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ARRIVO

IO!!!!
EMERGENZE

IL VECCHIO DEL PIANO DI SOPRA HA UN


ATTACCO CARDIACO?
IL CANE DEL VICINO HA INGOIATO UNA
BIGLIA?
ARRIVO IO!!!!
SOMMARIO

DEFINIZIONI .....................................................................................................................................................11
TRIAGE.............................................................................................................................................................12
catastrofe .........................................................................................................................................................12
arresto cardiorespiratorio ..............................................................................................................................13
eziologia .......................................................................................................................................................13
conseguenze ...............................................................................................................................................14
bls nell’adulto ..................................................................................................................................................14
posizione laterale di sicurezza ...................................................................................................................15
valutazione del polso carotideo .................................................................................................................15
iperestensione della testa ..........................................................................................................................16
sublussazione della mandibola..................................................................................................................16
percussione della schiena..........................................................................................................................16
manovra di heimlich....................................................................................................................................17
gas ................................................................................................................................................................17
rcp da soli ....................................................................................................................................................17
rcp in coppia ................................................................................................................................................17
rcp senza ventilazione ................................................................................................................................17
mce ...............................................................................................................................................................17
ventilazione bocca a boccA .......................................................................................................................18
ventilazione bocca-naso .............................................................................................................................18
acls ...................................................................................................................................................................18
pugno precordiale .......................................................................................................................................18
ritmo defibrillabile .......................................................................................................................................18
ritmo non defibrillabile................................................................................................................................19
dae ................................................................................................................................................................20
tcp.................................................................................................................................................................20
pbls ...................................................................................................................................................................20
percussioni dorsali nel lattante .................................................................................................................21
compressioni toraciche nel lattante ..........................................................................................................21
rimozione dei corpi estranei nel lattante ...................................................................................................21
rcp pediatrica...............................................................................................................................................22
ventilazione bocca a bocca-naso...............................................................................................................22
compressioni toraciche nel lattante ..........................................................................................................22
compressioni totaciche nel bambino ........................................................................................................22
padls .................................................................................................................................................................22
fv e tv senza polso ......................................................................................................................................22
2
asistolia e pea..............................................................................................................................................23
rianimazione neonatale...................................................................................................................................23
rcp neonatale ...............................................................................................................................................24
sindrome post-rianimatoria ............................................................................................................................24
l’ischemia .........................................................................................................................................................25
l'Infarto miocardio acuto.................................................................................................................................26
squilibri emodinamici .....................................................................................................................................40
scompenso cardiaco...................................................................................................................................40
trattamento dell’epa ....................................................................................................................................42
etco2 .............................................................................................................................................................43
trattamento dello shock cardiogeno..........................................................................................................43
papo .............................................................................................................................................................43
aritmie ..............................................................................................................................................................43
tachicardia e bradicardia sinusale .............................................................................................................47
extrasistolia, parasistolia e sfuggite.........................................................................................................47
tachicardie sopraventricolari .....................................................................................................................52
flutter e fibrillazione atriale.........................................................................................................................56
tachicardia ventricolare ..............................................................................................................................57
torsione di punta .........................................................................................................................................58
fibrillazione ventricolare .............................................................................................................................58
disturbi di conduzione del nodo del seno................................................................................................59
disturbi di conduzione del nodo atrioventricolare ..................................................................................62
blocchi di branca.........................................................................................................................................64
conduzione aberrante .................................................................................................................................68
le preeccitazioni atrio-ventricolari ............................................................................................................69
ritmi da stimolatore cardiaco artificiale....................................................................................................71
trattamento della bradicardia .....................................................................................................................73
trattamento della tachicardia .....................................................................................................................73
embolia polmonare .........................................................................................................................................74
eziopatogenesi ............................................................................................................................................74
clinica ...........................................................................................................................................................74
trattamento ..................................................................................................................................................75
emergenze cerebro-vascolari.........................................................................................................................76
segni di sospetto.........................................................................................................................................76
diagnosi .......................................................................................................................................................77
ictus ..............................................................................................................................................................78
emorragia cerebrale ....................................................................................................................................79
emorragia subaracnoidea...........................................................................................................................79
3
insufficienza respiratoria ................................................................................................................................79
ards ..................................................................................................................................................................89
eziologia .......................................................................................................................................................89
anatomia patologica....................................................................................................................................89
fisiopatologia ...............................................................................................................................................90
clinica ...........................................................................................................................................................90
diagnosi .......................................................................................................................................................90
prognosi .......................................................................................................................................................91
terapia ..........................................................................................................................................................91
asma .................................................................................................................................................................91
fisiopatologia ...............................................................................................................................................91
clinica ...........................................................................................................................................................91
Iperfonesi .....................................................................................................................................................91
diagnosi .......................................................................................................................................................92
terapia ..........................................................................................................................................................92
bpco .................................................................................................................................................................92
fisiopatologia ...............................................................................................................................................92
clinica ...........................................................................................................................................................92
diagnosi .......................................................................................................................................................93
terapia ..........................................................................................................................................................93
epatite acuta fulminante – fhf .........................................................................................................................93
clinica ...........................................................................................................................................................93
diagnosi .......................................................................................................................................................93
terapia ..........................................................................................................................................................94
insufficienza epatica acuta in corso di epatopatia cronica .........................................................................94
clinica ...........................................................................................................................................................94
terapia ..........................................................................................................................................................95
insufficienza renale acuta – ira ......................................................................................................................95
clinica ...........................................................................................................................................................96
esami di laboratorio ....................................................................................................................................96
indagini strumentali ....................................................................................................................................97
terapia ..........................................................................................................................................................97
SHOCK .............................................................................................................................................................97
SHOCK NEUROGENO .............................................................................. Errore. Il segnalibro non è definito.
SHOCK CARDIOGENO............................................................................. Errore. Il segnalibro non è definito.
SHOCK EMORRAGICO ............................................................................ Errore. Il segnalibro non è definito.
SHOCK SETTICO ...................................................................................... Errore. Il segnalibro non è definito.
SHOCK ANAFILATTICO ........................................................................... Errore. Il segnalibro non è definito.
4
USTIONI........................................................................................................................................................97
folgorazione ...............................................................................................................................................103
SHOCK DA USTIONE ............................................................................... Errore. Il segnalibro non è definito.
POLMONITI ....................................................................................................................................................106
POLMOMITE DELLE COMUNITA’.............................................................................................................108
INTOSSICAZIONI ACUTE IN TOSSICOLOGIA CLINICA .............................................................................136
EMERGENZE ENDOCRINO-METABOLICHE ...............................................................................................167
CHETOACIDOSI DIABETICA ....................................................................................................................167
SINDROME IPERGLICEMICA IPEROSMOLARE......................................................................................168
CRISI IPOGLICEMICA ...............................................................................................................................169
SQUILIBRI IDROELETTROLITICI ED ACIDO-BASE ....................................................................................171
IPONATREMIE ...........................................................................................................................................171
IPERNATREMIA .........................................................................................................................................173
FISIOLOGIA DEL POTASSIO ....................................................................................................................175
IPOPOTASSIEMIA .....................................................................................................................................177
IPERPOTASSIEMIA ...................................................................................................................................177
IPOCALCEMIA ...........................................................................................................................................179
Ipercalcemia ..............................................................................................................................................186
IPOFOSFATEMIA.......................................................................................................................................194
IPERFOSFATEMIA.....................................................................................................................................195
ACIDOSI RESPIRATORIA .........................................................................................................................196
ACIDOSI METABOLICA ............................................................................................................................198
ALCALOSI RESPIRATORIA ......................................................................................................................203
aLCALOSI METABOLICA..........................................................................................................................204
EMERGENZE PSICHIATRICHE .....................................................................................................................208
Emergenze che richiedono una valutazione medica generale ..............................................................208
Emergenze che richiedono ospedalizzazione o altro supporto istituzionale.......................................209
Emergenze che richiedono un intervento farmacologico minimo ........................................................210
Emergenze che richiedono un intervento farmacologico più completo ..............................................211
CONSIDERAZIONI MEDICO LEGALI ........................................................................................................214
PREHOSPITAL TRAUMA LIFE SUPPORT (PHTLS) ....................................................................................214
GESTIONE EXTRAOSPEDALIERA DEL POLITRAUMATIZZATO ....................................215
ESTRINSECAZIONE ED IMMOBILIZZAZIONE DEL PAZIENTE ........................................225
RACCOLTA DEL FERITO DAL SUOLO SENZA L'AUSILIO DI ATTREZZATURE ......231
FASI DELLA MOBILIZZAZIONE DEL FERITO DAL SUOLO , DA PARTE DI CINQUE ...........................231
SOCCORRITORI, SENZA L’AUSILIO DI ATTREZZATURE......................................................................231
FASI DELLA MOBILIZZAZIONE DEL FERITO DAL SUOLO , DA PARTE DI TRE..................................232
SOCCORRITORI, SENZA L’AUSILIO DI ATTREZZATURE......................................................................232
5
MATERIALI DI USO COMUNE NELL'EMERGENZA TRAUMATOLOGICA ......... Errore. Il segnalibro non è
definito.
BARELLA A CUCCHIAIO ..........................................................................................................................233
ASSE SPINALE ..........................................................................................................................................235
cOLLARE CERVICALE ..............................................................................................................................235
ESTRICATORE DI KENDRICK O KED ......................................................................................................236
MATERASSINO A DEPRESSIONE ...........................................................................................................236
PANTALONI ANTISHOCK .........................................................................................................................237
STECCHE PER IMMOBILIZZAZIONE ARTI O BOX-SPLINT ....................................................................237
atls ..................................................................................................................................................................238
Morte causata da lesioni traumatiche .....................................................................................................238
Sviluppo del trattamento del paziente con trauma................................ Errore. Il segnalibro non è definito.
Triage .........................................................................................................................................................239
Cure pre-ospedaliere ................................................................................................................................239
TRATTAMENTO INIZIALE .........................................................................................................................240
Valutazione inizialedi un paziente politraumatizzato .............................................................................241
Vie aeree ....................................................................................................................................................241
Respirazione ..............................................................................................................................................242
Circolazione ...............................................................................................................................................242
Valutazione neurologica ...........................................................................................................................243
Esposizione ...............................................................................................................................................243
Trauma cranico .............................................................................................................................................244
Priorità di rianimazione ............................................................................................................................244
VALUTAZIONE DELLA GRAVITÀ DELLE LESIONI ................................................................................245
Pianificazione del trattamento definitivo.................................................................................................246
Lesioni vertebrali midollari...........................................................................................................................247
Priorità di rianimazione ............................................................................................................................247
Valutazione della gravità delle lesioni .....................................................................................................248
Trattamento definitivo...............................................................................................................................250
Lesioni del collo ............................................................................................................................................251
Priorità di rianimazione ............................................................................................................................252
Valutazione della gravità delle lesioni .....................................................................................................253
Terapia definitiva.......................................................................................................................................254
LESIONI NERVOSE ...................................................................................................................................255
Lesioni maxillo facciali .............................................................................................................................256
Priorità di rianimazione ............................................................................................................................256
Valutazione della gravità delle lesioni .....................................................................................................256
Trattamento definitivo...............................................................................................................................258
6
Trauma toracico ............................................................................................................................................259
Fisiopatologia ............................................................................................................................................259
Valutazione iniziale ...................................................................................................................................259
Drenaggio toracico....................................................................................................................................260
toracotomia................................................................................................................................................260
FRATTURE COSTALI ................................................................................................................................261
LEMBO TORACICO MOBILE ....................................................................................................................261
FRATTURE STERNALI ..............................................................................................................................262
CONTUSIONE POLMONARE ....................................................................................................................262
PNEUMOTORACE .....................................................................................................................................263
PNEUMOTORACE APERTO .....................................................................................................................264
EMOTORACE .............................................................................................................................................264
LESIONI DEL PARENCHIMA POLMONARE ............................................................................................264
LESIONI TRACHEO-BRONCHIALI............................................................................................................265
TRAUMI CHIUSI DEL CUORE ...................................................................................................................265
LESIONI PENETRANTI DEL CUORE ........................................................................................................266
LESIONI DIAFRAMMATICHE ....................................................................................................................267
LESIONI DELL’ESOFAGO ...............................................................................................................268
Traumi addominali ........................................................................................................................................268
Meccanismi di lesione ..............................................................................................................................269
Diagnosi .....................................................................................................................................................269
RADIOLOGIA CONVENZIONALE .................................................................................................269
LAVAGGIO PERITONEALE DIAGNOSTICO .............................................................................270
ECOGRAFIA...............................................................................................................................................270
CT ADDOMINALE................................................................................................................................271
ALTRE INDAGINI DIAGNOSTICHE ..............................................................................................271
Lesioni gastriche.......................................................................................................................................271
Lesioni del duodeno .................................................................................................................................272
Lesioni pancreatiche.................................................................................................................................274
Lesioni del piccolo intestino ....................................................................................................................276
Lesioni del colon .......................................................................................................................................278
Lesioni del retto ........................................................................................................................................279
Lesioni epatiche ........................................................................................................................................279
Lesioni spleniche ..........................................................................................................................................283
TRATTAMENTO .........................................................................................................................................284
COMPLICANZE ..........................................................................................................................................285
Lesioni delle vie urinarie ..............................................................................................................................286
LESIONI RENALI .......................................................................................................................................286
7
LESIONI URETERALI ................................................................................................................................287
LESIONI VESCICALI ..................................................................................................................................287
LESIONI DELL’URETRA............................................................................................................................288
Fratture pelviche ...........................................................................................................................................288
Damage control .............................................................................................................................................289
SINDROME COMPARTIMENTALE ADDOMINALE ......................................................................................290
ferite ...............................................................................................................................................................290
ESCORIAZIONI ..........................................................................................................................................291
FERITE LACERO-CONTUSE .....................................................................................................................292
FERITE DA PUNTA ....................................................................................................................................292
FERITE DA TAGLIO ...................................................................................................................................293
FERITE DA ARMA DA FUOCO .................................................................................................................293
FERITE IN LOCI PARTICOLARI ................................................................................................................294
Modalità di guarigione delle ferite ...........................................................................................................294
PATOLOGIA DELLE FERITE ....................................................................................................................295
MORSI E PUNTURE ...................................................................................................................................296
CLASSIFICAZIONE MEDICO – LEGALE ..................................................................................................296
SINDROME DA SCHIACCIAMENTO .............................................................................................................297
OCCLUSIONE INTESTINALE ........................................................................................................................300
EZIOLOGIA ................................................................................................................................................300
PATOGENESI.............................................................................................................................................301
RIPERCUSSIONI GENERALI SULL’ORGANISMO ...................................................................................302
ANATOMIA PATOLOGICA ........................................................................................................................302
SINTOMATOLOGIA ...................................................................................................................................302
ESAME OBIETTIVO ...................................................................................................................................303
ESAMI DI LABORATORIO.........................................................................................................................303
ESAMI STRUMENTALI ..............................................................................................................................303
DIAGNOSI ..................................................................................................................................................304
TERAPIA ....................................................................................................................................................304
PANCREATITE ACUTA AUTODIGESTIVA ...................................................................................................305
Eziopatogenesi ..........................................................................................................................................305
Fisiopatologia ............................................................................................................................................306
Anatomia patologica .................................................................................................................................306
Sintomatologia ..........................................................................................................................................307
Esame obiettivo.........................................................................................................................................307
Evoluzione .................................................................................................................................................308
Diagnosi .....................................................................................................................................................308
Prognosi.....................................................................................................................................................309
8
Terapia .......................................................................................................................................................309
ADDOME ACUTO ..........................................................................................................................................310
APPROCCIO PER FASI .............................................................................................................................311
SEMEIOTICA DELL’ADDOME ...................................................................................................................311
Stomaco-duodeno .....................................................................................................................................314
Colecisti e V.B. ..........................................................................................................................................314
Pancreas ....................................................................................................................................................315
intestino tenue...........................................................................................................................................315
Colon ..........................................................................................................................................................316
Peritonite....................................................................................................................................................317
EMORRAGIE DIGESTIVE ..............................................................................................................................321
EZIOLOGIA - E.D. ALTE ........................................................................................................................321
EZIOLOGIA - E.D. BASSE.....................................................................................................................321
VALUTAZIONE INIZIALE ...........................................................................................................................322
DIAGNOSI ..................................................................................................................................................322
ANNEGAMENTO E SEMIANNEGAMENTO ..................................................................................................337
COLPO DI CALORE .......................................................................................................................................339
Sintomi e segni..........................................................................................................................................340
Diagnosi e prognosi ..................................................................................................................................340
Terapia .......................................................................................................................................................340
(Ipotermia accidentale) .................................................................................................................................340
Eziologia e fisiopatologia .........................................................................................................................341
Sintomi e segni..........................................................................................................................................341
Diagnosi .....................................................................................................................................................342
Prevenzione ...............................................................................................................................................343
Terapia .......................................................................................................................................................343
ASPIRAZIONE DELLE VIE AEREE ...............................................................................................................345
ASPIRAZIONE ORO e NASOFARINGEA..................................................................................................345
ASPIRAZIONE TRACHEOBRONCHIALE .................................................................................................346
INTUBAZIONE OROTRACHEALE.................................................................................................................347
MATERIALI NECESSARI ...........................................................................................................................347
TECNICA DELLA INTUBAZIONE OROTRACHEALE TRANSLARINGEA IN LARINGOSCOPIA DIRETTA
....................................................................................................................................................................351
INTUBAZIONE NASOTRACHEALE ..............................................................................................................356
Tecnica:......................................................................................................................................................356
OTTURATORE ESOFAGEO ..........................................................................................................................357
TUBO GASTROESOFAGEO .........................................................................................................................358
MASCHERA LARINGEA ................................................................................................................................358
9
Tecnica della introduzione .......................................................................................................................359
Nella intubazione difficile .........................................................................................................................360
CRICOTIROTOMIA.........................................................................................................................................361
La puntura tracheale. ................................................................................................................................361
La cricotirotomia. ......................................................................................................................................362
TracheoQuick ©.........................................................................................................................................362
Minitrach II ©..................................................................................................................................................364
TECnica standard di introduzione ...........................................................................................................364
COMBITUBE ESOFAGOTRACHEALE..........................................................................................................367
TECNICA ....................................................................................................................................................367
ega arterioso..................................................................................................................................................369
interpretazione ..........................................................................................................................................370
test con ossigeno al 100%........................................................................................................................373
La ventilazione meccanica ...........................................................................................................................373
Indicazioni..................................................................................................................................................374
Ventilatori: pressometrici e volumetrici ..................................................................................................375
Parametri della ventilazione meccanica ..................................................................................................376
Modalità di ventilazione a pressione positiva .........................................................................................379
Sorveglianza e monitoraggio ...................................................................................................................383
Complicanze della ventilazione meccanica ............................................................................................383
Cateterismo arterioso ...................................................................................................................................385
Accesso arterioso .....................................................................................................................................385
Tipi di catetere ...........................................................................................................................................386
Tecnica di incannulamento ......................................................................................................................386
Controlli .....................................................................................................................................................387
Controindicazioni ......................................................................................................................................387
Curva di pressione arteriosa ....................................................................................................................388
MONITORAGGIO EMODINAMICO ................................................................................................................391
PRESSIONE VENOSA CENTRALE ...........................................................................................................392
CATETERISMO VENOSO PERIFERICO E CENTRALE ...............................................................................394
CATETERISMO VENOSO PERIFERICO ...................................................................................................394
CATETERISMO VENOSO CENTRALE .....................................................................................................396
Catetere di Swan-Ganz: principi ..................................................................................................................403
Farmaci per l'urgenza ...................................................................................................................................408
SOLUZIONE FISIOLOGICA…….. ..............................................................................................................422
RINGER LATTATO.....................................................................................................................................422
• COLLOIDI…… ....................................................................................................................................422
ALBUMINA .................................................................................................................................................422
10
SOLUZIONI SALINE IPERTONICHE .........................................................................................................422
METODO PER LA DETERMINAZIONE DEL VOLUME DI FLUIDO NECESSARIO PER LA
RIANIMAZIONE ..........................................................................................................................................422

DEFINIZIONI

1) EMERGENZA:condizione improvvisa che può provocare morte in pochi minuti


2) URGENZA:condizione improvvisa che può dare morte in ore o giorni
3) CATASTROFE:avvenimento che mette i soccorritori in minoranza rispetto alle vittime
4) BLS:basic life support per l’adulto
5) PBLS:basic life support pediatrico
11
6) ALS:advance life support per l’adulto
7) PALS:advance life support pediatrico
8) ACLS:advance cardiac life support
9) PHTC:pre-hospital trauma care
10) ATLS:advanced trauma life support

TRIAGE

Processo decisionale quando il numero dei soccorritori è inferiore a quello delle vittime.
Le priorità sono indicate con diversi colori:
1. Rosso:soggetti in imminente pericolo di vita
2. Giallo:soggetti a rischio di cambiamenti dei parametri vitali
3. Verde:soggetti non a rischio di cambiamenti
4. Bianco:soggetti non urgenti
Queste vengono identificate mediante la valutazione degli indicatori:
1. Vitali:mantenimento o meno dei parametri vitali
2. Generali:gravità delle alterazioni
3. Specifici primari:descrizione
4. Specifici secondari:fattori di rischio
Questo processo è diviso in 2 tempi:
 Pre-triage:valutazione degli indicatori vitali
 Triage di secondo livello:valutazione degli altri

CATASTROFE

Il 118 manda l’Unità Mobile,eventualmente Vigili del Fuoco e Polizia ed avvisa la struttura ospedaliera
più adeguata.
1. Un elicottero effettua una ricognizione
2. I vari organismi di soccorso si organizzano al loro interno
3. Gli organismi si integrano
4. Inizia il recupero delle vittime
1. arriva la squadra del BLS formata da:
1°. Autista,che identifica le via di afflusso,di deflusso e la piazzola per l’elicottero
2°. Il soccorritore,che identifica le aree sicure e vi porta i codici bianchi
3°. Il capo equipaggio,che fa il pre-triage ed avvisa il 118

2. Poi arriva la squadra ALS,formata da:


1°. Un tecnico,che:
i. Diventa il CIM (coordinatore di incidente maggiore)
ii. Istituisce con l’autista il Posto di Comando
iii. Contatta gli altri organismi
iv. Comunica con il 118
v. Individua l’area per il PMA (posto medico avanzato)

12
vi. Individua le aree di parcheggio dei mezzi
vii. Nomina i responsabili delle aree operative
2°. Medico e infermiere,che:
i. Contattano il capo equipaggio e fanno il triage
ii. Costituiscono il PMA

Il PMA:
1. deve essere situato ai margini della zona di sicurezza
2. dotato di vie di afflusso e di deflusso
3. comandato da un Medical Disaster Manager
4. diviso in 4 aree:
1°. Triage
2°. Trattamento
3°. Attesa
4°. Evacuazione
Ognuna con un proprio referente

In caso di eventi particolarmente gravi,può essere necessario organizzare anche un CME (centro
medico di evacuazione) dove vengono completate le cure.

I Vigili del Fuoco hanno il compito di suddividere il luogo in diverse zone di rischio in caso di sostanze
tossiche:
1. Quella rossa:
1°. Intorno alla fonte
2°. Vi possono entrare solo squadre protette
2. Quella arancione:
1°. Vi possono entrare solo le quadre protette
2°. decontaminazione della cute esposta
3°. Vestizione completa
3. Quella gialla:
1°. Non è pericolosa
2°. Vi è il PMA
4. Quella verde,dove vi sono la Polizia ed i media

Gli ospedali utilizzati vengono classificati in:


1. PST:presidio di stabilizzazione per traumi,dove si può soltanto ripristinare i parametri
2. CTA:centro traumi di aria,dove si possono curare tutte le lesioni 24 h/24
3. CTR:centro trumi regionale,dove si possono trattare anche lesioni particolari

ARRESTO CARDIORESPIRATORIO

EZIOLOGIA
E’ diversa nell’adulto rispetto al bambino.
Nel bambino è rappresentata da un arresto respiratorio dovuto a:
1. Alte resistenze dovute alla ristrettezza delle vie aeree in caso di pianto o edema della mucosa
2. Immaturità del centro del respiro a reagire a:
1°. Infezioni
2°. Intossicazioni
3°. Ipertemia

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4°. Alterazioni metaboliche
Nell’adulto può essere data sia da un’insufficienza respiratoria che da una cardiocircolatoria.
La prima può essere data da:
1. Mancanza di O2
2. Alterato trasporto
3. Alterata utilizzazione
4. Depressione del centro del respiro
5. Disfunzione del motore pneumatico
6. Ostruzione delle vie aeree
7. Alterato rapporto V/Q
La seconda può essere di origine cardiogena,primitiva o secondaria, o ipovolemia,relativa o assoluta.
DANNO CARDIACO PRIMITIVO:
1. IMA
2. Miocarditi
3. Cardiomiopatie
4. Disfunzioni valvolari
DANNO CARDIACO SECONDARIO:
1. Gravi alterazioni del ritmo
2. Ipertensione polmonare
3. Ipertensione sistemica
4. Fibrosi pericardica
5. Versamento pericardico
SCOMPENSO CIRCOLATORIO ASSOLUTO:
1. Disidratazione
2. Plasmorragia
3. Emorragie

SCOMPENSO CIRCOLATORIO RELATIVO:


1. Vasodilatazione importante
2. Pneumotorace iperteso
3. PEEP
CONSEGUENZE
Se non si effettua l’RCP dopo 4 minuti i neuroni cerebrali incominciano a degenerare e si ha morte
cerebrale in 20’.

BLS NELL’ADULTO

1. Accertarsi che non vi siano pericoli per se stessi o per la vittima


2. Scuoterla e chiamarla:
1°. Se risponde,lasciarla nella posizione in cui si trova e andare a chiamare aiuto
2°. Se non risponde e si è un laico:
i. Iperestendere la testa
ii. Mettere la vittima nella posizione di sicurezza
iii. Chiamare aiuto
3°. Se non risponde e si è un professionista:
i. Rimuovere i corpi estranei
ii. Iperestendere la testa o sublussare la mandibola in caso di trauma
3. fare la GAS stando attenti al gasping
14
1°. Se respira in modo normale e si è un laico,metterla nella posizione di sicurezza e
chiamare aiuto
2°. Se respira e si è un professionista:
i. controllare se la respirazione è adeguata o meno e valutare il polso carotideo
ii. se non è adeguata,fare 12 ventilazioni/min con controllo periodico del polso
3°. Se non respira e si è un laico:
i. Chiamare il 118
ii. Fare la RCP
4°. Se non respira e si è un professionista,fare la RCP
POSIZIONE LATERALE DI SICUREZZA
1. Togliere eventuali occhiali
2. Mettere il braccio più vicino a sé ad angolo retto rispetto al corpo con l’avambraccio piegato a
90° verso l’alto
3. Appoggiare sulla spalla vicina a sé la mano dell’altro braccio
4. Sollevare la gamba più lontana facendo in modo che il piede tocchi il terreno
5. Afferrare anca e spalla e ruotarle verso di sé
6. Al termine della rotazione controllare che gamba libera rimanga piegata
7. Estendere la testa
8. Cambiare lato ogni 30’ per evitare lesioni da compressione

Se si è in 2,uno deve occuparsi di tenere ben allineati capo,collo e tronco

VALUTAZIONE DEL POLSO CAROTIDEO


1. Con una mano sulla fronte iperestendere la testa
2. Con l’altra mettere l’indice e il medio sulla cartilagine tiroidea
3. Scendere lungo quest’asse sagittale
4. Scorrere lateralmente fino all’incavo tra la cartilagine e lo sterno-cleido-mastoideo
5. Comprimere leggermente per la max 10’’

15
IPERESTENSIONE DELLA TESTA
1. Mettere una mano sulla fronte ed esercitare una leggere pressione verso il basso,tenendo
indice e pollice liberi per poter chiudere il naso in caso RCP
2. Con 3 dita dell’altra mano,sollevare il mento
3. Aprire la bocca spostando verso il basso con il pollice il mento inferiore

SUBLUSSAZIONE DELLA MANDIBOLA


Va fatta in caso di sospetto trauma cervicale.
1. Mettersi alla testa della vittima
2. Uncinare bilateralmente con tutte le dita,tranne il pollice,il ramo ascendente della mandibola
davanti all’orecchio
3. Spingere in alto e in avanti in modo che l’arcata dentaria inferiore si trovi davanti a quella
superiore
4. Con i pollici spingere verso il basso il labbro inferiore

In caso di ipotono muscolare è possibile farla mettendo un pollice nella bocca del paziente e
spostando la mandibola in avanti.

PERCUSSIONE DELLA SCHIENA


E’ la prima manovra da effettuare in caso di ostruzione delle vie aeree con paziente cosciente.
1. Mettersi al fianco e un po’ indietro rispetto alla vittima
2. Far piegare il torace in avanti e sostenerlo con una mano
3. Con il palmo dell’altra mano dare 5 colpi decisi nella zona interscapolare

16
MANOVRA DI HEIMLICH
Va fatta dopo le percussioni.
1. Mettersi alle spalle della vittima
2. Far piegare in avanti il busto
3. Abbracciare la vittima tra lo xifoide e l’ombelico
4. Mettere una mano con i pollici all’interno a pugno sulla linea mediana
5. Afferrare il pugno con l’altra mano dando 5 compressioni rapide e brusche verso l’interno e
verso l’alto

GAS
Valutazione del respiro:
1. GUARDANDO i movimenti del torace
2. ASCOLTANDO il rumore della respirazione
3. SENTENDO sulla propria guancia il movimento dell’aria

RCP DA SOLI
1. Mettersi al fianco della vittima
2. Fare 2 ventilazioni ogni 30 compressioni con un ritmo di 5 cicli in 2 minuti.
RCP IN COPPIA
1. Un soccorritore si mette al fianco della vittima facendo l’MCE e potendo chiedere il cambio
solo alla fine di ogni ciclo
2. L’altro va alla testa e ventila contando i cicli
RCP SENZA VENTILAZIONE
L’MCE può essere sufficiente a garantire la ventilazione spostando piccoli volumi di aria.

MCE
1. Il paziente deve essere steso su di una superficie rigida

17
2. Far scorrere l’indice ed il medio della mano più vicina lungo il margine inferiore costale finchè
non si incontra lo sterno
3. Appoggiare il medio su questo punto e l’indice sullo sterno
4. Far scorrere l’altra mano lungo lo sterno fino a quando i 2 indici non si incontrano e
appoggiare lì il palmo
5. Incrociare le mani tenendo le dita sollevate per evitare fratture costali ed ottenere la massima
efficacia
6. Tenere le braccia tese ed esercitare la forza con il peso e non con i polsi
7. Comprimere alla frequenza di 100/min abbassando il torace di 5 cm

VENTILAZIONE BOCCA A BOCCA


1. Mantenere l’estensione della testa
2. Pinzare con il pollice e l’indice le narici
3. Abbassare il labbro inferiore con il pollice dell’altra mano
4. Inspirare appoggiando le proprie labbra sulla bocca della vittima per 1’’
5. Controllare che il torace si sollevi
6. Staccare la bocca
7. Controllare che il torace si abbassi
In caso di sublussazione,chiudere le narici con la propria guancia.
Per evitare infezioni si può utilizzare un fazzoletto oppure un dispositivo con una valvola
unidirezionale.
VENTILAZIONE BOCCA-NASO
E’ utile in caso di soccorso in acqua quando con una mano dobbiamo sostenere la vittima.
1. Sollevare il mento per iperestendere la testa
2. Chiudere con il pollice la bocca
3. Inspirare appoggiando la bocca sul naso per 1’’
4. Staccare la bocca
In caso di sublussazione si chiude la bocca con la propria guancia.

ACLS

Può essere fatta in 2 modi a seconda che l’arresto avvenga sotto gli occhi del soccorritore o meno:nel
primo caso diamo il pugno precordiale,nel secondo facciamo l’RCP ,valutiamo il ritmo e ci
comportiamo di conseguenza fino a 30’,tranne in caso di tromboembolismo trattato in cui possiamo
insistere per 90’.
PUGNO PRECORDIALE
Si dà un colpo secco sullo sterno dall’altezza di 20 cm con il lato ulnare della mano.

RITMO DEFIBRILLABILE
Si tratta di una FV o di una TV senza polso.
Il suo algoritmo prevede:
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1. Defibrillazione
2. RCP
3. Persistenza dell’aritmia
4. 2° defibrillazione
5. RCP + intubazione tracheale entro 30’’ + 7 ml/kg di O2 alla frequenza di 10 atti/min
6. Persistenza dell’aritmia
7. 1 mg ev di adrenalina o 40 U di ADH
8. 3° defibrillazione
9. RCP
10. Persistenza dell’aritmia
11. 300 mg ev di amiodarone o 100 mg di lidocaina
12. 4° defibrillazione
13. RCP
14. Persistenza dell’aritmia
15. 1 mg di adrenalina + defibrillazione + RCP finchè non riprende il ritmo o non si ha un ritmo non
defibrilla bile

1. farmaci devono essere dati in 20 ml di fisiologica tenendo il braccio alzato per 20’’ oppure
possono essere dati per via endotracheale a dosi raddoppiate
2. in caso di sospetta ipomagnesiemia,si danno 4 ml di magnesio solfato
3. non bisogna defibrillare in caso di:
1°. Ipotermia
2°. FV fine
RITMO NON DEFIBRILLABILE
Si tratta di PEA o di asistolia.
La PEA consiste in:
1. Pseudo-EMD
2. Ritmi idioventricolari
3. Ritmi ventricolari di scappamento
4. Ritmi bradi-asistolici
5. Ritmi idioventricolari post-defibrillazione

E può essere dovuta alle 4 “ I “:


1. Ipovolemia
2. Ipossia
3. Iper/ipoKaliemia
4. Ipotermia

Oppure alle 4 “ T “:
1. Pneumotorace iperteso
2. Tamponamento cardiaco
3. Tossici
4. Trombo embolia

L’asistolia consiste in:


1. Tracciato piatto
2. P non seguite da QRS
3. QRS rari e variabili

e va verificata:
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1. Cercando un ritmi in D1 e D2
2. Spostando le piastre di 90°
3. Spostandole sugli arti

In entrambi i casi comunque:


1. RCP + intubazione tracheale entro 30’’ + 7 ml/kg di O2 alla frequenza di 10 atti/min
2. Persistenza dell’aritmia
3. RCP + 1 mg di adrenalina ogni 3’

In caso di bradicardia diamo 3 mg di atropina.


Se abbiamo solo onde P facciamo la TCP.
DAE
Defibrillatore automatico esterno.
1. Il leader appoggia il DAE per terra alla sn del paziente
2. L’aiutante ne informa il 118 dell’uso e asciuga e rade il torace del pz
3. Il leader lo accende e applica le piastre:
1°. A dx sul margine sternale superiore e a sn lateralmente al capezzolo
2°. Sulle linee ascellari anteriori
3°. Una a sn lateralmente al capezzolo e l’altra in regione sovra scapolare dx o sn
4. Si mette in ginocchio toccando il terreno solo con i piedi e tiene un dito sul pulsante di scarica
5. Con un braccio fa segno alla gente di non avvicinarsi e l’altro lo aiuta stando lontano
6. Al segnale di ritmo defibrilla bile,scarica

1. se ne usiamo uno a corrente monobasica usiamo sempre 360 J,se uno a corrente bifasica
partiamo da 250 J fino a 360.
2. La bombola dell’ossigeno deve essere distante almeno 1 m
3. Durante la valutazione del ritmo l’ambulanza deve essere ferma ed i cellulari e la radio spenti

TCP
Stimolazione elettrica transcutanea.
1. Applicare gli elettrodi in posizione antero-posteriore o sterno-apice
2. Stabilire la frequenza a 80/min in modalità asincrona (fissa) o alla domanda
3. Controllare il polso carotideo non confondendolo con le contrazioni muscolari

1. In caso di bradicardia sintomatica partire da 30 mA e aumentare fino alla ripresa del battito
segnalato da un ST costante dopo ogni stimolazione
2. In caso di asistolia,partire dalla intensità massima e poi ridurla
3. In caso di Mobitz 2 o BAV di 3°,verificare il battito con una frequenza lievemente superiore a
quella del pz

PBLS

1. Accertarsi che non vi siano pericoli per sé o per la vittima


2. Chiamarla e scuoterla tranne in caso di sospetta lesione cervicale:

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1°. Se risponde,chiamare il 118
2°. Se non risponde:
i. Rimuovere i corpi estranei della bocca
ii. Metterla nella posizione di sicurezza
iii. Chiamare il 118
3. Fare la GAS:
1°. Se respira in modo adeguato,metterla nella posizione di sicurezza
2°. Se non respira in maniera adeguata,fare 5 ventilazioni
4. Valutare la carotide nel bambino o la brachiale nel lattante:
1°. Se la circolazione è positiva:
i. ventilare ogni 4’’ nel bambino o ogni 3 nel lattante
ii. alla ripresa della ventilazione,metterla nella posizione di sicurezza
2°. Se la circolazione è negativa o si ha bradicardia,fare l’RCP
PERCUSSIONI DORSALI NEL LATTANTE
Devono essere provate per prime e per ultime in caso si ostruzione delle vie aeree con il paziente
cosciente.
1. Mettersi seduti
2. Tenere il bambino a cavalcioni a testa in giù sul proprio avambraccio
3. Aprirgli la bocca afferrando la mandibola
4. Dare con il palmo dell’altra mano 5 colpi nella regione interscapolare

COMPRESSIONI TORACICHE NEL LATTANTE


Devono essere fatte dopo le percussioni.
1. Mettersi seduti
2. Appoggiare l’avambraccio sulla coscia tenendo il bambino supino
3. Con 2 dita dare 5 compressioni sulla medio-sternale,1 cm sopra al processo xifoideo

RIMOZIONE DEI CORPI ESTRANEI NEL LATTANTE


Va fatta solo se li vediamo bene.

