Urgenze Ed Emergenze PDF

ARRIVO
IO!!!!
EMERGENZE
IL VECCHIO DEL PIANO DI SOPRA HA UN

ATTACCO CARDIACO?
IL CANE DEL VICINO HA INGOIATO UNA
BIGLIA?
ARRIVO IO!!!!
SOMMARIO
DEFINIZIONI .....................................................................................................................................................11
TRIAGE.............................................................................................................................................................12
catastrofe .........................................................................................................................................................12
arresto cardiorespiratorio ..............................................................................................................................13
eziologia .......................................................................................................................................................13
conseguenze ...............................................................................................................................................14
bls nell’adulto ..................................................................................................................................................14
posizione laterale di sicurezza ...................................................................................................................15
valutazione del polso carotideo .................................................................................................................15
iperestensione della testa ..........................................................................................................................16
sublussazione della mandibola..................................................................................................................16
percussione della schiena..........................................................................................................................16
manovra di heimlich....................................................................................................................................17
gas ................................................................................................................................................................17
rcp da soli ....................................................................................................................................................17
rcp in coppia ................................................................................................................................................17
rcp senza ventilazione ................................................................................................................................17
mce ...............................................................................................................................................................17
ventilazione bocca a boccA .......................................................................................................................18
ventilazione bocca-naso .............................................................................................................................18
acls ...................................................................................................................................................................18
pugno precordiale .......................................................................................................................................18
ritmo defibrillabile .......................................................................................................................................18
ritmo non defibrillabile................................................................................................................................19
dae ................................................................................................................................................................20
tcp.................................................................................................................................................................20
pbls ...................................................................................................................................................................20
percussioni dorsali nel lattante .................................................................................................................21
compressioni toraciche nel lattante ..........................................................................................................21
rimozione dei corpi estranei nel lattante ...................................................................................................21
rcp pediatrica...............................................................................................................................................22
ventilazione bocca a bocca-naso...............................................................................................................22
compressioni toraciche nel lattante ..........................................................................................................22
compressioni totaciche nel bambino ........................................................................................................22
padls .................................................................................................................................................................22
fv e tv senza polso ......................................................................................................................................22
2
asistolia e pea..............................................................................................................................................23
rianimazione neonatale...................................................................................................................................23
rcp neonatale ...............................................................................................................................................24
sindrome post-rianimatoria ............................................................................................................................24
l’ischemia .........................................................................................................................................................25
l'Infarto miocardio acuto.................................................................................................................................26
squilibri emodinamici .....................................................................................................................................40
scompenso cardiaco...................................................................................................................................40
trattamento dell’epa ....................................................................................................................................42
etco2 .............................................................................................................................................................43
trattamento dello shock cardiogeno..........................................................................................................43
papo .............................................................................................................................................................43
aritmie ..............................................................................................................................................................43
tachicardia e bradicardia sinusale .............................................................................................................47
extrasistolia, parasistolia e sfuggite.........................................................................................................47
tachicardie sopraventricolari .....................................................................................................................52
flutter e fibrillazione atriale.........................................................................................................................56
tachicardia ventricolare ..............................................................................................................................57
torsione di punta .........................................................................................................................................58
fibrillazione ventricolare .............................................................................................................................58
disturbi di conduzione del nodo del seno................................................................................................59
disturbi di conduzione del nodo atrioventricolare ..................................................................................62
blocchi di branca.........................................................................................................................................64
conduzione aberrante .................................................................................................................................68
le preeccitazioni atrio-ventricolari ............................................................................................................69
ritmi da stimolatore cardiaco artificiale....................................................................................................71
trattamento della bradicardia .....................................................................................................................73
trattamento della tachicardia .....................................................................................................................73
embolia polmonare .........................................................................................................................................74
eziopatogenesi ............................................................................................................................................74
clinica ...........................................................................................................................................................74
trattamento ..................................................................................................................................................75
emergenze cerebro-vascolari.........................................................................................................................76
segni di sospetto.........................................................................................................................................76
diagnosi .......................................................................................................................................................77
ictus ..............................................................................................................................................................78
emorragia cerebrale ....................................................................................................................................79
emorragia subaracnoidea...........................................................................................................................79
3
insufficienza respiratoria ................................................................................................................................79
ards ..................................................................................................................................................................89
eziologia .......................................................................................................................................................89
anatomia patologica....................................................................................................................................89
fisiopatologia ...............................................................................................................................................90
clinica ...........................................................................................................................................................90
diagnosi .......................................................................................................................................................90
prognosi .......................................................................................................................................................91
terapia ..........................................................................................................................................................91
asma .................................................................................................................................................................91
fisiopatologia ...............................................................................................................................................91
clinica ...........................................................................................................................................................91
Iperfonesi .....................................................................................................................................................91
diagnosi .......................................................................................................................................................92
terapia ..........................................................................................................................................................92
bpco .................................................................................................................................................................92
fisiopatologia ...............................................................................................................................................92
clinica ...........................................................................................................................................................92
diagnosi .......................................................................................................................................................93
terapia ..........................................................................................................................................................93
epatite acuta fulminante – fhf .........................................................................................................................93
clinica ...........................................................................................................................................................93
diagnosi .......................................................................................................................................................93
terapia ..........................................................................................................................................................94
insufficienza epatica acuta in corso di epatopatia cronica .........................................................................94
clinica ...........................................................................................................................................................94
terapia ..........................................................................................................................................................95
insufficienza renale acuta – ira ......................................................................................................................95
clinica ...........................................................................................................................................................96
esami di laboratorio ....................................................................................................................................96
indagini strumentali ....................................................................................................................................97
terapia ..........................................................................................................................................................97
SHOCK .............................................................................................................................................................97
SHOCK NEUROGENO .............................................................................. Errore. Il segnalibro non è definito.
SHOCK CARDIOGENO............................................................................. Errore. Il segnalibro non è definito.
SHOCK EMORRAGICO ............................................................................ Errore. Il segnalibro non è definito.
SHOCK SETTICO ...................................................................................... Errore. Il segnalibro non è definito.
SHOCK ANAFILATTICO ........................................................................... Errore. Il segnalibro non è definito.
4
USTIONI........................................................................................................................................................97
folgorazione ...............................................................................................................................................103
SHOCK DA USTIONE ............................................................................... Errore. Il segnalibro non è definito.
POLMONITI ....................................................................................................................................................106
POLMOMITE DELLE COMUNITA’.............................................................................................................108
INTOSSICAZIONI ACUTE IN TOSSICOLOGIA CLINICA .............................................................................136
EMERGENZE ENDOCRINO-METABOLICHE ...............................................................................................167
CHETOACIDOSI DIABETICA ....................................................................................................................167
SINDROME IPERGLICEMICA IPEROSMOLARE......................................................................................168
CRISI IPOGLICEMICA ...............................................................................................................................169
SQUILIBRI IDROELETTROLITICI ED ACIDO-BASE ....................................................................................171
IPONATREMIE ...........................................................................................................................................171
IPERNATREMIA .........................................................................................................................................173
FISIOLOGIA DEL POTASSIO ....................................................................................................................175
IPOPOTASSIEMIA .....................................................................................................................................177
IPERPOTASSIEMIA ...................................................................................................................................177
IPOCALCEMIA ...........................................................................................................................................179
Ipercalcemia ..............................................................................................................................................186
IPOFOSFATEMIA.......................................................................................................................................194
IPERFOSFATEMIA.....................................................................................................................................195
ACIDOSI RESPIRATORIA .........................................................................................................................196
ACIDOSI METABOLICA ............................................................................................................................198
ALCALOSI RESPIRATORIA ......................................................................................................................203
aLCALOSI METABOLICA..........................................................................................................................204
EMERGENZE PSICHIATRICHE .....................................................................................................................208
Emergenze che richiedono una valutazione medica generale ..............................................................208
Emergenze che richiedono ospedalizzazione o altro supporto istituzionale.......................................209
Emergenze che richiedono un intervento farmacologico minimo ........................................................210
Emergenze che richiedono un intervento farmacologico più completo ..............................................211
CONSIDERAZIONI MEDICO LEGALI ........................................................................................................214
PREHOSPITAL TRAUMA LIFE SUPPORT (PHTLS) ....................................................................................214
GESTIONE EXTRAOSPEDALIERA DEL POLITRAUMATIZZATO ....................................215
ESTRINSECAZIONE ED IMMOBILIZZAZIONE DEL PAZIENTE ........................................225
RACCOLTA DEL FERITO DAL SUOLO SENZA L'AUSILIO DI ATTREZZATURE ......231
FASI DELLA MOBILIZZAZIONE DEL FERITO DAL SUOLO , DA PARTE DI CINQUE ...........................231
SOCCORRITORI, SENZA L’AUSILIO DI ATTREZZATURE......................................................................231
FASI DELLA MOBILIZZAZIONE DEL FERITO DAL SUOLO , DA PARTE DI TRE..................................232
SOCCORRITORI, SENZA L’AUSILIO DI ATTREZZATURE......................................................................232
5
MATERIALI DI USO COMUNE NELL'EMERGENZA TRAUMATOLOGICA ......... Errore. Il segnalibro non è
definito.
BARELLA A CUCCHIAIO ..........................................................................................................................233
ASSE SPINALE ..........................................................................................................................................235
cOLLARE CERVICALE ..............................................................................................................................235
ESTRICATORE DI KENDRICK O KED ......................................................................................................236
MATERASSINO A DEPRESSIONE ...........................................................................................................236
PANTALONI ANTISHOCK .........................................................................................................................237
STECCHE PER IMMOBILIZZAZIONE ARTI O BOX-SPLINT ....................................................................237
atls ..................................................................................................................................................................238
Morte causata da lesioni traumatiche .....................................................................................................238
Sviluppo del trattamento del paziente con trauma................................ Errore. Il segnalibro non è definito.
Triage .........................................................................................................................................................239
Cure pre-ospedaliere ................................................................................................................................239
TRATTAMENTO INIZIALE .........................................................................................................................240
Valutazione inizialedi un paziente politraumatizzato .............................................................................241
Vie aeree ....................................................................................................................................................241
Respirazione ..............................................................................................................................................242
Circolazione ...............................................................................................................................................242
Valutazione neurologica ...........................................................................................................................243
Esposizione ...............................................................................................................................................243
Trauma cranico .............................................................................................................................................244
Priorità di rianimazione ............................................................................................................................244
VALUTAZIONE DELLA GRAVITÀ DELLE LESIONI ................................................................................245
Pianificazione del trattamento definitivo.................................................................................................246
Lesioni vertebrali midollari...........................................................................................................................247
Valutazione della gravità delle lesioni .....................................................................................................248
Trattamento definitivo...............................................................................................................................250
Lesioni del collo ............................................................................................................................................251
Terapia definitiva.......................................................................................................................................254
LESIONI NERVOSE ...................................................................................................................................255
Lesioni maxillo facciali .............................................................................................................................256
Trattamento definitivo...............................................................................................................................258
6
Trauma toracico ............................................................................................................................................259
Fisiopatologia ............................................................................................................................................259
Valutazione iniziale ...................................................................................................................................259
Drenaggio toracico....................................................................................................................................260
toracotomia................................................................................................................................................260
FRATTURE COSTALI ................................................................................................................................261
LEMBO TORACICO MOBILE ....................................................................................................................261
FRATTURE STERNALI ..............................................................................................................................262
CONTUSIONE POLMONARE ....................................................................................................................262
PNEUMOTORACE .....................................................................................................................................263
PNEUMOTORACE APERTO .....................................................................................................................264
EMOTORACE .............................................................................................................................................264
LESIONI DEL PARENCHIMA POLMONARE ............................................................................................264
LESIONI TRACHEO-BRONCHIALI............................................................................................................265
TRAUMI CHIUSI DEL CUORE ...................................................................................................................265
LESIONI PENETRANTI DEL CUORE ........................................................................................................266
LESIONI DIAFRAMMATICHE ....................................................................................................................267
LESIONI DELL’ESOFAGO ...............................................................................................................268
Traumi addominali ........................................................................................................................................268
Meccanismi di lesione ..............................................................................................................................269
Diagnosi .....................................................................................................................................................269
RADIOLOGIA CONVENZIONALE .................................................................................................269
LAVAGGIO PERITONEALE DIAGNOSTICO .............................................................................270
ECOGRAFIA...............................................................................................................................................270
CT ADDOMINALE................................................................................................................................271
ALTRE INDAGINI DIAGNOSTICHE ..............................................................................................271
Lesioni gastriche.......................................................................................................................................271
Lesioni del duodeno .................................................................................................................................272
Lesioni pancreatiche.................................................................................................................................274
Lesioni del piccolo intestino ....................................................................................................................276
Lesioni del colon .......................................................................................................................................278
Lesioni del retto ........................................................................................................................................279
Lesioni epatiche ........................................................................................................................................279
Lesioni spleniche ..........................................................................................................................................283
TRATTAMENTO .........................................................................................................................................284
COMPLICANZE ..........................................................................................................................................285
Lesioni delle vie urinarie ..............................................................................................................................286
LESIONI RENALI .......................................................................................................................................286
7
LESIONI URETERALI ................................................................................................................................287
LESIONI VESCICALI ..................................................................................................................................287
LESIONI DELL’URETRA............................................................................................................................288
Fratture pelviche ...........................................................................................................................................288
Damage control .............................................................................................................................................289
SINDROME COMPARTIMENTALE ADDOMINALE ......................................................................................290
ferite ...............................................................................................................................................................290
ESCORIAZIONI ..........................................................................................................................................291
FERITE LACERO-CONTUSE .....................................................................................................................292
FERITE DA PUNTA ....................................................................................................................................292
FERITE DA TAGLIO ...................................................................................................................................293
FERITE DA ARMA DA FUOCO .................................................................................................................293
FERITE IN LOCI PARTICOLARI ................................................................................................................294
Modalità di guarigione delle ferite ...........................................................................................................294
PATOLOGIA DELLE FERITE ....................................................................................................................295
MORSI E PUNTURE ...................................................................................................................................296
CLASSIFICAZIONE MEDICO – LEGALE ..................................................................................................296
SINDROME DA SCHIACCIAMENTO .............................................................................................................297
OCCLUSIONE INTESTINALE ........................................................................................................................300
EZIOLOGIA ................................................................................................................................................300
PATOGENESI.............................................................................................................................................301
RIPERCUSSIONI GENERALI SULL’ORGANISMO ...................................................................................302
ANATOMIA PATOLOGICA ........................................................................................................................302
SINTOMATOLOGIA ...................................................................................................................................302
ESAME OBIETTIVO ...................................................................................................................................303
ESAMI DI LABORATORIO.........................................................................................................................303
ESAMI STRUMENTALI ..............................................................................................................................303
DIAGNOSI ..................................................................................................................................................304
TERAPIA ....................................................................................................................................................304
PANCREATITE ACUTA AUTODIGESTIVA ...................................................................................................305
Eziopatogenesi ..........................................................................................................................................305
Fisiopatologia ............................................................................................................................................306
Anatomia patologica .................................................................................................................................306
Sintomatologia ..........................................................................................................................................307
Esame obiettivo.........................................................................................................................................307
Evoluzione .................................................................................................................................................308
Diagnosi .....................................................................................................................................................308
Prognosi.....................................................................................................................................................309
8
Terapia .......................................................................................................................................................309
ADDOME ACUTO ..........................................................................................................................................310
APPROCCIO PER FASI .............................................................................................................................311
SEMEIOTICA DELL’ADDOME ...................................................................................................................311
Stomaco-duodeno .....................................................................................................................................314
Colecisti e V.B. ..........................................................................................................................................314
Pancreas ....................................................................................................................................................315
intestino tenue...........................................................................................................................................315
Colon ..........................................................................................................................................................316
Peritonite....................................................................................................................................................317
EMORRAGIE DIGESTIVE ..............................................................................................................................321
EZIOLOGIA - E.D. ALTE ........................................................................................................................321
EZIOLOGIA - E.D. BASSE.....................................................................................................................321
VALUTAZIONE INIZIALE ...........................................................................................................................322
DIAGNOSI ..................................................................................................................................................322
ANNEGAMENTO E SEMIANNEGAMENTO ..................................................................................................337
COLPO DI CALORE .......................................................................................................................................339
Sintomi e segni..........................................................................................................................................340
Diagnosi e prognosi ..................................................................................................................................340
Terapia .......................................................................................................................................................340
(Ipotermia accidentale) .................................................................................................................................340
Eziologia e fisiopatologia .........................................................................................................................341
Sintomi e segni..........................................................................................................................................341
Diagnosi .....................................................................................................................................................342
Prevenzione ...............................................................................................................................................343
Terapia .......................................................................................................................................................343
ASPIRAZIONE DELLE VIE AEREE ...............................................................................................................345
ASPIRAZIONE ORO e NASOFARINGEA..................................................................................................345
ASPIRAZIONE TRACHEOBRONCHIALE .................................................................................................346
INTUBAZIONE OROTRACHEALE.................................................................................................................347
MATERIALI NECESSARI ...........................................................................................................................347
TECNICA DELLA INTUBAZIONE OROTRACHEALE TRANSLARINGEA IN LARINGOSCOPIA DIRETTA
....................................................................................................................................................................351
INTUBAZIONE NASOTRACHEALE ..............................................................................................................356
Tecnica:......................................................................................................................................................356
OTTURATORE ESOFAGEO ..........................................................................................................................357
TUBO GASTROESOFAGEO .........................................................................................................................358
MASCHERA LARINGEA ................................................................................................................................358
9
Tecnica della introduzione .......................................................................................................................359
Nella intubazione difficile .........................................................................................................................360
CRICOTIROTOMIA.........................................................................................................................................361
La puntura tracheale. ................................................................................................................................361
La cricotirotomia. ......................................................................................................................................362
TracheoQuick ©.........................................................................................................................................362
Minitrach II ©..................................................................................................................................................364
TECnica standard di introduzione ...........................................................................................................364
COMBITUBE ESOFAGOTRACHEALE..........................................................................................................367
TECNICA ....................................................................................................................................................367
ega arterioso..................................................................................................................................................369
interpretazione ..........................................................................................................................................370
test con ossigeno al 100%........................................................................................................................373
La ventilazione meccanica ...........................................................................................................................373
Indicazioni..................................................................................................................................................374
Ventilatori: pressometrici e volumetrici ..................................................................................................375
Parametri della ventilazione meccanica ..................................................................................................376
Modalità di ventilazione a pressione positiva .........................................................................................379
Sorveglianza e monitoraggio ...................................................................................................................383
Complicanze della ventilazione meccanica ............................................................................................383
Cateterismo arterioso ...................................................................................................................................385
Accesso arterioso .....................................................................................................................................385
Tipi di catetere ...........................................................................................................................................386
Tecnica di incannulamento ......................................................................................................................386
Controlli .....................................................................................................................................................387
Controindicazioni ......................................................................................................................................387
Curva di pressione arteriosa ....................................................................................................................388
MONITORAGGIO EMODINAMICO ................................................................................................................391
PRESSIONE VENOSA CENTRALE ...........................................................................................................392
CATETERISMO VENOSO PERIFERICO E CENTRALE ...............................................................................394
CATETERISMO VENOSO PERIFERICO ...................................................................................................394
CATETERISMO VENOSO CENTRALE .....................................................................................................396
Catetere di Swan-Ganz: principi ..................................................................................................................403
Farmaci per l'urgenza ...................................................................................................................................408
SOLUZIONE FISIOLOGICA…….. ..............................................................................................................422
RINGER LATTATO.....................................................................................................................................422
• COLLOIDI…… ....................................................................................................................................422
ALBUMINA .................................................................................................................................................422
10
SOLUZIONI SALINE IPERTONICHE .........................................................................................................422
METODO PER LA DETERMINAZIONE DEL VOLUME DI FLUIDO NECESSARIO PER LA
RIANIMAZIONE ..........................................................................................................................................422
DEFINIZIONI
1) EMERGENZA:condizione improvvisa che può provocare morte in pochi minuti

2) URGENZA:condizione improvvisa che può dare morte in ore o giorni
3) CATASTROFE:avvenimento che mette i soccorritori in minoranza rispetto alle vittime
4) BLS:basic life support per l’adulto
5) PBLS:basic life support pediatrico
11
6) ALS:advance life support per l’adulto
7) PALS:advance life support pediatrico
8) ACLS:advance cardiac life support
9) PHTC:pre-hospital trauma care
10) ATLS:advanced trauma life support
TRIAGE
Processo decisionale quando il numero dei soccorritori è inferiore a quello delle vittime.
Le priorità sono indicate con diversi colori:
1. Rosso:soggetti in imminente pericolo di vita
2. Giallo:soggetti a rischio di cambiamenti dei parametri vitali
3. Verde:soggetti non a rischio di cambiamenti
4. Bianco:soggetti non urgenti
Queste vengono identificate mediante la valutazione degli indicatori:
1. Vitali:mantenimento o meno dei parametri vitali
2. Generali:gravità delle alterazioni
3. Specifici primari:descrizione
4. Specifici secondari:fattori di rischio
Questo processo è diviso in 2 tempi:
 Pre-triage:valutazione degli indicatori vitali
 Triage di secondo livello:valutazione degli altri
CATASTROFE
Il 118 manda l’Unità Mobile,eventualmente Vigili del Fuoco e Polizia ed avvisa la struttura ospedaliera
più adeguata.
1. Un elicottero effettua una ricognizione
2. I vari organismi di soccorso si organizzano al loro interno
3. Gli organismi si integrano
4. Inizia il recupero delle vittime
1. arriva la squadra del BLS formata da:
1°. Autista,che identifica le via di afflusso,di deflusso e la piazzola per l’elicottero
2°. Il soccorritore,che identifica le aree sicure e vi porta i codici bianchi
3°. Il capo equipaggio,che fa il pre-triage ed avvisa il 118
2. Poi arriva la squadra ALS,formata da:

1°. Un tecnico,che:
i. Diventa il CIM (coordinatore di incidente maggiore)
ii. Istituisce con l’autista il Posto di Comando
iii. Contatta gli altri organismi
iv. Comunica con il 118
v. Individua l’area per il PMA (posto medico avanzato)
12
vi. Individua le aree di parcheggio dei mezzi
vii. Nomina i responsabili delle aree operative
2°. Medico e infermiere,che:
i. Contattano il capo equipaggio e fanno il triage
ii. Costituiscono il PMA
Il PMA:
1. deve essere situato ai margini della zona di sicurezza
2. dotato di vie di afflusso e di deflusso
3. comandato da un Medical Disaster Manager
4. diviso in 4 aree:
1°. Triage
2°. Trattamento
3°. Attesa
4°. Evacuazione
Ognuna con un proprio referente
In caso di eventi particolarmente gravi,può essere necessario organizzare anche un CME (centro
medico di evacuazione) dove vengono completate le cure.
I Vigili del Fuoco hanno il compito di suddividere il luogo in diverse zone di rischio in caso di sostanze
tossiche:
1. Quella rossa:
1°. Intorno alla fonte
2°. Vi possono entrare solo squadre protette
2. Quella arancione:
1°. Vi possono entrare solo le quadre protette
2°. decontaminazione della cute esposta
3°. Vestizione completa
3. Quella gialla:
1°. Non è pericolosa
2°. Vi è il PMA
4. Quella verde,dove vi sono la Polizia ed i media
Gli ospedali utilizzati vengono classificati in:

1. PST:presidio di stabilizzazione per traumi,dove si può soltanto ripristinare i parametri
2. CTA:centro traumi di aria,dove si possono curare tutte le lesioni 24 h/24
3. CTR:centro trumi regionale,dove si possono trattare anche lesioni particolari
ARRESTO CARDIORESPIRATORIO
EZIOLOGIA
E’ diversa nell’adulto rispetto al bambino.
Nel bambino è rappresentata da un arresto respiratorio dovuto a:
1. Alte resistenze dovute alla ristrettezza delle vie aeree in caso di pianto o edema della mucosa
2. Immaturità del centro del respiro a reagire a:
1°. Infezioni
2°. Intossicazioni
3°. Ipertemia
13
4°. Alterazioni metaboliche
Nell’adulto può essere data sia da un’insufficienza respiratoria che da una cardiocircolatoria.
La prima può essere data da:
1. Mancanza di O2
2. Alterato trasporto
3. Alterata utilizzazione
4. Depressione del centro del respiro
5. Disfunzione del motore pneumatico
6. Ostruzione delle vie aeree
7. Alterato rapporto V/Q
La seconda può essere di origine cardiogena,primitiva o secondaria, o ipovolemia,relativa o assoluta.
DANNO CARDIACO PRIMITIVO:
1. IMA
2. Miocarditi
3. Cardiomiopatie
4. Disfunzioni valvolari
DANNO CARDIACO SECONDARIO:
1. Gravi alterazioni del ritmo
2. Ipertensione polmonare
3. Ipertensione sistemica
4. Fibrosi pericardica
5. Versamento pericardico
SCOMPENSO CIRCOLATORIO ASSOLUTO:
1. Disidratazione
2. Plasmorragia
3. Emorragie
SCOMPENSO CIRCOLATORIO RELATIVO:

1. Vasodilatazione importante
2. Pneumotorace iperteso
3. PEEP
CONSEGUENZE
Se non si effettua l’RCP dopo 4 minuti i neuroni cerebrali incominciano a degenerare e si ha morte
cerebrale in 20’.
BLS NELL’ADULTO
1. Accertarsi che non vi siano pericoli per se stessi o per la vittima

2. Scuoterla e chiamarla:
1°. Se risponde,lasciarla nella posizione in cui si trova e andare a chiamare aiuto
2°. Se non risponde e si è un laico:
i. Iperestendere la testa
ii. Mettere la vittima nella posizione di sicurezza
iii. Chiamare aiuto
3°. Se non risponde e si è un professionista:
i. Rimuovere i corpi estranei
ii. Iperestendere la testa o sublussare la mandibola in caso di trauma
3. fare la GAS stando attenti al gasping
14
1°. Se respira in modo normale e si è un laico,metterla nella posizione di sicurezza e
chiamare aiuto
2°. Se respira e si è un professionista:
i. controllare se la respirazione è adeguata o meno e valutare il polso carotideo
ii. se non è adeguata,fare 12 ventilazioni/min con controllo periodico del polso
3°. Se non respira e si è un laico:
i. Chiamare il 118
ii. Fare la RCP
4°. Se non respira e si è un professionista,fare la RCP
POSIZIONE LATERALE DI SICUREZZA
1. Togliere eventuali occhiali
2. Mettere il braccio più vicino a sé ad angolo retto rispetto al corpo con l’avambraccio piegato a
90° verso l’alto
3. Appoggiare sulla spalla vicina a sé la mano dell’altro braccio
4. Sollevare la gamba più lontana facendo in modo che il piede tocchi il terreno
5. Afferrare anca e spalla e ruotarle verso di sé
6. Al termine della rotazione controllare che gamba libera rimanga piegata
7. Estendere la testa
8. Cambiare lato ogni 30’ per evitare lesioni da compressione
Se si è in 2,uno deve occuparsi di tenere ben allineati capo,collo e tronco
VALUTAZIONE DEL POLSO CAROTIDEO

1. Con una mano sulla fronte iperestendere la testa
2. Con l’altra mettere l’indice e il medio sulla cartilagine tiroidea
3. Scendere lungo quest’asse sagittale
4. Scorrere lateralmente fino all’incavo tra la cartilagine e lo sterno-cleido-mastoideo
5. Comprimere leggermente per la max 10’’
15
IPERESTENSIONE DELLA TESTA
1. Mettere una mano sulla fronte ed esercitare una leggere pressione verso il basso,tenendo
indice e pollice liberi per poter chiudere il naso in caso RCP
2. Con 3 dita dell’altra mano,sollevare il mento
3. Aprire la bocca spostando verso il basso con il pollice il mento inferiore
SUBLUSSAZIONE DELLA MANDIBOLA

Va fatta in caso di sospetto trauma cervicale.
1. Mettersi alla testa della vittima
2. Uncinare bilateralmente con tutte le dita,tranne il pollice,il ramo ascendente della mandibola
davanti all’orecchio
3. Spingere in alto e in avanti in modo che l’arcata dentaria inferiore si trovi davanti a quella
superiore
4. Con i pollici spingere verso il basso il labbro inferiore
In caso di ipotono muscolare è possibile farla mettendo un pollice nella bocca del paziente e
spostando la mandibola in avanti.
PERCUSSIONE DELLA SCHIENA

E’ la prima manovra da effettuare in caso di ostruzione delle vie aeree con paziente cosciente.
1. Mettersi al fianco e un po’ indietro rispetto alla vittima
2. Far piegare il torace in avanti e sostenerlo con una mano
3. Con il palmo dell’altra mano dare 5 colpi decisi nella zona interscapolare
16
MANOVRA DI HEIMLICH
Va fatta dopo le percussioni.
1. Mettersi alle spalle della vittima
2. Far piegare in avanti il busto
3. Abbracciare la vittima tra lo xifoide e l’ombelico
4. Mettere una mano con i pollici all’interno a pugno sulla linea mediana
5. Afferrare il pugno con l’altra mano dando 5 compressioni rapide e brusche verso l’interno e
verso l’alto
GAS
Valutazione del respiro:
1. GUARDANDO i movimenti del torace
2. ASCOLTANDO il rumore della respirazione
3. SENTENDO sulla propria guancia il movimento dell’aria
RCP DA SOLI
1. Mettersi al fianco della vittima
2. Fare 2 ventilazioni ogni 30 compressioni con un ritmo di 5 cicli in 2 minuti.
RCP IN COPPIA
1. Un soccorritore si mette al fianco della vittima facendo l’MCE e potendo chiedere il cambio
solo alla fine di ogni ciclo
2. L’altro va alla testa e ventila contando i cicli
RCP SENZA VENTILAZIONE
L’MCE può essere sufficiente a garantire la ventilazione spostando piccoli volumi di aria.
MCE
1. Il paziente deve essere steso su di una superficie rigida
17
2. Far scorrere l’indice ed il medio della mano più vicina lungo il margine inferiore costale finchè
non si incontra lo sterno
3. Appoggiare il medio su questo punto e l’indice sullo sterno
4. Far scorrere l’altra mano lungo lo sterno fino a quando i 2 indici non si incontrano e
appoggiare lì il palmo
5. Incrociare le mani tenendo le dita sollevate per evitare fratture costali ed ottenere la massima
efficacia
6. Tenere le braccia tese ed esercitare la forza con il peso e non con i polsi
7. Comprimere alla frequenza di 100/min abbassando il torace di 5 cm
VENTILAZIONE BOCCA A BOCCA

1. Mantenere l’estensione della testa
2. Pinzare con il pollice e l’indice le narici
3. Abbassare il labbro inferiore con il pollice dell’altra mano
4. Inspirare appoggiando le proprie labbra sulla bocca della vittima per 1’’
5. Controllare che il torace si sollevi
6. Staccare la bocca
7. Controllare che il torace si abbassi
In caso di sublussazione,chiudere le narici con la propria guancia.
Per evitare infezioni si può utilizzare un fazzoletto oppure un dispositivo con una valvola
unidirezionale.
VENTILAZIONE BOCCA-NASO
E’ utile in caso di soccorso in acqua quando con una mano dobbiamo sostenere la vittima.
1. Sollevare il mento per iperestendere la testa
2. Chiudere con il pollice la bocca
3. Inspirare appoggiando la bocca sul naso per 1’’
4. Staccare la bocca
In caso di sublussazione si chiude la bocca con la propria guancia.
ACLS
Può essere fatta in 2 modi a seconda che l’arresto avvenga sotto gli occhi del soccorritore o meno:nel
primo caso diamo il pugno precordiale,nel secondo facciamo l’RCP ,valutiamo il ritmo e ci
comportiamo di conseguenza fino a 30’,tranne in caso di tromboembolismo trattato in cui possiamo
insistere per 90’.
PUGNO PRECORDIALE
Si dà un colpo secco sullo sterno dall’altezza di 20 cm con il lato ulnare della mano.
RITMO DEFIBRILLABILE
Si tratta di una FV o di una TV senza polso.
Il suo algoritmo prevede:
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1. Defibrillazione
2. RCP
3. Persistenza dell’aritmia
4. 2° defibrillazione
5. RCP + intubazione tracheale entro 30’’ + 7 ml/kg di O2 alla frequenza di 10 atti/min
7. 1 mg ev di adrenalina o 40 U di ADH
9. RCP
11. 300 mg ev di amiodarone o 100 mg di lidocaina
13. RCP
15. 1 mg di adrenalina + defibrillazione + RCP finchè non riprende il ritmo o non si ha un ritmo non
defibrilla bile
1. farmaci devono essere dati in 20 ml di fisiologica tenendo il braccio alzato per 20’’ oppure
possono essere dati per via endotracheale a dosi raddoppiate
2. in caso di sospetta ipomagnesiemia,si danno 4 ml di magnesio solfato
3. non bisogna defibrillare in caso di:
1°. Ipotermia
2°. FV fine
RITMO NON DEFIBRILLABILE
Si tratta di PEA o di asistolia.
La PEA consiste in:
1. Pseudo-EMD
2. Ritmi idioventricolari
3. Ritmi ventricolari di scappamento
4. Ritmi bradi-asistolici
5. Ritmi idioventricolari post-defibrillazione
E può essere dovuta alle 4 “ I “:

1. Ipovolemia
2. Ipossia
3. Iper/ipoKaliemia
4. Ipotermia
Oppure alle 4 “ T “:
1. Pneumotorace iperteso
2. Tamponamento cardiaco
3. Tossici
4. Trombo embolia
L’asistolia consiste in:

1. Tracciato piatto
2. P non seguite da QRS
3. QRS rari e variabili
e va verificata:
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1. Cercando un ritmi in D1 e D2
2. Spostando le piastre di 90°
3. Spostandole sugli arti
In entrambi i casi comunque:

1. RCP + intubazione tracheale entro 30’’ + 7 ml/kg di O2 alla frequenza di 10 atti/min
3. RCP + 1 mg di adrenalina ogni 3’
In caso di bradicardia diamo 3 mg di atropina.

