Indice
Prefazione ............................................................................................ III
Parte generale . .......................................................... 1
1. Anatomia e fisiologia ................................ 3
ANATOMIA DELL’APPARATO
MUSCOLO-SCHELETRICO . ............................. 3
FISIOLOGIA DEL METABOLISMO
OSSEO ................................................................................... 4
ANALISI DEL MOVIMENTO ................................... 5
2. visita del paziente
ortopedico .................................................................. 7
ANAMNESI .............................................................................. 7
ESAME OBIETTIVO ........................................................ 8
ESAMI DI LABORATORIO ...................................... 10
ESAMI STRUMENTALI .............................................. 10
Ecografia ........................................................................ 10
Radiografia ................................................................... 10
Tomografia assiale computerizzata ................. 11
Risonanza magnetica nucleare .......................... 11
Arteriografia . ............................................................... 12
Ortopedia ........................................................................... 15
3. Patologie ossee
metaboliche . .......................................................... 17
RACHITISMO-OSTEOMALACIA ..................... 17
OSTEOPOROSI ................................................................. 18
IPERPARATIROIDISMO ............................................ 20
GOTTA ..................................................................................... 22
Pseudogotta .............................................................. 23
MALATTIA DI PAGET . ............................................... 23
4. Patologie infiammatorie
delle ossa e delle
articolazioni ....................................................... 25
ARTRITE REUMATOIDE ......................................... 25
ARTRITE REUMATOIDE GIOVANILE
(MORBO DI STILL) ................................................... 28
SPONDILITE ANCHILOSANTE ........................ 30
ALTRE ARTROPATIE SIERO-NEGATIVE .... 32
Sindrome di Reiter . ....................................................... 32
Artrite psoriasica . ............................................................ 33
Sindrome di Behcet ....................................................... 33
5. Patologie infettive delle
ossa e delle articolazioni . .......... 35
OSTEOMIELITI ................................................................ 35
Osteomielite ematogena del neonato
e del lattante ................................................................ 35
Osteomielite ematogena acuta ................................ 36
Osteomielite da infezione diretta . ......................... 38
Osteomieliti croniche primitive ............................. 39
Ascesso di Brodie ...................................................... 39
Osteomielite sclerosante di Garrè ................... 40
Osteite corticale circoscritta ............................... 40
TUBERCOLOSI ................................................................. 40
Morbo di Pott (o spondilite tubercolare) ........... 43
6. Patologie su base
circolatorio-ischemica . .................. 45
OSTEOCONDROSI ....................................................... 45
MALATTIA DI LEGG-CALVÉ-PERTHES . .... 46
MORBO DI KOHLER .................................................. 51
MORBO DI FREIBERG . ............................................. 52
MORBO DI OSGOOD SCHLATTER .............. 52
OSTEONECROSI . ........................................................... 53
Osteonecrosi della testa
del femore .............................................................. 53
ALGODISTROFIE ........................................................... 56
Sindrome di Sudeck ...................................................... 56
Algodistrofia dell’anca .......................... 57
7. Patologie congenite .............................. 59
SINDROME DI MARFAN ......................................... 59
 VI Indice

OSTEOGENESI IMPERFETTA ............................ 60 TRAUMI E PARALISI OSTETRICHE ........... 136

OSTEOPETROSI .............................................................. 62
ACONDROPLASIA ......................................................... 64 10. Patologie degenerative ................. 139
ARTROGRIPOSI ............................................................... 65 ARTROSI .............................................................................. 139
MUCOPOLISACCARIDOSI .................................... 66 Artrosi primaria ............................................................ 139
Sindrome di Hurler ........................................................ 67 Artrosi secondaria ........................................................ 141
Sindrome di Hunter . .................................................... 67 LOMBALGIA, LOMBOCRURALGIA,
Malattia di Morquio ..................................................... 68 LOMBOSCIATALGIA ED ERNIA
DISTROFIE MUSCOLARI ........................................ 68 DEL DISCO ................................................................. 146
Distrofie muscolari di Duchenne e Becker ...... 68 Lombalgia ........................................................................ 146
Distrofie facio-scapolo-omerale Lombalgie vertebrali ..................................... 147
e dei cingoli . ................................................................ 71 Lombalgie extra-vertebrali ......................... 148
Costa cervicale ...................................................... 72 Lombocruralgia, lombosciatalgia
TORCICOLLO . .................................................................. 73 ed ernia del disco ................................................... 151
Torcicollo congenito osseo ........................................ 73 CERVICALGIA
Torcicollo miogeno ........................................................ 74 e CERVICOBRACHIALGIA ........................... 157
Torcicollo secondario . .................................................. 76 Cervicalgia ....................................................................... 157
SPINA BIFIDA . ................................................................... 77 Cervicalgie vertebrali .................................... 157
SCAPOLA ALTA CONGENITA O Cervicalgie extra-vertebrali ........................ 159
DEFORMITÀ DI SPRENGEL . ......................... 78 Cervicobrachialgia . ..................................................... 159
DISPLASIA CONGENITA DELL’ANCA . ....... 79 Mielopatia cervicale . .................................................. 161
Coxa vara ......................................................................... 88 ALLUCE VALGO . .......................................................... 163
LUSSAZIONE DELLA ROTULA .......................... 90 MALATTIA DI DUPUYTREN ............................ 166
IPOPLASIA E APLASIA DEGLI ARTI . ............. 92 11. Patologie neoplastiche ................. 169
Aplasia degli arti .............................................................. 93
Ipoplasia del femore ...................................................... 94 NEOPLASIE DELL’OSSO
Ipoplasia della tibia ........................................................ 94 E DEI TESSUTI MOLLI . ................................... 169
Ipoplasia del perone . ..................................................... 94 TUMORI OSSEI BENIGNI ................................... 172
PSEUDOARTROSI CONGENITA Cisti ossea semplice .................................................... 172
DELLA TIBIA ................................................................ 94 Cisti ossea aneurismatica ......................................... 173
PIEDE TORTO CONGENITO .............................. 96 Granuloma eosinofilo . .............................................. 174
Piede equino-varo-supinato ...................................... 97 Fibroma non ossificante ........................................... 174
Piede talo-valgo-pronato . ........................................... 99 Displasia fibrosa . .......................................................... 175
Metatarso varo ........................................................ 100 Osteoblastoma ............................................................... 175
Piede valgo-convesso o reflesso Osteoma osteoide ........................................................ 175
Tumore a cellule giganti . ......................................... 176
o astragalo verticale .............................................. 101
Condroma (endocondroma) ................................. 177
8. Patologie Esostosi (osteocondroma) ....................................... 178
dell’accrescimento ............................... 103 Condroblastoma . ......................................................... 179
TUMORI OSSEI MALIGNI . ................................. 179
SCOLIOSI ............................................................................ 103
Osteosarcomi . ................................................................ 179
CIFOSI ................................................................................... 110 Sarcoma di Ewing ........................................................ 181
Cifosi nella malattia di Scheuermann .............. 110 Condrosarcoma . ........................................................... 181
Cifosi senile ..................................................................... 111 Metastasi ossee . ............................................................. 182
SPONDILOLISTESI .................................................... 112 TUMORI DEI TESSUTI MOLLI . ..................... 184
EPIFISIOLISI ..................................................................... 115 Tumori benigni delle parti molli . ....................... 185
DEVIAZIONI ASSIALI DEL Sarcomi delle parti molli ......................................... 186
GINOCCHIO ............................................................. 119
Ginocchio varo . ............................................................ 119
Ginocchio valgo . .......................................................... 120 Traumatologia .................................................... 189
Ginocchio recurvato .................................................. 121
PIEDE PIATTO . .............................................................. 121 12. Fratture ...................................................................... 191
PIEDE CAVO . ................................................................... 125 GENERALITÀ . ................................................................. 191
DISMETRIE DEGLI ARTI INFERIORI ....... 127 Guarigione delle fratture ............... 198
Fase dell’infiammazione ........................................... 198
9. Patologie neuro-muscolari Fase della riparazione ................................................. 199
in età infantile ............................................... 131 Fase del rimodellamento .......................................... 199
PARALISI CEREBRALI INFANTILI ............... 131 Fattori che influenzano la guarigione
POLIOMIELITE ............................................................. 134 delle fratture ............................................................. 199
 Indice VII

13. Trattamento Complicanze locali

delle fratture . ............................................... 201 delle fratture ............................................... 224
Complicanze locali immediate ............................. 224
TRATTAMENTO
Complicanze locali precoci .................................... 224
DI PRIMO SOCCORSO .................................... 201
Complicanze locali tardive ..................................... 225
PRINCIPI DI TRATTAMENTO
DELLE FRATTURE ............................................... 203 15. Lesioni traumatiche
Trattamento conservativo delle fratture .......... 203 articolari e lesioni
Trattamento cruento delle fratture .................... 204 tendinee ..................................................................... 229
Fissazione con mezzi di sintesi ....................... 204
FRATTURE DIAFISARIE ....................................... 205 generalitÀ sulle distorsioni ......... 229
Fratture della diafisi della tibia ............................. 205 Distorsioni di ginocchio .......................................... 229
Fratture della diafisi del femore ........................... 208 Lesioni meniscali .......................................................... 232
Fratture della diafisi dell’omero ........................... 209 Lesione dei legamenti del ginocchio ................. 234
FRATTURE ARTICOLARI ..................................... 210 Distorsioni di caviglia . .............................................. 235
Fratture del piatto tibiale ......................................... 211 Lesioni osteocondrali ................................................. 238
Fratture malleolari ....................................................... 212 ROTTURE TENDINEE ............................................ 240
FRATTURE DELL’ANZIANO ............................. 215 16. Lussazioni ................................................................. 243
Fratture vertebrali nell’anziano ............................ 215
Fratture del collo del femore nell’anziano ..... 216 Lussazione acuta di spalla ................. 243
Fratture di polso nell’anziano ............................... 219 Lussazione abituale della spalla ............................ 244
DISTACCHI EPIFISARI ........................................... 220 Lesione della cuffia dei rotatori . .......................... 244
Lussazione del gomito ............................ 245
14. Complicanze Pronazione dolorosa . ........................................................ 246
delle fratture . ............................................... 223 Lussazione dell’anca . ................................. 246
Complicanze generali delle 17. Fratture e lussazioni
fratture .................................................................. 223 vertebrali ................................................................ 249
Complicanze generali immediate ....................... 223
Complicanze generali precoci ............................... 223
Complicanze generali tardive . .............................. 224 Indice analitico ....................................................................... 255
 Anatomia e fisiologia
1
ANATOMIA DELL’APPARATO importante per la consistenza e resistenza dell’osso;
queste lamine sono connesse da tratti ossei, lamellari
MUSCOLO-SCHELETRICO o trabecolari, variamente disposti ed intrecciati, che
prendono il nome di trabecole ossee.
L’osso è la struttura che dà forma al corpo, ne so- Lo spazio delimitato dall’osso corticale nelle dia-
stiene il peso e ne facilita la locomozione (Fig. 1.1). fisi prende il nome di canale midollare, ed è occu-
È inoltre in grado di reagire elasticamente alle forze pato dal midollo osseo.
meccaniche e, se si rompe, guarisce senza lasciare
cicatrici, riacquistando la sua forma originaria.
Le ossa hanno conformazioni molto variabili e
vengono divise in:
–– ossa lunghe (es. femore, omero, metatarsali);
–– ossa brevi (es. ossa del carpo della mano, astraga-
lo, calcagno, vertebre);
–– ossa piatte (es. ossa del bacino, scapola, clavicola,
coste).
Nelle ossa lunghe la parte tubulare è detta dia-
fisi e le estremità sono chiamate epifisi. La zona di
congiunzione tra diafisi ed epifisi è sede, durante
l’accrescimento, della cartilagine di coniugazione, e
prende il nome di metafisi. Il tessuto osseo maturo
si distingue in compatto o corticale e spugnoso o
spongioso.
L’osso corticale è denso, omogeneo, senza, o con
poche cavità interne, e presenta una struttura soli-
da, rigida e resistente. Esso forma il guscio esterno
di quasi tutte le ossa dello scheletro e la diafisi delle
ossa lunghe.
L’osso spugnoso è invece formato da un insieme
di laminette e trabecole, delimitanti numerose cavi-
tà, e forma l’interno di molte ossa e l’estremità delle
ossa lunghe. Nell’osso spugnoso si distingue un siste-
ma principale di lamine orientate secondo un prin-
cipio architettonico tale da formare archi di resisten-
za alle sollecitazioni meccaniche, condizione molto Fig. 1.1 Lo scheletro umano visto anteriormente e posteriormente.
 4 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
Le ossa sono rivestite esternamente dal periostio
(uno strato fibroso sottile), tranne a livello artico-
lare e nei punti di inserzione di tendini e legamen-
ti. Le superfici interne del canale midollare invece
sono rivestite dall’endostio (uno strato connettivale
assai sottile).
L’osso è un particolare tessuto mineralizzato,
ed è costituito da cellule e da una matrice organi-
ca proteica di fibre collagene disperse in una massa
inorganica di fosfato di calcio che prende il nome
di idrossiapatite (sostanza fondamentale).
Nonostante la sua durezza, e quindi l’apparente
staticità, l’osso è estremamente dinamico ed in con-
tinua evoluzione; in esso avvengono infatti costante-
mente due processi, uno di apposizione e l’altro di
riassorbimento. Si raggiunge così un equilibrio dina-
mico tra le esigenze corporee di calcio e le necessità
di sostegno del carico; queste caratteristiche, fine-
mente regolate da diversi fattori, dipendono essen-
zialmente dall’attività delle cellule ossee, che sono:
–– gli osteoblasti, che sintetizzano la matrice orga-
nica e favoriscono la deposizione minerale, e si
trovano direttamente appoggiati all’interno del-
le superfici ossee in accrescimento come singolo
strato di cellule cubiche;
–– gli osteociti, che derivano dagli osteoblasti e sono
inclusi nel tessuto mineralizzato dentro le lacune
ossee, collegati tra loro da un’estesa maglia di ra-
mificazioni e sono apparentemente inattivi;
–– gli osteoclasti, che sono grosse cellule macrofagi-
che multinucleate e hanno il compito di riassor-
bire osso.
Breccia Osteoni
dell’osso
Tessuto
lamellare
Canale di
Havers
periosteo
endostio
Fig. 1.2 Immagine microscopica di osso corticale: l’esterno è rivestito da periostio.
Gli osteoni sono formati da lamelle concentriche con al centro i canali di Havers. Le cel-
lule sono incarcerate nella componente mineralizzata e ne mantengono l’omeostasi. Tra i
vari osteoni è presente tessuto lamellare riorganizzato. L’interno è rivestito da endostio.
Esistono due forme di tessuto osseo: quello reti-
colare e quello lamellare.
L’osso reticolare è formato da grossi fasci di fibre
collagene, da abbondante sostanza fondamentale e
da osteociti di grandi dimensioni, e si ritrova nelle
fasi di sviluppo fetale e nell’infanzia; l’osso retico-
lare viene poi sostituito dall’osso lamellare con la
comparsa dei nuclei di ossificazione.
L’osso lamellare è caratterizzato da fasci di colla-
gene molto sottili, regolarmente disposti in lamelle
e con una sostanza fondamentale meno abbondan-
te. Nell’osso compatto le lamelle formano gli osteo-
ni o sistemi di Havers, lunghi tronchi di lamelle
concentriche che hanno un canale centrale vascola-
re parallelo all’asse diafisario (Fig. 1.2).
Le ossa sono vascolarizzate dai vasi periostali in
superficie e da vasi profondi che si approfondano
nella spongiosa fino a livello del midollo osseo.
FISIOLOGIA DEL METABOLISMO OSSEO
Il tessuto osseo, costituito dai minerali calcio e
fosforo e da una componente organica e cellulare, è
una struttura dinamica che va incontro a un conti-
nuo rimodellamento, attraverso i processi di forma-
zione e di riassorbimento di tessuto osseo, per tutto
il corso della vita, anche dopo la fine della fase di
accrescimento corporeo.
La regolazione dei processi di rimodellamento è
affidata a un meccanismo endocrino, che coinvolge
prevalentemente l’ormone paratiroideo, la vitamina
D e la calcitonina. Altri regolatori ormonali del ri-
modellamento osseo comprendono gli ormoni ses-
suali (estrogeni, testosterone), gli ormoni tiroidei,
i corticosteroidi (tra cui il cortisolo), l’insulina e i
fattori di crescita (tra cui l’ormone della crescita).
Ogni anno può essere depositato e rimosso fino a
circa un quinto del calcio scheletrico totale. Una
delle funzioni dell’osso è quella di offrire una riser-
va di calcio all’organismo per mantenere costante la
calcemia (Fig. 1.3).
Il calcio ha una funzione essenziale nella rego-
lazione di importanti processi vitali: attivazione
cellulare, trasporto di membrana, funzione enzi-
matica, risposta agli ormoni, conduzione nervosa,
secrezione ghiandolare, contrazione muscolare,
coagulazione e soprattutto determina la resistenza
ossea. Il metabolismo del calcio è strettamente lega-
to a quello del fosforo, infatti entrambi sono rego-
lati dagli ormoni paratormone e calcitonina e dalla
vitamina D.
Il paratormone è prodotto dalle cellule principali
 1. Anatomia e fisiologia 5

Sforzo aumentato colecalciferolo, 1,25 (OH)2D3, ad

Sforzo aumentato
Ormone di crescita
+ Calcemia ↑
Osteoblasti
– matrice ossea calcificata, a livello
Sforzo diminuito
Malnutrizione
Età avanzata
Malattie croniche Calcio + Estrogeni ↓
Calcio
Alimentazione
Intestino Calcemia
Regolazione del metabolismo del calcio
Fig. 1.3 Regolazione del metabolismo del calcio. Il calcio viene mobilizzato dal tessuto osseo in caso di diminuzione
della calcemia, o depositato nel caso contrario; l’osso rappresenta, quindi, un’importante riserva di calcio per l’organismo. corpo, grazie alla robustezza del-
delle paratiroidi; la sua secrezione avviene in rispo-
sta a bassi livelli di calcemia e determina ipercal-
cemia, ipofosforemia, ipocalciuria, ipofosfaturia. Il
paratormone agisce su tre organi bersaglio: a livello
osseo promuove la mobilizzazione del calcio dallo
scheletro, stimolando gli osteoclasti e probabilmen-
te inibendo gli osteoblasti; a livello renale diminu-
isce il riassorbimento del fosforo, abbassando così
la fosforemia e aumentando il riassorbimento di
calcio; sempre a livello renale, il paratormone sti-
mola l’idrossilazione della 25-idrossicolecalciferolo,
ottenendo così il metabolita più attivo della vita-
mina D, che agendo a livello intestinale aumenta
l’assorbimento di calcio e fosforo.
La calcitonina viene prodotta dalle cellule pa-
rafollicolari, o cellule C, della tiroide; la sua secre-
zione avviene in risposta ad alti livelli di calcemia,
determinando ipocalcemia e ipercalciuria. La calci-
tonina agisce a livello osseo inibendo il riassorbi-
mento periosteocitario degli osteoclasti e a livello
renale determinando un aumento della clearance
renale del calcio e del fosforo.
La vitamina D3, o colecalcifero, determina
ipercalcemia, iperfosforemia e aumenta la minera-
lizzazione ossea. La vitamina D3 per essere attiva
deve essere biidrossilata prima a livello epatico poi
a livello renale con formazione del 1,25-di-idrossi-
Estrogeni ↑ opera dell’enzima mitocondriale
Testosterone ↑ che è sensibile all’ipocalcemia,
Calcitonina ↑
Vitamina d3 ↑ all’ipofosforemia e ad un aumen-
to della concentrazione del para-
tormone. La vitamina D3 agisce
– a livello osseo determinando un
Osteoclasti aumento della percentuale di
+ intestinale aumentando l’assorbi-
Sforzo diminuito mento di calcio e fosforo e a livel-
Iperparatiroidismo lo renale diminuendo l’escrezione
di calcio e fosfati.
Testorerone ↓
Calcemia ↓
Età avanzata ↓
ANALISI DEL MOVIMENTO
L’arto inferiore assolve a tre im-
Reni
Escrezioni portanti funzioni: una statica, una
Calcio
dinamica e una di assorbimento
degli urti.
La funzione statica è quella
di sostenere in stazione eretta il
le ossa che lo compongono e alla
forza dei muscoli antigravitari.
La funzione dinamica consiste nella deambula-
zione, ovvero nell’eseguire un movimento che dia
un’accelerazione lineare al corpo con il minor con-
sumo di energia possibile.
Quella dell’assorbimento degli urti è una fun-
zione importante perché protegge gli organi e gli
apparati da lesioni. Questa funzione avviene nor-
malmente grazie alle articolazioni dell’anca, del gi-
nocchio e del piede che insieme ai muscoli possono
assorbire una notevole quantità di energia.
Si definisce ciclo completo del cammino l’inter-
vallo di tempo che c’è tra l’appoggio del tallone di
un piede e l’appoggio del tallone dello stesso piede
nel passo successivo.
Il ciclo del cammino viene diviso in due fasi:
1) la fase d’appoggio, che inizia con il contatto del
tallone e finisce con il distacco delle dita dello
stesso piede dal suolo, occupa il 60% del ciclo
del cammino e la possiamo dividere a sua volta
in tre periodi: un periodo di appoggio calcanea-
re, uno di appoggio intermedio e uno di spinta
(Fig. 1.4);
2) la fase di oscillazione, che inizia con il distacco
delle dita del piede e finisce con l’appoggio del
tallone dello stesso piede e occupa il 40% del ci-
clo (Fig. 1.5).
Nella fase di appoggio il periodo di contatto
 6 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

sull’arto in appoggio poiché l’altro

è in fase oscillante. Inoltre l’artico-
lazione sottoastragalica si posizio-
na in supinazione rendendo il pie-
de una leva rigida e preparandolo
alla fase propulsiva indispensabile
per spingere il corpo in avanti.
Il periodo propulsivo inizia
quando si alza il tallone e termina
Fig. 1.4 Prima fase del ciclo del cammino: la fase di appoggio. quando le dita dello stesso piede si
staccano dal suolo. L’anca è estesa
mentre il ginocchio si flette leg-
germente grazie alla contrazione
dei muscoli gastrocnemio e soleo
permettendo così all’arto di spo-
starsi posteriormente ed entrare
nella fase di oscillazione. L’arti-
colazione sottoastragalica si posi-
ACCELERAZIONE OSCILLAZIONE INTERMEDIA DECELERAZIONE ziona in supinazione aumentan-
do ulteriormente l’efficienza del
Fig. 1.5 Seconda fase del ciclo del cammino: la fase di oscillazione. piede come leva rigida. Nella fase
propulsiva finale sono le dita del
piede a sorreggere l’intero peso del
inizia quando il tallone poggia al suolo. Tutte le corpo ed inoltre, questo è trasferito dalla parte late-
articolazioni sono posizionate in una condizione rale dell’avampiede alla parte mediale, soprattutto
di maggiore stabilità. Per tutta la durata del con- sulle prime tre dita. In questo modo è facilitato il
tatto del tallone, il piede si posiziona in prona- passaggio del peso del corpo al piede controlaterale
zione a livello dell’articolazione sottoastragalica nel momento in cui va a contatto con il suolo.
permettendogli di adattarsi al terreno mentre il La fase di oscillazione inizia con il distacco delle
ginocchio normalmente è esteso e l’anca è legger- dita del piede dal suolo e termina con l’appoggio
mente flessa. del tallone dello stesso piede. In questa fase c’è la
Il periodo di appoggio intermedio termina quan- flessione dell’anca e del ginocchio e c’è la contra-
do il tallone inizia a sollevarsi. In questa fase il gi- zione dei muscoli flessori dorsali del piede. Que-
nocchio è esteso e stabilizzato dalla contrazione del sti adattamenti servono a diminuire la lunghezza
quadricipite. Anche l’anca è estesa e stabilizzata dalla dell’arto e a permetterne l’avanzamento ad una di-
contrazione dei muscoli grande gluteo e medio glu- stanza di sicurezza dal terreno, in regime di rispar-
teo che permettono al corpo di gravare totalmente mio energetico.

Domande di autovalutazione
1. Come si suddividono le ossa in base alla conformazione?
2. Come viene distinto il tessuto osseo maturo?
3. Quali sono i fattori che regolano il metabolismo osseo?
4. Quali sono le fasi del cammino?
5. Come si comportano le articolazioni del piede durante le fasi del cammino?
 visita del paziente ortopedico
L’esame clinico del malato avviene mediante il
rilievo dei segni e l’interpretazione dei sintomi. Il
medico in genere ricava questi elementi, indispen-
sabili per costruire un ragionamento clinico ed arri-
vare ad una diagnosi, in base all’anamnesi, all’esame
obiettivo, alle ricerche di laboratorio e agli esami
strumentali.
ANAMNESI
L’anamnesi costituisce il primo e indispensabile
passo per l’esame clinico del malato e consiste nella
raccolta di notizie e di dati riferiti dal paziente stes-
so o dai congiunti circa le malattie di cui ha soffer-
to, iniziando da quelle remote per arrivare a quelle
più recenti e indagando anche su eventuali malattie
familiari. L’indagine la si esegue ponendo al pazien-
te delle precise domande.
L’anamnesi è condotta secondo il seguente ordi-
ne: generalità; anamnesi familiare; anamnesi fisio-
logica; anamnesi patologica remota; anamnesi pa-
tologica recente.
Le generalità consistono nel raccogliere i dati
anagrafici del paziente, lo stato civile, la professio-
ne. Queste prime domande sono utili per capire
lo stato psicologico del paziente. Inoltre sapere il
lavoro è importante perché molte patologie han-
no una natura occupazionale soprattutto nel cam-
po ortopedico. Ad esempio fare lavori pesanti che
comportino sollevamento di pesi, guidare veicoli a
lungo, stare in posizioni scorrette per molto tempo
ed eseguire attività sportiva agonistica a livello pro-
fessionale, può aumentare il rischio di sviluppare
patologie ortopediche.
L’anamnesi familiare informa sullo stato di sa-
2
lute e sulle eventuali malattie di cui hanno sofferto
i familiari del paziente. Questa indagine è molto
importante perché molte patologie ortopediche
sono familiari come la displasia dell’anca, il piede
torto, il piede piatto e l’alluce valgo. Sapere questo
è molto importante perché può indirizzare l’esame
obiettivo e strumentale nella ricerca di queste pa-
tologie.
L’anamnesi fisiologica consiste nella raccolta dei
dati riferiti alle principali fasi dello sviluppo, alle
abitudini (alimentazione, fumo, alcolici, caffè) e
alle funzioni fisiologiche (appetito, digestione, re-
golarità dell’alvo e della diuresi). In campo ortope-
dico è indispensabile conoscere se il paziente soffre
di allergie a farmaci e soprattutto a metalli dato che
spesso negli interventi si devono usare dei mezzi di
sintesi che sono in metallo.
L’anamnesi patologica remota consiste nel racco-
gliere tutte le notizie sulle precedenti patologie di
cui ha sofferto il paziente e su eventuali pregressi
interventi chirurgici soprattutto se ortopedici.
L’anamnesi patologica recente consiste nel racco-
gliere tutte le informazioni riguardanti il disturbo
che il paziente accusa al momento della visita. Se
il sintomo principale è il dolore si deve cercare di
capire come è: continuo, pulsante, intermittente,
sordo o acuto e quando compare: a riposo, al movi-
mento, dopo uno sforzo, al mattino o di notte. In
questo modo si riesce a intuire più o meno la natu-
ra del dolore: se compare al movimento è di natura
meccanica, se compare al mattino probabilmente è
di natura infiammatoria, mentre se compare di not-
te ed è sordo è probabilmente un dolore da proces-
so espansivo o di natura neoplastica.
Questa è la parte dell’anamnesi in cui bisogna es-
 8 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
sere il più possibile precisi e pertinenti nelle doman-
de, cercando di fare riferimento ai dati di maggiore
rilievo e iniziando così a farsi una ipotesi diagnosti-
ca che andrà verificata e avvalorata nelle successive
fasi dell’esame clinico, con l’esame obiettivo e con
gli esami strumentali.
ESAME OBIETTIVO
L’esame obiettivo si basa sulla ricerca diretta dei
segni fisici di malattia. Per quanto riguarda l’appa-
rato osteo-articolare lo si esegue con l’ispezione, la
palpazione e la ricerca della mobilità attiva e passiva
delle articolazioni.
L’ispezione consiste nell’osservazione attenta e
accurata del paziente, il quale deve essere valuta-
to spogliato e sempre nel suo insieme (Fig. 2.1).
L’anamnesi, comunque, indirizzerà su un determi-
nato segmento corporeo dove il paziente sente do-
lore o ha una limitazione funzionale. L’area da ispe-
zionare deve essere nuda e, se riguarda il rachide, il
paziente deve spogliarsi completamente.
Con l’ispezione si ricercano: malformazioni del
rachide (scoliosi, cifosi, torcicollo), dismetrie e mal-
formazioni degli arti (ginocchio valgo o varo, piede
torto), alterazioni cutanee (arrossamenti, eruzioni,
noduli, pregresse cicatrici), variazioni dei profili os-
sei o articolari (fratture ossee, lussazioni e sublussa-
Fig. 2.1 All’esame obiettivo il paziente deve essere valutato in ortostatismo, osservato anteriormente, posteriormente e lateralmente.
zioni) e tumefazione articolari (distorsioni, infiam-
mazioni, infezioni).
La palpazione ha lo scopo di valutare ciò che si è
osservato con l’ispezione: rilevando il calore a livel-
lo articolare (indice di flogosi), ricercando partico-
lari punti dolorosi (inserzioni tendinee, legamenti,
punti ossei come le apofisi spinose nel rachide o i
malleoli nella caviglia), seguendo i profili ossei (per
trovare eventuali fratture).
Valutando la motilità attiva o passiva delle arti-
colazioni si cerca di determinare se il grado di mo-
vimento del paziente è limitato. Nell’esame della
motilità attiva il paziente usa i suoi muscoli per
eseguire il movimento mentre nella motilità passiva
è l’esaminatore che muove l’articolazione. L’esame
della motilità passiva va eseguito quando il paziente
ha limitazioni nei movimenti attivi mentre se que-
ste limitazioni non esistono non è necessario ese-
guire i movimenti passivi.
I movimenti, naturalmente, variano in base al­
l’articolazione che viene osservata.
Nella spalla si valuta l’abduzione e l’extrarota-
zione dell’articolazione gleno-omerale (portando la
mano dietro il capo e toccando l’angolo supero-me-
diale della scapola del lato opposto) e l’adduzione e
l’intrarotazione (portando la mano dietro la schiena
e toccando l’angolo inferiore della scapola opposta)
(Fig. 2.2).

Nel gomito si valuta la flesso-estensione a livello
delle articolazioni omero-ulnare e omero-radiale e
la prono-supinazione dell’avambraccio a livello del-
le articolazioni radio-ulnare prossimale e distale e
omero-radiale (Fig. 2.3).
Nel polso si valuta la flessione palmare, la dorsi-
flessione, la deviazione radiale e ulnare (Fig. 2.4).
Nell’anca si valuta la flessione (portando le gi-
nocchia verso il torace), l’estensione, l’abduzione
(allontanando un arto dall’altro), l’adduzione (av-
vicinando un arto all’altro), la rotazione interna e la
rotazione esterna (Fig. 2.5).
Nel ginocchio si valuta la flesso-estensione (Fig.
2.6).
Nella caviglia si valuta a livello dell’articolazione
tibio-tarsica la flesso-estensione e a livello del piede
la pronosupinazione, che è un movimento com-
plesso e triplanare consentito dall’azione sinergica
A B
Fig. 2.3 I movimenti dell’articolazione del gomito devono essere investigati chiedendo al paziente di portare il braccio in massima estensione (A) ed in massima flessione
(B). L’avambraccio, grazie all’articolazione omero-radiale e radio-ulnare prossimale e distale, è in grado di compiere la prono-supinazione, che deve essere valutata chiedendo al
paziente di ruotare il polso verso l’interno e verso l’esterno (C).
2. visita del paziente ortopedico 9
delle articolazioni tibio-tarsica, sottoastragalica e
mediotarsica (Fig. 2.7).
Per tutto il rachide si valuta la flesso-estensione
mentre per il rachide cervicale si valutano anche i
movimenti di rotazione (Fig. 2.8).
Non bisogna dimenticare che nell’esame obiet-
tivo, vanno sempre valutati la forza muscolare, la
sensibilità periferica e i riflessi osteo-tendinei indici
di una eventuale compromissione nervosa periferi-
ca (vedi Lombalgia-Lombosciatalgia).
Infine si eseguono le manovre atte a esacerbare il
dolore in determinati punti per una diagnosi cor-
retta; le più importanti sono: le manovre di Lasè-
gue e Wasserman (usate nelle lombalgie per valuta-
re l’infiammazione del nervo ischiatico e femorale
rispettivamente attraverso lo stiramento di queste
radici nervose) (vedi) la manovra di Apley (usata
per valutare la presenza di lesioni meniscali attra-
Fig. 2.2 La spalla deve essere valutata all’esame
obiettivo chiedendo al paziente di compiere i movimenti
su tutti i piani e ai massimi gradi.
Supinazione Pronazione
Rotazione
dell'avambraccio
C
 10 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

verso la compressione meniscale)

Deviazione radiale 0° Deviazione ulnare (vedi).
90° Estensione 20° 30°
ESAMI DI LABORATORIO
0°
In ortopedia, oltre agli esami
ematochimici e urinari di routi-
ne, devono essere considerati gli
indici di flogosi aspecifici, VES e
90° Flessione 90° 90° PCR, la formula leucocitaria per
la ricerca di infezioni, il dosaggio
del calcio, del fosforo, del parator-
mone, della calcitonina, della vita-
Fig. 2.4 L’articolazione del polso può raggiungere i 90° di flessione e di estensione, mentre raggiunge i 20° in devia- mina D e della fosfatasi calcalina.
zione radiale e i 30° in deviazione ulnare.
ESAMI STRUMENTALI
Ecografia
L’ecografia è una metodica di
indagine che utilizza onde acusti-
45°
0° 0°
45°
che (ultrasuoni) per ricostruire le
0°
35° 35°
0° strutture anatomiche. Tali onde,
infatti, hanno la proprietà di pe-
netrare attraverso i tessuti biologici
ed essere in parte riflesse a seconda
della composizione del tessuto che
attraversa, generando echi, che un
computer rileva ed elabora rico-
struendo le immagini. Si tratta di
un esame non invasivo utilizzato
per studiare specifici tessuti come
muscoli, tendini e tutti gli organi
interni escluso il tessuto osseo e
Fig. 2.5 All’esame obiettivo, la rotazione dell’anca può essere misurata ponendosi ai piedi del paziente, posizionato polmonare (che gli ultrasuoni non
in decubito supino e con gli arti in estensione: afferrando i piedi a livello dei malleoli e ruotandoli verso l’esterno e verso riescono ad attraversare). L’eco-
l’interno, si riproduce la rotazione dell’anca. grafia è in grado di rilevare le al-
terazioni strutturali conseguenti a
Iperestensione
numerose patologie ortopediche (rottura della cuffia
dei rotatori della spalla, stiramenti o strappi musco-
0°
lari, cisti), o patologie congenite come la diagnosi
precoce di displasia congenita dell’anca.

Radiografia
Flessione La radiografia è una lastra di pellicola foto-sen-
sibile esposta ad un fascio di radiazioni X che ha
135° 90° attraversato la regione anatomica da analizzare.
Le differenti parti del corpo assorbono i raggi X
in diversa misura, in ragione della loro densità, de-
terminata dal contenuto in calcio. Il tessuto osseo
Fig. 2.6 Il ginocchio è un’articolazione che compie movimenti molto ampi, che van- infatti a causa dell’elevata densità, per il cospicuo
no dall’estensione completa (normalmente 0°) alla completa flessione (circa 135°). contenuto di calcio trattiene maggiormente le radia-
 2. visita del paziente ortopedico 11

Tomografia assiale
computerizzata
La tomografia assiale compute-
rizzata, o TAC, è un esame dia-
gnostico che combina i tradizio-
nali raggi X, la tecnica tomogra-
fica e la ricostruzione a matrici.
Ciò consente di ottenere l’imma-
gine radiologica di una sezione
trasversale del corpo. Attual-
mente si stanno imponendo due
nuove tecniche, evoluzione della
TAC tradizionale: la tomografia
Fig. 2.7 L’estensione del piede è detta anche dorsiflessione ed è in genere di circa 20° e la plantarflessione può assiale computerizzata spirale e la
raggiungere i 50° (A). Dorsiflessione, eversione e abduzione del piede danno origine alla pronazione,; plantarflessione, tomografia assiale computerizzata
inversione e adduzione danno origine alla supinazione (B). multistrato, che “affetta” l’organo
da esaminare in sezioni sottilissi-
me, fornendo fino a 8 immagini
al secondo. Queste immagini
presentano tutta la gamma delle
tonalità dei grigi, dal bianco al
nero, in base alla densità del tes-
suto, infatti l’osso è la struttura
più chiara mentre i tessuti mol-
li sono più scuri. Ciò permette
di riconoscere i tessuti normali
da quelli patologici. Il vantaggio
della tomografia assiale compu-
terizzata rispetto alla radiografia
tradizionale è che essa crea imma-
gini assai dettagliate ed evidenzia
anche minime differenze di den-
sità tra i differenti tessuti di un
organo, permettendo di visualiz-
zare strutture altrimenti non ap-
prezzabili, specialmente se loca-
lizzate in profondità (Fig. 2.10).
Fig. 2.8 Le articolazioni intervertebrali sono poco mobili, ma sommate le une alle altre danno un movimento molto Attualmente la tomografia assiale
ampio all’intero rachide, in estensione ed in particolare in flessione. computerizzata consente diagno-
si accurate su lesioni importanti
zioni rispetto ai tessuti molli come i muscoli, l’adipe come quelle del sistema nervoso, degli organi ad-
e i parenchimi che si lasciano facilmente attraversa- dominali, dell’apparato muscoloscheletrico; il suo
re. Così l’osso appare radiopaco (bianco), mentre i principale campo d’azione è la patologia vertebra-
tessuti molli e l’aria appaiono più radiotrasparenti le, neoplastica e la traumatologia.
(rispettivamente di colore grigio e nero). La radio-
grafia scheletrica, essendo la proiezione su un piano
di un corpo tridimensionale, necessita di due proie- Risonanza magnetica nucleare
zioni ortogonali: antero-posteriore e latero-laterale La risonanza magnetica nucleare (RMN) è, dal
(Fig. 2.9). Le formazioni ossee più complesse, pic- punto di vista tecnologico, molto più recente ri-
cole o sovrapposte a strutture molto dense possono spetto alla tomografia assiale computerizzata ed of-
richiedere proiezioni particolari oblique. fre notevoli vantaggi rispetto alle altre tecniche dia-
 12 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

gnostiche: innanzitutto, può esse-

re considerata innocua, in quanto
non vengono utilizzati raggi X,
fornisce immagini dettagliate
non solo del piano trasversale del
corpo (cosiddetto a “fetta di sala-
me” come la TAC), ma anche dei
piani orientati in qualsiasi modo
nello spazio (sagittale e frontale),
ottimizzando la visualizzazione
dell’area corporea in esame. Qual-
che volta potrà essere sommini-
strato un mezzo di contrasto per
via endovenosa in quantità rela-
tivamente modeste a differenza
della tomografia assiale compute-
rizzata e dell’angiografia.
La risonanza magnetica può
essere usata per la diagnosi di una
grande varietà di condizioni pato-
logiche che coinvolgono gli organi
e i tessuti del corpo. È una tecnica
adatta principalmente per lo studio
A B dei tessuti molli (legamenti, mu-
scoli, sistema nervoso, vasi sangui-
Fig. 2.9 Nella proiezione antero-posteriore la rima articolare appare trasparente in quanto sia la cartilagine articolare
gni, fegato, cuore e organi interni)
che i menischi non risultano visibili alla radiologia convenzionale.
(Fig. 2.11), ricchi di acqua e quindi
di atomi di idrogeno, e meno in-
dicata per lo studio delle strutture
anatomiche più compatte, carenti
di acqua, come l’osso. Le immagini
che si ottengono danno informa-
zioni di tipo fisico e chimico sui
tessuti, nonché sulla loro densità.

Arteriografia
L’arteriografia permette lo stu-
dio dei vasi sanguigni e degli or-
gani che da essi vengono irrorati e
viene utilizzata quando si sospetta
un anomalo afflusso di sangue a
una specifica parte del corpo da
una o più arterie. Con l’iniezione
del mezzo di contrasto nel sistema
circolatorio e la ripresa radiogra-
fica delle immagini, il radiologo
evidenzia la rete arteriosa, nella
quale possono risultare evidenti
una riduzione del flusso ematico,
Fig. 2.10 TAC del ginocchio. Sezione assiale nella quale si può apprezzare il profilo e l’architettura del tessuto osseo e circoli collaterali o neovascolariz-
il rapporto articolare tra il femore e la rotula. zazioni.
 2. visita del paziente ortopedico 13

A B
Fig. 2.11 RMN del ginocchio. Sezione sagittale a livello della gola intercondiloidea. Sono visibili il legamento crociato anteriore e il legamento crociato posteriore (A). Sezione sagittale
a livello del condilo femorale laterale. Si può notare la qualità della cartilagine articolare del condilo femorale, del piatto tibiale e della rotula. Sono inoltre riconoscibili il corno anteriore e
il corno posteriore del menisco esterno che appaiono come 2 triangoli scuri tra il condilo femorale ed il condilo tibiale (B).

Questo esame è molto utile nelle gravi lesioni insufficienze vascolari periferiche, come ad esempio
traumatiche degli arti per valutare quali tronchi il diabete, per comprendere l’entità della riduzione
arteriosi siano pervi, nella patologia tumorale per dell’afflusso ematico agli arti.
valutare la neoangiogenesi delle neoplasie e nelle

Domande di autovalutazione
1. Perché è importante eseguire una corretta anamnesi familiare?
2. Quali sono i movimenti normali della spalla?
3. Quali sono i movimenti normali dell’anca?
4. Cosa è la prono-supinazione dell’avambraccio?
5. Come vengono definiti i movimenti di pronazione e supinazione del piede?
6. Descrivere brevemente i principali esami strumentali per la valutazione dell’apparato muscolo-scheletrico?
7. Quali sono i vantaggi della TAC rispetto alla radiografia convenzionale?
 Patologie ossee metaboliche
Tra le malattie metaboliche alcune hanno effetti
sul­l’apparato scheletrico.
Si possono distinguere 2 gruppi:
–– patologie metaboliche con insufficiente mineraliz-
zazione ossea: rachitismo e osteomalacia;
–– patologie metaboliche con inadeguata osteogenesi e
aumentata osteolisi: osteoporosi.
RACHITISMO-OSTEOMALACIA
Definizione
Il rachitismo e l’ostomalacia sono patologie me-
taboliche caratterizzate da una insufficiente mine-
ralizzazione ossea in seguito a carenze di calcio e
vitamina D.
Il rachitismo interessa lo scheletro durante l’ac-
crescimento (soprattutto nei primi due anni) men-
tre l’osteomalacia è tipica dell’età adulta.
Epidemiologia
Nei paesi occidentali l’osteomalacia e soprattutto
il rachitismo sono ormai quasi scomparsi, fatta ec-
cezione di rari casi di rachitismo congenito nei nati
prematuri.
Più frequentemente il rachitismo si presenta nei
paesi in via di sviluppo dove spesso vi sono impor-
tanti carenze alimentari.
Eziopatogenesi
Dal punto di vista eziopatogenetico il rachitismo
e l’osteomalacia sono provocati da una carenza di
calcio e di vitamina D con una conseguente ipocal-
3
cemia, aumento del riassorbimento osseo e diminu-
zione del riassorbimento renale di calcio e fosforo.
In questa situazione si ha un’alterata mineralizza-
zione dell’osso con un eccesso di produzione ossea
non mineralizzata (osteoide).
Clinica
Nel rachitismo i principali sintomi riguarda-
no lo scheletro e sono rappresentati da: rammol-
limento delle ossa, deformità, rallentamento della
crescita staturale, ritardo nell’eruzione dei denti e
nell’inizio della deambulazione. Le deformità ossee
più comuni sono a carico del cranio, della colon-
na (cifosi e scoliosi), del bacino, del torace e degli
arti inferiori (ginocchio valgo o varo). Vi è anche
una tipica deformità a livello condro-costale, detta
“rosario rachitico”, dovuta ad un eccesso di tessuto
cartilagineo.
Altri sintomi del rachitismo possono essere la
tetania (crampi muscolari causati da carenza di cal-
cio o vitamina D), crampi alle gambe, dolori alle
ossa (soprattutto gambe, collo, coste e fianchi), pa-
restesie e disestesie, debolezza generale, convulsio-
ni e depressione immunitaria.
L’osteomalacia interessa gli adulti e il quadro cli-
nico è dominato da dolori ossei diffusi e da un’aste-
nia muscolare che può far pensare inizialmente ad
una patologia muscolare, mentre le deformità sche-
letriche possono passare inosservate. Si possono
sviluppare deformità a carico degli arti inferiori e
del bacino ma soprattutto si verificano delle frattu-
re patologiche dovute alla scarsa resistenza dell’osso
osteomalacico. Tipiche sono le fratture vertebrali da
schiacciamento. La presenza di pseudofratture sono
 18 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
Fig. 3.1 Radiografia in proiezione laterale di femore rachitico gravemente deformato
in procurvazione a causa della scarsa mineralizzazione dell’osso. Si possono evidenziare
alcune interruzioni della corticale ossea sul versante anteriore (fratture da stress). La
cartilagine di coniugazione appare allargata rispetto al normale.
probabilmente il segno di difetti localizzati della
mineralizzazione.
Diagnosi
Nel rachitismo la diagnosi è prevalentemente cli-
nica. Ma in alcuni casi il quadro clinico può essere
sfumato e la diagnosi è possibile solo con gli esami
di laboratorio e gli esami radiografici.
Gli esami di laboratorio evidenziano una calce-
mia poco ridotta o ai limiti inferiori della normali-
tà, una ipofosforemia, una diminuzione della vita-
mina D e un aumento della fosfatasi alcalina.
Radiologicamente nel rachitismo le zone di co-
niugazione delle cartilagini di accrescimento ap-
paiono ingrossate, tipiche sono le metafisi a coppa
di champagne di ulna e radio. Inoltre sono chiara-
mente visibili la deformità ossee, come il ginocchio
valgo o varo (Fig. 3.1). L’opacità ossea è diminuita
in modo omogeneo e in alcune aree può essere più
evidente soprattutto a livello cranico con possibile
ritardo nella chiusura delle fontanelle.
L’osteomalacia presenta una quadro radiografico
caratterizzato da un aumento della trasparenza ossea,
una riduzione delle trabecole della spongiosa, le cor-
ticali sono assottigliate e a livello vertebrale possono
essere presenti delle fratture da schiacciamento.
Trattamento
La terapia medica è preventiva e consiste nei nati
pretermine, nella somministrazione di vitamina D
e calcio durante il primo anno di vita.
Se vi sono deformità scheletriche è utile correg-
gerle prima possibile per evitare l’artrosi secondaria.
Nei casi di osteomalacia, in conseguenza di un
problema intestinale o renale, la terapia deve essere
volta a risolvere il problema di base di pertinenza
internistica.
OSTEOPOROSI
Definizione
L’osteoporosi è una malattia a carattere evolutivo
che determina una riduzione progressiva della massa
ossea, aumentando gli spazi midollari e diminuen-
do la componente minerale (calcio e fosforo) senza
alterazioni del rapporto tra la componente organica
e la componente inorganica (Fig. 3.2). L’osso così
risulta più debole ed esposto a fratture.
Epidemiologia
L’osteoporosi colpisce prevalentemente le donne,
anche se gli uomini non ne sono immuni (soprat-
tutto quelli con carenza di testosterone, gli anziani
e gli alcolisti cronici). Si stima che questa malattia
interessi il 25-40% delle donne sopra i 50 anni e il
A B
Fig. 3.2 Il rimaneggiamento osseo di una diafisi provoca l’aumento del canale
midollare, la diminuzione dello spessore dell’osso corticale, parzialmente sostituito da
osso di natura spongiosa (B), rispetto all’osso normale (A).

Fig. 3.3 Preparato anatomico di una colonna ver-
tebrale osteoporotica: le trabecole ossee che formano la
spongiosa sono gravemente diradate.
70% delle donne dopo i 70 anni. In particolare, il
25% delle donne di 70 anni e il 50% di quelle di
80 anni hanno almeno una frattura vertebrale.
Eziopatogenesi
L’osteoporosi può essere dovuta a numerose cause,
alcune delle quali ancora sconosciute. Essenzialmen-
te è dovuta al riassorbimento del tessuto osseo, un
fenomeno in parte fisiologico, in quanto è una con-
seguenza dei cambiamenti metabolici ed ormonali ai
quali va incontro l’organismo con l’avanzare dell’età.
Nei soggetti giovani adulti le quantità di tessuto
osseo riassorbito e formato si equivalgono, mentre
negli individui anziani, e in particolare nei pazienti
con osteoporosi, la quantità di nuovo tessuto osseo
è inferiore a quella riassorbita, per cui la massa ossea
va incontro a una progressiva diminuzione. Infatti,
con l’avanzare dell’età sia gli uomini sia le donne
perdono dall’1-3% di massa ossea all’anno.
Inoltre nell’osteoporosi la riduzione di massa os-
sea si accompagna a un’anomala mineralizzazione
del tessuto osseo superstite. Questo comporta un
3. Patologie ossee metaboliche 19
Fig. 3.4 Rappresentazione schematica del progressivo incremento con l’avanzare dell’età della fisiologica cifosi dovuto
alla deformazione cuneiforme dei corpi vertebrali, conseguente ai ripetuti fenomeni di indebolimento osseo per osteopo-
rosi.
ulteriore deterioramento della sua architettura (Fig.
3.3) che ne determina un aumento della fragilità e,
di conseguenza, un aumento del rischio di fratture
in seguito a traumi anche di minima entità.
Le cause più frequenti di osteoporosi possono es-
sere distinte in primarie e secondarie.
Le cause primarie sono: la familiarità; in meno-
pausa la carenza di estrogeni che regolano il rias-
sorbimento del calcio e determinano a livello osseo
una eccessiva produzione di citochine, provoca un
aumento del riassorbimento osseo; la carente as-
sunzione di calcio e vitamina D soprattutto in età
adulta; non aver avuto gravidanze; la sedentarietà,
il fumo, l’alcol, ecc.
Le cause secondarie sono: l’uso di corticosteroidi;
altre patologie (iperparatiroidismo, ipogonadismo,
ipertiroidismo, malassorbimento di natura intesti-
nale e renale, immobilizzazione).
Clinica
L’osteoporosi è una malattia ad insorgenza molto
lenta, soprattutto nella forma senile, e quindi i sin-
tomi sono spesso subdoli (Fig. 3.4).
 20 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
Quando la densità ossea diminuisce, si può an-
dare incontro a dolori ossei intensi e persistenti e
deformità di vario tipo: se vengono coinvolte le ver-
tebre lombari, ad esempio, si manifesterà un quadro
di lombalgia refrattario alle terapie più comuni. Si
può anche riscontrare un’infiammazione locale, che
però tende a risolversi nel giro di poco tempo. Le
vertebre coinvolte possono andare incontro a frattu-
ra spontanea (Fig. 3.5) oppure a seguito di un lieve
trauma, e se sono coinvolte più vertebre si ha una
deformità della colonna. Anche altre ossa possono
fratturarsi, per lo più a seguito di uno sforzo leggero
o una caduta: una delle fratture più gravi è quella
dell’epifisi prossimale del femore, che è causa di di-
sabilità e perdita di autonomia per l’anziano; piutto-
sto comune è la frattura dell’epifisi distale del radio
e/o ulna (cfr. Fratture dell’anziano).
Diagnosi
L’osteoporosi dovrebbe essere prevenuta, specie
nelle donne in età menopausale, ma spesso la dia-
gnosi si fa in caso di frattura, e si individua combi-
nando la sintomatologia, l’esame clinico del pazien-
te e l’esame radiografico. La radiografia evidenzia
una diminuzione diffusa dell’opacità ossea e delle
trabecole della spongiosa.
Per valutare la presenza di osteoporosi o seguirne
l’evoluzione viene utilizzata la densitometria ossea
ch’è un esame radiografico che valuta con appositi
indici (T-score e Z-score) la densità ossea a livello
del rachide e del femore.
Fig. 3.5 RMN del trat­
to lombo-sacrale in proie-
zione sagittale: si evidenzia
l’affossamento della limi-
tante superiore della terza
vertebra lombare dovuto
al cedimento della trabeco-
latura del corpo vertebrale,
indebolita dall’osteoporosi.
Trattamento
È possibile utilizzare delle precauzioni che posso-
no prevenire l’osteoporosi, soprattutto nei sogget-
ti a rischio, i quali sono individuati grazie ad una
accurata anamnesi familiare, fisiologica e patologi-
ca. Queste precauzioni sono molto importanti in
quanto spesso la prevenzione ha maggiore successo
della terapia.
Il trattamento preventivo più comune è quello
dietetico, che però risulta efficace se effettuato nel
periodo dell’età giovane, e consiste nella assunzione
giornaliera di calcio e vitamina D. L’esercizio fisi-
co è estremamente utile nel prevenire l’osteoporosi,
dato che il carico, stimola la produzione di osso.
Questo tipo di prevenzione è efficace a tutte le età,
e deve essere pertanto fortemente incoraggiato. Il
mantenimento di un buon tono muscolare durante
l’età senile, previene sia il rischio di cadute sia il ri-
schio di frattura.
Nelle donne nel periodo della menopausa, può es-
sere intrapreso un trattamento sostitutivo degli estro-
geni che proteggono dall’insorgenza dell’osteoporosi.
Un’altra classe di farmaci, i bifosfonati agiscono
inibendo il riassorbimento osseo e possono essere as-
sociati a questo tipo di terapia preventiva allo scopo
di rafforzarne l’effetto, oppure usati isolatamente.
Naturalmente il calcio, la vitamina D, ma in
particolar modo, i bifosfonati agiscono inibendo il
riassorbimento osseo e sono prescritti ed usati non
solo a scopo preventivo ma anche dopo che è stata
diagnosticata l’osteoporosi.
Per quanto riguarda l’osteoporosi secondaria la
terapia consiste nel curare la patologia primaria e
associare una integrazione alimentare con calcio e
vitamina D.
IPERPARATIROIDISMO
Definizione
L’iperparatiroidismo è una patologia derivante
da una eccessiva attività delle ghiandole paratiroi-
dee con un aumento della concentrazione emati-
ca del paratormone, che altera il metabolismo del
calcio e del fosforo (ipercalcemia e ipofosforemia) e
determina delle lesioni a livello scheletrico.
Epidemiologia
L’1% della popolazione adulta ha un iperparati-
roidismo ma solo alcuni sviluppano una sintoma-
tologia. L’iperparatiroidismo con manifestazioni
scheletriche prevale soprattutto nelle donne tra 20
 3. Patologie ossee metaboliche 21

e 60 anni. Nella maggior parte dei casi è provoca- sorbimento osseo. Nei casi più gravi l’osso può esse-
to da adenomi singoli e benigni, talvolta da una re completamente riassorbito e sostituito da tessuto
iperplasia, e raramente da neoplasie maligne delle collagene (tumore bruno) (Fig. 3.6).
ghiandole paratiroidi. La certezza diagnostica è data dal ritrovamento
del­l’adenoma o dell’iperplasia a livello paratiroideo.
Eziopatogenesi
Trattamento
Dal punto di vista eziopatogenetico l’iperpara-
tiroidismo deriva da un mal funzionamento delle Una caratteristica molto particolare di questa
ghiandole paratiroidee e può essere primario o se- patologia è che le alterazioni ossee si sviluppano
condario. molto lentamente e sono reversibili. Infatti se vie-
L’iperparatiroidismo primario nella maggior par- ne eliminata la causa dell’iperparatiroidismo le le-
te dei casi è idiopatico mentre in una piccola per- sioni ossee tendono a riparare in 9-15 settimane.
centuale dei casi è ereditario e si manifesta nelle Naturalmente se si sono sviluppate delle deformità
neoplasie endocrine multiple (MEN1 e MEN2a). ossee importanti, queste permangono.
L’iperparatiroidismo secondario è una conse- La terapia consiste essenzialmente nella asporta-
guenza di altre patologie che provocano una ipocal- zione dell’adenoma o della ghiandola paratiroidea
cemia (insufficienza renale cronica, malassorbimen- iperplastica.
to intestinale del calcio, rachitismo, osteomalacia, Per evitare le deformità a scopo preventivo si
possono usare dei tutori e nel caso siano presenti
allattamento, gravidanza).
delle deformità ossee permanenti si possono esegui-
L’aumento del paratormone determina una im-
re delle osteotomie. Se è presente un tumore bruno
portante attivazione osteoclastica a livello osseo con
questo deve essere asportato.
una intensa osteolisi ossea sia a livello della cortica-
le e sia a livello della spongiosa.
Le aree osteolitiche sono sostituite da tessuto
collagene lasso perché la mineralizzazione di queste
aree è inibita dall’eccesso di paratormone. Si svi-
luppa così una fibrosi midollare che può sostitui-
re completamente in alcune zone il tessuto osseo,
dando origine al cosidetto tumore bruno, costituito
da tessuto connettivo patologico ricco di cellule gi-
ganti e vasi sanguigni.

Clinica
La sintomatologia nell’iperparatiroidismo pri-
mario idiopatico compare molto lentamente quan-
do è avvenuto un importante riassorbimento osseo.
I segni e i sintomi più evidenti sono, a livello osseo:
dolori, deformità, tumefazioni (tumori bruni) e
fratture patologiche. L’ipercalcemia determina ne-
frolitiasi, dispepsia, stipsi e pancreatite.

Diagnosi
La diagnosi è essenzialmente clinica con gli esami
di laboratorio che evidenziano ipercalcemia, ipofo-
sforemia, aumento del paratormone, ipercalciuria e
iperfosfaturia.
Tipici sono i quadri radiologici che evidenzia-
no una corticale molto assottigliata che assume un Fig. 3.6 Radiografia di un tumore bruno del 5° metacarpale. La corticale è forte-
aspetto trabecolare e a “merletto” per l’intenso rias- mente assottigliata e deformata.
 22 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
GOTTA
Definizione
La gotta è una malattia del metabolismo delle
purine caratterizzata da iperuricemia e da lesioni
articolari.
Epidemiologia
L’incidenza della gotta è del 5% tra i soggetti che
presentano iperuricemia.
Spesso il primo episodio di gotta si ha dopo 20-
40 anni di iperuricemia, con un picco di insorgenza
tra 40 e 60 anni di età negli uomini e dopo la me-
nopausa nelle donne.
Eziopatogenesi
L’iperuricemia è causata da una aumentata pro-
duzione (idiopatica, dieta ricca di purine, alcool,
obesità, malattie ematiche e mieloproliferative) o
da una ridotta escrezione dell’acido urico (idiopa-
tica, insufficienza renale, diabete insipido, iperten-
sione arteriosa, farmaci).
Dal punto di vista patogenetico la gotta è cau-
sata da una deposizione dei cristalli di urato a li-
vello delle cartilagini articolari, della membrana si-
noviale, dei tessuti periarticolari dei tendini e delle
borse. Questi cristalli determinano una attivazione
dei meccanismi dell’infiammazione sia umorali che
cellulari, che sono alla base della sintomatologia
dell’attacco gottoso acuto.
Clinica
Clinicamente la tipica sequenza della gotta pre-
vede una fase di iperuricemia asintomatica, una fase
di artrite gottosa acuta, una fase di gotta intercritica
e una fase di gotta tofacea o cronica.
Le articolazioni più frequentemente colpite sono
la metatarso-falangea del I dito del piede, le ginoc-
chia, le mani e i polsi.
L’artrite gottosa è il segno distintivo della gotta
ed è prevalentemente monoarticolare. L’articola-
zione colpita si presenta edematosa, tesa, arrossata,
calda e dolente (Fig. 3.7). Il dolore compare molto
rapidamente e raggiunge la massima intensità in
24-48 ore e tende a recedere anche spontaneamente
in 7-10 giorni.
L’attacco acuto è provocato da qualsiasi situazio-
ne che determini un brusco aumento o una brusca
riduzione dell’uricemia con una conseguente for-
mazione di nuovi cristalli di urato o una dissolu-
zione di quelli già presenti, alterando l’equilibrio a
livello articolare e provocando una risposta infiam-
matoria acuta.
Il periodo asintomatico che segue la risoluzione
dell’attacco gottoso acuto è definito gotta inter-
critica. In questa fase continua ad essere presente
l’iperuricemia e quindi la deposizione dei cristalli
di urato e la cronicizzazione della malattia.
La gotta cronica si manifesta con la comparsa
dei tofi, noduli di materiale cretaceo, di consisten-
za pastosa a livello del derma, del sottocute e dei
tessuti articolari e periarticolari. Le sedi più colpite
sono i padiglioni auricolari, l’olecrano del gomito,
le ginocchia, i piedi e le mani (Fig. 3.8). I tofi sono
formati da accumuli di cristalli di urato circondati
da tessuto di granulazione.
Trattamento
La terapia della gotta ha due fasi: il trattamento
del­l’evento acuto e il trattamento cronico dell’ipe-
ruricemia.
Nell’attacco acuto il farmaco di prima scelta è la
colchicina associata ad una terapia antidolorifica e
antinfiammatoria con indometacina, antinfiamma-
tori non steroidei e glucocorticoidi intrarticolari.
L’indometacina, gli antinfiammatori non steroi-
dei e i glucocorticoidi intrarticolari riducono l’in-
fiammazione inibendo soprattutto la sintesi delle
prostaglandine. Inoltre l’indomentacina inibisce
anche la fagocitosi dei cristalli di acido urico.
Nella gotta intercritica e cronica la terapia deve
avere lo scopo di controllare l’uricemia ed evitare
gli accumuli di cristalli di urato, quindi una dieta
povera di purine e farmaci come l’allopurinolo, che
riduce l’acido urico inibendo un enzima indispen-
sabile per la sua sintesi, e il probenecid, che aumen-
ta l’escrezione dell’acido urico impedendone il suo
riassorbimento a livello renale.
Fig. 3.7 Artrite gottosa acuta: l’articolazione appare tumefatta con cute calda, tesa
e arrossata.
 3. Patologie ossee metaboliche 23

A B C
Fig. 3.8 Nella gotta cronica, i tofi possono essere ben palpati a livello del padiglione auricolare (A) e talvolta possono ulcerarsi (B, C).

Pseudogotta Eziopatogenesi
La pseudogotta è una forma di artrosi provocata L’eziologia è sconosciuta. Si pensa vi sia una pre-
dalla deposizione di cristalli di pirofosfato di calcio disposizione genetica associata ad infezioni virali
nelle cartilagini articolari, nelle membrane sinovia- che rendono gli osteoclasti incontrollabili e patolo-
li e nelle guaine tendinee. Si manifesta soprattutto gicamente attivi. L’aumento della vascolarizzazione
nelle donne al di sopra dei 60 anni di età. Il ginoc- dell’osso non si sa se sia una causa primitiva o se-
chio è l’articolazione più colpita. condaria della malattia stessa.
Clinicamente gli attacchi acuti assomigliano a Dal punto di vista patogenetico la malattia di
quelli gottosi ma l’acido urico sierico è normale. Paget è costituita da due fasi: una fase precoce e una
Radiograficamente si evidenziano calcificazioni a tardiva.
livello delle cartilagini articolari, dei menischi e dei Nella fase precoce o distruttiva, prevale il rias-
dischi intervertebrali. sorbimento osseo patologico da parte degli oste-
oclasti. A questo si associa una insufficiente neo-
L’attacco acuto è trattato con l’indometacina men-
formazione ossea e l’osso risulta particolarmente
tre le forme croniche sono trattate con antinfiamma-
vascolarizzato. Microscopicamente si evidenzia
tori non steroidei e glucocorticoidi intrarticolari.
un marcato incremento delle superfici di riassor-
bimento, caratterizzate da lacune profondamente
MALATTIA DI PAGET erose contenenti osteoclasti ingranditi, si osserva
inoltre un tessuto fibroso lasso ricco di vasi sangui-
Definizione gni che circonda le trabecole ossee neoformate che
hanno una disposizione disorganizzata.
La malattia ossea di Paget è caratterizzata da un Nella fase tardiva o sclerotica, prevale la neofor-
alterato turnover osseo con prevalenza dell’attività mazione ossea in seguito alla diminuzione dell’at-
osteoclastica e apposizione disordinata di nuovo tività della malattia. Microscopicamente si nota il
osso da parte degli osteoblasti che determinano caratteristico “aspetto a mosaico” dovuto alla depo-
nel complesso l’osteite deformante, che può ave- sizione irregolare e rapida del nuovo tessuto osseo,
re una localizzazione singola, multipla o diffusa. per lo più lamellare, determinando così un aumen-
Questi fenomeni determinano una progressiva de- to delle linee cementanti che divengono più evi-
formazione delle ossa colpite soprattutto se si trat- denti ed irregolari.
ta della colonna vertebrale e degli arti inferiori.
Clinica
Epidemiologia La malattia di Paget, clinicamente, può avere
L’incidenza della malattia di Paget è intorno al una presentazione variabile in funzione delle sua
2%, colpisce soggetti di età superiore ai 40 anni ed estensione e delle ossa interessate. Molti pazien-
è frequente in Europa e in America mentre in India ti possono essere asintomatici e la diagnosi viene
è molto rara. fatta casualmente in seguito ad esami radiologici.
 24 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

In altri casi può manifestarsi con

una sintomatologia dolorosa o
con la comparsa di tumefazioni e
deformità di un osso lungo o con
fratture patologiche.
Esistono tre forme cliniche
della malattia di Paget: mono-
stotica quando interessa un solo
osso, polistotica quando inte-
ressa più ossa e facciale quando
interessa la mascella. Le ossa
più frequentemente colpite
sono quelle del bacino, femore,
cranio, tibia, colonna lombo-
sacrale, clavicola e coste. Le ossa
brevi non sono frequentemente
interessate.
I pazienti affetti dalla malattia di Paget grave
hanno un aspetto caratteristico: cranio ingrandito,
rachide accorciato, bacino allargato, arti inferiori
deformati a parentesi e arti superiori più lunghi ri-
spetto al tronco.
La diagnosi è radiografica: infatti i reperti radio-
grafici rispecchiano la patologia sottostante e la fase
della malattia che predomina al momento dell’esame
(Fig. 3.9).
Il riassorbimento patologico, la deformità e il
sovvertimento della struttura rendono l’osso pa-
getico molto fragile e soggetto fratture patologi-
che.
La diagnosi può essere confermata dagli esami
di laboratorio che evidenziano un aumento im-
portante della fosfatasi alcalina nel siero e nelle
fasi di riassorbimento della idrossiprolina nelle
urine.
Le complicanze più importanti sono la nefrolitia-
si, le fratture patologiche e la comparsa dell’osteo-
sarcoma, che avviene in circa l’1% dei casi.
Fig. 3.9 Radiografia in proiezione antero-posteriore
di un femore con malattia di Paget. Radiograficamente
l’osso presenta delle lesioni segmentali. Ci possono
essere delle zone di osteolisi tipiche delle fasi iniziali e
delle zone di aumentata opacità tipiche delle fasi tardi-
ve. L’osso, nelle zone di sclerosi, è aumentato di volume e
di spessore e radiologicamente si nota un sovvertimento
della normale struttura ossea, la corticale appare formata
da travate ossee filamentose ed irregolari e il canale
midollare si restringe sempre di più. Inoltre l’osso tende
a deformarsi, soprattutto la tibia e il bacino, mentre a
livello del rachide si notano numerosi crolli vertebrali.
Trattamento
Nella maggior parte dei casi la malattia di Paget
non necessita terapia poiché è localizzata e non da
sintomatologia. Un’indicazione alla terapia sono
il dolore persistente, le compressioni nervose e le
deformità rapidamente progressive. Per quanto ri-
guarda il dolore viene trattato con antinfiamma-
tori non steroidei. Per ridurre invece il riassorbi-
mento osseo si possono usare i bifosfonati e la cal-
citonina, che inibiscono l’attività degli osteoclasti
determinando una riduzione del riassorbimento
osseo e normalizzano la fosfatasi alcalina.
Bisogna ricordare che in pazienti con la malattia
di Paget quando si verificano delle fratture patolo-
giche bisogna per quanto possibile evitare l’immo-
bilizzazione in gesso perché questa accentua il rias-
sorbimento osseo e peggiora la malattia, è pertanto
preferibile la terapia chirurgica di riduzione e sintesi
della frattura, tenendo presente che l’osso pagetico
pone dei problemi alle sintesi stabili.

Domande di autovalutazione
1. Descrivere le principali differenze tra rachitismo e ostemalacia?
2. Quali sono le cause più frequenti e le conseguenze più temibili dell’ osteoporosi?
3. Quale esame valuta accuratamente l’evoluzione dell’osteoporosi?
4. Quale comportamento deve essere intrapreso per prevenire l’insorgere dell’osteoporosi?
5. Quali sono le conseguenze cliniche dell’osteoporosi?
6. Quali sono le articolazioni più colpite nella fase cronica della gotta?
7. Quali sono le complicanze più importanti nella malattia di Paget?

Patologie infiammatorie
delle ossa
e delle articolazioni
Le patologie infiammatorie delle articolazioni
sono delle poliartropatie, che vengono suddivise in
due grandi gruppi:
–– le sieropositive, dove il fattore reumatoide è quasi
sempre presente nel sangue, mentre l’antigene di
istocompatibilità HLA-B27 è di raro riscontro. A
questo gruppo appartengono l’artrite reumatoide
e l’artrite reumatoide giovanile (morbo di Still);
–– le sieronegative, dove l’antigene di istocompatibi-
lità HLA-B27 è quasi sempre presente nel sangue,
mentre il fattore reumatoide si riscontra raramen-
te. A questo gruppo appartengono la spondilite
anchilosante, la sindrome di Reiter, l’artrite pso-
riasica, la sindrome di Behcet.
ARTRITE REUMATOIDE
Definizione
L’artrite reumatoide è una poliartrite infiamma-
toria cronica che colpisce in genere in modo sim-
metrico le piccole articolazioni delle mani e dei
piedi (Figg. 4.1, 4.2), e in misura minore qualsiasi
altra articolazione. Inoltre, può colpire altri distret-
ti, come l’apparato cardiocircolatorio, la cute, l’oc-
chio.
Le donne sono più frequentemente colpite, con
un rapporto di 3:1.
Eziopatogenesi
L’eziologia dell’artrite reumatoide è sconosciuta.
È una patologia autoimmunitaria. Il paziente si è
sensibilizzato verso componenti tissutali autologhi
e conseguentemente ha sviluppato degli anticorpi
4
contro di essi. Infatti, nel siero dei pazienti affetti
da artrite reumatoide, è presente (in una percentua-
le tra il 70%-90%) il fattore reumatoide che rappre-
senta un autoanticorpo contro le immunoglobuline
IgG. L’unione tra il fattore reumatoide e le IgG crea
degli immunocomplessi, che si accumulano sulla
membrana sinoviale e provocano l’infiammazio-
ne. Sembra che fattori traumatici, psico-somatici,
endocrino-metabolici e infettivi abbiano un ruolo
nell’insorgenza della patologia.
L’alterazione iniziale è rappresentata dall’infiam-
mazione della membrana sinoviale, che diventa
edematosa ed ispessita. L’infiammazione si estende
alla cartilagine articolare, alla capsula e alle strut-
ture tendineo-legamentose. L’infiammazione della
membrana sinoviale provoca l’iperproduzione di li-
quido sinoviale, che distende l’articolazione e causa
il danno iniziale della cartilagine articolare. Lo sta-
dio successivo all’infiammazione è la formazione di
Fig. 4.1 Caratteristica deformità delle mani in una paziente affetta da artrite reu-
matoide in stato avanzato, con sublussazione delle metacarpo-falangee e ulnarizzazione
delle dita (mano “a colpo di vento”).
 26 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
un tessuto proliferativo, chiamato panno sinoviale,
che penetra nella cartilagine e nell’osso subcondra-
le, e li distrugge.
Le alterazioni istologiche della membrana si-
noviale non sono specifiche; sono le alterazioni di
un’infiammazione cronica, caratterizzata dall’infil-
trazione di linfociti, monociti e plasmacellule.
Clinica
L’esordio dell’artrite reumatoide avviene più
spesso verso la terza-quarta decade. La patologia
colpisce inizialmente in maniera simmetrica le ar-
ticolazioni periferiche, più frequentemente le me-
tacarpo-falangee e le interfalangee prossimali delle
mani (Fig. 4.1) e le articolazioni dei piedi (Fig.
A
B clinico, l’aspirazione del liquido sinoviale (artrocen-
Fig. 4.2 Piedi reumatoidi. Entrambi i piedi presentano un grave valgismo dell’alluce
con associata deformità ad artiglio delle dita esterne e sublussazione delle teste meta-
tarsali (A). Entrambi i piedi presentano inoltre grave piattismo con evidente deviazione
in valgo del calcagno (B).
4.2). Successivamente, vengono colpite le articola-
zioni più prossimali, cioè i polsi, le ginocchia e le
spalle. Raramente sono colpite le anche (Fig. 4.3) e
la colonna vertebrale. L’evoluzione della malattia è
cronica con remissioni e riacutizzazioni.
I sintomi iniziali dell’artrite reumatoide sono
rappresentati dal dolore, dalla tumefazione e dalla
rigidità di una o più articolazioni, con coinvolgi-
mento di solito simmetrico. La rigidità articolare è
più intensa al mattino, e il dolore articolare si ma-
nifesta all’inizio dei movimenti e tende a migliorare
nell’arco della giornata. La facile affaticabilità, la
debolezza e l’anoressia sono dei sintomi generici
che spesso fanno parte del quadro clinico dell’artri-
te reumatoide. In un quarto dei pazienti l’esordio è
più acuto con dolore intenso e febbre. Nell’esame
obiettivo, l’articolazione colpita si presenta tume-
fatta, con limitazione dei movimenti.
Negli stadi successivi, la cute diventa sottile e lu-
cida, i muscoli si atrofizzano e inizia la progressio-
ne della deformità. Le deformità più caratteristiche
sono la flessione e deviazione ulnare delle articolazio-
ni metacarpo-falangee (chiamata deformità a colpo
di vento) e l’estensione delle articolazioni interfalan-
gee prossimali e flessione di quelle distali delle mani
(nota come deformità a collo di cigno). Le articola-
zioni del gomito, del ginocchio e dell’anca presen-
tano una diminuzione dell’arco di movimento con
flessione permanente. L’anchilosi fibrosa delle artico-
lazioni è lo stadio finale dell’artrite reumatoide.
Esami di laboratorio
Alterazioni aspecifiche nell’artrite reumatoide sono
l’aumento degli indici di flogosi (velocità di eritrose-
dimentazione (VES) e proteina C reattiva), il lieve
aumento dei leucociti, la lieve anemia ipocromica.
A circa 3 mesi dall’esordio della malattia il fattore
reumatoide è riscontrabile nel sangue del 70% dei
pazienti. La presenza del fattore reumatoide non è
comunque un criterio diagnostico di certezza, per-
ché si riscontra anche in altre patologie, come il
lupus eritematoso sistemico, la sarcoidosi, l’epatite
cronica attiva, ecc. La ricerca del fattore reumatoi-
de si esegue più frequentemente con la reazione di
Waaler-Rose. Dopo un’accurata anamnesi e l’esame
tesi) ed il suo esame rappresenta la tecnica più utile
per la valutazione di un’artropatia con sospetto di
artrite reumatoide. Tale procedura deve essere ese-
guita in articolazioni che presentino un versamento
e siano sintomatiche. Il prelievo deve essere eseguito
 4. Patologie infiammatorie delle ossa e delle articolazioni 27

gimento della rima articolare e

addensamento (sclerosi) dell’osso
subcondrale, fino alla sublussazio-
ne o lussazione dell’articolazione
(Fig. 4.4).

Trattamento
Dato che l’eziologia dell’ar-
trite reumatoide è sconosciuta,
il trattamento è sintomatico con
i seguenti obiettivi: diminuire il
dolore soprattutto nelle fasi di ri-
acutizzazione della malattia, man-
tenere il più possibile l’articolarità
delle articolazioni colpite e limi-
tare l’insorgenza di deformità. Le
possibilità terapeutiche consisto-
Fig. 4.3 Artrite reumatoide dell’anca: la rima articolare è del tutto scomparsa ed è presente una estesa degenerazione no nel trattamento conservativo
sia a livello acetabolare che a livello femorale. farmacologico e riabilitativo e nel
trattamento chirurgico.
in modo rigorosamente sterile, in qualsiasi articola- Il trattamento farmacologico deve essere gradua-
zione e l’ago deve essere introdotto lontano da punti le. Nelle prime fasi della malattia, i farmaci usati
di passaggio di formazioni vascolari o nervose. Per sono gli antinfiammatori non steroidei (FANS).
un esame completo è sufficiente 1 ml di liquido, ma A seconda dell’evoluzione si possono usare i sali
l’aspirazione completa del versamento determina un d’oro, gli antimalarici e gli immunosoppressori. I
sollievo per il paziente. cortisonici vengono utilizzati sia nelle fasi acute sia
nella fase cronica, anche se hanno degli effetti colla-
terali, come l’osteoporosi e la necrosi asettica della
Diagnostica per immagini testa femorale.
Nello stadio iniziale dell’artrite reumatoide non La riabilitazione inizia nella fase di remissione
è presente nessun segno radiografico specifico. Suc- con lo scopo di ristabilire l’articolarità e rinforzare
cessivamente si evidenziano segni indiretti di di- la muscolatura dell’articolazione colpita. La pratica
struzione della cartilagine articolare, come restrin- riabilitativa va comunque sospesa in caso di riacutiz-

A B
Fig. 4.4 Quadro radiografico di artrite reumatoide a livello delle mani (A) e dei piedi (B). Risulta evidente la degenerazione delle articolazioni del carpo e del tarso con scomparsa
degli spazi articolari e sclerosi dell’osso subcondrale. Le articolazioni metacarpo-falangee appaiono sublussate con lussazione completa della V metacarpo-falangea della mano sinistra. Le
articolazioni metatarso-falangee di entrambi i piedi appaiono lussate con grave deviazione in valgismo dell’alluce e deformità ad artiglio delle dita esterne.
 28 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

zazione, in quanto in questa fase è indicato il riposo.

Il trattamento chirurgico è riservato per gli sta-
di più avanzati della malattia, quando le deformità
sono importanti e la limitazione funzionale peggiora
significativamente la qualità della vita dei pazienti. A
livello delle articolazioni del ginocchio e del gomito,
un approccio chirurgico iniziale consiste nella sino-
viectomia, cioè la pulizia dell’articolazione asportan-
do la membrana sinoviale infiammata con lo scopo
di ridurre la reazione autoimmunitaria a carico degli
altri componenti dell’articolazione (Fig. 4.5).
Quando l’anatomia articolare è completamente
sovvertita, si eseguono interventi più invasivi, come
la sostituzione protesica di un’articolazione o l’elimi-
nazione di un’articolazione provocando la fusione
ossea (artrodesi). La sostituzione protesica si esegue
a livello dell’anca, del ginocchio, della caviglia, del- Fig. 4.5 Aspetto artroscopico della sinovite in artrite reumatoide. La sinovia è mar-
la spalla, del gomito e delle interfalangee delle mani catamente infiammata, di colore rosso intenso o ipertrofica.
(Figg. 4.6, 4.7, 4.8). A livello del piede, invece, per
la presenza di molte articolazioni, si eseguono molto La forma pauciarticolare si manifesta nel 55-60%
frequentemente delle resezioni artroplastiche a livello dei bambini affetti da artrite reumatoide e interessa
delle metatarso-falangee (Figg. 4.9, 4.10) e artrodesi prevalentemente l’articolazione del ginocchio, della
delle articolazioni sottoastragalica e mediotarsica. caviglia, del polso, del gomito, dell’anca.
Nelle fasi iniziali il versamento articolare rappre-
ARTRITE REUMATOIDE GIOVANILE senta l’unico segno di malattia e viene identificato
(MORBO DI STILL) con manovre di compressione dei recessi articolari
L’artrite reumatoide giovanile è tipica dell’età che provocano l’accumulo di liquido sinoviale nel
scolare (intorno ai 10 anni) e può presentarsi come versante contrapposto.
una delle seguenti forme cliniche: Nelle fasi avanzate la localizzazione articolare
–– forma sistemica acuta: l’esordio è acuto e il qua- provoca la deformità dell’arto e la rigidità artico-
dro clinico è caratterizzato dalla presenza di feb- lare. In alcuni casi si può assistere ad una accelera-
bre, defedamento generale, poliartrite, spleno- zione della crescita dell’arto colpito, a causa dell’in-
megalia, linfoadenopatia, ecc. cremento dell’apporto ematico. Con il trattamento
–– forma pauciarticolare, associata spesso da iridoci- o la remissione la crescita rallenta e l’arto indenne
clite. può raggiungere il controlaterale, limitando o abo-
–– forma poliarticolare. lendo la dismetria.

A B
Fig. 4.6 Artrite reumatoide dell’anca: l’interessamento è sempre simmetrico, con una estesa distruzione della cartilagine articolare del femore e dell’acetabolo che provoca una gravis-
sima limitazione funzionale (A). La sostituzione protesica dell’articolazione dell’anca permette di recuperare la capacità di carico e di movimento da parte dell’articolazione (B).
 4. Patologie infiammatorie delle ossa e delle articolazioni 29

La forma poliarticolare colpisce

il 20-25% dei bambini affetti da
artrite reumatoide ed è caratteriz-
zata dal coinvolgimento di 5 o più
articolazioni. In genere colpisce sia
le grandi che le piccole articolazio-
ni, comprese la colonna vertebrale
e le articolazioni temporo-man-
dibolari (Fig. 4.11). Radiografi-
camente la localizzazione della
patologia al rachide determina la
scomparsa della lordosi cervicale,
la riduzione della rima articolare
fino all’anchilosi vertebrale che
può coinvolgere l’intera colonna
A B o alcuni segmenti. La fusione ver-
tebrale provoca la limitazione dei
Fig. 4.7 Artrite reumatoide del ginocchio: la rima articolare è completamente scomparsa e si nota un esteso contatto movimenti costringendo i bambi-
tra l’osso subcondrale del femore e quello della tibia (A). La protesi di ginocchio, riveste le superfici articolari per permet- ni a mantenere il capo in posizio-
tere il movimento senza dolore (B). ne flessa. A livello delle articolazio-
ni delle mani e dei piedi provoca
l’indebolimento delle strutture di
stabilizzazione che conducono a
lassità articolare e sublussazione.
Nelle forme più gravi la localiz-
zazione alle grandi articolazioni
(anche, ginocchia) provoca gravi e
multiple deformità con rigidità ar-
ticolare e atteggiamenti coatti degli
arti inferiori (anche flesse, addotte,
ginocchia in flessione).
Il trattamento dell’artrite reu-
matoide giovanile necessita di un
approccio multispecialistico con-
dotto dal medico di famiglia, dal
reumatologo, dall’ortopedico, dal
fisiatra, dall’oftalmologo. Nelle
forme lievi il trattamento è quasi
esclusivamente farmacologico con
FANS, utilizzati per un periodo di
almeno 30 giorni per ottenere un

Fig. 4.8 Paziente affetto da una grave forma di

artrite reumatoide poliarticolare: sono evidenti altera-
zioni regressive a carico di tutte le articolazioni dell’arto
inferiore che provocano una limitazione tale da non
consentire la stazione eretta (A). Il trattamento chirur-
gico ha previsto 6 diversi interventi, con la sostituzione
protesica delle articolazioni dell’anca, del ginocchio e
A B della caviglia in entrambi gli arti (B).
 30 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

A B C
Fig. 4.9 Proiezione dorso-plantare di avampiede affetto da artrite reumatoide di grado severo: l’alluce è valgo e la cartilagine articolare dell’articolazione è scomparsa, mentre le arti-
colazioni metatarso-falangee delle dita esterne sono lussate e deviate lateralmente (A). L’intervento chirurgico consiste nella resezione delle teste metatarsali (artroplastica). Per mantenere
l’allineamento tra ogni metatarsale e la falange durante l’intervento vengono inseriti fili metallici di Kirshner e mantenuti per 4 settimane (B). Il tessuto fibroso, interposto tra i metatarsali
resecati e le falangi mantiene allineate le articolazioni a distanza di un anno dall’intervento, permettendo la deambulazione senza dolore (C).

Fig. 4.11 Quadro cli-

nico di ar­trite reumatoide
giovanile con interessa-
mento poliarticolare. Si
noti la deformità bilate-
rale a carico di mani, polsi,
ginocchia, caviglie e piedi
conseguente alla degene-
razione articolare.
A B
Fig. 4.10 Aspetto clinico di un avampiede reumatoide candidato all’intervento chirurgico: L’alluce
è valgo, le dita sono deviate verso l’esterno, e il paziente accusa una severa metatarsalgia durante la
deambulazione (A). A un anno dall’intervento di artroplastica, sia l’alluce che le dita esterne mantengono
una corretta posizione (B).

effetto terapeutico. Poiché l’artrite reumatoide gio- SPONDILITE ANCHILOSANTE

vanile va spesso incontro a remissione spontanea, la
terapia con FANS può essere ridotta fino alla com- Definizione
pleta sospensione anche in breve tempo. La spondilite anchilosante (o spondiloartropa-
La terapia con cortisonici deve essere impiegata tia sieronegativa) è una poliartrite infiammatoria
solo in casi selezionati, soprattutto in bambini con cronica che inizia a livello delle articolazioni sacro-
esordio sistemico. iliache e progressivamente coinvolge le articolazioni
Nei casi di localizzazione pauciarticolare trova della colonna vertebrale e più tardivamente le ar-
impiego l’infiltrazione endoarticolare di cortisonici. ticolazioni degli arti, portando alla anchilosi delle
Nelle forme più gravi di artropatia possono essere articolazioni interessate (Fig. 4.12).
eseguiti gli stessi interventi chirurgici come nelle Sono colpiti più frequentemente gli uomini con un
forme di artrite dell’adulto. rapporto di 3:1, con età compresa tra 20 e 40 anni.
 4. Patologie infiammatorie delle ossa e delle articolazioni
Fig. 4.12 Quadro clinico di paziente con spondilite anchilosante. La cifosi dorsale
è fortemente accentuata, mentre la lordosi lombare appare abolita. Il paziente tende
a flettere le anche e le ginocchia e ad iperestendere il collo per mantenere lo sguardo
orizzontale.
Eziopatogenesi
L’eziologia della spondilite anchilosante è scono-
sciuta, ma è stato dimostrato che esiste una predi-
sposizione genetica. L’antigene di istocompatibilità
HLA-B27 è presente nel 90% dei pazienti, mentre
è assente il fattore reumatoide.
Le cartilagini articolari delle articolazioni colpite
vengono progressivamente distrutte, i dischi inter-
vertebrali e i legamenti del rachide subiscono delle
alterazioni che infine portano alla loro ossificazione
con la conseguente anchilosi delle articolazioni.
Clinica
L’esordio della spondilite anchilosante è progressi-
vo. I sintomi iniziali sono la lombalgia di lieve enti-
tà con irradiazione alla natica e nell’area del bacino,
che in genere migliora con il movimento, e la rigidi-
tà mattutina. Nelle prime fasi della malattia, la dia-
gnosi è difficile perché l’intensità del dolore è scarsa
e i sintomi aspecifici. Nelle fasi successive, il dolore
si estende al torace, allo sterno e alle coste, e paral-
lelamente ai fenomeni di ossificazione della colonna
vertebrale, si nota la limitazione dei movimenti del
31
rachide su tutti i piani. Il coinvolgimento delle arti-
colazioni della spalla, dell’anca e del ginocchio è raro
e di solito tardivo. Ci possono essere delle localizza-
zioni flogistiche periferiche, soprattutto a livello del-
le inserzioni tendinee, frequentemente del tendine
d’Achille. Nella diagnosi differenziale rientrano tutte
le altre cause di lombalgia, soprattutto la distorsione
del rachide lombare, le algie di origine discale, ecc.
Nell’esame obiettivo il paziente presenta una ti-
pica postura con accentuazione della cifosi dorsale
e appiattimento della lordosi lombare. Come com-
penso della deformità del rachide, il paziente flet-
te le anche e le ginocchia per portare lo sguardo
all’orizzonte (Fig. 4.12).
Il rachide appare rigido ai movimenti sia passivi
che attivi, e la respirazione risulta difficoltosa per la
rigidità della gabbia toracica. Con la progressione
della malattia in senso distale vengono anche colpi-
te le anche e le ginocchia, che diventano progressi-
vamente ipomobili fino a raggiungere una comple-
ta anchilosi ossea.
Esami di laboratorio
Nell’esame del sangue sono aumentati gli indici
di flogosi (VES e PCR), è presente l’antigene HLA-
B27 ed è assente il fattore reumatoide.
Diagnostica per immagini
Le alterazioni radiografiche della spondilite an-
chilosante, soprattutto nelle fasi avanzate della ma-
lattia, sono tipiche.
Inizialmente si ha un restringimento della rima
articolare sacroiliaca, che progressivamente scompa-
re e si ossifica. Successivamente la patologia si esten-
de alle articolazioni della colonna vertebrale e le ver-
tebre assumono un aspetto quadrato e si formano
dei ponti ossei laterali, che portano al caratteristico
quadro della colonna a canna di bambù (Fig. 4.13).
Trattamento
Gli obiettivi del trattamento della spondilite an-
chilosante sono: il rallentamento della progressione
della malattia e la limitazione delle deformità.
Il trattamento farmacologico rappresenta il pri-
mo approccio al paziente e consiste nell’utilizzo di
antinfiammatori non steroidei, e raramente di cor-
tisonici.
La riabilitazione consiste in rinforzo muscolare
dei muscoli del dorso, mobilizzazione delle artico-
lazioni di tutto il corpo, ed esercizi respiratori.
 32 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

A B
Fig. 4.13 Aspetto radiografico di una colonna vertebrale affetta da spondilite
anchilosante (A). Le vertebre sono fuse insieme e la colonna assume il caratteristico
aspetto a “canna di bambu” (B).

1-7

6-7

2
2-3 50°
3

A B

A B
Fig. 4.14 Il trattamento chirurgico della spondilite anchilosante prevede l’ese-
cuzione di una osteotomia vertebrale a livello lombare: rimuovendo un cuneo a base
posteriore a livello della 3° vertebra lombare (A), si può correggere l’assetto patologico
della colonna (B).
Fig. 4.15 Aspetto clinico di un paziente affetto da spondilite anchilosante prima (A)
e dopo (B) l’intervento di osteotomia vertebrale correttiva.
dosi lombare (Fig. 4.14, 4.15). Successivamente
all’ostetomia, si esegue un’artrodesi vertebrale per il
mantenimento della correzione ottenuta.

Nei casi di deformità fisse e gravi del rachide, il

trattamento chirurgico può essere preso in consi-
derazione. In questi casi, il rachide dorsale è molto
cifotico e, di conseguenza, la linea del peso corpo-
reo (che normalmente passa attraverso il promon-
torio del sacro) passa anteriormente al bacino. Per
cui, si possono eseguire delle osteotomie vertebrali
a livello del rachide lombare che consistono nella
rimozione di un cuneo osseo a base posteriore con
lo scopo di riallineare il rachide creando una lor-
ALTRE ARTROPATIE SIERO-NEGATIVE
Sindrome di Reiter
L’eziologia di questa artropatia è sconosciuta.
È caratterizzata dalla triade clinica: uretrite-po-
liartrite-congiuntivite. Colpisce più frequente-
mente gli uomini con età compresa fra i 20 e i 40
anni. Ha un’evoluzione favorevole, perché tende
alla guarigione spontanea senza lasciare delle se-
quele.
 4. Patologie infiammatorie delle ossa e delle articolazioni 33

Fig. 4.16 Aspetto clinico di paziente affetto da psoriasi, con caratteristica desquamazione cutanea a livello delle superifici estensorie (in questo caso gomiti, sacro e ginocchia).

petuti di idrarto non associati a traumi in anamne-

Fig. 4.17 Visione artroscopica intra-articolare del ginocchio affetto da artrite pso-
riasica: si nota l’ipertrofia sinoviale ad aspetto villoso, e la degenerazione del tessuto
cartilagineo (condropatia).
Artrite psoriasica
Si manifesta nel 5-7% dei pazienti affetti da pso-
riasi. Clinicamente si presenta come spondiloartri-
te, più raramente come poliartrite delle articolazio-
ni periferiche, ed è quasi sempre associata a onico-
distrofia (Fig. 4.16).
A livello del ginocchio si presenta con episodi ri-
si. L’articolazione, calda e dolente è ipomobile alla
flessione ed estensione completa.
Il trattamento è prevalentemente conservativo
attraverso terapie farmacologiche con FANS, com-
posti a base d’oro, terapie combinate (ciclosporina
e metotrexate).
La terapia fisica è indicata in casi selezionati attra-
verso esercizi attivi e passivi e rinforzo muscolare.
Qualora il paziente presenti una patologia de-
generativa lieve delle componenti articolari del
ginocchio è indicata la bonifica delle lesioni per
via artroscopica (meniscectomia parziale o sinovie-
ctomia), e il prelievo bioptico del tessuto sinoviale
(Fig. 4.17).
Qualora vi sia una grave degenerazione artico-
lare, con estesa distruzione della cartilagine, con
dolore e grave limitazione funzionale è indicato il
trattamento di sostituzione protesica dell’articola-
zione.
Sindrome di Behcet
È una artrite che si associa a ulcere ricorrenti del-
la mucosa orale, dei genitali e iridociclite. Le artico-
lazioni più colpite sono il ginocchio, la caviglia, la
spalla e il gomito.

Domande di autovalutazione
1. Quali sono le articolazioni più colpite e quali sono le deformità più caratteristiche nell’artrite reuma-
toide?
2. Quando viene intrapreso il trattamento chirurgico e quali sono gli approcci chirurgici nella varie arti-
colazioni nell’artrite reumatoide?
3. Qual è il segno più importante nella forma pauci-articolare dell’artrite reumatoide giovanile?
4. Qual è il trattamento di scelta nel morbo di Still?
5. Come esordisce e come si evolve clinicamente la spondilite anchilosante?

