MICROBIOLOGIA (6 CFU)

BATTERI

sono organismi unicellulari, cellule pur essendo diverse dalle nostre perché sono
procariote e di piccole dimensioni: da 0,2 a 1,4 micron → visibili al microscopio ottico
(dimensioni >> dei virus)

I batteri si riproducono tutti per divisione binaria → da una cellula madre otterrò due
cellule figlie identiche quindi non hanno bisogno di una cellula per replicarsi come nel
caso dei virus.
Il batterio ha già per sua natura tutto quello che gli serve per replicarsi e dal punto di
vista clinico ci sono alcuni batteri che invece hanno bisogno di entrare nella cellula per
causare una patologia = intracellulari obbligati quindi devono entrare dentro alla cellula
per replicarsi.

I batteri per loro natura tendono a vivere in gruppi ←

Batteri stabiliscono interazione con ospite di diverso tipo:

- Simbionti MUTUALISTICI: un batterio che vive all'interno di un organismo, all'interno
del nostro corpo fornendo protezione dal altri agenti patogeni.
- OPPORTUNISTI quindi stanno latenti fino a che sistema immunitario dell’ospite non si
indebolisce
- COMMENSALI quindi che vive e si moltiplica nell’organismo ospite senza causare
alcun danno, spesso creano beneficio all’ospite ad esempio quelli che compongono il
microbioma (vedi flora batterica) + difesa da agenti patogeni
- PATOGENI: vivono a spese di un altro organismo e causano una patologia
nell'organismo

All’interno dell’uomo abbiamo almeno 700 specie di batteri coltivabili, nel corpo
abbiamo un numero maggiore di batteri che di cellule nostre

Quando nasciamo acquisiamo il nostro microbioma e infatti quello di un bambino

partorito per via naturale o per parto cesareo è diverso → durante cesareo non si entra
a contatto con mucosa vaginale della madre, sono batteri che dipendono solo
dall’ambiente esterno in questo caso
Differenza microbioma e microbiota:

Man mano che si cresce chiaramente si avrà uno sviluppo del proprio microbioma

Nel tratto gastro intestinale il microbioma ha funzione protettiva, poi produzione di acido
lattico ad esempio, funzione strutturale perché rafforzano le pareti.
Metabolismo è influenzato da prodotti dei batteri nel nostro organismo

DISBIOSI: è modificazione della composizione del microbioma in termini di qualità o

quantità delle specie batteriche. Si può avere questa condizione ad esempio sotto
antibiotici, oppure per la dieta, malesseri di vario genere

STRUTTURA
Come detto in precedenza, i batteri non stanno da soli ma solitamente sono raggruppati
e li chiamiamo
se sono cocchi (sferici):
1. Diplococchi
2. Streptococchi (a catenella)
3. Stafilococchi (a grappolo)
4. Sarcine (a cubo)

Se bacilli:
1. Diplobacilli (si trovano a due a due)
2. Streptobacilli (a catenella)
3. Cocco (leggermente ingrossati nella parte centrale)
BATTERI PATOGENICI
Dimensione di circa 1-2 micron, visibili al microscopio ottico

La prima distinzione è quella che si basa sulla morfologia dei batteri, suddivisi in cocchi
e bacilli a seconda che siano di forma sferica o allungata oppure possono anche essere
spirilli (spiraliformi) o vibrioni (a forma di virgola)

TEMPERATURA di crescita:
1. esistono batteri che crescono a temperature molto elevate come > 50° che sono i
termofili
2. temperatura corporea, che sono mesofili
3. temperature bassissime

ETEROTROFI → si nutrono di composti organici

AUTOTROFI → sintetizzano autonomamente i propri nutrienti

Anaerobi/aerobi facoltativi sono quelli più comuni, in grado di fare entrambe le cose

STRUTTURA: cellula procariotica che ha componenti fondamentali e accessorie: tutti i

batteri devono avere membrana, la parete batterica, citoplasma, ribosomi batterici,
genoma che è un cromosoma unico circolare a doppio filamento

In più possono avere componenti accessori come capsula (altro rivestimento sopra la
parete), pili, flagello

CAPSULA → non tutti i batteri ce l’hanno, è la parte più esterna della cellula
struttura caratteristica solo dei batteri, può avere forma definita oppure essere amorfa,
costituita da polisaccaridi che vengono prodotti dal batterio stesso.
Funzione è quella di aumentare l’adesione del batterio alla cellula o alle superfici, è una
sede antigenica ed è un fattore di patogenicità che permette ai batteri di nascondersi
dal nostro sistema immunitario:
Fagociti non riconoscono i batteri con la capsula come patogeni e NON li fagocitano.

Capsula è una caratteristica che non può essere acquisita nella vita del batterio, deve
nascere già così e in questo caso può decidere se fare o non fare capsula a seconda
del bisogno: serve sempre come sistema di evasione al sistema immunitario

FLAGELLI → sempre sulla parte più esterna della cellula batterica, struttura proteica,
cilindrica che si attacca alla membrana cellulare saldamente.
Sono delle formazioni molto lunghe, arrivano anche a 100 nm, costituiti da proteina
monomerica che è la “flagellina” che si dispongono a cilindro.
monotrichi: un unico flagello
peritrichi: tanti flagelli uniformemente distribuiti
lofotrichi: tanti flagelli ma solo in un polo della cellula (polarizzati)

Funzione del flagello è quella della motilità ← elemento di sopravvivenza

la cellula tende a spostarsi per osmosi verso dove c’è una concentrazione maggiore di
nutrienti oppure viceversa si allontana dalle sostanze tossiche, ci sono dei batteri che
hanno bisogno di luce quindi si spostano ecc.

PILI → costituiti da strutture monomeriche che sono composte dalla proteina pilina,
strutture molto corte e sottili diversamente da flagelli, sono molto numerosi
Cellule che hanno i pili tendono ad avere un’adesione molto forte con le cellule o le
pareti, creano anche patine sulle superfici

NUCLEOIDE → DNA extracromosomico piccolo (plasmidi)

PARETE CELLULARE → elemento determinante la struttura batterica

1. gruppo batteri gram +
2. batteri gram -

differenziazione principale del batterio che dipende dalla costituzione della parete
batterica:
gram + molto spesse mentre gram - più sottile
parete batterica ha funzione di proteggere il battere e bloccare qualunque elemento che
possa intaccare l'integrità della cellula, inoltre conferisce la forma alla cellula e la
resistenza meccanica alla lisi osmotica

tecnica di laboratorio che è una colorazione e permette distinzione tra gram + e -

infatti signor GRAM ha scoperto che tutti i batteri assumono due tipi di colorazioni e
dipende dalla composizione della parete batterica: se prendo popolazioni batteriche e
coloro con crystal violet e si colorano tutti → poi decolorazione e sparisce colore solo
da un gruppo di batteri → li ricolora con un rosa e quindi quelli decolorati diventano
rosa, gli altri rimangono viola

GRAM +
I batteri viola sono gram + che presentano parete spessa e rigida, non rilasciano più il
colore viola, costituita da peptidoglicani che sono molecole esclusivamente batteriche
sintetizzate dai batteri stessi e sono aminozuccheri.