Se abbiamo solo onde P facciamo la TCP.
DAE
Defibrillatore automatico esterno.
1. Il leader appoggia il DAE per terra alla sn del paziente
2. L’aiutante ne informa il 118 dell’uso e asciuga e rade il torace del pz
3. Il leader lo accende e applica le piastre:
1°. A dx sul margine sternale superiore e a sn lateralmente al capezzolo
2°. Sulle linee ascellari anteriori
3°. Una a sn lateralmente al capezzolo e l’altra in regione sovra scapolare dx o sn
4. Si mette in ginocchio toccando il terreno solo con i piedi e tiene un dito sul pulsante di scarica
5. Con un braccio fa segno alla gente di non avvicinarsi e l’altro lo aiuta stando lontano
6. Al segnale di ritmo defibrilla bile,scarica
1. se ne usiamo uno a corrente monobasica usiamo sempre 360 J,se uno a corrente bifasica
partiamo da 250 J fino a 360.
2. La bombola dell’ossigeno deve essere distante almeno 1 m
3. Durante la valutazione del ritmo l’ambulanza deve essere ferma ed i cellulari e la radio spenti
TCP
Stimolazione elettrica transcutanea.
1. Applicare gli elettrodi in posizione antero-posteriore o sterno-apice
2. Stabilire la frequenza a 80/min in modalità asincrona (fissa) o alla domanda
3. Controllare il polso carotideo non confondendolo con le contrazioni muscolari
1. In caso di bradicardia sintomatica partire da 30 mA e aumentare fino alla ripresa del battito
segnalato da un ST costante dopo ogni stimolazione
2. In caso di asistolia,partire dalla intensità massima e poi ridurla
3. In caso di Mobitz 2 o BAV di 3°,verificare il battito con una frequenza lievemente superiore a
quella del pz
PBLS
1. Accertarsi che non vi siano pericoli per sé o per la vittima

2. Chiamarla e scuoterla tranne in caso di sospetta lesione cervicale:
20
1°. Se risponde,chiamare il 118
2°. Se non risponde:
i. Rimuovere i corpi estranei della bocca
ii. Metterla nella posizione di sicurezza
iii. Chiamare il 118
3. Fare la GAS:
1°. Se respira in modo adeguato,metterla nella posizione di sicurezza
2°. Se non respira in maniera adeguata,fare 5 ventilazioni
4. Valutare la carotide nel bambino o la brachiale nel lattante:
1°. Se la circolazione è positiva:
i. ventilare ogni 4’’ nel bambino o ogni 3 nel lattante
ii. alla ripresa della ventilazione,metterla nella posizione di sicurezza
2°. Se la circolazione è negativa o si ha bradicardia,fare l’RCP
PERCUSSIONI DORSALI NEL LATTANTE
Devono essere provate per prime e per ultime in caso si ostruzione delle vie aeree con il paziente
cosciente.
1. Mettersi seduti
2. Tenere il bambino a cavalcioni a testa in giù sul proprio avambraccio
3. Aprirgli la bocca afferrando la mandibola
4. Dare con il palmo dell’altra mano 5 colpi nella regione interscapolare
COMPRESSIONI TORACICHE NEL LATTANTE

Devono essere fatte dopo le percussioni.
1. Mettersi seduti
2. Appoggiare l’avambraccio sulla coscia tenendo il bambino supino
3. Con 2 dita dare 5 compressioni sulla medio-sternale,1 cm sopra al processo xifoideo
RIMOZIONE DEI CORPI ESTRANEI NEL LATTANTE

Va fatta solo se li vediamo bene.
21
1. Spostare in avanti la mandibola
2. Con l’indice toglierli
RCP PEDIATRICA
Se si è da soli si fanno dei cicli da 30:2,se si è in coppia da 15:2.
VENTILAZIONE BOCCA A BOCCA-NASO
1. Mettere un cuscino sotto le spalle del bambino per far cadere indietro
2. Coprire con la propria bocca la bocca ed il naso del bambino
3. Soffiare per 1’’ controllando che il torace si sollevi
4. Staccarsi controllando che il torace si abbassi
COMPRESSIONI TORACICHE NEL LATTANTE
Se si è da soli:
1. Tenere ferma la testa con una mano
2. Con 2 dita dell’altra effettuare 30:2 compressioni a 1 cm al di sopra dello xifoide,sullo
sterno,abbassando il torace di 1/3
Se si è in 2:
1. Uno circonda il torace del lattante,effettuando 15:2 compressioni (8 cicli in 2 minuti) con
entrambi i pollici
2. L’altro ventila
COMPRESSIONI TOTACICHE NEL BAMBINO

Si deve utilizzare il palmo dio una sola mano,tenendo le dita sollevate e abbassando il torace di 1/3.
PADLS
FV E TV SENZA POLSO
1. RCP
2. Applicare le placche lontano dalle ossa,una sotto la scapola sn,l’altra a sn dello sterno
3. 1° shock
4. RCP
6. 2° shock
7. RCP
9. 0,01 mg/kg ev di adrenalina
10. 3° shock
11. RCP
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13. 5 mg/kg di amiodarone
14. 4° shock
15. RCP
17. 0,01 mg/kg di adrenalina + shock + RCP finchè non si ha ripresa o ritmo defibrilla bile
Dare 25 mg/Kg di magnesio solfato in caso di torsione di punta.

Le dosi pediatriche si preparano diluendo 1 ml di farmaco in 9 di fisiologica.
ASISTOLIA E PEA
1. RCP
2. Applicare le placche lontano dalle ossa,una sotto la scapola sn,l’altra a sn dello sterno
3. 0,01 mg/kg di adrenalina
4. RCP
5. Persistenza dell’aritmia:
1°. Se il ritmo è organizzato e non è bradicardico,si valuta il polso
2°. Se non lo è,si fa 0,01 mg/kg di adrenalina + RCP
RIANIMAZIONE NEONATALE
Si effettua a seconda dell’indice di Apgar a 1 e 5’ dalla nascita.
SINTOMI - SEGNI 0 punti 1 punto 2 punti

cianotico o tronco roseo, estremità
Colore della cute uniformemente roseo
pallido cianotiche
Respirazione assente debole irregolare vigorosa con vagito
Battito del cuore assente Minore di 100 battiti/min Maggiore di 100 battiti/min
debole (flessione accennata delle atteggiamento in flessione,
Tono muscolare assente
estremità) movimenti attivi
Riflessi (risposta al catetere scarsa (contrazione muscoli
assente pianto vivace, tosse, sternuto
nasofaringeo) mimici)
In base al punteggio possiamo dividere i bambini in 3 gruppi:

1. Quelli con punteggio tra 10 e 7:sani
2. Tra 6 e 4:moderatamente depressi
3. Tra 3 e 0:gravemente depressi
A seconda quindi dello stato,sarà necessario:

1. Spostare in avanti la mandibola con entrambe le mani,in caso di ostruzione sotto guida
laringoscopica con una cannula 14 aspirare per al max 5’’ con una forza di – 100 mmhg
2. Controllare la respirazione,se:
1°. Non c’è
2°. È irregolare
3°. È < 100/min
Dare 5 insufflazioni di O2 a 40 mmhg per 3’’ l’una con una maschera di taglia 0 o 00:
i. Se il polmone si espande:
23
I. Dare delle insufflazioni alla frequenza di 30/min di 1’’ l’una
II. Controllare il polso ombelicale
ii. Se non si espande:
I. Intubare
II. Chiamare un collega
2. Controllare la frequenza cardiaca dopo 30’’:

1°. Se non c’è bradicardia:
i. Dare delle insufflazioni alla frequenza di 30/min di 1’’ l’una
ii. Svuotare lo stomaco dall’aria con un tubo di 8 F
2°. Se c’è:
i. RCP
ii. Controllo della frequenza:
I. Se riprende, Dare delle insufflazioni alla frequenza di 30/min di 1’’ l’una
II. Se non riprende: 0,1 ml/kg di adrenalina attraverso un catetere inserito
per 2 cm nella vena ombelicale + RCP finchè non si ha un ritmo
sinusale entro 20’
1. Dare 1 mE/kg di bicarbonato di sodio in caso di acidosi severa

2. 10 ml/kg in 10’ di Ringer lattato in caso di shock
RCP NEONATALE
Il rapporto compressioni/ventilazioni è di 3:1,quindi in un minuto facciamo 90 compressioni e 30
ventilazioni.
SINDROME POST-RIANIMATORIA
Se la ROSC,la circolazione spontanea,non è stata ripristinata entro 5’,la riperfusione cerebrale provoca
la sindrome post-rianimatoria,dovuta a:
1. Insufficiente perfusione,dopo una momentanea iperemia
2. Circolazione di radicali liberi e di tossici
Per questo motivo,bisogna mantenere l’ipertensione cerebrale che segue ad un arresto,quindi bisogna
mantenerla ad almeno 90 mmhg in questo modo:
1. Tenere il capo allineato e sollevato di 30° per scaricare le vene
2. Iperventilare per mantenere una PaCO2 di 30 mmhg
3. Riequilibrare elettroliti e glicemia
4. Abbassare la temperatura a 32°per 24 h
1. L’iperventilazione viene attuata perché il flusso è direttamente proporzionale alla CO2 .

2. L’ipotermia deve essere provocata subito dopo il ripristino della ROSC e va controllata
mediante cateterismo vescicale o polmonare;il successivo riscaldamento deve essere fatto alla
velocità di 0.25°/h
24
L’ISCHEMIA
La comparsa di ischemia determina nel miocardio un’alterazione della ripolarizzazione che

si esprime come variazioni del tratto ST e dell’onda T.
Normalmente si osservano un sottoslivellamento del tratto ST ed una inversione di

polaritÃ dell’onda T
Meno frequentemente Ã¨ possibile osservare un sopraslivellamento del tratto ST

(espressione di una ischemia che interessa tutta la parete miocardica e non, come
usualmente avviene, solo la porzione endocardica)
ischemia transmurale ischemia subendocardica
E’ possibile che l’ischemia si esprima anche con una T appuntita e a branche simmetriche
25
L'INFARTO MIOCARDIO ACUTO
La necrosi di una porzione del tessuto miocardico comporta variazioni della corrente di
depolarizzazione e ripolarizzazione, che si manifestano all’elettrocardiogramma con una serie di
successive alterazioni
basale
dopo alcune ore dopo alcuni giorni
dopo alcune settimane dopo alcuni mesi
Il sopraslivellamento del tratto ST Ã¨ l’alterazione elettrocardiografica che permette di

identificare un infarto acuto.
La presenza di un’onda Q anomala Ã¨ l’alterazione elettrocardiografica che permette

di identificare un infarto avvenuto in precedenza. Essa rappresenta una sorta di
cicatrice elettrocardiografica.
Il riconoscimento di un’onda Q espressione di infarto miocardico non sempre puÃ²

avvenire con certezza e la sua identificazione rappresenta un classico esempio di
commistione tra scienza ed arte elettrocardiografica
Esiste una regola di semplice utilizzo, secondo la quale un’onda Q indica con alta
probabilitÃ un infarto miocardico quando presenta almeno una delle seguenti
26
caratteristiche:
durata  0,04 sec
ampiezza  25% della corrispondente onda R
Questa Ã¨ la regola fondamentale da ricordare. La sua applicazione deve per altro

tener conto dei dati anamnestici e clinici.
Esistono infatti diverse condizioni in grado di indurre all’ecg una onda Q

similinfartuale:
ipertrofia settale; embolia polmonare; miocarditi; cardiomiopatie; preeccitazioni;

emorragie cerebrali.
E’ possibile elencare poi altre semplici regole sulla interpretazione dell’onda Q:
un’onda Q in aVR va ignorata
un’onda Q presente solo in V1 va ignorata
un’onda Q in D3 Ã¨ significativa se presente anche in almeno un’altra derivazione

inferiore
un’onda Q in presenza di un blocco di branca sinistro va ignorata
E’ utile ricordare infine che non sempre un infarto comporta la comparsa di onde Q
(infarto non Q) e che queste possono essere sostituite da quadri di mancato
aumento di voltaggio dell’onda R.
Un problema di diagnosi differenziale
27
In presenza di un’onda Q in D3 Ã¨ fondamentale fare inspirare il paziente.
Se durante tale manovra l’onda Q si riduce essa non va considerata di origine

infartuale.
Le alterazioni elettrocardiografiche determinate dall’infarto risultano localizzate alle

derivazioni che esplorano le zone interessate dalla necrosi.
L’elettrocardiogramma permette per tale motivo di identificare quale zona del cuore
Ã¨ stata interessata da un infarto.
In caso di infarto anteriore le alterazioni elettrocardiografiche interesseranno le

derivazioni precordiali
In caso di infarto inferiore le alterazioni elettrocardiografiche interesseranno

prevalentemente D2, aVF e D3
28
È attualmente uso comune riunire l'infarto acuto del miocardio (sia non-Q che Q) e l'angina instabile
sotto la definizione di "Sindromi coronariche acute" sulla base del comune meccanismo
fisiopatologico, costituito dalla improvvisa riduzione/cessazione primaria del flusso dovuto alla rottura o
fissurazione di una placca aterosclerotica all'interno del vaso coronarico con successiva trombosi
subocclusiva o occlusiva.
Diagnosi
La diagnosi di infarto acuto del miocardio si è basata per molto Diagnosi
tempo sui criteri elaborati dall'OMS e cioè sulla presenza Sintomi
contemporanea di almeno due dei seguenti tre elementi: dolore Markers sierici
toracico tipico, alterazioni caratteristiche dell'elettrocardiogramma, Trattamento
elevazione con successivo decremento in campioni di sangue Terapia di riperfusione
raccolti in sequenza degli enzimi cardiaci. Terapia congiuntiva
Recentemente in seguito alla scoperta di più specifici e sensibili Terapia aggiuntiva
markers di necrosi miocardica e all'avvento di metodiche di
imaging sofisticate e precise si è resa necessaria una nuova
Bibliografia
definizione di IMA.
E' stata innanzitutto fatta una distinzione tra-4- infarto acuto, in evoluzione o recente ed infarto
pregresso.
I criteri per la diagnosi di IM acuto, in evoluzione o recente sono, pertanto, rappresentati da:
1) tipico rialzo e graduale diminuzione, in caso della troponina, o più rapido rialzo e caduta, per CK-
MB, con almeno uno dei seguenti:
a) sintomatologia di tipo ischemico
b) sviluppo di patologiche onde Q all'ECG
c) alterazioni elettrocardiografiche di ischemia: sopra o sottoslivellamento del tratto ST
d) pregresso intervento di rivascolarizzazione miocardica
2) alterazioni anatomo-patologiche di IMA all'esame bioptico
I criteri necessari per la diagnosi di pregresso IMA sono:

1) sviluppo di patologiche onde Q, precedentemente non presenti, in seriati ECG. I markers sierici di
necrosi miocardica possono essere normali e il paziente può non riferire sintomi.
2) Alterazioni anatomo-patologiche di un infarto cicatrizzato o in via di cicatrizzazione all'esame
bioptico.
Fig. 1- I pazienti con dolore toracico di tipo ischemico possono presentare o non all'ECG un
sopraslivellamento del tratto ST. La maggior parte dei pazienti con sopraslivellamento del
tratto ST svilupperà un infarto di tipo Q e solo una piccola parte un infarto non Q. La maggior
parte dei pazienti senza sopraslivellamento del tratto ST, invece, svilupperà o angina instabile
o IMA non Q, la cui diagnosi differenziale è resa possibile dal dosaggio sierico dei markers di
necrosi miocardica e solo una piccola parte svilupperà, invece, un IMA Q
Sintomi
Sebbene l'IMA possa manifestarsi talvolta senza dolore toracico (circa 20% dei casi), quest'ultimo
29
resta il sintomo più comune e costituisce il motivo della consultazione da parte del paziente.
Il dolore, frequentemente loca-lizzato in regione precordiale, a carattere costrittivo, della durata di più
di 20 minuti e insorgente per lo più a riposo e nelle prime ore del mattino, può essere irradiato nelle
sedi tipiche. I sintomi possono anche includere nausea e vomito, sudorazione, dispnea, astenia,
vertigini o sincope.
ECG
Secondo linee guida dell'ACC/AHA bisogna eseguire l'ECG a 12 derivazioni, eventua-lmente con
derivazioni precordiali destre, entro 10 e non oltre 20 minuti dall'arrivo in P.S. di un paziente con
dolore toracico.
1) Le alterazioni elettrocardio-grafiche di ischemia miocardica che può evolvere in necrosi miocardica
sono:
- sopraslivellamento del tratto ST > 0,10 mV misurato a 0,04 sec dal punto J in due o più derivazioni
anatomicamente contigue e cioè in almeno due tra le seguenti: a) D2, D3 e aVF; b) da V1 a V6; c) D1
e aVL. Tale alterazione è espressione di ischemia transmurale di cui è responsabile generalmente
l'occlusione di un vaso epicardico.
- sottoslivellamento del segmento ST nelle derivazioni da V1 aV3, senza sopraslivellamento in altre
derivazioni, espressione di ischemia transmurale o IMA posteriore.
- nuovo o presunto nuovo blocco di branca sinistra
Possono essere osservate nelle fasi più precoci dell'infarto onde T alte, iperacute senza
sopraslivellamento del tratto ST.
E' possibile anche riscontrare depressioni del tratto ST o alterazioni a carico dell'onda T in due o più
derivazioni contigue e in due o più ECG consecutivi eseguiti a distanza di alcune ore. In tali pazienti
indispensabile per la diagnosi di IMA è il dosaggio dei markers sierici di necrosi miocardica.
2) L'alterazione elettrocardiografica indicativa di necrosi miocardica e rappresentata dalla presenza di
onde Q patologiche e cioè ogni onda Q nelle derivazioni V1-V3 o onde Q di durata > 0,04 sec in D1,
D2, aVL e V4-V6 e di profondità superiore al 25% dell'altezza dell'onda R in quella derivazione.
3) L' ECG può anche essere non diagnostico, senza alterazioni del segmento ST o dell'onda T e ciò
non esclude la possibilità di una sindrome coronarica acuta, in considerazione del fatto che le
alterazioni ECGrafiche possono verificarsi entro 1 ora dall'esordio della sintomatologia e fino a 24 ore.
Questi pazienti devono essere tenuti sotto osservazione con ECG seriati, dosaggi dei markers sierici
per le successive 8-12 ore al fine di evidenziare o escludere ischemia o IMA.
MARKERS SIERICI
Il rialzo dei markers sierici di necrosi miocardica quali CPK, LDH, Diagnosi
troponina, mioglobina rappresenta l'elemento in dispensa-bile per Sintomi
la diagnosi di IMA. La troponina, recentemente introdotta dalle Markers sierici
nuove linee guida per la diagnosi di necrosi miocardica, si Trattamento
avvicina al marker di necrosi miocardica ideale, avendo elevata Terapia di riperfusione
miocardio-specificità, alta sensibilità e finestra temporale ampia Terapia congiuntiva
(durata 10-14 gg circa). Pertanto, le isoforme cardiache della TnT Terapia aggiuntiva
e TnI possono essere utilizzate come markers di lesione
miocardica a elevata specificità, sicuramente superiore a quella
Bibliografia
della CK-MB.
L'elevata sensibilità diagnostica delle troponine è strettamente connessa al fatto che il valore
plasmatico nei soggetti normali è pressocchè uguale a zero. Pertanto il loro dosaggio consente di
identificare pazienti con piccolissimi, a volte microscopici, fenomeni di necrosi miocardica che,
altrimenti, non avrebbero soddisfatto i criteri enzimatici convenzionali per la definizione di IMA.
La troponina, in corso di infarto del miocardio, inizia ad aumentare dopo circa 3-4 ore dall'inizio dei
sintomi e si mantiene persisten-temente elevata per circa due settimane. Altro marker biochimico,
recentemente introdotto nelle nuove linee guida, è la mioglobina. Esso rappresenta al momento il
marker più precoce di danno miocardico e può essere misurato rapidamente. Non è assolutamente
specifico essendo di origine muscolare e cardiaca. Ritorna ai valori normali nelle 24 ore, pertanto trova
30
la sua utilità diagnostica in quei pazienti in cui il dolore è di recente insorgenza (<6 ore) o come marker
di reinfarto nelle prime due settimane dall'infarto in cui si ha la persistenza di proponine elevate.
Attuale marker biochimico di riferimento per la diagnosi di infarto miocardico acuto è l'isoenzima CK-
MB, soprattutto se misurato come massa proteica con metodi immuno-chimici, piuttosto che come
attività catalitica con il metodo di immuno-inibizione. Sono state identificate due isoforme nel siero
MB2 e MB1, il cui rapporto normalmente è pari a 1. Poichè durante IMA la forma tissutale MB2 viene
inizialmente rilasciata in piccole quantità tali da non determinare aumento assoluto di CK-MB, sembra
che un valore di CK-MB>1U/L e un rapporto MB2/MB1>1,5 abbiano la maggiore sensibilità e
specificità per la presenza di necrosi miocardica nelle prime sei ore.
Nei pazienti entro le prime dieci ore dall'IMA i markers più appropriati sono le subforme di CK-MB e la
mioglobina. Viene consigliato di eseguire un prelievo di sangue immediatamente dopo il ricovero, 1 ora
più tardi e ogni due ore fino alla sesta dalla comparsa dei sintomi e, in caso di positività, ogni 3-4 ore
per le prime 24 ore e ogni 6-8 ore fino a 48-72 ore. Le subforme CK-MB consentono di fare diagnosi
sui primi due campioni in più del 90% dei pazienti con IMA.
Nei pazienti che si presentano 10-12 ore dopo la comparsa dei sintomi va eseguito subito il prelievo,
che se positivo, deve essere ripetuto ogni sei ore per 24-48 ore. Le CK-MB totali, la cTnT e la cTnI in
questo periodo forniscono la migliore sensibilità e specificità diagnostica. Infatti valori normali, di questi
dopo 12-16 ore dalla comparsa dei sintomi consente di escludere l'IMA nel 95-100%dei casi.
I criteri enzimatici proposti dalle linee guida per la diagnosi di IMA sono:
- aumento seriato e decremento della CK-MB nel plasma, con una variazione > 25% tra ciascuno dei
due valori successivi.
- CK-MB > 10-13 UI/l o > 5% dell'attività CK totale
- Aumento dell'attività CK-MB > 50% tra due campioni qualsiasi, a distanza di almeno 4 ore
- Se è possibile un solo dosaggio, elevazione delle CK-MB > 2 volte
- Aumento della troponina T o I o dell'LDH1>LDH2 oltre le 72 ore
Vantaggio fondamentale delle troponine rispetto agli enzimi cardiaci convenzionali è dato dal fatto che
la loro elevazione si è dimostrata in grado di predire la prognosi clinica a breve e lungo termine nei
pazienti con sindrome coronarica acuta. Pazienti con sopraslivellamento del tratto ST all'ECG e con
valori di troponina all'ingresso positivi hanno una più alta mortalità dei pazienti con troponina
all'ingresso negativa. E' stato di recente dimostrato che la troponina T è capace di predire l'occorrenza
di morte e reinfarto non fatale in pazienti con IMA evolvente. Valori di troponina, in pazienti con
sopraslivellamento del tratto ST, superiori a 0,1 ng/l si accompagnano a una mortalità intraospedaliera
ed a lungo termine superiore rispetto ai pazienti con cTnT < 0,1 ng/l.
TRATTAMENTO
Diagnosi
L'ECG si posiziona al centro della rete decisionale nel trattamento Sintomi
del paziente con dolore toracico ischemicco Markers sierici
La presenza di infarto miocardico acuto (IMA) deve far Trattamento
considerare la possibilità di una terapia riperfusionale da iniziare, Terapia di riperfusione
se indicata, entro 30 minuti dall'arrivo del paziente in P.S. Terapia congiuntiva
L'angioplastica primaria è valida solo se vi è la possibilità di Terapia aggiuntiva
eseguirla immediatamente e vi è la disponibilità di una equipe di
cardiologi interventisti qualificata (secondo linee guida).
Bibliografia
I pazienti che giungono ad un P:S. con dolore toracico ischemico
e che presentano le alterazioni ECG tipiche della lesione miocardica (sopraslivellamento del tratto ST
o blocco di branca sinistro di nuova insorgenza) devono essere rapidamente trasferiti in UTIC e
sottoposti ad un iniziale trattamento generale immediato consistente in: O2-terapia, somministrazione
di acido acetil-salicilico, somministra-zione di nitrati ed analgesia
31
O2 terapia:
I risultati di alcuni studi clinici, hanno dimostrato che la somministrazione di O2 è in grado di ridurre
l'area ischemica miocardica così come riduce l'entità del sopraslivellamento del tratto ST. Il razionale
dell'uso dell' O2 deriva dall'osservazione che anche i pazienti con IMA non complicato, nella fase
iniziale sono lievemente ipossiemici sia a causa dell'alterato rapporto ventilazione-perfusione, che
della stasi polmonare. I pazienti con insufficienza cardiaca severa, con edema polmonare o con
complicanze meccaniche dell'IMA presentano una severa ipossiemia che non può essere corretta con
la sola somministrazione di O2.
Le linee-guida ACC-AHA pongono le seguenti indicazioni per l'Ossigeno-terapia (2-4 l/min):

Classe I: a. Segni di congestione polmonare
b. Ridotta saturazione di O2 (Sa O2 < 90%)
Classe IIa: Somministrazione di routine a tutti i pazienti con IMA non complicato durante le prime 2-3
ore.
Classe IIb: Somministrazione di routine ai pazienti con IMA non complicato dopo 3-6 ore dall'esordio.
Acido acetil-salicilico
Lo studio ISIS-2 ha definitiva-mente dimostrato l'efficacia del solo acido acetilsalicilico nel ridurre la
mortalità a 35 giorni dei pazienti affetti da IMA. Inoltre, una metaanalisi ha dimostrato che tale farmaco
è in grado di ridurre la riocclusione coronarica e la ricorrenza di eventi ischemici dopo terapia
trombolitica.
La dose di 160 mg di acido acetilsalicilico è in grado di indurre un rapido effetto antitrombotico
attraverso la quasi totale inibizione della produzione di trombossano A2 ottenuta mediante inibizione
rapida e irreversibile della ciclo-ossigenasi piastrinica.
Nei pazienti che presentano controindicazioni alla sua assunzione (intolleranza o allergia, ulcera
peptica, sanguinamento attivo) può essere sostituito con un antiaggregante tienopiridinico tipo
clopidogrel o ticlopidina.
Le indicazioni suggerite dalle linee-guida per la somministrazione di Acido Acetilsalicilico sono