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1. Spostare in avanti la mandibola
2. Con l’indice toglierli
RCP PEDIATRICA
Se si è da soli si fanno dei cicli da 30:2,se si è in coppia da 15:2.
VENTILAZIONE BOCCA A BOCCA-NASO
1. Mettere un cuscino sotto le spalle del bambino per far cadere indietro
2. Coprire con la propria bocca la bocca ed il naso del bambino
3. Soffiare per 1’’ controllando che il torace si sollevi
4. Staccarsi controllando che il torace si abbassi
COMPRESSIONI TORACICHE NEL LATTANTE
Se si è da soli:
1. Tenere ferma la testa con una mano
2. Con 2 dita dell’altra effettuare 30:2 compressioni a 1 cm al di sopra dello xifoide,sullo
sterno,abbassando il torace di 1/3

Se si è in 2:
1. Uno circonda il torace del lattante,effettuando 15:2 compressioni (8 cicli in 2 minuti) con
entrambi i pollici
2. L’altro ventila

COMPRESSIONI TOTACICHE NEL BAMBINO


Si deve utilizzare il palmo dio una sola mano,tenendo le dita sollevate e abbassando il torace di 1/3.

PADLS

FV E TV SENZA POLSO
1. RCP
2. Applicare le placche lontano dalle ossa,una sotto la scapola sn,l’altra a sn dello sterno
3. 1° shock
4. RCP
5. Persistenza dell’aritmia
6. 2° shock
7. RCP
8. Persistenza dell’aritmia
9. 0,01 mg/kg ev di adrenalina
10. 3° shock
11. RCP
12. Persistenza dell’aritmia
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13. 5 mg/kg di amiodarone
14. 4° shock
15. RCP
16. Persistenza dell’aritmia
17. 0,01 mg/kg di adrenalina + shock + RCP finchè non si ha ripresa o ritmo defibrilla bile

Dare 25 mg/Kg di magnesio solfato in caso di torsione di punta.


Le dosi pediatriche si preparano diluendo 1 ml di farmaco in 9 di fisiologica.
ASISTOLIA E PEA
1. RCP
2. Applicare le placche lontano dalle ossa,una sotto la scapola sn,l’altra a sn dello sterno
3. 0,01 mg/kg di adrenalina
4. RCP
5. Persistenza dell’aritmia:
1°. Se il ritmo è organizzato e non è bradicardico,si valuta il polso
2°. Se non lo è,si fa 0,01 mg/kg di adrenalina + RCP

RIANIMAZIONE NEONATALE

Si effettua a seconda dell’indice di Apgar a 1 e 5’ dalla nascita.

SINTOMI - SEGNI 0 punti 1 punto 2 punti


cianotico o tronco roseo, estremità
Colore della cute uniformemente roseo
pallido cianotiche
Respirazione assente debole irregolare vigorosa con vagito
Battito del cuore assente Minore di 100 battiti/min Maggiore di 100 battiti/min
debole (flessione accennata delle atteggiamento in flessione,
Tono muscolare assente
estremità) movimenti attivi
Riflessi (risposta al catetere scarsa (contrazione muscoli
assente pianto vivace, tosse, sternuto
nasofaringeo) mimici)

In base al punteggio possiamo dividere i bambini in 3 gruppi:


1. Quelli con punteggio tra 10 e 7:sani
2. Tra 6 e 4:moderatamente depressi
3. Tra 3 e 0:gravemente depressi

A seconda quindi dello stato,sarà necessario:


1. Spostare in avanti la mandibola con entrambe le mani,in caso di ostruzione sotto guida
laringoscopica con una cannula 14 aspirare per al max 5’’ con una forza di – 100 mmhg
2. Controllare la respirazione,se:
1°. Non c’è
2°. È irregolare
3°. È < 100/min
Dare 5 insufflazioni di O2 a 40 mmhg per 3’’ l’una con una maschera di taglia 0 o 00:
i. Se il polmone si espande:
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I. Dare delle insufflazioni alla frequenza di 30/min di 1’’ l’una
II. Controllare il polso ombelicale
ii. Se non si espande:
I. Intubare
II. Chiamare un collega

2. Controllare la frequenza cardiaca dopo 30’’:


1°. Se non c’è bradicardia:
i. Dare delle insufflazioni alla frequenza di 30/min di 1’’ l’una
ii. Svuotare lo stomaco dall’aria con un tubo di 8 F
2°. Se c’è:
i. RCP
ii. Controllo della frequenza:
I. Se riprende, Dare delle insufflazioni alla frequenza di 30/min di 1’’ l’una
II. Se non riprende: 0,1 ml/kg di adrenalina attraverso un catetere inserito
per 2 cm nella vena ombelicale + RCP finchè non si ha un ritmo
sinusale entro 20’

1. Dare 1 mE/kg di bicarbonato di sodio in caso di acidosi severa


2. 10 ml/kg in 10’ di Ringer lattato in caso di shock
RCP NEONATALE
Il rapporto compressioni/ventilazioni è di 3:1,quindi in un minuto facciamo 90 compressioni e 30
ventilazioni.

SINDROME POST-RIANIMATORIA

Se la ROSC,la circolazione spontanea,non è stata ripristinata entro 5’,la riperfusione cerebrale provoca
la sindrome post-rianimatoria,dovuta a:
1. Insufficiente perfusione,dopo una momentanea iperemia
2. Circolazione di radicali liberi e di tossici
Per questo motivo,bisogna mantenere l’ipertensione cerebrale che segue ad un arresto,quindi bisogna
mantenerla ad almeno 90 mmhg in questo modo:
1. Tenere il capo allineato e sollevato di 30° per scaricare le vene
2. Iperventilare per mantenere una PaCO2 di 30 mmhg
3. Riequilibrare elettroliti e glicemia
4. Abbassare la temperatura a 32°per 24 h

1. L’iperventilazione viene attuata perché il flusso è direttamente proporzionale alla CO2 .


2. L’ipotermia deve essere provocata subito dopo il ripristino della ROSC e va controllata
mediante cateterismo vescicale o polmonare;il successivo riscaldamento deve essere fatto alla
velocità di 0.25°/h

24
L’ISCHEMIA

La comparsa di ischemia determina nel miocardio un’alterazione della ripolarizzazione che


si esprime come variazioni del tratto ST e dell’onda T.

Normalmente si osservano un sottoslivellamento del tratto ST ed una inversione di


polarità dell’onda T

Meno frequentemente è possibile osservare un sopraslivellamento del tratto ST


(espressione di una ischemia che interessa tutta la parete miocardica e non, come
usualmente avviene, solo la porzione endocardica)

ischemia transmurale ischemia subendocardica

E’ possibile che l’ischemia si esprima anche con una T appuntita e a branche simmetriche

25
L'INFARTO MIOCARDIO ACUTO

La necrosi di una porzione del tessuto miocardico comporta variazioni della corrente di
depolarizzazione e ripolarizzazione, che si manifestano all’elettrocardiogramma con una serie di
successive alterazioni

basale

dopo alcune ore dopo alcuni giorni

dopo alcune settimane dopo alcuni mesi

Il sopraslivellamento del tratto ST è l’alterazione elettrocardiografica che permette di


identificare un infarto acuto.

La presenza di un’onda Q anomala è l’alterazione elettrocardiografica che permette


di identificare un infarto avvenuto in precedenza. Essa rappresenta una sorta di
cicatrice elettrocardiografica.

Il riconoscimento di un’onda Q espressione di infarto miocardico non sempre può


avvenire con certezza e la sua identificazione rappresenta un classico esempio di
commistione tra scienza ed arte elettrocardiografica

Esiste una regola di semplice utilizzo, secondo la quale un’onda Q indica con alta
probabilità un infarto miocardico quando presenta almeno una delle seguenti

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caratteristiche:

durata  0,04 sec

ampiezza  25% della corrispondente onda R

Questa è la regola fondamentale da ricordare. La sua applicazione deve per altro


tener conto dei dati anamnestici e clinici.

Esistono infatti diverse condizioni in grado di indurre all’ecg una onda Q


similinfartuale:

ipertrofia settale; embolia polmonare; miocarditi; cardiomiopatie; preeccitazioni;


emorragie cerebrali.

E’ possibile elencare poi altre semplici regole sulla interpretazione dell’onda Q:

un’onda Q in aVR va ignorata

un’onda Q presente solo in V1 va ignorata

un’onda Q in D3 è significativa se presente anche in almeno un’altra derivazione


inferiore

un’onda Q in presenza di un blocco di branca sinistro va ignorata

E’ utile ricordare infine che non sempre un infarto comporta la comparsa di onde Q
(infarto non Q) e che queste possono essere sostituite da quadri di mancato
aumento di voltaggio dell’onda R.

Un problema di diagnosi differenziale

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In presenza di un’onda Q in D3 è fondamentale fare inspirare il paziente.

Se durante tale manovra l’onda Q si riduce essa non va considerata di origine


infartuale.

Le alterazioni elettrocardiografiche determinate dall’infarto risultano localizzate alle


derivazioni che esplorano le zone interessate dalla necrosi.

L’elettrocardiogramma permette per tale motivo di identificare quale zona del cuore
è stata interessata da un infarto.

In caso di infarto anteriore le alterazioni elettrocardiografiche interesseranno le


derivazioni precordiali

In caso di infarto inferiore le alterazioni elettrocardiografiche interesseranno


prevalentemente D2, aVF e D3

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È attualmente uso comune riunire l'infarto acuto del miocardio (sia non-Q che Q) e l'angina instabile
sotto la definizione di "Sindromi coronariche acute" sulla base del comune meccanismo
fisiopatologico, costituito dalla improvvisa riduzione/cessazione primaria del flusso dovuto alla rottura o
fissurazione di una placca aterosclerotica all'interno del vaso coronarico con successiva trombosi
subocclusiva o occlusiva.

Diagnosi
La diagnosi di infarto acuto del miocardio si è basata per molto Diagnosi
tempo sui criteri elaborati dall'OMS e cioè sulla presenza Sintomi
contemporanea di almeno due dei seguenti tre elementi: dolore Markers sierici
toracico tipico, alterazioni caratteristiche dell'elettrocardiogramma, Trattamento
elevazione con successivo decremento in campioni di sangue Terapia di riperfusione
raccolti in sequenza degli enzimi cardiaci. Terapia congiuntiva
Recentemente in seguito alla scoperta di più specifici e sensibili Terapia aggiuntiva
markers di necrosi miocardica e all'avvento di metodiche di
imaging sofisticate e precise si è resa necessaria una nuova
Bibliografia
definizione di IMA.
E' stata innanzitutto fatta una distinzione tra-4- infarto acuto, in evoluzione o recente ed infarto
pregresso.
I criteri per la diagnosi di IM acuto, in evoluzione o recente sono, pertanto, rappresentati da:

1) tipico rialzo e graduale diminuzione, in caso della troponina, o più rapido rialzo e caduta, per CK-
MB, con almeno uno dei seguenti:
a) sintomatologia di tipo ischemico
b) sviluppo di patologiche onde Q all'ECG
c) alterazioni elettrocardiografiche di ischemia: sopra o sottoslivellamento del tratto ST
d) pregresso intervento di rivascolarizzazione miocardica

2) alterazioni anatomo-patologiche di IMA all'esame bioptico

I criteri necessari per la diagnosi di pregresso IMA sono:


1) sviluppo di patologiche onde Q, precedentemente non presenti, in seriati ECG. I markers sierici di
necrosi miocardica possono essere normali e il paziente può non riferire sintomi.
2) Alterazioni anatomo-patologiche di un infarto cicatrizzato o in via di cicatrizzazione all'esame
bioptico.

Fig. 1- I pazienti con dolore toracico di tipo ischemico possono presentare o non all'ECG un
sopraslivellamento del tratto ST. La maggior parte dei pazienti con sopraslivellamento del
tratto ST svilupperà un infarto di tipo Q e solo una piccola parte un infarto non Q. La maggior
parte dei pazienti senza sopraslivellamento del tratto ST, invece, svilupperà o angina instabile
o IMA non Q, la cui diagnosi differenziale è resa possibile dal dosaggio sierico dei markers di
necrosi miocardica e solo una piccola parte svilupperà, invece, un IMA Q

Sintomi

Sebbene l'IMA possa manifestarsi talvolta senza dolore toracico (circa 20% dei casi), quest'ultimo

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resta il sintomo più comune e costituisce il motivo della consultazione da parte del paziente.
Il dolore, frequentemente loca-lizzato in regione precordiale, a carattere costrittivo, della durata di più
di 20 minuti e insorgente per lo più a riposo e nelle prime ore del mattino, può essere irradiato nelle
sedi tipiche. I sintomi possono anche includere nausea e vomito, sudorazione, dispnea, astenia,
vertigini o sincope.

ECG
Secondo linee guida dell'ACC/AHA bisogna eseguire l'ECG a 12 derivazioni, eventua-lmente con
derivazioni precordiali destre, entro 10 e non oltre 20 minuti dall'arrivo in P.S. di un paziente con
dolore toracico.
1) Le alterazioni elettrocardio-grafiche di ischemia miocardica che può evolvere in necrosi miocardica
sono:
- sopraslivellamento del tratto ST > 0,10 mV misurato a 0,04 sec dal punto J in due o più derivazioni
anatomicamente contigue e cioè in almeno due tra le seguenti: a) D2, D3 e aVF; b) da V1 a V6; c) D1
e aVL. Tale alterazione è espressione di ischemia transmurale di cui è responsabile generalmente
l'occlusione di un vaso epicardico.
- sottoslivellamento del segmento ST nelle derivazioni da V1 aV3, senza sopraslivellamento in altre
derivazioni, espressione di ischemia transmurale o IMA posteriore.
- nuovo o presunto nuovo blocco di branca sinistra

Possono essere osservate nelle fasi più precoci dell'infarto onde T alte, iperacute senza
sopraslivellamento del tratto ST.
E' possibile anche riscontrare depressioni del tratto ST o alterazioni a carico dell'onda T in due o più
derivazioni contigue e in due o più ECG consecutivi eseguiti a distanza di alcune ore. In tali pazienti
indispensabile per la diagnosi di IMA è il dosaggio dei markers sierici di necrosi miocardica.
2) L'alterazione elettrocardiografica indicativa di necrosi miocardica e rappresentata dalla presenza di
onde Q patologiche e cioè ogni onda Q nelle derivazioni V1-V3 o onde Q di durata > 0,04 sec in D1,
D2, aVL e V4-V6 e di profondità superiore al 25% dell'altezza dell'onda R in quella derivazione.
3) L' ECG può anche essere non diagnostico, senza alterazioni del segmento ST o dell'onda T e ciò
non esclude la possibilità di una sindrome coronarica acuta, in considerazione del fatto che le
alterazioni ECGrafiche possono verificarsi entro 1 ora dall'esordio della sintomatologia e fino a 24 ore.
Questi pazienti devono essere tenuti sotto osservazione con ECG seriati, dosaggi dei markers sierici
per le successive 8-12 ore al fine di evidenziare o escludere ischemia o IMA.

MARKERS SIERICI
Il rialzo dei markers sierici di necrosi miocardica quali CPK, LDH, Diagnosi
troponina, mioglobina rappresenta l'elemento in dispensa-bile per Sintomi
la diagnosi di IMA. La troponina, recentemente introdotta dalle Markers sierici
nuove linee guida per la diagnosi di necrosi miocardica, si Trattamento
avvicina al marker di necrosi miocardica ideale, avendo elevata Terapia di riperfusione
miocardio-specificità, alta sensibilità e finestra temporale ampia Terapia congiuntiva
(durata 10-14 gg circa). Pertanto, le isoforme cardiache della TnT Terapia aggiuntiva
e TnI possono essere utilizzate come markers di lesione
miocardica a elevata specificità, sicuramente superiore a quella
Bibliografia
della CK-MB.
L'elevata sensibilità diagnostica delle troponine è strettamente connessa al fatto che il valore
plasmatico nei soggetti normali è pressocchè uguale a zero. Pertanto il loro dosaggio consente di
identificare pazienti con piccolissimi, a volte microscopici, fenomeni di necrosi miocardica che,
altrimenti, non avrebbero soddisfatto i criteri enzimatici convenzionali per la definizione di IMA.
La troponina, in corso di infarto del miocardio, inizia ad aumentare dopo circa 3-4 ore dall'inizio dei
sintomi e si mantiene persisten-temente elevata per circa due settimane. Altro marker biochimico,
recentemente introdotto nelle nuove linee guida, è la mioglobina. Esso rappresenta al momento il
marker più precoce di danno miocardico e può essere misurato rapidamente. Non è assolutamente
specifico essendo di origine muscolare e cardiaca. Ritorna ai valori normali nelle 24 ore, pertanto trova

30
la sua utilità diagnostica in quei pazienti in cui il dolore è di recente insorgenza (<6 ore) o come marker
di reinfarto nelle prime due settimane dall'infarto in cui si ha la persistenza di proponine elevate.
Attuale marker biochimico di riferimento per la diagnosi di infarto miocardico acuto è l'isoenzima CK-
MB, soprattutto se misurato come massa proteica con metodi immuno-chimici, piuttosto che come
attività catalitica con il metodo di immuno-inibizione. Sono state identificate due isoforme nel siero
MB2 e MB1, il cui rapporto normalmente è pari a 1. Poichè durante IMA la forma tissutale MB2 viene
inizialmente rilasciata in piccole quantità tali da non determinare aumento assoluto di CK-MB, sembra
che un valore di CK-MB>1U/L e un rapporto MB2/MB1>1,5 abbiano la maggiore sensibilità e
specificità per la presenza di necrosi miocardica nelle prime sei ore.
Nei pazienti entro le prime dieci ore dall'IMA i markers più appropriati sono le subforme di CK-MB e la
mioglobina. Viene consigliato di eseguire un prelievo di sangue immediatamente dopo il ricovero, 1 ora
più tardi e ogni due ore fino alla sesta dalla comparsa dei sintomi e, in caso di positività, ogni 3-4 ore
per le prime 24 ore e ogni 6-8 ore fino a 48-72 ore. Le subforme CK-MB consentono di fare diagnosi
sui primi due campioni in più del 90% dei pazienti con IMA.
Nei pazienti che si presentano 10-12 ore dopo la comparsa dei sintomi va eseguito subito il prelievo,
che se positivo, deve essere ripetuto ogni sei ore per 24-48 ore. Le CK-MB totali, la cTnT e la cTnI in
questo periodo forniscono la migliore sensibilità e specificità diagnostica. Infatti valori normali, di questi
dopo 12-16 ore dalla comparsa dei sintomi consente di escludere l'IMA nel 95-100%dei casi.
I criteri enzimatici proposti dalle linee guida per la diagnosi di IMA sono:
- aumento seriato e decremento della CK-MB nel plasma, con una variazione > 25% tra ciascuno dei
due valori successivi.
- CK-MB > 10-13 UI/l o > 5% dell'attività CK totale
- Aumento dell'attività CK-MB > 50% tra due campioni qualsiasi, a distanza di almeno 4 ore
- Se è possibile un solo dosaggio, elevazione delle CK-MB > 2 volte
- Aumento della troponina T o I o dell'LDH1>LDH2 oltre le 72 ore
Vantaggio fondamentale delle troponine rispetto agli enzimi cardiaci convenzionali è dato dal fatto che
la loro elevazione si è dimostrata in grado di predire la prognosi clinica a breve e lungo termine nei
pazienti con sindrome coronarica acuta. Pazienti con sopraslivellamento del tratto ST all'ECG e con
valori di troponina all'ingresso positivi hanno una più alta mortalità dei pazienti con troponina
all'ingresso negativa. E' stato di recente dimostrato che la troponina T è capace di predire l'occorrenza
di morte e reinfarto non fatale in pazienti con IMA evolvente. Valori di troponina, in pazienti con
sopraslivellamento del tratto ST, superiori a 0,1 ng/l si accompagnano a una mortalità intraospedaliera
ed a lungo termine superiore rispetto ai pazienti con cTnT < 0,1 ng/l.

TRATTAMENTO

Diagnosi
L'ECG si posiziona al centro della rete decisionale nel trattamento Sintomi
del paziente con dolore toracico ischemicco Markers sierici
La presenza di infarto miocardico acuto (IMA) deve far Trattamento
considerare la possibilità di una terapia riperfusionale da iniziare, Terapia di riperfusione
se indicata, entro 30 minuti dall'arrivo del paziente in P.S. Terapia congiuntiva
L'angioplastica primaria è valida solo se vi è la possibilità di Terapia aggiuntiva
eseguirla immediatamente e vi è la disponibilità di una equipe di
cardiologi interventisti qualificata (secondo linee guida).
Bibliografia
I pazienti che giungono ad un P:S. con dolore toracico ischemico
e che presentano le alterazioni ECG tipiche della lesione miocardica (sopraslivellamento del tratto ST
o blocco di branca sinistro di nuova insorgenza) devono essere rapidamente trasferiti in UTIC e
sottoposti ad un iniziale trattamento generale immediato consistente in: O2-terapia, somministrazione
di acido acetil-salicilico, somministra-zione di nitrati ed analgesia

31
O2 terapia:

I risultati di alcuni studi clinici, hanno dimostrato che la somministrazione di O2 è in grado di ridurre
l'area ischemica miocardica così come riduce l'entità del sopraslivellamento del tratto ST. Il razionale
dell'uso dell' O2 deriva dall'osservazione che anche i pazienti con IMA non complicato, nella fase
iniziale sono lievemente ipossiemici sia a causa dell'alterato rapporto ventilazione-perfusione, che
della stasi polmonare. I pazienti con insufficienza cardiaca severa, con edema polmonare o con
complicanze meccaniche dell'IMA presentano una severa ipossiemia che non può essere corretta con
la sola somministrazione di O2.

Le linee-guida ACC-AHA pongono le seguenti indicazioni per l'Ossigeno-terapia (2-4 l/min):


Classe I: a. Segni di congestione polmonare
b. Ridotta saturazione di O2 (Sa O2 < 90%)
Classe IIa: Somministrazione di routine a tutti i pazienti con IMA non complicato durante le prime 2-3
ore.
Classe IIb: Somministrazione di routine ai pazienti con IMA non complicato dopo 3-6 ore dall'esordio.

Acido acetil-salicilico

Lo studio ISIS-2 ha definitiva-mente dimostrato l'efficacia del solo acido acetilsalicilico nel ridurre la
mortalità a 35 giorni dei pazienti affetti da IMA. Inoltre, una metaanalisi ha dimostrato che tale farmaco
è in grado di ridurre la riocclusione coronarica e la ricorrenza di eventi ischemici dopo terapia
trombolitica.
La dose di 160 mg di acido acetilsalicilico è in grado di indurre un rapido effetto antitrombotico
attraverso la quasi totale inibizione della produzione di trombossano A2 ottenuta mediante inibizione
rapida e irreversibile della ciclo-ossigenasi piastrinica.
Nei pazienti che presentano controindicazioni alla sua assunzione (intolleranza o allergia, ulcera
peptica, sanguinamento attivo) può essere sostituito con un antiaggregante tienopiridinico tipo
clopidogrel o ticlopidina.

Le indicazioni suggerite dalle linee-guida per la somministrazione di Acido Acetilsalicilico sono


Classe I: Somministrare una dose da 160 mg a 325 mg il giorno dell'IMA e continuare con una dose di
75-325 mg/die indefinitivamente
Classe IIb: Se il paziente presenta allergia al tale principio attivo o non risponde ad esso,
somministrare, altri agenti antipiastrinici quali dipiridamolo, ticlopidina o clopidogrel.

Nitroglicerina

La nitroglicerina, farmaco largamente utilizzato nel trattamento di tutte le sindromi coronariche acute, è
un vasodilatatore che agisce sui vasi coronarici e sistemici. A livello delle coronarie determina una
dilatazione dei vasi normali e di quelli ateromasici, aumentando il flusso ematico attraverso i vasi
collaterali che provvedono ad irrorare il miocardio ischemico. Il rilasciamento del sistema venoso
comporta una riduzione del ritorno venoso al cuore, quindi del pre-carico e del diametro tele diastolico
ventricolare sinistro, con conseguente riduzione dello stress parietale e del consumo di ossigeno.
Perciò il farmaco è in grado di ridurre anche la sintomatologia dolorosa.
All'esordio della sintomatologia la nitroglicerina deve essere somministrata come compressa
sublinguale di 0,3-0,4 mg da ripetere ad intervalli di 5 min al fine di ridurre l'ischemia ed alleviare il
dolore.
L'infusione e.v. di nitroglicerina dovrebbe essere iniziata alla dose minima di 5-10g/min e aumentata

32
ogni 5 min di 10g/min, fino alla scomparsa dei sintomi o alla comparsa di effetti collaterali, quali
ipotensione o cefalea.
Le indicazioni poste dalle linee-guida per la somministrazione di Nitroglicerina sono:
Classe I: a. Somministrare, per le prime 24-48 ore, nei pazienti con IMA e insufficienza cardiaca,
infarto anteriore esteso, persistente ischemia o ipertensione.
b. Continuare la somministrazione anche dopo 48 ore nei pazienti con episodi di angina ricorrente o
persistente congestione polmonare.
Classe IIb: a. Somministrare, per le prime 24-48 ore, in tutti i pazienti con IMA che non hanno
ipotensione, bradicardia o tachicardia.
b. Continuare la somministrazione anche dopo 48 ore nei pazienti con un IMA esteso o complicato.
Classe III: Non somministrare in pazienti con PA < 90 mmHg o bradicardia severa (FC < 50 bpm).

Analgesia

L'osservazione clinica della rapida risoluzione della sintomatologia dopo ricanalizzazione del vaso e
riperfusione avvalora l'idea secondo la quale il dolore durante IMA è dovuto alla continua ischemia di
un miocardio vitale piuttosto che alla necrosi dello stesso. Pertanto, importanza primaria hanno i
farmaci antiischemici, anche se, nei pazienti in cui i sintomi non migliorano dopo somministrazione di
nitrati, è presente agitazione o segni di congestione polmonare, sembra opportuno iniziare una terapia
analgesica già al momento della diagnosi, senza prolungarla al punto da non consentire una corretta
valutazione dell'efficacia della terapia antiischemica. In questi casi, il farmaco di prima scelta è la
morfina solfato alla dose di 1-5 mg e.v ripetibili dopo 5-30 min.

Dopo aver effettuato il trattamento generale immediato si procede , quindi, con i trattamenti specifici
comprendenti:
· terapia di riperfusione (trombolitici o PTCA primaria)
· terapia aggiuntiva, ossia agenti somministrati al posto dei trombolitici o in aggiunta ad essi (b-
bloccanti, ACE-inibitori)
· terapia congiuntiva, ossia agenti somministrati per incrementare gli effetti benefici dei trombolitici
(aspirina, eparina)

TERAPIA DI RIPERFUSIONE
Diagnosi
Sintomi
L'obiettivo primario della terapia riperfusiva nel trattamento Markers sierici
dell'IMA è ottenere una rapida ricanalizzazione del vaso Trattamento
responsabile con lo scopo di ridurre la mortalità, preservare Terapia di riperfusione
la funzione ventricolare sinistra e limitare la ricorrenza di Terapia congiuntiva
ischemia miocardica e di re-infarto. Essa può essere ottenuta Terapia aggiuntiva
mediante fibrinolisi sistemica o mediante angioplastica
coronarica (PTCA). Bibliografia

a) Terapia Trombolitica

Consiste nella somministrazione di agenti in grado di attivare il plasminogeno a plasmina, che


frammenta la fibrina con conseguente lisi del trombo coronarico fresco e ripristino del flusso
attraverso l'arteria coronarica occlusa.
Una revisione di 9 trials ha mostrato una riduzione significativa della mortalità (18%) a 35 giorni

33
nei pazienti affetti da IMA, trattati con terapia trombolitica rispetto ai controlli.
Gli agenti trombolitici dovrebbero essere somministrati ai pazienti con sopraslivellamento del
tratto ST >0,1 mV o con BBS di nuova insorgenza all'ECG.
Tra i fattori che influenzano la decisione di somministrare gli agenti trombolitici: il tempo
intercorso dall'inizio dei sintomi, l'età del paziente, le condizioni emodinamiche e la
coesistenza di altre condizioni morbose.
Tra i pazienti con sopraslivellamento ST, i benefici della terapia trombolitica sono maggiori in
quelli con IMA anteriore e soprattutto dipendono dalla durata dei sintomi. Infatti, la quantità di
miocardio che può essere risparmiata dalla necrosi sarà tanto maggiore quanto più
precocemente il vaso viene ricanalizzato. L'effetto della trombolisi sulla mortalità è massimo
nei pazienti ricoverati entro la prima ora e, comunque, entro le prime tre ore dall'inizio dei
sintomi e decresce progressivamente con il passare del tempo. Alcuni studi hanno dimostrato
che si possono avere significativi benefici fino a 12 ore dopo l'esordio clinico. Dubbia è l'utilità
della trombolisi dopo 12 ore dall'insorgenza dei sintomi; da prendere in considerazione solo in
caso di dolore ischemico persistente e marcato sopraslivellamento del tratto ST.
Per quanto concerne l'età del paziente, i maggiori benefici della terapia trombolitica, in termini
di mortalità, sono evidenti nei pazienti più giovani e vanno riducendosi con l'aumentare
dell'età, subendo un rapido decremento dopo i 75 anni. Tali pazienti, pur giovandosi della
terapia trombolitica, a causa dell'elevata mortalità totale e dell'aumentato rischio di stroke,
presentano una riduzione del beneficio relativo.
Le linee-guida pongono le seguenti indicazioni per la somministrazione di agenti trombolitici:
Classe I: a) Somministrare ai pazienti con sopraslivellamento del tratto ST (>0,1 mV in due o più
derivazioni contigue), in cui la sintomatologia sia insorta da meno di 12 ore e che abbiamo una
età inferiore a 75 anni.
b) Somministrare ai pazienti con blocco di branca sinistra ( che impedisce l'analisi del tratto
ST) e con quadro clinico suggestivo di infarto acuto del miocardio.
Classe IIa: Somministrare ai pazienti con sopraslivellamento del tratto ST che abbiano più di 75
anni di età
Classe IIb: a) Somministrare ai pazienti con sopraslivellamento del tratto ST, in cui la
sintomatologia sia insorta da 12-24 ore
b) Somministrare ai pazienti che abbiano valori pressori sistolici superiori a 180 mmHg e/o
diastolici superiori a 110mmHg in presenza di IMA ad alto rischio.
Classe III: a) Somministrare dopo 24 ore dall'esordio dei sintomi ai pazienti con
sopraslivellamento del tratto ST o in cui si sia risolto il dolore toracico.
b) Somministrare ai pazienti con sottoslivellamento del tratto ST
Le controindicazioni alla terapia trombolitica possono essere:
1) assolute:
-precedente ictus emorragico o recente accidente cerebrovascolare non emorragico
-sanguinamento interno attivo
-neoplasia intracranica o recente trauma cranico
-sospetta dissecazione aortica
-intervento chirurgico recente (nelle ultime due settimane)
-gravidanza
-PA > 200/120 mmHg
-Allergia a streptochinasi o APSAC (utilizzare tPA)
2) relative
-ipertensione arteriosa severa >180/100 mmHg
-diatesi emorragica o uso in corso di anticoagulanti
-storia di pregresso accidente cerebrovascolare non emorragico con completo recupero
-trauma o intervento chirurgico da oltre due settimane
-malattia ulcerosa peptica attiva
-retinopatia emorragica
-pregresso trattamento con SK o APSAC

Alcuni trials, tra cui il TIMI 14, hanno validato l'associazione di inibitori delle glicoproteine IIb/IIIa a
fibrinolitici a più basse dosi dimostrando che essa potenzia l'azione di ricanalizzazione coronarica,
limita il danno microvascolare prevenendo l'embolizzazione distale di macroaggregati piastrinici, limita

34
la creazione farmaco-indotta di uno sfavorevole terreno pro-trombotico, senza determinare un
aumento delle complicanze emorragiche.
Nel più recente trial, GUSTO V, sono stati arruolati 16588 pazienti nelle prime sei ore dall'inizio
dell'IMA di cui 8260 sono stati randomizzati a ricevere la dose standard di reteplase e 8328 a ricevere
metà dose di reteplase + abciximab. Tra i due gruppi non è stata dimostrata differenza significativa per
quel che riguarda la mortalità a 24 ore,a sette giorni e a trenta giorni, né per quanto concerne gli eventi
cerebrovascolari o gli stroke. La percentuale di reinfarti o rivascolarizzazioni percutanee urgenti a sette
giorni dall'episodio acuto era significativamente minore nel gruppo trattato con reteplase + abciximab.
Si può, pertanto, concludere che il trattamento combinato, sebbene sia gravato da una maggiore
percentuale di emorragie (escluse quelle intracraniche), si accompagna ad una consistente riduzione
delle recidive ischemiche dell'IMA.

Dosaggio e somministrazione dei trombolitici:


La SK viene somministrata ad un dosaggio pari a 1500000 u e.v. in 30-60 min
L'APSAC può essere somministrato come infusione rapida di 30U in 5-10 min,
rTPA viene somministrato come bolo e.v. di 15 mg , seguito da infusione di 50mg (o 0,75 mg/kg) in 30
min e da 35 mg (o 0,50 mg/Kg) nei successivi 60 min, per un totale di 100 mg in 90 min.
Il Reteplase viene somministrato come un doppio bolo di 10 U e.v. più 10 U e.v. a bolo in due minuti, a
distanza di trenta minuti l'uno dall'altro.
Il Tenecteplase viene somministrato come bolo di 30-50 mg, con incrementi di 5 mg/Kg di peso
corporeo >60 Kg.

b) PTCA

La riperfusione miocardica mediante PTCA può essere presa in considerazione:


a)come alternativa alla terapia trombolitica precoce
Le linee-guida pongono le seguenti indicazioni per la PTCA in caso di IMA transmurale:
Classe I: a) In alternativa alla terapia trombolitica in pazienti con IMA e sopraslivellamento del tratto ST
o nuovo (o presunto tale) blocco di branca sinistra, che possono essere sottoposti ad angioplastica
dell'arteria correlata all'infarto entro 12 ore dall'inizio dei sintomi o dopo 12 ore se si ha persistenza dei
sintomi ischemici e se l'angioplastica può essere eseguita rapidamente (entro 90 minuti
dall'ospedalizzazione del paziente) da operatori esperti e in centri ritenuti idonei alla procedura.
Secondo le linee guida ACC/ AHA per essere giudicati idonei a praticare la PTCA primaria un Centro
dovrebbe eseguire più di 200 PTCA all'anno e il singolo operatore più di 75 PTCA nello stesso
periodo.
b) In pazienti che nelle 36 ore dall'IMA con sopraslivellamento ST o blocco di branca sinistro, vanno
incontro a shock cardiogeno, che hanno meno di 75 anni di età e che possono essere sottoposti alla
rivascolarizzazione entro 18 ore dall'esordio dei sintomi da operatori esperti e in centri idonei.
In tali pazienti trattati con PTCA, anche se non si ha una significativa riduzione della mortalità a 30
giorni rispetto a quelli trattati con terapia medica, è stato notato un significativo aumento della
sopravvivenza a sei mesi.
Classe IIa: In pazienti, candidati alla riperfusione, che presentano controindicazioni alla terapia
trombolitica
Classe IIb: In pazienti con IMA senza sopraslivellamento del tratto ST che presentano un flusso
inferiore al TIMI II nell'arteria correlata all'infarto, in cui la PTCA può essere praticata entro 12 ore
dall'esordio dei sintomi
Classe III: a) Effettuare PTCA di un vaso non correlato all'infarto acuto.
b) Effettuare nei pazienti con IMA che :
-hanno ricevuto terapia trombolitica nelle 12 ore e non presentano sintomi di ischemia miocardica.
-sono eleggibili per il trattamento trombolitico e verrebbero sottoposti alla PTCA da operatori non
esperti.
- dopo 12 ore dall'inizio dei sintomi non presentano segni di ischemia miocardica.
Rispetto alla terapia trombolitica la PTCA primaria presenta due vantaggi principali: si associa, se

35
eseguita da operatori esperti, ad un maggior successo di rivascolarizzazione efficace ripristinando un
flusso TIMI III nell'88-95% dei pazienti e comporta un minor rischio di emorragie cerebrali; d'altra parte,
però, richiede un'organizzazione efficiente da non ritardare la riperfusione, i suoi risultati dipendono
dall'esperienza e dall'abilità dell'operatore ed è sicuramente un trattamento più dispendioso. Diversi
piccoli studi hanno suggerito che la PTCA possa migliorare significativamente il decorso clinico dei
pazienti con IMA, rispetto alla terapia trombolitica. Una recente metaanalisi ha evidenziato che la
PTCA primaria riduce gli episodi ischemici e gli interventi di rivascolarizzazione a distanza, ma non ha
effetti significativi sulla mortalità. Nel recente trial GUSTO-IIb, in cui sono stati randomizzati oltre 1100
pazienti con IMA ad effettuare PTCA primaria o trombolisi, si è visto che vi era una minore incidenza di
eventi totali (morte, ictus, IMA) a 30 giorni nel gruppo PTCA (9,6% vs 13,6%, P= 0,033), ma questa
differenza non era più significativa a sei mesi. Pertanto, i dati della letteratura suggeriscono che non si
può, allo stato attuale, raccomandare l'uso routinario della PTCA nei pazienti con IMA. Tuttavia,
quando tale procedura è eseguita in centri idonei e da operatori esperti, può essere presa in
considerazione come terapia di scelta, sicura, nei pazienti a più alto rischio (es. in stato di shock o IMA
esteso).

b) dopo trombolisi

Le linee-guida pongono le seguenti indicazioni per la PTCA dopo trombolisi:


Classe I: In pazienti con reinfarto o ricorrenti episodi ischemici
( angioplastica rescue)
Classe IIa: In pazienti con shock cardiogeno o instabilità emodinamica.
Classe IIb: a) In pazienti che presentano ricorrenti episodi anginosi senza alcuna evidenza di ischemia
o infarto
b) In pazienti asintomatici e senza evidenza clinica di ischemia e/o ischemia inducibile nelle 48 ore
successive alla trombolisi.
Classe III: a) Di routine entro le 48 ore dopo trombolisi non efficace.
b) Di routine immediatamente dopo terapia trombolitica.

c) nel successivo management ospedaliero dopo trattamento in acuto dell'IMA


Le linee-guida pongono le seguenti raccomandazioni per la PTCA nel successivo management
ospedaliero dopo trattamento in acuto dell'IMA:

Classe I:
a) Pazienti con ischemia miocardica spontanea o provocata durante il ricovero
b) Pazienti che presentano persistente instabilità emodinamica.