Patologie infettive
delle ossa
e delle articolazioni
OSTEOMIELITI
Definizione
L’osteomielite è un processo infettivo che inte-
ressa l’osso ed è causato da germi patogeni.
L’osteomielite è certa se c’è una evidenza isto-
logica di infezione o quando viene isolato un
microrganismo nell’osso; è probabile quando c’è
una emocultura positiva associata ad una clinica
e un quadro radiografico caratteristici; infine è
possibile se l’emocultura è negativa ma la clini-
ca e le radiografie fanno sospettare un processo
infettivo.
Eziopatogenesi
L’osteomielite è causata da germi che giungono
all’osso per via ematogena (osteomielite emato-
gena) o per infezione diretta in seguito a trauma
e il suo decorso può essere acuto o cronico. Esi-
stono anche forme di osteomielite il cui decorso
si presenta fin dall’inizio cronico come avviene
nell’ascesso di Brodie, nell’osteomielite sclerosante
di Garrè e nell’osteite corticale circoscritta.
Come in qualsiasi altro processo infettivo, la gra-
vità della patologia dipende dalle caratteristiche del
germe (virulenza, carica infettiva) e dell’ospite (in-
tegrità delle barriere di difesa ed efficacia del siste-
ma immunitario).
Epidemiologia
L’incidenza della osteomielite ha subito una net-
ta diminuzione dopo gli anni ’40 grazie all’intro-
5
duzione della terapia antibiotica; oggi, nei casi di
sviluppo di queste patologie, l’utilizzo di antibiotici
rende il decorso e la prognosi migliori di un tempo.
L’osteomielite ematogena colpisce prevalentemente
gli adolescenti, mentre la forma postraumatica può
interessare qualsiasi età. La localizzazione ossea ti-
pica dell’osteomielite ematogena è la metafisi di un
osso lungo dell’arto inferiore.
Il germe coinvolto fino al 90% de casi è lo Stafi-
lococco aureo, in misura minore Escherichia coli e
Streptococco B; caratteristiche sono le osteomieliti
sostenute dall’Haemophilus influenzae in bambini
con affezioni muscolo-scheletriche e la Salmonella
in quelli con emoglobinopatie.
Osteomielite ematogena
del neonato e del lattante
L’osteomielite ematogena del neonato è una
forma particolare per le vie di accesso di infezione
dei germi, per i segni clinici e per l’evoluzione.
I germi penetrano nel circolo ematico attraver-
so i vasi ombelicali o provengono da infezioni cu-
tanee; essi si localizzano prevalentemente a livello
delle ossa lunghe e si propagano in genere alle arti-
colazioni vicine.
L’esordio clinico è molto spesso subdolo in quan-
to l’area colpita non è sempre dolente e il neonato
inizialmente non presenta rialzo febbrile o altri se-
gni di infezione.
I segni clinici sono tumefazione a livello di un
intero segmento articolare, o di tutto l’arto e limi-
tazione funzionale.
L’infezione nel neonato si propaga facilmente
all’intero segmento scheletrico ed è limitata dalla
 36 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
Fig. 5.1 Quadro radiografico in proiezione antero-posteriore degli arti inferiori di
un neonato; si noti sul femore sinistro l’abbondante reazione periostale indicativa di
osteomielite del femore.
reazione periostale che impedisce la propagazione
dell’infezione alle strutture vicine; le epifisi inve-
ce possono subire danni che a distanza di tempo
possono determinare dismetrie dell’arto, deviazio-
ni assiali, distruzione dei nuclei di ossificazione e
lussazioni. La radiografia può essere positiva fin dai
primi giorni di vita e presenta reazioni periostali e
osteolisi (Fig. 5.1).
Il trattamento consiste in una terapia antibioti-
ca immediata e artrocentesi evacuativa con lo sco-
po decompressivo al fine di evitare danni ischemici
all’articolazione e per ottenere un prelievo colturale.
Osteomielite ematogena acuta
L’osteomielite ematogena acuta è tipica dei ma-
schi in età infantile e adolescenziale e presenta due
picchi d’incidenza: a 2 anni e a 8-12 anni. Il germe
piogeno giunge all’osso attraverso il circolo emati-
co (Fig. 5.2) a partire da un focolaio di infezione
più o meno noto, che può essere rappresentato da
una tonsillite, da un foruncolo o da una faringite
streptococcica. Non è sempre possibile individuare
il sito di infezione primitiva.
Il germe si localizza inizialmente nelle regioni
metafisarie delle ossa lunghe che rappresentano
zone altamente vascolarizzate a causa del processo
di accrescimento. Tra queste le più colpite sono
il femore distale e la tibia prossimale. Più raro è
l’interessamento dell’arto superiore che, di solito,
è colpito nella sua parte distale. I germi giunti a
livello dell’osso determinano una reazione infiam-
matoria con successiva necrosi ischemica sia del
midollo che dell’osso: si formano così i sequestri
ovvero zone di osso necrotico circondato da osso
sano. Si arriva alla formazione di un ascesso che,
aumentando di volume, determina un incremento
della pressione intramidollare e un ulteriore peg-
gioramento dell’ischemia ossea. La stessa pressione
determina la fuoriuscita di pus nello spazio sotto-
periosteo (Fig. 5.2).
L’infezione in genere non si estende alle epifisi
dell’osso colpito; questo accade grazie alla presenza
della cartilagine di accrescimento, che rappresenta
una barriera naturale alla diffusione dei germi pa-
togeni. Se l’osteomielite colpisce un soggetto alla
fine del periodo di accrescimento, viene a mancare
la funzione di barriera della cartilagine di accresci-
mento e l’infezione può raggiungere l’articolazione.
Clinica
Si può distinguere una prima fase di setticemia
durante la quale il germe raggiunge l’osso e una se-
conda fase di localizzazione metafisaria dell’infezio-
ne, favorita da un rallentamento del circolo ematico
a livello delle vene sinusoidali.
L’anamnesi deve essere mirata ad individuare una
storia recente di infezione batterica e indagare sulla
presenza di alcuni fattori favorenti, come uno stato
di immunodeficienza, malnutrizione o debilitazione
dovuti ad altre cause. I sintomi generali dell’osteo-
mielite ematogena sono una recente insorgenza di
febbre alta con brividi, cefalea e malessere.
L’esame obbiettivo, all’ispezione, evidenzia cu­te
lievemente o marcatamente arrossata a seconda che
l’infezione si sia già estesa alle parti molli e tumefa-
zione più o meno importante a seconda che il pro-
cesso infettivo abbia raggiunto il periostio.
Alla palpazione la cute si presenta calda e dolente
al tatto. L’arto colpito in genere assume una posizio-
ne obbligata dal dolore con articolazioni atteggiate
in semiflessione in quanto il dolore è violento e irre-
sistibile, a causa della distensione del periostio (Fig.
 5. Patologie infettive delle ossa e delle articolazioni 37

Cartilagine di
accrescimento

Epifisi

Anse
capillari

Sinusoidi
venosi
Periostio

Ascesso

Arterie metafisarie

Arteria nutritizia

A B

Cute Fig. 5.3 Osteomielite ematogena acuta della tibia

distale in un ragazzo di 11 anni: sono visibili tumefazione
e rossore; il piede è atteggiato in equinismo.
Cartilagine di
accrescimento
Sequestro
osseo quando appaiono i primi se-
Sarcofago gni di osteolisi a livello delle meta-
fisi, un ispessimento del periostio
Fistola e poi della corticale, reazione ossea
periferica che conferisce un aspet-
Cavità midollare Tessuti to a coccarda. Dopo 4-8 settimane
molli
l’osteolisi diviene più evidente e
più estesa e si alterna a zone di ad-
C D densamento osseo che corrispon-
dono ai sequestri dando all’osso un
Fig. 5.2 Osteomielite ematogena acuta. I germi arrivano attraverso il circolo ematico e si depositano nelle zone più aspetto a chiazze sfumate. Nell’in-
periferiche delle metafisi, ovvero più distanti dai grossi vasi metafisari (A). L’infezione si propaga causando necrosi ische- sieme l’osso risulta ingrossato e i
mica del tessuto vicino (B). L’ascesso si estende creando un sequestro di tessuto necrotico (C). Nelle fasi finali l’ascesso si suoi profili deformati (Fig. 5.4).
propaga a livello parostale o raggiunge la cute con una fistola (D). Una indagine strumentale che
invece può essere diagnostica an-
5.3). La motilità delle articolazioni vicine alle zone che nelle prime 24-48 ore è la scintigrafia ossea
colpite dall’osteomielite può risultare compromessa. con Tecnezio-99 o eventualmente con Gallio-67 e
Si esegue una emocultura i cui risultati, insieme leucociti marcati con Indio-111 nella quale si evi-
all’antibiogramma, saranno fondamentali per la te- denzia una ipercaptazione nelle zone di infezione.
rapia antibiotica.
Gli esami di laboratorio metteranno in evidenza
un quadro di infezione con VES aumentata, PCR
Trattamento
alta e leucocitosi neutrofila. L’osteomielite ematogena si risolve in 3-4 setti-
mane grazie ad una tempestiva terapia antibiotica
prima a largo spettro, successivamente specifica con
Diagnostica per immagini l’antibigramma, e immobilizzazione in gesso. Gli an-
La radiografia eseguita troppo precocemente ri- tibiotici utilizzati sono nella maggior parte dei casi la
sulta negativa. Essa assume valore diagnostico solo penicillina e in alternativa le cefalosporine. Si prose-
dopo 2-4 settimane dall’inizio dell’interessamento gue comunque la terapia fino a normalizzazione de-
 38 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

ne e/o schiacciamento delle parti

molli, e le lesioni da arma da fuo-
co a distanza ravvicinata.
Anche gli interventi chirurgici
possono rappresentare un ingresso
per agenti infettivi. In particolare
sono da considerare a rischio gli
interventi di durata considerevo-
le, e gli interventi che prevedano
l’impianto di protesi o mezzi di
sintesi (Fig. 5.5).
Grazie alla terapia antibiotica
e alle precauzioni igieniche dei
locali adibiti agli interventi chi-
rurgici, l’incidenza delle infezioni
operatorie è fortemente diminu-
ita, ma non del tutto scomparsa;
l’incidenza delle infezioni post-
A B chirurgiche in una sala operatoria
di ortopedia e traumatologia at-
Fig. 5.4 Osteomielite ematogena acuta del femore distale: l’infezione è prossimale alla cartilagine di accrescimento e tualmente è di circa il 2,5%.
nella proiezione anteroposteriore si nota la reazione del periostio che si è scollato dal femore e parzialmente ossificato (A); I pazienti a maggiore rischio di
nella proiezione laterale si nota un’area di osteolisi a chiazze sfumate (B). infezione post-chirurgica sono so-
prattutto diabetici o vasculopatici
gli esami di laboratorio (in particolare VES e PCR); ed immunodepressi nei quali questa grave compli-
qualora sia presente un ascesso deve essere drenato. canza ha un’incidenza superiore al 10%.
Nei casi più severi in cui si evidenzia un ascesso ester-
no o un sequestro è indicata la pulizia chirurgica. Clinica
I sintomi dell’osteomielite da infezione diretta
Osteomielite da infezione diretta in genere si presentano non prima di 2-3 settimane
Questo tipo di osteomielite può colpire qualsia- dall’evento traumatico o dall’intervento chirurgico,
si età in quanto è dovuta ad eventi traumatici che ma talvolta possono presentarsi anche a distanza di
possono mettere il tessuto osseo in comunicazione mesi o anni.
con l’esterno. I sintomi generali come la febbre con brivido
Fratture esposte o ferite da arma da fuoco pre- non sempre sono presenti; nei casi di insorgenza
sentano un’incidenza di infezione dal 20 al 50% a precoce, le ferite chirurgiche appaiono iperemiche,
seconda della gravità delle lesioni che interessano calde, arrossate; la guarigione in genere tarda, e
l’osso o i tessuti molli. Particolarmente a rischio alla rimozione dei punti di sutura (in genere 15-20
risultano le fratture esposte con estesa lacerazio- giorni dopo l’intervento) vi possono essere aree non
guarite secernenti siero, o fisto-
lizzazioni. Qualora sia interessata
un’articolazione, si ha vivo dolore
al movimento. Qualora l’infezione
si presenti più tardivamente quan-
do le ferite sono già guarite, il pa-
ziente in genere lamenta dolore
sia a riposo che al movimento, e
Fig. 5.5 Aspetto clinico di un paziente affetto da osteomielite della gamba destra, esito di una frattura esposta. Si talvolta si può aprire una fistola
noti l’importante perdita tissutale, con conseguente comunicazione degli strati profondi con l’esterno: sono visibili i mezzi secernente materiale purulento sia
di sintesi e la tibia. La cute appare lucida e arrossata a livello dei contorni della ferita, secernente materiale purulento. È a livello della ferita chirurgica che
evidente l’ipotrofia muscolare della gamba. in zone vicine. Gli esami di labo-
 5. Patologie infettive delle ossa e delle articolazioni 39

A B C

Fig. 5.7 Osteomielite da infezione diretta in una protesi di ginocchio: 6 mesi dopo l’impianto, compare dolore e progressiva impo-
tenza funzionale. Nella radiografia è visibile un’area di riassorbimento osseo a livello della corticale mediale della tibia (A). Il trattamen-
to consiste nell’espianto della protesi e nella interposizione temporanea di cemento acrilico con antibiotico per facilitare la guarigione
dell’osteomielite (B). Quando l’infezione è guarita, si procede al reimpianto della protesi di ginocchio (C).

Fig. 5.6 Osteomielite in seguito a frattura esposta dell’avambraccio: la placca e le viti si sono completamente mobilizzate dall’ulna
prossimale e la frattura non è guarita (pseudoartrosi infetta).

ratorio possono mostrare innalzamento degli indici
di flogosi (VES e PCR), e leucocitosi.
Diagnostica per immagini
L’esame radiografico evidenzia sequestri ossei
circondate da zone di osteolisi ed ingrossamento
dell’osso interessato per la reazione periostale. Inol-
tre nell’osteomielite postraumatica è presente fre-
quentemente una pseudoartrosi ovvero una manca-
ta consolidazione della frattura che non può guarire
spontaneamente (Fig. 5.6).
È importante in caso di presenza di una fistola
eseguire una fistolografia prima di intervenire chi-
rurgicamente poiché a volte la fistolizzazione cuta-
nea può essere molto lontana dal focolaio primitivo
di infezione.
Trattamento
In presenza di una osteomielite secondaria a frat-
tura, il trattamento prevede una immediata terapia
antibiotica, una pulizia chirurgica del focolaio di
frattura ed una immobilizzazione con gesso o con
fissatore esterno se la frattura è esposta.
In presenza di una osteomielite in un paziente
portatore di protesi o di mezzi metallici di osteo-
sintesi (osteomielite cronica secondaria) è neces-
sario procedere immediatamente alla loro aspor-
tazione accompagnata dalla pulizia di sequestri
o ascessi. Se si rimuove una protesi di solito, si
inserisce uno spaziatore di cemento acrilico con
antibiotico per circa sei mesi. Alla normalizza-
zione di tutti gli indici di flogosi, in genere non
prima di 6 mesi dall’espianto, è possibile eseguire
l’impianto di una nuova protesi (Fig. 5.7).
Osteomieliti croniche primitive
Sono osteomieliti rare che si distinguono dal-
le osteomieliti ematogene e postraumatiche per il
fatto che non seguono a una fase acuta ma si ma-
nifestano fin dall’inizio con caratteristiche croniche
(croniche ab inizio) (Fig. 5.8).
Ascesso di Brodie
L’ascesso di Brodie è sostenuto da Stafilococco
aureo nel 50% dei casi e colpisce le metafisi delle
ossa lunghe dell’arto inferiore (in particolare femo-
re e tibia) di bambini-adolescenti, ma la diagnosi
può tardare fino all’età adulta.
I sintomi sono il forte dolore, non continuo,
l’aumento del calore a livello della cute sovrastante
l’infezione e la tumefazione. Agli esami di laborato-
rio ci può essere un lieve aumento della VES.
 40 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Fig. 5.8 Immagine radio­grafica dell’arto
superiore affetto da osteomielite cronica pri-
mitiva; si noti, a livello della diafisi omerale,
la presenza di osteolisi e di reazione periostale
con ispessimento della corticale.
Fig. 5.9 Immagine radiografica in proiezione antero-posteriore e latero-laterale di ginocchio; si noti, a livello dell’epifisi pros-
simale della tibia, in sede anteriore, un ascesso di Brodie, che si presenta come una cavità a margini non regolari, circondata da zone
sfumate di addensamento osseo.

La radiografia evidenzia la presenza di una cavità
osteolitica a margini non regolari circondata da una
zona di addensamento osseo sfumato. Il quadro ra-
diografico è utile per la diagnosi differenziale con il
tumore benigno osteoide (Fig. 5.9).
Il trattamento consiste in terapia antibiotica, dre-
naggio e toilette chirurgica, immobilizzazione del­
l’arto interessato.
Osteomielite sclerosante di Garrè
Questa osteomielite, determinata probabilmente
da un microrganismo anaerobio a bassa virulenza, in-
teressa adolescenti-adulti; le ossa più frequentemente
colpite sono il femore e la tibia a livello della diafisi.
Il sintomo principale è un dolore intermittente.
Da un punto di vista radiografico si denota un
ispessimento della corticale a livello della diafisi
dell’osso colpito fino a giungere alla sua eburneizza-
zione (caratteristica che può essere utilizzata anche
per definire il tipo di osteomielite). La radiografia è
dirimente nella diagnosi differenziale con l’osteoma
osteoide e la malattia di Paget (Fig. 5.10).
Il trattamento consiste in una terapia antibiotica
associata ad una rimozione chirurgica della cortica-
le ispessita.
Osteite corticale circoscritta
Può essere considerata una variante di osteomie-
lite sclerosante con la differenza che l’osteite corti-
cale circoscritta interessa solo la parte più superfi-
ciale della corticale.
TUBERCOLOSI
Definizione
La tubercolosi è una malattia infettiva cronica
causata dal batterio Mycobacterium tubercolosis (o
bacillo di Koch), che può interessare qualsiasi tes-
suto dell’organismo, quindi anche le ossa e le ar-
ticolazioni. Negli ultimi decenni, la sua incidenza
è diminuita molto, grazie al miglioramento delle
condizioni di vita, alla pastorizzazione del latte, alla
vaccinazione antitubercolare e all’uso di farmaci an-
titubercolari, ma si sta di nuovo presentando in con-
seguenza dell’immunodepressione (ad es. AIDS).
 5. Patologie infettive delle ossa e delle articolazioni
Fig. 5.10 Immagine radiografica in proiezione antero-posteriore di gamba bi-
laterale; si noti una osteomielite sclerosante di Garrè della tibia destra, caratterizzata
dall’ingrossamento deformante della diafisi dovuta alla reazione periostale, e dall’obli-
terazione del canale midollare.
Eziopatogenesi
La localizzazione osteo-articolare della tuberco-
losi è di solito secondaria. Il focolaio primario si
trova nei polmoni, e più raramente nell’intestino.
I fattori che favoriscono la manifestazione della tu-
bercolosi sono rappresentati dal calo delle resistenze
immunitarie dell’organismo dovuto a malnutrizio-
ne, stati di malattia, gravidanza, ecc.
Il bacillo tubercolare viene disseminato per via
ematica, dalla sede primaria alla membrana sino-
viale di un’articolazione, da dove l’infezione può
espandersi alla cartilagine articolare e all’osso sub-
condrale. Lo stadio successivo è la formazione di un
granuloma tubercolare.
Successivamente, il granuloma può complicarsi
con la formazione di un ascesso tubercolare all’os-
so o la formazione di ascessi freddi, che seguendo
la legge di gravità, migrano attraverso i muscoli e i
41
vasi. Nel caso di articolazioni superficiali, un ascesso
freddo può arrivare alla cute formando una fistola, e
così l’articolazione viene sovrainfettata da altri mi-
crobi.
La tubercolosi colpisce tutte le articolazioni, pre-
dilige però quelle della colonna vertebrale (morbo
di Pott), dell’anca, del ginocchio e della caviglia.
Circa la metà dei pazienti affetti da tubercolosi
ossea, hanno una localizzazione alla colonna ver-
tebrale.
Clinica
La tubercolosi osteo-articolare è quasi sempre
monostototica o monoarticolare. I primi sintomi
sono lievi e il decorso della malattia è lento. I sinto-
mi locali sono rappresentati dal dolore, dalla tume-
fazione dell’articolazione, dovuta all’ispessimento
della membrana sinoviale, e dalla limitazione fun-
zionale, cioè diminuzione dell’arco di movimento
articolare.
Negli stadi più avanzati della malattia, l’articola-
zione colpita si deforma, diventa rigida e anchilo-
tica, e i muscoli limitrofi presentauna ipotrofia da
disuso. Nei bambini, si riscontrano anche dei sinto-
mi generali, come debolezza, diminuzione dell’ap-
petito, febbricola.
Esami di laboratorio
L’esame del sangue di un paziente affetto da
tubercolosi osteo-articolare evidenzia che la velo-
cità di eritrosedimentazione (VES) è aumentata,
mentre il numero di leucociti è quasi normale. Si
può effettuare il test della tubercolina, per l’iden-
tificazione dei soggetti con una tubercolosi in atto
e di quelli già vaccinati; la dermoreazione alla tu-
bercolina (o Mantoux) è positiva alla tubercolosi.
L’analisi del liquido sinoviale, prelevato mediante
artrocentesi da un’articolazione, mostra diminuzio-
ne del glucosio, che aiuta alla diagnosi differenziale,
e aumento dei globuli bianchi. I bacilli tubercolari
si trovano raramente nel liquido sinoviale, mentre
sono presenti nel pus. La diagnosi si completa con
la biopsia di materiale prelevato dalla sede della le-
sione.
Diagnostica per immagini
La radiografia dell’osso o dell’articolazione colpi-
ti dalla tubercolosi, presenta le seguenti caratteristi-
che (Figg. 5.11, 5.12):
 42 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

A B

Fig. 5.11 Tubercolosi della co­lonna vertebrale: il disco L2-L3 è completamente scomparso a causa del processo infettivo, e i corpi vertebrali sono a contatto. Vi è un esteso rimaneg-
giamento osseo a livello dei corpi vertebrali e deformità a cuneo della vertebra L2, responsabile del caratteristico aspetto in cifosi (A). Nella proiezione anteroposteriore si apprezza la
scomparsa dello spazio discale e la deformità in scoliosi (B).

A B C
Fig. 5.12 Immagine radiografica di coxite tubercolare in un bambino (A) ; l’infezione ha determinato la distruzione dell’articolazione; si noti, nelle radiografie di controllo, la necrosi
polare della testa del femore (B) e l’anchilosi dell’articolazione a distanza (C).
 5. Patologie infettive delle ossa e delle articolazioni 43

–– diffusa osteoporosi dell’articolazione, che rappre-

senta il quadro radiografico iniziale;
–– diminuzione dello spazio articolare, che si presen-
ta più tardivamente ed è dovuto alla distruzione
della cartilagine articolare;
–– alterazione dei rapporti articolari, che si riscon-
tra oggi molto raramente solo in casi gravi e non
trattati.

Trattamento
Se la diagnosi è precoce e il trattamento inizia
nei primi stadi, la prognosi della tubercolosi osteo-
articolare è buona. Il trattamento della tubercolosi
osteo-articolare è soprattutto conservativo, ma in
casi selezionati si interviene chirurgicamente.
Il trattamento conservativo consiste nell’uso di
farmaci e di presidi ortopedici. I farmaci usati sono
dei batteriostatici e dei battericidi, come la strepto-
micina, l’isoniazide, e anche farmaci di nuova gene-
razione come la rifampicina e l’etambutolo.
Scopo del trattamento ortopedico è la prote-
zione del segmento malato evitando il movimento
sotto carico e la prevenzione dell’insorgenza di de-
formità. A questo scopo si usano dei tutori o degli
apparecchi gessati, cercando di non immobilizzare
per lunghi periodi un’articolazione, per prevenire
l’evoluzione verso l’anchilosi.
Morbo di Pott
(o spondilite tubercolare)
Il morbo di Pott è la forma più frequente di tu-
bercolosi osteo-articolare. Può colpire qualsiasi seg-
mento del rachide, ma è più comune nel segmento
toracico inferiore e lombare.
I bacilli tubercolari si localizzano nella parte an-
teriore del corpo vertebrale, vicino al disco inter-
vertebrale.
Successivamente, il focolaio si espande alle ver-
tebre adiacenti attraverso il disco intervertebrale e
il legamento longitudinale anteriore. Sotto l’azio-
ne del peso corporeo, si ha il crollo di una vertebra
sull’altra; essendo l’arco posteriore integro, il crollo
anteriore provoca la formazione di una cifosi loca-
lizzata (Fig. 5.13). La cifosi è più pronunciata nel
segmento toracico, mentre nel segmento lombare
non è evidente per la presenza della fisiologica lor-
dosi.
Come risultato del crollo vertebrale, l’osso ne-
crotico insieme al focolaio tubercolare vengono
spinti fuori dallo spazio intervertebrale, formando
Fig. 5.13 Aspetto RMN del morbo di Pott a livello del rachide toracico: il corpo ver-
tebrale inferiore alla lesione ha assunto una forma a cuneo, aumentando notevolmente
la cifosi toracica. Il disco intervertebrale è distrutto.
un ascesso freddo. Tale ascesso può rimanere accan-
to alla colonna oppure migrare sotto l’azione della
gravità, lungo le fibre muscolari. Così, gli ascessi
freddi della colonna cervicale migrano alla faringe
o allo spazio sovraclaveare, mentre quelli della co-
lonna lombare seguono nella maggior parte dei casi
il decorso del muscolo psoas e arrivano alla regione
prossimale anteriore della coscia in prossimità del
triangolo di Scarpa (Fig. 5.14, 5.15).
La presentazione clinica è quella di una lombalgia
o cervicalgia lieve e aspecifica, anoressia, calo delle
resistenze, febbricola; tali sintomi si aggravano pro-
gressivamente. Raramente vi possono essere sintomi
neurologici da compressione del midollo spinale o
della cauda equina con deficit di sensibilità e forza,
fino alla paralisi completa. Durante l’esame obiettivo,
il rachide si presenta rigido e/o ipomobile su tutti i
piani.
Radiograficamente, il morbo di Pott si presenta
con osteoporosi localizzata, diminuzione dello spa-
zio intervertebrale e, negli stadi più avanzati, crollo
dei corpi vertebrali.
Dato che il quadro clinico e radiografico del
morbo di Pott è aspecifico, va effettuata la diagnosi
 44 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
Fig. 5.14 Schema rappresentante le possibili vie che l’ascesso freddo del rachide
lombare può seguire nel momento della sua migrazione: l’infezione può seguire il muscolo
ileo-psoas, fino ad uscire dal bacino ed andarsi a localizzare in regione inguinale.
differenziale con le seguenti patologie: spondilodi-
scite, tumori del rachide, fratture vertebrali osteo-
porotiche, spondilite anchilosante.
Il trattamento del morbo di Pott consiste nella
immobilizzazione del rachide in busto ortopedico o
gessato, contemporaneamente alla terapia antituber-
colare. In casi gravi o in caso di interessamento neu-
rologico si può eseguire un intervento chirurgico di
Domande di autovalutazione
1. Quali sono le caratteristiche cliniche e radiografiche dell’osteomielite del lattante?
2. Qual è la localizzazione tipica dei germi nell’osteomielite ematogena acuta?
3. Quali indagini strumentali permettono una diagnosi precoce dell’osteomielite?
4. Quali sono i fattori di rischio nelle osteomieliti da infezione diretta?
5. Quali sono le localizzazioni tipiche degli ascessi freddi nella spondilite tubercolare?
Fig. 5.15 Aspetto clinico di un paziente affetto da morbo di Pott, in stadio ascessua-
le, che ha dato origine ad una tumefazione in sede paravertebrale, dovuta alla migrazione
dell’ascesso tubercolare dal rachide lungo il decorso delle fibre muscolari.
decompressione delle strutture nervose e pulizia del
focolaio tubercolare, e successiva artrodesi vertebrale
per ristabilire l’altezza dei corpi vertebrali e dello spa-
zio intervertebale. L’indicazione all’intervento chirur-
gico è comunque riservata a casi selezionati, in quan-
to vi possono essere complicanze intra o post-opera-
torie, come la formazione di fistole, l’estensione del
focolaio alle meningi o complicanze neurologiche.
 Patologie su base
circolatorio-ischemica
6
OSTEOCONDROSI –– osteocondrosi vertebrale, o morbo di Scheuer-
mann (Fig. 6.1);
Le osteocondrosi, od osteocondriti, sono patolo- –– osteocondrosi dello scafoide tarsale, o morbo
gie dell’accrescimento, caratterizzate da alterazioni di Kohler;
degenerativo-necrotiche dei nuclei di ossificazione –– osteocondrosi della testa del 2° metatarsale, o
epifisari o apofisari, seguite da processi riparativi che morbo di Freiberg;
possono esitare o meno in una deformità anatomica. 2) Osteocondrosi da trazione. Si presentano a livello
Queste patologie possono talvolta risultare asin- delle apofisi dei soggetti in accrescimento, sotto
tomatiche, ma spesso si manifestano con la com- l’azione di forte trazione di tendini che vi si inse-
parsa di dolore e limitazione funzionale in corri- riscono:
spondenza del nucleo di accrescimento interessato. –– osteocondrosi dell’apofisi tibiale anteriore, o
Le osteocondrosi si possono classificare in 3 ca- morbo di Osgood-Schlatter;
tegorie: –– osteocondrosi dell’apofisi calcaneare, o morbo
1) Osteocondrosi primitive: di Sever (Fig. 6.2);
–– osteocondrosi della testa del femore, o morbo –– osteocondrosi del polo inferiore della rotula, o
di Legg-Calvè-Perthes; morbo di Johansson-Larsen (Fig. 6.3).

A B C

Fig. 6.1 Nel morbo di Scheuermann si ha la necrosi ischemica dei nuclei di ossificazione dei corpi vertebrali, in particolare quelli che formano l’apice della cifosi toracica (A). A causa del
diminuito accrescimento, le vertebre interessate acquisicono una forma a cuneo ad apice anteriore (B). Le limitanti superiore ed inferiore del corpo vertebrale appaiono frastagliate (C).
 46 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

A B

Fig. 6.2 L’osteocondrosi dell’apofisi calcaneare o morbo di Sever (A), è favorita dalla trazione del tendine d’achille sul Fig. 6.3 L’osteocondrosi del polo inferiore della
calcagno; l’esordio clinico è intorno a 10 anni con dolore e limitazione funzionale. Radiograficamente il nucleo di ossifi- rotula (morbo di Johansson-Larsen) si presenta con
cazione posteriore del calcagno appare dapprima frastagliato, e poi, radio-opaco (B). In genere la sintomatologia recede dolore e tumefazione nella regione rotulea distale, e può
spontaneamente, ma può rimanere una ossificazione prominente dell’inserzione del tendine di achille che espone in età evolversi nella ossificazione della parte prossimale del
adulta a episodi di tendiniti ricorrenti dovuti al conflitto con la calzatura. tendine rotuleo.

Fig. 6.4 L’osteocondrite dissecante del ginocchio (A) nel bambino

o nel giovane adulto può presentarsi con una sintomatologia clinica
simile a quella di una lesione meniscale. Radiograficamente, appare
una lesione della superficie convessa del condilo femorale (in gene-
re mediale) (B). Se compare precocemente, vi è la possibilità di una
risoluzione spontanea dei disuturbi, mentre se compare durante l’ado-
lescenza l’evoluzione è meno favorevole e si può osservare il distacco
della parte di cartilagine e osso subcondrale necrotico che comporta
una perdita della cartilagine articolare. Il trattamento di queste lesioni
prevede, nell’età giovane adulta la bonifica della lesione per via artro-
scopica, e la ricostruzione della convessità del condilo con un trapianto
A B osseo, e l’impianto di condrociti autologhi.

3) Osteocondriti dissecanti. Si presentano a livel- può guarire con la restitutio ad integrum o esitare in
lo della superficie convessa di un’articolazione deformità più o meno gravi (Fig. 6.5).
e sono caratterizzate dal distacco di un piccolo
frammento osteo-cartilagineo, causato di solito Epidemiologia
da un evento traumatico. Tale frammento perde
la sua vascolarizzazione e precipita in articolazio- La malattia di Perthes è relativamente frequente
ne formando un corpo libero. in quanto ha una incidenza di 1/ 1000 bambini tra i
Le osteocondriti dissecanti più frequenti sono: 4 e gli 8 anni. Colpisce più frequentemente i maschi
–– osteocondrite dissecante del ginocchio, che con un rapporto maschio-femmina di 5:1. Si presen-
interessa solitamente il condilo femorale me- ta generalmente in un età compresa tra i 2 e i 13 anni
diale (Fig. 6.4); e nel 90% dei casi si manifesta unilateralmente.
–– osteocondrite della tibiotarsica;
–– osteocondrite del gomito. Eziologia
L’eziologia della malattia di Perthes è ancora
poco chiara. Sono state proposte molte teorie per
MALATTIA DI LEGG-CALVÉ-PERTHES spiegare l’insorgenza di questa patologia nel bam-
bino. Le ipotesi patogenetiche più accreditate fan-
Definizione no risalire l’insorgenza della malattia di Perthes ai
La malattia di Legg-Calvè-Perthes è l’osteocon- microtraumi ripetuti o all’interruzione dell’apporto
drosi dell’epifisi prossimale del femore ovvero la ne- ematico all’epifisi prossimale del femore. La pato-
crosi ischemica del suo nucleo epifisario in accresci- genesi microtraumatica è confermata dal fatto che
mento. Questa patologia, ad eziologia sconosciuta, la malattia di Legg-Calvè-Perthes è più frequente in
 6. Patologie su base circolatorio-ischemica 47
caso di deformità dell’epifisi prossimale
Fig. 6.5 Osteocondrosi
del femore, come la coxa valga antiversa
della testa del femore (malattia
o gli esiti anche lievi di displasia conge-
di Legg-Calvè-Perthes) (A). Il
nita dell’anca. In questi casi la parziale
nucleo di accrescimento risulta
incongruenza articolare provoca un’ec-
diminuito di volume rispetto al
cessiva concentrazione di carico a livel-
controlaterale e radio-opaco (B).
lo della testa, favorendo così la necrosi
ischemica del nucleo di ossificazione.
Inoltre, la necrosi del nucleo di ossifica-
A zione della testa del femore, può presen-
tarsi come complicanza dopo la riduzio-
ne della lussazione congenita dell’anca a
causa dell’eccessiva trazione muscolare
dovuta alla discesa della testa nel paleo-
cotile (osteocondrosi post-riduttiva).
Diversi fattori come traumi a carico dei
vasi retinacolari, anomalie (congenite o
acquisite) di vascolarizzazione della testa
femorale, stati di ipercoagulabilità del
sangue, sinoviti acute che aumentando
la pressione intracapsulare determinano
l’occlusione dei vasi e possono causare
l’interruzione dell’apporto ematico a li-
vello dell’epifisi prossimale del femore
(Fig. 6.6). Tuttavia molto spesso non si
riesce a risalire alla causa che determina
l’ischemia della testa femorale; in questi
B casi si parla di osteocondrosi idiopatica.

Fig. 6.6 Preparato anatomico in cui si evidenzia la particolare vascolarizzazione
dell’epifisi prossimale del femore in accrescimento. I vasi sanguigni attraversano lo
strato cartilagineo per raggiungere il nucleo di ossificazione epifisario.
Patogenesi
La malattia di Perthes è una patologia che evolve
lentamente attraverso varie fasi (Fig. 6.7). La prima
fase dell’osteocondrosi è caratterizzata dall’arresto
del processo di ossificazione encondrale e dalla ne-
crosi del nucleo di ossificazione femorale seconda-
ria all’interruzione dell’apporto ematico o da mi-
crotraumi ripetuti a questo livello, e la cartilagine
articolare, che si nutre dal liquido sinoviale, conti-
nua la sua crescita (fase iniziale della osteocondrosi).
Dopo questa prima fase il nucleo di ossifica-
zione in necrosi va incontro a metallizzazione per
riassorbimento della sostanza fondamentale della
cartilagine articolare (fase della necrosi con nucleo
metallizzato).
La fase di riassorbimento dell’osso necrotico di
solito avviene più velocemente rispetto alla fase di
deposizione per cui in questa fase l’osso subcondra-
le risulta biomeccanicamente insufficiente a sop-
portare il carico, e si frattura sotto l’azione di forze
di taglio anche di modesta entità (fase della frattura
subcondrale o frammentazione).
 48 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
1 2
3 4
5
Fig. 6.7 Malattia di Legg-Calvè-Perthes: 1) Schema radiografico di un anca normale
di un bambino di circa 5 anni. 2) Fase iniziale dell’osteocondrosi. 3) Fase della necrosi
con nucleo metallizzato. 4) Fase della frattura subcondrale o frammentazione. 5) Fase
della riossificazione con esito in coxa plana.
L’osso immaturo viene quindi sostituito da osso
trabecolare e durante questo processo si ha il rimo-
dellamento della testa femorale che grazie alla sua
plasticità biologica può assumere una forma sferica
o appiattita a secondo delle forze che agiscono su
di esse (fase della riossificazione). Alla fine del pro-
cesso di riossificazione la testa femorale potrà avere
una morfologia normale, con buona prognosi nel
lungo periodo o esitare in una coxa plana, coxa
vara o coxa magna e quindi essere una grave causa
di invalidità per il paziente (fase terminale o della
deformità residua).
Clinica
La malattia di Legg-Calvè-Perthes, che inizial-
mente può essere asintomatica, di solito si mani-
festa con una zoppia, a cui poi si associa il dolore
riferito al versante anteriore della coscia o al ginoc-
chio. La sintomatologia dolorosa può comparire
acutamente o subdolamente e persiste per lunghi
periodi. L’escursione articolare dell’anca può ri-
sultare limitata soprattutto in abduzione ed in
intrarotazione. Nelle fasi iniziali la limitazione al
movimento, il dolore e la deambulazione claudi-
cante sono da considerarsi come la conseguenza
della frattura subcondrale dell’epifisi prossimale
del femore e della conseguente sinovite. Sono re-
perti frequenti della malattia anche un’ipotrofia da
non uso della muscolatura della coscia, espressione
dell’infiammazione prolungata e della limitazione
articolare dell’anca e la bassa statura dovuta al ri-
tardo di maturazione ossea tipico dei soggetti affet-
ti dal Perthes.
Nelle fasi terminali della malattia la sintomato-
logia è in rapporto con la gravità della deformità
residua. Si è notato, che nei pazienti in cui la ma-
lattia è guarita con un’alterazione della normale sfe-
ricità della testa femorale, compariva già in giovane
età un quadro di artrosi secondaria precoce all’an-
ca, mentre i pazienti, in cui la normale morfologia
della testa femorale veniva conservata, risultavano
asintomatici nel lungo periodo.
Diagnostica per immagini
L’esame radiografico è essenziale per porre dia-
gnosi di certezza della malattia di Perthes, control-
larne l’evoluzione e indicare il giusto trattamento.
L’intero decorso della malattia può essere studiato
con le proiezioni antero-posteriore del bacino e as-
siale dell’anca.
L’aspetto radiografico dell’epifisi femorale pro-
gredisce attraverso 5 fasi:
–– fase iniziale dell’osteocondrosi;
–– fase della necrosi con nucleo metallizzato;
–– fase della frattura subcondrale o frammentazio-
ne;
–– fase della riossificazione;
–– fase terminale o della deformità residua (Fig.
6.8).
Nella fase iniziale di osteocondrosi il nucleo di
accrescimento dell’epifisi appare più piccolo rispet-
to al controlaterale a causa dell’arresto del processo
di ossificazione encondrale, mentre si ha un allar-
gamento della rima articolare a causa del continuo
accrescimento della cartilagine articolare. In questa
fase può essere presente una dentellatura del versan-
te metafisario della cartilagine di coniugazione.
Nella fase della necrosi con nucleo metallizzato il
nucleo di accrescimento femorale appare molto più
denso (metallizzato) poiché in questa fase si ha la
deposizione di nuovo osso trabecolare sull’osso ne-

A B
E F
Fig. 6.8 Evoluzione radiografica della malattia di Legg-Calvè-Perthes: Fase della necrosi con nucleo metallizzato (A). Fase della frattura subcondrale (B). Fase della riossificazione
(D-E-F-G). Fase terminale (H) .
crotico con conseguente aumento della massa ossea
per unità di superficie.
Nella fase della frattura subcondrale è visibile,
soprattutto nelle proiezioni assiali, una frattura sub-
condrale che può interessare esclusivamente la por-
zione anteriore della testa del femore o può esten-
dersi all’intero perimetro della testa il nucleo epi-
fisario appare frammentato irregolarmente a causa
del disomogeneo riassorbimento dell’osso necrotico
posto al di sotto della frattura subcondrale. La fase
di riassorbimento dura circa 1 anno e si potrae mag-
giormente se l’epifisi risulta estesamente coinvolta.
La fase della riossificazione inizia in modo non
uniforme nella zona subcondrale e procede in di-
rezione centrale portando ad una completa rios-
sificazione di tutta l’epifisi. Il differente ritmo di
accrescimento delle varie zone della testa femorale
può portare ad una crescita asimmetrica dell’epifisi
e ad una sublussazione laterale della testa femora-
le. In questi casi a livello radiografico si apprezza
un collo femorale corto e tozzo, la testa femorale
appare più o meno sublussata e può manifestare
anche i segni di schiacciamento dovuti all’aumen-
tato carico.
6. Patologie su base circolatorio-ischemica 49
C D
G H
Nella fase terminale la testa del femore è com-
pletamente ossificata e può avere mantenuto la
sua normale sfericità o presentare delle deformi-
tà residue (coxa plana e coxa vara o coxa magna)
(Fig. 6.9). Il carico, l’estensione del coinvolgimen-
to dell’epifisi e la congruenza articolare durante il
periodo di guarigione sono i fattori che maggior-
mente influenzano l’evoluzione dell’epifisi femorale
colpita dalla malattia di Perthes.
Trattamento
Il trattamento nel morbo di Perthes ha lo sco-
po di mantenere centrata la testa nell’acetabolo in
scarico, in modo da prevenire la comparsa delle de-
formità della testa femorale e quindi l’artrosi secon-
daria precoce, controllare il dolore e mantenere una
buona articolarità.
L’articolazione viene mantenuta in scarico e
centrata grazie all’utilizzo di ortesi come la staffa
di Thomas, l’ortesi di Scottish Rite, o in passato
soprattutto, l’apparecchio gessato di Petrie (Fig.
6.10 A). Queste ortesi abducono l’anca centran-
do l’epifisi femorale nell’acetabolo, e riducono le
 50 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

A B
Fig. 6.9 Evoluzione della malattia di Legg-Calvè-Perthes non trattata. L’epifisi femorale durante la malattia è meccanicamente debole (A), e si deforma sotto l’azione del peso, dando
luogo ad una “coxa plana” (B), che è una grave deformità che provoca limitazione funzionale e precoce artrosi secondaria.

B C

D E

A
Fig. 6.10 Evoluzione della malattia di Legg-Calvè-Perthes trattata con
tutore di scarico (A). Il nucleo di ossificazione in necrosi (B) protetto dal carico
evolve gradualmente verso la riparazione (C-D-E) e guarisce senza deformità
(F-G).
F G

forze di carico che agiscono su di essa in modo quando inizia la riossificazione dell’epifisi. Nel
da prevenire l’evoluzione verso deformità come la caso in cui vi siano deformità dell’anca come la
coxa plana o la coxa vara (Fig. 6.10 B). Il trat- coxa valga antiversa a causa delle quali la testa del
tamento ortesico può di solito essere interrotto femore è solo parzialmente coperta dall’acetabolo
 6. Patologie su base circolatorio-ischemica 51

A B

Fig. 6.11 Giovane di 18 anni affetto da esito di malattia di Legg-Calvè-Perthes a sinistra. L’epifisi è esitata in coxa plana con accorciamento di 3 cm, e grave limitazione funzionale
dovuta alla forma del collo del femore, corto e tozzo, alla mancanza di sfericità della testa del femore, e alla precoce usura della cartilagine articolare (A). Il trattamento è consistito nella
sostituzione protesica dell’articolazione (B).

e vi sia quindi una concentrazione di carico

Fig. 6.12 Osteocondrosi dello
su parte dell’epifisi, è indicata un’ostetomia
scafoide tarsale o morbo di Ko-
di centrazione.
hler (A). Radiografia in proiezione
Nei casi di gravi deformità come coxa pla-
laterale del piede: lo scafoide ha
na o coxa vara con artrosi precoce secondaria
dimensioni ridotte, margini fra-
il trattamento d’elezione è l’intervento di pro-
stagliati e risulta marcatamente
tesizzazione dell’articolazione coxo-femorale
radio-opaco (B).
(Fig. 6.11). A

MORBO DI KOHLER
Il morbo di Kohler è l’osteocondrosi del
nucleo di accrescimento dello scafoide tarsa-
le. Colpisce i bambini di sesso maschile in età
compresa tra i 2 e i 9 anni. L’eziologia della
malattia di Kohler è sconosciuta ma sembra
sia dovuta a forze di compressione che cau-
sano una necrosi avascolare a livello del nu-
cleo di accrescimento dello scafoide tarsale.
Questa malattia si manifesta clinicamente
con dolore elettivo a livello del mediopiede
irradiato lungo il decorso del tendine tibiale B
posteriore.
L’indagine radiografica evidenzia uno sca-
foide assottigliato e sclerotico con aree alternate di
osteolisi (Fig. 6.12). MORBO DI FREIBERG
La prognosi è favorevole, infatti la malattia tende Per morbo di Freiberg s’intende l’osteocondrosi
a guarire senza danni anatomici o funzionali per- della testa del 2° metatarsale. Essa colpisce soprat-
manenti. tutto gli adolescenti di sesso femminile nella fase
Il morbo di Kohler si tratta conservativamente dello sviluppo puberale. È causata dalla necrosi
consigliando il riposo, l’astensione dalle attività fisi- avascolare della testa del 2° metatarso, dovuta pro-
che pesanti e l’utilizzo di plantari con sostegno alla babilmente a ripetuti traumi a cui di solito il se-
volta plantare per diminuire le forze agenti sullo condo metatarso è sottoposto durante il ciclo del
scafoide e diminuire il dolore. cammino.
 52 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

del nucleo di ossificazione della

tuberosità tibiale anteriore a re-
sistere alle forze di trazione ap-
plicate dal tendine rotuleo in se-
guito alle contrazioni del quadri-
cipite femorale. I ripetuti traumi
avulsivi in corrispondenza della
giunzione osteotendinea posso-
no causare delle microfratture o
dei piccoli distacchi dell’apofisi
tibiale.
Clinicamente il morbo di Os-���
good Schlatter si manifesta con
A B tumefazione e dolore a carico del-
la tuberosità tibiale anteriore. Il
Fig. 6.13 Osteocondrosi della testa del 2° metatarsale o morbo di Freiberg (A). Proiezione dorsoplatare dell’avampie- dolore tende ad aumentare duran-
de che mostra l’estesa perdita della normale sfericità della testa del secondo metatarsale, associata a sclerosi subcondrale te le attività sportive.
e osteofiti marginali. La diagnosi del morbo di
Osgood Schlatter è in genere cli-
Clinicamente si manifesta con una metatarsalgia nica ma deve essere confermata
con dolore elettivo alla testa del 2° metatarso. dalla valutazione delle radiografie del ginocchio
Alle radiografie del piede si possono apprezzare (Fig. 6.14).
delle alterazioni a carico del nucleo di accrescimen- La prognosi della malattia è essenzialmente be-
to (Fig. 6.13). nigna e necessita di un trattamento conservativo
Il trattamento è in genere conservativo e pre- che prevede il riposo e l’astensione dalle attività
vede il riposo e l’utilizzo di plantari con scarico sportive praticate fino a guarigione ottenuta. La
metatarsale per evitare il carico sull’avampiede. guarigione avviene con una tumefazione dell’apo-
Qualora il trattamento conservativo risulti insuf- fisi tibiale anteriore che non è di danno funzio-
ficiente sono indicati trattamenti chirurgici che nale, ma solo estetico. Il trattamento chirurgico è
hanno lo scopo di ridurre il carico sul metatar- indicato solo nei rari casi in cui si ha il fallimento
sale: osteotomie di accorciamento, osteotomie di del trattamento conservativo e di solito prevede
sollevamento o resezione della
testa metatarsale.

MORBO DI
OSGOOD SCHLATTER
Per morbo di Osgood Schlatter
si intende l’osteocondrosi del nu-
cleo di accrescimento apofisario
della tuberosità tibiale anteriore.
La malattia di solito ha inizio in
tarda infanzia o in corrisponden-
za del periodo di massimo accre-
scimento durante l’adolescenza.
Il sesso maschile è maggiormente
colpito. A B
L’eziologia del morbo di Os-���
good Schlatter non è del tutto Fig. 6.14 Morbo di Osgood Schlatter (A). Proiezione laterale del ginocchio, nel quale si nota a livello dell’inserzione
chiarita ma sembra che la ma- del tendine rotuleo una voluminosa ossificazione, conseguenza del morbo di Osgood Schlatter contratto in età di accre-
lattia sia dovuta all’incapacità scimento (B).
 6. Patologie su base circolatorio-ischemica 53

l’asportazione dell’apofisi tibiale o

l’apofisiodesi.

OSTEONECROSI
L’osteonecrosi è caratterizzata
da una necrosi avascolare che in- A
teressa una epifisi o un osso breve
e causa alterazioni regressive a ca-
rico dell’articolazione, associate
a minifestazioni artrosiche. Le
osteonecrosi si osservano più fre-
quentemente a livello dell’epifisi
prossimale del femore, l’epifisi
prossimale dell’omero (Fig. 6.15), B
il semilunare (Fig. 6.16), l’astraga-
lo e lo scafoide carpale.
Fig. 6.15 Fasi di osteonecrosi a livello dell’articolazione gleno-omerale (A) e dell’articolazione coxo-femorale (B).
Si nota, inizialmente, la radiopacità interessante il polo apicale, con il successivo crollo delle lamelle che determina ri-
Osteonecrosi della maneggiamento osseo; più tardivamente, si evidenzia artrosi secondaria, con formazione di osteofiti e sovvertimento
dell’anatomia dell’articolazione.
testa del femore
Definizione
L’apporto ematico della testa
del femore è garantito da una cir-
colazione terminale rappresentata
dalle arterie circonflesse mediale
e laterale del collo del femore, e
dall’arteria del legamento roton-
do. L’interruzione di questi rami
può provocare un ridotto apporto
ematico e, di conseguenza, l’insor-
genza della necrosi.
A B
Epidemiologia ed eziologia
Fig. 6.16 Osteonecrosi del semilunare o malattia di Kienboeck (A): è favorita da microtraumi ripetuti associati a di-
Le cause di interruzione della sturbi circolatori a livello del polso. Un fattore favorente è l’accorciamento dell’ulna. L’esordio clinico, in genere tra 20 e 40
normale vascolarizzazione posso- anni è subdolo con dolore progressivamente ingravescente al polso con notevole limitazione funzionale. Radiograficamente
no essere distinte in idiopatiche il semilunare appare di dimensioni ridotte e fortemente radio-opaco (B).
o primarie, e secondarie. L’osteo-
necrosi idiopatica è la forma più frequente, ed è
spesso bilaterale (Fig. 6.17) e colpisce prevalente- matoso sistemico, dislipidemia, malattia di Gau-
mente i maschi tra i 40 e i 60 anni. Le forme se- cher), a radiazioni, a decompressione atmosferica
condarie di osteonecrosi possono essere dovute a (malattia dei cassoni), all’alcolismo cronico.
eventi traumatici (Fig. 6.18) (fratture mediali del
collo del femore e le fratture-lussazioni del coti-
le), a microtraumi ripetuti in caso di deformità Clinica
congenite come la displasia congenita dell’anca e L’esordio dell’osteonecrosi è in genere subdolo.
l’epifisiolisi, a terapie farmacologiche (cortisone), Il dolore è ingravescente e in genere compare dopo
a malattie sistemiche e metaboliche (lu­pus erite- uno sforzo. In alcuni casi la sintomatologia doloro-
 54 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

ta dalla diminuzione, per motivi

antalgici, del tempo di appoggio
sull’arto malato rispetto a quello
sano. Il segno di Trendelenburg è
in genere negativo.
La sintomatologia molto sfuma-
ta dei primi stadi di osteonecrosi
rende difficile fare una diagnosi
precoce sulla base dei soli reperti
clinici. Il quadro clinico, infatti,
è spesso del tutto sovrapponibile
a quello di una infiammazione e
artrosi iniziale dell’articolazione
interessata.
Risulta molto importante in
questi casi esaminare le radiografie
Fig. 6.17 Radiografia del bacino in proiezione antero-posteriore. Stadio iniziale di osteonecrosi della testa femorale a dell’arto interessato, in modo da
sinistra, con radiopacità diffusa. Stadio più avanzato di osteonecrosi della testa del femore a destra, con rimaneggiamento poter valutare la presenza di zone
osseo e alternanza di aree radiopache e radiotrasparenti per il crollo delle lamelle ossee. di necrosi o la presenza di artrosi
dell’articolazione interessata.

Diagnostica per immagini

L’indagine radiografica rappre-
senta l’esame di pri­mo livello nella
fase iniziale della osteonecrosi e
può risultare negativa; soltanto nei
mesi successivi compaiono i segni
radiografici di demarcazione della
zona necrotica che interessa spesso
il polo supero-esterno della testa
del femore (Fig. 6.17). In que-
sta fase, la zona necrotica appare
più radiopaca, circondata da un
vallo radiotrasparente. In segui-
A B to si evidenzia il crollo dell’osso
spongioso, caratterizzato dall’irre-
Fig. 6.18 Immagine radiografica dell’anca destra, in proiezione antero-posteriore; controllo postoperatorio dopo golarità del contorno della testa.
osteosintesi di una frattura mediale del collo del femore (A), e controllo a distanza che mostra osteonecrosi postraumatica Dopo alcuni anni, in seguito alla
della testa del femore (B). alterazione geometrica della testa
femorale, si apprezzeranno i segni
radiografici di artrosi secondaria,
sa può esordire in modo acuto, in seguito al crollo con restringimento della rima articolare e la presen-
della zona di osteonecrosi. Clinicamente il paziente za di osteofiti (Fig. 6.18).
riferisce dolore anche a riposo, esacerbato dal carico La risonanza magnetica nucleare è utile nelle fasi
e dalla deambulazione prolungata. Obiettivamente precoci della malattia, in quanto permette di evi-
l’anca appare normoconformata e normoatteggiata denziare, anche con radiografia ancora negativa, le
e i movimenti in scarico dell’articolazione, special- lesioni midollari da osteonecrosi.
mente l’intrarotazione e l’extrarotazione, possono Nei casi dubbi può essere eseguita una scintigra-
evocare dolore. Alla deambulazione può essere pre- fia con Tecne­zio-99, che mette in evidenza preco-
sente zoppia di fuga, che consiste in una alterazio- cemente le zone di necrosi caratterizzate da un’area
ne del fisiologico ciclo del cammino, caratterizza- fredda circondata da aree di ipercaptazione perile-
 6. Patologie su base circolatorio-ischemica 55

Fig. 6.19 Immagine radiografica del bacino, in

proiezione antero-posteriore; si noti l’opacizzazione
del polo supero-esterno della testa del femore sinistro,
espressione di un’osteonecrosi localizzata. Si noti a destra
la presenza di una diffusa necrosi della testa del femore,
con radiopacità e aree di osteolisi che interessano tutta
l’epifisi femorale.

A B

Fig. 6.20 Immagini radio­grafiche del bacino; si noti l’osteonecrosi della testa del femore bilateralmente dovuta all’assunzione cronica di cortisone, con artrosi secondaria più grave a
destra (A), ed il controllo postoperatorio dopo sostituzione articolare con protesi di rivestimento (B).

A B

Fig. 6.21 Immagini radiografiche del bacino; si evidenzia l’osteonecrosi della testa del femore destro, con sovvertimento dell’articolazione ed accorciamento del collo (A); controllo
postoperatorio dopo sostituzione della testa del femore con artoprotesi totale (B).
 56 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
sionali. I segni scintigrafici precedono di 3-5 mesi
quelli radiografici di osteonecrosi.
Trattamento
Nelle osteonecrosi in fase precoce, idiopatiche e
secondarie, può essere utile rimuoverne la causa, se
conosciuta. L’osteonecrosi richiede trattamenti dif-
ferenti a seconda che sia presente o meno un danno
alla cartilagine articolare.
Nel caso in cui non vi sia un danno alla cartila-
gine, grazie ad una diagnosi precoce di necrosi della
testa del femore, può essere eseguito un intervento
chirurgico di rivascolarizzazione, che consiste in per-
forazioni della spongiosa della testa del femore pra-
ticando una piccola incisione distalmente al grande
trocantere. Queste perforazioni stimolano la ripara-
zione tissutale dell’osso ischemico.
Nel caso in cui l’osteonecrosi abbia determinato
un danno cartilagineo, gli interventi di rivascolariz-
zazione non sono più sufficienti ed il trattamento
di elezione è la protesi.
Nelle necrosi postraumatiche è utile ricordare
che una precoce riduzione e sintesi diminuisce l’in-
cidenza della necrosi.
Nelle necrosi secondarie a microtraumi dovuti
a difetti meccanici dell’anca (esiti di displasia con-
genita dell’anca ed epifisiolisi), in fase iniziale può
essere indicata una osteotomia intertrocanterica del
femore. Lo scopo dell’osteotomia è di ruotare la
testa del femore fino ad escludere l’area di necrosi
dalla zona di carico.
Nelle osteonecrosi primarie e secondarie in fase
avanzata ove vi sia un danno irreversibile della car-
tilagine articolare è indicata la sostituzione protesi-
ca dell’anca affetta (Figg. 6.20, 6.21).
ALGODISTROFIE
Definizione
Le algodistrofie sono delle sindromi caratteriz-
zate da dolore che si accompagna ad alterazioni
trofiche a carico delle ossa, delle articolazioni e dei
tessuti superficiali, localizzate ad uno o più distret-
ti anatomici e sono a carattere autolimitante e per
lo più reversibili. Si riconoscono principalmente 2
forme di algodistrofia: la sindrome di Sudek (detta
anche osteoporosi post-traumatica o distrofia sim-
patico-riflessa) e l’algodistrofia dell’anca (detta an­
che osteoporosi transitoria dell’anca).
Sindrome di Sudeck
Epidemiologia
La sindrome di Sudeck è piuttosto frequente,
colpisce quasi esclusivamente gli adulti, soprat-
tutto le donne, e si localizza prevalentemente alle
estremità. Solitamente interessa un’unica regione
anatomica, coinvolgendo nell’insieme ossa, tessuti
articolari e periarticolari, fino ai piani più super-
ficiali, mentre più raramente può interessare più
regioni anatomiche contemporaneamente. Le sedi
più frequentemente interessate sono il piede (il tar-
so in particolare), la mano, il ginocchio e la spalla.
Eziopatogenesi
L’eziologia non è completamente chiara, tuttavia
si riconoscono diversi fattori, non sempre facilmen-
te identificabili, che possono predisporre allo svi-
luppo di questa patologia. Tra questi vengono con-
siderati l’età ed il sesso dell’individuo, la presenza
di alterazioni vascolari e neurologiche periferiche
(soprattutto a carico del sistema nervoso autono-
mo), alterazioni dell’assetto ormonale. L’evento pa-
togenetico che innesca l’algodistrofia si può iden-
tificare in un trauma, che nella maggior parte dei
casi è rappresentato da una frattura o una distor-
sione, o in un periodo di prolungata immobilità e
assenza di carico. In altri casi gli eventi scatenanti
possono essere fenomeni settici a carico dell’osso
o dei tessuti articolari, ustioni o congelamenti,
danni da agenti fisici (ad esempio le radiazioni io-
nizzanti). Va precisato che il rischio di sviluppare
un’algodistrofia non è direttamente correlato alla
gravità della causa scatenante. L’entità di questa
infatti può essere anche molto lieve, e ciò rende a
volte difficile risalirvi con esattezza. Queste diverse
forme di insulto provocano a livello tissutale una
abnorme flogosi localizzata, che si ritiene abbia ori-
gine da una reazione riflessa da parte del sistema
nervoso autonomo, con iperattività del simpatico,
che interviene sul circuito microvascolare determi-
nando un aumento della permeabilità dei vasi con
conseguente edema, stasi ematica e acidosi, in un
processo che tende ad autoalimentarsi.
Clinica
La sindrome di Sudeck si manifesta clinicamen-
te con i segni classici dell’infiammazione (dolore,
edema), associati ad alterazioni morfologiche e li-

Fig. 6.22 Aspetti clinici dello stadio acuto dell’algodistrofia del piede.
mitazione funzionale del distretto interessato, cui si
accompagnano segni radiologici caratteristici.
Comunemente si riconoscono 3 diversi stadi:
acuto o distrofico, cronico o atrofico e terminale.
Lo stadio acuto o distrofico è caratterizzato clini-
camente da vivo dolore, tumefazione ed alterazioni
della cute, che si presenta calda, arrossata, talvolta
cianotica (Fig. 6.22). In questo stadio è presente
una iniziale limitazione funzionale, con riduzione
dell’escursione articolare. All’analisi radiografica si
evidenzia la comparsa di osteoporosi disomogenea
(“a chiazze” o “a macchie di leopardo”) con iniziale
ipertrasparenza dell’osso spongioso e assottiglia-
mento dell’osso corticale (Fig. 6.23).
Esami più approfonditi possono fornire ulte-
riori informazioni utili a confermare la diagnosi di
algodistrofia: la risonanza magnetica nucleare può
evidenziare i diffusi fenomeni flogistici a carico
dell’osso e dei tessuti molli circostanti, mentre la
scintigrafia ossea può rilevare, anche in fase molto
precoce, i fenomeni legati all’aumentato rimaneg-
giamento osseo.
Nello stadio cronico o atrofico si riducono i fe-
nomeni infiammatori e la sintomatologia doloro-
sa, mentre prevale l’atrofia a carico dell’osso e dei
tessuti molli. L’edema diminuisce e la cute appare
6. Patologie su base circolatorio-ischemica 57
Fig. 6.23 Immagine radiografica in proiezione laterale del piede in fase distrofica
avanzata. Si nota l’osteoporosi “a macchie di leopardo” e una marcata ipertrasparenza
dell’osso spongioso.
pallida, secca e sottile, e in alcuni casi anche la mu-
scolatura circostante può risultare ipotrofica. Clini-
camente questo stadio è caratterizzato soprattutto
dalla rigidità articolare, mentre radiologicamente si
evidenzia un quadro di grave osteoporosi, diffusa-
mente omogenea.
Il terzo stadio rappresenta la fase terminale del­
l’algodistrofia. Questa può evolvere verso la com-
pleta guarigione, con un completo recupero anato-
mico e funzionale del distretto coinvolto, oppure
possono instaurarsi alterazioni permanenti come
rigidità articolare e ipotrofia muscolare.
L’intero processo ha un decorso piuttosto pro-
lungato, potendo durare in generale da 2 a 6 mesi,
e in alcuni casi anche oltre.
Algodistrofia dell’anca
L’algodistrofia dell’anca è piuttosto frequente e
si osserva soprattutto in uomini adulti, in alcuni
casi bilateralmente, anche contemporaneamente.
L’eziopatogenesi è sconosciuta, viene pertanto con-
siderata idiopatica.
Clinicamente si manifesta con dolore all’anca
spontaneo, che può esordire acutamente o in ma-
niera più graduale, in assenza di traumi particolari.
Il dolore tende a progredire entro poche settimane,
accentuandosi con il carico e costringendo spesso
il soggetto a zoppicare. È presente limitazione del
movimento di intrarotazione dell’anca. Radiologi-
camente si evidenzia un quadro di marcata osteo-
porosi a livello della testa femorale, che si accentua
rendendosi più evidente a distanza di qualche setti-
mana dall’esordio dei sintomi, mentre a carico del
collo femorale e dell’acetabolo l’osteoporosi è soli-
 58 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Fig. 6.25 La RMN evidenzia le alterazioni del tessuto osseo e il versamento artico-
Fig. 6.24 Quadro radiografico di algodistrofia dell’anca destra: si noti la marcata lare coxo-femorale a destra.
osteoporosi a carico della testa femorale mentre il collo femorale e l’acetabolo sono
meno colpiti.

tamente meno accentuata (Fig. 6.24). Attraverso la
risonanza magnetica nucleare si possono apprezzare
i fenomeni infiammatori a carico dell’osso e la pre-
senza di versamento articolare, mentre le alterazioni
a carico dei tessuti molli periarticolari sono di nor-
ma meno rilevanti (Fig. 6.25).
Di norma l’intero processo può protrarsi dai 2 ai
6 mesi ed evolve generalmente verso la guarigione
spontanea, senza lasciare esiti.
Trattamento
Le algodistrofie tendono spontaneamente ad evol-
vere verso la guarigione, pertanto il trattamento è
rivolto soprattutto a risolvere la sintomatologia dolo-
rosa, ad accelerare il decorso e a prevenire l’instaurarsi
di alterazioni permanenti, come le rigidità articolari.
Innanzitutto, quando l’algodistrofia coinvolge
l’arto inferiore, il soggetto deve ridurre il carico
uti­lizzando le stampelle durante la stazione eretta
e la deambulazione, mentre le articolazioni coin-
volte devono comunque essere mantenute attive
con appropriati esercizi attivi e passivi in modo
da prevenire la rigidità e salvaguardare il trofismo
muscolare. La sintomatologia dolorosa e il quadro
infiammatorio possono essere trattati efficacemen-
te con farmaci antinfiammatori non steroidei, fa-
cendo ricorso ai corticosteroidi nei casi più gravi.
Per quanto riguarda l’osteoporosi, essa viene trat-
tata con farmaci che inibiscono il riassorbimento e
favoriscono la ricalcificazione dell’osso, come i bi-
fosfonati. In associazione al trattamento farmaco-
logico, l’algodistrofia può essere curata mediante la
magnetoterapia.

Domande di autovalutazione
1. Quali sono i soggetti più frequentemente colpiti dalla malattia di Legg-Calvè-Perthes?
2. Quali sono gli aspetti radiografici evolutivi della malattia di Legg-Calvè-Perthes?
3. Quali trattamenti vengono utilizzati nella malattia di Legg-Calvè-Perthes per prevenire l’evoluzione
della malattia?
4. Quali patologie possono essere responsabili di una coxalgia in un bambino di 7 anni?
5. Quali sono le cause più frequenti di osteonecrosi secondaria della testa del femore?
6. Quali sono gli aspetti clinici dell’osteonecreosi della testa femorale?
7. Quali indagini strumentali permettono una diagnosi precoce dell’osteonecrosi della testa del femore?
8. Quali sono gli aspetti clinici delle varie fasi della sindrome di Sudeck?
 Patologie congenite
7
SINDROME DI MARFAN nuto nel pugno chiuso protrude fino a toccare il
bordo ulnare della mano), torace carenato, pectus
excavatum, dorso piatto, lordoscoliosi, aumentata
Definizione estensione dei gomiti, protrusione dell’acetabolo e
La sindrome di Marfan è una malattia del tes- piede piatto-valgo, anomalie della dentizione.
suto connettivo trasmessa con modalità autosomica Alle deformità ossee si associano iperlassità li-
dominante, caratterizzata da alterazioni muscolo- gamentosa (Figg. 7.2, 7.3) (soprattutto di mani e
scheletriche, oculari e cardiovascolari. piedi), ridotto sviluppo muscolare, scarsità di pan-
nicolo adiposo sottocutaneo, facies adenoidea.
Questi pazienti appaiono dunque più alti dei
Eziopatogenesi loro coetanei, longilinei ed
Il difetto genetico responsabile della malattia è emaciati.
rappresentato dall’alterazione di un gene (FBN1) La modificazione oculare
localizzato sul cromosoma 15, che codifica per una più frequente è rappresen-
glicoproteina, la fibrillina, componente elastica del- tata dalla dislocazione late-
le microfibrille nella matrice extracellulare. rale del cristallino (ectopia
In oltre il 75% dei casi la sindrome di Marfan è lentis), sostenuta dall’iper-
trasmessa geneticamente con modalità autosomica lassità dell’apparato sospen-
dominante, mentre nei restanti casi la distribuzio- sore. A questa si associa
ne della malattia è sporadica e deriva da mutazioni spesso una marcata miopia
spontanee. e a volte il distacco della
L’incidenza è stimabile in 1 nuovo caso su ogni retina, a causa dell’anoma-
10 mila nati vivi nella popolazione generale. lo allungamento del globo
oculare. A peggiorare i di-
sturbi visivi contribuisce
Clinica a volte anche un’eccessiva
Il paziente presenta anomalie scheletriche che piattezza della cornea.
gli conferiscono un aspetto caratteristico: le ossa Le lesioni cardiovascola-
lunghe, soprattutto quelle delle mani e dei piedi ri più tipiche in questi pa-
sono allungate e sottili, così come appare spropor- zienti sono il prolasso del-
zionatamente allungata la parte superiore del corpo la valvola mitrale e la di-
rispetto a quella inferiore (Fig. 7.1). Altre manife- latazione dell’aorta ascen-
stazioni scheletriche sono rappresentate da: doli- Fig. 7.1 Caratteristico aspetto dente cui si associa spesso
costenomelia (rapporto tra l’apertura delle braccia di una paziente affetta da sindrome insufficienza dell’apparato
e l’altezza >1,05), segno di Steinberg (il pollice te- di Marfan. valvolare e la comparsa di
 60 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

e che, dal punto di vista strumentale si avvale di

diverse metodiche diagnostiche: radiografie, esame
ecocardiografico, esame oculistico, fino alla ricerca
molecolare allo scopo di identificare l’alterazione
genetica responsabile della malattia (caratterizzazio-
ne genetico-molecolare).

Fig. 7.2 Il segno del polso (il pollice può essere iperesteso fino a toccare il polso) è
presente nei paszienti con lassità legamentosa.
Fig. 7.3 L’iper­estensione
del gomito è un segno di
iperlassità legamentosa.
aneurismi dissecanti dell’aorta, la rottura dei quali
rappresenta la causa più comune di morte.
Diagnosi
La diagnosi clinica della Sindrome di Marfan
può essere problematica data l’eterogeneità dei
sintomi. Si basa sull’evidenza delle caratteristiche
cliniche (scheletriche, cardiovascolari, oculari) e
sulla storia familiare. Questo richiede un approc-
cio multidisciplinare che coinvolge vari specialisti
Trattamento
I recenti progressi della terapia chirurgica e l’uti-
lizzo dei farmaci beta-bloccanti (che ritardano la
dilatazione aortica) hanno contribuito ad aumenta-
re l’aspettativa di vita dei pazienti con Sindrome di
Marfan, che oggi può essere considerata pressoché
normale.
La terapia sintomatica prevede, oltre ai farma-
ci beta-bloccanti (o calcio-antagonisti in presenza
di controindicazioni particolari), la correzione dei
disturbi visivi con opportune lenti, l’astensione da
pratiche che sollecitino eccessivamente l’apparato
muscolo-scheletrico.
La terapia chirurgica può interessare sia l’ambi-
to cardiologico (sostituzione chirurgica della val-
vola aortica o correzione del tratto aneurismatico),
che quello ortopedico: le deformità ortopediche
devono essere attentamente valutate, soprattutto
perché durante l’accrescimento possono peggiora-
re; questi pazienti vanno osservati e seguiti accu-
ratamente.
In caso di aggravamento delle deformità, soprat-
tutto se a carico della colonna vertebrale, il tratta-
mento deve essere iniziato precocemente.
Nell’arto inferiore, il ginocchio è spesso valgo e
recurvato, ed il piede piatto: il trattamento di que-
ste deformità può essere ortopedico se effettuato tra
i 5 e gli 8 anni, mediante scarpe corrette con planta-
re a elica e speronature mediali. In età più avanzata,
i difetti assiali del ginocchio possono essere trattati
chirurgicamente, attraverso osteotomie, e quelli del
piede attraverso artrodesi.
Il trattamento del piede piatto nella sindrome di
Marfan necessita di una artrodesi della sotto-astraga-
lica in quanto la grave lassità ligamentosa non per-
mette di mantenere il piede corretto con altri inter-
venti che conservano il movimento di articolarità.
OSTEOGENESI IMPERFETTA
Definizione
Anche conosciuta come malattia delle ossa fragili
o malattia delle “ossa di vetro”, l’osteogenesi imper-
 7. Patologie congenite 61
fetta comprende un gruppo di difetti ereditari della
sintesi del collageno tipo I che causano alterazioni
scheletriche, dei legamenti, degli occhi, dei denti e
della cute.

Eziopatogenesi
Il difetto responsabile della malattia risiede
in un’alterazione della sintesi del collageno tipo I
(che costituisce gran parte della matrice ossea), che
porta alla formazione di molecole biologicamente
instabili. In base al tipo di anomalia biochimica è
possibile identificare (secondo la classificazione di
Sillence) quattro sottogruppi principali di osteoge-
nesi imperfetta, ognuno con ereditarietà e caratteri-
stiche fenotipiche ben definite.
L’incidenza della malattia è approssimativamente
1 su 20.000 nati senza distinzione di sesso.

Clinica
La fragilità ossea è l’elemento più caratteristico
di questa malattia: si spazia da forme incompa-
tibili con la vita caratterizzate da un’eccezionale
fragilità ossea già in utero o in epoca neonatale
(tipo II) (Fig. 7.4), a forme in cui si osserva solo
un’aumentata suscettibilità alle fratture (tipo I,
tipo IV). Più comunemente la malattia si manife-
sta nell’infanzia e tende ad attenuarsi con il passa- Fig. 7.4 Quadro radiografico di un neonato affetto da osteogenesi imperfecta che
re degli anni: questi bambini sono spesso sottopo- evidenzia fratture multiple degli arti superiori e inferiori.
sti a fratture o microfratture secondarie a traumi
banali, cui si associano deformità
ed incurvamento delle ossa (Fig.
7.5) dovute alla guarigione delle
fratture in posizioni viziate, non
di rado responsabili di quadri
fortemente invalidanti.
Altre manifestazioni cliniche
della malattia sono rappresentate
dalla colorazione blu a carico del-
le sclere (Fig. 7.6), che per la loro
sottigliezza lasciano trasparire la
sottostante coroide, l’ipoacusia,
le­gata alle alterazione dei piccoli
ossicini dell’orecchio medio e di
quello interno e le anomalie della
dentizione.
Nel 25% dei pazienti (in parti- A B
colare con fenotipo IVB secondo
Sillence) si osserva la cosiddetta Fig. 7.5 Proiezione antero-posteriore (A) e laterale (B) della gamba di un paziente affetto da osteogenesi imperfetta.
impronta basilare, che si mani- Si nota una gravissima deformità della diafisi sia della tibia che del perone dovuta a una serie di fratture occorse fin dalla
festa con segni neurologici quali tenera età e consolidate in posizione viziosa.
 62 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Fig. 7.6 Colorazione blu delle sclere, in una bambina con osteogenesi imperfetta.

nistagmo, spasmo facciale, paresi dei nervi, difetti

propriocettivi, papilledema, fino alla compressione
del tronco encefalico, tetraplegia, arresto respirato-
rio e morte.

Diagnosi
La diagnosi è prevalentemente basata sull’esame
obiettivo, il grado di accrescimento, la frequenza di
fratture e l’aspetto radiografico delle ossa. La con-
ferma è data dall’analisi del collageno ottenuto tra-
mite biopsia cutanea.
Radiograficamente le ossa appaiono diffusa-
mente assottigliate, deformate (soprattutto le ossa
lunghe che tendono ad incurvarsi), spesso osteopo-
rotiche (in particolare i corpi vertebrali che appaio-
no assottigliati a lente biconcava), frequentemente
alterate dalla presenza di numerose microfratture.
Caratteristica è l’evidenza di calli di frattura iper-
plastici o di ossificazioni pseudotumorali a carico
dei tessuti molli.
Trattamento
Non ci sono terapie farmacologiche in grado di
arrestare o controllare efficacemente la malattia.
L’unica terapia possibile è rappresentata dalla chi-
rurgia ortopedica, allo scopo di prevenire e trattare
le fratture e le deformità ossee. Per le ossa lunghe si
possono effettuare osteotomie correttive ed il posi-
zionamento di chiodi endomidollari come stabiliz-
zatori (Fig. 7.7), o chiodi telescopici che seguono
l’accrescimento di lunghezza dell’osso.
Per le scoliosi gravi e progressive può rendersi
necessaria la stabilizzazione precoce con fissazione
segmentale e artrodesi vertebrale.
Fig. 7.7 Quadro radiografico di frattura diafisaria del femore in un paziente affetto
da osteogenesi imperfetta, che è stata sintetizzata con chiodo endomidollare, che ha
anche lo scopo di prevenire altre fratture durante l’accrescimento; il chiodo deve essere
periodicamente sostituito.
OSTEOPETROSI
Definizione
L’osteopetrosi (o malattia di Albers-Schönberg o
malattia delle ossa di marmo), è una rara malattia
metabolica a carattere eredo-familiare, caratteriz-
zata dall’aumento della densità ossea e dall’oblite-
razione degli spazi midollari. Nonostante l’aspetto
iperdenso alle radiografie, lo scheletro è fragile e va
spesso incontro a fratture.
Eziopatogenesi
L’osteopetrosi è secondaria ad un difetto del ri-
assorbimento osteo-cartilagineo e all’assenza del ri-
maneggiamento osseo lungo le linee di carico, con
conseguente aumento della densità ossea.

La malattia colpisce indifferentemente maschi e
femmine, trasmettendosi caratteristicamente con
due modalità: quella autosomica recessiva (forma
congenita giovanile), e quella autosomica domi-
nante (forma dell’adulto).
L’incidenza dell’osteopetrosi recessiva è stimata
in 1 caso su 200.000 nati vivi, colpendo indiffe-
rentemente qualsiasi gruppo etnico ed ambedue i
sessi.
L’osteopetrosi dominante ha una prevalenza di
1 caso su 100.000 abitanti, indifferentemente dal
sesso o dalla razza di appartenenza.
Clinica
La forma giovanile (o maligna dell’infanzia),
trasmessa con modalità autosomica recessiva, si
caratterizza per la presenza di alterazioni scheletri-
che che coinvolgono prevalentemente le metafisi
fertili (ginocchio, polso), che appaiono ingrossate
e deformate. La cattiva prognosi della forma infan-
tile si lega ad alterazioni dell’emopoiesi (anemia e
trombocitopenia, sostenute dall’occupazione degli
spazi midollari) e alla compromissione del siste-
ma immunitario (neutropenia), che aumentano la
suscettibilità alle infezioni, spesso fatali per questi
pazienti. Fra le alterazioni si osservano anche epa-
tosplenomegalia (da ematopoiesi extramidollare),
Fig. 7.8 Frattura comminuta
del gomito in seguito a trauma mo-
desto dovuto alla fragilità ossea. Fig. 7.9 Quadro radiografico che evidenzia l’ingrossamento bilaterale delle metafisi prossimali dell’omero, in un paziente affetto da osteo-
petrosi.
7. Patologie congenite 63
idrocefalo, interessamento dei nervi cranici con
atrofia ottica, paralisi del nervo faciale e sordità.
La forma adulta (o tardiva, a prognosi più beni-
gna), trasmessa con modalità autosomica dominan-
te, si caratterizza per l’aumentata fragilità delle ossa
che spesso si fratturano anche a seguito di traumi
modesti (Fig. 7.8).
Diagnosi
Le radiografie mostrano un osso iperdenso, com-
patto, amorfo, sprovvisto di una qualsiasi struttura
trabecolare, di una corticale o di un canale midollare.
Reperti caratteristici sono rappresentati dalla di-
latazione “a bottiglia” delle metafisi (Fig. 7.9) e dal-
la presenza, sempre a livello metafisario, di striature
longitudinali o trasversali a “vello di zebra”. Spesso
è possibile osservare fratture patologiche, soprattut-
to a carico delle ossa lunghe, che consolidano con
la formazione di un callo osseo esuberante.
Trattamento
Nella forma infantile il trattamento d’elezione è
rappresentato dal trapianto di midollo osseo, allo
scopo di risolvere le anomalie ematologiche. Segue
la correzione chirurgica delle deformità ossee.
Nelle forme tardive si impone il trattamento chi-
rurgico delle fratture, tenendo conto della difficoltà
 64 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

nel praticare interventi di osteosintesi, in conse-
guenza dell’eccessiva compattezza e della scarsa va-
scolarizzazione dell’osso.
ACONDROPLASIA
Definizione
È la più comune displasia scheletrica, caratteriz-
zata da un’alterazione di crescita della cartilagine
epifisaria, fino alla comparsa di un nanismo disar-
monico. Il termine acondroplasia deriva dal greco
“senza cartilagine”; in realtà la cartilagine di accresci-
mento esiste ma cresce ad un ritmo molto più lento
del normale. Le modificazioni scheletriche riflettono
dunque il ritardo nella formazione di osso encondra-
le a causa della precoce saldatura epifisi-metafisaria.
Eziopatogenesi
L’acondroplasia è trasmessa con modalità auto-
somica dominante, sebbene due terzi dei casi insor-
gano attraverso nuove mutazioni verosimilmente
legate all’avanzata età paterna.
L’incidenza della malattia è di 1 caso ogni 20.000
nati vivi, senza distinzione di razza o sesso.
La mutazione responsabile del-
la malattia interessa il gene che
codifica la proteina recettrice per
il fattore di crescita dei fibroblasti.
Gli eterozigoti presentano una
normale aspettativa di vita, men-
tre gli omozigoti non sopravvivo-
no in genere più di qualche setti-
mana dalla nascita.
dell’asse degli arti inferiori, in particolare ginocchio
varo o recurvato, in parte giustificati dall’eccessiva las-
sità ligamentosa tipica del paziente acondroplasico.
Mani e piedi appaiono grandi rispetto agli arti,
ma le dita sono corte e tozze (brachidattilia) tanto
che gli apici delle dita della mano raggiungono al
massimo il livello dei trocanteri.
Spesso coesistono retrazioni in flessione del go-
mito o sublussazioni del capitello radiale, peraltro
asintomatiche.
Nonostante il cranio sia voluminoso ed i ventri-
coli cerebrali possano essere allargati, l’idrocefalo è
un’evenienza poco comune, mentre non è raro un
lieve restringimento del forame occipitale con com-
pressione del bulbo e/o del midollo cervicale e con-
seguenti alterazioni respiratorie.
Nei primi anni di vita sono frequenti le defor-
mità del rachide ed in particolare la cifosi toraco-
lombare, molto evidente a paziente seduto. Questa
alterazione è principalmente sostenuta dall’ipoto-
nia dei muscoli del tronco, tendendo a scompari-
re infatti quando il bambino inizia a deambulare.
Successivamente la deformità rachidea più eviden-
te diventa un’iperlordosi lombare, che associata al
varismo del collo femorale determina una tipica
andatura “anserina” o dondolante.

Clinica
Già alla nascita i bambini acon-
droplasici sono riconoscibili per la
presenza di bozze frontali promi-
nenti, ipoplasia della parte media
del viso, cranio voluminoso, naso
a sella e prognatismo, brevità delle
porzioni prossimali degli arti (in
particolare di femore ed omero:
accorciamento rizomelico) (Fig.
7.10). Le ossa iliache sono squa-
drate con acetabolo orizzontale ed
incisure ischiatiche sottili.
Spesso, dopo l’inizio della deam-
bulazione, compaiono deviazioni Fig. 7.10 Caratteristico aspetto di un paziente acondroplasico.

Non di rado è possibile osservare la stenosi del
canale vertebrale lombare, dovuta allo scarso accre-
scimento dei peduncoli e responsabile di manifesta-
zioni neurologiche da compressione mieloradicolare
(parestesie, astenia, algie e paraplegia). Inizialmente
il paziente può spontaneamente alleviare i sintomi
rannicchiandosi con le mani sulle cosce e riducendo
così la lordosi lombare con apertura del canale.
Lo sviluppo psichico e sessuale di questi pazienti
è normale e la loro aspettativa di vita è sovrapponi-
bile a quella della popolazione sana.
Diagnosi
Gli elementi radiografici più caratteristici del­
l’acondroplasia sono rappresentati dalla brevità del-
le ossa lunghe e dalla deformazione delle epifisi cui
spesso si accompagnano deviazioni in varismo a li-
vello dell’anca e del ginocchio (Fig. 7.11). Le radio-
grafie del rachide mostrano la riduzione della distan-
za interpeduncolare in direzione caudale ed in parti-
colare a livello lombare, la cifosi dorso-lombare e, nel
bambino più grande la marcata iperlordosi lombare.
Trattamento
La chirurgia di allungamento degli arti dà ri-
sultati notevoli, ma raramente il paziente recupera
un’altezza normale per l’età. D’altro canto con que-
7. Patologie congenite 65
sti interventi chirurgici si riesce a ristabilire armo-
nia e proporzionalità alla figura.
Per il resto la terapia chirurgica mira a correggere
le deformità o a controllare la sintomatologia do-
lorosa: laminectomia e decompressione del canale
vertebrale, osteotomie correttive degli arti inferiori,
artroprotesi dell’anca o del ginocchio in presenza di
quadri artrosici gravi.
ARTROGRIPOSI
Definizione
L’artrogriposi è una sindrome complessa caratte-
rizzata da contratture articolari multiple, soprattut-
to a carico degli arti superiori e del collo, in assenza
di altre gravi anomalie congenite. Questa fissazione
prenatale delle articolazioni (in flessione) può esse-
re generalizzata (artrogriposi multipla congenita) o
presentarsi come un difetto isolato.
Eziopatogenesi
L’artrogriposi multipla congenita può essere se-
condaria a disordini neurogenici, miopatici o del
tessuto connettivo; miopatie congenite, malattia
del motoneurone, miastenia gravis ne sono la causa
più comune. Pur non essendo una vera e propria
malattia genetica, l’artrogriposi si associa spesso a
disordini genetici come la triso-
mia 21 o la spina bifida.
L’incidenza della malattia è di
1-3 casi ogni 10.000 nati vivi.

Clinica
Il neonato presenta rigidità
multiple, spalle addotte ed in-
traruotate, gomiti estesi, polsi e
dita flessi. Le anche sono spesso
lussate e, solitamente lievemen-
te flesse, abdotte ed extraruotate
(Fig. 7.12). Gli arti inferiori sono
irrigiditi con estensione delle gi-
nocchia ed i piedi sono spesso
deformati in equino-varismo. In
genere le alterazioni sono bilate-
rali ma non sempre simmetriche,
A B potendosi limitare solo agli arti
inferiori o solo a quelli superiori.
Fig. 7.11 Il quadro radiografico di un paziente acondroplasico evidenzia la brevità delle ossa lunghe (A) e la cifosi L’escursione articolare è molto
toraco-lombare (B). limitata e gli arti appaiono poco
 66 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
Fig. 7.12 Caratteristico atteggiamento di un bambino affetto da artogriposi.
conformati, anche a causa di una generalizzata ipo-
plasia muscolare.
Le ossa sono sottili e affusolate, spesso soggette a
fratture in conseguenza di traumi modesti.
Potenziali malformazioni associate all’artrogri-
posi sono la palatoschisi, la ptosi palpebrale, la sco-
liosi, il collo corto.
Lo sviluppo cognitivo di questi bambini non è
compromesso o lo è solo moderatamente.
Diagnosi
La diagnosi dell’artrogriposi è prevalentemente
clinica e radiografica (Fig. 7.13). L’elettromiografia
e la biopsia muscolare sono utili nell’individuazio-
ne di eventuali disordini neuropatici o miopatici.
La biopsia muscolare mostra infatti amioplasia, con
Fig. 7.13 Proiezione antero posteriore di bacino in un piccolo di 6 mesi affetto da
artrogriposi. Le anche sono fortemente displasiche.
sostituzione del tessuto muscolare con tessuto fi-
broso e grasso.
Trattamento
Lo scopo del trattamento è quello di migliora-
re la funzionalità muscolo-scheletrica, sia agendo
sulle deformità ossee che sull’astenia muscolare.
La fisioterapia (con esercizi che migliorino l’escur-
sione articolare) e l’utilizzo di tutori (allo scopo
di mantenere il risultato ottenuto), vanno sempre
tentati prima di qualsiasi approccio chirurgico.
L’eventuale terapia chirurgica può prevedere la
mobilizzazione in narcosi dell’articolazione rigida,
la liberazione delle strutture retratte o l’allunga-
mento tendineo (es. del tendine d’Achille nel pie-
de equino-varo).
MUCOPOLISACCARIDOSI
Definizione ed eziopatogenesi
Sono malattie rare riconducibili a difetti congeni-
ti nel metabolismo dei mucopolisaccaridi o glicosa-
minoglicani. L’alterazione principale è rappresentata
dal deficit di specifici enzimi lisosomiali che assicu-
rano la corretta degradazione dei mucopolisaccaridi,
fino a che questi ultimi tendono ad accumularsi nel-
le cellule, nei tessuti e negli organi con conseguenti
gravi alterazioni somatiche e neurologiche.
Sono state descritte diverse varianti cliniche di
mu­copolisaccaridosi:
–– MPS I o sindrome di Hurler-Scheie;
–– MPS II o sindrome di Hunter;
–– MPS III o sindrome di Sanfilippo;
–– MPS IV o sindrome di Morquio;
–– MPS V riclassificata come MPS I;
–– MPS VI o sindrome di Maroteaux-Lamy;
–– MPS VII o sindrome di Sly;
–– MPS VIII riclassificata come MPS I;
–– MPS IX o deficit di ialuronidasi.
Le mucopolisaccaridosi sono malattie eredita-
rie trasmesse, a loro insaputa, da genitori portatori
sani. Tranne che per la MPS II, in cui è portatrice
esclusiva la madre, nelle altre forme sono indiffe-
rentemente portatori sia i maschi che le femmine.
La modalità di trasmissione, ad eccezione che per la
MPS II (che si trasmette con modalità di trasmis-
sione legata al cromosoma X), è quella autosomica
recessiva per cui, un individuo presenta i sintomi
solo se entrambe le copie del gene sono alterate.