2 peptidoglicani:
- NAG n acetil glucosammina
- NAM acido n acetilmuramico
che vanno a legarsi tra loro mediante un
legame glicosidico

Caratterizzati dalla presenza di una corta

catena di amminoacidi che fanno si che ogni
NAM della catena possa legare la catena
sottostante mediante un altro NAM con un
legame peptidico (tra le due catene di
amminoacidi)
Parete difficile da attaccare, per rompere
membrana ho bisogno di elementi chimici o
tossici

- acidi teicoici → struttura polare che si oppone al passaggio di molecole idrofobiche

- cere → lunghe catene di carboidrati sostituiti con gli zuccheri che danno resistenza
all’azione di acidi minerali

GRAM -
hanno pareti sottili ma con due strati sovrapposti: peptidoglicani e quello più esterno
costituito da un doppio strato fosfolipidico su cui troviamo tante molecole che
caratterizzano la parete gram -

membrana esterna: ha lipopolisaccaride (LPS) che è costituito da componente lipidica,

componente polisaccaridica e proteica:

- lipide A acido grasso saturo legato a NAG

- core R è nucleo polisaccaride
- catena proteica antigenica O (parte patogenetica) che causa tossicità e danno alla
cellula ospite perché lipopolisaccaride viene liberato dal battere stesso quando il
battere muore → immesso in circolo e agisce a livello sistemico in vari modi:
febbre, cambio del numero di globuli bianchi (risposta infiammatoria), coagulazione,
necrosi cellulare, abbassamento pressione sanguigna.
Per questo motivo definiamo LPS ENDOTOSSINA ←

tra strato peptidoglicani e membrana esterna abbiamo uno spazio periplasmatico dove
ci sono enzimi utili a svolgere le funzioni utili al batterio

La penicillina agisce sui peptidoglicani impedendo la formazione della parete dei

batteri, la parete gram + viene colpita in maniera più forte rispetto a -
(come target si ha parete cellulare quindi l'antibiotico deve essere specifico verso
gram + oppure -).

NUCLEOIDE → cromosoma batterico che codifica per tutti i geni batterici, genoma è
aploide e contiene tutta l’informazione genetica del batterio

PLASMIDI → qualche battere ha anche i plasmidi, alcuni contengono geni che NON
sono essenziali per la crescita batterica ma che portano ad avere dei vantaggi, ad
esempio resistenza agli antibiotici.

Materiale genetico dei batteri può essere scambiato attraverso 3 meccanismi che sono
1. CONIUGAZIONE: richiede il contatto di due cellule batteriche mediante un pilo
sessuale che consente la formazione di un canale per trasferimento di info
genetica da un batterio all’altro in maniera unidirezionale (due batteri che
contengono lo stesso gene, la stessa parte di materiale genetico)

2. TRASFORMAZIONE: prevede acquisizione di DNA da parte di una cellula che

ha determinate caratteristiche (deve essere permissiva verso DNA esterno alla
cellula che poi si ricombinerà con il genoma batterico)
 Meccanismo meno diffuso in natura rispetto alla coniugazione perché è difficile
che la cellula che deve acquisire DNA sia competente

3. TRASDUZIONE: serve intervento di un batteriofago quindi un virus che infetti il

batterio, esso si lega alla cellula, inietta il DNA nella cellula batterica e lo infetta.
A volte succede che vengono inseriti dei pezzi di DNA batterico nel virus ←

SPORE → sono una forma di differenziamento della cellula batterica

Sono un fattore di patogenicità molto forte.
Batteri che si differenziano in spore sono altamente patogenici per l’uomo, sono una
forma di differenziamento della cellula (è fase di passaggio della cellula batterica che
le permette di resistere in condizioni avverse)
Alcuni batteri possono sporificare se riconoscono che all’esterno ci sono fattori
pericolosi per il batterio stesso → resistenza ad uno stato sfavorevole per tempi lunghi
fino a che non tornano condizioni favorevoli per il batterio e spora torna ad essere
cellula
Mediamente sono solo alcuni gram + che possono sporificare.

Spora: cellula batterica che si modifica disidratandosi (perdita > parte citoplasma) e
creazione di strutture esterne come parete batterica e strati corticali che conferiscono
alta resistenza alla spora

Sporificazione è un processo che dura circa 6-10 h ed ha circa 7 passaggi

SCISSIONE BINARIA: I batteri si dividono per scissione binaria → vengono generate

due figlie identiche uguali ed è un processo esponenziale. Tutte le cellule sono
identiche alla cellula madre.
Processo della sporificazione è un processo REVERSIBILE : quando spora
percepisce che il pericolo è passato allora la spora torna ad essere cellula batterica
attraverso processo opposto che è la GERMINAZIONE (perde strati di corteccia e
torna alle sua funzioni iniziali)

Batteri possono causare una sintomatologia attraverso un danno diretto alle cellule e
tessuti che colonizzano oppure a quelli subito adiacenti: questo succede perché
crescono, si replicano, occludono alcune zone con la loro crescita in una determinata
zona oppure battere può causare un danno in una zona lontana da quella
dell’infezione producendo tossine che raggiungono altri siti mediante circolo
sanguigno

Batterio interagisce con l’ospite e può moltiplicarsi quindi replicare sulla superficie
cellulare di un tessuto o di un organo e agire in modo diretto con produzione di batteri
che vanno ad agire sulla cellula

Alcuni batteri si moltiplicano sul tessuto e sulle cellule ma invadono anche le cellule
che stanno colonizzando e l’invasione può anche sfociare nei tessuti sottostanti
oppure nel tessuto connettivo
Battere può agire direttamente andando a infettare direttamente le ferite entrando
direttamente nell’organismo
oppure battere non entra neanche nell’ospite e entrano solo le tossine che agiscono
su certi target cellulare e non la presenza vera e propria del battere

FATTORI DI PATOGENICITÀ:
aderenza, enzimi, tossine, penetrazione, fagocitosi
A seconda della specie batterica si avranno delle caratteristiche e modalità diverse
- ADERENZA: capacità del batterio di aderire ad una cellula è data da molecole
presenti sulla superficie cellulare del batterio: ADESINE che sono proteine che si
aggrappano con dei piccoli uncini

l’inibizione della fagocitosi è una funziona svolta dal materiale polisaccaridico della
capsula, ad esempio negli stafilococchi abbiamo una COAGULASI che impedisce
l’attacco dei fagociti oppure dalle LEUCOCIDINE che danneggiano i leucociti
dell’uomo costituiti in gran parte dai fagociti.

Alcuni batteri hanno la capsula, ma questa può essere presente o non presente sullo
stesso batterio in tempi diversi. Quelle specie con la capsula sono altamente
patogene, quelle senza sono specie benigne.

Spesso si ha la presenza di un biofilm che dà una grossa resistenza per i

microorganismi.

- PENETRAZIONE: per distruzione di cellule / tessuti specifici

enzimi “INVASINE” che vanno a penetrare nell’ospite e attaccare una componente
specifica

- PRODUZIONE TOSSINE: vengono suddivise in:

- endotossine che sono proprie dei gram - che vengono rilasciate quando il battere fa
lisi cellulare e muore

- esotossine sono proteine prodotte da cellula batterica e liberate nell’ospite, sono più
frequentemente prodotte dai gram + ma anche dai -
Esotossine sono proteine molto solubili che possono viaggiare nel circolo sanguigno
raggiungendo tessuti e hanno un’azione altamente specifica. agisce solo ed
unicamente su un tessuto / cellula target da raggiungere.
Esotossine sono fortemente antigeniche → produzione forte di anticorpi, importante
per la produzione dei vaccini che colpiscono la tossina e non il batterio

neurotossine → target cellule sistema nervoso

enterotossine → target cellule gastriche
citotossine → uccidono la cellula

esotossine di tipo AB:

Le esotossine possono essere monomeriche, dimeriche o multimeriche; la maggior

parte sono di tipo dimerico e come tali costituite da un peptide A, che è la parte
tossica, ed un peptide B, che funge da recettore per la cellula bersaglio.

Per esempio la tossina del colera prevede che le subunità B vanno ad attaccare le
cellule epiteliali del lume intestinale, mentre le subunità A vanno ad aumentare l’attività
dell’adenilato ciclasi, che aumenta cAMP, che a sua volta aumenta la fuoriuscita dalla
cellula di ioni e acqua e quindi noto una forte dissenteria dovuta alla tossina del
colera.

esistono due tipi di esotossine:

- SUPERANTIGEN (di tipo I) che hanno attività aspecifica (agiscono su tutte le cellule)
creando una reazione iperimmune soprattutto causando il rilascio di citochine dalle
cellule che vanno dalla febbre alla nausea, allo shock ipovolemico e alla morte. È
molto difficile bloccarle e causano una reazione sistemica intensissima.

