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CORSO di PARASSITOLOGIA

•Parassitologia Generale
•Protozoi Emoflagellati
•Flagellati dell’apparato gastroenterico e urinario
•Amebe a vita libera
•Amebe patogene dell’apparato digerente
•Toxoplasma gondii
•Plasmodi
•Elminti: Taenia solium – Taenia saginata
•Genere Echinococcus (granulosus, multilocularis)
•Genere Trichinella
•Genere Enterobius
•Zecche
•Pidocchi
PARASSITOLOGIA
Scienza che studia

• La biologia dei parassiti


•I rapporti ospite-parassita
• Laclinica e la chemioterapia delle infezioni da
parassiti

Branca delle malattie infettive umane ed animali


PRINCIPALI HABITAT della BIOSFERA
1. Ambiente subacqueo
2. Ambiente subaereo
3. Ambiente entozoico o parassitario, costituito dal corpo (organi,
tessuti, fluidi) dei vari organismi viventi animali e vegetali.

ASSOCIAZIONI SIMBIOTICHE
• Commensalismo e Foresi

• Mutualismo
• Parassitismo 1. facoltativo
2. obbligato (parassiti temporanei, periodici, permanenti)
La definizione semplicistica di parassitismo descrive l’associazione in cui uno
dei partner trae benefici e l'altro danni

Per completare il concetto di rapporto ospite-parassita, bisogna aggiungere che

"il parassita dipende dall'ospite sia dal punto di vista fisiologico sia

da quello metabolico"; o anche che "esiste una complementarità


genetica fra il parassita e il suo ospite".

Ciò significa che il parassita ha perduto la capacità genetica di produrre


alcuni metaboliti intermedi essenziali per la sua vita e deve dipendere dal
genoma dell'ospite per questa funzione, oppure deve dipendere dal genoma
dell'ospite per poter ricevere stimoli vitali al suo sviluppo. In casi estremi
parte del genoma del parassita è andato perduto per cui si integra in quello
dell'ospite.
Descrizione di Parassitismo

· Rapporto di tipo ecologico fra due organismi diversi, di cui uno prende
il nome di parassita e l'altro di ospite.

· Il parassita
dipende sia dal punto di vista fisiologico sia da
quello metabolico dal proprio ospite.

· Gli ospiti infettati in maniera massiva possono soccombere.

· Il potenziale riproduttivo del parassita è sempre


superiore a quello dell'ospite.
• I parassiti sono sempre, potenzialmente o di fatto, patogeni.
Non sempre danneggiano l’ospite in maniera grave.

•Gli ospiti mettono in atto vari meccanismi di difesa


aspecifici e specifici
DEFINIZIONI UTILI

Ectoparassita vive sulla superficie dell'ospite (zecche)


Endoparassita vive all'interno dell'ospite

Mesoparassita penetra all'interno di cavità naturali in comunicazione


con l'esterno (cavità boccale, cloaca, canale auricolare esterno)

Ospite definitivo ospite nel quale il parassita raggiunge la maturità


sessuale

Ospite intermedio serve al parassita per completare il suo ciclo


biologico. Di solito al suo interno va incontro a modificazioni
morfologiche e fisiologiche

Vettore ospite che gioca un ruolo attivo nella trasmissione, può essere
sia un ospite definitivo sia un ospite intermedio
Parassiti facoltativi: conducono vita libera ma, se
penetrano nell’ospite si comportano da parassiti
(amebe a vita libera)

Parassiti obbligati: dipendono da un ospite almeno


in un certo periodo della loro vita
•Temporanei – per brevissimi periodi (femmine ematofaghe
delle zanzare)
•Periodici - per una fase della loro vita (adulti del nematode
Ancylostoma duodenale, le cui larve compiono le prime mute nel
terreno)
•Permanenti – per tutta la loro vita (Trichinella spp,)
Cicli Biologici

Parassiti MONOXENI unico ospite

Parassiti ETEROXENI (dixeni – polixeni) 2 o più


ospiti appartenenti a specie diverse
Classificazione dei Parassiti in base alla
SPECIFICITA’ PARASSITARIA

• ZOOPARASSITI: parassiti degli animali non trasmissibili


all’uomo

•ANTROPOPARASSITI: parassiti dell’uomo ad alta specificità


parassitaria

•ANTROPOZOOPARASSITI: parassiti scarsamente


specifici trasmissibili fra l’uomo ed altri vertebrati (causano zoonosi o
antropozoonosi – consumo di crostacei, pesci, carni crude o poco cotte)
AZIONE PATOGENA DEI PARASSITI

•Differenze fra PATOGENICITA’ e VIRULENZA

AZIONE PATOGENA
•A. Traumatica (ectoparassiti)
•A. Meccanica (grandezza e numero)
•A. Necrotizzante (enzimi proteolitici)
•A. Tossica (zecche, plasmodi, porine)
•A. Immunologica
•A. Spogliatrice (elminti)
Difese dell’ospite

•Aspecifiche (immunità innata –risposta infiammatoria)

•Specifiche (immunità acquisita di tipo umorale e di tipo


cellulare)
RISPOSTA RISPOSTA IMMUNITARIA
IMMUNITARIA ACQUISITA
NATURALE O INNATA

•Antica (organismi pluricellulari) •Recente (solo vertebrati)


•Prima linea di difesa/rapida •Tardiva (10 giorni)
•Nessuna memoria •Memoria
•Ricognizione non clonale di un •Ricognizione di specifici epitopi
ampio spettro di strutture presenti negli antigeni da parte di
molecolari microbiche (PAMPs) specifici recettori presenti sulla
da parte di recettori solubili e superficie dei linfociti
cellulari
•Selezione ed espansione clonale
Immunità Innata Non specifica
Fasi della Fagocitosi
1. Adesione
2. Ingestione
3. e 4. Digestione
5. Rilascio del residuo
Risposta infiammatoria: Infezione danno tissutale con
liberazione di fattori chemiotattici e vasoattiviaumento del flusso
sanguigno e della permeabilità capillare afflusso di globuli bianchi
e formazione di essudato attività antibatterica
Caratteristiche peculiari della Imm. Acquisita:
1.Riconoscimento del self dal non self
2.Specificità antigenica 3.Diversità 4.Memoria

Cellule del Sistema Immunitario


1. Linfociti (B e T)
2. Cellule presentanti gli antigeni (macrofagi, linf. B, e cellule
dendritiche)
Organi del Sistema
Immunitario umano
ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO

•DIRETTO: messa in evidenza del parassita con esame


colturale, microscopia etc.

•INDIRETTO: messa in evidenza di anticorpi specifici


verso un determinato parassita
PARASSITI (EUCARIOTI)

•Unicellulari  Protozoi

•Pluricellulari (Metazoi)  Elminti


 Artropodi
PROTOZOI

•Generalità
•Dimensioni
•Complessità cellulare
•Movimento cellulare
•Metabolismo
•Nucleo e riproduzione
SUDDIVISIONE dei PROTOZOI

Flagellati
•1-2 flagelli +cinetoplasto (Leishmania, Trypanosoma)
•Multiflagellati –mitocondri e Golgi (Giardia)
•Multiflagellati –mitocondri +Golgi (Trichomonas)

Ameboidi
•Pseudopodi sprovvisti di microtubuli assiali (Naegleria, Entamoeba,
Acanthamoeba)

Sporigeni e sprovvisti di evidenti mezzi di locomozione


Toxoplasma, Plasmodium

Ciliati
Famiglia Trypanosomatidae (Emoflagellati)

Genere Leishmania

Amastigote intracellulare Promastigote


nei flebotomi
vettori (ditteri)

Mammiferi
Promastigoti – Miscoscopia Elettronica a Scansione
Promastigoti – Microscopia a Fluorescenza
Leishmania: Ciclo Vitale
Il Vettore
Le leishmanie sono trasmesse dalla puntura di ditteri ematofagi (pappataci)
del genere Phlebotomus - Lutzomyia.

I pappataci crescono in luoghi umidi e ombrosi, occupati da detriti organici


(fogliame del sottobosco, tane di piccoli mammiferi, letame, cumuli di pietre e
fessure di murature a secco).

Le femmine hanno bisogno di nutrirsi di sangue per la maturazione delle uova.


Pungono l'ospite, più spesso al crepuscolo, nelle zone glabre della pelle, e si
nutrono del sangue che esce dalla ferita.

Nelle zone tropicali la trasmissione avviene tutto l'anno.

Nelle regioni temperate la trasmissione avviene prevalentemente nella


stagione estiva: i pappataci vivono due mesi, quelli infettati di meno e hanno
bisogno di molti pasti ematici (4-6) perché hanno la proboscide ostruita da una
grande moltitudine di promastigoti di leishmania, quindi pungono più spesso,
con maggiore diffusione dell’infezione.
Il Serbatoio

La leishmaniosi è mantenuta nell'ambiente da un ciclo zoonotico.

In America c'è un ciclo silvestre mantenuto da mammiferi


selvatici, almeno 40 specie tra roditori, sdentati (bradipi e formichieri),
marsupiali (gambà), canidi (volpi) e primati. Il serbatoio domestico più
importante è il cane. Per la maggior parte dei serbatoi silvestri le
leishmanie sono poco o per nulla patogene e mantengono un equilibrio con
il loro ospite.