Clinica
Generalmente la malattia non si manifesta subito
alla nascita, ma si evidenzia con il passare del tem-
po con conseguenze che vanno dalla crescita limita-
ta al ritardo psichico con perdita di apprendimenti
precedentemente acquisiti (parlare, camminare),
dall’irrigidimento articolare alle alterazioni schele-
triche, dai disturbi uditivi e visivi a quelli cardiaci
e respiratori.
Nella maggior parte dei casi la prognosi delle
mucopolisaccaridosi è severa, ed i pazienti non rag-
giungono l’età adulta.
Diagnosi
La diagnosi di certezza delle mucopolisaccaridosi
si pone con la ricerca dei glicosaminoglicani nelle
urine, su campioni di tessuto e con l’analisi degli
enzimi leucocitari.
All’esame obiettivo, i pazienti affetti da muco-
polisaccaridosi hanno caratteristiche morfologiche
peculiari, come lineamenti del volto grossolani,
fronte prominente, naso schiacciato, capigliatu-
ra folta, statura molto ridotta rispetto alla media.
Possono manifestarsi in modo più o meno marcato
alterazioni muscolo-scheletriche: rigidità articolare
molto pronunciata e spesso simmetrica (per es. dito
ad artiglio), a livello vertebrale presentano spesso
gibbo, cifosi, lordosi o scoliosi, a livello articolare
displasia ed in generale bassa statura.
Trattamento
Per quello che concerne il trattamento delle
mucopolisaccaridosi, al momento non esiste una
terapia risolutiva. I pazienti vengono trattati con
terapie di sostegno allo scopo di controllare e leni-
re i sintomi: fisioterapia, logopedia, psicomotricità,
interventi ortopedici correttivi.
Qualche risultato positivo si è ottenuto, per al-
cune forme, con il trapianto di midollo osseo, allo
scopo non di prevenire ma di arrestare la progres-
sione della malattia.
Altre possibili terapie, ancora oggi oggetto di
studio, sono la terapia di sostituzione enzimatica
(consigliata solo nelle forme leggere) e la terapia
genica.
Al momento attuale purtroppo, la migliore te-
rapia è rappresentata dalla prevenzione attraverso
una corretta consulenza genetica ed una precoce
diagnosi prenatale.
7. Patologie congenite 67
Sindrome di Hurler
È una malattia rara trasmessa con modalità auto-
somica recessiva. È sostenuta da un deficit di iduro-
nidasi che causa l’accumulo lisosomiale di eparan e
dermatan-solfato.
La Sindrome di Hurler è anche conosciuta come
“gargoilismo” a causa dell’aspetto grossolano e qua-
si animalesco dei pazienti, tanto da evocare le scul-
ture bestiali che adornano certe cattedrali gotiche
(gargoyle).
Alla nascita i bambini affetti sono di grosse di-
mensioni, ma il grado di accrescimento si riduce
già nei primi mesi di vita. La statura è infatti molto
ridotta, a causa soprattutto dell’accorciamento del
tronco e del collo. Le alterazioni ossee più evidenti
comprendono la deformità del cranio e del volto,
con fronte prominente e radice del naso infossata,
la cifosi toracolombare, la deviazione in varismo/
valgismo delle ginocchia, la rigidità articolare (es.
gomiti semiflessi).
Si osservano anche alterazioni dei tessuti molli,
della cute e di alcuni organi: labbra e lingua grosse
e sporgenti, ispessimento cutaneo, epatosplenome-
galia, opacamente corneale, lesioni valvolari e coro-
nariche, ernie.
Il ritardo mentale è grave e sempre presente.
Radiograficamente si osserva un allargamento
della sella turcica, obliquità delle coste, platispondi-
lia e vertebre cuneiformi ad apice anteriore, falangi
tozze ed ingrossate.
L’aspettativa di vita dei pazienti con sindrome di
Hurler è di 6-10 anni, a causa delle complicanze
cardiache e polmonari che rappresentano la più fre-
quente causa di morte.
Sindrome di Hunter
Anche conosciuta come MPS II, la sindrome di
Hunter è sostenuta dall’accumulo nei lisosomi di
eparan e dermatan-solfato, a causa della carenza
dell’enzima L-ialuronidasi-solfatasi.
La malattia è trasmessa come tratto recessivo le-
gato al sesso.
Ad ammalarsi sono soltanto i maschi, che a parti-
re dall’età di 2-3 anni iniziano a manifestare i segni
clinici: facies gargoilica, rigidità articolari, mano ad
uncino, epatomegalia, ipoacusia, irsutismo, ernie,
degenerazione retinica, complicanze cardiache, sta-
tura compresa tra 120 e 150 centimetri.
Esistono due sottotipi di MPS II: la forma grave
(MPS IIA), caratterizzata da ritardo mentale pro-
 68 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
gressivo e decesso prima dei 15 anni, e la forma lie-
ve (MPS IIB), compatibile con il raggiungimento
dell’età adulta.
Radiograficamente i reperti più caratteristici
sono: allargamento della sella turcica, coste a spa-
tola, vertebre appiattite, cifosi, brevità ed ingrossa-
mento delle ossa lunghe.
Malattia di Morquio
È una malattia rara trasmessa con modalità au-
tosomica recessiva. È dovuta dall’accumulo lisoso-
miale di cheratan e condroitin-solfato, a causa del
deficit di acetilgalattosamina-6-solfatasi.
L’aspetto alla nascita è normale, ma con il pro-
gredire dell’accrescimento compaiono le alterazioni
tipiche della malattia fino al completo arresto dello
sviluppo intorno ai 12 anni.
Gli elementi più caratteristici della malattia sono
il nanismo (da prevalente accorciamento del tron-
co), la deviazione in varismo/valgismo delle ginoc-
chia, la salienza dello sterno, lo svasamento anterio-
re della gabbia toracica, il piede piatto, la cifosco-
liosi (Fig. 7.14).
Alle alterazioni scheletriche spesso si associa an-
che una straordinaria lassità ligamentosa e limita-
zione dell’escursione articolare, che costringono
questi pazienti ad una deambulazione impacciata.
Tra il quinto ed il decimo anno d’età può com-
Fig. 7.14 Aspetto clinico di un paziente affetto da sindrome di Morquio.
parire annebbiamento corneale, di gravità inferiore
a quello osservato nella sindrome di Hurler.
Radiograficamente si osserva l’appiattimento
vertebrale con protrusioni anteriori centrali a livello
del rachide lombare, allargamento delle coste, de-
viazioni degli assi articolari in valgismo o varismo.
L’intelligenza dei pazienti con malattia di Mor-
quio non è compromessa.
L’aspettativa di vita è circa di 30 anni.
DISTROFIE MUSCOLARI
Definizione
Si tratta di un gruppo di malattie muscolari ge-
neticamente determinate, ad evoluzione progressi-
va, causate dalla degenerazione primitiva del tessu-
to muscolare.
Eziopatogenesi
Le distrofie muscolari sono causate dalla defi-
cienza, geneticamente determinata, di uno o più
enzimi metabolici delle fibre muscolari. I muscoli
colpiti sono normalmente innervati. L’età più col-
pita è l’infanzia o l’adolescenza, anche se esistono
alcune forme di distrofia muscolare che colpiscono
prevalentemente l’adulto (es. distrofia oculo-farin-
gea). Il sesso più colpito è quello maschile.
Distrofie muscolari di Duchenne e Becker
Definizione
Si tratta di patologie muscolari a trasmissione
ereditaria legata al sesso (cromosoma X); ad am-
malarsi sono soprattutto i maschi, mentre le fem-
mine sono portatrici del gene alterato. La distrofia
muscolare di Duchenne è la miopatia più grave e
comune mentre la forma di Becker ha un decorso
più benigno.
Eziopatogenesi
La malattia è causata da una mutazione del gene
della distrofina, localizzato sul cromosoma X (p21).
La distrofina è una proteina presente nei muscoli
e nel cervello che ha il compito di mantenere la sta-
bilità delle membrane cellulari.
Nei pazienti con distrofia muscolare di Duchen-
ne la distrofina manca completamente mentre nella

forma di Becker è presente in quantità ridotte o in
forma biologicamente alterata.
La variante di Duchenne colpisce circa 1 su 3500
maschi nati vivi; la variante di Becker presenta una
frequenza circa dieci volte inferiore.
Clinica
L’esordio della distrofia muscolare di Duchenne
avviene in genere tra i 3 ed i 5 anni, prevalentemen-
te colpendo gli arti inferiori (cingolo pelvico e radi-
ce degli arti) con disturbi iniziali che riguardano la
marcia: cadute, difficoltà a correre o a salire le scale.
Alla debolezza ed atrofia dei muscoli della coscia e
del cingolo pelvico si contrappone l’aumento di vo-
lume del muscolo tricipite surale, inizialmente so-
stenuto da una vera e propria ipertrofia (il muscolo
ha una consistenza dura), successivamente sostitui-
ta da un quadro di pseudoipertrofia (Fig. 7.15) (il
muscolo è sostituito da tessuto adiposo ed assume
una consistenza molle).
Osservando il paziente di profilo nella stazione
eretta si nota l’accentuazione della lordosi lombare
con un’ipercifosi compensatoria; ciò indica il coin-
volgimento dei muscoli paravertebrali.
Durante la deambulazione il paziente divarica gli
arti ed ondeggia ad ogni passo con caduta laterale
del tronco e del bacino verso l’arto di appoggio (an-
datura anserina). Un atteggiamento tipico del pa-
Fig. 7.15 Pseudo­
ipertrofia dei muscoli
del tricipite surale in
un paziente affetto da
distrofia muscolare di
Duchenne.
Fig. 7.16 Manovra di Gowers. Il piccolo paziente affetto da distrofia muscolare, per alzarsi si arrampica su
se stesso.
7. Patologie congenite 69
ziente con distrofia di Duchenne lo si nota quando
questi si solleva dalla posizione sdraiata o chinata: a
causa della debolezza dei muscoli del tronco e del
cingolo pelvico, il malato tende ad “arrampicarsi su
sé stesso”, dapprima appoggiando le mani a terra
per sollevarsi, poi sulle ginocchia ed infine sulle co-
sce (manovra di Gowers) (Fig. 7.16).
Il decorso della malattia è lentamente progressi-
vo, fino a che, dopo circa 10 anni dall’inizio della
malattia, il paziente perde la capacità di deambulare
(Fig. 7.17). Da questo momento in poi si svilup-
pano rapidamente retrazioni muscolari che deter-
minano deformità osteoarticolari (cifoscoliosi, piede
equino) (Fig. 7.18). In genere i pazienti affetti da di-
strofia muscolare di Duchenne vivono fino alla terza
decade, e più raramente fino alla quarta.
La morte sopraggiunge per complicanze respira-
torie (es. broncopolmoniti), favorite dall’atrofia dei
muscoli del tronco e dell’addome.
La distrofia muscolare di Becker presenta un
esordio più tardivo rispetto alla Duchenne, in gene-
re compreso fra 5 e 15 anni. Clinicamente si osser-
va atrofia dei cingoli e pseudoipertrofia del tricipite
surale in assenza di retrazioni muscolari o deformità
scheletriche. L’aspettativa di vita di un paziente af-
fetto da distrofia muscolare di Becker non è diversa
da quella della popolazione generale, ma la capa-
cità di deambulare viene persa circa 20 anni dopo
l’esordio della malattia.
 70 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
Fig. 7.17 Nelle fasi tardive di distrofia muscolare i pazienti presentano un’atrofia
muscolare generalizzata, associata a deformità della colonna vertebrale e a contratture
delle articolazioni.
Diagnosi
La valutazione clinica è il primo passo da com-
piere per fare diagnosi di distrofia muscolare di
Duchenne: all’esame obiettivo si osservano la debo-
lezza muscolare, l’andatura anserina, le contratture
muscolari e negli stadi più avanzati l’atrofia e la re-
trazione muscolare.
Gli esami di laboratorio mostrano l’aumento no-
tevole delle CPK (decine o centinaia di volte au-
mentata), LDH, GOT, GPT, come conseguenza
della degenerazione delle fibre muscolari.
L’esame elettromiografico mostra una riduzione
di durata e ampiezza dei potenziali di unità moto-
ria. Si può anche evidenziare un tracciato di tipo
interferenziale per l’abbondante reclutamento dei
muscoli ipotrofici.
La biopsia muscolare evidenzia la degenerazione del
tessuto muscolare, che viene sostituito da tessuto fi-
bro-adiposo, e la presenza della distrofina (con metodi
istochimici). Attualmente, si effettua un’analisi gene-
tica (sul DNA di leucociti prelevati dal sangue perife-
rico) ricercando la mutazione del gene della distrofina.
Fig. 7.18 Ragazzo di 13 anni, affetto da distrofia muscolare di Duchenne. All’età di
10 anni ha perso la capacità di deambulare e di conseguenza ha sviluppato piede equino
bilaterale e una grave scoliosi.
Per una diagnosi prenatale è opportuno eseguire
un’amniocentesi o un prelievo dei villi coriali sulle
madri portatrici note.
Trattamento
Per quanto riguarda la terapia medica, attual-
mente si utilizzano gli steroidi, ed in particolare
il prednisone, allo scopo di prevenire la perdita di
forza muscolare.
Il vero cardine del trattamento dei pazienti affetti
da distrofia muscolare è però di natura ortopedica,
allo scopo di prevenire o correggere le deformità. È
importante forzare il paziente a mantenere quanto
più a lungo possibile la deambulazione per limitare
la tendenza alla deformità.
Si possono utilizzare docce notturne che man-
tengono l’arto in posizione ortomorfica, corsetti per
correggere le deformità del rachide, tutori per gli arti
inferiori (per rendere possibile la stazione eretta).
La chirurgia ortopedica interviene per correggere
le retrazioni muscolari che provocano deformità e
contratture degli arti che non permettono al pazien-
 7. Patologie congenite 71
ri, anche se il muscolo deltoide è
quasi sempre risparmiato. Di con-
seguenza, quando il malato tenta
di abdurre le braccia, o fletterle
anteriormente, la contrazione va-
lida del deltoide in una spalla in-
stabile a livello scapolo-toracico
provoca la comparsa della scapola
alata e un movimento del brac-
cio insufficiente. Il decorso della
malattia è molto lento e benigno,
senza compromettere la sopravvi-
venza, anche se la debolezza dei
muscoli che stabilizzano la scapola
impediscono al paziente di solleva-
re le braccia e arrivare con le mani
alla bocca o alla testa, e provocano
pertanto una grave disabilità.
Il trattamento di queste for-
A B me è chirurgico e consiste nella
scapulopessi, ovvero la fissazione
Fig. 7.19 Radiografia panoramica del rachide in proiezione antero-posteriore di un ragazzo affetto da distrofia mu- delle scapole alla gabbia toracica
scolare di Duchenne, che presenta una grave scoliosi dorsale destro-convessa di 50° (A). Per limitare la progressione della mediante cerchiaggi metallici (in-
deformità scoliotica (che compromette la funzionalità respiratoria del paziente) è stato eseguito un intervento chirurgico tervento di Giannini) (Fig. 7.20).
di artrodesi vertebrale posteriore del rachide doso-lombare con il rettangolo di Hartshill (B). In questo modo si ottimizza la
funzione del muscolo risparmiato
te di sedere comodamente nella sedia a rotelle, o che dalla distrofia, il deltoide, migliorando considere-
non permettano di sfruttare al meglio i movimenti volmente l’arco di movimento (Fig. 7.21).
residui degli arti superiori. Gli interventi più fre- La distrofia muscolare dei cingoli è trasmessa con
quenti sono l’allungamento del tendine d’Achille, la modalità autosomica recessiva e colpisce indifferen-
tenotomia dei flessori dell’anca e del ginocchio. temente i due sessi. La prevalenza è di circa 2 casi
Qualora compaia una deformità al rachide forte- per 100 mila abitanti.
mente evolutiva, può essere indicato l’intervento di
stabilizzazione vertebrale con lo scopo di mantenere
più a lungo una adeguata funzionalità respiratoria e
di stare a sedere con una buona postura (Fig. 7.19).

Distrofie facio-scapolo-omerale e dei cingoli

La distrofia facio-scapolo-omerale è molto più
rara della distrofia di Duchenne e viene trasmessa
con modalità autosomica dominante, colpendo in-
differentemente i due sessi. La prevalenza è di 2 casi
per milione.
L’esordio clinico si verifica durante l’adolescenza
coinvolgendo i muscoli mimici; il paziente presenta
la tipica facies miopatica con scomparsa delle pieghe
frontali e facciali, difetto nella chiusura delle palpe-
bre, labbra sporgenti e bocca semiaperta (“labbro da Fig. 7.20 Radiografia in proiezione antero-posteriore del torace di un paziente af-
tapiro”). fetto da distrofia muscolare facio-scapolo-omerale, 2 anni dopo intervento chirurgico di
Successivamente l’atrofia si estende ai muscoli scapulopessi bilaterale. Si notano (a ogni lato) quattro cerchiaggi metallici che fissano
del cingolo scapolare e alla radice degli arti superio- la scapola alla quinta, sesta, settima e ottava costa.
 72 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

(formato dai nervi delle radici da

C5 a T1) e/o con l’arteria succla-
via; queste strutture, per uscire
dal torace, passano attraverso una
zona delimitata dalla colonna
vertebrale posteriormente, dalla
prima costa lateralmente e dalla
clavicola an­teriormente; su que-
ste componenti ossee si forma il
triangolo degli scaleni, ristretto
dalla costa cervicale.
A B Alla palpazione si può notare
una prominenza a livello della fos-
Fig. 7.21 Massima abduzione delle spalle di una paziente affetta da distrofia facio-scapolo-omerale. L’insufficienza sa sopra-clavicolare.
dei muscoli scapolo-toracici non permette alla scapola di fare perno sulla gabbia toracica durante i movimenti della spalla; Clinicamente, il paziente può
di conseguenza, la scapola diventa alata e i movimenti della spalla risultano marcatamente limitati (A). Quadro clinico essere del tutto asintomatico
della stessa paziente 3 anni dopo intervento chirurgico di scapulopessi bilaterale. Il movimento di abduzione delle spalle è oppure lamentare una cervico-
notevolmente migliorato, permettendo alla paziente di svolgere le attività di vita quotidiana (B). brachialgia bilaterale. I sintomi
neurologici riferiti dal paziente
L’esordio si verifica durante l’adolescenza con il possono essere saltuari o continuativi come dolo-
coinvolgimento dei muscoli del cingolo scapolare e re, parestesie alle mani nel territorio di C8, disturbi
delle braccia. In genere i malati diventano invalidi a simpatici come la ipersudorazione della mano, e va-
20 anni dall’esordio clinico. scolari come la diminuzione della temperatura.
Le alterazioni vascolari possono dare ischemia
transitoria con scomparsa del polso radiale durante
Costa cervicale l’iperabduzione delle braccia.
La costa cervicale è rappresentata dal processo Anche chiedendo al paziente di girare la testa
trasverso della settima vertebra cervicale molto svi- verso il lato interessato e trattenere il respiro, può
luppato, tanto da sembrare una costa (mega-apofisi scomparire il polso radiale: la positività di questa
di C7), oppure dalla costa cervicale propriamente manovra (manovra di Adson) dimostra la compres-
detta, che presenta vera e propria articolazione co- sione vascolare fra gli scaleni. Può anche essere udi-
sto-trasversaria. bile soffio auscultatorio dell’arteria nel cavo sotto-
Il rilievo patologico della costa cervicale è rap- clavicolare, dovuto sempre alla compressione.
presentato dal fatto che questa possa provocare La diagnosi definitiva di costa cervicale è radio-
una sindrome da conflitto con il plesso brachiale grafica (Fig. 7.22).

Fig. 7.22 Radiografie in proiezione antero-posteriore del rachide cervicale di 2 pazienti, che mostrano lo sviluppo marcato del processo trasverso della settima vertebra cervicale, che
prende il nome di costa cervicale.
 7. Patologie congenite 73

A B C
Fig. 7.23 Torcicollo congenito osseo dovuto a un emispondilo (A). Per correggere questa grave deformità ed evitare il suo peggioramento, è stato eseguito un intervento chirurgico
di stabilizzazione vertebrale posteriore. A distanza di 20 anni dall’intervento, si può notare che l’artrodesi interspinosa del rachide cervicale è risultata efficace, mantenendo il rachide in
asse (B, C).

Il trattamento della costa cervicale va dalla tera- a cui è associata un’anomala brevità del collo (il
pia fisica, alla scalenotomia, all’exeresi della parte capo sembra appoggiato direttamente sulle spal-
prominente. le) (Fig. 7.24). Talvolta si presentano alterazioni
congenite a carico di altre strutture come i padi-
TORCICOLLO glioni auricolari, scapola e muscoli trapezi e sca-
leni.
Si definisce torcicollo una deviazione laterale e La diagnosi differenziale con il torcicollo mio-
permanente del capo e del collo rispetto al tronco. geno è basata principalmente sulla mancanza dei
In base alla eziologia della deformità il torcicollo segni di retrazione del muscolo sternocleidoma-
può essere suddiviso in congenito e acquisito. stoideo. Inoltre le manovre passive evidenziano una
Il torcicollo congenito può essere di natura os- notevole limitazione dei movimenti del capo e del
sea o miogena. Il torcicollo acquisito può essere collo in tutti i piani.
secondario a patologie reumatiche, osteoarticolari, La valutazione radiografica è fondamentale nel-
isteriche, vascolari, oculari, otogene e miopatiche. la diagnosi di torcicollo congenito osseo in quanto
evidenzia le alterazione strutturali (emispondili e
Torcicollo congenito osseo sinostosi) della colonna cervicale.
Il trattamento del torcicollo congenito osseo è
Si definisce torcicollo congenito osseo una devia- spesso chirurgico e consiste nella stabilizzazione
zione laterale del capo, senza componenti di rota- della deformità mediante artrodesi con lo scopo di
zione, con caratteri di irriducibilità. evitare il peggioramento (Fig. 7.23).
Il torcicollo congenito osseo è una causa molto
rara di torcicollo ed è dovuto, come per le scoliosi
congenite ossee, ad anomalie congenite del rachide
cervicale come i difetti di formazione delle vertebre
(emispondili) (Fig. 7.23) o a difetti di segmentazio-
ne vertebrale (sinostosi).
L’esame fisico deve valutare integralmente il
neonato al fine di ricercare patologie congenite
che spesso possono associarsi al torcicollo conge-
nito osseo come le scoliosi congenite ossee, piede
torto congenito, lussazione congenita dell’anca.
Il quadro clinico del torcicollo congenito osseo
appare evidente con la deviazione laterale del
capo che, a differenza del torcicollo miogeno, Fig. 7.24 Quadro clinico di una bambina di 8 anni affetta da torcicollo congenito
non presenta la rotazione verso il lato opposto, osseo.
 74 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
Torcicollo miogeno
Definizione
Con il termine di torcicollo congenito miogeno
si descrive una deformità congenita del collo cau-
sata dalla retrazione fibrosa del muscolo sternoclei-
domastoideo, caratterizzata dall’inclinazione del
capo verso il lato dell’accorciamento del muscolo e
dalla rotazione della testa verso il lato opposto (Fig.
7.25).
È la deformità ortopedica congenita più frequen-
te dopo il piede torto congenito.
Epidemiologia-eziopatologia
Il torcicollo miogeno rappresenta la forma più
frequente di torcicollo con una incidenza nella
popolazione generale di circa 1 caso ogni 100 nati
vivi. I maschi sono più colpiti delle donne con un
rapporto di 3:2. Il torcicollo miogeno è associato
in percentuale variabile (dal 2 al 29%) ad altre pa-
tologie congenite come la displasia congenita del­
l’anca.
L’eziopatogenesi del torcicollo miogeno non è
stata ancora chiarita.
I fattori genetici possono avere un ruolo impor-
tante. Patologie congenite come l’ipoplasia conge-
nita del muscolo sternocleidomastoideo possono
essere causa di torcicollo miogeno. Compressioni
intrauterine dovute a oligoidramnios o malposi-
zione possono determinare una ischemia musco-
lare con conseguente fibrosi muscolare. Traumi
ostetrici dovuti a parti distocici, laboriosi, possono
causare una lacerazione e conseguente ematoma a
livello del muscolo sternocleidomastoideo. Lesio-
Fig. 7.25 Aspetto clinico
del torcicollo miogeno in un
bambino di 9 anni. Il capo
è inclinato dalla parte della
retrazione del muscolo ster-
nocleido mastoideo e ruotato
in senso opposto.
ni di tipo tumorale benigno come fibromatosi o
amartoma rappresentano possibili cause della re-
trazione muscolare.
Anatomia patologica
Macroscopicamente il torcicollo congenito mio­
geno si presenta con un massa palpabile che si
manifesta entro la seconda settimana di vita, più
frequente a destra, localizzata spesso vicino all’in-
serzione claveare del muscolo stesso e che spesso è
dovuta a un ematoma. In seguito, la massa tende
a rimpicciolirsi fino alla completa regressione (ri-
assorbimento dell’ematoma) e il tessuto muscolare
diviene permanentemente fibroso causando la re-
trazione dei ventri muscolari.
Da un punto di vista istologico la lesione presen-
ta i caratteri della fibromatosi che consiste in una
lesione proliferativa che tende alla recidiva dopo la
asportazione, con una ricca popolazione di fibro-
blasti e fibre collagene. Il tessuto muscolare retrat-
to, appare accorciato, con uno spessore diminuito
e sostituito da un tessuto fibroso di aspetto cicatri-
ziale.
Clinica
L’anamnesi familiare deve ricercare l’eventuale
presenza di altri casi tra i membri della famiglia.
Le difficoltà durante la gestazione o eventuali
traumi durante il parto, probabili cause del torci-
collo miogeno devono essere appurate mediante l’a­
namnesi fisiologica.
L’esame obiettivo deve essere eseguito valutan-
do l’intero apparato locomotore al fine di ricercare
alcune patologie muscolo-scheletriche spesso asso-
ciate con maggior incidenza al torcicollo miogeno
come metatarso addotto e la displasia congenita
dell’anca.
L’aspetto clinico del torcicollo miogeno varia con
l’età del bambino.
La deformità è presente alla nascita, ma spesso i
genitori si accorgono di una massa palpabile adesa a
livello del ventre muscolare soltanto dopo qualche
settimana (Fig. 7.26). Il capo del neonato appare
lievemente inclinato verso il lato affetto e ruotato
controlateralmente.
Con il progressivo accrescimento il quadro clini-
co diventa sempre più evidente e la deformità sem-
pre meno correggibile.
Obiettivamente il bambino presenta il capo in-
clinato sul lato del muscolo affetto dalla retrazione,

ruotato verso il lato opposto e in leggera flessione,
mimando, quindi, l’azione del muscolo sternoclei-
domastoideo.
Attraverso manovre passive al fine di correggere
la deformità si rende evidente il segno della corda,
dovuto alla presenza sotto pelle del muscolo ster-
nocleidomastoideo che appare di consistenza dura
e anelastica (Fig. 7.27). I movimenti del collo, a
differenza del torcicollo congenito osseo, sono re-
lativamente liberi in tutti i piani, ad eccezioni di
quelli in cui incontra la resistenza del muscolo re-
tratto.
Con l’avanzare dell’età si rendono evidenti le al-
terazioni evolutive del torcicollo miogeno. Si ma-
nifesta infatti un’asimmetria della forma del capo
e del volto (plagiocefalia) (Fig. 7.28). Le due metà
appaiono disuguali, in quanto la metà del cranio e
del volto nel lato del muscolo affetto è meno svi-
luppata e questo fenomeno determina la deviazione
della linea mediana del volto che appare concava
verso il lato ipoplasico e la convergenza della linea
degli occhi e della bocca verso lo stesso lato (scolio-
si del capo e del volto).
Inoltre un esame obiettivo della colonna verte-
brale mette in evidenza la presenza di una scolio-
si del rachide cervicale, spesso associata a curve di
compenso dorsali. La scoliosi cervicale tende ad ac-
centuarsi con il passare degli anni fino a strutturar-
si, rendendo la deformità irriducibile, se non viene
eseguito un trattamento precoce.
Fig. 7.26 Alla nascita è possibile palpare Fig. 7.27 Il segno della corda, si evidenzia nel torcicollo
una massa in regione laterale del collo, defini- miogeno ruotando il capo del paziente dal lato opposto della
ta “pseudotumore”. deformità, mettendo così in tensione lo sternocleidomastoideo
retratto.
7. Patologie congenite 75
Diagnostica per immagini
Alla nascita può essere utile una valutazione eco-
grafica dei tessuti molli del collo che documenti la
presenza di un eventuale nodulo fibroso nel conte-
sto del muscolo sterno-cleido-mastoideo.
La valutazione radiografica mediante radiografie
del rachide cervicale è necessaria nei mesi successivi
per escludere anomalie vertebrali.
Trattamento
Il trattamento del torcicollo miogeno varia a se-
conda dell’età del paziente. Nei primi due anni di
vita si esegue un trattamento conservativo al fine
di limitare la progressione della retrazione musco-
lare. Il trattamento conservativo consiste nell’uti-
lizzo di fasciature morbide (collare di Schanz),
in collari di plastica che mantengono il collo in
una posizione neutra. Inoltre caute mobilizzazio-
ni possono favorire il rilassamento delle strutture
muscolari.
L’intervento chirurgico rappresenta in realtà il
trattamento definitivo, ma non viene di solito ese-
guito prima dei 2 anni in quanto nel periodo post-
operatorio è previsto il confezionamento di una
minerva gessata che potrebbe non essere tollerata
dai bambini in questa età e potrebbe ostacolare l’at-
tività nutrizionale.
L’intervento chirurgico si esegue, quindi nei sog-
getti oltre i 2 anni d’età e consiste nella tenotomia
Fig. 7.28 La plagiocefalia è una conseguenza nell’adul-
to del torcicollo miogeno non trattato. Il crano si sviluppa
asimmetricamente e la linea mediana della faccia risulta
deviata.
 76 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
Fig. 7.29 Il trattamento chirurgico del torcicollo miogeno consiste nella sezione di
tutti e tre i capi del muscolo sternocleidomastoideo (tenotomia tripolare).
tripolare del muscolo sternocleidomastoideo, ossia
la sezione e l’asportazione di circa 1 cm di tessuto
muscolare a livello delle 3 inserzioni (Fig. 7.29).
Al termine dell’intervento viene applicata una
fasciatura morbida di cotone e garze (collare di
Schanz) che viene mantenuta per circa 10 giorni
fino alla desutura. In seguito si confeziona una mi-
nerva gessata che mantiene il capo in ipercorrezio-
ne, ossia ruotato e inclinato in senso opposto, per
circa 2 mesi.
Torcicollo secondario
Esistono diverse forme di torcicollo secondario
che entrano in diagnosi differenziale con il torcicol-
lo miogeno.
Le forme secondarie possono derivare da affezio-
ni che colpiscono direttamente il rachide cervicale.
Tra le forme secondarie che originano dal ra-
chide, la forma di torcicollo più frequente sia nei
bambini che negli adulti è quella antalgica, causata
dall’esposizione al freddo che determina contrattura
dei gruppi muscolari paravertebrali. Questa forma
si risolve dopo alcuni giorni di riposo e una terapia
farmacologica antinfiammatoria.
La forma reumatica è caratterizzata da processi
flogistici come le miositi che colpiscono la fascia
muscolare dello sternocleidomastoideo di un lato a
seguito di fenomeni “a frigore”.
Il torcicollo osteoarticolare è dovuto ad altera-
zioni che possono colpire sia le strutture ossee (ra-
chitismo, lesioni infiammatorie, processi infettivi,
neoplasie, traumatismi) sia le strutture articolari
(ernia discale, artrite reumatoide, spondilite anchi-
lopoietica, processi degenerativi artrosici), con il
doppio meccanismo di contrattura muscolare e di
Fig. 7.30 Il torcicollo oculare si corregge spontaneamente, bendando un occhio.
lesione organica asimmetrica. Una forma traumati-
ca comune è la sub-lussazione o lussazione rotatoria
della I e II vertebra cervicale come conseguenza di
una violenta e improvvisa rotazione del capo a se-
guito di un brusco movimento, di una capriola o
nell’evitare un trauma (ad es. uno schiaffo). Il bam-
bino caratteristicamente mantiene la testa tra le due
mani.
Altre forme di torcicollo secondario possono es-
sere di origine neurologica a seguito di fenomeni
spastici (soprattutto in torsione), di paralisi (emipa-
resi) e di nevralgie.
Le forme più frequenti di torcicollo secondario
che non colpiscono il rachide sono rappresentate
dalle forme oculari e otogene.
Alterazioni della vista come astigmatismo o stra-
bismo lieve possono provocare una diplopia che il
bambino compensa con una ambliopia funzionale,
ovvero inclinando la testa per escludere dal cam-
po visivo lo sguardo di uno dei 2 occhi. Questa
forma di torcicollo secondario detto “oculare”, in
realtà non rappresenta una deformità ma un atteg-
giamento vizioso che caratteristicamente scompare
correggendo il difetto visivo o bendando un occhio.
Il difetto visivo deve essere quindi valutato attraver-
so una esame specialistico oculistico (Fig. 7.30).
Le forme di torcicollo definite otogene sono con-
tratture antalgiche dovute alla sintomatologia dolo-
rosa di processi flogistici che colpiscono prevalen-
temente i soggetti in tenera età come la mastoidite
purulenta o l’otite purulenta. Queste forme quindi
potranno essere risolte attraverso una terapia anti-
biotica mirata.
Rare sono le forme di torcicollo secondario do-
vute a miopatie o a malattie psichiatriche come
isteria e psicosi.

In tutte le forme di torcicollo secondario, analo-
gamente agli atteggiamenti scoliotici, la deformità
viene corretta ricercando e rimuovendo la causa che
le ha determinate.
SPINA BIFIDA
Definizione
La spina bifida è una malformazione congeni-
ta dovuta ad una mancata chiusura posteriore del
tubo neurale attraverso il quale il contenuto del ca-
nale può erniare.
La spina bifida è abbastanza frequente e si osser-
va quasi sempre nel tratto lombo-sacrale.
Eziopatogenesi
Le cause della spina bifida sono per il momento
ignote anche se è certo che sono coinvolti moltepli-
ci fattori di natura genetica e ambientale, come la
carenza di acido folico nella madre durante la gra-
vidanza.
L’anomalia consiste in una mancata chiusura
dell’arco vertebrale posteriore, cui spesso si asso-
ciano malformazioni del sacco durale, delle radici e
delle meningi spinali (Fig. 7.31).
Clinica
Da un punto di vista clinico la spina bifida può
essere classificata in occulta, meningocele, mielo-
meningocele e mielomeningocele ulcerato.
La spina bifida occulta è spesso priva di sintomi
A B
Fig. 7.31 L’incompleto sviluppo dell’arco posteriore delle vertebre può determinare
l’erniazione delle meningi (meningocele) (A) o l’erniazione delle radici spinali (mieco-
meningocele) (B).
7. Patologie congenite 77
e la diagnosi viene fatta accidentalmente attraverso
una radiografia del rachide in cui si evidenzia una
schisi vertebrale che consiste in una mancata fusio-
ne dei nuclei di ossificazione delle lamine dei corpi
vertebrali. Talvolta queste forme si manifestano con
forme di lombalgia cronica. In alcuni casi nella spi-
na bifida c’è una zona di ipertricosi (Fig. 7.32) o un
nevo o una sporgenza adiposa sottocutanea a livello
dell’anomalia.
Nel meningocele il neonato presenta una tumefa-
zione a livello lombosacrale che puo essere ricoperta
da cute normale o sottile, traslucida (Fig. 7.33). Que-
sta forma di spina bifida è causata da una agenesia
delle lamine vertebrali (Fig. 7.34) e della dura madre
a livello lombosacrale che determina una estroflessio-
ne dell’aracnoide e del liquido cefalo rachidiano. Tal-
volta possono essere coinvolte alcune radici spinali
anche se clinicamente non si evidenzia una compro-
missione delle stesse e del midollo spinale.
Il mielomeningocele è la forma più grave in
quanto è molto alto il rischio di meningiti e di
Fig. 7.32 La zona di
ipertricosi rappresenta un
segno di spina bifida occulta.
Fig. 7.33 Aspetti clinici di un neonato affetto da mielomeningocele.
 78 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
Fig. 7.34 Il quadro radiografico del rachide lombosacrale mostra l’incompleta fu-
sione delle lamine della quinta vertebra lombare e parte del sacro.
morte del neonato. Inoltre è molto alto il rischio di
deformità paralitiche agli arti inferiori per il dan-
neggiamento delle radici nervose, come piede tor-
to, piede piatto, piede cavo, ginocchio flesso.
Trattamento
Il trattamento della spina bifida occulta è sinto-
matico. Spesso vi possono essere, come sole manife-
stazioni della deformità, lombosciatalgie frequenti
che richiedono solo un trattamento conservativo
con terapie mediche.
Nel caso di meningocele o mielomeningocele
la terapia è chirurgica e consiste nella correzio-
ne della deformità attraverso l’apertura del sacco
durale, l’affondamento delle radici erniate e la
copertura del tutto con una plastica muscolare e
cutanea.
Il trattamento chirurgico immediato è fonda-
mentale perché può evitare la morte rapida per
meningite e può migliorare i disordini neurologici
associati e l’idrocefalia.
SCAPOLA ALTA CONGENITA
O DEFORMITÀ DI SPRENGEL
Definizione
La scapola alta congenita o deformità di Spren-
gel è una malformazione congenita caratterizzata da
una mancata discesa della scapola nella sua normale
posizione toracica (Fig. 7.35).
Fig. 7.35 Posizione normale della scapola (A). Nella deformità di Sprengel la sca-
pola appare risalita (B).
Epidemiologia
Questa malformazione è molto rara e colpisce
più frequentemente le femmine in un rapporto di
3-1 rispetto ai maschi e in alcuni casi è stata osser-
vata una certa familiarità.
Eziologia
Le cause che provocano questa malformazione
non sono conosciute. Probabilmente intervengono
fattori di natura genetica che alterano il normale
sviluppo fetale della scapola. Questa teoria è con-
fermata dal fatto che la scapola alta congenita spes-
so si associa ad altre malformazioni come la scoliosi
idiopatica e la spina bifida.
Clinica
La scapola alta congenita è risalita, ipoplasica ed
inclinata dall’alto in basso e dall’esterno verso l’in-
terno. Inoltre il difetto si accompagna ad anoma-
lie muscolari e delle vertebre cervicali, rendendola
una malformazione regionale. Nei casi più gravi
può essere presente un osso omovertebrale, nel 20-
50% dei casi, che si estende dal margine mediale o
dall’angolo supero-mediale della scapola fino all’ar-
co posteriore di una delle vertebra cervicale. Questa
fissazione è responsabile dello spostamento in alto
e mediale della scapola. Nei casi in cui l’osso omo-
vertebrale non è presente, la scapola è mantenuta
in alto da formazioni fibrose che la ancorano alle

vertebre. Tali difetti determinano importanti limi-
tazioni funzionali in abduzione e in rotazione ester-
na della spalla.
Diagnosi
La diagnosi non è difficile perché la deformazio-
ne è chiaramente visibile all’ispezione del paziente.
La certezza la si ha eseguendo un esame radiografico
che evidenzierà la risalita della scapola, le sue ano-
malie e l’eventuale presenza dell’osso omovertebrale.
Trattamento
Il miglior risultato nei casi di grave deformità
viene ottenuto con il riposizionamento chirurgico
della scapola.
Esistono diverse tecniche chirurgiche usate per
la correzione della scapola alta congenita. L’aspetto
comune a tutti gli interventi è la resezione dell’osso
omovertebrale, quando presente.
Le procedure chirurgiche sono dirette a correg-
gere le parti molli, l’osso o entrambi.
Gli interventi sulle parti molli hanno lo scopo di
liberare la scapola, soprattutto dal margine mediale
e superiore, eliminando così le strutture fibro-mu-
scolari che la tengono fissa. La scapola è poi posizio-
nata correttamente ed è fissata alle coste mediante
cerchiaggi metallici.
Gli interventi sulla parte ossea hanno come
obiettivo una resezione più o meno importante a
carico della parte mediale o dell’angolo superome-
diale della scapola. Spesso è necessaria anche una
osteotomia della clavicola per portare la scapola
ad una posizione più normale, migliorando così
l’aspetto estetico e aumentando il movimento della
spalla, in modo particolare l’abduzione.
DISPLASIA CONGENITA DELL’ANCA
Definizione
La displasia congenita dell’anca è un difetto di
sviluppo, presente alla nascita, a livello dell’artico-
lazione coxo-femorale che di rado guarisce sponta-
neamente ed in genere evolve in quadri patologici
complessi di sublussazione o lussazione dell’anca
(Fig. 7.36). L’elevata frequenza di questa patologia
rende ragione dei numerosi studi sulla sua diagno-
stica e sul suo trattamento.
La prima descrizione della lussazione congenita
dell’anca è stata eseguita da Ippocrate che descrisse la
7. Patologie congenite 79
Fig. 7.36 Radiografia in proiezione antero-posteriore del bacino di una bambina
affetta da displasia congenita dell’anca sinistra.
“lussazione della prima infanzia” con le caratteristi-
che di una distorsione dell’anca, con cammino pato-
logico e associata ad una accentuazione della lordosi
lombare. Tale patologia è stata considerata intrattabi-
le fino alla seconda metà del XIX secolo. Le manovre
di riduzione della lussazione congenita dell’anca sono
state descritte da Agostino Paci. Nel 1890 Lorenz de-
scrisse ed eseguì un intervento chirurgico per la ridu-
zione della lussazione dell’anca nel bambino, mentre
nel 1895 ne descrisse il trattamento conservativo che
si basava su 2 concetti fondamentali: la riduzione
ed il mantenimento della riduzione. La riduzione
dell’anca veniva ottenuta mediante manovre di tra-
zione in anestesia generale mentre il mantenimento
della riduzione era ottenuto immobilizzando con un
gesso l’articolazione in posizione flessa a 90° e abdot-
ta a 90° (posizione “a rana” di Paci), a oltre un secolo
di distanza questi principi restano validi ancora oggi.
Epidemiologia
La displasia congenita dell’anca presenta una ca-
ratteristica distribuzione geografica: è più frequen-
te in Europa, specialmente nelle aree meridionali,
come il sud della Francia e la penisola iberica e nei
paesi del sud-est europeo, come l’Albania e la Gre-
cia, è frequente anche nel nord Africa (Marocco ed
Egitto) e in Nord America, dove colpisce circa 2-4
bambini su 1000 nati.
In Italia la displasia congenita dell’anca è abba-
stanza frequente e si osserva soprattutto nelle re-
gioni settentrionali e del centro (Emilia Romagna,
 80 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Lombardia e nelle regioni alpine). L’Asia e le regio-
ni del sud Africa sono meno interessate da questa
patologia.
La displasia congenita dell’anca ha una maggio-
re incidenza nel sesso femminile, in un rapporto di
5:1 rispetto al sesso maschile, inoltre si ritiene che
i maschi abbiano una maggiore probabilità di una
correzione spontanea rispetto alle femmine.
In circa la metà dei casi si riscontra una displasia
congenita bilaterale delle anche mentre se la displa-
sia è monolaterale interessa più frequentemente il
lato sinistro.
In alcuni casi la displasia congenita dell’anca può
associarsi ad altre patologie malformative congeni-
te, come il piede torto congenito talo-valgo-prona-
to, il torcicollo miogeno e la scoliosi idiopatica.
Eziopatogenesi
La displasia congenita dell’anca ha una eziopa-
togenesi multifattoriale in cui concomitano: fattori
genetici, fattori anatomici, fattori intrauterini e fat-
tori postnatali.
ziato del feto durante il suo sviluppo. Quindi la di-
splasia sarebbe favorita da tutte quelle patologie che
diminuiscono la libertà del feto durante la sua vita
intrauterina e in particolare forzano l’anca in ec-
cessiva flessione e adduzione (Fig. 7.37). Tale con-
dizione si può verificare ad esempio in presenza di
una neoformazione della cavità pelvica della madre,
o nel caso di oligoidroamnios che riduce la capacità
uterina di contenere il feto, in caso di gravidanze
gemellari, se la presentazione fetale è anomala (so-
prattutto se podalica), nelle gravidanze tubariche e
utero bicorne.
Fattori postnatali
Anche nel periodo neonatale, l’assunzione di
posizioni forzate da parte del bambino può favo-
rire questa patologia e predisporre alla lussazione
dell’anca. In particolare il mantenimento delle an-
che estese ed addotte favorisce la loro lussazione,
mentre il mantenimento delle anche flesse e abdot-
te protegge da tale rischio.

Fattori genetici
Clinica
L’anca displasica congenita ha una presentazione
L’influenza di fattori genetici, nella patogenesi
clinica diversa a seconda del momento dell’osserva-
della displasia congenita dell’anca, è dimostrata dal
zione:
fatto che c’è una maggiore incidenza della patologia
–– dalla nascita alla deambulazione: prelussazione o
in alcune famiglie e nel sesso femminile è più fre-
lussazione embrionaria;
quente rispetto a quello maschile.
I fattori genetici possono determinare o una ec-
cessiva lassità dell’articolazione dell’anca o una di-
splasia acetabolare primitiva, predisponendo, così,
allo sviluppo della deformità.
La lassità articolare si ritiene sia legata ad un ca-
rattere ereditario autosomico dominante, ed è più
frequente nelle femmine. Alla nascita, però, può es-
sere difficile da diagnosticare in quanto tutti i neo-
nati presentano le articolazioni molto mobili.

Fattori anatomici
I fattori anatomici che contribuiscono a determi-
nare la displasia congenita dell’anca sono rappresen-
tati essenzialmente da deformità ossee primitive come
il dismorfismo del cotile, del femore o di entrambi.

Fattori intrauterini
Lo sviluppo della displasia congenita dell’anca
può essere conseguenza anche di fattori meccanici Fig.7.37 La presenza di alterazioni intrauterine costringono il feto ad assumere at-
intrauterini che determinano un atteggiamento vi- teggiamenti viziati che possono favorire l’insorgenza della displasia congenita dell’anca.

–– dalla deambulazione (8-10 mesi) a 10 anni di età:
sublussazione o lussazione;
–– oltre i 10 anni: sublussazione inveterata o lussa-
zione inveterata.
L’iter diagnostico prevede varie fasi: anamnesi,
esame obiettivo ed esami strumentali.
Anamnesi
Attraverso l’anamnesi familiare del paziente sarà
possibile accertare la presenza in famiglia di casi di
displasia congenita dell’anca. In questo modo si
può capire se il bambino da esaminare ha una mag-
giore probabilità di presentare la patologia, dato il
suo carattere familiare. In questi casi il bambino
deve essere valutato con particolare attenzione e nel
caso in cui le anche risultino normali ad una prima
indagine è opportuno eseguire una nuova valuta-
zione eventualmente integrandola con un esame
radiologico al 3°-4° mese di vita.
L’anamnesi fisiologica può evidenziare eventua-
li complicanze durante la gravidanza o durante il
parto.
7. Patologie congenite 81
manovre: quella di Ortolani (1937) e quella di
Barlow (1962). La manovra di Ortolani mette
in evidenza il segno dello scatto. Il medico, cer-
cando di tenere il bambino il più possibile tran-
quillo e in posizione supina, deve appoggiare il
palmo delle sue mani sulle ginocchia del neona-
to e, mantenendo le ginocchia e le anche flesse a
90° con l’indice e il medio lungo il femore deve
arrivare a palpare il grande trocantere. Da questa
posizione si abducono le anche, con delicatez-
za, fino ad ottenere la fisiologica abduzione di
90°. Nell’ultima parte del movimento, se l’anca
è displasica si percepisce con le dita appoggiate
sul trocantere un caratteristico scatto, che è de-

Esame obiettivo
1) Periodo della prelussazione: la presenza di alcuni
reperti semeiologicici possono facilitare la dia-
gnosi di displasia congenita dell’anca. A B
All’ispezione è visibile l’asimmetria delle pieghe
cutanee delle cosce, presenti in un terzo dei bam- Fig. 7.38 Segni clinici della fase di prelussazione dell’anca displasica.
bini. Inoltre l’arto colpito dalla
displasia congenita dell’anca
può apparire extraruotato e leg-
germente accorciato, mentre il 70° 70°

grande trocantere può essere

più prominente e la natica ap-
piattita (Fig. 7.38).
L’escursione articolare dell’anca
displasica può essere limitata in
abduzione ed extrarotazione.
Talvolta è la madre che si ac-
corge di queste limitazioni per-
ché il neonato non allarga bene 70° 40°
le gambe al cambio del panno- 40° 40°

lino. L’abduzione dell’anca nor-

male è di 90°; una abduzione
inferiore a 70° è altamente sug-
gestiva per displasia congenita
dell’anca (Fig. 7.39).
La visita in del neonato pro-
segue con l’esecuzione di due Fig. 7.39 Nella fase di prelussazione vi è una limitata escursione articolare delle anche soprattutto in abduzione.
 82 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
terminato dal rientro della testa del femore su-
blussata nell’acetabolo grazie all’abduzione (Fig.
7.40).
La manovra di Barlow, invece, mette in eviden-
za una sublussazione posteriore del femore. La
manovra viene eseguita ponendo il palmo della
mano sul ginocchio, ma questa volta, mantenen-
do l’adduzione dell’anca si esercita una leggera
pressione diretta sul grande trocantere apprez-
zando lo scatto in caso di anca displasica (Fig.
7.41).
Con queste semplici manovre è possibile ricono-
scere se un’anca è stabile, sublussabile, lussabile,
lussabile e riducibile e lussabile e non riducibile.
La negatività delle manovre di Ortolani e di Bar-
low, in un bambino affetto da displasia congeni-
ta dell’anca, potrebbe essere determinata dal fat-
to che non è possibile ottenere la riduzione della
testa del femore all’interno dell’acetabolo con la
sola manovra dell’abduzione, come nel caso di
lus­sazione embrionaria.
Fig. 7.40 Manovra di Ortolani.
Fig. 7.41 Manovra di Barlow.
Non bisogna dimenticare che nel periodo della
prelussazione, se c’è il sospetto di displasia con-
genita del­l’anca, è prudente ricercare altre pato-
logie congenite tipicamente associate alla displa-
sia, come il piede torto congenito.
2) Periodo della sublussazione e lussazione (dopo i 10
me­si): con l’inizio della deambulazione, l’anca si
sublussa o si lussa a causa del carico e della tra-
zione esercitata dai muscoli.
All’ispezione, nella lussazione, l’arto risulta ac-
corciato e atteggiato in rotazione esterna mentre
la natica è ipoplasica. Il segno dello scatto non è
più apprezzabile perché l’anca non si riduce con
la semplice manovra di Ortolani.
Durante la deambulazione compare una marca-
ta zoppia che prende il nome di andatura “an-
serina” dovuta ad una insufficienza dei muscoli
antigravitari dell’anca, soprattutto del muscolo
mediogluteo. Tale insufficienza è determinata
dal fatto che nell’anca lussata le inserzioni del
muscolo mediogluteo sono ravvicinate e la con-
trazione dello stesso non è sufficiente a impedi-
re la caduta del bacino dal lato sano quando il
bambino è in appoggio monopodalico sull’arto
con l’anca displasica (segno di Trendelenburg)
(Fig. 7.42) Questi segni clinici sono presenti
Fig. 7.42 L’insufficienza della muscolatura glutea determina la caduta del bacino
sul lato sano durante l’appoggio monopodalico (segno di Trendelenburg).
 7. Patologie congenite 83
nella lussazione, mentre la sublussazione è per lo L’esame radiografico evidenzia la presenza di tre
più asintomatica. segni: il nucleo epifisario prossimale del femore
3) Periodo della sublussazione e lussazione inveterata è ipoplasico, il tetto dell’acetabolo è sfuggente
(dopo i 10 anni di età): sono presenti gli stessi e l’epifisi è migrata verso l’alto e verso l’esterno
segni clinici osservati nel periodo della sublus- (Fig. 7.43). Queste tre caratteristiche radiogra-
sazione e lussazione, ma compare anche una fiche vengono denominate “triade di Putti”, dal
marcata riduzione dell’arco di movimento, so- nome del chirurgo che per primo le identificò, e
prattutto della abduzione e della extrarotazione, sono patognomoniche per la displasia congenita
dovuto alle deformità articolari e all’artrosi se- dell’anca.
condaria. Nelle forme più avanzate di sublussazione e
lussazione il quadro radiografico aggiunge ai se-
gni radiologici della prelussazione i seguenti re-
Diagnostica per immagini perti:
I sospetti diagnostici dati
dall’anamnesi e da un attento esa-
me obiettivo vengono verificati
eseguendo gli esami strumentali,
quali l’ecografia e la radiografia.
L’ecografia viene eseguita nei
neonati fino ai 3-4 mesi di vita,
quando ancora non è possibi-
le ottenere una immagine dello
scheletro attraverso la radiologia
convenzionale, e non dovrebbe
essere eseguita prima di 60 giorni
dalla nascita in quanto è elevato il
rischio di falsi positivi.
L’ecografia è utilizzata per ese-
guire gli screening neonatali per la
displasia congenita dell’anca, in- A
fatti è l’unico esame strumentale
che permette di fare una diagnosi
precoce in quanto, non invasivo,
di rapida esecuzione e soprattut-
to non ha nessun rischio per il
neonato. L’esame ecografico per-
mette di valutare la centrazione
della testa femorale utilizzando
il metodo di Graf che si sviluppa
essenzialmente attraverso due fasi
principali una qualitativa e una
quantitativa.
Sulla base di questi parametri
l’anca può essere definita normale,
displasica, critica o decentrata.
Le radiografie dell’anca del
bambino sono eseguibili dal 3-4
mese di vita, quando iniziano a
B
comparire i primi nuclei di ossi-
ficazione, e sono di fondamentale Fig. 7.43 Triade di putti: il tetto dell’acetabolo è sfuggente, il nucleo epifisario ipoplasico e il femore risalito (A).
importanza nella diagnosi della Radiografia di un piccolo paziente di 4 mesi affetto da displasia congenita dell’anca bilaterale (B). Si noti che ambedue i
displasia congenita delle anche. nuclei di ossificazione dell’epifisi prossimale del femore sono risaliti rispetto alla cartilagine a “y”, centro del cotile.
 84 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Fig. 7.45 Radiografia di bacino di una bambina 13 anni in cui è presente la notevole
risalita dell’epifisi prossimale del femore sinistro con la formazione del neocotile sul
versante laterale dell’osso iliaco.

lie che interessano sia le strutture capsulo-lega-

Fig. 7.44 Radiografia del bacino di un bambino di 9 anni affetto da sublussa- mentose che le strutture ossee. Queste anomalie
zione congenita dell’anca bilaterale. Si noti l’eccessivo valgismo del collo femorale, la sono tanto più gravi quanto più grande è il bam-
sfuggenza del tetto acetabolare e l’interruzione dell’arco di Shenton. bino.
Le strutture normalmente contenute nell’aceta-
–– la sfuggenza del tetto acetabolare; bolo, quali il legamento rotondo e il pulvinar, sono
–– la presenza del neocotile a livello del margine ipertrofici. La capsula articolare, composta dai lega-
esterno dell’acetabolo; menti ileo-femorale, ischio-femorale e pubo-femo-
–– l’ipoplasia del nucleo epifisario; rale, è ipertrofica e deformata a “clessidra” a causa
–– l’antiversione e il valgismo del collo femorale; del tendine del muscolo ileo-psoas che la impronta
–– l’interruzione dell’arco di Shenton, formato dal (Fig. 7.46).
bordo inferiore del collo femorale e dell’osso pu- Il nucleo di ossificazione epifisario è ipopla-
bico (Figg. 7.44, 7.45). sico con una conseguente anomalia nello svilup-
po e nella forma della testa del femore. Inoltre, il
Anatomia patologica femore si presenta con il collo valgo ed antiverso
L’anatomia patologica della displasia congenita e l’acetabolo appare poco profondo e con il tetto
del­l’anca è caratterizzata da un insieme di anoma- sfuggente (Fig. 7.48, 7.49).

A B C

Fig. 7.46 Caratteristiche anatomiche nell’anca normale (A). Nell’anca displasica l’eccessiva lassità dei legamenti ileo-femorale, ischio-femorale e pubo-femorale, associata a ipertrofia
della capsula e del legamento rotondo permette all’anca di lussarsi (B). La capsula articolare si deforma “a clessidra” a causa del tendine dell’ileo-psoas (C) che la impronta per andare a
inserirsi sul piccolo trocantere.
 7. Patologie congenite 85

A B C

D
Fig. 7.47 Cuscino divaricatore (A). Divaricatore di Milgram (B). Divaricatore di Pavlik (C). Durante il trattamento con divaricatore la centrazione dell’anca deve essere monitorata con
esami radiografici (D).

A B C
Fig. 7.48   L’angolo di inclinazione del collo femorale è l’angolo formato dall’asse
anatomico del femore e l’asse del collo femorale. Il valore normale è 120-130° (A).
Si parla di coxa vara se l’angolo è inferiore (B), mentre se è superiore si ha la coxa
valga (C).
B C
Fig. 7.49   L’angolo di antiversione del collo femorale è l’angolo formato dall’asse
dei condili femorali e l’asse del collo femorale. Il valore normale è 15-20° (A). Se l’ango-
lo è maggiore, il collo è antiverso (B). Se è minore è retroverso (C).
 86 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
Tutte queste anomalie, quando sono strutturate,
impediscono all’anca lussata di rientrare nell’aceta-
bolo e di stare in posizione corretta.
Trattamento
Trattamento della displasia congenita
dell’anca nella fase della prelussazione
Nella fase di prelussazione, se l’anca viene cen-
trata con la manovra di Ortolani sarà sufficiente ap-
plicare una ortesi che mantenga l’anca centrata per
qualche mese. In questo modo la presenza dell’epi-
fisi all’interno dell’acetabolo sarà uno stimolo allo
sviluppo della normale profondità del cotile ed i
legamenti lassi avranno la possibilità, crescendo, di
raggiungere la normale tensione, riportando l’anca
ad una condizione di normalità. Tali ortesi sono
rappresentate da divaricatori in abduzione che han-
no lo scopo di mantenere le anche flesse e abdot-
te e si applicano durante il periodo neonatale (Fig.
7.47). Una volta applicata l’ortesi è obbligatorio il
monitoraggio, eseguendo alla prima settimana di
terapia una radiografia per valutare se l’anca ha una
corretta posizione.
A B
C
Quando il bambino presenta un arco di movimen-
to asimmetrico in adduzione e in abduzione significa
che l’anca non solo è displasica ma è anche lussata.
Questa condizione impedisce la riduzione dell’anca
con l’applicazione del solo divaricatore e rende perciò
necessarie l’utilizzo di manovre più o meno invasive
di “centrazione” della testa del femore nell’acetabolo
e di tutori o apparecchi gessati per mantenere la posi-
zione corretta delle anche, in flessione e abduzione.
Questi bambini devono essere seguiti per un mi-
nimo di due anni e comunque fino a che l’anca non
presenti uno sviluppo normale.
È da notare che quanto più precoce è la diagno-
si di displasia tanto più efficace sarà questo tratta-
mento.
Trattamento della sublussazione
o lussazione dell’anca precoce
Quando un bambino con l’anca displasica inizia
a camminare (10-14 mesi), l’anca si sublussa e si
lussa ripetutamente.
Se la deformità è riducibile è ancora percepibi-
le il segno dello scatto e si può procedere con una
riduzione atraumatica e con il mantenimento di
Fig. 7.50 Displasia congenita dell’anca di una bambina di 18 mesi (A). L’anca si centra
ancora senza difficoltà, pertanto si procede alla riduzione atraumatica e alla confezione di un
apparecchio gessato (B, C).

tale riduzione con tutori o gessi (Fig. 7.50). In al-
cuni casi, può essere necessario associare la tenoto-
mia degli adduttori e del grande gluteo, per ridur-
re le sollecitazioni meccaniche dell’epifisi centrata
nell’acetabolo che potrebbero provocare la necrosi
del nucleo di ossificazione del femore prossimale
(cfr. malattia di Legg Calvè Perthes).
Qualora l’anca non sia riducibile si procede con
una riduzione incruenta che inizia con una fase di
trazione di tipo continuo e graduale per 2-4 setti-
mane a letto e, una volta raggiunta la centrazione
della testa nell’acetabolo, si immobilizza l’anca in
gesso in flessione, abduzione e rotazione interna.
In questi casi è necessario eseguire una radiografia,
dopo avere confezionato il gesso, per controllare
l’effettiva centrazione dell’anca.
Il trattamento con gessi successivi dura circa 3-6
mesi, fino a quando l’articolazione non si è stabi-
lizzata e si continua con divaricatore fino a quando
non si è completamente rimodellata.
Quando la riduzione non può essere ottenuta a
cielo chiuso è necessaria una riduzione chirurgica.
Lo scopo dell’intervento è quello di esporre la capsu-
la ed eliminare qualsiasi ostacolo che impedisca alla
testa del femore di rientrare nell’acetabolo. Questi
ostacoli possono essere l’ipertrofia e l’introflessione
del limbus, l’ipertrofia e l’allungamento del legamen-
to rotondo, il tendine dell’ileopsoas, l’introflessione
e le aderenze pericefaliche della capsula. Una volta
rimossi questi ostacoli si procede con la riduzione e
la capsulorrafia. Nel postoperatorio deve essere con-
fezionato un gesso che mantenga la riduzione in fles-
sione, abduzione e intrarotazione.
Trattamento della sublussazione
o lussazione dell’anca tardivo
Il trattamento della lussazione o sublussazione
diventa sempre più impegnativo più passa il tempo.
Dopo i 3 anni di età, se la sublussazione o la lus-
sazione non sono ancora state trattate, la riduzio-
ne cruenta deve essere accompagnata da procedure
chirurgiche sulle ossa, che intervengano a corregge-
re difetti di sviluppo del cotile, dell’epifisi prossima-
le del femore o di entrambe.
Se il cotile è troppo poco profondo, e accoglie
solo parzialmente la testa del femore possono essere
eseguite le osteotomie di bacino.
Nell’acetabuloplastica di Pemberton si esegue
una osteotomia dell’osso iliaco parallela al tetto
acetabolare. Il lembo osseo viene abbassato distale
fino ad eliminare la sfuggenza del tetto acetabola-
7. Patologie congenite 87
Fig. 7.51 Acetabulo-plastica. Eseguendo una osteotomia a livello dell’ileo è possi-
bile modificare l’inclinazione del tetto dell’acetabolo.
re e completato con l’inserimento nell’osteotomia
di un innesto osseo cuneiforme. In questo modo si
corregge la forma dell’acetabolo (Fig. 7.51).
Le osteotomie di Salter e Chiari vengono uti-
lizzate nei casi in cui vi sia una severa deformità
dell’acetabolo, che risuta poco profondo: si esegue
una osteotomia a tutto spessore dell’osso iliaco,
facendo scivolare medialmente la porzione distale
dell’osso pelvico. In questo modo si ricrea la pro-
fondità dell’acetabolo e la maggiore congruenza
tra la testa femorale e l’acetabolo.
Se la deformità è a livello del femore, l’angolo
cervico-diafisario è in genere aumentato (coxa val-
ga) e parte della testa del femore rimane al di fuori
dell’acetabolo. Associato a questa deformità vi può
essere un vizio di rotazione con una eccessiva anti-
versione del collo femorale.
L’osteotomia derotativa e varizzante del collo del
femore serve a correggere gli eccessivi antiversione
e valgismo del collo del femore. L’intervento viene
eseguito ponendo l’arto in massima intrarotazione,
in modo da annullare l’antiversione del collo del fe-
more e fissando la nuova posizione con una vite.
Si esegue, poi, una osteotomia intertrocanterica, si
derota il moncone distale del femore in posizione
neutra e lo si fissa a quello prossimale con un’altra
vite (Fig. 7.52).
Trattamento della sublussazione
o lussazione dell’anca inveterata
Dopo i dieci anni di età la deformità dell’an-
ca possono ancora essere corrette con osteotomie
di bacino o di femore per migliorare la dinamica
dell’articolazione. La condizione essenziale, per ese-
guire questi interventi è rappresentata dall’assenza
di degenerazione artrosica.
L’artrosi secondaria incorre precocemente nei
pazienti con sublussazione o lussazione dell’anca: i
sintomi di dolore e limitazione funzionale possono
presentarsi intorno ai 40 anni, anche se in alcuni
pazienti con deformità severe possono essere anche
 88 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
C che si forma nell’ala iliaca (B).
D nenti protesiche.
E
Fig. 7.52 Con una osteotomia distale al grande trocantere e prossimale al piccolo
trocantere è possibile variare sia l’angolo cervico-diafisario diminuendo il valgismo
femorale, sia la rotazione del femore diminuendo l’antiversione (A). Displasia congenita
dell’anca bilaterale di 3 anni, a destra l’anca è lussata (B). Controllo 1 anno dopo la ridu-
zione cruenta, le anche sono centrate nel paleocotile, ma sublussate a causa dell’ecces-
sivo valgismo del collo del femore (C). Si esegue una osteotomia di centrazione, fissata
con una cambra metallica (D). Controllo a 11 anni di distanza, le anche sono centrate (E).
Fig. 7.53 Quadro radiografico evolutivo di una displasia congenita dell’anca bila-
terale nell’infanzia (A). Si notino le gravi alterazioni radiografiche presenti in età adulta
rappresentati dalla lussazione iliaca: la testa del femore si articola in una tasca fibrosa
molto più precoci. In questi casi è indicata la sosti-
tuzione protesica dell’articolazione.
L’intervento risulta assai più complesso rispet-
to alla sostituzione protesica per artrosi primitiva,
in quanto la deformità dell’acetabolo e del femore
rendono difficoltosa l’applicazione delle compo-
Se l’anca è lussata e si è creato un neocotile, con
grave accorciamento dell’arto (3-6 cm). La sosti-
tuzione protesica può essere eseguita in un tempo
unico, rinunciando a correggere completamente
l’ac­corciamento, oppure applicando prima della
protesi un fissatore esterno per far “scendere gra-
dualmente” la testa del femore nel paleocotile (Figg.
7.53, 7.54).
Coxa vara
Definizione
La coxa vara è una deformità del segmento
prossimale femorale caratterizzato da una riduzio-
ne dell’angolo cervico-diafisario (che rappresenta
l’angolo di inclinazione del collo femorale, formato
cioè dall’intersezione dell’asse diafisario del femore
 7. Patologie congenite 89

A B C

Fig. 7.54 Quadro radiografico di lussazione congenita dell’anca destra inveterata. La testa del femore è nel neo-cotile e c’è un accorciamento di 6 cm (A). Il trattamento chirurgico è
stato eseguito in due tempi: inizialmente è stato applicato un fissatore esterno tra l’ala iliaca e la diafisi femorale. Il fissatore è stato gradualmente distratto fino alla completa discesa
della testa del femore nel paleocotile (B). In seguito è stato eseguito l’intervento di protesizzazione dell’anca attraverso un’artroplastica di rivestimento, che ha permesso di correggere
completamente la dismetria (C).

con l’asse cervicale femorale) e da un progressivo La coxa vara viene classificata in congenita e se-
accorciamento dell’arto. condaria.
La coxa vara congenita è la forma più frequente
Epidemiologia-eziologia e viene a sua volta distinta in neonatale e dell’infan-
zia. Quella neonatale è rara, è presente alla nascita
La coxa vara è una patologia rara del bambino, ed è associata ad altre anomalie congenite (come
colpisce indifferentemente il sesso maschile e quel- agenesia dell’estremità prossimale del femore) o
lo femminile, e si presenta nei 2/3 dei casi in for- malformazioni di altri distretti del corpo (come di-
ma bilaterale; le forme eredofamiliari sono rare. sostosi cleidocranica).
Nel bambino l’angolo di inclinazione del collo fe- La coxa vara dell’infanzia viene diagnosticata
morale (angolo cervico-diafisario) è di circa 130°, se solo quando il bambino inizia la deambulazione,
questo angolo diminuisce si ha la coxa vara. Fino ad e di solito non è associata ad altre malformazioni.
angoli di 110° la coxa vara viene considerata di media Radiograficamente, il collo femorale si presenta ac-
gravità, sotto i 90° viene definita grave (Fig. 7.55). corciato e la linea della cartilagine di coniugazione
assume un decorso verticale (Fig. 7.56).
La coxa vara secondaria è causata da affezio-
ni acquisite locali o sistemiche, come epifisiolisi,

130°
110° 90°

A B C

Fig. 7.55 A) Angolo cervico- diafisario normale (a^ 130°); B) Coxa vara di media Fig. 7.56 Coxa vara del bambino. La cartilagine di coniugazione ha decorso vertica-
gravità (90°< a^ < 110°). C) coxa vara grave (a^ <90°). le, il collo del femore è accorciato.
 90 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
Fig. 7.57 Immagine radiografica di coxa vara bilaterale secondaria a osteocondrosi.
Fig. 7.58 Immagini radiografiche di una coxa vara nel preoperatorio e dopo corre-
zione attraverso osteotomia valgizzante, stabilizzata con placca e viti.
osteocondriti, osteocondrodistrofie, traumatismi o
rachitismo (Fig. 7.57).
Nella coxa vara rachitica, radiograficamente la li-
nea di coniugazione è addensata e frequentemente
si possono osservare immagini riferibili a fratture
da durata; l’alterazione è spesso bilaterale.
Clinica
I primi sintomi della coxa vara si manifestano con
l’inizio della deambulazione. Il sintomo principale è
rappresentato dalla zoppia; l’arto si presenta accorcia-
to e più si aggrava il varismo del collo femorale con
risalita del grande trocantere più si rende evidente il
fenomeno di Trendelenburg, a causa dell’avvicina-
mento del grande trocantere all’ala iliaca e la conse-
guente perdita di potenza dei muscoli medio e picco-
lo gluteo, che sono i principali abduttori dell’anca.
Altri sintomi che si manifestano più tardivamen-
te sono un atteggiamento dell’arto in adduzione
con limitazione dei movimenti di abduzione ed in-
trarotazione.
Fig. 7.59 Immagine radiografica di correzione di una coxa vara, attraverso osteoto-
mia valgizzante, stabilizzata con placca e viti.
Nei casi di coxa vara bilaterale, si manifesta una
tipica andatura anserina, con accentuazione della
lordosi lombare.
Trattamento
Il trattamento della coxa vara nell’infanzia e nel­
l’adolescenza è prettamente chirurgico e consiste in
una osteotomia lineare valgizzante sottotrocanteri-
ca o intertrocanterica al fine di posizionare il collo
e la testa femorale in una idonea posizione di val-
gismo con la diafisi femorale. La stabilizzazione è
ottenuta con viti di Scaglietti o con placche (Figg.
7.58, 7.59).
LUSSAZIONE DELLA ROTULA
Definizione
La rotula è un osso sesamoide che alloggia nella
doccia trocleare o gola intercondiloidea del femo-
re, all’interno della quale scivola nei movimenti di
flesso-estensione del ginocchio.
Per sublussazione rotulea si intende la perdita
parziale o temporanea di contatto fra le superfici
articolari del femore e della rotula.
Per lussazione rotulea si intende la perdita di
contatto completa tra le superfici articolari del fe-
more e della rotula.
Eziologia
La corretta posizione della rotula è garantita da
fattori di stabilizzazione di tipo statico e di tipo
dinamico.
I fattori statici di stabilizzazione sono rappresen-
tati dal contorno dell’epifisi distale del femore, dal-
la capsula articolare, dal legamento femoro-rotuleo
mediale e dai retinacoli mediale e laterale della ro-

tula. Infatti un condilo femorale esterno, congeni-
tamente poco pronunciato o appiattito può favorire
la sublussazione della rotula, non essendo questa più
giustamente trattenuta all’interno del solco intercon-
diloideo (Fig. 7.60).
Analogamente una congenita debolezza o una
distrazione del legamento femoro-rotuleo mediale
può predisporre alla lussazione laterale della rotula.
Altri fattori condizionanti la stabilità femoro-ro-
tulea sono rappresentati dall’allineamento sul piano
frontale di femore e tibia e dalla rotazione della tibia
sul piano assiale; un aumento del valgismo o un’ec-
cessiva torsione esterna della tibia infatti, possono
esercitare una forza tale da sublussare o lussare late-
ralmente la rotula. Nelle deviazioni assiali del ginoc-
chio si assiste ad un suo disallineamento sul piano
frontale, con alterazione dell’angolo Q, i cui valori
normali sono 13-18° nella donna e 10-15° nell’uomo
(Fig. 7.61).
Anche l’anomala posizione troppo alta della rotula
può predisporre alla sua sublussazione o lussazione.
Uno dei principali fattori di contenzione dina-
mica della rotula nel suo giusto alloggiamento è
rappresentato dal muscolo quadricipite femorale, e
in particolare dal vasto mediale che si oppone alla
lussazione laterale della rotula. L’ipostenia del mu-
scolo vasto mediale infatti, unitamente all’eccessiva
tensione del vasto laterale, può causare la sublussa-
zione della rotula dal suo alloggiamento.
Indipendentemente dalla causa che ha favorito
la perdita di contatto tra femore e rotula, si assiste
sempre alla comparsa di fenomeni flogistici locali
e, a lungo andare, a causa del ripetersi degli episodi
di sublussazione o lussazione della rotula, alla de-
generazione cartilaginea dell’articolazione femoro-
rotulea (condropatia femoro-rotulea).
Fig. 7.60 Immagine TAC del ginocchio destro e sinistro di un bambino di 9 anni con
lussazione congenita della rotula a sinistra. Si noti l’assenza della gola intercondiloidea e
il conseguente profilo poco pronunciato del condilo laterale, che rappresenta un fattore di
contenzione statica della rotula.
7. Patologie congenite 91
Fig. 7.61 L’angolo Q (angolo del
quadricipite) è una misura di superfi-
cie corporea ed è formato tra la linea
passante per la spina iliaca anteriore
superiore e il centro della rotula e la
linea passante per il centro della rotula
e la tuberosità tibiale anteriore.
Q
Clinica
I soggetti a rischio di instabilità rotulea presen-
tano in genere una lassità legamentosa generalizzata
ed uno scarso trofismo del muscolo vasto mediale
(evidenziato dalla depressione al versante mediale
della rotula). In posizione ortostatica la rotula ten-
de spontaneamente a rivolgersi lateralmente e supe-
riormente (strabismo rotuleo o rotule ad occhi di
cavalletta); alla palpazione manuale la rotula può
essere dislocata al di fuori della gola trocleare sem-
plicemente esercitando una pressione in direzione
laterale con il pollice (segno di Fairbank).
Il sintomo principale riferito dal paziente è rap-
presentato dal dolore, localizzato al compartimento
anteriore del ginocchio e più evidente in condizio-
ni particolari: salendo o soprattutto scendendo le
scale o nella posizione seduta mantenuta a lungo,
in condizioni che sollecitano l’apparato estensore
del ginocchio. Se, a seguito della lussazione latera-
le della rotula si lacera il legamento femoro-rotuleo
il paziente avverte un intenso dolore sia spontaneo
che provocato lungo il retinacolo mediale; se inve-
ce alla lussazione si accompagna la disinserzione
del setto intermuscolare mediale del muscolo vasto
mediale, il dolore compare al versante mediale del
ginocchio.
Il paziente lamenta spesso cedimenti del ginocchio
o sensazione anomala di scatto o di debolezza nello
 92 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
A B
Fig. 7.62 Radiografia del ginocchio di un bambino di 8 anni affetto da lussa-
zione congenita della rotula. Nella proiezione antero-posteriore la rotula è alta ed
eccessivamente laterale (A). In proiezione laterale il profilo del condilo laterale appare
appiattito (B).
spostare rapidamente l’appoggio del peso corporeo
dall’arto affetto a quello sano (ginocchio instabile).
Un ulteriore sintomo è rappresentato dal “bloc-
co” articolare, che si verifica prevalentemente in fles-
sione, nel compiere spesso movimenti molto banali
(camminare, sollevarsi dalla posizione seduta, ecc.).
Diagnostica per immagini
Radiologicamente l’evenienza che più comune-
mente si può osservare è la presenza del cosiddetto
segno della displasia della troclea femorale: in pro-
iezione laterale il condilo femorale esterno appare
appiattito o eccessivamente smussato (femore a ta-
vola). I radiogrammi permettono inoltre di eviden-
ziare l’eventuale presenza di una rotula alta (Fig.
7.62). Con le radiografie assiali (effettuate a diversi
gradi di flessione del ginocchio: 30°, 60°, 90°) si
può valutare l’esatta posizione della rotula all’in-
terno della doccia intercondiloidea, stabilendone
così il grado di decentramento rispetto ai condili
femorali.
La TAC e la RMN possono dare ulteriori infor-
mazioni rispettivamente sulla posizione dell’apofisi
tibiale anteriore (permettendo di calcolare l’angolo
Q) e sull’eventuale presenza di una lesione carti-
laginea della rotula troppo a lungo mal sollecitata
(condropatia rotulea).
Trattamento
Il trattamento conservativo della sublussazione
rotulea consiste nello stretching e nel potenziamen-
to muscolare, con opportuni esercizi, del quadrici-
pite femorale. Durante questo periodo è molto uti-
le che il paziente indossi una ginocchiera stabilizza-
trice allo scopo di mantenere la rotula nella corretta
posizione.
In alternativa al programma di rinforzo musco-
lare si può programmare un intervento di release la-
terale eseguibile per via artroscopica. Questo inter-
vento ha lo scopo di sezionare parte del legamento
alare esterno, e talvolta di liberare la rotula dalle
parti molli laterali quali il retinacolo laterale e le
fibre che provengono dalla capsula articolare e dal
muscolo tensore della fascia lata. Dopo l’intervento
è fondamentale mobilizzare precocemente il ginoc-
chio per evitare fenomeni cicatriziali e retrazionali
delle strutture sottoposte a detensione.
Nelle lussazioni rotulee sostenute da un difet-
to di sviluppo dei condili femorali il trattamento
d’elezione è rappresentato dalla trocleoplastica,
che si prefigge di riconferire la normale morfologia
dell’osso ricostituendo così una giusta profondità
della gola intercondiloidea.
In tutte quelle condizioni predisponenti ad un
malallineamento rotuleo il trattamento chirurgico
prevede la trasposizione mediale della tuberosità ti-
biale anteriore al fine di garantire alla rotula il giu-
sto allineamento all’interno della gola trocleare.
Nella franca lussazione rotulea è necessario immo-
bilizzare il ginocchio per un periodo tale da consen-
tire la guarigione dei dispositivi di vincolo mediale.
IPOPLASIA E APLASIA DEGLI ARTI
Per ipoplasia degli arti si intende l’incompleto
sviluppo degli arti, che si presentano di dimensioni
ridotte e spesso con alterazioni funzionali associate;
l’aplasia degli arti è il mancato sviluppo degli arti.
L’incidenza di queste malformazioni nella popo-
lazione generale è bassa.
L’anomalia di formazione dell’arto deriva da un
difetto di differenziazione del mesenchima durante
l’embriogenesi, per cause genetiche, o ambientali
(ad esempio sostanze chimiche, radiazioni, ecc.), o
per entrambe le cause; il tipo di deformità dipende
dallo stadio dello sviluppo in cui si trova l’arto nel
momento in cui viene colpito dall’insulto.
Spesso vi è associazione tra anomalie scheletriche
e viscerali: l’approccio più corretto in questi casi è
quindi di tipo multidisciplinare.
La conferma diagnostica è sempre radiografica
(Fig. 7.63).

Fig. 7.63 Aplasia della tibia sinistra in un bambino di 3 anni.
Aplasia degli arti
L’aplasia degli arti può essere suddivisa in due
forme distinte: arresto della crescita trasversale e ar-
resto longitudinale.
I difetti per arresto della crescita trasversale, soli-
tamente dovuti a malformazioni genetiche, si clas-
sificano in base al livello in cui avviene l’arresto di
crescita dell’arto: distalmente a questo punto non è
presente nessun altro segmento osseo; il moncone
dell’arto rimanente, è in genere rivestito dai tessuti
molli e dalla cute, anche se sono spesso presenti re-
trazioni cutanee.
Il trattamento in caso di aplasia trasversale degli
arti è di tipo riabilitativo, protesico e chirurgico. Lo
scopo del trattamento è rendere funzionale il mon-
cone di arto residuo, sarà pertanto utile mantenere
il moncone mobile, prevenire posizioni viziate o re-
trazioni muscolari e tendinee durante la crescita che
possano pregiudicare l’applicazione delle protesi.
7. Patologie congenite 93
Nelle aplasie monolaterali di arto superiore il
trattamento protesico deve iniziare molto preco-
cemente (anche prima dei 3 anni) per favorire fin
dall’inizio le attività manuali con la protesi. In que-
sti casi il trattamento protesico è comunque com-
plesso perché il piccolo si adatta all’assenza dell’arto
utilizzando solo l’arto controlaterale. Nelle aplasie
bilaterali di arto superiore, un trattamento protesi-
co precoce permette al piccolo paziente di imparare
ad usare le protesi estesamente, e di recuperare un
grado di autonomia considerevole.
Gli interventi chirurgici sono riservati ai pazien-
ti con deformità o retrazioni evolutive durante la
crescita, che complichino l’applicazione o l’utilizzo
delle protesi. Nella mano con aplasie trasversali gli
interventi chirurgici possono rendere più funziona-
li i segmenti residui per facilitare il movimento di
pinza.
Nelle aplasie della mano bilaterale è possibile
eseguire un intervento di plastica dell’avambraccio
che consiste nel separare il radio dall’ulna nella sua
porzione distale. Si ottengono così 2 grosse dita che
possono essere aperte e chiuse a pinza grazie all’azio-
ne dei muscoli pronatore rotondo e lungo supinato-
re. In questo modo il paziente anche senza protesi
ha la funzione della presa.
Nelle aplasie trasversali dell’arto inferiore il trat-
tamento è protesico. La chirurgia è riservata ai casi
in cui il moncone residuo dell’arto debba essere re-
golarizzato, per permettere di indossare una protesi
funzionale che permetta l’appoggio e la deambula-
zione.
L’aplasia degli arti da arresto longitudinale è de-
terminata dalla incompleta o totale formazione di
un osso. Viene così a mancare un segmento di un
arto, che distalmente si sviluppa più o meno nor-
malmente, dando origine a una deformità detta
focomelia. La focomelia degli arti superiori ha un
trattamento prevalentemente riabilitativo, mentre
per gli arti inferiori sono necessari molto spesso in-
terventi chirurgici.
L’aplasia della tibia è un difetto molto grave,
in quanto il perone, di cui è spesso presente solo
un abbozzo e molto ricurvo, non è in grado di so-
stenere il peso del corpo; la gamba è accorciata, il
ginocchio instabile, il piede varo e l’alluce assente.
In caso di difetto bilaterale la deambulazione è pra-
ticamente impossibile, e il trattamento indicato è
l’amputazione dell’arto residuo e la sua protesizza-
zione.
L’aplasia del perone è piuttosto frequente, e nel
25% dei casi è bilaterale; la faccia anteriore della
 94 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

gamba si curva anteriormente, con

piede valgo e presenza soltanto di 3
o 4 dita; nei casi di aplasia unilate-
rale, la dismetria degli arti inferiori
è notevole.
Il trattamento chirurgico
dell’aplasia del perone consiste in
osteotomie correttive dei difetti
assiali. Spesso si rende necessario
l’allungamento del segmento ipo-
metrico; in casi gravi, in cui il pie-
de presenti deformità severe e vi
fosse un grave deficit di lunghezza
dell’arto, può essere indicata l’am-
putazione.

Ipoplasia del femore Fig. 7.64 Grave forma di ipoplasia della tibia destra di un bambino di 2 anni. Si nota il severo accorciamento dell’arto e
il difetto di formazione del piede, nel quale è presente un solo raggio e un solo dito.
L’ipoplasia del femore può an-
dare dalla presenza di un femore accorciato ma ben
formato, a quella di un osso rudimentale.
Nella patologia isolata la gamba ed il piede appa-
iono normali, e l’accorciamento grossolano: la prio-
rità assoluta è l’allungamento dell’arto.
Durante l’accrescimento, i pazienti possono gio-
vare di ortesi di allungamento.
La correzione può essere ottenuta tramite allun-
gamento del femore attraverso un fissatore esterno,
o accorciamento del femore controlaterale.
Ipoplasia della tibia
In caso di ipoplasia, la tibia può presentarsi come
un abbozzo osseo o addirittura cartilagineo, o essere
presente ma molto accorciata (Fig. 7.64).
Il trattamento dipende dalla gravità dell’ipopla-
sia: nel primo caso in genere il trattamento di scelta
è l’amputazione, mentre nel secondo possono esse-
re prese in considerazione tecniche di allungamen-
to della gamba associate, a fine cura, ad artrodesi
della caviglia.
Ipoplasia del perone
Il difetto di formazione del perone può interessa-
re la porzione terminale o intermedia.
L’accorciamento complessivo dell’arto del pa-
ziente deve essere valutato paragonandolo agli arti
inferiori della popolazione generale che presenti le
stesse caratteristiche (sesso, età, etnia, ecc.) e a quel-
li dei genitori: nei casi gravi l’accorciamento può
arrivare ad essere del 20%.
L’ipoplasia del perone è frequentemente associa-
ta ad altre anomalie scheletriche, come l’ipoplasia
del femore, il ginocchio valgo, la tibia curvata an-
teriormente e il piede valgo-pronato; in questi casi,
la scelta del trattamento da effettuare sul perone di-
pende dall’accorciamento del femore e della tibia.
Se l’ipoplasia è diagnosticata prima della fine
dell’accrescimento, bisogna cercare di predirne
l’evoluzione, al fine della scelta di trattamento più
corretta: se la predizione di accorciamento è mi-
nore di 9 cm o maggiore di 15 cm, è opportuna
la conservazione dell’arto; tra i 9 e i 15 cm si può
considerare l’amputazione, poiché tale dismetria è
solitamente difficile da compensare.
L’allungamento attraverso fissatori esterni è indi-
cato in caso di ipoplasia della porzione intermedia
del perone; se l’ipoplasia interessa l’epifisi distale, il
trattamento consigliato è l’artrodesi della caviglia.
PSEUDOARTROSI
CONGENITA DELLA TIBIA
Definizione
È una forma grave di ipoplasia tibiale per cui la
tibia, congenitamente incurvata, va incontro a frat-
ture che esitano in pseudoartrosi.
Epidemiologia
I pazienti più comunemente esposti alla frattura
tibiale sono quelli che alla nascita presentano un
 7. Patologie congenite 95
so difficile. Nell’infanzia è indicata l’applicazione
Fig. 7.65 Quadro radio­
di tutori protettivi, soprattutto in presenza di un
grafico di pseudoartrosi con­­­
canale midollare ristretto e sclerotico. Nel caso in
genita di tibia che appare
cui si verifichi la frattura della tibia congenitamente
procurvata. Il canale diafisario è
deformata è necessario intervenire chirurgicamen-
chiuso al terzo medio della tibia
te poiché è improbabile che si riesca ad ottenere la
in corrispondenza della frattura.
consolidazione della frattura con la semplice im-
mobilizzazione in gesso o in tutore.
L’intervento prevede la resezione del focolaio
di pseudoartrosi, l’applicazione di innesti ossei ed
una sintesi stabile ottenibile con l’inserzione di un
chiodo retrogrado nella tibia attraverso il calcagno
e l’astragalo; questa tecnica può essere utilizzata se
l’accorciamento dell’arto non è eccessivo. Nel caso
in cui vi sia un accorciamento superiore ai tre cen-
timetri si interviene applicando un fissatore esterno
circolare. L’utilizzo del fissatore esterno (Ilizarov) è
indicato nei pazienti di età superiore ai 5 anni, in
cui alla stabilizzazione del focolaio di pseudoartrosi
si combina una corticotomia prossimale della tibia
allo scopo di stimolare il flusso ematico verso la
gamba e contemporaneamente ottenere l’allunga-
incurvamento anterolaterale della tibia, con re- mento necessario (Fig. 7.66).
stringimento del canale midollare. In alcuni casi la Un trattamento alternativo prevede il trapianto di
frattura può già osservarsi alla nascita, a volte asso- perone vascolarizzato (prelevato dall’arto sano con-
ciata a lesioni simili a livello del perone omolatera- trolaterale) a colmare lo spazio restante dalla resezio-
le, mentre nel 50% dei casi si verifica entro il pri- ne della pseudoartrosi; non di rado questo intervento
mo anno d’età e nel 25% entro il secondo. Circa il può associarsi a delle complicanze: problemi di con-
50% dei pazienti affetti da pseudoartrosi congenita solidazione, persistenza della deformità, rifrattura e
della tibia presentano neurofibromatosi di tipo I. valgismo della caviglia a livello dell’arto donatore.
L’ultima possibilità nel trattamento della pseu-
Clinica
Il paziente, in genere poco
dopo l’inizio della deambulazio-
ne, presenta un progressivo in-
curvamento della diafisi tibiale
con apice al terzo distale. L’arto
diviene funzionalmente insuffi-
ciente e compare dolore, preva-
lentemente esacerbato dai movi-
menti e dal carico.
In alcuni casi la tibia, continua
alla nascita, tende a fratturarsi in
conseguenza di traumi minimi,
con comparsa di dolore e impo-
tenza funzionale (Fig. 7.65).
A B C
Trattamento Fig. 7.66 Trattamento chirurgico della pseudoartrosi congenita della tibia (A) con il fissatore esterno Ilizarov. Attra-
Il trattamento della pseudoar- verso due osteotomie si elimina il focolaio di pseudoartrosi (B), mentre una terza osteotomia a livello della tibia prossimale
trosi congenita della tibia è spes- permette la discesa progressiva della diafisi tibiale fino ad ottenere la compattazione del focolaio di pseudoartrosi (C).
 96 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

doartrosi congenita della tibia è l’amputazione,

conservando nel bambino piccolo la cartilagine di
accrescimento della tibia per prevenire le compli-
canze da mancata crescita del moncone.
Esiste anche una varietà ritardata di pseudoartro-
si di tibia, che si può verificare nei bambini tra i 3
e i 5 anni a seguito di un trauma lieve cui segue un
ritardo di consolidazione della frattura e successiva
pseudoartrosi. Fig. 7.67 Quadro clinico di un neonato affetto da piede torto congenito equino-
Spesso questi bambini presentano all’anamnesi varo-supinato bilaterale.
un lieve incurvamento congenito della tibia o una
lieve atrofia dell’arto. Anche in questa forma di medio-avampiede forma con l’asse longitudinale
pseudoartrosi è necessario un intervento chirurgico del retropiede un angolo aperto medialmente. La
per ottenere la consolidazione della frattura, ma la deformità opposta è il valgismo in cui tale ango-
prognosi è decisamente migliore rispetto alle forme lo è aperto lateralmente. La sede anatomica della
congenite tipiche. deformità varismo-valgismo è l’articolazione me-
diotarsica (astragalo-scafoidea e calcaneo-cuboidea
(Fig. 7.70).
PIEDE TORTO CONGENITO Si definisce supinazione la deformità non riduci-
bile dal paziente in qui il piede ruota lungo l’asse
Definizione longitudinale rivolgendo la pianta medialmente.
Il piede torto è una deformità presente alla na- Nella deformità opposta, pronazione, la pianta del
scita e caratterizzata da una alterazione permanente piede si rivolge lateralmente. La sede anatomica del-
della morfologia del piede e dei suoi rapporti con la deformità supinazione-pronazione e l’articolazio-
la gamba, per la quale il piede non appoggia a terra ne sottoastragalica (astragalo-calcaneare) (Fig. 7.71).
nei punti normali (Fig. 7.67).
Le deformità che assume il piede sono dovute ad
alterazioni complesse delle sue componenti ossee, Epidemiologia
tendinee muscolari e capsuloligamentose. Il piede torto congenito idiopatico in Italia ha
Esistono 4 forme cliniche di pie­de torto conge- un’incidenza di circa 1 su 1000 bambini nati vivi.
nito: equino-varo-supinato nel­
l’80% dei casi, talo-valgo-pronato
nel 10%, metatarso varo nel 5%
e piede valgo-convesso o reflesso
o astragalo verticale nel 5% (Fig.
7.68).
Si definisce equinismo la defor-
mità non riducibile dal paziente
in cui l’asse longitudinale del pie-
de, forma con l’asse longitudinale A B
della tibia un angolo superiore a
90°. La deformità opposta è il ta-
lismo, in cui l’asse longitudinale
del piede forma con l’asse longi-
tudinale della tibia un angolo in-
feriore a 90°. La sede anatomica
delle deformità equinismo-tali-
smo è l’articolazione tibio-tasica
(Fig. 7.69). C D
Si definisce varismo la defor-
mità non riducibile dal pazien- Fig. 7.68 Forme cliniche di piede torto congenito: equino-varo-supinato (A), talo-valgo-pronato (B), metatarso
te in cui l’asse longitudinale del varo (C), piede valgo convesso o reflesso o astragalo verticale (D).

A B
Fig. 7.69 Deformità del piede in equinismo (A) e talismo (B).
A B
Fig. 7.70 Deformità del piede in varismo (A) e valgismo (B).
A B
Fig. 7.71 Deformità del piede in supinazione (A) e pronazione (B).
Sono prevalenti le forme bilaterali nel 60% dei casi
ed il sesso maschile è più colpito in un rapporto di
2:1. La familiarità è presente nel 15% dei casi.
Eziopatogenesi
Non si conosce l’eziologia di queste deformità ma
la familiarità del piede torto congenito fa pensare ad
una predisposizione genetica che può determinare a
livello fetale un alterato sviluppo del piede. Anche
le malformazioni uterine, le gravidanze gemellari,
l’oligoidramnios possono impedire un normale svi-
luppo del piede durante la vita fetale ed associarsi
alla comparsa del piede torto congenito. Infine, al-
cuni casi di piede torto sono stati associati ad una
alterazione funzionale nervosa.
Quindi in base all’eziologia, vi sono due grossi
gruppi di piede torto: quello congenito idiopatico,
che compare già alla nascita e non se ne conosce la
causa e quello acquisito o secondario che è un se-
7. Patologie congenite 97
gno di altre patologie, alcune delle quali congenite,
come ad esempio l’artrogriposi, altre comparse in
tenera età, come la poliomielite, ed infine alcune
nell’adulto, come gli esiti delle sindromi comparti-
mentali o gli esiti di lesioni neuro-muscolari.
Piede equino-varo-supinato
Si presenta nell’80% dei casi. Il piede torto con-
genito idiopatico equino-varo-supinato ha un qua-
dro clinico talmente caratteristico da essere incon-
fondibile, soprattutto nei gradi estremi di deforma-
zione.
Il piede è in equinismo per la flessione plantare
dell’articolazione tibio-tarsica e medio-tarsica, in
varismo nel retropiede, in supinazione e in addu-
zione nell’avampiede (Fig. 7.67).
Le alterazioni anatomo-patologiche interessano le
ossa e gli apparati capsulo-legamentosi e ten­dinei.
Le modificazioni patologiche ossee riguardano:
l’astragalo che è ruotato lateralmente e dorsalmen-
te; il calcagno che si flette plantarmente, poggia
sulla faccia laterale e vira medialmente e lo scafoide
che si lussa medialmente e dorsalmente.
Le strutture capsulo-legamentose postero-media-
li quali il tendine di Achille, il legamento deltoideo,
il tibiale posteriore, il flessore comune delle dita e il
flessore lungo dell’alluce sono retratti, mentre quel-
li laterali sono stirati.
Clinica
La diagnosi di piede torto congenito equino-
varo-supinato viene fatta essenzialmente grazie
all’esame ecografico, durante il periodo gestazionale
a partire dalla XII settimana e con l’esame obiettivo
del piede al momento della nascita.
L’esame radiografico ha una scarsa importanza
alla nascita perché i nuclei di ossificazione del piede
sono troppo piccoli, ma dai due mesi di età è utile
perché permette le misurazioni angolari degli assi
del piede utili per controllare l’evoluzione del piede
torto durante la terapia conservativa o dopo la tera-
pia chirurgica (Fig 7.72).
Trattamento
Prima di iniziare il trattamento del piede torto
congenito idiopatico bisogna stabilire il grado di ri-
ducibilità della deformità. Questo è un importante
indice terapeutico e prognostico perché si correla
direttamente con la gravità della deformità.
 98 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

A seconda dell’età del piccolo e dell’eziologia, il fine trattamento e, nel caso di deformità parzial-
piede torto può trovarsi nella: mente correggibile si preferisce concludere il trat-
–– fase della riducibilità: quando la deformità è tamento con un piccolo intervento chirurgico di
completamente riducibile con le manipolazioni;
–– fase della riducibilità relativa: quando la deformi-
tà è solo parzialmente riducibile;
–– fase dell’irriducibilità: quando la deformità non
può essere ridotta con le manipolazioni;
–– fase del piede torto inveterato: quando alla defor-
mità primaria si aggiungono delle deformità os-
see secondarie (Fig. 7.73).

Il trattamento del piede torto può essere conser-

vativo o chirurgico.
Il trattamento conservativo inizia precocemente,
nei primi 45 giorni dalla nascita, attraverso una cor-
rezione dolce e graduale della deformità, che consi-
ste in manipolazioni correttive e apparecchi gessati.
Le manipolazioni vengono eseguite tenendo fer-
ma la testa dell’astragalo e manipolando il piede (Fig
7.74). Si corregge prima il varismo del piede, poi la
supinazione. Queste manovre devono essere esegui- Fig. 7.72 Immagine dorso-plantare di piede torto equino-varo-supinato. L’asse
te con dolcezza per permettere l’allungamento delle dell’astragalo e del calcagno sono paralleli, la testa dell’astragalo guarda lateralmente e
strutture capsulari e tendinee retratte, senza danneg- il nucleo di ossificazione dello scafoide non è ancora visibile. I metatarsali sono deviati
giare i nuclei di ossificazione. medialmente.
Dopo ogni manipolazione si
confeziona un apparecchio ges-
sato femoro-podalico a ginocchio
flesso che permetta la guarigione
delle strutture anatomiche che si
sono allungate grazie alla mani-
polazione (Fig 7.75). Il gesso si
mantiene per 15 giorni in quan-
to il piede del bambino cresce A B
velocemente. Il trattamento può
durare vari mesi, a seconda della Fig. 7.73 Piede torto equino-varo-supinato in un piccolo di 12 mesi (A). Il carico rende la deformità parzialmente
rigidità della deformità e ha come riducibile e favorisce la strutturazione. Piede torto equino-varo-supinato in paziente di 16 anni (B). La deformità è strut-
scopo arrivare a mobilizzare il turata dal punto di vista osseo e il piede è un piede torto inveterato.
piede nella posizione opposta alla
deformità, ovvero in valgo prona-
zione.
L’equinismo è la deformità più
difficile da correggere con le sole
manipolazioni. Infatti, il tendine
d’Achille, che è retratto, dovreb-
be stirarsi portando il piede in
talismo; ma questa manovra nel
bambino piccolo non provoca
l’allungamento del tendine, che è
molto robusto, bensì lo schiaccia-
mento dell’astragalo. Per questo Fig. 7.74 Manipolazioni correttive del piede torto equino-varo-supinato. Il piede viene gradualmente portato in
motivo l’equinismo si corregge a valgo-pronazione.

Fig. 7.75 La correzione ottenuta con la manipolazione viene mantenuta dall’appa-
recchio gessato correttivo.
allungamento per cutaneo o “a zeta” del tendine
d’Achille.
Nel caso in cui il piede torto congenito sia irri-
ducibile, oppure venga osservato tardivamente, il
trattamento coservativo non è più possibile ed è
necessario un intervento chirurgico. L’intervento
di Codivilla ha la funzione di allungare tutte quel-
le strutture anatomiche mediali e posteriori che
nel piede torto congenito idiopatico equino-varo-
supinato tendono ad essere retratte praticando le
capsulotomie dell’articolazione sottoastragalica e
astragalo-scafoidea, scafo-cuneiforme e cuneo-me-
tatarsale e gli allungamenti a Z dei tendini d’Achil-
le, del tibiale posteriore, del flessore lungo dell’al-
luce e del flessore comune delle dita (Fig. 7.76).
L’intervento si conclude applicando uno stiva-
letto gessato correttivo in posizione opposta alla
deformità originaria, che viene portato per un pe-
riodo variabile da 6 a 12 settimane, ma rinnovato
ogni 15 giorni per permettere al piede di crescere.
Fig. 7.76 L’intervento di Codivilla.
7. Patologie congenite 99
Il piede torto equino varo supinato è una de-
formità che tende a recidivare con estrema facilità.
Alla fine di ogni trattamento (conservativo o chi-
rurgico) è indicato prescrivere docce correttive da
indossare durante la notte, e scarpe ortopediche,
che permettano di mantenere il piede nella posizio-
ne di valgismo e pronazione; questi accorgimenti
devono essere osservati durante tutto il periodo di
accrescimento sotto stretto controllo dell’ortopedi-
co, in quanto le recidive possono avvenire anche a
distanza notevole dall’intervento.
Nonostante questi accorgimenti, vi è un nume-
ro considerevole di recidive della deformità du-
rante la crescita.
La deformità che più spesso si ripresenta è il
varismo, perché la parte mediale del piede cresce
più lentamente della parte laterale. In questi casi,
sono indicati interventi chirurgici correttivi che
prevedano l’allungamento ulteriore delle strutture
capsulo-legamentose mediali, associato all’accor-
ciamento delle strutture ossee laterali, ottenuto
eseguendo un’osteotomia in accorciamento del cu-
boide.
Qualora la recidiva si presenti o venga diagno-
sticata più tardivamente, in genere verso la fine
dell’accrescimento, l’osteotomia del cuboide non è
più sufficiente a correggere la deformità: si rende
necessario rimuovere un ampio cuneo osseo com-
prendente parte del cuboide, parte del calcagno, la
testa dell’astragalo e parte dello scafoide per cor-
reggere il varismo (artrodesi della mediotarsica)
e la supinazione (artrodesi della sottoastragalica)
(Fig. 7.77). Questo intervento, denominato tripli-
ce artrodesi, pur sacrificando parte del movimen-
to, permette di modellare la forma del piede per-
chè possa diventare completamente plantigrado e
indossare scarpe normali.
Piede talo-valgo-pronato
Il piede talo-valgo-pronato si presenta nel 10%
dei casi di piede torto congenito. La deformità del
piede è caratterizzata dalla flessione dorsale della
tibio-tarsica (talismo), dal valgismo del retropiede e
dalla pronazione dell’avampiede (Fig. 7.78).
La malformazione più importante interessa il cal-
cagno il quale si sposta lateralmente e soprattutto è
flesso dorsalmente. L’astragalo è flesso dorsalmente
e cade medialmente.
Le strutture capsulo-legamentose laterali sono
retratte, quelle mediali, posteriori e il tendine di
Achille sono stirate.
 100 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Il piede torto talo-valgo-pronato ha in genere

origine nell’ultima fase della gravidanza per una
posizione viziata del piede. Per questo motivo è una
deformità facilmente correggibile a decorso netta-
mente migliore del piede torto congenito equino
varo-supinato.