- esotossine di tipo II che agiscono a livello delle membrane cellulari creando la

formazione di pori nelle membrane cellulari distruggendo il doppio strato fosfolipidico,
con conseguente distruzione delle cellule.
CLASSIFICAZIONE:
scopo è quello di riunire i batteri simili e separare quelli diversi su base filogenetica
quindi sulla base della sequenza del genoma oppure una
Noi usiamo il criterio arbitrario: ad esempio in base al gram, alla patogenicità, al fatto
che sia aerobio o anaerobio ecc
esiste comunque una tassonomia, quindi
una gerarchia che li ordina in ordini
(-ales), famiglie (-acee), generi, specie,
tipi, stipiti
Noi parliamo nel particolare di specie e
genere e al massimo tipi

- caratteri morfologici (cocco /

bacillo)
- capsula
- flagello
- sporigeno oppure no
- in base a parete (gram +/-)
- aerobi o anaerobi

COCCHI PIOGENI
cocchi = sferici e piogeni = generano un processo infiammatorio quindi aumento della
presenza delle cellule della risposta infiammatoria → accumulo della presenza di
queste cellule si vede dalla presenza del pus che conterrà cellule della risposta
immunitaria e i batteri vivi e morti

troviamo batteri gram + che appartengono ai generi stafilococchi e streptococchi ma

anche un genere gram - che sono le neisserie

STAFILOCOCCHI
sferici (cocchi), raggruppati a cluster, famiglia micrococcaceae e comprendono gram +
aerobi facoltativi, asporigeni e qualche volta possono avere una capsula e sono
immobili (no flagello).

TEST CATALASI
serve per capire se si ha davanti uno streptococco o uno stafilococco che si
somigliano abbastanza da confonderli → se battere produce catalasi si vedono le
bolle nel vetrino (liberazione O2) allora è stafilococco

è importante ad esempio nella diagnosi per capire se è in corso una meningite e devo
riconoscere come agire
Si trasmettono per via aerea oppure per contatto diretto cutaneo perché possono far
parte della flora batterica ad esempio della pelle. Stafilococchi possono creare
aggregazioni anche sulle superfici (presenza ambientale) → infezione anche mediante
oggetti contaminati

Le infezioni da stafilococco sono all’ordine del giorno, si pensi agli ambienti ospedalieri
con soggetti fragili e contaminazione, si scatenano le infezioni nosocomiali che
riguarda tutti quelli che sono ad esempio nello stesso reparto che porta ad un grande
utilizzo di antibiotici che poi causa una resistenza dei batteri agli antibiotici, in
particolare se l’antibiotico è generico. Questo costituisce un grande problema
soprattutto per quanto riguarda gli stafilococchi e gli streptococchi

STAFILOCOCCO AUREUS → sono le infezioni più comuni, si trova normalmente

nell’ospite sano all’interno della cute a livello del naso, faringe o bocca e non causa
patologia, però in alcuni casi può essere la causa di infezioni acute o infezioni
croniche oppure intossicazioni alimentari

È responsabile di oltre 80% di infezioni suppurative cioè con presenza di PUS,

essudato e con presenza di citochine e cellule del sistema immunitarie.

Determinanti di patogenicità:
- presenza di moltissime ADESINE
- coagulasi che favorisce l’evasione del batterio dal sistema immunitario, sfugge alla
fagocitosi perché batteri distruggono i globuli rossi e piastrine e si crea una patina che
impedisce a sistema immunitario di eliminarli
- INVASINE che permettono l’invasione dei tessuti sottostanti.

Alcuni producono anche le tossine → responsabile di intossicazioni alimentari

Proteina A che è sulla parete batterica e che può essere liberata dal battere in forma
solubile: lega in modo aspecifico le IgG e le sequestra → questo fa sì che batterio non
venga neutralizzato e va in giro a colonizzare l’ospite

Produzione di enzimi come tossine, enterotossine che agiscono a livello dell’intestino,

tossine epidermolitiche, tossine pirogeniche che causano la febbre e enzimi
extracellulari che vanno a distruggere il tessuto attorno al sito di infezione, permettono
al battere di invadere il tessuto circostante

tossine:
- ENTEROTOSSINA: provoca vomito e diarrea, non tutti gli stafilococchi la producono
- EPIDERMOLITICHE: causano una sindrome della cute scottata che sostanzialmente
è il distacco delle cellule come se la pelle si esfoliasse.
Si diffondono per via ematica
Tossine sono prodotte dai geni che entrano nel batterio attraverso fagi (infezione virale
da parte di un batteriofago)
- PIROGENICHE: tossina della sindrome da shock tossico TSST che causa una
malattia multisistemica (sintomatologia che coinvolge tutto l’ospite) e viene chiamato
superantigene

In base al numero e alla quantità di enzimi extracellulari avremo delle gravità diverse
della malattia

Infezioni acute:
1. Della cute e tessuti sottocutanei: foruncoli, favi, ascessi, infezioni di ustioni, infezioni
di ferite, impetigine, sindrome della cute scottata (SSS) o epidermolisi esfoliativa o
necrolisi epidermica acuta → più l’infezione è profonda, piu è grave l’infezione da
stafilococco aureus.
2. Della ghiandola mammaria → mastite
3. Del polmone: polmonite
4. Delle vie urinarie: cistiti
5. meningiti
6. Sindrome da shock tossico

Cronicizzazione quando non è trattata l’infezione acuta e quindi diffonde,

generalmente riguardano la cute e l’apparato scheletrico

Diffusione ematica del battere che dal sito di ingresso diffonde a tutto l’organismo,
mentre enterotossine causano intossicazioni alimentari: stafilococchi generalmente
infettano cute quindi ad esempio se chi cucina starnutisce può contaminare il cibo,
soprattutto per quei cibi serviti freddi o che non hanno bisogno di una cottura.
Abbiamo anche enterotossine termostabili che quindi rimangono nel cibo e noi le
ingeriamo → enterotossina nel giro di pochissime ore porta a nausea, vomito e a volte
diarrea
sindrome da shock tossico: stafilococco è anche componente della flora vaginale.
Esistono delle condizioni che favoriscono la produzione di tossine, ad esempio la
presenza di tanto ossigeno e di tanto magnesio.
Ad esempio i tamponi interni portano molto O2 e magnesio e favoriscono la
produzione della proteina dello shock tossico → mortalità negli anni 70 del 5-10%

STAFILOCOCCO EPIDERMIDIS → che può diventare patogeno nei soggetti

immunocompromessi

La patologia è quella che coinvolge tutto l’organismo

FARMACORESISTENZA alla penicillina e alla meticillina, ora siamo addirittura d

antibiotici di 4a generazione

STREPTOCOCCHI
Si presentano a gruppi ma in catenelle, gram +, immobili (no flagello), capsula ben
evidente, asporigeni, catalasi negativi come visto prima
Presenza di tessuti ricchi di sangue dove sono in grado di crescere batteri ←

Gli alfa-emolitici causano una distruzione parziale dei globuli rossi, i beta-emolitici che
distruggono il sangue totalmente (globuli rossi), mentre quelli che non crescono in
terreni con sangue sono i gamma-emolitici che non sono in grado di distruggere il
sangue.
FATTORI PATOGENICITÀ:
- Capsula attività antifagocitica
- Produzione enzimi che provocano distruzione dei tessuti circostanti
- Produzione di tossine: esotossine → streptolisine proteiche O e S; tossina
eritrogenica
- Produzione di antigene M che si trova su parete batterica e aumenta patogenicità del
batterio

STREPTOCOCCO PIOGENO → gruppo beta emolitici, generalmente asintomatico

ma in certi casi, in particolare quando il soggetto è immunocompromesso diventa
patogeno. La maggior parte delle infezioni sono piogeniche

Patologie post streptococciche non suppurative: si manifestano in seguito all’infezione

ma non hanno caratteristiche infiammatorie e niente pus.
Infezioni acute sono simili a quelle degli stafilococchi quindi colpisce la cute con più o
meno gravità

Può causare anche faringite o tonsillite che può diventare sistemica → glomerulonefriti
Patologia SCARLATTINA si manifesta in seguito ad infezione da streptococco quando
streptococco se n'è già andato: malattia esantematica di bambino e adulto, presenta
rash cutaneo che non presenta il battere, si manifesta circa due settimane dopo
l’infezione batterica.
dovuta al fatto che streptococco produce una tossina eritrogenica che si diffonde a
livello sistemico e reagisce in modo più lento rispetto al batterio.
Mal di gola → rimane tossina in circolo che causa il rash cutaneo
Febbre reumatica (poliartrite, cardite reumatica) → segue faringiti ripetute.