Classe IIa: Pazienti con ridotta FE <40%, scompenso cardiaco o con severe aritmie ventricolari.

Classe IIb:
a) Angiografia e, quindi, ricanalizzazione della coronaria responsabile dell'IMA in un paziente
stabile,solo per la teoria del vaso pervio
b) Pazienti dopo IMA non Q
c) Pazienti con insufficienza ventricolare durante un episodio acuto con conseguente dimostrazione di
conservata frazione di eiezione (FE > 40%).

Classe III: Angioplastica della arteria responsabile dell'IMA nelle 48-72 ore dopo trombolisi senza
alcuna evidenza di ischemia spontanea o provocata.

E' prevedibile un ulteriore miglioramento dei risultati mediante la somministrazione di inibitori delle
glicoproteine IIb/IIIa (quali abiciximab, eptifibatide,tirofiban) in associazione alla PTCA. Infatti nello
studio CAPTURE è stato dimostrato che tali molecole riducono l'incidenza di morte e di infarto
miocardico correlato alla procedura. Inoltre con la loro utilizzazione in associazione all'intervento di
rivascolarizzazione miocardica percutanea con impianto di stent, si è ridotta la necessità di re-PTCA
nel vaso trattato per ricorrenza di ischemia miocardica ad 1 mese e a 6 mesi. In contrapposizione alla
riduzione di eventi al follow-up, si verifica un aumento delle complicanze emorragiche minori per lo più

36
in sede di puntura arteriosa

Fig. 1- Algoritmo del dolore toracico ischemico

TERAPIA CONGIUNTIVA

Acido acetil-salicilico ed eparina

Comprende quei farmaci quali l'acido acetil-salicilico e l'eparina che, agendo come agenti
antitrombotici, hanno lo scopo di impedire la riocclusione dell'arteria correlata all'infarto dopo
terapia trombolitica. Possono essere somministrati anche in assenza di terapia trombolitica.
E' ormai noto che tutti i pazienti con IMA, a meno di controindicazioni, e indipendentemente
dalla somministrazione o meno di terapia trombolitica, devono assumere acido acetil-salicilico
alla dose iniziale di 160-325 mg, con successiva dose di mantenimento tra 100-300mg/die.
Più controversa è l'indicazione all'uso di eparina nei soggetti con IMA.
Le linee-guida pongono le seguenti indicazioni per quel che riguarda la somministrazione
dell'eparina:
Classe I: Nei pazienti sottoposti a PTCA primaria o rescue o ad intervento che in pazienti
sottoposti ad angioplastica coronarica con chirurgico di rivascolarizzazione. Questa
raccomandazione nasce dall'osservazione valori di ACT compresi tra 300 e 350 sec. si
riscontrava un minor numero di complicanze rispetto a pazienti con valori di ACT più bassi.
Classe IIa: a)Nei pazienti che ricevono trombolitici fibrino-selettivi quali rTPA per prevenire la
retrombosi, poiche la lisi del trombo si accompagna ad un effetto protrombotico per aumento
dei livelli plasmatici di trombina, che ritornano nella norma dopo 24 ore.
b) Nei pazienti trattati con agenti trombolitici non selettivi quali SK o APSAC e a rischio di
embolia sistemica (IMA anteriore, FA, trombo ventricolare sinistro o pregresso evento
embolico).
Classe IIb: somministrata s.c. nei pazienti non sottoposti a trombolisi e senza controindicazioni
all'eparina per la profilassi dell'embolia polmonare fino a quando il paziente non viene
mobilizzato, particolarmente in presenza di scompenso cardiaco.
Classe III: Entro sei ore a pazienti a cui è stato somministrato un trombolitico non fibrino-
selettivo (SK) e non a rischio per embolia sistemica. Questi farmaci portano ad un marcato
aumento dei livelli plasmatici di prodotti di degradazione del fibrinogeno che inibiscono
l'aggregazione piastrinica legando la trombina e prevengono la riocclusione del vaso.

37
Oggi la dose di eparina sodica raccomandata in bolo è di 5000 UI e.v., seguita da un'infusione
e.v. tale da mantenere un PTT da 1,5 a 2,5 volte superiore al valore normale.
Allo stato attuale non vi sono sufficienti informazioni circa la possibilità di sostituire l'eparina
con le eparine a basso peso molecolare in caso di IMA con sopraslivellamento del tratto ST.
Queste hanno comunque dimostrato almeno pari efficacia nel trattamento delle sindromi
coronariche acute senza soprasli-vellamento del tratto ST, con o senza movimento enzimatico,
per quel che riguarda la mortalità e la capacità di ridurre il numero cumulativo dei decessi e
degli eventi ischemici maggiori.

TERAPIA AGGIUNTIVA

ß-BLOCCANTI

Gli agenti b-bloccanti attenuano gli effetti delle catecolamine circolanti, bloccando la loro
capacità di legarsi ai recettori b-adrenergici. Bloccando il sistema nervoso adrenergico, la cui
attività aumentata ha effetti deleteri sul miocardio ischemico, tali farmaci hanno diversi effetti
favorevoli nell'IMA:
-diminuiscono il consumo miocardico di ossigeno, riducendo contemporaneamente la
frequenza cardiaca, la pressione arteriosa e la contrattilità miocardica
-migliorano il flusso coronarico subendocardico, prolungando il tempo di diastole
-riducono le aritmie ventricolari favorite dalla stimolazione simpatica
-hanno effetti favorevoli sul dolore ischemico
-possono ridurre l'estensione dell'area necrotica e prevenire il reinfarto quando somministrati
con i trombolitici
-riducono la mortalità sia a breve che a lungo termine. I ben documentati benefici nella
prevenzione della morte improvvisa dopo IMA sono probabilmente correlati ai loro effetti
antiadrenergici sul carico ischemico e sulla soglia per le aritmie maligne (FV)
Tali farmaci devono essere somministrati a:
- tutti i pazienti che non presentano controindicazioni e che possono essere trattati entro 12
ore dall'inizio indipendentemente dalla somministrazione di trombolitici o dalla riperfusione
mediante PTCA
- tutti i pazienti con continuo e ricorrente dolore ischemico
- tutti i pazienti con tachiaritmie (es. fibrillazione atriale con elevata risposta ventricolare)
-pazienti con IMA senza sopraslivellamento del tratto ST
Non possono, invece, essere somministrati a pazienti con severa insufficienza ventricolare
sinistra.
La terapia può essere somministrata immediatamente. I dosaggi dei farmaci e.v, sono: per
l'atenololo 5 mg e.v. in 5 minuti +5mg dopo dieci minuti per poi iniziare la somministrazione
della dose orale del farmaco 50 mg; il metoprololo viene somministrato in dosi e.v. di 15 mg in
10-15 min , seguito da una dose orale di 50 mg x2/die per almeno 24 ore, aumentata fino a 100
mg x2die; il propranololo viene iniziato con 5-8 mg e.v. in 10-15 min, seguiti da 180-240 mg per
os in dosi suddivise, tre volte al giorno. La terapia con b-bloccanti è controindicata nei pazienti
infartuati con scompenso cardiaco grave (edema polmonare), ipotensione o shock cardiogeno,
blocco A-V di secondo o terzo grado, marcata bradicardia sinusale (FC<50 bpm) e in quelli con
storia di asma bronchiale e di broncopneumopatia cronica ostruttiva.

ACE-INIBITORI

Diversi trials hanno confermato il ruolo degli ACE-inibitori nel ridurre la mortalità nei pazienti con IMA,
la dilatazione e la disfunzione del ventricolo sinistro e nel rallentare l'evoluzione verso lo scompenso
cardiaco congestizio nei pazienti con disfunzione ventricolare dopo IMA. Ciò si verifica

38
indipendentemente dalla terapia trombolitica, in particolare quando tali farmaci sono utilizzati
precocemente (nelle prime 12-24 ore). Essi si sono dimostrati particolarmente utili nei pazienti con IMA
anteriore esteso e con scompenso cardiaco congestizio senza ipotensione e senza controindicazioni
(stenosi bilaterale dell'arteria renale, insufficienza renale, tosse insistente, angioedema con un
precedente trattamento). Pertanto il loro uso è raccomandato:
-nei pazienti con sopraslivella-mento del tratto ST in due o più derivazioni precordiali
-nei pazienti che durante IMA svil-uppano una frazione di eiezione del ventricolo sinistro inferiore al
40%
-nei pazienti che durante IMA sviluppano i segni clinici di insufficienza cardiaca dovuta a disfunzione
sistolica di pompa.

CALCIO-ANTAGONISTI (Diltiazem, Verapamil)

Essi agiscono determinando vasodilatazione e anche rallentando la conduzione atrio-ventricolare e


deprimendo la contrattilità delle cellule miocardiche.
Le linee guida dell'ACC/AHA considerano i calcio-antagonisti come un trattamento aggiuntivo, ma
soltanto per un limitato numero di indicazioni. Il verapamil o il diltiazem possono essere somministrati
in pazienti in cui i b-bloccanti sono inefficaci o non tollerati o controindicati (malattia broncospastica)
per risolvere l'ischemia o controllare una fibrillazione atriale con rapida risposta ventricolare dopo IMA
in assenza di scompenso cardiaco congestizio, disfunzione ventricolare sinistra o blocco A-V.

Nei pazienti che, pur presentando un sopraslivellamento del tratto ST all'ECG, giungono ad un
Dipartimento di Emergenza dopo 12 ore dall'insorgenza dei sintomi e pertanto non possono essere
sottoposti a terapia riperfusionale, è necessario valutare lo stato clinico e stratificare il rischio.
Paziente ad alto rischio con:
- episodi ricorrenti di dolore ischemico o dolore persistente malgrado la somministrazione di morfina,
nitrati e b-bloccanti
- segni di depressione della funzione del ventricolo sinistro, shock o congestione polmonare
- storia di due o più fattori di rischio per cardiopatia coronarica, includendo precedente IMA,
precedente angioplastica o pregresso BPAC devono effettuare esame angiografico per finalità
diagnostiche e terapeutiche. Questi pazienti possono avere una lesione coronarica che può essere
efficacemente trattata mediante PTCA; o possono presentare stenosi del tronco comune o una grave
malattia multivasale , che può essere trattata con BPAC di emergenza o urgente.
Il paziente con IMA che ha, invece, un decorso iniziale non complicato, senza disfunzione ventricolare,
dolore ischemico ricorrente, ipotensione, tachicardia sinusale persistente o aritmie ventricolari
complesse viene generalmente avviato ad una stratificazione mediante metodiche non invasive.

39
SQUILIBRI EMODINAMICI

SCOMPENSO CARDIACO
Incapacità da parte del cuore di pompare sangue sufficiente al fabbisogno metabolico o può farlo ma solo con
un forte aumento de VTD.
Un’insufficienza cardiaca si può avere sia con funzione miocardica alterata, la più frequente, o anche con
funzione cardiaca normale.
Nel primo caso possiamo avere alterazioni primitive o secondarie come nel caso dell’ischemia o per
deterioramento delle cell miocardiche per sovraccarico cronico.
Nel secondo caso si instaura invece una situazione acuta come un attacco ipertensivo acuto, una rottura di
valvola in cui il cuore non riesce a far fronte alla situazione improvvisa. Tuttavia anche situazioni croniche quali:
1. la stenosi valvolare mitralica
2. la pericardite
3. la fibrosi endocardica
possono provocare alterazioni del riempimento anche in assenza di alterazioni miocadiche croniche.
L’insufficienza cardiaca è caratterizzata dalla presenza di un fattore determinante (una cardiopatia sottostante) e
da un fattore (causa) che ne determina la precipitazione, entrambe devono essere indagate.
Cause scatenanti:
1. infezioni (febbre,tachicardia,aumento del fabbisogno metabolico);
2. anemia
3. tireotossicosi
4. gravidanza
5. tachicardie
6. le miocarditi
7. endocarditi,
8. infarti
9. embolia polmonare

FORME DI INSUFFICIENZA CARDIACA


A seconda della situazione clinica e fisiopatologica che si prende in considerazione si possono distinguere
varie forme di insufficienza:
1. SISTOLICA: Ciò definisce una condizione in cui il miocardio non è in grado di produrre una contrazione
efficace;essa può essere determinata da anomalie primitive o da indebolimento per
ischemia,sovraccarico cronico. Il prototipo è la cardiomiopatia dilatativa, infatti l’inadeguato
svuotamento del ventricolo porta a dilatazione con forte aumento del VTDanche pressione TD normale.
Sono tipici per bassa GC:
1°. Astenia
2°. Affaticabilità
3°. Segni di ipoperfusione
2. DIASTOLICA:in questa condizione vi è un anomalo rilasciamento del ventricolo con forte aumento della
pressione di riempimento indipendente dal volume telediastolico. Il prototipo è la cardiomiopatia
restrittiva, tuttavia l’anomalo rilasciamento può essere anche funzionale in corso di ischemia anche se
in questo caso è preponderante la diminuzione dello stato inotropo del miocardio.Le due condizioni
si possono sovrapporre così da avere un’insufficienza sisto-diastolica con aumenti
di pressione diastolica del ventricolo anche per piccole modificazioni di volume.
3. BASSA PORTATA:caratterizza le più comuni forme di insufficienza, abbiamo una differenza di pO2
artero-venosa aumentata per maggiore estrazione da parte dei tessuti che sono ipoperfusi. La gittata
può essere normale a riposo ma non può incrementare in caso di necessità.
4. ALTA PORTATA:nell’
1°. Anemia
2°. Tiretossicosi
3°. beri-beri
4°. morbo di Paget

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abbiamo una GC normalmente aumentata con conseguente aumento cronico del lavoro
cardiaco,inoltre abbiamo un alterato metabolismo miocardico che determina un’insufficenza.
5. ACUTA o CRONICA: questa distinzione è volta a determinare la modalità di insorgenza della malattia,
un’insufficienza acuta è definita come l’instaurarsi su un cuore sano che subisce improvvise
modificazioni come IMA,rottura valvolare ecc. In un’insufficienza cronica il trattamento farmacologico
riesce a riportare la sintomatologia silente tuttavia vi possono essere precipitazioni della situazione
(infezione, anemia) a cui il trattamento non può far fronte e si ha un insorgenza di un’insufficienza acuta
ma su un cuore già scompensato.
6. SINISTRA o DESTRA: a seconda del ventricolo colpito si instaura una congestione polmonare o una
congestione venosa sistemica.
7. ANTEROGRADA o RETROGRADA:questa divisione richiama le diverse teorie patogenetiche che
cercano di spiegare l’insorgenza delle manifestazioni cliniche. Il termine anterograda descrive la
condizione di insufficiente GC e che determina insuff. perfusione renale con ritenzione idro-salina e
succesiva formazione di edemi. Nel termine retrogrado è racchiuso quel concetto che descrive come la
formazione di edemi sia dovuta a congestione venosa. Ovviamente entrambi i meccanismi sono
coinvolti tuttavia uno può dominare sull’altro. Es:nello scompenso six domina la congestione venosa
polmonare per aumento delle pressioni, tuttavia la dimunizione della GC si rende evidente dopo il
superamento dell’EPA con ritenzione idrosalina.

MECCANISMI DI COMPENSO
La ritenzione idrosalina così come la stimolazione adrenergica sono meccanismi di compenso che però sono a
doppio taglio.
La ritenzione idrosalina cerca di compensare la bassa portata con aumento del precarico tuttavia porta ad
aumento della massa ematica e a formazione di edemi.
La aumentata secrezione di norepinefrina determina aumento dello stato inotropo ma cronicamente determina
anche aumento del post-carico per aumento delle resistenze periferiche.
Anche la ridistribuzione della GC è un importante meccanismo di compenso che determina manifestazioni
cliniche quali l’oliguria.

CLINICA
La dispnea prima da sforzo poi che compare anche nelle normali attività fisiche del soggetto è il sintomo
dominante. Più tardivamente compare l’ortopnea dovuta a spostamento ematico in torace, il pz è costretto a
dormire con più cuscini e se la testa cade compare tosse e dispnea.
Questi sintomi scompaiono se si instaura un’insufficienza dx.

1. La dispnea parossistica notturna sveglia il pz di notte e non è alleviata dalla posizione seduta: questi
episodi aggravano una situazione respiratoria che già sopporta un edema interstiziale cronico.
2. L’asma cardiaco caratterizzata da sibili respiratori è strettamente correlato alla dispnea parossistica
notturna e determina un broncospasmo soprattutto notturno.
3. L’edema polmonare acuto è la manifestazione in cui l’essudazione polmonare raggiunge il suo apice
con passaggio del liquido negli alveoli e escreato roseo.
4. Il respiro di Cheyne-Stokes è caratterizzato da periodi di apnea seguiti da iperventilazione, ciò è
favorito da un maggior periodo di circolazione cuore cervello e da una desensibilizzazione dei centri
respiratori.
5. L’affaticamento e la possibile comparsa di disturbi psichici sono segni di ipoperfusione
6. si possono instaurare sintomi addominali da sequestro ematico e congestione venosa da
epatomegalia.

REPERTI OBIETTIVI
1. diminuzione della pressione differenziale per diminuzione della sistolica e aumento della diastolica.
2. ortopnea
3. cianosi labiale e ungueale con tachicardia
4. aumento della PVC con turgore delle giugulari e\o reflusso epatogiugulare positivo
5. possibili III e IV tono ma segni aspecifici
41
6. rantoli inspiratori crepitanti, aumento dell’ottusità
7. edemi periferici cardiogeni
8. ascite

Rx:aumento delle cavità responsabili della insufficienza;distensione delle vene polmonari;versamenti pleurici
(soprattutto a dx)

Diagnosi differenziale
E’ bene valutare:
1. l’emmottisi
2. l’itto ventricolare dx
3. il dolore pleuritico
4. l’alterazione del rapporto ventilazione-perfusione
poiché questi reperti orientano verso un’embolia polmonare.
Gli edemi periferici da congestione venosa per vene varicose,effetti gravitazionali ecc si possono distinguere
per reflusso epatogiugulare negativo.

Criteri di Fremingham nella diagnosi di scompenso cardiaco congestizio


Maggiori:
1. turgore giugulari
2. rantoli polmonari
3. cardiomegalia
4. EPA
5. ritmo di galoppo
6. aumento della PVC
7. reflusso epatogiugulare.

Minori:
1. edemi periferici
2. tosse notturna
3. dispnea da sforzo
4. epatomegalia
5. versamento pleurico
6. capacità vitale ridotta

Almeno 1 criterio maggiore e due minori.


TRATTAMENTO DELL’EPA
1. mettere il pz nella posizione di Trenderburg
2. fare l’ECG
3. fare l’EGA
4. ossigenare il pz:
1°. Se la PaO2 ,dare 7 ml/kg di O2 alla frequenza di 10 atti/min
2°. Se è <:
i. Fare la CPAP
ii. Intubarlo
5. Se la PAS:
1°. È < 70 mmhg,diamo 0,5 µg/min di noradrenalina
2°. È tra 70 e 100 con sintomi di shock,5 µg/kg*min di dopamina
3°. È tra 70 e 100,ma senza segni di shock,2 µg/kg*min di dobutamina
4°. È >100,10 µg/min di nitroglicerina oppure 0,1 µg/kg*min di nitro prussiato

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ETCO2
PaCO2 di fine espirazione,35 mmhg.

TRATTAMENTO DELLO SHOCK CARDIOGENO


1. fare:
1°. ECG
2°. EGA
3°. Rx
4°. Ecocardiografia
2. Escludere:
1°. Una terapia diuretica eccessiva
2°. Un sequestro di liquidi nell’interstizio
3°. Un tamponamento cardiaco
3. Ripristinare la volemia dando:
1°. 1,5 volte il volume perso di colloidi
2°. 4 volte di cristalloidi
4. Monitoraggio della PAPO
PAPO
Si fa mediante cateterismo dell’arteria polmonare,il valore da raggiungere è di 15 mmhg.

ARITMIE

Nell’analizzare un ECG bisogna valutare:


1. Se è presente attività elettrica
2. Se c’è tachi o bradicardia
3. Se il ritmo è regolare o meno
4. I QRS
5. L’onda P
6. L’intervallo PR

Devi sapere che:

il quadratino più piccolo della carta è appunto 1mm x 1mm di lato, equivale sul lato
verticale a 0,1 millivolt, sul lato orizzontale a 0,04 secondi ,

in poche parole, verticalmente si misurano l’ampiezza delle onde in millivolt, mentre


orizzontalmente si misura la lunghezza dei tratti e delle onde espressa in secondi. Ad
esempio un onda può essere alta 1mV e larga 0,12 secondi. Questi parametri sono
importanti perché permetteranno di capire se un’onda o un tratto rientra nella
normalità o no. Per cui un quadratino grande:

43
corrisponde a 0,20 (0,04 x 5) sec ed a 0,5 mV (0,1 x 5)

La frequenza cardiaca può essere misurata in diversi modi.

In caso di ritmi regolari:

a) dividendo 60.000 per l’intervallo in millisecondi compreso tra due onde P (frequenza
atriale) o tra due complessi QRS (frequenza ventricolare)

b) identificando un complesso QRS che cada esattamente su una linea verticale


delimitante un quadrato grande, e dividendo 300 per il numero di quadrati grandi che la
separano dal complesso QRS successivo.

Questo perchè un quadrato grande della carta millimetrata misura 200 millisecondi ed in
un minuto ce ne saranno quindi 300. Se i due complessi sono separati da un solo
quadrato la frequenza cardiaca sarà quindi di 300 bpm; se due quadrati la frequenza
sarà di 150 bpm; se tre 100 bpm; se quattro 75 bpm; se cinque 60 bpm; e così via.

I esempio: ecg con frequenza cardiaca di circa 100 bpm (tre quadrati grandi separano un
complesso QRS dal successivo)

II esempio: cg con frequenza cardiaca di circa 75 bpm (quattro quadrati grandi separano
un complesso QRS dal successivo)

44
III esempio: ecg con frequenza cardiaca di circa 50 bpm (cinque quadrati grandi separano
un complesso QRS dal successivo)

c) il metodo più rapido è rappresentato dall’utilizzo di un frequenzimetro. Posizionando la


linea di riferimento su di un complesso e calcolando due complessi a partire da questa si
potrà leggere direttamente sulla tabella la frequenza cardiaca

In caso di ritmi irregolari è possibile misurare mediante il frequenzimetro più frequenze,


calcolando poi la media, ma il metodo più accurato è quello di contare i complessi QRS
presenti in un intervallo di 30 quadrati grandi ( 6 secondi) moltiplicando poi per 10

IV esempio: ecg con frequenza cardiaca di circa 60 bpm (sei complessi QRS sono
calcolabili su 30 quadrati)

Oltre alla frequenza cardiaca, sull’elettrocardiogramma vengono misurati intervalli legati


alle diverse deflessioni.

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onda P = durata normalmente inferiore a 0,11"

intervallo PR = misurato dall’inizio dell’onda P all’inizio del QRS, è compreso tra 0,12" e
0,20"

intervallo QRS = misurato dall’inizio della prima deflessione al termine dell’ultima, è


normalmente inferiore a 0,11"

intervallo ST = misurato dal termine del QRS all’inizio della T; non viene valutato
temporalmente ma per la sua posizione rispetto alla linea isoelettrica, identificando
collocazioni dette sopraslivellate o sottoslivellate

intervallo QT = misurato dall’inizio del QRS al termine della T.


La sua durata è funzione della frequenza, per tanto viene misurato con la seguente
formula QTC = QT/ RR. Il valore normale del QT corretto è inferiore a 0,44".

La valutazione di questo intervallo può essere semplificata considerando che per


frequenze tra i 60 ed i 100 bpm il QT è compreso tra 0,30 e 0,40".

46
TACHICARDIA E BRADICARDIA SINUSALE
Normalmente il ritmo sinusale presenta una frequenza compresa tra 50 e 100 battiti al
minuto.
Quando la frequenza risulta inferiore ai 50 battiti si parla di bradicardia sinusale

Quando la frequenza risulta superiore ai 100 battiti si parla di tachicardia sinusale.

Il ritmo sinusale è sostanzialmente regolare, con intervalli PP che non presentano


variazioni superiori agli 0,16" .
Quando il ritmo sinusale diventa irregolare, si parla di aritmia sinusale.

EXTRASISTOLIA,
PARASISTOLIA E SFUGGITE

L’extrasistole è un battito prematuro, che presenta un accoppiamento


fisso con la attivazione cardiaca che lo ha preceduto.

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Quando l’intervallo di accoppiamento risulta variabile non si parla di
extrasistolia ma di parasistolia.

Ogni extrasistole è seguita da una pausa.

Quando l’intervallo tra il battito che precede e quello che segue l’extrasistole
corrisponde al doppio del ritmo cardiaco di base, si parla di pausa
compensatoria

Quando l’intervallo è inferiore a due cicli di base, si parla di pausa non


compensatoria

Quando un’extrasistole origina negli atri, si parla di extrasistole

48
sopraventricolare.

Sul tracciato essa compare come un complesso QRS stretto, di morfologia


analoga a quello di origine sinusale, preceduto da una onda P differente da
quella sinusale

Una extrasistole sopraventricolare può presentare un QRS allargato in


presenza di una conduzione aberrante ai ventricoli.

In questo caso può non essere semplice distinguerla da una extrasistole


ventricolare, rispetto alla quale sarà preceduta da una onda P.

Quando un’extrasistole origina nei ventricoli, si parla di extrasistole


ventricolare

Sul tracciato essa compare come un complesso QRS largo, non preceduto da

49
una onda P.

Un’extrasistole si dirà bigemina se compare ogni singolo battito del ritmo


basale.

Un’extrasistole si dirà trigemina se compare ogni due battiti del ritmo


basale.

Un’extrasistole si dirà quadrigemina se compare ogni tre battiti del ritmo


basale.

La sfuggita è un battito che compare dopo un intervallo superiore a quello


del ritmo di base. Si manifesta in relazione a pause della attività di base.

A seconda che origini nell’atrio o nel ventricolo, essa presenterà un QRS


stretto o allargato.

Un problema di diagnosi differenziale

50
Non sempre è possibile identificare una onda P prima di una extrasistole
sopraventricolare.

In questi casi il riconoscimento di una eventuale conduzione aberrante risulta più


difficile.

Al di là dei numerosi criteri differenziali, più o meno complessi, che non è obiettivo di
questo corso trattare, esiste una semplice osservazione, che può risultare molto utile.

Se un impulso proviene dagli atri, per quanto condotto con aberranza, nella prima fase
percorrerà la branca non bloccata.

Nella prima fase cioè viaggerà su di un sistema deputato alla sua conduzione, e quindi
progredirà velocemente.

E’ nella seconda fase che, percorrendo un tessuto non deputato alla conduzione, il
miocardio comune ventricolare, progredirà lentamente.

Ne deriva che, in una extrasistole a conduzione aberrante, la prima parte del QRS è
stretta, presenta cioè una pendenza normale, mentre la seconda parte si allarga,
riducendo la sua pendenza.

In una extrasistole ventricolare, al contrario, l’impulso percorre sempre


tessuto non deputato alla conduzione, procede quindi lentamente, ed il
QRS è costantemente largo, presentando una pendenza ridotta sin dal
suo inizio.

51
TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARI
Come in tutte le tachicardie, queste aritmie possono essere determinate dalla
origine ripetitiva di un impulso da una fonte anomala (automatismo) oppure
dalla rotazione continua dell’impulso all’interno di un circuito (rientro)

Tachicardia atriale

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Origina negli atri, sia per fenomeni di automatismo che di rientro.

E’ caratterizzata dalla presenza di onde P anomale, usualmente negative in


D2, D3 e aVF, vicine al QRS che le segue.

La sua frequenza non supera i 220-240 battiti per minuto.

A volte le onde P possono essere condotte ai ventricoli con un blocco 2:1

Tachicardia atriale multifocale

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Origina da più foci automatici atriali.

Sono presenti onde P con più morfologie e intervalli PQ variabili.

Tachicardia da rientro intranodale

Deriva da un circuito posto a livello del nodo atrioventricolare.

Presenta una successione di QRS stretti, a meno che non si abbia aberranza.

Le onde P, negative, sono nascoste all’interno dei complessi QRS o ne


deformano la parte finale.

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Tachicardia reciprocante atrioventricolare

Deriva da un circuito che coinvolge il nodo atrioventricolare ed una via


accessoria.

Presenta una successione di QRS stretti, a meno che non si abbia aberranza.

Le onde P, negative, sono identificabili, subito dopo il complesso QRS, a livello


del tratto ST o dell’onda T.

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FLUTTER E FIBRILLAZIONE ATRIALE

Flutter atriale

Deriva da un circuito di rientro, usualmente collocato a livello dell’atrio destro.

Presenta una serie di onde, espressione della attivazione dell’atrio, che hanno
una forma a dente di sega, usualmente negative in D2, D3, aVF. Queste onde
vengono chiamate onde F e presentano una frequenza compresa tra i 250 ed i
350 battiti al minuto.

La loro conduzione ai ventricoli avviene con un blocco che usualmente è 2:1


ma può risultare anche più marcato (3:1, 4:1).

Nei rari casi con conduzione ai ventricoli 1:1 è molto facile, in relazione alla
elevata frequenza, avere complessi QRS aberranti.

Fibrillazione atriale

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Molteplici e disordinati circuiti di rientro atriali determinano una attivazione
caotica con frequenza di circa 600 battiti al minuto.

Non sono identificabili onde P o onde atriali ma solo deformazioni irregolari e


disordinate della linea isoelettrica.

Gli impulsi vengono condotti ai ventricoli con un grado di blocco molto


irregolare, ne risulta la presenza di complessi QRS con una notevole e
disordinata variabilità dell’intervallo RR.

Nei casi con elevato rapporto di conduzione ai ventricoli si avrà una frequenza
ventricolare elevata e la possibilità di complessi QRS aberranti.

TACHICARDIA VENTRICOLARE

Origina nei ventricoli, sia per fenomeni di automatismo che di rientro.

57
Si presenta come una successione di complessi QRS allargati.

Normalmente le onde P risultano indipendenti dai complessi QRS, si ha quindi


dissociazione atrioventricolare.

A volte la attività ventricolare può essere retrocondotta ai ventricoli: in questo


caso i complessi QRS saranno seguiti da onde P negative.

TORSIONE DI PUNTA

E’ una forma di tachicardia ventricolare caratterizzata da una elevata


frequenza, usualmente non tollerata emodinamicamente, e dalla presenza di
variazione periodica dell’asse dei complessi QRS

FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE

E’ determinata da una attivazione caotica dei ventricoli.

Non è possibile identificare complessi QRS ma solo oscillazioni più o meno


grossolane della linea isolelettrica.

58
DISTURBI DI CONDUZIONE DEL
NODO DEL SENO

L’impulso elettrico che determina la contrazione del cuore ha origine nel nodo
del seno

Prima di attraversare velocemente l’atrio, per raggiungere il nodo


atrioventricolare, l’impulso deve superare una zona a lenta conduzione, che
circonda il nodo del seno, detta zona senoatriale.

Se il passaggio attraverso questa zona comporta difficoltà , si possono avere i


blocchi senoatriali.

Se il passaggio dell’impulso è soltanto rallentato e mai bloccato, si parla di

59
blocco senoatriale di primo grado.

L’ecg risulta in questo caso del tutto identico ad un ecg normale

Se il passaggio dell’impulso è progressivamente piu’ rallentato sino ad un suo


blocco periodico, si parlerà di blocco seno atriale di secondo grado tipo I.

All’ecg si osserveranno intervalli PP che si accorciano ed una pausa piu’ breve


del doppio del ciclo piu’ corto.

Se il passaggio dell’impulso è periodicamente bloccato si parla di blocco


seno atriale di secondo grado tipo II.

All’ecg si osserverà un ritmo sinusale regolare interrotto da una pausa


multiplo del ciclo sinusale

Se l’impulso viene bloccato costantemente si parlerà di blocco senoatriale di


terzo grado o completo

All’ecg non saranno rilevabili P sinusali

Se impulsi elettrici originatisi in altre parti del cuore non sostituiranno quelli
sinusali bloccati si avrà una condizione di asistolia

60
Un problema di diagnosi differenziale

Una asistolia può essere determinata da tre situazioni diverse

arresto sinusale
nessun impulso origina dal nodo del seno

blocco seno atriale completo


nessun impulso supera la zona senoatriale

blocco atrioventricolare completo


nessun impulso supera il nodo atrioventricolare

61
DISTURBI DI CONDUZIONE DEL
NODO ATRIOVENTRICOLARE

Una volta attraversato velocemente l’atrio, l’impulso raggiunge il nodo


atrioventricolare.

Se il passaggio dell’impulso attraverso il nodo atrioventricolare comporta


difficoltà , si possono avere i blocchi atrioventricolari.

Se il passaggio è soltanto rallentato, si parla di un blocco atrioventricolare


di primo grado. L’ecg presenta un intervallo PQ allungato.

Se il passaggio dell’impulso è progressivamente piu’ rallentato sino ad un suo


blocco periodico, si parlerà di blocco atrioventricolare di secondo grado
tipo 1 (Mobitz 1.)

L’ecg mostra un progressivo allungamento dell’intervallo PQ sino alla


comparsa di una onda P NON seguita da un complesso QRS.

62
Se il passaggio è periodicamente bloccato si parla di blocco
atrioventricolare di secondo grado tipo 2 (Mobitz 2).

L’ecg mostra un intervallo PQ costante con la intermittente comparsa di una


onda P non seguita dal complesso QRS.

In questo tipo di blocchi si parla di rapporto di conduzione atrioventricolare


per indicare il numero di onde P rispetto ai complessi QRS.

Un rapporto 4:3 indicherà ad esempio che ogni 4 onde P una viene bloccata a
livello del nodo atrioventricolare

In caso di blocchi atrioventricolari di secondo grado particolarmente gravi, si


può arrivare ad un rapporto di conduzione 2:1, in questo caso si parla di
blocco di alto grado.

63
Se l’impulso viene bloccato costantemente si parlerà di blocco
atrioventricolare di terzo grado o completo

All’ecg si osserveranno onde P non seguite da complessi QRS, ed in questo


caso si avrà asistolia, oppure dissociate da complessi QRS di origine
ventricolare, e quindi allargati

BLOCCHI DI BRANCA

Dopo aver superato il nodo atrioventricolare, l’impulso elettrico raggiunge i


ventricoli viaggiando lungo le branche del sistema di conduzione
intraventricolare

In caso di blocco di una delle due branche, l’impulso potrà raggiungere


rapidamente il ventricolo non interessato dal blocco e quindi, viaggiando
lentamente nel miocardio comune, raggiunge l’altro ventricolo.

64
Come conseguenza, caratteristica comune a tutti i blocchi di branca, il
complesso QRS presenta una durata superiore a 0,12 ".

In base poi al tipo di branca interessata dal blocco, il complesso QRS presenta
specifiche caratteristiche.

Le derivazioni migliori per riconoscerle sono V1 e V6.

Blocco di branca destra

Dopo una iniziale attivazione settale (1), con r in V1 e s in V6, si ha una


attivazione rapida lungo la branca sinistra (2), con R in V6, e quindi una lenta,
attraverso il miocardio comune, verso destra.

L’onda T è negativa sulle derivazioni precordiali destre e positiva nelle


sinistre.

Blocco di branca sinistra

65
Dopo una iniziale, rapida attivazione lungo la branca destra, r in V1, si ha una
lenta attivazione, attraverso il miocardio comune, verso sinistra, S in V1 e R in
V6.

L’onda T è positiva nelle derivazioni precordiali destre e negativa nelle


sinistre.

