GITTATA CARDIACA Capitolo 43

G. RINDI

GENERALIT. Per gittata o portata cardiaca s'intende il volume di sangue che viene espulso da un ventricolo in un minuto o che passa in un minuto attraverso una sezione complessiva dell'albero circolatorio: , perci, un flusso (volume/minuto). Eccetto che per brevi istanti, tale volume dev'essere uguale per i due ventricoli. In pratica, nell'uomo, la gittata cardiaca viene spesso valutata misurando la gittata del ventricolo destro (cio, il volume/minuto attraverso l'arteria polmonare). Infatti il flusso attraverso l'arco aortico inferiore alla gittata del ventricolo sinistro, dato che parte di questa entra nelle arterie coronarie, la cui origine appena al di sopra della valvola semilunare aortica. La gittata cardiaca rappresenta, quindi, il volume che in un minuto scorre attraverso l'intero circolo sistemico (o polmonare). Si tratta di un volume dinamico, da non confondersi con la massa sanguigna che invece il volume di sangue presente nell'intero sistema circolatorio, considerato come un recipiente contenente il sangue: la massa sanguigna , perci, un volume statico. Il volume di sangue espulso ad ogni battivo cardiaco da un ventricolo detto gittata (o volume) pulsatoria (o sistolica). Se la frequenza cardiaca f battiti al minuto e la gittata pulsatoria GP ml, la gittata cardiaca G, : Gc ( ml / min) G p f Metodi di determinazione della gittata cardiaca. Vari sono i metodi di misura della gittata cardiaca nell'uomo: i pi comuni sono basati sul principio di Fick, sul principio della diluizione (di Stewart) o sulla ballistocardiografia. a) Principio di Fick. Questo principio permette, in generale, la misura del flusso ematico (volume/min) attraverso un organo. Se l'organo il polmone, il suo flusso corrisponde, ovviamente, alla gittata cardiaca. In pratica, quindi, la misura della gittata cardiaca, applicando il principio di Fick, corrisponde alla misura del flusso attraverso il circolo polmonare. Per poter applicare il principio di Fick necessaria la presenza nel sangue di una sostanza, endogena o esogena, la cui concentrazione vari al passare del sangue attraverso l'organo del quale si vuol misurare il flusso ematico. In altre parole, la sua concentrazione nel sangue venoso refluo dall'organo dev'essere superiore o inferiore a quella nel sangue arterioso; l'organo deve, cio, aggiungere al o rimuovere dal sangue tutta o parte della sostanza in questione. La quantit, Q, aggiunta o rimossa in un minuto (velocit di variazione della concentrazione) uguale alla differenza tra la quantit che arriva col sangue arterioso e la quantit che lascia l'organo col sangue venoso in un minuto. A sua volta la quantit che

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arriva col sangue arterioso, 0a, data dal prodotto della concentrazione arteriosa in mg/ml, Ca, per il flusso arterioso (in ml/min), Fa:
C F Q a a a

Analogamente, la quantit che se ne va col sangue venoso in un minuto, 0,, data dal prodotto della concentrazione venosa, C,,, per il flusso venoso, Fv:
C F Q v v v

Perci:

Q Q FC FC Q a v a a v v

Poich il flusso arterioso verso l'organo uguale a quello venoso dall'organo (il sangue non s'accumula nell'organo), Fa = F, = F. Per cui: Q F (C C ) ed F Q a v (Ca Cv ) La formula finale esprime il principio di Fick, secondo il quale il flusso di sangue attraverso un organo dato dal rapporto tra la quantit della sostanza che scompare dal (o compare nel) sangue nell'unit di tempo, passando attraverso l'organo, e la differenza della concentrazione artero-venosa della sostanza stessa. Nell'applicazione diretta del principio di Fick alla misura della gittata cardiaca si valuta, come si detto, il flusso attraverso il circolo polmonare e si utilizza come sostanza, di cui varia la concentrazione, 1'02 (o il CO2). Cos la formula di Fick diventa: (ml / min) Q O Gc (ml / min) O2 2 O2 100 Ca Cv (ml / 100ml ) dove Q la gittata cardiaca; 002 il consumo di 02 dell'individuo al minuto; Ca 2 e Cv2 sono la concentrazione di 02, rispettivamente, arteriosa e venosa polmonari. In pratica il consumo di 0 2 si determina a mezzo di uno spirometro: per un uomo in condizioni basali in media 250 ml/min. La concentrazione in 02 del sangue arterioso pu essere valutata su un campione di sangue prelevato da una qualunque arteria: corrisponde a 19 m1/100 ml di sangue. La concentrazione in 02 del sangue venoso non pu ricavarsi da un campione di sangue venoso prelevato da una qualunque vena, dato che il suo contenuto in 02 varia a seconda dell'organo da cui il sangue venoso refluo. Bisogna, perci, disporre di un campione di sangue venoso misto, di quello cio che affluisce al polmone e che vi fissa 02. Il suo prelievo comporta l'uso di un catetere, che, introdotto attraverso un'incisione nella vena antecubitale, viene spinto attraverso le vene ascellare, succlavia, innominata e cava superiore nel ventricolo destro, fino all'imbocco dell'arteria polmonare. La concentrazione in 02 del sangue venoso misto cos prelevato , in condizioni basali, 14 m1/100 ml (fig. 43-1). Per cui la gittata cardiaca di un uomo (in condizioni basali) risulta:
Gc 250 250 100 100 5000ml / min 19 14 5

Gittata cardiaca 833

Fig. 43-1. Determinazione della gittata cardiaca, G, secondo il principio di Fick (applicazione diretta) (modificata, da Rushmer, 1976).