Classe I: Somministrare una dose da 160 mg a 325 mg il giorno dell'IMA e continuare con una dose di
75-325 mg/die indefinitivamente
Classe IIb: Se il paziente presenta allergia al tale principio attivo o non risponde ad esso,
somministrare, altri agenti antipiastrinici quali dipiridamolo, ticlopidina o clopidogrel.
Nitroglicerina
La nitroglicerina, farmaco largamente utilizzato nel trattamento di tutte le sindromi coronariche acute, è
un vasodilatatore che agisce sui vasi coronarici e sistemici. A livello delle coronarie determina una
dilatazione dei vasi normali e di quelli ateromasici, aumentando il flusso ematico attraverso i vasi
collaterali che provvedono ad irrorare il miocardio ischemico. Il rilasciamento del sistema venoso
comporta una riduzione del ritorno venoso al cuore, quindi del pre-carico e del diametro tele diastolico
ventricolare sinistro, con conseguente riduzione dello stress parietale e del consumo di ossigeno.
Perciò il farmaco è in grado di ridurre anche la sintomatologia dolorosa.
All'esordio della sintomatologia la nitroglicerina deve essere somministrata come compressa
sublinguale di 0,3-0,4 mg da ripetere ad intervalli di 5 min al fine di ridurre l'ischemia ed alleviare il
dolore.
L'infusione e.v. di nitroglicerina dovrebbe essere iniziata alla dose minima di 5-10g/min e aumentata
32
ogni 5 min di 10g/min, fino alla scomparsa dei sintomi o alla comparsa di effetti collaterali, quali
ipotensione o cefalea.
Le indicazioni poste dalle linee-guida per la somministrazione di Nitroglicerina sono:
Classe I: a. Somministrare, per le prime 24-48 ore, nei pazienti con IMA e insufficienza cardiaca,
infarto anteriore esteso, persistente ischemia o ipertensione.
b. Continuare la somministrazione anche dopo 48 ore nei pazienti con episodi di angina ricorrente o
persistente congestione polmonare.
Classe IIb: a. Somministrare, per le prime 24-48 ore, in tutti i pazienti con IMA che non hanno
ipotensione, bradicardia o tachicardia.
b. Continuare la somministrazione anche dopo 48 ore nei pazienti con un IMA esteso o complicato.
Classe III: Non somministrare in pazienti con PA < 90 mmHg o bradicardia severa (FC < 50 bpm).
Analgesia
L'osservazione clinica della rapida risoluzione della sintomatologia dopo ricanalizzazione del vaso e
riperfusione avvalora l'idea secondo la quale il dolore durante IMA è dovuto alla continua ischemia di
un miocardio vitale piuttosto che alla necrosi dello stesso. Pertanto, importanza primaria hanno i
farmaci antiischemici, anche se, nei pazienti in cui i sintomi non migliorano dopo somministrazione di
nitrati, è presente agitazione o segni di congestione polmonare, sembra opportuno iniziare una terapia
analgesica già al momento della diagnosi, senza prolungarla al punto da non consentire una corretta
valutazione dell'efficacia della terapia antiischemica. In questi casi, il farmaco di prima scelta è la
morfina solfato alla dose di 1-5 mg e.v ripetibili dopo 5-30 min.
Dopo aver effettuato il trattamento generale immediato si procede , quindi, con i trattamenti specifici
comprendenti:
· terapia di riperfusione (trombolitici o PTCA primaria)
· terapia aggiuntiva, ossia agenti somministrati al posto dei trombolitici o in aggiunta ad essi (b-
bloccanti, ACE-inibitori)
· terapia congiuntiva, ossia agenti somministrati per incrementare gli effetti benefici dei trombolitici
(aspirina, eparina)
TERAPIA DI RIPERFUSIONE
Diagnosi
Sintomi
L'obiettivo primario della terapia riperfusiva nel trattamento Markers sierici
dell'IMA è ottenere una rapida ricanalizzazione del vaso Trattamento
responsabile con lo scopo di ridurre la mortalità, preservare Terapia di riperfusione
la funzione ventricolare sinistra e limitare la ricorrenza di Terapia congiuntiva
ischemia miocardica e di re-infarto. Essa può essere ottenuta Terapia aggiuntiva
mediante fibrinolisi sistemica o mediante angioplastica
coronarica (PTCA). Bibliografia
a) Terapia Trombolitica
Consiste nella somministrazione di agenti in grado di attivare il plasminogeno a plasmina, che

frammenta la fibrina con conseguente lisi del trombo coronarico fresco e ripristino del flusso
attraverso l'arteria coronarica occlusa.
Una revisione di 9 trials ha mostrato una riduzione significativa della mortalità (18%) a 35 giorni
33
nei pazienti affetti da IMA, trattati con terapia trombolitica rispetto ai controlli.
Gli agenti trombolitici dovrebbero essere somministrati ai pazienti con sopraslivellamento del
tratto ST >0,1 mV o con BBS di nuova insorgenza all'ECG.
Tra i fattori che influenzano la decisione di somministrare gli agenti trombolitici: il tempo
intercorso dall'inizio dei sintomi, l'età del paziente, le condizioni emodinamiche e la
coesistenza di altre condizioni morbose.
Tra i pazienti con sopraslivellamento ST, i benefici della terapia trombolitica sono maggiori in
quelli con IMA anteriore e soprattutto dipendono dalla durata dei sintomi. Infatti, la quantità di
miocardio che può essere risparmiata dalla necrosi sarà tanto maggiore quanto più
precocemente il vaso viene ricanalizzato. L'effetto della trombolisi sulla mortalità è massimo
nei pazienti ricoverati entro la prima ora e, comunque, entro le prime tre ore dall'inizio dei
sintomi e decresce progressivamente con il passare del tempo. Alcuni studi hanno dimostrato
che si possono avere significativi benefici fino a 12 ore dopo l'esordio clinico. Dubbia è l'utilità
della trombolisi dopo 12 ore dall'insorgenza dei sintomi; da prendere in considerazione solo in
caso di dolore ischemico persistente e marcato sopraslivellamento del tratto ST.
Per quanto concerne l'età del paziente, i maggiori benefici della terapia trombolitica, in termini
di mortalità, sono evidenti nei pazienti più giovani e vanno riducendosi con l'aumentare
dell'età, subendo un rapido decremento dopo i 75 anni. Tali pazienti, pur giovandosi della
terapia trombolitica, a causa dell'elevata mortalità totale e dell'aumentato rischio di stroke,
presentano una riduzione del beneficio relativo.
Le linee-guida pongono le seguenti indicazioni per la somministrazione di agenti trombolitici:
Classe I: a) Somministrare ai pazienti con sopraslivellamento del tratto ST (>0,1 mV in due o più
derivazioni contigue), in cui la sintomatologia sia insorta da meno di 12 ore e che abbiamo una
età inferiore a 75 anni.
b) Somministrare ai pazienti con blocco di branca sinistra ( che impedisce l'analisi del tratto
ST) e con quadro clinico suggestivo di infarto acuto del miocardio.
Classe IIa: Somministrare ai pazienti con sopraslivellamento del tratto ST che abbiano più di 75
anni di età
Classe IIb: a) Somministrare ai pazienti con sopraslivellamento del tratto ST, in cui la
sintomatologia sia insorta da 12-24 ore
b) Somministrare ai pazienti che abbiano valori pressori sistolici superiori a 180 mmHg e/o
diastolici superiori a 110mmHg in presenza di IMA ad alto rischio.
Classe III: a) Somministrare dopo 24 ore dall'esordio dei sintomi ai pazienti con
sopraslivellamento del tratto ST o in cui si sia risolto il dolore toracico.
b) Somministrare ai pazienti con sottoslivellamento del tratto ST
Le controindicazioni alla terapia trombolitica possono essere:
1) assolute:
-precedente ictus emorragico o recente accidente cerebrovascolare non emorragico
-sanguinamento interno attivo
-neoplasia intracranica o recente trauma cranico
-sospetta dissecazione aortica
-intervento chirurgico recente (nelle ultime due settimane)
-gravidanza
-PA > 200/120 mmHg
-Allergia a streptochinasi o APSAC (utilizzare tPA)
2) relative
-ipertensione arteriosa severa >180/100 mmHg
-diatesi emorragica o uso in corso di anticoagulanti
-storia di pregresso accidente cerebrovascolare non emorragico con completo recupero
-trauma o intervento chirurgico da oltre due settimane
-malattia ulcerosa peptica attiva
-retinopatia emorragica
-pregresso trattamento con SK o APSAC
Alcuni trials, tra cui il TIMI 14, hanno validato l'associazione di inibitori delle glicoproteine IIb/IIIa a
fibrinolitici a più basse dosi dimostrando che essa potenzia l'azione di ricanalizzazione coronarica,
limita il danno microvascolare prevenendo l'embolizzazione distale di macroaggregati piastrinici, limita
34
la creazione farmaco-indotta di uno sfavorevole terreno pro-trombotico, senza determinare un
aumento delle complicanze emorragiche.
Nel più recente trial, GUSTO V, sono stati arruolati 16588 pazienti nelle prime sei ore dall'inizio
dell'IMA di cui 8260 sono stati randomizzati a ricevere la dose standard di reteplase e 8328 a ricevere
metà dose di reteplase + abciximab. Tra i due gruppi non è stata dimostrata differenza significativa per
quel che riguarda la mortalità a 24 ore,a sette giorni e a trenta giorni, né per quanto concerne gli eventi
cerebrovascolari o gli stroke. La percentuale di reinfarti o rivascolarizzazioni percutanee urgenti a sette
giorni dall'episodio acuto era significativamente minore nel gruppo trattato con reteplase + abciximab.
Si può, pertanto, concludere che il trattamento combinato, sebbene sia gravato da una maggiore
percentuale di emorragie (escluse quelle intracraniche), si accompagna ad una consistente riduzione
delle recidive ischemiche dell'IMA.
Dosaggio e somministrazione dei trombolitici:

La SK viene somministrata ad un dosaggio pari a 1500000 u e.v. in 30-60 min
L'APSAC può essere somministrato come infusione rapida di 30U in 5-10 min,
rTPA viene somministrato come bolo e.v. di 15 mg , seguito da infusione di 50mg (o 0,75 mg/kg) in 30
min e da 35 mg (o 0,50 mg/Kg) nei successivi 60 min, per un totale di 100 mg in 90 min.
Il Reteplase viene somministrato come un doppio bolo di 10 U e.v. più 10 U e.v. a bolo in due minuti, a
distanza di trenta minuti l'uno dall'altro.
Il Tenecteplase viene somministrato come bolo di 30-50 mg, con incrementi di 5 mg/Kg di peso
corporeo >60 Kg.
b) PTCA
La riperfusione miocardica mediante PTCA può essere presa in considerazione:

a)come alternativa alla terapia trombolitica precoce
Le linee-guida pongono le seguenti indicazioni per la PTCA in caso di IMA transmurale:
Classe I: a) In alternativa alla terapia trombolitica in pazienti con IMA e sopraslivellamento del tratto ST
o nuovo (o presunto tale) blocco di branca sinistra, che possono essere sottoposti ad angioplastica
dell'arteria correlata all'infarto entro 12 ore dall'inizio dei sintomi o dopo 12 ore se si ha persistenza dei
sintomi ischemici e se l'angioplastica può essere eseguita rapidamente (entro 90 minuti
dall'ospedalizzazione del paziente) da operatori esperti e in centri ritenuti idonei alla procedura.
Secondo le linee guida ACC/ AHA per essere giudicati idonei a praticare la PTCA primaria un Centro
dovrebbe eseguire più di 200 PTCA all'anno e il singolo operatore più di 75 PTCA nello stesso
periodo.
b) In pazienti che nelle 36 ore dall'IMA con sopraslivellamento ST o blocco di branca sinistro, vanno
incontro a shock cardiogeno, che hanno meno di 75 anni di età e che possono essere sottoposti alla
rivascolarizzazione entro 18 ore dall'esordio dei sintomi da operatori esperti e in centri idonei.
In tali pazienti trattati con PTCA, anche se non si ha una significativa riduzione della mortalità a 30
giorni rispetto a quelli trattati con terapia medica, è stato notato un significativo aumento della
sopravvivenza a sei mesi.
Classe IIa: In pazienti, candidati alla riperfusione, che presentano controindicazioni alla terapia
trombolitica
Classe IIb: In pazienti con IMA senza sopraslivellamento del tratto ST che presentano un flusso
inferiore al TIMI II nell'arteria correlata all'infarto, in cui la PTCA può essere praticata entro 12 ore
dall'esordio dei sintomi
Classe III: a) Effettuare PTCA di un vaso non correlato all'infarto acuto.
b) Effettuare nei pazienti con IMA che :
-hanno ricevuto terapia trombolitica nelle 12 ore e non presentano sintomi di ischemia miocardica.
-sono eleggibili per il trattamento trombolitico e verrebbero sottoposti alla PTCA da operatori non
esperti.
- dopo 12 ore dall'inizio dei sintomi non presentano segni di ischemia miocardica.
Rispetto alla terapia trombolitica la PTCA primaria presenta due vantaggi principali: si associa, se
35
eseguita da operatori esperti, ad un maggior successo di rivascolarizzazione efficace ripristinando un
flusso TIMI III nell'88-95% dei pazienti e comporta un minor rischio di emorragie cerebrali; d'altra parte,
però, richiede un'organizzazione efficiente da non ritardare la riperfusione, i suoi risultati dipendono
dall'esperienza e dall'abilità dell'operatore ed è sicuramente un trattamento più dispendioso. Diversi
piccoli studi hanno suggerito che la PTCA possa migliorare significativamente il decorso clinico dei
pazienti con IMA, rispetto alla terapia trombolitica. Una recente metaanalisi ha evidenziato che la
PTCA primaria riduce gli episodi ischemici e gli interventi di rivascolarizzazione a distanza, ma non ha
effetti significativi sulla mortalità. Nel recente trial GUSTO-IIb, in cui sono stati randomizzati oltre 1100
pazienti con IMA ad effettuare PTCA primaria o trombolisi, si è visto che vi era una minore incidenza di
eventi totali (morte, ictus, IMA) a 30 giorni nel gruppo PTCA (9,6% vs 13,6%, P= 0,033), ma questa
differenza non era più significativa a sei mesi. Pertanto, i dati della letteratura suggeriscono che non si
può, allo stato attuale, raccomandare l'uso routinario della PTCA nei pazienti con IMA. Tuttavia,
quando tale procedura è eseguita in centri idonei e da operatori esperti, può essere presa in
considerazione come terapia di scelta, sicura, nei pazienti a più alto rischio (es. in stato di shock o IMA
esteso).
b) dopo trombolisi
Le linee-guida pongono le seguenti indicazioni per la PTCA dopo trombolisi:

Classe I: In pazienti con reinfarto o ricorrenti episodi ischemici
( angioplastica rescue)
Classe IIa: In pazienti con shock cardiogeno o instabilità emodinamica.
Classe IIb: a) In pazienti che presentano ricorrenti episodi anginosi senza alcuna evidenza di ischemia
o infarto
b) In pazienti asintomatici e senza evidenza clinica di ischemia e/o ischemia inducibile nelle 48 ore
successive alla trombolisi.
Classe III: a) Di routine entro le 48 ore dopo trombolisi non efficace.
b) Di routine immediatamente dopo terapia trombolitica.
c) nel successivo management ospedaliero dopo trattamento in acuto dell'IMA

Le linee-guida pongono le seguenti raccomandazioni per la PTCA nel successivo management
ospedaliero dopo trattamento in acuto dell'IMA:
Classe I:
a) Pazienti con ischemia miocardica spontanea o provocata durante il ricovero
b) Pazienti che presentano persistente instabilità emodinamica.
Classe IIa: Pazienti con ridotta FE <40%, scompenso cardiaco o con severe aritmie ventricolari.
Classe IIb:
a) Angiografia e, quindi, ricanalizzazione della coronaria responsabile dell'IMA in un paziente
stabile,solo per la teoria del vaso pervio
b) Pazienti dopo IMA non Q
c) Pazienti con insufficienza ventricolare durante un episodio acuto con conseguente dimostrazione di
conservata frazione di eiezione (FE > 40%).
Classe III: Angioplastica della arteria responsabile dell'IMA nelle 48-72 ore dopo trombolisi senza
alcuna evidenza di ischemia spontanea o provocata.
E' prevedibile un ulteriore miglioramento dei risultati mediante la somministrazione di inibitori delle
glicoproteine IIb/IIIa (quali abiciximab, eptifibatide,tirofiban) in associazione alla PTCA. Infatti nello
studio CAPTURE è stato dimostrato che tali molecole riducono l'incidenza di morte e di infarto
miocardico correlato alla procedura. Inoltre con la loro utilizzazione in associazione all'intervento di
rivascolarizzazione miocardica percutanea con impianto di stent, si è ridotta la necessità di re-PTCA
nel vaso trattato per ricorrenza di ischemia miocardica ad 1 mese e a 6 mesi. In contrapposizione alla
riduzione di eventi al follow-up, si verifica un aumento delle complicanze emorragiche minori per lo più
36
in sede di puntura arteriosa
Fig. 1- Algoritmo del dolore toracico ischemico
TERAPIA CONGIUNTIVA
Acido acetil-salicilico ed eparina
Comprende quei farmaci quali l'acido acetil-salicilico e l'eparina che, agendo come agenti
antitrombotici, hanno lo scopo di impedire la riocclusione dell'arteria correlata all'infarto dopo
terapia trombolitica. Possono essere somministrati anche in assenza di terapia trombolitica.
E' ormai noto che tutti i pazienti con IMA, a meno di controindicazioni, e indipendentemente
dalla somministrazione o meno di terapia trombolitica, devono assumere acido acetil-salicilico
alla dose iniziale di 160-325 mg, con successiva dose di mantenimento tra 100-300mg/die.
Più controversa è l'indicazione all'uso di eparina nei soggetti con IMA.
Le linee-guida pongono le seguenti indicazioni per quel che riguarda la somministrazione
dell'eparina:
Classe I: Nei pazienti sottoposti a PTCA primaria o rescue o ad intervento che in pazienti
sottoposti ad angioplastica coronarica con chirurgico di rivascolarizzazione. Questa
raccomandazione nasce dall'osservazione valori di ACT compresi tra 300 e 350 sec. si
riscontrava un minor numero di complicanze rispetto a pazienti con valori di ACT più bassi.
Classe IIa: a)Nei pazienti che ricevono trombolitici fibrino-selettivi quali rTPA per prevenire la
retrombosi, poiche la lisi del trombo si accompagna ad un effetto protrombotico per aumento
dei livelli plasmatici di trombina, che ritornano nella norma dopo 24 ore.
b) Nei pazienti trattati con agenti trombolitici non selettivi quali SK o APSAC e a rischio di
embolia sistemica (IMA anteriore, FA, trombo ventricolare sinistro o pregresso evento
embolico).
Classe IIb: somministrata s.c. nei pazienti non sottoposti a trombolisi e senza controindicazioni
all'eparina per la profilassi dell'embolia polmonare fino a quando il paziente non viene
mobilizzato, particolarmente in presenza di scompenso cardiaco.
Classe III: Entro sei ore a pazienti a cui è stato somministrato un trombolitico non fibrino-
selettivo (SK) e non a rischio per embolia sistemica. Questi farmaci portano ad un marcato
aumento dei livelli plasmatici di prodotti di degradazione del fibrinogeno che inibiscono
l'aggregazione piastrinica legando la trombina e prevengono la riocclusione del vaso.
37
Oggi la dose di eparina sodica raccomandata in bolo è di 5000 UI e.v., seguita da un'infusione
e.v. tale da mantenere un PTT da 1,5 a 2,5 volte superiore al valore normale.
Allo stato attuale non vi sono sufficienti informazioni circa la possibilità di sostituire l'eparina
con le eparine a basso peso molecolare in caso di IMA con sopraslivellamento del tratto ST.
Queste hanno comunque dimostrato almeno pari efficacia nel trattamento delle sindromi
coronariche acute senza soprasli-vellamento del tratto ST, con o senza movimento enzimatico,
per quel che riguarda la mortalità e la capacità di ridurre il numero cumulativo dei decessi e
degli eventi ischemici maggiori.
TERAPIA AGGIUNTIVA
ß-BLOCCANTI
Gli agenti b-bloccanti attenuano gli effetti delle catecolamine circolanti, bloccando la loro
capacità di legarsi ai recettori b-adrenergici. Bloccando il sistema nervoso adrenergico, la cui
attività aumentata ha effetti deleteri sul miocardio ischemico, tali farmaci hanno diversi effetti
favorevoli nell'IMA:
-diminuiscono il consumo miocardico di ossigeno, riducendo contemporaneamente la
frequenza cardiaca, la pressione arteriosa e la contrattilità miocardica
-migliorano il flusso coronarico subendocardico, prolungando il tempo di diastole
-riducono le aritmie ventricolari favorite dalla stimolazione simpatica
-hanno effetti favorevoli sul dolore ischemico
-possono ridurre l'estensione dell'area necrotica e prevenire il reinfarto quando somministrati
con i trombolitici
-riducono la mortalità sia a breve che a lungo termine. I ben documentati benefici nella
prevenzione della morte improvvisa dopo IMA sono probabilmente correlati ai loro effetti
antiadrenergici sul carico ischemico e sulla soglia per le aritmie maligne (FV)
Tali farmaci devono essere somministrati a:
- tutti i pazienti che non presentano controindicazioni e che possono essere trattati entro 12
ore dall'inizio indipendentemente dalla somministrazione di trombolitici o dalla riperfusione
mediante PTCA
- tutti i pazienti con continuo e ricorrente dolore ischemico
- tutti i pazienti con tachiaritmie (es. fibrillazione atriale con elevata risposta ventricolare)
-pazienti con IMA senza sopraslivellamento del tratto ST
Non possono, invece, essere somministrati a pazienti con severa insufficienza ventricolare
sinistra.
La terapia può essere somministrata immediatamente. I dosaggi dei farmaci e.v, sono: per
l'atenololo 5 mg e.v. in 5 minuti +5mg dopo dieci minuti per poi iniziare la somministrazione
della dose orale del farmaco 50 mg; il metoprololo viene somministrato in dosi e.v. di 15 mg in
10-15 min , seguito da una dose orale di 50 mg x2/die per almeno 24 ore, aumentata fino a 100
mg x2die; il propranololo viene iniziato con 5-8 mg e.v. in 10-15 min, seguiti da 180-240 mg per
os in dosi suddivise, tre volte al giorno. La terapia con b-bloccanti è controindicata nei pazienti
infartuati con scompenso cardiaco grave (edema polmonare), ipotensione o shock cardiogeno,
blocco A-V di secondo o terzo grado, marcata bradicardia sinusale (FC<50 bpm) e in quelli con
storia di asma bronchiale e di broncopneumopatia cronica ostruttiva.
ACE-INIBITORI
Diversi trials hanno confermato il ruolo degli ACE-inibitori nel ridurre la mortalità nei pazienti con IMA,
la dilatazione e la disfunzione del ventricolo sinistro e nel rallentare l'evoluzione verso lo scompenso
cardiaco congestizio nei pazienti con disfunzione ventricolare dopo IMA. Ciò si verifica
38
indipendentemente dalla terapia trombolitica, in particolare quando tali farmaci sono utilizzati
precocemente (nelle prime 12-24 ore). Essi si sono dimostrati particolarmente utili nei pazienti con IMA
anteriore esteso e con scompenso cardiaco congestizio senza ipotensione e senza controindicazioni
(stenosi bilaterale dell'arteria renale, insufficienza renale, tosse insistente, angioedema con un
precedente trattamento). Pertanto il loro uso è raccomandato:
-nei pazienti con sopraslivella-mento del tratto ST in due o più derivazioni precordiali
-nei pazienti che durante IMA svil-uppano una frazione di eiezione del ventricolo sinistro inferiore al
40%
-nei pazienti che durante IMA sviluppano i segni clinici di insufficienza cardiaca dovuta a disfunzione
sistolica di pompa.
CALCIO-ANTAGONISTI (Diltiazem, Verapamil)
Essi agiscono determinando vasodilatazione e anche rallentando la conduzione atrio-ventricolare e

deprimendo la contrattilità delle cellule miocardiche.
Le linee guida dell'ACC/AHA considerano i calcio-antagonisti come un trattamento aggiuntivo, ma
soltanto per un limitato numero di indicazioni. Il verapamil o il diltiazem possono essere somministrati
in pazienti in cui i b-bloccanti sono inefficaci o non tollerati o controindicati (malattia broncospastica)
per risolvere l'ischemia o controllare una fibrillazione atriale con rapida risposta ventricolare dopo IMA
in assenza di scompenso cardiaco congestizio, disfunzione ventricolare sinistra o blocco A-V.
Nei pazienti che, pur presentando un sopraslivellamento del tratto ST all'ECG, giungono ad un
Dipartimento di Emergenza dopo 12 ore dall'insorgenza dei sintomi e pertanto non possono essere
sottoposti a terapia riperfusionale, è necessario valutare lo stato clinico e stratificare il rischio.
Paziente ad alto rischio con:
- episodi ricorrenti di dolore ischemico o dolore persistente malgrado la somministrazione di morfina,
nitrati e b-bloccanti
- segni di depressione della funzione del ventricolo sinistro, shock o congestione polmonare
- storia di due o più fattori di rischio per cardiopatia coronarica, includendo precedente IMA,
precedente angioplastica o pregresso BPAC devono effettuare esame angiografico per finalità
diagnostiche e terapeutiche. Questi pazienti possono avere una lesione coronarica che può essere
efficacemente trattata mediante PTCA; o possono presentare stenosi del tronco comune o una grave
malattia multivasale , che può essere trattata con BPAC di emergenza o urgente.
Il paziente con IMA che ha, invece, un decorso iniziale non complicato, senza disfunzione ventricolare,
dolore ischemico ricorrente, ipotensione, tachicardia sinusale persistente o aritmie ventricolari
complesse viene generalmente avviato ad una stratificazione mediante metodiche non invasive.
39
SQUILIBRI EMODINAMICI
SCOMPENSO CARDIACO
Incapacità da parte del cuore di pompare sangue sufficiente al fabbisogno metabolico o può farlo ma solo con
un forte aumento de VTD.
Un’insufficienza cardiaca si può avere sia con funzione miocardica alterata, la più frequente, o anche con
funzione cardiaca normale.
Nel primo caso possiamo avere alterazioni primitive o secondarie come nel caso dell’ischemia o per
deterioramento delle cell miocardiche per sovraccarico cronico.
Nel secondo caso si instaura invece una situazione acuta come un attacco ipertensivo acuto, una rottura di
valvola in cui il cuore non riesce a far fronte alla situazione improvvisa. Tuttavia anche situazioni croniche quali:
1. la stenosi valvolare mitralica
2. la pericardite
3. la fibrosi endocardica
possono provocare alterazioni del riempimento anche in assenza di alterazioni miocadiche croniche.
L’insufficienza cardiaca è caratterizzata dalla presenza di un fattore determinante (una cardiopatia sottostante) e
da un fattore (causa) che ne determina la precipitazione, entrambe devono essere indagate.
Cause scatenanti:
1. infezioni (febbre,tachicardia,aumento del fabbisogno metabolico);
2. anemia
3. tireotossicosi
4. gravidanza
5. tachicardie
6. le miocarditi
7. endocarditi,
8. infarti
9. embolia polmonare
FORME DI INSUFFICIENZA CARDIACA

A seconda della situazione clinica e fisiopatologica che si prende in considerazione si possono distinguere
varie forme di insufficienza:
1. SISTOLICA: Ciò definisce una condizione in cui il miocardio non è in grado di produrre una contrazione
efficace;essa può essere determinata da anomalie primitive o da indebolimento per
ischemia,sovraccarico cronico. Il prototipo è la cardiomiopatia dilatativa, infatti l’inadeguato
svuotamento del ventricolo porta a dilatazione con forte aumento del VTDanche pressione TD normale.
Sono tipici per bassa GC:
1°. Astenia
2°. Affaticabilità
3°. Segni di ipoperfusione
2. DIASTOLICA:in questa condizione vi è un anomalo rilasciamento del ventricolo con forte aumento della
pressione di riempimento indipendente dal volume telediastolico. Il prototipo è la cardiomiopatia
restrittiva, tuttavia l’anomalo rilasciamento può essere anche funzionale in corso di ischemia anche se
in questo caso è preponderante la diminuzione dello stato inotropo del miocardio.Le due condizioni
si possono sovrapporre così da avere un’insufficienza sisto-diastolica con aumenti
di pressione diastolica del ventricolo anche per piccole modificazioni di volume.
3. BASSA PORTATA:caratterizza le più comuni forme di insufficienza, abbiamo una differenza di pO2
artero-venosa aumentata per maggiore estrazione da parte dei tessuti che sono ipoperfusi. La gittata
può essere normale a riposo ma non può incrementare in caso di necessità.
4. ALTA PORTATA:nell’
1°. Anemia
2°. Tiretossicosi
3°. beri-beri
4°. morbo di Paget
40
abbiamo una GC normalmente aumentata con conseguente aumento cronico del lavoro
cardiaco,inoltre abbiamo un alterato metabolismo miocardico che determina un’insufficenza.
5. ACUTA o CRONICA: questa distinzione è volta a determinare la modalità di insorgenza della malattia,
un’insufficienza acuta è definita come l’instaurarsi su un cuore sano che subisce improvvise
modificazioni come IMA,rottura valvolare ecc. In un’insufficienza cronica il trattamento farmacologico
riesce a riportare la sintomatologia silente tuttavia vi possono essere precipitazioni della situazione
(infezione, anemia) a cui il trattamento non può far fronte e si ha un insorgenza di un’insufficienza acuta
ma su un cuore già scompensato.
6. SINISTRA o DESTRA: a seconda del ventricolo colpito si instaura una congestione polmonare o una
congestione venosa sistemica.
7. ANTEROGRADA o RETROGRADA:questa divisione richiama le diverse teorie patogenetiche che
cercano di spiegare l’insorgenza delle manifestazioni cliniche. Il termine anterograda descrive la
condizione di insufficiente GC e che determina insuff. perfusione renale con ritenzione idro-salina e
succesiva formazione di edemi. Nel termine retrogrado è racchiuso quel concetto che descrive come la
formazione di edemi sia dovuta a congestione venosa. Ovviamente entrambi i meccanismi sono
coinvolti tuttavia uno può dominare sull’altro. Es:nello scompenso six domina la congestione venosa
polmonare per aumento delle pressioni, tuttavia la dimunizione della GC si rende evidente dopo il
superamento dell’EPA con ritenzione idrosalina.
MECCANISMI DI COMPENSO
La ritenzione idrosalina così come la stimolazione adrenergica sono meccanismi di compenso che però sono a
doppio taglio.
La ritenzione idrosalina cerca di compensare la bassa portata con aumento del precarico tuttavia porta ad
aumento della massa ematica e a formazione di edemi.
La aumentata secrezione di norepinefrina determina aumento dello stato inotropo ma cronicamente determina
anche aumento del post-carico per aumento delle resistenze periferiche.
Anche la ridistribuzione della GC è un importante meccanismo di compenso che determina manifestazioni
cliniche quali l’oliguria.
CLINICA
La dispnea prima da sforzo poi che compare anche nelle normali attività fisiche del soggetto è il sintomo
dominante. Più tardivamente compare l’ortopnea dovuta a spostamento ematico in torace, il pz è costretto a
dormire con più cuscini e se la testa cade compare tosse e dispnea.
Questi sintomi scompaiono se si instaura un’insufficienza dx.
1. La dispnea parossistica notturna sveglia il pz di notte e non è alleviata dalla posizione seduta: questi
episodi aggravano una situazione respiratoria che già sopporta un edema interstiziale cronico.
2. L’asma cardiaco caratterizzata da sibili respiratori è strettamente correlato alla dispnea parossistica
notturna e determina un broncospasmo soprattutto notturno.
3. L’edema polmonare acuto è la manifestazione in cui l’essudazione polmonare raggiunge il suo apice
con passaggio del liquido negli alveoli e escreato roseo.
4. Il respiro di Cheyne-Stokes è caratterizzato da periodi di apnea seguiti da iperventilazione, ciò è
favorito da un maggior periodo di circolazione cuore cervello e da una desensibilizzazione dei centri
respiratori.
5. L’affaticamento e la possibile comparsa di disturbi psichici sono segni di ipoperfusione
6. si possono instaurare sintomi addominali da sequestro ematico e congestione venosa da
epatomegalia.
REPERTI OBIETTIVI
1. diminuzione della pressione differenziale per diminuzione della sistolica e aumento della diastolica.
2. ortopnea
3. cianosi labiale e ungueale con tachicardia
4. aumento della PVC con turgore delle giugulari e\o reflusso epatogiugulare positivo
5. possibili III e IV tono ma segni aspecifici
41
6. rantoli inspiratori crepitanti, aumento dell’ottusità
7. edemi periferici cardiogeni
8. ascite
Rx:aumento delle cavità responsabili della insufficienza;distensione delle vene polmonari;versamenti pleurici
(soprattutto a dx)
Diagnosi differenziale
E’ bene valutare:
1. l’emmottisi
2. l’itto ventricolare dx
3. il dolore pleuritico
4. l’alterazione del rapporto ventilazione-perfusione
poiché questi reperti orientano verso un’embolia polmonare.
Gli edemi periferici da congestione venosa per vene varicose,effetti gravitazionali ecc si possono distinguere
per reflusso epatogiugulare negativo.
Criteri di Fremingham nella diagnosi di scompenso cardiaco congestizio

Maggiori:
1. turgore giugulari
2. rantoli polmonari
3. cardiomegalia
4. EPA
5. ritmo di galoppo
6. aumento della PVC
7. reflusso epatogiugulare.
Minori:
1. edemi periferici
2. tosse notturna
3. dispnea da sforzo
4. epatomegalia
5. versamento pleurico
6. capacità vitale ridotta
Almeno 1 criterio maggiore e due minori.

