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SEZIONI Capitolo 48 DEI, CIRCOLO SISTEMICO

G. RINDI Letto arterioso. I caratteri pi importanti del tratto arterioso del circolo sistemico sono: a) distensibilit delle arterie di grosso e medio calibro, a pareti ricche di fibre elastiche; b) forte resistenza al flusso, variabile, delle arteriole e metarteriole, a pareti ricche di fibre muscolari lisce; c) interazione funzionale tra distensibilit arteriosa e resistenza arteriolare; d) area della sezione complessiva piccola, inferiore a quelle capillare e venosa; e) velocit di scorrimento del sangue elevata, e pulsatile, superiore a quella nei capillari e nelle vene; f) capacit modesta, molto inferiore a quella venosa, ma superiore a quella capillare; g) pressione elevata e pulsatile, assai superiore a quelle capillare e venosa. L'interazione tra distensibilit dell'aorta (e grosse arterie) e resistenza al flusso arteriolare fa s che non tutta la gittata pulsatoria passi subito nei capillari, ma venga alloggiata nelle grosse arterie, distendendole. Ci trasforma il flusso ematico da intermittente, qual all'origine dell'aorta come conseguenza del ciclo cardiaco, in continuo a livello capillare. Se la frequenza cardiaca di 72 battini/min, il ciclo cardiaco dura 0,82 sec, di cui la sistole, che causa l'immissione della gittata pulsatoria nell'aorta, occupa solo 0,31 sec. Quindi, per circa i 2/3 del ciclo cardiaco (0,51 sec della diastole), sangue non entra nell'aorta: per seguita a scorrere nei capillari, senza variazioni collegate col battito cardiaco (flusso continuo). Se la gittata pulsatoria 78 ml di sangue, questi entrano nell'aorta in 0,31 sec, ma scorrono nei capillari in 0,82 sec, cio durante l'intero ciclo cardiaco e non solamente nei 0,31 sec della sistole ventricolare. Ci avviene perch l'alta resistenza al flusso opposta dall'arteriole impedisce l'immediato passaggio di tutta la gittata pulsatoria nei capillari, nei quali passa cos solo circa un terzo. Il resto rimane, ovviamente, nell'aorta e nelle grosse arterie che di conseguenza si dilatano, in ci favorite dalla distensibilit delle loro pareti, con aumento di pressione (fig. 48-1). Nei successivi 0,51 sec della diastole, il rinculo elastico delle pareti arteriose spinge in avanti il resto del sangue, che cos scorre con continuit attraverso i capillari. L'energia necessaria per questa spinta deriva sempre dal ventricolo sinistro. Contraendosi, questo trasferisce parte della sua energia alle pareti arteriose, distendendole e determinando la pressione arteriosa sistolica, l'entit della quale espressione della quantit di energia della contrazione ventricolare trasferita alle pareti arteriose. Se i vasi fossero rigidi, il flusso nei capillari, nelle arterie e nelle vene sarebbe intermittente, con grandi oscillazioni di pressione arteriosa durante il ciclo cardiaco: l'intera gittata pulsatoria passerebbe attraverso ogni sezione del circolo in 0,31 sec, senza flusso durante la diastole.

Fig. 48-1. Azione smorzante dell'aorta e delle grosse arterie sul flusso ematico pulsatile, durante la sistole cardiaca (effetto mantice). Nell'inserto sono rappresentate le variazioni della pressione aortica, durante il ciclo cardiaco (ridisegnata, da Shepherd e Vanhoutte, 1979).

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Distensibilit arteriosa.

Fig. 48-2. Diagrammi pressione-volume di aorte di cadaveri di soggetti in et diversa (ridisegnata, da Berne e Levy, 1977).

La distensibilit delle pareti arteriose si riduce col passare dell'et, sicch le arterie sono pi rigide e tendono a mantenere la loro forma di riposo (fig. 48-2). La maggior rigidit deriva dal fatto che, con l'et, non solo aumenta il numero delle fibre collagene nella parete arteriosa, ma pi stretta la loro saldatura agli altri costituenti della parete. Dalla fig. 48-2 si ricava che la pressione di 150 mm di Hg determina un aumento di volume dell'aorta di: 2 volte, all'et di 20-24 anni; 1,6 volte, a 29-31 anni; di circa 1 volta, a 47-52 anni; e di solo 0,5 volte, a 71-78 anni. La perdita della distensibilit delle arterie in parte compensata dal progressivo aumento del loro diametro con l'et (fig. 48-3). Se il diametro del vaso aumenta, una determinata gittata pulsatoria produrr un minor aumento percentuale di volume rispetto ad un vaso che abbia inizialmente un diametro pi piccolo. Tuttavia il compenso, efficace fino a 35-40 anni e solo in condizioni di attivit fisica non intensa, diventa assolutamente inadeguato, anche a riposo, per et superiori. Ne consegue che la pressione arteriosa tende ad aumentare progressivamente con l'et (v. fig. 48-6).
Pressione arteriosa.

La pressione nelle arterie, Pa, determinata primariamente dalla contrazione del ventricolo sinistro, in quanto vi immette un certo volume di sangue, ma dipende anche da altri fattori fisici. In particolare, essa dipende: direttamente, dalla resistenza al flusso, e perci dalla viscosit del sangue, r), e dall'impedenza vasale, H; dalla gittata cardiaca, e perci dalla gittata pulsatoria, Gp, e dalla frequenza cardiaca, f; inversamente, dalla distensibilit percentuale, D % , della parete arteriosa. Questi fattori possono essere inglobati nella seguente formula, a carattere puramente indicativo: Un'idea dell'interrelazioni tra i vari fattori che contribuiscono a determinare il valore della pressione arteriosa data dai due seguenti esempi. Nel morbo di Vaquez (policitemia- rubra) il numero degli eritrociti notevolmente aumentato: di conseguenza aumentata anche la viscosit del sangue. Ci, evidentemente, comporterebbe un aumento della pressione arteriosa al di sopra dei valori normali. Se, come spesso accade, la pressione resta normale e normale la gittata cardiaca, vuol dire che i vasi sono pi dilatati che di norma: e ci per compensare l'aumento di pressione che l'aumento di viscosit comporterebbe. La normalit della pressione arteriosa, quindi, ottenuta con una vasodilatazione permanente, che compensa l'aumento della viscosit ematica. In effetti la vasodilatazione caratteristica del morbo di Vaquez. Nell'anemia oligocitemica (diminuzione di eritrociti) la viscosit del sangue diminuita. Se la pressione arteriosa e la gittata cardiaca sono normali, evidentemente ci deve essere una vasocostrizione che

Fig. 48-3. Diagrammi dell'andamento dell'area della sezione di aorte umane in funzione dell'et dei soggetti (ridisegnata, da Bard, 1961).

