METABOLISMO

ATP viene usata grazie all’energia tra i legami dei suoi 3 gruppi fosfato, questi legami vengono
spezzati attraverso l’idrolisi fino a 2 volte. Diventa quindi ADP. Una volta usata, la molecola si
rigenera.
1- VIE METABOLICHE
= attività cellulare altamente coordinata a cui partecipano milioni di reazioni che svolgono tre
funzioni principali:
- Ricavare energia mediante la trasformazione di energia luminosa in energia chimica (negli
autotrofi) oppure demolendo molecole di nutrienti (negli eterotrofi)
- Idrolizzare i polimeri biologici (polisaccaridi, proteine, acidi nucleici) in monomeri
(monosaccaridi, amminoacidi, nucleotidi) e i trigliceridi in glicerolo e acidi grassi
- Sintetizzare i polimeri biologici a partire dai monomeri che li costituiscono e i trigliceridi a
partire da glicerolo e acidi grassi.
Non solo stadio ma sequenza di reazioni e a ogni tappa, catalizzata da specifico enzima, si forma un
prodotto intermedio che fa da reagente per la reazione successiva, fino a che si forma prodotto
finale.
= via metabolica.
Possono essere interconnesse diverse quando condividono stesso prodotto intermedio. Certe sono
comuni a tutti altre peculiari di alcuni gruppi.
Negli eucarioti, molte sono compartimentate (all’interno di organuli specifici come mitocondri o
cloroplasti)
Si trovano reazioni chiave controllate da enzimi essenziali
Possono essere convergenti, divergenti o cicliche
Regolazione vie anche ad opera di ormoni.

2- FUNZIONAMENTO
Passaggio obbligato= tra le prime tappe, una volta avvenuta questa reazione catalitica, le altre si
susseguono.
Inibizione retroattiva serve a non far produrre più un prodotto inutile: il prodotto finale inibisce
l’enzima che catalizza il passaggio obbligato spesso nel suo sito allosterico interrompendo quindi
reazione metabolica. Agisce quindi da inibitore non competitivo.
Accumulo prodotto finale causa l’inibizione allosterica dell’enzima che catalizza e blocca la
produzione del prodotto finale stesso.

3- ANA CATA
Reazioni biochimiche che costituiscono metabolismo sono
- Vie anaboliche = partendo da molecole di piccole dimensioni portano alla formazione di
molecole più complesse . richiedono energia e quinid sono ENDOERGONICHE
- Vie cataboliche= separano biomolecole in composti più semplici. ESOERGONICHE e
producono energia livera utile alla cellula x vivere.

ATP
Adenosina trifosfato – molecola trasportatrice attivata- famiglia dei nucleotidi (compongono acidi
nucleici)
Zucchero pentoso (desossiribosio x dna e ribosio x rna)
Base azotata (purine A e G – primidine C T U) legata a zucchero
1-3 gruppi fosfato
Incamera in modo transitorio l’energia liberata nel corso delle razioni esoergoniche e poi la cede x far
succedere le reazioni endoergoniche.
Reazioni di ossidoriduzione= uno o più elettroni vengono trasferiti da una specie chimica all’atra.
Quella che perde= riducente, acquista= ossidante. Avvengono sempre insieme. Riducente si ossida
ossidante di riduce. Perdita/acquisto atomi di idrogeno

4- OSSIDAZIONE DEL GLUCOSIO

Metabolismo del glucosio ricopre un ruolo centrale per le piante, gli animali e molti microrganismi
erucarioti e procarioti. Molta energia potenziale quindi ottimo combustibile per catabolismo rilascia
energia libera e diossido di carbonio, insieme all’O2. Glucosio si ossida e ossigeno si riduce.