Nel cane la leishmaniosi è una parassitosi cronica, spesso


incurabile.

È possibile anche un ciclo antroponotico: l’uomo solitamente è


ospite accidentale, ma per L.donovani (nel Sub-continente indiano) funge
da vero e proprio serbatoio.
La malattia può essere trasmessa anche attraverso il sangue,
frequentemente attraverso una siringa condivisa, come nel caso di
utilizzatori di droga in forma intravenerea.
I promastigoti aderiscono alla superficie
dei macrofagi grazie al coinvolgimento di
specifici recettori sia del parassita che
della cellula ospite
•Glicoproteina
gp63 ad attività
proteasica •Recettori del mannosio-
fucosio
•Lipofosfoglican
o (LPG) •CR3

Attivazione del complemento


FAGOCITOSI

Moltiplicazione degli amastigoti


Lisi dei macrofagi
Destino diverso a seconda del tropismo della
specie interessata
• The parasites invade the cells of the reticuloendothelial system, such
as macrophages, bone marrow cells, speen cells and the kupfer cells
of the liver.
• Tropism of the parasites is thought to be dependent, in part, on the
optimal temperature of growth of the amasigotes, where Leishmania
parasites with a preference for a temperature around 35° C cause
cutaneous or mucocutaneous manifestations, while parasites that grow
best at 37° C cause the visceral manifestation of the disease.

• There are some 20 different species of Leishmania 12 of which cause


leishmaniasis.
• In total 350 million people are at risk and 12 million people are
infected.
•In the Old World (North and East Africa, India, China) there is visceral
leishmaniasis or "kala azar",
•In Middle East there is maily cutaneous leishmaniasis or "oriental
sore".
•1.5 Million new cases are reported every year, 500.000 of which are
visceral leishmaniasis.
Sulla base del quadro clinico
della malattia
• Leishmaniosi viscerale
• “ cutanea
• “ mucocutanea

CLASSIFICAZIONE

Sulla base dei profili enzimatici


•Zimodemi
•Complessi filogenetici
Epidemiologia
•La leishmaniosi è diffusa praticamente in tutto il mondo, tranne che in
Oceania e in Antartide.
•Il numero totale di individui a rischio raggiunge i 350 milioni.
• L'OMS-WHO stima che ci siano 12 milioni di persone infettate nel
mondo con 1.500.000 di nuovi casi ogni anno.
•Di questa quota circa il 25% sono forme viscerali soprattutto nel Sub-
continente indiano, nel Sudan e in Brasile.
• Le forme cutanee sono più numerose nel Medio Oriente (Afghanistan,
Arabia, Siria, Iran) e nelle Americhe (tranne il Canada, il Cile e l'Uruguay).
•In Italia sono presenti L. tropica (responsabile di forme cutanee) e L.
infantum (responsabile di forme viscerali e cutanee).
•L. infantum infesta in modo importante i cani randagi (fino al 25% del
totale), soprattutto nelle regioni meridionali (Sardegna inclusa), in Liguria e
Toscana, (per es. isola d'Elba), dove è presente la macchia mediterranea.

Tipica distribuzione in focolai in cui si concentrano infezioni


umane ed animali
Leishmaniosi Cutanea
E’ la forma più diffusa, e si manifesta con la produzione
di una (bottone d’oriente) o più lesioni foruncoloidi,
anche oltre 200 in un solo malato, sulle parti esposte del
corpo, dalle braccia alle gambe fino al viso, lasciando
cicatrici permanenti. Parassitosi Immunizzante
Leishmaniosi Cutanea

Cutanea sporadica da L. infantum


• Mediterraneo occidentale ed america centrale, origine zoonotica.

•In Italia le infezioni vengono contratte tra luglio e settembre.


•I focolai principali si trovano in ambienti periurbani e rurali.
•Non richiede ospedalizzazione e viene notificata solo raramente.
•Incidenza annuale di 200-300 casi, con prevalenza maggiore in Sicilia,
Calabria, Abruzzo e Sardegna.

Casi di importazione: più frequenti da L. major e L. tropica


più rare da L. aethiopica e L. panamensis
The cutaneous manifestation of
leishmaniasis is found mainly in North
Africa, and in the Middle East and
Central Asia, where it is caused by L.
tropica and L. major.
In the New World cutaneous
leishmaniasis is caused by L. mexicana.

In the case of the Old World disease,


when cure has occured a solid
immunity has been acquired against
reinfection by the same parasite.
Cutanea antroponotica da L. tropica :
•Interessa aree urbane della Turchia e India
•Patologia persistente e cronica permette la
trasmissione interumana
Leishmaniosi Mucocutanea
Sud America: UTA (Bottone di Oriente); SPUNDIA (grave e mutilante)
L. b.braziliensis causes in man a slow healing
often very extensive oriental sore which self-
cures after a variable sometimes extended
time.
Following the cure of the initial lesion the
infection may metastasize, reappearing on the
mucosal surfaces of the oronasal region,
causing the disfiguring and eventually often
fatal disease of espundia.
The mucocutaneous lesions do not self heal
but continue to invade the tissues which
become blocked with granulomatous infiltration,
eventually necrotizing and eroding insidiously.
Death frequently results as an indirect
consequence, due to bacterial super-infection
or obstruction of airways or the food passage.
Leishmaniosi Viscerale
Antroponotica da L. donovani:
•Forma endemico-sporadica che può causare gravi epidemie (India
Kala-azar, Africa orientale, penisola Arabica)

Kala azar has many features in common with chronic


malaria. In the early days it was also called dum-dum fever.
Kala azar or dum dum fever is characterized by a low degree
of fever with hepatoplenomegaly and severe progressive
cachexia, swollen lymph glands, leucopeania,
thrombocytopaenia with relative monocytosis.
The parasites (Leishmania donovani ) are maily found in
bone marrow, liver and spleen. If left untreated this
manifestation of leishmaniasis is fatal in more than 90 % of
cases. Recovery, whether natural ,or by treatment with
pentavalent antimonials, may be complete and lead to rapid
regression of the symptoms.
However in many cases the parasites are not completely
eliminated, and may recrudesce in the skin where they give
rise to post-kala-azar dermal leishmaniasis (PKDL).

There have been frequent outbreaks of kala azar in India where a


recent epidemic made 250000 victims. The recent civil war in the
Soudan with people leaving their homes resulted in some 80.000
cases.
In the mediterranian area leishmaniasis mainly occurs in
young children as a visceral form caused by Leishmania
donovani infantum. many adults may have been infected with Leishmania parasites
without having had any symptoms of disease.

The dog is important in the epidemiology of mediterranian


visceral leishmaniasis. Although human and canine
disease may have different incidenses in different areas,
the human and canine parasites are identical.
Zoonotica da L. infantum:
•I serbatoi sono rappresentati da canidi selvatici (volpi e sciacalli) e
domestici (cane). Interessa i paesi che si affacciano nel Mediterraneo,
Medio Oriente, Asia centrale e orientale, Brasile. La malattia mostra un
andamento endemico-sporadico senza epidemie.

•Incremento notevole associato a casi da HIV.


•Le specie di flebotomi implicate nella trasmissione sono numerose.
•In Italia questa forma è prevalentemente causata dallo zimodema MON 1 (80%
dei casi), nell’area vesuviana dallo zimodema MON 72.

Malattia riemergente (agente opportunista).


PATOGENESI
Caratteristica Istologica comune
Accumulo di fagociti mononucleati nei tessuti colpiti
•La saliva dei flebotomi contiene peptidi calcitonina-
simili che inducono richiamo di fagociti e una risposta
infiammatoria.
Ceppi a tropismo cutaneo

•Istiocitoma nel derma


•Infiltrato linfocitario e
plasmacellulare
•Distruzione dei macrofagi parassitati
(ulcera, cellule giganti epitelioidi) x
Th1 (INFγ )
•Talvolta cronicizzazione
Ceppi a tropismo viscerale

•Iperplasia cellule
reticoloendoteliali (milza,
fegato, midollo osseo, mucosa
intestinale linfonodi)
•Riduzione della emivita di
leucociti ed eritrociti
(granulocitopenia ed anemia)
• trombocitopenia (emorragie
spontanee)
•Immunità cellulo-mediata
•Risposta precoce dei Th2
(IL10, IL4, attivazione
policlonale dei B)
Sangue o
tessuti infetti
Coltivazione in
NNN Medium
7-21 gg
amastigoti

promastigoti
Leishmaniasis and the Immune System
Leishmania is an intracellular parasite that escapes from the humural
immune respons by hiding as an amastigote in the lysosomes of the host
cell. The immunity is entirely cell-mediated

Only the cutaneous form of leishmaniasis is self-curing.


This indicates that it is possible to develop a certain degree of immunity
against the parasite, resulting in healing of the ulcers.
However, the parasites probably never disappear completely from the
body, since in situations where the immune system is compromised, such
as in AIDS, or is suppressed by cancer chemotherapy or in cases of organ
transplantation, leishmaniasis may suddenly reappear.