Emiblocchi di branca

E’ possibile che il blocco riguardi soltanto il fascicolo anteriore o posteriore


della branca sinistra.

Si parlerà in questo caso, rispettivamente, di emiblocco anteriore o posteriore.

Nell’emiblocco anteriore sinistro osserverò, sulle derivazioni periferiche, una


deviazione dell’asse del QRS compresa tra -45°e -90°.

Nell’emiblocco posteriore la deviazione sarà invece compresa tra +110° e


+180°.

66
E’ possibile che un blocco di branca destra si associ ad un emiblocco di
branca sinistra

In questo caso si parla di blocco bifascicolare.

esempio di blocco di branca destra ed emiblocco anteriore sinistro

A volte si osservano dei complessi QRS allargati con durata tipica di un blocco
di branca, ma senza che sia chiaramente riconoscibile una morfologia a tipo
blocco di branca destra o sinistra.

In questo caso si parla di blocco intraventricolare non specifico.

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CONDUZIONE ABERRANTE

Esistono dei blocchi di branca detti funzionali.

La loro comparsa è determinata dal fenomeno della aberranza, per il quale


un impulso che raggiunga troppo precocemente una branca del fascio di His,
la può trovare non eccitabile.

Si avrà così la comparsa di un blocco di branca temporaneo, destinato a


regredire.

Il tempo necessario al fascio di His per essere nuovamente eccitabile, dopo il


passaggio di un impulso, è direttamente proporzionale alla lunghezza
dell’intervallo RR precedente

In B lo stimolo non viene condotto perchè, per effetto di un intervallo RR


precedente più lungo, rispetto ad A, trova la branca non ancora eccitabile

68
Un impulso che raggiunge il fascio di His, poco tempo dopo un intervallo RR
precedente lungo, trova la situazione ideale per essere condotto con
aberranza.

LE PREECCITAZIONI
ATRIO-VENTRICOLARI

In alcuni soggetti, oltre al normale sistema di conduzione atrio-ventricolare,


esistono altre vie capaci di garantire un collegamento rapido tra l’atrio ed il
ventricolo.

Esse vengono chiamate vie di preeccitazione atrio-ventricolare o vie


accessorie. Vengono suddivise in:

vie atrio-ventricolari (fascio di Kent)

Quando l’impulso elettrico viaggia su di esse, invece che sulla normale via
atrioventricolare, raggiunge prima il ventricolo (PQ accorciato), ma poi
attraversa più lentamente il ventricolo (comparsa di una deflessione nella
parte iniziale del complesso QRS, detta onda delta).

vie atrionodali (fibre di James)

69
L’impulso raggiunge prima il ventricolo ma viaggia poi lungo le normali vie di
conduzione. In questo caso si ha soltanto un intervallo PQ accorciato

vie atriofascicolari (fascio di Mahaim)

L’impulso supera il nodo atrioventricolare per raggiungere direttamente il fascio


di His. In questo caso si ha soltanto l’onda delta.

Le vie accessorie più comuni sono quelle atrioventricolari.

Vengono distinte in base alla loro sede, riconoscibile schematicamente


dall’ecg.

70
vie sinistre onda Q sulle precordiali laterali

vie destre blocco di branca sinistra e asse superiore

vie posteriori onda Q sulle derivazioni inferiori

vie anteriori blocco di branca sinistra e asse inferiore

Non sempre una via accessoria, pur presente, si manifesta


all’elettrocardiogramma.

A volte infatti lo stimolo elettrico "privilegia" la normale via di conduzione.

La via accessoria e la via comune atrioventricolare sono in competizione tra


loro per quanto riguarda la conduzione dello stimolo, e la prevalenza di una
sull’altra è legata alla distanza dal nodo del seno ed alla velocità di
conduzione.

RITMI DA STIMOLATORE CARDIACO


ARTIFICIALE

L’elettrocardiogramma è in grado di fornire informazioni preziose sul corretto


funzionamento di uno stimolatore cardiaco

Ogni stimolo artificiale è identificabile sull’elettrocardiogramma come uno


spike seguito da un complesso atriale o ventricolare, in relazione alla posizione
dell’elettrodo stimolatore

Quando lo stimolatore utilizza un solo catetere stimolatore si parla di


stimolazione monocamerale.

In relazione alla collocazione del catetere questa stimolazione verrà chiamata


atriale o ventricolare.

Se lo stimolatore utilizza due cateteri si parla di stimolazione bicamerale.

In caso di stimolazione atriale, l’elettrocardiogramma mostrerà una serie di


spike con onde P stimolate, seguite da complessi QRS di origine spontanea.

71
In caso di stimolazione ventricolare l’elettrocardiogramma mostrerà una serie
di spike seguiti dai complessi QRS stimolati.

Quando la frequenza dei complessi QRS spontanei risulta superiore a quella


dello stimolatore, questo viene inibito e gli spike spariscono, sostituiti da QRS
spontanei (ultimo battito della figura)

In caso di stimolazione bicamerale, l’elettrocardiogramma mostrerà due


spikes, uno seguito dalla onda P stimolata e l’altro seguito dal complesso QRS
stimolato

72
TRATTAMENTO DELLA BRADICARDIA
Se:
1. La fr è <40
2. La PAS <90 mmhg
Diamo 0,5 mg di atropina,se:
1. Non abbiamo risposta
2. Il soggetto presenta:
1°. Recente asistolia
2°. Mobitz 2
3°. BAV di 3°
4°. Pause ventricolari >3’’
Possiamo:
1°. Continuare con l’atropina ogni 3’ fino ad un max di 6 volte
2°. Dare 2 µ/min di adrenalina
3°. Fare la TCP
Se invece risponde e non è un soggetto a rischio,monitoriamo.
TRATTAMENTO DELLA TACHICARDIA
Se il pz non presenta:
1. Alterazione della coscienza
2. PAS <90mmhg
3. Dolore toracico
4. SCC
facciamo l’ACLS.

Se presenta invece queste condizioni,controlliamo se il QRS è > o < 0,12’’:


1. Se è >,controlliamo il ritmo:
1°. Se è regolare,diamo 300 mg di amiodarone in 60’,seguiti da 900 nelle 24 h;
73
in caso di TSV con blocco di branca,diamo 6 mg di adenosina,ripetibile a 12 mg per 2
volte
2°. Se è irregolare,le possibilità sono:
i. FA con blocco di branca,ci comportiamo come in caso dei QRS stretti
ii. FA da pre-eccitazione,diamo 300 mg di amiodarone in 60’,seguiti da 900 nelle
24 h
iii. TV polimorfa,possiamo:
1. Fare l’ACLS
2. Dare 300 mg di amiodarone in 60’,seguiti da 900 nelle 24 h
3. In caso di torsione di punta,2 g di magnesio solfato in 10’
2. Se è <,controlliamo sempre il ritmo:
1°. Se è regolare:
i. Facciamo la manovra vagale
ii. diamo 6 mg di adenosina,ripetibile a 12 mg per 2 volte
e controlliamo se si è ripristinato il ritmo sinusale:
i. se sì,avremmo avuto una TPSV da rientro,quindi diamo ancora diamo 6 mg di
adenosina,ripetibile a 12 mg per 2 volte
ii. se no,sarà un flutter atriale e quindi diamo un β-bloccante
2°. Se è irregolare,ci comportiamo in base alla durata:
i. Se è <48 h, diamo 300 mg di amiodarone in 60’,seguiti da 900 nelle 24 h
ii. Se è >,sarà una fibrillazione atriale e daremo:
1. β-bloccanti
2. digossina
3. diltiazem

EMBOLIA POLMONARE

EZIOPATOGENESI
L’embolia polmonare è causata dalla migrazione in un’arteria di una massa solida,liquida o gassosa
proveniente dalla periferia attraverso una vena o il cuore dx.
Le cause sono:
1. TVP
2. Immobilizzazione prolungata
3. Interventi chirurgici ortopedici o ginecologici
CLINICA
L’embolia polmonare si può presentare come:
1. Embolia polmonare acuta massiva
2. Embolia polmonare acuta sub massiva
3. Microembolia polmonare
EMBOLIA POLMORE MASSIVA
E’ dovuta all’ostruzione del 50% del letto vascolare,di conseguenza questa sarà presente in almeno 2
rami lobari ed avremo:
1. Dispnea improvvisa con obiettività negativa
2. Precordi algia
3. Cuore polmonare acuto
4. PEA

Cuore polmonare acuto


Si tratta di una dilatazione del ventricolo dx che dà insufficienza e che non è in grado di dare ipertrofia.
Clinicamente si ha:

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1. Dispnea
2. Tachicardia
3. 3° tono
4. Sincope
5. Ipossiemia
6. Precordi algia

EMBOLIA POLMONARE SUBMASSIVA


Si ha quando si ha interessamento del 30%,quindi di un’arteria segmentale.
Clincamente si ha:
1. Dispnea
2. Precordi algia
3. Tachicardia
4. Turgore giugulare
5. Cianosi

MICROEMBOLIA POLMONARE
Si ha interessamento del microcircolo ed è asintomatica.

ESAME OBIETTIVO
1. Segni della TVP:
1°. Segno di Bauer:dolore alla palpazione profonda del polpaccio
2°. Di Homan:dolore al polpaccio alla flessione del piede
3°. Di laurel:dolore al polpaccio dopo un colpo di tosse
4°. Ecografia
5°. TC
6°. RMN con mezzo di contrasto
2. Controllo dell’ECG:
1°. T negativa in V1 e V4
2°. Blocco di branca dx
3°. Deviazione assiale dx
4°. P polmonare
5°. Fibrillazione atriale

In caso di anomalie destre la P, valutata in D2, aVF e D3 risulterà appuntita, con


una ampiezza di almeno 2,5 mm. Poichè la causa di queste alterazioni è
usualmente una patologia polmonare, l’onda P viene in questo caso definita P
polmonare
3. Rx:
1°. Opacità focali
2°. Sopraelevazione diaframmatica
3°. Cardiomegalia
4°. Opacità pleuro-polmonari da versamento
5°. Negatività in caso di embolia massiva
4. EGA:PaO2 <80mmhg e PaCO2 <40
5. Scintigrafia:zone ipoperfuse,ma ben ventilate
6. Angiografia polmonare:visualizzazione dell’ostruzione

TRATTAMENTO
1. RCP con 0,9 mg/kg di alteplasi fino ad un max di 90 con il 10% in bolo rapido ed il resto in 60’
2. Efficacia
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3. Eparina:
1°. 5,000 U nella forma submassiva
2°. 10,000 nella massiva

Seguiti da 1,000 U/h


4. Controllo del PTT a 6 h e poi ogni 12
5. Dopo 24 h diamo 10 mg per os di warfarin per 4 giorni
6. Quando l’INR arriva ad un valore di 3 sospendiamo l’eparina
7. Continuamo il warfarin per 6 mesi

In caso di:
1. Instabilità emodinamica
2. TVP all’asse femoro-iliaco
3. Storia di embolizzazione
Le possibilità sono:
1. 4,400 U/kg di urokinasi in 10’ seguite da altrettante all’ora per 24 h
2. PTA con 300,000 U di urokinasi in 5’
3. 10 mg di alteplasi in 2’ seguiti da 50 nella 1°h e da 40 nella 2° con 1,000/ h di eparina
accompagnate dopo 24 h da 10 mg per os di warfarin per 4 giorni;controlliamo intanto ogni 6
h per 10 giorni il PTT che deve raddoppiare ed il fibrinogeno che deve essere <110 mg/dl
In caso di:
1. Terapia anticoagulante controindicata
2. Recidiva in corso di terapia
3. Grave emorragia in corso di terapia
Mettiamo un filtro cavale,a partire dalla cava inferiore

In caso invece di:


1. Grave instabilità
2. Controindicazione alla terapia trombolitica
3. Sua inefficacia
4. Trombi nel cuore dx
Ricorriamo all’embolectomia chirurgica.

Eventualmente:
1. Antibiotici in caso di infarto polmonare
2. Bicarbonato di sodio in caso di pH <7,1
3. Morfina

EMERGENZE CEREBRO-VASCOLARI

SEGNI DI SOSPETTO
1. Deficit sensitivo
2. Deficit motorio
3. Afasia
4. Disartria (difficoltà nell’articolare le parole)
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5. emianopsia

6. vertigine
7. atassia
8. alterazione dello stato di coscienza
9. CPSS (Cincinnati Prehospital Stroke Scale):in 1’ il soggetto deve :
1°. Sorridere
2°. Tenere gli occhi chiusi per 10’’
3°. Tenere la braccia sollevate orizzontalmente
4°. Dire uno scioglilingua
Il test è positivo se è assente anche un solo segno
DIAGNOSI
1. Anamnesi con i presenti
2. CGS
3. NIHSS
4. HUNT AND HESS SCALE
5. TC senza MDC con referto entro 45’
6. Rachicentesi
7. Angiografia in emergenza
CGS
Glasgow Coma Scale
essa si basa su tre tipi di risposta agli stimoli (oculare, verbale e motoria) e si esprime sinteticamente
con un numero che è la somma delle valutazioni di ogni singola funzione (Eye, Verbal, Motor).
Ad ogni tipo di stimolo viene assegnato un punteggio e la somma dei tre punteggi costituisce l'indice
GCS; in alternativa, tale indice può venire espresso in forma analitica (EVM) con i tre punteggi
separati. L'indice può andare da 3 oppure E1 V1 M1 (coma profondo) a 15 oppure E4 V5 M6 (paziente
sveglio e cosciente.

Eye Opening Response (apertura degli occhi)


1 - nessuna apertura degli occhi
2 - apertura degli occhi in risposta a stimoli dolorosi
3 - apertura degli occhi in risposta a stimoli verbali
4 - apertura degli occhi spontanea

Verbal response (risposta verbale)


1 - nessuna risposta verbale, nessun suono (o paziente intubato)
2 - suoni incomprensibili
3 - parla e pronuncia parole, ma incoerenti
4 - confusione, frasi sconnesse
5 - risposta orientata e appropriata

Motor response (risposta motoria)


1 - nessun movimento
2 - estensione al dolore (si irrigidisce: risposta decerebrata)
3 - flessione al dolore (lenta, distonica: risposta decorticata)
4 - retrazione dal dolore (si ritrae rapidamente se viene applicato uno stimolo doloroso)
5 - localizzazione del dolore (cerca lo stimolo doloroso)
6 - in grado di obbedire ai comandi
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NIHSS
National Institute of Health Stroke Scale
E’ suddiviso in 5 aree principali:
1. Livello di coscienza
2. Visione
3. Motricità
4. Sensibilità
5. Funzioni cerebellari

I pz con punteggio di 0 saranno sani;


quelli con un punteggio NIHSS pari o inferiore a 12-14 avranno una prognosi favorevole con una
probabilità pari all’80%;
quelli con un punteggio superiore a 20-26 avranno una prognosi favorevole con una probabilità pari
al 20%.

La scala NIH è stata ideata per i pazienti con ictus carotideo, e pertanto può sottostimare la gravità di
un disturbo neurologico dovuto ad ictus nel distretto vertebro-basilare, sintomi come vertigini o
disfagia non sono presi in considerazione-
HUNT and HESS SCALE
Si applica solo in caso di emorragia sub aracnoidea ed è suddivisa in 5°:
 1:asintomaticità
 2:grave cefalea o rigidità nucale
 3:sopore e deficit neurologici minori
 4:stupore ed emiparesi
 5:coma profondo e postura decerebrata

ICTUS
SEGNI
1. Deficit focale
2. Cefalea moderata
3. Ritardata perdita di coscienza
TERAPIA
1. Si danno 0,9 mg/kg di alteplasi fino ad un max di 90 mg con il 10% in bolo rapido ed il resto in
60’ entro 48 h dall’evento
2. In caso di un peggioramento si interrompe l’infusione si fa un controllo con TC e PTT per
escludere un’emorragia
3. In caso di una PAS >185 mmhg o di una PAD>110:
1°. 10 mg di labetalolo per riportare la pressione a livelli di 150/90 mmhg,tranne in caso di:
i. Asma
ii. SCC
iii. Disturbi di conduzione
2°. 160 mg/die di acido acetilsalicilico
78
EMORRAGIA CEREBRALE
SEGNI
1. Rapida perdita di coscienza
2. Mancanza di deficit focali
3. Cefalea intensa
4. Vomito
TERAPIA
1. Vitamina k
2. Concentrati protrombinici
3. Plasma
4. In caso di PAS<140,10 mg di labetalolo seguiti altrettanti ogni 10’ fino ad un max di 30 volte
5. Se è superiore in 2 rilevazioni distanziate da 5’,diamo sodio nitro prussiato o nitroglicerina
6. Diuretici osmotici
7. Iperventilazione
8. Chirurgia
EMORRAGIA SUBARACNOIDEA
SEGNI
1. Cefalea improvvisa
TERAPIA
2. 10 mg di nimodipina ogni 8 h
3. Correzione della natremia
4. Vitamina k
5. Concentrati protrombinici
6. Plasma
7. In caso di PAS<140,10 mg di labetalolo seguiti altrettanti ogni 10’ fino ad un max di 30 volte
8. Se è superiore in 2 rilevazioni distanziate da 5’,diamo sodio nitro prussiato o nitroglicerina
9. Diuretici osmotici
10. Iperventilazione
11. Chirurgia

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

La terapia dell’insufficienza respiratoria prevede:


 Mantenere il paziente in posizione non supina (se non c’è shock emodinamico)
 Mettere una mascherina con O2 possibilmente al 100%
 Monitorizzare i parametri vitali. Quindi bisogna mettere gli elettrodi per l’ECG, misurare la
pressione in modo non invasivo (NIBP), cioè con il bracciale, mettere un saturimetro non
invasivo. Eventualmente il catetere vescicale per monitorizzare la diuresi quando il quadro è
un po’ più severo.
 Incannulare una vena periferica per avere una via d’accesso venosa per la somministrazione
dei farmaci
 Fare una valutazione clinica comprendente una breve anamnesi possibilmente con il paziente
(altrimenti con i parenti) per conoscere le possibili cause di insufficienza respiratoria e poi un
E.O.
 Dopo queste prime manovre da fare assolutamente devo fare una EGA su sangue arteriosa
 Eventualmente considerare un’assistenza respiratoria non invasiva anche da parte di chi non è
un anestesista (CPAP, NIV)
 Far preparare il materiale per un’eventuale intubazione orotracheale perché pazienti di questo
tipo, soprattutto i più severi, sono sempre a rischio di intubazione e quindi dobbiamo essere
sempre dell’idea che tutto può degenerare. Adesso in Italia queste cose, per legge, le fa solo

79
l’anestesista, ma il tutto il resto del mondo ci sono chirurghi, medici internisti, … che hanno la
super specialità in clinical care e che fanno queste manovre e fra 10 anni sarà così anche in
Italia. Gli anestesisti rianimatori esistono solo in Italia perché in tutti gli altri paesi ci sono gli
anestesisti che fanno l’anestesia e i rianimatori o intensivisti sono chirurghi, cardiologi o
internisti con la super specialità in clinical care.

Quando arriva il paziente, l’infermiere di triage che deve capirne la gravità deve sempre rilevare i
parametri vitali, che indicano clinicamente la gravità del paziente:
 PA Non è possibile v isualizzare l'immagine.

 Temperatura
 frequenza cardiaca
 frequenza respiratoria
 saturazione di O2 misurata al dito o all’orecchio.
Queste cose devono diventare comuni anche ad altre situazione (es.
pancreatine o problema addominale) perché qualunque patologia può
andare a colpire il polmone.

Le maschere che sono in uso all’ospedale di Varese sono le cosiddette


maschere Venturi. Hanno dell’ossigeno che arriva in una valvola dove
c’è un buchino da cui entra dell’aria ambiente per effetto risucchio
dell’ossigeno che vi passa ad alta velocità (effetto Venturi).
Questa valvola ha delle parti di colore diverso che corrispondono a
diverse frazioni inspiratorie di ossigeno e indicano il flusso di ossigeno
che bisogna dare (5-10 litri) e il colore della valvola da selezionare.
Bisogna dare una quantità di ossigeno tale per cui con l’effetto Venturi e il richiamo di aria ambiente si
abbia la frazione inspiratoria di ossigeno desiderata.
Se c’è scritto che c’è bisogno di 8 litri quello che arriva al paziente non sarà 8 litri ma una miscela con
l’aria ambiente che farà scendere alla Fi02 che si vuole fare.
Queste maschere possono raggiungere al massimo il 60-70 %.

Ci sono altre maschere che hanno un reservoir e che sarebbero le più indicate.
Praticamente hanno un palloncino sotto la maschera che contiene gas e si mette l’ossigeno al 100 %.
Sono le più indicate perché si riesce prima di tutto a fare una miscela vicinissima al 100 % (che nei
pazienti più ipossici è importantissima) e inoltre il paziente può recuperare gas anche dal reservoir,
quindi ha sempre del gas che gli arriva nella quantità in cui ne ha bisogno senza che la persona faccia
fatica (i buchini del Venturi fanno tantissima resistenza).

Per quanto riguarda l’intubazione bisogna sempre ricordarsi, oltre a chiamare l’anestesista
rianimatore, di dire all’infermiere di preparare il materiale per l’intubazione.
Non è che arriva sempre il rianimatore con tutto l’occorrente, ma dovrebbe essere ogni reparto che lo
prepara e lo tiene pronto e non nascosto nella polvere.
In ogni reparto ci dovrebbe sempre essere la cassetta con tutto l’occorrente per l’intubazione e i
farmaci sempre controllati.

L’insufficienza respiratoria è dovuta a due cause principali:


1. lung failure o insufficienza polmonare:
consolidamento e atelettasia 
insufficienza ossigenatoria e meccanica: il polmone è più piccolo 
la compliance del sistema respiratorio sarà ridotta 
il lavoro respiratorio che il pz dovrà eseguire sarà aumentato a causa dell’aumento delle
resistenze.
80
Tutto ciò porta a una riduzione dell’ossigenazione.
Nelle fasi più avanzate si associa anche un’insufficienza di pompa.
2. insufficienza di pompa ventilatoria (cioè insufficienza muscolare), che è tipica dei pz che
hanno un difetto meccanico del sistema respiratorio (es. cifoscoliotici) e dei pz che vanno
incontro a una depressione del SNC (es. stoke o farmaci) e quando l’insufficienza polmonare
causando un aumento del lavoro respiratorio porta a fatica dei muscoli respiratori che non ce
la fanno più e si arriva all’ipercapnia.

Oltre ai vari trattamenti (l’antibiotico empirico è fondamentale) il prof vuole parlare della:

Ventilazione non invasiva


perchè è fondamentale per risolvere una serie di problemi e non si può sempre chiamare l’anestesista
rianimatore quando si ha un problema per far intubare il paziente.
Mettere un tubo al paziente deve essere sempre l’estrema ratio e non la panacea!
Intubare un paziente vuol dire mandarlo in terapia intensiva e occupare un posto (e con la scarsità di
posti che c’è, è bene che vengano occupati solo quando è fondamentale farlo) che costa minimo 3000
euro/giorno; inoltre avere un tubo in bocca causa una serie di problemi al pz: maggiore sedazione,
maggior rischio di infezioni, …
Il concetto è che bisogna cercare di non inctbare i pazienti.

La ventilazione non invasiva serve per:


3. migliorare gli scambi respiratori
4. alleviare la fatica dei muscoli respiratori
Ha 3 effetti principali:
 riduzione di intubazione endotracheale
 riduzione di infezioni
 migliorare la sopravvivenza (ci sono ormai ampi dati che lo dimostrano).
È quindi una cosa che tutti i medici devono conoscere: deve diventare uno standard of care. Se non la
si fa si sbaglia!

Tantissime patologie con problemi respiratori possono essere trattate con assistenza respiratoria non
invasiva, in particolare le prime 3 (in cui è d’obbligo usare la ventilazione non invasiva e usarla
precocemente), mentre nelle altre categorie l’uso è più discusso:
 edema cardiogeno  CPAP
 insufficienza respiratoria cronica riacutizzata, come nel caso di una riacerbazione di COPD
(cronical obstructive pulmonary diseas, che altro non è che la BPCO)  ventilazione non
invasiva a pressione positiva (NIPPV)
 polmonite opportunistica in pazienti immunodepressi (pz con AIDS, in terapia con cortisone,
con chemioterapici, pz trapiantati)  NIPPV.
È indispensabile perché l’intubazione in questi pazienti vuol dire morte moooolto probabile, quindi
si fa solo se è indispensabile.
 Infezioni polmonari
 Insufficienza respiratoria postoperatoria
 Post extubation ART
 Asma
 Prima intubazione in ipossiemia severa
 Pazienti non candidati all’intubazione

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Bisogna ricordare che questo supporto ventilatorio va attuato precocemente, il che vuol dire
immediatamente e non dopo qualche ora!!! L’anestesista deve essere chiamato precocissimamante e
non quando ormai i parametri sono del tutto sballati!
Bisogna pensare a utilizzare una ventilazione non invasiva quando:
 Segni e/o sintomi di distress respiratorio
 Da moderati (frequenza respiratoria > 30 in pz. acuto) a severi
 Frequenza respiratoria > 24 in cronici o > 30-35 in acuto. Oggi in Francia il 50% per pz
ricoverati in PS vengono trattati con ventilazione non Invasiva (NIV); a Varese gli unici
che sanno mettere una maschera sono 4 anestesisti rianimatori…
 Muscoli accessori attivati
 anormali scambi di gas
 PaCO2 > 45 mmHg in pz cronico, anche meno in pz acuto soprattutto se il pz deve
tamponare un’acidosi metabolica. La PaCO2 elevata significa che il pz non ce la fa più a
ventilare e cioè che è in fatica ventilatoria; non bisogna aspettare che si aggravi ancora
di più perché poi non si può più risolvere la situazione. In realtà è meglio guardare il pH
e non la PaCO2 perché il pH è il vero valore che può dare problemi, mentre la CO2 varia
anche in base al compenso. Il pH deve essere < 7.35. Negli acuti (es. polmonite) invece
devo stare molto più basso perché la prima cosa che faccio è ventilare e quindi ridurre
la CO2: se già ho la CO2 normale in uno che ha la polmonite spesso non è un bel segno
perchè significa che non è molto compensato e che comincia ad andare verso un
affaticamento. Quindi tanto più sono sano di base a livello del polmone tanto più mi
devo allarmare con una PaCO2 più bassa.
 PaO2/fiO2 < 250

Controindicazioni alla NPPV:


 Ostruzione delle vie aeree superiori. Se ho un edema della glottide che sta causando
insufficienza respiratoria non ha senso mettere la maschera!
 Inabilità a proteggere le vie aeree
 Inabilità a pulire le vie aeree dalle secrezioni. Si tratta di pz incapaci di tossire, anche se non è
una controindicazione assoluta
 Alto rischio di aspirazioni del contenuto gastrico
 Arresto cardiorespiratorio
 Severa encefalopatia, cioè pz in coma. Non va fatta perché non posso farla, ma questo ci
ricorda che soprattutto su un cronico non devo aspettare che vada in coma, devo intervenire
prima!
 Severo sanguinamento gastroenterico in attoinsufficienza d’organo non respiratoria
 Grave instabilità emodinamica
 Chirurgia facciale, trauma, deformità
Sono tutti fattori che possono essere presenti, ma che si vengono a sviluppare se si aspetta troppo
tempo come complicazioni del non far niente.

Successi della NIV sono:


 PaCO2 diminuita cioè aumento della ventilazione alveolare
 pH aumentato
 saturazione O2 > 90 %
 diminuito lavoro muscolare, cioè diminuzione di frequenza respiratoria e cardiaca.
82
L’insuccesso della NIV si ha quando:
 saturazione O2 < 85 %
 aumento PaCO2
 diminuzione pH
 problemi di coordinazione
 perdita della vigilanza: pz agitato, disorientato
 aerofagia
 aspirazione di contenuto gastrico
 intolleranza alla maschera
In questi casi dovrò procedere all’intubazione tracheale. Ma si procede nel momento in cui fallisce il
primo tentativo di assistenza al paziente.

I fattori predittivi di NIV failure in pazienti ipossiemici (cioè i pazienti che più probabilmente non
beneficeranno di questa tecnica) sono:
1. saps II > 3.5 : è un indice di gravità
2. età < 40
3. ARDS, polmonite, perché per curarle ci vorrà del tempo
4. PaO2/FiO2 < 146 dopo 1 ora di trattamento
Molto spesso in questi casi è meglio incubare prima di aspettare il fallimento della NIV.
Ci sono tante maschere che si possono utilizzare:
 Naso-facciale, che coprono naso e bocca
 Nasale, che copre solo il naso. Sono di uso più difficile delle naso-facciali
 Full face, che coprono tutto l’ovale
 Elmetto o scfandro, che si usa sicuramente tutte le volte che non si può mettere una maschera
a una persona (es. per deformità). Si tratta di un prodotto italiano che il prof. ha contribuito a
sviluppare. E’ un pochino più complesso da usare della maschera, ma risulta molto utile
soprattutto nella CPAP.
La respirazione non invasiva è qualcosa di relativamente semplice. La maschera usata dal paziente è
collegata a un ventilatore.
La ventilazione non invasiva a pressione positiva fa 2 cose:
 In espirazione ci fa respirare a una pressione più alta di quella atmosferica; ciò vuol dire che
non si espira contro la pressione atmosferica, ma contro una più alta e quindi alla fine
dell’espirazione il polmone contiene una pressione (P> 0), che ci permetterà di dilatare il
polmone e diminuire le atelettasie causa dell’insufficienza respiratoria. Migliorare il volume
quindi vuol dire migliorare la compliance e quindi ridurre il lavoro respiratorio.
Quindi la prima cosa che fa è l’applicazione di una pressione positiva di fine espirazione o
PEEP: Positive End Espitarory Pressure. Nel disegno è di 10 cmH2O. Il suo ruolo è quello di
migliorare l’ossigenazione e di mettere il pz in condizioni meccaniche migliori

83
Non è possibile v isualizzare l'immagine.

 All’inizio dell’inspirazione la macchina da una pressione, ciò vuol dire che quando inspiro non
lo faccio da solo ma con il supporto pressorio fornito dalla macchina, che quindi mi fa fare
meno fatica perché mi aiuta a tirare dentro del gas durante ogni atto respiratorio positivo.
Dovendo i muscoli lavorare molto meno la ventilazione e è agevolata.

Abbiamo bisogno di un supporto anche ventilatorio perché, soprattutto nei pazienti con COPD, il
lavoro muscolare respiratorio è molto importante perché è molto importante il deficit di pompa e
quindi abbiamo bisogno di una macchina che risolve non solo il problema della respirazione, ma
anche quello del rilasciamento muscolare.
Ci accorgiamo che un pz ha un problema di fatica respiratoria dalla frequenza respiratoria, cardiaca,
dall’azione dei muscoli accessori e il rientramento dei muscoli intercostali e il respiro paradosso
(quando addome e torace si muovono in modo scoordinato).
Questo tipo di assistenza ormai deve essere uno standard of care per i pz con COPD: soprattutto
tramite maschera (più che tramite elmetto) riduce l’intubazione e la mortalità!
La terapia in PS (non in rianimazione) del COPD è data fondamentalmente da:
 Antibiotico appropriati
 broncodilatatori inalatori e se non sufficienti anche endovenosi (i 2 stimolante tipo
salbutamolo e gli anticolinergici che però non vanno usati)
 cortisone in fase acuta: metilprednisolone 125 mg in bolo seguiti da 60 mg x 4. Agisce più
tardivamente dei broncodilatatori
 NIV a pressione positiva (NIPPV), che ha esattamente la stessa importanza dei farmaci!

Così facendo si riesce a non intubare più i pazienti con COPD (in cui non ha un ruolo l’adrenalina, che
può servire in crisi asmatica acuta di asma refrattaria).
Un’altra modalità di assistenza Non è possibile v isualizzare l'immagine.

respiratoria non invasiva è la CPAP:


Continuous Positive Airway
Pressure.

Permette di respirate intorno a un


ceto livello di PEEP invece che a
pressione atmosferica, ma
mancano i picchi di pressione
positiva all’inizio dell’inspirazione
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perché non si ha un aiuto muscolare all’inspirazione, ma solo un aumento di pressione media del
sistema.
La CPAP è stata inventata nel 1878: si era già capito che l’aumento dello scambio gassoso è
importante specialmente quando la superficie respiratoria è diminuita, specialmente in chi aveva un
problema respiratorio (es. polmonite, in cui ci sono le atelettasie): se si da una pressione di 10 cmH2O
il polmone si riapre.
Avevano inventato degli strumenti che evoluti non sono altro che le nostre mascherine per la
ventilazione non invasiva.
La CPAP si è sviluppata nella seconda guerra mondiale perché i piloti dovevano raggiungere i 5000-
6000 metri: per assistere il sistema respiratorio davano ai piloti una pressione all’interno del polmone
per evitare l’ipossiemia da altitudine.
Quando andavano in altro, non essendoci all’epoca le miscele, dovevano dare ai piloti il 100% di O2 in
maschera; questo però avrebbe portato al collasso del polmone a causa delle atelettasie da
riassorbimento perché l’ossigeno concentrato riduce l’azoto (che è il principale determinante per non
far collassare il polmone); per evitare il collasso fu sviluppato il sistema della CPAP.
In seguito è stata usata negli anni ’60 per nella IRDS (cioè l’ARDS pediatrico) e negli anni ’70 è stata
introdotta anche negli adulti.
La CPAP è uno dei trattamenti dell’edema polmonare da altitudine: chi va in altissima montagna ha
sempre il “baracchino” per la CPAP.
La CPAP è più semplice da fare.
La sorgente di gas è un tubicino attaccato nei bocchettoni dell’ossigeno che esistono in qualunque
ospedale o ambulanza.
Il gas è portato con un certo flusso di ossigeno che si può regolare in un sistema che è un sistema
Venturi che prende dell’aria dall’esterno con cui a seconda della regolazione del flusso di gas si regola
la frazione inspiratoria di ossigeno che è misurata da una macchinetta collegata al sistema.
Poi alla maschera in cui arriva il gas si collega una valvolina (contro cui respiro a una certa pressione)
che produce la PEEP: se la valvola è a 5 cmH2O respirerò a 5 cmH2O, se la valvolina è a 10 cmH2O
respirerò a 10 cmH2O e se è a 15 respirerò a 15 cmH2O. Ovviante non posso andare a 40 cmH2O!
Non c’è un supporto di pressione: si tratta solo di portare il sistema a una pressione più alta di quella
atmosferica mantenendo la stessa morfologia della curva.
Il sistema ventilatorio è settato a un’altra pressione.
Esiste anche la variante con reservoir in mezzo: se il paziente ha bisogno di più gas di quello fornito
può prenderlo dal reservoir.

Posso anche sostituire la maschera con l’elmetto, che per la CPAP è molto più confortevole perché
non schiaccia sulla maschera.
Per la pressione positiva invece l’elemetto è meno efficace perché bisogna pressurizzare una camera
ulteriore (l’elmetto che ha un volume maggiore di quello della maschera).
Nella CPAP invece l’elemetto si comporta anche da reservoir.
La CPAP potrebbe essere utile anche nell’insufficienza respiratoria ipossiemica anche se non è la
prima scelta.
Rispetto a non far niente (perché magari non sono organizzato per la ventilazione non invasiva a
pressione positiva) va bene anche la CPAP perché cmq aumenta la pressione alveolare.

CPAP

Aumento pressione intratoracica Aumento pressione alveolare migliora compliance

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Diminuisce gli shunt aumenta FRC Diminuisce lavoro respiratorio

Diminuisce le atelettasie

Aumenta lo scambio di gas

Diminuisce l’ipossiemia

La CPAP è meno efficace nel paziente ipossiemico.


Lo si capisce misurando la pressione esofagea, che è una stima del lavoro respiratorio perché è
misura indiretta della pressione dal cavo pleurico.
Tanto più questa pressione diminuisce, tanto più si sta facendo fatica a respirare.
Respirando a pressione atmosferica si fa molta fatica e infatti la pressione esofagea diminuisce molto,
con la CPAP l’escursione è un po’ minore ma ho cmq sbalzi elevati (in questa situazione migliorano gli
scambi di gas respiratori, ma non tanto il lavoro muscolare), e con la NIPPV è minima (miglioro
l’ossigenazione e diminuisco in modo importante il lavoro dei muscoli respiratori)!

Uso della CPAP nell’edema cardiogeno

Nell’edema cardiogeno la CPAP è standard of care.