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compensa la diminuzione della viscosit ematica. Ci che in effetti si verifica, com' dimostrato dal pallore (vasocostrizione) delle mucose e della cute nell'anemico. La pressione arteriosa presenta valori diversi in relazione alle fasi del ciclo cardiaco. Si distingue cos una pressione sistolica, Ps, o massima, che il valore della pressione arteriosa corrispondente alla sistole ventricolare sinistra ed perci il pi elevato raggiunto durante il ciclo cardiaco; ed una pressione diastolica, Pd, o minima, corrispondente alla diastole ventricolare. La differenza tra il valore sistolico e quello diastolico detta pressione pulsatoria, Pp, o differenziale: Pp Ps Pd. Pressione media, Pm, il valore della pressione arteriosa correttamente ottenibile solo integrando l'area della curva della pressione arteriosa in funzione del tempo (fig. 48-4): la media degli infiniti valori attraverso cui la pressione passa durante il ciclo cardiaco. Poich la diastole ha una durata, a frequenza basale, superiore a quella della sistole, la pressione media ha un valore minore della media aritmetica dei valori sistolico e diastolico. In pratica, la Pii, si calcola approssimativamente, aggiungendo al valore della pressione diastolica un terzo di quello della pulsatoria:

Fig. 48-4. Schema della curva della pressione nell'arteria brachiale di un giovane normale. Si noti la relazione tra le pressioni sistolica diastolica e media. Le aree tratteggiate al di sopra e al di sotto della linea della pressione media sono uguali (ridisegnata, da Ganong, 1977).

La pressione media ha il significato di valore pressorio che esso oscillano la pressione sistolica (pi alta) e la diastolica (pi bassa). Ognuno dei valori della pressione arteriosa indicati risente in maniera pi spiccata dell'uno o dell'altro dei fattori fisici che la determinano. Cos la pressione sistolica riflette essenzialmente i caratteri di distensibilit delle pareti arteriose nella fase di efflusso
mediamente resta nel vaso durante tutto il ciclo cardiaco: intorno ad

Fig. 48-5. Principi di sfigmomanometria che illustrano i metodi palpatorio e auscultorio per la misura della pressione arteriosa nell'uomo. In alto a sinistra: l'arteria brachiale completamente collassata, quando la pressione nel bracciale superiore a 120 mm di Hg. In alto a destra: la graduale decompressione nel bracciale determina la progressiva trasmissione del polso, accompagnata da rumori (quadrante destro). Auscultatoriamente, il valore pressorio corrispondente al primo rumore pulsante (stetoscopio) per decompressione nel bracciale quello sistolico; il valore corrispondente alla prima scomparsa di tutti i rumori quello diastolico (ridisegnata, da Selkurt, 1971).

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cardiaco. prevedibile, perci, che l'et e le tensioni della vita quotidiana la influenzino pi che la diastolica. La pressione diastolica rappresenta il carico minimo, ma costante, che le pareti arteriose devono sopportare durante il ciclo cardiaco, e la forza che la contrazione ventricolare deve superare per dare origine all'efflusso del sangue nell'aorta. Risente, quindi, in modo particolare dello stato di tono dell'arteriole e del tempo che le grosse arterie impiegano a svuotarsi nei capillari, e perci della frequenza cardiaca. La pressione pulsatoria determinata dall'efflusso del sangue nell'aorta durante la sistole: perci il suo valore varia, soprattutto, con l'entit della gittata pulsatoria. Nelle varie specie animali, uomo compreso, il valore della pressione media abbastanza costante sul centinaio di mm di Hg. La misura indiretta (sfigmomanometria: fig. 48-5) della pressione arteriosa. d, nell'uomo giovane in condizioni basali, valori di: 90-130 mm di Hg, per la pressione sistolica; 60-85 mm di Hg, per la diastolica; e 30-45 mm di Hg, per la pulsatoria. Nella donna giovane la pressione sistolica inferiore di circa 5-7 mm di Hg.
Fig. 48-6. Diagrammi dell'andamento delle pressioni sistolica e diastolica in funzione del sesso e dell'et (modificata, da Selkurt, 1976).

Condizioni che modificano la pressione arteriosa.

pressione arteriosa. In generale essa aumenta, sia nel valore sistolico che in quello diastolico, con l'aumentare dell'et, tanto nell'uomo quanto nella donna (fig. 48-6). Prevalentemente questo dovuto alla diminuzione di distensibilit che le pareti arteriose subiscono col passar degli anni a causa della cosiddetta fibrosi diffusa.
Fattori razziali. La pressione arteriosa (soprattutto sistolica) d'individui di razza diversa presenta alcune differenze sistematiche. Non chiaro, per, se ci dipenda da fattori genetici o non piuttosto da diversit alimentari o ambientali o di modo di vita. Attivit fisica. L'attivit muscolare ha una profonda influenza sulla pressione arteriosa. All'inizio e durante l'esercizio fisico la pressione sistolica sale e pu giungere, nell'attivit muscolare intensa, a valori di 180-200 mm di Hg; nel contempo aumenta anche la frequenza cardiaca a 140-160 battiti/min. In individui allenati la pressione sistolica sale meno. La pressione diastolica, invece, subisce incrementi inferiori (fino a 90-100 mm di Hg), sicch la pressione pulsatoria risulta notevolmente aumentata (fig. 48-8). Nell'attivit muscolare leggera, invece, la pressione sistolica sale solamente di poco, mentre la diastolica resta pressoch invariata. L'aumento di pressione arteriosa nell'attivit muscolare dovuto alla costrizione, di origine ortosimpatica, dei vasi nei tessuti inattivi (rene, organi addominali, ecc.) e all'aumento della gittata cardiaca, dato che nel contempo la RPT diminuisce. Questa diminuzione, che tanto maggiore quanto maggiore la proporzione di muscolatura scheletrica impegnata nell'esercizio fisico, dovuta all'intensa vasodilatazione del distretto muscolare (iperemia attiva). Al cessare dell'attivit muscolare, diminuiscono improvvisamente sia la frequenza che la gittata cardiaca, per cessato intervento dell'ortosimpatico. Invece la

Et. Oltre al sesso, anche l'et comporta modificazioni della

Fig. 48-7. Schema degli effetti della posizione del corpo a riposo sulla frequenza cardiaca e sulla pressione arteriosa nell'uomo (ridisegnata, da Burton, 1972).