I risultati che si ottengono con il metodo sopradescritto presentano un errore attorno a 10%. evidente che il cateterismo cardiaco, creando nel paziente uno stato d'ansia, pu falsare i dati e, soprattutto, pu presentare degl'inconvenienti nei cardiopatici, oltre che essere di una certa complessit. Non pu, inoltre, essere utilizzato se l'organismo entra o esce da uno stato di ipossia. L'applicazione diretta del principio di Fick con la misura del CO2 invece che dell'0 2 d risultati assai variabili, in quanto piccole variazioni di ventilazione polmonare (ansiet, ecc.) influiscono molto di pi sul contenuto in CO2 del sangue che su quello in 02 . b) Principio della diluizione. Se una quantit nota di sostanza, A, viene aggiunta ad un volume incognito di liquido, V, posto in un recipiente, in modo che sia distribuita uniformemente, la sua concentrazione, C, data, per definizione, dal rapporto C = A/V. Se si determina la concentrazione C ed nota la quantit A, si pu ricavare il volume incognito V, essendo V = A/C. Questo il cosiddetto principio della diluizione, per cui si pu calcolare il volume di una soluzione, note la quantit di soluto in essa presente e la sua concentrazione. Tale principio pu applicarsi ad un liquido in movimento per determinarne il flusso (principio di Stewart). In tal caso si marca con un adatto colorante un certo volume, Vx, ai sangue (quello in cui il colorante sta sciolto) e si determina il tempo t (in secondi) che quel volume impiega a passare nel punto dell'albero arterioso, dove vengono fatti i prelievi di sangue (tempo di transito). Il volume V,, incognito viene calcolato, applicando il principio della diluizione su esposto, nota la concentrazione media del colorante in esso e la quantit di colorante iniettata. Dal tempo impiegato dal volume marcato col colorante a passare nel punto del prelievo si ricava, con una semplice proporzione, la gittata cardiaca, Q. Infatti: V,, : t = Gc : 60, da cui G, = 60/t Vx. Essendo V, = A/C, dove A la quantit in mg di colorante iniettato e C la sua concentrazione media nel volume Vx, risulta: 60 A Gc t C In pratica, per la misura della Q col principio di Stewart, si inietta rapidamente nel cuore destro, o in una grossa vena di questo

Fig. 43-2. Schema della determinazione della gittata cardiaca con il metodo della diluizione di un colorante. tc, tempo di comparsa; t, tempo di transito; C, concentrazione media del colorante; C x t, area dentro la curva primaria; Vx, volume di sangue marcato . Si noti che per eliminare l'influenza della ricircolazione del colorante si estrapola a concentrazione O su scala logaritmica (modificata, da Kitchin e Julian, 1968).

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tributaria, una quantit nota, A, di un colorante che non diffonda fuori dal sistema circolatorio (blu Evans, verde indocianina) o di albumina marcata con 1311, e se ne determina, ogni 2-3 secondi, la concentrazione nel sangue arterioso prelevato da una grossa arteria periferica, ad es. la radiale (fig. 43-2). Col flusso venoso il colorante entra nel cuore, dove si mescola ad un certo volume di sangue: pi precisamente si distribuisce in un volume di sangue incognito, Vx, assumendovi la concentrazione media C (il colorante serve quindi per marcare il volume Vx). Questo volume di sangue viene poi spinto fuori dal cuore nelle arterie, per comparire, dopo un certo lasso di tempo (detto tempo di comparsa: 6-15 sec), nel punto in cui si fa il prelievo. Perci, nei campioni di sangue quivi successivamente prelevati, la concentrazione del colorante salir da zero ad un massimo per poi scendere. Teoricamente, dopo un certo periodo di tempo (secondi) dalla comparsa del colorante (tempo di transito, t), la sua concentrazione dovrebbe ridiscendere a zero, e ci pi o meno rapidamente a seconda della maggiore o minore velocit del flusso ematico e quindi dell'entit della gittata cardiaca (fig. 43-2 a, b). In pratica, per, la concentrazione zero non si raggiunge mai, perch il colorante, tornato col sangue al cuore, viene mescolato ad altro sangue e ricircolato sicch la sua concentrazione torna a salire, se pur di meno (fig. 43-2 c). Ci renderebbe impossibile la valutazione esatta del tempo di transito t, che si riferisce alla prima circolazione del colorante ed il tempo che il volume di sangue marcato col colorante (A/C) impiega a passare nel punto del prelievo. Tuttavia l'andamento del ramo discendente della curva di diluizione esponenziale, cio diventa una retta se si rappresenta graficamente il log della concentrazione contro il tempo (fig. 43-2 d). Procedendo ad una tale rappresentazione ed extrapolando alla concentrazione zero il ramo discendente della curva di diluizione, si pu agevolmente calcolare il tempo necessario perch la concentrazione si azzeri. Detraendo da questo il tempo di comparsa, si ottiene il tempo di transito t, che, valutato in pratica come tempo di azzeramento della concentrazione del colorante, rappresenta in effetti il tempo (in secondi) impiegato dal volume incognito di sangue, Vx, contenente il colorante a concentrazione media C, a passare attraverso l'arteria del prelievo. Note la concentrazione, C, che si pu calcolare dall'area compresa nella curva di diluizione durante la prima circolazione ( l'integrale della curva), e la quantit di sostanza iniettata A, si ricava Vx, essendo V,, = A/C. Da questo si risale alla gittata cardiaca, Gc, con la formula gi citata (pag. 833), essendo per definizione la gittata cardiaca il volume di sangue che passa in 60 secondi attraverso il circolo sistemico. Nella fig. 43-3 riportata una tipica curva di diluizione nell'uomo, in scala semilogaritmica. c) Ballistocardiografia. Nel metodo ballistocardiografico la gittata cardiaca calcolata dalla registrazione (ballistocardiogramma) del rinculo che l'organismo subisce in seguito al movimento del cuore ed all'urto del sangue contro i grossi vasi, durante la sistole ventricolare. Se si pone l'individuo sdraiato su una tavola orizzontale montata su opportune molle rigide e munita di un sistema di registrazione, si possono registrare gli spostamenti indietro (verso i