Clinica
La diagnosi è prevalentemente clinica. L’esame
radiografico evidenzia in proiezione laterale soprat-
tutto la flessione dorsale del calcagno.
A
Trattamento
La terapia conservativa è in genere sufficiente a
correggere completamente la deformità e prevede
manipolazioni lievi e progressive del piede in sen-
so opposto alla deformità, ovvero in equino varo
supinazione, mantenendo la correzione ottenuta
con apparecchi gessati femoro-podalici per un pe-
riodo di circa 6 settimane e rinnovandoli ogni 15
giorni, seguiti da docce di posizione.

Metatarso varo
È una deformità infrequente e si presenta nel 5%
B dei casi. Il metatarso varo è caratterizzato da una
eccessiva adduzione dell’avampiede con una devia-
zione mediale delle ossa metatarsali e un accentuato
cavismo del piede (Fig. 7.79).

Fig. 7.77 Intervento di artrodesi della articolazione mediotarsica (A) e della artico-
lazione sottoastragalica (B).
Clinica
La diagnosi può essere più difficile perché il
metatarso varo assomiglia al piede torto congeni-
to equino-varo-supinato. In questi casi la diagnosi
differenziale la si può fare solo con un attento esa-

Fig. 7.78 Bambino di 4 mesi affetto da piede torto talo-valgo-pronato bilaterale. Fig. 7.79 Metatarso varo bilaterale.
 7. Patologie congenite 101

Fig. 7.80 Quadro radiografico del metatarso varo.

me obiettivo, che valuta l’assenza di deformità nel

retropiede, e con l’ausilio dell’esame radiografico
(Fig 7.80). B

Trattamento Fig. 7.81 Quadro clinico di un bambino di 8 anni con astragalo verticale a destra.
Il piede appoggia a terra sulla testa dell’astragalo e non sul calcagno (A). Un anno dopo
Il trattamento conservativo inizia presto, dai l’intervento chirurgico di liberazione e allungamento delle strutture capsulo-legamen-
primi mesi di vita, e si basa sulla correzione del- tose mediali e applicazione di endortesi polimerica riassorbibile nel seno del tarso, il
la deformità attraverso delle manipolazioni dol- piede risulta ben corretto (B).
ci e progressive delle ossa metatarsali riportando
l’avampie­de in abduzione e tenendolo in un appa-
recchio gessato per sei settimane rinnovandoli ogni
15 gio­rni.
Il trattamento chirurgico consiste in capsulo-
tomie tarso-metatarsali mediali delle articolazioni
astragalo-scafoidea e scafo-cuneiforme. Talvolta è
necessario allungare a “Z” il tendine del tibiale po-
steriore.
Quando il metatarso varo diventa irriducibile
o inveterato, per l’avvicinarsi della fine dell’accre-
scimento, sono indicati interventi di accorciamen- A
to della colonna laterale del piede (osteotomie del
cuboide) o artrodesi modellanti della mediotarsica
(calcaneo-cuboidea e astragalo-scafoidea).

Piede valgo-convesso o reflesso

o astragalo verticale
È una deformità molto rara, meno del 5% dei
casi, molto grave e difficile da trattare ed ha un
aspetto molto caratteristico visibile già alla nascita.
La pianta del piede è convessa a causa della incli-
nazione plantare e mediale della testa dell’astraga-
lo così che appare verticale. Anche il calcagno è in
equinismo. Il tendine di Achille, la capsula sottoa-
stragalica, il legamento interosseo astragalo-calcane-
ale sono retratti (Fig. 7.81). Queste malformazioni,
B
Fig. 7.82 Quadro radiografico del piede torto astragalo verticale prima dell’in-
tervento (A): si nota l’equinismo del calcagno e la testa dell’astragalo rivolta verso il
basso. Dopo l’intervento (B) l’astragalo è stato riportato nella sua fisiologica posizione
e allineato allo scafoide, cuneiforme e 1° metatarsale, ricostituendo la linea di Meary
(vedi piede piatto).
 102 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

con il tempo e sotto l’azione del carico, tendono Trattamento

a peggiorare sempre più rendendo molto difficile
qualsiasi approccio terapeutico.
Il piede ha una pianta convessa con una sporgen-
za mediale e plantare in corrispondenza della testa
dell’astragalo.
Clinica
La diagnosi di questa deformità viene fatta gra-
zie ad un attento esame obiettivo. Nei casi dubbi
la certezza diagnostica la si ha con gli esami radio-
grafici (Fig. 7.82).
Il trattamento è molto complesso perché la de-
formità è severa.
Per queste ragioni le manipolazione ed i gessi non
sono sufficienti a correggere la deformità, quindi il
solo trattamento possibile è quello chirurgico.
Si esegue un riallineamento dell’astragalo sul cal-
cagno a cielo aperto. Si isolano e si allungano tutte
le strutture retratte, il tendine di Achille, i tendini
dei peronei lungo e breve e del tibiale anteriore e si
esegue una capsulotomia dell’articolazione tibio-tar-
sica, della sottoastragalica e dell’astragalo-scafoidea.

Domande di autovalutazione
1. Quali sono le deformità prevalentemente associate alla sindrome di Marfan?
2. Quali sono le manifestazioni cliniche e radiografiche dell’osteogenesi imperfetta?
3. Quali sono gli aspetti radiografici dell’osteopetrosi?
4. Quali sono gli aspetti clinici del soggetto con acondroplasia?
5. Quali sono le deformità spesso associate all’artrogriposi?
6. Qual è la finalità del trattamento ortopedico nelle distrofie muscolari?
7. Quali sono le cause del torcicollo congenito osseo?
8. Qual è il quadro clinico evolutivo del torcicollo miogeno?
9. Qual è il trattamento di scelta nel torcicollo miogeno?
10. Qual è il fattore eziologico nella spina bifida?
11. Quali sono gli aspetti clinici nella deformità di Sprengel?
12. Quali sono i soggetti più colpiti nella displasia congenita dell’anca?
13. Qual è il quadro clinico della fase di prelussazione dell’anca e quale esame strumentale deve essere
eseguito nei primi mesi di vita?
14. Quali sono gli aspetti radiografici della fase di prelussazione dell’anca?
15. Quali sono gli aspetti clinici della fase di sublussazione dell’anca?
16. Quali sono gli ostacoli anatomo-patologici che impediscono la riduzione dell’anca nel periodo della
sublussazione?
17. Cosa si intende per angolo cervico diafisario o di inclinazione del collo del femore, e come varia nella
coxa vara rispetto alla normalità?
18. Quali sono i segni clinici della lussazione congenita di rotula?
19. Quali sono le forme di piede torto congenito?
20. Quali sono le cause più frequenti di piede torto nei soggetti adulti?
21. Quali sono i fattori che influenzano la prognosi nel piede torto equino-varo-supinato?
22. Come viene eseguito il trattamento conservativo del piede torto congenito nella forma equino-varo-
supinato?
23. Quali accorgimenti devono essere intrapresi a fine trattamento in seguito a correzione del piede torto
congenito, per prevenire le recidive?
 Patologie dell’accrescimento
8
SCOLIOSI
Definizione
La scoliosi è una deviazione laterale e perma-
nente della colonna vertebrale sul piano frontale
associata a fenomeni di rotazione, inclinazione e
deformità cuneiforme dei corpi vertebrali non cor-
reggibile volontariamente (Fig. 8.1)

Eziologia
Le scoliosi sono state classificate eziologicamen-
te da Marchetti e Faldini in congenite e secondarie
(Tab. 8-I).
Le scoliosi congenite possono essere dovute ad
anomalie di sviluppo delle colonna rappresentate
da difetti di formazione o difetti di segmentazione
dei corpi vertebrali.
I difetti di formazione sono gli “emispondili”, ov-
vero corpi vertebrali che si sono formati solo in par-
te: hanno forma di cuneo, possiedono solo un pe-
duncolo e deviano la colonna lateralmente se sono
asimmetrici (Fig. 8.2).
I difetti di segmentazione sono le “sinostosi” ver-
tebrali, ovvero corpi vertebrali che nel normale pro-
cesso di formazione non si sono separati tra loro;
le sinostosi provocano un difetto di crescita, quindi
una deviazione laterale della colonna se sono asim-
metrici (Fig. 8.3). Fig. 8.1 Radiografia in proiezione antero-posteriore di una scoliosi toraco-lombare.
Le scoliosi secondarie possono essere dovute a La curva principale interessa il tratto dorsale con la formazione di una curva lombare di
patologie congenite quali la neurofibromatosi (vedi compenso, dando il tipico aspetto a S italica. Le vertebre interessate presentano i carat-
neurofibromatosi), la sindrome di Marfan (vedi sin- teristici aspetti di strutturazione della scoliosi ossia rotazione, inclinazione e deformità
drome di Marfan), le miopatie (vedi miopatie), op- cuneiforme.
 104 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

possibilità di peggioramento. Considerando che le

Tab. 8-I – Classificazione eziologica delle scoliosi scoliosi peggiorano durante l’accrescimento, tan-
Congenite Da difetti di formazione (emispondilo) to prima si presentano tanto maggiore sarà il loro
Da difetti di segmentazione (sinostosi) potenziale evolutivo. Per questo motivo, le scolio-
Da cause miste si congenite hanno un potenziale di aggravamen-
Secondarie Malattie congenite Neurofibromatosi to altissimo, e devono essere diagnosticate quanto
Sindrome di Marfan prima per iniziare il trattamento adeguato. Anche
Miopatie le scoliosi secondarie a patologie congenite possono
Artrogriposi presentarsi precocemente ed evolvere rapidamente,
pertanto è molto importante sottoporre ad attenti
Malattie acquisite Idiopatiche controlli i pazienti con malattie congenite che pos-
Rachitismo sono portare a scoliosi, per iniziare precocemente il
Poliomielite trattamento.
Post-traumatiche

pure secondarie a malattie acquisite; tra queste si tro-

vano le rachitiche (vedi rachitismo), le post trauma-
tiche, le osteocondritiche e le poliomielitiche (vedi
poliomielite), ormai quasi scomparse grazie alla vac-
cinazione di massa.
Le scoliosi idiopatiche si considerano tra le sco-
liosi secondarie, in quanto compaiono nella grande
maggioranza dei casi durante l’età giovanile o l’ado-
lescenza, senza causa nota, e tra tutte le scoliosi
sono quelle di più frequente osservazione clinica.
L’eziologia di una curva scoliotica riveste un’im-
portanza fondamentale per quanto riguarda la sua
Epidemiologia
L’incidenza della scoliosi in età evolutiva è com-
presa tra 8 e 10%. Per quanto riguarda l’eziologia,
l’80-85% sono di origine ignota dette idiopatiche.
Il rimanente 15% è distribuito tra scoliosi conge-
nite (2-3% circa) e quelle secondarie ad altre pa-
tologie congenite o acquisite. Per quanto riguarda
l’età di insorgenza l’1% iniziano nei primi 3 anni di
vita (scoliosi infantili), il 10-15% fra i 6 e i 10 anni
(scoliosi giovanili), e l’80-85% in epoca puberale
(scoliosi adolescenziale). Per quanto riguarda l’enti-
tà su 100 scoliosi, al momento della prima osserva-

A B C

Fig. 8.2 I difetti di formazione dei corpi vertebrali (emispondili) provocano gravi forme di scoliosi congenita (A). La presenza di una vertebra parzialmente formata a livello toracico (B)
o lombare (C) devia gravemente l’allineamento frontale della colonna dando origine a curve di entità severa che interessano pochi segmenti vertebrali.

Fig. 8.3 I difetti di segmentazione dei corpi verte-
brali (sinostosi) impedendo la crescita della parte delle determinare la comparsa di un atteggiamento scoliotico le provoca alterazioni anatomo-
vertebre non segmentate, provocano gravi forme di sco-
liosi congenita che si evolvono dalla nascita per tutto il corto, con insorgenza di una curva di compenso.
periodo dell’accrescimento.
zione, il 95% sono inferiori a 20° (scoliosi minori),
il 4% sono fra 20°-40° (scoliosi medie) e l’1% sono
>40° (scoliosi maggiori)
Anatomia patologica
Dal punto di vista anatomo-patologico, la curva
scoliotica presenta fenomeni di notevole asimme-
tria di tutte le componenti delle vertebre. Il corpo
è deformato a cuneo con apice dalla parte della
concavità, le componenti posteriori delle vertebre
(peduncoli, lamine, apofisi trasverse e apofisi spino-
se) mostrano evidenti alterazioni: le lamine e i pe-
duncoli appaiono ispessiti e più corti dal lato della
concavità, l’apofisi trasversa dal lato della convessità
appare spostata posteriormente, e l’apofisi spinosa
incurvata fortemente verso la concavità. Il canale
vertebrale appare spostato verso la concavità, e di
sezione non più tondeggiante ma ovalare.
Le vertebre scoliotiche presentano una inclina-
zione laterale le une rispetto alle altre di entità va-
riabile a seconda della gravità della curva, e l’incli-
nazione laterale delle vertebre non è costante lungo
tutta la curva, ma prevale nella sua parte centrale.
Un altro fenomeno anatomo-patologico legato
alle scoliosi è la rotazione, grazie alla quale il cor-
po vertebrale si trova verso la convessità della curva,
mentre l’arco posteriore verso la concavità; a livel-
8. Patologie dell’accrescimento 105
lo toracico a causa della rotazione
dei corpi vertebrali, anche l’appa-
rato costale si deforma, e le coste
dal lato della convessità vengono
spostate posteriormente provocan-
do il “gibbo costale”, mentre dal
lato della concavità si forma una
gibbosità nella parte anteriore del
torace.
La combinazione dei fenomeni
di inclinazione laterale e di rota-
zione dei corpi vertebrali si risolve
spesso in una alterazione della fi-
siologica curva sul piano sagittale
della colonna vertebrale: a livello
toracico in genere diminuisce la
fisiologica cifosi dorsale.
Nelle scoliosi di grave entità
Fig. 8.4 La dismetria lieve degli arti inferiori può la deformità dell’apparato costa-
e provocare l’inclinazione del bacino sul lato dell’arto più patologiche importanti a livello
dell’apparato respiratorio e cardio-
circolatorio: si ha riduzione del pa-
renchima funzionante polmonare
e un aumento delle resistenze del circolo polmona-
re, con conseguente ipertrofia destra del cuore.
Clinica
Dal punto di vista clinico vanno distinti l’atteggia-
mento scoliotico dalla scoliosi strutturata. Il paziente
deve essere spogliato, ed esaminato in piedi, prima
posteriormente e poi lateralmente.
L’atteggiamento scoliotico, o deviazione fun-
zionale del rachide, è una deviazione laterale della
colonna senza alcuna deformità dei corpi vertebrali
che presenta alcuni segni clinici in comune con la
scoliosi: si possono notare asimmetrie delle creste
iliache, delle spalle e dei triangoli della taglia for-
mati dal fianco e il bordo mediale del braccio e
avambraccio. Nell’atteggiamento scoliotico facen-
do flettere in avanti il paziente, caratteristicamente
la colonna vertebrale si riallinea e non compare il
gibbo costale, che invece è patognomonico di sco-
liosi strutturata. Tra le cause più frequenti di atteg-
giamento scoliotico vi è la dismetria lieve degli arti
inferiori. In questo caso il bacino si inclina dalla
parte dell’arto più corto, e la colonna vertebrale for-
ma una curva ad ampio raggio che riporta la parte
superiore del corpo in posizione verticale (Fig. 8.4).
Non vi sono deformità anatomo-patologiche a li-
vello delle vertebre: la rotazione è assente e non vi
 106 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

è deformità cuneiforme dei corpi vertebrali. Analo- Queste alterazioni possono essere presenti in misu-
gamente, anche le deformità dell’anca responsabili ra diversa a seconda della sede anatomica della curva:
di una inclinazione patologica del bacino, come ad –– nelle scoliosi toraciche sarà prevalente l’alterazio-
esempio gli esiti di displasia congenita dell’anca, di ne a livello delle spalle e delle scapole, e il gibbo
epifisiolisi o di necrosi del nucleo di accrescimento costale sarà particolarmente accentuato;
della testa del femore, o la contrattura spastica de- –– nelle scoliosi toraco-lombari, oltre ai segni co-
gli adduttori possono portare a un aatteggiamento muni alle deformità toraciche sarà apprezzabile
scoliotico. Gli atteggiamenti scoliotici si trattano ri- un disassamento con la parte superiore del tron-
solvendo le cause che li hanno provocati. Non sono co spostata lateralmente rispetto ai fianchi;
necessari in questi casi trattamenti ortopedici speci- –– nelle scoliosi lombari le alterazioni cliniche sono
fici a livello del rachide o ginnastica correttiva. meno accentuate, oltre all’alterazione del trian-
Nella scoliosi strutturata, si possono notare asim- golo della taglia, facendo flettere il paziente in
metrie delle creste iliache, delle spalle e dei triangoli avanti non compare il gibbo costale, ma una
della taglia. Inoltre vi possono essere asimmetrie dei asimmetria del profilo dei lombi detta protube-
profili delle scapole e, nei pazienti magri può essere ranza lombare;
palpabile la deviazione laterale della linea delle apo- –– nelle curve doppie primarie, sono presenti sia le
fisi spinose (Fig. 8.5). Talvolta è possibile apprezzare alterazioni toraciche che quelle lombari, senza
il disassamento dovuto al fatto che la parte superiore disassamento.
del tronco si trova spostata lateralmente rispetto ai Le curve di più frequente osservazione sono le
fianchi. Facendo flettere il paziente in avanti, è pos- toraciche, seguite dalle toraco-lombari, dalle doppie
sibile notare la presenza di una più o meno marcata primarie, dalle lombari, e più raramente dalle cervi-
asimmetria dell’apparato costale a livello toracico, il co- toraciche.
gibbo costale, o del profilo dei lombi, protuberanza Nella valutazione clinica è estremamente im-
lombare, a livello lombare. portante considerare l’età del paziente, e il suo gra-
do di maturazione biologica, in
quanto la scoliosi si può aggravare
progressivamente fino al termine
dell’accrescimento.

Diagnostica per immagini

L’esame strumentale più impor-
tante per la diagnosi della scoliosi
è la radiografia panoramica del
rachide, che deve essere eseguita
in proiezione antero-posteriore e
laterale a paziente in piedi. L’esa-
me radiografico permette spesso
di classificare eziologicamente la
curva scoliotica, potendo ricono-
scere la presenza di sinostosi, emi-
spondili, osteocondrosi, ecc.
Nella radiografia possono es-
sere apprezzate la curva princi-
pale, che in genere interessa 5-7
corpi vertebrali, e due curve di
compenso, una superiore ed una
A B inferiore alla curva principale che
riallineano la colonna sul pia-
Fig. 8.5 Aspetto clinico di un ragazzo di 13 anni con scoliosi toracica destro convessa. Si notano asimmetria delle no frontale. L’angolo della curva
spalle, delle scapole, dei triangoli della taglia e del profilo delle apofisi spinose (A). La flessione anteriore della colonna principale si misura con il me-
determina la comparsa del gibbo costale (B). todo di Cobb ed è rappresentato
 8. Patologie dell’accrescimento 107

A B

Fig. 8.6 Il metodo di Cobb permette di valutare l’entità della scoliosi (A). Su una radiografia in proiezione antero-posteriore si tracciano delle linee passanti per la limitante superiore
della vertebra prossimale della curva scoliotica e la limitante inferiore della vertebra distale. In seguito si tracciano le perpendicolari alle due linee. L’angolo così formato definisce l’entità
della curva (B).

dal valore angolare dell’incrocio tra la tangente Le proiezioni radiografiche antero-posteriori del-
alla limitante inferiore dell’ultima vertebra della la colonna eseguite a paziente sdraiato in massima
curva, e la tangente alla limitante superiore della flessione laterale destra e sinistra sono dette “ben-
prima vertebra della curva (Fig. 8.6). Con analo- ding” o funzionali e hanno lo scopo di valutare il
go procedimento possono essere misurate le entità grado di riducibilità delle curve scoliotiche, utile
delle curve di compenso superiore ed inferiore, il per la scelta del trattamento.
cui valore sommato è in genere uguale all’entità In casi molto selezionati possono essere utili la
della curva principale. In alcuni casi è possibile TAC o la RMN per valutare rare deformità come le
osservare due curve (toracica e lombare) di enti- sinostosi, gli emispondili, la neurofibromatosi e le
tà quasi uguale, che prendono il nome di scoliosi alterazioni del canale midollare.
“doppia primaria”.
Un altro importante aspetto da valutare nella ra-
diografia è l’età scheletrica del paziente, che si valu-
Terapia
ta apprezzando il grado di maturazione del nucleo L’approccio terapeutico alla scoliosi durante
di ossificazione della cresta iliaca, che compare in l’accrescimento dipende da una serie di fattori che
prossimità della spina iliaca anteriore superiore, e si possono essere definiti “fattori di tipizzazione”, che
ossifica progressivamente verso la spina iliaca poste- nel loro complesso permettono di valutare la curva
riore superiore (test di Risser) (Fig. 8.7). come non evolutiva, leggermente evolutiva o gra-
 108 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Tab. 8-II – Fattori di tipizzazione delle curve scolioti-

che
– Eziologia della curva principale
– Sede della curva
– Entità della curva
0 1
– Età cronologica del paziente
– Età scheletrica del paziente
– Strutturazione della curva
– Disassamento

Nelle curve di entità moderata (20°-30°) o severa

2 3
4 5
Fig. 8.7 Il test di Risser permette di valutare l’età scheletrica del paziente. I nuclei
di ossificazione compaiono circa 3-4 anni prima della completa maturazione ossea e si
ossificano gradualmente.
(>30°-40°), ed in quelle lievi evolutive osservate nel
periodo di accrescimento è indicato il trattamento
ortopedico.
Il trattamento ortopedico della scoliosi consiste
nell’applicare alla colonna forze correttive di trazio-
ne, di distrazione e di pressione localizzata. Nessun
trattamento fisioterapico riabilitativo è in grado di
applicare queste forze correttive in maniera efficace
sulla progressione della curva scoliotica, sono per-
tanto necessari il busto correttivo o l’apparecchio
gessato.
Il busto correttivo è un dispositivo ortopedico su
misura. Esistono busti di vari tipi. Il busto Milwau-
kee è composto da una cintura pelvica in resina e

vemente evolutiva, consentendo la scelta della più

adeguata strategia di trattamento (Tab. 8-II).
Il trattamento delle scoliosi congenite e secon-
darie a malattie congenite richiede un approccio
multidisciplinare per la diagnosi, la tipizzazione e la
valutazione delle patologie associate di natura non
ortopedica. Queste gravi deformità molto spesso
devono essere trattate chirurgicamente, mediante
interventi di correzione della curva ed artrodesi ver-
tebrale, precocemente.
Il trattamento delle scoliosi idiopatiche dipende
dal loro potenziale evolutivo al momento dell’insor-
genza e dalla entità della curva. Essendo le scoliosi
una deformità dell’accrescimento risulterà partico-
larmente importante valutare il loro potenziale evo-
lutivo in base all’età scheletrica del paziente (matu-
razione dei nuclei di ossificazione, età del menarca,
ecc.)
Nelle curve di lieve entità (<10°-20°) osservate
nell’ età giovanile o adolescenziale, prima di iniziare
il trattamento sarà importante valutare l’evolutività
spontanea delle curve invitando il paziente ad un
secondo controllo a 6 mesi dalla prima osservazio-
ne; il trattamento dovrà iniziare solo in caso di ac- Fig. 8.8 Busto correttivo Milwaukee per la correzione di una scoliosi toracica
certato aggravamento. sinistro-convessa. Il pressore agisce dinamicamente sul gibbo.
 8. Patologie dell’accrescimento 109

L’apparecchio gessato sfrutta gli stessi principi

Fig. 8.9 Apparecchio gessato per la correzione della scoliosi. Il pressore è posizio-
nato a livello del gibbo costale a destra, e per rendere più efficace il suo effetto viene
inclusa la spalla omolaterale.
correttivi del busto correttivo: si esegue con il pa-
ziente supino su uno speciale letto (letto di Risser)
che permette di applicare forze di trazione, distra-
zione e pressione localizzate (Fig. 8.9 A, B). Il gesso
è più correttivo del bustino, perchè le ampie aree
di contatto permettono di modellare meglio il gib-
bo e di dominare più efficacemente la curva, ma
ha comunque il difetto di dover essere indossato a
permanenza e di essere pertanto male tollerato dal
punto di vista psicologico. Il trattamento con il ges-
so si applica in genere nella stagione fredda, ed ha
la durata di circa un anno scolastico, sostituendo gli
apparecchi circa ogni 3 mesi. Nella stagione estiva
si confeziona in genere un bustino ortopedico.
Il trattamento incruento della scoliosi deve esse-
re continuato fino al raggiungimento della maturità
scheletrica, ha quindi una durata di 1-2 anni nelle
scoliosi adolescenziali, ed è progressivamente più
lungo se la scoliosi compare più precocemente.
Nelle curve di entità severa, in genere superiori a
40° è indicato il trattamento chirurgico, che consi-
ste in una correzione e stabilizzazione mediante ar-

da alcune stecche metalliche con

un appoggio occipito-mentoniero,
che applica alla colonna una forza
correttiva in trazione; l’inclina-
zione del busto dalla parte della
convessità permette di applicare
una forza di distrazione, mentre i
pressori, agendo sul gibbo costale
producono la pressione localizza-
ta (Fig. 8.8). Altri bustini sono il
Lionese, il corsetto lombare bas-
so, ecc. La durata del trattamento
è in genere piuttosto lunga (fino
alla fine dell’accrescimento), starà
quindi all’ortopedico curante de-
cidere sull’uso del busto e pattuire
con la famiglia del paziente l’uti-
lizzo del bustino “part-time” per
permettere al bambino di espri-
mersi nella sua vita di relazione.

Fig. 8.10 Grave scoliosi toracica a fine dell’accresci-

mento (A). Il trattamento conservativo non è più possibile,
pertanto è stato eseguito un intervento chirurgico di cor-
rezione mediante viti inserite nei corpi vertebrali e barre di
titanio. La correzione si mantiene nel tempo in quanto fra
le vertebre fissate si esegue una artrodesi (B). A B
 110 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

trodesi delle vertebre interessate dalla scoliosi (Fig.

8.10). Attraverso una incisione longitudinale poste-
riore, devono essere esposte le spinose e le lamine
delle vertebre incluse nella curva divaricando la
muscolatura paravertebrale; si applicano degli un-
cini e delle viti nei corpi vertebrali che vengono so-
lidarizzati tra loro con barre modellabili in titanio,
che permettono la correzione della deformità. Il
tempo finale dell’intervento è la cruentazione della
lamine e dei processi articolari con apposizione di
trapianto osseo per ottenere una solida artrodesi.
L’intervento di correzione della scoliosi è una
procedura maggiore in ortopedia, ha una durata
considerevole ed espone il paziente a rischi operato-
ri di complicanze neurologiche.

CIFOSI
Definizione
La cifosi è una deviazione della colonna verte-
brale sul piano sagittale con convessità posteriore,
generalmente localizzata nel tratto dorsale con ac-
centuazione, in tal caso, della normale cifosi dor-
sale.

Eziologia
La cifosi può essere congenita dovuta ad emi-
spondilo (Fig. 8.11), idiopatica (malattia di Scheu-
ermann), secondaria ad altre patologie (spondilite
anchilosante, osteoporosi).
Cifosi nella malattia di Scheuermann
È un’alterazione dello sviluppo delle vertebre to-
raciche che progressivamente si deformano a cuneo
ad apice anteriore provocando un aumento della fi-
siologica cifosi nel periodo precedente alla pubertà.
Epidemiologia
La malattia di Scheuermann è di abbastanza fre-
quente osservazione nella pratica clinica, e colpisce
prevalentemente i pazienti maschi con un rappor-
to di 4:1, nel periodo precedente alla pubertà, in
genere tra i 10 e i 16 anni. Analogamente all’epi-
fisiolisi, alla quale spesso si associa, la malattia di
Scheuermann è più frequente in pazienti affetti da
disendocrinopatie con habitus adiposo genitale,
oppure in soggetti longilinei astenici nel periodo
del picco della massima crescita.
Fig. 8.11 Radiografia in proiezione laterale del rachide dorsale. Si noti la presenza
di un emispondilo, dovuto ad un difetto di formazione della vertebra, che porta alla for-
mazione di una cifosi congenita.
Eziopatogenesi
La malattia di Scheuermann è dovuta alla ne-
crosi dei nuclei di accrescimento delle vertebre
toraciche, in genere T7, T8, T9. I piatti vertebrali
di queste vertebre dapprima appaiono frastagliati,
poi assumono una caratteristica forma a cuneo con
apice anteriore, responsabile della deformità (Fig.
8.12).
Anatomia patologica
I piatti limitanti delle vertebre toraciche vanno
incontro a alterazioni regressive: i nuclei di ossi-
ficazione cartilaginei, disposti tra la limitante del
corpo vertebrale ed il disco intervertebrale, a causa
di eccessive sollecitazioni meccaniche o per ische-
mia vanno in necrosi provocando una diminuzione
della crescita della regione anteriore del corpo ver-
tebrale, che progressivamente assume un aspetto
trapezoidale ad apice anteriore.

Fig. 8.12 Radiografia in proiezione laterale del rachi-
de in toto. La necrosi dei nuclei d’accrescimento altera la
forma della VI,VII e VIII vertebra dorsale rendendole cunei-
formi con apice anteriore, responsabili dell’aggravamento
della cifosi dorsale.
Clinica
L’esordio è progressivo: nelle fasi iniziali il pa-
ziente presenta inizialmente un aumento della fi-
siologica cifosi toracica. La deformità, sul piano
sagittale è caratterizzata da uno sbilanciamento in
avanti della testa e del collo rispetto al tronco anco-
ra parzialmente riducibile. Con il passare del tempo
la cifosi tende a diventare più rigida a causa dei fe-
nomeni di strutturazione della deformità, e compa-
iono la iperlordosi a livello cervicale e lombare di
compenso (Fig. 8.13).
Radiograficamente, la sofferenza del nucleo di
ossificazione dei corpi vertebrali toracici appare con
le limitanti superiori ed inferiori dei corpi frasta-
gliati ed irregolari. Inoltre, a causa del cedimento
della limitante del corpo vertebrale il nucleo pol-
poso del disco può erniare all’interno del corpo
vertebrale dando origine all’ernia intraspongiosa di
Schmorl.
Trattamento
Nell’età evolutiva, la malattia di Scheuermann
può essere trattata mediante apparecchi gessati
antigravitari o con corsetti ortopedici. Questi di-
8. Patologie dell’accrescimento 111
A B
Fig. 8.13 Aspetto clinico di un bambino di 13 anni con sindrome di Scheuermann. Si noti la cifosi toracica accentua-
ta, che provoca lordosi lombare compensatoria e spostamento del capo in avanti (A). Aspetto clinico di un bambino di 13
anni con rachide in asse (B).
spositivi, attraverso una presa pelvica, correggono
la cifosi toracica con il meccanismo della spinta su
3 punti: sulla sinfisi pubica e sullo sterno anterior-
mente, e sull’apice della deformità posteriormente.
La diminuzione del carico sui nuclei di ossificazio-
ne dei corpi vertebrali ne favorisce la riparazione e
la crescita, correggendo gradualmente la deformità.
Il trattamento dura in genere 1-2 anni, e prevede
l’applicazione dei gessi antigravitari durante il pe-
riodo scolare da settembre a giugno, da sostituire
ogni 3 mesi, e l’applicazione del corsetto ortopedi-
co nel periodo estivo.
Nei casi di severa deformità con grave sbilan-
ciamento in avanti del tronco oppure a fine accre-
scimento quando ogni mezzo contenitivo perde la
sua efficacia, può essere proposto un trattamento
chirurgico di correzione e artrodesi vertebrale po-
steriore strumentata, come nelle scoliosi.
Cifosi senile
È una deformità provocata in parte da una de-
generazione progressiva dei dischi intervertebrali
che con il tempo vanno incontro a disidratazione
e artrosi. La cifosi senile è molto spesso dovuta alle
fratture osteoporotiche delle vertebre, nelle quali
 112 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

caratteristicamente cede il muro vertebrale anterio-
re e rimane intatto il muro posteriore; si ha per-
tanto un aumento della cifosi dorsale con sbilancia-
mento anteriore del rachide (vedi capitolo: Fratture
vertebrali osteoporotiche).
SPONDILOLISTESI
Definizione
La spondilolistesi è una condizione patologica
che consiste nello scivolamento in avanti di una
vertebra su quella sottostante (Fig. 8.14) causata
dalla rottura o dalla deformazione delle componen-
ti posteriori della vertebra che insieme al disco in-
tervertebrale si oppongono allo scivolamento.
Eziologia
Le spondilolistesi sono state classificate eziologi-
camente da Marchetti e Bartolozzi in ontogeneti-
che e acquisite. Per ontogenetiche non si intende
che sono presenti alla nascita (altrimenti sarebbero
congenite); con il termine ontogenetico si intende
l’esistenza di fattori congenti, come la displasia del-
le vertebre lombari, che nel tempo possono favorire
lo scivolamento vertebrale. Le spondilolistesi onto-
genetiche sono dovute a lisi del peduncolo verte-
brale (Fig. 8.15) o ad allungamento del peduncolo
vertebrale (Fig. 8.16).
Le spondilolistesi acquisite possono essere di
natura traumatica per frattura acuta o da durata
dell’arco vertebrale posteriore; queste ultime sono
tipiche dell’atleta che fa sport esercitando forti
stress sul rachide come nel sollevamento pesi. Per
spondilolistesi iatrogene si intendono quelle che si
sviluppano successivamente a interventi chirurgici
al rachide nei quali siano state rimosse le apofisi
articolari posteriori, come accade nella liberazione
delle radici in seguito a stenosi severa del canale
vertebrale. Le patologiche sono quelle che si veri-
ficano in corso di malattie come il morbo di Paget,
la patologia di Recklinghausen, l’osteogenesi im-
perfetta, le osteocondroplasie, le neoplasie primiti-
ve dell’osso o le metastasi osse e le infezioni. Nelle
spondilolistesi degenerative il primo evento che
predispone allo scivolamento è la degenerazione del
disco intervertebrale con conseguente restringimen-
to dello spazio intervertebrale; con la deformazione
del legamento flavo si sviluppa una microinstabilità
del segmento vertebrale interessato che favorisce lo
scivolamento. Inoltre in questa situazione si forma-
no speroni, sclerosi subcondrale, ipertrofia e ossifi-
cazione dei legamenti.

Fig. 8.14 Le vertebre lomba-

ri sono sottoposte a sollecitazioni
meccaniche tangenziali, alle quali
si oppongono grazie all’integrità
delle componenti posteriori delle
vertebre e del disco interverte-
brale. La rottura o l’allungamento
del peduncolo, associata alla
degenerazione discale provocano
la spondilolistesi.

Fig. 8.15 Spondilolistesi ontogenetica. La lisi del peduncolo vertebrale di L5 ha

determinato lo scivolamento della stessa vertebra su S1.

Fig. 8.16 Spondilolistesi ontogenetica. L’elongazione dell’arco posteriore della
vertebra L4 causa lo scivolamento della stessa vertebra su L5.
A B
Fig. 8.17 Evoluzione radiografica di paziente con spondilolistesi non trattata. La gravità della deformità viene valutata in base alla percentuale di scivolamento di una vertebra sulla
sottostante. Spondilolistesi di I grado si ha quando lo scivolamento è fino al 25%; II grado dal 25% al 50%, III grado dal 50% al 75%, IV grado dal 75% fino al 100% (A), V grado o ptosi
vertebrale con la caduta della vertebra sovrastante (B, C).
8. Patologie dell’accrescimento 113
Epidemiologia
L’età colpita dipende dal tipo di spondilolistesi:
quelle ontogeniche solitamente si manifestano tra
l’infanzia e l’adolescenza e il livello più comune-
mente interessato è L5-S1. Le traumatiche, le iatro-
gene e le patologiche non hanno una prevalenza di
età. Le spondilolistesi degenerative sono più comu-
ni nella popolazione femminile sopra i 50 anni e il
livello più frequentemente colpito è L4- L5.
Clinica
La spondilolistesi determina tre differenti tipi
di sintomatologia sostenuti da diversi meccanismi:
lombalgia, radicolopatia periferica e claudicazio neu-
rologica.
La lombalgia si presenta durante le attività quo-
tidiane e di solito è legata alla postura; è probabil-
mente determinata dalla degenerazione del disco
intervertebrale o delle faccette articolari. È un do-
lore di tipo meccanico, che peggiora con la stazio-
ne eretta, la deambulazione e la posizione seduta.
Caratteristicamente, il dolore migliora da sdraiati.
Il rachide lombare è particolarmente suscettibile a
cambi di posizione, sollevamento di pesi o sforzi
che possono scatenare una lombalgia acuta difficil-
mente dominabile con la terapia medica.
La radicolopatia è in genere simmetrica ed inte-
ressa entrambe le radici che emergono dallo spazio
C
 114 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
Fig. 8.18 Quadro RMN di spondilolistesi di II grado di L5. Si evidenzia la riduzione
dello spessore del disco intervertebrale tra L5 e S1, lo scivolamento di L5 e la riduzione
dello spazio del canale vertebrale.
colpito. Il paziente soffre quindi inizialmente di un
dolore irritativo simmetrico lungo il decorso delle
radici ad entrambi gli arti inferiori. L’irritazione
delle radici, dovuta al restringimento bilaterale dei
canali di fuoriuscita delle radici, può peggiorare con
l’accentuarsi dello scivolamento vertebrale, portan-
A B
Fig. 8.19 Quadro radiografico di spondilolistesi di II grado di L5 (A). L’intervento di artrodesi vertebrale è stato eseguito per via anteriore attraverso l’impianto di una vite e innesto
osseo autologo (B). Il controllo radiografico a distanza evidenzia la completa fusione della V vertebra lombare e la prima sacrale (C).
do anche a fenomeni di compressione radicolare, o,
in molti casi, a deficit.
La claudicazio vertebrale è dovuta al fatto che lo
scivolamento di una vertebra sull’altra produce la
riduzione del lume del canale vertebrale, provocan-
do pertanto fenomeni compressivi a livello del sac-
co durale con conseguente diminuzione della circo-
lazione del liquido cefalorachidiano, e diminuzione
della forza degli arti inferiori.
Diagnostica per immagini
La radiografia in proiezione laterale del rachi-
de permette di fare diagnosi eziologica del tipo di
spondilolistesi; inoltre permette di determinare la
gravità della deformità (Fig. 8.17).
Nel caso vi siano, oltre che dolore al rachide, ra-
dicolopatia o deficit periferici, si approfondisce lo
studio del canale vertebrale mediante RMN o TAC
(Fig. 8.18).
Trattamento
Il trattamento delle spondilolistesi può essere
conservativo o chirurgico.
Il trattamento conservativo può essere effettua-
to nei casi di sintomatologia lombalgica o di radi-
colopatia irritativa non grave e consiste nel riposo,
C
 8. Patologie dell’accrescimento 115

negli uomini che nelle donne. I

ragazzi vengono colpiti in una età
tra i 14 e i 16 anni mentre le ra-
gazze tra gli 11 e i 13 anni. Que-
sto accade perché la fusione dei
nuclei di accrescimento avviene
prima nelle ragazze, in genere nel
periodo del menarca.
L’epifisiolisi è estremamente
rara prima dei 10 anni ma può
svilupparsi dopo i 16 anni in alcu-
ni adolescenti con ritardo pube-
rale in cui la cartilagine di accre-
scimento femorale non sia ancora
consolidata.
A B Lo scivolamento dell’epifisi
interessa in un primo momento
Fig. 8.20 Spondilolistesi di I grado di L4 (A). L’intervento di artrodesi vertebrale è stato eseguito per via posteriore una sola anca anche se c’è una
attraverso l’impianto di barre solidarizzate alle viti peduncolari inserite nel corpo vertebrale. Si noti il ripristino della possibilità considerevole che
normale anatomia dei rapporti tra L4 e L5 (B). l’altro arto sia colpito succes-
sivamente. Quando invece en-
nell’immobilizzazione della regione lombare attra- trambe le epifisi scivolano contemporaneamente,
verso corsetti, nella fisioterapia e nell’assunzione di nelle settimane o anni a seguire si può verificare
antinfiammatori. un peggioramento della patologia con scivola-
Qualora la lombalgia risultasse intrattabile con- menti di vario grado.
servativamente oppure vi fossero radicolopatie in Esistono inoltre differenze di incidenza nelle va-
fase deficitaria o claudicazio, l’indicazione è chirur- rie popolazioni: l’epifisiolisi è molto comune nelle
gica. L’intervento chirurgico ha lo scopo di ridurre popolazioni nordiche, mentre è rara nelle popola-
lo scivolamento dei corpi vertebrali, decomprimen- zioni sud-asiatiche ed africane.
do il sacco durale e le radici nervose, e ristabilire I bambini con l’epifisiolisi possono avere un habi-
l’altezza del disco intervertebrale con un solido tus normale anche se più spesso presentano obesità
trapianto osseo. Si deve pertanto eseguire una ar- ginoide, sindrome adiposo-genitale e ipogonadismo
trodesi anteriore dei corpi vertebrali, che può esse- (Fig. 8.22). Si può distinguere un ulteriore gruppo
re eseguita attraverso una via anteriore (attraverso in cui i bambini sono alti e longilinei, in cui l’epifi-
l’addome) (Fig. 8.19) oppure la stessa artrodesi an- siolisi si presenta nel periodo della rapida crescita.
teriore dei corpi vertebrali può essere eseguita per
via posteriore (Fig. 8.20). Eziopatogenesi
L’epifisiolisi può essere dovuta a un trauma a li-
EPIFISIOLISI vello del collo del femore, in genere di entità medio-
bassa. L’insorgenza dello scivolamento dell’epifisi
Definizione durante l’adolescenza e il fatto che una significativa
percentuale di bambini affetta presenti anormali-
L’epifisiolisi è una osteocondropatia dell’età evo- tà nell’habitus (longilineo, obeso o con problemi di
lutiva caratterizzata dal distacco patologico dell’epi- ipogonadismo) può far pensare che fattori ormonali
fisi prossimale del femore a livello della cartilagine possano giocare un ruolo nella resistenza della carti-
di accrescimento con conseguente scivolamento del- lagine di coniugazione a livello del collo del femore.
la testa posteriormente e verso il basso (Fig. 8.21).
Anatomia patologica
Epidemiologia Lo scivolamento della testa del femore avviene
L’epifisiolisi ha una incidenza di circa 3 su in una zona in cui la cartilagine di accrescimento è
100.000. Questa patologia è 5 volte più comune ipertrofica.
 116 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

A B

Fig. 8.21 Durante l’accrescimento il nucleo di ossificazione della testa del femore
è separato dal collo dalla cartilagine di accrescimento (A). Se sotto l’effetto del peso
la cartilagine di accrescimento cede, la testa scivola in basso e indietro provocando
l’epifisiolisi (B). Proiezione antero-posteriore del bacino di un bambino con epifisiolisi
sinistra: la testa è scivolata gravemente in basso e indietro. L’angolo cervico-diafisario è
diminuito e l’arto è fortemente accorciato (C). C

Vi è inoltre la presenza di un abbondante nu- ipertrofica inspessita. In tal modo sono disturbate
mero di proteoglicani nella matrice cartilaginea in l’ordinata calcificazione encondrale e l’ossificazione.
proliferazione e glicoproteine di struttura nella zona

Clinica
L’epifisiolisi, a seconda delle modalità di insor-
genza, può essere classificata in: pre-epifisiolisi, epi-
fisiolisi acuta, epifisiolisi subacuta o cronica.
La pre-epifisiolisi ha una presentazione tipica-
mente insidiosa, in quanto segni e sintomi sono
molto sfumati. Infatti i bambini-adolescenti pre-
sentano un dolore all’anca saltuario dopo attività
sportiva tale da non destare grande preoccupazio-
ne. Obiettivamente l’anca appare normoconforma-
ta e normoatteggiata, mobile completamente, leg-
germente dolente ai gradi estremi di movimento.
È sempre facile ritrovare una storia di lieve trauma
in un bambino. Inoltre per l’aspecificità della pre-
sentazione clinica bisogna escludere la presenza di
osteocondrosi, infezioni, tumori e coxalgie fugaci.
L’epifisiolisi acuta invece è semplice da diagno-
sticare in quanto si presenta clinicamente come
un distacco epifisario acuto del femore prossimale,
con vivo dolore, accorciamento ed extrarotazione
dell’arto, ed impotenza funzionale.
L’epifisiolisi subacuta può essere considerata una
pre-epifisiolisi che non va incontro a rottura ed
evolve progressivamente con una sintomatologia
lieve: l’adolescente riferisce dolore cronico che si ri-
solve con il riposo; l’andatura è spesso antalgica o
ondeggiante se entrambe le anche sono colpite; l’an-
Fig. 8.22 Giovane paziente affetto da epifisiolisi dell’anca destra. Si noti l’habitus ca affetta è ruotata esternamente e l’arto progressiva-
caratteristico della sindrome adiposo-genitale e l’importante accorciamento dell’arto mente si accorcia; ci potrebbero essere ispessimenti
inferiore destro che determina l’inclinazione laterale del bacino e della colonna verte- dell’articolazione dell’anca con una escursione dimi-
brale per mantenere l’asse visivo all’orizzonte. nuita in modo più o meno marcato e in alcuni casi
 8. Patologie dell’accrescimento 117

Fig. 8.23 Schema per la diagnosi di un’epifisiolisi dell’anca. Si noti lo scivolamento
in basso dell’epifisi prossimale del femore rispetto alla retta tangente il margine supe-
riore del collo femorale (segno di Trethowan).
Fig. 8.24 Schema per la valutazione della gravità dell’epifisiolisi. Visione laterale
del femore. Si noti lo scivolamento posteriore della testa del femore pari ad 1/3 del
collo: epifisiolisi lieve. Se lo scivolamento è compreso tra 1/3 e 2/3 del collo femora-
le si parla di epifisiolisi di medio grado. Se supera i 2/3 del collo femorale si parla di
epifisiolisi grave.

gravi la gamba rimane fissa in rotazione esterna e fisi femorale, si sviluppano velocemente modifica-
leggermente addotta: l’abduzione, la flessione e l’in- zioni della forma del collo del femore, che si ri-
trarotazione sono profondamente compremesse. modella secondo le nuove linee di carico: la zona
superiore al collo va incontro a riassorbimento,
Diagnostica per immagini mentre nella zona inferiore si forma nuovo osso.
L’angolo cervico-diafisario diminuisce creando la
La radiografia in proiezione antero-posteriore e cosi detta “coxa vara acquisita” o sindrome del
laterale dell’anca rappresenta l’indagine di primo li- collo gobbo (Fig. 8.25).
vello. Nella pre-epifisiolisi si può osservare un allar-
gamento della cartilagine di coniugazione con se-
gni di disorganizzazione (aree litiche e sclerotiche). Trattamento
Inoltre, per verificare se è iniziato lo scivolamento L’epifisiolisi se non trattata può portare a gravi
della testa del femore, nella proiezione antero-po- modificazioni permanenti dell’anca responsabili di
steriore, si traccia una linea lungo il margine supe- severo deficit funzionale, con deformità in accor-
riore del collo del femore: se la testa rimane al di
sotto di essa, significa che l’epifisi
è scivolata (segno di Trethowan)
(Fig. 8.23). Questo segno radiolo-
gico è l’unico che permette di fare
diagnosi precoce in un paziente
con pre-epifisiolisi.
Nell’anca dell’adoloscente sano,
la base dell’epifisi crea un’ampia
superficie di contatto con la te-
sta del femore nella radiografia in
proiezione laterale. L’epifisiolisi
è tanto più severa quanto più la
testa del femore risulta scivola-
ta all’indietro. Si può dividere il
collo in tre parti classificando lo
scivolamento in lieve (se è interes-
sa meno di 1/3 del collo), medio
(se interessa fino a 2/3 del collo)
e grave (se interessa più di 2/3 del
collo) (Fig. 8.24). Fig. 8.25 Radiografia in proiezione anteroposteriore del bacino con un quadro di epifisiolisi cronica bilaterale esitato
Dopo lo scivolamento dell’epi- in un collo gobbo bilaterale. Si noti la grave artrosi a livello dell’articolazione coxofemorale bilateralmente.
 118 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

ciamento dell’arto con limitata escursione artico- parecchio gessato pelvipodalico per circa 6 setti-
lare, dolore al carico e rischio considerevole di ne- mane.
crosi della testa del femore o di artrosi secondaria In caso di epifisiolisi acuta, il trattamento chirur-
precoce. gico prevede manovre riduttive dello scivolamento
Il trattamento chirurgico dell’epifisiolisi dipen- dell’epifisi in basso e indietro. Queste si eseguono
de dal momento di osservazione della patologia. nel letto per fratture a cielo chiuso, flettendo l’anca
In caso di pre-epifisiolisi, l’intervento chirurgico e ruotandola all’interno abducendola, sotto con-
consiste nell’applicazione, attraverso piccole in- trollo dell’amplificatore di brillanza. Una volta ot-
cisioni, di 2 viti che, passando attraverso il collo tenuta la riduzione della deformità, si procede alla
del femore, vanno a bloccare l’epifisi prossimale fissazione dell’epifisi analogamente alla pre-epifisio-
impedendo un ulteriore scivolamento. Questo lisi. (Fig. 8.26)
intervento, (epifisiodesi) minimamente invasivo In caso di epifisiolisi cronica, il rimodellamento
e di esecuzione semplice, deve sempre essere ese- del collo del femore non permette una riduzione a
guito bilateralmente anche se l’altra anca è sana, cielo chiuso della deformità. Si rendono quindi ne-
considerando che l’epifisiolisi si presenta frequen- cessarie osteotomie intertrocanteriche a cielo aperto
temente in entrambe le anche e quasi mai con- per ricostruire un angolo cervico-diafisario quanto
temporaneamente. Il trattamento postoperatorio più possibile alla norma.
consiste in immobilizzazione delle anche in ap- Nel caso in cui all’epifisiolisi cronica sia soprag-

A C

B D E
Fig. 8.26 Radiografia in proiezione anteroposteriore del bacino. Si noti lo scivolamento in basso e posteriore del nucleo di accrescimento della testa femorale a sinistra e la normale
conformazione del femore controlaterale (A). Esame TAC del bacino dello stesso paziente. Grazie al taglio coronale si nota meglio il distacco dell’epifisi prossimale del femore e lo scivola-
mento posteriore (B). Schema della posizione del paziente su letto operatorio con gli arti inferiori in trazione e abduzione e l’anca sinistra flessa e intraruotata (C). Immagine dell’amplifica-
tore di brillanza che evidenzia la riduzione del nucleo di accrescimento cefalico sulla testa femorale e la fissazione in posizione ridotta con 2 viti, a sinistra, mentre a destra si nota la vite nel
femore controlaterale per prevenire l’epifisiolisi (D-E).

A B
Fig. 8.27 Quadro radiografico di un esito di epifisiolisi con artrosi secondaria precoce più grave a sinistra (A). L’articolazione è stata sostituita con una protesi d’anca di rivestimento (B).
giunta una necrosi epifisaria, oppure per ritardo di
diagnosi in età giovane adulta si sia verificata la di-
struzione completa della cartilagine articolare, sono
indicati interventi di sostituzione protesica dell’anca
(Fig. 8.27).
DEVIAZIONI ASSIALI DEL GINOCCHIO
Definizione
Per deviazione assiale del ginocchio si intende
una deviazione degli arti inferiori, sul piano fron-
tale o sagittale, che modifica il fisiologico asse mec-
canico.
Il ginocchio è varo quando l’asse meccanico del
A B
Fig. 8.28 Ginocchio varo (A); ginocchio normale (B); ginocchio valgo (C).
8. Patologie dell’accrescimento 119
femore forma con l’asse meccanico della tibia un
angolo aperto medialmente, ed è valgo se l’angolo
si apre lateralmente (Fig. 8.28). Il ginocchio è re-
curvato se l’angolo si apre anteriormente, e procur-
vato se si apre posteriormente.
L’evoluzione fisiologica del ginocchio durante
l’accrescimento passa attraverso varie tappe, tra le
quali vi sono anche deviazioni assiali: fino ai due
anni di età, infatti, i bambini presentano una devia-
zione in varismo; dai due ai quattro anni, invece, in
valgismo. Tale deviazione si riduce nel tempo fino
all’età adulta, in cui si normalizza completamente.
Ginocchio varo
Il ginocchio varo può essere suddiviso in conge-
nito e acquisito.
Il ginocchio varo congenito può essere ricondu-
cibile ad una aplasia o ad una ipoplasia del condilo
femorale o dell’emipiatto tibiale interno dovuta ad
un arresto o ad un ritardo di sviluppo embrionale.
Il ginocchio varo acquisito, nella prima infan-
zia, è riconducibile soprattutto al rachitismo; nella
tarda infanzia e nell’adolescenza può osservarsi in
processi di natura displasica, distrofica, traumatica
e infiammatoria.
L’esame obiettivo di un paziente che presenti
una o entrambe le ginocchia vare inizia con l’osser-
vazione in stazione eretta, a piedi uniti e paralleli. Il
grado di varismo del ginocchio è valutabile misu-
rando la distanza tra i condili femorali mediali: in
condizioni fisiologiche, questi tendono a sfiorarsi,
C mentre si parla di varismo se la distanza è di oltre
3 cm (tra 1-3 cm la deformità è lieve) (Fig. 8.29).
La conferma diagnostica della deformità è sempre
radiografica. Attraverso una radiografia panoramica
 120 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
A B
Fig.8.29 Ginocchio varo: l’angolo si apre verso l’interno (A). Ginocchio valgo: l’angolo si apre verso l’esterno (B). terrompendone la crescita, deter-
Ginocchio recurvato: l’angolo si apre in avanti (C).
degli arti inferiori in stazione eretta, si può calcolare
con precisione l’angolo di varismo (angolo dell’asse
meccanico del femore e della tibia): se minore di
10° si parla di varismo lieve, moderato se tra i 20° e
i 30°, severo oltre i 30°.
Il trattamento del ginocchio varo dipende dall’età
di osservazione e della deviazione.
Il ginocchio varo, se di entità lieve e moderata, tra
i 4 e gli 8 anni può essere trattato conservativamente
mediante calzature ortopediche con speronatura la-
terale. In questo modo il bambino durante la stazio-
ne eretta e la deambulazione sposta l’asse di carico
dell’arto inferiore sulla parte esterna del ginocchio
stimolando la crescita del compartimento interno. Il
trattamento deve essere attentamente monitorizzato
A B
Fig. 8.30 Radiografia panoramica degli arti inferiori con ginocchio varo bilaterale
(A). L’applicazione di cambre metalliche per bloccare la crescita dalla sola parte laterale
ha permesso la correzione completa della deformità (B).
dall’ortopedico, per evitare l’iper-
correzione della deformità o l’inef-
ficacia del trattamento.
Il ginocchio varo di entità mo-
derata o severa, oppure che non
ha risposto efficacemente al tratta-
mento ortopedico, può essere trat-
tato con epifisiodesi parziale della
cartilagine di accrescimento: attra-
verso un piccolo intervento chi-
rurgico, si applicano delle cambre
C a cavallo della cartilagine di accre-
scimento laterale del ginocchio in-
minando così la correzione della
deformità nel tempo (Fig. 8.30).
Dopo l’intervento devono essere eseguiti controlli
periodici in quanto il mantenimento eccessivo delle
cambre può provocare una ipercorrezione.
Alla fine dell’accrescimento il ginocchio varo
può essere trattato mediante osteotomie correttive
a livello della metafisi tibiale. L’osteotomia corretti-
va può essere eseguita mediante la rimozione di un
cuneo osseo a base laterale (osteotomia in minus)
oppure attraverso l’inserimento di un cuneo osseo
omologo sul versante mediale della metafisi (osteo-
tomia in plus). In entrambi i casi l’osteotomia è
stabilizzata mediante mezzi di sintesi interni.
G inocchio valgo
Il ginocchio valgo può essere classificato in con-
genito e acquisito.
In caso di ginocchio valgo congenito, la defor-
mità viene riferita ad una aplasia o ad una ipoplasia
del condilo femorale o dell’emipiatto tibiale ester-
no, determinata da un arresto o da un ritardo di
sviluppo embrionale. Si accompagna spesso ad altre
malformazioni scheletriche.
Il ginocchio valgo acquisito, nella prima infan-
zia è essenzialmente rachitico, mentre nella tarda
infanzia e nell’adolescenza riconosce soprattutto
un’origine displasica, traumatica, paralitica e in-
fiammatoria.
All’esame obiettivo, con il paziente in ortostati-
smo, è possibile osservare la deviazione in valgismo
delle ginocchia, valutabile misurando, a ginocchia
unite, la distanza tra i due malleoli mediali (Fig.
8.29). Si parla di valgismo lieve quando questa
distanza è minore di 3 cm, di valgismo moderato
quando è compreso tra 3 e 5 cm, di valgismo severo
quando supera i 5 cm.
 8. Patologie dell’accrescimento 121

Il trattamento del ginocchio valgo dipende

dall’età di osservazione e dal grado della deviazione.
Se la deviazione è di entità lieve e moderata, ed
osservata tra i 5 e gli 8 anni, il valgismo del ginoc-
chio può essere trattato mediante calzature ortope-
diche.
Il ginocchio valgo di entità moderata o seve-
ra, oppure che non ha risposto al trattamento
conservativo, dopo i 6-8 anni e prima della fine
dell’accrescimento, può essere trattato analoga-
mente al ginocchio varo con una epifisiodesi con
cambre sul compartimento mediale del femore o
della tibia.
Alla fine dell’accrescimento, il ginocchio valgo
può essere trattato mediante osteotomie correttive di
femore o di tibia (Fig. 8.31), seguita da mobilizzazio-
ne precoce senza carico per le prime sei settimane.

Ginocchio recurvato
Il ginocchio recurvato consiste nella iperestensio-
ne, solitamente, di entrambe le ginocchia. Si può
considerare una deviazione dell’asse femoro-tibiale
(5-10°) che si mette in evidenza osservando il pa-
ziente di profilo in stazione eretta (Fig. 8.29). Il gi-
nocchio recurvato indica semplicemente una lassità
marcata dei legamenti, e solitamente non necessita
di alcun trattamento.
PIEDE PIATTO
Definizione
Il piede piatto è una deformità del piede che può
essere inquadrata sia dal punto di vista morfologi-
co sia da quello funzionale. Infatti il termine piede
piatto morfologicamente descrive un piede in cui si
ha la diminuzione in altezza dell’arco longitudinale
mediale e la deviazione in valgismo del retropiede
sotto carico. Da un punto di vista funzionale si de-
finisce piede piatto quel piede che durante tutte le
fasi del passo mantiene uno stato di prevalente o
persistente pronazione, invece di alternare pronazio-
ne in fase di appoggio e supinazione in fase di spinta
del complesso astragalo-carcaneare.
Epidemiologia
Nella prima infanzia, fino a 3 anni, si osservano
piedi piatti fisiologici in quasi tutti i bambini. Il pie-
de si normalizza gradualmente tra i 3 e i 6 anni, e i
bambini in cui questo meccanismo viene meno svi-
A B
Fig. 8.31 Radiografia panoramica degli arti inferiori con ginocchio valgo bilaterale
(A). Il ginocchio destro è stato corretto mediante osteotomia tibiale varizzante in minus,
stabilizzata con placca e viti (B).
luppano un piede piatto. Si stima che i piedi piatti
nell’infanzia siano circa il 5%, ma i sintomatici sono
circa l’1%.
Eziopatogenesi
La pronazione del complesso astragalo-calcane-
ale e la mancanza dell’arco plantare mediale, carat-
teristiche principali del piede piatto, rappresentano
reperti comuni nel neonato. Anche quando il bam-
bino inizia la stazione eretta, verso i 10-14 mesi, i
piedi appaiono piatti. Con la crescita le strutture
ossee del piede si rimodellano fisiologicamente ed
il complesso astragalo-calcaneale si normalizza, for-
mando la volta plantare intorno ai 4-5 anni di età.
Oltre il 5° anno di età, se l’articolazione astragalo-
calcaneale permane in uno stato di pronazione, la
volta plantare appare insufficiente e il piede rimane
piatto, la deformità deve essere tipizzata e ricevere il
trattamento adeguato.
Il piede piatto congenito è dovuto ad un difet-
 122 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
to di segmentazione delle ossa tarsali che rimango-
no unite attraverso ponti ossei definiti sinostosi (o
barre): queste si realizzano più frequentemente tra
astragalo e calcagno, meno frequentamente tra cal-
cagno e cuboide e più raramente ancora tra il calca-
gno e lo scafoide.
Il piede piatto può essere secondario: a lassi-
tà capsulo-legamentosa come nella sindrome di
Ehlers-Danlos, sindrome di Marfan e sindrome
della iperlassità ligamentosa costituzionale; a pato-
logie neuromuscolari come le miopatie e le distro-
fie; a traumi come le fratture di calcagno o lesioni
del tendine del tibiale posteriore, soprattutto nei
soggetti adulti; a patologie infiammatorie come
l’artrite reumatoide; a trattamenti chirurgici pre-
cedenti, come nel caso di un intervento per piede
torto equino varo supinato in cui una ipercorrezio-
ne determina un eccessivo valgismo del retropiede,
esitando quindi in un piede piatto iatrogeno; allo
stesso modo, ma con minor frequenza, una ipocor-
rezione di un piede talo valgo pronato determina
un residuo di valgismo del retropiede.
Il piede piatto idiopatico è la forma più fre-
quente, che si presenta verso il 5° anno di età per
mancata comparsa dell’arco plantare e persistente
pronazione del complesso astragalo-calcaneare non
causata da alcuna delle patologie precedenti.
Anatomia patologica
Da un punto di vista anatomopatologico il
quadro è variabile in base all’età. In un piede piat-
to congenito la caratteristica principale è la barra
astragalo calcaneale che unisce le 2 ossa tarsali e
fissa l’articolazione in pronazione, dovuta ad una
mancanza di segmentazione delle 2 ossa durante lo
sviluppo ontogenetico.
Nel piede piatto del bambino è presente una ro-
tazione esterna del calcagno (valgismo del retropie-
de), lo scivolamento in basso dell’astragalo, la su-
pinazione e abduzione dell’avam-
piede, che contribuiscono alla
riduzione della volta plantare.
Spesso si evidenzia una retrazione
del tendine d’Achille e alterazioni
di alcuni tendini come il tibiale
posteriore, il flessore dell’alluce, il
flessore comune delle dita e le pe-
ronieri. A B
Nel piede piatto dell’adulto
possono essere presenti i fenomeni Fig. 8.32 Quadro clinico di piede piatto. Si noti l’appiattimento della volta plantare (A). È ben evidente il valgismo
degenerativi artrosici dell’articola- del retropiede (B).
zione astragalo-calcaneare (sottoastragalica) e in mi-
sura minore della mediotarsica. I fenomeni artrosici
sono, spesso, il risultato di piedi piatti che non sono
stati trattati, o trattati in maniera inadeguata, o esiti
di frattura di calcagno o di astragalo. In alcuni sog-
getti possono essere presenti lesioni di vario grado a
carico del tendine del tibiale posteriore.
Clinica
Durante l’infanzia si tratta prevalentemente di
soggetti spesso lassi e in sovrappeso che vengono
all’osservazione dell’ortopedico per la preoccupa-
zione della madre, la quale ha notato una anomala
deambulazione del figlio, un consumo e deforma-
zione delle calzature.
Negli adolescenti il quadro clinico si manifesta
con facile stancabilità e la presenza di dolori soprat-
tutto nella regione del mediopiede con affaticabi-
lità e saltuari dolori durante il cammino. Obietti-
vamente i soggetti presentano l’appiattimento della
volta plantare, il retropiede valgo (Fig. 8.32), con
contrattura di varia entità del tendine d’Achille,
l’avampiede abdotto e supinato. In alcuni casi si
può notare la presenza di un callo lungo il bordo
mediale del piede che indica la presenza di uno
scafoide tarsale accessorio o prominente, comune-
mente associato al piede piatto. Spesso i soggetti
con piede piatto presentano anomalie delle artico-
lazioni sovrasegmentarie come ginocchio valgo, in-
trarotazione della tibia e antiversione del collo del
femore.
Nei soggetti adulti la sintomatologia è spesso
legata alle lesioni artrosiche secondarie che si in-
staurano allorquando gli alterati rapporti scheletrici
determinano la strutturazione della deformità. Ac-
canto alle alterazioni ossee, i processi infiammato-
ri a carico dei tendini arricchiscono il quadro sin-
tomatologico del piede piatto. Nei soggetti adulti
è possibile riscontrare la presenza di deformità
 8. Patologie dell’accrescimento 123

dell’avampiede come l’alluce valgo, dita in griffe e

quinto dito varo, callosità plantari e neuroma di
Morton, spesso associati al piede piatto.
L’esame fisico permette di evidenziare la valuta-
zione della riducibilità della deformità e della even-
tuale contrattura instauratasi.
Si chiede al paziente di camminare inizialmente
in modo normale per valutare complessivamente
tutto l’arto inferiore e, successivamente in punta di
piedi per determinare se l’arco longitudinale me-
diale si ricostituisca o meno. La marcia sui talloni Fig. 8.33 Jack’s test. Si noti come la dorsiflessione forzata dell’alluce determini un
serve poi ad osservare la relativa elasticità del tendi- modesto incremento dell’arco plantare in un piede piatto.
ne d’Achille.
Si procede, successivamente, all’esame statico
del piede. L’iperestensione passiva dell’alluce (Jack’s
test) determina in un piede normale un incremen-
to dell’arco longitudinale mediale; nel piede piat-
to si ha una ridotta formazione dello stesso (Fig.
8.33).
Il sollevamento sulla punta dei piedi (Tip Toe
Test) produce una varizzazione del calcagno in un
piede normalee in misura ridotta nel piede piatto
(Fig. 8.34).
Infine una correzione manuale della deformità, A
riallineando l’astragalo con il calcagno, determina
una ridotta dorsiflessione del piede.

Diagnostica per immagini

L’esame radiografico, eseguito sotto carico in
proiezione laterale, permette di valutare la gravità
della deformità, la presenza di alterazioni ossee ed
eventuali lesioni articolari.
In proiezione dorso-plantare il valgismo del re-
tropiede viene evidenziato da un incremento del­ B
l’angolo astragalo-calcaneale, che risulta superiore
ai 35°.
Fig. 8.34 Tip Toe test: il valgismo del calcagno in appoggio (A) si corregge solo
Inoltre è possibile verificare anche l’incremento
parzialmente in punta di piedi (B) se il piede è piatto.
dell’angolo 1° e 2° metatarsale e dell’angolo meta-
tarsofalangeo del 1° raggio, che sono reperti tipici
dell’alluce valgo, spesso associato.
In proiezione laterale si può evi­denziare la plan-
tarflessione del­l’astragalo, la scomparsa del seno
del tarso e la rottura della linea di Meary, che in-
dica i rapporti tra la linea del mediopiede e quella
dell’avampiede (Fig. 8.35). In un piede normale
questa linea appare continua o con un angolo in-
feriore a 10°.
Indagini strumentali ulteriori come la TAC per- Fig. 8.35 Radiografia in proiezione laterale del piede. Si noti l’appiattimento
mettono di visualizzare con maggiore accuratezza della volta plantare con rottura della linea di Meary a livello dell’articolazione astragalo-
la presenza di difetti di segmentazione tra ossa tar- scafoidea. Si noti inoltre l’obliterazione del seno del tarso che non risulta più visibile
sali. nel radiogramma.
 124 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

riallineamento mantenuto durante la crescita pro-

voca modifiche strutturali del rapporto astragalo-
calcaneale che viene così a normalizzarsi (Figg.
8.37, 8.38).
Una volta ridotti i rapporti fra astragalo e calcagno

Fig. 8.36 Plantari correttivi per piede piatto. Il cuneo a base mediale determina
il riallineamento del calcagno e ne impedisce la deviazione in valgismo. Questa duplice
azione favorisce il rimodellamento dell’articolazione astragalo-calcaneare e la correzione
del piede piatto.
Fig. 8.37 Schema di intervento di artrorisi dell’articolazione sottoastragalica
tramite l’impianto a livello del seno del tarso di un’endortesi di materiale riassorbibile.
Attraverso uno studio RMN è possibile invece
L’endortesi ristabilisce i correttti rapporti articolari tra astragalo e calcagno ed impedisce
individuare eventuali lesioni dei tessuti molli che
l’eccessiva pronazione della sottoastragalica durante tutto il ciclo del cammino. Si ottiene
spesso sono presenti nel piede piatto.
così il rimodellamento dell’articolazione sottoastragalica e la correzione del piede piatto.

Trattamento
Il trattamento del piede piatto deve essere preso
in considerazione a partire dai 5 anni.
In un età compresa tra i 5-8 anni un trattamento
conservativo attraverso l’utilizzo di plantari appare
il più indicato in quanto l’effetto correttivo si ot-
tiene mantenendo il piede in correzione durante le
sollecitazioni dinamiche del cammino. I plantari
possono essere diversi per forma e per strutture che
sollecitano. Tra questi si ricordano il plantare “ad
elica” che prevede un cuneo a base interna posto
medialmente sotto il calcagno ad azione supinante A
e un altro cuneo ad azione pronante a base esterna
posto lateralmente sotto la base del quinto metatar-
sale ed un sostegno della volta plantare (Fig. 8.36).
Il trattamento chirurgico trova indicazione nel
piede piatto al di sopra degli 8 anni, qualora non
sia stato intrapreso o sia fallito il trattamento con-
servativo.
Gli interventi chirurgici mirati alla riduzione del
rapporto astragalo-calcaneale sono diversi e possono
essere raggruppati in tre gruppi: artrorisi (limitazio-
ne dell’eccessivo movimento di una articolazione),
osteotomie e artrodesi.
Tra gli 8 anni e la fine dell’accrescimento l’inter- B
vento chirurgico di scelta è rappresentato dall’artro-
risi attraverso l’impianto di una endortesi in ma- Fig. 8.38 Quadro clinico di un piede piatto. Si noti il valgismo del retropiede e
teriale riassorbibile, che permette il riallineamento l’appiattimento della volta plantare (A). Dopo l’intervento di artrorisi astragalo-calca-
del rapporto articolare tra astragalo e calcagno. Il neare con endortesi riassorbibile il retropiede si riallinea (B).

Fig. 8.39 Schema di intervento di artrodesi della sottoastragalica secondo Grice.
L’intervento prevede un 1° tempo in cui si esegue un prelievo di osso corticospongioso a
livello della tibia prossimale. Questa barra di osso corticospongioso viene posta, in un
secondo tempo chirurgico, a livello del seno del tarso per favorire la artrodesi in buona
posizione dell’articolazione sottoastragalica.
attraverso l’impianto dell’endortesi, se il piede non
raggiunge l’angolo retto è necessario eseguire l’al-
lungamento del tendine d’Achille, attraverso piccole
incisioni percutanee alternate. Qualora sia presente
uno scafoide accessorio si può eseguire un tempo
chirurgico mediale che prevede la sua rimozione e il
ritensionamento del tendine del tibiale posteriore.
Qualora l’accrescimento sia finito, nel piede
piatto del giovane adulto che non abbia ancora svi-
luppato processi artrosici si esegue l’intervento di
osteotomia di calcagno che prevede la varizzazione
della porzione distale del calcagno per ripristinare
le normali linee di carico del piede. Nelle forme di
piede piatto neurologico, miopatico, iatrogeno, da
grave lassità legamentosa, in caso di grave rigidità
articolare o in presenza di artrosi dell’articolazione
astragalo-calcaneare, l’intervento di scelta è rap-
presentato dall’artrodesi in posizione corretta, di
questa articolazione eliminando così il movimento
articolare e anche il dolore (Fig. 8.39).
PIEDE CAVO
Definizione
Il piede cavo è una alterazione
strutturale del piede caratterizzata
da equinismo dell’avampiede, tali-
smo del retropiede e conseguente
innalzamento della volta plantare
(Fig. 8.40).
Al piede cavo si associa fre-
quentemente la griffe delle dita,
caratterizzata dalla flessione della
falange intermedia sulla prossima-
8. Patologie dell’accrescimento 125
le e dalla iperestensione della falange prossimale sul
corrispondente metatarso.
Il piede cavo inoltre da un punto di vista fun-
zionale può essere definito, al contrario del piede
piatto, un piede che durante il ciclo del cammino
mantiene uno stato di prevalente o persistente supi-
nazione del complesso astragalo-calcaneare, anziché
alternare pronazione durante l’appoggio e supina-
zione durante la fase di spinta.
Epidemiologia
Il piede cavo rappresenta una deformità relativa-
mente comune con una prevalenza nella popolazio-
ne di circa 1 su 1000.
Eziologia
Il piede cavo può essere classificato eziologica-
mente in:
–– congenito o primitivo;
–– acquisito o secondario;
–– essenziale o idiopatico.
Il piede cavo congenito, o primitivo, è una de-
formità piuttosto rara del piede presente già alla
nascita.
Il piede cavo acquisito, o secondario, rappresenta
senza dubbio il gruppo più frequente e viene a sua
volta classificato in:
–– secondario a patologie neuromuscolari congeni-
te, molto raro (spina bifida con meningocele o
mielomeningoce);
–– secondario a patologie neuromuscolari acquisite,
circa l’85% dei casi (Charcot-Marie-Tooth, di-
strofia muscolare di Duchenne, paralisi cerebrali
infantili, esiti poliomielitici);
–– secondario a patologie traumatiche (fratture del­
l’articolazione della Lisfranc, dei metatarsi, lesione
dei tendini dei peronieri, del tibiale anteriore);
Fig. 8.40 Aspetto clinico di un piede cavo, con evidente accentuazione della volta plantare e varismo del retropiede.
 126 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

–– secondario a patologie vascolari (sindromi com- gno e la conseguente supinazione dell’articolazione

parimentali); sottoastragalica.
–– secondario a patologie reumatiche (artrite reu- Molto spesso il paziente lamenta dolorabilità al
matoide). compartimento laterale della caviglia dovuto alle
Il piede cavo idiopatico, o essenziale, in passato frequenti distorsioni occorse a causa dell’assetto pa-
rappresentava circa l’80% dei casi, oggi grazie allo tologico del piede a terra con varismo del retropie-
sviluppo delle conoscenze ed all’utilizzo di sofistica- de e supinazione dell’articolazione sottoastragalica.
te indagini strumentali, si è ridotto drasticamente a
non più del 10% dei casi. Diagnostica per immagini
L’esame radiografico rappresenta l’indagine di
Anatomia patologica primo livello nello studio del piede cavo.
Nella proiezione laterale, è possibile apprezzare
Il piede cavo, a seconda della prevalente loca-
la sovrapposizione dei metatarsi, l’accentuazione
lizzazione della deformità, può essere suddiviso in
della volta plantare, le griffe delle dita e l’impin-
piede cavo anteriore, piede cavo posteriore, piede
gement anteriore dell’astragalo con la tibia causa
cavo misto e piede cavo-varo o interno.
della dorsiflessione dell’astragalo. L’angolo di “arco”
Il piede cavo anteriore è caratterizzato dalla fles-
si forma dall’intersezione di una linea passante per
sione dell’avampiede, in forma simmetrica se inte-
l’asse longitudinale del primo raggio ed una passan-
ressa tutti i raggi metatarsali, in forma asimmetrica
te per l’asse longitudinale del calcagno; tale angolo
se ne interessa solo alcuni.
in condizioni normali misura 140°-160°, nel piede
Il piede cavo posteriore, detto anche “calcaneo-
cavo tende a diminuire (Fig. 8.41).
cavo”, è dato dalla verticalizzazione del calcagno ri-
Esami complementari come TAC, RMN metto-
spetto all’astragalo.
no in evidenza con maggiore accuratezza alterazioni
La forma mista invece, è un insieme del cavismo
a carico di strutture ossee e tessuti molli.
anteriore e posteriore.
La forma cavo-vara o piede cavo interno, presen-
ta una caduta plantare del primo raggio metatarsale Trattamento
non accompagnato da alterazioni dei restanti meta-
Il trattamento del piede cavo può essere conser-
tarsi, varismo del calcagno e conseguente pronazio-
vativo, ortesico o chirurgico.
ne dell’avampiede.
Il trattamento conservativo è indicato nei bambi-
ni con i piedi cavi non strutturati. Consiste in eser-
Clinica cizi di allungamento delle strutture mio-capsulo-
Di fronte ad un paziente affetto da piede cavo è legamentose.
essenziale effettuare un’accurata indagine anamne-
stica, attraverso la quale è possibile accertare l’even-
tuale presenza della stessa patologia tra i membri
della famiglia, rilevare patologie neuromuscolari,
vascolari, precedenti traumi, ecc.
L’esame obiettivo deve essere eseguito valutando
entrambi gli arti inferiori nella loro interezza. Inizial-
mente, con il paziente sdraiato con gli arti in scarico,
si potranno apprezzare zone di ipercheratosi planta-
ri, soprattutto a livello delle teste metatarsali, punti
dolenti o la presenza di griffe delle dita. Attraverso
le manovre passive è possibile, inoltre, evidenziare la
riducibilità della deformità, del varismo del retropie-
de, della deformità delle dita e valutare attentamente
l’escursione articolare. Fig. 8.41 Radiografia in proiezione laterale di un piede cavo associato a deformità
In seguito, il paziente viene invitato ad alzarsi e in griffe delle dita. La riduzione dell’angolo formato dall’intersezione tra asse longitu-
con gli arti in carico, è possibile evidenziare l’accen- dinale dell’avampiede e asse longitudinale del retropiede produce un’accentuazione della
tuazione della volta plantare, il varismo del calca- volta plantare.
 8. Patologie dell’accrescimento 127

I plantari nel piede cavo non correggono la de-

formità, ma la compensano, migliorando l’appog-
gio del piede, riducendo la sintomatologia doloro-
sa (Fig. 8.42). Esistono diversi tipi di plantari in
base alla gravità della deformità. Nelle forme meno
gravi il plantare è rappresentato da un semplice ri-
alzo al tallone per compensare lo slivellamento del
retropiede rispetto all’avampiede. Nelle forme più
severe il plantare, fatto su misura per compensare
un grave slivellamento tra retropiede e avampiede,
può anche essere molto voluminoso da richiedere
l’utilizzo di una calzature ortopedica.
Il trattamento chirurgico del piede cavo, riser-
vato alle forme più severe viene schematicamente Fig. 8.43 Rappresentazione schematica dell’intervento di tarsectomia. L’accen-
suddiviso in: tuazione della volta plantare viene corretta rimuovendo un cuneo osseo a base supero-
–– procedure sui tessuti molli; esterna a livello del mediopiede, eseguendo una osteotomia di sottrazione del cuboide e
–– osteotomie; sacrificando l’articolazione scafo-cuneiforme.
–– artrodesi.
Queste tecniche chirurgiche possono essere adot- desi modellanti per riportare il piede in posizione
tate singolarmente o, come nella maggior parte dei plantigrada.
casi associate tra loro, a causa della complessa de-
formità che caratterizza il piede cavo.
Nel piede cavo infantile giovanile sono in genere DISMETRIE DEGLI ARTI INFERIORI
necessari degli interventi sui tessuti molli come la Definizione
sezione della fascia plantare e le trasposizioni ten-
dinee con piccole procedure ossee accessorie come Per dismetrie degli arti inferiori si intende la dif-
l’osteotomia del 1° metatarsale. ferenza di lunghezza di un arto rispetto all’altro. La
Nell’età adulta per compensare il piede cavo dismetria lieve degli arti inferiori è relativamente
sono necessari interventi prevalentemente sull’osso, frequente: circa il 30% della popolazione generale
come ad esempio la tarsectomia: rimuovendo un ha una differenza di lunghezza degli arti di un cen-
cuneo osseo a base supero esterna si compensa la timetro, da considerare però non patologica.
deformità del piede (Figg. 8.43, 8.44).
Negli anziani, o quando siano presenti gravi Eziologia
forme artrosiche, gli interventi correttivi vengono
eseguiti al livello delle articolazioni mediante artro- Le cause più comuni di dismetrie degli arti infe-
riori sono rappresentate dalle anomalie congenite,
dalle fratture, dalle infezioni e dai
deficit neurologici.
Le dismetrie congenite sono
causate da una ipoplasia, ovvero
un alterato sviluppo longitudinale
delle ossa di uno degli arti infe-
riori: la deformità, presente dalla
nascita, si rende evidente durante
la fase dello sviluppo, accentuan-
dosi nel periodo di rapida crescita
A B ossea.
Le dismetrie degli arti inferiori
Fig. 8.42 Piede cavo bilaterale trattato con plantari che compensano la deformità (A). I plantari vengono costruiti possono essere provocate dall’esi-
in modo tale da compensare il dislivello tra retropiede ed avampiede con un rialzo al tallone, fornire un appoggio alla to di una frattura, specialmente se
volta plantare con un riempimento soffice, e distribuire il carico al di sotto della pianta del piede in maniera fisiologica, occorsa in un bambino i cui nuclei
eliminando le zone di sovraccarico (B). di ossificazione non siano ancora
 128 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
completamente maturati: infatti, le fratture che in-
teressano la cartilagine di accrescimento (distacchi
epifisari) possono provocare la precoce chiusura del
nucleo di ossificazione, determinando una crescita
inferiore dell’osso del segmento interessato. In altri
casi, la costituzione del callo osseo, che nei bambini
è molto rapida e importante nei due anni succes-
sivi alla lesione, può determinare l’allungamento
dell’arto.
L’accorciamento di un arto può inoltre essere
provocato, sia nei bambini che negli adulti, da frat-
ture pluriframmentate o gravemente esposte, quan-
do accompagnate da una importante perdita ossea.
Analogamente alle fratture, l’osteomielite, quan-
do colpisce un arto inferiore di un bambino, può
portare ad un eccessivo accrescimento osseo; nel
caso in cui sia distruttiva o se colpisce un nucleo di
accrescimento, può invece causare un grave deficit
di crescita dell’arto.
Le dismetrie degli arti inferiori possono essere
causate da deficit neurologici, come nel caso di po-
liomielite, di paralisi spastiche o paralisi traumati-
che: il tono muscolare, infatti, è uno stimolo impor-
tante per la crescita del tessuto osseo, ed una perdita
del trofismo dei muscoli degli arti inferiori, dovuto
alla paralisi, può causarne una deficit di sviluppo.
A B
C D
Fig. 8.44 Aspetto clinico preoperatorio (A,B) e postoperatorio (C,D) di un piede cavo bilaterale trattato chirurgicamente mediante tarsectomia. L’intervento ha permesso di ottenere un
abbassamento della volta plantare e di correggere il varismo del retropiede.
Clinica
Per porre diagnosi di dismetria degli arti infe-
riori è necessario un accurato esame obiettivo: il
paziente deve essere osservato senza vestiti e sen-
za scarpe talvolta durante la deambulazione si può
notare zoppia, in caso di deformità importante.
Con il paziente in ortostatismo, si deve valutare
l’altezza delle spine iliache: fisiologicamente queste
sono allineate, mentre, in caso di dismetria, all’arto
accorciato corrisponde una spina iliaca più bassa
(Fig. 8.45). Per verificare che la dismetria non sia
apparente, cioè dovuta ad una obliquità del baci-
no, si deve osservare il paziente in clinostatismo:
si deve misurare la distanza fra la spina iliaca ante-
rosuperiore ed il malleolo interno, in entrambi gli
arti, confrontando i due dati.
La conferma diagnostica di dismetria è data dalla
misurazione della lunghezza degli arti inferiori ef-
fettuata sulla radiografia (Fig. 8.46).
Le dismetrie, quando gravi, causano lo sviluppo
di anomalie compensatorie, per esempio a livello
del rachide, delle articolazioni di entrambe le anche
e delle altre articolazioni dell’arto inferiore. La più
frequente anomalia secondaria è quella che colpisce
il rachide: si sviluppa un atteggiamento scoliotico

A B
Fig. 8.45 Dismetria dell’arto inferiore sinistro, in visione frontale: si nota il disallineamento del bacino, mentre i cavi
poplitei appaiono sullo stesso piano (A). Compenso con rialzo; il bacino è parallelo al suolo, mentre i cavi poplitei appaiono
disallineati in quanto il femore sinistro è più corto di 4 cm (B).
(vedi: Scoliosi), che si manifesta solamente quando
il paziente è in posizione eretta: la curva è convessa
nella direzione dell’arto accorciato.
Trattamento
Le dismetrie degli arti inferiori, nella maggior
parte dei casi, necessitano solamente di un tratta-
mento conservativo, di tipo ortesico: una dismetria
inferiore ai 3 centimetri può essere efficacemente
compensata con un rialzo posto all’interno della
scarpa o con un tacco.
Dismetrie severe possono essere trattate chirur-
gicamente, attraverso interventi che mirano all’ac-
corciamento o all’allungamento dell’arto, eventual-
mente anche combinati.
Accorciamento degli arti inferiori
L’accorciamento chirurgico degli arti inferiori è
indicato in caso di dismetrie di entità moderata (sino
a 3-4 cm) in pazienti che non hanno ancora raggiun-
to la maturità ossea. Attraverso piccole incisioni chi-
rurgiche, vengono applicate delle cambre a cavallo
dei nuclei di accrescimento in modo da rallentarne la
crescita. Questo intervento è detto epifisiodesi. Le
cambre vengono mantenute in sede finché gli arti in-
feriori non raggiungano una uguale lunghezza; al ter-
mine di questo processo le cambre vengono rimosse.
8. Patologie dell’accrescimento 129
Fig. 8.46 Radiografia panoramica degli arti inferiori. Il
femore sinistro accorciato provoca una notevole obliquità
del bacino.
Allungamento degli arti inferiori
L’indicazione all’allungamento chirurgico degli
arti inferiori è considerata in caso di dismetria che
vada dai 3-4 cm sino ai 20 cm.
L’allungamento degli arti inferiori viene di nor-
ma effettuato attraverso l’applicazione di un fissato-
re esterno; una volta applicato il fissatore, si esegue
una osteotomia. Nei giorni successivi all’intervento,
l’osteotomia viene posta in distrazione, attraverso
l’allungamento delle barre del fissatore, di circa 1
mm al giorno; la durata del trattamento è correlata
alla differenza di lunghezza tra i due arti. Il fissatore
esterno deve essere mantenuto in sede fino a quan-
do non si sia raggiunta la completa maturazione
dell’osso neoformato a livello dell’osteotomia.
 130 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Domande di autovalutazione
1. Descrivere la classificazione eziologica delle scoliosi.
2. Quali sono i fattori che distinguono gli atteggiamenti scoliotici dalle scoliosi?
3. Quali sono le cause più frequenti di atteggiamento scoliotico?
4. Come si tratta l’atteggiamento scoliotico?
5. Quali sono i segni clinici della scoliosi?
6. Come viene calcolata radiograficamente l’entità di una curva scoliotica?
7. Qual è il trattamento delle scoliosi lievi?
8. Qual è il trattamento delle scoliosi di entità moderata e grave?
9. Descrivere le principali cause di aumento della cifosi dorsale.
10. Qual è la classificazione eziologica delle spondilolistesi?
11. Quali sono gli aspetti clinici delle spondilolistesi?
12. Qual è il trattamento delle spondilolistesi?
13. Quali sono i soggetti più colpiti dall’epifisiolisi?
14. Con quali patologie entra in diagnosi differenziale la forma di pre-epifisiolisi?
15. Qual è il quadro clinico della episiolisi acuta?
16. Qual è il trattamento dell’epifisiolisi nei soggetti giovani e adulti?
17. Come vengono definite clinicamente e radiograficamente le deviazioni sul piano frontale e sagittale
del ginocchio?
18. Qual è il trattamento nei soggetti con deviazione assiale del ginocchio prima e dopo l’accrescimento?
19. Quali sono le caratteristiche morfo-funzionali del piede piatto?
20. Quali sono gli aspetti clinici del piede piatto?
21. A quale età deve essere intrapreso il trattamento per il piede piatto nel bambino e in cosa consiste?
22. Quali sono le cause più frequenti del piede cavo acquisito?
23. Quali sono gli aspetti clinici del piede cavo?
24. Quali sono le cause più frequenti di dismetria degli arti inferiori?
 Patologie neuro-muscolari
in età infantile
PARALISI CEREBRALI INFANTILI
Definizione
Le paralisi cerebrali infantili sono delle disfun-
zioni del sistema muscolare dovute a un danno
dell’encefalo immaturo. Sono patologie frequenti
con un’incidenza di 1-2 su 1000 nati vivi.
Eziologia
Le condizioni che possono causare una paralisi
cerebrale infantile sono diverse e si suddividono in
prenatali, perinatali e postatali. Tra le cause prena-
tali più frequenti sono le patologie che colpiscono
la madre durante la gravidanza, come la rosolia, e
condizioni che provocano ipossia prima dell’inizio
del travaglio, come l’oligo-idramnios, il distacco
di placenta incompleto. Le cause perinatali com-
prendono tutte le condizioni che provocano ipossia
durante il parto, come l’incompatibilità del fatto-
re Rhesus, l’ittero neonatale, il parto distocico. Le
cause postatali più comuni sono malattie infettive
del neonato dal momento della nascita fino ai pri-
mi mesi di vita, come l’encefalite e la meningite.
La prematurità è una condizione che predispone a
molte di queste cause.
Classificazione
Le paralisi cerebrali infantili si distinguono in 4
forme, a seconda della parte dell’encefalo lesa:
–– paralisi spastica;
–– paralisi atetosica (o discinetica);
–– paralisi atassica;
–– paralisi miste.
9
La paralisi spastica è la forma di paralisi cerebrale
infantile più comune, con una frequenza di circa
65%. Il danno strutturale avviene a livello della cor-
teccia encefalica motoria e interessa un’area estesa,
con la compromissione di molti gruppi muscolari.
La paralisi atetosica (o discinetica) interessa circa
il 20% delle paralisi cerebrali infantili. Viene colpi-
ta la base dell’encefalo e il mesencefalo.
La paralisi atassica rappresenta il 5% ed è dovuta
a una lesione a livello del cervelletto.
Le paralisi miste rappresentano il 10%, sono do-
vute a lesioni estese sia in senso orizzontale ma an-
che in senso verticale nell’ambito del sistema ner-
voso centrale.
Clinica
Paralisi spastica
La paralisi spastica si presenta in 4 forme clini-
che:
–– emiparesi (30% dei casi), quando è colpito l’arto
superiore e l’arto inferiore dello stesso emisoma
(Fig. 9.1);
–– paraparesi (30% dei casi), quando sono colpiti
gli arti inferiori (Fig. 9.2);
–– tetraparesi (30% dei casi), quando sono colpiti
tutti e quattro gli arti (Fig. 9.3);
–– monoparesi (10% dei casi), quando viene colpi-
to solo un arto.
Clinicamente, questa forma di paralisi cerebra-
le infantile è caratterizzata da spasticità muscolare
anche se alcuni muscoli si presentano flaccidi o
con tono ridotto. Si associano difficoltà a iniziare
i movimenti volontari e inabilità del controllo dei
 132 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Fig. 9.1 Emiparesi. Fig. 9.2 Paraparesi. Fig. 9.3 Tetraparesi.

movimenti, ipereflessia dei riflessi neuromuscolari rizzata da una prevalenza dei muscoli flessori su-
achilleo e rotuleo, clono, ed è sempre presente il se- gli estensori e degli adduttori sugli abduttori. A
gno di Babinski (estensione dell’alluce e retrazione livello dell’arto superiore lo squilibrio muscolare
della gamba in seguito allo sfregamento di un ago si manifesta in senso disto-prossimale: flessione e
smusso alla pianta del piede) (Fig. 9.4). adduzione del pollice, flessione del carpo, prona-
Gli arti colpiti presentano del-
le deformità caratteristiche dovu-
te allo squilibrio muscolare e alla
spasticità muscolare.
L’emiparesi spastica è caratte-

Fig. 9.4 Paraparesi spastica, segno di Babinski. Fig. 9.5 Arto superiore spastico. Fig. 9.6 Paraparesi spastica.

zione dell’avambraccio, flessione del gomito, ad-
duzione e rotazione interna della spalla (Fig. 9.5).
A livello dell’arto inferiore il piede è atteggiato in
equinismo, varismo e supinazione, il ginocchio in
flessione, l’anca in flessione e adduzione e la deam-
bulazione ha un’andatura falciante (Fig. 9.6).
La paraparesi spastica (o morbo di Little) è ca-
ratterizzata dalla prevalenza dei muscoli flessori. Il
quadro tipico è quello di un bambino con la tripli-
ce flessione degli arti inferiori: piede equino, ginoc-
chio flesso e anca flessa.
In tutte le forme di paralisi spastica le funzioni
cognitive possono essere conservate oppure parzial-
mente o totalmente compromesse.
Paralisi atetosica
Clinicamente è caratterizzata da turbe dei movi-
menti e del tono muscolare che coinvolgono tutto
il corpo. Sono presenti movimenti coreo-atetosici
(tremori) e incoordinazione, i muscoli della faccia
sono coinvolti con strabismo, smorfie, sciallorea.
Le funzioni cognitive sono conservate, perché la
corteccia cerebrale è indenne.
Paralisi atassica
È caratterizzata clinicamente da difficoltà di co-
ordinare il movimento volontario, ipotonia e iper-
mobilità articolare.
Paralisi miste
Sono lesioni molto gravi con compromissione
delle funzioni motorie e deficit cognitivi.
La diagnosi della paralisi cerebrale infantile è dif-
ficile alla nascita ed è possibile solo dopo i primi
mesi di vita. I primi sintomi che risaltano all’atten-
zione della madre sono: la difficoltà alla degluti-
zione, il rigurgito, la rigidità dell’arto colpito. Suc-
cessivamente, segni più evidenti sono il ritardo del
bambino nelle varie tappe motorie, come il man-
cato riflesso di raddrizzamento del capo, ritardo di
sedersi e di deambulare.
Trattamento
Il trattamento delle paralisi cerebrali infantili
coinvolge varie specialità mediche ed è condizio-
nato sia dal quadro della paralisi sia dall’ambien-
te familiare dove cresce il bambino. Si deve tenere
conto della gravità del ritardo psichico, quando è
presente, e della assistenza che può essere prestata
9. Patologie neuro-muscolari in età infantile 133
al paziente durante e dopo il trattamento. Il tratta-
mento è riabilitativo, ortopedico o chirurgico.
Trattamento riabilitativo
Lo scopo del trattamento riabilitativo è di mi-
gliorare la funzionalità muscolare e di evitare la
strutturazione delle deformità, dovuta alla retrazio-
ne fibrosa delle capsule articolari, e all’accorciamen-
to dei muscoli e dei tendini. Così, il bambino può
imparare a svolgere dei movimenti mirati per pote-
re mangiare, vestirsi e deambulare autonomamente.
La riabilitazione deve iniziare appena si pone dia-
gnosi di paralisi cerebrale infantile, perché la quali-
tà dei risultati dipende dalla precocità di inizio del
trattamento.
I muscoli spastici impediscono il movimento atti-
vo e passivo delle articolazioni. Però, se la forza con-
tro l’azione muscolare spastica si esercita costante-
mente per un certo tempo, si vince la resistenza e si
verifica il progressivo rilassamento dei muscoli spa-
stici, permettendo il movimento dell’articolazione.
Trattamento ortopedico
Parallelamente al trattamento riabilitativo, si
usano dei presidi ortopedici per evitare l’instaurarsi
di deformità e per prolungare nel tempo gli effetti
benefici della riabilitazione. Si possono adoperare
delle docce gessate o dei tutori di posizione portati
la notte, per esempio a ginocchio esteso per vince-
re la flessione e in talismo per vincere l’equinismo
della caviglia. Esistono, inoltre, dei tutori rigidi o
articolati, appoggi e guide, che aiutano il bambino
nella deambulazione.
Trattamento chirurgico
Il trattamento chirurgico ha come scopo di cor-
reggere le deformità già instaurate e non vincibili
con il trattamento riabilitativo e ortopedico. Esi-
stono vari tipi di interventi chirurgici che si sud-
dividono in interventi sulle parti molli e interventi
sulle ossa.
Gli interventi chirurgici sulle parti molli com-
prendono:
–– allungamenti tendinei, come l’allungamento del
tendine d’Achille in caso di piede equino;
–– tenotomie, come la tenotomia dei muscoli ad-
duttori dell’anca;
–– trasposizioni tendinee: nel caso di un muscolo
insufficiente, si disinserisce il suo muscolo an-
 134 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
tagonista dalla sede originale e lo si traspone al
posto del muscolo insufficiente (per esempio, in
caso di flessione del ginocchio si può trasporre i
flessori del ginocchio al posto del quadricipite,
per contribuire alla funzione estensoria);
–– capsulotomie.
Gli interventi chirurgici sulle ossa e articolazioni
comprendono:
–– osteotomie, che hanno come scopo il ripristino
dell’asse di un osso o di un’articolazione;
–– artrodesi (o fusioni ossee), che si eseguono in caso di
gravi deformità con grave sovvertimento dell’ana-
tomia normale. Le artrodesi vengono eseguite, di
solito a livello del carpo e delle ossa del piede.
POLIOMIELITE
Definizione
La poliomielite è una patologia virale caratteriz-
zata da paralisi flaccida muscolare dovuta alla di-
struzione delle cellule delle corna anteriori del mi-
dollo spinale. Inizialmente si manifesta come una
sindrome influenzale, seguono delle paralisi tempo-
ranee che poi diventano definitive.
Fino agli anni ’50, le affezioni da poliomielite
erano numerosissime. Dal 1955, con l’introduzione
della vaccinazione di Sabin (con virus attenuato) e
della vaccinazione di Salk (con virus ucciso) ha pro-
vocato l’eradicazione della malattia nei Paesi occi-
dentali. Il virus è ancora presente nei paesi in via di
sviluppo dove non vengono eseguite le vaccinazioni
a tappeto. Eccezionalmente è possibile la manifesta-
zione della malattia in caso di vaccinazione con virus
attenuato in pazienti defedati o immunodepressi.
Eziopatogenesi
L’agente causale della poliomielite è un enterovirus
a spiccato neurotropismo, denominato poliovirus. Il
virus penetra nell’organismo a livello del rinofaringe,
l’apparato gastrointestinale e respiratorio. In seguito il
virus si diffonde per via ematica alle corna anteriori
del midollo spinale e in misura minore ai nuclei mo-
tori del tronco encefalico. I danni provocati sono pro-
porzionali alla tossicità del virus e possono essere tem-
poranei o permanenti. Nel primo caso, si ha la paralisi
flaccida, la quale può migliorare o risolversi comple-
tamente, mentre nel secondo caso la paralisi è perma-
nente. La ripresa dei muscoli con paralisi temporanea,
avviene soprattutto nei primi 3 mesi dopo l’infezione
e può essere presente fino al diciottesimo mese.
Clinica
Il virus della poliomielite può infettare persone
di qualsiasi età, ma soprattutto colpisce l’età in-
fantile. Il periodo di incubazione (dal momento
dell’infezione fino alla manifestazione dei primi
sintomi) è di circa 2 settimane. La patologia si svi-
luppa in 4 stadi:
–– lo stadio iniziale, che dura circa 2 giorni;
–– lo stadio di paralisi precoce, che dura circa 2
mesi;
–– lo stadio di recupero parziale, che dura circa 2
anni;
–– lo stadio di paralisi permanenti.
Lo stadio iniziale dura dai 2 agli 8 giorni e si ma-
nifesta come una sindrome simil-influenzale. È carat-
terizzato da cefalea, febbre, dolori addominali, dolori
muscolari, nausea, vomito, diarrea o stipsi. Nell’esa-
me obiettivo, si può osservare il segno di Kerning (il
paziente flette le anche e le ginocchia) o il segno di
Brudzinski (flettendo passivamente il corpo, il pa-
ziente flette gli arti inferiori). Frequentemente, la po-
liomielite si arresta a questo stadio senza sequele. Cir-
ca il 50% delle persone affette non sviluppa paralisi.
Lo stadio di paralisi precoce si caratterizza da
una paralisi flaccida, con ipotrofia e ipotonia mu-
scolare. Le paralisi causate dalla poliomielite sono
asimmetriche e irregolari e non sono accompagnate
da deficit di sensibilità. I muscoli presentano are-
flessia e ipersensibilità alla palpazione e durante lo
stiramento passivo.
Lo stadio di recupero parziale dura circa 2 anni.
Durante questo periodo si può verificare il recupe-
ro parziale o totale di alcuni muscoli innervati da
cellule delle corna anteriori del midollo spinale non
andate a necrosi.
Lo stadio di paralisi permanenti (o fase di stato)
si manifesta circa 2 anni dopo l’inizio della patolo-
gia. È caratterizzato dalla presenza di paralisi, de-
formità, disturbi trofici, ipoplasia dello scheletro. A
causa della variabilità dell’estensione della paralisi
è molto varia, esistono diversi quadri clinici di de-
formità. Le deformità sono statiche (dovute a po-
sizioni mantenute per molto tempo) o dinamiche
(dovute a squilibri muscolari).
Se la paralisi interessa l’intero arto superiore, si
ha flessione del gomito, flessione del polso, flessio-
ne delle dita (Fig. 9.7).
In caso di paralisi dei muscoli glutei e adduttori
dell’anca, si ha extrarotazione, accorciamento e ipo-
trofia dell’arto inferiore (Fig. 9.8).
 9. Patologie neuro-muscolari in età infantile 135

Se viene colpito il muscolo quadricipite, il ginoc- –– interventi sulle parti molli: miotomie, allunga-
chio diventa recurvato per permettere la stazione menti tendinei, trasposizioni tendinee, capsulo-
eretta. tomie;
Le deformità più comuni a livello del piede sono il –– interventi sulle ossa e articolazioni: osteotomie,
piede equino-varo-supinato, il piede piatto-valgo in artrodesi, allungamenti degli arti.
caso di paralisi del muscolo tibiale posteriore, il piede
talo in caso di paralisi del tricipite
surale (Fig. 9.9). Quando vengo-
no colpiti i muscoli del tronco, si
può avere un quadro di scoliosi.