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RPT resta ancora bassa per qualche tempo, forse a causa dei metaboliti vasodilatanti accumulati nel muscolo durante l'attivit. Di conseguenza, la pressione arteriosa scende, per poco tempo, al di sotto del livello basale; poi risale e si stabilizza ai valori normali per intervento dei pressocettori.
Variazioni di posizione corporea. Passando dalla posizione supina (clinostatismo) a quella in piedi (ortostatismo), la pressione diastolica aumenta in maniera notevole, mentre minore l'incremento della pressione sistolica: ne consegue diminuzione della pressione pulsatoria. Nell'ortostatismo diminuisce anche la gittata pulsatoria e aumenta la frequenza cardiaca. Le modificazioni pressorie si verificano sia che la posizione del corpo venga variata attivamente o passivamente e devono essere considerate conseguenza di una supercompensazione dell'effetto della gravit sui vasi venosi (v. pag. 902) delle parti declivi dell'organismo. Infatti, se la pressione arteriosa viene misurata a brevi intervalli di tempo (10 sec) dopo il cambiamento di posizione, si nota inizialmente un calo della sistolica di 6-20 mm di Hg, per diminuzione del ritorno venoso al cuore (il sangue tende ad accumularsi nelle parti declivi). Ci causa minor stimolazione dei pressocettori carotidei ed aortici con conseguente vasocostrizione e tachicardia riflesse (e perci aumento di pressione): il tutto nel giro di un minuto circa (v. anche pag. 924). Il passare dall'impiedi alla posizione sdraiata o seduta comporta modificazioni pressorie in senso opposto a quelle indicate (fig. 48-7). Altre condizioni. Durante la digestione, la pressione sistolica

sale per circa un'ora dopo il pasto; la diastolica invece varia di poco o pu anche ridursi in conseguenza della vasodilatazione negli organi digestivi. Nel sonno quieto possono riscontrarsi, soprattutto nelle prime ore, abbassamenti della pressione sistolica di 10-20 mm di Hg. L'eccitamento, la paura, la rabbia influiscono specialmente sulla pressione sistolica per un'intenso intervento dell'ortosimpatico sia sui vasi che sull'attivit cardiaca. Letto capillare. il tratto pi importante del circolo sistemico, essendo l'unico attraverso il quale possono avvenire scambi tra cellule e sangue, cio possa compiersi la funzione a cui espressamente deputato il sistema circolatorio. I caratteri funzionali ed anatomici sono, in effetti, orientati a tale scopo. L'area della sezione complessiva dei capillari assai pi elevata di quella dei tratti arterioso e venoso. Di conseguenza la velocit di scorrimento del sangue proporzionalmente diminuita rispetto alle arterie e alle vene: il che agevola gli scambi tra sangue e tessuti, e viceversa. L'ampia superficie occupata dai capillari sistemici, aumentabile di pi di tre volte per vasodilatazione massima, unita allo scarso volume di sangue in essi contenuto, agevola ulteriormente tali scambi. La pressione nei capillari, inferiore a quella nelle arterie, ma superiore a quella nelle vene, poco infuenzata dall'attivit cardiaca: non scende a zero tra una sistole e l'altra, ma resta sui 20-30 mm di Hg, essendo in equilibrio osmotico con il liquido interstiziale.
Fig. 48-8. Diagramma dell'influenza dell'entit del lavoro muscolare su vari parametri del sistema cardiocircolatorio (ridisegnata, da Berne e Levy, 1977).

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Anatomicamente, il capillare vero (diametro 5-7 m e lunghezza 500-700 m) un tubo altamente organizzato, costituito di sole cellule endoteliali a contatto, all'interno, col sangue, ed all'esterno, con una matrice colloidale in rapporto col liquido interstiziale. Il piccolo diametro dei capillari permette alle loro pareti, che pur sono estremamente sottili, di sopportare una pressione piuttosto elevata (sui 30 mm di Hg) senza rompersi. La disposizione dei capillari veri varia da tessuto a tessuto, ma per il tipo comune di capillare nutritizio abbastanza schematizzatile. Il capillare vero (tubo endoteliale senza elementi contrattili perivasali) non la via diretta tra arteriola e venula. Questa costituita dal cosiddetto canale preferenziale, di cui i capillari veri sono branche laterali (fig. 48-9). Il canale preferenziale, normalmente sempre aperto, formato, partendo dall'arteriola, da: la metarteriola, le cui pareti contengono tipiche cellule muscolari lisce, anche se discontinue; la porzione prossimale, ancora con fibrocellule muscolari lisce; la porzione distale (capillare arteriolare-venulare), priva di cellule muscolari lisce, attraverso le cui pareti possono avvenire gli scambi; la venula non muscolare. La venula diventa a pareti muscolari, quando lascia il letto capillare. Il canale preferenziale non va confuso con l'anastomosi arterovenosa, perch pi lungo e lateralmente d origine ai capillari veri. L'anastomosi artero-venosa, invece, un vaso molto corto, di vario diametro, ma sempre a pareti muscolari, che unisce direttamente arteria e vena (fig. 48-9). All'inizio dei capillari veri posto il cosiddetto sfintere precapillarico, branca delle metarteriole, a parete muscolare particolarmente sviluppata. Le metarteriole e gli sfinteri precapillarici, essendo ricchi di muscolatura liscia, sono sensibili ad influenze nervose, ormonali e chimiche che possono farne variare il calibro. La contrazione o il rilasciamento degli sfinteri precapillarici riduce od aumenta il numero dei capillari pervi, modificando cos sia l'apporto ematico al tessuto sia la superficie del letto capillare di scambio. La chiusura degli sfinteri, escludendo i capillari veri, devia il sangue verso i soli canali preferenziali, attraverso la parte distale dei quali possono compiersi gli scambi con i tessuti. Ci avviene soprattutto in quegli organi in cui l'attivit metabolica molto diversa nelle condizioni di riposo rispetto a quelle d'attivit. Gli scambi attraverso i canali preferenziali coprono

Fig. 48-9. Schema della disposizione dei vasi nel letto capillare del muscolo scheletrico. a-v, arteriolare-venulare (ridisegnata, da Burton, 1972).