The fact that the immunological response plays an important role in


controling cutaneous leishmaniasis, indicates that vaccination is possible.
In fact vaccination using attenuated strains or killed cell preparations has
been and is still carried out in the Middle East.

Vaccination trials with killed promastigotes have been carried out in


Brazil, Venezuela and Iran. Some candidate vaccine molecules (subunit
vaccines) have been selected for testing
Diagnosi
Leishmaniosi viscerale: febbre, splenomegalia anemia
x 3-6 mesi
•Sierodiagnosi (problemi: malattie autoimmuni e falsi positivi)
•Aspirato midollare e ricerca microscopica + esame
colturale in Agar-sangue fino a 30 giorni, identificazione
mediante tecniche biochimiche e molecolari

Leismaniosi cutanea: lesioni compatibili, 3 settimane-8


mesi
•Ricerca diretta su strisci di materiale prelevato al bordo delle lesioni

Test di intradermoreazione (skin test o test di Montenegro)


Ha valore epidemiologico
Terapia
•Terapia di riferimento: Sali organici di antimonio pentavalente
(Pentostam -Glucantime )
20 mg/kg die per via intramuscolare
x 21-28 (40) giorni in caso di L. viscerale
x 10 giorni in caso di L. cutanea
(anche somministrazione intralesionale)

Amfotericina B: formulazioni lipidiche molto efficaci e prive di tossicità


formulazione liposomiale x via endovenosa

Miltefosina: antitumorale efficace verso le forme viscerali da L.donovani


non in vendita in Italia. Basso costo, uso orale.
Lotta e Prevenzione
•Vaccino non disponibile

• Forme antroponotiche Diagnosi precoce, terapia,


lotta ai vettori (insetticidi e zanzariere)

•Forme zoonotiche  eliminazione dell’infezione nel


serbatoio canino
 interruzione della trasmissione dal cane all’uomo
in Italia: collari impregnati con D
E DELTAMETRINA
(repellente/insetticida)
Flagellati dell’apparato gastroenterico
Giardia duodenalis (sinonimi: G. lamblia, G.intestinalis)
•Uomo ed altri mammiferi
•Assemblaggi A e B I TROFOZOITI
•Antico e privo di •Vivono adesi alla
mitocondri, perossisomi, mucosa del duodeno e
idrogenosomi, dell’ileo (disco ventrale)
•Golgi poco sviluppato •Raramente nella
cistifellea, pancreas,
stomaco (acloridria)

Forma trofozoitica
Metabolicamente
attiva
•Colon
•Feci

Forma cistica
(Infestante)
CISTI

TROFOZOITI
Forma cistica: A, microscopia ottica interferenziale; B e
C, microscopia ottica a fluorescenza (rosso parete
esterna, verde parete interna); D, doppia colorazione
fluorescente; E, insieme di A e D.
Trofozoite: microscopia elettronica a
scansione
G.intestinalis : trophozoites live upon the surface of the
villi of the small intestine.
A trophozoite attached to the columnar cells of the
intestine. T.E.M.
Giardia lamblia: Ciclo Vitale

Trasmissione
per
Via oro-fecale

•Diretta (istituti
psichiatrici, in centri
diurni o tra partner
sessuali)

•Indiretta
Serbatoio
•Uomo – Animali Selvatici
•Acque superficiali, oggetti,
vegetali contaminati da feci
umane infette
•Trasmissione zoonotica
• LaGiardiasi è una
parassitosi ubiquitaria.
• Colpisce il 2% della
popolazione mondiale, in
particolare l'età pediatrica,
ed è favorita da condizioni
igieniche precarie.
• I serbatoi maggiori in
Europa sono costituiti
dall’Est europeo e dall’area
mediterranea.
Patogenesi
•Fattori di virulenza non noti
•Danno nelle cellule su cui si
fissano
•Danno cellulare da
linfochine tossiche prodotte
dai linfociti T presenti nella
mucosa
Risoluzione spontanea
•IgA secretorie
•Linfociti T helper
Clinica
•Incubazione: 5-25 gg
•50% casi asintomatici
•Casi acuti: nausa, diarrea con
feci acquose e male-odoranti
•Casi cronici: feci steatorroiche,
malassorbimento, calo di peso.

Più frequente nei bambini e negli adulti con deficit di IgA, IgG o IgM
Diagnosi
•Dimostrazione delle cisti nelle feci
•Ricerca di antigeni specifici nelle feci
•Ricerca di trofozoiti nel duodeno con
sondino
Trattamento Terapeutico
•Nitroimidazoli
(Metronidazolo e
Tinidazolo)
•Antielmintici (Albendazolo)
•Antimalarici (Quinacrina)
Prevenzione
•La scrupolosa igiene personale può prevenire la
trasmissione interpersonale.
•Il trattamento dei portatori sani riduce la diffusione
dell'infezione, ma se il trattamento dei bambini
asintomatici infetti negli asili nido sia conveniente rimane
poco chiaro.
•L'acqua può essere decontaminata mediante
ebollizione o riscaldandola ad almeno 70°C per
10 min.
•Le cisti di Giardia resistono ai livelli ordinari di clorazione
dell'acqua per essere efficace la disinfezione basata su
iodio deve essere effettuata per almeno 8 h.
• Alcuni dispositivi di filtrazione possono rimuovere le
cisti di Giardia dall'acqua contaminata.
Flagellati dell’apparato urinario

•Protozoo diffuso in
Trichomonas vaginalis tutto il mondo
•Trichomoniasi (170
milioni di casi
all’anno
•Trasmissione
sessuale
•Facilita la
trasmissione del
virus HIV
Forma a pera, con
dimensioni medie di 7-
10 mm, ma talvolta può
essere lungo anche
25 mm.
Presenta quattro flagelli
anteriori e un quinto
flagello inserito in una
membrana ondulante

Trichomonas vaginalis

L'infezione può coesistere con la gonorrea e altre STD


E’ più frequente nelle donne (circa il 20% di quelle in età fertile)
Donna
•Vagina
•Uretra
•Ghiandole di Skene e
del Bartholin
•50% casi asintomatici
•Vaginite acuta

Uomo
•Uretra
•Maggioranza di casi •Prostata
asintomatici
•Epididimo
•Uretrite acuta
SINTOMATOLOGIA

Nelle donne abbondante secrezione vaginale schiumosa giallo-verdastra


associata a irritazione e indolenzimento di vulva, perineo e cosce
Alcune donne hanno soltanto una secrezione moderata e possono essere
portatrici asintomatiche per lungo tempo, anche se possono sviluppare i
sintomi dell'infezione in qualsiasi momento.
Nei casi gravi vulva e perineo possono essere infiammati, con edema delle
grandi e piccole labbra. Le pareti vaginali e la superficie del collo uterino
possono mostrare macchie rosse punteggiate a fragola, ma spesso risultano
normali o possono presentare piccole quantità di secrezione nei fornici
vaginali.

Gli uomini sono generalmente asintomatici; tuttavia essi possono


presentare una secrezione uretrale transitoria, schiumosa o purulenta, con
disuria e pollachiuria limitata spesso al primo mattino.
Altri presentano lieve irritazione uretrale e, talvolta, fastidio al perineo o in
regioni pelviche più profonde.
Complicanze rare sono l'epididimite e la prostatite.
Nelle Donne
la tricomoniasi viene
diagnosticata facilmente
anche in uno striscio di
Papanicolaou

Colorazione di Papanicolau
Trasmissione di Trichomonas vaginalis

Diagnosi
Esame
microscopico
Esame colturale
Utilizzo di
anticorpi
monoclonali
Tecniche di PCR
PATOGENESI

•Adesione cellulare epiteliali

•Emorragie microscopiche

•Interferenza con la flora batterica,


innalzamento pH
La specie umana è l'unico ospite naturale di Trichomonas e
la trasmissione, oltre che per contatto sessuale, può
avvenire anche durante il passaggio del neonato nel canale
del parto.

Nell'ambiente esterno il Trichomonas vaginalis sopravvive


soltanto per alcune ore ed è quindi possibile, anche se rara,
la trasmissione attraverso bagni, biancheria intima od
asciugamani infetti (il trichomonas sopravvive fino a 30
minuti in acqua tiepida e per circa un giorno sul copri-water).

La malattia è tipica dell'età fertile e molto raramente colpisce


prima del menarca o dopo la menopausa.
Trattamento Terapeutico

•Nitroimidazoli somministrati per os


(Metronidazolo, Tinidazolo)
(concentrazione nell’apparato
urogenitale)
AMEBE A VITA LIBERA
• Ubiquitarie
• Fase vegetativa
• Fase cistica
• Diversi generi: Naegleria
Acanthamoeba
Balamuthia
Sappinia
Hartmannella
Vahlkampfia
Naegleria fowleri

Forma
trofozoitica
Caratteristiche

•Forma
flagellata
•Promitosi

Naegleria spp.
Naegleria spp.: forma cistica
Naegleria spp.: forma
trofozoitica
Patogenesi di
Naegleria
Genere Acanthamoeba

TROFOZOITI CISTE
Acanthamoeba spp.