È importante che lo streptococco venga subito curato: se si ha mal di gola va fatto un

tampone → Si misura il titolo antistreptolisina O (TAS) e misurando quindi il titolo di
anticorpi anti-streptolisina O si ha un titolo indicativo dello stato generale della risposta
immunitaria anti-streptococcica.
Virus va debellato in fretta perché se curato male conseguenze possono essere
febbre reumatica oppure glomerulonefrite acuta → FEBBRE REUMATICA è dolore
alle articolazioni o pericardite perché produce antigeni che sono simili a quelli presenti
a livello del tessuto cardiaco e nelle articolazioni ma sistema immunitario riconosce
come non-self anche delle proteine umane del nostro organismo (reazione
autoimmune) ed è una manifestazione non suppurativa (no pus), per
GLOMERULONEFRITE ACUTA si ha stesso problema ma a livello renale, anche in
questo caso si ha reazione autoimmune

STREPTOCOCCO AGALACTIAE → faringe, intestino, vagina

Presenza nella flora vaginale che può causare polmoniti, sepsi, meningiti al bambino
quindi prima del parto bisogna essere sottoposte a tampone vaginale che se positivo
va effettuata una terapia antibiotica a poche ore dal parto ed è molto comune: avviene
nel 50% dei casi.
Se non si ha tempo di fare terapia antibiotica sulla madre allora la si farà sul bambino

PNEUMOCOCCO → ha capsula
trasmissione per via aerea localizzato nelle vie aeree, nel soggetto immunodepresso
lo streptococco presenta una capsula molto importante, evade il sistema immunitario e
causa una meningite o polmonite

Esiste un VACCINO: polisaccaridico che presenta le componenti capsulari per

provocare in caso di infezione una risposta contro la capsula.
Polmonite e meningite fulminanti: sono molto comuni
BACILLACEAE
genere bacillus, sono allungati e si dispongono a catenella
bastoncelli gram +, aerobi obbligati, sporigeni, mesofili (30°- 45°)

BACILLUS ANTHRACIS → infezioni in tutti i vertebrati

si dispone nello spazio a formare lunghe catene che creano aggregati fastidiosi poi
per l’uomo
Malattia carbonchio o antrace
bacillo molto grande, immobile, capsulato
Fattori di patogenicità principali sono la capsula polipeptidica e la tossina
carbonchiosa:
è un’esotossina AB, ma che ha composizione particolare: ha una subunità B che si
chiama antigene protettivo (PA) ed è comune sia alla tossina edematosa che a quella
letale.

Se si lega al fattore edematoso e ho

la tossina edematosa (PA+EF) →
genera risposta infiammatoria.
(edema è risposta immunitaria con
accumulo di liquidi mediante
stimolazione produzione adenilato
ciclasi)

Se invece si lega al fattore letale ho

la tossina letale (PA+LF) → morte
della cellula.

CARBONCHIO → riguarda principalmente gli erbivori

Si chiama in questo modo per il colore dell’escoriazione: la ferita diventa nera per il
grande numero di cellule morte

3 forme diverse della patologia che sono determinate dalla via di infezione, quando
batteri inoculati:
1. inoculazione → ferita esposta da cui arrivano spore dell’animale infetto, la ferita è
una lesione superficiale che è una superficie molto irrorata di ossigeno → la spora in
presenza di ossigeno germina e diventa un batterio che produce tutte le sue tossine e
produce tossine edematose e tossine letali che portano ad un'ulcera (più profonda)

2. Spore possono anche entrare attraverso canale alimentare, vanno nell’intestino

(tratto superiore) dove le spore germinano → antrace gastrointestinale → nell’uomo è
rara ma fatale
3. Antrace da inalazione → spore stanno a livello del naso per un po’ di tempo finchè
non raggiungono le vie aeree e nei polmoni abbiamo tanto ossigeno che porta a
sviluppo batteri e porta a insufficienza respiratoria, edema polmonare, poi batteri
possono raggiungere il cervello e si arriva a morte in 2-3 giorni.
Antrace da inalazione è rarissima, famosa quando nel 2001 sono state recapitate a
Trenton delle buste contenenti miliardi di spore di antrace → utilizzo come arma
biologica

BACILLUS CEREUS → infezioni occasionalmente nell’uomo

CLOSTRIDI

sono batteri anaerobi obbligati

sporigeni: capacità di creare delle spore → batteri sono dei potenziali patogeni a
causa di produzione spore e tossine
bacilli (forma allungata)
gram +
nella maggior parte dei casi sono commensali, si trovano nell’ambiente, nelle acque e
nel suolo, nell’organismo umano nella flora batterica quindi nell’intestino nelle anse
dove c’è poco ossigeno, poi eliminati attraverso le feci e a contatto con aria e terreno
creano le spore → batterio ubiquitario

Produzione di 12 diverse tossine e produzione anche di envasine che servono a

distruggere i tessuti circostanti
Esistono anche tossine che agiscono a livello intestinale → distruzione tessuti enterici
con ulcerazione dell’intestino che porta a peritoneite

SPORE: si trovano ovunque perché possono sopravvivere ovunque; il battere

essendo anaerobio obbligati sporifica quando c’è ossigeno

4 specie:
1. PERFRIGENS
spore sopravvivono anche per anni e possono contaminare l’uomo
- infettando le lacerazioni necrotiche (lacero-contuse) dove la ferita non è irrorata e da
spora torna battere: infezione a carico delle spore che poi germinano e creano tossine
e distruggono il tessuto muscolare circostante alla ferita quindi avrò una ferita
profonda e necrotizzante = gangrene gassose che come se dal tessuto si avesse
crepitio tissutale per fuoriuscita del gas
- contaminazione degli alimenti che vengono conservati sottovuoto

2. TETANI
agente eziologico del tetano
patogenesi simile che infetta ferite lacero contuse
germinazione e produzione di tossine che sono solubili e vanno in circolo, tossine
sono tetanolisina e tetanospasmina: tetanospasmina provoca distruzione dei tessuti
circostanti che sono le cellule del tessuto nervoso, agisce a livello delle sinapsi
neuroniche e blocca rilascio dei neurotrasmettitori inibitori quindi blocca azione
inibitoria a livello delle sinapsi → muscoli sempre in uno stato eccitatorio per continua
stimolazione

paralisi di tipo spastico

postura contratta, rigidità muscolare

VACCINO per il tetano ed è prodotto con il tossoide: si prende la tossina

neurospasmina e la si rende non patogenica ma si mantengono caratteristiche
antigeniche (inattivata)
Se mi faccio ferita lacero-contusa e entro a contatto col terreno devo anche farmi
iniettare un siero anti tossina: somministrato sieri immunizzato con anticorpi contro la
tossina per impedire che la tossina entri in circolo

- tetano generalizzato che ha mortalità del 100% per blocco respiratorio

- tetano localizzato la malattia è confinata alla muscolatura del sito di infezione
primaria. Una variante è il tetano cefalico (testa è sito di infezione primaria).
- tetano neonatale in genere associato a un’infezione iniziale del moncone ombelicale
che sviluppa fino a generalizzata. Mortalità: 90% (tipico dei paesi in via di sviluppo)

più di un milione di casi nel mondo con mortalità dal 30 al 50%

3. BOTULINUM
agisce a livello del sistema nervoso
attraverso una neurotossina che agisce in
modo opposto rispetto a quella tetanica:
blocca il rilascio dell’acetilcolina che è il
fattore stimolatorio per cui bloccandola non
avrò più lo stimolo eccitatorio e i muscoli
saranno sempre rilassati (no contrazione)
paralisi di tipo flaccido: muscoli sempre decontratti