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solo il fabbisogno metabolico basale; i capillari veri, invece, intervengono, previa apertura degli sfinteri, quando necessario un aumento degli scambi, come avviene nell'attivit. Le diverse esigenze dei singoli organi si riflettono anche nel rapporto numerico tra canale preferenziale e capillari veri: ad esempio, nel muscolo scheletrico, le cui esigenze metaboliche in attivit sono molto superiori a quelle di riposo, tale rapporto 1 a 8-10, mentre nel mesentere, ad esigenze metaboliche poco variabili, esso 1 a 2-3.
Scambi attraverso i capillari. Gli scambi di sostanze tra sangue e tessuti, attraverso i capillari, si compiono sia per diffusione che per filtrazione. Diffusione passaggio di sostanze attraverso la parete capillare causato dal gradiente di concentrazione: la sostanza diffonde nel senso del gradiente di concentrazione. La diffusione si compie anche quando la differenza di pressione idrostatica tra i due compartimenti zero o di direzione opposta a quella del gradiente di concentrazione. Filtrazione (ultrafiltrazione, se non passano le sostanze colloidali) passaggio contemporaneo di acqua e relativi soluti attraverso la parete capillare, causato dalla differenza di pressione idrostatica. La velocit di diffusione, come del resto quella di filtrazione, dipende anche dall'area della superficie di scambio (numero di capillari pervi) e dalla permeabilit delle pareti capillari, determinata dalle loro caratteristiche strutturali in relazione ad un particolare soluto. Permeabilit capillare pu definirsi il grado in cui la parete capillare permette il passaggio di molecole. Comportandosi la parete come una barriera passiva, i caratteri delle molecole che ne determinano il passaggio attraverso di essa sono la liposolubilit, la grandezza o forma e la carica. Le molecole liposolubili passano attraverso tutta la superficie endoteliale, mentre quelle non liposolubili (idrosolubili) debbono passare attraverso i canali (pori) acquosi, posti all'interno o tra le cellule. Perci le molecole completamente non liposolubili dispongono di una superficie di diffusione assai inferiore all'area totale della membrana capillare. Inoltre, poich i pori di dimensioni ampie sono relativamente pochi nelle membrane, l'area di diffusione di grosse molecole non liposolubili inferiore a quella delle molecole piccole: di conseguenza anche la loro permeabilit capillare notevolmente pi bassa. In generale, acqua ed elettroliti si scambiano rapidamente Ira sangue e tessuti, e viceversa. Le grosse molecole, invece, sono assai pi lente: cos le proteine plasmatiche impiegano varie ore a passare nel liquido interstiziale (ad esempio, tutta l'albumina del plasma, di peso molecolare 65.000, passa in 24 ore). Ci permette loro di esercitare una pressione oncotica (colloidosmotica) che misurabile. Le molecole liposolubili, come 02 e CO2, hanno un'area di diffusione che approssimativamente uguale alla superficie totale dell'endotelio. La permeabilit capillare non uniforme, ma varia da tessuto a tessuto, in quanto i capillari presentano estensione delle fenestrazioni e sviluppo della membrana basale differenti nei singoli organi (fig. 48-10). Cos i capillari epatici e quelli intestinali sono molto permeabili
Fig. 48-10. Classificazione dei capillari in base alla continuit del loro endotelio. SNC, sistema nervoso centrale (modificata, da Majno, 1965).

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e limitano poco la diffusione delle proteine, mentre quelli cerebrali, muscolari, cutanei, cardiaci e polmonari la limitano assai di pi.
Movimento transcapillare di liquido. Secondo l'ipotesi di Starling, il movimento del liquido attraverso la parete dei capillari determinato dall'interazione della pressione idrostatica, P, esistente nel capillare, con la pressione colloidosmotica, n, delle proteine plasmatiche. La pressione netta di filtrazione, Pf, perci: Pf = P favorendo la pressione idrostatica la fuoriuscita di liquido e la pressione colloidosmotica il suo richiamo nel vaso. La pressione idrostatica, P, detta pressione idrostatica efficace, in quanto capace di spingere il liquido attraverso la parete capillare, data a sua volta dalla differenza tra la pressione idrostatica interna al capillare, Pc, e quella idrostatica esterna, Pe, del liquido interstiziale:

Fig. 48-11. Schema dell'orientamento delle pressioni a ivello dei capillari. P, e Pe, pressioni idrostatiche intracapillare ed esterna (del tessuto); n, e ne , pressioni colloidosmotiche interna (plasma) ed esterna (liquido nterstiziale).

La pressione colloidosmotica efficace, n, data dalla differenza tra la pressione colloidosmotica del plasma (interna), n e la pressione colloidosmotica esterna, ne, del liquido interstiziale:

Dall'ultima espressione risulta evidente che pressione idrostatica interna e colloidosmotica esterna concorrono nel favorire l'uscita del liquido dai capillari, mentre pressione idrostatica esterna e colloidosmotica interna concorrono nel favorirne l'entrata (fig. 48-11). Perci si avr uscita di liquido dal capillare, se la pressione idrostatica efficace
TABELLA 48-1.

Valori, approssimativi, delle pressioni idrostatiche e osmotiche a livello dei capillari umani (ipotesi di Starling).

Pressione, mm di Hg

Capo arteriolare venulare 15 5 20 0~10 25 25~35 -5~15

Idrostatica intracapillare, Pc Colloidosmotica esterna, e Totale A Idrostatica esterna, Pe Colloidosmotica del plasma (intracapillare), i Totale B Pressione netta di filtrazione, Pf = A - B
+, verso l'esterno del capillare (filtrazione).
, verso l'interno del capillare (assorbimento).