TRATTAMENTO DELL’EPA
1. mettere il pz nella posizione di Trenderburg
2. fare l’ECG
3. fare l’EGA
4. ossigenare il pz:
1°. Se la PaO2 ,dare 7 ml/kg di O2 alla frequenza di 10 atti/min
2°. Se è <:
i. Fare la CPAP
ii. Intubarlo
5. Se la PAS:
1°. È < 70 mmhg,diamo 0,5 µg/min di noradrenalina
2°. È tra 70 e 100 con sintomi di shock,5 µg/kg*min di dopamina
3°. È tra 70 e 100,ma senza segni di shock,2 µg/kg*min di dobutamina
4°. È >100,10 µg/min di nitroglicerina oppure 0,1 µg/kg*min di nitro prussiato
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ETCO2
PaCO2 di fine espirazione,35 mmhg.
TRATTAMENTO DELLO SHOCK CARDIOGENO

1. fare:
1°. ECG
2°. EGA
3°. Rx
4°. Ecocardiografia
2. Escludere:
1°. Una terapia diuretica eccessiva
2°. Un sequestro di liquidi nell’interstizio
3°. Un tamponamento cardiaco
3. Ripristinare la volemia dando:
1°. 1,5 volte il volume perso di colloidi
2°. 4 volte di cristalloidi
4. Monitoraggio della PAPO
PAPO
Si fa mediante cateterismo dell’arteria polmonare,il valore da raggiungere è di 15 mmhg.
ARITMIE
Nell’analizzare un ECG bisogna valutare:

1. Se è presente attività elettrica
2. Se c’è tachi o bradicardia
3. Se il ritmo è regolare o meno
4. I QRS
5. L’onda P
6. L’intervallo PR
Devi sapere che:
il quadratino più piccolo della carta è appunto 1mm x 1mm di lato, equivale sul lato
verticale a 0,1 millivolt, sul lato orizzontale a 0,04 secondi ,
in poche parole, verticalmente si misurano l’ampiezza delle onde in millivolt, mentre

orizzontalmente si misura la lunghezza dei tratti e delle onde espressa in secondi. Ad
esempio un onda può essere alta 1mV e larga 0,12 secondi. Questi parametri sono
importanti perché permetteranno di capire se un’onda o un tratto rientra nella
normalità o no. Per cui un quadratino grande:
43
corrisponde a 0,20 (0,04 x 5) sec ed a 0,5 mV (0,1 x 5)
La frequenza cardiaca puÃ² essere misurata in diversi modi.
In caso di ritmi regolari:
a) dividendo 60.000 per l’intervallo in millisecondi compreso tra due onde P (frequenza
atriale) o tra due complessi QRS (frequenza ventricolare)
b) identificando un complesso QRS che cada esattamente su una linea verticale

delimitante un quadrato grande, e dividendo 300 per il numero di quadrati grandi che la
separano dal complesso QRS successivo.
Questo perchÃ¨ un quadrato grande della carta millimetrata misura 200 millisecondi ed in
un minuto ce ne saranno quindi 300. Se i due complessi sono separati da un solo
quadrato la frequenza cardiaca sarÃ quindi di 300 bpm; se due quadrati la frequenza
sarÃ di 150 bpm; se tre 100 bpm; se quattro 75 bpm; se cinque 60 bpm; e cosÃ¬ via.
I esempio: ecg con frequenza cardiaca di circa 100 bpm (tre quadrati grandi separano un
complesso QRS dal successivo)
II esempio: cg con frequenza cardiaca di circa 75 bpm (quattro quadrati grandi separano
un complesso QRS dal successivo)
44
III esempio: ecg con frequenza cardiaca di circa 50 bpm (cinque quadrati grandi separano
un complesso QRS dal successivo)
c) il metodo piÃ¹ rapido Ã¨ rappresentato dall’utilizzo di un frequenzimetro. Posizionando la

linea di riferimento su di un complesso e calcolando due complessi a partire da questa si
potrÃ leggere direttamente sulla tabella la frequenza cardiaca
In caso di ritmi irregolari Ã¨ possibile misurare mediante il frequenzimetro piÃ¹ frequenze,

calcolando poi la media, ma il metodo piÃ¹ accurato Ã¨ quello di contare i complessi QRS
presenti in un intervallo di 30 quadrati grandi ( 6 secondi) moltiplicando poi per 10
IV esempio: ecg con frequenza cardiaca di circa 60 bpm (sei complessi QRS sono
calcolabili su 30 quadrati)
Oltre alla frequenza cardiaca, sull’elettrocardiogramma vengono misurati intervalli legati

alle diverse deflessioni.
45
onda P = durata normalmente inferiore a 0,11"
intervallo PR = misurato dall’inizio dell’onda P all’inizio del QRS, Ã¨ compreso tra 0,12" e
0,20"
intervallo QRS = misurato dall’inizio della prima deflessione al termine dell’ultima, Ã¨

normalmente inferiore a 0,11"
intervallo ST = misurato dal termine del QRS all’inizio della T; non viene valutato
temporalmente ma per la sua posizione rispetto alla linea isoelettrica, identificando
collocazioni dette sopraslivellate o sottoslivellate
intervallo QT = misurato dall’inizio del QRS al termine della T.

La sua durata Ã¨ funzione della frequenza, per tanto viene misurato con la seguente
formula QTC = QT/ RR. Il valore normale del QT corretto Ã¨ inferiore a 0,44".
La valutazione di questo intervallo puÃ² essere semplificata considerando che per

frequenze tra i 60 ed i 100 bpm il QT Ã¨ compreso tra 0,30 e 0,40".
46
TACHICARDIA E BRADICARDIA SINUSALE
Normalmente il ritmo sinusale presenta una frequenza compresa tra 50 e 100 battiti al
minuto.
Quando la frequenza risulta inferiore ai 50 battiti si parla di bradicardia sinusale
Quando la frequenza risulta superiore ai 100 battiti si parla di tachicardia sinusale.
Il ritmo sinusale Ã¨ sostanzialmente regolare, con intervalli PP che non presentano

variazioni superiori agli 0,16" .
Quando il ritmo sinusale diventa irregolare, si parla di aritmia sinusale.
EXTRASISTOLIA,
PARASISTOLIA E SFUGGITE
L’extrasistole è un battito prematuro, che presenta un accoppiamento

fisso con la attivazione cardiaca che lo ha preceduto.
47
Quando l’intervallo di accoppiamento risulta variabile non si parla di
extrasistolia ma di parasistolia.
Ogni extrasistole è seguita da una pausa.
Quando l’intervallo tra il battito che precede e quello che segue l’extrasistole
corrisponde al doppio del ritmo cardiaco di base, si parla di pausa
compensatoria
Quando l’intervallo è inferiore a due cicli di base, si parla di pausa non

compensatoria
Quando un’extrasistole origina negli atri, si parla di extrasistole
48
sopraventricolare.
Sul tracciato essa compare come un complesso QRS stretto, di morfologia

analoga a quello di origine sinusale, preceduto da una onda P differente da
quella sinusale
Una extrasistole sopraventricolare può presentare un QRS allargato in

presenza di una conduzione aberrante ai ventricoli.
In questo caso può non essere semplice distinguerla da una extrasistole

ventricolare, rispetto alla quale sarÃ preceduta da una onda P.
Quando un’extrasistole origina nei ventricoli, si parla di extrasistole

ventricolare
Sul tracciato essa compare come un complesso QRS largo, non preceduto da
49
una onda P.
Un’extrasistole si dirà bigemina se compare ogni singolo battito del ritmo

basale.
Un’extrasistole si dirà trigemina se compare ogni due battiti del ritmo

basale.
Un’extrasistole si dirà quadrigemina se compare ogni tre battiti del ritmo

basale.
La sfuggita è un battito che compare dopo un intervallo superiore a quello

del ritmo di base. Si manifesta in relazione a pause della attivitÃ di base.
A seconda che origini nell’atrio o nel ventricolo, essa presenterÃ un QRS

stretto o allargato.
50
Non sempre è possibile identificare una onda P prima di una extrasistole
sopraventricolare.
In questi casi il riconoscimento di una eventuale conduzione aberrante risulta più

difficile.
Al di là dei numerosi criteri differenziali, più o meno complessi, che non è obiettivo di
questo corso trattare, esiste una semplice osservazione, che può risultare molto utile.
Se un impulso proviene dagli atri, per quanto condotto con aberranza, nella prima fase
percorrerà la branca non bloccata.
Nella prima fase cioè viaggerà su di un sistema deputato alla sua conduzione, e quindi
progredirà velocemente.
E’ nella seconda fase che, percorrendo un tessuto non deputato alla conduzione, il
miocardio comune ventricolare, progredirà lentamente.
Ne deriva che, in una extrasistole a conduzione aberrante, la prima parte del QRS è
stretta, presenta cioè una pendenza normale, mentre la seconda parte si allarga,
riducendo la sua pendenza.
In una extrasistole ventricolare, al contrario, l’impulso percorre sempre

tessuto non deputato alla conduzione, procede quindi lentamente, ed il
QRS è costantemente largo, presentando una pendenza ridotta sin dal
suo inizio.
51
TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARI
Come in tutte le tachicardie, queste aritmie possono essere determinate dalla
origine ripetitiva di un impulso da una fonte anomala (automatismo) oppure
dalla rotazione continua dell’impulso all’interno di un circuito (rientro)
Tachicardia atriale
52
Origina negli atri, sia per fenomeni di automatismo che di rientro.
E’ caratterizzata dalla presenza di onde P anomale, usualmente negative in

D2, D3 e aVF, vicine al QRS che le segue.
La sua frequenza non supera i 220-240 battiti per minuto.
A volte le onde P possono essere condotte ai ventricoli con un blocco 2:1
Tachicardia atriale multifocale
53
Origina da piÃ¹ foci automatici atriali.
Sono presenti onde P con piÃ¹ morfologie e intervalli PQ variabili.
Tachicardia da rientro intranodale
Deriva da un circuito posto a livello del nodo atrioventricolare.
Presenta una successione di QRS stretti, a meno che non si abbia aberranza.
Le onde P, negative, sono nascoste all’interno dei complessi QRS o ne

deformano la parte finale.
54
Tachicardia reciprocante atrioventricolare
Deriva da un circuito che coinvolge il nodo atrioventricolare ed una via

accessoria.
Presenta una successione di QRS stretti, a meno che non si abbia aberranza.
Le onde P, negative, sono identificabili, subito dopo il complesso QRS, a livello

del tratto ST o dell’onda T.
55
FLUTTER E FIBRILLAZIONE ATRIALE
Flutter atriale
Deriva da un circuito di rientro, usualmente collocato a livello dell’atrio destro.
Presenta una serie di onde, espressione della attivazione dell’atrio, che hanno
una forma a dente di sega, usualmente negative in D2, D3, aVF. Queste onde
vengono chiamate onde F e presentano una frequenza compresa tra i 250 ed i
350 battiti al minuto.
La loro conduzione ai ventricoli avviene con un blocco che usualmente Ã¨ 2:1

ma puÃ² risultare anche piÃ¹ marcato (3:1, 4:1).
Nei rari casi con conduzione ai ventricoli 1:1 Ã¨ molto facile, in relazione alla
elevata frequenza, avere complessi QRS aberranti.
Fibrillazione atriale
56
Molteplici e disordinati circuiti di rientro atriali determinano una attivazione
caotica con frequenza di circa 600 battiti al minuto.
Non sono identificabili onde P o onde atriali ma solo deformazioni irregolari e

disordinate della linea isoelettrica.
Gli impulsi vengono condotti ai ventricoli con un grado di blocco molto

irregolare, ne risulta la presenza di complessi QRS con una notevole e
disordinata variabilitÃ dell’intervallo RR.
Nei casi con elevato rapporto di conduzione ai ventricoli si avrÃ una frequenza
ventricolare elevata e la possibilitÃ di complessi QRS aberranti.
TACHICARDIA VENTRICOLARE
Origina nei ventricoli, sia per fenomeni di automatismo che di rientro.
57
Si presenta come una successione di complessi QRS allargati.
Normalmente le onde P risultano indipendenti dai complessi QRS, si ha quindi

dissociazione atrioventricolare.
A volte la attivitÃ ventricolare puÃ² essere retrocondotta ai ventricoli: in questo

caso i complessi QRS saranno seguiti da onde P negative.
TORSIONE DI PUNTA
E’ una forma di tachicardia ventricolare caratterizzata da una elevata

frequenza, usualmente non tollerata emodinamicamente, e dalla presenza di
variazione periodica dell’asse dei complessi QRS
FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE
E’ determinata da una attivazione caotica dei ventricoli.
Non Ã¨ possibile identificare complessi QRS ma solo oscillazioni piÃ¹ o meno

grossolane della linea isolelettrica.
58
DISTURBI DI CONDUZIONE DEL
NODO DEL SENO
L’impulso elettrico che determina la contrazione del cuore ha origine nel nodo
del seno
Prima di attraversare velocemente l’atrio, per raggiungere il nodo

atrioventricolare, l’impulso deve superare una zona a lenta conduzione, che
circonda il nodo del seno, detta zona senoatriale.
Se il passaggio attraverso questa zona comporta difficoltÃ , si possono avere i

blocchi senoatriali.
Se il passaggio dell’impulso Ã¨ soltanto rallentato e mai bloccato, si parla di
59
blocco senoatriale di primo grado.
L’ecg risulta in questo caso del tutto identico ad un ecg normale
Se il passaggio dell’impulso Ã¨ progressivamente piu’ rallentato sino ad un suo

blocco periodico, si parlerÃ di blocco seno atriale di secondo grado tipo I.
All’ecg si osserveranno intervalli PP che si accorciano ed una pausa piu’ breve

del doppio del ciclo piu’ corto.
Se il passaggio dell’impulso Ã¨ periodicamente bloccato si parla di blocco

seno atriale di secondo grado tipo II.
All’ecg si osserverÃ un ritmo sinusale regolare interrotto da una pausa

multiplo del ciclo sinusale
Se l’impulso viene bloccato costantemente si parlerÃ di blocco senoatriale di

terzo grado o completo
All’ecg non saranno rilevabili P sinusali
Se impulsi elettrici originatisi in altre parti del cuore non sostituiranno quelli
sinusali bloccati si avrÃ una condizione di asistolia
60
Una asistolia puÃ² essere determinata da tre situazioni diverse
arresto sinusale
nessun impulso origina dal nodo del seno
blocco seno atriale completo

nessun impulso supera la zona senoatriale
blocco atrioventricolare completo

nessun impulso supera il nodo atrioventricolare
61
DISTURBI DI CONDUZIONE DEL
NODO ATRIOVENTRICOLARE
Una volta attraversato velocemente l’atrio, l’impulso raggiunge il nodo

atrioventricolare.
Se il passaggio dell’impulso attraverso il nodo atrioventricolare comporta

difficoltÃ , si possono avere i blocchi atrioventricolari.
Se il passaggio Ã¨ soltanto rallentato, si parla di un blocco atrioventricolare

di primo grado. L’ecg presenta un intervallo PQ allungato.
Se il passaggio dell’impulso Ã¨ progressivamente piu’ rallentato sino ad un suo

blocco periodico, si parlerÃ di blocco atrioventricolare di secondo grado
tipo 1 (Mobitz 1.)
L’ecg mostra un progressivo allungamento dell’intervallo PQ sino alla

comparsa di una onda P NON seguita da un complesso QRS.
62
Se il passaggio Ã¨ periodicamente bloccato si parla di blocco
atrioventricolare di secondo grado tipo 2 (Mobitz 2).
L’ecg mostra un intervallo PQ costante con la intermittente comparsa di una

onda P non seguita dal complesso QRS.
In questo tipo di blocchi si parla di rapporto di conduzione atrioventricolare

per indicare il numero di onde P rispetto ai complessi QRS.
Un rapporto 4:3 indicherÃ ad esempio che ogni 4 onde P una viene bloccata a
livello del nodo atrioventricolare
In caso di blocchi atrioventricolari di secondo grado particolarmente gravi, si

puÃ² arrivare ad un rapporto di conduzione 2:1, in questo caso si parla di
blocco di alto grado.
63
Se l’impulso viene bloccato costantemente si parlerÃ di blocco
atrioventricolare di terzo grado o completo
All’ecg si osserveranno onde P non seguite da complessi QRS, ed in questo

caso si avrÃ asistolia, oppure dissociate da complessi QRS di origine
ventricolare, e quindi allargati
BLOCCHI DI BRANCA
Dopo aver superato il nodo atrioventricolare, l’impulso elettrico raggiunge i

ventricoli viaggiando lungo le branche del sistema di conduzione
intraventricolare
In caso di blocco di una delle due branche, l’impulso potrÃ raggiungere

rapidamente il ventricolo non interessato dal blocco e quindi, viaggiando
lentamente nel miocardio comune, raggiunge l’altro ventricolo.
64
Come conseguenza, caratteristica comune a tutti i blocchi di branca, il
complesso QRS presenta una durata superiore a 0,12 ".
In base poi al tipo di branca interessata dal blocco, il complesso QRS presenta
specifiche caratteristiche.
Le derivazioni migliori per riconoscerle sono V1 e V6.
Blocco di branca destra
Dopo una iniziale attivazione settale (1), con r in V1 e s in V6, si ha una

attivazione rapida lungo la branca sinistra (2), con R in V6, e quindi una lenta,
attraverso il miocardio comune, verso destra.
L’onda T Ã¨ negativa sulle derivazioni precordiali destre e positiva nelle

sinistre.
Blocco di branca sinistra
65
Dopo una iniziale, rapida attivazione lungo la branca destra, r in V1, si ha una
lenta attivazione, attraverso il miocardio comune, verso sinistra, S in V1 e R in
V6.
L’onda T Ã¨ positiva nelle derivazioni precordiali destre e negativa nelle

sinistre.
Emiblocchi di branca
E’ possibile che il blocco riguardi soltanto il fascicolo anteriore o posteriore

della branca sinistra.
Si parlerÃ in questo caso, rispettivamente, di emiblocco anteriore o posteriore.
Nell’emiblocco anteriore sinistro osserverÃ², sulle derivazioni periferiche, una

deviazione dell’asse del QRS compresa tra -45Â°e -90Â°.
Nell’emiblocco posteriore la deviazione sarÃ invece compresa tra +110Â° e

+180Â°.
66
E’ possibile che un blocco di branca destra si associ ad un emiblocco di
branca sinistra
In questo caso si parla di blocco bifascicolare.
esempio di blocco di branca destra ed emiblocco anteriore sinistro
A volte si osservano dei complessi QRS allargati con durata tipica di un blocco
di branca, ma senza che sia chiaramente riconoscibile una morfologia a tipo
blocco di branca destra o sinistra.
In questo caso si parla di blocco intraventricolare non specifico.
67
CONDUZIONE ABERRANTE
Esistono dei blocchi di branca detti funzionali.
La loro comparsa Ã¨ determinata dal fenomeno della aberranza, per il quale

un impulso che raggiunga troppo precocemente una branca del fascio di His,
la puÃ² trovare non eccitabile.
Si avrÃ cosÃ¬ la comparsa di un blocco di branca temporaneo, destinato a

regredire.
Il tempo necessario al fascio di His per essere nuovamente eccitabile, dopo il

passaggio di un impulso, Ã¨ direttamente proporzionale alla lunghezza
dell’intervallo RR precedente
In B lo stimolo non viene condotto perchÃ¨, per effetto di un intervallo RR

precedente piÃ¹ lungo, rispetto ad A, trova la branca non ancora eccitabile
68
Un impulso che raggiunge il fascio di His, poco tempo dopo un intervallo RR
precedente lungo, trova la situazione ideale per essere condotto con
aberranza.
LE PREECCITAZIONI
ATRIO-VENTRICOLARI
In alcuni soggetti, oltre al normale sistema di conduzione atrio-ventricolare,

esistono altre vie capaci di garantire un collegamento rapido tra l’atrio ed il
ventricolo.
Esse vengono chiamate vie di preeccitazione atrio-ventricolare o vie

accessorie. Vengono suddivise in:
vie atrio-ventricolari (fascio di Kent)
Quando l’impulso elettrico viaggia su di esse, invece che sulla normale via
atrioventricolare, raggiunge prima il ventricolo (PQ accorciato), ma poi
attraversa piÃ¹ lentamente il ventricolo (comparsa di una deflessione nella
parte iniziale del complesso QRS, detta onda delta).
vie atrionodali (fibre di James)
69
L’impulso raggiunge prima il ventricolo ma viaggia poi lungo le normali vie di
conduzione. In questo caso si ha soltanto un intervallo PQ accorciato
vie atriofascicolari (fascio di Mahaim)
L’impulso supera il nodo atrioventricolare per raggiungere direttamente il fascio

di His. In questo caso si ha soltanto l’onda delta.
Le vie accessorie piÃ¹ comuni sono quelle atrioventricolari.
Vengono distinte in base alla loro sede, riconoscibile schematicamente

dall’ecg.
70
vie sinistre onda Q sulle precordiali laterali
vie destre blocco di branca sinistra e asse superiore
vie posteriori onda Q sulle derivazioni inferiori
vie anteriori blocco di branca sinistra e asse inferiore
Non sempre una via accessoria, pur presente, si manifesta

all’elettrocardiogramma.
A volte infatti lo stimolo elettrico "privilegia" la normale via di conduzione.
La via accessoria e la via comune atrioventricolare sono in competizione tra

loro per quanto riguarda la conduzione dello stimolo, e la prevalenza di una
sull’altra Ã¨ legata alla distanza dal nodo del seno ed alla velocitÃ di
conduzione.
RITMI DA STIMOLATORE CARDIACO

ARTIFICIALE
L’elettrocardiogramma Ã¨ in grado di fornire informazioni preziose sul corretto

funzionamento di uno stimolatore cardiaco
Ogni stimolo artificiale Ã¨ identificabile sull’elettrocardiogramma come uno

spike seguito da un complesso atriale o ventricolare, in relazione alla posizione
dell’elettrodo stimolatore
Quando lo stimolatore utilizza un solo catetere stimolatore si parla di

stimolazione monocamerale.
In relazione alla collocazione del catetere questa stimolazione verrÃ chiamata

atriale o ventricolare.
Se lo stimolatore utilizza due cateteri si parla di stimolazione bicamerale.
In caso di stimolazione atriale, l’elettrocardiogramma mostrerÃ una serie di

spike con onde P stimolate, seguite da complessi QRS di origine spontanea.
71
In caso di stimolazione ventricolare l’elettrocardiogramma mostrerÃ una serie
di spike seguiti dai complessi QRS stimolati.
Quando la frequenza dei complessi QRS spontanei risulta superiore a quella

dello stimolatore, questo viene inibito e gli spike spariscono, sostituiti da QRS
spontanei (ultimo battito della figura)
In caso di stimolazione bicamerale, l’elettrocardiogramma mostrerÃ due

spikes, uno seguito dalla onda P stimolata e l’altro seguito dal complesso QRS
stimolato
72
TRATTAMENTO DELLA BRADICARDIA
Se:
1. La fr è <40
2. La PAS <90 mmhg
Diamo 0,5 mg di atropina,se:
1. Non abbiamo risposta
2. Il soggetto presenta:
1°. Recente asistolia
2°. Mobitz 2
3°. BAV di 3°
4°. Pause ventricolari >3’’
Possiamo:
1°. Continuare con l’atropina ogni 3’ fino ad un max di 6 volte
2°. Dare 2 µ/min di adrenalina
3°. Fare la TCP
Se invece risponde e non è un soggetto a rischio,monitoriamo.
TRATTAMENTO DELLA TACHICARDIA
Se il pz non presenta:
1. Alterazione della coscienza
2. PAS <90mmhg
3. Dolore toracico
4. SCC
facciamo l’ACLS.
Se presenta invece queste condizioni,controlliamo se il QRS è > o < 0,12’’:

1. Se è >,controlliamo il ritmo:
1°. Se è regolare,diamo 300 mg di amiodarone in 60’,seguiti da 900 nelle 24 h;
73
in caso di TSV con blocco di branca,diamo 6 mg di adenosina,ripetibile a 12 mg per 2
volte
2°. Se è irregolare,le possibilità sono:
i. FA con blocco di branca,ci comportiamo come in caso dei QRS stretti
ii. FA da pre-eccitazione,diamo 300 mg di amiodarone in 60’,seguiti da 900 nelle
24 h
iii. TV polimorfa,possiamo:
1. Fare l’ACLS
2. Dare 300 mg di amiodarone in 60’,seguiti da 900 nelle 24 h
3. In caso di torsione di punta,2 g di magnesio solfato in 10’
2. Se è <,controlliamo sempre il ritmo:
1°. Se è regolare:
i. Facciamo la manovra vagale
ii. diamo 6 mg di adenosina,ripetibile a 12 mg per 2 volte
e controlliamo se si è ripristinato il ritmo sinusale:
i. se sì,avremmo avuto una TPSV da rientro,quindi diamo ancora diamo 6 mg di
adenosina,ripetibile a 12 mg per 2 volte
ii. se no,sarà un flutter atriale e quindi diamo un β-bloccante
2°. Se è irregolare,ci comportiamo in base alla durata:
i. Se è <48 h, diamo 300 mg di amiodarone in 60’,seguiti da 900 nelle 24 h
ii. Se è >,sarà una fibrillazione atriale e daremo:
1. β-bloccanti
2. digossina
3. diltiazem
EMBOLIA POLMONARE
EZIOPATOGENESI
L’embolia polmonare è causata dalla migrazione in un’arteria di una massa solida,liquida o gassosa
proveniente dalla periferia attraverso una vena o il cuore dx.
Le cause sono:
1. TVP
2. Immobilizzazione prolungata
3. Interventi chirurgici ortopedici o ginecologici
CLINICA
L’embolia polmonare si può presentare come:
1. Embolia polmonare acuta massiva
2. Embolia polmonare acuta sub massiva
3. Microembolia polmonare
EMBOLIA POLMORE MASSIVA
E’ dovuta all’ostruzione del 50% del letto vascolare,di conseguenza questa sarà presente in almeno 2
rami lobari ed avremo:
1. Dispnea improvvisa con obiettività negativa
2. Precordi algia
3. Cuore polmonare acuto
4. PEA
Cuore polmonare acuto