PATOGENESI
agente eziologico del botulismo alimentare per cui le spore contaminano gli alimenti
che vengono conservati in condizioni di anaerobiosi (spore si trovano sempre nel
terreno) tipo insaccati, cibi sott’olio o sottovuoto e queste spore resistono anche ad
altissime temperature per cui anche con la cottura non viene eliminato

Accumulo del microrganismo nell'alimento e con germinazione si producono le tossine

botuliniche che l'uomo ingerisce e la tossina di per sé è il fattore patogenico → portata
a livello intestinale che la assorbe e la veicola nel sistema circolatorio e cerca le cellule
target che ci sono a livello del sistema nervoso centrale

mortalità molto elevata

- botulismo da ferita che è stessa patogenesi di quello del tetano
- botulismo infantile che è mortale e si può contrarre al di sotto dell’anno di vita quando
i bambini mangiano alimenti che contengono le spore: è molto più grave perché nei
bambini il sistema immunitario non è completamente sviluppato. Ad esempio nel miele
o negli alimenti molto zuccherati conservati in un certo modo ci possono essere
tantissime spore quindi non va dato.

no VACCINO, nel caso di diagnosi viene somministrato il siero immunizzato e si

effettua lavanda gastrica per eliminare tutte le tossine presenti anche a livello
dell’intestino

4. DIFFICILE
PATOGENESI diversa:
commensale dell’intestino degli animali e dell’uomo, produce delle tossine come
enterotossina (a livello intestinale) e una citotossina (tutte le cellule)

Quando il soggetto va incontro a disbiosi = cambiamento dell’equilibrio della flora

intestinale possono esserci dei disequilibri che portano alla predominanza di un
determinato battere sugli altri
enterotossina: distrugge cellule intestinali aumentando la permeabilità della parete
intestinale → eliminazione dei liquidi che porta a dissenteria
citotossina: agisce a livello dell’actina e distrugge le cellule dell’intestino

Disbiosi si ha ad esempio con uso degli

antibiotici che vanno ad alterare gli
equilibri della flora intestinale ed è un
grosso problema soprattutto a livello
ospedaliero perché si hanno spesso casi
di infezione da clostridium difficile che
portano ad una sovracrescita del batterio
trattamento in modo empirico: si prova e si trova un equilibrio tra gli antibiotici per trovare
un compromesso

CORYNEBACTERIUM
gram +
aerobi o anaerobi facoltativi e sono ubiquitari (tratto respiratorio, pelle, gastro
intestinale ecc.)
specie opportunistiche: non fanno nulla a meno che l’uomo non sia in una fase di
immunodepressione

1. corynebacterium diphtheriae è agente eziologico

della difterite che ha disposizione particolare nello
spazio

1925 uomo che vuole salvare i bambini che vivono

in una cittadina dell'Alaska dove c’è epidemia di
difterite quindi serve siero anti difterite (non
essendoci il vaccino) per bloccare la tossina e la sua diffusione.
Wild Bill porta 300.000 dosi di siero in 5 giorni con slitta tirata da 13 cani

Difterite è malattia solo umana, andamento è epidemico ed è mortale

Aerobio obbligato ←

considerata come la malattia più comune in assoluto: è così ricorrente perché il

batterio è presente nei portatori sani un po’ dappertutto, è sempre presente ed è
trasmessa per via aerea
tossina difterica viene prodotta nel sito di infezione, infatti il batterio che è un
commensale deve essere infettato da un FAGO → la tossina si diffonde nel circolo
ematico e lega un determinato recettore che si trova prevalentemente sulla cellule
cardiache e nervose quindi non agisce a livello dell’orofaringe che è dove viene
prodotta → entra nelle cellule e blocca il fattore di trascrizione EF2 che favorisce la
traduzione di tutte le proteine per cui se viene bloccato

PATOGENESI
- colonizza tratto respiratorio, si ha produzione di ADESINE per cui si aggrappa
all’orofaringe saldamente, poi libera degli esoenzimi che vanno a distruggere cellule
della zona del tratto respiratorio e si produce pus per la necrosi delle cellule →
infezione suppurativa con accumulo di materiale (cellule dell’immunità) che va a
creare una pseudomembrana a livello della faringe e ostruisce le vie aeree e per
questo viene chiamata “sintomatologia dello strangolatore”
- membrana può staccarsi con sanguinamento dei tessuti circostanti
- produzione esotossina che poi viene immessa in circolo sanguigno
- azione dell’esotossina su SN e cardiaco

Una delle complicazioni comuni della difterite è la difterite cutanea: infezione con
presenza anche di rash cutaneo e ulcere a livello della pelle

esiste un VACCINO che anche qui è un tossoide, costituito dalla tossina modificata in
modo da essere patogena e antigenica: vaccino DPT comprende tossoide contro
difterite, tetano e pertosse → è una trivalente

LISTERIA

battere unico con tantissimi flagelli quindi mobili

gram +
anaerobi facoltativi ←
molto resistente a temperature, concentrazione sali, umidità
patogeno INTRACELLULARE
tantissimi fattori di patogenicità che gli consentono di sopravvivere agli acidi grassi

battere che contamina gli alimenti e viene introdotto mediante ingestione

servono enzimi che permettono l’ingresso nelle cellule che sono ADESINE e
INTERNALINE
Act A è proteina che permette di legare l’actina delle cellule e indurla a seguire il
proprio movimento e la segue all’interno della cellula in modo da passare da una
cellula all’altra infettando più cellule a livello delle cellule intestinali al cui interno poi si
replica e moltiplica → lega actina e crea PSEUDOPODIO che permette di entrare
nella cellula successiva
Una volta che attraversa epitelio intestinale (target primario) può entrare nel circolo
sanguigno e raggiungere fegato e milza (target secondari)

Origine antica ma classificata come batterio umano negli anni ‘80 e si trasmette per
via alimentare
Agente eziologico della LISTERIOSI: malattia che diventa sistemica, non enterica

Trasmissione anche per via verticale ed è associata ad aborto spontaneo ←

Batterio innocuo ma frequente nei soggetti immunodepressi, molto resistente a
qualunque condizione ambientale e favorisce la trasmissione dall’ambiente agli
alimenti, ad esempio ortaggi e insalate comprate già pronte

BORDETELLA

gram +
Agente eziologico della pertosse che sembrava debellata invece è ancora presente
dovuta alla non somministrazione del vaccino

battere che ha caratteristiche della parete molto particolari per cui viene inserito nel
gruppo gram + o - a seconda dei casi perché la parete non è ben definita (dipende).
aerobio obbligato
struttura allungata da una parte e dall’altra arrotondata → COCCOBACILLO

battere fastidioso perché è difficile da crescere in coltura, ad esempio serve sangue e

altre problematiche
sono batteri capsulati ←
battere puramente umano
TRASMISSIONE per via aerea e rimane localizzata

Pili e serie di proteine come emoagglutinina filamentosa che permettono al battere di

colonizzare epitelio ciliato delle prime vie aeree
In grado di produrre almeno 4 tipi di tossine diverse:
1. PERTOSSE che è complicata e agisce aumentando la produzione del cAMP a
livello delle cellule dell’epitelio tracheale che porta ad una disfunzione delle stesse
cellule e la conseguenza è un aumento del richiamo dei linfociti e leucociti a livello del
sito di infezione → infiammazione generica che fa sì che il sistema immunitario
dell’ospite si indebolisca