Trattamento
Il trattamento dello stadio
iniziale della poliomielite è un
trattamento medico e consiste in
riposo a letto, astinenza da movi-
menti attivi, assunzione di farma-
ci antalgici e anti-infiammatori.
Man mano che i sintomi ini-
ziali regrediscono, il ruolo del
fisiatra e dell’ortopedico diventa-
no indispensabili. Lo scopo del-
la terapia nello stadio di paralisi
precoce è la prevenzione dell’in-
staurarsi delle deformità. Inizia
il trattamento riabilitativo che
consiste nella graduale mobiliz-
zazione delle articolazioni con
movimenti passivi. Nello stesso
tempo, vengono usate delle tecni-
che di fisioterapia, come l’elettro-
stimolazione e i massaggi, per la Fig. 9.7 Arto superiore poliomielitico. Fig. 9.8 Arto inferiore poliomielitico: si noti l’ac-
stimolazione dei muscoli ancora corciamento e la scoliosi.
validi, e dei tutori ortopedici per
il mantenimento delle articolazio-
ni in posizione neutra.
Nello stadio di recupero par-
ziale, continua il trattamento
dello stadio precedente. Inoltre,
i pazienti vengono invitati a svol-
gere attivamente dei movimenti, e
gradualmente a deambulare.
Il trattamento dello stadio di
paralisi permanenti è ortopedico
o chirurgico. Il trattamento orto-
pedico consiste in applicazione di
tutori che, mantenendo le artico-
lazioni in una posizione funziona-
le, aiutano alla deambulazione.
Il trattamento chirurgico con- Fig. 9.9 Piede equino poliomielitico dovuto alla paralisi degli estensori del piede (A). Piede talo-valgo dovuto alla
siste in: paralisi dei flessori (B).
 136 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

TRAUMI E PARALISI C5

OSTETRICHE C6

Definizione C7

I traumi e le paralisi ostetriche C8

sono lesioni traumatiche che av-
vengono durante o in conseguenza D1
del parto. Tali lesioni interessano Ascellare o circonflesso
più frequentemente l’arto superio-
re e il plesso brachiale (Fig 9.10),
ma possono verificarsi anche a ca- Muscolocutaneo

rico del plesso lombo-sacrale.

Eziologia Mediano
Radiale

Le cause di traumi e paralisi Ulnare

ostetriche sono rappresentate da Cutaneo mediale dell'avambraccio

Cutaneo mediale del braccio

tutte le condizioni o manovre che

tendono ad aumentare l’angolo Fig. 9.10 Il plesso brachiale si forma dall’unione dei rami anteriori delle radici C5, C6, C7, C8 (e dalla maggiore parte
tra clavicola e rachide cervicale e di T1), che inizialmente formano i tronchi primari (superiore, medio e inferiore), successivamente i tronchi secondari (late-
si dividono in naturali e artificiali. rale, posteriore e mediale) e alla fine i rami terminali.
Le cause naturali comprendono il
parto distocico, le presentazioni anomale (di spalla),
la macrosomia fetale. Le cause artificiali compren-
dono le trazioni sull’arto superiore, come l’iperab-
duzione dell’arto sopra la testa del feto, l’applicazio-
ne del forcipe, altre manovre indotte (Fig. 9.11).

Classificazione clinica
Le lesioni ostetriche si suddividono in traumi
ostetrici (o lesioni osteoarticolari), paralisi ostetri-
che (o lesioni nervose) e miste.
Le lesioni osteoarticolari sono:
–– distorsioni a livello dell’articolazione della spalla,
con interessamento di legamenti;
–– lussazioni di spalla, rare; Fig. 9.11 Quando l’angolo tra il rachide cervicale e la clavicola aumenta, il plesso
–– distacchi epifisari, fratture a livello della cartila- brachiale può subire una lesione.
gine di accrescimento, che provocano il distac-
co completo della testa omerale dalla diafisi. In
questo caso, la prevalenza dei muscoli che intra- –– frattura della diafisi omerale; dà un aspetto ini-
ruotano la spalla (muscolo sottoscapolare) sugli ziale paralitico all’arto, ma in sole 3 settimane
extrarotatori determina la guarigione della spalla (anche senza applicazione di apparecchio gessa-
e in intrarotazione con postumi clinici di incapa- to) si crea un callo osseo riparativo e la frattura
cità di extrarotazione dell’arto; guarisce senza deformità.
–– frattura di clavicola; è una lesione completamen- Le lesioni nervose interessano il plesso brachia-
te benigna, perché lo spazio tra clavicola e prima le e in base alla gravità della lesione si può avere:
costa (dove passa il plesso brachiale) rimane am- neuroapraxia (semplice stiramento del nervo), axo-
pio, salvando il plesso da possibili lesioni. Verso i notmesi (interruzione dell’assone con involucro
5-6 anni di età, la frattura di clavicola è comple- nervoso integro), neurotmesi (rottura completa del
tamente rimodellata; tronco nervoso).
 9. Patologie neuro-muscolari in età infantile 137

Le lesioni nervose si suddividono in:

Fig. 9.12 Paralisi ostetrica
–– paralisi superiore (o paralisi di Erb-Duchenne);
della spalla superiore di Erb-
–– paralisi inferiore (o paralisi di Dejerine-�����
Klum-
Duchenne. Il deltoide è ipotrofico,
pke); il gomito leggermente flesso. I
–– paralisi totale; muscoli della mano sono validi.
–– paralisi atipica.
La paralisi superiore è la più frequente e interessa
le radici nervose C5-C6, con conseguente paralisi
dei muscoli della spalla (deltoide, extrarotatori), e
dei muscoli del braccio (bicipite brachiale, brachio-
radiale, supinatore), mentre i muscoli dell’avam-
braccio non sono colpiti. Clinicamente, i pazienti si
presentano con la spalla ipotonica, il gomito flesso
e l’avambraccio pronato. Progressivamente, si può
osservare una forte intrarotazione della spalla e la
flessione del gomito (Fig. 9.12). Alla paralisi supe-
riore si può associare la paralisi del nervo frenico che
porta a paralisi dell’emidiaframma e respirazione
paradossa.
La paralisi inferiore è molto rara e interessa le ra-
dici C7-T1. È molto grave perché porta a perdita
della funzionalità della mano da paralisi dei musco-
li flessori ed estensori del polso e delle dita. L’asso-
ciazione della sindrome di Claude-Bernard-Horner
da lesione delle fibre simpatiche che decorrono
insieme alla radice T1, è un indice di gravità. Tale
sindrome è caratterizzata dalla triade clinica miosi,
enoftalmo e ptosi palpebrale.
La paralisi totale interessa le radici C5-T1. Clini-
camente si osserva il quardo della monoparesi, con Fig. 9.13 Trattamento dei distacchi epifisari.
l’arto superiore completamente paralitico, la spalla
intraruotata, il gomito flesso, l’avambraccio supina-
to, il polso flesso e le dita flesse. Trattamento
Le paralisi atipiche sono molto frequenti e carat-
Poiché nel neonato la diagnosi differenziale tra la
terizzate da paralisi parziali di gruppi muscolari.
lesione osteoarticolare e neurologica è praticamente
La diagnosi differenziale fra traumi osteoartico- impossibile, il trattamento deve evitare l’instaurarsi
lari e lesioni nervose nell’ambito delle lesioni oste- di deformità (nei distacchi epifisari) e di retrazioni
triche è difficile; il quadro clinico è quello di un muscolari nelle paralisi ostetriche.
arto paralizzato ed è identico indipendentemente Nell’ambito delle lesioni osteoarticolari, i distac-
dalla lesione, perché il neonato non ha un sistema chi epifisari sono le uniche lesioni che richiedono
nervoso sviluppato. La diagnosi si basa sull’anam- un trattamento. Il trattamento consiste nell’im-
nesi, l’esame obiettivo e gli esami strumentali. At- mobilizzazione (con tutore o apparecchio gessato)
traverso l’anamnesi si ottengono delle informazioni dell’arto colpito in una posizione contro l’azione
riguardo le modalità del parto. All’esame obietti- muscolare: cioè in extrarotazione e abduzione (po-
vo si osserva l’atteggiamento dell’arto, si provano sizione dello schermidore); tale posizione si può ot-
i riflessi neuromuscolari, si testa il tono muscolare tenere nei primi mesi di vita bloccando il braccio
e la sensibilità. Gli esami strumentali da eseguire sul cuscino con una spilla da balia oppure con un
sono: una radiografia dell’arto (negativa nel caso di tutore (Fig. 9.13). Se i risultati non sono sufficienti,
lesioni nervose), l’esame neuroelettrico e l’elettro- la spalla guarisce in intrarotazione con un notevo-
miografia. le deficit funzionale; per questo motivo, verso gli
 138 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

zione del tendine del muscolo sottoscapolare e la

Fig. 9.14 Osteotomie denotative.
8-10 anni di età si può intervenire chirurgicamente
eseguendo uno dei seguenti interventi chirurgici:
–– la capsulotomia di Sever, che consiste nella se-
successiva immobilizzazione dell’arto in extraro-
tazione e abduzione per un periodo di 2 mesi.
–– osteotomie derotative. Si eseguono a livello pros-
simale o distale dell’omero, permettendo la ex-
trarotazione e poi la fissazione del frammento
distale (Fig. 9.14).
Il trattamento delle lesioni nervose è conservati-
vo o chirurgico. Il trattamento conservativo inizia
con la riabilitazione precoce dell’arto superiore, che
consiste in movimenti passivi e attivi delle articola-
zioni per la prevenzione di rigidità e per mantenere
la tonicità dei muscoli fino alla reinnervazione me-
diante l’elettrostimolazione e i massaggi.
Il trattamento chirurgico è rappresentato da in-
terventi di revisione del plesso brachiale o neuror-
rafie, ormai abbandonate, o da procedure su osso o
strutture articolari, come osteotomie derotative o la
capsulotomia di Sever.

Domande di autovalutazione
1. Quali sono i fattori eziologici delle paralisi cerebrali infantili?
2. Qual è il quadro clinico delle paralisi cerebrali spastiche?
3. Qual è la finalità del trattamento riabilitativo nelle paralisi cerebrali infantili?
4. Quali sono le deformità più importanti negli esiti della poliomielite?
5. Qual è il trattamento nello stadio delle paralisi permanenti della poliomielite?
6. Quali sono le lesioni ostearticolari e neurologiche nei traumi e paralisi ostetriche dell’arto superiore?
 Patologie degenerative
ARTROSI
Definizione
L’artrosi è una alterazione degenerativa di un’ar-
ticolazione nel suo complesso, caratterizzato da le-
sioni progressive della cartilagine articolare, del tes-
suto sinoviale, dell’osso subcondrale e delle struttu-
re capsulari.
Epidemiologia
L’artrosi è la forma più comune di patologie ar-
ticolari; la frequenza di questa patologia aumenta
progressivamente con l’età:
–– sotto i 45 anni, femmine e maschi sono colpiti
per 2 e 3% rispettivamente;
–– tra i 45 e i 64 anni 30 e 25%;
–– sopra i 65 anni raggiungono il 70 e il 60%.
Il numero di articolazioni interessate segue lo
stesso andamento:
–– fino ai 50 anni il 50% dei pazienti presenta solo
una articolazione interessata;
–– oltre i 70 anni nel 60% dei casi è presente una
forma poliarticolare.
L’artrosi inizia in modo asintomatico nel II e nel
III decennio e rappresenta la prima causa di inva-
lidità temporanea e la terza di ricovero ospedaliero
nella popolazione generale.
Le articolazioni più frequentemente interessate
sono, in ordine di frequenza decrescente, la colonna
vertebrale (Fig. 10.1), l’anca (Fig. 10.2), il ginocchio
(Fig. 10.3), le interfalangee distali delle mani (Fig.
10.4) e l’articolazione gleno-omerale (Fig. 10.5).
10
Classificazione
Dal punto di vista radiografico esistono classica-
mente 2 forme di artrosi:
–– artrosi primaria, dovuta ad un’alterazione della
cartilagine articolare, condizionata geneticamen-
te (è frequente l’eredo-familiarità, specialmente
per le artrosi poliarticolari), verosimilmente di
natura metabolica; può essere localizzata, o ge-
neralizzata, nel caso siano interessate almeno tre
articolazioni;
–– artrosi secondaria: è la forma più comune, che
viene a sua volta distinta in strutturale e mec-
canica; nella prima la cartilagine viene danneg-
giata da cause note, come lesioni traumatiche
ossee, sinoviali o cartilaginee (per cui anche in
presenza di una normale funzione si va incontro
alla condrosi prima e all’artrosi successivamen-
te), o per deposito di microcristalli (ad esem-
pio di urato in corso di gotta o di calcio o del
pigmento ossidato dell’acido omogentisinico in
corso di osteonecrosi); la seconda, invece, com-
pare in seguito a sollecitazioni anomale create da
alterazioni meccaniche (sovraccarico ponderale,
deformità articolare in varismo o valgismo, di-
splasie articolari, ecc.).
Artrosi primaria
L’artrosi primaria insorge in una articolazione
morfologicamente normale e la sua eziologia non è
nota, ma si suppone che sia multifattoriale.
La cartilagine articolare, da un punto di vista fi-
siologico, ha il compito di ridurre l’attrito dell’arti-
 140 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Fig. 10.1 Radiografia in proiezione laterale del ra-
chide cervicale con evidenti segni di artrosi soprattutto
a livello di C5 e C6 (indicata dalla freccia) dove si osserva
la riduzione dello spazio intervertebrale e la presenza di
grossi ostefiti marginali anteriori.
Fig. 9.2 Radiografia in proiezone anteroposteriore del bacino. Si osserva l’artrosi bilaterale delle articolazioni coxo-
femorali più grave a destra con restringimento della rima articolare, sclerosi dell’osso subcondrale, osteofitosi marginale e
geodi sia sul versante acetabolare che femorale.

A B C D
Fig. 10.3 Schema di artrosi del ginocchio. Il ginocchio appare varo con restringimento dell’emirima articolare mediale. Si notano grossi osteofiti marginali mediali sia a livello della
tibia che del femore (A). In proiezione laterale (B) è evidente l’artrosi che interessa oltre all’articolazione femore-tibiale anche l’articolazione femoro-rotulea. Si noti infatti il restringimento
della rima articolare e gli osteofiti a livello della rotula. Radiografia in proiezione anteroposteriore (C) e laterale (D) del ginocchio. Ginocchio varo con artrosi del compartimento mediale.
Sono ben evidenti il restringimento della rima articolare mediale la sclerosi subcondrale e gli osteofiti marginali.

colazione e disperdere gli stress meccanici, al fine di
favorire il movimento. La cartilagine articolare fun-
ziona come una pompa nelle fasi di carico e scarico
determinate dal peso del corpo e dal movimento:
durante il carico il liquido sinoviale si sposta dalla
cartilagine nello spazio articolare, mentre nella fase
di scarico si verifica una riespansione, con iperidra-
tazione ed assorbimento delle sostanze nutritive da
parte della cartilagine. Se si verifica una modifica-
zione di questo meccanismo può comparire una
sofferenza con riduzione dei proteoglicani e dell’ac-
qua; questo determina diminuzione della resistenza
meccanica della cartilagine con frammentazione
delle fibre collagene, necrosi dei condrociti. La pri-
ma struttura interessata dalla modificazioni artrosi-
che è quindi la cartilagine: questa, che normalmen-
te è bianco-azzurrognola, lucente, liscia, umida ed
elastica, presenta chiazze giallastre, opache, ruvide,
asciutte, di consistenza più molle e meno elastica
del normale. In superficie, la cartilagine si sfalda e
 10. Patologie degenerative 141

A B
Fig. 9.4 Quadro clinico di artrosi delle interfalangee distali della mano in un paziente anziano (A). Si notino i noduli di Heberdeen a livello delle articolazioni interfalangee distali (B).

Nelle zone non sottoposte a ca-

rico, lungo il perimetro delle su-
perfici articolari, i vasi subcondrali
penetrano nella cartilagine dando
luogo a neoproduzione osteocarti-
laginea, nel tentativo di compen-
sarne la perdita: si ha così produ-
zione di osteofiti marginali (cerci-
ni ossei a becco) che rimodellano
i capi articolari, causandone una
progressiva deformazione.
La capsula articolare si ispessi-
sce per aumento del tessuto fibro-
so denso, edematoso. La membra-
na sinoviale è anch’essa ispessita,
edematosa, con dilatazione dei
suoi sinusoidi e presenta segni di
flogosi cronica aspecifica.
A B
Fig. 10.5 Schema di artrosi dell’articolazione gleno-omerale. La cartilagine articolare che riveste la testa dell’omero
Artrosi secondaria
La patogenesi dell’artrosi se-
è completamente degenerata (A). Radiografia in proiezione anteroposteriore dell’articolazione gleno-omerale. Si osserva la
condaria è sovrapponibile a quella
riduzione della rima articolare, la sclerosi dell’osso subcondrale e l’osteofitosi a livello della testa dell’omero (B).
della primaria, ma l’evento scate-
nante l’alterazione delle strutture
sfibrilla, e progressivamente si usura fino a scompa- articolari ha una causa nota.
rire completamente. Si formano così vere ulcerazio- Le alterazioni strutturali sono dovute a:
ni della cartilagine, che mettono a nudo l’osso sub- • alterazioni dismetaboliche (gotta, diabete);
condrale (soprattutto nelle zone di sovraccarico). • patologie ereditarie (emocromatosi, displasie);
In tal senso l’osso reagisce con un’iperostosi, ov- • patologie endocrine (acromegalie, ipotiroidi-
vero un’iperproduzione ossea, in particolare nelle smo; al contrario gli estrogeni sembrano ini-
zone di carico, dove appare addensato. Si deter- bire la comparsa dell’artrosi, che infatti è più
mina così un’osteosclerosi subcondrale, alternata a frequente dopo la menopausa);
quadri di rarefazioni ossee: spesso, all’interno delle • malattie reumatiche infiammatorie (artrite
zone di addensamento osseo, si formano cavità ci- reumatoide, artriti sieronegative);
stiche (i geodi), per sostituzione della spongiosa da Le alterazioni meccaniche sono dovute a:
parte di un tessuto fibroso o necrotico, pressoché • eccessivo stress articolare, dovuto a eccesso
avascolare. ponderale;
 142 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
Fig. 10.6 Radiografia
panoramica de­gli arti infe-
riori in proiezione anteropo-
steriore. Ginocchio varo bi-
laterale. Artrosi a livello del
compartimento mediale del
ginocchio bilateralmente.
• fattori meccanici patologici (malformazioni
articolari o deformità, come coxa valga, gi-
nocchio valgo, ginocchio varo) (Fig. 10.6);
• instabilità articolare da iperlassità legamentosa
(eccessivo uso, microtraumi, lussazioni);
• attività sportive o professionali ripetitive (ar-
trosi del gomito nei lavoratori che usano il
martello pneumatico);
• traumatismi che determinano la deformazio-
ne e perdita dei normali rapporti delle superfi-
ci articolari (lussazioni, fratture).
Clinica
L’esordio dell’artrosi primaria è in genere subdo-
lo e graduale.
Il quadro clinico dell’artrosi è caratterizzato es-
senzialmente da due sintomi: dolore e progressiva
diminuzione dei movimenti articolari.
Il dolore, sordo, gravativo, è il sintomo più pre-
coce; insorge generalmente all’inizio del movimen-
to, si aggrava con questo, raggiunge un acme al
carico massimo dell’articolazione, migliora con il
riposo, il calore o la sottrazione al carico. È presente
rigidità articolare che è maggiore al risveglio o dopo
inattività.
Con il progredire della malattia la motilità arti-
colare diminuisce, determinando ipotrofie musco-
lari, e si avvertono crepitii e scrosci dovuti a ir-
regolarità delle superfici articolari; la diminuzione
nella estensione dei movimenti è dovuta in parte
alla contrattura muscolare antalgica riflessa, ma
soprattutto alle alterazioni anatomiche dell’arti-
colazione: negli stadi più avanzati dell’artrosi, in-
fatti, la deformazione dei capi articolari è molto
importante e, inoltre, si formano aderenze fibro-
se tra le superfici articolari degenerate, mentre la
capsula diviene un manicotto fortemente ispessito
e rigido.
Si sviluppa, in seguito, una lassità legamentosa
che aumenta l’instabilità dell’articolazione e il dolo-
re. La deformità e le sublussazioni sono il risultato
finale dei processi degenerativi.
La diagnosi di artrosi primaria viene generalmen-
te effettuata sulla base dei segni e dei sintomi clinici
e, nei pazienti asintomatici, sui reperti radiografici.
Gli indici di flogosi e i parametri immunitari sono
nella norma, così come le condizioni generali del
paziente; positività ai test specifici della flogosi si
ha solo nelle fasi della riacutizzazione della sinto-
matologia.
L’esame radiografico presenta inizialmente una
riduzione della rima articolare da perdita di tessuto
cartilagineo nelle zone di carico e conseguente scle-
rosi dell’osso subcondrale; quest’ultima si manifesta
con radiopacità più o meno estesa.
Con il proseguire dello stato patologico, si ren-
dono visibili sulla radiografia gli osteofiti marginali
da proliferazione ossea e cartilaginea, i geodi sub-
condrali e la deformazione dei capi articolari (Fig.
10.7).
Trattamento
Non esiste alcuna terapia per fare regredire le le-
sioni artrosiche, primarie o secondarie: si possono
prevenire o ritardarne l’evoluzione, e, una volta in-
staurate, si può eliminare il dolore e, talvolta, ripri-
stinare il movimento articolare.
Per prevenire le artrosi secondarie è fondamenta-
le attuare una terapia, precoce e prolungata, mirata
a eliminare la causa sottostante.
In tutti i casi di artrosi, alla prima manifestazio-
ne di dolore importante, occorre mettere a riposo
 10. Patologie degenerative 143

B
Fig. 10.7 Radiografia anteroposteriore del rachide lombare con quadro di artrosi avanzata: il restringimento grave e
asimmetrico degli spazi discali provoca la scoliosi degenerativa (A). Sono inoltre presenti voluminosi osteofiti. Radiografia
in proiezione laterale della caviglia che mette in evidenza la grave artrosi dell’articolazione (B). La rima articolare non è più
visibile e sono presenti grossi osteofiti sia in sede anteriore che posteriore della caviglia.

l’articolazione sostenendosi con bastoni, utilizzan-
do tutori ortopedici e diminuendo il peso corpo-
reo, se eccessivo.
La terapia medica si basa sugli antinfiammatori
non steroidei, che riducono l’iperemia, l’iperplasia
sinoviale e il dolore, e su infiltrazioni intrarticolari
di analgesici e corticosteroidi.
La terapia fisica si avvale del calore asciutto (ter-
moforo, sabbiature, ecc.), utile palliativo, ma asso-
lutamente temporaneo, contro il dolore; dei mas-
saggi muscolari che, riattivando la circolazione,
aumentano il trofismo e riducono la contrattura; la
laserterapia, che induce remissioni abbastanza du-
rature.
L’artrosi secondaria a difetti meccanici (deviazio-
ni in valgismo e varismo del ginocchio, alterazioni
a livello dell’anca, scoliosi, ecc.) può essere preve-
nuta con la chirurgia. È infatti possibile, mediante
osteotomie correttive, ripristinare la corretta mec-
canica articolare procrastinando il rischio di artrosi;
l’osteotomia correttiva è quindi indicata come tec-
nica preventiva prima dell’instaurarsi del processo
artrosico.
Nei quadri di artrosi conclamata, sia primitiva
che secondaria, gli interventi chirurgici di scelta
sono rappresentati dalle sostituzioni protesiche o
dalle artrodesi.
La sostituzione protesica è ampiamente indica-
ta nell’artrosi dell’anca, ginocchio e tibiotarsica, e
in casi selezionati in spalla, gomito e metacarpo-
falangee delle mani; questa tecnica prevede la re-
sezione di entrambi i capi articolari e l’impianto
di componenti protesiche che permettano il re-
cupero dell’articolarità senza dolore. (Figg. 10.8-
10.15).
Le protesi articolari restituiscono in tempi brevi
il movimento senza dolore migliorano. la qualità
della vita del paziente, ma non sono esenti da com-
plicanze sia precoci che tardive. La complicanza
precoce più temibile è l’infezione, che colpisce tra
lo 0,5% e l’1% dei pazienti operati, e che, in casi
gravi, può richiedere l’espianto della protesi, la gua-
rigione ed il reimpianto.
La complicanza tardiva più temibile è lo scol-
lamento asettico dell’impianto: questo fenomeno
è ancora in fase di studio, e consiste nel riassorbi-
mento progressivo dell’osso intorno alla protesi fino
a renderla mobile, può avere una etiologia multifat-
toriale (sovraccarico del paziente, detriti da usura;
frattura del cemento acrilico, infezione, ecc.), e col-
 144 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Fig. 10.8 Protesi totale dell’anca. Lo stelo

femorale si inserisce nel canale femorale dopo
aver eseguito la resezione della testa femorale. La
componente acetabolare viene posizionata dopo
aver preparato, con apposite frese, l’alloggio a
livello del cotile.

Fig. 10.9 Radiografia in proiezione anteroposteriore del bacino. Si noti la grave artrosi dell’ar-
ticolazione coxofemorale destra (A). L’articolazione viene sostiuita da una protesi totale dell’anca.
Lo stelo femorale è impiantato nel canale femorale. La componente acetabolare risulta impiantata
nel cotile (B).

B Fig. 10.10 Artoprotesi di rivestimento dell’anca. La componente femorale riveste la testa del
femore che viene preparata mediante apposite frese, evitando così la resezione del collo del femore.

A B
Fig. 10.11 Radiografia in proiezione anteroposteriore del bacino (A). Si noti la grave artrosi dell’articolazione coxofemorale sinistra. L’articolazione viene sostiuita da una protesi di
rivestimento dell’anca. La componente femorale riveste la testa del femore senza sacrificare il collo. L’intervento è indicato in pazienti giovani con buona qualità dell’osso (B).
 10. Patologie degenerative 145

Fig. 10.12 Protesi totale del ginocchio. La pro-

tesi è composta da uno scudo femorale che riveste la A B
superficie dell’epifisi distale del femore e da un piatto
tibiale che riveste la superficie dell’epifisi prossimale Fig. 10.13 Radiografia in proiezione anteroposteriore del ginocchio (A). L’articolazione gravemente artrosica viene sosti-
della tibia. La congruenza delle 2 componenti si ot- tuita con una protesi di cui sono ben visibili le componenti femorale e tibiale mentre non è possibile osservare il polietilene in
tiene tramite l’interposizione di una terza componen- quanto esso è radiotrasparente (B).
te in polietilene (in bianco). La componente rotulea
della protesi (a destra) è anch’essa di polietilene.

Fig. 10.14 Protesi di caviglia (BOX). La protesi è composta A

da 2 componenti di metallo, tibiale ed astragalica. La congruenza
di queste due componenti è ottenuta tramite l’interposizione di
un menisco mobile di polietilene che resta a contatto con le com-
ponenti tibiale ed astragalica durante tutto l’arco di movimento.
La superificie esterna delle componenti protesiche tibiale ed
astragalica è rivestita da materiale poroso in modo da facilitare
l’osteointegrazione.

Fig. 10.15 Radiografia in proiezione anteroposteriore e

laterale della caviglia (A). Si nota il restringimento della rima arti-
colare, la sclerosi subcondrale e la presenza di osteofiti marginali.
L’articolazione artrosica viene sostituita con una protesi di caviglia
(BOX) (B). Alla radiografia sono ben osservabili le componenti ti-
biale ed astragalica, mentre la presenza del menisco di polietilene
è evidenziata dai pallini di materiale radioopaco. B
 146 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

A B C
Fig. 10.16 Quadro radiografico di mobilizzazione settica di una protesi d’anca. Si noti in (A) il riassorbimento osseo periprotesico. Il trattamento ha previsto l’espianto della protesi
ed il posizionamento temporaneo di uno spaziatore di cemento antibiotato (B), il quale, in seguito alla guarigione dall’infezione è stato sostituito con una protesi d’anca da revisione
cementata (C).

pisce circa il 5% degli impianti nei primi 10 anni Epidemiologia

di vita e il 10-20% entro 20 anni (Fig. 10.16).
Il trattamento chirurgico dell’artrosi delle arti- La lombalgia è più comune tra i 30 e i 55 anni
colazioni del piede, della colonna vertebrale e delle ed in Italia è la maggiore causa di dolore, inabilità
altre articolazioni del corpo prevede l’artrodesi, che e costo sociale: oltre il 70% della popolazione ne
consiste nella fusione dell’articolazione, ottenuta soffre almeno una volta nella vita; ogni anno, fino
rimuovendo la cartilagine dei capi articolari artro- al 45% delle persone adulte lamenta questo sinto-
sici mettendo a contatto l’osso subcondrale dei due mo, e 1 persona su 20 si presenta in ospedale per
capi articolari. un episodio acuto.
L’artrodesi risulta una cura definitiva, in quan- La lombalgia trova una importante correlazione
to rimuove i dolore completamente sacrificando il con il lavoro: infatti, fino all’85% delle assenze dal
movimento. lavoro sono giustificate con lombalgie ricorrenti;
non bisogna comunque dimenticare che di queste
fanno parte anche le simulazioni.
LOMBALGIA, LOMBOCRURALGIA, La lombalgia è la quinta causa più comune di vi-
LOMBOSCIATALGIA ED ERNIA DEL DISCO sita dal medico di base e rappresenta la più frequen-
te causa di visita da parte di ortopedici, neurologi
Lombalgia e fisiatri.
Circa il 40% dei pazienti affetti da lombalgia
spesso non ricorre alle cure mediche, vista l’abituale
Definizione brevità dell’episodio. Questo è un fattore che può
La lombalgia si definisce come dolore al rachi- peggiorare la prognosi in quanto molto comune è
de lombare e rappresenta, quindi, un sintomo, non il permanere di sintomi minimali, che porta alla ri-
una malattia. correnza della sintomatologia con vari episodi acu-
 10. Patologie degenerative 147

ti durante l’anno in circa la metà dei pazienti. La

maggior parte dei pazienti con lombalgia acuta mi-
gliora nell’arco di un mese, anche se questa diviene
un problema cronico in circa il 10% dei casi.
Nonostante la diminuzione dei lavori pesanti e
lo sviluppo delle conoscenze e delle modalità di in-
tervento terapeutico, la disabilità secondaria a lom-
balgia è in aumento.

Eziopatogenesi
L’eziologia della lombalgia si basa su cause verte-
brali ed extra-vertebrali.

Lombalgie vertebrali
Le lombalgie vertebrali possono essere causate da:
–– infiammazione del complesso articolare vertebra
vertebra;
–– artrosi del complesso articolare vertebra vertebra; Fig. 10.17 Innervazione sensitiva del canale vertebrale lombare: dal ramo primario
–– ernia del disco intervertebrale; anteriore della radice emersa dal canale di coniugazione emerge il plesso endorachideo
–– altre patologie vertebrali (spondilolistesi, stenosi del Luschka che innerva la parte interna del canale vertebrale, il disco intervertebrale ed
del canale vertebrale, infezioni, fratture); i legamenti.
–– neoplasie primitive o secondarie.

Fig. 10.18 Sezione assiale di una vertebra lombare

Processo articolare inferiore della artosica: il processo degenerativo ha determinato la ridu-
vertebra superiore zione della cartilagine delle articolazioni intervertebrali e
la formazione di osteofiti: lo spazio interarticolare appare
quindi ristretto, così come i recessi laterali ed il canale ver-
tebrale; si può avere, quindi, una compressione del sacco
durale e della cauda equina a livello del canale vertebrale
Processo
articolare superiore della e delle radici spinali a livello dei forami di coniugazione
vertebra inferiore (A). Schema di una vertebra lombare fisiologica ed una
Recesso laterale artrosica, in visione laterale; l’assottigliamento del disco
intervertebrale determina l’avvicinamento tra le vertebre,
con conseguente riduzione del forame di coniugazione: si
può avere, quindi, una compressione delle radici spinali a
livello della loro emergenza (B).
A

B
 148 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
La più frequente causa di lombalgia è l’infiam-
mazione locale, che provoca dolore e contrattura
muscolare riflessa dei muscoli paravertebrali. Le
vertebre sono riccamente innervate da terminazioni
sensitive che originano dalle radici spinali che emer-
gono ad ogni forame intervertebrale. Dalla radice
nervosa appena emersa dal canale vertebrale emerge
una terminazione nervosa detta ramo primario po-
steriore, che innerva le componenti articolari poste-
riori della vertebra esterna al canale vertebrale, ed i
muscoli paravertebrali lombari fino alla cute. Dal
ramo primario anteriore, che va a formare il plesso
lombare, emerge una terminazione nervosa che ri-
entra all’interno del canale vertebrale formando il
plesso intervertebrale del Luschka; questo innerva
la parte interna al canale delle vertebre, il disco in-
tervertebrale, il legamento longitudinale posteriore
e tutto lo spazio epidurale che circonda la dura e le
radici spinali (Fig. 10.17).
Il processo infiammatorio, provocando un tempo-
raneo aumento di volume (per edema) all’interno del
canale vertebrale, o a livello delle faccette articolari
posteriori, provoca la stimolazione delle terminazio-
ni del plesso endorachideo del Luschka e del tronco
primario posteriore, e conseguentemente la sintoma-
tologia dolorosa. Per quanto la sintomatologia acuta
possa essere severa ed invalidante, il processo infiam-
matorio è totalmente reversibile e risolto il tempo-
raneo aumento di volume della zona infiammata, la
sintomatologia clinica recede completamente.
Anche l’artrosi è una causa molto frequente di
lombalgia. In questo caso il canale vertebrale ed il
canale di coniugazione dal quale emergono le ra-
dici spinali sono di dimensioni ridotte a causa del-
la diminuzione di altezza del disco intervertebrale
e della presenza di legamenti ispessiti, capsule in-
fiammate cronicamente, osteofiti marginali delle
articolazioni discali ed interapofisarie; (Fig. 10.18)
questo restringimento, che avviene molto lenta-
mente con l’evoluzione del processo artrosico non
è di per sè causa di dolore acuto, ma riduce l’am-
piezza del canale vertebrale rendendo più eclatante
la sintomatologia del processo infiammatorio, in
quanto anche un modesto aumento di volume do-
vuto all’infiammazione è in grado di provocare una
severa stimolazione del plesso endorachideo.
L’ernia del disco raramente causa una lombalgia
pura, in quanto difficilmente irrita il solo plesso
endorachideo, e frequentemente interessa anche le
radici spinali provocando la lombosciatalgia (Fig.
10.19).
Altre cause di lombalgia sono le spondilolistesi
Fig. 10.19 Risonanza ma-
gnetica nucleare della colonna
lombare in sezione sagittale: il
disco tra L5 ed S1 appare erniato,
ed un voluminoso frammento
di nucleo polposo ha invaso il
canale vertebrale, prendendo
rapporto sia con il sacco durale
che con le radici spinali.
(vedi), le stenosi congenite o acquisite del canale
vertebrale, le infezioni (vedi), e gli esiti di frattura
(vedi).
La lombalgia può essere provocata anche da neo-
plasie primarie della colonna vertebrale, sia benigne
che maligne (vedi). La colonna vertebrale rappre-
senta la sede ossea più colpita da metastasi dei tu-
mori della prostata, della mammella, della tiroide,
del rene, del polmone, ecc. (Fig. 10.20).
Lombalgie extra-vertebrali
Le lombalgie extra-vertebrali possono essere cau-
sate da:
–– patologie reno-ureterali (calcolosi);
–– patologie vascolari (aneurismi dell’aorta addomi-
nale);
–– patologie ginecologiche (ad esempio l’endome-
triosi);
–– patologie intestinali (colonpatie, pancreatiti);
–– patologie prostatiche (prostatiti);
–– patologie psichiatriche (isteria).
Le coliche renali, provocano un dolore posterio-
re al rachide lombare del tutto simile alle lombalgie
vertebrali, e sono di frequente osservazione nella
pratica medica. La diagnosi differenziale deve essere
fatta accuratamente, facendosi descrivere dal pa-
ziente il dolore, che nella colica renale non dipende
dalla posizione assunta dal paziente (classicamente
non trova beneficio neanche a letto e si muove in
continuazione) e le sue le modalità di insorgenza,
di solito non è legato a uno sforzo; inoltre vi posso-
no essere eventuali irradiazioni ai genitali esterni, e
la manovra di Giordano è positiva.
Gli aneurismi dell’aorta addominale possono

Fig. 10.20 Metastasi ossee del rachide.
avere come unico sintomo clinico una lombalgia
lieve. Una storia clinica di ipertensione, obesità,
patologie vascolari e l’abitudine al fumo, devono
sempre essere accompagnate da un esame obiettivo
vascolare accurato, anche durante la visita ortope-
dica, e dalla ricerca dei polsi e dell’itto. Nei casi a
rischio è sempre indicato richiedere una ecografia
addominale.
Clinica
In base alla modalità di insorgenza, la lombalgia
vertebrale si classifica in acuta e cronica, presentan-
dosi clinicamente in maniera differente.
La lombalgia vertebrale acuta si presenta in ge-
nere riferita dal paziente come il tipico “mal di
schiena”. Insorge spesso dopo uno sforzo come il
sollevamento di un grosso peso, in seguito ad at-
tività sportiva, alla fine di una intensa giornata di
lavoro che abbia comportato posture scorrette della
colonna come la guida di un veicolo soggetto a for-
ti vibrazioni, la posizione accovacciata continuati-
va, o l’esposizione al freddo. In genere il paziente è
in grado di identificare quale causa abbia scatenato
10. Patologie degenerative 149
il dolore, che si presenta come una contrattura del-
la muscolatura posteriore del tronco e della colon-
na lombare. Il dolore classicamente è avvertito più
acuto in posizione seduta, migliora leggermente in
piedi, o sdraiati. Ispettivamente, il paziente pre-
senta il rachide rigido in leggera flessione (spesso
scompare la fisiologica lordosi lombare), può essere
presente un atteggiamento scoliotico dovuto alla
contrattura asimmetrica della muscolatura paraver-
tebrale su base antalgica (Fig. 10.21). I movimenti
di flessione ed estensione attiva del rachide sono
marcatamente limitati. (Fig. 10.22). La pressione
sulle apofisi spinose delle vertebre lombari evoca in
genere vivo dolore.
Un paziente affetto da lombalgia vertebrale
cronica lamenta dolore persistente da settimane o
mesi, di intensità comunque variabile. È frequen-
temente presente al risveglio e nelle prime ore del
mattino, tende a migliorare, per peggiorare poi du-
rante la giornata e verso la sera. Spesso il dolore è
anche notturno. L’intensità del dolore varia durante
i giorni o le settimane alternando periodi di qua-
si remissione a periodi di alta intensità. Il paziente
modifica progressivamente le sue abitudini di vita
 150 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
Fig. 10.21 Rachide in atteggiamento scoliotico antalgico: la
contrattura asimmetrica della muscolatura lombare provoca un discre-
to disassamento del tronco con asimmetria dei trinagoli della taglia.
per convivere con la lombalgia cronica: riduce l’at-
tività fisica ed il movimento, indossa a permanenza
bustini lombari, pancere o altri dispositivi di soste-
gno del rachide, interrompe ogni attività sportiva, e
tende ad aumentare di peso. L’inattività prolungata
dei muscoli paravertebrali e lombari diminuisce la
stabilità del rachide producendo un circolo vizioso
che favorisce la persistenza del dolore.
L’anamnesi è fondamentale per indirizzare l’ipo-
tesi diagnostica; per questo il medico deve valutare
tutti gli aspetti, dai familiari ai lavorativi, dal com-
portamento psichico, alla condizione socio-econo-
mica; bisogna informarsi bene sulla modalità di
esecuzione del lavoro (sedentario, seduto, in piedi,
flesso, sollevamento di pesi, guida, ecc.), sulle al-
tre attività fisiche svolte (sport, hobby, ecc.) e sulle
eventuali patologie di base del paziente.
L’anamnesi patologica recente si basa sull’analisi
del dolore, valutando i caratteri temporali (quan-
do è cominciato, come, in rapporto a cosa, quanto
dura, traumi associabili o precedenti interventi chi-
rurgici sul rachide), i caratteri qualitativi, i carat-
teri quantitativi (severità, intensità, diminuzione o
aggravamento dopo trattamenti), i caratteri spaziali
(sede, eventuale irradiazione).
L’esame obiettivo inizia con l’osservazione del ra-
A B
Fig. 10.22 La flessione del tronco di un paziente affetto dal lombalgia acuta è molto limitate, in genere, le
mani non arrivano alle ginocchia (A). Anche l’estensione evoca vivo dolore (B).
chide, in particolare alla ricerca di deformità, tem-
poranee dovute al dolore (atteggiamenti scoliotici),
o permanenti (scoliosi); la palpazione va effettuata
sulla linea delle spinose, per creare un piccolo movi-
mento tra le vertebre che in caso di infiammazione
del complesso vertebra-vertebra evoca vivo dolore.
L’impotenza funzionale è un altro reperto caratte-
ristico della lombalgia vertebrale, e va quindi verifica-
ta chiedendo al paziente di effettuare i movimenti su
tutti i piani: in particolare è preclusa la flessione con
difficoltà ad eseguire specifiche azioni, come mettere
o togliere le scarpe. Altro reperto è la rigidità.
L’esame obiettivo termina con la ricerca di dolo-
re o deficit neurologico irradiato agli arti inferiori
(vedi lombocruralgia e lombosciatalgia).
Diagnostica per immagini
La radiografia del rachide lombare rappresenta
l’indagine di primo livello nella diagnosi della lom-
balgia vertebrale. Con questa, infatti, è possibile evi-
denziare deformità strutturali come l’artrosi disco so-
matica, le patologie traumatiche dell’osso, la scoliosi,
la spondilolistesi e processi neoplastici avanzati.
Esami di secondo livello come la TAC e la RMN,
dovrebbero essere prescritti solo nel caso in cui i pa-

zienti non abbiano risposto ad un primo approccio
terapeutico.
Trattamento
Il trattamento della lombalgia acuta si basa sul
riposo per circa 2 settimane, e sulla somministra-
zione di farmaci antinfiammatori. Se la sintoma-
tologia è severa possono essere utilizzati antinfiam-
matori non steroidei ogni 8-12 ore somministrati
per via intramuscolare, associati ad un analgesico
centrale ed eventualmente ad un gastroprotettore.
Questa cura d’attacco, va in genere protratta senza
interruzioni per circa 5-7 giorni e continuata con
assunzioni dello stesso principio attivo per via orale
per ulteriori 5-7 giorni.
In fase acuta è indicato anche il riposo. La terapia
fisica è utile per rilassare i muscoli, sono indicati il
calore, massaggi dolci, elettroanalgesia e l’utilizzo di
un bustino lombare per la stazione seduta o eretta.
La prognosi dell’attacco acuto ha una durata di
circa 15-21 giorni a seconda del grado di infiam-
mazione della colonna.
Il trattamento della lombalgia cronica si basa
sulla somministrazione di farmaci antinfiammatori
e sulla riabilitazione. Possono essere somministrati
farmaci antinfiammatori non steroidei per via orale,
ogni 12-24 ore. Rispetto alla terapia della lombal-
gia acuta la terapia farmacologia deve essere assunta
a dose più bassa, anche una sola somministrazione
al giorno, ma protratta per più tempo: il periodo di
cura può arrivare anche alle 4 settimane.
È necessario prescrivere un’adeguata riabilitazione
del rachide: il riposo assoluto non è indicato, deve es-
sere prescritto il recupero della postura globale che in
genere nella lombalgia cronica è compromesso, con
il ripristino della fisologica lordosi lombare assistito
da un terapista, esercizi di rinforzo della muscolatura
addominale e lombare, elettroanalgesia, ginnastica
in acqua, calore con il termoforo, ecc. Il ciclo di ria-
bilitazione dura 2-6 settimane e ha come scopo mi-
gliorare lo schema motorio del rachide lombare per
evitare i movimenti che possano favorire l’infiamma-
zione del complesso articolare vertebra-vertebra.
Lombocruralgia, lombosciatalgia
ed ernia del disco
Definizione
La lombocruralgia e la lombosciatalgia, consi-
stono in dolori al rachide irradiati rispettivamente
10. Patologie degenerative 151
nella regione anteriore della coscia o nella regione
posteriore della coscia e della gamba, lungo i terri-
tori di innervazione rispettivamente dei nervi cru-
rale e sciatico.
Epidemiologia
La lombocruralgia e la lombosciatalgia colpisco-
no prevalentemente la popolazione adulta tra i 35
e i 60 anni, ma ne sono soggetti anche i giovani
che praticano attività sportiva a livello agonistico; si
nota un maggiore interessamento del sesso maschi-
le, pari al doppio rispetto al femminile.
La lombocruralgia e la lombosciatalgia hanno
correlazione con il lavoro: infatti, ne soffre spesso
chi svolge lavori pesanti, come muratore, facchino,
scaricatore, fabbro, o sportivo professionista, anche
se spesso colpiscono chi fa lavori sedentari.
Eziopatogenesi
Dal punto di vista eziopatologico, la lombocru-
ralgia e la lombosciatalgia possono essere causate da:
–– irritazione radicolare;
–– compressione radicolare;
–– interruzione radicolare.
L’irritazione radicolare consiste in una leggera sti-
molazione meccanica di una radice, che corrispon-
de a un quadro infiammatorio leggero in seguito
al quale il paziente avverte dolore nel territorio di
innervazione della radice stessa.
La compressione radicolare è dovuta ad una sti-
molazione meccanica più severa, a livello di una
radice nervosa nella quale alcune fibre iniziano a
degenerare: in questo caso il paziente avverte dolore
nel territorio di innervazione della radice, associato
a fenomeni di alterazione della sensibilità nel der-
matomero innervato dalla radice: possono essere ri-
ferite ipoestesie (diminuita sensibilità tattile), pare-
stesie (alterata percezione sensoriale, “formicolio”).
Inoltre possono essere presenti deficit della forza
dell’unità motoria innervata dalla radice interessata
che vanno da una leggera ipostenia fino ad un’as-
senza completa del movimento.
L’interruzione radicolare è dovuta alla severa de-
generazione delle fibre nervose che costituiscono la
radice: in questo caso, il deficit della sensibilità si fa
più marcato (totale perdita di sensibilità di un der-
matomero), così come il deficit della forza dell’uni-
tà motoria innervata dalla radice interessata; carat-
teristicamente in questo stadio il dolore diminuisce
o scompare.
 152 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
I quadri clinici di irritazione, deficit ed interru-
zione radicolare possono essere causati da numerose
patologie, molte delle quali comuni alle lombalgia:
–– infiammazione del complesso articolare vertebra
vertebra;
–– artrosi del complesso articolare vertebra verte-
bra;
–– ernia del disco intervertebrale;
–– altre patologie vertebrali (spondilolistesi, stenosi
del canale vertebrale, infezioni, fratture);
–– neoplasie primitive o secondarie.
L’infiammazione e l’artrosi, sono cause frequenti
di lombocruralgia e di lombosciatalgia provocando
molto spesso quadri di irritazione radicolare.
L’ernia del disco intervertebrale può essere la
causa di irritazione, deficit o interruzione radico-
lare. Per ernia del disco intervertebrale si intende
la fuoriuscita del nucleo polposo dal margine ver-
tebrale, attraverso una lacerazione dell'anello fi-
broso, all’interno del canale vertebrale, prendendo
rapporto con il sacco durale e le radici spinali (Fig.
10.23).
Le cause della fuoriuscita del nucleo polposo
sono soprattutto da ricondurre alla degenerazione
dell'anello fibroso e del nucleo stesso, con associa-
ta artrosi vertebrale e conseguente restringimento
dei forami di coniugazione. Un ruolo importante
è svolto dai traumi: in alcuni casi i sintomi si ma-
nifestano dopo uno sforzo improvviso, come solle-
vare o spostare un oggetto pesante, una caduta sul
bacino, ecc.
Fig. 10.23 Nell’ernia del disco lombare, il nucleo polposo fuoriesce da una rottura
dell’anulus fibroso e comprime il sacco durale e le radici spinali all’interno del canale
vertebrale.
Le ernie si classificano in base al grado di migra-
zione del nucleo polposo in:
–– buldging discale, quando si ha uno sfiancamento
delle lamelle del disco lungo tutta la sua circon-
ferenza, ma senza rottura completa;
–– ernia contenuta, se non supera il legamento lon-
gitudinale posteriore, che risulta intatto;
–– ernia protrusa, in caso di superamento del lega-
mento longitudinale posteriore, per la sua rot-
tura;
–– ernia migrata o espulsa, se perde totalmente il
rapporto con il suo tramite (Fig. 10.24).
Il grado di migrazione del nucleo polposo del
disco molto spesso corrisponde alla sintomatologia
radicolare, essendo il bulging discale e l’ernia con-
tenuta osservabili in quadri di irritazione radicolare,
l’ernia protrusa nel quadro di compressione radico-
lare, e l’ernia migrata o espulsa nel quadro di inter-
ruzione radicolare.
Altre patologie vertebrali possono essere respon-
sabili di lombocruralgia e lombosciatalgia: ad esem-
pio nella spondilolistesi si ha spesso un interessa-
mento simmetrico delle radici bilaterali, con qua-
dro clinico di radicolopatia bilaterale. Le stenosi del
canale vertebrale, sviluppandosi molto lentamente
possono provocare quadri compressivi o deficit
quasi senza dolore di una o più radici, dando ori-
A B
C D
Fig. 10.24 Anatomia patologica dell’ernia del disco. Nel bulging discale si ha la
deformazione del profilo del disco senza fuoriuscita di nucleo polposo (A). Nell’ernia del
disco contenuta, il nucleo polposo fuoriesce completamente dal tramite erinario ma rima-
ne confinato sotto il legamento longitudinale posteriore (B). Qualora il frammento erinato
superi il legamento longitudinale posteriore si ha l’ernia del disco protrusa (C), e se questa
si sposta e perde contatto con il tramite erniario si ha l’ernia del disco migrata (D).
 10. Patologie degenerative 153
gine ad una generalizzata perdita di forza degli arti Clinica
inferiori, con deambulazione a passi piccoli e lar-
ghi per aumentare la superficie di appoggio. Nelle Il paziente affetto da lombocruralgia o da lom-
neoplasie sia primitive che secondarie del rachide la bosciatalgia ha dolore al rachide lombare (vedi ca-
prima manifestazione può essere una lombocrural- pitolo: Lombalgia) e all’arto inferiore. Molto spesso
gia o una lombosciatalgia: queste sono inizialmente il paziente è in grado di descrivere la modalità di
irritative, ma rapidamente progressive verso il defi- insorgenza, ricorda un movimento di flessione del
cit o la interruzione radicolare, resistenti alla tera- rachide o uno sforzo per sollevare un peso, in se-
pia medica. guito al quale sono iniziate la lombocruralgia o la
A seconda della sede, le ernie si suddividono in: lombosciatalgia. Il paziente definisce questo dolore
–– postero-laterali, quando protrudono dalla por- come urente e continuo, non dipendente dal carico
zione postero-laterale del canale vertebrale: con o dalla deambulazione, che in genere peggiora da
conseguente compressione di una radice emer- seduto, e migliora leggermente da sdraiato. Il dolo-
gente dallo spazio intervertebrale corrispondente re è aumentato dalla marcia, dagli sforzi, dalla tos-
(a livello L4-L5 nell’ernia del disco postero late- se, mentre diminuisce leggermente con il riposo.
rale si ha l’interessamento della radice di L5); Obiettivamente, il dolore segue i territori di in-
–– centralizzate, quando protrudono dalla porzione nervazione sensitiva dell’arto inferiore: nel caso di
posteriore del canale vertebrale: con compressione interessamento della radice di L2, che emerge allo
della cauda equina e di una o entrambe le radici spazio discale L1-L2 il dolore o il deficit sensitivo
emergenti dallo spazio intervertebrale sottostante si irradiano alla faccia anteriore e al terzo mediale
(a livello L4-L5 nell’ernia del di-
sco centralizzata si ha l’interessa-
mento della radice di S1);
–– laterale o extraforaminale, quan-
do protrudono esternamente
al canale vertebrale: con com-
pressione della radice emergen-
te dallo spazio intervertebrale
soprastante (a livello L4-L5
nell’ernia del disco extraforami-
nale si ha l’interessamento della
radice di L4);
–– massive, quando il nucleo pol-
poso emerge massivamente nel
canale vertebrale provocando A B
una sindrome compressiva di
più radici spinali, con sintoma-
tologia spesso bilaterale (Fig.
10.25).

L’interessamento neurologico del­-

l­a lombocruralgia e della lombo-
sciatalgia è spiegabile vista l’emer-
genza delle radici: il nervo femo-
rale (o crurale), infatti, origina
dalle radici di L2, L3 e L4 mentre
il nervo sciatico dalle ultime radici
lombari, prevalentemente L4, L5
ed S1, S2, le cui fibre, sia sensi-
tive che motorie, vanno ad inner-
C D
vare l’intero arto inferiore (Fig.
10.26). Fig. 10.25 Ernia del disco postero-laterale (A), centralizzata (B), extraforaminale (C), massiva (D).
 154 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Fig. 10.26 La radice di L1 emerge dal

sacco durale allo spazio T12-L1, la radice di L2
L3
allo spazio L1-L2, la radice di L3 allo spazio L1
L2-L3, la radice di L4 allo spazio L3-L4, la L2 L4
radice di L5 allo spazio L4-L5, la radice di S1 S2
L3
allo spazio L5-S1 (A). L’innervazione sensitiva L2
dell’arto inferiore segue i dermatomeri di
L4
innervazione delle singole radici (B).
L3

L5
L4 L5
S1

L5

S1

A S1
B

della coscia, e dal punto di vista motorio vi può
essere diminuzione della forza dei muscoli addut-
tori o del vasto mediale. Se l’interessamento è a
livello della radice di L3, che emerge allo spazio
discale L2-L3 il dolore si porta anteriormente alla
coscia fino alla faccia mediale del ginocchio e dal
punto di vista motorio vi può essere diminuzione
della forza del quadricipite. In caso di irritazione
o compressione della radice di L4, che emerge allo
spazio discale L3-L4, il dolore scende nella faccia
laterale della coscia fino al terzo prossimale della
gamba, e dal punto di vista motorio vi può essere
diminuzione della forza del muscolo tibiale ante-
riore; in caso di irritazione o compressione della
radice di L5, che emerge allo spazio discale L4-L5,
il dolore tipico è gluteo e scende nella faccia poste-
riore della coscia e anterolaterale della gamba fino
i territori di innervazione sensitiva, rilevando even-
tuali differenze riferite dal paziente (Fig. 10.28).
La forza deve essere indagata simmetricamente
facendo compiere al paziente contrazioni simme-
triche dei muscoli relativi alle unità motorie da
indagare: l’adduzione delle anche per le radici di
L2, l’estensione attiva del ginocchio per le radici di
L3, l’estensione attiva del piede per la radice L4,
l’estensione attiva dell’alluce per la radice di L5 e la
flessione plantare del piede ed eversione del piede
per la radice di S1 (Fig. 10.28).
adduttori adduttori
L2, L3
della coscia lungo e breve

al dorso del piede, e dal punto di vista motorio estensoria

quadricipite L3, L4
del ginocchio
vi può essere diminuzione della forza del muscolo
estensore proprio dell’alluce; in caso di irritazio-
ne o compressione della radice di S1, che emerge
flessoria dorsale tibiale
allo spazio discale L5-S1, il dolore tipico è gluteo della caviglia anteriore L4, L5

e scende nella faccia posteriore della coscia, poste-

riore della gamba fin sotto la pianta del piede, e
estensoria estensore lungo
dal punto di vista motorio vi può essere diminu- dell’alluce dell’alluce L5, S1
zione della forza del muscolo gastrocnemio. Il do- flessoria plantare (gastrocnemio
S1, S2
della caviglia soleo)
lore è di intensità solitamente acuta (Figg. 10.27,
10.28).
La sensibilità deve essere indagata palpatoria- sfinterica sfintere esterno
anale dell’ano S2, S3, S4
mente, a paziente spogliato, in posizione supina:
l’operatore deve stimolare la cute delicatamente in
ambedue gli arti inferiori, simmetricamente lungo Fig. 10.27 Unità motorie dell’arto inferiore.
 10. Patologie degenerative 155

L4 L5 S1

Fig. 10.28 La diagnosi di livello neurologico viene stabilita coniugando la sintomatologia motoria, i riflessi osteotendinei e la sintomatologia sensitiva.

Potranno essere rilevati forza completa (5/5), mo-

desto deficit della forza contro resistenza dell’opera-
tore (4/5), capacità da parte del paziente di eseguire
il movimento attivamente lungo tutto il suo arco
ma non contro resistenza (3/5), capacità del pazien-
te a eseguire attivamente solo parte del movimen-
to (2/5), contrazione del muscolo con movimento
solo accennato (1/5), nessuna contrazione (0/5).
L’esame obiettivo continua con la rilevazione dei
riflessi osteotendinei: rotuleo, per la valutazione
dell’integrità della radice di L4, e achilleo, per la va-
lutazione di S1 (Fig. 10.28).
Si riservano alla parte conclusiva dell’esame
obiettivo alcune manovre semeiologiche, che pos-
sono indurre dolore nel paziente: devono essere A
pertanto eseguite con estrema cautela dall’operatore
ed interrotte qualora il paziente ne sia infastidito.
Manovra di Lasègue: a paziente supino, si flet-
tono anca e ginocchio a 90°, estendendo quindi
gradualmente la gamba sulla coscia, si provoca così
una trazione che evoca dolore in caso di irritazione
o compressione sul nervo sciatico (Fig. 10.29 A).
Manovra di Wasserman: a paziente prono, flet-
tendo gradualmente il ginocchio si produce una
trazione che provoca dolore in caso di irritazione o
compressione del nervo crurale (Fig. 10.29 B).
La diagnosi di lombocruralgia o lombosciatalgia B
deve essere fatta correlando la sintomatologia dolo-
rosa sofferta dal paziente, gli eventuali deficit sen- Fig. 10.29 Manovra di Lasègue; la manovra è positiva quando la trazione del nervo
sitivi e motori, l’integrità dei riflessi osteotendinei, sciatico genera vivo dolore a livello del rachide lombosacrale (A). Manovra di Wasser-
e la positività alle manovre semeiologiche di stira- man; la manovra è positiva quando la trazione del nervo crurale genera vivo dolore a
mento. In base a tutte queste informazioni, dovrà livello del rachide lombare (B).
 156 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
essere posta una diagnosi di livello neurolgico (Fig.
10.28).
Nel caso di sindromi radicolari irritative, potrà
in prima analisi essere richiesta una semplice radio-
grafia del rachide, per escludere la presenza di pa-
tologie a livello osseo, riservando l’indicazione ad
esami più specifici ma anche più costosi in caso di
recidiva o di mancata risposta alla terapia medica.
Nel caso di sindromi radicolari compressive, nel-
le quali siano obiettivabili deficit di sensibilità, di
forza o diminuzione dei riflessi osteotendinei, oltre
alla radiografia del rachide potrà essere richiesta
una TAC o RMN per poter esplorare gli spazi in-
tervertebrali, valutare l’integrità dei dischi interver-
tebrali, e correlare la diagnosi di livello clinico con
l’imaging strumentale. In questi casi la richiesta di
questi esami dovrà essere corredata da una relazione
quanto più precisa possibile della sintomatologia di
livello del dolore, del deficit di sensibilità e motorio
per permettere al medico radiologo di ricercare le
alterazioni anatomiche nella sede della sintomato-
logia clinica.
In casi selezionati di sindromi radicolari com-
pressive multiple, potrà anche essere richiesta una
elettromiografia, per la valutazione quantitativa del
deficit neurologico.
Trattamento
Il trattamento della lombocruralgia e della lom-
bosciatalgia in fase irritativa acuta, è sovrapponibile
al trattamento della lombalgia acuta (vedi). Potrà es-
sere aggiunta, in casi selezionati in fase fortemente
irritativa una terapia a base di cortisonici a dose pie-
na per 3-6 giorni, da scalare gradualmente nell’arco
di circa 10 giorni.
Il trattamento della lombocruralgia e della lom-
bosciatalgia in fase compressiva, dipende dal grado
di deficit neurologico: infatti in quadri di deficit
lieve (4/5, 3/5 della forza rispetto all’arto contro-
laterale) potrà essere intrapresa una terapia con-
servativa a base di riposo, utilizzo del bustino, anti
infiammatori non steroidei e steroidei, per la durata
di circa 15 giorni, da associare a terapia riabilita-
tiva: massaggi, elettroanalgesie, elettrostimolazioni
dei gruppi muscolari in deficit e manipolazioni.
Qualora la terapia non ottenga un miglioramento
clinico significativo, nell’arco di massimo 4-6 set-
timane, potrà essere preso in considerazione l’in-
tervento chirurgico di asportazione dell’ernia del
disco, e liberazione della radice.
Il trattamento della lombocruralgia e della lom-
bosciatalgia in fase gravemente compressiva o defi-
citaria, con quadro di deficit severo (meno di 3/5)
della forza rispetto all’arto controlaterale, è indicato
l’intervento chirurgico in urgenza differita di de-
compressione della radice nervosa ed asportazione
dell’ernia del disco.
L’intervento chirurgico, può essere eseguito sia
con metodica tradizionale che mini invasiva e con-
siste in una via d’accesso posteriore al rachide lom-
bare. Raggiunte le lamine dello spazio interessato
dall’ernia si esegue una emi-laminectomia parziale,
e si rimuove parte del legamento giallo per espor-
re il sacco durale e la radice. Con apposite spatole
si retrae gentilmente la radice, esponendo il disco
intervertebrale e la protrusione erniaria che deve es-
sere rimossa.
L’intervento chirurgico, anche se eseguito con
tecnica mini invasiva, deve essere seguito da un pe-
riodo di riposo, e rieducazione funzionale di almeno
6 settimane, per permettere al disco intervertebra-
le di creare una buona cicatrice ed evitare che altri
frammenti di nucleo polposo possano produrre re-
cidive dell’ernia.
Sebbene l’intervento chirurgico di discectomia sia
un intervento standard nella pratica chirurgica orto-
pedica, è un intervento maggiore e non è scevro da
complicazioni: talvolta si possono creare delle aderen-
ze fibro-cicatriziali tra voluminose ernie del disco e il
sacco durale, che comportano, durante la rimozione
dell’ernia, la parziale lacerazione dell’involucro durale
delle radici, che provoca perdita di liquor dalla ferita,
con ritardo di guarigione. Inoltre, le manovre di spo-
stamento delle radici o della dura per esporre e rimuo-
vere l’ernia del disco, anche se eseguite con molta cau-
tela e delicatezza, possono aumentare il grado di sof-
ferenza radicolare. Le infezioni post chirurgiche sono
rare, ma piuttosto aggressive e di difficile trattamento.
Infine, un disco operato di discectomia, può andare
incontro a fenomeni artrosici che comportino la fuo-
riuscita dall’anello fibroso di un ulteriore frammento
erniario (recidiva dell’ernia del disco) necessitando in
tal caso di un secondo intervento chirurgico.
CERVICALGIA e CERVICOBRACHIALGIA
Cervicalgia
Definizione
La cervicalgia si definisce come dolore al rachide
cervicale e rappresenta, quindi, un sintomo, non
una malattia.
 10. Patologie degenerative 157

Epidemiologia del collo). Il processo infiammatorio produce edema

con conseguente temporaneo aumento di volume
La cervicalgia è la causa più frequente di richie- all’interno del canale vertebrale o a livello delle arti-
sta di prestazioni in medicina generale, dopo la colazioni posteriori. Questo provoca lo stiramento o
lombalgia, per quanto riguarda il dolore muscolo- la compressione delle terminazioni nervose del plesso
scheletrico. Nel corso della vita circa due terzi della endorachideo con conseguente sintomatologia do-
popolazione presenta cervicalgia e la prevalenza è lorosa, e contrattura muscolare che si manifesta con
maggiore dopo i 40 anni. Il 25% delle donne ed il una rettilineizzazione della fisiologica lordosi cervica-
20% degli uomini in età adulta segnalano cervical- le (Fig. 10.31). Questo processo è completamente re-
gia, e nella popolazione generale, il 35% riferisce versibile e una volta risolto, la sintomatologia recede
almeno un episodio di cervicalgia nell’anno prece- completamente.
dente. Per spondilosi cervicale si intendono tutti i proces-
si degenerativi che interessano il complesso articolare
Eziopatogenesi vertebra-vertebra, a livello delle articolazioni interso-
matiche e delle articolazioni posteriori. L’artrosi cer-
L’eziologia della cervicalgia si basa su cause verte-
vicale produce una riduzione dello spazio all’interno
brali e su cause extra-vertebrali.
del canale vertebrale e dei forami di coniugazione, a
causa della produzione di osteofiti e dell’ispessimento
Cervicalgie vertebrali delle strutture capsulo-legamentose, provocando in
Le cervicalgie vertebrali possono essere causate da: questo modo la stimolazione delle strutture nervose
–– infiammazione del complesso vertebra-vertebra; contenute all’interno (Fig. 10.32). Questo restringi-
–– spondilosi cervicale;
–– ernia del disco intervertebra-
le;
–– fratture.
La più frequente causa di cer-
vicalgia è l’infiammazione loca-
le. L’infiammazione può avere
un’origine traumatica distorsiva
(in seguito al tipico “colpo di
frusta” dovuto a incidente stra-
dale) (Fig. 10.30), o un’origine
microtraumatica (come nel caso
di professioni che espongono a Fig. 10.30 Meccanismo traumatico che porta all’infiammazione locale del rachide cervicale, rappresentando la più
movimenti continui e vibrazioni frequente causa di cervicalgia.

Fig. 10.31 Radiografia del rachide cer-

vicale, in proiezione antero-posteriore (A) e
laterale (B); si noti, in proiezione laterale, la
riduzione della fisiologica lordosi.

A B
 158 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Fig. 10.32 To-

mografia assiale com-
puterizzata del rachide
cervicale: taglio assiale
che mostra la riduzione
del forame di coniuga-
zione comprimendo la
radice nervosa, causata
da un osteofita.

mento avviene in maniera lenta e graduale e per que-

sto motivo non è di per sé causa di dolore acuto, ma
riducendo lo spazio a disposizione provoca una mag-
giore suscettibilità ai processi infiammatori, per cui
anche uno stimolo infiammatorio di lieve entità, con
modesto edema associato, può causare una importan-
te stimolazione del plesso endorachideo.
L’ernia del disco intervertebrale può rappresen-
tare anch’essa una causa di dolore al rachide cervi-
cale, in quanto produce un conflitto tra contenente
e contenuto, dove il contenente è rappresentato dal
canale vertebrale ed il contenuto è rappresentato
dalle strutture presenti al suo interno (nervi, radici
nervose, midollo spinale) (Fig. 10.33). L’ernia del
disco a livello cervicale rappresenta comunque una
evenienza piuttosto rara.
Fig. 10.33 Schema di ernia del disco cervicale in sezione assiale. Si noti la fuoriu-
scita del nucleo polposo che comprime la radice spinale prima della sua emergenza dal
forame di coniugazione.
Altre cause vertebrali di cervicalgia possono esse-
re, più raramente, le fratture (Fig. 10.34) e gli esiti di
frattura e i processi neoplastici primitivi o secondari.
Cervicalgie extra-vertebrali
La cervicalgia può essere determinata anche da
cause extravertebrali, come
–– patologie infiammatorie e degenerative della spalla;
–– neoplasie extravertebrali (tumore di Pancoast,
ecc.);

Fig. 10.34 Radiografia del rachide

cervicale, in proiezione laterale; si noti la
frattura-lussazione C6 su C7 (A). Radio-
grafia del rachide cervicale, in proiezione
laterale; si noti la frattura della spinosa di
C6 (B).

A B
 10. Patologie degenerative 159

–– infezioni;
–– malattie sistemiche con interessamento del ra-
chide cervicale (sclerosi multipla, ecc.).

Clinica
Comunemente il paziente riferisce dolore cer-
vicale, insorto acutamente senza causa o dopo un
trauma, con sensazione di grave limitazione al movi-
mento; il dolore si irradia classicamente alla musco-
latura paravertebrale del collo, al trapezio e al gran
dorsale. Talvolta può irradiarsi in regione retrorbi-
tale o temporale. È presente rigidità cervicale, e nei
casi più gravi il paziente presenta vertigini, disturbi
dell’equilibrio e cefalea. Questi ultimi sintomi sono
determinati dall’infiammazione delle faccette arti-
colari posteriori che può provocare la compressione
temporanea dell’arteria vertebrale, lungo il suo tra-
gitto attraverso i fori trasversali dei processi laterali
delle vertebre, ostruendone parzialmente il flusso
(Fig. 10.35). L’estensione del collo in questo caso
può provocare una improvvisa e violenta esacerba-
zione della sintomatologia.
Ispettivamente il rachide cervicale può presentare
una alterazione del normale asse per la contrattura
asimmetrica della muscolatura del collo (torcicollo
acquisito, rettilineizzazione della fisiologica lordosi).
Nella maggior parte dei casi i movimenti di flesso-
estensione del collo sono limitati, come anche le Fig. 10.35 Schema del rachide cervicale e dei suoi rapporti con il midollo spinale, i
rotazioni. Il dolore viene esacerbato dalla digitopres- nervi spinali che ne emergono, e l’arteria vertebrale che decorre all’interno i fori trasver-
sione sulle spinose, e può irradiarsi lungo la musco- sari delle vertebre cervicali.
latura del collo, fino alle spalle.
L’irritazione radicolare si associa al quadro clini-
Cervicobrachialgia co meno grave. Essa è dovuta ad una modesta sti-
Quando il dolore dal rachide cervicale si irradia molazione meccanica della radice e si accompagna
agli arti superiori si parla di cervicobrachialgia. L’ir- a dolore irradiato nel territorio di distribuzione del-
radiazione del dolore è conseguenza dell’interessa- la radice.
mento delle radici spinali cervicali che vanno a co- La compressione radicolare consiste in una sti-
stituire il plesso brachiale (radici da C5 a T1). molazione meccanica più severa che comporta una
L’incidenza della cervicobrachialgia è pressoché maggiore sofferenza della radice. In questo caso al
sovrapponibile a quella della cervicalgia e le cause dolore si associano alterazioni della sensibilità (ipo-
patogenetiche sono le medesime. estesie, parestesie) nel dermatomero corrispondente
Clinicamente la cervicobrachialgia si presenta e deficit di forza (ipostenia) delle unità motorie in-
con gli stessi sintomi della cervicalgia, a cui si asso- nervate dalla radice interessata.
cia la sintomatologia periferica dovuta all’interessa- Il quadro clinico più grave si associa alla in-
mento delle radici spinali. La gravità della sintoma- terruzione radicolare. In questo caso la radice
tologia in questo caso dipende dall’entità del danno coinvolta è gravemente compromessa, con conse-
radicolare, che può essere conseguenza di: guente interruzione della trasmissione nervosa che
–– irritazione radicolare; comporta totale assenza di sensibilità (anestesia)
–– compressione radicolare; nel dermatomero corrispondente e totale assenza
–– interruzione radicolare. di movimento (paralisi) delle unità motorie corri-
 160 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
spondenti.
La presentazione clinica della cervicobrachialgia
varia a seconda della radice interessata e del nume-
ro di radici coinvolte. Attraverso l’esame obiettivo è
quindi fondamentale definire il livello neurologico
coinvolto:
–– C5: in fase irritativa il dolore e le alterazioni della
sensibilità si distribuiscono dalla spalla al gomi-
to, lungo il margine radiale del braccio; in fase
compressiva vi è un deficit di forza del deltoide e
del bicipite, indagabile opponendo resistenza alla
abduzione della spalla per il primo e alla flessio-
ne del gomito con la spalla in posizione neutra
per il secondo; il riflesso osteotendineo bicipitale
è ipoevocabile; (Fig. 10.36)
–– C6: in fase irritativa il dolore e le alterazioni della
sensibilità si distribuiscono dal gomito al primo e
secondo dito, lungo il margine radiale dell’avam-
braccio; in fase compressiva vi è difficoltà a flet-
tere il gomito con la spalla in posizione neutra,
per il deficit del bicipite, e a estendere il polso; i
riflessi bicipitale e brachioradiale sono ipoevoca-
bili (Fig. 10.37);
–– C7: in fase irritativa il dolore e le alterazioni del-
la sensibilità si distribuiscono dal gomito fino al
terzo dito, lungo la superficie dorsale dell’avam-
braccio; in fase compressiva il deficit di forza
coinvolge i muscoli estensori del gomito (defi-
cit del tricipite), e flessori del polso; il riflesso
osteotendineo tricipitale è ipoevocabile; (Fig.
10.38)
Motilità
Riflessi
Sensibilità
C5
Livello
neurologico
Fig. 10.36 Esame neurologico periferico per la ricerca di danno radicolare della
radice di C5. Si valutano la forza dei muscoli innervati da C5, i riflessi osteotendinei
corrispondenti e la sensibilità del territorio innervato dalla radice di C5.
–– C8: in fase irritativa il dolore e le alterazioni del-
la sensibilità si distribuiscono dal gomito fino
al quarto e quinto dito, lungo il margine ulna-
re dell’avambraccio; in fase compressiva il defi-
cit di forza coinvolge i muscoli interossei della
mano e flessori delle dita, ed è quindi indagabile
opponendo resistenza all’abduzione e all’esten-
sione delle dita; non ci sono riflessi caratteristici
evocabili; (Fig. 10.39)
–– T1: in fase irritativa il dolore e le alterazioni del-
la sensibilità si distribuiscono dall’ascella fino al
gomito, lungo il margine ulnare del braccio; in
Motilità
Riflessi
C6
Livello
neurologico Sensibilità
Fig. 10.37 Esame neurologico periferico per la ricerca di danno radicolare della
radice di C6. Si valutano la forza dei muscoli innervati da C6, i riflessi osteotendinei
corrispondenti e la sensibilità del territorio innervato dalla radice di C6.
Motilità
Riflessi
C7
Livello
neurologico Sensibilità
Fig. 10.38 Esame neurologico periferico per la ricerca di danno radicolare della
radice di C7. Si valutano la forza dei muscoli innervati da C7, i riflessi osteotendinei
corrispondenti e la sensibilità del territorio innervato dalla radice di C7.
 10. Patologie degenerative 161
fase compressiva il deficit di forza coinvolge i
muscoli interossei della mano; non ci sono rifles-
Mielopatia cervicale
si caratteristici evocabili. (Fig. 10.40) La mielopatia cervicale è la forma più grave di al-
Per valutare l’interessamento radicolare è possi- gia cervicale, ed è conseguenza di un interessamen-
bile inoltre eseguire opportune manovre di stira- to diffuso compressivo cronico del midollo spinale,
mento, attraverso le quali vengono messe in ten- come ad esempio nel caso di severa spondiloartrosi,
sione le radici spinali, producendo una esacerba- con grave restringimento del canale vertebrale, o
zione della sintomatologia dolorosa. La manovra nel caso di una voluminosa ernia del disco intere-
di Spurling prevede l’iperestensione e la rotazione vertebrale centrale.
del collo controlaterale rispetto alla distribuzione La sintomatologia è subdola e inizialmente è si-
della sintomatologia; questo provoca un dolore mile a quella di una cervicalgia, dopodiché evolve
acuto nell’area di distribuzione della radice interes- più o meno rapidamente con comparsa di sintomi
sata: nella regione del deltoide per la radice di C5, neurologici periferici che coinvolgono sia gli arti
del bicipite per la radice di C6, del tricipite per la superiori che gli arti inferiori. Il paziente riferisce
radice di C7, della mano per la radice di C8. quindi dolore irradiato e alterazioni della sensibili-
tà periferica, cui si associano disturbi della marcia
Motilità con sensazione di “pesantezza” e “cedimento” degli
arti inferiori (claudicatio midollare). In alcuni casi
possono essere presenti anche disturbi dell’equili-
brio.
Il coinvolgimento delle vie motorie discenden-
ti (fasci piramidali) a livello del midollo cervicale
Riflessi produce una sintomatologia periferica caratteri-
stica a livello degli arti inferiori: all’esame obiet-
tivo è possibile rilevare perifericamente dolore e
alterazioni diffuse della sensibilità periferica, con
accentuazione dei riflessi osteotendinei e ipertono
C8 muscolare.
Livello Sensibilità Nei casi più gravi può essere positivo il segno
neurologico
di Babinski. Questi segni sono caratteristici del
coinvolgimento del 1° neurone di moto e sono
Fig. 10.39 Esame neurologico periferico per la ricerca di danno radicolare della
utili a distinguere una mielopatia cervicale da
radice di C8. Si valutano la forza dei muscoli innervati da C8 e la sensibilità del territorio
una radicolopatia periferica lombare, in cui sono
innervato dalla radice di C8.
coinvolti i motoneuroni periferici, e in cui la di-
stribuzione della sintomatologia segue la distri-
Motilità buzione delle radici lombari, il tono muscolare
è ridotto, i riflessi osteotendinei sono ipovalidi o
assenti.

Riflessi Diagnostica per immagini

L’indagine di primo livello nella cervicalgia e
nella cervicobrachialgia è rappresentata dalla radio-
grafia del rachide cervicale nelle proiezioni antero-
posteriore e laterale. Con la radiografia è possibile
T1 valutare il normale assetto del rachide (rettilineo
Livello
neurologico in proiezione antero-posteriore, curvo in lordosi in
Sensibilità proiezione laterale), la presenza di lesioni ossee trau-
matiche come fratture, sublussazioni o lussazioni, e
Fig. 10.40 Esame neurologico periferico per la ricerca di danno radicolare della la presenza di lesioni degenerative artrosiche (oste-
radice di T1. Si valutano la forza dei muscoli innervati da T1 e la sensibilità del territorio ofiti, ecc) con restringimento del canale vertebrale e
innervato dalla radice di T1. dei forami di coniugazione.
 162 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Indagini di secondo livello sono rappresentate

dalla TAC e dalla RMN che permettono di valuta-
re, oltre alle strutture ossee, le strutture molli come
i dischi intervertebrali, le radici spinali, il midollo
spinale, ecc.
In casi particolari possono essere utili ulteriori
esami specifici come l’elettromiografia, utili soprat-
tutto a distinguere un interessamento midollare da
un interessamento radicolare periferico.

Trattamento
Il trattamento della cervicalgia e della cervicobra-
chialgia vertebrale acuta in fase irritativa si basa sul
riposo, per circa 2 settimane e sulla somministra-
zione di farmaci antinfiammatori. Se la sintoma-
tologia è severa possono essere utilizzati antinfiam-
matori non steroidei ogni 8-12 ore somministrati
per via intramuscolare, associati ad un analgesico
centrale ed eventualmente ad un gastroprotettore.
Questa cura d’attacco, va in genere protratta senza
interruzioni per circa 5-7 giorni e continuata con
assunzioni dello stesso principio attivo per via orale
per ulteriori 5-7 giorni.
In fase acuta la terapia fisica è utile per rilassa-
re i muscoli; sono indicati massaggi cervicali dolci,
elettroanalgesia, e l’utilizzo di un collare cervicale
che mette a riposo i muscoli paravertebrali cervicali
(Fig. 10.41).
La prognosi dell’attacco acuto ha una durata di
circa 15-21 giorni a seconda del grado di infiam-
mazione della colonna.
Il trattamento della cervicalgia e della cer-
vicobrachialgia vertebrale cronica si basa sulla
somministrazione di farmaci antinfiammatori e
sulla riabilitazione. Possono essere somministra-
ti farmaci antinfiammatori non steroidei per via
orale, ogni 12-24 ore. Rispetto alla terapia degli
attacchi acuti, la terapia farmacologia deve essere
assunta a dose più bassa, anche una sola sommi-
nistrazione al giorno, ma protratta per più tem-
po: il periodo di cura può arrivare anche alle 4
settimane.
Contemporaneamente, è necessario prescrivere
un’adeguata riabilitazione del rachide cervicale:
l’elettroanalgesia, la laser-terapia e i massaggi al Fig. 10.41 Collare cervicale ri­gido.
rachide cervicale contribuiscono al rilassamento
muscolare e al controllo del dolore. Un’altra me- portando così all’allargamento dei forami di co-
todica riabilitativa sono le trazioni cervicali che niugazione.
consistono nell’applicazione di forze che determi- Il ciclo di riabilitazione dura in genere 6-12 set-
nano l’allontanamento dei corpi vertebrali, stiran- timane, ed è consigliabile ripeterlo circa 2 volte
do i muscoli e gli apparati capsulo-legamentosi, all’anno.

Il trattamento della cervicalgia e della cervico-
brachialgia in fase compressiva, dipende dal grado
di deficit neurologico. Se il deficit è lieve, il tratta-
mento è sovrapponibile a quello della cervicalgia e
cervicobrachialgia acuta.
In caso di cervicalgia o cervicobrachialgia in fase
compressiva con grave deficit neurologico, oppure
in caso di mielopatia cervicale, è indicato l’inter-
vento chirurgico. L’intervento chirurgico si esegue
per via posteriore nella compressione laterale di
una radice dovuta a ernia discale o a spondiloar-
trosi (emilaminoartrectomia), o preferibilmente
per via anteriore nella compressione posterolate-
rale, o centralizzata di una radice o, nel caso di
mielopatia cervicale, per poter eseguire una com-
pleta discectomia e una solida artrodesi dei corpi
vertebrali.
ALLUCE VALGO
Definizione
L’alluce valgo è una deformità dell’avampiede,
caratterizzata dalla sublussazione laterale della fa-
lange prossimale del I dito sulla testa del I meta-
tarsale, associata a vari gradi di ingrossamento della
eminenza mediale dell’epifisi distale del I metatar-
sale. (Fig. 10.42) È una patologia che insorge pro-
gressivamente e negli stadi più avanzati si manifesta
con un vivo dolore localizzato a livello della prima
metatarsofalangea e delle teste metatarsali esterne.
Epidemiologia
L’alluce valgo interessa soprattutto l’età adulta
e il sesso femminile ma può manifestarsi anche in
soggetti giovani. In questi pazienti si presenta fre-
quentemente bilateralmente ed associato ad altre
deformità del piede.
Eziopatogenesi
L’eziopatogenesi dell’alluce valgo può essere de-
terminata dalla sinergica azione di fattori estrinseci
e fattori intrinseci al piede.
Il fattore estrinseco principale è l’azione della
calzatura. Le scarpe a punta e con tacco alto, cau-
sando l’abduzione dell’alluce e spostando tutto il
carico sull’avampiede, possono facilitare l’insorgen-
za dell’alluce valgo.
10. Patologie degenerative 163
Fig. 10.42 L’angolo di alluce
valgo (HVA) è l’angolo formato
dall’asse del I metatarsale con l’asse
della falange prossimale del I dito
(Valore normale <15°). L’angolo inter-
metatarsale (IMA) è l’angolo formato
dall’asse del I metatarsale con l’asse
del II metatarsale (Valore normale
<10°).
Numerosi invece sono i fattori eziopatogenetici
intrinseci che concorrono allo sviluppo dell’alluce
valgo. I più importanti sono il cedimento progressi-
vo del legamento metatarsale traverso che allargan-
do la pianta del piede aumenta l’angolo intermeta-
tarsale (Fig. 10.43) favorisce l’insorgenza dell’alluce
valgo, le alterazioni biomeccaniche come il piede
piatto e il piede cavo valgo, i processi infiammatori
come l’artrite reumatoide, le patologie neuromu-
scolari come le paralisi muscolari, le contratture, la
spasticità e le malattie genetiche come la sindrome
di Marfan, la malattia di Ehlers-Danlos o la lassità
legamentosa generalizzata.
Clinica
L’alluce valgo è una patologia ad insorgenza
progressiva, ed a seconda dello stadio di sviluppo
può presentarsi con una sintomatologia molto lieve
oppure manifestarsi con un dolore acuto a livello
dell’avampiede che limita notevolmente il paziente
nelle sue normali attività.
Negli stadi iniziali, caratterizzati da una modesta
sublussazione laterale dell’alluce, è presente un lieve
dolore a livello della prima metatarsofalangea causato
dal conflitto tra la calzatura e la prominenza mediale
che si viene a creare (Fig. 10.43). In questi stadi tut-
tavia possono essere già presenti ipercheratosi o callo-
sità a livello dell’alluce o del secondo dito o patologie
ungueali come per esempio l’unghia incarnita.
 164 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
A Fig. 10.44 Quadro clinico di uno stadio avanzato di alluce valgo. Il primo raggio
B
Fig. 10.43 Quadro clinico e radiografico di alluce valgo bilaterale. A sinistra si nota
valgismo dell’alluce e la deformità a martello del II dito con associata ipercheratosi dor-
sale (A). Nella radiografia dorsoplantare del piede si nota la sublussazione laterale della
falange prossimale del I dito sulla testa del I metatarsale con aumento dell’angolo di
valgismo e dell’angolo intermetatarsale e la sublussazione laterale dei sesamoidi (B).
Negli stadi più avanzati si ha una maggiore devia-
zione laterale dell’alluce: la grave lussazione dell’al-
luce determina un’insufficienza della prima articola-
zione metatarsofalangea che non è più in grado di
sostenere il carico. Si verifica quindi un sovraccari-
co delle teste metatarsali esterne durante il ciclo del
cammino, che provoca dolore e callosità al di sotto
delle teste metarsali, denominato metatarsalgia da
trasferimento. Successivamente la sublussazione delle
teste dei metatarsali esterni con la formazione delle
dita in griffe (Fig. 10.44).
Trattamento
La correzione dell’alluce valgo è elettivamente
chirurgica perché la deformità anatomica si può
è meccanicamente insufficiente e le articolazioni metarso-falangee esterne si sono
sublussate per effetto del carico.
correggere solo ripristinando i giusti rapporti arti-
colari tra le componenti ossee. Tuttavia può essere
intrapreso un trattamento conservativo con lo sco-
po di alleviare la sintomatologia clinica o al massi-
mo di rallentare l’evoluzione di questa particolare
affezione.
Il trattamento conservativo è rappresentato
dall’utilizzo di una calzatura morbida a pianta
larga e di misura adeguata per diminuire la pres-
sione sui tessuti molli. Il trattamento conserva-
tivo si avvale anche dell’utilizzo di ortesi come
plantari con scarico metatarsale per alleviare la
metatarsalgia da trasferimento o ortesi in silicone
per cercare di alleviare il dolore da conflitto con
la calzatura.
Il trattamento chirurgico rimane comunque il
metodo più efficace per correggere la deformità e
risolvere la sintomatologia dolorosa del paziente.
Se l’articolazione non presenta un’artrosi seve-
ra, può essere eseguita un’osteotomia del I meta-
tarsale al fine di correggere l’angolo di valgismo
dell’alluce, l’angolo intermetatarsale e riportare la
testa del I metatarsale a livello dei sesamoidi (Fig.
10.45).
Qualora sia presente una grave artrosi a livello
della prima metatarsofalangea si può eseguire un
artrodesi ovvero la fusione dei 2 capi articolari o un
artroplastica ossia la resezione di un capo articolare
in modo da aumentare lo spazio tra il I metatarsale
e la falange prossimale del I dito.
Nei pazienti anziani con scarse richieste funzio-
nali si preferisce eseguire l’artrodesi della I meta-
tarsofalangea (Fig. 10.46), mentre nei pazienti più
giovani è indicata l’artroplastica della I metatarsofa-
langea (Fig. 10.47).
 10. Patologie degenerative 165

A B C
Fig. 10.45 Alluce valgo bilaterale con II dito a martello; l’articolazione non presenta segni di artrosi (A). L’intervento correttivo è consistito in una osteotomia lineare distale del I
metatarsale (seri) e nella riduzione della sublussazione della II metatarso-falangea che vengono stabilizzare per un mese con fili metallici di Kirshner (B). Un anno dopo l’intervento,
l’osteotomia è guarita e il metatarsale si è rimodellato (C).

A B C
Fig. 10.46 Quadro clinico di alluce valgo artrosico (A) con grave restringimento della I articolare ed osteofitosi marginale della I metatarsofalangea (B) trattato mediante artrodesi
della I metatarsofalangea (C).