Fig. 43-3. Curva tipica di diluizione ottenuta nell'uomo Iniettando un colorante in vena al tempo O e determinandone la concentrazione in campioni di sangue arterioso presi a tempi diversi. Si noti che la scala dell'ordinata logaritmica e che il momento della ricircolazione del colorante indicato dall'inflessione verso l'alto della curva (ridisegnata, da Marshall, 1961).

Gittata cardiaca 835

piedi) e in avanti (verso la testa) che l'organismo subisce, rispettivamente, per il 'movimento del cuore verso il basso e per l'urto del sangue che esce dai ventricoli contro i grossi vasi arteriosi (fig. 43-4). Si ottiene cos un tracciato caratterizzato da una serie di onde (fig. 435). Il ballistocardiogramma normale presenta tre onde principali (H, I, J), generate dalla sistole ventricolare. Da esso la gittata pulsatoria, Gp, pu essere calcolata con la seguente formula empirica: dove I e J sono le altezze (in mm) delle relative onde; A, l'area della sezione dell'aorta (in cm2), calcolata in base all'et e alla superficie corporea; C, la durata del ciclo cardiaco (in sec). Dalla gittata pulsatoria si risale alla gittata cardiaca moltiplicando la prima per la frequenza cardiaca. Con la ballistocardiografia si ottengono valori di gittata cardiaca poco attendibili in conseguenza delle notevoli approssimazioni inerenti al metodo di registrazione. Infatti il sangue che esce dai ventricoli si muove simultaneamente nelle tre dimensioni dello spazio, mentre il ballistocardiografo registra solo il movimento nel piano orizzontale. Inoltre, l'ampiezza dell'onda ballistocardiografica proporzionale alla forza con cui il sangue urta contro i grossi vasi, mentre la gittata cardiaca proporzionale al volume di sangue espulso (gittata pulsatoria). Tuttavia si sono trovate relazioni empiriche tra aspetto del tracciato ballistografico e disfunzioni cardiache, specialmente per quel che riguarda la forza di contrazione, data la sua prevalente influenza sull'andamento delle deflessioni. Ci ha fatto assumere alla ballistocardiografia un certo significato pratico ai fini diagnostici. Valori e variazioni della gittata cardiaca. Per l'uomo adulto normale (64 kg; superficie corporea 1,7 m2), tenuto in condizioni basali (a riposo da 30 min; sdraiato; a digiuno da 12 ore ed alla temperatura ambiente di 20 C), la gittata cardiaca, valutata applicando direttamente il principio di Fick (sia perl'022 che per il CO2), risulta di 5,4 1/min. Essendo, in tali condizioni, la frequenza cardiaca 70 battiti/min, la gittata pulsatoria di 77 ml/battito. La gittata cardiaca pu anche essere espressa per unit di superficie corporea, ed allora prende il nome di indice cardiaco I, o per kg di peso corporeo, essendo a queste grandezze correlata tramite la sua dipendenza dal metabolismo energetico. Per l'uomo sopra indicato, tali valori risultano, rispettivamente: L'indice cardiaco un po' inferiore nella donna rispetto all'uomo, mentre molto superiore nel bambino. Per uno stesso individuo la

Fig. 43-4. Ballistocardiografia. Schema del sistema di registrazione del movimento del corpo (A e B) e del rinculo del sangue e del cuore durante il ciclo cardiaco (C) (modificata, da Rushmer, 1970).

Fig. 43-5. Schema del ballistocardiogramma e origine dell'onde che lo compongono (modificata, da Rushmer, 1970).

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gittata cardiaca basale pu variare abbastanza notevolmente da giorno a giorno, se non si usano precauzioni particolari per mantenere lo stato di riposo.
Distribuzione della gittata cardiaca. Il significato della gittata cardiaca quello di apporto di sangue ai vari organi in relazione alle loro esigenze del momento. Perci essa, tramite i vasi del circolo sistemico, si distribuisce agli organi ed ai tessuti in rapporto alle loro caratteristiche funzionali. Tale distribuzione, e perci la gittata cardiaca, varia ovviamente nelle condizioni di riposo rispetto a quelle di attivit. Se si considera il flusso ematico ai vari organi (tabella 43-I), espresso in percento della gittata cardiaca, si nota che, in generale, questo abbastanza ben correlato al consumo di 0 2 , espresso in percento del consumo di 0 2 totale. Il che sottolinea la principale funzione dell'apporto ematico agli organi: sopperire al loro fabbisogno di 02. Nel caso dei reni, invece, ad un flusso ematico estremamente elevato (22% della gittata cardiaca) non corrisponde un altrettanto elevato consumo di 02 (solo il 6% del totale). Ci mette in evidenza da una parte la particolare funzione del rene (filtro ematico) e dall'altra l'adeguarsi ad essa del flusso di sangue e perci della distribuzione della gittata cardiaca. Condizioni fisiologiche in cui si modifica la gittata cardiaca. Varie condizioni modificano la gittata cardiaca rispetto al suo valore basale, in quanto modificano o la gittata pulsatoria o la frequenza cardiaca o ambedue.
TABELLA 43-1.