- Pertosse spesso associata ad altre infezioni a causa dell’immunodepressione

temporanea dell’organismo, poi aumento della produzione dell’INSULINA per
mantenere il livello di glucosio elevato
- Aumento della sensibilità dell’istamina quindi quasi reazione allergica
- Distruzione cellule ciliate e come conseguenza si ha la pertosse che è tosse secca
che porta quasi al soffocamento del bambino

esiste un VACCINO acellulare (proteine inattivate che prevengono la sintomatologia) e

viene somministrato insieme a anti difterica e tetanica

NEISSERIE

gram-
fa parte della normale flora batterica umana ma può anche diventare patogeno

neisseria gonorrhoeae e neisseria meningitidis (gonococco e meningococco)

tutte neisserie hanno forma specifica a chicchi di caffè diplococchi
Tra le neisserie patogene il meningococco possiede la capsula mentre il gonococco è
acapsulato

asporigeni
hanno molti pili e hanno una dimensione di quasi 1 micron
neisserie patogene sono solo quelle dell’uomo
variazione di fase e variazione antigenica → meccanismi che usano i batteri per
nascondersi dal sistema immunitario
Modificazioni del proprio FENOTIPO e in questo modo riescono ad ingannare il
sistema immunitario:
- la variazione antigenica è il meccanismo attraverso cui i batteri modificano la
struttura e la composizione dei componenti antigenici del battere. Quindi antigene è
sempre presente ma viene modificata la sua struttura

- la variazione di fase definisce la presenza o l’assenza della sintesi di quel

determinato antigene = switch on o switch off di quel gene o proteina

esempio: pili di superficie di cui possono essere spenti i geni e dipende dalla fase in
cui si trova il microrganismo (ad esempio se deve attaccarsi al tessuto deve produrne
tantissimi)
Questo porta ad avere una grossa difficoltà nella creazione dei VACCINI, a causa di
questi “programmi adattativi” che sono la variazione antigenica e la variazione di fase
che permettono alle neisserie di evadere al sistema immunitario

gonococco muta di più rispetto al meningococco ←

PILI: permettono adesione e colonizzazione dei tessuti, conferiscono motilità, sono

fattori che vanno incontro alle variazioni (parti antigeniche)

proteine OPA: opache che si trovano a livello della membrana più esterna della
membrana batterica, anche loro vanno incontro a fenomeni di variazione

PORINE: canali che permettono il passaggio delle sostanze nutritive e permettono

l'eliminazione del battere delle sostanze tossiche, fattore di adesione

IgA PROTEASI: antiproteasi, inattivazione delle IgA a livello delle mucose

LIPO-OLIGOSACCARIDE: (LOS, privo del polisaccaride O):

• Presente sulla membrana esterna
• Variazione antigenica
• Adesione batterio-batterio (formazione microcolonie)
• Aumenta risposta infiammatoria (rilascio TNFα)
• Azione anti-fagocitaria
insomma è il responsabile della risposta infiammatoria → cocchi piogeni e infezione
purulenta che è la flogosi

CAPSULA: nel meningococco, variazione di fase

GONORRHOEAE → agente eziologico della gonorrea che è infezione sessuale che
riguarda sia uomini che donne ed è caratterizzata dalla comparsa di secrezioni
purulente (caratterizzate da presenza di endotossine)

Aderisce all’epitelio dell’uretra maschile e della cervice femminile

Gonococco è battere INTRACELLULARE: una volta che entra inizia a replicarsi, a
questo punto vengono richiamati i macrofagi che uccidono, distruggono il battere ma
essendo gram - quando ucciso rilascia le endotossine (LOS) che richiamano
macrofagi e risposta immunitaria → formazione di pus

è un bene che si manifesti

negli uomini perché riconosci
i sintomi, mentre nelle donna
la manifestazione è subclinica
e il battere si immette in
circolo per poi andare a
colpire le articolazioni →
artrite purulenta

MENINGITIDIS → trasmissione aerea

2 infezioni:
- infezione che si limita a naso faringe (oppure asintomatica)
- infezione può risalire fino alle meningi per diffusione ematica o linfatica che è dovuta
alla presenza della capsula sul battere → più pericoloso perché il sistema immunitario
fa più fatica a riconoscerli

nel connettivo ed in circolo e può passare all barriera ematoencefalica, in parte

rilasciato LOS → infezione con richiamo di processo infiammatorio
Quando il microrganismo si trova nel torrente circolatorio questo danneggia anche le
cellule endoteliali

PETECCHIE: esantema circolare molto piccolo e circolare dovuto alla presenza di

questo microrganismo, è sostanzialmente un rash cutaneo

meningococco non resiste all’atmosfera, ci deve essere contatto tra persona e altra, si
tratta di un batterio comune nella grandi comunità
Agente eziologico del 25% delle meningiti batteriche, poco invece lo pneumococco
La letalità raggiunge il 15/20% ed è necessario trattare nelle prime 24h il soggetto
perché non si abbiano sequele neurologiche troppo gravi o perché non sia fatale

Infezione che colpisce più i giovani sia per esposizione che per caratteristiche del
sistema immunitario

13 sierotipi di meningococco che variano sostanzialmente per la conformazione della

capsula, sembra che solo 5 di questi causino meningite: A, B, C, W, Y
Immunizzazione viene fatta per tutte e 5

sintomi sono repentini: febbre molto alta, mal di testa, fotofobia e rigidità nucale

“Cintura della Meningite” è area sub-sahariana dove si registra il maggior numero di

casi → intervento deve essere immediato e anzi spesso è preventivo l’uso di
antibiotico contro meningococco

VACCINI sono coniugati quindi vengono costituiti dalla proteina di interesse e

coniugati con altre proteine non specifiche antigeniche perché favorisce l’aumento
della risposta immunitaria nei confronti del batterio
Forma di aumento di stimolazione della memoria immunologica grazie ad una proteina
aspecifica CARRIER

I più diffusi in Italia sono il B e il C ←

VIBRIONI

gram -
famiglia vibrionaceae che sono bacilli incurvati che arrivano ai 3 micron di lunghezza
acapsulati e asporigeni
presenza di diversi flagelli
sono tutti diploidi: due cromosomi quindi tantissimi geni e tantissime proteine

Si trovano tutti nelle acque e resistono anche a elevate dosi di salinità

VARIAZIONE ANTIGENICA
Sulla base della variazione dell’antigene O abbiamo circa 250 sierotipi, ma quelli più
patogeni per l’uomo sono quelli che producono tossina colerica quindi O1 o O139

VIBRIO CHOLERAE
agente eziologico del COLERA
Molto resistente e può resistere in acqua contaminata anche per molto tempo
trasmissione di tipo fecale orale
sensibile ai disinfettanti

- ingresso e raggiungimento dell’intestino, secrezione delle mucinasi (distruzione della

mucina)
- proteine che permettono l’adesione e la colonizzazione: proteine chemiotattiche e
proteina TCP che permettono una colonizzazione così forte delle cellule intestinali che
nonostante l'eliminazione dei liquidi con diarrea non si riesce a staccare il legame
TCP-cellula
- TOSSINE: colerica che non viene prodotta da tutti i sierotipi, poi enterotossina
accessoria e tossina che indebolisce ulteriormente il legame tra le cellule intestinali e
agisce indebolendo giunzioni cellulari (zonula occludens)
TOSSINA COLERICA:
subunità B che proteggono tossina A
nel momento in cui battere entra
nell’intestino

È una tossina di tipo AB: la subunità B

è quella recettoriale e lega le cellule
epiteliali della mucosa dell'intestino
tenue. In particolare lega i recettori
gangliosidici che sono presenti su
queste cellule epiteliali. La subunità A
entra nelle cellule epiteliali.