Quando si ha un paziente in edema cardiogeno è capire se ci sono delle cause precipitanti perché se
ci sono dovrò curare anche queste per risolvere definitivamente l’edema:
 Tachiaritmie o bradiaritmie
 Infezioni polmonari virali
 IMA
 Grave ipertensione
 Insufficienza mitralica o aorica acuta
 Ipervolemia
 Fabbisogno metabolico aumentato (es. sforzo fisico, ipertiroidismo)
 Embolia polmonare
 Improvvisa interruzione della terapia per lo scompenso cardiaco congestizio cronico

Il trattamento dell’edema cardiogeno è:


 Mantenere la posizione seduta (se non c’è uno shock emodinamico crisi ipertensive) per
drenare un po’ di sangue
 Ossigeno al 100% in CPAP (non solo la mascherina!). Questa è un’indicazione estremamente
aggiornata perche nel 1995 si parlava ancora di intubazione e nel 2002 si prendeva in
consideraziona la CPAP solo nei pz che rimanevano ipossici con trattamento medico. Oggi
invece la CPAP ha la stessa importanza del trattamento medico e deve essere messa subito in
atto!
 Diuretici dell’ansa (furosemide 40-100 mg e.v.)
 Diminuire il postcarico con i nitrati, che in realtà diminuiscono il precarico, ma va beh; quindi
in modo più semplice si può dire che bisogna ridurre la pressione arteriosa

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 Morfina 2-5 e.v.. Secondo il prof non ha senso se si una la CPAp perché la morfina veniva
usata per tranquillizzare il pz, il quale non è agitato perché è psicopatico, è agitato perché non
respira. Secondo il prof al posto della morfina basta la CPAP che è il modo per tranquillizzare il
pz. La morfina del prof è quindi la CPAP. Secondo il prof la morfina andrebbe abolita anche se
è ancora scritta nei libri di testo perché la morfina non ha un razionale. Inoltre ha molti più
ischi che vantaggi (es. ipotensione). La CPAP non solo tranquillizza il pz, ma è anche
terapeutica sul polmone!

Nell’edema cardiogeno bisogna tener presente che:


 la lastra del torace (che si fa cmq e si guarda) ha una scarsa sensibilità e specificità
 l’ecocardiografia è molto importante anche se non si fa spesso…

Terapia dell’insufficienza cardiaca:


 il management dei volumi è fondamentale. Tipico del cardiaco è che bisogna tenerlo
abbastanza secco: dry is better!
- I diuretici sono fondamentali, ma agiscono solo in 2-4 ore ed è per questo che devo mettere subito
la CPAP, no quando ho visto, dopo 2-4 ore, che il diuretico non funziona o non è abbastanza.
- In casi gravissimi si fa l’emofiltrazione, tipo dialisi, che ha lo scopo di sottrarre liquidi per via
extracorporea
 vasodilatatori polmonari e periferici (nitrati, nifedipina sono i più comuni)
 quando si ha un deficit anche di pompa (cioè il cuore è shockato, caso in cui non devo usare la
CPAP) si usano gli agonisti-sdrenergici (es. dobutamina o levossimendal [??], che è simile a
dobutamina ma non aumenta il lavoro cardiaco)
 in presenza di un gravissimo shock si dovranno usare anche i vasopressori (praticamente gli
agonisti -adrenergici, cioè adrenalina o epinefrina e noradrenalina o norepinefrina).
Sicuramente la vasocostrizione periferica non è la prima scelta nell’edema cardiogeno perché
aumentano il postcarico!

La CPAP, una metodica semplice e che chiunque in un PS potrebbe fare, serve nell’edema cardiogeno
perché si ha insufficienza del cuore sx che provoca edema polmonare che causa diminuzione della
PaO2 (perché ho edema polmonare e quindi shunt e atelettasie come nella polmonite e non ci sono
consolidamenti: l’edema polmonare un tipico modello spugnone.
Ci sono studi in cui si è fatta la TAC a pz con infarto ma non ipossici e asintomatici con lastra negativa
e dai dati della TAC si misurava il peso del polmone: era 500 ml in più, quindi non è in condizioni
migliori per respirare.

Figuriamoci se facessimo questo studio in pz sintomatici o con lastra positiva… sarebbero chili in
più!). in queste condizioni aumenta la fatica respiratoria q quindi aumentano gli swing della pressione
intratoracica perché la persona deve muovere un polmone più rigido perché più pieno di acqua.
Questo porta a un aumento del lavoro respiratorio e quindi della fatica respiratoria e fa ulteriormente
peggiorare la situazione.

Insufficienza ventricolo sx diminuzione CO2

Diminuzione DO2

Edema polmonare diminuzione PO2

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Aumento della fatica respiratoria

Diminuita compliance aumento NITP


Aumento resistenze (pressione intratoracica) aumento del
Swing (fatica respiratoria) lavoro respiratorio

Aumento percarico e aumento Ptm del aumento O2 inspiratorio


Postcarico del ventricolo sx ventricolo sx

Inoltre se fa un lavoro negativo il cuore, che è già grosso, si ingrossa ancora di più perché richiama
più liquidi e quindi si andrà a finire nella parte peggiore della curva di Starling: ci sarà aumento del
precarico (perché la pressione più negativa che dilata il cuore) e del postcarico (se la pressione contro
cui si eietta rimane uguale, ma il raggio diventa più grande  aumenta (V =  / r): quindi aumenta la
tensione del muscolo cardiaco come se aumentasse il postcarico)!

Quindi aumentando la CPAP si riduce al pz il lavoro respiratorio perché si aumentano i volumi


polmonari, migliora la compliance mandando vi a acqua dai polmoni.
Se nel ventricolo ho 100 mmHg di pressione sistolica e il sistema va a meno venti per respirare si
arriva a una differenza di pressione a cavallo del ventricolo di: 100 - (-20) = 120 mmHg.
Se invece il sistema ha una pressione positiva non si partirà più da un valore così altro perché la
differenza di pressione si riduce a: 100 - (-5) = 105! Il cuore quindi sarà meno dilatato.
La CPAP non mi da un aiuto respiratorio di per sé ma aumenta la pressione media nel cavo toracico, il
che fa dilatare meno il cuore.
Si tratta di una specie di diuretico meccanico: senza PEEP il cuore è dilatato, con la PEEP il cuore
dilatato è compresso e quindi meno dilatato. Quindi è una vera e propria terapia, non è qualcosa che
devo fare dopo.
Se facessi questo in un soggetto ipovolemico, con pochi liquidi (es. emorragia), ridurrebbe una gittata
cardiaca: se già il cuore è piccolo e io lo faccio collassate con la CPAP lo mando in arresto cardiaco.
Inoltre la CPAP non ha solo effetto meccanico, ma migliora l’ossigenazione!

Oggi ci sono degli studi che dimostrano che applicare la CPAP durante il trasporto da casa
all’ospedale durante il quale non si fanno i farmaci, fa arrivare il paziente in PS con una situazione già
quasi risolta!
La CPAP è quasi più potente di un farmaco perché iuta finchè il farmaco agisce (cioè 4 ore dopo).

Una metanalisi degli studi che hanno confrontato CPAP e terapia standard e un’altra che ha
confrontato CPAP e NIPPV hanno dimostrato che la CPAP e la NIPPV fanno diminuire il numero di
intubazioni e la mortalità in modo simile.
Quindi è meglio usare la CPAP che è una metodica più semplice!

CPAP

Aumenta la PIT (pressioni intratoraciche) Aumenta la FRC

Riduzione del riduzione aumento diminuzione


ritorno venoso del postcarico della PaO2 del lavoro

88
migliorta performance cardiaca
diminuita congestione polmonare

Ovviamente questo deve essere fatto quando la pressione arteriosa media è maggiore di 95 mmHg: se
un paziente è in shock non si devono fare né CPAP né NIPPV, ma si deve incubare punto e basta.

Addirittura si è vista con le metanalisi una debole evidenza dell’aumento di infarto miocardio con
NIPPV.

Quindi in corso di edema cardiogeno:


1. se il paziente è ipotensivo (cioè PA < 95 oppure ho bisogno di farmaci isotropi per sostenere il
circolo), si può provare con una prima CPAP con maschera elmetto, ma senza insistere. Se il
paziente è ipotensivo la cosa migliore è incubare il paziente
2. se il paziente è iperetensivo si hanno 3 possibilità:
3. se ho poche risorse conviene la CPAP indipendentemente dal fatto se il pz è
ipocapnico normocapnico o ipercapnico
4. se ho buone risorse e il pz è ipocapnico o normocapnico (la maggior parte di pz non
edema cardiogeno), la cosa migliore è la CPAP
5. se ho buone risorse e il pz è ipercapnico fin dall’inizio sarebbe meglio partire con una
NPPV
Questo è lo schema da usare se volgiamo ridurre intubazione e mortalità!

L’uso di una NIPPV in pazienti ipossiemici prima dell’intubazione è molto benefica perché porta il pz
nelle condizioni migliori all’intubazione

ARDS

Acute Respiratory Distress Syndrome


EZIOLOGIA
E’ un’ infiammazione di entrambi i polmoni che comporta edema.
ANATOMIA PATOLOGICA
1. FASE PRECOCE:si ha nei 4 giorni seguenti e comporta prima un edema interstiziale e poi
alveolare
2. FASE PROLIFERATIVA PRECOCE:si ha entro il 10° giorno e si ha:
1°. Aggregazione sulla superficie alveolare di:
i. Proteine
ii. Surfattante
iii. Fibrina
iv. Detriti cellulari
2°. Fibrosi dei setti alveolari
3. FASE PROLIFERATIVA TARDIVA:si ha fibrosi polmonare
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FISIOPATOLOGIA
1. Grave ipossiemia
2. Riduzione della compliance
3. Ipertensione polmonare da leucoembolizzazione
CLINICA
All’esordio abbiamo:
1. Dispnea
2. Cianosi
3. Tachipnea
4. Tachicardia
5. Ipertensione
6. Obiettività negativa
7. PaO2 < mmhg
8. Ipocapnia
9. PaO2 /FiO2 <200

In fase avanzata invece:


1. Ipoventilazione
2. Grave ipossiemia
3. Ipercapnia
4. Compromissione del sensorio
5. Arresto cardiaco

DIAGNOSI
1. Clinica
2. EGA
3. Rx:
1°. All’inizio abbiamo un infiltrato confluenti perilari bilaterale
2°. Poi un’estensione degli addensamenti,fino ad un quadro di polmone bianco
4. PAPO normale
5. Bronco aspirato proteico
6. Diminuzione della FRC
7. Diminuzione della CV
8. Curva P/V in respirazione assistita con 2 punti di flesso:
1°. Il 1° indica un progressivo reclutamento alveolare durante l’inspirazione,dovuta
all’elevata pressione necessaria a riaprire gli alveoli collassati
2°. Il 2° dovuto alla sovra distensione alveolare

FRC
Capacità funzionale residua
E’ la quantità di gas contenuta nel polmone al termine di un'espirazione normale.
È equivalente circa a 3L ed è costituita da due porzioni.
Una porzione che può essere espirata con un'espirazione massimale forzata, il volume di riserva
espiratoria (VRE) e dal volume residuo (VR) che residua nel polmone anche dopo la massima
espirazione.
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Il volume residuo garantisce che gli alveoli presenti nei polmoni dispongano di una quantità minima
d'aria, in modo da non chiudersi completamente (operazione che comprometterebbe la loro riapertura
in sede di una nuova inspirazione).

CV
Capacità Vitale
Un adulto in normali condizioni fisiche e a riposo compie circa 15-20 atti respiratori al minuto ed inala
ad ogni atto circa 500 cc. di aria (VOLUME CORRENTE) e somma, con la ventilazione forzata ulteriori
2000-2500 cc (VOLUME DI RISERVA INSPIRATORIA).
Nella espirazione forzata, dopo una normale espirazione di circa 500 cc di aria, riesce ad espellerne
altri 1000-1500 cc. (VOLUME DI RISERVA ESPIRATORIA).
La somma di questi due volumi, compresi i 500 cc. di ogni atto respiratorio normale da un totale di
4000-5000 cc. (CAPACITA' VITALE).
PROGNOSI
Favorevole,se si ha un miglioramento entro 3 giorni.
TERAPIA
1. PEEP a 6 ml/kg di O2 una frequenza di 12 atti/min
2. Postura contro laterale al danno (laterale o prona)
3. Ossido nitrico per via inalatoria
4. Restrizione idrica
5. Diuretici
6. Antibiotici

ASMA

Sindrome provocata da:


1. un allergene
2. stress fisico
3. freddo
4. In soggetti predisposti.
in soggetti predisposti, caratterizzata da episodi di bronco costrizione per:
1. Edema
2. Ipersecrezione
3. Broncospasmo
FISIOPATOLOGIA
1. Aumento delle resistenza
2. PEEP intrinseca
3. Diminuito ritorno venoso
CLINICA
Durante le fasi di remissione,il soggetto è del tutto normale.
Durante l’attacco abbiamo:
1. Dispnea
2. Espirazio prolungata
3. Tosse prima secca,poi produttiva
4. Tachipnea
5. FVT indebolito
IPERFONESI
6. Basi ipomobili ed abbassate
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7. Polso paradosso
DIAGNOSI
1. Clinica
2. EGA
3. Rx
4. Picco di flusso espiratorio

PICCO DI FLUSSO ESPIRATORIO


La misurazione del picco di flusso espiratorio (PEF) viene eseguita soffiando con la massima forza
possibile dentro uno spirometro portatile, in genere di materiale plastico da utilizzare al proprio
domicilio al mattino, alla sera e ogni volta che si è in presenza di una crisi asmatica.
TERAPIA
1. 7 ml/kg di O2 alla frequenza di 10 atti/min
2. 250 mg ev di metilprednisolone ogni 6 h per 24 h
3. 3 puff in un’ora di 2,5 mg di salbutamolo

BPCO

Affezione cronica polmonare caratterizzata da una ostruzione bronchiale, con limitazione del flusso
aereo per niente o solo parzialmente reversibile, lentamente progressiva, causata da un'infiammazione
cronica delle vie aeree e del parenchima polmonare. Considerata la quarta causa di morte in Europa.
Può essere dovuta a:
1. Bronchite cronica,per edema e ipersecrezione
2. Enfisema per diminuita forza di retrazione
FISIOPATOLOGIA
1. Collasso delle piccole vie aeree durante l’espirazione ne deriva un
2. Formazione di una PEEP intrinseca
3. Aumento del lavoro respiratorio che deve equiparare questa PEEP durante l’inspirazione
4. diminuzione del rapporto V/Q
5. ipossia
6. ipercapnia
7. acidosi respiratoria
8. alcalosi metabolica compensatoria
9. a causa dell’ipercapnia cronica,il centro del respiro diventa sensibile solo all’ipossiemia
10. ipertensione polmonare da vasocostrizione ipossica
CLINICA
1. tachipnea
2. tosse ingravescente e produttiva
3. respiro paradosso toraco-addominale:rientro dell’addome in inspirazione per deficit
diaframmatico
4. respiro alternante toraco-addominale:alcuni respiri sono toracici,altri addominali
5. tirage
6. segno di Campbell:discesa inspiratoria verso il basso della cartilagine tiroidea
7. ipertensione da vasocostrizione ipossica
8. turbe del comportamento per ipossia
9. alterazioni del sensorio per ipercapnia
10. SCC dx per aumento della PEEP

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DIAGNOSI
1. Rx
2. pH
3. clinica
TERAPIA
Per 7 giorni diamo:
1. O2 al 28% con maschera di Venturi
2. 1 l/min di O2 con la sonda naso-faringea
3. CPAP
4. Intubazione in caso di cianosi o di alterazione della coscienza
5. Dieta povera di carboidrati,ma ricca di lipidi per evitare un’eccessiva produzione di CO2

EPATITE ACUTA FULMINANTE – FHF

Necrosi epatocellulare massiva dovuta a:


1. Epatiti virali
2. Da paracetamolo
3. Da funghi
4. Tetracloruro di carbonio
5. Morbo di Wilson
6. Sindrome di Reye
Che può essere:
1. Acuta,entro 2 settimane
2. Subacuta,entro 8
3. Tardiva,entro 6 mesi
CLINICA
Fase podromica di 7 giorni con:
1. Febbre
2. Vomito
3. Artralgie
4. Astenia

Fase acuta:
1. Ittero
2. Encefalopatia epatica acuta:alterazione del sensorio
3. Polipnea
4. Alcalosi respiratoria o mista
5. Vasodilatazione
6. Oliguria
7. Diminuzione dell’azotemia per ridotta sintesi epatica
8. Emorragie da ridotta sintesi dei fattori della coagulazione
9. Infezioni delle vie respiratorie
DIAGNOSI
1. Clinica
2. Rapido aumento delle transaminasi a 5,000 U/l per citolisi,seguito da una rapida
normalizzazione per necrosi
3. Aumento della bilirubina
4. Aumento della γ-GT
5. Riduzione dell’albumina

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6. Ipoglicemia
7. Ipokaliemia
8. Alcalosi metabolica
9. Iponatremia per insufficienza renale
10. Iperosmolarità plasmatica
11. Aumento PTT

TERAPIA
1. Controllo della PIC tramite sonda subdurale
2. Controllo della PAPO
3. 2 µg/kg*min di dopamina per l’oliguria e la vasodilatazione
4. 20 ml/kg di plasma nelle 24 h o frazioni dei fattori della coagulazione
5. Infusione continua di glicosata ipertonica con controllo della glicemia ogni 2 h
6. Riduzione idrica a <1 l/die
7. 10 U/kg di crioprecipitato per ridurre il fibrinogeno a livelli <100 mg/dl
8. Antiacidi
9. Sucralfato
10. Dieta fatta da:
1°. 3 g/kg di glucidi
2°. 1 di lipidi
3°. 0,4 di protidi
11. Trapianto nei casi gravi

INSUFFICIENZA EPATICA ACUTA IN CORSO DI EPATOPATIA


CRONICA

Al danno epatocitario iniziale segue:


1. Aumento del tessuto connettivo
2. Sovvertimento delle strutture vascolari
3. Aumento delle resistenze intraepatiche
Che portano ad un aumento del flusso portale ed alla formazione di circoli collaterali.
CLINICA
1. Encefalopatia epatica:
1°. Episodica,rimuovibile con la cura della causa
2°. Ricorrente,con acuzie sempre più ravvicinate
3°. Permanente,intrattabile
2. Splenomegalia
3. Ascite
4. Caput medusae
5. Emorragie
6. Emorragie esofagee
7. Emorroidi
8. Sindrome epato-renale,quindi:
1°. Iperazotemia
2°. Oliguria
3°. Rapporto osmolare urine/plasma >1
9. Ipoventilazione da innalzamento del diaframma dovuto all’ascite
10. Riduzione del rapporto V/Q
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11. Infezioni delle vie urinarie
12. Peritonite

TERAPIA
1. Ripristino dell’equilibrio idro-elettrico
2. Ventilazione assistita
3. Dieta di 25 kcal/kg
4. 1 g di neomicina ogni 6 h o 6 g/die per 3 giorni di paromomicina seguiti da 2 g/die di
mantenimento

INSUFFICIENZA RENALE ACUTA – IRA

E’ una sindrome caratterizzata da una rapida compromissione renale,con perdita temporanea o


definitiva della capacità di regolare l’omeostasi idro-elettrica e di eliminare i cataboliti azotati.
In base alla diuresi,l’IRA può essere classificata come:
1. Oligurica
2. A diuresi conservata
In base all’eziopatogenesi in:
1. Pre-renale
2. Renale
3. Post-renale

INSUFFICIENZA RENALE ACUTA PRE-RENALE


E’ la normale risposta del rene all’ipoperfusione ed è responsabile del 50% dei casi di IRA.
Può essere dovuta a:
1. Ipovolemia
2. Disfunzione cardiaca
3. FANS
4. ACEI

INSUFFICIENZA RENALE ACUTA RENALE


E’ causata da lesioni del parenchima renale che possono coinvolgere anche le altre strutture.
Può essere l’evoluzione di una forma pre-renale o post-renale.
Può essere dovuta a:
1. Ipoperfusione protratta
2. Tossici
3. Rabdomiolisi per ostruzione tubulare
4. Necrosi corticale
5. Ostruzione vascolare
6. Nefriti interstiziali acute
7. Glomerulo nefriti
8. Vasculiti

INSUFFICIENZA RENALE ACUTA POST-RENALE


E’dovuta ad un’ostruzione al flusso urinario.

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CLINICA
Indagare dapprima se si tratta di una forma pre o post-renale e poi se ne è una renale
1. Mucose secche
2. Estremità fredde
3. Tachicardia
4. Ipotensione
5. Collasso giugulare
6. 3° tono
7. Rene dolente
ESAMI DI LABORATORIO
1. Clearance della creatinina <50ml/min
2. Natriuria <20 mEq/l
3. Percentuale del sodio filtrato escreto con le urine (EFNa %)
4. Osmolarità urinaria
5. Rapporto tra l’osmolarità urinaria e quella plasmatica (V/P Osm)
6. Eliminazione urinaria di K
7. Rapporto Na/K urinario
8. Urea
9. Rapporto tra l’urea urinaria e la plasmatica (urea U/P)
10. Rapporto tra la creatinina urinaria e quella plasmatica (V/PCr)
11. Sedimento

CLEARANCE DELLA CREATININA


CLCr (ml/min)[(140 – età) × peso] / 72 × Cr sierica (mg/dl)

PERCENTUALE DEL SODIO FILTRATO ESCRETO CON LE URINE (EFNa %)


EF=[(Na urine/Na plasma) / (Cr urine/Cr plasma)] × 100
Se è:
1. <2%,abbiamo un’insufficienza pre-renale per un importante stimolo alla ritenzione di Na
2. >2%,una post-renale

OSMOLARITA’ URINARIA
Sarà:
1. <400 mOsm/kg nella forma renale per il danno tubulare
2. >600 nella pre-renale per l’ADH

RAPPORTO TRA OSMOLARITA’ URINARIA E QUELLA PLASMATICA (U/P Osm)


Sarà:
1. =1,nella renale
2. >1,2 nella pre-renale

ELIMINAZIONE URINARIA DI POTASSIO


E’ >25 mE/l nella renale.

RAPPORTO Na/K URINARIO


96
1. <1 nella pre-renale
2. >1 nella renale

UREA
1. >15 g/l nella pre-renale
2. <10 g/l nella renale

RAPPORTO TRA L’UREA URINARIA E LA PLASMATICA (urea U/P)


1. <3 nella renale
2. >8 nella pre-renale

RAPPORTO TRA LA CREATININA URINARIA E QUELLA PLASMATICA (V/PCr)


1. <20 nella renale
2. >40 nella pre-renale

SEDIMENTO
1. Cellule epiteliali + cilindri epiteliali sono presenti nella necrosi tubulare acuta
2. Leucociti o cilindri leucocitari nella nefrite
3. Cilindri pigmentati nelle glomerulo nefriti
INDAGINI STRUMENTALI
1. Ecografia
2. Ecocolordoppler
3. Urografia
4. TC
5. Arteriografia
TERAPIA
Può essere:
1. Eziologica per evitarne l’evoluzione di un’IRA oligurica nella forma organica
2. Conservativa per stabilizzare una forma di questo tipo
3. Sostitutiva nelle forme gravi

TERAPIA EZIOLOGICA
1. Mannitolo ipertonico
2. 1 µ/kg*min di dopamina

TERAPIA CONSERVATIVA
1. 500 ml di fisiologica in più rispetto alla perdita idrica in un adulto di 70 kg
2. Ripristino elettrolitico

TERAPIA SOSTITUTIVA
1. Emofiltrazione veno-venosa (CVVH)
2. Emodiafiltrazione veno-venosa (CVVHD)
3. Dieta con 25 kcal/kg*die composta da 0,2 g/kg*die di azoto

SHOCK

USTIONI
I danni termici localizzati possono avvenire per irradiazione o per convenzione

97
Essi interessano :
• La cute
• La mucosa orale ( più raramente)
• Le vie respiratorie ( inalazione di aria e di vapori molto caldi)

• L’energia termica ad una temperatura di 47°C stimola i recettori dolorifici della superficie
cutanea
• La cute reagisce con un eritema
• Le vescicole compaiono ad una temperatura di 55 °C dopo esposizione di 40 sec.
• Coagulazione delle proteine tessutali e comparsa di lesioni cutanee irreversibili ad una
temperatura di 60 °C già dopo 60 sec.

PATOFISIOLOGIA DELLE USTIONI E SOMMINISTRAZIONI DI LIQUIDI


A. Si verifica sia nei tessuti ustionati sia in quelli non ustionati un aumento della permeabilità
microvascolare.
1. I polmoni sono risparmiati se non si verifica un danno delle vie respiratorie per inalazione
2. Vengono persi nello spazio extracellulare tra 0,4 e 0,5 mMol/Kg
di Na

B. Il miglioramento della perfusione a tutti gli organi vitali e la minimizzazione della formazione
dell’edema sono gli obiettivi della rianimazione dell’ustionato
1. Le aree di ischemia attorno all’ustioni a tutto spessore saranno riperfuse
2. Avverrà il riparo cellulare

DIMENSIONI E PROFONDITA’ DELLE USTIONI


A. Le dimensioni dell’ustione possono essere calcolate con uno dei tre metodi:

1. Dividere il corpo in parti


a. Ciascuna rappresenta approssimativamente il 9% della superficie corporea totale
b. Determinando quanto di ciascuna parte è lesa si può stimare la superficie corporea totale
ustionata

2. La Tabella di Lund-Browder calcola precisamente la superficie di ciascuna parte del corpo


a. Prende in considerazione la variabiltà della superficie corporea
che accompagna l’età
b. L’area ustionata viene disegnata e vengono calcolate le dimensioni della superficie corporea
totale ustionata

3. La superficie palmare della mano del Pz è approssimitivamente l’1% della superficie corporea
totale
a. Determinare quanti “palmi di ustione” ci sono

Nelle ustioni di primo grado l’epidermide è distrutta

Le ustioni di secondo grado o quelle a spessore parziale si verificano quando è distrutta sia
l’epidermide sia una parte del derma
1. Queste ustioni hanno aspetto umido
2. Le vesciche possono essere o non essere rotte
3. Questa ustione è particolarmente dolorosa perché sono esposte le terminazioni nervose

98
Le ustioni di terzo grado ( a tutto spessore) si verificano quando il derma e l’epidermide sono
entrambe totalmente distrutte
1. La cute ha un aspetto giallo-marrone, asciutto e coriaceo
2. Queste ustioni possono non essere dolorose poiché le terminazioni nervose vengono distrutte

SOMMINISTRAZIONI DI LIQUIDI E MONITORAGGIO


A. Le zone preferenziali per l’accesso venoso sono, in ordine, le vene periferiche nelle aree non
ustionate, le vene centrali nelle are non ustionate, le vene periferiche nelle aree ustionate e le
vene centrali nelle aree ustionate

B. Somministrazione di liquidi

1. la soluzione ringer lattato è la preferita per il rimpiazzo dei liquidi nelle prime 24 ore
a. Adulti: 2-4 ml di ringer lattato per % superficie corporea totale ustionata ( % d’ustione ) per Kg
di peso ( Kg BW )
b. Bambini: 3-4 ml di ringer lattato per % suprf. Ustionata per Kg di peso ( Kg BW )

2. La metà del volume è generalmente somministrato nelle prime 8 ore


a. Il volume rimanente viene somministrato nelle 16 ore successive
b. Il volume infuso viene regolato sulla base della risposta del pz.; l’inalazione di fumi aumenta il
fabbisogno di liquidi
c. E’ preferibile infondere liquidi regolarmente per un periodo di 24 ore

C. Usare una soluzione salina ipertonica


1. Il sodio mantiene il volume intravascolare e migliora l’edema cellulare
2. I pz ustionati possono essere rianimati anche con 0,52 mMol Na/% ustionata/ Kg BW
3. Dovrebbero essere evitati l’edema della glottide e l’edema periferico tali da richiedere
l’escaratomia
4. La soluzione salina ipertonica è prodotta aggiungendo 100 mMoli di acetato di Na a ciascun litro
di soluzione di ringer lattato
5. La sodiemia deve essere monitorata ogni 6 ore. Se sale oltre 145 mMol/L la somministrazione di
ipertonica deve essere interrotta

durante le 24 ore successive il rimpiazzo di liquidi può essere calcolato secondo le seguenti formule:

1. Adulti:
a. Tra 0,3-0,5 ml di soluzione colloide / % ustionata / Kg BW
b. Soluzioni senza elettroliti sono utilizzate per mantenere un adeguato flusso urinario

2. Bambini:
a. Tra 0,3-0,5 di soluzione colloide/ % ustionata / Kg BW
b. Soluzione salina normale è utilizzata per mantenere un adeguato flusso urinario

Le perdite per evaporazione ( ml/h ) possono essere calcolate come (25 + % ustionata ) x
superficie totale corporea
Negli adulti un flusso urinario di 30-50 ml/h è soddisfacente in assenza di fattori che
promuovono diuresi osmotica ( ad es.
1. mannitolo,
2. mezzo di contrasto,
99
3. glucosio,
4. soluzioni di amido idrossietilico,
5. alcool).

1) Più di 50 ml/h indicano una rianimazione volemica troppo zelante, con i potenziali problemi
inerenti.
2) In caso di marcata oliguria od anuria deve essere considerata la possibilità di mioglobinuria e di
altre cause di necrosi tubulare acuta

G. Una frequenza cardiaca maggiore di 130 normalmente indica un ripristino volemico


insufficiente

H. Il monitoraggio cardiaco può essere gestito generalmente in modo non invasivo

I. Un catetere arterioso può essere necessario se il pz è emodinamicamente instabile,


( 2 ) se le estremità sono così ustionate da rendere impossibile la misurazione con lo
sfigmomanometro
o se (3) sono necessarie emogasanalisi arteriose per monitorare il pH e la PaCO2 oltre alla
PaO2

1) il posizionamento deve avvenire attraverso cute non ustionata


2) può essere preferibile la pulsiossimetria

1. La necessità di un monitoraggio invasivo deve essere attentamente valutata in base alla


possibilità di sviluppare una sepsi ingravescente
2. Una valutazione neurologica completa è inizialmente necessaria per avere un punto di
riferimento
3. Gli esami di laboratorio dipendono dalla severità delle ustioni, dalle lesioni associate e dalle
altre patologie note:
1. Emocromo con formula,
2. elettroliti plasmatici,
3. urea,
4. creatininemia
5. glicemia
sono indicati inizialmente ogni sei ore

4. Ematochimica di base :
1. albuminemia,
2. fosforemia,
3. magnesemia,
4. calcio ionizato,
5. profilo coagulativo
6. funzionalità epatica

7. INDICAZIONI ALL’ESTUBAZIONE
8. Se non complicata da inalazione di fumi, infezioni o sindrome da distress respiratorio acuto (
ARDS ), l’estubazione avviene alla ripresa della diuresi post rianimazione volemica
9. Il motivo più comune per una prolungata intubazione è l’ipossiemia da numerose tossine
presenti nel fumo come le aldeidi, l’acido cloridrico ed i cianidi
10. La polmonite e l’ARDS si possono verificare perché l’ustione ha come conseguenza una
complessiva immunosoppressione
100
INDICAZIONI ALLA TRACHEOSTOMIA
11. Le tracheostomie sono praticate principalmente per facilitare la mobilizzazione del pz.
12. Sono eseguite a costo di aumentare l’incidenza di complicanze tracheali
E’ necessaria una valutazione dei rischi e dei benefici

ESCAROTOMIE
• L’edema sottostante all’escara può aumentare la pressione nelle estremità ustionate
cinconferenzialmente
• L’aumetata pressione nel sistema venoso promuove l’ulteriore formazione d’edema dando
inizio ad un circolo vizioso
• L’elevazione delle estremità e un’attenzione meticolosa al rimpiazzo dei liquidi possono essere
sufficienti ad evitare l’intervento chirurgico
• Deve essere eseguita un’escarotomia sufficiente a ristabilire un’adeguata perfusione ai primi
segni d’insufficiente perfusione distale

ALTERAZIONI EMATOLOGICHE
Le alterazioni ematologiche comprendono :
1. Emoconcentrazione
2. Perdita di fattori della coagulazione nell’ustione
3. Diminuzione dei globuli rossi secondaria alla distruzione intravascolare
4. Accorciamento del tempo di sopravvivenza
5. Ridotta produzione midollare
B. Tempi di coagulazione marcatamente anormali sono rari e di scarso valore prognostico
C. La conta piastrinica può diminuire nelle prime 72 ore
D. La CID si può verificare nelle ustioni settiche; il trattamento è l’escissione

ALTERAZIONI FISIOLOGICHE E METABOLICHE NELL’USTIONE


A. Uno stato di severo ipermetabolismo con un importante consumo muscolare dura fino alla
rimarginazione delle ferite
B. Il consumo d’ossigeno aumenta in modo lineare fino a che le ustioni raggiungono il 40% della
superficie corporea totale
C. Il metabolismo basale, anche con ustioni del 50% o più della superficie corporea totale, supera
raramente il doppio dei normali valori
D. I pz. Ustionati mantengono un setpoint febbrile sia come temperature di superficie che del core
E. La risposta ipermetabolica-ipercatabolica sembra essere controllata da ormoni.

1. Le catecolamine sono significativamente elevate


2. Si riscontra un aumento della produzione di calore con un eccesso di glucagone
3. Un altro ormone catabolico è il cortisolo
4. Ne risulta:
1. ipermetabolismo,
2. ritenzione di sodio,
3. iperglicemia,
4. leucocitosi,
5. bilancio azotato negativo,
6. perdita di potassio

F. L’indice di sintesi può essere migliorato con adeguato supporto nutrizionale così da
mantenere un bilancio azotato positivo
101
1. In generale si preferisce la nutrizione enterale alla parenterale
a. Gli alimenti nell’intestino riducono la traslocazione batterica
b. Una nutrizione a 10-20 ml/h è sufficiente per la protezione intestinale

3. L’ipercapnia e le alterazioni degli enzimi epatici possono essere limitati evitando infusioni
ipercaloriche di destrosio.

