LINFOMI NON HODGKIN

Epidemiologia
Sono in progressivo aumento per i paesi occidentali industrializzati e sono al quinto posto
come incidenza tra le varie neoplasie.
Eziologia
Fattori ereditari: sindrome di Klinefelter
Agenti infettivi: EBV (agente eziologico della mononucleosi infettiva ha uno spiccato tropismo
per le cellule rendendone indipendente la loro proliferazione. Si riscontra nel linfoma di
Burkitt); HCV;HIV;HTLV;HP
Patologie autoimmuni: congenite o acquisite
Ambientali: radiazioni; pesticidi; solventi.
Clinica
Linfoadenomegalie multiple non dolenti 80%
Epato\spleno megalia
Sintomatologia sistemica (febbre;calo ponderale; sudorazioni; prurito) sono poco
frequenti nel LNH
Nella maggior parte dei casi 70% si ha origine linfonodale ed extranodale per il restante 30%.
Abbiamo una trasformazione da basso grado di malignit ad una forma ad alto grado di
malignit abbastanza frequente nel LNH e le sedi linfonodali coinvolte di solito non sono
contigue, ovvero non seguono una catena linofnodale ma possono anche saltare da linfonodo
a linfonodo.
Diagnosi
Ispezione
Palpazione
Biopsia (indispensabile per la diagnosi)
Stadiazione
Emocromo
Trombocitopenia ipersplenismo, coinvolgimento midollare, reazione autoimmune
Anemia normocromico normocitica autoimmune o da coinvolgimento midollare
TC total body
Adenomegalie a livello addominale e splenomegalia
Rx torace
Interessamento del linfonodi mediastinici
BOM
Interessamento midollare
Esami tratta digerente
Linfomi gastrointestinali
Funzionalit epatica
Verifica del coinvolgimento epatico
Costwolds
STADIO I: interessamento di una singola regione linfonodale (I) o di una singolo organo
extralinfonodale (IE)
STADIO II: interessamento di 2 o pi regioni linfonodali dallo stesso lato del diaframma
(II2-II3 etc.) o di un singolo organo extralinfonodale con i propri linfonodi regionali (IIE)
STADIO III: interessamento di regioni linfonodali da entrambi i lati del diaframma (III),
che pu essere associato allinteressamento di un organo extralinfonodale (IIIE), della
milza (IIIS) o di entrambi (IIIE+S)
STADIO IV: malattia disseminata con compromissione di pi sedi extralinfonodali che
supera quella designata come E
A=assenza di sintomatologia sistemica
B= presenza di sintomi sistemici
Classificazione

















Terapia
Basso grado di malignit
I-II radioterapia
III-IV chemioterapia + radio di consolidamento
Grado intermedio di malignit
I-II chemioterapia + radio di consolidamento
III-IV solo chemioterapia
Alto grado di malignit
I-II-III-IV chemioterapia

Chemioterapia
CHOP (ciclofosfamide adriamicina vincristina prednisone)
MACOP-B ( metotressato adriamicina ciclofosfamide vincristina bleomicina prednisone)
Utilizzo del rituximab in combinazione con i suddetti schemi chemioterapici.

LINFOMI HODGKIN
un linfoma maligno caratterizzato dalla proliferazione di cellule neoplastiche ( di Hodgkin e
Reed stenberg) associate a una componente cellulare di tipo reattivo (linfociti esoinofili
neutrofili plasmacellule). una malattia con elevate possibilit di guarigione o di lunga
sopravvivenza.
Epidemiologia
Abbiamo una maggiore frequenza nelluomo con due picchi di incidenza uno fra i 20-30 anni e
uno oltre i 50 anni.

Fattori di rischio
EBV ritroviamo infatti che le cellule di Reed Stenberg esprimono geni latenti dellEBV e che il
20% dei soggetti sono portatori di EBV.

Classificazione
PREDOMINANZA LINFOCITARIA NODULARE cellule di L&H disperse dentro una popolazione
di piccoli linfociti e istiociti. Sono assenti cellule di tipo reattivo.
LINFOMA DI HODGKING CLASSICO
Sclerosi nodulare tracce di tessuto collagene scleroialino che delimitano noduli linfoidi
nellambito del linfonodo. I noduli linfoidi sono caratterizzati dalla presenza di cellule di
Stenberg e da una componente reattiva.
Cellularit mista presenza di una popolazione reattiva mista e da cellule di Hodgkin e RS che
sovvertono il parenchima linfonodale.
Deplezione linfocitaria la meno frequente ma quella dotata da prognosi peggionre con
frequente coinvolgimento linfonodale.
Clinica
Linfadenopatia prevalentemente cervicale
Sintomi B (40% dei casi)
Diffonde per via linfatica in stazioni linfonodale contigue in maniera prevedibile
Diagnosi
Ispezione
Palpazione
Biopsia (indispensabile per la diagnosi)
Stadiazione
Emocromo
Trombocitopenia ipersplenismo, coinvolgimento midollare, reazione autoimmune
Anemia normocromico normocitica autoimmune o da coinvolgimento midollare
TC total body
Adenomegalie a livello addominale e splenomegalia
Rx torace
Interessamento del linfonodi mediastinici
BOM
Interessamento midollare
Esami tratta digerente
Linfomi gastrointestinali
Funzionalit epatica
Verifica del coinvolgimento epatico
Nei casi ambigui di TC si utilizza la PET con FDG.
Terapia
Il trattamento ha come obbiettivo sempre la guarigione.
La sola radioterapia si utilizza solo nei casi di linfadenopatia laterocervicale alta IA (quindi
senza sintomi B) a PL.
Negli altrai casi il trattamento prevede la chemio assieme alla radio. Il fatto di fare la chemio
anche negli stadi precoci dovuta al fatto che a questa maniera si evitano manovre invasive
come la laparotomia per stadiazione.
Chemioterapia
ABVD ( adriamicina bleomicina vinblastina dacarbazina)
MOPP( mecloretamina oncovin procarbazina prednisone).