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Altre molecole ad alto contenuto energetico sono l’acetil-CoA, in cui è presente un legame
tioestereo energeticamente confrontabile con un legame fosfo-anidridico o la fosfo-creatina che
può fosforilare ADP con produzione di ATP in un processo catalizzato dalla creatina chinasi. La
fosfocreatina può essere considerata una sorta di tampone per ATP intracellulare, ovvero si oppone
alle diminuzioni di ATP generandola da ADP.
Le molecole ad alta energia possono essere utilizzate nel cosiddetto accoppiamento di reazioni: la
cellula utilizza l’energia ottenuta dalla trasformazione di una molecola ad alta energia (G≥20 kJ
mol-1) per rendere termodinamicamente favorita una reazione endoergonica.
TRASPORTO
La digestione dei carboidrati inizia in bocca ad opera della amilasi salivare, che rompe la catena
polisaccaridica idrolizzando i legami alfa1-4 glicosidici a pH neutro.
Nello stomaco il pH diminuisce rendendo inattivo l'enzima e inibendo l’idrolisi dei glucidici legami
glicosidici. A livello intestinale viene prodotta l’amilasi pancreatica, che permette la formazione
di monosaccaridi e disaccaridi per scissione dei legami alfa1-4 glicosidici dei residui polisaccaridici
prodotti mediante l'idrolisi catalizzata dall'amilasi salivare. I prodotti ottenuti sono glucosio,
maltosio, saccarosio, lattosio. L’idrolisi dei disaccaridi è mediata da disaccaridasi specifiche dimeri
per specifici disaccaridi. Un esempio è quello della lattasi che idrolizza selettivamente il legame
beta 1-4 del disaccaride lattosio con produzione di glucosio e galattosio. La maltasi agisce sul
maltosio e scinde il legame alfa1-4 glicosidici per ottenere 2 molecole di glucosio. La saccarasi
idrolizza il saccarosio scindendo il legami alfa1-2 glicosidico con produzione di fruttosio e
glucosio.
Nel lume intestinale, il glucosio è assorbito dai villi mediante il trasporto attivo descritto in
precedenza e viene immesso nel flusso ematico. Nei tessuti il glucosio viene assorbito mediante
diffusione passiva facilitata. L'assorbimento di glucosio è regolato dagli ormoni insulina e
glucagone. Infatti insulina e glucagone attivano o inibiscono, rispettivamente, l’espressione genica
e la sintesi proteica del trasportatore GLUT4 nei tessuti insulino-dipendenti (muscolare, epatico,
adiposo) modulando, quindi, la capacità delle cellule di assorbire glucosio in funzione del glucosio
disponibile. Nelle cellule il glucosio può essere degradato aerobicamente o anaerobicamente. La
degradazione ossidativa aerobica del glucosio viene definita respirazione cellulare mentre la
degradazione anerobica del glucosio viene denominata fermentazione omolattica.
La glicolisi consiste in un serie di reazioni che avvengono nel citoplasma attraverso la quale il
glucosio è degradato ed ossidato ad acido piruvico.
Nella glicolisi si possono individuare due fasi: una di attivazione, in cui si richiede il consumo di
2 molecole di ATP ed una in cui si producono 4 molecole di ATP.
Nella fase di attivazione o investimento, il glucosio (esoso) viene scisso in due triosi (3 atomi di
carbonio): una molecola di gliceraldeide 3-fosfato ed una molecola di di-idrossiacetone fosfato.
Quest'ultimo può essere convertito in gliceraldeide 3-fosfato. La prima fase del processo determina
quindi la formazione di due molecole di gliceraldeide-3-fosfato. Il processo richiede il consumo di
2 molecole di ATP.
Le principali reazioni della fase d’investimento:
L’enzima che catalizza la reazione è una chinasi (esochinasi). In questa reazione la sintesi del
legame fosfoestereo richiede il consumo di una molecola di ATP (accoppiamento di reazioni) e la
reazione complessiva è irreversibile. La fosforilazione attiva il glucosio e lo trasforma in una
molecola carica negativamente cellula che non può diffondere passivamente dal citoplasma allo
spazio extracellulare.
L’enzima che catalizza la reazione è una fosfofruttochinasi I. In questa reazione viene consumata la
seconda molecola di ATP (accoppiamento di reazioni). Questo processo irreversibile attiva
ulteriormente, ovvero rende maggiormente reattivo il fruttosio ottenuto per isomerizzazione del
glucosio mediante la sintesi di un secondo legame fosfoestereo.