L’energia nei legami chimici del glucosio è estratta tramite 3 processi catabolici: glicolisi, respirazione
cellulare e fermentazione.
1- La glicolisi è la via che dà inizio al catabolismo del glucosio (6 atomi di carbonio). Si trasforma
in piruvato (glucosio ossidato), a 3 atomi di carbonio, si libera energia accumulata sotto
forma di ATP E NADH (ruolo di trasferire elettroni e quindi permettere ossido-riduzioni).
E un processo ANAEROBICO perché non richiede ossigeno. Sola fonte di energia di alcuni tipi di
cellule come i globuli rossi.
2- Se c’è ossigeno, alla glicolisi segue la respirazione cellulare, che ossida completamente il
piruvato formando acqua e diossido di carbonio. Processo AEROBICO. TANTA ENERGIA in Atp
+ prodotti di scarto H20 E CO2
3- Se non c’è, segue la Fermentazione, ANAEROBICO. Trasforma piruvato in lattato o in etanolo,
+ o meno ricchi di energia. =ossidazione glucosio è incompleta quindi energia minore rispetto
a resp cellulare. + prodotti di scarto acido lattico etanolo e CO2

4- GLICOLISI (demolizione carboidrati-eredità medabolica antichissima)

Si svolge nel citoplasma delle cellule e comprende 10 reazioni, ognuna catalizzata da uno specifico
enzima.
Controllata da enzimi, 3 enzimi chiave sono il primo, il terzo e il decimo. Esochinasi inibisce con alti
valori di glucosio (evitare surplus produzione ATP)- enzima fosfofrutto (si disattiva con alti valori di
ATP e quindi ferma o rallenta la reazione)= reazione di regola seconda ambiente esterno. 10 è
piruvato chinasi che si inibisce con alti valori ATP.
Se regolazione non funziona= cellule tumorali, crescono senza controllo.
Perde 2 ATP ma ne guadagna 4 e 2 NADH
Con la glicolisi si verifica l’ossidazione incompleta della molec di glucosio con formazione di 2 molec
di piruvato e liberazione di energia chimica--- impiegata x sintesi di ATP e riduzione di NAD+
(ossidoriduttivo) in piccola quantità x quella contenuta nei suoi legami, la maggior parte va nel
prodotto finale, il piruvato.

2 FASI
- ENDOERGONICA, xche x avviarla è necessario fornire energia sotto forma di 2 molec di ATP=
reazioni di innesco.
5 tappe in cui si scinde il gluc in 2 molec a 3 atomi di carbonio.
2 gruppi fosfato P sono trasferiti sulla molec di glucosio, trasformandol in fruttosio 1,6-bifosfato
(instabile e reattiva).
La fosforilazione serve anche a dare ai composti intermedi della glicolisi una carica negativa che
impedisce loro di uscire dalla cellula.
Dal fruttosio 1,6-bifosfato si formano = 2 molec di gliceraldeide 3- fosfato ( 2 G3P), cioè uno zucchero
a tre atomi di carbonio.
QUINDI la cellula consuma 2 ATP e produce 2 G3P
- ESOERGONICA, 5 tappe
Liberazione di energia chimica e ossidazione di G3P in piruvato.
Sintesi di 4 molec di ATP e riduzione di 2 molec di NAD+ e nADH
Alcune tappe sono reversibili (7 possono avvenire anche nella direzione opposta) ma le altre 3
irreversibili = processo irreversibile.

5- TAPPE GLICOLISI
Fase endoergonica della glicolisi avviene in 5 tappe, richiede l’investimento di 2 ATP e scinde il
glucosio in 2 molec di gliceraldeide 3-fosfato.

1. Il glucosio (Glu) viene fosforilato a glucosio-6-fosfato (G6P) dall'enzima esochinasi, che

utilizza ATP come donatore di fosfato, idrolizzandolo ad ADP. = esterificazione tra gruppo OH
alcolico e gruppo fosfato acido con formazione di legame fosfoestereo.

2. Glucosio 6P viene convertito nel suo isomero fruttosio-6-fosfato (F6P)

dall'enzima fosfoglucosio isomerasi.
3. Il fruttosio 6 fosfato viene fosforilato a fruttosio-1.6-bisfosfato (FBP)
dall'enzima fosfofruttochinasi-1 (PFK1), che idrolizza ATP ad ADP, enzima chiave della
glicolisi, allosterico che agisce come sensore di glicemia e livello energetico.