Si tratta di una dilatazione del ventricolo dx che dà insufficienza e che non è in grado di dare ipertrofia.
Clinicamente si ha:
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1. Dispnea
2. Tachicardia
3. 3° tono
4. Sincope
5. Ipossiemia
6. Precordi algia
EMBOLIA POLMONARE SUBMASSIVA

Si ha quando si ha interessamento del 30%,quindi di un’arteria segmentale.
Clincamente si ha:
1. Dispnea
2. Precordi algia
3. Tachicardia
4. Turgore giugulare
5. Cianosi
MICROEMBOLIA POLMONARE
Si ha interessamento del microcircolo ed è asintomatica.
ESAME OBIETTIVO
1. Segni della TVP:
1°. Segno di Bauer:dolore alla palpazione profonda del polpaccio
2°. Di Homan:dolore al polpaccio alla flessione del piede
3°. Di laurel:dolore al polpaccio dopo un colpo di tosse
4°. Ecografia
5°. TC
6°. RMN con mezzo di contrasto
2. Controllo dell’ECG:
1°. T negativa in V1 e V4
2°. Blocco di branca dx
3°. Deviazione assiale dx
4°. P polmonare
5°. Fibrillazione atriale
In caso di anomalie destre la P, valutata in D2, aVF e D3 risulterÃ appuntita, con

una ampiezza di almeno 2,5 mm. PoichÃ¨ la causa di queste alterazioni Ã¨
usualmente una patologia polmonare, l’onda P viene in questo caso definita P
polmonare
3. Rx:
1°. Opacità focali
2°. Sopraelevazione diaframmatica
3°. Cardiomegalia
4°. Opacità pleuro-polmonari da versamento
5°. Negatività in caso di embolia massiva
4. EGA:PaO2 <80mmhg e PaCO2 <40
5. Scintigrafia:zone ipoperfuse,ma ben ventilate
6. Angiografia polmonare:visualizzazione dell’ostruzione
TRATTAMENTO
1. RCP con 0,9 mg/kg di alteplasi fino ad un max di 90 con il 10% in bolo rapido ed il resto in 60’
2. Efficacia
75
3. Eparina:
1°. 5,000 U nella forma submassiva
2°. 10,000 nella massiva
Seguiti da 1,000 U/h

4. Controllo del PTT a 6 h e poi ogni 12
5. Dopo 24 h diamo 10 mg per os di warfarin per 4 giorni
6. Quando l’INR arriva ad un valore di 3 sospendiamo l’eparina
7. Continuamo il warfarin per 6 mesi
In caso di:
1. Instabilità emodinamica
2. TVP all’asse femoro-iliaco
3. Storia di embolizzazione
Le possibilità sono:
1. 4,400 U/kg di urokinasi in 10’ seguite da altrettante all’ora per 24 h
2. PTA con 300,000 U di urokinasi in 5’
3. 10 mg di alteplasi in 2’ seguiti da 50 nella 1°h e da 40 nella 2° con 1,000/ h di eparina
accompagnate dopo 24 h da 10 mg per os di warfarin per 4 giorni;controlliamo intanto ogni 6
h per 10 giorni il PTT che deve raddoppiare ed il fibrinogeno che deve essere <110 mg/dl
In caso di:
1. Terapia anticoagulante controindicata
2. Recidiva in corso di terapia
3. Grave emorragia in corso di terapia
Mettiamo un filtro cavale,a partire dalla cava inferiore
In caso invece di:

1. Grave instabilità
2. Controindicazione alla terapia trombolitica
3. Sua inefficacia
4. Trombi nel cuore dx
Ricorriamo all’embolectomia chirurgica.
Eventualmente:
1. Antibiotici in caso di infarto polmonare
2. Bicarbonato di sodio in caso di pH <7,1
3. Morfina
EMERGENZE CEREBRO-VASCOLARI
SEGNI DI SOSPETTO
1. Deficit sensitivo
2. Deficit motorio
3. Afasia
4. Disartria (difficoltà nell’articolare le parole)
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5. emianopsia
6. vertigine
7. atassia
8. alterazione dello stato di coscienza
9. CPSS (Cincinnati Prehospital Stroke Scale):in 1’ il soggetto deve :
1°. Sorridere
2°. Tenere gli occhi chiusi per 10’’
3°. Tenere la braccia sollevate orizzontalmente
4°. Dire uno scioglilingua
Il test è positivo se è assente anche un solo segno
DIAGNOSI
1. Anamnesi con i presenti
2. CGS
3. NIHSS
4. HUNT AND HESS SCALE
5. TC senza MDC con referto entro 45’
6. Rachicentesi
7. Angiografia in emergenza
CGS
Glasgow Coma Scale
essa si basa su tre tipi di risposta agli stimoli (oculare, verbale e motoria) e si esprime sinteticamente
con un numero che è la somma delle valutazioni di ogni singola funzione (Eye, Verbal, Motor).
Ad ogni tipo di stimolo viene assegnato un punteggio e la somma dei tre punteggi costituisce l'indice
GCS; in alternativa, tale indice può venire espresso in forma analitica (EVM) con i tre punteggi
separati. L'indice può andare da 3 oppure E1 V1 M1 (coma profondo) a 15 oppure E4 V5 M6 (paziente
sveglio e cosciente.
Eye Opening Response (apertura degli occhi)

1 - nessuna apertura degli occhi
2 - apertura degli occhi in risposta a stimoli dolorosi
3 - apertura degli occhi in risposta a stimoli verbali
4 - apertura degli occhi spontanea
Verbal response (risposta verbale)

1 - nessuna risposta verbale, nessun suono (o paziente intubato)
2 - suoni incomprensibili
3 - parla e pronuncia parole, ma incoerenti
4 - confusione, frasi sconnesse
5 - risposta orientata e appropriata
Motor response (risposta motoria)

1 - nessun movimento
2 - estensione al dolore (si irrigidisce: risposta decerebrata)
3 - flessione al dolore (lenta, distonica: risposta decorticata)
4 - retrazione dal dolore (si ritrae rapidamente se viene applicato uno stimolo doloroso)
5 - localizzazione del dolore (cerca lo stimolo doloroso)
6 - in grado di obbedire ai comandi
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NIHSS
National Institute of Health Stroke Scale
E’ suddiviso in 5 aree principali:
1. Livello di coscienza
2. Visione
3. Motricità
4. Sensibilità
5. Funzioni cerebellari
I pz con punteggio di 0 saranno sani;

quelli con un punteggio NIHSS pari o inferiore a 12-14 avranno una prognosi favorevole con una
probabilità pari all’80%;
quelli con un punteggio superiore a 20-26 avranno una prognosi favorevole con una probabilità pari
al 20%.
La scala NIH è stata ideata per i pazienti con ictus carotideo, e pertanto può sottostimare la gravità di
un disturbo neurologico dovuto ad ictus nel distretto vertebro-basilare, sintomi come vertigini o
disfagia non sono presi in considerazione-
HUNT and HESS SCALE
Si applica solo in caso di emorragia sub aracnoidea ed è suddivisa in 5°:
 1:asintomaticità
 2:grave cefalea o rigidità nucale
 3:sopore e deficit neurologici minori
 4:stupore ed emiparesi
 5:coma profondo e postura decerebrata
ICTUS
SEGNI
1. Deficit focale
2. Cefalea moderata
3. Ritardata perdita di coscienza
TERAPIA
1. Si danno 0,9 mg/kg di alteplasi fino ad un max di 90 mg con il 10% in bolo rapido ed il resto in
60’ entro 48 h dall’evento
2. In caso di un peggioramento si interrompe l’infusione si fa un controllo con TC e PTT per
escludere un’emorragia
3. In caso di una PAS >185 mmhg o di una PAD>110:
1°. 10 mg di labetalolo per riportare la pressione a livelli di 150/90 mmhg,tranne in caso di:
i. Asma
ii. SCC
iii. Disturbi di conduzione
2°. 160 mg/die di acido acetilsalicilico
78
EMORRAGIA CEREBRALE
SEGNI
1. Rapida perdita di coscienza
2. Mancanza di deficit focali
3. Cefalea intensa
4. Vomito
TERAPIA
1. Vitamina k
2. Concentrati protrombinici
3. Plasma
4. In caso di PAS<140,10 mg di labetalolo seguiti altrettanti ogni 10’ fino ad un max di 30 volte
5. Se è superiore in 2 rilevazioni distanziate da 5’,diamo sodio nitro prussiato o nitroglicerina
6. Diuretici osmotici
7. Iperventilazione
8. Chirurgia
EMORRAGIA SUBARACNOIDEA
SEGNI
1. Cefalea improvvisa
TERAPIA
2. 10 mg di nimodipina ogni 8 h
3. Correzione della natremia
4. Vitamina k
5. Concentrati protrombinici
6. Plasma
7. In caso di PAS<140,10 mg di labetalolo seguiti altrettanti ogni 10’ fino ad un max di 30 volte
8. Se è superiore in 2 rilevazioni distanziate da 5’,diamo sodio nitro prussiato o nitroglicerina
9. Diuretici osmotici
10. Iperventilazione
11. Chirurgia
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
La terapia dell’insufficienza respiratoria prevede:

 Mantenere il paziente in posizione non supina (se non c’è shock emodinamico)
 Mettere una mascherina con O2 possibilmente al 100%
 Monitorizzare i parametri vitali. Quindi bisogna mettere gli elettrodi per l’ECG, misurare la
pressione in modo non invasivo (NIBP), cioè con il bracciale, mettere un saturimetro non
invasivo. Eventualmente il catetere vescicale per monitorizzare la diuresi quando il quadro è
un po’ più severo.
 Incannulare una vena periferica per avere una via d’accesso venosa per la somministrazione
dei farmaci
 Fare una valutazione clinica comprendente una breve anamnesi possibilmente con il paziente
(altrimenti con i parenti) per conoscere le possibili cause di insufficienza respiratoria e poi un
E.O.
 Dopo queste prime manovre da fare assolutamente devo fare una EGA su sangue arteriosa
 Eventualmente considerare un’assistenza respiratoria non invasiva anche da parte di chi non è
un anestesista (CPAP, NIV)
 Far preparare il materiale per un’eventuale intubazione orotracheale perché pazienti di questo
tipo, soprattutto i più severi, sono sempre a rischio di intubazione e quindi dobbiamo essere
sempre dell’idea che tutto può degenerare. Adesso in Italia queste cose, per legge, le fa solo
79
l’anestesista, ma il tutto il resto del mondo ci sono chirurghi, medici internisti, … che hanno la
super specialità in clinical care e che fanno queste manovre e fra 10 anni sarà così anche in
Italia. Gli anestesisti rianimatori esistono solo in Italia perché in tutti gli altri paesi ci sono gli
anestesisti che fanno l’anestesia e i rianimatori o intensivisti sono chirurghi, cardiologi o
internisti con la super specialità in clinical care.
Quando arriva il paziente, l’infermiere di triage che deve capirne la gravità deve sempre rilevare i
parametri vitali, che indicano clinicamente la gravità del paziente:
 PA Non è possibile v isualizzare l'immagine.
 Temperatura
 frequenza cardiaca
 frequenza respiratoria
 saturazione di O2 misurata al dito o all’orecchio.
Queste cose devono diventare comuni anche ad altre situazione (es.
pancreatine o problema addominale) perché qualunque patologia può
andare a colpire il polmone.
Le maschere che sono in uso all’ospedale di Varese sono le cosiddette

maschere Venturi. Hanno dell’ossigeno che arriva in una valvola dove
c’è un buchino da cui entra dell’aria ambiente per effetto risucchio
dell’ossigeno che vi passa ad alta velocità (effetto Venturi).
Questa valvola ha delle parti di colore diverso che corrispondono a
diverse frazioni inspiratorie di ossigeno e indicano il flusso di ossigeno
che bisogna dare (5-10 litri) e il colore della valvola da selezionare.
Bisogna dare una quantità di ossigeno tale per cui con l’effetto Venturi e il richiamo di aria ambiente si
abbia la frazione inspiratoria di ossigeno desiderata.
Se c’è scritto che c’è bisogno di 8 litri quello che arriva al paziente non sarà 8 litri ma una miscela con
l’aria ambiente che farà scendere alla Fi02 che si vuole fare.
Queste maschere possono raggiungere al massimo il 60-70 %.
Ci sono altre maschere che hanno un reservoir e che sarebbero le più indicate.
Praticamente hanno un palloncino sotto la maschera che contiene gas e si mette l’ossigeno al 100 %.
Sono le più indicate perché si riesce prima di tutto a fare una miscela vicinissima al 100 % (che nei
pazienti più ipossici è importantissima) e inoltre il paziente può recuperare gas anche dal reservoir,
quindi ha sempre del gas che gli arriva nella quantità in cui ne ha bisogno senza che la persona faccia
fatica (i buchini del Venturi fanno tantissima resistenza).
Per quanto riguarda l’intubazione bisogna sempre ricordarsi, oltre a chiamare l’anestesista
rianimatore, di dire all’infermiere di preparare il materiale per l’intubazione.
Non è che arriva sempre il rianimatore con tutto l’occorrente, ma dovrebbe essere ogni reparto che lo
prepara e lo tiene pronto e non nascosto nella polvere.
In ogni reparto ci dovrebbe sempre essere la cassetta con tutto l’occorrente per l’intubazione e i
farmaci sempre controllati.
L’insufficienza respiratoria è dovuta a due cause principali:

1. lung failure o insufficienza polmonare:
consolidamento e atelettasia 
insufficienza ossigenatoria e meccanica: il polmone è più piccolo 
la compliance del sistema respiratorio sarà ridotta 
il lavoro respiratorio che il pz dovrà eseguire sarà aumentato a causa dell’aumento delle
resistenze.
80
Tutto ciò porta a una riduzione dell’ossigenazione.
Nelle fasi più avanzate si associa anche un’insufficienza di pompa.
2. insufficienza di pompa ventilatoria (cioè insufficienza muscolare), che è tipica dei pz che
hanno un difetto meccanico del sistema respiratorio (es. cifoscoliotici) e dei pz che vanno
incontro a una depressione del SNC (es. stoke o farmaci) e quando l’insufficienza polmonare
causando un aumento del lavoro respiratorio porta a fatica dei muscoli respiratori che non ce
la fanno più e si arriva all’ipercapnia.
Oltre ai vari trattamenti (l’antibiotico empirico è fondamentale) il prof vuole parlare della:
Ventilazione non invasiva

perchè è fondamentale per risolvere una serie di problemi e non si può sempre chiamare l’anestesista
rianimatore quando si ha un problema per far intubare il paziente.
Mettere un tubo al paziente deve essere sempre l’estrema ratio e non la panacea!
Intubare un paziente vuol dire mandarlo in terapia intensiva e occupare un posto (e con la scarsità di
posti che c’è, è bene che vengano occupati solo quando è fondamentale farlo) che costa minimo 3000
euro/giorno; inoltre avere un tubo in bocca causa una serie di problemi al pz: maggiore sedazione,
maggior rischio di infezioni, …
Il concetto è che bisogna cercare di non inctbare i pazienti.
La ventilazione non invasiva serve per:

3. migliorare gli scambi respiratori
4. alleviare la fatica dei muscoli respiratori
Ha 3 effetti principali:
 riduzione di intubazione endotracheale
 riduzione di infezioni
 migliorare la sopravvivenza (ci sono ormai ampi dati che lo dimostrano).
È quindi una cosa che tutti i medici devono conoscere: deve diventare uno standard of care. Se non la
si fa si sbaglia!
Tantissime patologie con problemi respiratori possono essere trattate con assistenza respiratoria non
invasiva, in particolare le prime 3 (in cui è d’obbligo usare la ventilazione non invasiva e usarla
precocemente), mentre nelle altre categorie l’uso è più discusso:
 edema cardiogeno  CPAP
 insufficienza respiratoria cronica riacutizzata, come nel caso di una riacerbazione di COPD
(cronical obstructive pulmonary diseas, che altro non è che la BPCO)  ventilazione non
invasiva a pressione positiva (NIPPV)
 polmonite opportunistica in pazienti immunodepressi (pz con AIDS, in terapia con cortisone,
con chemioterapici, pz trapiantati)  NIPPV.
È indispensabile perché l’intubazione in questi pazienti vuol dire morte moooolto probabile, quindi
si fa solo se è indispensabile.
 Infezioni polmonari
 Insufficienza respiratoria postoperatoria
 Post extubation ART
 Asma
 Prima intubazione in ipossiemia severa
 Pazienti non candidati all’intubazione
81
Bisogna ricordare che questo supporto ventilatorio va attuato precocemente, il che vuol dire
immediatamente e non dopo qualche ora!!! L’anestesista deve essere chiamato precocissimamante e
non quando ormai i parametri sono del tutto sballati!
Bisogna pensare a utilizzare una ventilazione non invasiva quando:
 Segni e/o sintomi di distress respiratorio
 Da moderati (frequenza respiratoria > 30 in pz. acuto) a severi
 Frequenza respiratoria > 24 in cronici o > 30-35 in acuto. Oggi in Francia il 50% per pz
ricoverati in PS vengono trattati con ventilazione non Invasiva (NIV); a Varese gli unici
che sanno mettere una maschera sono 4 anestesisti rianimatori…
 Muscoli accessori attivati
 anormali scambi di gas
 PaCO2 > 45 mmHg in pz cronico, anche meno in pz acuto soprattutto se il pz deve
tamponare un’acidosi metabolica. La PaCO2 elevata significa che il pz non ce la fa più a
ventilare e cioè che è in fatica ventilatoria; non bisogna aspettare che si aggravi ancora
di più perché poi non si può più risolvere la situazione. In realtà è meglio guardare il pH
e non la PaCO2 perché il pH è il vero valore che può dare problemi, mentre la CO2 varia
anche in base al compenso. Il pH deve essere < 7.35. Negli acuti (es. polmonite) invece
devo stare molto più basso perché la prima cosa che faccio è ventilare e quindi ridurre
la CO2: se già ho la CO2 normale in uno che ha la polmonite spesso non è un bel segno
perchè significa che non è molto compensato e che comincia ad andare verso un
affaticamento. Quindi tanto più sono sano di base a livello del polmone tanto più mi
devo allarmare con una PaCO2 più bassa.
 PaO2/fiO2 < 250
Controindicazioni alla NPPV:

 Ostruzione delle vie aeree superiori. Se ho un edema della glottide che sta causando
insufficienza respiratoria non ha senso mettere la maschera!
 Inabilità a proteggere le vie aeree
 Inabilità a pulire le vie aeree dalle secrezioni. Si tratta di pz incapaci di tossire, anche se non è
una controindicazione assoluta
 Alto rischio di aspirazioni del contenuto gastrico
 Arresto cardiorespiratorio
 Severa encefalopatia, cioè pz in coma. Non va fatta perché non posso farla, ma questo ci
ricorda che soprattutto su un cronico non devo aspettare che vada in coma, devo intervenire
prima!
 Severo sanguinamento gastroenterico in attoinsufficienza d’organo non respiratoria
 Grave instabilità emodinamica
 Chirurgia facciale, trauma, deformità
Sono tutti fattori che possono essere presenti, ma che si vengono a sviluppare se si aspetta troppo
tempo come complicazioni del non far niente.
Successi della NIV sono:

 PaCO2 diminuita cioè aumento della ventilazione alveolare
 pH aumentato
 saturazione O2 > 90 %
 diminuito lavoro muscolare, cioè diminuzione di frequenza respiratoria e cardiaca.
82
L’insuccesso della NIV si ha quando:
 saturazione O2 < 85 %
 aumento PaCO2
 diminuzione pH
 problemi di coordinazione
 perdita della vigilanza: pz agitato, disorientato
 aerofagia
 aspirazione di contenuto gastrico
 intolleranza alla maschera
In questi casi dovrò procedere all’intubazione tracheale. Ma si procede nel momento in cui fallisce il
primo tentativo di assistenza al paziente.
I fattori predittivi di NIV failure in pazienti ipossiemici (cioè i pazienti che più probabilmente non
beneficeranno di questa tecnica) sono:
1. saps II > 3.5 : è un indice di gravità
2. età < 40
3. ARDS, polmonite, perché per curarle ci vorrà del tempo
4. PaO2/FiO2 < 146 dopo 1 ora di trattamento
Molto spesso in questi casi è meglio incubare prima di aspettare il fallimento della NIV.
Ci sono tante maschere che si possono utilizzare:
 Naso-facciale, che coprono naso e bocca
 Nasale, che copre solo il naso. Sono di uso più difficile delle naso-facciali
 Full face, che coprono tutto l’ovale
 Elmetto o scfandro, che si usa sicuramente tutte le volte che non si può mettere una maschera
a una persona (es. per deformità). Si tratta di un prodotto italiano che il prof. ha contribuito a
sviluppare. E’ un pochino più complesso da usare della maschera, ma risulta molto utile
soprattutto nella CPAP.
La respirazione non invasiva è qualcosa di relativamente semplice. La maschera usata dal paziente è
collegata a un ventilatore.
La ventilazione non invasiva a pressione positiva fa 2 cose:
 In espirazione ci fa respirare a una pressione più alta di quella atmosferica; ciò vuol dire che
non si espira contro la pressione atmosferica, ma contro una più alta e quindi alla fine
dell’espirazione il polmone contiene una pressione (P> 0), che ci permetterà di dilatare il
polmone e diminuire le atelettasie causa dell’insufficienza respiratoria. Migliorare il volume
quindi vuol dire migliorare la compliance e quindi ridurre il lavoro respiratorio.
Quindi la prima cosa che fa è l’applicazione di una pressione positiva di fine espirazione o
PEEP: Positive End Espitarory Pressure. Nel disegno è di 10 cmH2O. Il suo ruolo è quello di
migliorare l’ossigenazione e di mettere il pz in condizioni meccaniche migliori
83
Non è possibile v isualizzare l'immagine.
 All’inizio dell’inspirazione la macchina da una pressione, ciò vuol dire che quando inspiro non
lo faccio da solo ma con il supporto pressorio fornito dalla macchina, che quindi mi fa fare
meno fatica perché mi aiuta a tirare dentro del gas durante ogni atto respiratorio positivo.
Dovendo i muscoli lavorare molto meno la ventilazione e è agevolata.
Abbiamo bisogno di un supporto anche ventilatorio perché, soprattutto nei pazienti con COPD, il
lavoro muscolare respiratorio è molto importante perché è molto importante il deficit di pompa e
quindi abbiamo bisogno di una macchina che risolve non solo il problema della respirazione, ma
anche quello del rilasciamento muscolare.
Ci accorgiamo che un pz ha un problema di fatica respiratoria dalla frequenza respiratoria, cardiaca,
dall’azione dei muscoli accessori e il rientramento dei muscoli intercostali e il respiro paradosso
(quando addome e torace si muovono in modo scoordinato).
Questo tipo di assistenza ormai deve essere uno standard of care per i pz con COPD: soprattutto
tramite maschera (più che tramite elmetto) riduce l’intubazione e la mortalità!
La terapia in PS (non in rianimazione) del COPD è data fondamentalmente da:
 Antibiotico appropriati
 broncodilatatori inalatori e se non sufficienti anche endovenosi (i 2 stimolante tipo
salbutamolo e gli anticolinergici che però non vanno usati)
 cortisone in fase acuta: metilprednisolone 125 mg in bolo seguiti da 60 mg x 4. Agisce più
tardivamente dei broncodilatatori
 NIV a pressione positiva (NIPPV), che ha esattamente la stessa importanza dei farmaci!
Così facendo si riesce a non intubare più i pazienti con COPD (in cui non ha un ruolo l’adrenalina, che
può servire in crisi asmatica acuta di asma refrattaria).
Un’altra modalità di assistenza Non è possibile v isualizzare l'immagine.
respiratoria non invasiva è la CPAP:

Continuous Positive Airway
Pressure.
Permette di respirate intorno a un

ceto livello di PEEP invece che a
pressione atmosferica, ma
mancano i picchi di pressione
positiva all’inizio dell’inspirazione
84
perché non si ha un aiuto muscolare all’inspirazione, ma solo un aumento di pressione media del
sistema.
La CPAP è stata inventata nel 1878: si era già capito che l’aumento dello scambio gassoso è
importante specialmente quando la superficie respiratoria è diminuita, specialmente in chi aveva un
problema respiratorio (es. polmonite, in cui ci sono le atelettasie): se si da una pressione di 10 cmH2O
il polmone si riapre.
Avevano inventato degli strumenti che evoluti non sono altro che le nostre mascherine per la
ventilazione non invasiva.
La CPAP si è sviluppata nella seconda guerra mondiale perché i piloti dovevano raggiungere i 5000-
6000 metri: per assistere il sistema respiratorio davano ai piloti una pressione all’interno del polmone
per evitare l’ipossiemia da altitudine.
Quando andavano in altro, non essendoci all’epoca le miscele, dovevano dare ai piloti il 100% di O2 in
maschera; questo però avrebbe portato al collasso del polmone a causa delle atelettasie da
riassorbimento perché l’ossigeno concentrato riduce l’azoto (che è il principale determinante per non
far collassare il polmone); per evitare il collasso fu sviluppato il sistema della CPAP.
In seguito è stata usata negli anni ’60 per nella IRDS (cioè l’ARDS pediatrico) e negli anni ’70 è stata
introdotta anche negli adulti.
La CPAP è uno dei trattamenti dell’edema polmonare da altitudine: chi va in altissima montagna ha
sempre il “baracchino” per la CPAP.
La CPAP è più semplice da fare.
La sorgente di gas è un tubicino attaccato nei bocchettoni dell’ossigeno che esistono in qualunque
ospedale o ambulanza.
Il gas è portato con un certo flusso di ossigeno che si può regolare in un sistema che è un sistema
Venturi che prende dell’aria dall’esterno con cui a seconda della regolazione del flusso di gas si regola
la frazione inspiratoria di ossigeno che è misurata da una macchinetta collegata al sistema.
Poi alla maschera in cui arriva il gas si collega una valvolina (contro cui respiro a una certa pressione)
che produce la PEEP: se la valvola è a 5 cmH2O respirerò a 5 cmH2O, se la valvolina è a 10 cmH2O
respirerò a 10 cmH2O e se è a 15 respirerò a 15 cmH2O. Ovviante non posso andare a 40 cmH2O!
Non c’è un supporto di pressione: si tratta solo di portare il sistema a una pressione più alta di quella
atmosferica mantenendo la stessa morfologia della curva.
Il sistema ventilatorio è settato a un’altra pressione.
Esiste anche la variante con reservoir in mezzo: se il paziente ha bisogno di più gas di quello fornito
può prenderlo dal reservoir.
Posso anche sostituire la maschera con l’elmetto, che per la CPAP è molto più confortevole perché
non schiaccia sulla maschera.
Per la pressione positiva invece l’elemetto è meno efficace perché bisogna pressurizzare una camera
ulteriore (l’elmetto che ha un volume maggiore di quello della maschera).
Nella CPAP invece l’elemetto si comporta anche da reservoir.
La CPAP potrebbe essere utile anche nell’insufficienza respiratoria ipossiemica anche se non è la
prima scelta.
Rispetto a non far niente (perché magari non sono organizzato per la ventilazione non invasiva a
pressione positiva) va bene anche la CPAP perché cmq aumenta la pressione alveolare.
CPAP
Aumento pressione intratoracica Aumento pressione alveolare migliora compliance
85
Diminuisce gli shunt aumenta FRC Diminuisce lavoro respiratorio
Diminuisce le atelettasie
Aumenta lo scambio di gas
Diminuisce l’ipossiemia
La CPAP è meno efficace nel paziente ipossiemico.

Lo si capisce misurando la pressione esofagea, che è una stima del lavoro respiratorio perché è
misura indiretta della pressione dal cavo pleurico.
Tanto più questa pressione diminuisce, tanto più si sta facendo fatica a respirare.
Respirando a pressione atmosferica si fa molta fatica e infatti la pressione esofagea diminuisce molto,
con la CPAP l’escursione è un po’ minore ma ho cmq sbalzi elevati (in questa situazione migliorano gli
scambi di gas respiratori, ma non tanto il lavoro muscolare), e con la NIPPV è minima (miglioro
l’ossigenazione e diminuisco in modo importante il lavoro dei muscoli respiratori)!
Uso della CPAP nell’edema cardiogeno
Nell’edema cardiogeno la CPAP è standard of care.