3. FRUTTOSIO 1,6,DIFOSFATO→DI-IDROSSIACETONE FOSFATO + GLICERALDEIDE 3- FOSFATO
Il PIRUVATO prodotto nella prima fase della respirazione può seguire due vie:
a) la via anaerobica fermentazione;
b) la via aerobica seconda (ciclo di Krebs) e terza fase (catena di trasporto degli elettroni e
fosforilazione ossidativa) della respirazione cellulare.
FERMENTAZIONE OMOLATTICA
piruvato + NADH→Acido Lattico + NAD+
Lo scopo di tale processo è quello di produrre nuovamente coenzimi ossidati che possano essere
utilizzati nella fase precedente (ossidazione di gliceraldeide 3-fosfato a 1,3-difosfoglicerato). Il
bilancio energetico rimane invariato ed è di 2 molecole di ATP. Tale destino anaerobico del
piruvato si realizza quando sia richiesta energia rapidamente ed in condizioni di carenza di
ossigeno.
L’enzima che catalizza la reazione reversibile è la lattato deidrogenasi (LDH).
Alcuni batteri svolgono un metabolismo anaerobico omolattico, altri batteri o lieviti invece
fermentano il piruvato producendo l’alcol etilco (fermentazione alcolica).
CICLO DI KREBS
Complesso I
Il complesso I è denominato NADH-CoQ (ubichinone) ossidoreduttasi,
1) trasferisce 2e- da NADH al coenzima Q;
NADH+H+ + CoQ →NAD+ + CoQH2
Complesso II
Il complesso II è chiamato succinato-CoQ(ubichinone) deidrogenasi e trasferisce gli elettroni da
FADH2 al CoQ. Il complesso 2 è un punto di integrazione tra ciclo di Krebs e catena di trasporto
degli elettroni. Infatti coincide con l'enzima succinato deidrogenasi che catalizza l’ossidazione
dell'acido succinico ad acido fumarico riducendo il FAD a FADH2 nel ciclo di Krebs. Tale reazione
è reversibile. Nella catena di trasporto degli elettroni viene condotto il processo inverso
all’ossidazione del succinato (riduzione del fumarato a succinato con ossidazione di FADH2). Il
complesso 2 non è una pompa protonica, cioè non è in grado di trasferire protoni dalla matrice
allo spazio intermembrana (proteina di membrana estrinseca).
Complesso III
Il complesso III è chiamato CoQ-citocromo c ossidoreduttasi, è la seconda delle tre pompe
protoniche della catena respiratoria e trasferisce gli elettroni dal CoQ al citocromo c;
CoQH2 + 2cit c(oss.) →CoQ + 2cit c(rid.)
Espelle 2H+ nello spazio intermembrana.
Il complesso 3 contiene il citocromo b e c che possiedono gruppi eme. A differenza dell’ubichinone
capace di trasportare 2 elettroni, i citocromi possono accettare solo 1 elettrone. Il citocromo c1 è
una proteina che diffonde liberamente nella membrana mitocondriale interna (lipofila), che accetta
un elettrone dall’ubichinone e lo cede mediante il complesso IV all’ossigeno.
Complesso IV
Il complesso IV è chiamato citocromo c ossidasi, è la terza ed ultima pompa di protoni della catena
di trasporto degli elettroni e trasferisce gli elettroni dal citocromo c a O2 che si riduce ad H2O.
Fosforilazione ossidativa
L’ossidazione di NADH e FADH2 è necessaria al ripristino di coenzimi in forma ossidata
indispensabili alla prima e alla seconda fase della respirazione cellulare. Il trasporto degli elettroni
attraverso i complessi I-IV è un processo termodinamicamente favorito (esoergonico).