4. Fruttosio bifosfato viene scisso in due molecole, il diidrossiaceton fosfato(DHAP) e

la gliceraldeide-3-fosfato (G3P) dall'enzima aldolasi.
5. DHAP viene convertito nel suo isomero G3P dall'enzima trioso fosfato isomerasi.
6. Ogni G3P viene fosforilato e poi ossidato a 1,3 bifosfoglicerato (1-3BPG)
dall'enzima gliceraldeide-3-fosfato deidrogenasi, che non consuma ATP per la fosforilazione,
ma usa direttamente fosfato inorganico presente nella cellula. L'altro cofattore usato
dell'enzima è il NAD+ che viene qui ridotto a NADH. La reazione presenta un intermedio in cui
il substrato e l'enzima risultato legati covalentemente mediante l'amminoacido cisteina, che
presenta un gruppo -SH (chiamato tiolo).
7. 1-3BPG cede uno dei due gruppi fosfato (quello legato al carbonio 1, C1) all'ADP, ottenendo
ATP e 3-fosfoglicerato (3PG), in una reazione catalizzata dall'enzima fosfoglicarato chinasi.
Questo tipo di aggiunta di un gruppo fosfato viene chiamato fosforilazione a livello del
substrato.
8. 3PG viene convertito nell'isomero 2-fosfoglicerato (2PG) dall'enzima fosfoglicerato mutasi.
9. 2PG perde una molecola d'acqua a causa dall'enzima enolasi, che sintetizza
il fosfoenolpiruvato (PEP), molecola in grado di cedere facilmente il proprio gruppo fosfato.

10. Formazione di piruvato e ATP.

PEP cede il gruppo fosfato all'ADP, fosforilandolo ad ATP, nella reazione catalizzata
dalla piruvato chinasi. PEP si trasforma nella forma enolica del piruvato (Pyr), che
immediatamente isomerizza nella forma chetonica, molto più stabile: questo processo viene
chiamato tautomeria cheto-enolica. Questo dettaglio non è per niente superfluo, in quanto
la sottrazione del prodotto finale della piruvato chinasi spinge questa reazione (e le altre
della glicolisi) verso la sintesi di ATP e la fine della glicolisi.
= 2 molec di ATP
La glicolisi può essere quindi divisa in una fase preparatoria (passaggi 1-5), in cui la cellula “investe” 2
ATP per aggiungere un gruppo fosfato al substrato (fosforilazione), mediante le due chinasi, e in
una fase di recupero energetico (passaggi 6-10), nella quale la cellula produce 4 ATP e 2 NADH.
Questo avviene perché in questa fase si parte dalle 2 molecole di gliceraldeide-3-fosfato (G3P)
prodotte alla fine della fase precedente.
Il NAD+ viene ridotto a NADH in quanto utilizzato nel passaggio di ossidazione del substrato (G3P)
dall’enzima deidrogenasi: di fatto la reazione completa della glicolisi è una ossido-riduzione. I
cofattori ridotti possono essere utilizzati nei mitocondri per sintetizzare ulteriore ATP sulla membrana
interna, in caso di presenza di ossigeno (aerobiosi), o sulla membrana esterna (anaerobiosi).

Dalle due molecole di piruvato ottenute si può ricavare altra energia con ulteriori ossidazioni nei
mitocondri mediante il ciclo di Krebs. In alternativa il piruvato può essere trasformato in altre
molecole in modo da recuperare i cofattori ossidati (NAD+) mediante la fermentazione. Esempi
classici di fermentazione sono quelle che portano alla produzione di etanolo (fermentazione alcolica)
e di acido lattico (fermentazione lattica).