Quando si ha un paziente in edema cardiogeno è capire se ci sono delle cause precipitanti perché se
ci sono dovrò curare anche queste per risolvere definitivamente l’edema:
 Tachiaritmie o bradiaritmie
 Infezioni polmonari virali
 IMA
 Grave ipertensione
 Insufficienza mitralica o aorica acuta
 Ipervolemia
 Fabbisogno metabolico aumentato (es. sforzo fisico, ipertiroidismo)
 Embolia polmonare
 Improvvisa interruzione della terapia per lo scompenso cardiaco congestizio cronico
Il trattamento dell’edema cardiogeno è:

 Mantenere la posizione seduta (se non c’è uno shock emodinamico crisi ipertensive) per
drenare un po’ di sangue
 Ossigeno al 100% in CPAP (non solo la mascherina!). Questa è un’indicazione estremamente
aggiornata perche nel 1995 si parlava ancora di intubazione e nel 2002 si prendeva in
consideraziona la CPAP solo nei pz che rimanevano ipossici con trattamento medico. Oggi
invece la CPAP ha la stessa importanza del trattamento medico e deve essere messa subito in
atto!
 Diuretici dell’ansa (furosemide 40-100 mg e.v.)
 Diminuire il postcarico con i nitrati, che in realtà diminuiscono il precarico, ma va beh; quindi
in modo più semplice si può dire che bisogna ridurre la pressione arteriosa
86
 Morfina 2-5 e.v.. Secondo il prof non ha senso se si una la CPAp perché la morfina veniva
usata per tranquillizzare il pz, il quale non è agitato perché è psicopatico, è agitato perché non
respira. Secondo il prof al posto della morfina basta la CPAP che è il modo per tranquillizzare il
pz. La morfina del prof è quindi la CPAP. Secondo il prof la morfina andrebbe abolita anche se
è ancora scritta nei libri di testo perché la morfina non ha un razionale. Inoltre ha molti più
ischi che vantaggi (es. ipotensione). La CPAP non solo tranquillizza il pz, ma è anche
terapeutica sul polmone!
Nell’edema cardiogeno bisogna tener presente che:

 la lastra del torace (che si fa cmq e si guarda) ha una scarsa sensibilità e specificità
 l’ecocardiografia è molto importante anche se non si fa spesso…
Terapia dell’insufficienza cardiaca:

 il management dei volumi è fondamentale. Tipico del cardiaco è che bisogna tenerlo
abbastanza secco: dry is better!
- I diuretici sono fondamentali, ma agiscono solo in 2-4 ore ed è per questo che devo mettere subito
la CPAP, no quando ho visto, dopo 2-4 ore, che il diuretico non funziona o non è abbastanza.
- In casi gravissimi si fa l’emofiltrazione, tipo dialisi, che ha lo scopo di sottrarre liquidi per via
extracorporea
 vasodilatatori polmonari e periferici (nitrati, nifedipina sono i più comuni)
 quando si ha un deficit anche di pompa (cioè il cuore è shockato, caso in cui non devo usare la
CPAP) si usano gli agonisti-sdrenergici (es. dobutamina o levossimendal [??], che è simile a
dobutamina ma non aumenta il lavoro cardiaco)
 in presenza di un gravissimo shock si dovranno usare anche i vasopressori (praticamente gli
agonisti -adrenergici, cioè adrenalina o epinefrina e noradrenalina o norepinefrina).
Sicuramente la vasocostrizione periferica non è la prima scelta nell’edema cardiogeno perché
aumentano il postcarico!
La CPAP, una metodica semplice e che chiunque in un PS potrebbe fare, serve nell’edema cardiogeno
perché si ha insufficienza del cuore sx che provoca edema polmonare che causa diminuzione della
PaO2 (perché ho edema polmonare e quindi shunt e atelettasie come nella polmonite e non ci sono
consolidamenti: l’edema polmonare un tipico modello spugnone.
Ci sono studi in cui si è fatta la TAC a pz con infarto ma non ipossici e asintomatici con lastra negativa
e dai dati della TAC si misurava il peso del polmone: era 500 ml in più, quindi non è in condizioni
migliori per respirare.
Figuriamoci se facessimo questo studio in pz sintomatici o con lastra positiva… sarebbero chili in
più!). in queste condizioni aumenta la fatica respiratoria q quindi aumentano gli swing della pressione
intratoracica perché la persona deve muovere un polmone più rigido perché più pieno di acqua.
Questo porta a un aumento del lavoro respiratorio e quindi della fatica respiratoria e fa ulteriormente
peggiorare la situazione.
Insufficienza ventricolo sx diminuzione CO2
Diminuzione DO2
Edema polmonare diminuzione PO2
87
Aumento della fatica respiratoria
Diminuita compliance aumento NITP

Aumento resistenze (pressione intratoracica) aumento del
Swing (fatica respiratoria) lavoro respiratorio
Aumento percarico e aumento Ptm del aumento O2 inspiratorio

Postcarico del ventricolo sx ventricolo sx
Inoltre se fa un lavoro negativo il cuore, che è già grosso, si ingrossa ancora di più perché richiama
più liquidi e quindi si andrà a finire nella parte peggiore della curva di Starling: ci sarà aumento del
precarico (perché la pressione più negativa che dilata il cuore) e del postcarico (se la pressione contro
cui si eietta rimane uguale, ma il raggio diventa più grande  aumenta (V =  / r): quindi aumenta la
tensione del muscolo cardiaco come se aumentasse il postcarico)!
Quindi aumentando la CPAP si riduce al pz il lavoro respiratorio perché si aumentano i volumi

polmonari, migliora la compliance mandando vi a acqua dai polmoni.
Se nel ventricolo ho 100 mmHg di pressione sistolica e il sistema va a meno venti per respirare si
arriva a una differenza di pressione a cavallo del ventricolo di: 100 - (-20) = 120 mmHg.
Se invece il sistema ha una pressione positiva non si partirà più da un valore così altro perché la
differenza di pressione si riduce a: 100 - (-5) = 105! Il cuore quindi sarà meno dilatato.
La CPAP non mi da un aiuto respiratorio di per sé ma aumenta la pressione media nel cavo toracico, il
che fa dilatare meno il cuore.
Si tratta di una specie di diuretico meccanico: senza PEEP il cuore è dilatato, con la PEEP il cuore
dilatato è compresso e quindi meno dilatato. Quindi è una vera e propria terapia, non è qualcosa che
devo fare dopo.
Se facessi questo in un soggetto ipovolemico, con pochi liquidi (es. emorragia), ridurrebbe una gittata
cardiaca: se già il cuore è piccolo e io lo faccio collassate con la CPAP lo mando in arresto cardiaco.
Inoltre la CPAP non ha solo effetto meccanico, ma migliora l’ossigenazione!
Oggi ci sono degli studi che dimostrano che applicare la CPAP durante il trasporto da casa
all’ospedale durante il quale non si fanno i farmaci, fa arrivare il paziente in PS con una situazione già
quasi risolta!
La CPAP è quasi più potente di un farmaco perché iuta finchè il farmaco agisce (cioè 4 ore dopo).
Una metanalisi degli studi che hanno confrontato CPAP e terapia standard e un’altra che ha
confrontato CPAP e NIPPV hanno dimostrato che la CPAP e la NIPPV fanno diminuire il numero di
intubazioni e la mortalità in modo simile.
Quindi è meglio usare la CPAP che è una metodica più semplice!
CPAP
Aumenta la PIT (pressioni intratoraciche) Aumenta la FRC
Riduzione del riduzione aumento diminuzione

ritorno venoso del postcarico della PaO2 del lavoro
88
migliorta performance cardiaca
diminuita congestione polmonare
Ovviamente questo deve essere fatto quando la pressione arteriosa media è maggiore di 95 mmHg: se
un paziente è in shock non si devono fare né CPAP né NIPPV, ma si deve incubare punto e basta.
Addirittura si è vista con le metanalisi una debole evidenza dell’aumento di infarto miocardio con
NIPPV.
Quindi in corso di edema cardiogeno:

1. se il paziente è ipotensivo (cioè PA < 95 oppure ho bisogno di farmaci isotropi per sostenere il
circolo), si può provare con una prima CPAP con maschera elmetto, ma senza insistere. Se il
paziente è ipotensivo la cosa migliore è incubare il paziente
2. se il paziente è iperetensivo si hanno 3 possibilità:
3. se ho poche risorse conviene la CPAP indipendentemente dal fatto se il pz è
ipocapnico normocapnico o ipercapnico
4. se ho buone risorse e il pz è ipocapnico o normocapnico (la maggior parte di pz non
edema cardiogeno), la cosa migliore è la CPAP
5. se ho buone risorse e il pz è ipercapnico fin dall’inizio sarebbe meglio partire con una
NPPV
Questo è lo schema da usare se volgiamo ridurre intubazione e mortalità!
L’uso di una NIPPV in pazienti ipossiemici prima dell’intubazione è molto benefica perché porta il pz
nelle condizioni migliori all’intubazione
ARDS
Acute Respiratory Distress Syndrome

EZIOLOGIA
E’ un’ infiammazione di entrambi i polmoni che comporta edema.
ANATOMIA PATOLOGICA
1. FASE PRECOCE:si ha nei 4 giorni seguenti e comporta prima un edema interstiziale e poi
alveolare
2. FASE PROLIFERATIVA PRECOCE:si ha entro il 10° giorno e si ha:
1°. Aggregazione sulla superficie alveolare di:
i. Proteine
ii. Surfattante
iii. Fibrina
iv. Detriti cellulari
2°. Fibrosi dei setti alveolari
3. FASE PROLIFERATIVA TARDIVA:si ha fibrosi polmonare
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FISIOPATOLOGIA
1. Grave ipossiemia
2. Riduzione della compliance
3. Ipertensione polmonare da leucoembolizzazione
CLINICA
All’esordio abbiamo:
1. Dispnea
2. Cianosi
3. Tachipnea
4. Tachicardia
5. Ipertensione
6. Obiettività negativa
7. PaO2 < mmhg
8. Ipocapnia
9. PaO2 /FiO2 <200
In fase avanzata invece:

1. Ipoventilazione
2. Grave ipossiemia
3. Ipercapnia
4. Compromissione del sensorio
5. Arresto cardiaco
DIAGNOSI
1. Clinica
2. EGA
3. Rx:
1°. All’inizio abbiamo un infiltrato confluenti perilari bilaterale
2°. Poi un’estensione degli addensamenti,fino ad un quadro di polmone bianco
4. PAPO normale
5. Bronco aspirato proteico
6. Diminuzione della FRC
7. Diminuzione della CV
8. Curva P/V in respirazione assistita con 2 punti di flesso:
1°. Il 1° indica un progressivo reclutamento alveolare durante l’inspirazione,dovuta
all’elevata pressione necessaria a riaprire gli alveoli collassati
2°. Il 2° dovuto alla sovra distensione alveolare
FRC
Capacità funzionale residua
E’ la quantità di gas contenuta nel polmone al termine di un'espirazione normale.
È equivalente circa a 3L ed è costituita da due porzioni.
Una porzione che può essere espirata con un'espirazione massimale forzata, il volume di riserva
espiratoria (VRE) e dal volume residuo (VR) che residua nel polmone anche dopo la massima
espirazione.
90
Il volume residuo garantisce che gli alveoli presenti nei polmoni dispongano di una quantità minima
d'aria, in modo da non chiudersi completamente (operazione che comprometterebbe la loro riapertura
in sede di una nuova inspirazione).
CV
Capacità Vitale
Un adulto in normali condizioni fisiche e a riposo compie circa 15-20 atti respiratori al minuto ed inala
ad ogni atto circa 500 cc. di aria (VOLUME CORRENTE) e somma, con la ventilazione forzata ulteriori
2000-2500 cc (VOLUME DI RISERVA INSPIRATORIA).
Nella espirazione forzata, dopo una normale espirazione di circa 500 cc di aria, riesce ad espellerne
altri 1000-1500 cc. (VOLUME DI RISERVA ESPIRATORIA).
La somma di questi due volumi, compresi i 500 cc. di ogni atto respiratorio normale da un totale di
4000-5000 cc. (CAPACITA' VITALE).
PROGNOSI
Favorevole,se si ha un miglioramento entro 3 giorni.
TERAPIA
1. PEEP a 6 ml/kg di O2 una frequenza di 12 atti/min
2. Postura contro laterale al danno (laterale o prona)
3. Ossido nitrico per via inalatoria
4. Restrizione idrica
5. Diuretici
6. Antibiotici
ASMA
Sindrome provocata da:

1. un allergene
2. stress fisico
3. freddo
4. In soggetti predisposti.
in soggetti predisposti, caratterizzata da episodi di bronco costrizione per:
1. Edema
2. Ipersecrezione
3. Broncospasmo
FISIOPATOLOGIA
1. Aumento delle resistenza
2. PEEP intrinseca
3. Diminuito ritorno venoso
CLINICA
Durante le fasi di remissione,il soggetto è del tutto normale.
Durante l’attacco abbiamo:
1. Dispnea
2. Espirazio prolungata
3. Tosse prima secca,poi produttiva
4. Tachipnea
5. FVT indebolito
IPERFONESI
6. Basi ipomobili ed abbassate
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7. Polso paradosso
DIAGNOSI
1. Clinica
2. EGA
3. Rx
4. Picco di flusso espiratorio
PICCO DI FLUSSO ESPIRATORIO

La misurazione del picco di flusso espiratorio (PEF) viene eseguita soffiando con la massima forza
possibile dentro uno spirometro portatile, in genere di materiale plastico da utilizzare al proprio
domicilio al mattino, alla sera e ogni volta che si è in presenza di una crisi asmatica.
TERAPIA
1. 7 ml/kg di O2 alla frequenza di 10 atti/min
2. 250 mg ev di metilprednisolone ogni 6 h per 24 h
3. 3 puff in un’ora di 2,5 mg di salbutamolo
BPCO
Affezione cronica polmonare caratterizzata da una ostruzione bronchiale, con limitazione del flusso
aereo per niente o solo parzialmente reversibile, lentamente progressiva, causata da un'infiammazione
cronica delle vie aeree e del parenchima polmonare. Considerata la quarta causa di morte in Europa.
Può essere dovuta a:
1. Bronchite cronica,per edema e ipersecrezione
2. Enfisema per diminuita forza di retrazione
FISIOPATOLOGIA
1. Collasso delle piccole vie aeree durante l’espirazione ne deriva un
2. Formazione di una PEEP intrinseca
3. Aumento del lavoro respiratorio che deve equiparare questa PEEP durante l’inspirazione
4. diminuzione del rapporto V/Q
5. ipossia
6. ipercapnia
7. acidosi respiratoria
8. alcalosi metabolica compensatoria
9. a causa dell’ipercapnia cronica,il centro del respiro diventa sensibile solo all’ipossiemia
10. ipertensione polmonare da vasocostrizione ipossica
CLINICA
1. tachipnea
2. tosse ingravescente e produttiva
3. respiro paradosso toraco-addominale:rientro dell’addome in inspirazione per deficit
diaframmatico
4. respiro alternante toraco-addominale:alcuni respiri sono toracici,altri addominali
5. tirage
6. segno di Campbell:discesa inspiratoria verso il basso della cartilagine tiroidea
7. ipertensione da vasocostrizione ipossica
8. turbe del comportamento per ipossia
9. alterazioni del sensorio per ipercapnia
10. SCC dx per aumento della PEEP
92
DIAGNOSI
1. Rx
2. pH
3. clinica
TERAPIA
Per 7 giorni diamo:
1. O2 al 28% con maschera di Venturi
2. 1 l/min di O2 con la sonda naso-faringea
3. CPAP
4. Intubazione in caso di cianosi o di alterazione della coscienza
5. Dieta povera di carboidrati,ma ricca di lipidi per evitare un’eccessiva produzione di CO2
EPATITE ACUTA FULMINANTE – FHF
Necrosi epatocellulare massiva dovuta a:

1. Epatiti virali
2. Da paracetamolo
3. Da funghi
4. Tetracloruro di carbonio
5. Morbo di Wilson
6. Sindrome di Reye
Che può essere:
1. Acuta,entro 2 settimane
2. Subacuta,entro 8
3. Tardiva,entro 6 mesi
CLINICA
Fase podromica di 7 giorni con:
1. Febbre
2. Vomito
3. Artralgie
4. Astenia
Fase acuta:
1. Ittero
2. Encefalopatia epatica acuta:alterazione del sensorio
3. Polipnea
4. Alcalosi respiratoria o mista
5. Vasodilatazione
6. Oliguria
7. Diminuzione dell’azotemia per ridotta sintesi epatica
8. Emorragie da ridotta sintesi dei fattori della coagulazione
9. Infezioni delle vie respiratorie
DIAGNOSI
1. Clinica
2. Rapido aumento delle transaminasi a 5,000 U/l per citolisi,seguito da una rapida
normalizzazione per necrosi
3. Aumento della bilirubina
4. Aumento della γ-GT
5. Riduzione dell’albumina
93
6. Ipoglicemia
7. Ipokaliemia
8. Alcalosi metabolica
9. Iponatremia per insufficienza renale
10. Iperosmolarità plasmatica
11. Aumento PTT
TERAPIA
1. Controllo della PIC tramite sonda subdurale
2. Controllo della PAPO
3. 2 µg/kg*min di dopamina per l’oliguria e la vasodilatazione
4. 20 ml/kg di plasma nelle 24 h o frazioni dei fattori della coagulazione
5. Infusione continua di glicosata ipertonica con controllo della glicemia ogni 2 h
6. Riduzione idrica a <1 l/die
7. 10 U/kg di crioprecipitato per ridurre il fibrinogeno a livelli <100 mg/dl
8. Antiacidi
9. Sucralfato
10. Dieta fatta da:
1°. 3 g/kg di glucidi
2°. 1 di lipidi
3°. 0,4 di protidi
11. Trapianto nei casi gravi
INSUFFICIENZA EPATICA ACUTA IN CORSO DI EPATOPATIA

CRONICA
Al danno epatocitario iniziale segue:

1. Aumento del tessuto connettivo
2. Sovvertimento delle strutture vascolari
3. Aumento delle resistenze intraepatiche
Che portano ad un aumento del flusso portale ed alla formazione di circoli collaterali.
CLINICA
1. Encefalopatia epatica:
1°. Episodica,rimuovibile con la cura della causa
2°. Ricorrente,con acuzie sempre più ravvicinate
3°. Permanente,intrattabile
2. Splenomegalia
3. Ascite
4. Caput medusae
5. Emorragie
6. Emorragie esofagee
7. Emorroidi
8. Sindrome epato-renale,quindi:
1°. Iperazotemia
2°. Oliguria
3°. Rapporto osmolare urine/plasma >1
9. Ipoventilazione da innalzamento del diaframma dovuto all’ascite
10. Riduzione del rapporto V/Q
94
11. Infezioni delle vie urinarie
12. Peritonite
TERAPIA
1. Ripristino dell’equilibrio idro-elettrico
2. Ventilazione assistita
3. Dieta di 25 kcal/kg
4. 1 g di neomicina ogni 6 h o 6 g/die per 3 giorni di paromomicina seguiti da 2 g/die di
mantenimento
INSUFFICIENZA RENALE ACUTA – IRA
E’ una sindrome caratterizzata da una rapida compromissione renale,con perdita temporanea o

definitiva della capacità di regolare l’omeostasi idro-elettrica e di eliminare i cataboliti azotati.
In base alla diuresi,l’IRA può essere classificata come:
1. Oligurica
2. A diuresi conservata
In base all’eziopatogenesi in:
1. Pre-renale
2. Renale
3. Post-renale
INSUFFICIENZA RENALE ACUTA PRE-RENALE

E’ la normale risposta del rene all’ipoperfusione ed è responsabile del 50% dei casi di IRA.
1. Ipovolemia
2. Disfunzione cardiaca
3. FANS
4. ACEI
INSUFFICIENZA RENALE ACUTA RENALE

E’ causata da lesioni del parenchima renale che possono coinvolgere anche le altre strutture.
Può essere l’evoluzione di una forma pre-renale o post-renale.
1. Ipoperfusione protratta
2. Tossici
3. Rabdomiolisi per ostruzione tubulare
4. Necrosi corticale
5. Ostruzione vascolare
6. Nefriti interstiziali acute
7. Glomerulo nefriti
8. Vasculiti
INSUFFICIENZA RENALE ACUTA POST-RENALE

E’dovuta ad un’ostruzione al flusso urinario.
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CLINICA
Indagare dapprima se si tratta di una forma pre o post-renale e poi se ne è una renale
1. Mucose secche
2. Estremità fredde
3. Tachicardia
4. Ipotensione
5. Collasso giugulare
6. 3° tono
7. Rene dolente
ESAMI DI LABORATORIO
1. Clearance della creatinina <50ml/min
2. Natriuria <20 mEq/l
3. Percentuale del sodio filtrato escreto con le urine (EFNa %)
4. Osmolarità urinaria
5. Rapporto tra l’osmolarità urinaria e quella plasmatica (V/P Osm)
6. Eliminazione urinaria di K
7. Rapporto Na/K urinario
8. Urea
9. Rapporto tra l’urea urinaria e la plasmatica (urea U/P)
10. Rapporto tra la creatinina urinaria e quella plasmatica (V/PCr)
11. Sedimento
CLEARANCE DELLA CREATININA

CLCr (ml/min)[(140 – età) × peso] / 72 × Cr sierica (mg/dl)
PERCENTUALE DEL SODIO FILTRATO ESCRETO CON LE URINE (EFNa %)

EF=[(Na urine/Na plasma) / (Cr urine/Cr plasma)] × 100
Se è:
1. <2%,abbiamo un’insufficienza pre-renale per un importante stimolo alla ritenzione di Na
2. >2%,una post-renale
OSMOLARITA’ URINARIA
Sarà:
1. <400 mOsm/kg nella forma renale per il danno tubulare
2. >600 nella pre-renale per l’ADH
RAPPORTO TRA OSMOLARITA’ URINARIA E QUELLA PLASMATICA (U/P Osm)

Sarà:
1. =1,nella renale
2. >1,2 nella pre-renale
ELIMINAZIONE URINARIA DI POTASSIO

E’ >25 mE/l nella renale.
RAPPORTO Na/K URINARIO

96
1. <1 nella pre-renale
2. >1 nella renale
UREA
1. >15 g/l nella pre-renale
2. <10 g/l nella renale
RAPPORTO TRA L’UREA URINARIA E LA PLASMATICA (urea U/P)

1. <3 nella renale
2. >8 nella pre-renale
RAPPORTO TRA LA CREATININA URINARIA E QUELLA PLASMATICA (V/PCr)

1. <20 nella renale
2. >40 nella pre-renale
SEDIMENTO
1. Cellule epiteliali + cilindri epiteliali sono presenti nella necrosi tubulare acuta
2. Leucociti o cilindri leucocitari nella nefrite
3. Cilindri pigmentati nelle glomerulo nefriti
INDAGINI STRUMENTALI
1. Ecografia
2. Ecocolordoppler
3. Urografia
4. TC
5. Arteriografia
TERAPIA
Può essere:
1. Eziologica per evitarne l’evoluzione di un’IRA oligurica nella forma organica
2. Conservativa per stabilizzare una forma di questo tipo
3. Sostitutiva nelle forme gravi
TERAPIA EZIOLOGICA
1. Mannitolo ipertonico
2. 1 µ/kg*min di dopamina
TERAPIA CONSERVATIVA
1. 500 ml di fisiologica in più rispetto alla perdita idrica in un adulto di 70 kg
2. Ripristino elettrolitico
TERAPIA SOSTITUTIVA
1. Emofiltrazione veno-venosa (CVVH)
2. Emodiafiltrazione veno-venosa (CVVHD)
3. Dieta con 25 kcal/kg*die composta da 0,2 g/kg*die di azoto
SHOCK
USTIONI
I danni termici localizzati possono avvenire per irradiazione o per convenzione
97
Essi interessano :
• La cute
• La mucosa orale ( più raramente)
• Le vie respiratorie ( inalazione di aria e di vapori molto caldi)
• L’energia termica ad una temperatura di 47°C stimola i recettori dolorifici della superficie
cutanea
• La cute reagisce con un eritema
• Le vescicole compaiono ad una temperatura di 55 °C dopo esposizione di 40 sec.
• Coagulazione delle proteine tessutali e comparsa di lesioni cutanee irreversibili ad una
temperatura di 60 °C già dopo 60 sec.
PATOFISIOLOGIA DELLE USTIONI E SOMMINISTRAZIONI DI LIQUIDI

A. Si verifica sia nei tessuti ustionati sia in quelli non ustionati un aumento della permeabilità
microvascolare.
1. I polmoni sono risparmiati se non si verifica un danno delle vie respiratorie per inalazione
2. Vengono persi nello spazio extracellulare tra 0,4 e 0,5 mMol/Kg
di Na
B. Il miglioramento della perfusione a tutti gli organi vitali e la minimizzazione della formazione
dell’edema sono gli obiettivi della rianimazione dell’ustionato
1. Le aree di ischemia attorno all’ustioni a tutto spessore saranno riperfuse
2. Avverrà il riparo cellulare
DIMENSIONI E PROFONDITA’ DELLE USTIONI

A. Le dimensioni dell’ustione possono essere calcolate con uno dei tre metodi:
1. Dividere il corpo in parti

a. Ciascuna rappresenta approssimativamente il 9% della superficie corporea totale
b. Determinando quanto di ciascuna parte è lesa si può stimare la superficie corporea totale
ustionata
2. La Tabella di Lund-Browder calcola precisamente la superficie di ciascuna parte del corpo

a. Prende in considerazione la variabiltà della superficie corporea
che accompagna l’età
b. L’area ustionata viene disegnata e vengono calcolate le dimensioni della superficie corporea
totale ustionata
3. La superficie palmare della mano del Pz è approssimitivamente l’1% della superficie corporea
totale
a. Determinare quanti “palmi di ustione” ci sono
Nelle ustioni di primo grado l’epidermide è distrutta
Le ustioni di secondo grado o quelle a spessore parziale si verificano quando è distrutta sia
l’epidermide sia una parte del derma
1. Queste ustioni hanno aspetto umido
2. Le vesciche possono essere o non essere rotte
3. Questa ustione è particolarmente dolorosa perché sono esposte le terminazioni nervose
98
Le ustioni di terzo grado ( a tutto spessore) si verificano quando il derma e l’epidermide sono
entrambe totalmente distrutte
1. La cute ha un aspetto giallo-marrone, asciutto e coriaceo
2. Queste ustioni possono non essere dolorose poiché le terminazioni nervose vengono distrutte
SOMMINISTRAZIONI DI LIQUIDI E MONITORAGGIO

A. Le zone preferenziali per l’accesso venoso sono, in ordine, le vene periferiche nelle aree non
ustionate, le vene centrali nelle are non ustionate, le vene periferiche nelle aree ustionate e le
vene centrali nelle aree ustionate
B. Somministrazione di liquidi
1. la soluzione ringer lattato è la preferita per il rimpiazzo dei liquidi nelle prime 24 ore
a. Adulti: 2-4 ml di ringer lattato per % superficie corporea totale ustionata ( % d’ustione ) per Kg
di peso ( Kg BW )
b. Bambini: 3-4 ml di ringer lattato per % suprf. Ustionata per Kg di peso ( Kg BW )
2. La metà del volume è generalmente somministrato nelle prime 8 ore

a. Il volume rimanente viene somministrato nelle 16 ore successive
b. Il volume infuso viene regolato sulla base della risposta del pz.; l’inalazione di fumi aumenta il
fabbisogno di liquidi
c. E’ preferibile infondere liquidi regolarmente per un periodo di 24 ore
C. Usare una soluzione salina ipertonica

1. Il sodio mantiene il volume intravascolare e migliora l’edema cellulare
2. I pz ustionati possono essere rianimati anche con 0,52 mMol Na/% ustionata/ Kg BW
3. Dovrebbero essere evitati l’edema della glottide e l’edema periferico tali da richiedere
l’escaratomia
4. La soluzione salina ipertonica è prodotta aggiungendo 100 mMoli di acetato di Na a ciascun litro
di soluzione di ringer lattato
5. La sodiemia deve essere monitorata ogni 6 ore. Se sale oltre 145 mMol/L la somministrazione di
ipertonica deve essere interrotta
durante le 24 ore successive il rimpiazzo di liquidi può essere calcolato secondo le seguenti formule:
1. Adulti:
a. Tra 0,3-0,5 ml di soluzione colloide / % ustionata / Kg BW
b. Soluzioni senza elettroliti sono utilizzate per mantenere un adeguato flusso urinario
2. Bambini:
a. Tra 0,3-0,5 di soluzione colloide/ % ustionata / Kg BW
b. Soluzione salina normale è utilizzata per mantenere un adeguato flusso urinario
Le perdite per evaporazione ( ml/h ) possono essere calcolate come (25 + % ustionata ) x
superficie totale corporea
Negli adulti un flusso urinario di 30-50 ml/h è soddisfacente in assenza di fattori che
promuovono diuresi osmotica ( ad es.
1. mannitolo,
2. mezzo di contrasto,
99
3. glucosio,
4. soluzioni di amido idrossietilico,
5. alcool).
1) Più di 50 ml/h indicano una rianimazione volemica troppo zelante, con i potenziali problemi
inerenti.
2) In caso di marcata oliguria od anuria deve essere considerata la possibilità di mioglobinuria e di
altre cause di necrosi tubulare acuta
G. Una frequenza cardiaca maggiore di 130 normalmente indica un ripristino volemico

insufficiente
H. Il monitoraggio cardiaco può essere gestito generalmente in modo non invasivo
I. Un catetere arterioso può essere necessario se il pz è emodinamicamente instabile,

( 2 ) se le estremità sono così ustionate da rendere impossibile la misurazione con lo
sfigmomanometro
o se (3) sono necessarie emogasanalisi arteriose per monitorare il pH e la PaCO2 oltre alla
PaO2
1) il posizionamento deve avvenire attraverso cute non ustionata

2) può essere preferibile la pulsiossimetria
1. La necessità di un monitoraggio invasivo deve essere attentamente valutata in base alla

possibilità di sviluppare una sepsi ingravescente
2. Una valutazione neurologica completa è inizialmente necessaria per avere un punto di
riferimento
3. Gli esami di laboratorio dipendono dalla severità delle ustioni, dalle lesioni associate e dalle
altre patologie note:
1. Emocromo con formula,
2. elettroliti plasmatici,
3. urea,
4. creatininemia
5. glicemia
sono indicati inizialmente ogni sei ore
4. Ematochimica di base :
1. albuminemia,
2. fosforemia,
3. magnesemia,
4. calcio ionizato,
5. profilo coagulativo
6. funzionalità epatica
7. INDICAZIONI ALL’ESTUBAZIONE
8. Se non complicata da inalazione di fumi, infezioni o sindrome da distress respiratorio acuto (
ARDS ), l’estubazione avviene alla ripresa della diuresi post rianimazione volemica
9. Il motivo più comune per una prolungata intubazione è l’ipossiemia da numerose tossine
presenti nel fumo come le aldeidi, l’acido cloridrico ed i cianidi
10. La polmonite e l’ARDS si possono verificare perché l’ustione ha come conseguenza una
complessiva immunosoppressione
100
INDICAZIONI ALLA TRACHEOSTOMIA
11. Le tracheostomie sono praticate principalmente per facilitare la mobilizzazione del pz.
12. Sono eseguite a costo di aumentare l’incidenza di complicanze tracheali
E’ necessaria una valutazione dei rischi e dei benefici
ESCAROTOMIE
• L’edema sottostante all’escara può aumentare la pressione nelle estremità ustionate
cinconferenzialmente
• L’aumetata pressione nel sistema venoso promuove l’ulteriore formazione d’edema dando
inizio ad un circolo vizioso
• L’elevazione delle estremità e un’attenzione meticolosa al rimpiazzo dei liquidi possono essere
sufficienti ad evitare l’intervento chirurgico
• Deve essere eseguita un’escarotomia sufficiente a ristabilire un’adeguata perfusione ai primi
segni d’insufficiente perfusione distale
ALTERAZIONI EMATOLOGICHE
Le alterazioni ematologiche comprendono :
1. Emoconcentrazione
2. Perdita di fattori della coagulazione nell’ustione
3. Diminuzione dei globuli rossi secondaria alla distruzione intravascolare
4. Accorciamento del tempo di sopravvivenza
5. Ridotta produzione midollare
B. Tempi di coagulazione marcatamente anormali sono rari e di scarso valore prognostico
C. La conta piastrinica può diminuire nelle prime 72 ore
D. La CID si può verificare nelle ustioni settiche; il trattamento è l’escissione
ALTERAZIONI FISIOLOGICHE E METABOLICHE NELL’USTIONE