32 5 37 0~10 25 25~35 +12~2

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Fig. 48-12. Schema della filtrazione e dell'assorbimento di liquido in un capillare medio del muscolo scheletrico. Pc pressione intracapillare; Jr, pressione colloidosmotica (modificata, da Landis e Pappenheimer, 1963).

supera la pressione colloidosmotica efficace; viceversa, si avr entrata, se la pressione colloidosmotica efficace supera quella idrostatica efficace. Normalmente (tab. 48-I) al capo arteriolare la pressione idrostatica efficace supera di 2-12 mm di Hg quella colloidosmotica efficace: perci liquido esce dai capillari, formando il liquido interstiziale. Al lato venulare, la colloidosmotica efficace supera di 515 mm di Hg l'idrostatica efficace: perci il liquido interstiziale rientra nel capillare. Il passaggio dalla filtrazione all'assorbimento , per, graduale (fig. 48-12): man mano che il sangue si sposta lungo il capillare, la pressione idrostatica progressivamente si riduce, finch cessa la filtrazione. S'accentua, invece, la diffusione dallo spazio interstiziale al lume vasale, in quanto prevale l'effetto della pressione colloidosmotica, che massima al capo venulare. Nell'uomo, che ha un flusso ematico giornaliero di 8000-9000 litri attraverso il circolo sistemico, si formano, per filtrazione transcapillare, circa 20 litri di liquido interstiziale al d. Di questi 16-18 litri ritornano nel sangue al lato venulare dei capillari, mentre 2-4 litri (linfa) vi rientrano attraverso i linfatici (fig. 48-13). probabile che, in condizioni normali, la pressione idrostatica capillare sia la maggior determinante della ultrafiltrazione, dato che anche la grandezza pi variabile, dipendendo la pressione colloidosmotica dal contenuto in proteine del plasma, che in condizioni fisiologiche piuttosto costante. La pressione intracapillare, Pc, a sua volta, dipende: dalla pressione arteriosa, PA; dalla pressione venosa, Pv, e dal rapporto delle resistenze pre- e postcapillari (ra, resistenza arteriolare; rv, resistenza venulare), secondo l'espressione di Pappenheimer:
Filtrazione-Assorbimento = Flusso linfatico Liquido (I) 20-16 18 = 4 2 Proteine (g) 80 200-5 (?) = 75 195 Glucosio 20 g (confronta con lo scambio per diffusione)

Aumenti della pressione arteriosa PA e della pressione venosa inducono aumenti della pressione capillare. Lo stesso avviene per aumento del rapporto rv/ra, cio per aumento del tono (resistenza) venulare con o senza diminuzione del tono arteriolare, oppure per

Fig. 48-13. Schema dell'entit approssimativa della gittata cardiaca, dello scambio per diffusione e dellc scambio per filtrazione-assorbimento, nonch del flussc linfatico, durante 24 ore, nell'uomo. L, linfa; LI, liquide interstiziale; F, filtrazione; A, assorbimento (ridisegnata, da Landis e Pappenheimer, 1963).

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diminuzioni del tono arteriolare con o senza aumento del tono venulare. In generale il tono arteriolare (arteriole e sfinteri precapillarici) assai superiore (4-5 volte) a quello venulare (venule muscolari e piccole vene). Perci le variazioni della pressione venosa si trasmettono pi facilmente ai capillari, determinandovi modificazioni pressorie molto superiori a quelle indotte da analoghe variazioni della pressione arteriosa. Per avere scambi transcapillari normali necessario che la pressione capillare sia mantenuta ad un livello che permetta un equilibrio tra filtrazione e assorbimento, in modo che il volume plasmatico e quello del liquido interstiziale restino praticamente costanti, e gli scambi di sostanze nutritizie e di cataboliti possano compiersi a velocit normale. Se la filtrazione supera l'assorbimento, il volume plasmatico si riduce, mentre aumenta quello del liquido interstiziale (edema) e, di conseguenza, pi lenta la diffusione delle sostanze. Viceversa, se l'assorbimento supera la filtrazione, il volume plasmatico aumenta, mentre quello del liquido interstiziale si riduce e i tessuti sono pi asciutti (disidratazione). L'equilibrio tra filtrazione e assorbimento viene mantenuto essenzialmente attraverso il controllo della pressione intracapillare, dato che in pratica la sola che pu variare in modo cospicuo. Tale controllo sembra si attui, almeno in parte, attraverso l'aggiustamento indipendente della resistenza arteriolare e di quella venulare. In particolare, nelle condizioni in cui la pressione capillare aumenta (ad esempio nell'ortostatismo, in cui il fattore idrostatico aumenta la pressione arteriosa e quella venosa) e di conseguenza la filtrazione agli arti inferiori eccederebbe l'assorbimento con tendenza all'edema, si riduce il rapporto rv/ra. Si dilatano, infatti, i vasi postcapillari (rv diminuisce) che si comportano in maniera relativamente passiva sotto l'azione dell'aumentata pressione venosa, mentre si costringono (ra aumenta) quelli precapillari per reazione miogena determinata dall'aumento della pressione arteriosa. Nelle condizioni in cui la pressione capillare si abbassa, con conseguente tendenza alla disidratazione dei tessuti per prevalenza dell'assorbimento sulla filtrazione, aumenta il rapporto rv/ra. Si ha, infatti, costrizione dei vasi postcapillari (rv aumenta) non pi dilatati dall'aumento di pressione venosa, e dilatazione dei vasi precapillari (ra diminuisce) per reazione miogena da ridotta pressione arteriosa. Capillari polmonari. Il letto capillare del circolo polmonare ha caratteri un po' particolari che val la pena di sottolineare. Sebbene i capillari polmonari siano corti e larghi, essi costituiscono la maggior parte della bassa resistenza al flusso del circolo polmonare, che invece nel circolo sistemico risiede nelle arteriole muscolari. Tutta la superficie dei capillari polmonari disponibile per la diffusione di 02 e CO2, che sono liposolubili. L'endotelio, presentando pochi pori acquosi, particolarmente compatto, per cui, a parit di superficie, il passaggio attraverso i capillari polmonari di sostanze non liposolubili inferiore a quello nei capillari del muscolo scheletrico. La pressione idrostatica media nei capillari polmonari solo di circa 8 mm di Hg, nettamente inferiore a quella colloidosmotica del plasma (25 mm di Hg). Perci il bilancio tra pressione idrostatica e

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colloidosmotica sempre a favore dell'assorbimento. Ci tende a mantenere asciutta la superficie alveolare, facilitando cos gli scambi gassosi, in quanto ridotto lo spessore attraverso cui le molecole dei gas respiratori debbono passare per diffondere. Il poco liquido interstiziale del tessuto polmonare quello che esce dai capillari, richiamato nell'interstizio dall'elevata pressione colloidosmotica esercitata dalle poche proteine plasmatiche che vi diffondono attraverso l'endotelio. Solo in condizioni patologiche (insufficienza ventricolare sinistra o stenosi mitralica) la pressione idrostatica capillare superiore alla pressione colloidosmotica del plasma: in tal caso pu aversi edema polmonare, con gravi difficolt negli scambi gassosi.
Letto venoso.