La glicolisi è finemente regolata soprattutto a livello dei passaggi fortemente esoergonici, ovvero
quei passaggi dove viene liberata energia. In particolare le reazioni della glicolisi che hanno questa
caratteristica sono la n°1, 3 e 10. Le altre reazioni sono in equilibrio fra prodotti e substrati, per
questo motivo esiste la gluconeogenesi, ovvero la reazione che permette la sintesi di glucosio a
partire da piruvato. Questa via viene attivata in particolari condizioni cellulari, per esempio quando è
presente un substrato non fermentabile, come l'etanolo, come unica fonte di carbonio: la necessità
di "risalire" la glicolisi è principalmente legata al fatto che i vari intermedi sono utili anche in altre vie
metaboliche vitali per la cellula, come per esempio la sintesi degli acidi grassi.

La glicolisi è considerata la via di metabolismo centrale dei viventi e per questo motivo i geni che
codificano per questi enzimi sono costitutivi, ovvero sempre espressi fra le varie specie. Poichè il
glucosio è la fonte di carbonio ed energia prediletta dalle cellule, i pathway metabolici di altri
zuccheri, come per esempio il galattosio, risultano repressi. Questo fenomeno viene
chiamato glucose repression, e consiste nella regolazione dell'espressione genica dei geni coinvolti
per esempio nel metabolismo del galattosio (geni GAL) da parte del glucosio.
Il processo della Glicolisi viene regolato in base alle disponibilità di glucosio e le esigenze energetiche
della cellula. Durante la gluconeogensi, infatti, le reazioni della Glicolisi vengono percorse nel senso
inverso per sintetizzare il glucosio.
Il controllo della Glicolisi avviene tramite la regolazione degli enzimi delle 3 reazioni irreversibili
(fortemente esoergoniche), che sono Esochinasi (reazione 1),
Fosfofruttochinasi (reazione 3), e Piruvato Chinasi (reazione 10).
L'attività dell'Esochinasi viene inibita allostericamente dal prodotto stesso della reazione, ovvero il
glucosio-6-fosfato.
L'enzima Fosfofruttochinasi è il più importante punto di controllo della Glicolisi.
Esso viene inibito dall'ATP e dal citrato, che segnalano un abbondanza di energia ed intermedi
metabolici, e attivato dall'AMP e dal fruttosio-2,6-bisfosfato, che indicano una richiesta di energia.
L'inibizione di questo enzima piuttosto che dell'Esochinasi permette di mantenere attive altre vie
metaboliche del glucosio che utilizzano il glucosio-6-fosfato (che non verrebbe prodotto quando
l'Esochinasi è inibito).
L'enzima Piruvato Chinasi, infine, viene inibito allostericamente dall'ATP, dall'acetil CoA e dagli acidi
grassi a lunga catena, ovvero tutte molecole che segnalano un'abbondante disponibilità energetica.
Inoltre, tutti e 3 i punti di controllo rispondono alle variazioni degli ormoni coinvolti nella regolazione
della glicemia, che sono l'insulina (promuove la Glicolisi) e il glucagone (la inibisce).
 6- PIRUVATO
Il suo destino cambia a seconda che la cellula si trovi in presenza o in assenza di ossigeno.
a- Ossidazione completa grazie alla resp cellulare:
gruppo carbossilico COOH del piruvato verrà eliminato sotto forma di CO2 con formazione
dell’acetil coenzima A, che verrà anche lui ossidato in CO2 nel ciclo di KREBS nei mitocondri
Nei mitocondri, le due molec di NADH prodotte nella glicolisi saranno riossidate in NAD+=
passaggio di elettroni da NADH a ossigeno, che fornisce energia x sintesi di ATP attraverso la
fosforilazione ossidativa.
b- Avviene per evitare che si blocchi la glicolisi in assenza di NAD+= fermentazione.