- Entra nella cellula e la porzione attiva A agisce sull’adenilato ciclasi e aumenta la

concentrazione di AMP ciclico che attiva della fosfochinasi A e attraverso la
fosforilazione dei canali ionici (per il calcio) di membrana si avrà un elevato aumento
della perdita di ioni e liquidi dalla cellula.

epidemie o pandemie tutte le volte che c’è una falla nel sistema economico ed igienico
dei paesi: trasmissione fecale-orale. epidemie che per 7 volte nella storia sono
diventate pandemie
Battere arriva dalle feci dei soggetti infetti ←

Incubazione breve e decorso breve

50% di mortalità se non si ricorre alla terapia

HELICOBACTER PYLORI

gram -
spiraliforme
flagelli tutti sullo stesso polo → mobile
microrganismo che attacca lo stomaco

Anaerobio (microaerofilo quindi che sopravvive anche il presenza di

ossigeno)

Ureasi + e Catalasi +
Presente nell’antro dello stomaco, si trova almeno nel 40% della popolazione sana
adulta nei paesi sviluppati e circa nell’80% della popolazione nei paesi in via di
sviluppo

Microrganismo sopravvive all'interno dello stomaco grazie a UREASI che è enzima

che scinde l’urea → produzione CO2 e NH3 (ammoniaca) che aumenta il pH dello
stomaco rendendolo più neutro/basico e lo rende un buon habitat per questo batterio,
quindi rende l’ambiente favorevole per il microrganismo

La continua presenza dell’helicobacter può distruggere la mucosa gastrica, spesso

però questo stato rimane asintomatico.
Nel 10% dei casi la continua infiammazione delle cellule della mucosa gastrica porta a
distruzione massiva delle cellule con vere e proprie lesioni a livello dell'antro dello
stomaco e del duodeno sono ULCERE gastriche o duodenali, si manifesta anche
come sanguinamento

Una piccola percentuale può portare ad una trasformazione cellulare (DISPLASIA) che
porta ad un cancro dello stomaco

Una volta raggiunta la mucosa gastrica vengono prodotte delle tossine che provocano
un danno alla mucosa

gram - quindi liberazione di LPS e aumento della situazione di infiammazione

FATTORI DI PATOGENICITÀ dipendono non solo dal microrganismo ma anche da
stile di vita dell’ospite, infezione in età precoce, Fattori ambientali: fumo di sigaretta,
dieta priva di antiossidanti e stress che portano ad un aumento dello stato
infiammatorio dello stomaco
Microrganismo:
- flagelli → motilità
- ureasi
- lipopolisaccaride (LPS)
- enzimi litici → proteasi, lipasi, mucinasi (aumentano grado di infiammazione)
- esotossine → prodotte una volta raggiunta la mucosa gastrica

- sistema di secrezione → si crea a livello della parete della membrana: è una struttura
a siringa dovuta ad un insieme di proteine che creano un poro attraverso la
membrana, permettendo il passaggio dei fattori effettori

- fattori EFFETTORI → sono proteine che entrano e escono dalla cellula e

favoriscono l’apoptosi della cellula ospite e inducono la produzione di altre citochine
infiammatorie e modificano citoscheletro della cellula ospite (come se fosse passaggio
diretto tra microrganismo e cellula ospite)

DIAGNOSI: Test sierologici: su sangue, feci, urina, saliva per ricerca di anticorpi o
antigeni batterici
Oppure breath test che si basa sulla capacità di H.Pylori di metabolizzare l’urea in
CO2 e NH3. Si somministra urea marcata con l'isotopo C radioattivo, si misura la
quantità di CO2 marcata emessa con l’espirazione e se
l’urea rimane presente e non viene scissa vuol dire che non
ho la presenza del battere: test poco invasivo e con alta
specificità

TERAPIA: si è sviluppato un meccanismo di resistenza alla

claritromicina, è importante fare una biopsia per capire il
ceppo di battere da cui si è stati infettati

ENTEROBACTERIACEAE

ubiquitari e commensali, parte della flora batterica intestinale

All’interno dei commensali ci sono potenziali patogeni opportunisti tra cui E. coli
oppure abbiamo patogeni obbligati tra cui troviamo salmonelle
pili
bacilli
gram -
anaerobi facoltativi
asporigeni, mobili / immobili, capsulati / non capsulati

Enterobacteriaceae → Patogeni obbligati sono salmonella, shigella, yersinia pestis,

ceppi di e. coli

Altri generi che fanno parte della flora batterica intestinale che diventano patogeni
solo quando ospite è immunodepresso oppure quando vanno ad infettare delle sedi
dell’ospite diversi dall’intestino, ad esempio e. coli se infetta tratto urinario causa
delle cistiti, anche proteus e klebsiella

STRUTTURA:
abbiamo tutti i batteri che
possiedono un antigene
comune che è
lipopolisaccaride (LPS)
all’interno del quale abbiamo
nucleo polisaccaridico uguale
per tutti.
Si differenziano per
composizione diversa di
antigeni di superficie:
Ag O: componente dell’LPS
Ag H: solo nei ceppi con
flagello
Ag K: solo nei ceppi capsulati

Vanno incontro a variazione di fase antigenica, cioè qualche volta presentano la

capsula o il flagello, qualche volta no. Lo esprimono a seconda dello stato e
stimolazione ambientale quindi sono difficili da riconoscere dal sistema immunitario.

Alcuni batteri anche se gram - producono anche esotossine

Possono causare infezioni endogene o esogene:

- Se sono infezioni ESOGENE la trasmissione sarà fecale-orale e solitamente va ad
attaccare la sede intestinale
- ENDOGENE si manifestano al di fuori dell’intestino (sede della flora batterica) in
particolare nel tratto urinario ma anche polmoniti e meningiti
Tutti i tipi di batteri localizzati primariamente nell’intestino → salmonella, shigella e
alcuni ceppi di E. Coli sono considerati invasivi perché una volta nell’intestino
riescono ad essere assorbiti in circolo e danno il via ad una patologia sistemica.

SALMONELLA → salmonelle maggiori che causano infezione sistemica e vanno in

circolo che sono salmonella typhi e paratyphi (unico reservoir è uomo) e salmonelle
minori come salmonella enteritidis
Salmonelle più gravi derivano dall’infezione dell’uomo, mentre infezioni di salmonelle
da animali generalmente non diventano sistemiche ma si fermano all’intestino
(esempio salmonellosi)

infezione fecale-orale derivante da animali o uomini, moltissimi casi all’anno di

salmonellosi (ma richiede alta dose batterica per avere poi la patologia), le
salmonelle minori sono quelle che causano le patologie enteriche.
SINTOMI che si risolvono spontaneamente sono nausea, vomito, diarrea

i cibi contaminati sono generalmente pollo crudo, uova, latte non pastorizzato

SALMONELLE MAGGIORI:
batteri sono invasivi quindi vengono fagocitati dai macrofagi che li portano in circolo
fino a raggiungere tutti gli organi e la fase è caratterizzata da una sintomatologia
molto specifica con febbre molto alta che dura anche settimane → terapia antibiotica
necessaria

TYPHI → se soggetto NON si sottopone a uso antibiotico viene febbre tifoide

Potere infettante delle salmonelle maggiori è enorme perché bastano pochi batteri
per infettare uomo e causare il tifo
Patogenesi è specifica, di 4 fasi di 7 giorni ben distinte tra loro:
- invasione con aumento della febbre in maniera graduale che arriva anche a 41°
- intestino
- pervasivo: distruzione dell’intestino e immissione in circolo del batterio
- periodo di decremento

elemento diagnostico è presenza di macchie chiamate “roseole tifose” che

dipendono dalla distruzione dei capillari

senza antibiotici la mortalità era del 10-20%, ora quasi dello 0%

PARATYPHI → sintomatologia più leggera ma molto simile alla febbre tifoide

SHIGELLA → agente eziologico della shigellosi che è caso di dissenteria molto

grave con presenza di sangue nelle feci dovuta a distruzione di cellule intestinali
Produce due tossine: una che agisce a livello intestinale e distrugge cellule intestinali
e altra che agisce a livello neuronale
INVASIVO: può rimanere localizzato a livello dell’intestino oppure può raggiungere
SNC

N.B. sia salmonella che shigella possono replicarsi all’interno delle cellule intestinali
perché hanno un sistema di secrezione che rilascia fattori che modificano il
citoscheletro della cellula ospite