Trofozoite Cisti
Patogenesi di
Acanthamoeba
Cheratite amebica
Genere Balamuthia
Terapia
•Assenza di protocolli standardizzati di trattamento delle
forme encefaliche e meningoencefaliche e delle forme
disseminate AIDS-correlate
Cocktail di AMFOTERICINA B (via sistemica o intratecale),
MICONAZOLO e/o PENTAMIDINA, per cicli prolungati

Infezioni oculari da Acanthamoeba spesso risolte da


associazioni farmacologiche per uso topico: ESAMIDINA
+ POLIESAETILENBIGUANIDE o CLOREXIDINA,
associate ad un derivato azolico (ITRACONAZOLO o
CHETOCONAZOLO) per os.
Lotta e Prevenzione

• Contolliperiodici delle piscine,


impianti di condizionamento, cisterne
etc.

•Corretto uso e corretta igiene delle


lenti a contatto
AMEBE PATOGENE DELL’APPARATO
DIGERENTE

•Patogena: Entamoeba histolytica

•Commensali: Entamoeba dispar *


E Entamoeba hartmanni
Entamoeba histolytica

Forma Trofozoitica

•Dimensioni variabili (14-16 / 50-60 micron)


•Movimenti rapidi (forma a siluro)
•Nucleolo puntiforme e centronucleare
•Responsabili delle lesioni a carico della mucosa
Forma Cistica

•Presenza di 4 nuclei
•Diametro di 16-20 micron
•Fase infettante e di resistenza nell’ambiente
Entamoeba histolytica: Ciclo Vitale
•Assunzione
accidentale di cisti
mature con cibi o
bevande

•Nello stomaco
digestione delle pareti
cistiche e passaggio
dei protozoi nel
piccolo intestino

•Trofozoiti
metacistici divisione
e formazione di 8
amebule
mononucleate
•Localizzazione nel
CIECO e COLON
alterazioni
anatomiche di tipo
ulcerativo
Patogenesi di Entamoeba histolytica
Danno a carico della mucosa del cieco e
del grosso intestino

•Attrazione chemiotattica e adesione agli enterociti


•Rilascio di peptidi (amoebapores) inducenti canali ionici
e citolisi degli enterociti
•Rilascio di proteasi
•Spiccata attività fagocitaria verso enterociti danneggiati
ed emazie
•Fenomeni di apoptosi

Possono superare la barriera intestinale e raggiungere


altri organi (FEGATO) per via ematica
CLINICA
•Portatore asintomatico
•Forme cliniche conclamate

•Amebiasi intestinale acuta


dissenterica e non
•Colite amebica fulminante
•Colite amebica cronica
•Ameboma
•Amebiasi extraintestinale
Epidemiologia
•500 milioni di soggetti portatori o affetti da
malattia amebica
•Distribuzione ubiquitaria – zone più colpite
Africa (Marocco e Tunisia), Medio Oriente (India
e Bangladesh), Centro e Sud America (Messico)
•Popolazione a rischio – omosessuali malati,
psichiatrici istituzionalizzati
•In Italia: prevalenza di infezioni asintomatiche
da E. dispar, casi sporadici da E. histolytica in
soggetti che x turismo o lavoro hanno
soggiornato nei paesi suddetti o avuto contatti
con extracomunitari infetti
Diagnosi

•Esame coproscopico: ricerca forme cistiche


(emazie fagocitate)
•Isolamento colturale e tipizzazione (elettroforesi
isoenzimi, PCR)
•Test ELISA x ricerca di antigeni specie-specifici
direttamente nelle feci (solo trofozoiti)
•Nelle forme invasive: sierodiagnosi, indagini
strumentali (rettocolonscopia, ecotomografia,
RMN), eventuali prelievi bioptici
Terapia
•Portatori sintomatici: amebicidi luminali
(paromomicina solfato)
•Forme sintomatiche acute o croniche
intestinali ed extra-intestinali: amebicidi
tissutali (derivati 5-nitroimidazolici come
metronidazolo, tinidazolo, ornidazolo) +
amebicida luminale

Prevenzione
•Paesi in via di sviluppo: informazione
•Paesi industrializzati: collaborazione fra tour-
operators e centri specializzati
Toxoplasma gondii (sporozoo dixeno)
Uomo è ospite terminale occasionale (riproduzione asessuata)

Ciste contenente bradizoiti Tachizoiti

Sistema nervoso centrale, retina


e muscoli. Sono infettanti Penetrano nei macrofagi,
(resistono al freddo, acidità cellule gliali e muscolari
gastrica); distrutte dal calore e
dal congelamento
Gatto (felini) sono ospiti definitivi (riproduzione sessuata); si infettano mangiando
roditori uccelli e altre prede contenenti cisti e/o vegetali contenenti oocisti sporulate

Oocisti sporulate infettanti

Tutti gli animali omeotermi


(ospiti intermedi) si
contaminano ingerendo cisti
o oocisti

Oocisti non sporulate non infettanti

Formazione di tachizoiti che in


15gg x via ematica raggiungono
le cellule dove si trasformano in
bradizoiti all’interno di cisti
a) ingestione di cisti o
oocisti
b)Intestino (ileo) negli
enterociti serie di divisioni
asessuate Schizonti
contenenti 4-32 merozoiti
c) trasformazione in
macrogametociti (origina 1
gamete femminile) o
microgametociti (originano
12-32 gameti maschili
flagellati)

d) Fecondazione e
formazione di oocisti
eliminate con le feci

e)Sporulazione (2-7 gg
25°C umidità) meiosi 8
sporozoiti resistenti x anni
nell’ambiente
3 vie di trasmissione
1) Ingestione di cisti (carne di
maiale, pecora,capra, cavallo,
cacciagione, cruda o poco
cotta) alimenti crudi venuti a
contatto con carne infetta
2) Ingestione di oocisti x contatto
con gatto o con lettiera,
consumo di verdure o frutti crudi
contaminati o assunzione di
acqua o bevande
3) Via transplacentare

Toxoplasmosi da
riattivazione in soggetti
immunodepressi (HIV+)
Intestino  lisi delle cisti o oocisti
liberazione tachizoiti
invasione del torrente c
ir circolatorio
incistamento tissutale
re (SNC retina e muscoli)

Immunità umorale e cellulare


IgM persistono alcuni anni
IgG persistono tutta la vita
Macrofagi

Soggetti Immunodeficienti
Forme cliniche molto gravi a
livello cerebrale, polmonare etc.
con necrosi tissutale
Forme cliniche della toxoplasmosi umana

Acquisita  asintomatica nell’80% dei casi


linfoadenopatia cervico-occipitale, febbre, astenia
corioretiniti

Congenita  infezione primaria materna durante la


gestazione
riattivazione in gestante HIV+
•I° trimestre: assenza di lesioni o aborto spontaneo o lesioni
oculari e neurologiche
•II° trimestre: corioretinite o encefalite
•III° trimestre forme inapparenti di toxoplasmosi congenita o
corioretinite individuata tardivamente nella vita del bambino

Da riattivazione
Idrocefalo dovuto a Corioretinite
toxoplasmosi
Trattamento terapeutico

Inibitori dei Folati (Pirimetamina –sulfadiazina)

Prevenzione

Gravidanza (sieronegativa)  misure igienico-


dietetiche

Individui HIV+ e trapiantati chemioprofilassi


Plasmodi e Malaria
•400 specie di zanzare
del genere
Anopheles, solo 60
sono vettori di
plasmodi (ospiti
definitivi –
moltiplicazione
sessuata
Zanzara Anopheles
sporogonica)
•Uomo infetto unico
serbatoio di plasmodi
(ospite intermedio
moltiplicazione
asessuata
schizogonica)
5-15 g
Ciclo esoeritrocitario Forma infettante mobile
Lunghezza 12-15 micron
Entro 1 h raggiungono le
cellule epatiche

Carica Infettante
P. falciparum 10 sporozoiti
Altre specie 100-1000
sporozoiti

Internalizzazione negli
epatociti
Perdita del complesso apicale
Divisione ripetuta del nucleo
Sporozoite
P. vivax e P. ovale rimangono per
settimane e mesi in forma quiescente
(ipnozoiti) causa di recidive
Divisione del citoplasma
Formazione e
liberazione dei merozoiti
Invasione del torrente
circolatorio
Invasione degli eritrociti

Completa durata della


schizogonia
esoeritrocitaria varia da
Schizonte epatico 5,5 a 15 gg a seconda
della specie considerata
Ciclo Eritrocitario
Coincide con l’inizio della sintomatologia