Distribuzione approssimativa della gittata cardiaca e del consumo di 02 dei vari organi e tessuti nell'uomo a riposo

Peso Organo
kg %

(modificata, da Folkow e Neil, 1971 Flusso ematico a riposo Consumo di 02 a riposo

ml/min ml/min, 100g % gittata cardiaca Differenza artero-venosa dellO2, ml/100ml sangue ml/min ml/min, 100g

% del consumo di 02 totale

Cervello Cuore Fegato Tubo g. i. Reni Muscolo scheletrico Cute Resto (scheletro, midollo osseo, tessuto adiposo, connettivo, ecc.) Totale

1,4 0,3 1,5 2,5 0,3 35 2 27 70

2 0,4 2,1 3,5 0,4 50 3 38,5 100

750 [1.500] 250 [1.200] 1300 [5.000] 1000 [4.000] 1200 [1.800] 1000 [20.000] 200 [3.000] 800 [4.000] 5500

55 80 85 40 400 3 10 3

14 5 23 22 18 4 14 100

6 10 6 1,3 5 2,5 5

45 25 75 15 50 5 35 250

3 8 2 5 0,15 0,20 0,15

18 10 30 6 20 2 14 100

I valori tra parentesi quadra danno, in maniera molto approssimativa, i flussi ematici dei singoli organi durante la dilatazi one massima dei relativi distretti.

Il sonno e la veglia, purch in posizione sdraiata, non fanno variare la gittata cardiaca, come pure le mestruazioni e le variazioni modeste di temperatura ambientale. Se per questa supera i 30 C o scende fino a causare brividi, la gittata aumenta anche del 30%. Riduzioni del 20-30% della gittata cardiaca si hanno passando dalla posizione sdraiata a quella in piedi, naturalmente restando a riposo: il calo consegue all'aumento della frequenza cardiaca unito a rapida diminuzione (20-40%) della gittata pulsatoria. In posizione ortostatica aumenta anche il consumo di 02 rispetto alla clinostatica. Aumenti della gittata cardiaca si notano, invece, dopo i pasti (del 30% circa), negli stati di ansiet ed eccitazione (fino al 50-100%), in gravidanza, nell'esposizione alle basse pressioni parziali di 02 ed alle elevate di CO2 (fino al 100%) e, soprattutto, nell'attivit muscolare in cui, a seconda della sua intensit, si possono riscontrare aumenti fino a 5-9 volte il valore basale. Nella maggior parte dei casi normali, durante il lavoro muscolare, non c' un consistente aumento della gittata pulsatoria, sicch l'aumento della gittata cardiaca , praticamente, tutto a carico dell'aumento di frequenza (v. fig. 48-8). In effetti, se il soggetto sdraiato, l'aumento del lavoro muscolare (espresso dal consumo di 02 totale) non comporta praticamente aumento della gittata pulsatoria rispetto alla condizione di riposo (fig. 43-6). Se, invece, il soggetto da sdraiato si pone in piedi e compie un lavoro, si nota aumento della gittata pulsatoria, il quale per non proporzionale all'entit del lavoro svolto ed solo iniziale, dipendendo dal fatto che l'alzarsi comporta una rapida diminuzione della gittata pulsatoria (fig. 43-6). In piedi, qualunque attivit muscolare, anche lieve, aumenta la gittata pulsatoria riportandola al valore da sdraiato. Da questo in poi non si riscontrano modificazioni, se non di lieve entit, anche per aumenti di lavoro muscolare notevoli: solo a livelli estremi pu aversi aumento netto della gittata pulsatoria. Gli atleti, sdraiati ed a riposo, differiscono dai soggetti sedentari nelle stesse condizioni in quanto hanno inferiori frequenze cardiache e maggiori gittata pulsatoria, dimensioni ventricolari, massa sanguigna e pressione di riempimento ventricolare. Anche essi tendono a rispondere all'aumento di lavoro muscolare, in posizione supina, essenzialmente con aumento di, frequenza e poco aumento della gittata pulsatoria, come i sedentari. Tuttavia il cuore degli atleti da considerarsi supernormale, in quanto, durante l'attivit muscolare la sua frequenza sale meno e la sua gittata pulsatoria superiore rispetto al soggetto medio non allenato. Se si impedisce artificialmente l'aumento di frequenza, allora l'aumento di gittata cardiaca, durante il lavoro muscolare, si compie normalmente tramite il solo aumento della gittata pulsatoria. La frequenza cardiaca massima a cui giovani, atleti e non atleti, possono giungere intorno a 180-200 battiti/minuto. Per valori superiori la durata della diastole diventa cos breve da impedire un adeguato riempimento ventricolare ed un'efficiente irrorazione nel miocardio tramite il circolo coronarico: il che evidentemente limita la gittata massima raggiungibile (v. riserva cardiaca, pag. 850). La principale differenza nella prestazione cardiaca di un atleta rispetto ad un sedentario che il cuore del primo pu fornire una gittata pulsatoria maggiore a qualunque frequenza cardiaca, anche la pi elevata.