Il tratto venoso del circolo sistemico, nel suo insieme, caratterizzato da: a) notevole distensibilit percentuale delle pareti vasali, ricche di fibre collagene (funzione di serbatoio); b) area della sezione complessiva relativamente piccola: inferiore a quella dei capillari, ma superiore a quella delle arterie; c) velocit di scorrimento del sangue elevata, anche se inferiore a quella nelle arterie; d) elevata capacit, superiore a quelle arteriosa e capillare (circa il 70% del sangue contenuto nel serbatoio venoso); e) pressione bassa, inferiore a quelle arteriosa e capillare. Le venule che fanno seguito ai capillari presentano attorno all'endotelio, inizialmente, solo tessuto connettivo; con l'aumentare delle loro dimensioni acquistano anche la muscolatura liscia. Dalle venule originano le vene di 0,3-1 mm di diametro. In queste, specialmente negli arti, sono presenti le cosiddette valvole venose, che sono pieghe dell'intima a nido di rondine. Le valvole permettono il flusso del sangue in una sola direzione, verso il cuore. Sono pi abbondanti nelle vene degli arti inferiori che in quelle degli arti superiori. Nelle gambe sono presenti sia nelle vene superficiali che in quelle profonde, sicch orientano il flusso ematico dalle prime alle seconde. La vena femorale ha solo tre valvole (al capo inguinale, alla giunzione profonda e all'estremit inferiore), mentre molte vene, come le cave, l'epatica, la portale, le cerebrali, le polmonari, ecc. non hanno valvole o le hanno rudimentali e non funzionanti. Data la struttura delle pareti venose, pi sottili delle corrispondenti arteriose e con poche fibre elastiche e muscolari, e data la bassa pressione venosa, esse tendono a collabire, sicch il loro profilo assume spesso forma ellittica; diventa invece circolare se la pressione transmurale aumenta. Passando il profilo delle vene da ellittico a circolare, la resistenza al flusso diminuisce, essendo maggiore il calibro vasale, e la capacit aumenta. Gran parte delle vene collabisce quando la pressione transmurale scende al di sotto di 6-9 cm di H20. Le notevoli variazioni di capacit che accompagnano anche piccole variazioni di pressione transmurale sono, quindi, la caratteristica peculiare dei vasi venosi e condizionano il comportamento del letto venoso, creando problemi alla regolazione del circolo sistemico in quei casi (ortostatismo, ecc.), in cui intervenga la gravit (fattore idrostatico) ad aumentare la pressione.

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Il fattore idrostatico. Lo scorrimento di un liquido, e perci anche del sangue, da un punto A ad un punto B determinato dalla differenza di energia totale, posseduta dal liquido in A e in B. Il liquido scorre da A a B, se la sua energia totale in A superiore a quella in B (E A > E B ); la velocit del suo flusso dipende dalla differenza EA - EB. L'energia totale, E, posseduta da un liquido data dalla somma dell'energia potenziale di pressione, Ep, dell'energia potenziale dovuta alla gravit e perci alla posizione, EG, e dell'energia cinetica, Ec.

Ep la capacit che il liquido ha di compiere un lavoro in virt della sua pressione: perci Ep = PV, dove P la pressione e V il volume del liquido spostato; EG l'energia gravitazionale, o fattore idrostatico, ed esprime la capacit che il liquido ha di compiere lavoro a causa di un dislivello: EG = m g h, dove m la massa del liquido, g l'accelerazione di gravit e h l'altezza del liquido al di sopra di un livello arbitrariamente scelto; Ec l'energia cinetica o inerziale, dovuta alla velocit che il liquido possiede ( anche detta fattore cinetico): Ec = 1/2 m v2, dove v la velocit del liquido. Per il principio di Bernoulli, l'energia totale di un liquido costante. Quindi: L'espressione indicata (equazione di Bernoulli) vale per un flusso laminare, senza resistenza ed basata sul principio di conservazione dell'energia, per cui l'energia totale del liquido resta costante anche se possono variare le sue singole forme. Conseguenza del principio di Bernoulli che, se in un vaso orizzontale la velocit di scorrimento del sangue aumenta o per una costrizione (la velocit inversamente proporzionale all'area della sezione) o perch esso spinto con maggior forza dal cuore, gran parte dell'energia totale sotto forma d'energia cinetica (velocit) e poca sotto forma di energia potenziale (pressione). Ne viene che la pressione laterale in un vaso si riduce nel punto di restringimento, dato che questo fa aumentare la velocit di scorrimento e perci la quantit di energia cinetica a spese dell'energia potenziale (pressione distendente). Viceversa, in un punto dilatato la pressione laterale maggiore perch diminuisce la velocit di scorrimento e perci l'energia cinetica. In sintesi, per il principio di Bernoulli, la pressione laterale maggiore dove la velocit di scorrimento minore (dilatazione); viceversa, minore dove la velocit di scorrimento maggiore (costrizione). Ovviamente, se il liquido non si muove, non solo la sua energia cinetica zero, ma anche non v' dissipazione di energia. Allora l'equazione di Bernoulli diventa: Da questa espressione si possono derivare le leggi dell'idrostatica, cio del comportamento dei liquidi fermi: in particolare le due leggi di Pascal. La prima dice che tutti i punti, allo stesso livello, di un liquido posseggono la stessa pressione. Infatti, se i punti sono allo stesso livello, h = O: quindi, E = PV = cost.

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Fig. 48-14. Schema degli effetti della posizione del corpo sulle pressioni arteriosa e venosa. Nel diagramma incluso l'effetto che il flusso del sangue ha sulla pressione (pressione = flusso x resistenza). I valori (in mm di Hg) sono calcolati rispetto al livello dell'atrio destro preso come riferimento (modificata, da Burton, 1972).