Il trattamento chirurgico dell’alluce valgo deve ticati per la correzione delle deformità delle dita
comprendere sempre anche la correzione delle de- esterne.
formità associate a carico delle dita esterne che sono
spesso causa di metatarsalgia. MALATTIA DI DUPUYTREN
La tenotomia dei tendini flessori o estensori
delle dita, l’artodesi dell’interfalangea prossimale Definizione
e nei casi più gravi il riallineamento metatarsale La malattia di Dupuytren è una patologia carat-
con asportazione delle teste dei metatarsi esterni terizzata dall’ispessimento e conseguente retrazione.
interessati sono gli interventi chirurgici più pra- dell’aponeurosi palmare (Fig. 10.48).
 166 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

A B C
Fig. 10.47 Quadro clinico di alluce valgo rigido (A) trattato mediante artroplastica della prima metatarso-falangea e correzione delle deformità delle dita esterne mediante artrodesi
delle interfalangee prossimale delle dita. Nella radiografia dorsoplantare preoperatoria (B) si nota la severa artrosi della prima metatarsofalangea e la lussazione delle interfalangee pros-
simali delle dita esterne. Nella radiografia dorsoplantare postoperatoria (C) si nota l’artroplastica della prima metatarsofalangea con aumento dello spazio tra il I metatarsale e la falange
prossimale del I dito ottenuto mediante interposizione di una protesina di materiale riassorbibile radiotrasparente.

Epidemiologia attività, quali lavarsi le mani, indossare guanti; la

deformità e la riduzione della funzionalità delle dita
La malattia di Dupuytren colpisce più frequente- è più o meno importante a seconda della gravità
mente il sesso maschile (80% dei casi), in età adulta della contrattura. Vi sono patologie che hanno una
ed evolve lentamente. simile patogenesi e spesso si associano alla malattia di
Dupuytren; sono la retrazione dell’aponeurosi plan-
tare (malattia di Lederhause) e l’induratio penis (ma-
Eziopatogenesi lattia di La Peyronie).
Le cause della malattia di Dupuytren sono sco-
nosciute; si nota una certa predisposizione fami-
liare, ed è una patologia che può essere favorita e
aggravata da lavori manuali pesanti, da patologie
come diabete e alcolismo, o da alcuni farmaci a
base di fenobarbitale.
La retrazione dell’aponeurosi determina la fles-
sione del dito corrispondente: solitamente colpisce
prima il quarto dito e si estende successivamente al
terzo e al quinto dito.

Clinica
Clinicamente, non è presente dolore; il paziente
usualmente si accorge della patologia quando non
riesce più a estendere le dita della mano su una su-
perficie piatta, come un tavolo. Nei casi avanzati la Fig. 10.48 Schema di malattia di Dupuytren interessante il quarto dito della mano
eccessiva flessione delle dita impedisce le normali sinistra; l’aponeurosi palmare impedisce al IV dito di estendersi.
 10. Patologie degenerative 167

Alla palpazione si repertano noduli sottocuta- Un iniziale trattamento conservativo, basato

nei e cordoni solidi e prominenti nel palmo della
mano. La diagnosi è prevalentemente clinica.
Trattamento
L’andamento progressivo della patologia fa si che
la diagnosi e il trattamento precoci siano gli unici
fattori che possono modificare la prognosi.
sull’utilizzo di tutori, può ritardare il più possibile
la flessione delle dita e, di conseguenza, l’interven-
to chirurgico che è quindi l’unica terapia possibi-
le: questa si basa sull’asportazione della fascia pal-
mare; dopo l’operazione viene applicato un tutore
palmare rigido per 2 settimane, mentre le riabilita-
zione deve proseguire per 1-2 mesi, durante i quali
è fondamentale la sospensione dal lavoro faticoso.

Domande di autovalutazione
1. Quali sono i fattori eziopatogenetici dell’artrosi primaria?
2. Quali sono i fattori eziopatogenetici dell’artrosi secondaria?
3. Qual è il quadro clinico dell’artrosi?
4. Quali sono le caratteristiche radiografiche dell’artrosi?
5. Qual è il trattamento dell’artrosi?
6. Quali sono le cause vertebrali ed extravertebrali delle lombalgie?
7. Qual è il quadro clinico della lombalgia acuta?
8. Descrivere i quadri di irritazione, compressione e interruzione radicolare
9. Descrivere il quadro clinico nel caso di compressione radicolare di S1, L5, L4; L3 ed L2.
10. Come si classificano le ernie del disco in base al grado di migrazione e alla sede?
11. Quale radice risulta compressa nell’ernia del disco postero-laterale L4-L5?
12. Qual è il trattamento della lombosciatalgia?
13. Quali sono le cause più frequenti di cervicalgia vertebrale ed extravertebrale?
14. Descrivere il quadro clinico della cervicobrachialgia in fase irritativi delle radici C5, C6, C7 e C8.
15. Quali sono i fattori eziopatogenetici dell’alluce valgo?
16. Qual è il quadro clinico e il trattamento dell’alluce valgo?
 Patologie neoplastiche
11
NEOPLASIE Tab. 11-I – Classificazione dei tumori dell’apparato
DELL’OSSO E DEI TESSUTI MOLLI muscoloscheletrico.
Tumori Benigni Maligni
Definizione
Ossei Cisti ossea semplice Osteosarcoma
Le neoplasie dell’apparato muscolo scheletrico Cisti ossea aneurismatica Sarcoma di Ewing
rappresentano spesso una sfida per l’ortopedico Granuloma eosinofilo Condrosarcoma
dato che la loro valutazione non può prescindere Fibroma non ossificante Metastasi ossee
dalla completa conoscenza della loro modalità di Displasia fibrosa
presentazione, dell’evoluzione, della loro stadia- Osteoblastoma
zione nonché delle caratteristiche istopatologiche e Osteoma osteoide
della risposta alla terapia. Tumore a cellule giganti
I tumori dello scheletro e quelli dei tessuti molli Condroma (encondroma)
possono essere classificati in base al tessuto d’ori- Esostosi (osteocondroma)
gine e in base al loro comportamento biologico in Condroblastoma
benigni e maligni (Tab. 11-I). Parti molli Lipoma Istiocitoma fibroso maligno
La valutazione del paziente con sospetta lesione Emangioma Liposarcoma
neoplastica dell’osso o delle parti molli prevede la Fibroma Rabdomiosarcoma
raccolta dei dati anamnestici e un completo esame Fibromatosi Sarcoma sinoviale
obiettivo, seguiti da diverse tecniche di diagnostica
per immagini, dalla valutazione dei dati di labora-
torio e dalla biopsia. mori maligni delle ossa, il più frequente in assoluto
è l’osteosarcoma, seguito dal condrosarcoma e dal
sarcoma di Ewing.
Epidemiologia Per quanto riguarda la distribuzione per età, le
È utile fare alcune considerazioni di carattere ge- esostosi si osservano soprattutto nella prima deca-
nerale circa la frequenza, la distribuzione per età e de di vita, l’osteosarcoma colpisce prevalentemente
la localizzazione dei tumori ossei, che possono rive- pazienti giovani con un picco di incidenza intorno
stire una grande importanza nella diagnostica dif- alla seconda decade, mentre sono rari nei giovani i
ferenziale. Nella prima decade di vita solo il 20% condrosarcomi. Anche il sarcoma di Ewing è più
circa delle neoplasie è maligna mentre negli adul- tipico dell’età giovanile (sotto i 30 anni), così come
ti i tumori ossei maligni sono circa due volte più è piuttosto atipica la comparsa di tumori a cellule
frequenti di quelli benigni. Tra i tumori benigni giganti prima dei 20 anni di età. Tra i tumori dei
più frequenti vi sono le esostosi (osteocondromi) tessuti molli, il rabdomiosarcoma si osserva preva-
seguiti dai tumori a cellule giganti mentre tra i tu- lentemente nei bambini, il sarcoma sinoviale nel
 170 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
giovane adulto, il liposarcoma e l’istiocitoma fibro-
so maligno nell’anziano.
Per alcuni tumori si può identificare anche una
localizzazione scheletrica preferenziale, dato que-
sto che aiuta molto nella loro diagnosi: circa la
metà degli osteosarcomi per esempio si localizza in
prossimità del ginocchio (soprattutto alla metafisi
femorale distale), mentre i condrosarcomi si osser-
vano soprattutto al cingolo scapolare e pelvico, al
tronco e alla porzione prossimale delle ossa lunghe.
I tumori a cellule giganti e i condroblastomi si lo-
calizzano di preferenza alle epifisi delle ossa lunghe,
mentre il sarcoma di Ewing interessa soprattutto le
diafisi e le ossa piatte. In generale i tumori maligni
che più comunemente colpiscono durante il perio-
do infanto-giovanile (osteosarcoma e sarcoma di
Ewing) si localizzano a livello metafisario (femore
distale, tibia prossimale), in quelle aree cioè dotate
di un maggior potenziale accrescitivo.
Clinica
Le modalità di presentazione di un tumore osseo
o cartilagineo possono essere sostanzialmente tre:
–– dolore in assenza di un trauma apparente;
–– dolore secondario ad un trauma modesto che
non lo giustifica;
–– frattura patologica.
Il dolore, in assenza di trauma apparente, è tipi-
camente riferito, localizzato, non correlato all’uso,
spesso notturno e sensibile agli antidolorifici.
Quando il tumore è localizzato in prossimità delle
articolazioni può comportare limitazione funzio-
nale e non raramente versamento intrarticolare. In
alcuni casi è possibile evidenziare in corrispondenza
della lesione, un’area tumefatta, calda, arrossata e
dolente alla palpazione.
A volte il dolore può comparire in risposta ad un
banale trauma, l’entità del quale mal si correla all’in-
tensità dei sintomi. Il decorso del dolore in questo
caso è del tutto atipico perché non tende a diminuire
di pari passo con la normale evoluzione del trauma.
In alcuni casi la lesione neoplastica può essere del
tutto asintomatica fino a che si verifica, spontanea-
mente o conseguentemente a piccoli traumi, una
frattura. Si parla in questi casi di frattura patologica
causata dalla dimuita resistenza meccanica dell’osso
per la presenza del tumore.
Nelle fasi più avanzate di malattia si assiste anche
ad un decadimento delle condizioni generali con
febbre, malessere, calo di peso, anemia.
Diagnostica per immagini
La diagnosi delle malattie neoplastiche dell’appa-
rato muscolo-scheletrico si avvale in prima battuta
delle radiografie standard, seguite, come indagini di
secondo livello dalla TAC e dalla RMN, dalla scin-
tigrafia ossea, dall’angiografia e, soprattutto per lo
studio delle parti molli, dall’ecografia. Sono molto
utili anche gli esami di laboratorio. La biopsia infi-
ne, permette il completamento dell’inquadramento
diagnostico.
Radiografia convenzionale
Le radiografie standard in due proiezioni vanno
sempre richieste in un paziente con sospetta lesio-
ne neoplastica poiché in genere danno la possibi-
lità di supporre una prima diagnosi di malignità
o benignità della lesione: se non c’è interruzione
della corticale infatti si sospetta una lesione beni-
gna. Inoltre con le radiografie è possibile valutare
il grado di osteolisi (grado di radiotrasparenza) o di
osteogenesi (grado di addensamento) di alcuni tu-
mori: l’osteosarcoma tende molto spesso ad essere
osteoblastico, quindi radiointenso nella sua porzio-
ne centrale, mentre nel sarcoma di Ewing è sugge-
stiva la deposizione stratificata a “bulbo di cipolla”
di nuovo osso. Con le lastre inoltre è possibile iden-
tificare eventuali calcificazioni o aree di ossificazio-
ne: le calcificazioni si presentano con un aspetto
a spruzzo molto ben definito (spesso si osservano
nelle aree di necrosi ossea), mentre nelle ossificazio-
ni la struttura della densità ossea è più omogenea e
più simile al normale aspetto dell’osso.
Radiograficamente una lesione benigna presenta
limiti netti, corticale ossea continua e non infiltra-
ta; a volte la corticale può apparire assottigliata o
addirittura rigonfia per l’apposizione di osso perio-
stale neoformato allo scopo di contenere la lesione.
In alcuni casi infatti il tessuto osseo che circonda la
neoplasia tende a reagire attraverso la formazione
di strati di osso sclerotico, a costituire un orletto di
separazione tra la lesione ed il tessuto sano.
I tumori maligni si presentano invece con limiti
sfumati, interruzione della corticale ossea ed infil-
trazione dei tessuti molli.
È lecito ricordare poi che alcuni tumori ossei
danno una risposta negativa alle radiografie in fase
precoce, pertanto per fare diagnosi bisogna avvaler-
si delle indagini strumentali di secondo livello.

TAC e RMN
La TAC e la RMN (soprattutto se con mezzo di
contrasto) determinano accuratamente l’estensione
anatomica della lesione e aiutano a precisarne me-
glio alcuni caratteri: natura litica/addensante della
lesione, suoi eventuali rapporti con vasi, nervi o vi-
sceri, eventuale presenza di skip metastasi (a distan-
za del tumore primitivo ma nello stesso comparti-
mento anatomico), interessamento dei tessuti mol-
li. Nei casi di sospetta lesione maligna è d’obbligo
effettuare anche una TAC del torace per la ricerca
di metastasi polmonari (elettive nei tumori maligni
delle ossa).
Scintigrafia
La scintigrafia con Tecnezio-99 (che evidenzia lo
stato di attività metabolica del tessuto) ci consente
di discriminare la natura biologica della lesione: sarà
scintigraficamente fredda una lesione ipocaptante,
verosimilmente benigna, mentre un accumulo del
composto radioattivo deve fare sospettare una lesio-
ne, benigna o maligna in attività, cosìdetta scinti-
graficamente calda. La scintigrafia è inoltre utile per
identificare anomalie in bambini o adulti che presen-
tano dolori inesplicabili o scarsamente localizzati.
Ecografia
L’ecografia va quasi considerata un’indagine di
primo livello per le lesioni dei tessuti molli, in quan-
to è preziosa nel valutarne i margini, le dimensioni,
la vascolarizzazione, le eventuali calcificazioni.
Angiografia
L’angiografia, sebbene quasi del tutto sostituita
dalla TAC, può ancora essere molto utile per de-
finire i rapporti tra i grossi vasi e il tumore e per
identificare eventuali restringimenti o trombosi a
carico dei suddetti vasi.
Esami di laboratorio
Anche gli esami di laboratorio possono esse-
re utili: esame emocromocitometrico completo
con formula leucocitaria, indici di infiammazione
(VES, PCR, fibrinogeno), LDH (il cui aumento
è correlato con il sarcoma di Ewing ed i linfomi),
fosfatasi alcalina quale indice di rimodellamento
osseo (aumentata nell’osteosarcoma), calcemia, fo-
11. Patologie neoplastiche 171
sforemia, livelli di PTH, immunoelettroforesi pro-
teica, proteina di Bence-Jones.
Biopsia
La biopsia rappresenta l’ultimo esame diagnosti-
co, quello che permette di definire la natura isto-
logica della lesione tumorale. Questo esame può
essere effettuato in diversi modi: con ago sottile
(agoaspirato), con ago grosso (agobiopsia), per inci-
sione e istologia estermporanea al congelatore, per
incisione con inclusione o per escissione. Inoltre la
biopsia con ago si può avvalere anche della guida
TAC o ecografica.
L’agoaspirato non dà informazioni sulla architet-
tura tissutale ma consente di accertare se il tumore
è benigno o maligno senza definirne le caratteristi-
che istologiche.
L’agobiopsia permette di prelevare piccole “caro-
te” di tessuto, anche in anestesia locale, e rappresen-
ta una metodica molto vantaggiosa soprattutto in
tumori localizzati in regioni anatomiche aggredibili.
La biopsia a cielo aperto al congelatore permette
una diagnosi intraoperatoria, dunque l’asportazio-
ne del tumore in un unico tempo chirurgico; è utile
soprattutto per i tumori benigni o a bassa maligni-
tà, per i quali non si prevede un approccio radio-
e/o chemioterapico.
La biopsia incisionale è un intervento molto deli-
cato e preciso; si esegue praticando un’incisione della
cute approfondandosi nei piani sottocutanei e pas-
sando nel mezzo dei ventri muscolari. A questo pun-
to si provvede a praticare una corretta emostasi per
ridurre al minimo il rischio di contaminazione. Rag-
giunto l’osso si procede a prelevarne un campione;
l’interfaccia tra l’osso ospite e la lesione può essere
la sede più ricca di informazioni, mentre la porzione
centrale della lesione può essere necrotica e non dia-
gnostica. Talora il difetto osseo va riempito con ce-
mento o gel impregnato di trombina per controllare
il sanguinamento. Il tramite bioptico verrà asportato
a “spicchio d’arancia” insieme al tumore. Se si utiliz-
za un drenaggio lo si deve posizionare in linea ed in
prossimità dell’incisione cutanea, rimuovendo il suo
tragitto insieme a quello della biopsia al momento
dell’exeresi finale. Infine, la via di accesso all’osso
deve essere suturata accuratamente per evitare la dif-
fusione di cellule tumorali nei piani attraversati.
La biopsia escissionale deve essere riservata ai
casi in cui si è assolutamente certi della benignità
della lesione o quando si conoscono perfettamente
i margini tumorali.
 172 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
La biopsia di una neoplasia muscolo-scheletrica
rappresenta, quindi, un momento cruciale e molto
delicato per la prognosi ed il successivo trattamento
della lesione, e dovrebbe essere eseguita da un chi-
rurgo ortopedico con esperienza nel settore oncolo-
gico o sotto la sua diretta supervisione.
Dopo la biopsia può rendersi necessario il posizio-
namento di un gesso per proteggere l’osso da even-
tuali fratture, o l’uso di stampelle con carico parziale.
Stadiazione
Per completare la diagnosi delle lesioni tumorali
è importante effettuarne la stadiazione, precisando
il grado di malignità, l’entità della diffusione locale
e la presenza o l’assenza di eventuali metastasi. Lo
scopo della stadiazione è quello di offrire una pro-
gnosi e una guida al trattamento.
La stadiazione o “staging” prevede tre stadi per i
tumori istologicamente benigni:
–– lesione latente o inattiva: non presenta segni di
accrescimento o è in grado di guarire spontanea-
mente con decorso clinico silente e ha una com-
pleta delimitazione capsulare, es: fibroma non os-
sificante, osteoma, alcune cisti ossee unicamerali.
–– lesione attiva: si accresce ma rimane limitata dal-
le barriere naturali (corticale, periostio), le quali
possono essere deformate per compressione, es:
encondroma, osteoma osteoide, cisti ossea aneu-
rismatica.
–– lesione aggressiva: si accresce non delimitata da
capsula o superando le barriere anatomiche. Es:
tumore a cellule giganti.
Per i tumori maligni sono invece identificabili
cinque stadi:
–– stadio I: istologicamente a bassa malignità, ben
differenziato, rare mitosi, modeste atipie nuclea-
ri, tendente alla recidiva locale, moderatamente
captante il radioisotopo:
–– IA: intraosseo o intracompartimentale;
–– IB: extraosseo o extracompartimentale in gra-
do di infiltrare la corticale o i limiti di confine
del compartimento;
–– stadio II: istologicamente ad alta malignità, scar-
samente differenziato, dotato di elevata atipia
nucleare, necrosi, neovascolarizzazione, elevata
penetrazione, intensamente captante il radioiso-
topo. Alta incidenza di metastasi:
–– IIA: intraosseo o intracompartimentale;
–– IIB: extraosseo o extracompartimentale in gra-
do di infiltrare la corticale o i limiti del com­
partimento;
–– stadio III: presenza di metastasi regionali o a di-
stanza (viscerali, linfatiche od ossee).
A questo punto si possono definire i margini chi-
rurgici:
–– intralesionale: si penetra nel tumore che viene
asportato a pezzi. Questa metodica può causare
la permanenza di piccoli frammenti del tumore
in sede;
–– marginale: il tumore viene asportato seguendo i
margini della sua capsula o pseudocapsula. Que-
sta metodica è da preferire nei tumori benigni,
dove la capsula non è infiltrata;
–– ampio: si asporta totalmente il tumore insieme
ad un buon margine di tessuto sano;
–– radicale o compartimentale: si asporta l’intero
compartimento in cui ha sede il tumore.
TUMORI OSSEI BENIGNI
Cisti ossea semplice
La cisti ossea semplice è una cavità intraossea
contenente liquido sieroso, originatasi per una tem-
poranea interruzione della formazione dell’osso da
parte della cartilagine di accrescimento. Si osserva
più frequentemente nei bambini tra i 4 e i 10 anni.
Si localizza di preferenza alle metafisi delle ossa
lunghe, in particolare all’omero (50% dei casi), al
femore e alla tibia, tendendo con l’accrescimento a
migrare verso la diafisi. La lesione è asintomatica
fintanto che non venga complicata da una frattura;
spesso infatti la diagnosi è accidentale, in seguito
ad una frattura patologica dell’osso coinvolto.
L’eziologia della cisti ossea resta sconosciuta. Si
tratta di lesioni osteoliotiche rivestite da una fine
membrana fibrosa contenente emosiderina, cellule
di flogosi cronica e cellule giganti plurinucleate. A
differenza delle cisti ossee aneurismatiche, tipica-
mente eccentriche, le cisti ossee solitarie hanno una
posizione centrale nell’osso.
Radiograficamente la cisti ossea semplice si pre-
senta come un’area osteolitica in sede metafisaria
centrale, simmetrica con la presenza di setti ossei nel
suo interno. La metafisi appare soffiata e la cortica-
le assottigliata tanto da predisporre alle fratture; in
questo caso all’interno della cavità cistica possono
ritrovarsi dei frammenti di osso responsabili del co-
siddetto segno della “foglia cadente” (Fig. 11.1).
Le cisti ossee sono considerate lesioni non tumo-
rali che possono però porre dei problemi di diagno-
si differenziale. A volte infatti la uniforme radiotra-
sparenza della cisti può essere confusa con l’aspetto
a “vetro smerigliato” tipico della displasia fibrosa,

A B
Fig. 11.1 Radiografia in proiezione antero-posteriore della metafisi omerale con
una cisti ossea semplice, che appare come un’area osteolitica con dei setti ossei nel suo
interno (A). La cisti ossea può complicarsi con una frattura in seguito a trauma di minima
entità (frattura patologica) per la presenza di corticali ossee assottigliate (B).
C all’esame TAC di un livello li-
A gior parte dei casi consiste nel
B D
11. Patologie neoplastiche 173
che ha però più frequentemente sede eccentrica ed
è più spesso diafisaria.
Il trattamento può essere conservativo, mediante
infiltrazione di preparati corticosteroidei all’interno
della cisti o, nei casi resistenti si procede al curettage
intralesionale seguito da borraggio con innesti ossei.
Cisti ossea aneurismatica
La cisti ossea aneurismatica è una proliferazione
similtu­morale di tessuto connettivo (ricco di istio-
fibroblasti e cellule giganti) che circonda una lesione
cistica ripiena di sangue. Si osserva più frequente-
mente negli adolescenti e nei giovani adulti, svilup-
pandosi nella regione metafisaria delle ossa lunghe,
nello scheletro pelvico e nei corpi vertebrali. L’os-
servazione di una cisti aneurismatica in un paziente
anziano deve fare pensare alla presenza di un’altra
affezione tumorale a carattere benigno o maligno.
Radiograficamente si presenta come un’alterazione
osteolitica ad espansione globosa a carico della corti-
cale ossea, che rimane confinata da un sottile orlo di
osso periostale reattivo (Fig. 11.2). Nei bambini que-
ste lesioni benigne possono coinvolgere la superficie
articolare o la cartilagine di accrescimento; in questo
caso si rende necessaria un’atten-
ta stadiazione per escludere altre
patologie con le quali la cisti
aneurismatica entra in diagnosi
differenziale: tumore gigantocel-
lulare, sarcoma teleangectasico
e angiosarcoma. Il rilevamento
quido intracistico conferma la
diagnosi.
Il trattamento nella mag-
curettage intralesionale seguito
da borraggio con innesti ossei
o con cemento acrilico, oppu-
re nell’embolizzazione selettiva
dei vasi afferenti al tumore.
Fig. 11.2 Radiografia in proiezione antero-
posteriore della metafisi tibiale con una cisti ossea
aneurismatica, che appare come un’area osteolitica
(A). La RMN (B) e la TAC (C) sono utili perché evi-
denziano accuratamente i limiti della lesione e la
presenza di livelli liquidi. La lesione è stata trattata
chirurgicamente con curettage e borraggio con ce-
mento acrilico (D).
 174 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Granuloma eosinofilo teressa più del 50% del diametro del segmento osseo
colpito, rende l’osso facilmente soggetto a fratture.
Il granulona eosinofilo è una lesione granuloma- Al raggiungimento della maturità scheletrica, il fi-
simile ricca di granulociti eosinofili ed istiociti, broma ossificante diviene latente e successivamente
appartenente ad un gruppo di malattie caratteriz- tende spontaneamente ad ossificare (Fig. 11.4).
zate dalla presenza di lesioni simil-tumorali che si Circa il trattamento, il curettage intracapsula-
sviluppano a causa di difetti del metabolismo delle re è di solito sufficiente e può essere integrato con
cellule del sistema reticoloendo-
teliale. L’insieme di queste malat-
tie prende il nome di istiocitosi o
istiocitosi X.
Il granuloma eosinofilo si osser-
va prevalentemente in età infanto-
giovanile, nelle ossa lunghe, in
quelle piatte del cranio e del baci-
no e in quelle brevi delle vertebre.
Nella maggior parte dei casi il gra-
nuloma eosinofilo è asintomatico,
ma può presentarsi con modesta
febbricola, aumento della VES,
eosinofilia periferica e, nelle loca-
lizzazioni pelviche con coxalgia.
Radiograficamente il granu-
loma eosinofilo si presenta come
un’area osteolitica; quando loca-
A B
lizzata a livello del corpo vertebra-
le porta alla formazione della “ver- Fig. 11.3 Radiografia in proiezione antero-posteriore (A) e laterale (B) del rachide dorsale con granuloma eosinofilo di
tebra plana”, causata dal collasso D9. Il corpo vertebrale si collassa uniformemente portando alla formazione di una vertebra plana.
vertebrale (Fig. 11.3).
Il trattamento prevede l’infiltra-
zione della lesione con preparati
corticosteroidi oppure il curettage
della lesione e il successivo borrag-
gio con innesti ossei al fine di pre-
venire fratture secondarie.

Fibroma non ossificante

Il fibroma non ossificante è la
più frequente lesione tumorale be-
nigna dell’osso. Deriva da un’ano-
malo sviluppo dell’osso corticale
periostale cui consegue un deficit
di ossificazione durante l’accre-
scimento. La lesione, di natura
fibrosa, si sviluppa nel bambino o
nell’adolescente con un’incidenza
leggermente superiore nei maschi
e si localizza di preferenza al fe- A B
more e alla tibia (Fig. 11.4).
Quasi sempre la lesione è del Fig. 11.4 Radiografia in proiezione antero-posteriore del femore distale con un fibroma non ossificante. La lesione
tutto asintomatica ma, quando in- appare osteolitica e lobulata (A). A 3 anni di distanza, la cavità osteolitica appare ossificata (B).

borraggio con innesto osseo o altre metodiche di
stabilizzazione, a scopo profilattico nei confronti di
fratture secondarie.
Displasia fibrosa
La displasia fibrosa è un’anomalia di sviluppo
dell’osso con formazione di una lesione in cui si tro-
vano frammenti di tessuto fibroso e di osso trabeco-
lare immaturi irregolarmente disposti. Si manifesta
durante l’adolescenza con un’incidenza lievemen-
te maggiore nel sesso femminile. Le localizzazioni
possono essere singole (forme monostotiche) o plu-
rime (forme poliostotiche) accompagnandosi a vol-
te a pubertà precoce e, nelle femmine alla presenza
di macchie color caffellatte (sindrome di Albright).
Le forme monostotiche si localizzano di prefe-
renza all’epifisi prossimale del femore, della tibia,
alla mandibola e alle coste. Le forme poliostoti-
che, ad esordio solitamente più precoce, possono
essere monolaterali o generalizzate, localizzandosi
preferenzialmente a carico delle ossa lunghe, delle
piccole ossa della mano, del piede e a quelle della
pelvi. Il coinvolgimento dell’estremità prossimale
del femore è responsabile della ca-
ratteristica deformazione del caso
“a pastorale”.
Radiograficamente la displasia
fibrosa si mostra come una lesione
osteolitica velata o “a vetro smeri-
gliato” a causa del difetto di mi-
neralizzazione dell’osso immaturo
e displasico.
Il trattamento ha lo scopo prin-
cipale di prevenire le deformità e
le fratture ossee; ciò si ottiene bor-
rando la lesione con trapianto os- A
seo dopo un accurato curettage.
11. Patologie neoplastiche 175
manifestandosi con dolore locale e tumefazione.
Radiograficamente si manifesta come una lesione
osteolitica delimitata da un orletto di osso reattivo
che spesso si estende verso i tessuti molli circostanti.
Manca l’intensa reazione ossea tipica dell’osteoma
osteoide. L’osteoblastoma inoltre, è costituito da
cellule giganti e da tralci di tessuto osteoide più lar-
ghi rispetto a quelli dell’osteoma osteoide.
Il trattamento prevede l’escissione marginale in
blocco della lesione; il rischio di recidiva è <10% nei
tumori in stadio 2 e del 30-50% negli osteoblastomi
in stadio 3.
Osteoma osteoide
L’osteoma osteoide è un tumore benigno che
colpisce prevalentemente gli adolescenti, localiz-
zandosi di preferenza alla porzione prossimale del
femore e alla tibia.
Si tratta di una lesione osteogenetica in grado di
produrre matrice osteoide circondata da osso denso
lamellare reattivo. Le cellule neoplastiche produ-
cono osso maturo o intrecciato, con i caratteristici
orletti osteoblastici delle superfici osteoidi. Solita-
B

Osteoblastoma
L’osteoblastoma è un raro tu-
more benigno dell’osso in grado di
produrre matrice osteoide. Colpisce
più frequentemente le femmine di
età compresa tra i 10 ed i 25 anni,
localizzandosi di preferenza nella
regione arcale delle vertebre (pro- C
cessi trasversi e spinosi, peduncoli).
L’osteoblastoma tende ad accre- Fig. 11.5 Radiografia in proiezione laterale del piede con la presenza di un osteoma osteoide dell’astragalo (A). La scin-
scersi (anche fino a 10 centimetri) tigrafia con isotopi radioattivi dimostra una maggiore captazione a livello della lesione (B). La TAC rappresenta un’indagine
senza evocare reazione flogistica, più specifica, in quanto mette in evidenza il nidus dell’osteoma osteoide (C).
 176 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

mente di piccole dimensioni (<1 cm) e a crescita Il tumore a cellule giganti ha un’alta tendenza
lenta, si presentano, dal punto di vista sintomato- alla recidiva locale, nonostante l’uso di trattamenti
logico, con intenso dolore, soprattutto notturno ed adiuvanti. Nel 2% dei casi può dare metastasi pol-
esacerbato dall’assunzione di alcool. Il dolore è ben monari.
controllato dall’assunzione di FANS. Radiograficamente si manifesta come una lesio-
Radiograficamente la lesione si manifesta con il ne osteolitica ampia circondata da un netto mar-
caratteristico aspetto di “nidus” centrale radiotraspa- gine di osso reattivo. Frequenti reperti associati:
rente, circondato da osso denso reattivo (Fig. 11.5). assottigliamento della corticale, erosione endostale,
Gli osteomi osteoidi possono andare incontro a formazione di trabecole o di setti ossei all’interno
risoluzione spontanea dopo 5-7 anni. Il trattamen- della cavità (Fig. 11.6).
to conservativo è consigliato per i pazienti che ri- Il trattamento è in funzione delle dimensioni e
spondono in maniera eccellente ai FANS, purché le dello stadio della lesione: le lesioni allo stadio 1 e 2
lesioni presentino il caratteristico
aspetto clinico e radiografico.
Nei pazienti con scarsa risposta
ai farmaci, il trattamento consiste
nell’exeresi chirurgica del nidus e
della circostante zona di osso reatti-
vo. Attualmente si può utilizzare un
piccolo elettrodo a radiofrequenza
inserito nella lesione sotto la guida
della TAC che ne provoca la necro-
si termica (termoablazione).

Tumore a cellule giganti

Il tumore a cellule giganti è una
neoplasia benigna aggressiva che
coinvolge metafisi ed epifisi delle
ossa lunghe (distale del femore,
prossimale della tibia, distale del A B
radio) e che colpisce soprattutto
giovani adulti fra i 20 e i 40 anni,
in particolare i maschi.
Appare composto da abbon-
danti cellule giganti simili ad
osteoclasti immerse in uno stroma
fibroso; proprio le cellule stroma-
li (miofibroblasti, osteoclasti ed
istiociti) rappresentano la com-
ponente proliferante, neoplastica,
della lesione.
Il tumore in genere si accre-
sce arrivando ad occupare buona
parte dell’epifisi e della adiacente
metafisi fino ad erodere la cortica-
le. Il paziente riferisce un dolore C D
profondo e persistente a sede in-
traossea o, in un terzo dei casi cir- Fig. 11.6 Radiografia in proiezione antero-posteriore (A) e laterale (B) del femore distale con tumore a cellule giganti.
ca, il sintomo d’esordio è rappre- La TAC evidenzia l’erosione delle corticali anche sul piano coronale (C). Nelle lesioni di grandi dimensioni con distruzione
sentato da una frattura patologica ossea massiva, il trattamento di scelta consiste nella resezione del segmento osseo interessato; macroscopicamente il tes-
o da un versamento articolare. suto patologico si presenta rosso-violastro con aree di tessuto soffice giallo, simil “crem caramel” (D).

si trattano chirurgicamente con curettage, bonifica
dei bordi della lesione mediante fenolo, e borrag-
gio con innesto osseo o cemento acrilico, mentre
le recidive o le lesioni allo stadio 3 necessitano di
resezione ampia del segmento osseo.
Condroma (endocondroma)
Il condroma è costituito da una vera e propria
isola di cartilagine ialina che rimane intrappolata
A B
C D
11. Patologie neoplastiche 177
durante l’accrescimento all’interno dell’osso, tanto
da meritarsi anche la definizione di encondroma.
Si manifesta quasi sempre singolarmente, nell’ado-
lescente o nel giovane adulto, in entrambe i sessi,
localizzandosi preferenzialmente alle ossa lunghe
della mano e del piede, al femore, o al terzo pros-
simale dell’omero. Più di rado i condromi possono
presentarsi in sedi multiple, soprattutto alle ossa
della mano, nell’alterazione non ereditaria nota
come malattia di Ollier. Se a tali lesioni scheletriche
Fig. 11.7 Radiografia in proiezione
antero-posteriore (A) e laterale (B)
della diafisi femorale con condroma
solitario che presenta calcificazioni
centrali. La TAC dimostra la natura
multilobata della lesione che occupa
il canale midollare senza interruzione
delle corticali (C). La scintigrafia ossea
risulta positiva nella maggiore parte
delle lesioni e può rivelare condromi
asintomatici (D).
 178 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

si associano anche angiomi multipli dei tessuti mol-
li, il complesso è definito sindrome di Maffucci.
Mentre la trasformazione sarcomatosa nei con-
dromi isolati sporadici è molto rara, per i tumori
multipli e le lesioni sistemiche l’evoluzione in con-
drosarcoma si verifica nel 30% dei casi circa intor-
no ai 40 anni di età.
La maggior parte dei condromi sono asintoma-
tici e spesso, l’unico segnale della loro presenza è
rappresentato dalle deformità ossee o dalle fratture
patologiche.
Radiograficamente si presentano con un’area
osteolitica centrale, a margini ben definiti ma for-
mati da osso molto assottigliato. Col passare degli
anni si possono verificare fenomeni di calcificazio-
ne centrale, radiologicamente evidenziata da un
aspetto puntinato od opaco della lesione. Eventuali
segnali di trasformazione maligna di un encondro-
ma sono rappresentati dalla presenza di aree osteo-
litiche endostali, dall’inspessimento della corticale
e dalla formazione di speroni o di una spiccata rea-
zione endostale (Fig. 11.7).
I condromi solitari non necessitano di terapia,
tranne nei casi in cui si accompagnano a fratture
patologiche, ma vanno tenuti periodicamente sotto
controllo per verificarne l’evoluzione. L’interven-
to chirurgico è infatti indicato in quei pazienti che
presentino almeno due dei criteri della cosiddetta
triade di degenerazione: dolore, alterazioni radio-
grafiche caratteristiche, aumentata
captazione del radionuclide alla
scintigrafia ossea. In questo caso il
tumore viene escisso insieme ad un
buon margine di tessuto sano così
da ridurre il rischio di recidiva.
Le sedi più colpite sono le estremità delle ossa
lunghe, a livello metafisario, ma occasionalmente si
possono reperire alle ossa della pelvi, alle scapole,
alle coste o raramente alle piccole ossa delle mani o
dei piedi. L’accrescimento della lesione si arresta in
genere al momento in cui si saldano le epifisi, seb-
bene occasionalmente possa continuare anche nella
vita adulta.
Il segno clinico iniziale è rappresentato dalla pre-
senza di una massa dura e indolente adesa al piano
osseo. I sintomi compaiono solo quando la lesione
comprime ed irrita i tessuti molli o le formazioni
vascolo-nervose circostanti; l’evento più significa-
tiAvo è infatti rappresentato dall’infiammazione
delle borse mucose in prossimità della lesione.
Radiograficamente l’esostosi appare come una
lesione morfologicamente caratteristica, a partenza
metafisaria, dotata di margini netti e densità non
omogenea (la componente cartilaginea mostra aree
di calcificazione) (Fig. 11.8 A).
Dal punto di vista anatomopatologico le lesio-
ni esostotiche vengono distinte in sessili (con lar-
ga base d’impianto) e peduncolate (con esile base
d’impianto), entrambe sporgenti per circa 3-5 cm
dal normale contorno dell’osso. Corpo e pedunco-
lo della lesione sono costituiti da osso ben formato
con una cavità midollare centrale in continuità con
quella dell’osso d’origine, mentre il cappuccio è co-
stituito da cartilagine matura (Fig. 11.8 B).

Esostosi (osteocondroma)
Le esostosi sono alterazioni
dello sviluppo caratterizzate dal
lento accrescimento di osso epifi-
sario a costituire proiezioni ossee
ricoperte di cartilagine. Le esosto-
si possono presentarsi come lesio-
ni solitarie sporadiche oppure in
rare forme multiple trasmesse con
modalità autosomica recessiva; in
quest’ultimo caso si osserva spesso
la coesistenza di deformità impor- A B
tanti come la bassa statura, l’in-
curvamento e/o l’accorciamento Fig. 11.8 Radiografia in proiezione antero-posteriore del femore distale con la presenza di un esostosi solitaria pedu-
delle ossa lunghe. colata (A). Aspetto macroscopico della lesione (B).

La trasformazione maligna dei condromi (so-
prattutto in condrosarcoma) è più probabile per le
forme multiple (10% dei casi); i segni di trasforma-
zione maligna comprendono: presenza di un rive-
stimento cartilagineo di spessore >1 cm e aumenta-
ta captazione del radioisotopo alla scintigrafia.
Il trattamento chirurgico si attua in presenza di
una sintomatologia e prevede l’escissione marginale
della lesione.
Condroblastoma
Il condroblastoma è una rara neoplasia benigna
costituita da condrociti immaturi, cellule giganti
plurinucleate e isole di matrice condroide.
Colpisce soprattutto i maschi tra i 15 ed i 25 anni
d’età, localizzandosi preferenzialmente alle epifisi o
alle apofisi di omero prossimale o al ginocchio.
Clinicamente il condroblastoma si presenta con
dolore spontaneo o alla pressione (spesso risolto
con l’assunzione di FANS) e disturbi articolari, in
particolare versamenti.
Il riconoscimento di questa lesione è importante
poiché, a causa di alcuni suoi aspetti morfologici e
radiologici potrebbe essere confusa con un tumore
più aggressivo come quello a cellule giganti.
Radiograficamente il condroblastoma si presenta
come un’area di osteolisi pura circondata da margi-
ni netti e ben delimitati, orletto sclerotico e in alcu-
ni casi piccole aree di calcificazione.
Pur essendo a tutti gli effetti un tumore benigno
il condroblastoma può dare metastasi ai polmoni.
Il trattamento chirurgico dei condroblastomi
è spesso reso difficoltoso dalla loro estensione alla
cartilagine articolare; la lesione della cartilagine di
accrescimento dovuta al tumore o al curettage in-
fatti, aumentano le difficoltà del trattamento chi-
rurgico.
TUMORI OSSEI MALIGNI
Osteosarcomi
Gli osteosarcomi sono i tumori ossei maligni
più frequenti. Colpiscono tipicamente adolescenti
e giovani adulti (soprattutto maschi), benché si os-
servi un secondo picco di incidenza negli anziani in
associazione al morbo di Paget. Se ne riconoscono
diverse varianti:
–– osteosarcoma classico (oltre il 90% di tutti gli
osteosarcomi);
11. Patologie neoplastiche 179
–– osteosarcoma parostale;
–– osteosarcoma del periostio;
–– osteosarcoma di basso grado;
–– osteosarcoma a piccole cellule;
–– osteosarcoma multicentrico;
–– osteosarcoma emorragico.
La forma classica si sviluppa prevalentemente fra
i 10 e i 20 anni, in soggetti più alti della media tan-
to da ipotizzare il possibile ruolo nella patogenesi
del tumore di un rapido accrescimento.
Le localizzazioni prevalenti sono rappresentate
dalle cartilagini di accrescimento, in particolare al
ginocchio (estremità distale del femore o prossi-
male della tibia) e più raramente all’omero, e rara-
mente alla pelvi.
Il sintomo d’esordio è rappresentato dalla com-
parsa di una tumefazione molle e dolorosa che
limita la funzionalità del distretto interessato. Il
tumore tende ad accrescersi molto rapidamen-
te manifestandosi a volte all’esordio con fratture
spontanee.
L’esame radiografico mostra una caratteristica
lesione infiltrativa di tipo destruente, prevalente-
mente densa o osteoblastica, sebbene a volte possa
presentare un aspetto misto o apparire osteolitica.
Altri segni distintivi: precoce distruzione corticale,
margini mal definiti, mancanza di contenimento da
parte del periostio neoformato. Alla radiografia il
tessuto neoplastico amorfo produce un aspetto pa-
tognomonico cosiddetto “a raggiera”. Caratteristico
è anche il cosiddetto “triangolo di Codman” che si
osserva quando il tumore solleva il periostio e che è
compreso tra il piano della superficie esterna della
corticale ed il periostio sollevato (Fig. 11.9).
I dati di laboratorio più significativi sono rappre-
sentati dall’aumento della fosfatasi alcalina (come
indice di rimodellamento osseo) e dall’aumento del-
la lattico deidrogenasi (come parametro di citolisi).
La TAC e la RMN forniscono informazioni più
dettagliate circa il coinvolgimento intraosseo ed i
rapporti con i tessuti molli adiacenti; la TAC è an-
che utile per la ricerca di eventuali metastasi pol-
monari occulte.
L’osteosarcoma è un tumore molto aggressivo
che nelle fasi avanzate tende a superare la cartila-
gine di accrescimento (penetrando nell’epifisi) e a
dare metastasi anche al di fuori del compartimento
d’origine (fino alle forme multicentriche dotate di
eccezionale aggressività). Nel 10% circa dei casi è
possibile evidenziare già all’esordio metastasi pol-
monari o più raramente linfonodali.
 180 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Istologicamente l’osteosarcoma classico è costi- ed in grado di pompare all’esterno della cellula

tuito da elementi neoplastici che producono lacune gli agenti chemioterapici. L’elevata espressione di
di matrice osteoide all’interno delle quali si trova- questa glicoproteina si associa dunque a prognosi
no cellule mesenchimali con aspetti estremamente peggiore;
anaplastici (elementi giganti, mitosi atipiche, iper- –– presenza di metastasi al momento della diagnosi:
cromasia). La vascolarizzazione può essere modesta si associa a prognosi sfavorevole.
oppure costituita da ampi canali cavernosi telean- L’osteosarcoma parostale (meno del 5% di tutti
gectasici (osteosarcoma teleangectasico). gli osteosarcomi) origina tra la corticale ed il mu-
L’osteosarcoma è sensibile all’azione di alcuni scolo (stadio IA) più comunemente negli adole-
chemioterapici; questo ha permesso di migliorare scenti e nei giovani adulti, soprattutto alla faccia
la prognosi e la sopravvivenza dei malati. Fino agli posteriore del femore distale dove si presenta come
anni ’80 si interveniva chirurgicamente (in genere massa fissa e indolente.
amputando l’arto colpito) per poi proseguire con dei A differenza dell’osteosarcoma classico la varian-
cicli di chemioterapia allo scopo di
impedire la comparsa di recidive e
prolungare così la sopravvivenza
dei pazienti (che si attestava fra il
10 ed il 20%). Con i più recenti
protocolli chemioterapici neoadiu-
vanti (pre- e post-operatori) non
solo si può tentare di risparmiare
l’arto, ma si migliora notevolmen-
te la prognosi e la sopravvivenza
(circa del 70% a 5 anni).
L’azione dei farmaci chemiote- C
rapici è quella di indurre necrosi A
imponente della massa neoplastica,
ed è stato dimostrato che l’entità di
tale necrosi rappresenta la variabile
prognostica più importante per so-
pravvivenza e recidive locali. Altri
importanti elementi prognostici in
grado di condizionare la sopravvi-
venza sono rappresentati da:
–– fosfatasi alcalina: un suo au-
mento si lega ad una prognosi
peggiore;
–– volume della massa neoplastica:
tumori molto voluminosi pre-
sentano prognosi peggiori;
–– chemioterapia neoadiuvante:
migliora la prognosi;
–– estensione dell’area di necrosi:
tanto maggiore tanto migliore è
la prognosi;
–– margini della lesione;
–– espressione del gene MDR-1 B D
(della multiresistenza a farma-
ci): questo gene esprime la gli- Fig. 11.9 Radiografia in proiezione antero-posteriore dell’omero prossimale con un osteosarcoma (A). La rapida cresci-
coproteina p, un’adenosina tri- ta del tumore ha provocato la distruzione completa delle corticali (B). La TAC evidenzia la lesione osteolitica che superando
fosfatasi calcio dipendente loca- il periosteo si espande nei tessuti molli circostanti (C). La radiografia post-operatoria mostra l’ampia resezione del seg-
lizzata sulla membrana cellulare mento osseo interessato e la sua sostituzione con protesi (D).

te parostale ha un decorso meno aggressivo e più
lento, invadendo solo raramente le parti molli so-
vrastanti e il canale midollare (stadio IB) o dediffe-
renziandosi in sarcoma ad elevato grado di maligni-
tà (stadio IIB).
Radiograficamente l’osteosarcoma parostale si
presenta come una massa densa, fusiforme, a base
allargata, altamente ossificata, separata dalla corti-
cale da una sottile stria radiolucente. Alla periferia
non di rado si osservano noduli tumorali satelliti
nettamente distinguibili dalla massa principale.
Istologicamente si osservano trabecolature im-
merse in uno stroma a basso grado di malignità.
Il trattamento dell’osteosarcoma parostale consiste
in un’ampia escissione della lesione tumorale conser-
vando l’arto; in genere non è richiesta chemioterapia.
L’osteosarcoma del periostio è una rara variante
di osteosarcoma che colpisce prevalentemente i gio-
vani adulti, presentandosi come una massa espan-
siva spesso indolente che si accresce sulla superficie
esterna dell’osso. A causa dell’aggressività di grado
intermedio la lesione può quasi sempre essere tratta-
ta con un’escissione a margini ampi; la chemiotera-
pia è indicata solo per i tumori meno differenziati.
Sarcoma di Ewing
Il sarcoma di Ewing è un tumore osseo ad ele-
vata malignità che origina da elementi non mesen-
chimali del midollo osseo. Molto probabilmente ha
origine dalle cellule della cresta neurale, dato questo
avvalorato dal fatto che il sarcoma di Ewing è costi-
tuito dalla proliferazione di piccole cellule rotonde
aventi parziale differenziazione neuroectodermica.
Presenta un picco d’incidenza fra i 10 e i 20 anni,
sebbene possa colpire anche bambini in età prescola-
re, con una lieve predilezione per il sesso maschile.
Sostanzialmente lo si può definire un tumore
ubiquitario anche se si osserva in percentuali mag-
giori a livello della diafisi femorale, al perone e alla
pelvi (in quest’ultimo caso la prognosi è peggiore).
Clinicamente si manifesta con una prominenza os-
sea di consistenza molle, dolente, circondata da un’area
di tessuto caldo, arrossato e tumefatto. A questi si ag-
giungono segni e sintomi di compromissione genera-
le: febbre, malessere, calo ponderale, astenia, anemia,
leucocitosi, elevazione della VES e della lattico deidro-
genasi. Questo aspetto “flogistico” può erroneamente
indirizzare verso una diagnosi di osteomielite.
Radiograficamente il sarcoma di Ewing si presen-
ta come una lesione infiltrante la diafisi, con aree
di densità a “chiazze” a causa del focale riassorbi-
11. Patologie neoplastiche 181
mento osseo. Un aspetto radiografico caratteristico
è rappresentato dal sollevamento del periostio cui
si accompagna la neoformazione subperiostale di
stratificazioni ossee reattive (deposizione a bulbo di
cipolla) (Fig. 11.10).
Istologicamente il tumore è costituito da piccole
cellule neoplastiche rotondeggianti, uniformi, do-
tate di grossi nuclei ipercromici, che spesso si di-
spongono a delimitare uno spazio chiaro centrale
dando luogo alle “pseudorosette” (aspetto tipico fra
l’altro del neuroblastoma). Altro elemento suggesti-
vo per l’origine nervosa del sarcoma di Ewing è la
presenza di un’enolasi neurono-specifica nelle cel-
lule neoplastiche, ma soprattutto l’identificazione
della traslocazione cromosomica t (11;22), recipro-
ca e bilanciata osservabile nel 95% dei casi (prati-
camente patognomonica). Un altro utile elemento
per avere una conferma diagnostica è l’identificazio-
ne dell’antigene di membrana CD99, unicamente
espresso dalle cellule di questo tumore, e come tale
marcatore molto specifico.
Il sarcoma di Ewing è una neoplasia estremamen-
te aggressiva sia localmente che a distanza, avendo
la propensione a metastatizzare soprattutto al pol-
mone. La strategia di trattamento nei confronti di
questo sarcoma è notevolmente cambiata da quan-
do è stata verificata l’efficacia dell’associazione di
chemioterapia, radioterapia e resezione chirurgica;
in questa maniera si riducono notevolmente le me-
tastasi polmonari e la sopravvivenza del paziente
migliora ampiamente passando dal 10 al 55% cir-
ca. Condizioni associate ad una prognosi peggiore
sono: origine pelvica del tumore ed una marcata
elevazione della VES.
Condrosarcoma
Il condrosarcoma è il secondo più frequente tur-
more maligno primitivo dell’osso, dopo l’osteosar-
coma. Circa il 75% dei condrosarcomi origina de
novo (primari), mentre il restante 25% (secondari)
rappresenta la trasformazione maligna di preesistenti
tumori cartilaginei benigni (encondromi, esostosi).
I condrosarcomi primitivi colpiscono soprattut-
to i maschi in età media o avanzata, interessando le
parti centrali dello scheletro (cingolo pelvico, spal-
le, coste). A differenza della controparte benigna i
condrosarcomi sono molto rari a livello di mani e
piedi. In base alla loro localizzazione nell’osso se ne
distinguono due tipi:
–– centrale o endomidollare: si sviluppa solitamente
su un pregresso condroma;
 182 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

C D E
Fig. 11.10 Radiografia in proiezione antero-posteriore della diafisi femorale con sarcoma di Ewing (A). La TAC definisce le alterazioni dell’osso e identifica la componente tumorale
extra-ossea che presenta una densità simile alle masse muscolari (B). La RMN è l’esame principale che quantifica l’estensione del tumore all’interno del canale midollare (C). La scintigrafia
ossea è positiva (D). Il trattamento chirurgico è consistito nella resezione ampia del segmento diafisario, ricostruzione con innesto osseo omologo e perone vascolarizzato autologo, e sintesi
con lama-placca e viti (E).

–– periferico: coinvolge la superficie dell’osso e si litamente consistenza soffice e gelatinosa, mentre

sviluppa solitamente su preesistente esostosi. le lesioni a basso grado hanno una consistenza più
La maggior parte di questi tumori resta silente definita.
per anni, fintanto che si rendono evidenti come Il grado istologico del tumore si correla alla capa-
masse che causano un dolore sordo, fastidioso, con- cità di dare metastasi, ed è dunque il determinante
tinuo e non collegato all’attività. più importante per la valutazione della sopravvi-
Le radiografie mostrano una lesione penetrante, venza a lungo termine. Poiché i condrosarcomi
poco definita, punteggiata da aree più radioden- sono resistenti alla chemio- e alla radioterapia in-
se dovute a calcificazioni o ossificazioni (aspetto a fatti, la metastatizzazione è un evento difficilmente
“sale e pepe” o a “pop-corn”) (Fig. 11.11). controllabile. Indipendentemente dal grado, tutti i
Istologicamente l’elemento utile a distinguere condrosarcomi si trattano con l’escissione totale al
un condroma da un condrosarcoma è rappresenta- fine di prevenire le recidive locali.
to dall’identificazione del grado di anaplasia delle
cellule lacunari (gradi da 1 a 3), tenendo presen-
te che spesso nel contesto di una stessa lesione si
Metastasi ossee
possono osservare aree con gradi istologici diversi. Le metastasi ossee sono le lesioni neoplastiche più
Le lesioni ad elevato grado di malignità hanno so- frequenti dello scheletro. La loro incidenza è infat-

A mone, dell’apparato gastroin-
C –– limitazione funzionale;
Fig. 11.11 Radiografia in proiezione antero-
posteriore dell’omero prossimale con condrosarcoma
centrale (A); si noti la presenza della frattura pato-
logica a causa dell’assottigliamento delle corticali.
La RMN evidenzia l’aspetto omogeneo del tumore
occupante il canale midollare (B). Aspetto scintigra-
fico della lesione (C). Il segmento osseo interessato
è stato resecato, ricostituito con innesto osteoarti-
colare omologo e stabilizzato con placca e viti (D).
ti elevatissima e probabilmente sottostimata: sono
presenti in circa il 70% dei pazienti deceduti per tu-
more. I più frequenti tumori primitivi che metasta-
tizzano alle ossa sono i carcinomi della mammella,
della prostata, del polmone, del rene e della tiroide.
Le sedi più comunemente colpite sono le ossa che
contengono midollo emopoietico: rachide (raggiun-
to dalle cellule neoplastiche attraverso il plesso ve-
11. Patologie neoplastiche 183
noso di Batson, disposto intorno
ai corpi vertebrali), pelvi, cranio,
coste, metafisi femorale e omerale.
La via di metastatizzazione prefe-
renziale è il circolo ematico.
Si distinguono due grandi
gruppi di metastasi scheletriche:
–– metastasi osteolitiche (le più
frequenti): originano di solito
dai tumori primitivi del pol-
testinale, del rene, della tiroide
(Fig. 11.12);
–– metastasi osteoaddensanti: ori-
ginano di solito dai tumori
primitivi della prostata o della
mammella (quest’ultima può
anche dar luogo a metastasi mi-
ste, litiche e blastiche).
B
Clinicamente le metastasi ossee
si presentano con:
–– dolore: soprattutto notturno,
minimo nelle lesioni adden-
santi, anche in assenza di una
conferma radiografica nelle me-
tastasi litiche. A volte il dolore
è improvviso perché causato da
una frattura patologica (più fre-
quenti nelle metastasi da carci-
noma prostatico);
–– tumefazione: soprattutto nelle
metastasi ossee da carcinoma
renale o tiroideo;
–– aumento della calcemia (nelle
metastasi litiche), della fosfatasi
alcalina, della lattico deidroge-
nasi e della VES.
È importante considerare che
D un paziente con metastasi ossee:
può guarire solo di fronte ad una
metastasi solitaria ed è possibile,
previo trattamento del tumore primitivo, tentarne
la rimozione. Questo può verificarsi per esempio
nel carcinoma tiroideo, in grado di dare al tessuto
osseo metastasi per lo più isolate. In questi pazienti
il progetto terapeutico è quindi quello di restituire
la piena salute e garantire una sopravvivenza libera
da malattia.
Nei tumori primitivi in grado di dare una me-
 184 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

B D
Fig. 11.12 Radiografia in proiezione antero-posteriore del bacino con metastasi osteolitica da carcinoma tiroideo dell’epifisi prossimale del femore destro (A). La RMN è un’indagine che
evidenzia la presenza di metastasi ossee prima di alterazioni radiografiche (B). Il trattamento chirurgico è consistito nella resezione della metaepifisi prossimale del femore (C), che è stata
sostituita da una protesi da resezione (D).

tastatizzazione più diffusa (sia alle ossa che ad altri importante adiuvante, migliorando i risultati della
tessuti) come per esempio il carcinoma della mam- stabilizzazione chirurgica.
mella, quello del polmone o dell’intestino, lo scopo
della chirurgia (palliativa) è quello di:
–– controllare la sintomatologia dolorosa;
TUMORI DEI TESSUTI MOLLI
–– prevenire le fratture patologiche; Si tratta di lesioni molto eterogenee e di difficile
–– trattare le eventuali fratture patologiche. classificazione, poiché vi è una sostanziale sovrap-
–– permettere il rapido recupero funzionale. posizione tra neoplasie benigne e maligne. Sono tu-
La radioterapia postoperatoria si è rivelata un mori molto più frequenti rispetto a quelli delle ossa

e, salvo qualche eccezione, tendono a colpire l’età
adulta con una predominanza nel sesso maschile.
In oltre il 50% dei casi i tumori delle parti molli
compaiono alle estremità, soprattutto agli arti infe-
riori, ma è possibile anche che si sviluppino in sedi
miste.
Per quanto riguarda l’eziologia di questi tumori
sono stati chiamati in causa diversi fattori:
–– fattori genetici: molti tumori dei tessuti molli si
associano a patologie francamente genetiche o a
carattere familiare (schawnnoma associato a neu-
rofibromatosi o fibromatosi aggressiva associata a
poliposi del colon);
–– radiazioni ionizzanti;
–– linfedema cronico: aumenta l’incidenza delle le-
sioni tumorali alle parti molli;
–– cancerogeni chimici: soprattutto erbicidi, inset-
ticidi;
–– fattori biologici: es. infezioni virali.
La conoscenza, da parte del clinico, dei compor-
tamenti più tipici di alcune neoplasie dei tessuti
molli, può essere fondamentale per orientare il so-
spetto diagnostico, già con un primo esame obietti-
vo. Di fronte per esempio a masse presenti da lun-
ghi periodi si può ragionevolmente pensare ad una
lesione benigna, mentre una lesione comparsa ra-
pidamente può essere indicativa di un tumore ma-
ligno. Le eccezioni sono rappresentate dal sarcoma
sinoviale, che in genere si accresce lentamente.
Un altro dato importante da tenere in considera-
zione è l’età di comparsa della lesione: nell’infanzia
sono più tipici gli emangiomi tra i tumori benigni,
il fibrosarcoma ed il rabdomiosarcoma tra quelli
maligni, mentre nell’adulto i tumori benigni più
frequenti sono i lipomi e tra quelli maligni si anno-
verano il liposarcoma ed il leiomiosarcoma.
Anche le dimensioni e la profondità della neopla-
sia possono essere di grande aiuto nel discriminare la
natura biologica del tumore: più frequentemente i
tumori benigni hanno dimensioni inferiori a 5 centi-
metri e localizzazione soprafasciale mentre in genere
le forme maligne sono più voluminose e profonde.
Clinicamente i tumori delle parti molli si presen-
tano con masse anche molto voluminose che dan-
no però scarso o nullo dolore, tanto che il paziente
tende a sottovalutarle. Di fronte ad una lesione del
genere la prima cosa da accertare è se si tratti di una
massa solida o liquida, sopra- o sottofasciale (le so-
prafasciali sono dotate di prognosi migliore).
Le radiografie non ci consentono di evidenziare
con precisione la lesione, a meno che non ci sia un
11. Patologie neoplastiche 185
coinvolgimento secondario dell’osso o quando all’in-
terno del tumore si ritrovino aree di calcificazione
(es. nell’angioma o nel sarcoma sinoviale) o di ossifi-
cazione (innocenti nella miosite ossificante o spia di
aggressività nell’osteosarcoma delle parti molli).
L’esame di primo livello per identificare con pre-
cisione i tumori delle parti molli è l’ecografia, che
oltre a identificare i margini, il livello della lesione
ed eventuali rapporti con le strutture vicine, forni-
sce informazioni anche sulla natura, solida o liquida
del tumore. In genere le lesioni benigne presentano
limiti ben definiti, ecostruttura omogenea e com-
portamento non invasivo, mentre le forme maligne
si identificano con limiti irregolari ed infiltranti e
con ecostruttura disomogenea.
Tecniche diagnostiche di secondo livello sono
rappresentate dalla TAC (che fornisce informazio-
ni importanti sulla vascolarizzazione della lesione),
dalla RMN (che permette di valutare i rapporti tra
la massa tumorale e le strutture vascolo-nervose) e
dalla PET o tomografia ad emissione di positroni
con radiofarmaci marcati (permette di valutare l’at-
tività metabolica del tumore, fornendo indicazio-
ni utili per la stadiazione, la risposta alla terapia e
l’identificazione precoce di ripresa di malattia).
Infine la biopsia permette il definitivo inquadra-
mento diagnostico della lesione ed eventualmente
anche la sua totale asportazione.
Tumori benigni delle parti molli
Sono un gruppo molto eterogeneo di neoplasie
che vanno da lesioni innocenti (es. lipomi sotto-
cutanei) a tumori molto aggressivi ed invasivi (es.
fibromatosi aggressiva).
I lipomi sono in assoluto i tumori benigni del-
le parti molli più frequenti. Insorgono soprattutto
nell’adulto presentandosi come una massa asinto-
matica, di consistenza molliccia e soffice che tende
progressivamente ad aumentare di volume, preva-
lentemente localizzata nei tessuti sottocutanei di
dorso, spalla, collo e coscia (Fig. 11.13). I lipomi
che si localizzano nei tessuti profondi (es. intramu-
scolari) sono dotati di una maggiore aggressività
clinica e di un modesto potenziale maligno. Il trat-
tamento dei lipomi prevede l’escissione chirurgica
marginale, raramente soggetta a recidive.
Gli emangiomi sono tumori vascolari che insor-
gono spesso in sede intramuscolare, di solito nell’in-
fanzia, interessando gli arti o il tronco. Hanno un
decorso molto variabile che varia dal silente all’alta-
mente aggressivo con continua invasione e sostitu-
 186 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Sarcomi delle parti molli

Sono un gruppo eterogeneo di
neoplasie derivate da cellule stami-
nali mesenchimali. Si presentano di
solito come neoformazioni palpabi-
li o sintomatiche mal identificabili
alle radiografie. Sono più frequenti
dei sarcomi ossei, ma restano co-
munque rari rappresentando circa
l’1% di tutti i tumori maligni.
L’istiocitoma fibroso maligno è
Fig. 11.13 Lipoma del 3° medio della coscia che ap- il sarcoma più comune dei tessuti
pare alla RMN come una massa regolare ed incapsulata. molli. È un tumore molto anapla-
stico ed aggressivo che colpisce
soprattutto gli adulti presentan-
dosi all’esordio o sottoforma di
voluminosa massa profonda loca-
lizzata agli arti o ai cingoli, oppu-
re come tumore superficiale e di
piccole dimensioni a minor grado
di malignità. Istologicamente è
costituito da fibroblasti ed istiociti
zione del tessuto sano. Gli emangiomi sono spesso disposti a vortice o a ruota di carro spesso attorno
dolorosi e associati a tumefazione degli arti in posi- ad un vaso sottile (Fig. 11.14).
zione declive. Nonostante la loro origine vascolare I liposarcomi rappresentano il 25% di tutti i sar-
non danno metastasi. Il loro trattamento richiede comi dei tessuti molli. Originano da cellule mesen-
ampie escissioni chirurgiche marginali in blocco. chimali primitive, e ciò spiega perché essi possano
I fibromi possono svilupparsi a qualsiasi età, pre- insorgere praticamente in qualsiasi parte del corpo
sentandosi all’esordio come masse molli asintoma- indipendentemente dalla presenza di tessuto adipo-
tiche che tendono però ad aumentare progressiva- so. Ne esistono due forme: il liposarcoma mixoide
mente di volume. In genere si localizzano in pros- (più frequente, generalmente a basso grado di ma-
simità di strutture fibrose o fasciali e, non di rado, lignità, osservabile soprattutto nei giovani adulti)
nel contesto di tessuti molli extracompartimentali. ed il liposarcoma pleiomorfo (ad alto grado di ma-
La sede di più frequente riscontro
è rappresentata dalla faccia palma-
re della mano e da quella plantare
del piede. Il trattamento dei fibro-
mi consiste nell’escissione chirur-
gica marginale.
La fibromatosi è il tumore beni-
gno delle parti molli più aggressi-
vo. Si riferisce alla presenza di tu-
mori fibrosi multipli, scarsamente
capsulati ed in grado di invadere
i circostanti piani muscolari sani.
Queste lesioni si osservano spesso
all’estremità prossimale degli arti
o a livello del tronco. Il tratta-
mento prevede l’ampia escissione
chirurgica; il trattamento radiante Fig. 11.14 Istiocitoma fibroso maligno della radice della coscia che appare alla RMN come una massa irregolare con
riduce l’incidenza di recidive. zone di necrosi e setti di collagene nel suo interno.

lignità, più comune negli anziani). Le sedi di più
frequente comparsa sono rappresentate dalla natica,
dalla coscia, dall’avambraccio o dalla cavità addo-
minale; qui tendono a crescere indisturbati fino a
quando, raggiunte dimensioni enormi, attirano
l’attenzione del medico o del paziente.
Il rabdomiosarcoma è il più comune sarcoma pe-
diatrico delle parti molli, presentando un picco di
incidenza nei bambini al di sotto dei 10 anni d’età.
Si presenta in genere come una massa localizzata
alla regione urogenitale o a quella della testa-collo
(in quest’ultimo caso tende ad invadere le pare-
ti ossee dell’orbita ed i seni o i forami vertebrali,
impedendo una escissione totale). A differenza dei
sarcomi delle parti molli degli adulti, relativamente
chemioresistenti, il rabdomiosarcoma risponde ef-
ficacemente alla chemioterapia, così da permettere
un importante miglioramento della sopravvivenza
dopo exeresi chirurgica ampia associata a tratta-
mento chemioterapico.
Il sarcoma sinoviale rappresenta il 10% di tutti i
tumori maligni delle parti molli. Insorge prevalen-
temente a livello articolare, in stretta relazione con
le guaine tendinee, le borse e le capsule articolari
degli arti inferiori (ginocchio, caviglia, piede), ma
raramente all’interno dalla cavità articolare. Il ses-
so più frequentemente colpito è quello maschile, in
età compresa tra i 15 ed i 35 anni, sebbene il tumo-
re possa insorgere anche in pazienti più giovani o
più anziani.
Il sarcoma sinoviale si presenta clinicamente
come una massa dolorosa in prossimità delle ginoc-
chia, delle caviglie o dei piedi e, più raramente a
livello del cingolo scapolare o ai gomiti. Le lesioni
più piccole tendono ad essere meglio circoscritte,
ben capsulate, e a crescita lenta, mentre quelle di
maggiori dimensioni risultano essere più irregolari,
spesso interrotte da aree cistiche o di necrosi o di
calcificazione.
Radiograficamente il sarcoma sinoviale si pre-
senta come un’area indistinguibile dai tessuti molli
circostanti a meno che non presenti nel suo conte-
sto aree di calcificazione. Nel 15% circa il tumore
si accresce estendendosi all’osso e provocando una
reazione periostale o una franca erosione. La dia-
gnosi è fortemente sostenuta dall’identificazione di
un coinvolgimento dei linfonodi regionali.
Istologicamente si distinguono forme classiche
11. Patologie neoplastiche 187
bifasiche costituite da elementi neoplastici epiteliali
frammisti ad una componente simil-fibroblastica, e
forme monofasiche, a prognosi peggiore, dove pre-
domina la componente fibroblastica.
Sebbene la maggiorparte dei sarcomi sinoviali
tenda ad accrescersi piuttosto lentamente, al mo-
mento della diagnosi in circa il 20% dei casi si os-
servano metastasi, soprattutto ai polmoni ed ai lin-
fonodi regionali.
Trattamento
Per quanto riguarda il trattamento dei sarcomi
delle parti molli in genere è richiesta una combi-
nazione di chirurgia e radioterapia adiuvante per il
controllo locale della neoplasia, mentre la chemio-
terapia trova indicazione nel controllo sistemico
della malattia. In questa maniera si può affiancare
ad un’exeresi chirurgica con margini ampi uno o
più cicli di radioterapia allo scopo di controllare i
residui neoplastici microscopici. Questa metodica
permette l’eventuale salvataggio di un arto che, in
assenza di una terapia adiuvante sarebbe dovuto es-
sere amputato. I tassi di controllo del tumore con
radioterapia eseguita preoperatoriamente o posto-
peratoriamente sono praticamente sovrapponibili
benché le complicanze della guarigione delle ferite
siano più frequenti nel caso della radioterapia pre-
operatoria.
L’indicazione alla chemioterapia adiuvante, a
completamento di un intervento chirurgico adegua-
to, è controversa; nei sarcomi ad alto rischio (grado
elevato, sede profonda e dimensioni maggiori di 5
centimetri) è stato proposto un trattamento che-
mioterapico post-operatorio allo scopo di ritarda-
re la ricomparsa del tumore. Vi è inoltre consenso
nell’utilizzo della chemioterapia in presenza di me-
tastasi polmonari o extrapolmonari, in associazione
alla loro exeresi chirurgica quando possibile; negli
ultimi anni il trattamento chemioterapico viene
dunque utilizzato prima dell’approccio chirurgico
allo scopo di ridurre la neoplasia e valutare la che-
mio-sensibilità del tumore.
La toracotomia per il trattamento delle metastasi
polmonari è un’altra tecnica adiuvante molto utile
nella gestione dei sarcomi delle parti molli: si ottie-
ne così una percentuale di sopravvivenza libera da
malattia a 5 anni che arriva al 40%.
 188 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Domande di autovalutazione
1. Quali sono i primi sintomi clinici di un tumore osseo o delle parti molli?
2. Quali sono gli aspetti radiografici generali dei tumori benigni e maligni?
3. Quali sono le indagini diagnostiche da eseguire in caso di sospetta lesione tumorale?
4. Qual è il rischio maggiore nel caso in cui la biopsia non venga eseguita correttamente?
5. Qual è la complicanza più grave della cisti ossea semplice?
6. Qual è il trattamento della cisti ossea aneurismatica?
7. Qual è il sintomo principale dell’osteoma osteoide?
8. Qual è il quadro radiografico del tumore a cellule giganti?
9. Quali sono le sedi più frequenti delle esostosi?
10. Qual è la complicanza più grave nelle esostosi?
11. Quali sono gli aspetti clinici e radiografici dell’osteosarcoma?
12. Quali sono gli aspetti radiografici del sarcoma di Ewing?
13. Quali sono le caratteristiche clinico-radiografiche dei condrosarcomi?
14. Quali sono i tumori primitivi che più spesso determinano metastasi ossee?
15. Quali sono gli aspetti radiografici delle metastasi ossee?
16. Quali sono i sintomi più frequenti delle metastasi ossee?
17. Qual è il tumore benigno delle parti molli più frequente?
18. Qual è il tumore maligno delle parti molli più frequente?
19. Quali sono gli aspetti clinici dei sarcomi delle parti molli?
20. Quali sono le linee generali del trattamento dei sarcomi delle parti molli?
 Fratture
GENERALITÀ
Definizione
Per frattura si intende la soluzione di continuità
di un osso prodotta da una forza che supera i limiti
di resistenza del tessuto.
Epidemiologia
Le fratture, essendo un evento traumatico, pos-
sono presentarsi in tutte le categorie della popo-
lazione generale, ma ve ne sono alcune tipiche: i
traumi ad alta energia sono frequenti nei giovani,
solitamente uomini (tipica frattura da incidente
stradale), mentre le fratture a bassa energia colpi-
scono maggiormente gli anziani e le donne (perché
l’osso è reso più fragile dall’osteoporosi).
Eziopatogenesi
Le varie sollecitazioni cui viene sottoposto lo
scheletro in condizioni fisiologiche e patologiche
possono essere suddivise in sollecitazioni da pres-
sione e da trazione; la parte mineralizzata dell’os-
so resiste soprattutto alla pressione mentre le fibre
collagene resistono alla trazione. La frattura avviene
quando l’intensità della sollecitazione supera la resi-
stenza del segmento osseo interessato. Di solito tale
sollecitazione è data da un carico che agisce in una
unità di tempo brevissima (sollecitazione dinamica),
più raramente da un carico il cui valore aumenta in
modo lento e uniforme (sollecitazione statica).
L’interruzione completa della continuità di un
segmento scheletrico si accompagna il più delle vol-
12
te a rottura del rivestimento delle ossa, il periostio,
e conseguentemente allo spostamento dei fram-
menti ossei. Ciò si verifica soprattutto per l’azione
di tre fattori:
–– persistenza dell’azione traumatica che non si
esaurisce dopo aver causato la frattura;
–– trazione esercitata dalle masse muscolari;
–– azione della forza di gravità che agisce libera-
mente sul frammento dell’osso distalmente alla
frattura, non più solidale con l’altra parte dell’os-
so per la perdita della continuità meccanica.
In base al punto di applicazione della forza che
provoca la frattura si distinguono fratture da trauma
diretto o “dirette” (perché la frattura dello scheletro
avviene nel punto in cui il carico accidentale agisce),
e fratture da trauma indiretto o “indirette” (la frat-
tura avviene a distanza dalla zona interessata). Nelle
fratture dirette il meccanismo di frattura è semplice:
l’agente traumatizzante ha una energia tale da su-
perare il limite di elasticità delle lamelle ossee che
formano la superficie esterna del segmento osseo e
le interrompe. Il piano di frattura però, nel suo ulte-
riore decorso varia in base a una serie di fattori lega-
ti sia alle caratteristiche dell’agente traumatizzante
che a quelle del segmento osseo interessato. Tali fat-
tori sono spesso difficili da analizzare, in quanto nel
momento in cui l’osso subisce il sovraccarico che ne
interromperà la continuità, entrano in gioco altre
forze che modificano valore e direzione della forza
primitiva: l’improvvisa contrazione muscolare (in
parte riflessa e in parte volontaria), l’atteggiamento
assunto dalla parte traumatizzata, l’azione di un’al-
tra forza esterna (es. urto contro un oggetto, caduta
del soggetto dopo l’inizio di frattura).
 192 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Nelle fratture da trauma indiretto o indirette
il meccanismo di produzione è più complesso, in
quanto il carico applicato ad una parte dello sche-
letro dà origine ad una forza che si trasmette ad
un’altra parte dello scheletro più o meno lontana,
conservando un’energia sufficiente a determinarne la
rottura. Il segmento scheletrico può subire i seguenti
movimenti: flessione, torsione, compressione e tra-
zione; raramente queste agiscono singolarmente.
–– Fratture per flessione: si riscontrano prevalente-
mente nelle ossa lunghe. A seconda della forma
dell’osso, delle sue condizioni di vincolo, dell’as-
sociarsi di altre sollecitazioni varia la zona in cui
questo si frattura, come varia la direzione della
rima di frattura: questa può essere trasversale o
obliqua (Fig. 12.1).
–– Fratture per torsione: sono prodotte da una solle-
citazione in rotazione, di entrambi i capi ossei o
di uno solo quando l’altra estremità è mantenuta
fissa (ad esempio caduta con gli sci). La rima di
frattura descrive una spirale a volute più o meno
strette a seconda della direzione, dell’intensità
della forza e della forma e dimensione del seg-
mento scheletrico interessato e pertanto è detta
spiroide (Fig. 12.2).
–– Fratture per compressione: sono più frequenti
fra le fratture indirette, e sono provocate di so-
lito dal brusco arresto contro un ostacolo di una
parte del corpo. La localizzazione del punto di
frattura è determinata dalla direzione della forza
e dalle sollecitazioni provocate. Con questo mec-
canismo sono colpite prevalentemente le metafi-
si, le epifisi e le ossa brevi (come i corpi vertebrali
e le ossa del carpo). La maggior parte delle frat-
ture dette da schiacciamento traggono origine da
questo meccanismo traumatico (Fig. 12.3).
–– Fratture per trazione o da strappo: sono provo-
cate dalla trazione esercitata in un punto dello
scheletro da un legamento o più raramente da
un tendine messo in tensione. Sono fratture ar-
ticolari o para-articolari che interessano l’osso
spugnoso di queste zone o le sporgenze apofisa-
rie (Fig. 12.4).
Vengono definite patologiche le fratture a cari-
co di segmenti scheletrici colpiti da alterazioni che
ne riducono la resistenza meccanica, come tumori,
infezioni o altre patologie ed en-
tro certi limiti l’osteoporosi, che
vengono quindi a essere provoca-
te anche da traumi a bassa ener-
gia (Fig. 12.5).

Fig. 12.2 Frattura pluriframmentaria della meta-
epifisi distale della tibia e della metafisi distale del
perone con rima spiroide. La caratteristica geometria
della rima di frattura favorisce la scomposizione ad
longitudinem dei frammenti.
Fig. 12.1 Frattura a rima traversa della diafisi della tibia
e frattura bifocale della diafisi del perone. La scomposizione
presenta una deviazione ad axim dei frammenti.
Clinica
La fratture sono solitamente ac-
compagnate da un dolore acuto
che solitamente si attenua ma non
scompare; si può avere deforma-
zione dell’arto, gonfiore, incapacità
funzionale, tumefazione, motilità
preternaturale ed ecchimosi. Queste
manifestazioni possono anche com-
parire alcune ore dopo il trauma.
È fondamentale valutare la
anamnesi familiare (alla ricerca
di eventuali patologie ereditarie),
patologica remota (fratture ripe-
tute, tumori, osteoporosi, ecc.) e
recente: importante è compren-
dere il meccanismo e l’energia del
trauma, la modalità di insorgenza
e la tipologia del dolore, o la sua
eventuale assenza che potrebbe es-
sere dovuta a una patologia neu-
rologica di base.
 12. Fratture 193

L’esame obiettivo è fondamen-

tale per la diagnosi di frattura, per
la scelta della proiezione radiolo-
gica più adeguata e per la diagnosi
delle eventuali complicanze; si av-
vale di:
–– ispezione: tumefazione, ecchi-
mosi (che può comparire anche
a distanza di ore dal trauma),
deformità (visibili o anche solo
palpabili), atteggiamento e lun-
ghezza del segmento interessa-
to, lesioni della cute e dei fasci
muscolari che determinano
l’esposizione dell’osso;
–– palpazione: dolore, crepitii o
scrosci (per lo sfregare dei due
frammenti l’uno contro l’altro
quando vengono mossi), moti-
lità preternaturale;
–– valutazione del circolo
arterioso (polsi periferici), del
circolo venoso (edema, cianosi)
e delle condizioni neurologiche
Fig. 12.3 Frattura da schiacciamento della prima vertebra lombare. La limitante superiore del corpo vertebrale è affos- periferiche (sensibilità e motilità
sata e provoca la deformazione a cuneo della vertebra, con aumento della fisiologica cifosi. Il muro posteriore è integro, non attiva).
vi è perciò interessamento delle strutture nervose contenute all’interno del canale vertebrale.
I segni di probabilità di frattura
sono rappresentati dalla deformità,
visibile o palpatoria, dalla tumefa-
zione e dalla ecchimosi; la motilità
preternaturale e il crepitio sono in-
vece segni di certezza (Fig. 12.6).
All’esame obiettivo devono an-
che essere attentamente valutate la
cute e i tessuti molli che sovrasta-
no l’osso; a seconda della integrità
o meno di questi si distinguono
fratture esposte e fratture chiuse.
Il sanguinamento è spesso con-
siderevole nelle fratture, per inter-
ruzione dei vasi periostali; in quel-
le chiuse il sangue si accumula a li-
vello tissutale dando origine ad un
ematoma: la pressione interstiziale
che questo determina provoca il
tamponamento dei vasi sanguigni
con conseguente limitazione del
sanguinamento e delle dimensioni
dell’ematoma stesso.
Fig. 12.4 Frattura da trazione della tuberosità del calcagno. Questo tipo di frattura può verificarsi nei traumi in talismo La perdita ematica nelle frat-
della caviglia, per la tensione esercitata dal tendine d’achille che vi si inserisce, che supera i limiti di resistenza dell’osso. ture esposte è dovuta sia ai vasi
 194 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Fig. 12.6 Quadro clinico di frattura biossea di avambraccio in un bambino di 10

anni; la scomposizione dei frammenti produce una evidente deformità.

–– segni diretti: nel contesto del­l’osso si può nota-

Fig. 12.5 Frattura patologica dell’omero prossimale su una cisti ossea semplice.
re una linea di ipertrasparenza (linea di frattu-
ra), soprattutto a livello della corticale, meno
evidente a livello della spongiosa. La linea può
non essere visibile se di modesto spessore o se
non si trova perpendicolare al fascio radiante; al
fine della diagnosi bisogna seguire attentamente
l’andamento delle trabecole per coglierne ogni
minima interruzione (Fig. 12.7). È possibile os-
servare, in particolar modo nelle ossa piatte, una
linea densa, netta, per la sovrapposizione parziale
di un frammento. Nelle ossa brevi e nelle epifisi,

periostali sia a quelli dei tessuti

molli lesionati, e si associa ad un
maggiore rischio di infezione. La
frattura esposta è una lesione gra-
ve poiché coinvolge i tessuti di ri-
vestimento e gli apparati vascolari
e nervosi, determinando, quindi,
il rallentamento del processo di
guarigione e un più alto rischio
di complicanze precoci e tardive;
l’esposizione può essere stata pro-
vocata direttamente dal trauma o
dal frammento di frattura.

Diagnostica per immagini

La diagnosi (o solo il sospet-
to clinico) di frattura deve essere
completata dall’esame radiogra-
fico, eseguendo la radiografia più
appropriata, ovvero centrata sul
focolaio di frattura, nelle proiezio-
ni antero-posteriore e laterale; nei A B
casi dubbi possono essere eseguite
proiezioni oblique; nelle lastre de- Fig. 12.7 Quadro radiografico di frattura diafisaria a rima obliqua di femore, con scomposizione ad longitudinem e ad
vono essere quindi ricercati i segni axim dei frammenti (A). Frattura biossea di gamba in un bambino (si noti la presenza delle cartilagini di accrescimento) a
diretti e quelli indiretti di frattura: rima obliqua della tibia e bifocale a rima traversa del perone, con scomposizione ad latus dei frammenti (B).
 12. Fratture 195
invece, si può osservare una linea di addensamen- complete/incomplete si riferisce alle singole parti
to ad andamento irregolare e margini sfumati per che costituiscono l’osso (diafisi, epifisi, sporgenze
una sovrapposizione delle trabecole ossee. apofisarie nel caso di un osso lungo); ad esempio
–– segni indiretti: sono importanti per decidere se una frattura che distacchi l’epitroclea dell’omero è
eseguire altre proiezioni più adeguate ed effet- classificata tra le complete poiché separa dall’epifisi
tuare la diagnosi differenziale con altre patologie. omerale una parte con caratteristiche anatomiche
Un addensamento perifocale, uno spostamento ben definite, anche se non interrompe la continuità
o cancellazione dei piani adiposi caratteristici dell’osso omerale.
della zona possono essere dovuti alla tumefazio- Nelle fratture complete il piano di frattura inter-
ne dovuta all’emorragia o al versamento. Le frat- rompe completamente la continuità dell’osso che
ture articolari intracapsulari provocano aumento viene quindi ad essere suddiviso in due o più por-
della densità dell’articolazione, dislocazione dei zioni dette frammenti; questi possono rimanere a
piani adiposi periarticolari e diastasi dei capi ar- contatto tra loro senza subire il minimo spostamen-
ticolari. to (si parla di infrazione, radiograficamente eviden-
Inoltre, è indispensabile avere un quadro gene- te come una semplice linea di interruzione) oppure,
rale dell’immagine, osservando se sono presenti i più frequentemente spostarsi reciprocamente (Fig.
nuclei di ossificazione (tipici dell’età evolutiva), pa- 12.9).
tologie ossee sottostanti, alterazioni morfologiche o Le fratture incomplete sono più frequenti
strutturali. nell’età infantile dove, limitatamente alla diafi-
Attraverso lo studio radiografico, è possibile clas- si, può aversi la cosiddetta frattura a legno verde,
sificare la frattura secondo diversi criteri che con- caratterizzata dall’interruzione della corticale del
sentono l’esatta tipizzazione. lato convesso del segmento osseo e dalla integrità
della corticale e del periostio sul versante concavo
Le fratture possono essere classificate in comple- (Fig. 12.10). Può anche accadere che la diafisi si
te ed incomplete, a seconda che il piano di frattura pieghi senza che alla radiografia siano visibili vere
interrompa completamente o meno la continuità e proprie rime di frattura, frequente nella clavicola
del segmento scheletrico (Fig. 12.8). L’attributo di neonati e giovanissimi. Negli adulti le fratture
incomplete sono rare; nelle ossa lunghe si verifica-
no per lo più nella zona di passag-
gio tra diafisi ed epifisi, in genere
in ossa atrofiche, manifestandosi
come sottili fessure. Nell’adulto
vi è un tipo particolare di frattura
incompleta che si riscontra non
eccezionalmente in alcune epifisi
(soprattutto in quella superiore
della tibia), caratterizzata dallo
schiacciamento della spongiosa
posta al di sotto della cartilagine
articolare; tale schiacciamento è
provocato dall’azione compressi-
va del capo articolare opposto e si
manifesta radiograficamente con
un’infossatura del margine artico-
lare e con un addensamento delle
trabecole sottocondrali.
Delle fratture incomplete fanno
A B parte anche quelle da durata che,
qualora persista lo stimolo mecca-
Fig. 12.8 Frattura completa della diafili tibiale di un adulto: il piano di frattura interrompe completamente la conti- nico, possono diventare complete
nuità dell’osso (A). Frattura incompleta della diafisi tibiale di un adulto: il piano di frattura interrompe solo una delle due o presentare scomposizione dei
corticali (B). frammenti.
 196 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Fig. 12.11 Frattura da trauma ad alta energia dell’epifisi distale dell’omero. La

Fig. 12.9 Quadro radiografico di frattura pluriframmentaria del collo dell’omero radiografia evidenzia l’estesa frammentazione e la grave scomposizione dei frammenti.
che presenta una elevata scomposizione dei frammenti. L’azione muscolare del grande Tale frattura necessita di un trattamento chirurgico al fine di ripristinare quanto più
pettorale produce lo spostamento ad latus del frammento distale, e l’azione muscolare possibile la geometria articolare, limitando il rischio di sviluppare una artrosi secondaria
della cuffia dei rotatori ruota il frammento prossimale all’esterno rispetto al frammento e una rigidità del gomito.
distale producendo la scomposizione ad periferiam.
frammentazione, simile ad un vero e proprio scop-
pio (Fig. 12.11). Questo tipo di frattura è molto più
frequente nelle lesioni da proiettile o in traumi da
incidenti stradali, spesso accompagnate da lesioni
delle parti molli, dei muscoli, dei vasi o dei nervi.
In base al grado di scomposizione dei frammenti,
le fratture sono classificate in composte e scomposte.

Fig. 12.12 Rappresentazione

schematica dei meccanismi di scom-
posizione di una frattura diafisaria:
1) ad longitudinem (spostamento
longitudinale); 2) ad latus (spo-
1 stamento laterale); 3) ad axim (de-
viazione angolare); 4) ad periferiam
Fig. 12.10 Frattura diafisaria a legno verde dell’ulna distale. Il reperto radiografico (spostamento rotatorio).
2
a volte può risultare di difficile interpretazione.

In caso si verifichino contemporaneamente più

fratture si parla di fratture multiple (in genere dop- 3
pia, più raramente tripla). In base al numero delle 4
interruzioni scheletriche che interessano lo stesso
segmento si possono distinguere: fratture unifocali
(un solo focolaio di frattura), fratture bifocali (due
focolai di frattura), fratture trifocali, ecc.
Quando i frammenti di frattura sono numerosi e
piccoli si parla di fratture comminute (da 4-5 ad ol-
tre 10 frammenti), ed interessano soprattutto le gros-
se diafisi che possono andare incontro ad un’estesa

Le fratture composte sono talvolta di difficile diagno-
si nel caso in cui manchino segni di deformazione e
possono essere misconosciute o diagnosticate come
traumi più banali (distorsione di lieve/media entità).
Le fratture scomposte sono caratterizzate dallo
spostamento dei frammenti di frattura dovute alla
violenza del trauma, alla contrazione muscolare,
che aumenta con il dolore, e all’azione della gravità.
Tali spostamenti (Fig. 12.12) vengono suddivisi in:
–– spostamento ad longitudinem: le estremità del
segmento fratturato si avvicinano per sovrappo-
sizione determinando un accorciamento o, più
di rado, si allontanano formando così uno spazio
tra le superfici di frattura (Fig. 12.7 A);
1 2 3 4
B C
12. Fratture 197
–– spostamento ad latus: mantenendo l’asse del seg-
mento, i due frammenti si trovano l’uno a fianco
dell’altro (Fig. 12,7 B);
–– spostamento ad axim: l’asse dell’osso non è con-
tinuo: tra i frammenti si forma un’angolatura (da
pochi gradi sino all’angolo retto ed oltre) se pre-
sente sul piano frontale (deviazione in valgismo
o varismo) o su quello sagittale (procurvazione o
recurvazione) (Fig. 12.1);
–– spostamento ad periferiam: una o entrambe le
parti ruotano l’una rispetto all’altra attorno al
loro asse (Fig. 12.9).
In base alla localizzazione le fratture vengono di-
stinte in diafisarie, epifisarie, metafisarie e articolari.
Fig. 12.13 Classificazione delle fratture
diafisarie in base alla rima di frattura. Da
sinistra: frattura traversa, frattura obliqua,
frattura spiroide (1). Frattura diafisaria
monofocale a rima traversa dell’ulna distale
con lieve scomposizione ad axim dei fram-
menti (2). Frattura diafisaria monofocale a
rima obliqua dell’ulna distale, con minima
scomposizione ad longitudinem dei fram-
menti (3). Frattura diafisaria monofocale,
triframmentaria a rima spiroide dell’omero,
con scomposizione ad latus e ad periferiam
dei frammenti (4).
D
 198 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Le fratture diafisarie, epifisarie e metafisarie si fase dell’infiammazione, la fase della riparazione e

verificano rispettivamente a livello del corpo allun- la fase del rimodellamento; vari fattori, tra cui il
gato o delle estremità terminali delle ossa lunghe, movimento intraframmentario, l’apporto ematico e
oppure nel punto di giunzione tra diafisi ed epifisi. la pressione parziale di ossigeno, variano durante le
Per quanto riguarda le fratture diafisarie, a secon- varie fasi (Fig. 12.14).
da della direzione prevalente della rima, si parla di
fratture trasversali, oblique, spiroidi (Fig. 12.13).
La linea di frattura trasversale è solitamente legata Fase dell’infiammazione
ad un traumatismo per urto diretto molto violento; Il trauma che ha provocato la frattura, a seconda
è una frattura stabile poiché, la riduzione, effettuata dell’energia posseduta, determina anche la rottura
con la apposita manovra, può essere mantenuta con dei vasi periostali e midollari e la conseguente for-
un apparecchio gessato.
Una frattura obliqua o spi-
roide è il risultato di traumi
Osteoblastosi Periosteo
indiretti in cui la componente
torsionale sia predominante. Ematoma
La linea di frattura “gira” intor-
no alla diafisi come una spirale.
In assenza di spostamento dei
frammenti di frattura il conso-
lidamento è molto rapido per
l’ampia superficie di contatto;
gli spostamenti secondari pos-
A
Cartilagine
sono prodursi a causa della Osteoclasti
contrazione dei muscoli, che Ematoma
tende a determinare un acca- organizzato

vallamento e una traslazione

dei frammenti.
Le fratture epifisarie interes-
sano la superficie articolare di
un segmento osseo e pongono
particolari problemi di trat- Cartilagine
tamento, a causa dell’elevato
Osso fibroso
rischio di artrosi secondaria
post-traumatica.
Le fratture articolari si sud-
dividono a loro volta in parziali
e totali. Nelle parziali la frattu-
ra interessa soltanto una parte
della superficie articolare, men-
tre la parte rimanente resta so-
B Osso maturo

lidale alla diafisi; nelle fratture

articolari totali la superficie ar-
ticolare è interrotta e comple-
tamente separata dalla diafisi.