L’energia liberata mediante il trasferimento esoergonico degli elettroni dai coenzimi ridotti
all'ossigeno viene utilizzata per trasferire idrogenioni (H+) dalla matrice mitocondriale allo
spazio intermembrana. Si crea, in tal modo, un gradiente elettrochimico a livello della
membrana mitocondriale interna: nella matrice la concentrazione di ioni H+ è minore (pH
maggiore) rispetto alla concentrazione di ioni H+ nello spazio intermembrana (pH minore). Gli ioni
H+ accumulati nello spazio intermembrana, non possono tornare liberamente nella matrice
nonostante il gradiente di concentrazione favorevole poichè la membrana interna è impermeabile a
questi ioni. Il trasporto di ioni H+ dallo spazio intermembrana alla matrice mitocondriale è mediato
dal complesso dell’ATPsintasi (complesso V). Il passaggio H+ all’interno della matrice
mitocondriale dissipa l’energia elettrica associata al potenziale elettrochimico di membrana che
viene convertita in energia chimica mediante produzione di ATP da ADP + Pi. Questo
meccanismo è alla base della cosiddetta teoria chemiosmotica.
L’ossidazione di NADH produce 3 molecole di ATP, mentre l’ossidazione di FADH2 ne
produce 2. Questa differenza dipende dalla produzione di un gradiente protonico inferiore
nell’ossidazione di FADH2 (trasporto di 4H+ anziché 6H+).
GLICOGENO
Il glicogeno è una riserva di glucosio che viene accumulato negli organismi animali principalmente
nel fegato e nel muscolo scheletrico.
Il glicogeno è un polisaccaride le cui unità monomeriche sono molecole di glucosio. Tali unità
sono unite tra di loro mediante un legame alfa-1,4-glucosidico. Sono inoltre presenti ramificazioni
generate mediante legami alfa-1,6-glucosidici.
Prima reazione:
GLIGOGENO (n) + Pi GLUCOSIO1-P + GLICOGENO (n-1) Enzima = Glicogeno fosforilasi
La glicogeno fosforilasi scinde il legame α-1,4 glicosidico del glicogeno (n) con l’intervento del
fosfato inorganico (Pi), producendo una molecola di glicogeno che presenta un residuo
monosaccaridico in meno (n-1) e glucosio 1-fosfato.
Seconda reazione:
GLUCOSIO1-P GLUCOSIO6-P Enzima = Fosfoglucomutasi
Il glucosio 1 fosfato viene isomerizzato a glucosio 6-fosfato
Terza reazione:
GLUCOSIO6-P GLUCOSIO Enzima = Glucosio 6-fosfato fosfatasi
Il glucosio 6-fosfato può essere defosforilato e immesso in circolo. Tale reazione può avvenire solo
nel fegato. Infatti solo gli epatociti esprimono la glucosio 6-fosfato fosfatasi.
Il fegato, quindi può rilasciare il glucosio nel sangue per rifornire gli altri tessuti in condizioni di
ipoglicemia.
Il glucagone attiva la glicogenolisi epatica per ristabilire i livelli di glicemia, stimolando anche la
lipolisi nel tessuto adiposo e mobilizzando in tal modo substrati energetici alternativi al glucosio
(acidi grassi) in condizioni di digiuno o di elevato fabbisogno energetico. Il mantenimento di valori
costanti di glicemia durante il digiuno è di particolare importanza per il sistema nervoso, che in
condizioni normali, utilizza il glucosio come fonte energetica predominante.
L'insulina ha invece un effetto opposto e riduce i livelli di glicemia inibendo simultaneamente la
lipolisi.
GLUCONEOGENESI
E’ importante sottolineare che il piruvato e, di conseguenza, il glucosio non possono essere ottenuti
dall’acetil-CoA, prodotto ad esempio dalla beta-ossidazione dei grassi, a causa dell’irreversibilità
della decarbossilazione ossidativa del piruvato catalizzata dalla piruvato deidrogenasi.
La gluconeogenesi (processo anabolico) avviene nel fegato e nella corteccia surrenale quando le
scorte di glucosio o di glicogeno sono insufficienti al mantenimento di livelli normali di glicemia.
La gluconeogenesi non è il processo inverso della glicolisi, perché la prima fase della respirazione
cellulare prevede 3 reazioni irreversibili:
1. Glucosio + ATP → Glucosio 6-fosfato +ADP Enzima: Esochinasi
3. Fruttosio 6-fosfato + ATP →Fruttosio-1,6-bisfosfato +ADP Enzima: Fosfofruttochinasi
10. Fosfoenolpiruvato→produzione di Piruvato Enzima: Piruvato chinasi
Tali reazioni sono fortemente esoergoniche ed il processo indiretto non avviene.