Nell’eritrocita i merozoiti
si trasformano in
trofozoiti
Localizzazione centrale
Glicolisi anaerobia
Digestione della
emoglobina che viene
Stadio immaturo ad trasformata in pigmento
anello malarico o emozoina
In seguito
all’accrescimento i
trofozoiti occupano tutto
l’eritrocita
Serie di divisioni binarie
del nucleo
Nuovi nuclei spesso si
dispongono a rosetta
Formazione di schizonti
eritrocitari
Rottura delle emazie
Trofozoite
maturo Liberazione di merozoiti
che invadono altre
emazie
Dopo vari cicli
schizogonici ematici
alcuni merozoiti danno
origine alle forme
sessuate dette
gametociti
Produzione con ritmi
circadiani
Questi rimangono nelle
emazie fino a quando
non viene raggiunto lo
Merozoite stomaco degli anofeli
che li ingeriscono
Lo sviluppo del parassita produce nelle
emazie alterazioni di colore, volume,
formazione di granuli e protuberanze
I residui di membrana e l’emozoina
presenti in circolo vengono fagocitati dai
fagociti (fegato, milza, midollo osseo)
Sincronia dello sviluppo e della lisi delle
emazie  Parossismo Malarico
Febbre – Brividi – Sudorazione con
rilascio di Citochine (IL1 – IL6 – IL8 –
TNFalfa) – Splenomegalia - Anemia
Red blood cell infected
with malaria
Periodicità diversa a seconda della
velocità del ciclo schizogonico nelle
diverse specie:
P.falciparum 48 h (Terzana maligna)
P.Vivax 48 h (Terzana benigna)
P.ovale 48 h (Terzana benigna)
P.Malariae 72 h (Quartana)
Ciclo Sessuato o sporogonico nell’anofele

Eritrociti contenenti i gametociti introdotti col pasto ematico


Nello stomaco rottura delle emazie i Macrogametociti maturano e
diventano gameti femminili; nei microgametociti il nucleo si divide e si
formano microgameti flagellati maschili
Fecondazione e formazione dello zigote (da 20 min a 2 h dopo il pasto)
Zigote assume forma vermicolare detta Oocinete che raggiunge la
lamina basale divisione meiotica  Oocisti (24 h dal pasto)
Accrescimento proporzionale alla temperatura esterna, divisione dei
nuclei e formazione di migliaia di sporozoiti
Rottura dell’oocisti e liberazione di sporozoiti mobili che invadono
le ghiandole salivari

Modalità di trasmissione anormali


Via placentare
Trasfusione sanguigna
Contaminazione sanguigna con siringhe
300-500 milioni casi/anno 42% umanità vive nelle aree a rischio
1 milione decessi/anno (bambini sotto 5
anni)

45°

30°
Resistenza naturale alla Malaria

•Anomalie genetiche dei globuli rossi:

- Popolazioni africane Duffy negative resistenti a P.vivax


-Alterazione G6PD
-Talassemia
-Anemia falciforme
Risposta Immunitaria e Vaccini
•Stato di premunizione: si acquista gradualmente (anni) si
perde in pochi mesi importanza della zona

•Immunità cellulo mediata ceppo specifica, breve e rivolta


verso gli stadi eritrocitari

•Vaccino: Difficile messa a punto  finora solo stadio-specifici


basati
sullo stadio preeritrocitario
sugli stadi ematici asessuati
impedire la formazione dello zigote nella zanzara
(vaccino altruista)
Profilassi

•Norme comportamentali  prevenzione contatto


uomo/vettore

•Chemioprofilassi valutata caso per caso in base


alla zona (OMS) Farmaci consigliati (5):
Clorochina schizonticida ematico
Clorochina + proguanile
Meflochina schizonticida ematico
Doxiciclina (resistenza multipla)
Atovaquone + proguanile
TERAPIA

guarigione clinica (eliminazione completa dei sintomi e prevenzione


d delle
recrudescenze)
•2 scopi
cura radicale (guarigione clinica ed eliminazione totale dei parassiti)

•Resistenza ai farmaci (12)  Relativa o Completa


•Farmaci di origine naturale e di sintesi
•Azione farmacologica: schizonticidi epatici o ematici, gametocitocidi
•Scelta dipende dalla zona in cui è stata contratta l’infezione
•Via di somministrazione orale o endovenosa a seconda della gravità
ELMINTI

Phylum Phylum
PLATYHELMINTHES NEMATHELMINTHES
(vermi piatti) (vermi cilindrici)

Classe Classe
CESTODA NEMATODA
(Tenie – Echinococco) (Trichinella – Ossiuri)
Nematodi e Cestodi
Parassiti eteroxeni

•Endoparassiti con una serie di ospiti in cui svolgono fasi diverse


del ciclo vitale

o. definitivo o. intermedio o. di trasporto o. terminale

In cui si
In cui si compie una Viene infestato Ospite in
compie la fase fase per la accidentalmente cui
riproduttiva formazione da forme l’infezione
di forme infettanti si esaurisce
infettanti
che si
trasmettono
all’ospite
definitivo
PLATELMINTI

CARATTERISTICHE STRUTTURALI

•Corpo appiattito
•Presenza di un tegumento
•Sistema digerente incompleto o assente
•Sistema respiratorio assente
•Sistema circolatorio assente
•Quasi tutti ermafroditi
•Il prodotto della fecondazione sono le uova
•Gli altri apparati sono strutturati in modo rudimentale
CESTODI
Vermi nastriformi - segmentati (proglottidi)
ermafroditi
Parassiti eteroxeni
I Cestodi
Endoparassiti specializzati privi di apparato digerente e
possono raggiungere lunghezze fino a 10-15 metri.
Il loro corpo allungato e nastriforme consta di 3 parti
caratteristiche:
1) Scolice, dotato di ventose ed uncini per l'adesione alla
parete intestinale dell'ospite;
2) Collo, la zona di accrescimento dell'animale;
3) Strobilo, il tratto più o meno lungo costituito da
proglottidi prodotte dal collo e spinte lontano da esso
tramite la formazione di nuove proglottidi. Queste
contengono l'apparato riproduttore e consentono la
riproduzione sessuale che, in questi parassiti, è
imponente per il numero di uova fecondate prodotte.
• Tutti endoparassiti
• Corpo piatto
• Ermafroditi - in ogni proglottide si
hanno i due apparati genitali
maschile e femminile.
• Posseggono un apparato escretore e
un sistema nervoso con un plesso
cefalico da cui partono due cordoni
nervosi principali che percorrono lo
strobilo lungo i due margini laterali.
• Ciclo biologico con ospite intermedio
Proglottidi a
diverso stadio di
maturazione di tre
frammenti di
differenti specie di
tenia.

A: Proglottidi
immature

B: Proglottidi
parzialmente
mature

C: Proglottidi
mature
In ogni proglottide
sessualmente matura si
puo' facilmente
distinguere un apparato
riproduttore completo che
occupa la quasi totalita' di
ognuna di queste sezioni
del corpo. La tendenza del
sistema maschile a
svilupparsi prima di quello
femminile rappresenta, in
molte specie di tenia,
l'ostacolo
all'autofecondazione entro
la stessa proglottide.
Ovidutto e dotti spermatici
sboccano in un atrio
genitale comune.
• L'epidermide è priva di ciglia ed è costituita da un sincizio
che poggia sulla muscolatura; inoltre è ricca di pliche e di
microvilli che aumentano notevolmente la superficie
dell'animale, permettendogli di assorbire il materiale
nutritivo già digerito.

• La muscolatura è costituita da uno strato circolare ed uno


strato longitudinale; altri muscoli trasversali e dorsoventrali
si trovano più in profondità nel parenchima.

• L'apparato escretore è costituito da protonefridi e da due


canali laterali, o vasi acquiferi, che partono dallo scolice e
arrivano fino alla fine dello strobilo ove sfociano all'esterno
tramite due pori escretori.

• La respirazione avviene per diffusione, ma nelle fasi


endoparassitarie presentano un metabolismo anaerobio .
Le teniasi
Infestazioni intestinali da vermi adulti causate da:
• Taenia solium e Taenia saginata

Infestazioni di organi e parenchimi profondi da


forme larvali rappresentate da:
Cisticercosi (forme larvali di alcune specie di
tenie es. Taenia solium)
Idatidosi (forme larvali di Echinococco)
Taenia solium

Visione completa
di una Taenia Scolice Proglottide
solium
•Il verme adulto
misura 2-3 metri (8)
con 700-1000
proglottidi ognuna
delle quali misura
da 5 mm. a 12 mm a
seconda dello stato
di maturazione

•Le proglottidi una


volta mature, si
riempiono di uova e
si dilatano
irregolarmente.
Taenia solium può
produrre fino a 50000
uova per proglottide
E’ dotato di 4
ventose e di
un rostrello
con 22-32
uncini
disposti su 2
cerchi che le
permettono di
attaccarsi alla
mucosa
intestinale.