La seconda dice che i punti in un liquido posti al di sotto o al di sopra di un piano di riferimento posseggono una pressione rispettivamente superiore o inferiore a quelli del piano stesso, in relazione all'entit del loro dislivello. Precisamente la pressione aumenta o diminuisce, di g dine/cm2 per ogni cm di dislivello al di sotto o al di sopra del piano di riferimento (fattore idrostatico). Nell'uomo sdraiato, tutti i punti del sangue all'interno dell'albero circolatorio (dalla testa ai piedi) si trovano allo stesso livello del cuore e perci alla stessa pressione di questo. Tenuto conto della resistenza al flusso, se la pressione a livello del ventricolo sinistro 100 mm di Hg, essa diventa circa 95 mm di Hg nei vasi arteriosi del capo e dei piedi, 5 mm di Hg nelle vene del capo e dei piedi per giungere a 2 mm di Hg nell'atrio destro (fig. 48-14). Nell'uomo in piedi i vasi di alcuni organi vengono a trovarsi al di sopra del cuore, altri al di sotto. Nei primi, per effetto del fattore idrostatico, la pressione diminuisce, mentre nei secondi aumenta, di circa 0,73 mm di Hg per cm di dislivello (fig. 48-14). Il fattore idrostatico influisce nella stessa misura sia sulla pressione arteriosa che su quella venosa. Perci in un uomo di 1,80 m, in piedi, la pressione nei vasi del capo (a 60 cm al di sopra del cuore) si riduce di 44 mm di Hg (l'arteriosa diventa cos 95- 44 = 51 mm di Hg e la venosa 5 - 44 = -39 mm di Hg, cio subatmosferica), mentre in quelli dei piedi (a 120 cm al di sotto del cuore) aumenta di 88 mm di Hg (l'arteriosa diventa cos 95 + 88 = 183 mm di Hg e la venosa 5 + 88 = 93 mm di Hg). Poich sia al di sotto che al di sopra del cuore vengono modificate contemporaneamente e nello stesso senso le pressioni arteriosa e venosa, la pressione di perfusione all'impiedi resta invariata rispetto alla posizione sdraiata. Varia per la pressione transmurale, essendo aumentata la pressione interna nei vasi al di sotto del cuore e diminuita in quelli al di sopra. Delle variazioni della pressione transmurale risentono solo le vene che sono vasi a pareti pi fini, scarse di fibre elastiche e quindi collassabili. Perci le vene al di sotto del cuore si dilatano ed accolgono pi sangue: possono cos racchiudere un volume

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totale che di circa 500 ml superiore a quello in posizione orizzontale. Ci evidentemente riduce il ritorno venoso fino a causare malessere ed anche svenimento, se si sta fermi in piedi. Le vene al di sopra del cuore, invece, tendono a collabire: aumenta perci la resistenza al flusso, riducendo il ritorno venoso. Quindi il problema creato dallo stare in piedi (ortostatismo) non che il sangue non possa andar in salita (in effetti la pressione di spinta resta invariata, assicurando lo scorrimento del sangue anche in salita). invece che l'aumentata pressione transmurale causa distensione delle pareti venose e ristagno di sangue nelle parti pi declivi del corpo, con conseguente aumento della filtrazione transcapillare, trasudazione di liquido (fino all'edema) e riduzione del ritorno venoso. L'organismo, per, dispone di una serie di meccanismi di compenso, anatomo-funzionali e nervosi, che tendono a ridurre gli effetti emodinamici dell'ortostatismo. Meccanismi anatomo-funzionali. A livello degli arti, la presenza di valvole nelle vene non in grado di annullare l'effetto idrostatico della colonna di sangue al di sotto del cuore nell'ortostatismo. Tuttavia movimenti anche di lieve entit causano, tramite la contrazione muscolare, la compressione dei vasi e la spinta del loro sangue verso il cuore, essendo il deflusso impedito dalle valvole venose. Si riduce cos la pressione nelle vene degli arti, le quali possono di nuovo esser riempite dal sangue proveniente dai capillari e dalle vene superficiali, pure dotate di valvole unidirezionali. L'alternarsi della contrazione muscolare funge da pompa premente che facilita il deflusso del sangue dagli arti al cuore, con tanto maggiore efficacia quanto pi frequente e pi valido il movimento. Nell'addome i grossi vasi venosi non hanno valvole. Tuttavia la distensione venosa da ortostatismo viene minimizzata dalla pressione esercitata dai visceri addominali sulle vene. I visceri addominali si comportano come una massa di liquido che preme sulle grosse vene, impedendone l'eccessiva dilatazione. Infatti, la pressione transmurale nelle vene addominali supera solo di poco (6-10 cm di H20) quella intraddominale, qualunque sia la posizione del corpo. Nei casi in cui la pressione intraddominale venga volontariamente aumentata, il sangue spremuto dalle vene addominali costretto ad andare verso il cuore dall'esistenza delle valvole femorali ed iliaca che ne impediscono il ritorno verso gli arti. Nel torace la pressione, com' noto, subatmosferica. Ci aumenta la pressione trasmurale dei tratti intratoracici dei grossi vasi venosi, che sono quindi pi dilatati dei rispettivi tratti extratoracici. Cos l'afflusso del sangue al cuore viene facilitato, specialmente durante l'inspirazione, quando la depressione intratoracica maggiore. Nei vasi cerebrali che, in ortostatismo, vengono a trovarsi a circa 60 cm al di sopra del cuore, il fattore idrostatico causa modificazioni della pressione intravasale opposte a quelle nei vasi al di sotto del cuore: essa, infatti, scende di 35-45 mm di Hg rispetto al cuore; di tanto si riduce anche la pressione (extravasale) del liquido cefalo-rachidiano. Di conseguenza, essendo vene e liquido cefalorachidiano chiusi in una scatola rigida (cranio) e riducendosi la loro pressione assieme, resta

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costante nelle vene la pressione transmurale. Tuttavia, nell'individuo in piedi, la pressione nelle vene cerebrali nettamente inferiore a quella atmosferica, sicch le pareti dei grossi vasi venosi tendono a collabire. Ne sono impedite, restando perci dilatate, dall'aderenza che tali vasi hanno alle pareti ossee (seni venosi). In effetti i plessi venosi intracranici, quelli del midollo spinale e delle vene intervertebrali costituiscono un sistema di vasi praticamente incollabibili, che assicura il ritorno venoso e lo rende poco influenzabile dalla gravit. Le pareti delle vene extracraniche tendono invece a collabire, non essendo pi trattenute dall'aderenza al tessuto osseo. Ci riduce il loro profilo ed aumenta la resistenza al flusso, rallentando cos il deflusso del sangue al cuore. Meccanismi nervosi. Subito dopo aver assunto la posizione eretta, la pressione arteriosa cade momentaneamente (ipotensione) in conseguenza della riduzione del ritorno venoso per accumulo del sangue nelle vene delle parti declivi dell'organismo (v. pag. 895). Ci causa minor stimolazione dei pressocettori soprattutto carotidei, cui consegue tachicardia ed aumento di scarica dell'ortosimpatico alle arteriole ed alle vene. La conseguente costrizione delle arteriole determina aumento di pressione arteriosa, che compensa l'ipotensione iniziale, mentre quella delle vene, riducendone la capacit, ne diminuisce il contenuto ematico, favorendo il ritorno venoso. All'impiedi, i seni carotidei vengono a trovarsi a circa 30 cm al di sopra del cuore. Perci i relativi pressocettori sono sottoposti ad una pressione che di 78 mm di Hg invece di 100 mm di Hg corrispondenti alla posizione sdraiata: sono, quindi, meno stimolati: il che determina intervento riflesso dell'ortosimpatico vasale (v. pag. 861). Il compenso nervoso degli effetti dell'ortostatismo deriva in gran parte dalla venocostrizione ortosimpatica che favorisce il ritorno venoso. L'uso di farmaci che bloccano l'ortosimpatico (simpaticolitici), impedendo la venocostrizione ortosimpatica, determina una drastica riduzione di pressione arteriosa quando l'individuo si mette all'inpiedi, tale da causare anche svenimento per riduzione del flusso cerebrale.
I circoli portali.