E. COLI → commensale ma può essere patogeno opportunista (patologie sono

dovute a immunodepressione dell’ospite)

mobile e capsulato

patogeni trasmessi o da batteriofago oppure da acquisizione di un plasmide

ENDOGENE
Battere più comune delle infezioni urinarie e in caso di sepsi e gastroenteriti
- quando battere migra nell'uretra, vescica, prostata abbiamo infezioni del tratto
urinario che a volte sono anche emorragiche (presenza anche delle EMOLISINE che
distruggono globuli rossi)
- causa di setticemia nelle infezioni intestinali con rilascio di e. coli nel circolo
sanguigno → peritoneite
- le infezioni endogene causano anche meningiti neonatali

ESOGENE
derivano da ingestione di cibo contaminato, infezioni esogene sono dovute da 4
diversi ceppi di E. Coli:
- ceppo enteropatogeno
- ceppo enterotossigenico
- ceppo enteroinvasivo
- ceppo enteroemorragico
che hanno gradi di patogenicità diversi e quindi infezioni di gravità diversa ma
infezioni che rimangono sempre a livello intestinale ←

ceppo enterotossigenico anche definita “diarrea del viaggiatore”

I ceppi che producono tossine sono quelli più gravi infatti ceppo enteroemorragico
produce tossine ed invasine ed è il ceppo che ha maggiore gravità
La sintomatologia principale è diarrea emorragica per distruzione del sistema
vascolare dell’intestino

Nel caso più severo l’infezione raggiunge il circolo sanguigno e il tratto urinario
quindi diventa sistemica
YERSINIA PESTIS → agente eziologico della peste bubbonica
sintomatologia non è legata all’intestino, coccobacillo capsulato che si trova nelle
pulci che hanno temperatura corporea < della nostra, infatti a queste temperature
battere non è virulento perché NON produce capsula, va a produrla quando infetta
mammiferi che hanno temperatura corporea maggiore.

ciclo selvatico ma occasionalmente infetta uomo a causa della pulce → peste

bubbonica oppure peste polmonare

Anche nei ratti e roditori lo yersinia pestis può infettare l’uomo, nel passato ha avuto
andamento epidemico anche legato alla presenza dei ratti nelle città. In circa 60 anni
provoca 100 milioni di morti.
¼ della popolazione dell’epoca morì di peste in europa ←

Peste urbana ma diventa endemica anche tra i roditori selvatici (peste selvatica –
difficilmente eradicabile)
FATTORI PATOGENICITÀ sono capsula, fattore di secrezione terzo, elementi tossici
che impediscono al macrofago di distruggere lo yersinia pestis, plasmide che
codifica per diversi fattori del complemento che favoriscono la diffusione del batterio

nell’uomo la yersinia può diffondersi perché produce la capsula, a livello dei linfonodi
si forma un ingrossamento (bubboni) che sono dovuti all’accumulo di sostanze
infiammatorie (flogosi, pus).

se non trattato porta ad una mortalità del 75% in pochi giorni

PESTE POLMONARE ha mortalità del 90% dei soggetti in poche ore, a una volta
che raggiunge polmoni ha anche trasmissione per via aerea → amplificazione
epidemia della peste nella popolazione

MYCOBACTERIACEAE

bacilli, AEROBI obbligati, asporigeni

Parete cellulare batterica caratteristica → non vengono colorati con colorazione
gram, quindi si usa colorazione di Ziehl Neelsen che è dovuta al fatto che questi
batteri sono definiti acido-resistenti perché nella loro parete ci sono tanti lipidi e in
particolare tantissimi acidi micolici che hanno delle lunghe catene di carbonio legate

MYCOBACTERIUM è battere molto forte e resistente, solo sensibile alla luce solare
e ai raggi UV, buon segno perché può essere sconfitta la patologia con esposizione
al sole.
Associata a condizioni di povertà e malnutrizione, freddo, igiene, alcol, droghe
All’interno del genere dei micobatteri abbiamo complesso del mycobacterium
tuberculosis tra cui:
- Mycobacterium tuberculosis
- Mycobacterium bovis
- Mycobacterium africanum
- Mycobacterium leprae

TUBERCULOSIS → problema sanitario di carattere mondiale, ancora oggi ci sono 8

milioni di casi all’anno e 3 milioni di morti

1722 si capisce che la tubercolosi viene trasmessa per via aerea, nel 20° secolo è la
principale causa di morte in Europa, poi Koch isola batterio.
nascita dei sanatori: luoghi di cura dove vengono isolati e curati i malati di
tubercolosi.

Malattia puramente UMANA che può o meno essere associata a sintomi, esiste una
forma di infezione latente che non è associata a sintomatologia e neanche a
diffusione aerea, mentre quella attiva porta ad avere sintomi respiratori è altamente
contagiosa, esiste poi terza forma di tubercolosi che è localizzata a livello
extrapolmonare e sintomatologia dipende dall’organo che è stato colpito

battere inalato → raggiunge polmoni dove raggiunge macrofagi → non distruggono

mycobacterium che quindi si replica all’interno dei macrofagi → presenza
microrganismo richiama attivazione dei macrofagi → creazione del GRANULOMA
che comprende il macrofago, mycobacterium, linfociti B e T e una serie di molecole
dell’infiammazione → granuloma fa sì che battere non si replichi più ma non viene
eliminato, si calcifica → lesione che rimane latente nel polmone.

In caso di latenza nel momento in cui si ha immunodepressione dell’ospite questa

lesione può riattivarsi → trasmissione aerea
alternanza infezione granulosa e caseosa ma è possibile che questo granuloma si
distrugga e disperda il mycobacterium a livello del circolo sanguigno

Malattia CRONICA, granulomatosa, processo infiammatorio

Esiti della presenza di granuloma è che focolaio iniziale si può stabilizzare, vuol dire
che si ha una stimolazione permanente del sistema immunitario → test della
tubercolina che prevede che si inietti nel braccio una piccola quantità di antigeni del
batterio e si aspettava qualche giorno e se si vede una reazione allora vuol dire che
il sistema immunitario è già pronto a reagire e si crea una papula

VACCINO ma somministrato solo nelle aree più povere del mondo e ha un valore di
copertura non altissimo, non copre dall’infezione

LEPRAE → agente eziologico della lebbra che è malattia cronica, a lungo decorso e
con presenza di ulcere ed è una malattia deformante

Formazione di noduli con presenza del mycobacterium a livello dei nervi che
innervano la zona infetta e con risposta immune di tipo umorale, deformazione ma
distruzione dei nervi periferici quindi anestesia ←
SPIROCHETE
(famiglia delle treponematacee che si suddividono in borrelia, treponema, leptospire)

forma particolare: molto lunghi e superano anche i 10 micron di lunghezza, sono

mobili

commensale della vagina e del cavo orale → agente eziologico della sifilide che è
treponema pallidum

trasmissione sessuale, probabilmente importata in europa dai marinai di cristoforo

colombo
12 milioni di nuovi casi di sifilide all’anno
partner infetto ha 30% possibilità di infettare il partner non infetto

TREPONEMA → creazione papula ulcerante SIFILOMA PRIMARIO a livello dei

genitali esterni, molto contagiosa perché contiene moltissimi batteri

regredisce ma nel giro di un paio di mesi ricompare come SIFILOMA SECONDARIO

→ manifestazione è rash cutaneo e anche questa fase è contagiosa

se non viene trattato è elemento di gravità alta perché batterio può rimanere nel
sangue anche asintomatico per decenni (fase LATENTE) → problema per la
trasmissione di tipo materno-fetale

ultima fase (30% soggetti non trattati) è infezione cronica, infezione granulomatosa

BORRELIA → agente eziologico di 3 malattie:

- febbri ricorrenti ed è dovuta alla suzione del sangue da parte delle zecche infette:
la zecca deve rimanere attaccata almeno 24 ore per trasmettere la borrelia

- malattia di lyme (batterio infetta i mammiferi) con ERITEMA CRONICO MIGRANTE

che consiste nel primo stadio della malattia, si crea un eritema papuloso che tende
ad accrescere le sue dimensioni
secondo stadio è vera e propria malattia con interessamento sistemico, lesioni
cutanee secondarie, coinvolgimento del SNC e a volte anche interessamento
cardiaco

terzo stadio: fase tardiva con decorso cronico