Guarigione
delle fratture
Il processo di guarigione di
una frattura segue tre fasi: la
C
Fig. 12.14 Processo di guarigione delle fratture: fase dell’infiammazione (A); fase della riparazione (B); la fase del rimo-
dellamento osseo (C).

mazione di un ematoma che prosegue per 24-72
ore; a livello del focolaio di frattura si accumulano,
insieme al sangue, i fattori della mediazione che,
attraverso una serie di reazioni a cascata, svolgono
le loro azioni a partire già dai primi minuti dopo il
trauma: rilascio e concentrazione di fattori di cre-
scita, attivazione di cellule mesenchimali pluripo-
tenti, modificazioni dell’apporto ematico, dell’O2,
del pH, ecc. Questo dimostra che la consolidazione
è un vero e proprio fenomeno rigenerativo, ovvero
di ristabilimento dell’assetto che ripete l’originario
processo di formazione dell’osso. Si viene ad instau-
rare così una vera e propria fase di infiammazione,
con formazione di tessuto di granulazione, della
durata di circa 2 settimane.
Fase della riparazione
Le cellule pluripotenti si differenziano in fibro-
blasti prima ed in condroblasti poi, producendo
così una struttura fibrocartilaginea che unisce i
frammenti di frattura e fornirà la base per la for-
mazione del callo osseo; uno dei principali fatto-
ri meccanici che stimola la formazione di questo
callo fibroso sono i micromovimenti nella sede del
focolaio. Il callo osseo ha il diametro di dimensioni
maggiori rispetto al segmento scheletrico interes-
sato, potendone individuare così una parte inter-
na, una intermedia ed una esterna. In questa fase
le richieste di ossigeno dovute all’elevata cellularità
superano il rifornimento garantito dalla neofor-
mazione vasale, con conseguente perdita di cellu-
le: risulta quindi fondamentale mantenere integro
l’apporto vascolare in queste prime fasi della con-
solidazione (evitando movimenti eccessivi dei capi
ossei).
La trasformazione del callo fibrocartilagineo in
callo osseo (osteoide) ha luogo dopo 3-8 settimane:
il tessuto calcificato fornisce supporto agli osteobla-
sti e alla successiva deposizione e mineralizzazione
della matrice ossea.
Domande di autovalutazione
1. Qual è il meccanismo traumatico delle fratture indirette?
2. Quali sono i segni clinici delle fratture?
3. Quali sono gli aspetti radiografici delle fratture?
4. Cosa si intende per frattura a “legno verde”?
5. Come vengono classificate le fratture in base alla scomposizione?
6. Quali sono i fattori che influenzano la guarigione delle fratture?
12. Fratture 199
Fase del rimodellamento
Una volta uniti i frammenti di frattura, l’osso
neoformato inizia lentamente ad essere rimodella-
to: il callo osseo primitivo (osteoide) si trasforma
in lamelle ossee mature, ristabilendo le dimensioni
corrette e correggendo anche le eventuali piccole
deformità residue.
La consolidazione è clinicamente compiuta
quando si ristabilisce la fisiologica resistenza dell’os-
so; questo processo può durare da 6 settimane fino
ad 1 anno, ed è più rapido ed efficace nei bambini.
Fattori che influenzano
la guarigione delle fratture
La tendenza naturale di una frattura è la consoli-
dazione, ma non è una pura questione di riduzione
e fissazione: si tratta di un complesso processo bio-
logico cui intervengono vari fattori.
A livello locale, la stimolazione meccanica attra-
verso i micromovimenti delle estremità ossee è fon-
damentale, e può essere ottenuta attraverso il carico.
A livello generale, la giovane età assicura una rapida
osteoformazione, così come buoni livelli di vitami-
na D e calcio, fattori di crescita, ormone della cre-
scita, ormoni tiroidei, calcitonina, insulina, ormoni
anabolizzanti (questi sono assicurati dal fisiologico
funzionamento di ipofisi, tiroide, pancreas, gonadi
e corteccia surrenale).
I fattori inibenti la consolidazione della frattu-
ra, a livello locale, sono rappresentati dalle infe-
zioni, dall’inadeguato apporto sanguigno, dall’in-
terposizione di tessuti molli tra i frammenti, dal
tipo di frattura (rima trasversale, fratture artico-
lari, ecc.) e dal tipo di osso (patologico, osteopo-
rotico, ecc.); fondamentale è anche la riduzione
della frattura. Fattori generali che possono allun-
gare i tempi di guarigione sono la carenza di vita-
mina D (da osteomalacia), l’ipossia tissutale (da
anemia), il diabete, la carenza di ormoni sessuali,
l’età avanzata.
 Trattamento delle fratture
13
TRATTAMENTO DI PRIMO SOCCORSO
Il corretto e precoce trattamento di primo soccor-
so delle fratture influenza notevolmente la prognosi.
La prima valutazione di una persona che ha
appena subito un trauma deve sempre iniziare
dall’analisi dell’eventuale pericolo di vita immedia-
to: in primo luogo bisogna valutare la pervietà delle
vie aeree, la respirazione e la circolazione sanguigna,
effettuando le manovre rianimatorie appropriate.
Il soccorritore deve valutare, in seguito, le lesio-
ni traumatiche presenti, immobilizzando le parti
interessate prima di ogni spostamento. Particolare
attenzione deve essere posta nell’estrarre il paziente
da un veicolo: mai flettere il capo per evitare di peg-
giorare una lesione al rachide cervicale. Il paziente
deve essere posto supino e coperto. La corretta im-
mobilizzazione riduce il dolore, il sanguinamento,
il rischio di ulteriori danni o la comparsa di com-
plicanze precoci e tardive. L’immobilizzazione ha
lo scopo di consentire il trasporto del malato al più
vicino ospedale (Figg. 13.1, 13.2).
È necessario analizzare bene il paziente, identifi-
cando le zone che richiedono l’intervento: fratture
certe, fratture esposte o scomposte, deformità, do-
lore riferito dal paziente, lesione tipica del trauma
(ad esempio: rachide cervicale dopo un incidente
stradale). Inizialmente bisogna coprire le ferite (pos-
sibilmente con bende sterili), per poi immobilizza-
re il segmento interessato nella posizione in cui si
trova, interessando anche l’articolazione prossimale Fig. 13.1 In caso di trauma violento, come ad esempio avviene negli incidenti
e la distale rispetto alla sede della lesione; personale stradali, è necessario intervenire tempestivamente immobilizzando il soggetto, al fine
competente può eseguire manovre di riduzione, al di evitare lo spostamento dei segmenti ossei fratturati, avendo cura di proteggere le
fine di agevolare l’immobilizzazione ed il trasporto, zone maggiormente a rischio di complicanze a carico del sistema nervoso e degli organi
e la prognosi. interni, come il rachide cervicale, il torace e l’addome.
 202 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Fig. 13.2 Una volta che il soggetto è stato adeguatamente immobilizzato, può es-
sere posizionato con molta attenzione sulla barella per essere trasportato in ospedale.

Il primo soccorso di un paziente traumatizzato

non può essere sempre effettuato da personale spe-
cializzato e, soprattutto, con l’uso di materiale spe-
cifico: può essere necessario utilizzare quello che si
trova sul luogo.
I principali tipi di immobilizzazione sono rap-
presentati da:
–– stecche rigide: solitamente metalliche o di legno,
applicate su uno, due o tre lati del segmento os-
seo (a seconda della dimensione e della gravità
del trauma) assicurate mediante bendaggi (Figg.
13.3, 13.4);
–– tutori rigidi: il più importante è rappresentato
dal collare cervicale.
I traumi più pericolosi ed impegnativi sono quel-
li a carico della colonna vertebrale, e per questo, in Fig. 13.4 L’immobilizzazione di un arto fratturato può essere ottenuta in modi
caso di sospetta frattura vertebrale (tipo di trauma, diversi a seconda delle situazioni e della disponibilità di materiali e dispositivi adatti
dolore e rigidità, parestesie agli arti o addirittura pa- allo scopo. È importante utilizzare materiali rigidi che mantengano l’immobilizzazione
ralisi), è consigliabile attendere l’arrivo di soccorsi e che possano essere applicati senza recare ulteriore danno al soggetto (compressione,
specializzati; se si dovesse spostare il paziente di ne- decubiti, lesioni cutanee superficiali).

cessità, è fondamentale che sia ef-

fettuato da più persone contempo-
raneamente, per evitare movimenti
della colonna potenzialmente peri-
colosi, in caso di fratture instabili.
Una volta applicato il disposi-
tivo di immobilizzazione, il soc-
corritore deve verificare periodica-
mente le condizioni neuro-vasco-
lari periferiche ed in caso di deficit
allentarlo leggermente.
L’immobilizzazione va mantenu-
ta durante il trasporto al pronto soc-
corso (che dovrebbe sempre essere
Fig. 13.3 Il trattamento immediato delle fratture prevede l’immobilizzazione del segmento interessato e, in caso di effettuata in barella con un’ambu-
fratture esposte, la medicazione delle ferite con bendaggio compressivo al fine di contenere il sanguinamento e ridurre i lanza), e va mantenuta fi­no al com-
rischi di infezione. pletamento dell’esame radiografico.

A B
PRINCIPI DI TRATTAMENTO
DELLE FRATTURE
Il trattamento di una frattura consiste nella ridu-
zione quanto più possibile anatomica dei frammen-
ti e nel mantenimento della riduzione stessa, fino
all’avvenuto processo riparativo. Il trattamento può
essere conservativo o cruento.
Trattamento conservativo delle fratture
Il trattamento conservativo si basa sulla riduzio-
ne chiusa della frattura.
Riduzione della frattura
Per riduzione si intende il recupero dell’allinea-
mento anatomico dei frammenti di frattura; si ha
inoltre il ristabilimento delle parti molli, con dimi-
nuzione del sanguinamento e del dolore. La ridu-
A B
Fig. 13.6 Frattura di clavicola (A). La riduzione e l’immobilizzazione ottengono una trazione continua delle spalle con un bendaggio a otto (B).
13. Trattamento delle fratture 203
C
Fig. 13.5 Aspetto radiografico di una frattura
biossea scomposta del radio e dell’ulna (A). Controllo
radiografico in apparecchio gessato, dopo riduzione della
frattura (B). L’apparecchio gessato brachio-metacarpale
immobilizza sia il gomito che il polso (C).
zione è necessaria in caso di frattura scomposta, e
deve essere anticipata dallo studio del meccanismo
traumatico, al fine di effettuare la manovra riduttiva
nel modo più efficace: la trazione deve infatti essere
opposta alla scomposizione. Se effettuata in aneste-
sia, questa procedura risulta priva di dolore per il
paziente ed è agevolata dal rilassamento muscolare.
Il controllo della riduzione si effettua con un
esame radiografico in due proiezioni.
Mantenimento della riduzione
In alcune fratture la riduzione è mantenuta
fino alla guarigione dall’immobilizzazione in gesso
(o tutore, in casi selezionati): questo va applicato
sull’arto interessato dalla frattura e sull’articolazio-
ne distale e prossimale, al fine di evitare movimenti
dei segmenti dovuti al trazionamento dei capi mu-
scolari (Fig. 13.5).
 204 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
Come regola generale, l’apparecchio gessato va
mantenuto fino a quando l’unione non è comple-
ta, verificandola clinicamente e radiograficamente;
radiologicamente, la totale scomparsa della rima di
frattura avviene comunque più tardi. Per risolversi,
le fratture degli arti inferiori impiegano 6-8 setti-
mane nei bambini e 12-16 settimane negli adulti;
quelle degli arti superiori, 3-4 settimane nei bambi-
ni e 6-8 settimane negli adulti.
In alcuni casi, nella riduzione a cielo chiuso, può
essere utile bloccare i frammenti con una sintesi
temporanea mediante fili metallici applicati attra-
verso piccole incisioni. Questi permettono una più
precoce riabilitazione, l’utilizzo di gessi più piccoli
e di tutori.
Per alcune fratture, come quelle dei metatarsi e
dei metacarpi o della clavicola, non è necessario il
gesso, essendo sufficiente un bendaggio sostenitivo
(Fig. 13.6).
Fisioterapia e riabilitazione
È molto importante ristabilire la totale funzio-
nalità del segmento osseo interessato e nel minor
tempo possibile; i più comuni problemi riscontrati
dai pazienti al termine dell’immobilizzazione sono
l’ipotrofia muscolare e la rigidità articolare, che van-
no trattate con esercizi graduali di mobilizzazione
attiva e passiva, eventualmente stabiliti con il fisiatra
ed effettuati in centri specializzati. Anche con l’ap-
parecchio gessato, il paziente va stimolato al movi-
mento delle articolazioni libere.
A B
Fig. 13.7 Frattura scomposta della rotula, la contrazione del quadricipite allontana i frammenti (A). Il trattamento consiste nella riduzione e applicazione di fili e cerchiaggi (B-C).
Grazie all’intervento è possibile mobilizzare il ginocchio precocemente (2-4 settimane dopo il trauma).
Trattamento cruento delle fratture
Alcune fratture non possono essere trattate con tec-
niche conservative perché non possono essere ridotte
a cielo chiuso, altre necessiterebbero una immobilizza-
zione difficilmente accettabile dal paziente o di lunga
durata, pertanto è necessario un intervento chirurgico
di riduzione e fissazione con mezzi di sintesi.
Trazione transcheletrica
La trazione transcheletrica consiste nell’applica-
zione di un filo di Kirschner transosseo, distalmen-
te alla frattura (nei condili femorali per il femore,
nel calcagno per la tibia, nell’olecrano per l’omero,
ecc.). Il filo viene unito a una staffa che con un si-
stema di carrucole e un peso, permette la trazione
lungo l’asse dell’arto. È una metodica che consente
la riduzione lenta e graduale dello spostamento ad
longitudinem dei frammenti e che consente altresì di
superare la fase acuta dopo la frattura portando le
condizioni locali alla situazione migliore per affron-
tare il trattamento definitivo.
Riduzione aperta della frattura
La riduzione aperta è necessaria nei seguenti casi:
–– fratture in cui l’approccio conservativo non è ri-
sultato sufficiente alla riduzione o al suo mante-
nimento (es. frattura scomposta di radio e ulna);
–– fratture in cui un frammento è retratto dai mu-
scoli (es. frattura della rotula);
–– fratture in cui si mantiene la riduzione con diffi-
C
 13. Trattamento delle fratture 205
coltà (es. frattura del collo del femore);
–– fratture che interessano una superficie
articolare (es. frattura del piatto tibiale);
–– fratture, vicine alle articolazioni, in
cui un piccolo frammento è dislocato
(es. frattura dell’epicondilo mediale
dell’omero);
–– fratture multiple o multifocali degli arti;
–– fratture patologiche;
–– fratture con danno vascolare importan-
te (es. frattura del femore distale);
–– fratture non consolidate. A
–– ecc.

Fissazione con mezzi di sintesi

Grazie all’uso di mezzi di sintesi, inter-
ni o esterni, la guarigione della frattura av-
viene per consolidazione primaria: non si
ha formazione della porzione esterna del
callo osseo, e tutto il processo è a carico
della zona centrale.
La riduzione della frattura può essere B
mantenuta con la fissazione interna attra-
verso: Fig. 13.8 Frattura dell’olecrano (A), trattata con cerchiaggio e fili metallici (B).
–– fili metallici rigidi di Kirshner, in caso
di piccoli frammenti (frattura del malleolo me-
diale, di rotula (Fig. 13.7) e olecrano (Fig. 13.8).
FRATTURE DIAFISARIE
–– placche e viti (Figg. 13.9, 13.10); Le fratture diafisarie sono definite come una so-
–– chiodo endomidollare, per le fratture diafisarie luzione di continuità della porzione centrale di un
(Fig. 13.11). osso lungo, prodotta da una forza che supera i limi-
I vantaggi della fissazione interna sono rappre- ti di resistenza del tessuto stesso; solitamente deri-
sentati dalla immobilizzazione dei vano da un trauma ad alta energia (Fig. 13.13).
frammenti unita alla possibilità di
una mobilizzazione precoce, anche
se l’apertura del focolaio di frattu-
ra espone al rischio di infezioni.
La fissazione esterna è un’altra
A
tecnica per mantenere la stabilità
dei frammenti, soprattutto nei casi
in cui vi sia una frattura esposta
con importante perdita cutanea e
ossea. Con la fissazione esterna si
può ristabilire il normale allinea-
mento e la lunghezza dei segmenti
di frattura, bloccando solo il seg-
mento fratturato e permettendo la
mobilizzazione delle articolazioni A B
non interessate, o altri interventi
di chirurgia plastica, vascolare, ecc. Fig. 13.9 Distacco epifisario di tipo II dell’epifisi femorale distale (A), trattato con osteosintesi interna con una
(Fig. 13.12). vite. (B).
 206 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Fig. 13.10 La frattura della diafisi ulnare associata

a lussazione del capitello radiale è detta frattura di Mon-
teggia (A). Il trattamento è consistito nella riduzione della
lussazione del capitello e l’osteosintesi con placca e viti
dell’ulna (B).

Fig. 13.11 Frattura scomposta della diafisi omerale

(A), trattata con chiodo elastico endomidollare. (B)

Fig. 13.12 Grave frattura comminuta dell’epifisi

distale della tibia e del perone bilaterale esposta (A,B).
L’osteosintesi mediante il fissatore esterno permette di
stabilizzare la tibia al piede senza aprire il focolaio di
A B frattura (C).

A B

A B C
 13. Trattamento delle fratture 207

Fig. 13.13 Im- Fratture della diafisi della tibia

magine radiografica
di una frattura a Le fratture della diafisi della tibia sono le frattu-
rima obliqua della re più comuni tra quelle delle ossa lunghe e sono
diafisi ulnare. causate da traumi diretti, che determinano fratture
chiuse o esposte, e da traumi indiretti, che provoca-
no fratture chiuse per un meccanismo di torsione;
tra queste rientrano le fratture da durata. Le frattu-
re tibiali sono molto spesso scomposte.
La diagnosi di frattura della tibia è clinica e ra-
diologica, così come radiografico è il controllo delle
riduzione della frattura.
Lo scopo del trattamento delle fratture di tibia
è la riduzione anatomica, evitando accorciamenti
della gamba o deviazioni assiali post-traumatiche.
Il trattamento incruento delle fratture della diafisi
della tibia si basa sull’applicazione di un gesso, dopo
avere effettuato la riduzione della frattura che con-
siste nel riallineamento dei frammenti: il gesso sarà
quindi inizialmente femoropodalico con il piede ad
angolo retto e il ginocchio flesso di circa 30°-40°,
per essere sostituito, dopo 4-6 settimane, da uno sti-
valetto gessato; anche questo deve essere mantenuto
per 4-6 settimane ed eventualmente sostituito con
un tutore rigido, da abbandonare progressivamen-

Fig. 13.14 Frattura spiroide del terzo distale della diafisi tibiale (A). Il trattamento
chirurgico è consistito nell’applicazione di un chiodo endomidollare che mantiene al-
lineata la frattura durante il processo di guarigione senza necessità di immobilizzare il
ginocchio o il piede (B). Alla comparsa del collo osseo la frattura è guarita e il chiodo
può essere rimosso (C).

A B C
 208 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

A B C
Fig. 13.15 Frattura spiroide con scomposizione ad periferiam del terzo distale della diafisi tibiale (A), sintetizzata con placca e viti, associata a frattura spiroide della metaepifisi del
perone (B). Il controllo radiografico a distanza mostra la guarigione della frattura con abbondante produzione di callo osseo (C).

te alla comparsa radiografica del callo osseo maturo come incidenti automobilistici o cadute da grandi
che in genere avviene dopo la 12° settimana. altezze.
Il trattamento incruento delle fratture di tibia Il trauma a bassa energia è più frequentemente
presenta lo svantaggio di necessitare di un lungo associato a fattori patologici, come osteoporosi, ar-
periodo di immobilizzazione in gesso della caviglia triti e tumori ossei, che possono aver ridotto la resi-
e del ginocchio, che espongono a rischi di rigidità e stenza del femore.
lunghi periodi di riabilitazione. Essendo le fratture della diafisi femorale tipica-
Il trattamento chirurgico consiste nella solidariz- mente associate ad un trauma ad alta energia, oc-
zazione temporanea dei frammenti ossei con mezzi corre diagnosticare e trattare eventuali lesioni che
di sintesi, che mantengono la riduzione della frat- rappresentano urgenze, come lesioni al cranio, al
tura fino alla comparsa del callo osseo. Allo scopo torace e all’addome, e sospettare fratture in altri di-
possono essere utilizzati chiodi metallici da inserire stretti come ad esempio le fratture vertebrali.
all’interno del canale midollare dell’osso (osteosin- All’esame obiettivo si nota un notevole accor-
tesi endomidollare) (Fig. 13.14), placche metalliche ciamento dell’arto, con rotazione esterna del piede.
e viti (Fig. 13.15) o fili di Kirschner. Qualora la Il dolore è in genere vivacissimo, e il paziente pre-
frattura sia esposta, possono essere utilizzati mezzi senta una impotenza funzionale assoluta. La coscia
di sintesi esterni, solidarizzati all’osso da viti metal- può raccogliere un ematoma considerevole che au-
liche che fuoriescono dalla cute (fissatori esterni). mentando di volume espone il paziente a rischio di
shock e di embolia polmonare sia di origine trom-
Fratture della diafisi del femore botica che gassosa.
È molto importante valutare la motilità e il cir-
Le fratture diafisarie di femore si presenta- colo a valle della frattura, in quanto i frammenti di
no spesso come effetto di traumi ad alta energia, frattura se molto scomposti possono comprimere o

A B
Fig. 13.16 Frattura a rima trasversa della diafisi del femore con scomposizione ad latus e ad longitudinem dei frammenti (A), trattata con chiodo endomidollare (B). La radiografia di
controllo mostra la guarigione della frattura con abbondante deposizione di callo osseo (C).
ledere sia le strutture vascolari come l’arteria femo-
rale sia le strutture nervose come il nervo sciatico.
L’indagine strumentale di primo livello per effet-
tuare la diagnosi di frattura diafisaria del femore è
la radiografia.
Il trattamento delle fratture della diafisi del fe-
more è di tipo chirurgico. L’intervento può essere
eseguito in urgenza qualora l’ematoma non si sia
Fig. 13.17 Frattura pluriframmentaria della diafisi dell’omero con scomposizione ad
axim dei capi di frattura.
13. Trattamento delle fratture 209
C
ancora completamente sviluppato. Se sono passate
più di 6-8 ore dal trauma per diminuire il rischio
di complicanze come trombo-embolia e sindromi
compartimentali in genere si pone l’arto in scarico
e in trazione trans-scheletrica fino a quando l’ede-
ma non sia risolto (24-96 ore).
L’osteosintesi è analoga alle fratture di tibia (Fig.
13.16).
Fig. 13.18 Una grave complicanza neurologica delle fratture della diafisi dell’omero
è rappresentata dalla lesione del nervo radiale. A seconda della gravità della lesione può
insorgere una paralisi transitoria o persistente dei muscoli estensori del polso e della
mano.
 210 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

gico periferico, in quanto le fratture

dell’omero possono complicarsi con
la paralisi del nervo radiale, che de-
corre nell’omonima doccia a livello
della diafisi omerale (Fig. 13.18).
Per alleviare il dolore del pa-
ziente in attesa di soccorso o in
pronto soccorso, è utile mantenere
il braccio con il gomito flesso e 90°
in leggera trazione.
Il trattamento delle fratture
chiuse e composte si basa sull’ap-
plicazione di un gesso leggero, con
il braccio sostenuto al collo (gesso
pendente) (Fig. 13.19).
A B C Il trattamento chirurgico tramite
fissazione interna (chiodo endomi-
Fig. 13.19 Frattura della diafisi dell’omero in un bambino (si noti la presenza della cartilagine di accrescimento) (A) dollare o placche in compressione)
trattata con riduzione incruenta ed immobilizzazione in gesso (B). L’elevata capacità di rimodellamento dell’osso durante il è indicato in casi di fratture scom-
periodo dell’accrescimento ha permesso un’ottima guarigione della frattura con una leggera deviazione ad axim (C). poste bifocali o non riducibili, in
caso di lesioni vascolari o compro-
missione nervosa, e di lesioni asso-
F ratture della diafisi dell omero ’ ciate che necessitano di una mobilizzazione precoce
Le fratture della diafisi dell’omero si verificano (Fig. 13.20). La fissazione esterna è indicata in caso
solitamente per un trauma diretto, generalmente di fratture della diafisi dell’omero esposte.
nei soggetti giovani e attivi.
La diagnosi è radiologica, associata all’esame
obiettivo durante il quale bisogna ricercare i segni
FRATTURE ARTICOLARI
di probabilità e di certezza di frattura (Fig. 13.17). È Nelle fratture articolari la rima di frattura co-
inoltre necessario eseguire un attento esame neurolo- munica con la cavità articolare interessando oltre

A B C
Fig. 13.20 Frattura a rima trasversa del terzo medio della diafisi dell’omero con scomposizione ad axim dei frammenti (A), trattata con chiodo endomidollare (B). La radiografia di
controllo evidenzia la guarigione della frattura con abbondante callo osseo (C).
 13. Trattamento delle fratture 211
to, che deve consistere nella ricostruzione quanto
più possibile fedele della superficie articolare.

Fratture del piatto tibiale

A B
Fig. 13.21 Schema di frattura del piatto tibiale esterno. Questo tipo di frattura si
verifica soprattutto in seguito a traumi del ginocchio in compressione e valgismo (A).
Schema di frattura con affossamento di entrambi i piatti tibiali. Solitamente questo tipo
di frattura è conseguente ad un trauma in compressione ad alta energia (B).
all’osso la cartilagine articolare: talvolta possono
interessare anche legamenti, capsula articolare e
menischi.
Le fratture articolari sono eventi gravi, perché ri-
spetto alle fratture diafisarie hanno un tasso conside-
revole di complicanze quali la rigidità articolare, la
precoce artrosi secondaria e l’infezione. Devono es-
sere quindi attentamente diagnosticate e classificate
in base alla scomposizione e al numero di frammen-
ti; con lo scopo di decidere il trattamento appropria-
Per piatto tibiale si intende la porzione articolare
dell’epifisi prossimale della tibia, rivestita da cartila-
gine articolare e dai menischi, sottoposta all’azione
meccanica del carico durante la stazione eretta e la
deambulazione.
Il meccanismo traumatico solitamente è di tipo
indiretto e si realizza per compressione del condilo
femorale sull’emipiatto tibiale sottostante. L’emi-
piatto tibiale esterno si frattura più frequentemente
di quello interno, a causa del fisiologico valgismo
del ginocchio, della minore resistenza della trabeco-
latura dell’osso dell’emipiatto esterno e della mag-
gior frequenza dei traumi in valgismo.
Nei traumi ad alta energia si possono verifica-
re anche fratture di entrambi i piatti tibiali (Fig.
13.21).
Talvolta vi possono essere associate lesioni dei
menischi o dei legamenti.
Clinicamente, il ginocchio appare tumefatto,
spesso con segni di ecchimosi. Il paziente non è in
grado di appoggiarlo a causa del dolore; la flessione
passiva è impossibile a causa del vivo dolore.
La conferma diagnostica si ha con la radiografia
o, in caso di dubbi diagnostici con la TAC, che ri-
sulta molto spesso utile, e in alcuni casi indispensa-

A B C

Fig. 13.22 Schema di riduzione e sintesi di frattura isolata del piatto tibiale esterno mediante l’utilizzo di viti eseguita spesso a cielo chiuso (A). Schema di riduzione e sintesi di frattura
pluriframmentaria scomposta del piatto tibiale esterno. In questo caso l’utilizzo di placca e viti consente di ottenere una ricostruzione dell’articolazione quanto più anatomica possibile (B).
Schema di riduzione e sintesi di una frattura interessante entrambi i piatti tibiali. Rappresenta una frattura complessa che comporta una maggiore difficoltà nel ripristino della normale
anatomia articolare. Solitamente in questo caso è previsto l’uso di una placca per la sintesi del piatto esterno e di una placca per il piatto interno (C).
 212 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

bile, nella pianificazione di un adeguato trattamen- rata possibile, e la difficoltà del trattamento è diret-
to chirurgico. tamente correlata alla comminuzione della frattura
Se la frattura è composta, il trattamento può e alla sua scomposizione.
consistere nella semplice immobilizzazione con una Se vi sono solo 2 frammenti, la riduzione può es-
ginocchiera rigida per un periodo di 8-12 settima- sere eseguita a cielo chiuso utilizzando l’amplifica-
ne, necessario ai processi riparativi di formazione tore di brillanza o l’artroscopio, e la sintesi ottenuta
del callo osseo. Il carico non deve essere concesso mediante una o più viti applicate attraverso piccole
per le prime 6-8 settimane per evitare l’affonda- incisioni della cute (Figg. 13.22 A, 13.23).
mento o la scomposizione dei frammenti. Qualora la frattura sia molto frammentata è
Qualora la frattura sia scomposta, è necessaria la necessaria la riduzione aperta e l’applicazione
ricostruzione della rima articolare quanto più accu- di una placca (Figg. 13.22 B,C, 13.24). Questa
metodica permette una accu-
rata riduzione dei frammenti,
ma l’apertura dell’articolazione
comporta maggiori rischi di in-
fezione post-chirurgica, ritardi di
guarigione della cute con a volte
la necessità di interventi accesso-
ri di chirurgia plastica, e rigidità
articolare.
Nel periodo postoperatorio la
mobilizzazione deve essere esegui-
ta molto precocemente. Il carico,
invece, deve essere concesso alla
comparsa del callo osseo, in genere
non prima di 8-12 settimane.
A B
Fratture malleolari
Fig. 13.23 Frattura isolata del piatto tibiale esterno (A) sintetizzata con 2 viti, inserite perpendicolarmente alla
rima di frattura, e controllo radiografico a distanza che di mostra il processo riparativo in atto con produzione di callo Per malleolo si intende l’epifisi
osseo (B). distale delle ossa che partecipano
all’articolazione della caviglia; si
parla quindi di malleolo peroneale
e tibiale, e del terzo malleolo che
appartiene alla tibia e che si trova
posteriormente.
Le fratture malleolari possono
essere provocate da traumi diretti
o indiretti. Spesso il meccanismo
è simile a quello della distorsione
in inversione o eversione del pie-
de, che, invece di lesionare un le-
gamento, distacca un malleolo.
Le fratture malleolari posso-
no essere classificate in malleolari
isolate (del malleolo esterno o in-
terno), bimalleolari con interessa-
A B mento dei compartimenti mediale
e laterale, e trimalleolari. Nei casi
Fig. 13.24 Frattura complessa di entrambi i piatti tibiali, con e affondamento (decalage) del piatto tibiale esterno (A). più gravi una o più rime di frat-
La sintesi è stata eseguita utilizzando placca e viti, ed il controllo a distanza dimostra un processo di riparazione attivo con ture si possono estendere nelle
presenza del callo osseo (B). regioni più prossimali della tibia:
 13. Trattamento delle fratture 213

A B
A B

C
Fig. 13.25 Frattura composta a più frammenti del malleolo mediale (A). Frattura
bimalleolare. Il malleolo esterno presenta una frattura pluriframmentaria, mentre il
malleolo interno presenta una frattura a rima trasversa con scomposizione del frammen-
to (B). Frattura trimalleolare con interessamento del pilone tibiale. La scomposizione dei
frammenti in questo caso ha prodotto la sublussazione posteriore dell’articolazione e la
deviazione in valgo dell’asse della caviglia (C).
D

Fig. 13.26 Aspetto clinico di una frattura di caviglia. La tumefazione è un reperto
costante, e possono essere presenti ecchimosi e lesioni cutanee, come conseguenza del
trauma.
E
Fig. 13.27 Frattura isolata composta del malleolo laterale con rima spiroide (A),
trattata con immobilizzazione in gesso per sei settimane senza carico (B-C-D) . Il trat-
tamento continua con un tutore per altre 6 settimane che permette esercizi di mobiliz-
zazione della caviglia (E).
 214 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Fig. 13.28 A) Tecniche chi-

rurgiche di riduzione e sintesi delle
fratture del malleolo laterale. Per
la sintesi è possibile utilizzare viti,
fili metallici, placche. B) Tecniche
chirurgiche di riduzione e sintesi
del malleolo mediale. La sintesi
prevede di norma l’utilizzo di una A 1 2 3 4
o più viti inserite perpendicolar-
mente alla rima di frattura.

1 2 3
B

Fig. 13.29 Frattura bimalleolare (A). La sintesi del

malleolo mediale è stata eseguita utilizzando una vite,
mentre la frattura del malleolo laterale è stata sintetizzata
con fili di Kirschner inseriti all’interno del canale diafisa-
rio del perone e cerchiaggi metallici. Una seconda vite è
stata utilizzata per sintetizzare un frammento laterale
della tibia (B).

A B

Fig. 13.30 Frattura bimalleolare con sublussazione

dell’articolazione (A), trattata con vite per la sintesi del
malleolo interno e con placca e viti per la sintesi del mal-
leolo laterale (B).

A B
 13. Trattamento delle fratture 215

in questi casi vengono definite fratture del pilone

tibiale (Fig. 13.25). Fratture vertebrali nell’anziano
Clinicamente il paziente presenta una estesa tu- Tra tutte le fratture degli anziani, quelle verte-
mefazione con ecchimosi, con impotenza funziona- brali sono le più precoci e le più comuni. La ti-
le assoluta al movimento ed al carico; in alcuni casi pica frattura vertebrale osteoporotica è la frattura
vi può essere deviazione del piede (Fig. 13.26). da compressione e interessa più frequentemente le
La diagnosi è radiologica. È importante osserva- vertebre del tratto dorsale intermedio e del tratto
re se la frattura ha rime semplici, spiroidi o com- dorsolombare della colonna. Questo tipo di frat-
minute. tura compare spesso in assenza di un trauma docu-
Le fratture malleolari composte possono essere mentabile o semplicemente può verificarsi a segui-
mantenute immobilizzate, in genere in uno stiva-
to di semplici azioni come sedersi o alzarsi da una
letto gessato, inizialmente senza carico (per circa
sedia. Il paziente riferisce dolore al rachide che peg-
4-8 settimane), fino alla comparsa del callo osseo
giora in piedi e migliora da sdraiato. Queste frattu-
che in genere si ha a 12 settimane. (Fig. 13.27)
re molto raramente provocano sintomi neurologici
Qualora la frattura sia scomposta è necessario un
intervento chirurgico di riduzione e sintesi median- da compressione del midollo spinale o della cauda
te fili, viti o placche (Figg. 13.28-13.30). equina in quanto il muro posteriore rimane inte-
gro. Talvolta il paziente sopporta la sintomatologia
dolorosa senza recarsi dal medico e va incontro a
FRATTURE DELL’ANZIANO guarigione spontanea nell’arco di 6-12 settimane
Le fratture dell’anziano sono fratture di tipo con remissione della sintomatologia dolorosa ma
patologico, ovvero dovute all’osteoporosi, che de- marcata deformità a cuneo delle vertebra frattura-
termina la riduzione della resistenza meccanica ta, che aumenta il grado di cifosi della colonna.
propria dell’osso e vengono provocate da traumi a L’aumento di cifosi sovraccarica la parte anteriore
bassa energia. dei corpi vertebrali delle vertebre sovrastanti e sot-
Le sedi più frequentemente colpite sono le verte- tostanti, aumentando il rischio di ulteriori fratture.
bre, il collo del femore ed il polso. Radiograficamente la vertebra interessata è carat-
Le conseguenze sono in generale importanti sot- teristicamente deformata a cuneo con l’integrità del
to vari punti di vista: la sopravvivenza del paziente, muro posteriore delle vertebre e lo schiacciamen-
la sua autonomia e l’impatto sociale ed economico. to del muro anteriore. Non raramente si osservano

A B
Fig. 13.31 Quadro radiografico di crollo vertebrale di L1 (A) trattato mediante chifoplastica con iniezione di cemento acrilico all’interno del corpo vertebrale (B). Una volta solidificato,
il cemento sostiene la limitante superiore della vertebra, impedendo la progressione della deformazione a cuneo del corpo vertebrale.
 216 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

A B C
Fig. 13.32 Schema dell’intervento chirurgico di chifoplastica. Attraverso uno dei due peduncoli vertebrali si introduce un palloncino che progressivamente si gonfia riducendo la
frattura (A-B). Lo spazio creato all’interno del corpo vertebrale viene riempito con cemento acrilico (C) impedendo la deformazione vertebrale a cuneo.

fratture vertebrali a diversi livelli, occorse in mo-

menti diversi.
Il trattamento a seconda dei casi, dell’età e delle
condizioni del paziente può variare dal semplice ri-
poso al letto all’applicazione di un busto “a 3 pun-
ti” da indossare durante la stazione eretta per un
periodo di 8-12 settimane per evitare la deformità
in cifosi che riduce la capacità polmonare.
Il trattamento chirurgico consiste in un intervento
mini invasivo, detto chifoplastica che si esegue sotto
Fig. 13.33 Rappresentazione schematica della vascolarizzazione della testa del
sedazione. Attraverso due piccole incisioni dorsali si
femore, che si realizza soprattutto attraverso i vasi capsulari delle arterie circonflesse
inseriscono due cannule attraverso i peduncoli nel
anteriore e posteriore, che si diramano dall’arteria femorale, ed in minore misura dall’ar-
corpo vertebrale, dalle quali viene iniettato il cemen-
teria del legamento rotondo.
to acrilico che blocca i frammenti di frattura, elimina
il dolore e impedisce la progressione in cifosi, dovuta
alla deformazione a cuneo del corpo vertebrale (Fig.
13.31-13.32).

Fratture del collo del femore nell’anziano

L’incidenza delle fratture del collo del femore
aumenta con l’aumentare dell’età, arrivando a rad-
doppiare ogni decennio dopo i 50 anni. A B
Le femmine sono 2,5 volte più colpite più dei
maschi, anche se attualmente l’incidenza nel sesso
maschile è in aumento. La razza bianca è più colpi-
ta rispetto alle altre.
Altri fattori di rischio sono rappresentati dall’abi-
tare in città, dall’abuso di alcol e caffé, dall’inattivi-
tà fisica, dall’anamnesi patologica positiva per frat-
tura del femore controlaterale o frattura vertebrale C D
(che si legano ad un prolungato allettamento), dalla
demenza senile e dal calo di peso.
Il meccanismo traumatico può essere un trauma Fig. 13.34 Classificazione delle fratture del collo del femore secondo Garden: tipo
minore, come una semplice caduta o, al contrario, I, frattura con testa femorale ingranata in valgo (A); tipo II, frattura senza spostamento
il cedimento spontaneo dell’osso durante la stazio- (B); tipo III, frattura con scomposizione in varo della testa femorale (C); tipo IV, frattura
ne eretta. scomposta con risalimento ed extrarotazione del moncone distale (D).
 13. Trattamento delle fratture 217

Le fratture del collo del femore si suddividono, –– Garden IV: fratture gravemente scomposte con
in base alla localizzazione, in mediali e laterali. risalimento ed extrarotazione del moncone dista-
Le fratture mediali sono quelle fratture che inte- le, rotazione in valgismo o nessuna rotazione del-
ressano la testa ed il collo del femore all’interno della la testa, per un traumatismo in adduzione, con
capsula articolare ovvero fino alla linea intertrocan- lesione dei vasi sanguigni e necrosi quasi certa.
terica. La testa del femore è vascolarizzata dall’arte- A seconda della localizzazione, le fratture me-
ria del legamento rotondo e dalle arterie circonflesse diali del collo del femore si suddividono in (Fig.
femorali (Fig. 13.33); nelle fratture mediali del collo 13.35):
del femore si può verificare la lesione di questi vasi –– sottocapitate, le più prossimali;
sanguigni, con alto rischio di ischemia della testa, –– mediocervicali;
che provoca la necrosi asettica. Quanto più la frattu- –– basicervicali, le più distali.
ra è scomposta tanto più alto è il rischio di ischemia. La sintomatologia delle fratture mediali del col-
La classificazione secondo Garden (Fig. 13.34) lo del femore Garden I può essere anche lieve in
ha lo scopo di indicare la prognosi della frattura quanto la frattura ingranata risulta stabile. Il pa-
considerandone il meccanismo traumatico e il gra- ziente in alcuni casi riesce a camminare riferendo
do di scomposizione: dolore all’anca al carico e al movimento.
–– Garden I: fratture ingranate con testa ruotata in Nelle fratture instabili e scomposte vi è invece
valgo, per un traumatismo in abduzione; impotenza funzionale assoluta dell’arto, il quale
–– Garden II: fratture senza spostamento, per un appare extraruotato, accorciato e dolente ai mo-
traumatismo in abduzione; vimenti dell’operatore (Fig. 13.36). Il paziente da
–– Garden III: fratture parzialmente scomposte sdraiato non è in grado di flettere l’anca a ginoc-
con risalimento ed extrarotazione del moncone chio esteso.
distale; rotazione in varismo della testa per un Il trattamento di queste fratture è chirurgico. Se
traumatismo in adduzione, con lesione dei vasi la frattura è composta ingranata l’intervento consi-
sanguigni e probabile necrosi; ste nell’osteosintesi: si inseriscono due o tre viti nel

Fig. 13.36 Qua-

dro clinico di una
frattura del collo del
femore destro. L’arto
inferiore destro appa-
re accorciato ri­spetto
al sinistro e risulta
A B C atteggiato in rotazio-
ne esterna.
Fig. 13.35 Classificazione delle fratture mediali del collo del femore a seconda del livello della frattura:
sottocapitata, subito al di sotto della testa femorale (A); mediocervicale, a metà del collo femorale (B); basi-
cervicale, alla base del collo femorale (C).

Fig. 13.37 Quadro radiografico di

una frattura mediocervicale ingranata
del collo del femore sinistro (A), trattata
mediante osteosintesi inserendo 2 viti
all’interno del collo femorale (B).

A B
 218 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

A B
Fig. 13.38 Frattura mediocervicale scomposta in varo Garden 4 a elevato rischio di necrosi della testa (A). Il trattamento nel paziente anziano consiste nella sostituzione protesica (B).

collo del femore per stabilizzare i

frammenti di frattura (Fig. 13.37).
Se la frattura è scomposta, a causa
dell’elevato rischio di necrosi del-
la testa l’intervento consiste nella
sostituzione protesica dell’artico-
lazione (Fig. 13.38).
Le fratture laterali del femore
sono extracapsulari, ed interessano
la regione del grande e del piccolo A B C
trocantere.
Sono classificate in (Fig. 13.39): Fig. 13.39 Classificazione della fratture laterali del collo del femore: pertrocanterica semplice (A) pertrocanterica
–– pertrocanteriche semplici; pluriframmentaria (B) e per-sottotrocanterica (C).
–– pertrocanteriche plurifram-
mentate; dosi di fratture extracapsulari può comparire ec-
–– per-sottotrocanteriche. chimosi.
La clinica è simile alle fratture mediali scompo- Le fratture laterali del collo del femore devono
ste del collo del femore, con impotenza funzionale essere trattate chirurgicamente.
assoluta dell’arto anche se in questo caso, trattan- L’intervento consiste nel solidarizzare la diafisi

A B C
Fig. 13.40 Sistema di fissazione delle fratture laterali del collo del femore con placca e viti (A). Quadro radiografico di una frattura per-sottotrocanterica (B) trattata con placca e viti (C).
 13. Trattamento delle fratture 219

A B C
Fig. 13.41 Sistema di fissazione delle fratture laterali del collo del femore con chiodo endomidollare (A). Quadro radiografico di una frattura pertrocanterica (B) trattata con chiodo
endomidollare (C).

A B
Fig. 13.42 Frattura di polso in paziente anziano. In questo caso la forza del trauma,
diretta lungo l’asse longitudinale del radio, ha provocato l’affossamento dell’epifisi di-
stale del radio.

prossimale del femore con il frammento prossima-

le della frattura.
Possono essere utilizzati sistemi vite-placca (Fig.
13.40) o chiodi endomidollari con vite cefalica
(Fig. 13.41) con lo scopo di verticalizzare il pazien-
te più rapidamente possibile per evitare temibili
complicanze legate all’allettamento prolungato.
C D
Fratture di polso nell’anziano Fig. 13.43 Frattura scomposta dell’epifisi distale del radio (A) con deformità del
La frattura di polso è di frequente osservazione, polso “a collo di forchetta” (frattura di Colles) (B). Il trattamento prevede la riduzione dei
in particolare nel paziente anziano affetto da osteo- frammenti di frattura mediante trazione e opportune manovre contro deformità per ripri-
porosi, ed è spesso conseguenza di una caduta e del stinare la corretta anatomia, e il successivo confezionamento di un apparecchio gessato
naturale istinto di proteggersi con gli arti superiori brachio-metacarpale che mantiene il polso immobile in posizione ulnarizzata (C) flessa
(Fig. 13.42). (D) per evitare la scomposizione dei frammenti.
 220 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
A B
Le più frequenti sono per caduta sul palmo della
mano in estensione ed hanno la caratteristica de-
formità a “collo di forchetta” (frattura di Colles);
talvolta il trauma è in flessione e produce una de-
viazione palmare della mano (frattura di Goyrand).
La frattura del polso si presenta con dolore, tu-
mefazione, ecchimosi, impotenza funzionale ed
eventuale deviazione radiale della mano. La confer-
ma diagnostica è data dalla radiografia, in doppia
proiezione.
La gravità della frattura è data dal grado di scom-
posizione e dal numero di frammenti (semplici,
pluruframmentate o comminute).
Il trattamento è spesso conservativo e consiste
in una riduzione a cielo chiuso che si ottiene con
la trazione manuale del polso e l’immobilizzazione
in apparecchio gessato per un periodo di circa sei
settimane (Fig. 13.43). Qualora la riduzione non
sia possibile a cielo chiuso o i frammenti siano in-
stabili con tendenza a spostarsi all’interno
del gesso, è consigliabile il trattamento
chirurgico che consiste nella riduzione e
sintesi con fissatore esterno o placca (Fig.
13.44).
DISTACCHI EPIFISARI
I distacchi epifisari sono lesioni che
interessano la cartilagine metafisaria del
bambino prima del termine dell’accre-
scimento scheletrico. La cartilagine di Fig. 13.45 Distacco epifisa-
accrescimento, essendo meno resistente, rio di tipo Salter I.
Fig. 13.44 Frattura scomposta dell’epifisi di-
stale del radio (A). Il trattamento è consistito nella
riduzione della frattura, che successivamente è stata
stabilizzata con un fissatore esterno, mediante una
tecnica mini-invasiva (B), senza aprire il focolaio di
frattura.
risulta particolarmente esposta agli insulti trauma-
tici.
I distacchi epifisari sono classificati in sei tipi
secondo la classificazione di Salter-Harris: il tipo I
viene definito come distacco epifisario puro, men-
tre i gruppi dal II al VI vengono definiti distacchi
epifisari misti. Tale classificazione è particolarmente
utile nella scelta del trattamento di riduzione più
adeguato e inoltre fornisce indicazioni prognostiche
e su eventuali complicanze a livello della cartilagine
di accrescimento.
La lesione di tipo I (o distacco epifisario puro)
è caratterizzato dalla separazione completa della
epifisi rispetto alla diafisi a livello della cartilagine
di accrescimento (Fig. 13.45). Questa lesione è più
frequente nei neonati e nella prima infanzia e in al-
cuni casi può non essere evidente nelle radiografie
in quanto l’epifisi non è ancora calcificata.
La lesione di tipo II è la lesione più frequente fra i
Fig. 13.46 Distacco epifi- Fig. 13.47 Distacco epifisa-
sario di tipo Salter II. rio di tipo Salter III.

A B
Fig. 13.48 Distacco epifisario di tipo Salter IV (A).
Se la riduzione non è anatomica, si ha un parziale arresto
della crescita epifisaria, che porta a deviazione dell’asse del
segmento scheletrico interessato (B).
distacchi epifisari. La rima di frattura inizialmente de-
corre lungo la cartilagine di accrescimento ma succes-
sivamante interessa l’osso metafisario determinandone
il distacco di un piccolo frammento (Fig. 13.46).
La lesione di tipo III è una forma molto rara ed
è caratterizzata da una frattura articolare in cui la
rima si estende lungo l’epifisi e successivamente de-
corre lungo la cartilagine di accrescimento determi-
nando il distacco di un frammento epifisario (Fig.
13.47).
Nella lesione di tipo IV la rima di frattura origi-
na dalla superficie articolare e si estende alla regione
metafisaria attraversando la cartilagine di accresci-
mento (Fig. 13.48).
La lesione di tipo V è dovuta ad un trauma che
determina la compressione della cartilagine di ac-
crescimento con sovvertimento della normale ar-
chitettura della stessa (Fig. 13.49). L’interessamen-
to della cartilagine articolare può essere totale o
parziale.
La lesione di tipo VI è rappresentato dall’avul-
sione di un frammento a cavallo della cartilagine di
accrescimento, dovuto spesso alla trazione esercita-
ta dalle inserzioni legamentose (Fig. 13.50).
Clinicamente, i distacchi epfisari hanno la stes-
sa sintomatologia di una frattura. In seguito ad un
trauma il bambino, presenta intenso dolore a un
arto, in regione meta epifisaria. Compaiono spesso
tumefazione e dolore, ed impotenza funzionale.
La conferma diagnostica del sospetto clinico di
distacco epifisario si effettua mediante una radiogra-
fia, anche se questa può risultare difficoltosa a causa
della radiotrasparenza della cartilagine di accresci-
mento soprattutto nel caso di lesione in compres-
sione o con minima scomposizione della frattura.
13. Trattamento delle fratture 221
A B A B
Fig. 13.49 Distacco epifisario di tipo Salter V (A). Fig. 13.50 Distacco epifisario di tipo Salter VI (A). La
Parte della cartilagine di accrescimento può danneggiarsi, parte della cartilagine di accrescimento guarisce, causando
portando a deviazione dell’asse del segmento scheletrico l’arresto di crescita portando a deviazione dell’asse del
interessato (B). segmento scheletrico interessato (B).
In questi casi la comparazione radiografica dell’arto
controlaterale può essere utile per identificare lievi
differenze nel grado di scomposizione o riduzione
dell’altezza della cartilagine articolare, che permet-
tono di porre una diagnosi più accurata.
Il trattamento di queste lesioni deve essere intra-
preso rapidamente e prevede la riduzione quanto
più possibile anatomica del distacco epifisario, as-
sociata alla immobilizzazione in gesso per un perio-
do di circa 3-4 settimane nell’arto superiore e 4-8
settimane nell’arto inferiore. Quando la riduzione a
cielo chiuso non è possibile a causa della comples-
sità del distacco epifisario, può rendersi necessario
l’intervento chirurgico, che prevede la fissazione dei
frammenti con fili di Kirshner applicati attraverso
piccole incisioni cutanee.
Sebbene i distacchi epifisari consolidino facil-
mente sono necessari controlli periodici fino alla
fine dell’accrescimento, per verificare la comparsa
di anomalie di sviluppo della crescita del segmen-
to colpito. La cartilagine di accrescimento lesa dal
distacco epifisario può andare incontro ad una
precoce chiusura dopo la guarigione della frattura
(epifisiodesi post-traumatica). Nel caso di un di-
stacco epifisario di tipo I (puro) il segmento sche-
letrico cresce meno del controlaterale. Nel caso di
distacchi epifisari più complessi tipo II, III, IV, V,
VI la precoce chiusura di una parte della cartila-
gine di accrescimento associata alla normale cre-
scita di un’altra parte, determina una progressiva
deformità assiale del segmento osseo: ad esempio,
nei distacchi epifisari misti della tibia prossimale,
si può osservare la comparsa di un ginocchio val-
go, varo o ricurvato (vedi capitolo Dismetrie degli
arti inferiori.
 222 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Domande di autovalutazione
1. Quali sono i principali accorgimenti di primo soccorso che devono essere adottati in caso di sospetta
frattura?
2. Qual è il trattamento delle fratture diafisiarie?
3. Quali sono le fratture più frequenti nell’anziano?
4. Come vengono classificate le fratture del collo del femore?
5. Qual è il quadro clinico delle fratture del collo del femore?
6. Qual è il trattamento delle fratture del collo del femore?
7. Come si classificano i distacchi epifisari?
 Complicanze delle fratture
Le complicanze delle fratture si distinguono in
sistemiche o generali e locali. A loro volta queste
sono poi suddivise in immediate, precoci e tardive.
Complicanze generali delle fratture
Complicanze generali immediate
Lo shock traumatico è frequente soprattutto nei
politraumi che coinvolgono il cranio, il torace e
l’addome, sebbene anche una frattura diafisaria del
femore possa esserne causa. È uno stato di shock
emorragico, con formazione di un grosso ematoma
da 500 ml fino a oltre 2 litri di sangue. I segni cli-
nici di shock traumatico sono: pallore, lipotimie,
accelerazione del polso e soprattutto caduta della
pressione arteriosa.
Complicanze generali precoci
L’embolia adiposa o grassosa si manifesta con
l’inattesa comparsa, pochi giorni dopo la frattura
di un osso lungo, di uno stato confusionale, ipossia
(con insufficienza respiratoria) e petecchie transito-
rie su guance, collo, ascelle, palato e congiuntiva. I
segni minori sono rappresentati da febbre, tachicar-
dia, alterazioni della retina, ittero e alterazioni della
funzionalità renale. La radiografia del torace mostra
infiltrazioni bilaterali di aspetto sfumato rappresen-
tate dal grasso midollare liberatosi dalla frattura che
ha provocato delle micro-embolizzazioni nei pol-
moni.
La trombosi venosa profonda e l’embolia polmona-
re rappresentano le cause più comuni di morbilità
e di mortalità nei pazienti ortopedici. La trombosi
14
venosa profonda è la formazione di un trombo in
una vena profonda, che causa danni locali; le lesio-
ni del bacino e degli arti inferiori sono quelle che
più frequentemente sono causa di trombosi veno-
sa profonda. Clinicamente l’arto si gonfia in poche
ore, diventa dolente, rosso e caldo, potendo arrivare
anche a quadri ischemici.
La triade di Virchow descrive i fattori che pre-
dispongono e causano la trombosi: aumentata coa-
gulabilità, stasi e danno delle pareti vascolari. Altri
fattori aumentano tale rischio: l’immobilità prolun-
gata (ad esempio in apparecchi gessati), le fratture
agli arti inferiori, gli interventi chirurgici (soprat-
tutto ortopedici), i politraumi, i precedenti even-
ti trombotici, l’essere in sovrappeso, la familiarità
e le neoplasie maligne. Inoltre per le donne sono
importanti fattori di rischio l’assunzione degli anti-
concezionale orali e la gravidanza.
Un evento legato alla trombosi venosa profonda
è il distacco di uno o più frammenti dal trombo
(emboli) che vengono portati dalla corrente san-
guigna prima fino al cuore e successivamente nelle
arterie polmonari; qui i coaguli si fermano, causan-
do un’ostruzione. La gravità dell’embolia polmona-
re dipende dall’entità della trombosi, dal distretto
interessato e dalle condizioni cardiocircolatorie di
base del paziente. Essa può interessare il microcir-
colo (microembolia), per cui il paziente può anche
rimanere asintomatico, o i grossi vasi (embolia mas-
siva); quest’ultima può determinare un’insufficienza
respiratoria e cardiaca severa.
Il rischio di embolia polmonare è assai più ele-
vato se la trombosi non è stata prontamente dia-
gnosticata e trattata: si ritiene che in assenza di una
corretta terapia anticoagulante, oltre il 40% delle
 224 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
trombosi venose profonde determinino embolia
polmonare. L’embolia polmonare è la terza causa
di malattia cardiovascolare acuta e colpisce in Italia
una persona su centomila. La mortalità entro trenta
giorni dalla diagnosi è superiore al 10%.
La prevenzione farmacologica prevede l’uso di
farmaci che servono a diminuire la capacità di
coagulazione del sangue, rendendolo quindi più
fluido. Tali farmaci sono rappresentati dagli anti-
coagulanti di basso peso molecolare, come l’epa-
rina, e dagli anticoagulanti orali. La terapia della
trombosi venosa si può avvalere di farmaci trom-
bolitici.
Complicanze generali tardive
Sono rappresentate da patologie respiratorie
(stasi polmonare, polmoniti ipostatiche), pro-
blemi cardiaci (scompenso di cuore destro), pro-
blemi urinari (cistiti, cistopieliti, pielonefriti) e
piaghe da decubito. Sono condizioni queste, che
compaiono soprattutto nell’anziano, e sono favo-
rite dalla lunga immobilizzazione e dagli apparec-
chi gessati.
Complicanze locali delle fratture
Complicanze locali immediate
Le compressioni o lacerazioni di vasi possono an-
dare da una lesione semplice per compressione (da
parte di un segmento osseo o di un ematoma) alla
sezione arteriosa o dissezione intimale. I sintomi
possono essere lievi (storia clinica di sanguinamen-
to al momento del trauma, piccolo ematoma non
pulsante) o gravi, con emorragia esterna abbondan-
te, ematoma rapidamente espansi-
vo, o segni di occlusione arteriosa
(assenza di pulsazione distale, pal-
lore, parestesie, dolore, paralisi,
poichilotermia).
Le lesioni nervose possono
anch’esse essere dovute ad un sem-
plice fatto compressivo che de-
termina una paralisi sensitiva e/o
motoria senza interruzione delle
fibre nervose (neuroaprassia), fino
ad una vera e propria interruzione
delle fibre (neurotmesi), con dege-
nerazione distale che richiede nu- Fig. 14.1 Eziopatogenesi della sindrome di Volkmann. La compressione esercitata sui vasi arteriosi è provocata dalla
merosi mesi per rigenerare dopo retrazione del compartimento muscolo-fasciale, da cause interne (edema, ematomi) o da cause esterne (apparecchi ges-
riparazione chirurgica. sati).
Complicanze locali precoci
La sindrome compartimentale (o sindrome di Vol-
kman) è una condizione nella quale si verifica un
accumulo di liquido a forte pressione, rappresentato
da edema, da ematoma o da emorragia, all’interno
di uno spazio fasciale chiuso ed inestensibile (com-
partimento muscolare), che instaura un conflitto tra
contenuto e contenente, con conseguente riduzio-
ne della perfusione capillare fino a valori inferiori a
quelli necessari per l’irrorazione tissutale.
La sindrome compartimentale si verifica in par-
ticolari distretti anatomici, come il 3° distale del
braccio, dove l’ematoma di una frattura sovracon-
diloidea di omero può aumentare la pressione nel
compartimento e comprimere dall’esterno l’arteria
omerale con conseguente ischemia dell’avambrac-
cio. La sindrome può anche verificarsi nella gam-
ba per compressione dell’arteria tibiale posteriore
a causa di un aumento della pressione nella loggia
posteriore profonda della gamba, in genere dovuta
a fratture della tibia e del perone (Fig. 14.1).
La sindrome compartimentale provoca ischemia
muscolare e nervosa nel territorio irrorato dall’ar-
teria compressa che determina ulteriore edema ed
innesca un circolo vizioso. Le tre cause principali
di sindrome compartimentale sono: l’aumentato
accumulo di liquidi (grave emorragia, edema, in-
tensa tumefazione), la retrazione del compartimen-
to muscolo-fasciale o sindrome costrittiva (secon-
darie a sutura di lesioni fasciali o ustioni circolari
che provocano la riduzione del volume del com-
partimento), la compressione esterna (comparsa di
un edema in un arto ingessto, oppure applicazione
di un gesso troppo stretto, di bendaggi costrittivi,
ecc.) (Fig. 14.2).
 14. Complicanze delle fratture 225

passiva, deficit sensitivo nel ter-

ritorio del nervo che attraversa il
Sezione trasversale subito sopra la metà della gamba compartimento e debolezza mu-
scolare fino alla paresi (segno tar-
m. tibiale anteriore divo), estremità cianotica.
a: e vv. tibiali e n. peroneo profondo Il trattamento della sindrome
m. estensore lungo dell’alluce compartimentale consiste nella
tibia rimozione immediata della com-
m. estensore lungo delle dita membrana interossea pressione; pertanto rimozione di
gessi, bendaggi e mantenimento
fascia crurale dell’arto in posizione di scarico.
m. tibiale posteriore Qualora non sia sufficiente si ren-
de necessaria la fasciotomia chi-
m. flessore lungo rurgica del compartimento.
delle dita In caso di mancato trattamento
m. peroneo lungo
a. e vv. peronee o di trattamento non tempestivo
m. peroneo breve a. e vv. tibiali
i tessuti interessati dall’ischemia
posteriori vanno incontro a retrazione. Ad
e n. fibiale esempio una sindrome comparti-
mentale che interessa il 3° dista-
perone m. flessore
lungo le del braccio può esitare in una
dell’allluce ischemia dei muscoli flessori della
mano, che retraendosi procurano
setto intermuscolare un atteggiamento ad artiglio del-
traverso la mano: il polso e le falangi sono
m. soleo flesse, le articolazioni metacarpo-
m. gastrocnemio (capo laterale)
m. gastrocnemio (capo mediale) falangee iperestese (Fig. 14.3).

Le infezioni sono più frequenti

Fig. 14.2 Logge della gamba. La compressione di una o di entrambe le arterie tibiali, per esempio a causa della raccolta nelle fratture esposte, mentre nelle
di un ematoma di frattura all’interno di una delle logge, può provocare una ischemia muscolare e nervosa con conseguente fratture chiuse possono manife-
retrazione dei ventri muscolari e comparsa di deformità in equino-varismo del piede. starsi in seguito all’intervento chi-
rurgico. L’infezione si manifesta in
genere 2-6 settimane dopo l’interevento con febbre,
I sintomi clinici della sindrome compartimen- dolore, alterazione degli indici di flogosi e leucocito-
tale sono: dolore sproporzionato, intorpidimento, si. Talvolta si ha un ritardo di guarigione della ferita
disestesie o ipoestesie, tumefazione e tensione del chirurgica con formazione di fistole secernenti ma-
compartimento, cute sovrastante lucente, dolore teriale ematico e purulento. Il trattamento è molto
alla palpazione del compartimento tumefatto, ri- impegnativo e prevede pulizie chirurgiche ripetute,
produzione dei sintomi alla distensione muscolare prelievi colturali e terapia antibiotica mirata.

Complicanze locali tardive

Disturbi trofici. Nel 2-3% dei pazienti che van-
no incontro a lesioni traumatiche degli arti, nelle
fasi immediatamente successive alla consolidazio-
ne della frattura o alla guarigione della lesione ar-
ticolare, si manifesta una sintomatologia dolorosa
grave e persistente. Questa condizione prende il
nome di algodistrofia o sindrome di Sudeck-Leri-
Fig. 14.3 Esiti della sindrome di Volkmann: l’ischemia dei muscoli dell’avambraccio che o osteoporosi algica post-traumatica. La prima
ha provocato una grave retrazione in flessione del polso e delle dita. fase, che insorge in qualche settimana, è caratte-
 226 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
rizzata da dolori acuti con iperestesia dell’arto in-
teressato, tumefazione, aspetto arrossato e violaceo
della pelle con ipersudorazione e iperemia locale
in assenza di febbre. Successivamente si manifesta
rigidità articolare, limitazione funzionale e feno-
meni atrofici della muscolatura. L’esame radio-
grafico mostra una demineralizzazione ossea con
osteoporosi delle zone metafiso-epifisarie (vedi ca-
pitolo: Algodistrofie).
Ritardo di consolidazione. Il ritardo di consolida-
zione di una frattura si verifica quando la guarigio-
ne avviene in un tempo prolungato rispetto ai tem-
pi classici. Radiograficamente il callo di frattura è
poco evidente, e matura lentamente. Sono descritte
guarigioni di frattura in ritardo di consolidazione
anche a 2 anni dalla frattura.
Fig. 14.4 Pseudoartrosi ipertrofica dell’ulna. Vi è una iper-produzione di tessuto
riparativo non calcificato.
Pseudoartrosi. È l’assenza di consolidazione di
una frattura oltre i tempi abituali, che si possono
definire nell’ordine dei sei mesi ed è la conseguenza
dell’arresto dell’evoluzione del callo osseo da oste-
oide a osso compatto. Clinicamente può essere evi-
dente una motilità preternaturale, dolore, fragilità
o deformità nella sede della frattura.
Esistono due tipi principali di pseudoartrosi, le
ipertrofiche e le atrofiche. Le pseudoartrosi ipertro-
fiche (soprattutto in seguito a fratture esposte), pre-
sentano estremità ossee radiograficamente scleroti-
che, addensate e allargate (pseudoartrosi a zampa
d’elefante) (Fig. 14.4). La linea di pseudoartrosi è
evidente ed è riempita di tessuto fibroso e cartilagi-
neo o liquido. Il canale midollare è otturato com-
pletamente, e il focolaio è sempre mobile. Quando
la pseudoartrosi viene completamente stabilizzata,
Fig. 14.5 Pseudo-
artrosi atrofica del radio:
13 mesi dopo la frattura
(sintetizzata con placca e
viti) si evidenzia la man-
caqnza di callo osseso e le
estremità appaiono arro-
tondate e osteoporotiche.
 14. Complicanze delle fratture 227

A B C
Fig. 14.6 Viziosa consolidazione di una frattura di tibia e perone destra in varismo (A). Il trattamento è consistito in una osteotomia correttiva della tibia e del perone aggiungendo un
cuneo osseo mediale stabilizzato con un filo di Kirshner (B). Una volta guarita l’osteotomia, l’arto è allineato (C).

A B

C D
Fig. 14.7 Frattura mediocervicale del collo del femore sinistro scomposta in varismo (A). Nonostante la corretta riduzione e sintesi con viti (B), la testa del femore è andata incontro a
necrosi ischemica (C) e ha richiesto un secondo intervento di sostituzione protesica (D).
 228 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
Fig. 14.18 Artrosi post-traumatica del ginocchio.
la cartilagine o il tessuto connettivo interposti, for-
niti di buona vascolarizzazione, mineralizzano rapi-
damente.
Nelle pseudoartrosi atrofiche invece, non c’è al-
cuna traccia di attività cellulare a livello delle estre-
mità ossee che appaiono esili, arrotondate e osteo-
porotiche. Ciò può osservarsi nelle forme congenite
o quando si sovrappongano infezioni al mancato
consolidamento di una frattura (pseudoartrosi in-
fette) (Fig. 14.5). Anche nelle pseudoartrosi atrofi-
che può osservarsi la variante lassa o sinoviale.
L’eziologia delle pseudoartrosi può essere ricon-
dotta a tre fattori biomeccanici: l’eccessiva mobilità
dei frammenti, causata da un’inadeguata stabiliz-
zazione della frattura, una diastasi fra le estremità,
il mancato carico o sollecitazione meccanica fisio-
logica e la mancata rivascolarizzazione secondaria.
Fattori che possono favorire l’insorgenza di pseudo-
artrosi sono: l’età avanzata, lo stato cachettico e la
malnutrizione, l’uso di steroidi, di anticoagulanti o
di antinfiammatori come l’indometacina, le ustioni
e le radiazioni.
Viziosa consolidazione. Consiste in una deformità
di rilevanza funzionale o estetica che persiste dopo
la consolidazione della frattura in una posizione
Domande di autovalutazione
1. Quali sono le complicanze generali delle fratture?
2. Quali sono le complicanze locali delle fratture?
3. Cosa è la sindrome di Volkmann
non corretta. Conseguentemente si possono avere
riduzione dell’escursione articolare, accorciamento
dell’arto e disassamento. Più tardivamente, la vi-
ziosa consolidazione di una frattura può portare a
un’artrosi dolorosa di una o più articolazioni. La vi-
ziosa consolidazione di una frattura dell’avambrac-
cio può determinare gravi difetti funzionali, come
la riduzione della flesso-estensione del gomito e del
polso e della prono-supinazione. Le fratture arti-
colari non tollerano alcun difetto di allineamento
poiché questi potrebbero provocare blocchi o in-
congruenze delle superfici articolari che si accom-
pagnano a dolore e nel tempo allo sviluppo dell’ar-
trosi secondaria (Fig. 14.6).
La necrosi ossea ischemica rappresenta una com-
plicanza occasionale ma grave di alcune fratture e si
verifica quando l’apporto vascolare di uno dei fram-
menti è insufficiente (Fig. 14.7). Un frammento di
frattura poco vascolarizzato non può partecipare ai
normali processi riparativi e ciò rende probabile il
manifestarsi di un ritardo di consolidazione o di
una pseudoartrosi. Il segmento colpito deve esse-
re sottratto alle sollecitazioni meccaniche eccessive
fino alla sua completa ricostruzione, processo che
può durare anche qualche anno. Il paziente deve es-
sere protetto quindi con tutori o utilizzare i bastoni
fino al momento in cui l’esame radiografico mostri
la completa sostituzione del frammento da parte di
osso neoformato.
L’artrosi secondaria è una comune conseguenza
della viziosa consolidazione di alcune fratture, ed
è particolarmente frequente nelle fratture articola-
ri. Lo squilibrio biomeccanico che consegue ad un
consolidamento vizioso fa sì che le forze vengano a
gravare su un’area non fisiologica della cartilagine ar-
ticolare, che risulta quindi sovraccaricata. Così, si ha
comparsa di alterazioni degenerative prima a carico
della cartilagine e successivamente dell’osso subcon-
drale, dando il tipico quadro artrosico (Fig. 14.8).

Lesioni traumatiche
articolari e lesioni tendinee
generalitÀ sulle distorsioni
Le distorsioni sono l’insieme delle lesioni cap-
sulo-legamentose prodotte da una sollecitazione
meccanica che tende a modificare i reciproci rap-
porti dei capi articolari. Sono spesso accompagnate
da lesioni delle componenti non ossee circostanti
(capsule articolari, legamenti, menischi, cartilagini
articolari, ecc.).
Le distorsioni sono causate da traumi prevalen-
temente indiretti che imprimono all’articolazione
una sollecitazione esagerata nei normali piani del
movimento articolare o, più frequentemente, se-
condo piani diversi da quelli del movimento fisio-
logico.
Il paziente si presenta all’attenzione del medico
con dolore (accentuato dal movimento), tumefa-
zione, eventualmente ematoma localizzati, e diffi-
coltà o impossibilità al movimento attivo.
La diagnosi di distorsione è sostanzialmente
clinica. L’anamnesi patologica remota permette di
considerare eventuali postumi di traumi pregressi
all’articolazione interessata (particolarmente impor-
tante è la storia di eventuali pregresse distorsioni),
l’anamnesi patologica recente permette di conside-
rare il meccanismo traumatico con cui è avvenuta
la distorsione. In base all’esame obiettivo le distor-
sioni possono essere distinte in:
–– distorsioni lievi: la zona è leggermente tumefatta
e può sostenere il carico; l’area è dolente special-
mente ai movimenti; i legamenti sono stati stira-
ti o leggermente lacerati;
–– distorsioni moderate: l’articolazione è dolente e
sensibile al tatto, con movimenti liberi solo ai
minimi gradi, instabile quando sottoposta al ca-
15
rico; può essere visibile l’ematoma. I legamenti
sono stati lacerati ma non completamente;
–– distorsioni gravi: importante tumefazione localiz-
zata, dolore, ampio ematoma, impossibile il ca-
rico sull’articolazione. Il quadro è difficilmente
distinguibile da quello di una lussazione o una
frattura, per cui risulta necessaria la radiografia.
Uno o più legamenti sono stati lacerati durante il
trauma, e talvolta vi possono essere lesioni della
cartilagine articolare (vedi lesioni osteocondrali).
Una volta superata la fase dell’infiammazione
acuta, sarà possibile se la sintomatologia continua o
nelle distorsioni gravi, effettuare altre indagini (eco-
grafia, risonanza magnetica, ecc.) per valutare lo
stato delle componenti non ossee dell’articolazione
(capsula articolare, legamenti, menischi, cartilagine
articolare, ecc. ).
Le distorsioni, soprattutto se sottovalutate dal
punto di vista terapeutico, possono dare varie com-
plicazioni: ritardo di guarigione con stato infiam-
matorio articolare cronico, lassità articolare con
distorsioni recidivanti, calcificazioni, artrosi secon-
daria e rigidità.
Distorsioni di ginocchio
L’articolazione del ginocchio è una condilo ar-
trosi che comprende in un’unica cavità articolare le
articolazioni femoro-tibiale mediale e laterale e fe-
moro-rotulea, grazie alle quali si realizza un ampio
movimento sul piano sagittale di flesso-estensione.
La superficie articolare della tibia ruota su quella
del femore, ma il centro di questa rotazione non è
fisso: con il progredire della flessione si sposta in-
 230 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

lare, dei legamenti, delle cartilagini

meniscali, della cartilagine artico-
lare, fino a produrre lesioni ossee.

Epidemiologia
Le distorsioni di ginocchio sono
2 1 tra i traumi più frequenti dell’arto
1 inferiore, soprattutto negli adole-
2 scenti e negli adulti che praticano
sport, in particolare lo sci, e gli
sport da incontro come il calcio e
football, anche se si verificano non
di rado durante atti sportivi come il
A B tennis, l’atletica leggera. Queste le-
sioni si osservano anche come con-
Fig. 15.1 Visione frontale di un ginocchio flesso a 90°; si notano i legamenti e le cartilagini meniscali (A). Visione seguenza di traumi indiretti come
coronale del piatto tibiale; si notano il menisco mediale (1), laterale (2), ed i legamenti crociati anteriore e posteriore incidenti stradali, cadute accidenta-
sezionati (B). li per strada, dalle scale o in casa.

dietro. L’articolazione del ginocchio è resa stabile

da una robusta capsula articolare, che la avvolge
completamente, e dalla presenza di alcuni robusti
legamenti: il collaterale mediale ed il collaterale
laterale stabilizzano l’articolazione durante le sol-
lecitazioni in valgismo e in varismo. Inoltre all’in-
terno del ginocchio si trovano i legamenti crociato
anteriore e crociato posteriore. Contribuiscono alla
stabilizzazione del ginocchio le cartilagini menisca-
li mediale e laterale, di forma semilunare e sezione
triangolare, che aumentano la congruenza articola-
re tra il femore e la tibia, e l’apparato muscolare, in
particolare il quadricipite, che è il principale esten-
sore, ed il bicipite, il sartorio, semitendinoso, il se-
mimembranoso ed il gracile che sono i principali
flessori (Fig. 15.1).
Quando il ginocchio è completamente esteso,
ogni movimento che non sia di flessione è impossi-
bile: il sistema di contenzione passiva rappresentato
da capsula, legamenti e menischi impedisce qualun-
que movimento di latearalità, qualunque rotazione
o traslazione della tibia sul femore. Quando invece
il ginocchio è flesso, sono concessi movimenti di ro-
tazione della tibia rispetto al femore. Nella rotazio-
ne interna i due legamenti crociati si avvolgono tra
loro e così la limitano, mentre nella rotazione ester-
na si svolgono e la limitazione è affidata alla capsula
mediale ed al legamento collaterale mediale.
Le distorsioni del ginocchio, a seconda dell’inten-
sità e del meccanismo traumatico possono provocare
lesioni, parziali o totali, a livello della capsula artico-
Eziopatogenesi
Il meccanismo eziopatogenetico è estremamente
importante, perché permette di capire quali strut-
ture anatomiche siano interessate dalla distorsione
del ginocchio. Il trauma è quasi sempre indiretto,
(i traumi diretti al ginocchio sono molto spesso re-
sponsabili di fratture), e può avvenire in uno dei
seguenti modi:
–– con l’arto in appoggio, un trauma in valgismo
e rotazione esterna, che interessa la capsula me-
diale, il legamento collaterale mediale, il meni-
sco mediale, il legamento crociato anteriore ed
infine quello posteriore (Fig. 15.2 A).
–– con l’arto in appoggio, un trauma in varismo e
rotazione interna, che interessa la capsula latera-
le, il legamento collaterale laterale, il menisco la-
terale, il legamento crociato anteriore, ed infine
il legamento crociato posteriore (Fig. 15.2 B).
–– con l’arto in appoggio, un trauma in iperesten-
sione, interessa prima il legamento crociato ante-
riore, poi il legamento crociato posteriore.
–– con il ginocchio flesso, un trauma diretto sulla
faccia anteriore della tibia che faccia arretrare la
superficie articolare della tibia rispetto al femore,
interessando il legamento crociato posteriore.
Anatomia patologica
Distorsioni lievi
Nelle distorsioni in valgismo e rotazione esterna,
vi possono essere stiramento con ecchimosi della
 15. Lesioni traumatiche articolari e lesioni tendinee 231

Obiettivamente, il ginocchio
può apparire ecchimotico; nelle
distorsioni medie o gravi, vi può
essere la tumefazione, che si va-
luta mediante la palpazione della
rotula, potendone apprezzare il
“galleggiamento” o “ballottamen-
to rotuleo” sulla gola intercondi-
loidea, dovuta alla presenza di un
accumulo di liquido sinoviale o
sangue nello sfondato sovrarotu-
A B
leo (Fig. 15.3). Alla palpazione, si
Fig. 15.2 Trauma in valgismo e rotazione esterna (A) e trauma in varismo e rotazione interna (B) del ginocchio. deve identificare il dolore lungo il
decorso dei legamenti collaterale
mediale e/o laterale, a livello della rima articolare
capsula o del legamento collaterale mediale superfi- o sul piatto tibiale, o eventualmente ai punti meni-
ciale che generalmente si distacca dalla sua inserzione scali interno e esterno.
prossimale al condilo femorale, oppure rottura del le- Infine, devono essere eseguite le manovre di
gamento collaterale mediale superficiale e profondo. stress per valutare la stabilità articolare sia in valgi-
Nelle distorsioni in varismo e rotazione interna, vi smo che in varismo: queste devono essere eseguite
possono essere stiramento con ecchimosi o lacerazio- a ginocchio esteso, e in ambedue le ginocchia per
ne della capsula e del legamento collaterale laterale; poter apprezzare una eventuale apertura della rima
nelle distorsioni in iperestensione vi può essere uno articolare segno di instabilità post-traumatica (Fig.
stiramento del legamento crociato anteriore. 15.4). La stabilità del legamento crociato anteriore
si valuta mediante il test del cassetto: con il ginoc-
chio flesso a 90°, l’operatore, traziona anteriormen-
Distorsioni medie te la tibia rispetto al femore, apprezzando uno scor-
Nelle distorsioni in valgismo e rotazione esterna, rimento in avanti qualora sia lesionato il legamento
oltre alla lacerazione del legamento collaterale me- crociato anteriore.
diale, si può avere il distacco del corno posteriore Gli esami strumentali più importanti sono la
del menisco mediale dalla sua inserzione, a livello radiografia, dalla quale non si possono osservare le
della capsula postero mediale. lesioni a carico dei legamenti, della capsula, dei me-
Nelle distorsioni in varismo e rotazione interna, nischi normalmente presenti nelle distorsioni, ma
oltre alla lacerazione del legamento collaterale late- si possono escludere lesioni ossee come fratture o
rale si può avere lesione del menisco laterale

Distorsioni gravi
Oltre alle lesioni precedentemente illustrate, sia
per le distorsioni in valgismo e rotazione esterna,
sia per quelle in varismo e rotazione interna, sia per
quelle in iperestensione, si ha la lesione parziale o
completa del legamento crociato anteriore, del le-
gamento crociato posteriore o di entrambe.

Clinica
È molto importante l’anamnesi patologica remo-
ta, per tenere presenti nell’esame obiettivo eventuali
esiti di pregresse distorsioni al ginocchio, e l’anam- Fig. 15.3 Ballottamento rotuleo: la capsula articolare si distende e mantiene solle-
nesi patologica recente per comprendere il tipo di vata la rotula rispetto alla gola intercondiloidea. L’esaminatore con una leggera pressio-
trauma che ha provocato la distorsione. ne ne apprezza il “galleggiamento” se nel ginocchio vi è accumulo di liquido.
 232 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
Fig. 15.4 La manovra di stress in valgo si esegue mantenendo ferma la coscia late-
ralmente con una mano, ed esercitando una pressione medialmente sul versante mediale
della gamba a ginocchio esteso.
distacchi parcellari a livello delle inserzioni dei lega-
menti. Esami più specifici come la RMN o la TAC
possono essere riservati alle distorsioni gravi, quan-
do l’evento acuto è in via di risoluzione.
Trattamento
Per il trattamento delle distorsioni lievi soli-
tamente è sufficiente un bendaggio elastico, allo
scopo di contenere l’escursione articolare e ridurre
l’edema, e la riduzione del carico per circa 2-3 set-
timane.
Nelle distorsioni di entità media e grave, nelle
quali vi sia una notevole tumefazione del ginoc-
chio, responsabile di intensa sintomatologia dolo-
rosa, può essere indicata l’artrocentesi, che consiste
nella rimozione dallo spazio articolare dell’emato-
ma o dell’accumulo di liquido sinoviale. Questa
procedura, deve essere eseguita con molta precau-
zione e da personale esperto, per evitare il rischio
di complicanze assai temibili come ad esempio l’in-
fezione. Dopo un’accurata disinfezione del ginoc-
chio, mediante tintura di iodio o altro disinfettante
chirurgico, si esegue una puntura con un ago di 18
Gauge connesso ad una siringa nella regione del-
lo sfondato sovrarotuleo (circa 1 cm prossimale al
polo superiore della rotula). Quando l’ago giunge
Fig. 15.5 Artrocentesi del ginocchio.
all’interno della cavità articolare, con una leggera
trazione sulla siringa si estrae dal ginocchio il liqui-
do accumulato che può essere ematico, o sinoviale
(Fig. 15.5).
Il ginocchio deve essere immobilizzato per 2-3
settimane con una ginocchiera rigida in estensione,
mantenuto in scarico, con l’applicazione di ghiac-
cio locale.
Il trattamento deve essere concluso, con la pre-
scrizione di un periodo di 2-4 settimane di fisiotera-
pia a seconda della gravità del trauma, che consenta
il recupero graduale dell’articolarità del ginocchio,
e il progressivo rinforzo muscolare.
Le lesioni meniscali e legamentose che caratteriz-
zano le distorsioni medie e gravi, vengono in genere
trattate quando l’evento acuto si è risolto.
Lesioni meniscali
Le lesioni dei menischi si possono verificare sia
senza o con minimo trauma, sia come conseguenza
di distorsioni del ginocchio medie o gravi.
La rottura senza o con minimo trauma è dovuta
alla degenerazione della fibrocartilagine che compo-
ne il menisco, e si verifica conseguentemente all’at-
trito che si sviluppa tra tibia e femore, nel caso essi
non siano perfettamente allineati. Questo tipo di
lesione è classica dei soggetti con età superiore ai 40
anni, con difetti di allineamento del ginocchio (va-
rismo o valgismo) ed è un segno iniziale dell’artrosi.
Clinicamente, si presenta con dolore ingrave-
scente dopo una attività fisica prolungata, come
una lunga passeggiata, una corsa o la salita o discesa
delle scale. Anche un brusco movimento, ad esem-
pio, dalla massima flessione all’estensione può de-
terminare un “pinzettamento” del menisco e la sua
rottura (lesione del minatore o del piastrellista).
 15. Lesioni traumatiche articolari e lesioni tendinee 233

A B

Fig. 15.6 Immagine sagittale di risonanza magnetica nucleare del ginocchio, taglio mediale. Si nota superiormente il
condilo femorale mediale, e inferiormente il piatto tibiale; lo spazio che si trova tra le due componenti articolari è occupato
dalle rispettive cartilagini articolari, con interposizione del menisco mediale. I menischi appaiono, in sezione sagittale,
come due piccoli triangoli di colore nero con apice rivolto verso l’interno del ginocchio; il corno posteriore del menisco
mediale appare non uniforme, a causa della lesione che lo interessa (A). Immagine sagittale di risonanza magnetica nu- B
cleare del ginocchio, taglio laterale. Si nota superiormente il condilo femorale laterale, e inferiormente il piatto tibiale e la
porzione mediale del perone prossimale. La freccia indica la lesione del corno posteriore del menisco laterale (B).

C
Fig. 15.8 Lesione del menisco interno a manico di
secchio (A), del corno posteriore (B) o trasversale del
corpo del menisco esterno (C).

ma mediale o laterale, ponendo il

ginocchio in flessione mentre si
A B esguono manovre di intra o extra
rotazione (manovra di Mc Mur-
Fig. 15.7 Test di Apley in compressione durante la extrarotazione (A) e la intrarotazione (B) della gamba. ray); risulta positiva anche la ma-
novra di Apley in compressione
La lesione del menisco conseguenza di distorsio- (paziente prono con gamba flessa a 90°, premere sul
ne del ginocchio è in genere dovuta a un trauma in- calcagno intra ed extrarotando la gamba; la positi-
diretto che provoca una asincronia tra i movimenti vità è rappresentata dal dolore) (Fig. 15.7).
di flesso-estensione e quelli di rotazione della tibia La RMN in genere conferma la diagnosi clini-
rispetto al femore (Fig. 15.6). ca e permette di tipizzare la lesione in lesione in-
Le lesioni del menisco laterale hanno una fre- completa longitudinale, lesione completa, lesione
quenza minore rispetto a quelle del menisco me- a manico di secchio, lesione del corpo, del corno
diale poiché il menisco laterale è più grande ed è in posteriore o anteriore (Fig. 15.8).
grado di sopportare meglio gli spostamenti. Il trattamento di una lesione meniscale si basa
Clinicamente si presentano come le distorsioni sulla rimozione del frammento del menisco rotto
del ginocchio (vedi) ma si distinguono per alcuni e sul modellamento della parte rimanente di carti-
segni patognomonici: all’esame obiettivo può essere lagine meniscale in artroscopia: attraverso una pic-
presente un blocco articolare, ed in generale è pos- cola incisione di circa 1 cm si penetra nella cavità
sibile apprezzare una dolenzia localizzata all’emiri- articolare con una sonda connessa a una telecamera
 234 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
Fig. 15.9 Artroscopia del ginocchio.
e si esplorano i menischi; attraverso una seconda
incisione si inseriscono speciali pinze che permet-
tono di rimuovere le parti lesionate dei menischi
(Fig. 15.9). L’intervento è minimamente invasivo,
perchè non richiede l’apertura della capsula artico-
lare del ginocchio, ma prevede un periodo di riposo
di circa 2-4 settimane, e una adeguata riabilitazione
funzionale.
Lesione dei legamenti del ginocchio
I legamenti del ginocchio, così come quelli di
tutte le altre articolazioni, hanno la funzione di
consentire il movimento entro limiti fisiologici;
sono rappresentati dai collaterali, interno ed ester-
no, dai crociati anteriore e posteriore.
Un trauma di notevole intensità, diretto al gi-
nocchio o indiretto, determina un danno ai lega-
menti che può andare dallo stiramento con lacera-
zione solo di alcune fibre (grado 1), alla rottura di
molte fibre ma senza instabilità complessiva (grado
2), alla rottura completa (grado 3) che causa grave
instabilità.
Dal punto di vista clinico, la lesione dei lega-
menti del ginocchio si presenta come una distorsio-
ne media o grave (vedi).
Le manovre specifiche per valutare l’interessa-
mento legamentoso in una distorsione di ginocchio
sono:
–– stress in varo-valgo: muovendo la gamba medial-
mente e lateralmente, con ginocchio esteso, si
percepisce l’eventuale eccessiva lassità dovuta alla
lesione dei legamenti collaterali interno o ester-
no rispettivamente (Fig. 15.4);
Fig. 15.10 Test di Lachmann.
–– test di Lachmann: con il paziente supino, a ginoc-
chio flesso a 30°, e mantenendo la coscia ferma,
si afferra la gamba prossimalmente trazionando-
la in direzione postero-anteriore (Fig. 15.10);
qualora si percepisca uno scivolamento in avanti
della tibia rispetto al femore, la manovra risul-
terà positiva per rottura del legamento crociato
anteriore;
–– test del cassetto anteriore e posteriore: bloccando la
caviglia (ad esempio sedendosi leggermente sul
piede del paziente supino), con il ginocchio fles-
so a 90°, si esercita una trazione prima in dire-
zione anteriore poi in direzione posteriore: il test
risulta positivo nel caso in cui la gamba si sposti
come un cassetto in avanti per la lesione del cro-
ciato anteriore, e indietro per la lesione del po-
steriore (Fig. 15.11).
Le lesioni legamentose parziali dei legamen-
ti crociati, e quelle totali dei legamenti collaterali
vengono in genere trattate come le distorsioni di
ginocchio medie (vedi). Queste lesioni possono ri-
parare per cicatrizzazione durante il periodo di im-
mobilizzazione che dura in genere 4 settimane, ed è
seguito da un periodo di fisioterapia.
Le lesioni legamentose complete dei legamen-
ti crociati invece non riparano per cicatrizzazione,
pertanto esitano in un ginocchio cronicamente in-
stabile (Fig. 15.12). A seconda dell’età del paziente
e delle sue richieste funzionali potranno essere in-
trapresi diversi tipi di trattamento:
–– nel caso di pazienti sportivi non professionisti,
di età superiore a 45 anni in genere il trattamen-
to della lesione completa del legamento crociato
(anteriore o posteriore) è conservativo, e consiste
nel rinforzo muscolare mirato della muscolatura
estensoria e flessoria del ginocchio, con lo scopo
di compensare parzialmente l’instabilità articola-
re con una maggiore forza muscolare;
 15. Lesioni traumatiche articolari e lesioni tendinee 235

oppure una parte del tendine rotuleo. L’inter-

vento chirurgico richiede un percorso riabilita-
tivo impegnativo che comporta un primo pe-
riodo di 4-6 settimane per recuperare la com-
pleta articolarità del ginocchio seguito da 4-8
settimane per il recupero del tono muscolare. Il
reinserimento nella pratica sportiva avviene in
circa 6 mesi.

Distorsioni di caviglia
La caviglia è un ginglimo angolare, costituito
dall’articolazione tibio-peroneo-astragalica, grazie
alla quale si realizza un ampio movimento di flesso-
estensione del piede. Durante questo movimento,
la tibia e il perone modificano il loro rapporto re-
ciproco: si allontanano tra loro durante la flessione
(grazie alla sindesmosi tibio-peroneale distale), e si
avvicinano durante l’estensione a causa del fatto che
Fig. 15.11 Test del cassetto anteriore. la parte posteriore dell’astragalo è più larga rispetto
alla parte anteriore. L’articolazione della caviglia è
–– nel caso di pazienti sportivi, di età giovane, le resa stabile da una robusta capsula articolare, che la
lesioni croniche dei legamenti crociati (e talvol-
ta anche dei collaterali) possono essere trattate
mediante ricostruzione chirurgica: il legamento
Sindesmosi tibio-peroneale
rotto viene ricostruito in artroscopia utilizzando (fascio anteriore)
un trapianto tendineo prelevato dallo stesso pa- Sindesmosi tibio-peroneale
Legamento
(fascio posteriore)
ziente; a tale scopo possono essere utilizzati di- peroneo-astragalico
anteriore
versi tendini a seconda della tecnica chirurgica, Legamento
peroneo-astragalico
in genere il semitendinoso e gracile accoppiati, posteriore

Legamento
peroneo-
calcaneare

Visione laterale

Legamento deltoideo

Fig. 15.12 Immagine sagittale di risonanza magnetica nucleare del ginocchio, taglio
centrale alla gola del ginocchio. Si nota il legamento crociato anteriore, che appare sfi-
lacciato; le frecce indicano i punti di inserzione femorale e tibiale del legamento. Questa
lesione determina instabilità del ginocchio.
Visione mediale
Fig. 15.13 Articolazione della caviglia: si notano i legamenti peroneo astragalico
anteriore, peroneo calcaneare e peroneo astragalico posteriore, la sindesmosi tibio pero-
neale ed il legamento deltoideo.
 236 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

rantiti dall’articolazione tra astra-

galo e calcagno, detta astragalo-
calcaneare o sotto-astragalica (Fig.
15.14).
Le distorsioni della caviglia, a
seconda dell’intensità e del mecca-
nismo traumatico possono provo-
care lesioni, parziali o totali a livel-
lo della capsula articolare, dei lega-
menti, o della cartilagine articolare
fino a produrre lesioni ossee.

Epidemiologia
A B Le distorsioni di caviglia sono
tra i traumi più frequenti dell’arto
Fig. 15.14 L’inversione (A) ed eversione (B) del piede, se effettuate otre il fisiologico arco di movimento, dell’artico- inferiore, e si possono verificare in
lazione sottoastragalica, possono provocare una distorsione di caviglia. soggetti di tutte le età con i mecca-
nismi traumatici più diversi. Sono
comunque frequentissime nella
pratica sportiva, in particolare nel
gioco del calcio, nel football, nella
pallacanestro, e negli sport da in-
contro in genere. Sono frequenti
nei cacciatori, e nei pastori, che
sono soliti camminare su terreni
sconnessi, ma si osservano anche
come conseguenza di incidenti
stradali, cadute accidentali, dalle
scale o in casa.