7- FERMENTAZIONE
2 tipi
a- lattica
il piruvato si riduce a lattato grazie all’enzima lattato deidrogenasi—le cellule devono rigenerare il
NAD+
Avviene tipicamente nelle cellule muscolari durante un’attività intensa, quando il sangue non
fornisce abbastanza ossigeno x ossidare completamente il piruvato. Muscolo usa glucosio x produrre
ATP grazie alla fermentazione, con lattato come prodotto finale.
Alti livelli di lattato= acidificazione tessuti. Nel recupero il lattato è riconvertito in glucosio grazie alla
GLUCONEOGENESI= CICLO DI CORI (glucosio-lattato lattato-glucosio)
CICLO DI CORI
Glucosio catalizzato in piruvato nel muscolo- glicolisi
----fermentazione- lattato che in assenza di ossigeno viene immesso nel circolo sanguigno e
raggiunge il fegato
---nel fegato l’enzima lattato deidrogenasi catalizza la reazione di ossidoriduzione- lattato diventa
piruvato
---piruvato attraverso la gluconeogenesi viene convertito in glucosio che torna al muscolo
---nel muscolo il glucosio subisce le reazioni della glicolisi x produrre energia oppure viene convertito
in glicogeno

b- alcolica (riossidazione NADH in NAD+)

(ex lievito)
2 reazioni
1- piruvato prodotto tramite glicolisi è decarbossilato grazie alla piruvato decarbossilasi, con
produzione di acetladeide
2- acetaldeide ridotta a etanolo grazie a enzima deidrogenasi con contemporanea ossidazione
NADH.
Prodotti di scarto= etanolo e 02

8- RESP CELLULARE
C6H12O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O + energia
La respirazione cellulare avviene inizialmente nel citoplasma e successivamente nei mitocondri della
cellula. Si tratta di una serie di reazioni chimiche volte a trasformare biomolecole come zuccheri ed
acidi grassi in energia e si basa sull'ossidazione, ovvero la perdita di elettroni e/o protoni.
Con ossigeno, il piruvato viene ulteriormente ossidato a CO2 e H2O.
Questa fase avviene nei mitocondri, organuli avvolti in una doppia membrana
Esterna è liscia e permeabile a piccole molec e ioni che si muovono liberamente grazie a canali
formati da particolari proteine, le porine.
Interna è estesa e ripiegata a formare creste, impermeabile a molec piccole e ioni.
Mitocnodri quindi 2 compartimenti, lo spazio intermembrana e la matrice mitocondriale.

Resp cellulare
3 vie metaboliche in sequenza
1- Decarbossilazione ossidativa del piruvato, che avviene nella matrice mitocondriale
(delimitata da membrana interna)
2- Ciclo di krebs, reazioni che ossidano il gruppo acetile CH3CO a CO2, avviene nella matrice
mitocondriale. Si riducono coenzimi NADH e FADH2.
3- Fosforilazione ossidativa, riossida coenzimi e libera elettroni e protoni. Elettroni trasferiti a
ossigeno con catena di trasporto , trasportatori posti sulla membrana interna dei mitocondri
= O2 diventa H2O. Energia si libera diventa ATP
FASI
1. Decarbossilazione ossidativa del piruvato
X entrare nel ciclo di Krebs il piruvato va trasformato in acetil CoA. Negli eucarioti il piruvato entra
nella matrice grazie a una proteina di trasporto. Reazione catalizzata dalla piruvato deidrogenasi.
il piruvato viene ossidato, cioè perde un elettrone.
a. In primo luogo, il piruvato perde un gruppo carbossilico (come l'anidride carbonica) e si lega
a un gruppo idrossietilico, il qualeperde un elettrone. La molecola risultante è
chiamata piruvato deidrogenasi.
b. In secondo luogo, come conseguenza della perdita di un elettrone, si forma un gruppo
acetile sulla molecola di piruvato deidrogenasi.
 c. In terzo luogo, il coenzima A, un enzima specializzato nell'ossidazione del piruvato, si lega al
gruppo acetile appena formato sulla molecola di piruvato deidrogenasi. Si crea così una
molecola di acetil-CoA o acetil-coenzima A, necessaria per la fase successiva.
Per ogni molec di glucosio si ottengono quindi due CO2, due acetil-CoA e due NADH.
Piruvato deidrogenasi è un enzima chiave del metabolismo del cervello, grazie al suo ruolo di
collegamento tra glicolisi e respirazione cellulare.

