TIROIDE

è costituita da 2 LOBI congiunti da 1 ISTMO, ANTERIORMENTE e CAUDALMENTE rispetto alle

CARTILAGINI del LARINGE.
Lo STUDIO della TIROIDE è di TIPO:
a-FUNZIONALE: DOSAGGIO di ORMONI TIROIDEI (HT) e degli ALTRI ORMONI dell’ASSE per
determinare il LIVELLO della PATOLOGIA
b-MORFOLOGICO: ECO + funzione
POWER-DOPPLER→ IDENTIFICA gli
eventuali caratteri di SOSPETTO di 1
NODULO (es: IPO-ECOGENO,
VASCOLARIZZAZIONE INTRA-
NODULARE), che rappresentano 1
INDICAZIONE all’AGO-ASPIRATO,
mentre l’IPER-VASCOLARIZZAZIONE è tipica del MORBO di BASEDOW (“INFERNO
TIROIDEO”).
c-SCINTIGRAFIA: valuta il GRADO di ATTIVITA’ della TIROIDE in base alla CAPTAZIONE del mdc
I131 (che ↑ se la TIROIDE è IPER-FUNZIONANTE e viceversa ↓ in 1 PROCESSO DISTRUENTE), e 1
NODULO IPO-captante (= “FREDDO”) rappresenta 1 ULTERIORE carattere di SOSPETTO, con
INDICAZIONE all’AGO-ASPIRATO.
La TIROIDE è costituita da un migliaio di cellule FOLLICOLARI, a VERSANTE:

 BASO-LATERALE (BL): vs i CAPILLARI;

 APICALE: vs il LUME, ripieno di COLLOIDE.
Il TSH lega il R di MEMBRANA BL TSH-R:
l’INTERAZIONE attiva 1 via cAMP-PKA
dipendente che ATTIVA il SIMPORTO Na-
IODURO di versante BL NIS→ INGRESSO
di I-.
FABBISOGNO/giorno:
ADULTO: 150 μg;
BAMBINO: 90-120 μg;
GRAVIDANZA: 200 μg.
FONTI:
H2O e ALIMENTI (es: PESCE, CARNE, LATTE, UOVA);
COMPOSTI IODATI, es: SALE, FARMACI (es: CORDARONE, BETADINE), mdc.
Lo I- ASSORBITO a liv dell’INTESTINO è concentrato quasi ESCLUSIVAMENTE nella TIROIDE e POI
ESCRETO dal RENE→ la IODURIA è 1 BUON MARKER dell’INTAKE di I-.
Lo I- è trasportato dalla PENDRINA vs il VERSANTE APICALE, dove è LOCALIZZATO l’ENZIMA TIREO-
PEROSSIDASI (TPO), che:

 OSSIDA lo I- a IODIO LIBERO, che è LIBERATO all’INTERFACCIA CELL-COLLOIDE,

 ACCOPPIA lo I LIBERO a RESIDUI di TIROSINA della glico-proteina TIREOGLOBULINA di
COLLOIDE, PRODOTTA/SECRETA dalla STESSA cellula FOLLICOLARE→ PRODUZIONE di
MONO/DI-IODIO-TIROSINE (MIT/DIT);
 ACCOPPIA:
1. 2 DIT→ TETRA-IODIO-TIRONINA = T4;
2. 1 MIT + 1 DIT→ TRI-IODIO-TIRONINA = T3.
DOPO la IODINAZIONE, la TIREOGLOBULINA è RI-CATTURATA dalla cellula FOLLICOLARE per
PINOCITOSI in ENDOSOMI→ FUSIONE coi LISOSOMI con costituzione del FAGO-LISOSOMA, le cui
PROTEASI e PEPTIDASI LIBERANO T3 e T4→ T3 e T4 sono RIVERSATI IN CIRCOLO a liv del versante
BL = si parla di “RIASSORBIMENTO PROTEOLITICO”.
T3 determinerà il FEEDBACK NEGATIVO a MONTE a livello di IPOFISI e IPOTALAMO.
-TRH: PEPTIDE 3AA, raggiunge attraverso il CIRCOLO PORTALE l’IPOFISI→ INTERAZIONE col R di
MEMBRANA→ stimola SINTESI e RILASCIO del TSH, mentre T3 inibisce la SINTESI di TRH e ↓ il
TRH-R sulle CELL TIREOTROPE.
-TSH: GLICO-proteina costituita da 2 SUB-UNITA’:

 α (c6): è IN COMUNE con le ALTRE GP (FSH e LH):

 β: è SPECIFICA.
NB: gli ZUCCHERI sono NECESSARI per l’AZIONE BIOLOGICA e l’EMIVITA.
REGOLATORI del TSH

 PRINCIPALI:
1. TRH: stimola SINTESI e RILASCIO;
2. T3: inibisce SINTESI.
 <, es:
1. SS e DA, GLUCO-CORTICOIDI, TNF-α e IL1: ↓ SECREZIONE;
2. ESTROGENI: ↑ SECREZIONE.
→ OLTRE alla VALUTAZIONE dell’ASSE, è IMPORTANTE l’ANAMNESI FARMACOLOGICA e
PATOLOGICA, es: ↓ TSH in pz in TERAPIA con CORTISONICI.
 -La TIROIDE produce 50 e
100 nmol/giorno di T3 e di
T4, corrispondenti per T3
SOLO al 20% TOT, per via
della CONVERSIONE
PERIFERICA di T4 a T3 da
parte del METABOLISMO
ATTIVANTE.
-POTENZA BIOLOGICA di
T3 vs T4: 100% vs 30%;
-concentrazione
plasmatica:
1. TOT (nM): T3 1-3,
T4 50-140;
2. LIBERO (pM): T3 5-
10, T4 9-24.
3. -% FRAZIONE LIBERA: T3 0,3%, T4 0,02% = la >>> PT CIRCOLA LEGATA, a: TBG (T3 80%, T4
68%), -TTR (T3 9%, T4 11%), -ALBUMINA (T3 11%, T4 20%);
-t ½: -T3 18h, -T4 7giorni.
Esempi di CONDIZIONI che INFLUENZANO la concentrazione di TBG, e di conseguenza la QUOTA
LIBERA:

 ↑, es: GRAVIDANZA/ESTROGENI, EPATITE ACUTA, CIRROSI BILIARE, TAMOXIFENE;

 ↓, es: ANDROGENI, GLUCO-CORTICOIDI, EPATITI CRONICHE, IPO-PROTENEMIA/SINDROME
NEFROSICA, FENITOINA.
METABOLIZZAZIONE degli HT: è SPRT
DIS-ATTIVANTE, ad ECCEZIONE di 1
quota di T4 che viene ATTIVATA a T3.
Avviene grazie alle DESIODASI, di cui
esistono 3 TIPI:
D1: DIS-ATTIVANTE o ATTIVANTE a 2°
che il SUBSTRATO sia T3 o T4;
D2: ATTIVANTE
D3: DIS-ATTIVANTE
-T4 può essere METABOLIZZATA per il:
30% in T3: da METABOLISMO ATTIVANTED1 e D2
dipendente, per DISTACCO dello IODIO in 51 (51
MONO-DESIODASI);
40% in reverseT3 (rT3): da METABOLISMO DIS-ATTIVANTE D3 e D1 dipendente, per DISTACCO
dello IODIO in 5 (5-MONO-DESIODASI).
-T3 è DIS-ATTIVATO a T2 dalle 5-MONO-DESIODASI, e a T2 può essere convertito anche rT3 dalle
51 -MONO-DESIODASI.
EFFETTI ORMONI TIROIDEI
In GENERALE

 Stimolano la:
1. CRESCITA e MATURAZIONE TISSUTALE e la
2. RESPIRAZIONE CELL→ ↑ CONSUMO di O2.
 Regolano il RICAMBIO di TUTTI i SUBSTRATI ESSENZIALI:
1. SINTESI PROTEICA
2. GLUCO-NEOGENESI e GLICOGENOLISI
3. SINTESI-MOBILIZZAZIONE-CATABOLISMO del COLESTEROLO
A concentrazioni:
1. FISIOLOGICHE→ effetto ANABOLIZZANTE;
2. PATOLOGICHE→ effetto CATABOLIZZANTE, es: il pz con IPER-TIROIDISMO ha
PERDITA di PESO, NONOSTANTE l’IPERFAGIA.
In PARTICOLARE a livello
 CARDIO-VASCOLARE:

 ECP e EIP;
 INOLTRE: ↑ TERMOGENESI→ INNESCO dei meccanismi di TERMO-REGOLAZIONE: VASO-
DILATAZIONE CUTANEA→ ↓ RPT→ ↑ il RIASSORBIMENTO RENALE di Na e di conseguenza
↑ il VEC.
-OSSEO: stimolano lo SVILUPPO. Es: nell’IPER-TIROIDISMO può esserci 1 ↑ TURNOVER OSSEO
con OSTEOPENIA (poiché PREVALE l’effetto CATABOLIZZANTE).

 FEGATO:
 INDUZIONE di ENZIMI EPATICI, e ↑ PRODUZIONE di SHBG;
 Stimola la PRODUZIONE del R-LDL: nell’IPER-TIROIDISMO c’è IPO-Col, nell’IPO-TIROIDISMO
c’è IPER-Col.
 TESSUTO ADIPOSO:

 CHIARO: stimolano DIFFERENZIAZIONE e gli ENZIMI SPRT LIPOLITICI;

 BRUNO: stimolano la TERMOGENESI ↑ando l’ATTIVITA’ delle proteine DISACCOPPIANTI
MITOCONDRIALI (UCP).
 SNC: EFFETTI sullo SVILUPPO (SPRT in FASI PRECOCI→ CRETINISMO nell’IPO-TIROIDISMO
CONGENITO), su CRESCITA ASSONALE e ARBORIZZAZIONE DENDRITICA di CORTECCIA
VISIVA e UDITIVA, CERVELLETTO e IPPOCAMPO.
-MUSCOLARE: stimola l’espressione di geni favorenti la CONTRAZIONE MM (es: Ca-ATPasi, MHC).
Per CONCLUDERE nel SOSPETTO di 1 PATOLOGIA TIROIDEA, se il TSH è:

 ↑, a HT:
1. ↓/NORM (se SUB-clinico)→ IPO-TIROIDISMO 1°;
2. ↑→ IPER-TIROIDISMO 2° (a TRH ↓).
 ↓, a HT:
1. ↓→ IPO-TIROIDISMO 2°;
2. ↑/NORM→ IPER-TIROIDISMO 1°.

DUNQUE: gli ORMONI dell’ASSE danno INFO sul LIVELLO della PATOLOGIA, l’ECOGRAFIA e la
SCINTIGRAFIA daranno INFO sulla EZIOLOGIA.