Nella gluconeogenesi vengono quindi realizzate le seguenti reazioni per aggirare la barriera
energetica corrispondente alle tappe irreversibili della prima fase della respirazione:
Controllo ormonale
Ricordare anche il ruolo del citrato e del protone nella regolazione di PFK-1 e dell’alanina e di
Acetil-CoA nella regolazione di PK.
DIGESTIONE
I lipidi alimentari sono un'importante fonte di energia. Essi sono rappresentati in prevalenza da
trigliceridi. La digestione dei lipidi avviene nell’intestino. I sali biliari emulsionano le molecole
lipidiche poco solubili in acqua in micelle facilitando l’azione della lipasi pancreatica, l’enzima
che scinde i trigliceridi in 2 molecole di acidi grassi liberi e una molecola di monoacilglicerolo
(molecola di glicerolo esterificata con una molecola di acido grasso di solito in posizione 2 fattori
sterici). Gli acidi grassi a catena corta (meno di 12 atomi di carbonio) diffondono liberamente
attraverso la parete intestinale nel flusso ematico. Al contrario, gli acidi grassi a catena lunga e i
monogliceridi vengono assorbiti dagli enterociti dove vengono nuovamente convertiti in
trigliceridi a livello del reticolo endoplasmatico liscio. I trigliceridi ottenuti in tal modo
interagiscono con particolari proteine lipofile definite lipoproteine generando dei complessi
lipoproteici a bassa densità definiti chilomicroni. I chilomicromni vengono immessi nel flusso
linfatico e poi nel flusso ematico per esocitosi e trasportati ai tessuti. A livello muscolare ed
adipocitario, i chilomicroni vengono deprivati di trigliceridi generando i cosiddetti chilomicroni
remnant che nel fegato vengono trasformati in lipoproteine a bassissima densità (VLDL), utilizzate
per trasportare lipidi ai tessuti capaci di utilizzarli (muscolo scheletrico e tessuto adiposo). Tali
lipidi possono essere utilizzati per produrre energia (muscolo) o per costituire delle scorte
energetiche (tessuto adiposo) da utilizzare in caso di necessità. Le VLDL vengono
progressivamente depauperate di trigliceridi trasformandosi in lipoproteine a densità bassa (LDL)
che tornano al fegato dove possono nuovamente arricchirsi di trigliceridi introdotti con la dieta. Un
caso particolare di lipoproteine è quello delle lipoproteine ad alta densità (HDL) sintetizzate a
livello epatico indipendentemente dai chilomicroni. Tali proteine hanno la capacità di interagire con
il colesterolo e di mediare il suo trasporto dai tessuti al fegato dove verrà utilizzato per la sintesi
degli acidi biliari. Tali lipoproteine hanno, quindi, una funzione protettiva. Infatti, un eccesso di
lipidi e colesterolo circolanti possono favorire la formazione di placche ateromasiche dando inizio
all’aterosclerosi, patologia favorita dall'elevata e progressiva assunzione di grassi animali e
correlata ad un aumento del rischio di sviluppare patologie cardiovascolari.
Ricordare che gli acidi grassi a catena dispari producono nell’ultimo ciclo di beta ossidazione una
molecola di propionil-CoA che può essere convertita in succinil-CoA alimentando il ciclo di Krebs.
E' importante sottolineare che i lipidi non possono essere usati per produrre glucosio mediante il
processo gluconeogenico. Infatti la trasformazione dell'acetil-CoA prodotto nella beta-ossidazione
in piruvato, primo intermedio della gluconeogenesi, è impossibile poiché a decarbossilazione
ossidativa del piruvato ad acetil-CoA è altamente esoergonica ed irreversibile.
Inoltre, la produzione di energia dagli acidi grassi e dalla sintesi di acetil-CoA mediante la beta-
ossidazione può avvenire solo in presenza di adeguate quantità di ossalacetato, intermedio del
ciclo di Krebs. Le eventuali carenze di ossalacetato nel ciclo possono essere colmate grazie
all'azione dell'enzima piruvato carbossilasi o dell’enzima malico che catalizzano la trasformazione
anaplerotica del piruvato in ossalacetato (ricordare anche la reazione anaplerotica catalizzata da
PEPCK). Quindi l'ossalacetato, indispensabile al ciclo di Krebs, proviene principalmente dal
glucosio, precursore del piruvato. Quindi, in assenza di glucosio il ciclo di Krebs, non può avvenire.