Fig. 43-6. Variazioni della gittata pulsatoria e della frequenza cardiaca durante il lavoro muscolare (modificata, da Rushmer, 19701.

838 Apparato cardiocircolatorio

TABELLA 43-II.

Parametri cardiaci indicativi nell'uomo in piedi

(modificata, da Folkow e Neil, 1971)
Unit Riposo Attivit muscolare Incremento, volte

Consumo di 02, uomo sdraiato Consumo di 07 Gittata cardiaca Frequenza cardiaca Gittata pulsatoria Volume ventricolare residuo (fine sistole) Volume ventricolare (fine diastole) . . . Durata ciclo cardiaco Durata sistole ventricolare Durata diastole ventricolare

1/min batt./min ml/batt. ml sec

0,25 0,40 5 70 70 75 145 0,85 0,3 0,55

3-3,5 3-3,5 25 180 140 40 180 0,33 0,2 0,13

+ 16 +8 +5 + 2,5 +2

Fig. 43-7. Valori approssimati della distribuzione regionale della gittata cardiaca a riposo e durante attivit fisica
leggera, media e pesante (modificata, da de Burgh Daly, 1968).

I parametri cardio-circolatori dell'uomo a riposo ed in attivit riportati nella tab. 43-II danno, evidentemente,l/min degli ordini di grandezza e possono differire anche notevolmente da quelli reali. Il cuore di un atleta, specie se fa uno sport pesante, pu, ad esempio, avere una frequenza di soli 40-45 battiti/min, per cui, essendo la sua gittata cardiaca a riposo uguale a quella di un individuo sedentario, la sua gittata pulsatoria dev'essere necessariamente di 120-125 ml/battito. Uno sciatore professionista od un corridore ciclista pol/min,raggiungere gittate cardiache massime sui 35 1l/minci comporta una gittata pulsatoria attorno a 200 ml/battito, probabilmente superiore anche al volume massimo ventricolare di fine diastole di un soggetto non atleta. L'attivit muscolare determina, oltre ad un aumento della gittata cardiaca, anche un certa sua ridistribuzione con spostamento del sangue dai tessuti inattivi e dagli organi viscerali ai muscoli in attiva contrazione (fig. 43-7). Per un consumo di 02 di 3,5 1/min, corrispondente ad una gittata cardiaca di 25 l1/min, pi di 201(80-85% della gittata) vanno ai muscoli, compresi quelli respiratori. Il flusso ematico attraverso il cervello resta costante, mentre quello coronarico cresce anche se non proporzionalmente al flusso muscolare. Invece il flusso attraverso il fegato, l'intestino e soprattutto i reni pu in effetti diminuire con l'aumentare della gittata cardiaca (v. fig. 50-28). Ad esempio, durante un lavoro muscolare intenso l'irrorazione epatica pu ridursi del 50-70%, per giungere fino all'80% ed oltre, se l'intensit del lavoro aumenta ancora. L'irrorazl/mindella cute ha un comportamento particolare: diminuisce all'inizio dell'attivit muscolare, forse per facilitare l'afflusso ematico ai muscoli; poi, col proseguire dell'attivit, aumenta notevolmente in modo da favorire la dissipazione del calore prodotto. Fattori che controllano la gittata cardiaca. La possibilit di adattare la gittata cardiaca alle varie situazioni in cui l'organismo possa

Gittata cardiaca 839

TABELLA 43-111.

Parametri che determinano la gittata cardiaca e loro controllo fisiologico.

Frequenza cardiaca

Controllo nervoso Controllo ormonale:

Ortosimpatico (cronotropo positivo) Vago (cronotropo negativo) catecolamine circolanti (cronotrope

positive)

Contrattilit ventricolare Gittata pulsatoria (ventricolo sinistro) Lunghezza fibre ventricolari (distensione)

Controllo nervoso: ortosimpatico (inotropo positivo Controllo ormonale: catecolamine circolanti, glucagone, ecc. (inotropi positivi) Controllo intrinseco: autoregolazione omeometrica da aumento di frequenza o di impedenza aortica Controllo intrinseco: autoregolazione eterometrica ventricolare da variazione di volume telediastolico (ritorno venoso) e di impedenza aortica (pressione arteriosa)

trovarsi condizione indispensabile per assicurare l'efficienza dell'organismo stesso. Dato che la gittata Cardiaca dipende direttamente dalla gittata pulsatoria e dalla frequenza cardiaca, evidente che ogni fattore che influisce sulla gittata pulsatoria o sulla frequenza cardiaca o su ambedue finisce coll'influire sulla gittata cardiaca (tabelle 43-111 e 43-IV; fig'. 43-12).
A) Frequenza cardiaca. La frequenza cardiaca controllata