A. Uno stato di severo ipermetabolismo con un importante consumo muscolare dura fino alla
rimarginazione delle ferite
B. Il consumo d’ossigeno aumenta in modo lineare fino a che le ustioni raggiungono il 40% della
superficie corporea totale
C. Il metabolismo basale, anche con ustioni del 50% o più della superficie corporea totale, supera
raramente il doppio dei normali valori
D. I pz. Ustionati mantengono un setpoint febbrile sia come temperature di superficie che del core
E. La risposta ipermetabolica-ipercatabolica sembra essere controllata da ormoni.
1. Le catecolamine sono significativamente elevate

2. Si riscontra un aumento della produzione di calore con un eccesso di glucagone
3. Un altro ormone catabolico è il cortisolo
4. Ne risulta:
1. ipermetabolismo,
2. ritenzione di sodio,
3. iperglicemia,
4. leucocitosi,
5. bilancio azotato negativo,
6. perdita di potassio
F. L’indice di sintesi può essere migliorato con adeguato supporto nutrizionale così da
mantenere un bilancio azotato positivo
101
1. In generale si preferisce la nutrizione enterale alla parenterale
a. Gli alimenti nell’intestino riducono la traslocazione batterica
b. Una nutrizione a 10-20 ml/h è sufficiente per la protezione intestinale
3. L’ipercapnia e le alterazioni degli enzimi epatici possono essere limitati evitando infusioni
ipercaloriche di destrosio.
4. Un supporto nutrizionale adeguato e la cura delle ferite da ustione sono i metodi migliori per
mantenere le riserve proteiche viscerali
G. La cianosi deve mettere in guardia il medico sulla possibilità di metaemoglobinemia

1. Il nitrato d’argento è noto come causa di metaemoglobimemia
2. livelli maggiori del 40% solitamente richiedono il trattamento con 1-2 mg di blu di metilene
somministrato per via endovenosa
3. Con livelli maggiori del 70% o con deficit di glucosio 6-fosfato possono essere indicate
emodialisi e la trasfusione sostitutiva
Emorragia gastrointestinale
1. Storicamente la causa più comune d’emorragia gastrointestinale è la gastrite erosiva,conosciuta
come ulcera di Curling
2. L’incidenza di queste ulcere è notevolmente diminuita grazie a:
a. miglioramento della rianimazione e della perfusione tessutale
b. aumento dell’utillizzo della nutrizione enterale
c. attenzione meticolosa nella regolazione del pH gastrico
FARMACOCINETICA NELLE USTIONI

A. Le alterazioni cardiovascolari sono bifasiche.
Inizialmente la perfusione è bassa a causa di
1. una riduzione del volume ematico circolante,
2. di fattori che deprimono il miocardio,
3. dell’aumentata viscosità
4. degli ormoni vasocostrittori
2. devono essere somministrate per via ev piccole e ripetute dosi di farmaci
36 h dopo il trauma inizia la fase ipermetabolica

In questa fase aumenta il metabolismo dei farmaci
B. Problemi renali acuti ( comprendono la necrosi tubulare acuta

A. da mioglobinuria ( ustioni elettriche ),
B. da emoglobina ( ustioni cutanee severe ),
C. da ipotensione
D. da ipovolemia
C. Alterazioni epatiche possono essere il risultato sia

1) dello shock (precocemente)
2) sia 2) della tossicità da farmaci, delle trasfusioni
3) della sepsi (tardivamente)
INFEZIONE E SEPSI
• L’infezione è la principale causa di morte
102
• 1. La perdita della barriera cutanea è il passo primo verso l’indebolimento delle difese
2. Sono compromessi tutti gli aspetti della funzionalità immunitaria :
1. Fagocitosi
2. Complemento
3. produzione di anticorpi
4. difesa cellulare
• Tutte le sedi di ustioni vengono colonizzati da batteri

• Non sono indicati antibiotici profilattici per via sistemica
FOLGORAZIONE
La folgorazione è il fenomeno che si realizza nel contatto di una parte dell’organismo con un
conduttore elettrico carico
La folgorazione sviluppa delle forze elettriche di questo ordine:
per tensioni di milioni di volt si ha passaggio di corrente in un intervallo di tempo di millesecondi di
circa 100.000 ampere
1. Le lesioni del corpo umano prodotte dalle folgori possono essere dovute all’azione diretta
del fulmine
2. Una propagazione della scarica elettrica attraverso il terreno
Fisiopatologia
• La variabilità delle modificazioni fisiopatologiche sono da ricondurre:
1. intensità
2. Voltaggio
3. Tempo di contatto
4. Frequenza
5. Resistenza tessutale
6. Percorso compiuto nell’organismo
• Ogni anno negli USA si verificano da 150 a 300 morti per folgorazione, e 1.000 – 1.500 persone
riportano lesioni dopo essere state colpite da un fulmine
• Circa il 74% di queste vittime va incontro a sequele permanenti significative
• Il 70% delle vittime dei fulmini è stato coinvolto da solo, il 15% in coppia ed un restante 15% in
gruppi di tre o più persone
• Quasi tutte le vittime colpite da fulmini sopravvivono se non sopravviene arresto cardiaco e
respiratorio+
• La presenza di pupille dilatate o fisse non significa che il paziente sia morto
• A causa di queste osservazioni è importante che le priorità del triage siano invertite
MANIFESTAZIONI DELLE LESIONI DA FOLGORAZIONE

1. Prolungato arresto cardiorespiratorio (asistolia) seguito da un completo recupero
2. Aritmie ventricolari ripetitive
3. Necrosi del miocardio
4. Disfunzioni del sistema nervoso autonomo :
1°. labile ipertensione

103
2°. Broncospasmo
3°. estremità cianotiche
4°. spontanea normalizzazione del polso
EFFETTI CARDIORESPIRATORI
• Le lesioni da folgorazione causano paralisi del centro respiratorio che possono durare più a
lungo rispetto al ripristino della normale attività cardiaca
• A causa di ciò è necessario effettuare una rianimazione cardiopolmonare aggressiva e
continuare a ventilare il paziente anche per alcune ore, o fino al recupero della respirazione
spontanea
• Gli sforzi respiratori si manifestano in molte di queste vittime durante la prima mezz’ora dopo
la comparsa dell’arresto respiratorio indotto dalla folgorazione ed i risultati ottenuti dalla
ventilazione artificiale sono buoni
• La corrente continua che causa la folgorazione determina effetti fisiologici diversi da quelli
della corrente alternata; ad es. la più comune aritmia indotta dalla corrente continua è
l’asistolia,mentre la corrente alternata induce più frequentemente la fibrillazione ventricolare
• La necrosi del miocardio è ben documentata nelle vittime della folgorazione, ma è più rara
nelle vittime della corrente alternata
• La folgorazione determina una marcata disfunzione del sistema nervoso autonomo
• In alcuni casi si osserva labile ipertensione e broncospasmo, regressione spontanea della
cianosi e ricomparsa spontanea del polso negli arti
• La conoscenza di questi eventi permette un approccio di attesa nei confronti delle vittime con
arti cianotici, ritardano interventi chirurgici quali la fasciotomia anche per alcune ore
EFFETTI SULLA CUTE

• La necrosi dei tessuti profondi è meno frequente in queste vittime, ma la sua eventualità deve
essere tenuta presente durante la valutazione clinica
• Le ustioni cutanee spesso si presentano sotto forma di strie arborizzate con configurazioni
simili a “ragni”
• Questi quadri riflettono il percorso esterno della corrente continua sulla pelle della vittima,
esitando in un’ustione a sprazzo
EFFETTI SULL’OCCHIO E SULL’UDITO

• La cataratta è la lesione oftalmica più comunemente osservata in queste vittime e può
manifestarsi dopo giorni o pochi anni successivamente alla folgorazione
• Sono state inoltre riportate :
1. lesioni corneali,
2. distacco di retina,
3. lesioni al nervo ottico,
4. emorragia del vitro,
5. Ifema (raccolta di sangue nella camera anteriore dell’occhio)
6. irite
• Più di metà delle vittime presenta rottura della membrana timpanica ed è comune una
temporanea perdita dell’udito per cause neurosensoriali
Riassunto quadro clinico
• USTIONI
1. dovute a correnti ad alto voltaggio
2. - spesso gravi e profonde :
1°. masse muscolari
2°. Nervi
104
3°. vasi
3. - situazione simile alla crush syndrome :
1°. edema per compressione di vasi e nervi,
2°. necrosi muscolare,
3°. mioglobinuria,
4°. insuff. Renale
• CONTRATTURE MUSCOLARI
1. Solo con la corrente alternata
2. Contrattura tetanina della muscolatura scheletrica
3. Il tetano muscolare può essere responsabile di arresto respiratorio e cianosi, facilmente
reversibile
• EFFETTI NEUROLOGICI
1. Perdita di coscienza momentanea o prolungata
2. Talora, arresto respiratorio
3. La ripresa della coscienza può accompagnarsi:
1°. a mialgia,
2°. astenia,
3°. cefalea
4°. irritabilità
• EFFETTI CARDIOVASCOLARI
1. Fibrillazione ventricolare o asistolia
2. Alterazione eccitabilità, della conduzione e della fase di ripolarizzazione
GESTIONE
• Le vittime della folgorazione dovrebbero essere gestite come ogni altro pz. Traumatizzato:
deve essere eseguito l’ABC (airway, breathing, circulation) e deve essere valutata l’eventuale
presenza di lesioni della colonna cervicale insieme con altre potenziali lesioni secondarie
• Il volume di rianimazione non è normalmente giustificato, perché le vittime manifestano
raramente significative lesioni dei tessuti profondi, a differenza delle vittime di lesioni
elettriche
• Un’eccessiva idratazione può esacerbare l’edema cerebrale, che è comune nei folgorati
• E’ necessario asportare il tessuto necrotico dalle ustioni e dovrebbe essere effettuato il I
cambiamenti della valutazione dello stato mentale dovrebbero essere valutati con la TC
encefalo per valutare la comparsa di edemi ed emorragie
• La più comune alterazione presente dopo il recupero della coscienza è la paralisi
• Molti pz. Migliorano spontaneamente durante le prime 24 ore
• Alcuni autori suggeriscono l’utilizzo di corticosteroidi per aiutare il recupero delle lesioni
elettriche a carico dei nervi e dei muscoli
• La chiave della terapia di queste vittime è una rianimazione cardiopolmonare prolungata
• richiamo dell’antitetanica
EFFETTI A LUNGO TERMINE

• Sebbene molte anormalità si risolvono, si osservano deficit permanenti
• E’ comune un’amnesia retrograda
• Sono presenti anche conseguenze psicologiche che dipendono dalla reazione all’evento
traumatico. Ad es. i sintomi possono comparire durante i temporali ( psico-recidiva da
folgorazione )
105
POLMONITI
(per capire un pochino meglio la lezione, è ,meglio guardare le slide!)

Iniziamo guardando qualche radiografia del torace con delle aree di consolidamento diffuse
che non sono localizzate in punti precisi secondo delle regole, ma che si distribuiscono a
seconda dell’infiammazione o di altri aspetti.
Diciamo che la parte più in alto è sempre un po’ più preservata, tranne che in alcuni casi;
questo perché i bronchi sono strutturati in modo che, se noi inaliamo un batterio, questo
tende ad andare nelle regioni più basse.
Adesso andiamo a vedere se, già dalla lastra del torace, possiamo capire chi avrà più
consolidamenti e chi avrà più aree di atelettasia.
Facciamo un esempio: paziente con una lastra non molto alterata e un rapporto Po2/Fio2<
300..questo sarà un soggetto con una polmonite magari non molto importante, ma avrà
comunque una polmonite.
Quello che posso fare è una TAC, anche se l’RX è normale!
Questo non vuol dire che andremo a fare a tutti la TAC, ma devo comunque stare attento.
Ma perché non vedevo nulla all’RX?
Perché la polmonite era proprio sotto il cuore, quindi con la lastra antero-posteriore non la
vedo, certo, potrei vederla con una proiezione latero-laterale, ma sempre se si può fare!
Facciamo un altro esempio.

Possiamo avere un paziente con una lastra un po’ più importante con un interessamento
“Lobare” e un po’ di versamento e con un rapporto Po2/Fio2 di 250 o 150 (dipende da
quanto si autoregolano i flussi perché ho una parte di polmone buona che scambia bene e
una parte malata), se faccio la TAC tutti i pazienti avranno un quadro di consolidamenti e
atelettasie nelle zone lobari con una parte molto risparmiata nell’altro parenchima
polmonare.
Avremo alla Tac un quadro molto, molto più importante e preciso!
Poi abbiamo un altro tipo di lastra, ancora più grave e che chiamiamo “Patchy” perché vuol
dire che è più soffusa, cotonosa. Questa lastra ha due possibilità, non possiamo prevedere
come sarà la TAC.
Potremo avere un quadro “Lobare” come prima o una che chiamiamo “Lobar Patchy”con
delle alterazioni lobari e delle aree più cotonose, un quadro misto, ma sempre con le aree
superiori un pochino preservate.
Capite quanto la TAC ha cambiato le cose!!
Quello che noi vediamo alla TAC è molto più preciso!
Parlando dei due quadri visti ora, ricordiamoci che quelli “Lobari” non sono reclutabili
perché la parte interessata è un consolidamento, mentre la parte “Patchy”, sfumata, è
reclutabile, “riapribile”.
Questo è importante perché ci dice se noi, applicando delle pressioni, potremo avere un
miglioramento del quadro o no.
Poi abbiamo un terzo quadro ancora più disastroso, una lastra tipica di ARDS (anche se
tutte quelle viste fin qui erano comunque ARDS), dove abbiamo un terzo di interessamento
“Lobare”, un terzo “ Lobar Patchy” e un terzo “Diffuso”; questo è un quadro tipico degli
immunodepressi.
Anche qui dalla sola radiografia non riusciamo ad avere un’ idea precisa, eseguendo la
TAC, vedremo quanto polmone potrà beneficiare di un trattamento che definiamo –non
invasivo-, e quindi con antibiotici e con assistenze non invasive- e queste saranno le forme
106
“Lobari”, invece tanto più andremo verso un quadro “diffuso”, tanto più dovremo usare
trattamenti –invasivi- come l’intubazione!
Abbiamo quindi visto le tre tipiche lastre del torace e i rispettivi quadri TAC!
Quindi, riassumendo: le zone “Lobari” sono difficilmente reclutabili e quindi riapribile
perchè sono aree di consolidamento (anche se talora possono essere di atelettasia e quindi
riapribili!!) ma sono quelle che trattiamo in modo non invasivo.
Quadri “Patchy” o ancor più “Diffusi” sono più facilmente reclutabili ma necessitano di
trattamenti invasivi!
All’esame obiettivo non posso fare diagnosi o avere un quadro della situazione, certo, potrò
sentire dei rumori, un’ipofonesi, ma nulla che mi possa essere utile!
Recentemente è stato fatto uno studio su molti pazienti con ARDS, intubati e con
pO2/FiO2<300mmhg.
Ad una parte di essi sono state applicate pressioni di 5cmH2O, ad un’altra di 45 cmH2O e si
è visto che in questo secondo gruppo di pazienti si è riusciti ad aprire tutto il polmone che
era possibile aprire; quindi assumiamo che alla pressione di 45 cmH2O tutto il polmone che
si è riaperto era quello reclutabile e quello che è ancora chiuso saranno aree di
consolidamento o atelettasia che non riesco ad aprire.
E abbiamo visto che ci sono due gruppi di malati, quelli “Lobari” che, anche a pressioni
elevate, non cambiano nulla se non che il cuore diventa piccolo per le pressioni applicate, e
sono quindi pazienti non reclutabili, con consolidamento o atelettasie così forti da non
poter essere riaperte!
Invece il secondo gruppo dei “Lobar –Patchy” o “Diffuse”, ha zone reclutabili e tutto ciò
che rimane ancora chiuso lo definiamo come non riapribile.
Vediamo ora un grafico con in ordinata il peso del polmone espresso in grammi e in ascissa
i diversi pazienti sani o con polmonite unilaterale o ARDS o una forma diffusa e
rappresentiamo con dei pallini bianchi il tessuto alterato e con dei pallini neri il tessuto non
alterato.
Nei pazienti normali il tessuto alterato è quasi zero, ma la cosa curiosa è che, tra quelli che
hanno una polmonite unilaterale (come la prima lastra che abbiamo visto che aveva la
polmonite dietro al cuore) e quelli che hanno una forma acuta non reclutabile, e quindi
densità lobari, la quantità di tessuto non areato è simile!
Questo vuol dire che non c’è poi molta differenza in termini di tessuto non areato tra il
paziente che sta in un reparto di medicina e quello che è in rianimazione intubato, quello
che aumenta è invece nella forma diffusa dove la parte di tessuto non areato è molto di più!
Vediamo ora un altro grafico, simile a quello di prima, e vediamo come, con delle barrette
nere rappresentiamo le zone di polmone che non si aprono mai e confrontiamo un polmone
di 1,2kg, cioè quelli meno malati, e un polmone di 1,8kg, cioè quelli più malati e vediamo
che le zone che non si aprono mai sono uguali!
Questo vuol dire che, indipendentemente dalle lastre del torace, la quantità di tessuto che
non si riapre, è uguale in tutti..cioè la polmonite, in termini di zona consolidata, è uguali nel
paziente in reparto e in quello intubato!!
Ma allora cos’è che varia?

Quello che cambia è la quantità di tessuto che posso facilmente aprire o chiudere, cioè
quella di atelettasia e vediamo come questa è molto maggiore nei polmoni con una forma
“Diffusa”.
Quindi quello che mi causa la gravità del quadro non è la polmonite consolidata che ci
hanno fatto studiare a scuola, ma quella in aggiunta, data dall’edema che mi da atelettasia!
107
Quindi i pazienti con il polmone più pesante, hanno anche più reclutamento perché più
atelettasie e una mortalità molto alta, del 60%, quelli invece “Lobari” hanno una mortalità
del 10% che è esattamente quella che vedremo per le polmoniti che ricoveriamo nei reparti.
Quindi la TAC ci dice anche che probabilità ci sono che il paziente muoia!
Allora il modello è molto semplice, noi abbiamo un paziente sano a cui viene una polmonite
per causa diretta o indiretta..facciamo l’esempio che la causa sia infettiva (Legionella), due
sono le possibilità;
-la prima, che rappresenta i ¾ dei pazienti, è che si formi una zona di consolidamento o
atelettasia molto forti, ma il resto è normale. E’ una forma molto localizzata, che nell’80%
dei casi interessa le zone più dipendenti.
Questi pazienti sono quelli che sopravvivranno di più.
-l’altro quanrto dei pazienti avrà lo stesso consolidamento ma la malattia non sarà
localizzata perché avrò una maggior risposta infiammatoria che mi darà un aumento della
permeabilità con edema, atelettasie e queste saranno forme sempre più “Patchy” o
“Diffuse” e quindi sempre più gravi!
Quindi la gravità dipende da quanto il mio batterio o l’insulto che ho avuto non è stato
localizzato nel polmone..tanto più sarà stato localizzato, tanto più avrò consolidamento o
atelettasia non reclutabile, ma il resto del polmone sarà mediamente normale, tanto più,
invece, avrò una lesione che mi altera la membrana anche nelle altre parti, tanto più il
polmone sarà pesante, collasserà e il quadro sarà grave!
Per quanto riguarda le broncopolmoniti, è chiaro che ho un’associazione di interessamento

bronchiale e polmonare..è chiaro che tutte le polmoniti sono associate anche a
broncopolmonite, il problema è che, se ho solo la bronchite, in questo caso alla TAC non
dovrei vedere nulla, anche se non è detto perché io con la bronchite ho un aumento elle
secrezioni bronchiali e quindi potrei avere delle atelettasie!
Quindi la bronchite non rientra in nessun caso visto finora, la broncopolmonite può
rientrare in qualsiasi quadro!
Sarebbe molto curioso fare uno studio affine anche per le bronchiti, cosa che non si è mai
fatta perché generalmente una bronchite non giunge in un reparto, ma forse andando a
vedere l’RX, probabilmente non troverei nulla, ma con una TAC, chi può dirlo!
Tornado alla ARDS, vorrei fare un’ultima precisazione.

Un paziente con un’ossigenazione molto scarsa è quello che ha più atelettasie, non che ha
più polmonite!
Dopo tre settimane di ARDS, il polmone è pieno di bolle, fibrotico, cambia struttura, quindi
tutti i quadri finora visti valgono per le forme acute, quelle essudative!
In questi quadri fibrotici il paziente non riesce più a respirare e ha bisogno di assistenza
domiciliare!
POLMOMITE DELLE COMUNITA’
Passiamo ora alle polmoniti delle comunità (esempio quelle che si prendono a casa) e che
vedremo spesso in futuro!
In uno studio condotto in Italia si è visto che la maggior incidenza di queste polmoniti è nei
bambini sotto i cinque anni e in soggetti sopra i 75; sembra quindi esserci una correlazione
con l’età!
Altri studi in precedenza condotti negli Stati Uniti avevano invece fatto emergere una non
correlazione tra età e sviluppo di polmoniti. Le opinioni sono quindi contrastanti!
Ma torniamo in Italia..
Incidenza:
età <5 anni 25/1000/anno
età tra i 20 e i 60 anni 1-5/1000/anno
età >75 anni 30/1000/anno
108
Sembra quindi esserci un’importante correlazione età-incidenza!
Ma parlando un po’ di incidenza generale, pensate che nel 1999 c’erano stati 130000 ricoveri
per polmonite con una decenza media di 12 giorni!!
Questo è solo per dire che è una patologia molto frequente e con elevata mortalità, anche
se se ne parla poco!
Per fare un altro esempio, nel 2000 le polmoniti delle comunità sono state il 3,7 % dei
ricoveri nei reparti di medicina interna e non è per nulla poco!!!
La cosa che si sa è che il trend di mortalità nel 1975 era di 30/100000/anno, nel 1994 di
12,2/100000/anno!
Quindi la mortalità si è addirittura dimezzata e questo grazie agli antibiotici e alle nuove
cure!
Vediamo ora un grafico con in ascissa l’età e in ordinata il numero di casi all’anno di
polmoniti delle comunità o CAP in relazione ai più frequenti agenti patogeni.; vediamo come
vi è un aumento in funzione dell’età, in particolare lo Streptococco è molto importante, così
come il Mycoplasma e la Legionella!
Analizzando nello specifico le CAP trattate ambulatoriamente, quindi non ricoverati in

ospedale, abbiamo questa incidenza:
48% agente sconosciuto
24% Mycoplasma Pneumoniae
5% Streptoccocco Pneumoniae
2,3% Haemofilus Influenzae
Vediamo quindi come qui il patogeno più importante sia il Mycoplasma, quindi un atipico,
importante per il trattamento antibiotico che dovrà quindi essere attivo contro gli atipici!
Ricordiamo tutti che, anche se la maggior parte delle persone pensano che lo Streptococco
sia il più frequente, qui vediamo invece che non è così!
Il problema è che quasi nel 50% dei casi non sappiamo di che patogeno si tratti e quindi
sarà difficile somministrare il giusto antibiotico.
Analizzando ora le CAP ospedalizzate:

30% Streptococco Pneumoniae
Chlamydia
10% Virale
25% Atipiche (Mycoplasma, Legionella-rara-, rappresenta l’1,3% , ma è molto grave!)
Vediamo come, anche qui le atipiche rappresentino il 25% , ma lo Streptoccocco è il più
frequente.
Importante è anche ricordarci che abbiamo il 10% di virali con le quali c’è poco da fare e
che sono molto, molto difficili da trattare.
Analizzando la gravità dei vari microrganismi in relazione ai ricoveri in terapia intensiva,

abbiamo:
35% Sconosciuto
21% Streptococco Pneumoniae
8,8% Gram –
7,4% Stafilococco aureo
Legionella
Pseudomonas
Vediamo quindi come lo Streptococco va sempre considerato, gli atipici vanno sempre
considerati e lo Stafilococco, la Legionella e lo Pseudomonas vanno considerati bene
perché, se hai quelli, la probabilità di avere un quadro molto serio, è alta!
In terapia intensiva la mortalità è alta e le cause più frequenti in generale sono:
109
-Streptococco
-Atipici / Mycoplasma, Chlamydia,Legionella)
-Enterobacter negativi
-Stafilococco aureo
-Pseudomonas
Tutti questi dati vanno ricordati perché non posso sbagliare a somministrare l’antibiotico,
un po’ perché metto a rischio il paziente e un po’ perché vado a creare delle resistenze!
Vediamo ora l’importanza che può assumere la stagionalità.

Il primo trimestre dell’anno è importante, così come la stagione autunnale dove è più
frequente il Mycoplasma, Legionella e virus parainfluenzale (importanti nelle forme virali)
sono più frequenti in estate e all’inizio dell’autunno.
Poi dobbiamo ricordarci che ci sono delle patologie che sono più correlate ad alcuni agenti
eziologici.
Facciamo degli esempi:
-Alcolisti: Streptococco Pneumoniae
-Fumo: Strepto Pneumo., H. Influenze, Moraxella, Legionella
-Pazienti anziani che viene da case di cura: Streptococco Pneumo. , gram-, H.Infuenze,
Stafilococco aureo (importante!!), anaerobi, Chlamydia
-Pazienti a contatto con uccelli: Chlamydia Pittaci
-Pazienti che lavorano nelle fattorie: Coxiella
-Pazienti con scarsa igiene orale: Anaerobi
-Importante ricordare lo sviluppo di influenza in comunità (case di riposo) causata
principalmente da H.Influenze con sovrainfezione di Stafilococco o Streptococco,
soprattutto in anziani dopo un’influenza, e nel 20% è pure uno Stafilococco antibiotico
resistente!
-Nei pazienti che hanno avuto un sospetto di aspirazione del contenuto gastrico, dobbiamo
ricordarci gli anaerobi!
-Invece in pazienti che hanno fibrosi cistica o bronchiectasia: Stafilo. Aureo ( che quindi
abbiamo a questo punto capito essere più frequente in pazienti già con altre patologie o
anziani), Pseudomonas
-Pazienti che fanno uso di droghe: Pseudomonas, Mycobacterium Tubercolosis come tutti
gli immunodepressi.
Importante ora chiarire come definiamo queste Polmoniti delle Comunità

DEFINIZIONE:
Infezione del parenchima polmonare associata ad almeno due sintomi di infezione acuta
con presenza di infiltrato all’Rx oppure con dei reperti auscultatori consistenti con
polmoniti( ipofonesi o rantoli localizzati).
In pratica ci dice che se io ho dei segni di infiammazione, però non ho una lastra positiva
oppure non ascolto niente, in teoria non ho la polmonite. Lo accettiamo, però abbiamo visto
che tutto va preso con le pinze, questa è una definizione giusta che coprirà l’80’% dei casi,
ma i quadri possono essere molto diversi!
Quello che ci dice questa definizione è che io posso anche non fare la lastra del torace se
ho i reperti auscultatori, così posso fare diagnosi di polmonite anche a casa.
Vediamo ora quali sono quei sintomi (almeno due) che dobbiamo avere:
prima di tutto distinguiamo tra sintomi specifici -ed è tra questi che ne dobbiamo avere
almeno due- e aspecifici
Aspecifici:
1) Affaticabilità
110
2) Mialgia
3) Dolore addominale
4) Mal di testa
Specifici:
1) Febbre
2) Rigor nucale
3) Sudorazione
4) Nuova tosse con o senza espettorato
5) Secrezioni in paziente con tosse cronica
6) Dolore toracico
7) Dispnea
8) Change color
Vediamo ora come giudicare la gravità della polmonite che abbiamo davanti.
Prima di tutto avrò di fronte un RX o una TAC e poi vado a valutare il rischio per capire:
Quando ricoverare?
Quando inviarlo in terapia intensiva?
Quando dimetterlo?
Prima di tutto partiamo dalla clinica che generalmente tende a sottostimare la malattia e,
nelle diverse condizioni, non da una valutazione precisa e inoltre non ha criteri di
omogeneià nell’indicazione al ricovero in terapia intensiva.
Due sono gli studi che consideriamo:
STUDIO AMERICANO:
PORT SCORE (Prediction Rule for Mortalità Risk assessment -PSI Pneumonia Severità
Index)
In pratica ci dice come calcolare se devi o no ospedalizzare un paziente in funzione della
mortalità.
Prende in considerazione:
-età se >50: se NO, considero se ha altre patologia (neoplastiche, cardiache), se NON le ha,
vado a vedere se ha altre anormalità come alterazioni dello stato mentale, se il polso è
>125/min, se la frequenza respiratoria è >30/min, se la pressione è <90mmhg e se la
temperatura è <35°C o >40°C.
Se la risposta è NO anche a tutti questi parametri, però il paziente ha un RX dirimente o
reperti auscultatori, lui ha la polmonite, ma sarà in CLASSE 1!
Se invece ha più di 50 anni o ha positività ai punti precedenti, lo categorizzerò nelle altre
classi.
Lo score sarà:
<o=70 classe 2
71-90 classe 3
91-130 classe 4
>130 classe 5
Quindi ho la classe 1 dove non ho niente, ma ho solo l’auscultazione e i due segni specifici
e tutte le altre classi se ho anche altri parametri aggiuntivi.
Ma quali sono i fattori principali che mi permettono di calcolare questo punteggio?
-Età
-Sesso (se è uomo metto il numero di anni, se donna sottraggo dieci all’età)
-Se ha un tumore o altre patologie associate (e avrò un punteggio per ogni patologia)
-Polso, pressione arteriosa
-Esami ematochimici, ph arterioso, azotemia, sodiemia, glicemia…
Vediamo ora per ogni punteggio, la percentuale di mortalità e l’indicazione a eventuali
controlli o al ricovero:
111
CLASSE MORTALITÀ INDICAZIONE
Classe 1 0.1% sta a casa
Classe 2 0.6% sta a casa
Classe 3 2.8% sta a casa o controllo
ambulatoriale
Classe 4 8.2% ricovero in ospedale
Classe 5 29.2% ricovero in ospedale
E’ chiaro che queste sono delle indicazioni generali, ma poi di volta in volta devo valutare
bene se il paziente può stare a casa o no; per esempio se è anziano o vive solo oppure in
un posto poco igienico, è chiaro che lo ricovererò anche se è in classe 1!
Ma vediamo ora quali sono i fattori che rendono la prognosi grave:

-Score elevato
-Leucopenia ( quindi un paziente immunodepresso)
-Patologia multilobare
-Patologia epatica
-Errore nella terapia antibiotica (parliamo di errore immediato se ho sbagliato quello di
prima scelta e pensate che questo tipo di errore aumenta la mortalità di 11 volte!!!)
Ricordate questa cosa degli antibiotici perché, se noi sbagliamo il primo antibiotico, anche
se poi lo cambiamo dopo quattro giorni, ormai è troppo tardi, abbiamo perso tempo!
Oggi è possibile utilizzare dei siti internet dove si può calcolare automaticamente lo score
mettendo tutti i dati dentro!
Consideriamo ora un paziente che mi chiama da casa perché non sta bene.
Come prima cosa vado a valutare se ha almeno due sintomi specifici più dei segni
auscultatori;
Se la risposta è NO, non gli faccio gli antibiotici, aspetto un paio di giorni e lo rivedo.
Se migliora, è a posto così, se No, dopo 3-7 giorni gli faccio un RX.
Se l’RX è positiva gli do l’antibiotico
Se l’RX è negativa, valuto da quanto durano i sintomi: se durano da meno di 14 giorni NON
somministro antibiotici, altrimenti SI.
Se invece, tornando al primo passaggio, il paziente ha i due segni e i reperti auscultatori,

valuto il PORT SCORE.
A questo punto se è <70 lo tratto a casa e decido se fare o meno un RX.