Ecco perchè si suol dire che “i grassi bruciano nel fuoco degli zuccheri”.
In condizioni di ipoglicemia e bassi livelli di ossalacetato, l’acetil-CoA prodotto dalla beta
ossidazione si accumula, inibisce le fasi I e II della respirazione e condensa generando acetoacetato,
beta-idrossibutirrato e acetone definiti corpi chetonici . I corpi chetonici sono prodotti nel fegato e
sono importanti substrati energetici per il muscolo cardiaco ed il cervello in condizioni di elevato
fabbisogno energetico.
BIOSINTESI DEGLI ACIDI GRASSI
La beta-ossidazione avviene nella matrice mitocondriale mentre la biosintesi degli acidi grassi
avviene a livello citoplasmatico. Utilizza per i processi riduttivi molecole di nicotinammide adenina
di nucleotide fosfato ridotto (NADPH), la forma fosforilata del coenzima NAD e come molecola
precursore l’acetil-CoA prodotto principalmente dal catabolismo dei carboidrati o dell’etanolo.
Quindi i carboidrati possono essere precursori dei lipidi generando acetil-CoA mediante la
decarbossilazione ossidativa del piruvato catalizzata dalla piruvato deidrogenasi. Ricordare che la
reazione è irreversibile e che, per questo motivo, la conversione degli acidi grassi in zuccheri non è
possibile, .
Nella biosintesi citoplasmatica degli acidi grassi l’acetil-CoA (molecola a due atomi di carbonio),
prodotto a livello mitocondriale, non può attraversare la membrana mitocondriale interna per
raggiungere il citoplasma. Viene quindi convertito in citrato dalla citrato sintasi. Il citrato può essere
trasportato nel citoplasma attraverso un sistema di trasporto specifico (antiporto citrato-malato;
un’eccellente trattazione dei sistemi di trasporto mitocondriali è disponibile al link:
http://www.chembio.uoguelph.ca/educmat/chm452/lectur11.htm) e nuovamente trasformato in
acetil-CoA dalla ATP-citrato liasi citoplasmatica (processo endoergonico che richiede ATP).
L’acetil-CoA è ulteriormente attivato mediante una reazione endoergonica di carbossilazione a
malonil-CoA (molecola a tre atomi di carbonio). Il complesso multienzimatico dell’acido grasso
sintasi catalizza la sintesi di acidi grassi saturi a non più di 16 atomi di carbonio a partire da
acetil-CoA e malonil-CoA legati simultaneamente a siti tiolici della proteina trasportatrice di acili
(ACP), componente della acido grasso sintasi, mediante legami tioesterei. Questo favorisce
stericamente la reazione di condensazione. Le unità di acetile contengono due atomi di carbonio.
Quindi negli organismi superiori è possibile solo la sintesi di acidi grassi a catena pari. Nell’uomo,
diversi cicli biosintetici permettono di sintetizzare acidi grassi a catena ≤ 16C. L’acido palmitico
(C16:0) può generare acidi grassi a catena più lunga ed alcuni acidi grassi insaturi per azione di
enzimi chiamati rispettivamente elongasi e desaturasi. Il doppio legame non può essere prodotto
mai nel nostro organismo oltre l’atomo di carbonio in posizione 9. Per questo motivo, l’organismo
non può sintetizzare acidi grassi insaturi come l’acido linoleico (n-6) e linolenico (n-3), che
contengono doppi legami oltre il C9 (acidi grassi essenziali), sono assunti solo tramite dieta e sono
precursori di importanti molecole che si comportano come ormoni (prostaglandine, leucotrieni e
tromboxani) e sono fondamentalmente coinvolte nella regolazione dei processi infiammatori.
La digestione delle proteine ha inizio nello stomaco dove il pH estremamente acido denatura le
proteine favorendo l’azione dell'enzima pepsina. Tale proteasi è generata da una forma inattiva, il
pepsinogeno che viene attivato e trasformato nell'enzima corrispondente mediante una
modificazione post-traduzionale che consiste nella rimozione di alcuni residui amminoacidici
dalla sequenza primaria. La pepsina idrolizza i legami ammidici (peptidici) tra specifici
amminoacidi (AA) dando luogo a polipeptidi di vario peso molecolare. Il pH ottimale delle pepsine
è compreso tra 1.6 e 3.2, intervallo che comprende il valore di pH gastrico. La pepsina è quindi
inattiva a livello intestinale dove i valori di pH sono maggiori.