Scolice di Taenia solium


Proglottide matura di Taenia solium
L’uomo è l’ospite definitivo di
Taenia solium

•Ingestione di carne di maiale cruda o poco


cotta contenente cisticerchi  infestazione da
verme adulto

•Ingestione accidentale di uova  Cisticercosi


Ospite intermedio di
Taenia solium
Taenia solium e Taenia saginata

Le oncosfere Ingestione
penetrano a carne con
livello forme
intestinale e larvali
attraverso la
circolazione,
arrivano a i
muscoli Le forme
adulte possono
sopravvivere
nell’intestino
fino a 25 anni
Il bovino
(T.saginata) o
il maiale (T.
solium) si
infettano
mediante
ingestione di
vegetazione
contaminata le proglottidi (raramente le uova)
Ambiente esterno: rottura della
proglottide e ingestione delle uova emesse con le feci rimangono
da parte del maiale /bovino nell’ambiente esterno
2 mesi

9-12 settimane

5-6 proglottidi al giorno


Cisticerco di Taenia solium
Epidemiologia
•Manifestazione parallela

•Diffusione tra popolazioni a basso livello igienico


che consumano carne cruda di suino

•Assenza nei paesi musulmani

•In italia: eradicazione (anni 60); circa 20 casi


all’anno di cisticercosi in anziani o individui
provenienti da zone endemiche (India, Cina, Nuova
Guinea, America Centrale e Meridionale, Africa)
Clinica
Infestazione da verme adulto:
•spesso asintomatica
•Anoressia, bulimia, disturbi intestinali, nausea, vomito,
sintomatologia nervosa

Cisticercosi:
•Localizzazioni sottocutanee e muscolari asintomatiche o
dolore e debolezza
•SNC (60-90% casi) epilessia, emiparesi, danneggiamento
del visus, problemi motori, intorpidimento, perdita della
sensibilità, aumento della pressione intracranica, mal di
testa
•Occhio (25% casi) disturbi della visione
Diagnostica
Infestazione da verme adulto
•Ricerca delle uova nelle feci: indistinguibili da quelle
di T. saginata
•Diagnosi a livello di specie: studio delle proglottidi o
dello scolice

Cisticercosi
•SNC: valutazione dei segni clinici; incubazione media 5
anni, ma variabilità (1-30 anni)
•In generale, utilizzo di tecniche x immagini (TAC –RMN);
ricerca di antigeni specifici con immuno-blot; biopsia
(esame microscopico e molecolare)
Trattamento

Infestazione da verme adulto


•Praziquantel:
Praziquantel unica dose da 5 mg/kg dopo pasto leggero

Cisticercosi
•SNC: trattamento sintomatico, chirurgico e/o chemio-
terapico (1.Praziquantel 50 mg/kg al dì x 2 settimane; 2.
Albendazolo)
Lotta e Prevenzione

•Coinvolgimento delle autorità di Sanità


Pubblica e Veterinaria

•Suini non devono venire a contatto con feci


umane

•Consumo di carne suina e derivati ben


cotti, congelamento a -10°C x 48 ore (nel
cuore del prodotto)
Taenia saginata

Scolice con 4
ventose
Maggiori ramificazioni - 80000 uova

Si contraggono attivamente e
forzano lo sfintere anale

Proglottide matura di Taenia saginata


Ospite intermedio di Taenia saginata
Sopravvivono x
anni – temono
l’essiccamento

Larve si localizzano nel tessuto


adiposo; infestanti x l’uomo da
10-12 settimane a 2-3 anni.
Epidemiologia

•Diffusione nei paesi dove si consuma carne bovina


cruda: Etiopia, Kenya, Paesi dell’ex Unione sovietica,
Polonia, Serbia, Croazia, Romania, Nord Africa,
Centro e Sud America, Sud-Est asiatico

•In Italia: focolai in Piemonte e Lazio; nuovo canale di


introduzione consumo di carni argentine e dell’Est-
Europeo (metacestodi spesso sfuggono al controllo
ispettivo)
Clinica

•Sensazione della fuoriuscita delle proglottidi

•Dolore epigastrico, nausea, costipazione o diarrea,


vomito, salivazione, lievi dolori addominali (mattino)

•Perdita di appetito e di peso, debolezza, vertigini o


attacchi di fame, incremento di peso e ipoglicemia
Diagnostica e Trattamento
•Reperimento ed analisi delle proglottidi fuoriuscite

•Uso terapeutico di Praziquantel (Niclosamide 2g in


unica somministrazione; Albendazolo 400-800 mg in
unica somministrazione)

LOTTA e PREVENZIONE
•Miglioramento condizioni Socio-Economiche
•Controlli ispettivi
•Educazione alimentare
•Congelamento nel cuore della massa -10°C x 48 h
Genere Echinococcus
• 4 specie (granulosus, multilocularis, vogeli,
oligarthrus)
• Uomo = ospite accidentale delle forme larvali

•E. granulosus nell’uomo è l’agente eziologico


della echinococcosi cistica o idatidosi
•Ampia diffusione in Italia e nei paesi dove si
pratica la pastorizia
•La forma adulta vive nell’intestino tenue del
cane e dei canidi
•Lo scolice è armato: rostrello con doppia
corona di uncini
•Uova: rotondeggianti, 25-30 micron, guscio
spesso e striato radialmente

Esemplare adulto di E. granulosus, 3-6 mm di lunghezza


Idatidosi
35-50 gg Echinococcus
granulosus

Il verme adulto
è specifico per il
cane, la larva
O. definitivo può parassitare
ovini, suini etc.
e L’UOMO

La larva si
sviluppa
all’interno di
una cisti nel
tessuto
dell’ospite e
dopo 3
Vitali x 2 anni
settimane
raggiunge
dimensioni
elevate
Oncosfere di E. granulosus
•La forme larvali o
Scolici (5-10 cm) si
sviluppano in cisti o
idatidi ripiene di un
liquido limpido detto
liquido idatideo.
•Le cisti nella cavità
addominale possono
raggiungere anche i
50-60 cm di diametro, e
contenere fino a 16-18
litri di liquido.
13 cm

Sezione istologica

Aspetti di Cisti idatidea di


Echinococcus granulosus
La parete è costituita: strato fibroso esterno
(ospite) strato intermedio (parassita) e uno
Cisti idatidea (*) strato interno -germinativo (parassita) dal
Cerebrale quale originano le vescicole proligere
contenenti i protoscolici
Cisti a livello polmonare

Sintomi: febbricola, tosse, manifestazioni urticarioidi, dolori toracici


Le cisti a livello
epatico sono
responsabili di
febbricola, dolore
in ipocondrio
destro.
L’ostruzione a
livello biliare
provoca ittero.
Epatomegalia
Rene con cisti idatidea

Coliche renali
Rene con cisti idatidea
scoppiata
Echinococcus granulosus: protoscolici e sabbia idatidea nel
liquido di una cisti (al microscopio ottico).
Il liquido idatideo contenente scolici distaccati e uncini di scolici
morti prende il nome di  sabbia idatidea.
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS

I protoscolici misurano circa 120-220 µ di


lunghezza e 70-120 µ di larghezza.
Protoscolice Maturo
I protoscolici maturi, osservabili nel liquido idatideo, hanno
4 ventose e un rostrello con uncini.
•I protoscolici maturi
possono invaginarsi
e dare origine a cisti
figlie
•In seguito alla
rottura spontanea o
chirurgica delle cisti
idatidee può avere
origine una
echinococcosi
secondaria

•Caratteristiche di crescita
•Ceppi
Epidemiologia
• Importantissima zoonosi diffusa in tutto il
mondo

•In Italia è particolarmente diffusa nel Centro-


Sud e nelle Isole.

•La Sardegna è una delle regioni a maggiore


endemia (circa 165 casi/anno di interventi
chirurgici; mortalità pari a 0,8%).
Echinococcosi canina è in calo: dal 45% nel
1959 al 8% nel 2003; in aumento nell’ultimo
triennio
Terapia

•Asportazione chirurgica delle cisti

•Chemioterapia a base di benzoimidazolici


(mebendazolo e albendazolo)

•Trattamenti percutanei: PAIR (puntura,


aspirazione, iniezione di agenti scolicidi,
riaspirazione)
LOTTA E PREVENZIONE
• Controllo veterinario in sede di
macellazione
•Non alimentare il cane con visceri crudi
anche se di provenienza certa
•Nelle aree endemiche i cani pastore e rurali
dovrebbero essere trattati periodicamente
contro il parassita (praziquantel 3.5 mg/kg in
unica dose, via orale o sottocutanea)
ricovero in box distruzione delle feci emesse
nelle 48 h
•Uomo: norme igieniche, particolare cura nel
lavaggio delle verdure
• Il principale ospite definitivo è la
volpe
• Gli ospiti intermedi sono i
roditori selvatici
• L’Uomo è ospite terminale
•Distribuzione a macchia di
leopardo, forse legata alla
presenza di popolazioni di
arvicole
• Forma larvale – cisti idatidea
alveolare con matrice gelatinosa;
crescita invasiva – Fegato-
E. multilocularis metastasi (solo trattamento
1.2-4.5 mm, farmacologico con albendazolo)
2-5 proglottidi
•DIFFUSIONE: Europa (Nord, Centro ed Est); Nord
America; India, Cina, Giappone.
•In Italia: Provincia di Bolzano.

•L’Uomo si infesta consumando funghi crudi e frutti


di bosco (mirtilli e fragole) mal lavati e contaminati
da feci di volpe
ELMINTI

Phylum
NEMATHELMINTHES (vermi cilindrici)

Classe
NEMATODA
(Trichinella – Ossiuri)
Genere Trichinella

• Nematodicomprendenti 8 specie indistinguibili


morfologicamente, tutte patogene o potenzialmente
patogene per l’uomo.