2. Ciclo di Krebs o ciclo dell'acido citrico, 8 fasi, ognuna catalizzata da enzima specifico
La terza fase della respirazione aerobica è chiamata ciclo di Krebs o ciclo dell'acido citrico. Anch'essa
avviene nei mitocondri e può essere riassunta in tre fasi. Come indica il nome, questa fase è un ciclo,
ovvero si ripete continuamente in loop.
1. In primo luogo, l'acetil-CoA perde il suo coenzima A e si combina con l'acido ossalacetico,
formando citrato e NADH.
2. In secondo luogo, il citrato si converte in acido 2-chetoglutaricoe si forma altro NADH.
3. In terzo luogo, l'acido 2-chetoglutarico si converte in acido ossalacetico e si ha un'ulteriore
sintesi di NADH.
4. L'acido ossalacetico si combina nuovamente con un altro acetil-CoA e il ciclo ricomincia.
Il NADH o nicotinammide adenina dinucleotide si converte in NAD+ quando perde un protone (H+). Il
NADH e il NAD+ sono composti molecolari la cui funzione essenziale è quella di donatore o ricevitore
di elettroni. Non è quindi un caso che durante la respirazione cellulare, in cui si verificano frequenti
ossidazioni, viene generata una grande quantità di NADH.
 Acetil-CoA -> citrato & NADH -> acido 2-chetoglutarico & NADH -> acido ossalacetico &
NADH -> acetil-CoA
Le reazioni del ciclo di Kerbs portano all’ossidazione completa dei due atomi di carbonio del gruppo
acetile, con produzione di due molecole di CO2.
Ad ogni ciclo, vengono prodotte
3 molec di NADH
1 di FADH2
1 di gtp (guanina che poi è convertita in ATP)
2 molec di CO2

3. Fosforilazione ossidativa
La fosforilazione ossidativa x sintetizzare ATP avviene grazie alle molec di NADH e FADH, prodotto
dall’ossidazione del glucosio, del piruvato e del gruppo aceetile.
La fosforilazione ossidativa produce una quantità di ATP significativamente maggiore rispetto alle fasi
precedenti.
1. La catena di trasporto degli elettroni avviene sulla membrana interna dei mitocondri. Nella
parete della membrana sono incorporati quattro enzimi. Le molecole di NADH cedono i loro
protoni (H+) a questa sequenza di enzimi. I protoni si accumulano su un lato della
membrana, creando un gradiente di concentrazione.
2. In secondo luogo, un quinto enzima, l'ATP sintasi, si lega a una molecola di ADP sul lato della
membrana in cui si sono accumulati i protoni. L'energia del gradiente di concentrazione
viene utilizzata per formare ATP in grande quantità.
BILANCIO ENERGETICO
Glicolisi con fermentazione produce 2 molec di ATP per ogni molec di glucosio ossidata.
Quando è seguita da respirazione cellulare, il rendimento è di circa 32 mole di ATP per glucosio.
Prodott finale C02 contiene molta meno energia dell’etanolo e lattato.
Primi organismi unicellulari fotosintetici fanno accumulare ossigeno e estinzione di massa x quelli
anaerobi.
La fotosintesi clorofilliana è un processo endoergonico poiché assorbe energia dall'esterno, mentre la
respirazione cellulare è un processo esoergonico, perché produce energia e la rilascia all'esterno.