Una particolare disposizione vasale quella dei circoli portali. Per definizione circolo portale un circolo formato da due letti capillari, detti letti primario e secondario, disposti in serie, che irrorano tipi diversi di cellule e non sono separati tra loro dal cuore. Il termine portale, originariamente riferito al fegato, significava vena che entra nella porta del fegato. Attualmente il termine pu anche significare che porta qualcosa (metaboliti od altro) dal letto primario al secondario, come avviene per l'ipofisi, il surrene, il fegato stesso, ecc. Se i due letti, primario e secondario, sono uniti da uno o pi vasi pi ampi dei capillari, il circolo portale detto convergente. Circoli portali convergenti sono presenti in vari organi, come fegato, rene, ipofisi, ovaio e utero, testicolo. Nel fegato la vena portale epatica convoglia il sangue che proviene

Fig. 48-15. Schema del circolo portale del testicolo. Il letto capillare primario nel testicolo, mentre il secondario costituito da una comunicazione venoarteriosa tra plesso pampiniforme e arteria testicolare (ridisegnata, da Henderson e Daniel, 1978).

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Fig. 48-16. Schema della circolazione nella corteccia e nella midolla del surrene. Il letto capillare primario nella corteccia, mentre il secondario nella midolla: i capillari si continuano direttamente dal letto primario al secondario, senza convergere. La midolla riceve arterie anche direttamente (ridisegnata, da Henderson e Daniel, 1978).

dal letto capillare primario, costituito in parte dalla rete capillare dei villi intestinali, con disposizione a forcina e possibilit di funzionamento contro-corrente. Il letto capillare secondario costituito dai cosiddetti sinusoidi epatici, che ricevono una miscela di sangue venoso (vena portale) e arterioso (arteria epatica). Il sangue nei sinusoidi scorre contro-corrente rispetto al flusso della bile nei canalicoli biliari. Perci nel circolo portale epatico sia il letto capillare primario che quello secondario sono in relazione con meccanismi contro-corrente. Nel rene, l'arteriola afferente d origine ai capillari glomerulari (letto capillare primario) convergenti nell'arteriola efferente, la quale, a sua volta, origina il letto capillare secondario. Questo diverso per i nefroni corticali, intorno ai quali forma la rete peritubulare, e per i nefroni iuxta-midollari irrorati da capillari a forcina (vasi retti), con funzione contro-corrente (v. pag. 1098). Nell'ipofisi anteriore, il letto capillare primario, con i caratteristici vasi spirali o ad ansa, disposto attorno ai neuroni della eminenza mediana e converge nei sinusoidi dell'ipofisi anteriore (letto capillare secondario), apportandovi gli ormoni ipofisiotropici elaborati dall'ipotalamo. Nell'utero e nell'ovaio, il sangue venoso refluo dall'ovaia e dall'utero scorre nella vena utero-ovarica; il sangue arterioso scorre nell'arteria ovarica, la quale si capillarizza tortuosamente lungo la superficie della vena utero-ovarica con disposizione contro-corrente. Non chiaro se questa disposizione vasale sia presente nei primati; lo sicuramente in molti mammiferi. Funzionalmente essa di tipo portale e, con meccanismo contro-corrente, serve a mantenere nel circolo ovarico elevate concentrazioni di sostanze specifiche provenienti dall'utero. Nel testicolo, il sangue arterioso entra nell'organo tramite l'arteria spermatica (testicolare), che si capillarizza (letto primario) a livello dei tubuli seminiferi. Esso drena poi attraverso le vene che formano il plesso pampiniforme. Il plesso funge sicuramente da scambiatore di calore, in quanto il sangue venoso che vi scorre, proveniente dal testicolo posto fuori dall'addome e perci a temperatura pi bassa della corporea, raffredda quello arterioso che entra nel testicolo e scorre nei vasi arteriosi a contatto con i capillari del plesso. Tuttavia, il plesso pampiniforme si comporta anche come letto capillare secondario dato che testosterone e acqua passano dalle vene pampiniformi nell'arteria testicolare (fig. 48-15). Da quanto stato brevemente esposto, risulta che, in genere, i meccanismi concentrativi contro-corrente hanno alla base un circolo portale di tipo convergente. Se i due letti capillari primario e secondario in serie non sono uniti da vasi pi ampi, ma si continuano direttamente l'uno nell'altro, il circolo portale detto continuo. Circoli portali continui sono presenti nel surrene e nel pancreas. Il surrene irrorato attraverso ramuscoli arteriosi che formano una rete sulla superficie della corteccia surrenale. Da questa si dipartono arteriole che affondano nella corteccia formando il letto capillare primario, i cui vasi vanno anche alla midolla, dove formano il letto capillare secondario. Nella midolla sono presenti, per, anche capillari che provengono direttamente dall'arteria della corteccia, di modo che la midolla risulta irrorata da una miscela di sangue venoso, refluo dalla

Se zi oni del c irc ol o . si s temi c o

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corteccia surrenale e perci ricco di ormoni corticosteroidi, e arterioso (fig. 48-16). Nel pancreas, il sangue dei capillari delle isole del Langerhans (letto capillare primario) passa nei capillari del pancreas esocrino (letto secondario) invece di confluire in una singola vena. Si tratta perci di un sistema portale insulo-acinale, che pu servire per il trasporto di sostanze ormonali, prodotte dalle isole del Langerhans, alle cellule del pancreas esocrino allo scopo di modularne l'attivit. Il pancreas esocrino riceve, per, sangue anche direttamente dall'arteria pancreatica, per cui l'organo irrorato da una miscela di sangue arterioso e venoso.