Nell’intestino tenue i peptidi ottenuti dall'azione della pepsina vengono ulteriormente degradati per
azione della tripsina e della chimotripsina, potenti enzimi proteolitici funzionali ad un pH neutro.
Come la pepsina, anche tripsina e chimotripsina vengono ottenute da un processo di maturazione
proteine dei precursori tripsinogeno e chimotrispinogeno, rispettivamente. La digestione porta alla
produzione di AA e dipeptidi. Il trasporto degli AA dall’intestino tenue ai tessuti avviene in maniera
simile al trasporto del glucosio a livello enterocitario. Si tratta quindi di un trasporto attivo che
ottimizza l'assorbimento degli AA a livello intestinale.
Gli enzimi che catalizzano tali reazioni di ossidoriduzione reversibili prendono il nome di
transaminasi o amminotransferasi.
Molti alfa-chetoacidi (1) ottenuti in tal modo sono intermedi del ciclo di Krebs (dall'aspartato si
ottiene ad esempio l'ossalacetato) o piruvato nel caso dell'AA alanina. Gli AA che generano tali
alfa-chetoacidi vengono definiti gluconeogenici, poiché precursori dell’ossalacetato e quindi del
glucosio e possono alimentare il ciclo di Krebs in condizioni di elevato fabbisogno energetico
(anaplerosi). Lo scheletro carbonioso dell'AA può anche generare acetil-CoA. In tal caso gli AA
vengono definiti chetogenici in quanto poteniali precursori di corpi chetonici.
Mediante tale reazione l' alfa-chetoglutarato viene convertito nell'amminoacido glutammato che è
l'unico amminoacido dal quale possa essere ottenuta ammoniaca, prodotto finale del catabolismo
proteico, mediante una reazione di deaminazione ossidativa catalizzata dall’enzima glutammato
deidrogenasi. Quindi, l'alfa-chetoglutarato può essere considerato accettore finale di tutti i gruppi
amminici derivanti da AA perchè unico precursore di glutammato.
L’ammoniaca prodotta da tale reazione viene attivata mediante una reazione endoergonica con il
bicarbonato e trasformata in carbamilfosfato.
Il carbamilfosfato viene quindi trasformato in urea mediante il ciclo omonimo, che avviene a
livello epatico e coinvolge sia citoplasma che mitocondri dell'epatocita (ricordare l’integrazione di
ciclo dell’urea e ciclo di Krebs sintesi di fumarato nella conversione di arginosuccinato a
arginina). L'urea viene infine eliminata con le urine.
Il catabolismo proteico e le transaminazioni che avvengono nel muscolo in condizioni di elevato
fabbisogno energetico e per alimentare il ciclo di Krebs (anaplerosi) richiedono un sistema di
trasporto dell'ammoniaca al fegato in cui avviene il ciclo dell’urea. A livello muscolare, un alfa-
chetoacido accettore del gruppo amminico di amminoacici è il piruvato che si trasforma in
alanina. L'alanina trasportata al fegato attraverso il flusso ematico viene nuovamente transaminata
per reazione con alfa-chetoglutarato generando piruvato che può entrare nella gluconeogenesi
(ciclo glucosio-alanina) e glutammato che procede invece verso la deamminazione ossidativa ed il
ciclo dell'urea. L’alanina ha quindi sia un ruolo gluconegenico che detossificante, rimuovendo
ammoniaca dal muscolo.
Un altro importante trasportatore di gruppi amminici dal muscolo al fegato è la glutammina,
ottenuta dal glutammato mediante la reazione endoergonica catalizzata dalla glutammina
sintetasi. Tale reazione richiede il consumo di una molecola di ATP (accoppiamento di reazioni) e
trasforma il gruppo carbossilico gamma del glutammato in gruppo ammidico mediante la
condensazione con ammonio dell’intermedio acil-fosfato (molecola ad alta energia). La
glutammina viene trasportata dal muscolo al fegato o al rene dove viene convertita nuovamente in
glutammato ed NH4+ mediante la reazione catalizzata dall’enzima glutaminasi. Nel fegato
l’ammonio entra nel ciclo dell’urea mentre nel rene viene escreto attraverso le urine.