4. Un supporto nutrizionale adeguato e la cura delle ferite da ustione sono i metodi migliori per
mantenere le riserve proteiche viscerali

G. La cianosi deve mettere in guardia il medico sulla possibilità di metaemoglobinemia


1. Il nitrato d’argento è noto come causa di metaemoglobimemia
2. livelli maggiori del 40% solitamente richiedono il trattamento con 1-2 mg di blu di metilene
somministrato per via endovenosa
3. Con livelli maggiori del 70% o con deficit di glucosio 6-fosfato possono essere indicate
emodialisi e la trasfusione sostitutiva

Emorragia gastrointestinale
1. Storicamente la causa più comune d’emorragia gastrointestinale è la gastrite erosiva,conosciuta
come ulcera di Curling
2. L’incidenza di queste ulcere è notevolmente diminuita grazie a:
a. miglioramento della rianimazione e della perfusione tessutale
b. aumento dell’utillizzo della nutrizione enterale
c. attenzione meticolosa nella regolazione del pH gastrico

FARMACOCINETICA NELLE USTIONI


A. Le alterazioni cardiovascolari sono bifasiche.
Inizialmente la perfusione è bassa a causa di
1. una riduzione del volume ematico circolante,
2. di fattori che deprimono il miocardio,
3. dell’aumentata viscosità
4. degli ormoni vasocostrittori
2. devono essere somministrate per via ev piccole e ripetute dosi di farmaci

36 h dopo il trauma inizia la fase ipermetabolica


In questa fase aumenta il metabolismo dei farmaci

B. Problemi renali acuti ( comprendono la necrosi tubulare acuta


A. da mioglobinuria ( ustioni elettriche ),
B. da emoglobina ( ustioni cutanee severe ),
C. da ipotensione
D. da ipovolemia

C. Alterazioni epatiche possono essere il risultato sia


1) dello shock (precocemente)
2) sia 2) della tossicità da farmaci, delle trasfusioni
3) della sepsi (tardivamente)

INFEZIONE E SEPSI
• L’infezione è la principale causa di morte
102
• 1. La perdita della barriera cutanea è il passo primo verso l’indebolimento delle difese
2. Sono compromessi tutti gli aspetti della funzionalità immunitaria :
1. Fagocitosi
2. Complemento
3. produzione di anticorpi
4. difesa cellulare

• Tutte le sedi di ustioni vengono colonizzati da batteri


• Non sono indicati antibiotici profilattici per via sistemica

FOLGORAZIONE

La folgorazione è il fenomeno che si realizza nel contatto di una parte dell’organismo con un
conduttore elettrico carico
La folgorazione sviluppa delle forze elettriche di questo ordine:
per tensioni di milioni di volt si ha passaggio di corrente in un intervallo di tempo di millesecondi di
circa 100.000 ampere
1. Le lesioni del corpo umano prodotte dalle folgori possono essere dovute all’azione diretta
del fulmine
2. Una propagazione della scarica elettrica attraverso il terreno

Fisiopatologia
• La variabilità delle modificazioni fisiopatologiche sono da ricondurre:
1. intensità
2. Voltaggio
3. Tempo di contatto
4. Frequenza
5. Resistenza tessutale
6. Percorso compiuto nell’organismo

• Ogni anno negli USA si verificano da 150 a 300 morti per folgorazione, e 1.000 – 1.500 persone
riportano lesioni dopo essere state colpite da un fulmine
• Circa il 74% di queste vittime va incontro a sequele permanenti significative
• Il 70% delle vittime dei fulmini è stato coinvolto da solo, il 15% in coppia ed un restante 15% in
gruppi di tre o più persone
• Quasi tutte le vittime colpite da fulmini sopravvivono se non sopravviene arresto cardiaco e
respiratorio+
• La presenza di pupille dilatate o fisse non significa che il paziente sia morto
• A causa di queste osservazioni è importante che le priorità del triage siano invertite

MANIFESTAZIONI DELLE LESIONI DA FOLGORAZIONE


1. Prolungato arresto cardiorespiratorio (asistolia) seguito da un completo recupero
2. Aritmie ventricolari ripetitive
3. Necrosi del miocardio
4. Disfunzioni del sistema nervoso autonomo :

1°. labile ipertensione


103
2°. Broncospasmo
3°. estremità cianotiche
4°. spontanea normalizzazione del polso

EFFETTI CARDIORESPIRATORI
• Le lesioni da folgorazione causano paralisi del centro respiratorio che possono durare più a
lungo rispetto al ripristino della normale attività cardiaca
• A causa di ciò è necessario effettuare una rianimazione cardiopolmonare aggressiva e
continuare a ventilare il paziente anche per alcune ore, o fino al recupero della respirazione
spontanea
• Gli sforzi respiratori si manifestano in molte di queste vittime durante la prima mezz’ora dopo
la comparsa dell’arresto respiratorio indotto dalla folgorazione ed i risultati ottenuti dalla
ventilazione artificiale sono buoni
• La corrente continua che causa la folgorazione determina effetti fisiologici diversi da quelli
della corrente alternata; ad es. la più comune aritmia indotta dalla corrente continua è
l’asistolia,mentre la corrente alternata induce più frequentemente la fibrillazione ventricolare
• La necrosi del miocardio è ben documentata nelle vittime della folgorazione, ma è più rara
nelle vittime della corrente alternata
• La folgorazione determina una marcata disfunzione del sistema nervoso autonomo
• In alcuni casi si osserva labile ipertensione e broncospasmo, regressione spontanea della
cianosi e ricomparsa spontanea del polso negli arti
• La conoscenza di questi eventi permette un approccio di attesa nei confronti delle vittime con
arti cianotici, ritardano interventi chirurgici quali la fasciotomia anche per alcune ore

EFFETTI SULLA CUTE


• La necrosi dei tessuti profondi è meno frequente in queste vittime, ma la sua eventualità deve
essere tenuta presente durante la valutazione clinica
• Le ustioni cutanee spesso si presentano sotto forma di strie arborizzate con configurazioni
simili a “ragni”
• Questi quadri riflettono il percorso esterno della corrente continua sulla pelle della vittima,
esitando in un’ustione a sprazzo

EFFETTI SULL’OCCHIO E SULL’UDITO


• La cataratta è la lesione oftalmica più comunemente osservata in queste vittime e può
manifestarsi dopo giorni o pochi anni successivamente alla folgorazione
• Sono state inoltre riportate :
1. lesioni corneali,
2. distacco di retina,
3. lesioni al nervo ottico,
4. emorragia del vitro,
5. Ifema (raccolta di sangue nella camera anteriore dell’occhio)
6. irite
• Più di metà delle vittime presenta rottura della membrana timpanica ed è comune una
temporanea perdita dell’udito per cause neurosensoriali
Riassunto quadro clinico

• USTIONI
1. dovute a correnti ad alto voltaggio
2. - spesso gravi e profonde :
1°. masse muscolari
2°. Nervi
104
3°. vasi
3. - situazione simile alla crush syndrome :
1°. edema per compressione di vasi e nervi,
2°. necrosi muscolare,
3°. mioglobinuria,
4°. insuff. Renale

• CONTRATTURE MUSCOLARI
1. Solo con la corrente alternata
2. Contrattura tetanina della muscolatura scheletrica
3. Il tetano muscolare può essere responsabile di arresto respiratorio e cianosi, facilmente
reversibile

• EFFETTI NEUROLOGICI
1. Perdita di coscienza momentanea o prolungata
2. Talora, arresto respiratorio
3. La ripresa della coscienza può accompagnarsi:
1°. a mialgia,
2°. astenia,
3°. cefalea
4°. irritabilità

• EFFETTI CARDIOVASCOLARI
1. Fibrillazione ventricolare o asistolia
2. Alterazione eccitabilità, della conduzione e della fase di ripolarizzazione

GESTIONE
• Le vittime della folgorazione dovrebbero essere gestite come ogni altro pz. Traumatizzato:
deve essere eseguito l’ABC (airway, breathing, circulation) e deve essere valutata l’eventuale
presenza di lesioni della colonna cervicale insieme con altre potenziali lesioni secondarie
• Il volume di rianimazione non è normalmente giustificato, perché le vittime manifestano
raramente significative lesioni dei tessuti profondi, a differenza delle vittime di lesioni
elettriche
• Un’eccessiva idratazione può esacerbare l’edema cerebrale, che è comune nei folgorati
• E’ necessario asportare il tessuto necrotico dalle ustioni e dovrebbe essere effettuato il I
cambiamenti della valutazione dello stato mentale dovrebbero essere valutati con la TC
encefalo per valutare la comparsa di edemi ed emorragie
• La più comune alterazione presente dopo il recupero della coscienza è la paralisi
• Molti pz. Migliorano spontaneamente durante le prime 24 ore
• Alcuni autori suggeriscono l’utilizzo di corticosteroidi per aiutare il recupero delle lesioni
elettriche a carico dei nervi e dei muscoli
• La chiave della terapia di queste vittime è una rianimazione cardiopolmonare prolungata
• richiamo dell’antitetanica

EFFETTI A LUNGO TERMINE


• Sebbene molte anormalità si risolvono, si osservano deficit permanenti
• E’ comune un’amnesia retrograda
• Sono presenti anche conseguenze psicologiche che dipendono dalla reazione all’evento
traumatico. Ad es. i sintomi possono comparire durante i temporali ( psico-recidiva da
folgorazione )

105
POLMONITI

(per capire un pochino meglio la lezione, è ,meglio guardare le slide!)


Iniziamo guardando qualche radiografia del torace con delle aree di consolidamento diffuse
che non sono localizzate in punti precisi secondo delle regole, ma che si distribuiscono a
seconda dell’infiammazione o di altri aspetti.
Diciamo che la parte più in alto è sempre un po’ più preservata, tranne che in alcuni casi;
questo perché i bronchi sono strutturati in modo che, se noi inaliamo un batterio, questo
tende ad andare nelle regioni più basse.
Adesso andiamo a vedere se, già dalla lastra del torace, possiamo capire chi avrà più
consolidamenti e chi avrà più aree di atelettasia.
Facciamo un esempio: paziente con una lastra non molto alterata e un rapporto Po2/Fio2<
300..questo sarà un soggetto con una polmonite magari non molto importante, ma avrà
comunque una polmonite.
Quello che posso fare è una TAC, anche se l’RX è normale!
Questo non vuol dire che andremo a fare a tutti la TAC, ma devo comunque stare attento.
Ma perché non vedevo nulla all’RX?
Perché la polmonite era proprio sotto il cuore, quindi con la lastra antero-posteriore non la
vedo, certo, potrei vederla con una proiezione latero-laterale, ma sempre se si può fare!

Facciamo un altro esempio.


Possiamo avere un paziente con una lastra un po’ più importante con un interessamento
“Lobare” e un po’ di versamento e con un rapporto Po2/Fio2 di 250 o 150 (dipende da
quanto si autoregolano i flussi perché ho una parte di polmone buona che scambia bene e
una parte malata), se faccio la TAC tutti i pazienti avranno un quadro di consolidamenti e
atelettasie nelle zone lobari con una parte molto risparmiata nell’altro parenchima
polmonare.
Avremo alla Tac un quadro molto, molto più importante e preciso!

Poi abbiamo un altro tipo di lastra, ancora più grave e che chiamiamo “Patchy” perché vuol
dire che è più soffusa, cotonosa. Questa lastra ha due possibilità, non possiamo prevedere
come sarà la TAC.
Potremo avere un quadro “Lobare” come prima o una che chiamiamo “Lobar Patchy”con
delle alterazioni lobari e delle aree più cotonose, un quadro misto, ma sempre con le aree
superiori un pochino preservate.
Capite quanto la TAC ha cambiato le cose!!
Quello che noi vediamo alla TAC è molto più preciso!

Parlando dei due quadri visti ora, ricordiamoci che quelli “Lobari” non sono reclutabili
perché la parte interessata è un consolidamento, mentre la parte “Patchy”, sfumata, è
reclutabile, “riapribile”.
Questo è importante perché ci dice se noi, applicando delle pressioni, potremo avere un
miglioramento del quadro o no.

Poi abbiamo un terzo quadro ancora più disastroso, una lastra tipica di ARDS (anche se
tutte quelle viste fin qui erano comunque ARDS), dove abbiamo un terzo di interessamento
“Lobare”, un terzo “ Lobar Patchy” e un terzo “Diffuso”; questo è un quadro tipico degli
immunodepressi.
Anche qui dalla sola radiografia non riusciamo ad avere un’ idea precisa, eseguendo la
TAC, vedremo quanto polmone potrà beneficiare di un trattamento che definiamo –non
invasivo-, e quindi con antibiotici e con assistenze non invasive- e queste saranno le forme

106
“Lobari”, invece tanto più andremo verso un quadro “diffuso”, tanto più dovremo usare
trattamenti –invasivi- come l’intubazione!
Abbiamo quindi visto le tre tipiche lastre del torace e i rispettivi quadri TAC!
Quindi, riassumendo: le zone “Lobari” sono difficilmente reclutabili e quindi riapribile
perchè sono aree di consolidamento (anche se talora possono essere di atelettasia e quindi
riapribili!!) ma sono quelle che trattiamo in modo non invasivo.
Quadri “Patchy” o ancor più “Diffusi” sono più facilmente reclutabili ma necessitano di
trattamenti invasivi!

All’esame obiettivo non posso fare diagnosi o avere un quadro della situazione, certo, potrò
sentire dei rumori, un’ipofonesi, ma nulla che mi possa essere utile!
Recentemente è stato fatto uno studio su molti pazienti con ARDS, intubati e con
pO2/FiO2<300mmhg.

Ad una parte di essi sono state applicate pressioni di 5cmH2O, ad un’altra di 45 cmH2O e si
è visto che in questo secondo gruppo di pazienti si è riusciti ad aprire tutto il polmone che
era possibile aprire; quindi assumiamo che alla pressione di 45 cmH2O tutto il polmone che
si è riaperto era quello reclutabile e quello che è ancora chiuso saranno aree di
consolidamento o atelettasia che non riesco ad aprire.
E abbiamo visto che ci sono due gruppi di malati, quelli “Lobari” che, anche a pressioni
elevate, non cambiano nulla se non che il cuore diventa piccolo per le pressioni applicate, e
sono quindi pazienti non reclutabili, con consolidamento o atelettasie così forti da non
poter essere riaperte!
Invece il secondo gruppo dei “Lobar –Patchy” o “Diffuse”, ha zone reclutabili e tutto ciò
che rimane ancora chiuso lo definiamo come non riapribile.
Vediamo ora un grafico con in ordinata il peso del polmone espresso in grammi e in ascissa
i diversi pazienti sani o con polmonite unilaterale o ARDS o una forma diffusa e
rappresentiamo con dei pallini bianchi il tessuto alterato e con dei pallini neri il tessuto non
alterato.
Nei pazienti normali il tessuto alterato è quasi zero, ma la cosa curiosa è che, tra quelli che
hanno una polmonite unilaterale (come la prima lastra che abbiamo visto che aveva la
polmonite dietro al cuore) e quelli che hanno una forma acuta non reclutabile, e quindi
densità lobari, la quantità di tessuto non areato è simile!
Questo vuol dire che non c’è poi molta differenza in termini di tessuto non areato tra il
paziente che sta in un reparto di medicina e quello che è in rianimazione intubato, quello
che aumenta è invece nella forma diffusa dove la parte di tessuto non areato è molto di più!

Vediamo ora un altro grafico, simile a quello di prima, e vediamo come, con delle barrette
nere rappresentiamo le zone di polmone che non si aprono mai e confrontiamo un polmone
di 1,2kg, cioè quelli meno malati, e un polmone di 1,8kg, cioè quelli più malati e vediamo
che le zone che non si aprono mai sono uguali!
Questo vuol dire che, indipendentemente dalle lastre del torace, la quantità di tessuto che
non si riapre, è uguale in tutti..cioè la polmonite, in termini di zona consolidata, è uguali nel
paziente in reparto e in quello intubato!!

Ma allora cos’è che varia?


Quello che cambia è la quantità di tessuto che posso facilmente aprire o chiudere, cioè
quella di atelettasia e vediamo come questa è molto maggiore nei polmoni con una forma
“Diffusa”.
Quindi quello che mi causa la gravità del quadro non è la polmonite consolidata che ci
hanno fatto studiare a scuola, ma quella in aggiunta, data dall’edema che mi da atelettasia!

107
Quindi i pazienti con il polmone più pesante, hanno anche più reclutamento perché più
atelettasie e una mortalità molto alta, del 60%, quelli invece “Lobari” hanno una mortalità
del 10% che è esattamente quella che vedremo per le polmoniti che ricoveriamo nei reparti.
Quindi la TAC ci dice anche che probabilità ci sono che il paziente muoia!

Allora il modello è molto semplice, noi abbiamo un paziente sano a cui viene una polmonite
per causa diretta o indiretta..facciamo l’esempio che la causa sia infettiva (Legionella), due
sono le possibilità;
-la prima, che rappresenta i ¾ dei pazienti, è che si formi una zona di consolidamento o
atelettasia molto forti, ma il resto è normale. E’ una forma molto localizzata, che nell’80%
dei casi interessa le zone più dipendenti.
Questi pazienti sono quelli che sopravvivranno di più.
-l’altro quanrto dei pazienti avrà lo stesso consolidamento ma la malattia non sarà
localizzata perché avrò una maggior risposta infiammatoria che mi darà un aumento della
permeabilità con edema, atelettasie e queste saranno forme sempre più “Patchy” o
“Diffuse” e quindi sempre più gravi!

Quindi la gravità dipende da quanto il mio batterio o l’insulto che ho avuto non è stato
localizzato nel polmone..tanto più sarà stato localizzato, tanto più avrò consolidamento o
atelettasia non reclutabile, ma il resto del polmone sarà mediamente normale, tanto più,
invece, avrò una lesione che mi altera la membrana anche nelle altre parti, tanto più il
polmone sarà pesante, collasserà e il quadro sarà grave!

Per quanto riguarda le broncopolmoniti, è chiaro che ho un’associazione di interessamento


bronchiale e polmonare..è chiaro che tutte le polmoniti sono associate anche a
broncopolmonite, il problema è che, se ho solo la bronchite, in questo caso alla TAC non
dovrei vedere nulla, anche se non è detto perché io con la bronchite ho un aumento elle
secrezioni bronchiali e quindi potrei avere delle atelettasie!
Quindi la bronchite non rientra in nessun caso visto finora, la broncopolmonite può
rientrare in qualsiasi quadro!
Sarebbe molto curioso fare uno studio affine anche per le bronchiti, cosa che non si è mai
fatta perché generalmente una bronchite non giunge in un reparto, ma forse andando a
vedere l’RX, probabilmente non troverei nulla, ma con una TAC, chi può dirlo!

Tornado alla ARDS, vorrei fare un’ultima precisazione.


Un paziente con un’ossigenazione molto scarsa è quello che ha più atelettasie, non che ha
più polmonite!
Dopo tre settimane di ARDS, il polmone è pieno di bolle, fibrotico, cambia struttura, quindi
tutti i quadri finora visti valgono per le forme acute, quelle essudative!
In questi quadri fibrotici il paziente non riesce più a respirare e ha bisogno di assistenza
domiciliare!
POLMOMITE DELLE COMUNITA’

Passiamo ora alle polmoniti delle comunità (esempio quelle che si prendono a casa) e che
vedremo spesso in futuro!
In uno studio condotto in Italia si è visto che la maggior incidenza di queste polmoniti è nei
bambini sotto i cinque anni e in soggetti sopra i 75; sembra quindi esserci una correlazione
con l’età!
Altri studi in precedenza condotti negli Stati Uniti avevano invece fatto emergere una non
correlazione tra età e sviluppo di polmoniti. Le opinioni sono quindi contrastanti!
Ma torniamo in Italia..
Incidenza:
età <5 anni 25/1000/anno
età tra i 20 e i 60 anni 1-5/1000/anno
età >75 anni 30/1000/anno

108
Sembra quindi esserci un’importante correlazione età-incidenza!

Ma parlando un po’ di incidenza generale, pensate che nel 1999 c’erano stati 130000 ricoveri
per polmonite con una decenza media di 12 giorni!!
Questo è solo per dire che è una patologia molto frequente e con elevata mortalità, anche
se se ne parla poco!
Per fare un altro esempio, nel 2000 le polmoniti delle comunità sono state il 3,7 % dei
ricoveri nei reparti di medicina interna e non è per nulla poco!!!
La cosa che si sa è che il trend di mortalità nel 1975 era di 30/100000/anno, nel 1994 di
12,2/100000/anno!
Quindi la mortalità si è addirittura dimezzata e questo grazie agli antibiotici e alle nuove
cure!

Vediamo ora un grafico con in ascissa l’età e in ordinata il numero di casi all’anno di
polmoniti delle comunità o CAP in relazione ai più frequenti agenti patogeni.; vediamo come
vi è un aumento in funzione dell’età, in particolare lo Streptococco è molto importante, così
come il Mycoplasma e la Legionella!

Analizzando nello specifico le CAP trattate ambulatoriamente, quindi non ricoverati in


ospedale, abbiamo questa incidenza:
48% agente sconosciuto
24% Mycoplasma Pneumoniae
5% Streptoccocco Pneumoniae
2,3% Haemofilus Influenzae
Vediamo quindi come qui il patogeno più importante sia il Mycoplasma, quindi un atipico,
importante per il trattamento antibiotico che dovrà quindi essere attivo contro gli atipici!
Ricordiamo tutti che, anche se la maggior parte delle persone pensano che lo Streptococco
sia il più frequente, qui vediamo invece che non è così!
Il problema è che quasi nel 50% dei casi non sappiamo di che patogeno si tratti e quindi
sarà difficile somministrare il giusto antibiotico.

Analizzando ora le CAP ospedalizzate:


30% Streptococco Pneumoniae
Chlamydia
10% Virale
25% Atipiche (Mycoplasma, Legionella-rara-, rappresenta l’1,3% , ma è molto grave!)
Vediamo come, anche qui le atipiche rappresentino il 25% , ma lo Streptoccocco è il più
frequente.
Importante è anche ricordarci che abbiamo il 10% di virali con le quali c’è poco da fare e
che sono molto, molto difficili da trattare.

Analizzando la gravità dei vari microrganismi in relazione ai ricoveri in terapia intensiva,


abbiamo:
35% Sconosciuto
21% Streptococco Pneumoniae
8,8% Gram –
7,4% Stafilococco aureo
Legionella
Pseudomonas

Vediamo quindi come lo Streptococco va sempre considerato, gli atipici vanno sempre
considerati e lo Stafilococco, la Legionella e lo Pseudomonas vanno considerati bene
perché, se hai quelli, la probabilità di avere un quadro molto serio, è alta!

In terapia intensiva la mortalità è alta e le cause più frequenti in generale sono:

109
-Streptococco
-Atipici / Mycoplasma, Chlamydia,Legionella)
-Enterobacter negativi
-Stafilococco aureo
-Pseudomonas
Tutti questi dati vanno ricordati perché non posso sbagliare a somministrare l’antibiotico,
un po’ perché metto a rischio il paziente e un po’ perché vado a creare delle resistenze!

Vediamo ora l’importanza che può assumere la stagionalità.


Il primo trimestre dell’anno è importante, così come la stagione autunnale dove è più
frequente il Mycoplasma, Legionella e virus parainfluenzale (importanti nelle forme virali)
sono più frequenti in estate e all’inizio dell’autunno.

Poi dobbiamo ricordarci che ci sono delle patologie che sono più correlate ad alcuni agenti
eziologici.
Facciamo degli esempi:
-Alcolisti: Streptococco Pneumoniae
-Fumo: Strepto Pneumo., H. Influenze, Moraxella, Legionella
-Pazienti anziani che viene da case di cura: Streptococco Pneumo. , gram-, H.Infuenze,
Stafilococco aureo (importante!!), anaerobi, Chlamydia
-Pazienti a contatto con uccelli: Chlamydia Pittaci
-Pazienti che lavorano nelle fattorie: Coxiella
-Pazienti con scarsa igiene orale: Anaerobi
-Importante ricordare lo sviluppo di influenza in comunità (case di riposo) causata
principalmente da H.Influenze con sovrainfezione di Stafilococco o Streptococco,
soprattutto in anziani dopo un’influenza, e nel 20% è pure uno Stafilococco antibiotico
resistente!
-Nei pazienti che hanno avuto un sospetto di aspirazione del contenuto gastrico, dobbiamo
ricordarci gli anaerobi!
-Invece in pazienti che hanno fibrosi cistica o bronchiectasia: Stafilo. Aureo ( che quindi
abbiamo a questo punto capito essere più frequente in pazienti già con altre patologie o
anziani), Pseudomonas
-Pazienti che fanno uso di droghe: Pseudomonas, Mycobacterium Tubercolosis come tutti
gli immunodepressi.

Importante ora chiarire come definiamo queste Polmoniti delle Comunità


DEFINIZIONE:
Infezione del parenchima polmonare associata ad almeno due sintomi di infezione acuta
con presenza di infiltrato all’Rx oppure con dei reperti auscultatori consistenti con
polmoniti( ipofonesi o rantoli localizzati).

In pratica ci dice che se io ho dei segni di infiammazione, però non ho una lastra positiva
oppure non ascolto niente, in teoria non ho la polmonite. Lo accettiamo, però abbiamo visto
che tutto va preso con le pinze, questa è una definizione giusta che coprirà l’80’% dei casi,
ma i quadri possono essere molto diversi!
Quello che ci dice questa definizione è che io posso anche non fare la lastra del torace se
ho i reperti auscultatori, così posso fare diagnosi di polmonite anche a casa.

Vediamo ora quali sono quei sintomi (almeno due) che dobbiamo avere:
prima di tutto distinguiamo tra sintomi specifici -ed è tra questi che ne dobbiamo avere
almeno due- e aspecifici

Aspecifici:
1) Affaticabilità

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2) Mialgia
3) Dolore addominale
4) Mal di testa

Specifici:
1) Febbre
2) Rigor nucale
3) Sudorazione
4) Nuova tosse con o senza espettorato
5) Secrezioni in paziente con tosse cronica
6) Dolore toracico
7) Dispnea
8) Change color

Vediamo ora come giudicare la gravità della polmonite che abbiamo davanti.
Prima di tutto avrò di fronte un RX o una TAC e poi vado a valutare il rischio per capire:
Quando ricoverare?
Quando inviarlo in terapia intensiva?
Quando dimetterlo?

Prima di tutto partiamo dalla clinica che generalmente tende a sottostimare la malattia e,
nelle diverse condizioni, non da una valutazione precisa e inoltre non ha criteri di
omogeneià nell’indicazione al ricovero in terapia intensiva.
Due sono gli studi che consideriamo:

STUDIO AMERICANO:
PORT SCORE (Prediction Rule for Mortalità Risk assessment -PSI Pneumonia Severità
Index)
In pratica ci dice come calcolare se devi o no ospedalizzare un paziente in funzione della
mortalità.
Prende in considerazione:
-età se >50: se NO, considero se ha altre patologia (neoplastiche, cardiache), se NON le ha,
vado a vedere se ha altre anormalità come alterazioni dello stato mentale, se il polso è
>125/min, se la frequenza respiratoria è >30/min, se la pressione è <90mmhg e se la
temperatura è <35°C o >40°C.
Se la risposta è NO anche a tutti questi parametri, però il paziente ha un RX dirimente o
reperti auscultatori, lui ha la polmonite, ma sarà in CLASSE 1!
Se invece ha più di 50 anni o ha positività ai punti precedenti, lo categorizzerò nelle altre
classi.
Lo score sarà:
<o=70 classe 2
71-90 classe 3
91-130 classe 4
>130 classe 5

Quindi ho la classe 1 dove non ho niente, ma ho solo l’auscultazione e i due segni specifici
e tutte le altre classi se ho anche altri parametri aggiuntivi.
Ma quali sono i fattori principali che mi permettono di calcolare questo punteggio?
-Età
-Sesso (se è uomo metto il numero di anni, se donna sottraggo dieci all’età)
-Se ha un tumore o altre patologie associate (e avrò un punteggio per ogni patologia)
-Polso, pressione arteriosa
-Esami ematochimici, ph arterioso, azotemia, sodiemia, glicemia…
Vediamo ora per ogni punteggio, la percentuale di mortalità e l’indicazione a eventuali
controlli o al ricovero:

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CLASSE MORTALITÀ INDICAZIONE
Classe 1 0.1% sta a casa
Classe 2 0.6% sta a casa
Classe 3 2.8% sta a casa o controllo
ambulatoriale
Classe 4 8.2% ricovero in ospedale
Classe 5 29.2% ricovero in ospedale

E’ chiaro che queste sono delle indicazioni generali, ma poi di volta in volta devo valutare
bene se il paziente può stare a casa o no; per esempio se è anziano o vive solo oppure in
un posto poco igienico, è chiaro che lo ricovererò anche se è in classe 1!

Ma vediamo ora quali sono i fattori che rendono la prognosi grave:


-Score elevato
-Leucopenia ( quindi un paziente immunodepresso)
-Patologia multilobare
-Patologia epatica
-Errore nella terapia antibiotica (parliamo di errore immediato se ho sbagliato quello di
prima scelta e pensate che questo tipo di errore aumenta la mortalità di 11 volte!!!)
Ricordate questa cosa degli antibiotici perché, se noi sbagliamo il primo antibiotico, anche
se poi lo cambiamo dopo quattro giorni, ormai è troppo tardi, abbiamo perso tempo!
Oggi è possibile utilizzare dei siti internet dove si può calcolare automaticamente lo score
mettendo tutti i dati dentro!

Consideriamo ora un paziente che mi chiama da casa perché non sta bene.
Come prima cosa vado a valutare se ha almeno due sintomi specifici più dei segni
auscultatori;
Se la risposta è NO, non gli faccio gli antibiotici, aspetto un paio di giorni e lo rivedo.
Se migliora, è a posto così, se No, dopo 3-7 giorni gli faccio un RX.
Se l’RX è positiva gli do l’antibiotico
Se l’RX è negativa, valuto da quanto durano i sintomi: se durano da meno di 14 giorni NON
somministro antibiotici, altrimenti SI.

Se invece, tornando al primo passaggio, il paziente ha i due segni e i reperti auscultatori,


valuto il PORT SCORE.

A questo punto se è <70 lo tratto a casa e decido se fare o meno un RX.


Questo dipenderà dai segni auscultatori e dalle condizioni generali, ma in generale tenderò
a farla!
Se all’RX non ho infiltrati, valuto se c’è un’altra diagnosi( tumore, embolia polmonare..)
Se all’RX ho degli infiltrati, faccio un trattamento empirico!

Tornando al PORT SCORE, se questo è invece >70, lo porto in ospedale e faccio un RX:
se non ha infiltrati, valuto un’altra diagnosi
se ho infiltrati lo ricovero in un reparto di medicina generale o in un reparto di terapia
intensiva somministrando una terapia empirica o specifica.

Vediamo ora i criteri di ammissione in terapia intensiva; dobbiamo avere o 2-3 criteri minori
o almeno un criterio maggiore.

Criteri minori

1) Frequenza respiaroria >30/min

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2) PaO2/FiO2 <250mmhg (per quanto riguarda l’emogasanalisi, devo sempre prestare
attenzione perché, se il mio paziente ha una PO2 di 100mmhg, ma ha la mascherina con
l’ossigeno, è un paziente che sta molto male!)
3) Polmonite bilaterale o multilobulare
4) Pressione arteriosa <90mmhg
5) Diastolica <60mmhg

Criteri maggiori

1) Aumento degli infiltrati >50% in 48 ore


2) Shock settico o necessità di intubazione
3) IRA : <80ml/4h, creatininemia >2mg/dl in assenza di precedente IRA (urine normali 60
ml/h -1ml/kg/h-)

Ci sono però dei limiti ai criteri di PORT:


-non considera fattori sociali (dove vive, se è solo..)
-l’età è fondamentale (un paziente di 80 anni dovrebbe andare direttamente in ospedale!)
-le patologie considerate non sono tutte (es. diabete, alcolismo, immnodepressione) e
questo è importante perché nel 43-48% i pazienti hanno proprio queste comorbilità e il 18-
23% hanno problemi psicosociali e economici.
-il PORT SCORE è criticato perché ci sono tanti criteri da valutare e non è possibile, in ogni
circostanza, avere tutte quelle informazioni (es. l’azotemia non la posso valutare a casa!!)

E’ stato allora proposto un altro indice più semplice, ottenuto da uno STUDIO EUROPEO:
la definizione di Polmonite di Comunità è uguale, ma poi considero:
-confusione
-urea >20mg/dl
-frequenza respiratoria >30/min
-riduzione della pressione sistemica <90mmhg o diastolica <60mmhg
-età >65 anni

Otteniamo qui tre classi a seconda della presenza o meno dei segni in elenco:
punteggio da 0-1 mortalità <1.5%
punteggio 2 mortalità 9.2%
punteggio >o= 3 mortalità del 22%

Ricordiamo che il rischio di morire aumenta di 21 volte se ho due tra:


pressione diastolica <60mmhg
urea >20mg/dl
frequenza respiratoria >30/min
(al professore questo indice sembra una rivalutazione mal fatta di quello precedente e
quindi non lo appoggia molto!)

Quindi in sostanza, se la decisione di ospedalizzare la prendo seguendo lo studio europeo,


vado a ricoverare solo quelli ad altissimo rischio di morire, con lo studio americano invece
ricovero anche chi ha un rischio un pò più basso; è quindi chiaro che ospedalizzo di più,
però corro meno rischi

E’ quindi molto difficile dare la soluzione migliore, ma forse è meglio il PORT SCORE
perché almeno faccio qualche controllo in più!
Volevo riprendere il concetto di consolidamento.
Qualcuno di voi aveva chiesto: ma il ground glass sono atelettasie? No.
Abbiamo un gruppo in cui se aumento la pressione non si riapre.
Quello assumiamo che sia il consolidamento o abbiamo detto che quelle vie lì non si possono riaprire.
E abbiamo visto che questi non si possono comunque riaprire.
113
Poi abbiamo visto che ci sono quelli che sono i lobar o i patchy o il diffuso.
Vedete in realtà che quando si mette la P per riutilizzare le vie che non si aprono, vedete che la parte
sotto si sono riaperte.
Cioè sotto vuol dire che la quantità di roba che non si apre, abbiamo visto che è uguale per tutti, però
mentre per quelli là è prevalentemente verso il basso, vedete che per questi (lobar, patchy e diffuse)è
la quantità che è sempre prevalentemente in basso che non si apre.
Quindi la polmonite è prevalentemente verso il basso.Le atelettasie che si aprono sono sempre verso
il basso.
Quindi quel ground glass non vuol dire che è l’atelettasia che si apre, ma è quella parte di tessuto che
è imbibito di acqua, non ancora completamente chiuso, ma che è imbibito di acqua.
Quindi il ground glass non è il patchy(che significa soffusione) Sono gli alveoli un po’ più piccoli
perché c’è l’acqua e sono completamente schiacciati.
Quindi il motivo per cui abbiamo il ground glass non è perché ho l’atelettasia, ma perché abbiamo
visto che pesa di più, è patologico, e quindi è l’inizio del collasso. Infatti vedete che la parte che si
riapre prevalentemente è in basso, però la parte che non si apre in quantità totale è sempre uguale in
tutte le forme cliniche.
Quindi il ground glass sono quelle zone di polmone imbibito che inizia un pochino a chiudersi e
ovviamente non è sotto il ground glass, ma in mezzo, perché è una progressione.

Riprendiamo : avevamo detto che le differenze tra CURP 65, che selezionava solo i pazienti ad alto
rischio, ma non a minor rischio, quindi si ricoveravano solo quelli molto molto gravi, nei confronti
invece del PORT SCORE, che faceva sì che pazienti un po’ meno gravi venissero ricoverati, aveva il
vantaggio di avere una maggiore specificità (minor rischio di tenere a casa pazienti gravi), ma dall’altra
parte si ha maggiore costo, perché devo ricoverare più pazienti.
Poi bisogna bilanciare le due cose.
Vediamo ora se il paziente cha abbiamo ricoverato non muore, quando dobbiamo dimetterlo o
comunque quando abbiamo un paziente anche a casa cui diciamo “stai andando meglio”.
Questi sono alcuni dati che devono essere tenuti presente:
Candidati per terapia orale
Work up diagnostico completato
Patologie associate non trattate
Problemi sociali risolti
Spieghiamo:
Non potremo mai dimettere un paziente dall’ospedale se ha bisogno di terapia endovenosa
5. cioè che si sia capito perché questo qui ha avuto il problema respiratorio. (tumore, polmonite,
embolia, etc..)
6. se per esempio oltre alla polmonite aveva un risentimento epatico, è necessario che la
patologia associata sia stata trattata. Se per esempio se il paziente è paretico, seppure gli è
passata la polmonite ,posso avere quest’altro problema che mi impedisce di mandarlo a casa.
O anche nel caso in cui ci fossero dei problemi precedenti che si sono aggravati, non posso
mandarlo a casa finché non li ho risolti o almeno finché il paziente non sia nelle condizioni di
essere dimesso.
7. vedete come sempre ricorre questo discorso dei problemi sociali, cioè cosa si trova a casa,
perché se abbiamo il paziente di 80 anni, guarito dalla polmonite, che deve prendere 10
pastiglie, che a casa non ha nessuno che lo guarda, deve essere sempre valutato. Questo poi
apre una serie di problemi, ma come medici dobbiamo sempre valutare questo aspetto. O se
per esempio uno deve andare ad abitare in roulotte, forse è meglio tenerlo una settimana in più
in ospedale, che è meglio.In molti altri posti invece se ne fregano, gli Stati Uniti per esempio.

 Quali sono i parametri clinici che ci dicono che stiamo migliorando? Allora, non tutto migliora
improvvisamente, e non tutto migliora negli stessi tempi. Importante, che migliora prima è la
114
febbre.Quindi la febbre diminuisce in 2-4 giorni. Se uno dopo 2-3 gg si sfebbra è un buon segno.
Se non miglioriamo, vuol dire che stiamo prendendo la strada sbagliata. Meglio stare sui 2-3 gg,
piuttosto che sui 4.
I globuli bianchi: per la leucocitosi il tempo è 4-5 gg, quindi non aspettiamoci qualcosa subito dagli
esami di laboratorio.
Le auscultazioni del torace si iniziano a modificare verso il meglio dopo 7-8-9 giorni, non è un segno
molto precoce.
La lastra del torace dopo 2-4 settimane.
Stiamo parlando di polmonite da casa, però vale per tutti. In terapia intensiva la febbre è un parametro
fondamentale.
La lastra infatti dopo una polmonite si fa dopo un mese, di solito si chiede una lastra di controllo dopo
un mese.
Però ai nostri fini, quelli dell’urgenza, non ce ne frega più di tanto.
Quindi teniamolo presente, la febbre è il parametro più importante.
Ovviamente non ho riportato la sintomatologia del paziente, che è un altro parametro fondamentale di
riferimento. Però la febbre è il parametro più precoce.
Quindi la febbre va sempre misurata e tenuta d’occhio.
Questo ovunque, sia per la polmonite da casa, sia in ospedale.
Vale per tutte le patologie polmonari.

I fattori prognostici sfavorevoli delle prime 24 ore : prima della dimissione, se ho 2 o più di questi
criteri, e io dimetto il pz, ho altissima probabilità che il soggetto mi torni indietro.
Temperatura > 37,8°C
 Fc > 100
 PAS < 90
 Saturazione in aria dell’O2 < 90% (significa una PO2 circa di 60)
 Impossibilità all’assunzione di terapia orale
 Stato mentale
Il rischio di morte o di nuovo ricovero aumenta se ho due o più di questi criteri. Odds ratio per morte e
nuovo ricovero =5,4
Questo è per ricordarvi che se non miglioriamo, ci sono una miriade di cause perché questo accade.
Abbiamo due possibilità: o che la diagnosi non fosse corretta (io non avevo una polmonite) oppure
che la diagnosi fosse corretta.
Se la diagnosi non era corretta, può essere perché quella alterazione era data da una insufficienza
cardiaca cronica.
All’inizio vi ho dato delle regole per poter distinguere tra le due situazioni,ma abbiamo anche visto che
non è semplice.si può sbagliare.
L’embolia polmonare: di solito la lastra non è molto alterata, è tipica per questo.
L’alterazione degli scambi respiratori associata ad una lastra normale, deve sempre farla sospettare.
Bisogna fare attenzione perché anche la polmonite può dare una lastra normale, però tipicamente
l’embolia polmonare da una lastra abbastanza buona, però con gli scambi che non vanno bene.
Nel caso di una polmonite con lastra buona, sempre guardare il cuore, che è più bianco del solito se
dietro c’è la polmonite, però il primo sospetto è sempre che ci sia un problema di circolo, che può
essere o una embolia polmonare o in secondo luogo si può pensare ad una patologia vascolare. La
vasculite compromette gli scambi respiratori.
Oppure occorre pensare ad una neoplasia o alla sarcoidosi, che non è molto frequente, ma che va
sempre tenuta presente.
Anche le reazioni da farmaci.