•5 specie infettano solo i mammiferi e le larve si


incapsulano nei muscoli, tra queste è importante T.
spiralis che presenta una distribuzione cosmopolita.
Importata in Italia con suini infetti o carni infette

•Causano una zoonosi detta “Trichinellosi”


Trichinella
spp.
Ciclo
vitale
Inizialmente
eosinofilia di grado
elevato e caratte-
ristico edema peri-
orbitale. Forma
cronica spesso
asintomatica.
Complicanze (rare)
più severe, talora
fatali: miocardite,
polmonite, peritonite,
o collasso
cardiocircolatorio nel
contesto di un
quadro tossiemico.
Larva incistata di Larva di Trichinella
Trichinella spp. in spp. liberata dalla
biopsia muscolare cisti
Fase intestinale
• larve dallo stomaco
in 20-30’ passano nel
tenue e penetrano
nelle cellule epiteliali
•In 30-36 h subiscono
4 mute  adulti
• attrazione sessuale
mediata da feromoni,
entro 48 h
fecondazione
•Dopo 5-6 g le
femmine liberano
larve, attraverso i
capillari ed i vasi
linfatici 
Fase parenterale
•Larve che
raggiungono muscoli
striati si sviluppano
all’interno di cellule
nutrici dove possono
sopravvivere per
decenni
•Formazione di cisti
•Metabolismo
anaerobico x cui
resistono alla
putrefazione
Larva

La femmina adulta
produce fino a 1500
larve x 10-12 g
La fecondità è
inversamente
proporzionale alla
carica infestante ed
alla risposta
F M immunitaria
Cisti con capsula di collagene
Epidemiologia
•Ciclo Silvestre: interessa i carnivori con abitudini
cannibalistiche o di spazzini, animali onnivori (cinghiali
e roditori). Presente in Italia nelle aree al di sopra di 500
m di altitudine, volpe è il principale serbatoio.
•Ciclo domestico: è la causa del maggior numero di
infestazioni umane. Avviene fra i suini di allevamenti
non controllati ove ratti e piccoli carnivori possono
introdurre il parassita che poi si trasmette agli altri
componenti (suini alimentati con gli avanzi della
macellazione di suini infetti). Non presente in Italia.

Negli animali selvatici e domestici l’infestazione è


asintomatica
•Incidenza annua delle infestazioni umane
circa 20 milioni di soggetti
•Causa: consumo di carni suine crude o poco
cotte o di insaccati provenienti da maiali non
sottoposti al controllo al momento della ma-
cellazione (Italia); consumo di carne equina
cruda (Francia); consumo di carne di
cinghiale o di maiale allevato allo stato brado
(Germania, Spagna)
•Drastico aumento nell’Est Europa x diminu-
zione dei controlli durante la macellazione
•Paesi ad alta endemia: Argentina, Cile,
Messico, Cina e Tailandia
Manifestazioni Cliniche nell’uomo

•Diagnosi molto difficile


•Febbre elevata (>38°C)
•Edema periorbitale viso e arti,
emorragie congiuntivali e
sottounghiali, mialgia
•5 forme cliniche:grave
(miocardite, encefalite,
complicanze respiratorie e
digestive), moderatamente
grave, benigna, abortiva e
asintomatica
•Reazione di ipersensibilità
mediata da cellule
infiammatorie, citochine e
anticorpi
DIFFUSIONE
Trattamento Terapeutico
•Antielmintici: mebendazolo, albendazolo (efficaci
nelle larve) e pirantel (solo azione luminale)
•Corticosteroidi: solo nelle infestazioni
sintomatiche e in associazione con gli antielmintici

Lotta e Prevenzione
•Allevamento controllato dei suini, divieto di alimentarli con
avanzi crudi, impedire l’accesso dei roditori nelle porcilaie
•Controllo veterinario di tutti gli animali oggetto di attività
venatoria
•Evitare il consumo di suini ed equini e loro derivati non
sottoposti a controllo e cuocere bene le carni (T>65°C)
2 specie di ossiuri
parassitano l’uomo
Enterobius vermicularis
Enterobius gregorii

•Ingestione di uova
•Liberazione delle
larve nel duodeno
•Maturità sessuale
nel cieco
•Femmina gravida
accumula le uova
OSSIURO negli uteri e migra
Lungh. 9-12 mm, largh. 0.3-0.6 mm verso l’ano,
deposita le uova e
muore
Enterobiosi (1 miliardo di casi/anno)

•Parassitosi cosmopolita molto frequente nelle


comunità infantili
•Reinfestazioni cicliche anche dei conviventi
•Uova possono essere veicolate dalla polvere e
aderiscono alla biancheria
•Il parassita si fissa nel cieco, appendice, ileo e colon,
penetrando con l’estremità cefalica nella mucosa
(ulcerazioni, emorragie infezioni secondarie)
•Nell’apparato genitale femminile  granulomi e
peritonite pelvica cronica
•Infestazioni asintomatiche. In età pediatrica: prurito
perianale notturno, insonnia, perdita dell’appetito e di
peso
Diagnosi: Scotch Test ripetuto 3 volte

Terapia: mebendazolo, albendazolo, pirantel


Ripetere dopo 2-3 settimane
Trattare i conviventi

Lotta e prevenzione: Trattamento dei casi,


Educazione sanitaria, cura dell’igiene personale ed
ambientale.
Parassiti appartenenti al Phylum Arthropoda

•Animali invertebrati
•Complessa organizzazione morfologica, fisiologica
•Simmetria bilaterale, organizzazione metamerica
•Esoscheletro cuticolare + chitinizzato non elastico (muta)
•Appendici articolate appaiate ricoperte da cuticola
•Sessi separati
•Riproduzione: fecondazione, uova, mute (metamorfosi)
Le Zecche
(Classe Aracnidi, Sottoclasse Acari )

In Italia sono presenti due famiglie di zecche:

• quella delle Ixodidae (zecche dure)


Le zecche dure hanno un caratteristico scudo dorsale chitinoso e in
Italia comprendono 6 generi: Ixodes, Boophilus, Hyalomna,
Rhipicephalus, Dermacentor, Haemaphysalis.

• quella delle Argasidae (zecche molli)


Le zecche molli, sprovviste di scudo dorsale, sono presenti con due
generi: Argas e Ornithodorus.

Parassiti esterni, dimensioni di pochi millimetri.


Ixodes maschio
osservato
dorsalmente
Ixodes maschio
osservato
ventralmente
Ixodes femmina
osservato
dorsalmente
Ixodes femmina
osservato
ventralmente
Immagini di Argasidae
Ixodes

Il loro ciclo vitale si sviluppa in tre fasi successive


Larva, Ninfa, Adulto
si possono svolgere tutte su uno stesso ospite oppure su due o
tre ospiti diversi.
Non sono molto selettive nella scelta dell’organismo da
parassitare, ma possono scegliere diverse specie animali dai cani
ai cervi, agli scoiattoli fino all’uomo
I serbatoi di replicazione sono gli animali
selvatici che ne garantiscono anche la
diffusione nell'ambiente. Il loro ciclo di
sviluppo avviene in circa 2-4 anni
attraverso varie fasi.
I parassiti adulti depongono a primavera da
200 a 10.000 uova che si schiudono dopo
alcuni mesi con comparsa delle larve a sei
zampe che aspettano sull'erba di trasferirsi
su un ospite, in genere un topo.
Si nutrono del suo sangue e la primavera
successiva si trasformano in ninfe a 8
zampe che restano attive tutta l'estate
parassitando caprioli, cervi, topi,
eventualmente l'uomo.

In autunno si ha l'ultima metamorfosi da ninfa ad adulto. In questo periodo le femmine vengono


fecondate e sopravvivono solo fino alla primavera seguente, periodo in cui depongono le uova.
In ogni stadio della crescita, la zecca compie un unico pasto ematico di diversa durata: qualche ora nella
fase larvale, 12 ore circa nella fase ninfale e 24-48 ore quando l'acaro è adulto (variabilità). Tale evento
fisiologico determina un notevole aumento del suo volume in quanto la zecca è dotata di un tegumento
elastico che può estendersi.
Il periodo di maggior rischio di contagio per la specie umana coincide con la seconda primavera del ciclo
del parassita, con la comparsa della ninfa.
Le zecche si collocano sulla faccia inferiore delle foglie e dell'erba e si lasciano cadere sull'animale o
sull'uomo; lacerano la pelle grazie al rostro boccale di cui sono provviste e, penetrando con l'estremità
cefalica nella cute, suggono il sangue
I maschi misurano 1.2-2.5 mm
Le femmine a digiuno 3-4 mm
Dopo il pasto ematico 11-12
mm

Parassita di norma il cane ed


altri mammiferi domestici e
l’uomo

Maschio e femmina di Ixodes ricinus

Le zecche necessitano di pasti di sangue per completare il loro


sviluppo e ciclo riproduttivo, ma possono resistere per lunghi periodi
di tempo a digiuno assoluto.
La loro attività è massima, nei Paesi a clima temperato, nel periodo
maggio-ottobre. Il pasto di sangue, durante il quale la zecca rimane
costantemente attaccata all’ospite, si compie nell’arco di ore per le
zecche molli, di giorni o settimane per le dure.
Areale di diffusione di Ixodes ricinus
L’habitat preferito è rappresentato da luoghi ricchi di vegetazione erbosa
e arbustiva, con microclima preferibilmente fresco e umido, ma le zecche
possono trovarsi anche in zone a clima caldo e asciutto o dove la
vegetazione è più rada. La loro presenza dipende, infatti, essenzialmente
dalla presenza sul territorio di ospiti da parassitare, per questo luoghi
come stalle, cucce di animali e pascoli sono tra i loro habitat preferiti.
Grazie all’anidride carbonica emessa e al calore dell’organismo, questi
acari avvertono la presenza di un eventuale ospite e vi si insediano
conficcando il loro rostro (apparato boccale) nella cute e cominciando a
succhiarne il sangue.
Il morso è generalmente indolore perché emettono una sostanza
contenente principi anestetici. Generalmente rimangono come parassiti
nell’organismo dell’ospite per un periodo che varia tra i 2 e i 7 giorni e poi
si lasciano cadere spontaneamente.