essenzialmente tramite il sistema nervoso e gli ormoni circolanti. Il controllo nervoso si compie attraverso l'innervazione cardiaca: ortosimpatica, il cui intervento causa un aumento della frequenza (effetto cronotropo positivo), e parasimpatica (nervo vago), il cui intervento causa una diminuzione della frequenza stessa (effetto cronotropo negativo). L'azione dei due nervi a livello delle cellule pacemakers del nodo seno-atriale di cui gli specifici mediatori chimici modificano la velocit di depolarizzazione spontanea (v. pag. 852 e seg.). Il controllo ormonale essenzialmente affidato alle catecolamine circolanti (in prevalenza adrenalina), le quali hanno effetto cronotropo positivo, analogo a quello dell'ortosimpatico cardiaco, sulle cellule del nodo seno-atriale (tab. 43-111). B) Gittata pulsatoria. La gittata pulsatoria dipende dalla forza con cui si contrae il ventricolo. A sua volta questa dipende dalla: a) distensione ventricolare (volume intraventricolare telediastolico); b) impedenza aortica; c) contrattilit miocardica, Il volume ventricolare telediastolico espressione della lunghezza delle fibre miocardiche. Si gi visto come tra volume ventricolare telediastolico e forza di contrazione esista un'importante relazione (di Frank-Starling) secondo la quale la forza di contrazione, espressa come pressione

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intraventricolare sistolica, proporzionale al volume diastolico, entro certi limiti di quest'ultimo (v. fig. 40-26). Un'espressione pi corretta e pi diretta della relazione di Frank-Starling il diagramma introdotto da Sarnoff (1955) che va sotto il nome di curva della funzionalit ventricolare (fig. 43-8). In esso, l'ascissa costituita dal volume ventricolare telediastolico, misurato come pressione intraventricolare di fine diastole o, meno correttamente, come pressione atriale media. , infatti, tecnicamente pi agevole la misura di una pressione che quella di un volume, specialmente nel cuore in situ, per il quale di solito vengono valutate le curve della funzionalit ventricolare. L'ordinata costituita, invece, dal lavoro fatto dal ventricolo con una sistole (lavoro pulsatorio), espressione diretta della forza di contrazione. Il lavoro pulsatorio dato dal prodotto della pressione arteriosa media (aortica o polmonare a seconda del ventricolo sinistro o destro) per la gittata pulsatoria (v. pag. 845). Le curve della funzionalit ventricolare possono essere costruite per ciascuno dei due ventricoli sia nell'uomo che negli animali da esperimento. a) Distensione ventricolare. Vari fattori possono intervenire nel determinare l'entit del volume ventricolare telediastolico (distensione ventricolare). Tra questi i principali sono: la pressione intrapericardica, che limita l'espansione del ventricolo; la forza della sistole atriale, modificabile dall'innervazione cardiaca (l'ortosimpatico l'aumenta, mentre il vago la riduce); il ritorno venoso, a sua volta dipendente dal tono venoso, dalla massa sanguigna, dalla posizione del corpo (sdraiato o in piedi), dalla depressione intratoracica e dalla spremitura muscolare (tab. 43-IV). b) Impedenza aortica. Per impedenza o resistenza al flusso (periferica) s'intende l'ostacolo che i vasi arteriosi, con la loro maggiore o minore costrizione, oppongono allo scorrimento del sangue verso la periferia. L'impedenza aortica, causata dal tono dei vasi arteriolari di resistenza, determina a sua volta la pressione arteriosa, sicch i tre termini impedenza, resistenza al flusso e pressione arteriosa possono essere considerati concettualmente equivalenti. Lo studio degli effetti che le variazioni dell'impedenza aortica, e del ritorno venoso, hanno sulla forza di contrazione ventricolare, e quindi sulla gittata pulsatoria (ventricolo sinistro), pu essere fatto con il preparato cuore-polmone alla Starling. questo un preparato denervato di cuore, in cui perci possono essere studiati solo i meccanismi intrinseci, cio insiti nel cuore, che controllano la gittata pulsatoria. I risultati ottenuti col preparato cuore-polmone dimostrano che il cuore di per s capace di adattare la propria forza di contrazione alle necessit meccaniche del circolo. In altre parole, il cuore riesce sempre ad espellere il volume di sangue che riceve, in quanto possiede un meccanismo intrinseco che gli permette di: 1) mantenere costante la gittata cardiaca (ad afflusso venoso costante), indipendentemente da variazioni di pressione arteriosa (resistenza periferica) o di frequenza cardiaca; 2) variare la gittata pulsatoria nello stesso senso in cui varia l'afflusso venoso. Nel preparato cuore-polmoni alla Starling (fig. 43-9), che di solito

Fig. 43-8. Curve di funzionalit dei ventricoli sinistro e destro: relazione tra lavoro ventricolare pulsatorio e pressione nel corrispondente atrio (ridisegnata, da Sarnoff e Beglund, 1954).

Gittata cardiaca 841

TABELLA 43-IV.
Fattori che controllano la forza di contrazione del ventricolo sinistro

(relazione di Frank-Starling). Pressione intrapericardica orto- e parasimpatico, catecolamine Tono venoso Massa sanguigna Posizione del corpo (sdraiato Ritorno venoso o in piedi) Depressione intratoracica Pompa (spremitura) muscolare II) Impedenza aortica (pressione arteriosa: post-carico) Ortosimpatico Ormoni (catecolamine circolanti, glucagone) Aumento (effetto Aumento di frequenza inotropo positivo) Aumento di impedenza aortica (pressione) III) Contrattilit Farmaci (digitalici, Ca++, ventricolare ecc.) Ipossia, ipercapnia, acidosi Insufficienza miocardica Diminuzione Perdita di miocardio (effetto inotropo Farmaci (chinidina, negativo) barbiturici, procainamide, ecc.) I) Distensione ventricolare (volume ventricolare telediastolico: precarico Contrazione (sistole) atriale:

viene allestito nel cane ma pu esserlo anche in altri animali, il polmone ha semplicemente la funzione di ossigenare il sangue ed tenuto in attivit da una pompa respiratoria, essendo aperto il torace dell'animale. Il circolo sistemico, escluso con opportune legature dell'aorta e della maggior parte delle arterie da questa derivanti, viene sostituito da un lungo tubo, A, inserito nell'arteria brachiocefalica. I vasi di resistenza, che nel circolo sistemico determinano la cosiddetta resistenza periferica (impedenza aortica), sono simulati da un manicotto elastico B, di cui pu essere fatto variare il diametro e perci la resistenza opposta allo scorrimento del sangue (resistenza controllata o resistore). La camera di compressione, C, simula, invece, la distensibilit dei vasi arteriosi. Il serbatoio, D, in cui si raccoglie il sangue, pu essere alzato od abbassato in modo da far variare la pressione venosa di riempimento del cuore. I manometri E e F, inseriti, rispettivamente, nel tubo che sostituisce le arterie del circolo sistemico e nella vena cava ascendente a livello cardiaco, permettono di valutare e registrare: il primo, la pressione arteriosa ; il secondo, quella venosa (pressione di riempimento a livello cardiaco). Infine il cardiometro G, con la relativa capsula manometrica H (tamburo di Marey), permette la registrazione delle variazioni del volume dei due ventricoli assieme. L'aumento dell'afflusso venoso (aumento della pressione venosa ), causa (fig. 43-9, tracciato II) un rapido aumento sia del

Fig. 43-9. Schema del preparato cuore-polmoni alla Starling e dei tracciati del volume ventricolare ottenuti variando: I, la resistenza al flusso ( pressione arteriosa ); l l, il riempimento ventricolare ( ritorno venoso ). d, volume diastolico; s, volume sistolico; d-s, gittata pulsatoria (per altre spiegazioni vedi testo) (ridisegnata, da Rushmer, 1970).

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volume diastolico (i ventricoli sono pi dilatati, perch ricevono pi sangue) che di quello di fine sistole. Per, dato che il volume diastolico aumenta di pi del volume sistolico, la gittata pulsatoria aumenta. Quindi il cuore (i ventricoli) si riempie di pi, ma si svuota anche di pi, sicch in ultima analisi riesce ad espellere il volume di sangue che riceve. La riduzione dell'afflusso venoso (diminuzione della pressione venosa ) comporta un'immediata riduzione del volume ventricolare e della gittata pulsatoria, che pu diventare addirittura inferiore a quella di partenza. L'aumento della resistenza periferica (aumento della pressione arteriosa ), ad afflusso venoso costante, causa un rapido aumento del volume ventricolare (fig. 43-9, tracciato I). Poich il volume diastolico aumenta quanto aumenta quello sistolico, la gittata pulsatoria resta costante. Perci il cuore espelle un volume di sangue uguale a quello che espelleva prima dell'aumento di resistenza periferica: si svuota, cio, come prima, anche se i ventricoli restano pi dilatati e pi tesi. La riduzione della resistenza al flusso, e perci della pressione arteriosa, riporta rapidamente il volume ventricolare al valore di partenza. Se l'afflusso venoso e la resistenza periferica restano costanti, le variazioni della frequenza cardiaca influiscono sulla gittata pulsatoria solo quando si raggiungono frequenze piuttosto elevate. Allora l'elevata frequenza tende a causare un riempimento venoso incompleto del cuore (e quindi una minor gittata pulsatoria), in conseguenza della diminuzione della durata della diastole. Analogamente, la riduzione di frequenza cardiaca, migliorando il riempimento diastolico, tende ad aumentare la gittata pulsatoria. In altre parole, gli effetti delle variazioni di frequenza cardiaca, quando si tenga costante l'afflusso venoso e la resistenza periferica, derivano essenzialmente da modificazione del riempimento diastolico. L'interpretazione dei risultati descritti si basa sulla nota relazione di Frank-Starling, tenendo presente che in ognuno dei tre casi citati si determina una variazione del volume ventricolare diastolico (telediastolico). Infatti l'aumento della resistenza periferica (pressione arteriosa ) impedisce inizialmente (primi battiti) lo svuotamento dei ventricoli, di cui perci aumenta il volume residuo. A questo si aggiunge il normale volume di sangue che torna con le vene al cuore, per cui il volume diastolico aumenta rispetto al volume diastolico di prima dell'aumento della resistenza periferica. Il viceversa (diminuzione del volume ventricolare diastolico) avviene per diminuzione della resistenza periferica. L'aumento dell'afflusso venoso (pressione venosa ) causa direttamente un aumento del riempimento ventricolare e perci del volume ventricolare diastolico. Il viceversa (diminuzione del volume ventricolare diastolico) avviene per diminuzione dell'afflusso venoso. evidente, quindi, che sia l'aumento di resistenza periferica sia quello di afflusso venoso si traducono, sempre, in un aumento del volume ventricolare diastolico o perch diminuisce inizialmente lo svuotamento del ventricolo o perch aumenta il suo riempimento. Viceversa, la riduzione di resistenza periferica o di afflusso venoso si traducono, sempre, in una riduzione del volume diastolico. Si gi detto che le variazioni di frequenza comportano ancora variazioni del volume diastolico, in quanto favoriscono (calo di frequenza) o riducono