Quando invece ho fatto una diagnosi corretta ma:

115
 il mio paziente non è capace di reagire anche se gli do l’antibiotico. Se per esempio ho
 una inadeguata risposta, per esempio in un immunodepresso, posso dare
l’antibiotico, però..
 delle complicazioni: per esempio una sovrainfezione, quindi si è sovrapposta
una infezione che non sto curando.
 l’empiema.
 Fattori legati al farmaco:
 Il farmaco è sbagliato: se gli sto facendo un antibiotico contro lo streptococco,
che non mi copre gli atipici, non lo sto curando.
 Il farmaco è giusto, ma la dose è sbagliata
Si tratta di fare i dosaggi massimali, è inutile stare indietro. Per alcuni farmaci, vedrete, non c’è
problema, bisogna abbondare.

 Compliance del paziente: questo vale per tutti i pazienti a casa; io gli do la pastiglia e lui non la
prende
 Fattori legati la patogeno: o è resistente a quel farmaco, oppure sto dando un antibiotico e
invece è un virus, oppure un antibiotico che non mi copra Pneumocystis.
CI sono anche delle cause specifiche del perché il paziente non migliora, anche se io ho fatto tutto
quello da fare, e vanno sempre tenute presente. Se dopo 3 giorni non scende la febbre devo iniziare a
pensare cosa c’è che non và. E’un punto focale, perché altrimenti si rischia di perseverare nell’errore.

 Vediamo quindi quali esami chiedere quando abbiamo la polmonite:


Per prima cosa quando il paziente arriva in ospedale, gli faccio:
 Una conta completa dei GB, anche per discriminare tra uno scompenso cardiaco
 Un pannel chimico completo :
glicemia sicuramente, era anche nel post score
azotemia, creatinina
SGOT, GPT, fostatasi alcalina, bilirubina per il fegato
Pt, aPTT per la coagulazione (sempre!!!)
PLT, che vengono già dall’emocromo

Domanda: e la PCR e VES?


Risposta: allora, sì, ma la VES è sempre alta.Mettiamo anche la PCR e la VES, io non le ho citate
perché non le chiedo mai, però in effetti si chiede, non vi posso dire di non chiederla.
Sono indici di infiammazone. Io li trovo molto aspecifici.
Adesso ci sono studi che dicono che la PCR sarebbe un predittore, però..il fatto che tu le abbia alte,
vuol dire che c’è infiammazione, però la diagnosi l’ hai già fatta con altri mezzi.
Forse servono di più nella fase di guarigione, ma non vengono mai considerate dei parametri di
riferimento nelle linee guida.
E’ in uso farlo nelle medicine, ma direi che non è un parametro su cui io mi baso.
Noi la VES non la chiediamo più e la PCR solo per routine.

Domanda: l’unica cosa che ricordavo era che nella polmonite virale la PCR è molto alta..
Risposta:sai su questa storia del differenziare polmoniti virali o meno sulla PCR bisogna stare attenti.
Io non volevo parlare della polmonite virale, comunque tra queste, da tener presente è la polmonite da
CMV , per cui l’esame principale è il p65 , vale a dire l’antigene precoce del CMV.
Primo, devi avere un’anamnesi positiva che già ti dice che il paziente ha la possibilità di avere uan
polmonite da CMV, allora chiedi il p65.
E’ vero che ci sono tanti altri virus, però se fai un esame così (come la PCR, ndr) non è mai
specifico. Prima di partire con un antivirale, che sono farmaci tosti, ci devi pensare 10 volte, devi avere

116
la sicurezza che si tratti di un virus.Esistono anche le polmoniti da Herpes, però di solito hai una
manifestazione esterna di herpes e comunque devi fare un BAL (lavaggio bronco alveolare).
Per i malati da virus bisogna fare il BAL, rientra in quegli esami molto specifici. Io credo che, non so se
riesco a fare tutto, perché rientriamo in polmoniti molto particolari.
Io di polmoniti da Herpes ne ho vista una in tutta la mia vita.Di altre io non ne ho mai viste.Magari
c’erano, però non hai una diagnostica, non hai le risposte, non hai niente..
La polmonite virale è una di quelle cose misconosciute, non si sa quando c’è. Però non mi si dica che
con la PCR distingui una polmonite virale da una no .
Qui non si è capaci di coltivare un anaerobio in laboratorio, figuriamoci un virus.
Proprio il prof. Grossi deve mandare i campioni a destra e a manca, però per coltivare i virus ci
mettono un mese, per cui campa cavallo che l’erba cresce 
Per il virus ti danno la risposta dopo 4 mesi. Quindi se tu parti con un antivirale devi avere un sospetto
clinico, l’unico è il p65.
La polmonite virale è una bestia nera.
A Rio de Janeiro loro sono specialisti nelle polmoniti interstiziali,c’è un medico, molto brava, che si è
messa a fare biopsie su queste polmoniti e ha scoperto che effettivamente il 35% erano da virus
influenzali.
Magari le polmoniti che noi non riusciamo a curare sono effettivamente virali, ma non possiamo fare
biopsie a tutti.
Che non si dica però che io dico che non bisogna fare la PCR e la VES!
Facciamola, io vi dico però che non sono dati specifici.

Ecco, ricordiamoci la saturazione di ossigeno: mi sembra più importante e direi che per tutti questi
malati è d’obbligo che appena entra in Ps o magari anche a casa, di avere la macchinetta per misurare
la saturazione.
Anche in aria ambiente vedo subito al saturazione ed è un dato estremamente importante.
Se è sotto i 90 bisogna drizzare le orecchie, perché sappiamo che siamo sotto i 60 mmHg di PO2 e se
siamo in ospedale- a casa è più difficile, però in ambulanza sì- subito mascherina di ossigeno.
Quindi una regola fondamentale: ovunque si è e se si ha la possibilità, se c’è un malato che non ci
piace, si mette sempre la mascherina di ossigeno, che non si sbaglia mai..
L’unico dubbio è sul cronico, ma non abbiamo tempo di parlarne .
Ricordate però che in acuto l’O2 non fa mai male. Poi forse avevo detto di guardare anche i tipi di
maschera da mettere.

Poi l’HIV sierology è un po’ un casino, nel senso che, se c’è un sospetto, chiedetela sempre.
Poi c’è tutta una legislazione sulla privacy.
Io però se ho un sospetto di HIV , chiedo l’HIV indipendentemente dalle legislazioni, perché io devo
lavorare, io devo mettere i CVC,..
Personalmente sono io che rischio di infettarmi, quindi io voglio sapere.
Non so se è giusto o no, però.. Non è che va chiesto l’HIV a tutti, però se si ha il sospetto sì.
E’ vero che la legge ti dice che devi proteggerti comunque, però chiunque maneggi il sangue, o nei
traumatizzati pieni di sangue, nel caos totale, secondo me si deve stare sempre un po’ attenti.
C’è una questione psicologica che se tu sia di avere un rischio stai molto più attento, perché è facile
dire “devo sempre stare attento”, però.. per esempio se sai di correre un rischio ti metti il doppio
guanto,..insomma..

Domanda: io però potrei crearmi una falsa tranquillità e poi prendermi l’epatite C
Risposta: certo, poi c’è il discorso dell’epatite C, è vero..ma difatti io dico che bisogna sempre stare
attenti, però vi posso assicurare che se sei in reparto e sai che c’è un paziente con HIV, io so che
mediamente ci si sta più attenti.
Se il paziente è HIV + si fanno partire le indagini dei patologi.
117
Questi sono esami non per prevenire la trasmissione, ma per avere un’idea migliore della polmonite
che ci sta sotto.
Non mi sembra che di routine si chieda anche l’epatite C per la prevenzione.
Per la polmonite non me ne frega niente dell’epatite C., non è qualcosa per cui il fatto che hai l’epatite
C modifica qualcosa.
L’epatite C mi servirebbe come prevenzione per stare attento .
L’HIV qui l’ ho messo perché se tu hai il sospetto, saper che è HIV è importante perché cambia il
percorso diagnostico.

Sempre fare due colture del sangue, appena arriva il malato e prima di fare qualsiasi antibiotico. Due:
una immediatamente e una anche dopo pochi minuti. Va fatta sempre in tutti i pazienti.

Possibilmente,se si riesce, prendere uno sputum, un escreato del paziente. Non sempre è facile.

Qual è il problema dell’espettorato?


5. non riuscire ad ottenerlo. Per noi è più semplice perché i pazienti sono intubati.
6. per avere un campione che serva a qualcosa deve essere un campione delle basse vie aeree,
perché se mi arriva solo un po’ di saliva non me ne frega niente, vedo solo i germi che
arrivano dalla bocca. Posso anche avere uno Streptoccocco, ma se è della saliva…
I microbiologi devono guardare quante cellule e quali ci sono, se ci sono cellule della mucosa orale.
Ci sono tante regole, difficilmente applicabili in pratica.
Necessita poi che ci sia anche un laboratorio di gente che sia capace di farlo.
Devi avere un laboratorio che sia sempre disponibile e gente capace di leggere gli escreati.
I germi possono anche provenire dalle alte vie aeree.
Nei malati non intubati è molto difficile.

In ogni caso per i pazienti ricoverati fare sempre tampone nasale, perché in circa il 20-30% dei pazienti
comunitari sono portatori di stafilococco aureus, di cui il 20% è meticillino resistente..
Quindi un tampone nasale positivo per stafilococco è suggestivo di polmonite da stafilococco.
Lo stesso vale per il tampone cutaneo, ascellare o inguinale per vedere se c’è lo stafilococco.

Se il paziente è immunocompetente bisogna sempre ricordarsi di chiedere l’antigene urinario della


Legionella:lo si ha in 30 minuti. Ma attenzione, perché se è +, sei sicuro che ha la Legionella;
Se è negativo, non la si può escludere perché c’è 1/3 dei casi di Legionella che non viene positivo al
test.

C’è anche un altro test urinario importante per lo Streptococco, che però qui non si fa.
In pratica su streptococco e legionella si possono avere due tests urinari sempre.
Poi possiamo chiedere la sierologia per mycoplasma e Chlamydia, che però arriva dopo tanto tempo, e
quindi vuol dire che gli atipici dovremo sempre coprirli.
In effetti si usano solo per dire a posteriori: ecco, aveva la polmonite da mycoplasma. Hanno funzione
epidemiologica
Io non chiedere più gli anticorpi contro la Legionella, perché c’è l’antigene urinario.

Se invece il paziente è immunodepresso, bisogna sempre ricordarsi l’antigene p65 per il CMV, gli
anticorpi contro EBV e la tipizzazione linfocitaria che ci da un’idea dell’immunodepressione del
soggetto.
E poi nei pazienti immunodepressi avremo bisogno di indagini ulteriore
i, cioè non ci potremo accontentare: dovremo fare una fibrobroncoscopia (FOB) e una BAL. La FOB si
fa con un aggeggio come quello per fare la gastroscopie.
SI va dentro, poi si mette un po’ di H2O, poi si tira su e si fa il BAL. SI analizza cosa c’è.
118
Ovviamente nel paziente inctbato è più semplice.
E’ d’obbligo perché ricerco lo Pneumocystis Carinii , che si può vedere anche nell’escreato, ma
abbiamo visto prima che è difficile.
E poi per vedere il VRS e il Bacillo di Koch, che è tipico di questi malati qua. Il bacillo di Koch si vede
anche dall’escreato, ma o hai una TBC pazzesca o se hai difficoltà devi fare il Bal comunque.
In questi malati bisogna sempre andare a fare delle indagini molto particolari.
Quindi il tutto deve essere fatto a gente capace di farlo.
Non è facile fare una fibrobroncoscopia in uno che ha la polmonite, quindi bisogna essere bravi.
Su indicazione clinico- anamnestica, fare anche HBV, HCV, HAV e HIV.

 Vediamo un attimo gli antibiotici: sono importanti, perchè sono il trattamento di base per poter
curare la polmonite se batterica o fungina, non quella virale. Questo articolo (clinical Infectous
disease 2006: 46:1764-71) mostra come bisogna usare gli antibiotici.

Dice che per gestire gli antibiotici hai bisogno di sapere tante cose.
 L’antibiotico
 Il sito di infezione, in questo caso stiamo parlando di polmonite, quindi dovremo usare
farmaci che il più possibile entrino nel polmone, perché se usiamo farmaci che sono
anche bellissimi, ma entrano poco nel polmone. Per esempio, la vancomicina, che
sapete si usa per lo stafilococco aureus meticillino resistente, è un bellissimo farmaco,
ma non entra nel polmone o molto poco.
Non è solo un farmaco potente o nuovo, ma devo sapere quanto quel farmaco agisce
sul polmone. E questo vale per tutti gli organi.
 Poi la patofisiologia del paziente, vale a dire il dosaggio che faccio al paziente a casa è
diverso dal dosaggio che faccio al paziente grave che trovo in ospedale.
 Il patogeno e la MIC (concentrazione minima inibente) per uccidere i batteri. Serve
sapere il rapporto tra il patogeno che deve uccidere e la sua MIC. Se è un patogeno più
o meno resistente.

Ci sono quindi due categorie di


antibiotici: idrofilici e lipofilici.
Gli idrofilici sono
 i beta lattamici, cui
appartengono le penicilline, le cefalosporine, carbapenemi (imipenem e meropenem) e i
monobattamici.
 I glicoppetidi (vancomicina)
 Aminoglicosidi (gentamicina e amikacina)
Hanno un volume di distribuzione molto limitato
Non sono capaci di diffondere passivamente attraverso la membrana plasmatici, quindi non andranno
bene per glia tipici che stanno chiusi nel fortino; infatti nessuno di questi ammazza gli atipici.
Sono inattivi contro i patogeni intracellulari e la loro eliminazione avviene senza alcun metabolismo
epatico.

I lipofilici sono
 Macrolidi (eritormicina, claritromicina, azitromicina (zytromax)
 Fluorochinolonici: ciprofloxacina e levofloxacina
 Tetracicline, che noi usiamo poco
 Cloramfenicolo : poco
 Rifampicina
119
 Linezolid
Hanno grossa diffusione nelle cellule
Agiscono contro i patogeni intracellulari e sono metabolizzati dal fegato.
La terapia antibiotica sembra difficile , ma ha delle regole.
Innanzitutto questo libricino ha questa struttura qui:mette i vari farmaci e segna quali batteri vanno a
colpire.
Per esempio lo streptococco pneumoniae , che è quello che ci interessa,viene colpito in linea di
massima da gran parte delle penicilline, e però ricordiamoci che non tutti i fluorochinolonici
colpiscono lo streptococco.
La ciprofloxacina per esempio non ammazza lo streptococco,lo ammazza solo la levofloxacina. Le
cefalosporine tutte.
Anche i macrolidi (poi si sono sviluppate le resistenze)
Lo stafilococco meticillino sensibile è ucciso anche lui quasi da tutti
I gram negativi (Klebsiella, Haemophilus., E coli) anche questi sono colpiti un po’ da tutto, anche se
sostanzialmente c’è una grossa attività soprattutto dai chinolonici. Quindi sia la Levofloxa, sia la
ciprofloxa sono contro i gram negativi.
Quindi già iniziamo a capire che la levofloxa ammazza lo streptococco, i gram negativi e gli atipici.
Mentre la La ciprofloxa ammazza solo atipici e gram -, non lo streptococco.
LE penicilline, le cefalosporine, i carbapenemici ammazzano tutti lo streptococco e i gram -.
I macrolidi ammazzano un po’ lo strepto, gli atipici ma non i gram –
Allora diciamo che:
 Lo streptococco viene ammazzato da tutte le penicilline se non resistenti, levofloxa,
cefalosporine (quasi tutte) e dai macrolidi se non resistente.
I più sicuri sono la levofloxa e le cefalosporine.
 Lo stafilococco se meticillino resistente, viene ammazzato dagli stessi antibiotici dello
streptococco.
 I gram – da penicilline, cefalosporine, chinolonici sia levo sia cipro, ma non dai macrolidi.
 Pseudomonas: non viene ammazzato da tutte le penicilline, solo da quella antipseudomonas
(piperacillina tazobactam e ticarcilina-acidoclavulanico  soprattutto piperacillina
tazobactam)Quindi non e ammazzato da tutte le penicilline. Poi dai chinolonici Levo e cipro,
non è ammazzato dai macrolidi.
 I carbapenemici ( imipenem) ammazzano tutto eccetto gli atipici.
 Lo streptococco può essere resistente alle penicilline e ai macrolidi. E’ più difficile che sia
resistente alle cefalosporine. Avete studiato che ci sono cefalosporine specifiche per
pseudomonas (3° e 4° gen)
 Gli atipici sono ammazzati solo dai macrolidi e dai chinolonici (levofloxa e ciprofloxa)
 Per i gram – vanno bene anche gli aminoglicosidi. Non mi erano venuti in mente perché nel
polmone non entrano, quindi non li usiamo. Comunque sono contro i gram meno, in
particolare contro lo pseudomonas. Dare gli aminoglicosidi per una polmonite da gram – o
pseudomonas è una gran ca  ta, nonostante fino a qualche anno fa si faceva. Però va
benissimo per altre cose, la sepsi, etc.. Quello che sto facendo io riguarda la polmonite.

 Il dosaggio dei farmaci principali:


Ricordiamoci una cosa, che gli aminglicosidi, non devono essere dati in più dosi, cioè bisogna dare
una dose sola.
Voi troverete sui bugiardini che l’aminoglicoside si deve dare in 2-3 volte.. no!!!
Si è visto ormai che bisogna darlo in una dose in 24 ore, in una volta sola!Perché sono un gruppo
particolare: agiscono a seconda del picco raggiunto e anche quando scende sotto la MIC continua ad
agire, cioè ha quella cosa che si chiama post-antibiotic effect.
Cioè quando va sotto al livello della Mic lui continua ad uccidere.
Non va dato quindi frazionato, ma in dose unica.
120
Per esempio per amikacina nel paziente > 70 kg, dovendo fare 15 mg/Kg nelle 24 ore, si da 1 grammo 1
volta sola al giorno.
I beta lattamici invece sono diversi, bisogna dare più volte nella giornata, perchè a differenza
dell’aminoglicoside, in cui serve il picco (è come dare una bastonata al batterio e poi quello rimane
stordito per 24 ore, non devo continuare a dare bastonate) , qui invece non ci si basa sulla forza del
colpo dato, ma su quanti colpi vengono dati.
Quindi non deve raggiungere un picco, ma un livello sopra la linea della MIC e mantenerlo costante.
Quindi aminoglicosidi e in parte anche i chinolonici in una volta sola (anche i chinolonici sono dei
farmaci molto simili agli aminoglicosidici, sostanzialmente li hanno sostituiti) Invece i beta lattamici si
danno ogni 6-8 ore. In terapia intensiva si danno in pompa, nel modo più continuo possibile.
Le dosi devono essere generose: per esempio, piperacillina tazobactam si danno 3-4 gr ogni 4-6 ore,
per raggiungere circa i 15 grammi al giorno.
Mentre se voi leggete sul sbugiardino vi dirà 4 grammi al giorno.
No, se ho una polmonite così devo partire con 12 grammi, perché così sei sicuro di ammazzare subito
il batterio.
E’ stato un grosso cambiamento negli ultimi anni.
Si tendeva a stare molto restrittivi quando ho studiato io, invece oggi si è visto che se si è restrittivi e
non si colpisce subito il batterio, poi si muore.
Bisogna essere il più aggressivi possibile.
Però se ho una polmonite da 3 giorni, anche in questo caso, si può dare dose alta.
Non lesinare in antibiotici, guardare il bugiardino e fare sempre il dosaggio massimale che viene
consigliato.
Gli unici problemi sono per la vancomicina e per gli aminoglicosidi che sono i due farmaci tossici.Su
questi bisogna stare attenti.
Ma su tutte le penicilline, che sono i farmaci più comuni, non lesinate mai.
Invece la Vancomicina, mai farla una ogni 12 ore, perché anche lei si tende a farla in continuo.
Noi facciamo 500 x 4.
Si fa con la stessa mentalità dei beta lattamici
Adesso per esempio la levofloxacina invece la danno a 750 monodose, quindi anche il chinolonico si
fa in monodose.
Noi non lo facciamo perché teniamo ancora n bidone per i pazienti molto gravi, ma in medicina o in ps
si fa in monodose
Vi ho messo un po’ di dosaggi non per saperli a memoria, ma per ricordarvi di andare sempre a
controllare i dosaggi e di non lesinare.

Vediamo adesso quali sono le condizioni che ci fanno sospettare uno streptococco penicillino
resistente.

Domanda: tutti questi dosaggio sono per ev; per os?


Risposta: lo stesso dosaggio vale più o meno anche per i farmaci orali.
Però io sono meno abituato a dare i farmaci per os.
Anche l’azitromicina per os ha dosaggio simile all’ev.
Certo poi ci sono i problemi legati agli assorbimenti diversi, quindi guardare i dosaggi.

 Tra le caratteristiche del quadro dello Streptococco resistente alle penicilline, che non vuol dire
resistente alle cefalosporine o ai carbapenemici:
 età>65 anni
 terapia con beta lattamico nei passati 3 mesi. Quindi se uno ha usato molto i beta lattamici
prima, posso pensare ad una resistenza anche alle cefalosporine.
 Alcolismo
 Terapie immunosoppressive, incluso l’uso di corticosteroidi.
121
 Patologie associate (epatopatie)
 Esposizione in quelli che lavorano negli asili.
Siccome i pediatri hanno usato molto male gli antibiotici, gli streptococchi nei bambini sono resistenti
alle penicilline, quindi che è in contatto coi bambini negli asili poteva beccarsi una polmonite da
streptococco resistente.
Questi sono dati che possono farci pensare alla presenza di streptococco resistente alle penicilline,
altrimenti io uso tranquillamente una ampicillina sulbactam che va benissimo.

Domanda: perché anche l’alcolismo?


Risposta: perché i pazienti alcolisti sono un po’ immunodepressi, più facilmente portatori di
streptococchi resistenti perché ne sono colonizzati più facilmente.
Il concetto è: più sei debole, più rischi di essere colonizzato da uno streptococco resistente.

La distribuzione della resistenza dello streptococco a livello mondiale è molto alta in sud america e noi
abbiamo il 10-20%. Spagna e Francia il 30-40%, hanno usato molto male gli antibiotici.
Non è detto che siano resistenti anche alle cefalosporine, però quando dicono che è un po’ resistente
alla penicillina, è comunque resistente a quel gruppo di farmaci lì.
Si sta un po’ più in apprensione.

La resistenza alla penicillina, spesso si associa anche ad altri antibiotici, beta lattamici etc.
Quindi non è detto che se sei resistente alla penicillina sei resistente al macrolide, però mette in grave
apprensione.
Soprattutto per quanto riguarda i macrolidi.
La resistenza alla penicillina dice una cosa sicura: che devo stare attento ad usare i macrolidi, perché
sono quasi certo che se è resistente alla penicillina è resisente al macrolide.
Quindi questo ci dice che se ho un ambiente in cui le resistenze sono alte,con il macrolide da solo
devo stare molto attento, perché nel 20% dei casi avrò la resistenza alla penicillina, magari non ce l’ho
alla cefalosporina ma ce l’ho al macrolide.
questo mi mette in grande apprensione.

Questo è importante, perchè è l’errore più comune dei medici di famiglia, che uno ha la polmonite a
casa, lo trattano con il macrolide, il tipo ha lo streptococco, spesso e volentieri è un paziente anziano,
malato per altre cose, lo streptococco non è sensibile, è una brutta bestia e il paziente arriva dopo una
settimana in ps.
E’ un punto fondamentale.
Adesso c’è la mitomicina, il nuovo macrolide, ma è sempre un macrolide. è un po’ più attivo contro
Haemophilus, e tutte queste finezze, però non è più attivo contro lo streptococco.
Ricordiamoci che in Italia siamo al 20% e sta aumentando la percentuale, resistente alla penicillina e
quindi ai macrolidi: occhio all’uso singolo del macrolide nella polmonite, anche in quella a casa.

Questa è la prevalenza di streptococchi macrolido resistenti: guardate, in Italia siamo dal 20 al 40%.
In Francia siamo al 60%.Questo cosa ci dice?
Che se si sbaglia ad usare l’antibiotico sul territorio, poi si combinano questi pasticci qua.Vale a dire
che il macrolide è molto rischioso usarlo da solo su streptococco.

Domanda: ma non faccio l’antibiogramma?


Risposta: certo, ma qui stiamo parlando di terapia empirica; qui il nostro problema è che dobbiamo
trovare la combinazione antibiotica perfetta, che non ci faccia commettere errori.
Prima ho fatto le colture, in attesa dell’antibiogramma (2-3 gg) parto con la terapia empirica .

122
Se in quei 2-3 giorni sbaglio la terapia, aumento la mortalità di 5 volte a ance le faccio giusta dopo i
primi 2 giorni non mi cambia niente, questo è il problema.
Cioè se io sbaglio la terapia antibiotica in quei primi 2-3 giorni, faccio fatica a recuperare.
Quindi questa roba qui è fondamentale per capire la terapia empirica che poi vi dico.
Era per capire il ragionamento.

Chi è resistente alla penicillina con MIC> 2 è spesso resistente al macrolide e agisce meno anche il
cefotaxime(zariviz) che è uguale al ceftriaxone ( Rocefin).Spesso in ospedale al paziente sparano il
Rocefin da solo: non si deve fare!
Primo, non copro gli atipici;secondo rischio di non trattare neanche lo streptococco (sapendo che il
40% sono resistenti alle penicilline e al rocefin).
Quindi abbiamo visto farmaci comunissimi con cui si può sbagliare l’approccio alla polmonite. Questo
è un errore comune.
Alcuni medici di famiglia trattano con Unasyn (ampicillina surlactam): altro errore galattico!
Perché se tu usi molto quello rischi che in quelli a rischio non combatti il patogeno.
Se c’è uno giovane va bene anche prendersi l’Unasyn (cioè nei pazienti non a rischio, ndr).

Domanda: quindi sarebbe scorretto anche usare cefotaxime + macrolide?


Risposta: no, non è corretto in un ceppo resistente, certo.
In un paziente a rischio di streptococco resistente è un grave errore.

Iniziamo a capire che la terapia antibiotica non è che viene dal genio della lampada, ma se iniziamo a
capire queste regole, iniziamo anche a ragionare.
Vedete (nella slide, ndr): 11% ceppi resistenti alla penicillina, 27%alla eritromicina, in questo caso
nessun ceppo resistente al ceftriaxone.
Ricordatevi che la percentuale di stafilococco aureus resistente alla penicillina è del 40%; in ospedale
saliamo al 70% MA anche a casa stafilococchi buoni sono una rarità.
Per questo bisogna fare i tamponi nasali quando si viene in ospedale con la polmonite, perché se sono
portatore si stafilococco resistente, ho una probabilità in più almeno di una confezione.

Ed è più frequente nei pazienti con


 Età > 65 anni (nell’anziano con gravissima polmonite in shock settico non manca mai la
vancomicina)
 Ricoverati in terapia intensiva
 Nel centro e sud Italia c’è una percentuale maggiore per un cattivo uso degli antibiotici.
 Oggi ci sono anche gli stafilococchi resistenti alla vancomicina (VISA), sono bruttissime
bestie, trattabili solo con Linezolid. Ce ne sono già stati, soprattutto dalle chirurgie e sono
pericolosissime.

Poi dobbiamo considerare quelli a rischio di gram -:Klebsiella, E Coli e compagnia. Non Pseduomonas
ancora: questo lo trattiamo a sé, perché è il gram – più cattivo (con acinetobacter).
Quelli a rischio sono i pazienti con:
 cardiopulmonar disease (anziano)
 comorbidità
 antibioci recenti
Quindi i pazienti a rischio per la resistenza alla penicillina, sono a rischio anche di gram -, visto che i
fattori di rischio sono sovrapponibili.

123
Pseudomonas: è un gram, - ma cattivo, come lo streptococco nei gram+. Vale a dire, non che la
polmonite da gram – sia così un sollazzo, ma è trattabile, quella da Pseudomonas anche se la tratto è
comunque brutta. Chi è a rischio?
Pazienti con
 Structural lung disease (in particolare bronchiectasie)
 Pazienti con COPD (= BPCO), in Spagna tantissimo.
 Pazienti con terapia antibiotica per più di 7 gg nell’ultimo mese e quindi va sempre chiesto in
anamnesi.
 Malnutrizione.
Come vedete non ho messo una cosa, che invece vi hanno sempre insegnato a scuola, che invece è
sbagliata: i corticosteroidi- e di questo ne ho parlato col Prof. Grossi- perché non sono rischio di
Pseudomonas (e invece su tutti i libri c’è scritto). Quindi i corticosteroidi non sono rischio di
Pseudomonas, lo sono di tante altre cose, ma non di questa.
 Trattamenti:
gruppo 1:
outpatients, cioè quelli che vengono trattati a casa,senza fattori di rischio cardiopolomonari e senza
rischio di Pseudomonas.
Quindi Streptocco, Mycoplasma, Chlamydia, i virus, legionella, Mycobatterio e i fnghi sono i
micororganismi patogeni.
In questo gruppo , trattati a casa e a rischio di niente, senza rischio di Streptococco resistente, né di
gram -, né di Pseudomonas e con polmonite non severa (perché comunque vengono portati a casa) le
opzioni sono:
azitromicina , che in questo caso è corretta. E’ la prima scelta perché non ho rischio di streptococco
resistente; non ho rischio di gram -, quindi perché devo usare un farmaco contro i gram -? E non ho
rischio di Pseudomonas. (la claritromicina non si fa più)
Se il paziente fosse intollerante ai macrolidi, c’è da usare la tetraciclina.

Gruppo 2:
trattati a casa ma con fattori modificabili (cardiopolmonari) ma non di Pseudomonas, la prima scelta è
da sola levofloxacina, perché sono a casa ma a rischio di streptococco resistente. Poi devo coprire i
gram- , perché ho una patologia cardiopolmonare.

In seconda scelta posso usare per os o ev una cefalosporina + macrolide a condizione di sensibilità
alla cefalosporina. Non faremo così se il paziente è in ospedale. C’è il rischio di resistenza, ma noi
corriamo il rischio perché il paziente non ha una polmonite grave. Dobbiamo avere in mente che se il
paziente non migliora in 2-3 gg può esserci resistenza, però ci possiamo permettere di correre il
rischio.

[amoxicillina –acido clavulanico è augmentin e non è antipseudomonas; ampicillina-sulbactam è


Unasyn e non è antipseudomnas; gli antipseudomonas sono piperacillina-tazobactam =tazocin o
ticarcillina –acido clavulanico =timentin]

In questo caso si può usare anche il Rocefin.

Gruppo 3: pazienti in ospedale, ma non da terapia intensiva e senza fattori di rischio uso
Prima scelta levofloxacina .
2° azitromicina, ma con quello che abbiamo detto è meglio di no.
3°doxyciclina

gruppo 4: impatient (in ospedale) con patologia cardiopolmonare


prima scelta levofloxacina
124
2° beta lattamico e macrolide (non sono sicura,meglio controllare sulle slides, ndr)
però la levofloxa è più sicura

gruppo 5: ricoverato ma che richiede terapia intensiva ma senza rischio di Pseudomonas


prima scelta levofloxa + cefalosporina di 3° gen non antipseudomonas (ceftriaxone o cefotaxime)
In ICU (terapia intensiva) noi facciamo sempre la duoble therapy, perché siamo all’utlimo stadio.Però
usiamo una non.antiPseudomonas. Usiamo sempre una levofloxacina + rocefin o zariviz. Potrebbe
essere valido anche una levofloxa + ampicillina-acido clavulanico, che però abbiamo scelto di non
usare per una finezza, perché in realtà abbiamo più probabilità di essere attivi contro streptococco con
cefotaxima o ceftriaxone rispetto all’ampicillina sulbactam. Non usiamo unasyn.
Seconda scelta:azitromicina + cefalosporina di terza generazione.
Io però parto con levofloxa. Non mi fido mai perché se poi ho uno streptococco resistente, sono
fregato! Dipende ovviamente poi da come è stato trattato a casa, perché se arriva in terapia intensiva è
stato già trattato a casa e quindi per non stravolgere la situazione, si usa il farmaco che usava a casa e
aggiungo altro. Certo che se arriva da una settimana di Levofloxa, non gli farò ancora la levofloxa ma
la azitromicina+ cefalosporina. Uso il buon senso, perché vuol dire che la levofloxa non è il suo
farmaco ideale.

In quelli che hanno > 65 anni e una polmonite in seguito ad un episodio influenzale, non tutti, però
pensiamo che c’è il rischio di Stafilococco, quindi se uno viene ricoverato in terapia intensiva e
abbiamo il sentore, aggiungiamo un po’ di vancomicina.

Gruppo 6: ICU admitted con rischio di Pseudomonas (non mi baso più sul rischio di gram -, perché li
assumo già di base all’entrata in terapia intensiva, anche so ho 20 anni; è solo se sono a rischio di
Pseudomonas che cambia in ICU) I pazienti a rischio sono, ricordiamo, i BPCO, quelli con fibrosi
cistica, con antibiotico terapia precedente, ma non uso dei corticosteroidi, noi partiamo con
Ciprofloxa o levofloxa + beta lattamico (meglio levofloxa;se no rischieremmo di essere scoperti da una
combination therapy sullo streptococco, perché ciprofloxa non colpisce lo streptococco.Quindi ho il
rischio che se il beta lattamico non è attivo contro lo streptococco sono fregato) Devo avere due
farmaci antistreptococco. Devo avere anche anti-Pseudomonas, quindi non uso più levofloxa +
cefalosporina, ma uso piperacillina tazobactam o una cefalosporina di terza specifica per
Pseudomonas, che sarà ceftazidima (4° generazione)
Io preferisco associare piperacillina tazobactam (tazocin). Noi in realtà usiamo meno l’associazione
con cefalosporina di III generazione per un motivo: perché abbiamo scoperto che se usi tante
cefalosporine di III gen aumenti la presenza di Stafilococco Auereus Meticillino resistenti. Quindi noi
cerchiamo di usarle il meno possibile, mentre con piperacillina tazobactam non c’è questo rischio. E’
solamente una scelta generale, quindi preferiamo levofloxa + piperacillina tazobactam. La differenza
tra chi è a rischio e chi non a rischio è solo l’uso del secondo farmaco, il primo è sempre la levofloxa.
In un caso il secondo è una cefalosporina non anti-pseudomonas, nel secondo caso un beta lattamico
specifico per Pseudomonas
Gli antibiotici più importanti sono:

 aminopenicilline: ampicillina + sulbactam


amoxicillina + acido clavulanico
 agiscono contro lo streptococco
alcuni Gram negativi (quelli un po’ meno “cattivi”)
lo stafilococco
 non agiscono contro gli atipici
gli anaerobi
pseudomonas

125
 penicilline anti-pseudomonas: piperacillina + sulbactam
ticarcillina + acido clavulanico
 agiscono contro streptococco
molti Gram negativi (un po’ di più rispetto alle aminopenicilline, anche
Klebsiella)
pseudomonas
stafilococco
anaerobi (piperacillina+sulbactam è ottima per il trattamento delle
polmoniti ab
ingestis)

Tutti questi farmaci, le aminopenicilline e le penicilline anti-pseudomonas, penetrano bene


nel polmone.

Nei casi di polmonite ricoverati in ospedale, e quindi per le polmoniti più severe, il consiglio
è quello di iniziare sempre con la terapia endovenosa per i primi tre giorni e poi si va a
“shiftare” sull’orale, questo perché non si è sicuri dell’assorbimento del farmaco per via
orale.

 macrolidi
 agiscono contro lo streptococco se non è resistente
gli atipici
 non agiscono contro i Gram negativi

 chinolonici: i due più comuni sono la levofloxacina e la ciprofloxacina


 levofloxacina  agisce contro streptococco, anche resistente
tutti i Gram negativi
pseudomonas
atipici
 non agisce contro gli anaerobi

 ciprofloxacina è identica al pattern della levofloxacina ad eccezione dello


streptococco, contro il quale non agisce, nemmeno contro quello non resistente

 carbapenemici: imipenem e meropenem. Sono antibiotici da riservare all’uso in


ospedale

(no a casa!)
 agiscono contro lo streptococco anche resistente
tutti i Gram negativi
pseudomonas
anaerobi

 non agiscono contro gli atipici (Legionella, Chlamydiae, Mycoplasma). Questo è da


ricordare
in quanto pur essendo farmaci potenti non agiscono contro questi microrganismi.

 vancomicina: da riservare allo stafilococco meticillino resistente

126
 aminoglicosidi
 agiscono contro Gram negativi
Pseudomonas
Acinetobacter
 non agiscono contro gli anaerobi
gli atipici

 cefalosporine: si distinguono 4 gruppi


7. cefalosporine di 1^ generazione : cefazolina (il nome commerciale è cefamezin)
 agiscono contro streptococco non resistente
stafilococco meticillino resistente
Gram negativi (quelli più buoni, es. E.Coli)
 non agiscono contro anaerobi
Pseudomonas
La cefazolina si usa molto per la profilassi nella chirurgia semplice

8. cefalosporine di 2^ generazione: cefoxitina


 l’azione è praticamente uguale a quelle di 1^ generazione ma è un po’ più attiva contro
i
Gram negativi ed è anche attiva contro gli anaerobi (Un tempo era usato per le
polmoniti ab
ingestis)

9. cefalosporine di 3^ generazione: si dividono a loro volta in 2 gruppi per cui


distinguiamo
10. cefotaxime (nome commerciale è Zariviz) e ceftriaxone (Rocefin)
 non sono anti-pseudomonas
11. ceftazidime
 anche Pseudomonas
12. cefalosporine di 4^ generazione: cefepima
 come 3b ma più potente

Le cefalosporine di 3^b e 4^ generazione vanno riservate per i Gram negativi più “cattivi” e
per Pseudomonas

Da questo prospetto rimangono scoperti Pneumocystis carinii, che si tratta con il Bactrim
(cotrimossazolo) e i funghi, che si trattano con gli antifungini.