9- ESIGENZE METABOLICHE DELL’ORGANISMO

Alimentazione ricevieamo nutrienti necessari sia x funzioni plastiche che energetiche. Glucosio fonte
principale di energia, presente soprattutto sotto forma di carboidrati complessi, ma anche lipidi
importanti. Proteine ruolo soprattutto plastico, catabolizzate solo in casi particolari (digiuno)
OMEOSTASI, per far si che le nostre cellule dispongano di adeguato contenuto energetico sotto forma
di ATP. Vie metaboliche sono regolate x garantirla
Dopo i pasti prevalgono le vie che usano ii nutrienti x produrre energia e immagazzinare gli eccessi
sotto forma di glicogeno, trigliceridi e proteine
Durante il digiuno, quelle che demoliscono le riserve o che sintetizzano glucosio a partire da altre
sostanze
- Fegato modifica e distribuisce ai tessuti periferici i nutrienti in arrivo dall’intestino e
immagazzina glucosio sotto forma di glicogeno x renderlo disponibile a altri organi in caso di
digiuno
- Sistema nervoso necessita energia e la ricava dal glucosio (glicemia deve essere sempre
costante)
- Tessuto adiposo deve immagazzinare acidi grassi come riserva energetica e distribuirli
quando serve
- Muscoli hanno bisogno di energia e il loro metabolismo è specializzato nel produrre ATP
Glicemia (livello glucosio nel sangue) costante. Questo sistema di regolazione è controllato
soprattutto da insulina e glucagone, ormoni prodotti dal pancreas

10- ZUCCHERI
Dopo pasto livelli alti di zucchero, quindi viene metabolizzato x energia tramite glicolisi e respirazione
cellulare oppure immagazzinato come glicogeno nel fegato e nei muscoli. Lontano dal pasto la sintesi
è inibita e inizia la sua demolizione glicogenolisi
La glucogenosintesi avviene attraverso enzimi che trasformano la molecola in ramificata.
La glicogenolisi rende la molecola molto ramificata.
GLUCONEOGENESI
L’unica riserva di glucosio nell’organismo è il glicogeno, per cui il corpo produce glucosio da altri
precursori con la glucogeno. Nei vertebrati, avviene nel citoplasma delle cellule del fegato e del rene,
che lo trasmettono al sangue.
Glicolisi glucosio---piruvato
Gluconeogenesi piruvato---glucosio
7 reazioni della glicolisi sono reversibili, ma 3 irreversibili e quindi non utilizzabili nella
gluconeogenesi. Sono necessari enzimi diversi che permetton di bloccare una via quando l’altra è
attiva x evitare spreco di energia.
La gluconeogenesi è alimentata da precursori non glicidici derivanti da
- Lattato, dai muscoli e trasferito al fegato con il ciclo di Cori, per il piruvato, che può anche
essere ottenuto dalla demolizione di alcuni amminoacidi
- L’ossalacetato dal ciclo di krebs oppure amminoacidi
- Il diidrossiacetone fosfato dal glicerolo, che viene dai trigliceridi
 11- REGOLAZIONE ORMONALE DEL METABOLISMO ENERGETICO
I livelli di glicemia rimangono costanti 60/99 mg/dL grazie all’insulina, glucagone, adrenalina e
cortisolo sul fegato, muscolo e tessuto adiposo.
L’insulina viene secreta dal pancreas in condizioni di iperglicemia e stimola l’assunzione del glucosio
da parte del tessuto muscolare e adiposo, insulino-dipendenti (sistema nervoso e fegato sono
insulino-indipendenti xche non hanno bisogno di insulina x incorporare glucosio.
- L’insulina attiva vie metaboliche che vogliono glucosio
Glicolisi
Glicogenosintesi
Sintesi acidi grassi
E inibisce le vie contrarie
Glicogenolisi
Gluconeogensi
Favorendo la conversione del glucosio in due forme di deposito, glicogeno muscolare e epatico e
trigliceridi.
Ore dopo pasto, livelli glucosio sangue si abbassano xche consumato, abbassamento glicemia riduce
rilascio insulina da parte del pancreas e attiva secrezione del glucagone.
- Il glucagone riporta glicemia a livelli normali inducendo fegato a rilasxiare glucosio nel
sangue (effetto opposto insulina)
Stimola demolizione glicogeno e la gluconeogenesi e arresta la glicogenosintesi e la glicolisi+
promuove degradazione trigliceridi in glicerolo e acidi grassi, usati come alternative al glucosio.
+ adrenalina e cortisolo
DIABETE 1 pancreas non produce insulina
DIABETE 2 organismo non risponde all’insulina