Gittata cardiaca 843

(aumento di frequenza) il riempimento ventricolare. Se varia il volume ventricolare diastolico, e cio la lunghezza delle fibre cardiache, varia proporzionalmente anche la forza di contrazione (legge di FrankStarling). Perci ad un aumento di volume ventricolare diastolico, comunque ottenuto (per aumento della resistenza periferica, per aumento dell'afflusso venoso o per riduzione della frequenza cardiaca), corrisponde un aumento della forza di contrazione cardiaca. Viceversa, ad una riduzione del volume ventricolare diastolico, comunque ottenuto (calo della resistenza periferica o dell'afflusso venoso o aumento della frequenza cardiaca) corrisponde una riduzione della forza di contrazione cardiaca. In conclusione, la forza di contrazione cardiaca regolata intrinsecamente (autoregolazione) in base alla variazione della lunghezza diastolica delle fibre (eterometria), in modo tale che il cuore sempre in condizioni di espellere il volume di sangue che riceve, qualunque sia la situazione meccanica del circolo. Questo meccanismo intrinseco che controlla la gittata pulsatoria detto, perci,
autoregolazione eterometrica. c) Contrattilit del miocardio ventricolare. La contrattilit ventrico-

Fig. 43-10. Schema degli spostamenti delle curve di funzionalit ventricolare causati da vari fattori (modificata, da Rothe, 1971).

lare il terzo fattore da cui dipende la gittata pulsatoria (tabella 43-IV): aumento o diminuzione della contrattilit causano aumento o diminuzione della gittata stessa. Le curve della funzionalit ventricolare sono particolarmente adeguate ad esprimere modificazioni della contrattilit, nonch a darne una corretta definizione. Infatti, in base a tali curve, la contrattilit pu essere definita (perci misurata) come il lavoro pulsatorio fatto tenendo costante il volume telediastolico (lunghezza iniziale delle fibre miocardiche). Cos, ad un aumento di contrattilit corrisponder un aumento del lavoro pulsatorio e, viceversa, a una diminuzione di contrattilit una diminuzione di quest'ultimo, ovviamente sempre a parit di volume ventricolare telediastolico. Graficamente ci si traduce nel fatto che tutti i fattori che aumentano la contrattilit miocardica spostano la curva della funzionalit ventricolare a sinistra rispetto alla curva basale, mentre quelli che riducono la contrattilit spostano la curva a destra (fig. 43-10). L'aumento di scarica dell'ortosimpatico cardiaco fa proporzionalmente aumentare la contrattilit ventricolare (effetto inotropo

Fig. 43-11. Effetti della stimolazione a diversa frequenza del ganglio stellato sulle curve di funzionalit dei ventricoli sinistro e destro (relazione tra lavoro pulsatorio e pressione atriale media). Frequenza cardiaca costante a 150 battiti/min per stimolazione atriale. Curve di controllo a linea continua nera. Per le altre curve, stimolazione del ganglio stellato con 0,2-4 stimoli/sec di 7 mV d'ampiezza e 10 msec di durata (ridisegnata, da Sarnoff e Coll., 1960).

Fig. 43-12. Diagramma degli effetti di vari fattori sulla contrattilit ventricolare e perci sulla curva di funzionalit ventricolare. +, aumento di contrattilit; , diminuzione di contrattilit. S.N., sistema nervoso (modificata, da Braunwald e Coll., 1967).

Fig. 43-13. La contrattilit del miocardio (V,,) aumenta con l'aumentare della frequenza cardiaca: e ci pi negli individui normali che nei coronaropatici (CAD) (modificata, da Brower e Meester, 1979).

Di conseguenza le relative curve della funzionalit ventricolare si spostano a sinistra (fig. 43-11). Si noti che per ogni livello di contrattilit miocardica (conseguente ad una determinata frequenza di scarica ortosimpatica) vale sempre la relazione di Frank-Starling tra volume ventricolare telediastolico e lavoro ventricolare pulsatorio. Oltre che per intervento dell'ortosimpatico la contrattilit ventricolare aumenta (effetto inotropo positivo) anche per aumento di ormoni in circolo (soprattutto catecolamine, ma anche glucagone ed altri), per aumento della frequenza cardiaca (fig. 43-13), della pressione arteriosa (impedenza aortica; effetto Anrep) e per azione di alcuni farmaci (digitalici, Ca++, ecc.) (tab. 43-IV; fig. 43-12). L'aumento della forza di contrazione ventricolare da aumento di frequenza cardiaca o di impedenza aortica (pressione arteriosa) qui considerato si compie senza l'intervento dell'innervazione, e perci con meccanismo intrinseco al muscolo cardiaco. Inoltre esso omeometrico, in quanto non comporta variazioni della lunghezza iniziale delle fibre ventricolari (il volume ventricolare telediastolico resta costante). Quindi tale aumento conseguenza di un meccanismo cardiaco di autoregolazione omeometrica. Da notare che l'aumento d'impedenza aortica determina aumento della forza di contrazione ventricolare sinistra per autoregolazione sia eterometrica (relazione di Frank-Starling) che omeometrica (effetto Anrep). La contrattilit ventricolare diminuisce (effetto inotropo negativo), invece, nell'ipossia, nell'ipercapnia, nell'acidosi, nell'insufficienza miocardica e nelle condizioni, come l'infarto miocardico, in cui parte del tessuto cardiaco inefficiente. Anche alcuni farmaci (chinidina, barbiturici, procainamide) hanno azione inotropa negativa (tab. 43-IV; fig. 43-12).
positivo).