Eziopatogenesi
Il meccanismo eziopatogenetico
è estremamente importante, perché
permette di capire quali strutture
A B anatomiche siano interessate dalla
distorsione della caviglia. Il trauma
Fig. 15.15 Lesione dei legamenti del compartimento esterno nella distorsione in inversione (A) e del compartimento
è quasi sempre indiretto, e può av-
interno in eversione (B) della caviglia.
venire in uno dei seguenti modi:
– con l’arto in appoggio, un
avvolge completamente, e dalla presenza di alcuni trauma in inversione della caviglia, interessa la
legamenti: nel compartimento laterale si trovano capsula laterale, i legamenti peroneo astragalico
il legamento peroneo-astragalico anteriore, il lega- anteriore, peroneo calcaneare o peroneo astra-
mento peroneo-calcaneare, e il legamento peroneo- galico posteriore, la sindesmosi tibio peroneale,
astragalico posteriore. Nel compartimento mediale e i legamenti del compartimento mediale (Fig.
si trova il legamento deltoideo, e tra la tibia ed il 15.15 A).
perone si trova la sindesmosi tibio-peroneale (fascio –– con l’arto in appoggio, un trauma in eversione
anteriore e fascio posteriore) (Fig. 15.13). L’articola- della caviglia, interessa la capsula mediale, il le-
zione della caviglia provvede quasi esclusivamente al gamento deltoideo, la sindesmosi tibio peronea-
movimento di flesso estensione del piede, in quanto le, e i legamenti del compartimento laterale (Fig.
i movimenti di inversione ed eversione, sono ga- 15.15 B).
 15. Lesioni traumatiche articolari e lesioni tendinee
Anatomia patologica
Distorsioni lievi
Nelle distorsioni in inversione della caviglia, vi
possono essere stiramento con ecchimosi della cap-
sula o di uno dei legamenti del compartimento late-
rale della caviglia: se l’inversione avviene con il pie-
de in equinismo, prevalentemente il peroneo astra-
galico anteriore, se avviene con il piede in posizione
neutra, del peroneo calcaneare, se avviene in talismo
del peroneo astragalico posteriore. Nelle distorsioni
in eversione della caviglia, vi può essere lo stiramen-
to o la rottura parziale del legamento deltoideo.
Distorsioni medie
Vi è l’interessamento di due compartimenti le-
gamentosi. Nei traumi in inversione in genere si ha
il coinvolgimento parziale o totale di più legamenti
del compartimento laterale, in quanto il movimen-
to che le ha prodotte è in genere abbastanza ampio,
spesso associato allo stiramento della sindesmosi ti-
bio peroneale; talvolta vi possono essere lesioni del-
la cartilagine articolare (vedi lesioni osteocondrali).
Nei traumi in eversione si ha l’interessamento par-
ziale o totale del legamento deltoideo, associato a
lesione parziale della sindesmosi tibio peroneale.
Distorsioni gravi
Vi è l’interessamento di due o tre compartimen-
ti legamentosi, spesso associati a lesioni della car-
tilagine articolare (vedi lesioni osteocondrali). Nei
traumi in inversione, oltre ad una lesione completa
dei legamenti del compartimento laterale, si ha la
lesione dei legamenti del compartimento mediale,
e talvolta della l’interessamento della sindesmosi ti-
bio peroneale e della cartilagine articolare.
Nei traumi in eversione, la lesione completa del
legamento deltoideo, si può associare a diastasi del-
la pinza tibio peroneale per rottura della sindesmosi
tibio peroneale, e talvolta a frattura della diafisi o
della testa del perone.
Clinica
È molto importante l’anamnesi patologica remo-
ta, per tenere presenti nell’esame obiettivo eventuali
esiti di pregresse distorsioni della caviglia, e l’anam-
nesi patologica recente per comprendere il tipo di
trauma che ha provocato la distorsione.
237
Obiettivamente, la caviglia appare ecchimotica e
tumefatta, nella regione maggiormente interessata
dal trauma: lateralmente nei traumi in inversione,
medialmente nei traumi in eversione, bilateralmen-
te nei traumi di media entità o gravi.
Nelle distorsioni lievi, il paziente riesce a caricare
la caviglia, ma prova dolore al movimento, mentre
nelle distorsioni gravi in genere non è in grado di
appoggiare a terra il piede a causa dell’intenso do-
lore.
Alla palpazione, devono essere palpati i malleo-
li, la cui dolorabilità deve far sospettare una frat-
tura malleolare, ed i legamenti del compartimento
laterale, mediale e la sindesmosi tibio-peroneale. È
importante, ricercare i punti dolenti lungo il de-
corso dei legamenti peroneo astragalico anteriore,
peroneo calcaneare, peroneo astragalico posteriore,
sindesmosi tibio peroneale e deltoideo. In questo
modo è possibile rendersi conto se si tratta di una
distorsione lieve, ad interessamento prevalentemen-
te monocompartimentale, media, per l’interessa-
mento di più legamenti o grave, per la rottura di
vari legamenti. È importante, nei traumi in inver-
sione, palpare anche il 5° metatarsale, in quanto si
associano spesso alla frattura della base del 5° meta-
tarsale per trauma diretto. La stabilità della caviglia
può essere valutata mediante la manovra del casset-
to: l’operatore, mantenendo fermo il calcagno con
una mano, spinge in senso posteriore la parte dista-
le della tibia: uno scivolamento di questa, è spesso
dovuto alla lesione di uno o più legamenti.
Gli esami strumentali più importanti sono la
radiografia, dalla quale non si possono osservare le
lesioni a carico della capsula e dei legamenti, ma
si possono escludere lesioni ossee come le fratture
malleolari la frattura della base del 5° metatarso, o i
distacchi parcellari a livello delle inserzioni dei lega-
menti. Esami più specifici come la RMN o la TAC
possono essere riservati alle distorsioni gravi, quan-
do l’evento acuto è in via di risoluzione.
Trattamento
Per il trattamento delle distorsioni lievi della ca-
viglia solitamente è sufficiente un bendaggio elasti-
co o funzionale, allo scopo di contenere l’escursio-
ne articolare e ridurre l’edema, e la riduzione del
carico per circa 2-3 settimane.
Nelle distorsioni di entità media, nelle quali vi
sia una estesa tumefazione sia nella regione perimal-
leolare laterale che mediale, è indicata l’immobiliz-
zazione con apparecchio gessato o tutore rigido per
 238 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
2-6 settimane a seconda della gravità del trauma.
Lo stivaletto gessato o il tutore rigido, mantengono
bloccata la caviglia, permettendo la guarigione del-
le lesioni legamentose occorse nella distorsione; il
carico viene in genere proscritto durante le prime 2
settimane di immobilizzazione.
Il trattamento deve essere concluso, con la pre-
scrizione di un periodo di 2-4 settimane di fisiotera-
pia a seconda della gravità del trauma, che consenta
il recupero graduale dell’articolarità della caviglia, e
il progressivo rinforzo muscolare.
Nelle distorsioni di grave entità nelle quali sia
dimostrata una grave instabilità articolare dovuta
alla lesione completa di più legamenti, può esse-
re indicato il trattamento chirurgico. L’intervento
consiste nella sutura dei legamenti lesionati con
punti riassorbibili trans-ossei a livello delle inser-
zioni. Il cedimento della sindesmosi tibio-perone-
ale si tratta applicando una vite dal perone verso
la tibia che mantiene chiusa la pinza e permette la
guarigione del legamento senza necessità della su-
tura. Il trattamento è in genere seguito da una im-
mobilizzazione in stivaletto gessato o tutore rigido
per un periodo di 6 settimane, seguito da un pe-
riodo di rieducazione di 6-12 settimane. L’attività
sportiva in genere può essere intrapresa 4-6 mesi
dopo l’intervento.
Nel caso di distorsioni di grave entità che ab-
biano generato una instabilità cronica, può esse-
re indicato un trattamento riabilitativo mirato al
rinforzo della muscolatura del piede, oppure, in
pazienti sportivi ad alta richiesta funzionale può
essere indicato il trattamento chirurgico di rico-
struzione chirurgica dei legamenti: i legamenti rot-
ti vengono ricostruiti utilizzando un trapianto ten-
dineo prelevato dallo stesso paziente, a tale scopo
possono essere utilizzati diversi tendini a seconda
della tecnica chirurgica, in genere il plantar gracile,
o il peroneo breve. L’intervento chirurgico richiede
un percorso riabilitativo impegnativo che compor-
ta un primo periodo di 4-6 settimane per recupera-
re la completa articolarità della caviglia seguito da
4-8 settimane per il recupero del tono muscolare.
Il reinserimento nella pratica sportiva avviene in
circa 6 mesi.
Lesioni osteocondrali
Le lesioni osteocondrali sono lesioni circoscritte
della cartilagine articolare e dell’osso subcondrale
sottostante, che colpiscono per lo più le articolazio-
ni del ginocchio e della caviglia, in soggetti giovani,
spesso sportivi. Si verificano in genere a seguito di
gravi traumi distorsivi, a causa dell’impatto diretto
delle superfici articolari. Si osservano spesso a livel-
lo del condilo femorale laterale, a seguito di traumi
in valgismo rotazione esterna, nel condilo femorale
mediale a seguito di traumi in varismo rotazione in-
terna a livello del ginocchio; a livello della caviglia
si osservano sulla superficie mediale dell’astragalo a
seguito di distorsioni in inversione e sulla superfi-
cie laterale a seguito di distorsioni in eversione. La
cartilagine articolare danneggiata dal trauma va in
necrosi e tende a staccarsi, formando così una irre-
golarità della superficie articolare.
Molto spesso la sintomatologia della lesione oste-
ocondrale viene mascherata da quella dell’evento di-
storsivo che la produce in quanto il quadro clinico è
completamente sovrapponibile. Negli atleti soggetti
a distorsioni frequenti, è inoltre difficile mettere in
relazione la lesione osteocondrale con un singo-
lo evento distorsivo. Pertanto la sintomatologia di
una lesione osteocondrale è subdola, e si manifesta
come un ritardo di guarigione di un episodio di-
storsivo: nonostante il trattamento riabilitativo, il
paziente continua a lamentare dolore al carico, e al
movimento, anche vari mesi dopo il trauma.
Clinicamente l’articolazione può presentarsi
asciutta, o moderatamente tumefatta, con dolore
elettivo sulla lesione a livello del condilo femorale o
della superficie dell’astragalo.
La lesione osteocondrale non è solitamente evi-
dente alla radiografia tradizionale, mentre può esse-
re rilevata attraverso la RMN che mostra alterazione
focale del segnale della superficie della cartilagine
articolare e, nei casi più gravi, dell’osso subcondrale
(Fig. 15.16).
Il trattamento delle lesioni osteocondrali dipen-
de dall’estensione della lesione, dall’età del paziente
e dalle sue richieste funzionali.
Il trattamento conservativo viene riservato nel-
le lesioni di estensione limitata (<1,5 cm2) nei pa-
zienti giovani non sportivi oppure nei pazienti di
età superiore a 40 anni. Il trattamento consiste nel
riposo, magnetoterapia, terapia fisica con laser e
ultrasuoni e terapia infiltrativa con cortisonici e/o
farmaci condroprottetori.
Il trattamento chirurgico è riservato a pazienti ad
alta richiesta funzionale e, a seconda dell’estensione
della lesione può prevedere:
–– nelle lesioni di superficie inferiore a 1,5 cm2, in
artroscopia si procede alla rimozione di tutta la
lesione osteocondrale, e si eseguono microfrattu-
re dell’osso subcondrale con un piccolo puntale
 15. Lesioni traumatiche articolari e lesioni tendinee 239

A B
Fig. 15.16 RMN che mostra lesione osteocondrale dell’astragalo (A) e del condilo mediale del ginocchio (B).

(Fig. 15.17). La lesione, in questo modo ripara

spontaneamente mediante la produzione di fi-
brocartilagine articolare;
–– nelle lesioni di superficie superiore a 1,5 cm2, in
artroscopia si procede alla rimozione di tutta la
lesione osteocondrale, e al trapianto di condro-
citi autologhi, oppure di cellule mesenchimali o
gel piastrinico con lo scopo di favorire la ripa-
razione della lesione mediante la produzione di
cartilagine ialina (Fig. 15.18).

B
Fig. 15.17 Trattamento di una lesione osteocondrale superficiale di 1,5 cm2 attra- Fig. 15.18 Trattamento di una lesione osteocondrale di 3 cm2 della caviglia, attra-
verso l’esecuzione di microfatture dell’osso subcondrale in artroscopia. verso trapianto di condrociti antologhi in artroscopia.
 240 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Il trattamento chirurgico deve essere seguito da
un periodo di riabilitazione della durata di circa 3
mesi: nel post-operatorio, l’articolazione non viene
immobilizzata, ma il carico viene proscritto per le
prime 6-8 settimane. La fisioterapia ed il movimen-
to articolare, fin dall’immediato post-operatorio fa-
voriscono la riparazione della lesione ostecondrale.
Il carico viene concesso progressivamente, ed infine
viene eseguita una riabilitazione mirata al recupe-
ro della potenza muscolare. L’attività sportiva può
essere ripresa circa 6-12 mesi dopo il trattamento
chirurgico.
grafia permette di escludere eventuali interessamen-
ti ossei, come i distacchi parcellari.
Subito dopo il trauma è consigliata l’applicazio-
ne di ghiaccio locale (per ridurre l’infiammazione
locale e il dolore); utili anche i farmaci antinfiam-
matori ed eventualmente gli antidolorifici, durante
i primi giorni.
Un lesione parziale può essere trattata in modo
conservativo, attraverso l’immobilizzazione per 4-6
settimane, seguita da un periodo di riabilitazione di
4-6 settimane.

ROTTURE TENDINEE
Traumi anche di non notevo-
le entità possono determinare la
rottura sottocutanea, parziale o
totale, di un tendine, dovuta a
brusca contrazione muscolare.
Solitamente sono colpiti i tendini
con alterazioni degenerative pre-
esistenti, anche modeste e spesso
non note al paziente. La lesione
può verificarsi a livello della giun- A B
zione muscolo-tendinea o in sede
di inserzione ossea (distacco). Fig. 15.19 Schema di rottura del tendine di Achille; si noti la completa interruzione delle fibre del tendine (A). Riso-
Le sedi più colpite sono: il ten- nanza magnetica nucleare, in un taglio sagittale; si noti la rottura completa del terzo distale del tendine di Achille: il capo
dine d’Achille (Fig. 15.19), il capo distale ha mantenuto la sua inserzione al calcagno, mentre il capo prossimale appare retratto (B).
lungo del bicipite, il tendine del
quadricipite, il legamento rotuleo.
Il paziente riferisce dolore, insorto improvvisa-
mente: spesso riferisce una sensazione di strappo
improvviso o un colpo secco. Ad esempio, nella
lesione del tendine d’achille, che si verifica in ge-
nere durante la corsa, il paziente avverte un colpo
secco alla regione posteriore della gamba, che sem-
bra un calcio. Il dolore, anche se non intenso pro-
voca impotenza funzionale immediata. Compare
rapidamente un ematoma con ecchimosi. L’arco di
movimento passivo dell’articolazione interessata in
genere non è ridotto, mentre risulta ridotta la capa-
cità di movimento attivo. Nella lesione del tendine
d’Achille la flessione attiva plantare risulterà molto
diminuita (ma non completamente assente per la
contrazione dei flessori mediali del piede e del plan-
tar gracile); nella lesione del capo lungo del bicipite Fig. 15.20 Paziente con rottura del tendine d’Achille dx: è visibile un lieve affos-
si può notare la retrazione del corpo muscolare ri- samento in corrispondenza della lesione (freccia). L’esaminatore sta eseguendo il test
spetto al controlaterale, durante la flessione attiva di Thomson: il paziente viene posizionato in decubito prono, con i piedi sporgenti dal
dell’avambraccio (braccio di Popaye). lettino; fisiologicamente la compressione del muscolo tricipite surale provoca la fles-
L’esame obiettivo è di solito sufficiente a porre la sione plantare del piede; il test risulta positivo quando alla compressione del muscolo
diagnosi di rottura tendinea (Fig. 15.20); la radio- tricipite non segue la plantarflessione del piede, a causa della discontinuità del tendine.
 15. Lesioni traumatiche articolari e lesioni tendinee 241

La lesione totale di un tendine in genere vie-
ne trattata chirurgicamente nei pazienti attivi,
che debbano riprendere la funzionalità completa
dell’arto. Il trattamento conservativo, che consiste
in una immobilizzazione di circa 4-6 settimane per
l’arto superiore, e 8-12 settimane per l’arto inferiore
ha lo svantaggio di essere un trattamento di lunga
durata e difficile da accettare dal paziente: si riser-
va di solito in pazienti in età avanzata, o con rischi
chirurgici elevati. Il trattamento chirurgico consiste
nella nella sutura dei capi tendinei (diretta o con
ribaltamento di un capo) o nella reinserzione del
tendine nella sua sede o in zona adiacente, riguarda
la maggior parte dei pazienti.
Attraverso una incisione della cute, si espongo-
no i due monconi tendinei e si esegue una sutura
termino-terminale.
Nel caso di ampie degenerazioni tissutali, o
quando vi siano rirotture è necessario eseguire un
intervento maggiormente invasivo che prevede la
plastica di rinforzo del tendine rotto mediante ri-
baltamento di una parte del tendine con tessuto
sano. Il trattamento postoperatorio prevede una
iniziale immobilizzazione in tutore rigido per cir-
ca 3 settimane, seguita da esercizi di riabilitazione
al movimento senza carico per circa 4-6 settimane.
La guarigione completa avviene in circa 12-18 set-
timane.

Domande di autovalutazione
1. Quali strutture articolari sono interessate dal trauma in valgismo e rotazione esterna del ginocchio?
2. Quali sono le complicanze più severe delle distorsioni di ginocchio?
3. Qual è il quadro clinico delle lesioni meniscali?
4. Qual è il quadro clinico delle lesioni legamentose del ginocchio?
5. Quali strutture articolari sono interessate dal trauma in inversione della caviglia?
6. Qual è il trattamento delle distorsioni lievi di caviglia?
7. Come viene posta la diagnosi di rottura del tendine d’Achille?
 Lussazioni
Per lussazione si intende la perdita permanente
dei rapporti tra i capi articolari di un’articolazione.
Si distinguono in:
–– complete, quando si ha la perdita totale dei rap-
porti articolari;
–– sublussazioni, quando la perdita dei rapporti è
parziale.
In base alla frequenza, le lussazioni, sono suddi-
vise in:
–– acute;
–– recidivanti, se riprodotte per nuovo evento trau-
matico anche di modesta intensità;
–– abituali, se si producono con facilità anche per
traumatismi di per sé non sufficienti.
Le lussazioni traumatiche sono sicuramente le
più frequenti, e sono classificate a loro volta a se-
conda della direzione dello spostamento del capo
articolare distale rispetto al prossimale (ed esempio
anteriore o posteriore); la diagnosi viene posta in
base all’anamnesi patologica remota (storia di lus-
sazioni) e recente (tipo di trauma, dolore); obiet-
tivamente si nota deformità, tumefazione, dolore
digitopressorio e ai movimenti; i segni clinici pos-
sono essere suddivisi in segni che denotano l’assen-
za dell’estremità dell’articolazione nella sua anato-
mica posizione e segni che denotano la presenza
dell’estremità in una posizione non anatomica. La
conferma radiografica è fondamentale.
La lussazione acuta di un’articolazione è un’emer-
genza ortopedica, e va trattata con riduzione imme-
diata; l’arto deve poi essere immobilizzato per 3-4
settimane, fino alla guarigione dei tessuti molli.
Le complicanze immediate sono rappresentate
dalla associazione con la frattura dello stesso seg-
16
mento scheletrico lussato, dall’irriducibilità della
lussazione, dalla coesistenza di turbe vascolari e
nervose e dalla esposizione. Tardivamente, la lussa-
zione recente (verificata 24-36 ore prima del riscon-
tro clinico) si può trasformare in abituale, si può
produrre necrosi asettica del capo articolare lussato,
ossificazioni periarticolari con possibili rigidità e
lassità articolare.
Lussazioni non ridotte da oltre 4-6 settimane e
lussazioni ricorrenti vanno trattate chirurgicamen-
te; in particolare, per le prime la riduzione chiusa è
controindicata per l’alto rischio di fratturare il capo
articolare.
Lussazione acuta di spalla
Per lussazione della spalla si intende la perdita
completa dei normali rapporti articolari tra la testa
dell’omero e la glenoide della scapola.
La lussazione acuta si determina quasi costan-
temente per un meccanismo di caduta sulla mano
o sul gomito, ad arto atteggiato a difesa, più rara-
mente per caduta diretta sulla spalla, e solitamente
è una lussazione anteriore o antero inferiore la te-
sta omerale si può trovare al di sotto della capsula
articolare, nel caso in cui vi sia la contemporanea
lesione anteriore della capsula stessa (Fig. 16.1). La
lussazione posteriore e l’inferiore (eretta) sono rare.
Il paziente, che solitamente è un giovane adulto,
si presenta all’osservazione con il braccio interessato
dal trauma sostenuto dall’altro. Dopo avere raccol-
to l’anamnesi (il dolore che accompagna la lesione è
intenso e acuto), bisogna eseguire un accurato esame
obiettivo: l’aspetto clinico è caratteristico, oltre che
per l’atteggiamento obbligato dell’arto, per la defor-
 244 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
Fig. 16.1 Lussazione anteriore di spalla: si noti la completa perdita dei normali
rapporti articolari tra la testa dell’omero e la glenoide scapolare.
mità che si evidenzia anteriormente, mentre poste-
riormente è osservabile un appiattimento del musco-
lo deltoide. Anche la palpazione è caratteristica, ed
evoca dolore, così come tutti i movimenti che risulta-
no quasi impossibili. È sempre utile eseguire l’esame
neurologico, per escludere eventuali deficit da com-
pressione o lesione del nervo circonflesso o del ples-
so brachiale: bisogna quindi investigare la sensibilità
della spalla e del braccio e la motilità della mano.
La radiografia dà la conferma della lussazione, e
può evidenziare la contemporanea frattura del collo
dell’omero del trochite o raramente della glenoide
scapolare.
Il trattamento della lussazione di spalla si basa
sulla riduzione in urgenza, tanto più semplice
quanto più è precoce. Nella manovra di Ippocrate
al paziente supino l’operatore traziona il braccio,
ponendo un piede nel cavo ascellare per facilitare la
discesa della testa dell’omero nella glenoide. Questa
manovra, sebbene risulti utile quando un solo ope-
ratore deve eseguire la riduzione, espone al rischio
di lesioni compressive a carico del plesso brachiale.
Nella manovra di Kocker il paziente è supino, e
un operatore mantiene fissa la scapola esercitando
una contro trazione, mentre il primo operatore tra-
ziona il braccio con il gomito flesso a 90 gradi; la
trazione riduce il dolore e la contrazione muscolare
del paziente facilitando la riduzione che si ottiene
prima adducendo ed extraruotando ed infine abdu-
cendo ed intrarotando il braccio.
Dopo la manovra riduttiva, se ben riuscita, il pa-
ziente sarà in grado di eseguire tutti i movimenti,
anche se ancora dolenti; è comunque importante
il controllo radiografico. La spalla deve essere man-
tenuta immobile per 3 settimane, attraverso un tu-
tore o una fascia che mantenga il braccio a 90° e la
spalla intrarotata; la mobilizzazione precoce è una
delle cause di lussazione ricorrente.
La riabilitazione si basa sulla progressiva ripresa
del movimento eventualmente assistita da un fisio-
terapista.
Una complicanza della lussazione della spalla è
lo stiramento del nervo circonflesso, che può deter-
minare deficit neurologici del territorio da esso in-
nervato (ad esempio paralisi del muscolo deltoide).
Più raramente si può verificare la compressione del
plesso brachiale, con deficit neurologico completo
con perdita dei movimenti della mano.
Lussazione abituale della spalla
La lussazione abituale della spalla è caratteristi-
ca di pazienti con anamnesi positiva per lussazione,
giovani e molto spesso sportivi, ed è determinata da
traumi di intensità di volta in volta minore.
La lussazione abituale di spalla è dovuta quasi
sempre alla incompleta guarigione della lesione del-
la capsula anteriore, che si trasforma in una zona
di iperlassità che diventa una vera e propria tasca
in cui si va ad alloggiare la testa omerale, una volta
lussata. Altre cause sono rappresentate dalle defor-
mità omerali secondarie ai vari episodi di lussazio-
ne. Una complicanza molto frequente è rappresen-
tata dalla lesione della cuffia dei rotatori, che può
anche rappresentare una concausa della recidiva
della lesione.
Il trattamento di queste condizioni dipende dal­
l’età, dal sesso, dall’occupazione del paziente e dalla
frequenza della lussazione: ai pazienti anziani e se-
dentari si propone il trattamento incruento (simile
a quello delle lussazioni acute), consigliando di evi-
tare i movimenti della spalla ai massimi gradi che
esporrebbero al rischio di nuove lussazioni.
A pazienti giovani e con un buon livello di at-
tività è invece indicato il trattamento chirurgico,
basato sostanzialmente sulla sutura della capsula ar-
ticolare al margine anteriore della glenoide.
Il trattamento chirurgico deve essere seguito da
una immobilizzazione in tutore per circa 6-8 set-
timane, il tempo necessario alla formazione di una
solida cicatrice a livello della rottura capsulare. Se-
gue un programma di recupero dell’articolarità e
della forza assistito da un terapista.
 16. Lussazioni 245

Lesione della cuffia dei rotatori no immobilizzazione in tutore e fisioterapia per un

periodo di 4-8 settimane.
Per cuffia dei rotatori si intende l’insieme dei ten-
dini (sovraspinato, sottospinato e piccolo rotondo)
che avvolgono la testa omerale; hanno funzione di Lussazione del gomito
ruotare all’esterno e abdurre la spalla, e stabilizzare La lussazione del gomito è la perdita del contat-
l’articolazione gleno-omerale. to tra i capi articolari dell’osso omerale con radio e
La rottura della cuffia dei rotatori della spalla si ulna (Fig. 16.2).
può verificare, in seguito ad un trauma, anche mo- La lussazione del gomito è frequente (rappresen-
desto, per una brusca contrazione muscolare, o può ta il 10% della traumatologia del gomito), ed è se-
essere la complicanza di una precedente tendinosi, conda solo a quella della spalla.
in particolare del tendine del sovraspinato, o asso- È tipica dei giovani: infatti avviene molto spesso
ciarsi spesso alle lussazioni, soprattutto ricorrenti. in seguito ad un incidente sportivo, per una cadu-
Il paziente affetto da lesione della cuffia dei rota- ta dall’alto sulla mano: la lussazione sarà, in questo
tori riferisce l’impossibilità al movimento attivo di caso, posteriore (90% dei casi). La lussazione ante-
abduzione ed extrarotazione della spalla ai massimi riore (quasi il 10% dei casi) è dovuta a traumi ad
gradi, una diminuzione della forza e dolore. Du- energia maggiore; è spesso esposta, con lacerazione
rante l’esame obiettivo, con la spalla in posizione dell’arteria brachiale, e quindi accompagnata ad in-
neutra, braccio flesso a 90° e aderente al tronco, ap- tenso sanguinamento. Le lussazioni mediali e late-
plicando una forza contro la rotazione esterna, si rali sono molto poco frequenti.
provocherà dolore e deficit di forza; tale manovra Il paziente avverte, immediatamente dopo il
risulta positiva in caso di lesione della cuffia dei ro- trauma, un forte dolore, seguito dalla comparsa di
tatori. tumefazione e impossibilità ai movimenti.
Radiologicamente, tale lesione è visibile sola- All’osservazione si apprezza la deformità del go-
mente attraverso la RMN, che evidenza le zone di mito, suggestiva di lussazione, e alla palpazione do-
lesione totale o parziale della cuffia. lore digitopressorio e una depressione posteriore.
Il trattamento incruento prevede il posiziona- Deve essere sempre effettuata una radiografia in
mento di un tutore in abduzione per 3-4 settimane doppia proiezione, soprattutto perché la lussazione
e la successiva fisioterapia. Il trattamento chirurgico del gomito può essere associata a frattura dell’epi-
è indicato in pazienti giovani con lesioni ampie, e troclea, o dell’olecrano, o del capitello radiale, o del
consiste nella sutura dei tendini interessati; seguo- processo coronoideo ulnare: in questi casi la ridu-
zione chiusa potrebbe determina-
re lo spostamento del frammento.
Spesso è anche associata la rottura
del legamento mediale del gomito
e lo stiramento del nervo ulnare o
mediano.
Il trattamento di primo soc-
corso della lussazione del gomito
consiste nella semplice immobi-
lizzazione, senza manipolazioni o
trazioni, per evitare il rischio di
provocare o aggravare lesioni va-
scolari o nervose.
La riduzione, effettuata in
pronto soccorso, eventualmente
in analgesia, va effettuata da un
operatore, che impugna il polso
e il gomito del paziente a braccio
esteso, e da un assistente, che eser-
Fig. 16.2 Lussazione del gomito: si noti la perdita totale dei rapporti articolari dell’epifisi prossimale del radio e cita una controtrazione a livello
dell’ulna con l’epifisi distale omerale. della spalla. La manovra riduttiva
 246 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
consiste nella trazione del braccio e nella successiva
e graduale flessione del gomito, spingendo dolce-
mente l’avambraccio nella direzione contraria alla
lussazione. La buona mobilità e la diminuzione del
dolore suggeriscono l’efficacia della riduzione, men-
tre l’eventuale presenza di scroscio al movimento è
indicativo della presenza di frammenti ossei in arti-
colazione.
La riduzione cruenta è indicata in pazienti con
richieste funzionali molto alte (atleti), in caso di
gravi instabilità e di presenza di frammenti ossei
in articolazione (sia prima che dopo la riduzione
chiusa).
Dopo la riduzione, aperta o chiusa, il gomito
deve essere immobilizzato a 90° per 4 settimane,
con un tutore o un bendaggio che può essere ri-
mosso per effettuare i primi esercizi di riabilitazio-
ne, che devono essere proseguiti anche successiva-
mente: una delle complicanze più frequenti, infatti,
è la rigidità dell’articolazione, in particolare con
l’avanzare dell’età.
Un’altra complicanza a lungo termine, dovuta
al trauma subito dai muscoli, è rappresentata dalla
miosite ossificante, in particolare in seguito a trau-
mi di alta intensità e a trattamento ritardato. Rara-
mente la lussazione del gomito diventa ricorrente,
per lassità dei legamenti postero-laterali, e va sem-
pre trattata chirurgicamente.
Pronazione dolorosa
La pronazione dolorosa è una forma di lussazio-
ne del gomito che consiste nella perdita parziale
del contatto dell’epifisi prossimale del radio con il
condilo omerale, con lesione del legamento anu-
lare; colpisce i bambini tra i 2 e i 6 anni, nei quali
è molto frequente, in seguito a trazionamento del
braccio (ad esempio quando il bambino viene sol-
levato da parte di un adulto durante un gioco, o
per evitarne la caduta).
Il bambino comincia subito a piangere, non
muove il braccio, lo mantiene in atteggiamento di
leggera intrarotazione e lungo il corpo, non per-
mette a nessuno di toccarlo e gli risulta impossibile
afferrare e stringere un oggetto con la mano.
L’esame obiettivo, unito alla descrizione che il
genitore fa del trauma, è molto suggestivo, e per
questo la diagnosi è solamente clinica.
La riduzione va effettuata afferrando con una
mano il polso del bambino, e mantenendo il go-
mito in posizione con l’altra mano; esercitando
una leggera trazione sul braccio e ruotando il polso
in supinazione si percepisce un lieve scatto, dovu-
to alla riduzione del capitello radiale; la manovra
riduttiva si completa con la flessione del braccio.
Dopo pochi minuti il bambino smette di piangere
e comincia a muovere braccio: se afferra un oggetto
con la mano vuol dire che l’articolazione è ridotta.
In genere non è necessaria alcuna immobilizza-
zione, e la piccola lesione del legamento anulare
guarisce con restituzione ad integrum. È comunque
importante spiegare ai genitori che può diventare
ricorrente, visto che episodi ravvicinati di lussazio-
ne interrompono il processo di guarigione del lega-
mento favorendo la produzione di una tasca cica-
triziale.
Lussazione dell’anca
La lussazione dell’anca consiste nella fuoriuscita
della testa femorale dall’acetabolo (Fig. 16.3).
L’articolazione coxofemorale è un’articolazione
molto stabile, grazie ai tanti mezzi di unione: la
concavità dell’acetabolo, la capsula articolare, i tre
legamenti di rinforzo longitudinali (ileofemorale,
ischiofemorale e pubofemorale) ed l’intrarticolare
(il legamento rotondo). La capsula si fissa prossi-
malmente all’acetabolo e distalmente sulla linea in-
tertrocanterica femorale anteriormente, mentre po-
steriormente si fissa al collo, in una zona intermedia
tra terzo medio e terzo distale; il collo anatomico
femorale è, quindi, intrarticolare anteriormente e
posteriormente nei 2/3 mediali.
La lussazione dell’anca è un evento che coinvol-
ge in particolare i giovani adulti, essendo comun-
que possibile anche nei più piccoli. La lussazione è
causata da una trauma ad alta energia, per la grande
stabilità dell’articolazione.
Il meccanismo traumatico è l’impatto a ginoc-
chio flesso, come durante gli incidenti stradali ad
alta velocità. Spesso si associa a lesioni multiple de-
gli arti inferiori, tra le quali frequenti sono le frattu-
re di bacino, della rotula, della diafisi femorale e del
legamento crociato posteriore del ginocchio. Visti i
rapporti anatomici, la lussazione posteriore dell’an-
ca può provocare anche lesione del nervo sciatico,
fino al 20% dei casi, e dei vasi sanguigni della testa
del femore (Fig. 16.4).
Clinicamente, si manifesta con un dolore molto
intenso, accompagnato da perdita funzionale, e rife-
riscono una sensazione di “ingombro” in sede glutea.
All’esame obiettivo, l’anca lussata posteriormen-
te si presenta accorciata, addotta, flessa ed intraro-
tata; alla palpazione si nota la deformità a livello
 16. Lussazioni 247
del grande trocantere, che si tro-
va al di sotto dei muscoli glutei.
È fondamentale valutare la pre-
senza dell’interessamento del ner-
vo sciatico mediante valutazione
neurologica, sia della sensibilità
dell’arto inferiore che della motili-
tà del ginocchio e del piede contro
resistenza.
L’esame radiologico (radiogra-
fia antero-posteriore che mostri
entrambe le anche) è fondamenta-
le per escludere un’eventuale frat-
tura del femore o dell’acetabolo, e
per confermare l’ipotesi diagno-
stica: la testa del femore lussata si
trova fuori dall’acetabolo e in una A
posizione che appare prossimale
e superiore rispetto alla controla-
terale; si nota l’interruzione della
linea di Shenton (linea immagi-
naria che corre lungo la porzione
inferiore del collo del femore e
lungo quello superiore del forame
otturatorio).
La riduzione della lussazione
dovrebbe essere effettuata in nar-
cosi, al fine di evitare dolore al
paziente e di diminuire la resisten-
za opposta dai muscoli, ed il più
rapidamente possibile: in caso di
interessamento dei nervi e dei vasi
sanguigni, la lussazione posteriore
dell’anca diventa una vera e pro-
pria emergenza, e andrebbe tratta- B
ta entro 6 ore dal trauma.
La riduzione può essere effet- Fig. 16.3 Immagine radiografica (A) e ricostruzione tridimensionale TAC di lussazione (B) traumatica di anca: la testa
tuata incruentemente: il bacino del femore, fuoriuscita dalla cavità acetabolare, appare risalita; è presente anche una frattura dell’acetabolo, che spesso si
del paziente, che si trova in decu- accompagna alla lussazione dell’anca.
bito supino, deve essere stabilizza-
to da un assistente, mentre l’ope-
ratore applica una cauta ma decisa

Fig. 16.4 Il nervo sciatico, per la sua vicinanza

all’articolazione dell’anca viene frequentemente com-
presso dalla testa del femore fuoriuscita dall’acetabolo.
La sintomatologia neurologica, che può andare da un lie-
ve deficit a una completa paralisi dei muscoli estensori e
flessori del piede, recede in circa 6 mesi-1 anno e molto Nervo
spesso lascia un deficit permanente. sciatico
 248 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
A B
trazione dell’arto interessato, ad anca e ginocchio
flesso, in direzione opposta alla lussazione; movi-
menti di rotazione possono risultare utili; lo scatto
corrispondente alla riduzione è ben percepibile.
Al termine della riduzione, deve essere effettuato
un controllo radiografico.
In seguito viene applicata una immobilizzazione
in valva e viene consigliato il riposo per 3-4 setti-
mane, tempo necessario perché si risolvano le lesio-
ni dei tessuti molli; è concessa poi la mobilizzazio-
Domande di autovalutazione
1. Qual è l’aspetto clinico nella lussazione di spalla?
2. Qual è il quadro clinico della lussazione d’anca?
3. Qual è la complicanza più grave della lussazione posteriore dell’anca?
Fig. 16.5 Aspetto radiografico di
lussazione dell’anca (A) e controllo della
riduzione (B). Un controllo radiografico
a distanza di 1 anno mostra la necrosi
del polo superiore della testa del fe-
more, conseguente al danno vascolare
dovuto all’evento traumatico (C).
C
ne passiva e attiva dell’anca su tutti i piani, mentre
il carico è più tardivo, verso le 6 settimane.
Le complicanze a lungo termine più frequen-
ti in caso di lussazione dell’anca sono la necrosi
della testa del femore e l’artrosi post-traumatica
(Fig. 16.5), perciò questi pazienti vanno visitati
periodicamente nei successivi due anni. In caso di
paralisi del nervo sciatico, il paziente presenterà
zoppia importante, impossibilità di estendere il
piede.

Fratture e lussazioni
vertebrali
Definizione
Per lussazione si intende la perdita permanente
dei rapporti tra i capi articolari di due vertebre; la
frattura vertebrale è una soluzione di continuità
prodotta da una forza che supera i limiti di resi-
stenza dell’osso della vertebra stessa. Spesso queste
condizioni si trovano associate.
Epidemiologia
Le fratture vertebrali sono caratteristiche dell’età
anziana a causa della diminuita resistenza meccani-
ca dell’osso osteoporotico (vedi); sono assai rare nei
bambini, in quanto la colonna vertebrale è molto
elastica e ha una notevole resistenza meccanica alle
sollecitazioni longitudinali. Le fratture vertebrali
colpiscono i giovani e gli adulti in seguito a traumi
ad alta energia. Sono più frequenti negli uomini,
negli incidenti stradali in motocicletta ed in auto-
mobile, e negli infortuni sul lavoro.
Etiopatogenesi
Qualsiasi colpo violento al capo, al collo, al tron-
co o al bacino, un incidente d’auto, una precipita-
zione anche da altezza modesta, un tuffo in acque
poco profonde può determinare un trauma alla co-
lonna vertebrale, per un meccanismo indiretto: ad
esempio, in seguito a un tuffo in acque poco pro-
fonde, il paziente colpisce la testa contro il terreno
e quindi il collo si flette in avanti: la compressione
determina la frattura del corpo di una vertebra cer-
vicale, mentre quella sottostante sublussa per effetto
dell’aumento del raggio di curvatura (Fig. 17.1).
17
Nella precipitazione invece, al momento dell’ar-
resto al suolo, le curve fisiologiche della colonna
vertebrale (lordosi cervicale, cifosi toracica e lordosi
lombare) si accentuano per dissipare l’energia. In
questo caso la frattura vertebrale avviene nelle ver-
tebre di passaggio tra una curva e l’altra, al passag-
gio cervico-toracico tra C7 e T1 o toraco-lombare
tra T12 e L1, oppure nelle vertebre all’apice della
curva cifotica (T6-T7-T8) (Fig. 17.2).
Le fratture vertebrali possono essere anche dovu-
te a violente torsioni del bacino rispetto al torace,
come avviene talvolta negli incidenti motociclistici,
oppure per trauma diretto nelle lesioni da arma da
fuoco o nei traumi da schiacciamento negli infortu-
ni sul lavoro
Clinica
In seguito al trauma il paziente avverte un vio-
lento dolore a livello del rachide. Nei traumi ad alta
energia ci può essere perdita di coscienza, o stato di
shock traumatico. A seconda dell’interessamento o
meno del midollo spinale o della cauda equina le
fratture vertebrali si possono classificare in:
–– amieliche nel caso in cui il paziente, per quanto
la frattura o la lussazione possano essere com-
plesse o comminute, avverta soltanto i sintomi
legati alla frattura vertebrale, senza alcun interes-
samento neurologico.
–– Mieliche nel caso in cui la frattura o la lussazione
abbiano provocato la compressione o la rottura
del midollo spinale o delle radici spinali; il pa-
ziente avverta al di sotto della lesione, sintomi
neurologici come una diminuzione della sensibi-
lità o della forza (Fig. 17.3).
 250 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
A 12 D
B
C so, non è sempre facile stabilire se una frattura è
Fig. 17.1 Meccanismi patogenetici delle fratture lussazioni vertebrali. Incidente
stradale frontale provoca una brusca e rapida flessione del tronco che determina una
lesione in flessione delle vertebre toraciche (A). Cadute accidentali con traumi della
regione occipitale provocano lesioni per flessione delle vertebre cervicali (B). Le lesione
da compressione o compressione-rotazione del rachide cervicale possono essere dovute
a traumi sul vertice del capo o in caso di soggetti che vengono sbalzati fuori dal veicolo
durante un incidente stradale (C).
Nelle fratture mieliche, i frammenti della ver-
tebra fratturata possono protrudere all’interno del
canale vertebrale e comprimere o rompere il sacco
durale con il midollo spinale o la cauda equina.
Un altro meccanismo di compressione si può ave-
re nelle sublussazioni o lussazioni vertebrali, nelle
quali il disallineamento di una vertebra rispetto
ad un’altra diminuisce l’ampiezza del canale ver-
tebrale comprimendo il midollo spinale. La com-
11 D
1L
2L
a) c)
Fig. 17.2 Le sedi più frequentemente colpite sono le vertebre situate nel passaggio
toraco lombare.
pressione del midollo spinale o della cauda equina
può avvenire anche in seguito a un ematoma che
si forma a livello della frattura e comprime gra-
dualmente le strutture nervose. In primo soccor-
mielica, in quanto il paziente può essere in stato
di shock, oppure privo di sensi, e vi possono essere
associate altre gravi lesioni da trauma ad alta ener-
gia che rendono il quadro di difficile interpreta-
zione; per questo motivo, è opportuno considerare
i traumi vertebrali come potenziali fratture mieli-
che. Lo spostamento di un paziente con sospetto
di frattura vertebrale mielica, deve essere fatto da
personale specializzato, o, in mancanza di soccorsi
da più soccorritori contemporaneamente che pos-
sano muovere il paziente senza sollecitare la colon-
na vertebrale.
Il trasporto di un paziente con sospetto di frat-
tura vertebrale dovrebbe avvenire sempre in ambu-
lanza, presso un centro specializzato.
La valutazione, in ambiente ospedaliero pren-
de in considerazione l’anamnesi, per conoscere il
meccanismo traumatico che ha generato la lesio-
ne. L’esame obiettivo deve essere particolarmente

A B
accurato, e deve prevedere una completa ispezione
del paziente, per ricercare i segni di altre possibili
fratture: infatti le fratture vertebrali, nei traumi ad
alta energia si associano spesso a fratture del calca-
gno, del piatto tibiale, alla frattura lussazione del
cotile, o degli arti superiori. Spesso sono associate a
lesioni interne, come rottura della milza, del fegato
o della vescica. Il rachide deve essere ispezionato e
palpato alla ricerca di punti dolorosi, che possano
rivelare il livello di frattura.
Nel caso di fratture mieliche, dovrà essere ese-
guito un accurato esame neurologico per valutare:
–– la diminuzione o l’assenza di sensibilità distal-
mente alla lesione
–– la diminuzione o l’assenza di forza sotto alla le-
sione
In base a questa valutazione è possibile stabilire il
“livello neurologico” di una lesione. Devono essere
considerati i dermatomeri di innervazione sensiti-
va, le parestesie o le eventuali anestesie: Dal punto
di vista motorio si valuta la forza muscolare con
una scala da 0 a 5 (vedi ernia del disco). La valuta-
zione neurologica completa, nelle lesioni mieliche
è comunque complessa, a causa dello shock spina-
le, che è un periodo caratterizzato dalla paralisi
sensitiva e motoria completa associata all’assenza di
attività riflessa spinale al di sotto del livello della le-
sione: vi è paralisi flaccida sottolesionale. L’interes-
samento neurologico di entrambi gli arti inferiori è
detto paraplegia, mentre l’interessamento degli arti
17. Fratture e lussazioni vertebrali 251
Fig. 17.3 Schema di frat-
tura vertebrale: amielica (A) e
mielica (B).
inferiori e degli arti superiori è detto tetraplegia,
che possono essere complete o incomplete.
La radiografia in genere è sufficiente per una
diagnosi iniziale di frattura o lussazione vertebra-
le. Ogni vertebra viene idealmente suddivisa in
tre porzioni (Fig. 17.4): la anteriore comprende i
2/3 del corpo vertebrale, la posteriore è formata
dall’arco a partire dai peduncoli e la intermedia è
la zona compresa tra le due; le fratture vertebrali
si definiscono instabili se interessano almeno 2 di
queste 3 zone, altrimenti sono stabili.
La TC e RMN sono esami che vengono ese-
guiti dopo la radiografia, per valutare con maggior
precisione le caratteristiche della frattura e identi-
ficare il possibile impegno del canale midollare dei
frammenti e le eventuali lesioni a carico del midol-
lo spinale o della cauda equina.
Trattamento
Il trattamento delle fratture vertebrali stabili
amieliche sia a livello cervicale, che a livello toraco
lombare è in genere conservativo. Nel rachide cer-
vicale possono essere utilizzati collari rigidi o mi-
nerve gessate per un periodo di 8-12 settimane per
consentire i processi riparativi delle lesioni. A livello
toraco lombare, potrà essere confezionato un appa-
recchio gessato antigravitario, oppure potrà essere
applicato un busto rigido a 3 punti che mantenga
la colonna in scarico anche con il paziente in piedi,
 252 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
durante il processo di guarigione della frattura che
in genere avviene in 12 settimane.
Il trattamento delle fratture vertebrali instabili o
delle sublussazioni amieliche a livello cervicale, ri-
chiede la riduzione della frattura o della lussazione
in urgenza e l’immobilizzazione in trazione o Halo.
La stabilizzazione definitiva della frattura può esse-
re eseguita immediatamente, qualora le condizioni
cliniche del paziente lo necessitino o può essere
procrastinata di qualche giorno, e consiste nella sta-
bilizzazione della vertebra fratturata con mezzi di
sintesi interni (barre, viti o uncini) e nella esecuzio-
ne di una solida artrodesi.
Il trattamento delle fratture vertebrali instabi-
li o delle sublussazioni amieliche a livello toraco-
lombare, richiede la stabilizzazione per evitare il
rischio di trasformare la lesione amielica in lesione
mielica con i movimenti del paziente. L’intervento,
può essere programmato, a seconda delle condizio-
ni cliniche del paziente: tanto prima viene eseguito,
quanto maggiori saranno le possibilità di riduzione
della frattura, e consiste nella stabilizzazione della
frattura fissando la vertebra superiore e la vertebra
inferiore alla frattura mediante viti peduncolari e
barre, e nella esecuzione di una artrodesi a livello
della frattura (Fig. 17.5).
Il trattamento delle fratture vertebrali o delle su-
blussazioni mieliche a livello toraco-lombare dipen-
de dal momento di osservazione della frattura e dal
momento di insorgenza della sintomatologia mieli-
ca: qualora la sintomatologia neurologica sia occorsa
entro 6-12 ore, oppure sia in accertato aggravamen-
to, è opportuna la decompressione chirurgica del
Fig. 17.4 Le lesioni sta-
bili della colonna vertebrale
presentano la frattura di una
sola delle tre colonne. La frat-
tura che interessi la colonna
posteriore, o anteriore e quella
intermedia, è instabile, e per-
tanto a rischio di trasformarsi
da lesione amielica a mielica
anche con piccoli spostamenti.
midollo spinale o della cauda equina in urgenza as-
sociata alla stabilizzazione, in quanto la risoluzione
della compressione midollare può portare ad una re-
gressione dei sintomi neurologici. Qualora la sinto-
matologia neurologica sia occorsa da oltre 12 ore e il
livello neurologico sia stabile, l’intervento di decom-
pressione chirurgica associata alla stabilizzazione po-
trà essere eseguita in urgenza differita o in elezione a
seconda delle condizioni cliniche del paziente.
Grazie all’intervento chirurgico di decompres-
sione e stabilizzazione artrodesi a livello toraco
lombare, il paziente potrà assumere tutte le posture
durante il ricovero, senza rischiare di peggiorare le
sue condizioni neurologiche. Inoltre, la stazione se-
duta e la deambulazione possono essere recuperate
in tempi molto brevi e la riabilitazione può essere
precoce. La stabilità iniziale dell’impianto è affidata
alle viti e le barre inserite nelle vertebre superiore ed
inferiore a quella fratturata, mentre l’artrodesi di-
venta solida in circa 12 settimane.
Nel periodo post-operatorio, un paziente con
frattura vertebrale mielica va incontro gradualmen-
te alla risoluzione dello shock spinale, a seconda
della lesione si potrà verificare:
–– la risoluzione dello shock spinale con recupe-
ro parziale o totale delle funzioni del midollo
spinale, nel caso in cui la lesione fosse soltan-
to compressiva, e precocemente risolta. Questo
recupero può avvenire in alcune ore, oppure in
giorni o addirittura mesi. È comunque oppor-
tuno il trasferimento in un centro di riabilita-
zione specializzato per il trattamento delle mie-
lolesioni.

A B
C D
–– la risoluzione dello shock spinale senza alcun
recupero delle funzioni del midollo spinale, nel
caso in cui vi fosse una rottura del midollo spi-
nale o una forte compressione che ne abbia de-
generato le fibre, oppure una compressione pro-
tratta nel tempo. La risoluzione è accompagnata
da comparsa di paralisi spastica sottolesionale, se
la lesione interessa il midollo spinale fino a L1.
Compare vescica neurologica ipertonica. Nel
Domande di autovalutazione
1. Quali sono i meccanismi traumatici delle fratture-lussazioni vertebrali?
2. Quali sono le vertebre più frequentemente interessate dalle fratture-lussazioni?
3. Come viene valutato il paziente con trauma vertebrale?
4. Qual è il trattamento delle fratture-lussazioni vertebrali?
17. Fratture e lussazioni vertebrali 253
Fig. 17.5 Frattura da schiacciamento instabile con
interruzione della colonna anteriore e intermedia senza
interessamento midollare (A). Radiografia laterale del
rachide lombare. Si noti la deformazione a cuneo della
I vertebra lombare senza interessamento del canale
vertebrale (B). Sezione coronale TAC che evidenzia un
frammento del muro posteriore del corpo vertebrale
che protrude leggermente dentro il canale vertebrale,
che è comunque libero (C). Sezione sagittale evidenzia
la parziale interruzione del muro posteriore con minimo
impegno da parte di un frammento nel canale vertebra-
le, senza lesioni neurologiche importanti (D). Immagine
radiografica in proiezione laterale del rachide lombare
eseguita dopo intervento di stabilizzazione vertebrale. Le
barre sono solidarizzate alle viti che vengono introdotte
nel corpo attraverso i peduncoli.
caso di lesioni distali al livello di L1, la paralisi
rimane flaccida in quanto la lesione non interes-
sa il sistema nervoso centrale (il midollo spina-
le), bensì il sistema nervoso periferico (la cauda
equina). Compare vescica neurologica atonica. Il
paziente deve essere avviato ad un centro di ria-
bilitazione specializzato per il trattamento delle
mielolesioni, per valorizzare le sue capacità mo-
torie residue.
 Indice analitico

Le lettere “t” o “f ” accanto ai numeri Arti inferiori Caviglia

di pagina si riferiscono a tabelle o – allungamento degli, 129 – distorsioni, 235
figure – dismetrie degli, 127 – – anatomia patologica, 237
Articolazioni – – – distorsioni gravi, 237
A – patologie infettive delle, 35 – – – distorsioni lievi, 237
Accorciamento degli arti inferiori, 129 – patologie infiammatorie delle, 25 – – – distorsioni medie, 237
Accrescimento, patologie dell’, 103 Artrite psoriasica, 33 – – clinica, 237
Acondroplasia Artrite reumatoide, 25 – – epidemiologia, 236
– clinica, 64 – esami di laboratorio, 26 – – eziopatogenesi, 236
– definizione, 64 – eziopatogenesi, 25 – – trattamento, 237
– diagnosi, 65 – quadro clinico, 26 Cervicalgia
– eziopatogenesi, 64 – quadro radiografico, 27 – clinica, 159
– trattamento, 65 – trattamento, 27 – definizione, 157
Algodistrofie Artrite reumatoide giovanile (morbo di – diagnosi, 159
– definizione, 56 Still), 28 – epidemiologia, 157
– sindrome di Sudeck, 56 – forma pauciarticolare, 28 – eziopatogenesi, 157
– – algodistrofia dell’anca, 57 – forma poliarticolare, 28 – – cervicalgie extra-vertebrali, 159
– – clinica, 57 – forma sistemica acuta, 28 – – cervicalgie vertebrali, 157
– – epidemiologia, 56 Artrogriposi Cervicalgia e cervicobrachialgia
– – eziopatogenesi, 56 – clinica, 65 – diagnostica per immagini, 162
– – trattamento, 58 – definizione, 65 – – trattamento, 162
Alluce valgo – diagnosi, 66 – mielopatia cervicale, 161
– definizione, 163 – eziopatogenesi, 65 Cervicobrachialgia, 159
– epidemiologia, 163 – trattamento, 66 Cifosi
– eziopatogenesi, 163 Artrosi – definizione, 110
– quadro clinico, 163 – classificazione, 139 – eziologia, 110
– trattamento, 164 – definizione, 139 Cifosi nella malattia di Scheuermann,
Allungamento degli arti inferiori, 129 – epidemiologia, 139 110
Analisi del movimento, 5 – eziopatogenesi, 139 – anatomia patologica, 110
Anamnesi nella visita del paziente orto- – – artrosi primaria, 139 – epidemiologia, 110
pedico, 7 – – artrosi secondaria, 141, 228 – eziopatogenesi, 110
Anatomia – – – clinica, 142 – quadro clinico, 110
– dell’apparato muscolo scheletrico, 3 – – – diagnosi, 142 – trattamento, 111
– patologica dell’ernia del disco, 152f – – – trattamento, 142 Cifosi senile, 111
Anca Astragalo verticale, 101 Cisti ossea
– displasia congenita dell’, 79 – aneurismatica, 173
– lussazione dell’, 246 B – semplice, 172
Aplasia degli arti, 93 Becker, distrofia muscolare di, 68 Classificazione dei tumori dell’apparato
– ad arresto della crescita longitudina- Behcet, sindrome di, 33 muscoloscheletrico, 169t
le, 93 Brodie, ascesso di, 39 Claudicazio neurologica, 113
– ad arresto della crescita trasversale, 93 Complicanze delle fratture, 223
Arteriografia, 12 C – complicanze generali
Arti, ipoplasia e aplasia degli, 92 Calcio, regolazione del metabolismo – – immediate, 223
Arti inferiori del, 5f – – – shock traumatico, 223
– accorciamento degli, 129 Cammino, ciclo del, 6f – – precoci, 223
 256 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
Complicanze delle fratture, 223
– – – embolia adiposa o grassosa, 223
– – – embolia polmonare, 223
– – – – embolia massiva, 223
– – – – microembolia, 223
– – – triade di Virchow, 223
– – – trombosi venosa profonda, 223
– – tardive, 224
– – – cistiti, 224
– – – cistopieliti, 224
– – – pielonefriti, 224
– complicanze locali
– – immediate, 224
– – – compressioni o lacerazioni di vasi,
224
– – – lesioni nervose, 224
– – precoci, 224
– – – infezioni, 225
– – – sindrome compartimentale (o sin-
drome di Volkman), 224
– – – – eziopatogenesi, 224f
– – tardive, 225
– – – artrosi secondaria, 228
– – – disturbi trofici, 225
– – – necrosi ossea ischemica, 228
– – – pseudoartrosi, 226
– – – – eziologia, 228
– – – – pseudoartrosi atrofiche, 226
– – – – pseudoartrosi ipertrofiche, 226
– – – ritardo di consolidazione, 226
– – – viziosa consolidazione, 228
Condroblastoma, 179
Condroma (endocondroma), 177
Condrosarcoma, 181
– centrale o endomidollare, 181
– periferico, 182
Costa cervicale, 72
Coxa magna, 49
Coxa plana, 49, 51
Coxa valga, 51
Coxa vara, 49, 51, 88
– epidemiologia, 89
– eziologia, 89
– quadro clinico, 90
– trattamento, 90
Cuffia dei rotatori, lesione della, 244
D – eziopatogenesi, 230
Deformità di Sprengel, 78
Deviazioni assiali del ginocchio
– definizione, 119
– ginocchio recurvato, 121
– ginocchio valgo, 120
– ginocchio varo, 119
Dismetrie degli arti inferiori
– accorciamento degli arti inferiori, 129
– allungamento degli arti inferiori, 129
– clinica, 128
– definizione, 127
– diagnosi, 128
– eziologia, 127
– trattamento, 129
Displasia congenita dell’anca E
– classificazione clinica, 80 Ecografia, 10
– – anamnesi, 81 Emangiomi, 185
– – anatomia patologica, 84 Embolia adiposa o grassosa, 223
– – diagnosi, 81 Embolia polmonare, 223
– – esame obiettivo, 81 – embolia massiva, 223
– – esami strumentali, 83 – microembolia, 223
– definizione, 79 Emiparesi, 131
– epidemiologia, 79 Endocondroma, 177
– eziopatogenesi, 80 Epifisiolisi
– – fattori anatomici, 80 – anatomia patologica, 115
– – fattori genetici, 80 – clinica, 116
– – fattori intrauterini, 80 – definizione, 115
– – fattori postnatali, 80 – diagnostica per immagini, 117
– terapia – epidemiologia, 115
– – trattamento della displasia congenita – eziopatogenesi, 115
dell’anca nella fase di prelussazione, 86 – trattamento, 117
– – trattamento della sublussazione o Ernia del disco, 152
lussazione dell’anca inveterata, 87 – anatomia patologica, 152f
– – trattamento della sublussazione o – classificazione
lussazione dell’anca precoce, 86 – – buldging discale, 152
– – trattamento della sublussazione o – – ernia contenuta, 152
lussazione dell’anca tardivo, 87 – – ernia migrata o espulsa, 152
Displasia fibrosa, 175 – – ernia protrusa, 152
Distacchi epifisari, 220 – sede
– classificazione di Salter-Harris, 220 – – ernie centralizzate, 153
Distorsioni – – ernie laterali o extraforaminali, 153
– generalità, 229 – – ernie massive, 153
– – distorsioni gravi, 229 – – ernie postero-laterali, 153
– – distorsioni lievi, 229 Esame obiettivo nella visita del paziente
– – distorsioni moderate, 229 ortopedico, 8
Distorsioni di caviglia, 235 Esami di laboratorio nella visita del pa-
– anatomia patologica, 237 ziente ortopedico, 10
– – distorsioni gravi, 237 Esami strumentali nella visita del paziente
– – distorsioni lievi, 237 ortopedico
– – distorsioni medie, 237 – arteriografia, 12
– clinica, 237 – ecografia, 10
– epidemiologia, 236 – radiografia, 10
– eziopatogenesi, 236 – risonanza magnetica nucleare, 11
– trattamento, 237 – tomografia assiale computerizzata, 11
Distorsioni di ginocchio, 229 Esostosi (osteocondroma), 178
– anatomia patologica, 230 Ewing, sarcoma di, 181
– – distorsioni gravi, 231
– – distorsioni lievi, 230 F
– – distorsioni medie, 230 Femore
– clinica, 231 – fratture del collo nell’anziano, 216
– epidemiologia, 230 – fratture della diafisi del, 208
– ipoplasia del, 94
– trattamento, 232 Fibroma non ossificante, 174
Distrofie muscolari Fibromatosi, 186
– definizione, 68 Fibromi, 186
– distrofie facio-scapolo-omerale e dei Fisiologia del metabolismo osseo, 4
cingoli, 71 Fisioterapia e riabilitazione, 204
– distrofie muscolari di Duchenne e Be- Fratture
cker – complicanze delle, 223
– – clinica, 69 – – complicanze generali
– – definizione, 68 – – – immediate, 223
– – diagnosi, 70 – – – – shock traumatico, 223
– – eziopatogenesi, 68 – – – precoci, 223
– – trattamento, 70 – – – – embolia adiposa o grassosa, 223
– eziopatogenesi, 68 – – – – embolia polmonare, 223
Dupuytren, malattia di, 166 – – – – – embolia massiva, 223

Fratture
– – – – – microembolia, 223
– – – – triade di Virchow, 223
– – – – trombosi venosa profonda, 223
– – – tardive, 224
– – – – cistiti, 224
– – – – cistopieliti, 224
– – – – pielonefriti, 224
– – complicanze locali
– – – immediate, 224
– – – – compressioni o lacerazioni di
vasi, 224
– – – – lesioni nervose, 224
– – – precoci, 224
– – – – infezioni, 225
– – – – sindrome compartimentale (o
sindrome di Volkman), 224
– – – – – eziopatogenesi, 224f
– – – tardive, 225
– – – – artrosi secondaria, 228
– – – – disturbi trofici, 225
– – – – necrosi ossea ischemica, 228
– – – – pseudoartrosi, 226
– – – – – eziologia, 228
– – – – – pseudoartrosi atrofiche, 226
– – – – – pseudoartrosi ipertrofiche, 226
– – – – ritardo di consolidazione, 226
– – – – viziosa consolidazione, 228
– generalità
– – clinica, 192
– – – ispezione, 193
– – – palpazione, 193
– – – valutazione del circolo arterioso,
193
– – – valutazione del circolo venoso,
193
– – – valutazione delle condizioni neu-
rologiche periferiche, 193
– – definizione, 191
– – epidemiologia, 191
– – esame radiografico, 194
– – – fratture articolari, 198
– – – fratture comminute, 196
– – – fratture complete, 195
– – – fratture composte, 196
– – – fratture diafisarie, 198
– – – – oblique, 198
– – – – spiroidi, 198
– – – – trasversali, 198
– – – fratture epifisarie, 198
– – – fratture incomplete, 195
– – – fratture metafisarie, 198
– – – fratture multiple, 196
– – – fratture scomposte, 196
– – – – spostamento ad axim, 197
– – – – spostamento ad latus, 197
– – – – spostamento ad longitudinem,
197
– – – – spostamento ad periferiam, 197
– – – segni diretti, 194
– – – segni indiretti, 195
– – eziopatogenesi, 191
17. Indice analitico 257
Fratture Fratture e lussazioni vertebrali
– – – fratture dirette, 191 – clinica, 249
– – – fratture indirette, 191 – – fratture amieliche, 249
– – – – fratture per compressione, 192 – – fratture mieliche, 249
– – – – fratture per flessione, 192 – definizione, 249
– – – – fratture per torsione, 192 – epidemiologia, 249
– – – – fratture per trazione, 192 – eziopatogenesi, 249
– – – fratture patologiche, 192 – trattamento, 251
– guarigione delle fratture, 198 Freiberg, Morbo di, 45, 52
– – fase del rimodellamento, 199
– – fase dell’infiammazione, 199 G
– – fase della riparazione, 199 Garden, classificazione di, 217
– – fattori influenzanti la, 199 Garrè, osteomielite sclerosante di, 40
– trattamento delle fratture, 201 Ginocchio
– – distacchi epifisari, 220 – deviazioni assiali del, 119
– – – classificazione di Salter-Harris, – distorsioni, 229
220 – – anatomia patologica, 230
– – fratture articolari, 210 – – – distorsioni gravi, 231
– – – fratture del piatto tibiale, 211 – – – distorsioni lievi, 230
– – – fratture malleolari, 212 – – – distorsioni medie, 230
– – – – bimalleolari, 212 – – clinica, 231
– – – – del pilone tibiale, 212 – – epidemiologia, 230
– – – – isolate, 212 – – eziopatogenesi, 230
– – – – trimalleolari, 212 – – trattamento, 232
– – fratture dell’anziano, 215 – ginocchio recurvato, 121
– – – fratture del collo del femore, 216 – ginocchio valgo, 120
– – – – classificazione di Garden, 217 – ginocchio varo, 119
– – – – laterali, 216 – lesione dei legamenti, 234
– – – – – per-sottotrocanteriche, 218 – – stress in varo-valgo, 234
– – – – – pertrocanteriche pluri­fram­ – – test del cassetto anteriore e posterio-
men­tate, 218 re, 234
– – – – – pertrocanteriche semplici, 218 – – test di Lachmann, 234
– – – – mediali, 216 – – trattamento, 234
– – – – – basicervicali, 217 – – – conservativo, 234
– – – – – mediocervicali, 217 – – – ricostruzione chirurgica, 235
– – – – – sottocapitate, 217 Gomito, lussazione del, 245
– – – fratture di polso nell’anziano, 219 Gotta
– – – fratture vertebrali nell’anziano, – clinica, 22
215 – definizione, 22
– – fratture diafisarie, 205 – epidemiologia, 22
– – – fratture della diafisi del femore, – eziopatogenesi,22
208 – terapia, 22
– – – fratture della diafisi dell’omero, Granuloma eosinofilo, 174
209
– – – fratture della diafisi della tibia, H
205 Hunter, sindrome di, 67
– – principi di trattamento delle frattu- Hurler, sindrome di, 67
re, 203
– – – trattamento conservativo, 203 I
– – – – fisioterapia e riabilitazione, 204 Iperparatiroidismo
– – – – mantenimento della riduzione, – clinica, 21
203 – definizione, 20
– – – – riduzione della frattura, 203 – diagnosi, 21
– – – trattamento cruento, 204 – epidemiologia, 21
– – – – fissazione con mezzi di sintesi, – eziopatogenesi, 21
204 – terapia, 21
– – – – riduzione aperta della frattura, Ipoplasia
204 – del femore, 94
– – trattamento di primo soccorso, 201 – del perone, 94
– – – immobilizzazione, 202 – della tibia, 94
– – – – stecche rigide, 202 – e aplasia degli arti, 92
– – – – tutori rigidi, 202 Istiocitoma fibroso maligno, 186
 258 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

J Lombalgia Metabolismo
Johansson-Larsen, morbo di, 45 – – clinica, 153 – del calcio, regolazione del, 5f
– – – manovra di Lasègue, 155 – osseo, fisiologia del, 4
K – – – manovra di Wasserman, 155 Metastasi ossee, 182
Kienboeck, malattia di, 53 – – definizione, 151 – osteoaddensanti, 183
Kohler, morbo di, 45, 51 – – diagnosi, 156 – osteolitiche, 183
– – epidemiologia, 151 Metatarso varo, 100
L – – eziopatogenesi, 151 Mielopatia cervicale, 161
Lachmann, test di, 234 – – – compressione radicolare, 151 Monoparesi, 131
Lasègue, manovra di, 155 – – – ernia del disco, 152 Morbo di Freiberg, 45, 52
Legg-Calvè-Perthes, morbo di, 45, 46 – – – interruzione radicolare, 151 Morbo di Johansson-Larsen, 45
Lesioni traumatiche articolari e lesioni – – – irritazione radicolare, 151 Morbo di Kohler, 45, 51
tendinee – – trattamento, 156 Morbo di Legg-Calvè-Perthes, 45
– distorsioni di caviglia, 235 Lussazione della rotula – definizione, 46
– – anatomia patologica, 237 – clinica, 91 – diagnosi, 48
– – – distorsioni gravi, 237 – definizione, 90 – – fase della frammentazione, 48
– – – distorsioni lievi, 237 – diagnosi, 92 – – fase della frattura subcondrale, 48
– – – distorsioni medie, 237 – eziologia, 90 – – fase della necrosi con nucleo metal-
– – clinica, 237 – trattamento, 92 lizzato, 48
– – epidemiologia, 236 Lussazioni, 243 – – fase della riossificazione, 48
– – eziopatogenesi, 236 – abituali, 243 – – fase iniziale di osteocondrosi, 48
– – trattamento, 237 – – lussazione abituale della spalla, 244 – – fase terminale, 48
– distorsioni di ginocchio, 229 – acute, 243 – – – coxa magna, 49
– – anatomia patologica, 230 – – lussazione acuta della spalla, 243 – – – coxa plana, 49
– – – distorsioni gravi, 231 – complete, 243 – – – coxa vara, 49
– – – distorsioni lievi, 230 – lesione della cuffia dei rotatori, 244 – epidemiologia, 46
– – – distorsioni medie, 231 – lussazione del gomito, 245 – eziologia, 46
– – clinica, 231 – lussazione dell’anca, 246 – patogenesi, 47
– – epidemiologia, 230 – lussazioni recidivanti, 243 – – fase della frammentazione, 48
– – eziopatogenesi, 230 – pronazione dolorosa, 246 – – fase della frattura subcondrale, 47
– – trattamento, 232 – sublussazioni, 243 – – fase della necrosi con nucleo metal-
– generalità sulle distorsioni, 229 Lussazioni vertebrali e fratture lizzato, 47
– – distorsioni gravi, 229 – clinica, 249 – – fase della riossificazione, 48
– – distorsioni lievi, 229 – – fratture amieliche, 249 – – fase iniziale di osteocondrosi, 47
– – distorsioni moderate, 229 – – fratture mieliche, 249 – – fase terminale, 48
– lesione dei legamenti del ginocchio, – definizione, 249 – quadri clinici, 48
234 – epidemiologia, 249 – trattamento, 49
– – stress in varo-valgo, 234 – eziopatogenesi, 249 Morbo di Osgood-Schlatter, 45, 52
– – test di Lachmann, 234 – trattamento, 251 Morbo di Pott, 43
– – test del cassetto anteriore e poste- Morbo di Scheuermann, 45
riore, 234 M Morbo di Sever, 45
– – trattamento, 234 Malattia di Dupuytren Morbo di Still, 28
– – – conservativo, 234 – clinica, 166 Morquio, malattia di, 68
– – – ricostruzione chirurgica, 235 – definizione, 166 Movimento, analisi del, 5
– lesioni meniscali, 232 – diagnosi, 167 Mucopolisaccaridosi
– lesioni osteocondrali, 238 – epidemiologia, 166 – clinica, 67
– rotture tendinee, 240 – eziopatogenesi, 166 – definizione, 66
Lipomi, 185 – trattamento, 167 – diagnosi, 67
Liposarcomi, 186 Malattia di Kienboeck, 53 – eziopatogenesi, 66
– liposarcoma mixoide, 186 Malattia di Morquio, 68 – trattamento, 67
– liposarcoma pleiomorfo, 187 Malattia di Paget Muscolo scheletrico, anatomia dell’appa-
Lombalgia – clinica, 24 rato, 3
– definizione, 146 – definizione, 23
– epidemiologia, 146 – epidemiologia, 23 N
– eziopatogenesi, 147 – eziopatogenesi, 23 Necrosi ossea ischemica, 228
– lombalgie extra-vertebrali, 148 – terapia, 24 Neonato, osteomielite ematogena del, 35
– – clinica, 149 Malattia di Scheuermann, cifosi nella, Neoplasie dell’osso e dei tessuti molli
– – – diagnosi, 150 110 – classificazione dei tumori dell’apparato
– – – diagnostica per immagini, 150 Manovra di Lasègue, 155 muscoloscheletrico, 169t
– – – trattamento, 151 Manovra di Wasserman, 155 – clinica, 170
– lombalgie vertebrali, 147 Marfan, sindrome di, 59 – – dolore in assenza di trauma apparen-
– lombocruralgia e lombosciatalgia Menisco, lesioni del, 232 te, 170
 17. Indice analitico 259
Neoplasie dell’osso e dei tessuti molli Osteoma osteoide, 175 Paralisi cerebrali infantili, 131
– – dolore secondario ad un trauma mo- Osteomielite sclerosante di Garrè, 40 – – – paraparesi, 131
desto, 170 Osteomieliti – – – tetraparesi, 131
– – frattura patologica, 170 – definizione, 35 – trattamento
– definizione, 169 – epidemiologia, 35 – – chirurgico, 133
– epidemiologia, 169 – eziopatogenesi, 35 – – ortopedico, 133
– esami strumentali, 170 – osteomielite da infezione diretta, 38 – – riabilitativo, 133
– – angiografia, 171 – – clinica, 38 Paralisi ostetriche, traumi e, 136
– – biopsia, 171 – – diagnostica per immagini, 39 Paraparesi, 131
– – ecografia, 171 – – trattamento, 39 Patologie congenite
– – esami di laboratorio, 171 – osteomielite ematogena acuta, 36 – acondroplasia
– – radiografia convenzionale, 170 – – clinica, 36 – – clinica, 64
– – scintigrafia, 171 – – diagnosi radiografica, 37 – – definizione, 64
– – TAC e RMN, 171 – – trattamento, 37 – – diagnosi, 65
– stadiazione, 172 – osteomielite ematogena del neonato e – – eziopatogenesi, 64
del lattante, 35 – – trattamento, 65
O – osteomieliti croniche primitive, 39 – artrogriposi
Omero, fratture della diafisi dell’, 209 – – ascesso di Brodie, 39 – – clinica, 65
Osgood-Schlatter, morbo di, 45, 52 – – osteite corticale circoscritta, 40 – – definizione, 65
Ossa, – – osteomielite sclerosante di Garrè, 40 – – diagnosi, 66
– patologie infettive delle, 35 Osteonecrosi, 53 – – eziopatogenesi, 65
– patologie infiammatorie delle, 25 Osteonecrosi della testa del femore – – trattamento, 66
Osso corticale, 4f – clinica, 54 – costa cervicale, 72
Osteite corticale circoscritta, 40 – definizione, 53 – coxa vara, 88
Osteoblastoma, 175 – diagnostica per immagini, 54 – – epidemiologia, 89
Osteocondroma, 178 – epidemiologia, 53 – – eziologia, 89
Osteocondrosi, 45 – eziologia, 53 – – quadro clinico, 90
– da trazione, 45 – trattamento, 56 – – trattamento, 90
– – osteocondrosi del polo inferiore Osteopetrosi – displasia congenita dell’anca
delle rotula o morbo di Johansson- – clinica, 63 – – classificazione clinica, 80
Larsen, 45 – definizione, 62 – – – anamnesi, 81
– – osteocondrosi dell’apofisi calcaneare – diagnosi, 63 – – – anatomia patologica, 84
o morbo di Sever, 45 – eziopatogenesi, 62 – – – diagnosi, 81
– – osteocondrosi dell’apofisi tibiale – trattamento, 63 – – – esame obiettivo, 81
anteriore o morbo di Osgood- Osteoporosi – – – esami strumentali, 83
Schlatter, 45 – clinica, 20 – – definizione, 79
– osteocondriti disseccanti, 46 – definizione, 18 – – epidemiologia, 79
– – del ginocchio, 46 – diagnosi, 20 – – eziopatogenesi, 80
– – del gomito, 46 – epidemiologia, 19 – – – fattori anatomici, 80
– – della tibiotarsica, 46 – eziopatogenesi, 19 – – – fattori genetici, 80
– semplici, 45 – terapia, 20 – – – fattori intrauterini, 80
– – osteocondrosi della testa del 2° me- Osteosarcomi, 179 – – – fattori postnatali, 80
tatarsale o morbo di Freiberg, 45 – osteosarcoma a piccole cellule, 179 – – terapia
– – osteocondrosi della testa del femore – osteosarcoma classico, 179 – – – trattamento della displasia conge-
o morbo di Legg-Calvè-Perthes, 45 – osteosarcoma del periostio, 179 nita dell’anca nella fase di prelus-
– – – definizione, 46 – osteosarcoma di basso grado, 179 sazione, 86
– – – diagnosi, 48 – osteosarcoma emorragico, 179 – – – trattamento della sublussazione o
– – – epidemiologia, 46 – osteosarcoma multicentrico, 179 lussazione dell’anca inveterata, 87
– – – eziologia, 46 – osteosarcoma parostale, 179 – – – trattamento della sublussazione o
– – – patogenesi, 47 lussazione dell’anca precoce, 86
– – – quadri clinici, 48 P – – – trattamento della sublussazione o
– – – trattamento, 49 Paget, malattia di, 23 lussazione dell’anca tardivo, 87
– – osteocondrosi dello scafoide tarsale Paralisi cerebrali infantili, 131 – distrofie muscolari
o morbo di Kohler, 45 – classificazione, 131 – – definizione, 68
– – osteocondrosi vertebrale o morbo di – eziologia, 131 – – distrofie facio-scapolo-omerale e dei
Scheuermann, 45 – quadro clinico cingoli, 71
Osteogenesi imperfetta – – paralisi atassica, 133 – – distrofie muscolari di Duchenne e
– clinica, 61 – – paralisi atetosica, 133 Becker
– definizione, 60 – – paralisi miste,133 – – – clinica, 69
– diagnosi, 62 – – paralisi spastica, 131 – – – definizione, 68
– eziopatogenesi, 61 – – – emiparesi, 131 – – – diagnosi, 70
– trattamento, 62 – – – monoparesi, 131 – – – eziopatogenesi, 68
 260 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Patologie congenite Patologie congenite Patologie degenerative

– – – trattamento, 70 – – clinica, 78 – – classificazione
– – eziopatogenesi, 68 – – definizione, 78 – – – buldging discale, 152
– ipoplasia e aplasia degli arti, 92 – – diagnosi, 79 – – – ernia contenuta, 152
– – aplasia degli arti, 93 – – epidemiologia, 78 – – – ernia migrata o espulsa, 152
– – – ad arresto della crescita longitudi- – – eziologia, 78 – – – ernia protrusa, 152
nale, 93 – – terapia, 79 – – sede
– – – ad arresto della crescita trasversale, – sindrome di Hunter, 67 – – – ernie centralizzate, 153
93 – sindrome di Hurler, 67 – – – ernie laterali o extraforaminali, 153
– – ipoplasia del femore, 94 – sindrome di Marfan – – – ernie massive, 153
– – ipoplasia del perone, 94 – – clinica, 59 – – – ernie postero-laterali, 153
– – ipoplasia della tibia, 94 – – definizione, 59 – lombalgia
– lussazione della rotula – – diagnosi, 60 – – definizione, 146
– – clinica, 91 – – eziopatogenesi, 59 – – epidemiologia, 146
– – definizione, 90 – – trattamento, 60 – – eziopatogenesi, 147
– – diagnosi, 92 – spina bifida – – lombalgie extra-vertebrali, 148
– – eziologia, 90 – – clinica, 77 – – – clinica, 149
– – trattamento, 92 – – definizione, 77 – – – – diagnosi, 150
– malattia di Morquio, 68 – – eziopatogenesi, 77 – – – – diagnostica per immagini, 150
– mucopolisaccaridosi – – terapia, 78 – – – – trattamento, 151
– – clinica, 67 – torcicollo, 73 – – lombalgie vertebrali, 147
– – definizione, 66 – – torcicollo congenito osseo, 73 – – lombocruralgia e lombosciatalgia
– – diagnosi, 67 – – torcicollo miogeno – – – clinica, 153
– – eziopatogenesi, 66 – – – anatomia patologica, 74 – – – – manovra di Lasègue, 155
– – trattamento, 67 – – – definizione, 74 – – – – manovra di Wasserman, 155
– osteogenesi imperfetta – – – epidemiologia, 74 – – – definizione, 151
– – clinica, 61 – – – eziopatologia, 74 – – – diagnosi, 156
– – definizione, 60 – – – quadro clinico, 74 – – – epidemiologia, 151
– – diagnosi, 62 – – – quadro radiografico, 75 – – – eziopatogenesi, 151
– – eziopatogenesi, 61 – – – terapia, 75 – – – – compressione radicolare, 151
– – trattamento, 62 – – – torcicollo secondario, 76 – – – – ernia del disco, 152
– osteopetrosi Patologie degenerative – – – – interruzione radicolare, 151
– – clinica, 63 – alluce valgo – – – – irritazione radicolare, 151
– – definizione, 62 – – definizione, 163 – – – trattamento, 156
– – diagnosi, 63 – – epidemiologia, 163 – malattia di Dupuytren
– – eziopatogenesi, 62 – – eziopatogenesi, 163 – – clinica, 166
– – trattamento, 63 – – quadro clinico, 163 – – definizione, 166
– piede torto congenito – – trattamento, 164 – – diagnosi, 167
– – definizione, 96 – artrosi – – epidemiologia, 166
– – epidemiologia, 96 – – classificazione, 139 – – eziopatogenesi, 166
– – eziopatogenesi, 97 – – definizione, 139 – – trattamento, 167
– – quadri clinici – – epidemiologia, 139 – mielopatia cervicale, 161
– – – metatarso varo, 100 – – eziopatogenesi, 139 Patologie dell’accrescimento
– – – – diagnosi, 100 – – – artrosi primaria, 139 – cifosi
– – – – terapia, 101 – – – artrosi secondaria, 141 – – cifosi nella malattia di Scheuermann,
– – – piede equino-varo-supinato, 97 – – – – clinica, 142 110
– – – – diagnosi, 97 – – – – diagnosi, 142 – – – anatomia patologica, 110
– – – – terapia, 97 – – – – trattamento, 142 – – – epidemiologia, 110
– – – piede talo-valgo-pronato, 99 – cervicalgia – – – eziopatogenesi, 110
– – – – diagnosi, 100 – – clinica, 159 – – – quadro clinico, 110
– – – – terapia, 100 – – definizione, 157 – – – trattamento, 111
– – – piede valgo-covesso o reflesso o – – diagnosi, 159 – – cifosi senile, 111
astragalo verticale, 101 – – epidemiologia, 157 – – definizione, 110
– – – – diagnosi, 101 – – eziopatogenesi, 157 – – eziologia, 110
– – – – terapia, 102 – – – cervicalgie extra-vertebrali, 159 – deviazioni assiali del ginocchio
– pseudoartrosi congenita della tibia – – – cervicalgie vertebrali, 157 – – definizione, 119
– – clinica, 95 – cervicalgia e cervicobrachialgia – – ginocchio recurvato, 121
– – definizione, 94 – – diagnostica per immagini, 162 – – ginocchio valgo, 120
– – epidemiologia, 94 – – – trattamento, 162 – – ginocchio varo, 119
– – trattamento, 95 – cervicobrachialgia, 159 – dismetrie degli arti inferiori
– scapola alta congenita o deformità di – ernia del disco, 152 – – accorciamento degli arti inferiori, 129
Sprengel – – anatomia patologica dell’, 152f – – allungamento degli arti inferiori, 129
 17. Indice analitico 261
Patologie dell’accrescimento Patologie infettive delle ossa e delle arti- Patologie neoplastiche
– – clinica, 128 colazioni – – definizione, 169
– – definizione, 127 – osteomieliti – – epidemiologia, 169
– – diagnosi, 128 – – definizione, 35 – – esami strumentali, 170
– – eziologia, 127 – – eziopatogenesi, 35 – – – angiografia, 171
– – trattamento, 129 – – epidemiologia, 35 – – – biopsia, 171
– epifisiolisi – – osteomielite da infezione diretta, 38 – – – ecografia, 171
– – anatomia patologica, 115 – – – clinica, 38 – – – esami di laboratorio, 171
– – clinica, 116 – – – diagnostica per immagini, 39 – – – radiografia convenzionale, 170
– – definizione, 115 – – – trattamento, 39 – – – scintigrafia, 171
– – diagnostica per immagini, 117 – – osteomielite ematogena acuta, 36 – – – TAC e RMN, 171
– – epidemiologia, 115 – – – clinica, 36 – – stadiazione, 171
– – eziopatogenesi, 115 – – – diagnosi radiografica, 37 – sarcomi delle parti molli, 186
– – trattamento, 117 – – – trattamento, 37 – – istiocitoma fibroso maligno, 186
– piede cavo – – osteomielite ematogena del neonato – – liposarcomi, 186
– – anatomia patologica, 126 e del lattante, 35 – – – liposarcoma mixoide, 186
– – definizione, 125 – – osteomieliti croniche primitive, 39 – – – liposarcoma pleiomorfo, 187
– – epidemiologia, 125 – – – ascesso di Brodie, 39 – – rabdomiosarcoma, 187
– – eziologia, 125 – – – osteite corticale circoscritta, 40 – – sarcoma sinoviale, 187
– – – acquisito o secondario, 125 – – – osteomielite sclerosante di Garrè, 40 – – trattamento, 187
– – – congenito o primitivo, 125 – tubercolosi, 40 – tumori benigni delle parti molli, 185
– – – essenziale o idiopatico, 125 – – esami di laboratorio, 41 – – emangiomi, 185
– – quadro clinico, 126 – – eziopatogenesi, 41 – – fibromatosi, 186
– – trattamento, 126 – – morbo di Pott (spondilite tubercola- – – fibromi, 186
– – – chirurgico, 126 re), 43 – – lipomi, 185
– – – conservativo, 126 – – quadro clinico, 41 – tumori dei tessuti molli, 184
– – – ortesico, 126 – – quadro radiografico, 41 – – eziologia, 185
– – valutazione radiologica, 126 – – trattamento, 43 – – – cancerogeni chimici, 185
– piede piatto Patologie infiammatorie delle ossa e delle – – – fattori biologici, 185
– – anatomia patologica, 122 articolazioni, 25 – – – fattori genetici, 185
– – clinica, 122 – artrite reumatoide, 25 – – – linfedema cronico, 185
– – definizione, 121 – – esami di laboratorio, 26 – – – radiazioni ionizzanti, 185
– – diagnostica strumentale, 123 – – eziopatogenesi, 25 – tumori ossei benigni
– – epidemiologia, 121 – – quadro clinico, 26 – – cisti ossea aneurismatica, 173
– – eziopatogenesi, 121 – – quadro radiografico, 27 – – cisti ossea semplice, 172
– – trattamento, 124 – – trattamento, 27 – – condroblastoma, 179
– scoliosi – artrite reumatoide giovanile (morbo di – – condroma (endocondroma), 177
– – anatomia patologica, 105 Still), 28 – – displasia fibrosa, 175
– – classificazione eziologica delle, 104t – – forma pauciarticolare, 28 – – esostosi (osteocondroma), 178
– – clinica, 105 – – forma poliarticolare, 28 – – fibroma non ossificante, 174
– – definizione, 103 – – forma sistemica acuta, 28 – – granuloma eosinofilo, 174
– – diagnostica strumentale, 106 – patologie sieronegative, 25 – – osteoblastoma, 175
– – epidemiologia, 103 – – artrite psoriasica, 33 – – osteoma osteoide, 175
– – eziologia, 103 – – sindrome di Behcet, 33 – – tumore a cellule giganti, 176
– – – scoliosi congenite, 103 – – sindrome di Reiter, 32 – tumori ossei maligni
– – – scoliosi secondarie, 103 – patologie sieropositive, 25 – – condrosarcoma, 181
– – fattori di tipizzazione delle curve – spondilite anchilosante, 30 – – – centrale o endomidollare, 181
scoliotiche, 108t – – esami di laboratorio, 31 – – – periferico, 182
– – terapia, 107 – – eziopatogenesi, 31 – – metastasi ossee, 182
– spondilolistesi – – quadro clinico, 31 – – – osteolitiche, 183
– – clinica, 113 – – quadro radiografico, 31 – – – osteoaddensanti, 183
– – – sintomatologia, 113 – – trattamento, 31 – – osteosarcomi, 179
– – – – claudicazio neurologica, 113 Patologie neoplastiche – – – osteosarcoma a piccole cellule, 179
– – – – lombalgia, 113 – neoplasie dell’osso e dei tessuti molli – – – osteosarcoma classico, 179
– – – – radicolopatia periferica, 113 – – classificazione dei tumori dell’appa- – – – osteosarcoma del periostio, 179
– – definizione, 112 rato muscoloscheletrico, 169t – – – osteosarcoma di basso grado, 179
– – diagnosi, 114 – – clinica, 170 – – – osteosarcoma emorragico, 179
– – epidemiologia, 112 – – – dolore in assenza di trauma appa- – – – osteosarcoma multicentrico, 179
– – eziologia, 112 rente, 170 – – – osteosarcoma parostale, 179
– – trattamento, 114 – – – dolore secondario ad un trauma – – sarcoma di Ewing, 181
– – – chirurgico, 114 modesto, 170 Patologie neuro-muscolari in età infantile
– – – conservativo, 114 – – – frattura patologica, 170 – paralisi cerebrali infantili, 131
 262 Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Patologie neuro-muscolari in età infantile Patologie su base circolatorio-ischemica Piede cavo

– – classificazione, 131 – algodistrofie – – ortesico, 126
– – eziologia, 131 – – definizione, 56 – valutazione radiologica, 126
– – quadro clinico – – sindrome di Sudeck Piede piatto
– – – paralisi atassica, 133 – – – algodistrofia dell’anca, 57 – anatomia patologica, 122
– – – paralisi atetosica, 133 – – – clinica, 57 – clinica, 122
– – – paralisi miste,133 – – – epidemiologia, 56 – definizione, 121
– – – paralisi spastica, 131 – – – eziopatogenesi, 56 – diagnostica strumentale, 123
– – – – emiparesi, 131 – – – trattamento, 58 – epidemiologia, 121
– – – – monoparesi, 131 – osteocondrosi, 45 – eziopatogenesi, 121
– – – – paraparesi, 131 – – da trazione, 45 – trattamento, 124
– – – – tetraparesi, 131 – – – osteocondrosi del polo inferiore Piede torto congenito
– – trattamento, 133 delle rotula o morbo di Johansson- – definizione, 96
– – – chirurgico, 133 Larsen, 45 – epidemiologia, 96
– – – ortopedico, 133 – – – osteocondrosi dell’apofisi calcane- – eziopatogenesi, 97
– – – riabilitativo, 133 are o morbo di Sever, 45 – quadri clinici
– poliomielite, 134 – – – osteocondrosi dell’apofisi tibiale – – metatarso varo, 100
– – eziopatogenesi, 134 anteriore o morbo di Osgood- – – – diagnosi, 100
– – quadro clinico, 134 Schlatter, 45, 52 – – – terapia, 101
– – trattamento, 135 – – osteocondriti disseccanti, 46 – – piede equino-varo-supinato, 97
– traumi e paralisi ostetriche, 136 – – – del ginocchio, 46 – – – diagnosi, 97
– – classificazione, 136 – – – del gomito, 46 – – – terapia, 97
– – diagnosi, 137 – – – della tibiotarsica, 46 – – piede talo-valgo-pronato, 99
– – eziologia, 136 – – semplici, 45 – – – diagnosi, 100
– – quadro clinico, 136 – – – osteocondrosi della testa del 2° – – – terapia, 100
– – trattamento, 137 metatarsale o morbo di Freiberg, – – piede valgo-covesso o reflesso o
45, 52 astragalo verticale, 101
Patologie ossee metaboliche, 17
– – – osteocondrosi della testa del femo- – – – diagnosi, 101
– gotta
re o morbo di Legg-Calvè-Perthes, – – – terapia, 102
– – clinica, 22
45 Poliomielite, 134
– – definizione, 22
– – – – definizione, 46 – eziopatogenesi, 134
– – epidemiologia, 22
– – – – diagnosi, 48 – quadro clinico, 134
– – eziopatogenesi,22
– – – – epidemiologia, 46 – trattamento, 135
– – terapia, 22
– – – – eziologia, 46 Polso, fratture nell’anziano, 219
– iperparatiroidismo
– – – – patogenesi, 47 Pott, morbo di, 43
– – clinica, 21
– – – – quadri clinici, 48 Primo soccorso
– – definizione, 20 – – – – trattamento, 49 – trattamento di, 201
– – diagnosi, 21 – – – osteocondrosi dello scafoide tarsa- – – immobilizzazione, 202
– – epidemiologia, 21 le o morbo di Kohler, 45, 51 – – – stecche rigide, 202
– – eziopatogenesi, 21 – – – osteocondrosi vertebrale o morbo – – – tutori rigidi, 202
– – terapia, 21 di Scheuermann, 45 Pronazione dolorosa, 246
– malattia di Paget – osteonecrosi, 53 Pseudoartrosi, 226
– – clinica, 24 – – osteonecrosi della testa del femore – eziologia, 228
– – definizione, 23 – – – clinica, 54 – pseudoartrosi atrofiche, 226
– – epidemiologia, 23 – – – definizione, 53 – pseudoartrosi ipertrofiche, 226
– – eziopatogenesi, 23 – – – diagnostica per immagini, 54 Pseudoartrosi congenita della tibia
– – terapia, 24 – – – epidemiologia, 53 – clinica, 95
– osteoporosi – – – eziologia, 53 – definizione, 94
– – clinica, 20 – – – trattamento, 56 – epidemiologia, 94
– – definizione, 18 Perone, ipoplasia del, 94 – trattamento, 95
– – diagnosi, 20 Piede cavo Pseudogotta, 23
– – epidemiologia, 19 – anatomia patologica, 126
– – eziopatogenesi, 19 – definizione, 125 R
– – terapia, 20 – epidemiologia, 125 Rabdomiosarcoma, 187
– pseudogotta, 23 – – eziologia, 125 Rachitismo-Osteomalacia
– rachitismo-osteomalacia – – – acquisito o secondario, 125 – clinica, 17
– – clinica, 17 – – – congenito o primitivo, 125 – definizione, 17
– – definizione, 17 – – – essenziale o idiopatico, 125 – diagnosi, 18
– – diagnosi, 18 – quadro clinico, 126 – epidemiologia, 17
– – epidemiologia, 17 – trattamento, 126 – eziopatogenesi, 17
– – eziopatogenesi, 17 – – chirurgico, 126 – terapia, 18
– – terapia, 18 – – conservativo, 126 Radicolopatia periferica, 113
 17. Indice analitico 263
Radiografia, 10 Sindrome Trattamento delle fratture
Regolazione del metabolismo del calcio, 5f – – clinica, 57 – – fratture malleolari, 212
Reiter, sindrome di, 32 – – epidemiologia, 56 – – – bimalleolari, 212
Risonanza magnetica nucleare, 11 – – eziopatogenesi, 56 – – – del pilone tibiale, 212
Rotula, lussazione della, 90 – – trattamento, 58 – – – isolate, 212
Spalla – – – trimalleolari, 212
S – lussazione abituale, 244 – fratture dell’anziano, 215
Salter-Harris, classificazione di, 220 – lussazione acuta, 243 – – fratture del collo del femore nell’an-
Sarcoma Spina bifida ziano, 216
– di Ewing, 181 – clinica, 77 – – – classificazione di Garden, 217
– sinoviale, 187 – definizione, 77 – – – laterali, 216
Sarcomi delle parti molli, 186 – eziopatogenesi, 77 – – – – per-sottotrocanteriche, 218
– istiocitoma fibroso maligno, 186 – terapia, 78 – – – – pertrocanteriche pluriframmen-
– liposarcomi, 186 Spondilite anchilosante, 30 tate, 218
– – liposarcoma mixoide, 186 – esami di laboratorio, 31 – – – – pertrocanteriche semplici, 218
– – liposarcoma pleiomorfo, 187 – eziopatogenesi, 31 – – – mediali, 216
– rabdomiosarcoma, 187 – quadro clinico, 31 – – – – basicervicali, 217
– sarcoma sinoviale, 187 – quadro radiografico, 31 – – – – mediocervicali, 217
– trattamento, 187 – trattamento, 31 – – – – sottocapitate, 217
Scapola alta congenita o deformità di Spondilite tubercolare, 43 – – fratture di polso nell’anziano, 219
Sprengel Spondilolistesi – – fratture vertebrali nell’anziano, 215
– clinica, 78 – clinica, 113 – fratture diafisarie, 205
– definizione, 78 – – sintomatologia, 113 – – fratture della diafisi del femore, 208
– diagnosi, 79 – – – claudicazio neurologica, 113 – – fratture della diafisi dell’omero, 209
– epidemiologia, 78 – – – lombalgia, 113 – – fratture della diafisi della tibia, 205
– eziologia, 78 – – – radicolopatia periferica, 113 Trattamento delle fratture
– terapia, 79 – definizione, 112 – principi di, 203
Scheletro umano, 3f – diagnosi, 114 – trattamento conservativo delle frattu-
Scheuermann – epidemiologia, 112 re, 203
– cifosi nella malattia di, 110 – eziologia, 112 – – fisioterapia e riabilitazione, 204
– morbo di, 45 – trattamento, 114 – – mantenimento della riduzione, 203
Scoliosi – – chirurgico, 114 – – riduzione della frattura, 203
– anatomia patologica, 105 – – conservativo, 114 – trattamento cruento delle fratture,
– classificazione eziologica delle, 104t Sprengel, deformità di, 78 204
– clinica, 105 Still, morbo di, 28 – – fissazione con mezzi di sintesi, 204
– definizione, 103 Sudeck, sindrome di, 56 – – riduzione aperta della frattura, 204
– diagnostica strumentale, 106 – trattamento di primo soccorso, 201
– epidemiologia, 103 T – – immobilizzazione, 202
– eziologia, 103 Test del cassetto anteriore e posteriore, 234 – – – stecche rigide, 202
– – scoliosi congenite, 103 Test di Lachmann, 234 – – – tutori rigidi, 202
– – scoliosi secondarie, 103 Tetraparesi, 131 Traumi e paralisi ostetriche, 136
– fattori di tipizzazione delle curve sco- Tibia – classificazione, 136
liotiche, 108t – fratture della diafisi della, 205 – diagnosi, 137
– terapia, 107 – ipoplasia della, 94 – eziologia, 136
Sever, morbo di, 45 – pseudoartrosi congenita della, 94 – quadro clinico, 136
Shock traumatico, 223 Tomografia assiale computerizzata, 11 – trattamento, 137
Sindrome Torcicollo, 73 Triade di Virchow, 223
– compartimentale (o sindrome di Volk- – torcicollo congenito osseo, 73 Trombosi venosa profonda, 223
man), 224 – torcicollo miogeno Tubercolosi, 40
– – eziopatogenesi, 224f – – anatomia patologica, 74 – esami di laboratorio, 41
– di Behcet, 33 – – definizione, 74 – eziopatogenesi, 41
– di Hunter, 67 – – epidemiologia, 74 – morbo di Pott (o spondilite tubercola-
– di Hurler, 67 – – eziopatologia, 74 re), 43
– di Marfan – – quadro clinico, 74 – quadro clinico, 41
– – clinica, 59 – – quadro radiografico, 75 – quadro radiografico, 41
– – definizione, 59 – – terapia, 75 – trattamento, 43
– – diagnosi, 60 – – torcicollo secondario, 76 Tumore a cellule giganti, 176
– – eziopatogenesi, 59 Trattamento delle fratture Tumori benigni delle parti molli, 185
– – trattamento, 60 – distacchi epifisari, 220 – emangiomi, 185
– di Reiter, 32 – – classificazione di Salter-Harris, 220 – fibromatosi, 186
– di Sudeck – fratture articolari, 210 – fibromi, 186
– – algodistrofia dell’anca, 57 – – fratture del piatto tibiale, 211 – lipomi, 185
 264 Manuale di Ortopedia e Traumatologia
Tumori dei tessuti molli, 184
– eziologia, 185
– – cancerogeni chimici, 185
– – fattori biologici, 185
– – fattori genetici, 185
– – linfedema cronico, 185
– – radiazioni ionizzanti, 185
Tumori dell’apparato muscoloscheletrico,
classificazione dei, 169t
Tumori ossei benigni
– cisti ossea aneurismatica, 173
– cisti ossea semplice, 172
– condroblastoma, 179
– condroma (endocondroma), 177
– displasia fibrosa, 175
– esostosi (osteocondroma), 178
– fibroma non ossificante, 174
– granuloma eosinofilo, 174
– osteoblastoma, 175
Tumori ossei benigni
– osteoma osteoide, 175
– tumore a cellule giganti, 176
Tumori ossei maligni
– condrosarcoma, 181
– – centrale o endomidollare, 181
– – periferico, 182
– metastasi ossee, 182
– – osteoaddensanti, 183
– – osteolitiche, 183
– osteosarcomi, 179
– – osteosarcoma a piccole cellule, 179
– – osteosarcoma classico, 179
– – osteosarcoma del periostio, 179
– – osteosarcoma di basso grado, 179
– – osteosarcoma emorragico, 179
– – osteosarcoma multicentrico, 179
– – osteosarcoma parostale, 179
– sarcoma di Ewing, 181
V
Virchow, triade di, 223
Visita del paziente ortopedico, 7
– anamnesi, 7
– esame obiettivo, 8
– esami di laboratorio, 10
– esami strumentali
– – arteriografia, 12
– – ecografia, 10
– – radiografia, 10
– – risonanza magnetica nucleare, 11
– – tomografia assiale computerizzata,
11
Volkman, sindrome di, 224
– eziopatogenesi, 224f
W
Wasserman, manovra di, 155
 Finito di stampare
SETTEMBRE 2008
EDIZIONI MINERVA MEDICA
STABILIMENTO DI SALUZZO
C.SO IV NOVEMBRE 29/31