Questo dipenderà dai segni auscultatori e dalle condizioni generali, ma in generale tenderò
a farla!
Se all’RX non ho infiltrati, valuto se c’è un’altra diagnosi( tumore, embolia polmonare..)
Se all’RX ho degli infiltrati, faccio un trattamento empirico!
Tornando al PORT SCORE, se questo è invece >70, lo porto in ospedale e faccio un RX:
se non ha infiltrati, valuto un’altra diagnosi
se ho infiltrati lo ricovero in un reparto di medicina generale o in un reparto di terapia
intensiva somministrando una terapia empirica o specifica.
Vediamo ora i criteri di ammissione in terapia intensiva; dobbiamo avere o 2-3 criteri minori
o almeno un criterio maggiore.
Criteri minori
1) Frequenza respiaroria >30/min
112
2) PaO2/FiO2 <250mmhg (per quanto riguarda l’emogasanalisi, devo sempre prestare
attenzione perché, se il mio paziente ha una PO2 di 100mmhg, ma ha la mascherina con
l’ossigeno, è un paziente che sta molto male!)
3) Polmonite bilaterale o multilobulare
4) Pressione arteriosa <90mmhg
5) Diastolica <60mmhg
Criteri maggiori
1) Aumento degli infiltrati >50% in 48 ore

2) Shock settico o necessità di intubazione
3) IRA : <80ml/4h, creatininemia >2mg/dl in assenza di precedente IRA (urine normali 60
ml/h -1ml/kg/h-)
Ci sono però dei limiti ai criteri di PORT:

-non considera fattori sociali (dove vive, se è solo..)
-l’età è fondamentale (un paziente di 80 anni dovrebbe andare direttamente in ospedale!)
-le patologie considerate non sono tutte (es. diabete, alcolismo, immnodepressione) e
questo è importante perché nel 43-48% i pazienti hanno proprio queste comorbilità e il 18-
23% hanno problemi psicosociali e economici.
-il PORT SCORE è criticato perché ci sono tanti criteri da valutare e non è possibile, in ogni
circostanza, avere tutte quelle informazioni (es. l’azotemia non la posso valutare a casa!!)
E’ stato allora proposto un altro indice più semplice, ottenuto da uno STUDIO EUROPEO:
la definizione di Polmonite di Comunità è uguale, ma poi considero:
-confusione
-urea >20mg/dl
-frequenza respiratoria >30/min
-riduzione della pressione sistemica <90mmhg o diastolica <60mmhg
-età >65 anni
Otteniamo qui tre classi a seconda della presenza o meno dei segni in elenco:
punteggio da 0-1 mortalità <1.5%
punteggio 2 mortalità 9.2%
punteggio >o= 3 mortalità del 22%
Ricordiamo che il rischio di morire aumenta di 21 volte se ho due tra:

pressione diastolica <60mmhg
urea >20mg/dl
frequenza respiratoria >30/min
(al professore questo indice sembra una rivalutazione mal fatta di quello precedente e
quindi non lo appoggia molto!)
Quindi in sostanza, se la decisione di ospedalizzare la prendo seguendo lo studio europeo,

vado a ricoverare solo quelli ad altissimo rischio di morire, con lo studio americano invece
ricovero anche chi ha un rischio un pò più basso; è quindi chiaro che ospedalizzo di più,
però corro meno rischi
E’ quindi molto difficile dare la soluzione migliore, ma forse è meglio il PORT SCORE
perché almeno faccio qualche controllo in più!
Volevo riprendere il concetto di consolidamento.
Qualcuno di voi aveva chiesto: ma il ground glass sono atelettasie? No.
Abbiamo un gruppo in cui se aumento la pressione non si riapre.
Quello assumiamo che sia il consolidamento o abbiamo detto che quelle vie lì non si possono riaprire.
E abbiamo visto che questi non si possono comunque riaprire.
113
Poi abbiamo visto che ci sono quelli che sono i lobar o i patchy o il diffuso.
Vedete in realtà che quando si mette la P per riutilizzare le vie che non si aprono, vedete che la parte
sotto si sono riaperte.
Cioè sotto vuol dire che la quantità di roba che non si apre, abbiamo visto che è uguale per tutti, però
mentre per quelli là è prevalentemente verso il basso, vedete che per questi (lobar, patchy e diffuse)è
la quantità che è sempre prevalentemente in basso che non si apre.
Quindi la polmonite è prevalentemente verso il basso.Le atelettasie che si aprono sono sempre verso
il basso.
Quindi quel ground glass non vuol dire che è l’atelettasia che si apre, ma è quella parte di tessuto che
è imbibito di acqua, non ancora completamente chiuso, ma che è imbibito di acqua.
Quindi il ground glass non è il patchy(che significa soffusione) Sono gli alveoli un po’ più piccoli
perché c’è l’acqua e sono completamente schiacciati.
Quindi il motivo per cui abbiamo il ground glass non è perché ho l’atelettasia, ma perché abbiamo
visto che pesa di più, è patologico, e quindi è l’inizio del collasso. Infatti vedete che la parte che si
riapre prevalentemente è in basso, però la parte che non si apre in quantità totale è sempre uguale in
tutte le forme cliniche.
Quindi il ground glass sono quelle zone di polmone imbibito che inizia un pochino a chiudersi e
ovviamente non è sotto il ground glass, ma in mezzo, perché è una progressione.
Riprendiamo : avevamo detto che le differenze tra CURP 65, che selezionava solo i pazienti ad alto
rischio, ma non a minor rischio, quindi si ricoveravano solo quelli molto molto gravi, nei confronti
invece del PORT SCORE, che faceva sì che pazienti un po’ meno gravi venissero ricoverati, aveva il
vantaggio di avere una maggiore specificità (minor rischio di tenere a casa pazienti gravi), ma dall’altra
parte si ha maggiore costo, perché devo ricoverare più pazienti.
Poi bisogna bilanciare le due cose.
Vediamo ora se il paziente cha abbiamo ricoverato non muore, quando dobbiamo dimetterlo o
comunque quando abbiamo un paziente anche a casa cui diciamo “stai andando meglio”.
Questi sono alcuni dati che devono essere tenuti presente:
Candidati per terapia orale
Work up diagnostico completato
Patologie associate non trattate
Problemi sociali risolti
Spieghiamo:
Non potremo mai dimettere un paziente dall’ospedale se ha bisogno di terapia endovenosa
5. cioè che si sia capito perché questo qui ha avuto il problema respiratorio. (tumore, polmonite,
embolia, etc..)
6. se per esempio oltre alla polmonite aveva un risentimento epatico, è necessario che la
patologia associata sia stata trattata. Se per esempio se il paziente è paretico, seppure gli è
passata la polmonite ,posso avere quest’altro problema che mi impedisce di mandarlo a casa.
O anche nel caso in cui ci fossero dei problemi precedenti che si sono aggravati, non posso
mandarlo a casa finché non li ho risolti o almeno finché il paziente non sia nelle condizioni di
essere dimesso.
7. vedete come sempre ricorre questo discorso dei problemi sociali, cioè cosa si trova a casa,
perché se abbiamo il paziente di 80 anni, guarito dalla polmonite, che deve prendere 10
pastiglie, che a casa non ha nessuno che lo guarda, deve essere sempre valutato. Questo poi
apre una serie di problemi, ma come medici dobbiamo sempre valutare questo aspetto. O se
per esempio uno deve andare ad abitare in roulotte, forse è meglio tenerlo una settimana in più
in ospedale, che è meglio.In molti altri posti invece se ne fregano, gli Stati Uniti per esempio.
 Quali sono i parametri clinici che ci dicono che stiamo migliorando? Allora, non tutto migliora
improvvisamente, e non tutto migliora negli stessi tempi. Importante, che migliora prima è la
114
febbre.Quindi la febbre diminuisce in 2-4 giorni. Se uno dopo 2-3 gg si sfebbra è un buon segno.
Se non miglioriamo, vuol dire che stiamo prendendo la strada sbagliata. Meglio stare sui 2-3 gg,
piuttosto che sui 4.
I globuli bianchi: per la leucocitosi il tempo è 4-5 gg, quindi non aspettiamoci qualcosa subito dagli
esami di laboratorio.
Le auscultazioni del torace si iniziano a modificare verso il meglio dopo 7-8-9 giorni, non è un segno
molto precoce.
La lastra del torace dopo 2-4 settimane.
Stiamo parlando di polmonite da casa, però vale per tutti. In terapia intensiva la febbre è un parametro
fondamentale.
La lastra infatti dopo una polmonite si fa dopo un mese, di solito si chiede una lastra di controllo dopo
un mese.
Però ai nostri fini, quelli dell’urgenza, non ce ne frega più di tanto.
Quindi teniamolo presente, la febbre è il parametro più importante.
Ovviamente non ho riportato la sintomatologia del paziente, che è un altro parametro fondamentale di
riferimento. Però la febbre è il parametro più precoce.
Quindi la febbre va sempre misurata e tenuta d’occhio.
Questo ovunque, sia per la polmonite da casa, sia in ospedale.
Vale per tutte le patologie polmonari.
I fattori prognostici sfavorevoli delle prime 24 ore : prima della dimissione, se ho 2 o più di questi
criteri, e io dimetto il pz, ho altissima probabilità che il soggetto mi torni indietro.
Temperatura > 37,8°C
 Fc > 100
 PAS < 90
 Saturazione in aria dell’O2 < 90% (significa una PO2 circa di 60)
 Impossibilità all’assunzione di terapia orale
 Stato mentale
Il rischio di morte o di nuovo ricovero aumenta se ho due o più di questi criteri. Odds ratio per morte e
nuovo ricovero =5,4
Questo è per ricordarvi che se non miglioriamo, ci sono una miriade di cause perché questo accade.
Abbiamo due possibilità: o che la diagnosi non fosse corretta (io non avevo una polmonite) oppure
che la diagnosi fosse corretta.
Se la diagnosi non era corretta, può essere perché quella alterazione era data da una insufficienza
cardiaca cronica.
All’inizio vi ho dato delle regole per poter distinguere tra le due situazioni,ma abbiamo anche visto che
non è semplice.si può sbagliare.
L’embolia polmonare: di solito la lastra non è molto alterata, è tipica per questo.
L’alterazione degli scambi respiratori associata ad una lastra normale, deve sempre farla sospettare.
Bisogna fare attenzione perché anche la polmonite può dare una lastra normale, però tipicamente
l’embolia polmonare da una lastra abbastanza buona, però con gli scambi che non vanno bene.
Nel caso di una polmonite con lastra buona, sempre guardare il cuore, che è più bianco del solito se
dietro c’è la polmonite, però il primo sospetto è sempre che ci sia un problema di circolo, che può
essere o una embolia polmonare o in secondo luogo si può pensare ad una patologia vascolare. La
vasculite compromette gli scambi respiratori.
Oppure occorre pensare ad una neoplasia o alla sarcoidosi, che non è molto frequente, ma che va
sempre tenuta presente.
Anche le reazioni da farmaci.
Quando invece ho fatto una diagnosi corretta ma:
115
 il mio paziente non è capace di reagire anche se gli do l’antibiotico. Se per esempio ho
 una inadeguata risposta, per esempio in un immunodepresso, posso dare
l’antibiotico, però..
 delle complicazioni: per esempio una sovrainfezione, quindi si è sovrapposta
una infezione che non sto curando.
 l’empiema.
 Fattori legati al farmaco:
 Il farmaco è sbagliato: se gli sto facendo un antibiotico contro lo streptococco,
che non mi copre gli atipici, non lo sto curando.
 Il farmaco è giusto, ma la dose è sbagliata
Si tratta di fare i dosaggi massimali, è inutile stare indietro. Per alcuni farmaci, vedrete, non c’è
problema, bisogna abbondare.
 Compliance del paziente: questo vale per tutti i pazienti a casa; io gli do la pastiglia e lui non la
prende
 Fattori legati la patogeno: o è resistente a quel farmaco, oppure sto dando un antibiotico e
invece è un virus, oppure un antibiotico che non mi copra Pneumocystis.
CI sono anche delle cause specifiche del perché il paziente non migliora, anche se io ho fatto tutto
quello da fare, e vanno sempre tenute presente. Se dopo 3 giorni non scende la febbre devo iniziare a
pensare cosa c’è che non và. E’un punto focale, perché altrimenti si rischia di perseverare nell’errore.
 Vediamo quindi quali esami chiedere quando abbiamo la polmonite:

Per prima cosa quando il paziente arriva in ospedale, gli faccio:
 Una conta completa dei GB, anche per discriminare tra uno scompenso cardiaco
 Un pannel chimico completo :
glicemia sicuramente, era anche nel post score
azotemia, creatinina
SGOT, GPT, fostatasi alcalina, bilirubina per il fegato
Pt, aPTT per la coagulazione (sempre!!!)
PLT, che vengono già dall’emocromo
Domanda: e la PCR e VES?

Risposta: allora, sì, ma la VES è sempre alta.Mettiamo anche la PCR e la VES, io non le ho citate
perché non le chiedo mai, però in effetti si chiede, non vi posso dire di non chiederla.
Sono indici di infiammazone. Io li trovo molto aspecifici.
Adesso ci sono studi che dicono che la PCR sarebbe un predittore, però..il fatto che tu le abbia alte,
vuol dire che c’è infiammazione, però la diagnosi l’ hai già fatta con altri mezzi.
Forse servono di più nella fase di guarigione, ma non vengono mai considerate dei parametri di
riferimento nelle linee guida.
E’ in uso farlo nelle medicine, ma direi che non è un parametro su cui io mi baso.
Noi la VES non la chiediamo più e la PCR solo per routine.
Domanda: l’unica cosa che ricordavo era che nella polmonite virale la PCR è molto alta..
Risposta:sai su questa storia del differenziare polmoniti virali o meno sulla PCR bisogna stare attenti.
Io non volevo parlare della polmonite virale, comunque tra queste, da tener presente è la polmonite da
CMV , per cui l’esame principale è il p65 , vale a dire l’antigene precoce del CMV.
Primo, devi avere un’anamnesi positiva che già ti dice che il paziente ha la possibilità di avere uan
polmonite da CMV, allora chiedi il p65.
E’ vero che ci sono tanti altri virus, però se fai un esame così (come la PCR, ndr) non è mai
specifico. Prima di partire con un antivirale, che sono farmaci tosti, ci devi pensare 10 volte, devi avere
116
la sicurezza che si tratti di un virus.Esistono anche le polmoniti da Herpes, però di solito hai una
manifestazione esterna di herpes e comunque devi fare un BAL (lavaggio bronco alveolare).
Per i malati da virus bisogna fare il BAL, rientra in quegli esami molto specifici. Io credo che, non so se
riesco a fare tutto, perché rientriamo in polmoniti molto particolari.
Io di polmoniti da Herpes ne ho vista una in tutta la mia vita.Di altre io non ne ho mai viste.Magari
c’erano, però non hai una diagnostica, non hai le risposte, non hai niente..
La polmonite virale è una di quelle cose misconosciute, non si sa quando c’è. Però non mi si dica che
con la PCR distingui una polmonite virale da una no .
Qui non si è capaci di coltivare un anaerobio in laboratorio, figuriamoci un virus.
Proprio il prof. Grossi deve mandare i campioni a destra e a manca, però per coltivare i virus ci
mettono un mese, per cui campa cavallo che l’erba cresce 
Per il virus ti danno la risposta dopo 4 mesi. Quindi se tu parti con un antivirale devi avere un sospetto
clinico, l’unico è il p65.
La polmonite virale è una bestia nera.
A Rio de Janeiro loro sono specialisti nelle polmoniti interstiziali,c’è un medico, molto brava, che si è
messa a fare biopsie su queste polmoniti e ha scoperto che effettivamente il 35% erano da virus
influenzali.
Magari le polmoniti che noi non riusciamo a curare sono effettivamente virali, ma non possiamo fare
biopsie a tutti.
Che non si dica però che io dico che non bisogna fare la PCR e la VES!
Facciamola, io vi dico però che non sono dati specifici.
Ecco, ricordiamoci la saturazione di ossigeno: mi sembra più importante e direi che per tutti questi
malati è d’obbligo che appena entra in Ps o magari anche a casa, di avere la macchinetta per misurare
la saturazione.
Anche in aria ambiente vedo subito al saturazione ed è un dato estremamente importante.
Se è sotto i 90 bisogna drizzare le orecchie, perché sappiamo che siamo sotto i 60 mmHg di PO2 e se
siamo in ospedale- a casa è più difficile, però in ambulanza sì- subito mascherina di ossigeno.
Quindi una regola fondamentale: ovunque si è e se si ha la possibilità, se c’è un malato che non ci
piace, si mette sempre la mascherina di ossigeno, che non si sbaglia mai..
L’unico dubbio è sul cronico, ma non abbiamo tempo di parlarne .
Ricordate però che in acuto l’O2 non fa mai male. Poi forse avevo detto di guardare anche i tipi di
maschera da mettere.
Poi l’HIV sierology è un po’ un casino, nel senso che, se c’è un sospetto, chiedetela sempre.
Poi c’è tutta una legislazione sulla privacy.
Io però se ho un sospetto di HIV , chiedo l’HIV indipendentemente dalle legislazioni, perché io devo
lavorare, io devo mettere i CVC,..
Personalmente sono io che rischio di infettarmi, quindi io voglio sapere.
Non so se è giusto o no, però.. Non è che va chiesto l’HIV a tutti, però se si ha il sospetto sì.
E’ vero che la legge ti dice che devi proteggerti comunque, però chiunque maneggi il sangue, o nei
traumatizzati pieni di sangue, nel caos totale, secondo me si deve stare sempre un po’ attenti.
C’è una questione psicologica che se tu sia di avere un rischio stai molto più attento, perché è facile
dire “devo sempre stare attento”, però.. per esempio se sai di correre un rischio ti metti il doppio
guanto,..insomma..
Domanda: io però potrei crearmi una falsa tranquillità e poi prendermi l’epatite C
Risposta: certo, poi c’è il discorso dell’epatite C, è vero..ma difatti io dico che bisogna sempre stare
attenti, però vi posso assicurare che se sei in reparto e sai che c’è un paziente con HIV, io so che
mediamente ci si sta più attenti.
Se il paziente è HIV + si fanno partire le indagini dei patologi.
117
Questi sono esami non per prevenire la trasmissione, ma per avere un’idea migliore della polmonite
che ci sta sotto.
Non mi sembra che di routine si chieda anche l’epatite C per la prevenzione.
Per la polmonite non me ne frega niente dell’epatite C., non è qualcosa per cui il fatto che hai l’epatite
C modifica qualcosa.
L’epatite C mi servirebbe come prevenzione per stare attento .
L’HIV qui l’ ho messo perché se tu hai il sospetto, saper che è HIV è importante perché cambia il
percorso diagnostico.
Sempre fare due colture del sangue, appena arriva il malato e prima di fare qualsiasi antibiotico. Due:
una immediatamente e una anche dopo pochi minuti. Va fatta sempre in tutti i pazienti.
Possibilmente,se si riesce, prendere uno sputum, un escreato del paziente. Non sempre è facile.
Qual è il problema dell’espettorato?

5. non riuscire ad ottenerlo. Per noi è più semplice perché i pazienti sono intubati.
6. per avere un campione che serva a qualcosa deve essere un campione delle basse vie aeree,
perché se mi arriva solo un po’ di saliva non me ne frega niente, vedo solo i germi che
arrivano dalla bocca. Posso anche avere uno Streptoccocco, ma se è della saliva…
I microbiologi devono guardare quante cellule e quali ci sono, se ci sono cellule della mucosa orale.
Ci sono tante regole, difficilmente applicabili in pratica.
Necessita poi che ci sia anche un laboratorio di gente che sia capace di farlo.
Devi avere un laboratorio che sia sempre disponibile e gente capace di leggere gli escreati.
I germi possono anche provenire dalle alte vie aeree.
Nei malati non intubati è molto difficile.
In ogni caso per i pazienti ricoverati fare sempre tampone nasale, perché in circa il 20-30% dei pazienti
comunitari sono portatori di stafilococco aureus, di cui il 20% è meticillino resistente..
Quindi un tampone nasale positivo per stafilococco è suggestivo di polmonite da stafilococco.
Lo stesso vale per il tampone cutaneo, ascellare o inguinale per vedere se c’è lo stafilococco.
Se il paziente è immunocompetente bisogna sempre ricordarsi di chiedere l’antigene urinario della

Legionella:lo si ha in 30 minuti. Ma attenzione, perché se è +, sei sicuro che ha la Legionella;
Se è negativo, non la si può escludere perché c’è 1/3 dei casi di Legionella che non viene positivo al
test.
C’è anche un altro test urinario importante per lo Streptococco, che però qui non si fa.
In pratica su streptococco e legionella si possono avere due tests urinari sempre.
Poi possiamo chiedere la sierologia per mycoplasma e Chlamydia, che però arriva dopo tanto tempo, e
quindi vuol dire che gli atipici dovremo sempre coprirli.
In effetti si usano solo per dire a posteriori: ecco, aveva la polmonite da mycoplasma. Hanno funzione
epidemiologica
Io non chiedere più gli anticorpi contro la Legionella, perché c’è l’antigene urinario.
Se invece il paziente è immunodepresso, bisogna sempre ricordarsi l’antigene p65 per il CMV, gli
anticorpi contro EBV e la tipizzazione linfocitaria che ci da un’idea dell’immunodepressione del
soggetto.
E poi nei pazienti immunodepressi avremo bisogno di indagini ulteriore
i, cioè non ci potremo accontentare: dovremo fare una fibrobroncoscopia (FOB) e una BAL. La FOB si
fa con un aggeggio come quello per fare la gastroscopie.
SI va dentro, poi si mette un po’ di H2O, poi si tira su e si fa il BAL. SI analizza cosa c’è.
118
Ovviamente nel paziente inctbato è più semplice.
E’ d’obbligo perché ricerco lo Pneumocystis Carinii , che si può vedere anche nell’escreato, ma
abbiamo visto prima che è difficile.
E poi per vedere il VRS e il Bacillo di Koch, che è tipico di questi malati qua. Il bacillo di Koch si vede
anche dall’escreato, ma o hai una TBC pazzesca o se hai difficoltà devi fare il Bal comunque.
In questi malati bisogna sempre andare a fare delle indagini molto particolari.
Quindi il tutto deve essere fatto a gente capace di farlo.
Non è facile fare una fibrobroncoscopia in uno che ha la polmonite, quindi bisogna essere bravi.
Su indicazione clinico- anamnestica, fare anche HBV, HCV, HAV e HIV.
 Vediamo un attimo gli antibiotici: sono importanti, perchè sono il trattamento di base per poter
curare la polmonite se batterica o fungina, non quella virale. Questo articolo (clinical Infectous
disease 2006: 46:1764-71) mostra come bisogna usare gli antibiotici.
Dice che per gestire gli antibiotici hai bisogno di sapere tante cose.
 L’antibiotico
 Il sito di infezione, in questo caso stiamo parlando di polmonite, quindi dovremo usare

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ARRIVO

IL VECCHIO DEL PIANO DI SOPRA HA UN

1) EMERGENZA:condizione improvvisa che può provocare morte in pochi minuti

2. Poi arriva la squadra ALS,formata da:

Gli ospedali utilizzati vengono classificati in:

SCOMPENSO CIRCOLATORIO RELATIVO:

1. Accertarsi che non vi siano pericoli per se stessi o per la vittima

Se si è in 2,uno deve occuparsi di tenere ben allineati capo,collo e tronco

VALUTAZIONE DEL POLSO CAROTIDEO

SUBLUSSAZIONE DELLA MANDIBOLA

PERCUSSIONE DELLA SCHIENA

VENTILAZIONE BOCCA A BOCCA

E può essere dovuta alle 4 “ I “:

L’asistolia consiste in:

In entrambi i casi comunque:

In caso di bradicardia diamo 3 mg di atropina.

1. Accertarsi che non vi siano pericoli per sé o per la vittima

COMPRESSIONI TORACICHE NEL LATTANTE

RIMOZIONE DEI CORPI ESTRANEI NEL LATTANTE

COMPRESSIONI TOTACICHE NEL BAMBINO

Dare 25 mg/Kg di magnesio solfato in caso di torsione di punta.

Si effettua a seconda dell’indice di Apgar a 1 e 5’ dalla nascita.

SINTOMI - SEGNI 0 punti 1 punto 2 punti

In base al punteggio possiamo dividere i bambini in 3 gruppi:

A seconda quindi dello stato,sarà necessario:

2. Controllare la frequenza cardiaca dopo 30’’:

1. Dare 1 mE/kg di bicarbonato di sodio in caso di acidosi severa

1. L’iperventilazione viene attuata perché il flusso è direttamente proporzionale alla CO2 .

La comparsa di ischemia determina nel miocardio un’alterazione della ripolarizzazione che

Normalmente si osservano un sottoslivellamento del tratto ST ed una inversione di

Meno frequentemente Ã¨ possibile osservare un sopraslivellamento del tratto ST

ischemia transmurale ischemia subendocardica

dopo alcune ore dopo alcuni giorni

dopo alcune settimane dopo alcuni mesi

Il sopraslivellamento del tratto ST Ã¨ l’alterazione elettrocardiografica che permette di

La presenza di un’onda Q anomala Ã¨ l’alterazione elettrocardiografica che permette

Il riconoscimento di un’onda Q espressione di infarto miocardico non sempre puÃ²

durata  0,04 sec

ampiezza  25% della corrispondente onda R

Questa Ã¨ la regola fondamentale da ricordare. La sua applicazione deve per altro

Esistono infatti diverse condizioni in grado di indurre all’ecg una onda Q

ipertrofia settale; embolia polmonare; miocarditi; cardiomiopatie; preeccitazioni;

E’ possibile elencare poi altre semplici regole sulla interpretazione dell’onda Q:

un’onda Q in aVR va ignorata

un’onda Q presente solo in V1 va ignorata

un’onda Q in D3 Ã¨ significativa se presente anche in almeno un’altra derivazione

un’onda Q in presenza di un blocco di branca sinistro va ignorata

Un problema di diagnosi differenziale

Se durante tale manovra l’onda Q si riduce essa non va considerata di origine

Le alterazioni elettrocardiografiche determinate dall’infarto risultano localizzate alle

In caso di infarto anteriore le alterazioni elettrocardiografiche interesseranno le

In caso di infarto inferiore le alterazioni elettrocardiografiche interesseranno

2) alterazioni anatomo-patologiche di IMA all'esame bioptico

I criteri necessari per la diagnosi di pregresso IMA sono:

Le linee-guida ACC-AHA pongono le seguenti indicazioni per l'Ossigeno-terapia (2-4 l/min):

Le indicazioni suggerite dalle linee-guida per la somministrazione di Acido Acetilsalicilico sono

Consiste nella somministrazione di agenti in grado di attivare il plasminogeno a plasmina, che

Dosaggio e somministrazione dei trombolitici:

La riperfusione miocardica mediante PTCA può essere presa in considerazione:

Le linee-guida pongono le seguenti indicazioni per la PTCA dopo trombolisi:

c) nel successivo management ospedaliero dopo trattamento in acuto dell'IMA

Fig. 1- Algoritmo del dolore toracico ischemico

Acido acetil-salicilico ed eparina

CALCIO-ANTAGONISTI (Diltiazem, Verapamil)

Essi agiscono determinando vasodilatazione e anche rallentando la conduzione atrio-ventricolare e