Il morso della zecca non è di per sé pericoloso per l’uomo, i rischi sanitari
dipendono invece dalla possibilità di contrarre infezioni trasmesse da questi
animali in qualità di vettori.
Gli Ixodidi sono in grado di trasmettere all’uomo numerose e differenti
patologie: la borreliosi di Lyme, l’ehrlichiosi, le febbri bottonose da
rickettsiae, la tularemia, la febbre Q, la babesiosi e l’encefalite virale.
Gli Argasidi sono vettori di patologie meno rilevanti dal punto di vista
epidemiologico: febbri ricorrenti da zecche e febbre Q.

Le patologie infettive veicolate da zecche che presentano rilevanza


epidemiologica nel nostro Paese sono:
rickettsiosi
borreliosi di Lyme
febbre ricorrente da zecche
tularemia ( Francisella tularensis cocchi G- si replicano nei macrofagi)
meningoencefalite da zecche
Ehrlichiosi (G- intracellulari obbligati)
La maggior parte di queste malattie può essere diagnosticata
esclusivamente sul piano clinico, ma una pronta terapia antibiotica, nelle
fasi iniziali, è generalmente risolutiva in particolar modo per le forme a
eziologia batterica. Solo raramente (fino al 5% dei casi) e in soggetti
anziani o bambini queste infezioni possono essere pericolose per la vita
Prevenzione

• Vestirsi opportunamente, con abiti chiari che rendono più facile


l’individuazione delle zecche, coprire le estremità, soprattutto inferiori, con
calze chiare (meglio stivali), utilizzare pantaloni lunghi e preferibilmente un
cappello

•Evitare di toccare l’erba lungo il margine dei sentieri, non addentrarsi nelle
zone in cui l’erba è alta
•Effettuare un attento esame visivo e tattile della propria pelle, dei propri
indumenti e rimuovere le zecche eventualmente presenti. Le zecche
tendono a localizzarsi preferibilmente sulla testa, sul collo, dietro le
ginocchia, sui fianchi
•Trattare gli animali domestici (cani) con sostanze acaro repellenti prima
dell’escursione
•Spazzolare gli indumenti prima di portarli all’interno delle abitazioni.

•Se individuate sulla pelle, le zecche vanno prontamente rimosse perché la


probabilità di contrarre un’infezione è direttamente proporzionale alla
durata della permanenza del parassita sull’ospite. Bisogna comunque
tenere presente che solo una percentuale di individui è portatore di
infezione.
Rimozione della zecca

la zecca deve essere afferrata con una pinzetta a punte angolate il più
possibile vicino alla superficie della pelle e rimossa tirando dolcemente
cercando di imprimere un leggero movimento di rotazione
durante la rimozione bisogna prestare la massima attenzione a non
schiacciare il corpo della zecca, per evitare il rigurgito che aumenterebbe
la possibilità di trasmissione di agenti patogeni
disinfettare la cute prima e dopo la rimozione della zecca con un
disinfettante non colorato. Dopo l’estrazione della zecca sono indicate la
disinfezione della zona (evitando i disinfettanti che colorano la cute) e
l’applicazione di antibiotici per uso topico
evitare di toccare a mani nude la zecca nel tentativo di rimuoverla, le
mani devono essere protette (con guanti) e poi lavate
spesso il rostro rimane all’interno della cute, in questo caso deve essere
estratto con un ago sterile
distruggere la zecca, bruciandola.
PERICOLOSITA’ DELLE ZECCHE

Azione traumatica
La zecca, per poter prelevare il sangue, deve infiggere la propria testa
(rostro) nel sottocute dell’ospite. Con la prima coppia di arti foggiata a mo’
di forbice, il parassita incide la pelle senza provocare dolore nell’animale
perché nella saliva è presente una sostanza a forte azione anestetica. Il
rostro viene fissato saldamente ai lembi della ferita, grazie ad una
sostanza cementante, sempre presente nella saliva della zecca.

Azione anemizzante
Una volta che si è ben ancorata nella cute dell’ospite, il parassita inizia il
pasto. Il prelievo di sangue viene facilitato da una sostanza ad azione
emorragica secreta dall’acaro con la saliva. La zecca, a differenza della
zanzara, non spreca energia per aspirare il sangue: sfrutta l’onda elastica
derivante dall’attività cardiocircolatoria dell’animale ospite.
La zecca trattiene la parte corpuscolata del sangue e rigurgita la parte
liquida. Questo significa che una zecca, prelevando la parte secca del
sangue, acquisisce una grande quantità di materiale ematico pari a 3 – 4
volte il proprio peso a digiuno. Nel caso in cui l’animale ospite viene
interessato da un certo numero di zecche, va pericolosamente incontro ad
uno stato di anemia.
Azione allergizzante
Alcuni ospiti, compreso l’uomo, possono reagire in forma esuberante di
fronte al contatto con la saliva della zecca ed andare incontro ad uno stato
allergico, con esito talvolta letale quando si perviene allo shock anafilattico.

Azione neurotossica
La zecca, sempre tramite la saliva, può inoculare delle sostanze lesive del
sistema nervoso dell’ospite,provocando così dei fatti di paresi e paralisi.
L’azione neurotossica è facilitata dal fatto che la zecca preferisce
localizzarsi nei siti anatomici che, oltre a essere riccamente vascolarizzati,
sono allo stesso tempo abbondantemente innervati per cui la lesione
nervosa assume una rapida diffusione ascendente.

Azione vettoriale di malattie


Nel caso in cui l’animale ospite sia un portatore di patologie, le zecche, con
il prelievo di sangue, assumono gli agenti di tali malattie, i quali vengono
inoculati ad un altro animale dalla stessa zecca, oppure, tramite l’ovaio,
passano alle nuove generazioni di zecche. In Sardegna, una delle più
frequenti malattie che la zecca del cane trasmette all’uomo è la
Rickettsiosi, malattia che può portare a morte una persona se la terapia
specifica non viene fatta ,oppure, se viene praticata tardivamente.
I Pidocchi
(Classe Insecta, Famiglia Pediculidae)

Insetti atteri, corpo appiattito


testa con antenne, occhi evidenti, apparato boccale succhiatore
torace largo
Addome segmentato

Ectoparassiti obbligati dell’uomo e dei primati (ospite specifici)


Controllo delle popolazioni è legato, ma solo in parte alle difese
immunitarie ed allo spidocchiamento.

•2 sottospecie: Pediculus humanus humanus


Pediculus humanus capitis Pediculosi
Pediculus humanus humanus

•Depone le uova sulle fibre dei


vestiti (orli cinture) e si alimenta sul
corpo
•Cosmopolita (popolazioni indigenti)
•Pigmentazione variabile a seconda
del colore della pelle dei peli e del
pasto
P. capitis

Vive sui capelli e


depone le uova
(lendini) alla radice
del capello (1:1)

Cosmopolita
Più frequente fra i
caucasici

Femmine fecondate dopo 24 h depongono le uova


(sostanza cementante), 7-9 g ninfa ematofaga
(dimensioni ridotte rispetto all’adulto)
Epidemiologia

• Trasmissione per contatto diretto

• Diffusione di P. capitis indipendente da stato nutrizionale e


scarsa igiene, massima nelle scuole materne ed in aumento,
maggiore frequenza nel sesso femminile

• Portatori asintomatici 53%


Patogenesi
• Assenza di sintomi
• Reazioni allergiche verso le proteine salivari
• Febbre e senso di stanchezza
• Prurito, lesioni maculo papulari e/o bollose
• Iperpigmentazione, risentimento linfonodale cervicale
• Reazioni infiammatorie da feci
• Vettori di batteri (presenti sul corpo e zampe o feci)
- Rickettsia prowazekii (tifo)
- Bartonella quintana (febbre dei 5 giorni)
- Borrelia recurrentis (febbre ricorrente da pidocchio)