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Sensibilità delle cellule ad un determinato virus: presenza sulle cellule di adeguati recettori
per l’attacco di quel virus
a) la realizzazione dell’infezione
b) la produzione delle lesioni o danni
Sia nella fase (a) che nella successiva fase (b) vi può essere danno a carico
delle cellule infettate con comparsa di malattia
Raggiungimento dell’ospite
- la via transplacentare
- infezioni perinatali che comprendono le infezioni intrapartum (sangue o
secrezioni materne infette) o attraverso l’allattamento
Trasmissione delle infezioni virali
Preesistenti nell’ospite:
Una malattia virale deriva da una parte dalle capacità invasive del virus e
dall’altra dalle caratteristiche e dalla capacità di difesa dell’ospite; tali
caratteristiche si influenzano a vicenda.
Lesioni e danni a carico degli organi bersaglio
Genesi delle malattie virali
Effetto citopatico (ECP) = alterazioni morfologiche delle cellule legate alla replicazione da
parte di virus citocidi: arrotondamento delle cellule, presenza di vacuoli citoplasmatici o di
addensamenti del materiale cromosomico, formazione di cellule giganti multinucleate, lisi cellulare,
presenza di corpi inclusi citoplasmatici o nucleari (osservabili su colture cellulari)
LESIONI DIPENDENTI DAL COINVOLGIMENTO DEL SISTEMA
IMMUNITARIO DELL’OSPITE
(azione indiretta)
Il danno nel tessuto infettato dal virus (con conseguente sviluppo dei segni e
sintomi caratteristici della malattia virale) può essere causato sia dall’effetto
citocida del virus sia dalla risposta immunitaria dell’ospite; le 2 componenti
partecipano in misura diversa in relazione a: virus coinvolto, tessuto
interessato e anche alla presenza di fattori predisponenti dell’ospite.
Progressione clinica delle
infezioni virali
Le infezioni/malattie virali possono essere: acute o persistenti
Persistenza
HSV=herpes
simplex virus 1
Herpes labialis
VZV= virus
varicella
zoster
Zoster
Infezioni croniche: dopo infezione vi è continua produzione di virioni
infettanti e persistenza dei relativi antigeni virus-specifici. Continua interazione
del virus con le difese immunitarie dell’ospite evasione dai sistemi di difesa
dell’ospite. Spesso il danno non è diretto ma deriva da azioni lesive dovute alla
risposta immunitaria da parte dell’ospite protratta nel tempo (azione indiretta). Si
istaura una forma cronica (epatiti B e C croniche, sindrome da
immunodeficienza acquisita).
Evasione dal sistema IFN: arresto sintesi IFN (virus influenzale, HCV,
HSV), blocco del legame dell’ IFN al recettore, blocco dell’induzione e
dell’attivazione delle proteine IFN-indotte (HCV, HIV, virus influenzale,
alcuni virus erpetici)
Sintesi e produzione di proteine solubili omologhe o analoghe ai recettori
cellulari delle citochine (virochine) che deviano il sistema immune con
neutralizzazione dell’azione di tali messaggeri cellulari (HIV)
Meccanismi messi in atto dai virus per
evadere le difese dell’ospite
Glicoproteine virali che mediano la fusione delle membrane cellulari con
diffusione diretta del virus da una cellula all’altra e possibilità di sfuggire
all’azione neutralizzante degli Ab (paramixovirus)
Capacità da parte di alcuni virus di infettare le cellule del sistema
immunitario con interferenza diretta con l’attività di tali cellule (HIV)
I virus che causano infezioni latenti sfuggono al controllo attivo del sistema
immunitario (Herpesviridae)
Variabilità genetica: alcuni virus sono caratterizzati da una spiccata
variabilità genica in particolare per quando riguarda regioni del genoma
deputate alla sintesi delle proteine superficiali che rappresentano importanti
epitopi antigenici per la stimolazione della risposta immunitaria; mutanti di
evasione: infezione persistente da HIV ed HCV
In alcune infezioni virali si ha sintesi di antigeni di superficie in eccesso che
vengono ad essere liberati nei fluidi corporei in forma solubile con possibile
“deviazione” degli effettori immunitari (HBV)
Ruolo degli anticorpi nella difesa antivirale
1) neutralizzazione del virus attraverso il legame con le adesine virali che non
possono più ancorarsi al recettore specifico delle cellule sensibili (prevenzione
dell’infezione di nuove cellule)
2) opsonizzazione che favorisce la fagocitosi
3) collaborazione con gli elementi dell’immunità cellulare: gli anticorpi
legandosi alle proteine virali espresse sulla superficie delle cellule infettate, le
rendono riconoscibili da parte di cellule ad attività citotossica (citotossicità
mediata da cellule anticorpo-dipendente)