Altri farmaci sono:


 rifampicina : si aggiunge, per esempio quando si ha un’infezione da stafilococchi
meticillina-resistenti, o nella tubercolosi

 tetracicline, non si usano più

 metronidazolo solo contro gli anaerobi; viene infatti usato per la profilassi in
chirurgia

Trattamento del gruppo di pz immunocompromessi (nell’ambito delle CAP)


I pz immunocompromessi vanno distinti in 2 gruppi: i neutropenici, che sono quelli con i
neutrofili inferiori a 500/mm3 , e i malati di AIDS, i trapiantati e i pz in cura con terapia
cortisonica.
Queste 2 categorie di pz immunocompromessi vanno trattate in maniera diversa.
Tale suddivisione è stata studiata e proposta dal prof. Grossi.

127
 Pz neutropenico (< 500/mm3)
Questo gruppo di pz è a elevato rischio di pseudomonas: per questo motivo la terapia deve
essere impostata in modo tale da avere 2 antibiotici contro pseudomonas

Ciprofloxacina o Levofloxacina
+  lattamico anti-pseudomonas
+ amfotericina B (per il rischio di infezioni fungine)

Di fronte all’immunodepresso con meno di 500 neutrofili /mm3 bisogna usare ciprofloxacina
o levofloxacina: quest’ultima è da preferire così da avere una migliore copertura per lo
streptococco. Bisogna dare un beta-lattamico anti-pseudomonas quindi piperacillina-
sulbactam o cefepime o ceftazidime.
Bisogna poi pensare alla possibilità che ci sia un fungo: Aspergillo o Candida.

 AIDS, trapiantato, pz in terapia con cortisonici (>10 mg/die di predisone)


Questi pz sono meno a rischio di pseudomonas, e infatti nello schema terapeutico è
previsto un solo antibiotico (levofloxacina) che copre lo Pseudomonas

Levofloxacina  cefalosporina di 3^ b generaz (ceftriaxone)


+ bactrim
 amfotericina B

Bisogna somministrare la levofloxacina e una cefalosporina di 3^ generazione non


antipseudomonas (questo perché non sono così a rischio di Pseudomonas come i
neutropenici e sono comunque coperti dalla levofloxacina).
Sono pz a rischio di Pneumocystis carinii e quindi è necessario dare il Bactrim
Pensare sempre anche alle infezioni fungine ed eventualmente aggiungere l’amfotericina B

Bisogna poi considerare le combinazioni di A e B: pz trapiantato e neutropenico

Riassumendo le differenze principali tra i 2 gruppi sono:


 il primo gruppo è talmente a rischio di Pseudomonas che preferiamo dare 2
antibiotici contro di esso (si parla di combination therapy contro Pseudomonas)
mentre il secondo gruppo pur essendo a rischio non lo è così tanto e quindi diamo 1
solo antibiotico contro Pseudomonas
 il secondo gruppo è a rischio di Pneumocystis carinii e dobbiamo dare il Bactrim,
che invece non si dà al primo gruppo di pz
 in tutti e due i gruppi bisogna sempre pensare, in base alla clinica, alle infezioni
fungine e associare in tal caso l’amfotericina B
 in entrambi i gruppi se il pz ha più di 65 anni e in seguito ad episodio influenzale
bisogna aggiungere un glicopeptide (vancomicina o teicoplanina)

Rispondendo a una domanda circa la possibilità di utilizzare il Bactrim come profilassi in un


pz neutropenico con febbre 40°C il prof ribadisce che tale farmaco è efficace solo contro
Pneumocystis e così facendo si lascia scoperto il pz nei confronti di streptococco o
Pseudomonas e questo è rischioso: un ritardo di 24-48 ore nell’inizio della terapia contro di
essi è fatale.
Si è visto invece che essere scoperti per 2-3 giorni nei confronti di Pneumocystis carinii
non è così importante (si ha il tempo di valutare eventulmente con un BAL e poi dare
terapia mirata). Non si deve partire con il Bactrim perchè ormai copre solo Pneumocystis e
si lascerebbe il pz scoperto in modo rischioso!
L’uso profilattico del Bactrim al di fuori del quadro delle CAP è un altro discorso. Esso
viene usato nel trapiantato dopo il trapianto per evitare l’infezione da pneumocystis.

128
Nel nostro discorso si parla di un soggetto immunodepresso con polmonite: devo curare la
polmonite (che può essere da Pneumoystis ma anche e soprattutto da altri microrganismi!!)

Dall’analisi del grafico proiettato sulle Infezioni nel trapianto di cellule staminali
emopoietiche si evidenziano dati interessanti:
Il trapiantato nei primi 180 giorni è a rischio di Pneumocystis MA a bassa incidenza; invece
c’è un grosso rischio di aspergilli, streptococchi, Gram negativi che giustifica lo schema
terapeutico visto prima. Per quanto riguarda i virus possiamo fare P65 e se è positivo per il
CMV si farà la terapia antivirale e così per l’herpes: la terapia antivirale non si fa comunque
in prima battuta perché prima si danno gli antibiotici,si valuta e dopo 24 ore si farà la
terapia antivirale. Stesso discorso vale per gli antifungini (si fanno dopo 24 ore dall’inizio
degli antibiotici).

Trapianto 60 gg 90 gg 180 gg 1 aa
2aa

Difetti del SI Neutropenia

Linfopenia

Ipogammaglobulinemia

Fattori correlati al Mucosite


trapianto
CVC

Trombocitopenia

GVHD acuta GVHD cronica

Infezioni ad alta
Incidenza HSV Adenovirus

Candida CMV

VSV

Aspergillus precoce Aspergillo tardivo

Gram negativi
Streptococco viridans
Stafilococco coagulasi negativo

Infezioni a bassa Pneumocystis


incidenza

Terapia antibiotica delle CAP

129
Condizione ideale: terapia antibiotica diretta al patogeno coinvolto
8. riduce i costi
9. riduce le reazioni avverse ai farmaci
10. riduce la pressione selettiva

Condizione reale: - eziologia rimane ignota nel 50% in studi microbiologici spinti
- eziologia ignota nell’80-90% dei casi trattati al domicilio
 terapia empirica nella maggior parte dei pz

Descalation therapy: si somministrano una serie di antibiotici per essere sicuri di coprire il
germe coinvolto E si attiva una procedura diagnostica in modo tale da conoscere al più
presto possibile il germe e ridurre quindi i farmaci in più che si sono dati all’inizio. Questo è
stao il cambiamento degli ultimi 7-8 anni perché prima si faceva la Escalation therapy in cui
si davano pochi antibiotici all’inizio e poi si aumentavano. Oggi l’approcio è diverso: prima
si fa la terapia con la quale si è sicuri di coprire al 100%, si fanno le indagini, si trova il
germe e si tolgono gli antibiotici che non sono utili.
La realtà però è che l’eziologia rimane ignota nel 50% dei casi e addirittura nell’80-90% dei
casi trattati a domicilio: quindi la terapia empirica è importantissima, rimane fondamentale
qualunque indagine diagnostica si faccia. Da un certo punto di vista la terapia empirica è
più importante che andare a diagnosticare visto che poi si riesce a diagnosticare solo il
50% dei casi.

Polmonite da tipici ed atipici


Le caratteristiche cliniche e radiologiche delle infezioni da patogeni atipici sono simili a
quelle delle infezioni da tipici.
La classificazione in atipici e tipici non ha alcun valore eziologico predittivo
Dalla lastra del torace non si può capire quale patogeno abbia causato la polmonite

Studio del 2004


Di 324 pz con sospetta polmonite pneumococcica definita con la lastra solo il 40% veniva
confermato essere polmonite pneumococcica e più di 1/3 presentava invece polmonite da
atipici.
Non è quindi facile diagnosticare quale sia la causa della polmonite.

Studio JAMA 1997, Meehan (ho cercato di riprodurre il grafico mostrato a lezione)
Dopo il ricovero in ospedale il tempo che si aspetta prima di dare l’antibiotico aumenta la
mortalità: aumenta vertiginosmante il rischio di mortalità se entro 2 ore non si fa
l’antibiotico

0,8

odds ratio
1

1.2
1 2 3 10 tempo alla prima terapia antibiotica
dopo il ricovero in ospedale (in ore)

Ritardo della terapia antibiotica aumenta il rischio di morte nelle CAP


Se non si fa l’antibiotico entro 2 ore la probabilità che il pz muoia aumenta 20 volte

130
Questo è uno dei metodi per ridurre maggiormente la mortalità dell’infezione: trattare
precocemente, entro le 2 ore.
Simile il discorso per la sepsi: se non si cura l’emodinamica entro le prime 6 ore la
probabilità di morire aumenta del 50%.
Per quasi tutte le malattie di urgenza bisogna fare il trattamento il più presto possibile.

Ancora lo stesso discorso, proprio per ribadire l’importanza del trattamento adeguato
tempestivo, vale per Legionella. Dall’analisi della curva di Kaplan-Meier mostrata si
evidenzia che i soggetti con Legionella trattati con antibiotici adeguati dopo 24 ore sono
morti di più. Anche per la Legionella se si sbagliano gli antibiotici iniziali e si danno giusti
dopo 24 ore si muore di più (si passa dal 70% di sopravvivenza al 40%, quindi si muore
molto di più)
-----

Per ricercare qual è l’agente eziologico si ricorre all’uso di metodiche diagnostiche


microbiologiche. La ricerca deve essere fatta perché ci aiuta a ridurre la terapia antibiotica.
Il germe va cercato per un’ecologia migliore del sistema (anche se alcuni non sono
d’accordo e propongono la sola terapia empirica)

Metodiche diagnostiche
 non invasive:  esame escreato (spontaneo o indotto)
 emocoltura
 sierologia
 ricerca Ag urinari
 invasive:  broncoscopia: biopsia transbronchiale (TBB)
agoaspirato transbronchiale
lavaggio bronchioalveolare (BAL)
brushing bronchiale protetto
lavaggio bronchiale
 altre: aspirato trantracheale
toracentesi
ago aspirato transtoracico (TTNA)

1) metodiche diagnostiche non invasive

Colorazione Gram (su espettorato o escreato)


Vantaggi: non invasiva, facile, rapida (5 min), basso costo
E’ utile per una terapia iniziale
Dati questi vantaggi, quando si ha un espettorato o un escreato conviene fare una
colorazione Gram.

Problemi: - alta variabilità tra gli operatori (bisogna saperlo leggere!) Uno dei problemi è la
contaminazione con la saliva (bisogna saper leggere la presenza di
contaminazione)
- assenza di escreato nel 30-40% dei pz con CAP
- bassa sensibilità (35-60%) legata a precedenti terapie antibiotiche

Per ottenere informazioni attendibili l’escreato andrebbe sottoposto a:


- esame microscopico: > o = 25 neutrofili e  10 cellule squamose per campo 100X (se vi
sono più
cellule squamose significa che c’è stata contaminazione)
- esame macroscopico: materiale mucopurulento

131
- coltura quantitativa

Ci sono due tipi di colture: quelle quantitative e quelle non quantitative. Queste ultime non
dovrebbero più essere usate.
Per avere un esame attendibile dell’escreato bisogna avere una coltura di almeno 106: avere
questo dato significa che c’è una quantità tale di quel microbo che probabilmente esso è
l’agente causale della polmonite.
Cariche  o  106 CFU/ml sono ritenute significative per indicare un ruolo eziologico nella
polmonite
Se si ha 103 non è significativo, potrebbe essere per es. una bronchite.

Problemi dell’esame colturale dell’escreato sono:


 bassa resa diagnostica (è positivo solo nel 9-24% dei casi)
 nei pz con BPCO è possibile la colonizzazione delle vie aeree da Streptococcus
pneumoniae e da H. influenzae: il rischio è vedere un battere che non è la causa
della polmonite ma la cui presenza è dovuta alla colonizzazione
 50% dei soggetti sani sono portatori di stafilococco coagulasi-positivi (bisogna fare i
tamponi nasali, ascellari, inguinali ed eventualmente il tampone rettale)
 10% anziani, 40% etilisti sono colonizzati da Gram negativi
Il problema in questi casi è quello di vedere un battere e pensare che sia la causa della
polmonite mentre invece non lo è.

Emocolture
Le linee guida consigliano 2 emocolture seriate all’ingresso per i pz ricoverati per CAP
L’esecuzione delle emocolture si associa a una migliore sopravvivenza a 30 gg
Ha bassa sensibilità: risulta positiva nel 4-18% dei pz con CAP non trattati. Bisogna quindi
ricordare che in pochi casi viene positiva; nel caso in cui risulti positiva bisogna attaccare
quel germe.
Le emocolture positive sono più spesso associate a polmonite grave.
Lo streptococco pneumoniae è il patogeno più comune (30-40%)
E’ possibile la contaminazione con cocchi Gram positivi cutanei in corso di puntura

Qualcuno ha suggerito di ridurre le emocolture per i casi più gravi: classi Fine IV (positive
nel 16%) e V (positive nel 27% dei casi). Siccome vengono positive nei pz più gravi si è
proposto di farle solo a questi pz.
E’ obbligatorio fare le emocolture in questi pz (Fine IV e V); negli altri casi dipende dalla
discrezionalità del medico.

Cosa possiamo invece fare per gli atipici (non li vedo alla colorazione di Gram!) ?
Sono microrganismi difficili da colturare
Per la legionella occorrono terreni altamente selettivi e specifici; ci vogliono campioni
provenienti dalle basse vie aeree e quindi bisogna fare il BAL, che è una metodica invasiva.
Non potendo colturare gli atipici si considera la sierologia. Fino a poco tempo fa si faceva la
sierologia ma i dati arrivano dopo 10 gg.

La sierologia : - è affidabile come diagnosi retrospettiva (quindi quando il pz è morto!)


- ha valore epidemiologico
In generale ha quindi un valore ormai storico
Bisogna comunque ricordare che per la positività ci vuole la quadruplicazione del livello di
IgG o la presenza di IgM, a testimoniare la presenza di infezione acuta
Nonostante gli aspetti negativi detti, per Chlamydia e Mycoplasma non posso fare altro che
la sierologia: conviene sempre fare un prelievo per la sierologia per questi due patogeni.

132
Ovviamente tale prelievo non serve per la terapia visto che il risultato arriva dopo 10 gg ma
serve per identificare la causa.
Per Legionella invece di chiedere la sierologia si chiede l’Antigene urinario.

Prima occorrevano 3 ore, oggi in un tempo brevissimo, di 15 min, si conosce il risultato.


Bisogna però ricordare che l’Ag urinario è positivo solo per il sierotipo 1 ma ci sono altri
sierotipi di legionella: se è il test è positivo sono sicuro che abbia la legionella, ma se è
negativo non si può escludere che l’abbia perché potrebbe avere un altro sierotipo.
L’esecuzione del test è semplice: la comparsa di 2 bande orizzontali sul kit immerso
nell’urina indica la positività.
Ag urinario Legionella è presente anche solo 24 ore dopo l’esordio dei sintomi e persiste
per diverse settimane.

L’altro antigene importante è quello dello Streptococcus pneumoniae


Rileva l’Ag polisaccaride C di parete, comune a tutti i ceppi di streptococco pneumoniae (a
differenza degli antigeni capsulari)
Aumenta la resa diagnostica di polmonite pneumococcica del 25- 40% in pz
microbiologicamente negativi

La metodica dell’Ag urinario (sia per Legionella che per streptococco) è scarsamente
influenzata da precedente terapia antibiotica; la durata della positività è di numerose
settimane.

Tra i problemi vi è il fatto che il pz con BPCO potrebbe essere colonizzato da Streptococco
pneumoniae e quindi si potrebbe rilevare nelle urine, anche se la causa non è quella (ma il
dosaggio è più basso); altro problema si ha nel bambino, nel quale il test ha bassa
specificità

Le raccomandazioni 2003 dell’IDSA dicono che l’Ag urinario di streptococco pneumoniae


dovrebbe diventare un uso di routine.

2) metodiche diagnostiche invasive

Metodiche non endoscopiche Metodiche endoscopiche


Aspirazione transtracheale Protected specimen brush (PSB)
Aspirazione transtoracica Lavaggio broncoalveolare (BAL)

Aspirazione transtoracica
Con l’ecografia praticamente non si può sbagliare
Evita la contaminazione delle vie aeree; ha eccellente specificità (se è positiva, non c’è
dubbio); è poco costosa; è di facile esecuzione
Tra gli svantaggi: possibili effetti collaterali; consente indagini solo batteriologiche (ma
questo non è proprio vero essendo possibile cercare anche cellule tumorali)

Le metodiche endoscopiche si basano sull’utilizzo del broncoscopio.


Si utilizzano: I) nelle polmoniti molto severe (pz ventilati)
II) nei pz anche non ventilati ma non responsivi al trattamento iniziale
III) nel pz imunocompromesso
In queste 3 categorie si deve fare un’indagine diagnostica invasiva; non esserlo è sbagliato,
significa mal-trattamento.

133
Limiti: contaminazione dei prelievi legata al passaggio dello strumento in rinofaringe o
attraverso i
tubi tracheali

Ci sono 2 metodi:
 Protected Specimen Brush (PSB): si entra con il broncoscopio e quando si è in sede
si fa uscire la spazzolina (brush) che raccoglie piccole quantità di materiale, poi la si
ritira e quindi si estrae lo strumento. Il motivo per cui la metodica è detta “pretcted”
risiede nel fatto che la spazzolina viene fatta uscire dalla “punta” del broncoscopio
quando si è a livello del bronco, e non si entra con la spazzolina fuori.
Test di coltura è positivo se 103 CFU/ml (a differenza dell’escreato dove la positività è data
da un valore pari o superiore a 106: questo perché nel brush si è più specifici, più
concentrati in quanto il prelievo avviene in modo mirato)
 Lavaggio broncoalveolare (BAL) questa metodica è quella più usata in terapia
intensiva, mentre il brush è più usato dai pneumologi.
Si entra con il broncoscopio e si butta dentro un po’ di soluzione fisiologica in quantità
sufficiente a raggiungere il distretto alveolare e poi si recupera il liquido immesso.
Si incunea un bronco segmentale, si instilla la soluzione (oggi si usano 20-40 ml per cui non
si hanno più effetti collaterali come ipossia e ipossiemia, che si avevavno una volta quando
si usavano grosse quantità di liquido).
La soglia di significatività è 104 CFU/ml (per ricordare: PSB 103, BAL 104 e escreato 106)
Permette indagini per Pneumocistis carinii (si vede subito all’osservazione), micobatteri e
funghi

BAL PSB
Contaminazione prelievo Sì scarsa
Compliance pz  
Indagini microbiologiche più complete solo batteri (no P.carinii)
Tempo esecuzione 5-10 min 2 min
costi bassi più elevati
Dg altre patologie citologia, immunologia no

Una metodica abbastanza nuova è la biologia molecolare: pcr


Si estraggono dall’escreato, dal BAL, dall’emocoltura dei pezzi di DNA del germe: non si fa
la coltura ma si va a vedere se c’è un pezzo di DNA che appartiene al germe.
1. per streptococco ha una sensibilità più elevata (5 volte più sensibile) rispetto
all’emocoltura
2. per stafilococco aureo la sensibilità diagnostica aumenta > 90%
3. per legionella, siccome non colonizza le vie aeree il suo riscontro equivale alla
positività e quindi alla certezza dell’infezione
4. lo stesso per chlamydiae, dove la specificità è però ancora incerta
5. mycoplasma: più sensibile rispetto alla coltura
La PCR è un test solo quantitativo (esame positivo o negativo)
L’approccio americano, che mira al risparmio di soldi, nelle CAP non severe propende per
la terapia empirica senza attuare le metodiche diagnostiche per individuare l’agente
eziologico. Ciò comporta però il rischio di comparsa di nuovi germi a causa dei numerosi
antibiotici che vengono somministrati.
Secondo gli europei l’indagine microbiologica va fatta, soprattutto nelle CAP severe; nelle
forme trattate a casa c’è buona evidenza che si possa tralasciare l’indagine eziologica e
trattare empiricamente.
Nei casi in cui fallisce il trattamento antibiotico dopo qualche giorno bisogna intensificare
la ricerca microbiologica. La rivalutazione microbiologica sistematica è infatti necessaria in
tutti i pz con fallimento terapeutico.

134
Bisogna ricordare che c’è almeno un 20-30% di pz che hanno infezioni combinate,
soprattutto streptococco e mycoplasma.

Vantaggi delle indagini microbiologiche in CAP


 per il pz:
- selezionare l’antibiotico mirato
1. base razionale per modificare la terapia in caso di reazioni avverse
2. permette la selezione dell’antibiotico che limita lo sviluppo di resistenze e il rischio
di rezioni avverse
 per la società:
1. identificare patogeni di potenziale significato epidemiologico e patogeni
emergenti
1. monitorare l’andamento della farmaco-resistenza
2. limitare gli effetti dell’abuso di antibiotici
 economici:
1. costo medio è basso (meno dell’1% dei costi ….?? Non ho capito, sorry)
2. farmaci a spettro ristretto spesso meno costosi

Ricordare anche i micobatteri, soprattutto in pz immunodepressi, pz extra-comunitari: in


questi casi il micobatterio va sempre cercato alla lastra o nell’escreato.

Se un pz non migliora con la terapia data bisogna pensare o che ha un virus, o


Pneumocystis, o micobatterio o un fungo.

Utilizzo delle metodiche diagnostiche

 Favorevoli
 confermare la diagnosi
 guidare la scelta dell’antibiotico:
- saggiare l’efficacia e ridurre i costi
1. limitare le conseguenze di un uso indiscriminato di antibiotici
2. ridurre l’insorgenza di ceppi resistenti
3. guidare la scelta in caso di allergia/reazioni avverse
 utilità epidemiologica :
1. identificare patogeni a elevato significato
2. identificazione e monitoraggio dei ceppi antibiotico-resistenti

 Contrari
 ritardo inizio terapia
 terapia empirica efficace nel 90% dei casi di CAP
 bassa sensibilità e specificità dei test
 frequenti falsi negativi per - terapia antibiotica in atto
- errore campionamento
- materiale processato in maniera inadeguata

135
- esame endoscopico troppo precoce

Riassumendo:
Indagini microbiologiche nelle CAP

 CAP ospedalizzata non severa:


1. emocolture
2. escreato e antibiogramma, se non ha ricevuto la terapia antibiotica
3. liquido pleurico, se presente, per pH, GB, esame microscopico, colture e
antibiogramma
4. Ag urinario streptococco pneumoniae e legionella
5. Sierologica per atipici

 CAP ospedalizzata severa


- come sopra più BAL (si fanno anche le metodiche invasive)

INTOSSICAZIONI ACUTE IN TOSSICOLOGIA CLINICA

Cosa abbia messo il signor Walt Disney nella famosa mela di Biancaneve è ancora un mistero, anche
perché io ho provato più volte a risvegliare da un’intossicazione acuta attraverso un bacio, seppur
appassionato, ma non mi è mai riuscito di vedere risollevarsi in piedi l’intossicata di turno…
Il fil rouge delle intossicazioni acute è quindi qualcosa che ci corre nell’orecchio fin da bambini e che
in qualche modo ci interessa (non a caso è una delle favole che da quell’epoca ricordiamo con più
affetto).

NON ESISTE NESSUN ELEMENTO SULLA FACCIA DELLA TERRA CHE SIA DECISAMENTE SICURO!
Anche l’elemento naturale più neutro che vogliate immaginare nei confronti del corpo umano, se
assunto nel modo sbagliato, può dare dei grossi problemi al nostro organismo.
Ad esempio, l’acqua: io ne ho visti almeno tre morire per intossicazione da acqua, in arresto cardiaco.
Sono capitati ben tre casi di persone potomani, che avevano evidentemente degli squilibri psichiatrici,
che abusavano di acqua al punto da arrivare ad una diselittrolitemia (K+ sotto le scarpe) e ad andare
bellamente in arresto cardiaco.
Certo che posso prendere 30 L di acqua, immergermi nella vasca da bagno e non succede niente,
perché?!
Perché la sto assumendo dalla parte sbagliata, mettendola a contatto con la cute e attraverso la cute
l’acqua non penetra nel corpo umano, ma se io la introduco nel modo giusto per ottenere un effetto
venefico, ingerendola ad esempio, allora la stessa quantità d’acqua che c’è nella vasca da bagno può
ovviamente uccidere.
Dobbiamo aggiungere anche un altro particolare: la stessa sostanza venefica, alla stessa dose, alla
stessa concentrazione, assunta nello stesso momento, ma in epoche diverse della nostra vita può
avere degli effetti completamente diversi.
Potrebbe essere non tossica, come potrebbe essere letale.
La stessa sostanza assunta da un bambino di pochi giorni può essere letale, la stessa sostanza, nella
stessa dose, assunta dalla mamma sana, non succede assolutamente nulla.
Ad esempio: bambino di 6 Kg, neonato, si è beccato 1 bella supposta di paracetamolo da 1 gr (dose da
adulto)… ha rischiato!
La stessa supposta data alla mamma non avrebbe fatto niente, anzi sarebbe stata la dose terapeutica
corretta.
136
La stessa cosa vale nella persona anziana o in altri momenti particolari della nostra vita, ad esempio in
gravidanza (telefonata tipica al centro antiveleni: signora al 5° mese di gravidanza, posso
somministrarle questo farmaco?!).
E così anche diversità di razza e diverse forme genetiche.
Ad esempio, le paraoxonasi sono enzimi che non sono espressi nello stesso modo, per corredo
genetico differente, nelle diverse popolazioni e nelle diverse persone. Il risultato è che negli USA c’era
un campione di persone che lavoravano nel settore agricolo ed erano esposti al paraoxon, che è un
pesticida: alcuni di questi avevano sintomatologia, altri, agli stessi parametri di esposizione, non
l’avevano.

Si è andati a studiare quei soggetti che non avevano manifestazioni e si osservato che questi soggetti
avevano dei livelli di espressione più alti di alcuni enzimi che in qualche modo erano in grado di
scindere la molecola, coniugarla ed eliminarla senza andare incontro ad intossicazione (da qui il nome
dato all’enzima).
Il primo tossicologo dell’era moderna pare sia stato Paracoelsus (XV secolo) che ha detto che
QUALSIASI COSA PUÒ ESSERE VELENO. Dipende tutto dalla velocità, dalla via di somministrazione e
dalla dose…

Altro concetto fondamentale è che TUTTI I PAZIENTI AFFETTI DA INTOSSICAZIONE ACUTA, FINO A
PROVA CONTRARIA, NON POSSONO E NON DEVONO ESSERE CONSIDERATI ESENTI DA RISCHIO O
LIBERI DA COMPLICANZE.
E qui la letteratura è molto più ampia ed anche più recente: tantissimi colleghi che vanno incontro a
problemi medico-legali perché banalmente lasciano a casa pazienti intossicati ad esempio da CO, da
funghi, perché li sottovalutano… perchè nel momento in cui li visitano li trovano davanti a sé che
stanno bene, parlano, non hanno problemi, saturano bene, hanno un circolo accettabile, non hanno
segnali di evidenza in quel momento di patologia in corso, ma sotto sotto il veleno sta iniziando a
lavorare.
Ad esempio, in caso di assunzione di amanita phalloides si ha un danno epatico evidente solo 48 H
dopo. I primi sintomi sono nausea, vomito, diarrea (classici sintomi gastroenterici) e cominciano
almeno 12 H dopo o 18 H dopo l’assunzione del fungo, a tal punto che spesso nell’anamnesi bisogna
indagare molto bene i pasti risalendo anche ai pasti precedenti e non solo all’ultimo assunto.

La tossicologia studia, quindi, un po’ tutto! Siamo esposti a qualsiasi genere di sostanza/elemento
disponibile in natura.
Quindi, non essendo dei tuttologi, siamo costretti in qualche modo a indirizzare i nostri interessi
verso qualche sottosettore un po’ più specifico: tossicologia clinica, ambientale, alimentare,
industriale, farmacologica, forense, di regolamentazione… etc.
Quindi la tossicologia è una scienza trasversale che interessa un po’ tutti i clinici (interesserà il
ginecologo per i farmaci che possono essere somministrati in gravidanza o in allattamento, il geriatra,
il pediatra, che è uno dei migliori clienti del centro antiveleni).
Tutte le specialità in qualche modo, prima o poi, verranno a contatto con la tossicologia.

Distinguiamo normalmente 3 LIVELLI di interesse tossicologico:


 DOSI MOLTO ELEVATE
TEMPO DI ESPOSIZIONE BREVE
 È il livello dell’INTOSSICAZIONE ACUTA ed è di interesse della TOSSICOLOGIA CLINICA (ad esempio
del centro antiveleni o del servizio di tossicologia clinica dell’ospedale)
 DOSI PIÙ RIDOTTE
DILAZIONATE NEL TEMPO, CON UN’ESPOSIZIONE MEDIO-LUNGA
 Questo è il caso, ad esempio, della TOSSICOLOGIA INDUSTRIALE ed è di interesse soprattutto del
medico del lavoro.
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 DOSI MOLTO MOLTO BASSE
TEMPO DI ESPOSIZIONE ESTREMAMENTE LUNGO (praticamente la vita intera)
 Ovviamente si tratta di elementi “ubiquitari”, presenti in quello che mangiamo, in quello che beviamo,
nell’aria che respiriamo, nel terreno che calpestiamo ed è di interesse della TOSSICOLOGIA
AMBIENTALE, che studia in pratica la fascia più ampia possibile della popolazione, perché è la totalità
della popolazione potenzialmente esposta.

Perché un elemento possa essere tossico ha bisogno della concentrazione giusta, nel sito giusto,
trovando il recettore dell’organo/degli organi bersaglio disponibile.
Qui, in base alla sua capacità di legame con il recettore e in base alla disponibilità del recettore stesso
avremo un effetto più o meno tossico di questa sostanza.
Attraverso l’uso di antidoti, di sistemi di decontaminazione e il trattamento in generale delle
intossicazioni si può andare a limitare uno qualsiasi di questi passaggi.
Ad esempio, se scoppia un incendio e si libera CO all’interno di un ambiente:
 portando le vittime all’aria aperta si abbatte l’esposizione ad un’adeguata concentrazione del
composto tossico
 somministrando O2 si agevola in qualche modo la riduzione dell’affinità per il composto
venefico nei confronti del recettore legante
Se mangiate una carriola di pasticche di antipsicotici, per esempio di benzodiazepine, o di qualsiasi
altro farmaco ( ad esempio ferro, che viene di solito considerato un farmaco sicuro, o l’aspirina) ecco
che ho bisogno di somministrarvi un qualche cosa che limiti, per esempio, il numero di recettori in
grado di legarsi con il tale farmaco o devo somministrarvi qualcosa che cheli questo farmaco ancora
nel tubo gastroenterico e se lo porti fuori in modo tale da non poter applicarsi appieno nel suo punto
di contatto.
Genericamente parlando, considerando una stessa molecola potenzialmente tossica, a seconda della
concentrazione, a seconda della dose e del modo in cui è somministrata, questa potrà avere diversi
effetti: dalla situazione praticamente non tossica ad una esposizione molto tossica fino al punto
d’essere letale.
Nel momento in cui l’effetto letale si manifesta si parla di DL50, dose letale 50, cioè di una dose che
riesce ad ammazzare la metà del campione in studio.
Ma attenzione, io non posso fare degli studi sull’uomo in questi termini, non sono etici e se li hanno
fatti, si sono permessi di farli certe organizzazioni non esattamente umanitarie e filantropiche.
Risultato è che si deve tenere conto che tutti i dati (a proposito di DL50) che leggo sulle schede di
sicurezza, sui report, su internet sono acquisiti su animali o comunque su altri organismi differenti
dall’uomo.
Quindi, bisogna introdurre dei fattori di sicurezza per tenere conto delle diversità interspecie tra ciò
che è l’animale, o altro, piuttosto che ciò che è l’uomo.
Ecco che quindi io potrei assumere una dose singola di una certa sostanza e questa è già in grado di
darmi un effetto in qualche modo massimale, proprio perché ha un tempo di esposizione breve, ma
una concentrazione elevata, mentre magari la stessa sostanza, assunta per dosi minori ma prolungate
nel tempo, necessiterà di un accumulo, in pratica di superare le risorse metaboliche del nostro
organismo che la vorrebbe escreta e quindi dobbiamo arrivare ad una forma di accumulo all’interno
del nostro organismo perché questa sostanza possa iniziare ad avere un effetto tossico e magari oltre
un certo livello anche letale.
Quindi, l’indice terapeutico di qualsiasi sostanza si raccoglie paragonando la dose letale 50 con la
dose efficace 50 : IT = DL50/DE50 .
Quando la dose tossica del 5% è paragonata alla dose efficace del 95% abbiamo il cosiddetto margine
di sicurezza di quel prodotto: MARGINE di SICUREZZA = DL5%/DE95% .
Ma allora quando dobbiamo avere paura delle diverse sostanze?
Non si tratta solamente di farmaci, ci interessiamo anche di altro ed è un capitolo problematico perché
la medicina del lavoro con la tossicologia industriale ci pone davanti annualmente milioni di nuove
138
molecole prodotte, di nuove sintesi, di nuovi formulati che portano ad un’esposizione completamente
nuova.
Il problema è che l’industria viaggia troppo veloce nel produrre nuove molecole rispetto ai tempi
necessari tutt’oggi per la tossicologia moderna per indagare l’effetto che possono avere queste
molecole sull’uomo.
Quindi, abbiamo milioni di molecole assolutamente non studiate per quanto riguarda gli effetti
sull’uomo.
È un capitolo vecchio, direi, quanto l’evoluzione del mondo moderno industrializzato, ma rispolverato
solo più recentemente anche dalla paura del terrorismo.
E io sono assolutamente grato a Bin Laden… io e Bush insieme lo stiamo cercando, lui per farlo fuori,
io per ringraziarlo perché senza il suo operato i tossicologi clinici erano ancora lasciati nello
scantinato di qualche ospedale e nessuno si sarebbe mai sognato di invitarli quest’oggi qui a parlarvi
di qualcosa.
A volte si tratta di rischi conosciuti e perfettamente ben inventariati.
Per esempio: lavoro in un laboratorio di biochimica dell’università.
Ho tot. elementi, tot. flaconi, tot. sostanze nel mio armadietto.
So esattamente che cos’ho, so esattamente la quantità e quindi posso calcolare il rischio di
esposizione.
Ma, a volte, ci sono dei rischi nuovi e solo parzialmente conosciuti.
Se io prendo quel flacone che conosco e lo mescolo insieme a quell’altro flacone che conosco,
insieme potrebbero formare una reazione di qualsiasi tipo con degli intermedi assolutamente non noti
che possono rappresentare un problema.
Esempio: industria chimica della nostra provincia, ingegnere che viene da noi a chiedere che cosa può
essere successo la settimana precedente quando c’è stato uno stravaso di un certo materiale che era
stato portato ad una certa temperatura e aveva fatto una puzza tale, ma che lui stesso, che era
ingegnere e che conosceva il prodotto e la catena di produzione, non sapeva spiegare cosa si era
liberato potenzialmente.
O addirittura rischi perfettamente sconosciuti.
Pensate quando lavoriamo nell’ambito della medicina d’emergenza. Si arriva con l’ambulanza o con
l’automedica, si apre la porta e a quel punto si inizia a giocare.
Possiamo trovarci di fronte qualsiasi cosa. Bresso 1987: un’autoambulanza con equipaggio di
volontari della CRI arriva per un incidente apparentemente sul posto di lavoro.
Nel capannone dove stoccavano materiale e sostanze chimiche ci sono due persone che sono state
male e si trovano a terra.
Arriva l’autoambulanza, parcheggia davanti al capannone, il volontario soccorritore, intanto che
l’autista fa manovra, prende lo zaino di soccorso, scende ed entra anche lui nel capannone.
Passano 10-12 secondi e cade a terra, morto, anche lui.
A ciò sommate il fatto che possono esserci tutta una serie di sostanze in continua produzione, come
già detto.
Gli incidenti chimici sono spesso unici, improvvisi, non si lasciano anticipare e a rapida evoluzione, a
volte connessi con eventi naturali o errori umani o eventualmente anche con lo zampino dell’atto
terroristico (dobbiamo essere pronti anche a questo).
E proprio la liberazione incontrollata genera spesso improvvisazione e ritardi di riconoscimento.
Tokyo 1995 – metropolitana: una setta ha liberato del Sarin.
Sono riusciti a capire che era Sarin e non un disinfettante per le condotte aeree della metropolitana
solo 5 ore dopo l’esposizione di 23.000 persone che si trovavano in metropolitana quella mattina alle 8
(perché ovviamente il terrorista sceglie anche l’ora giusta…).
E proprio in queste occasioni l’idoneità di intervento e la specificità di trattamento sono fondamentali.
E spesso sono intossicazioni acute che hanno questo grosso guaio: un numero elevato di persone
esposte, tutte con la stessa patologia.

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Anche il miglior DEA, anche il miglior PS è preparato per affrontare e ricevere persone vittime di
trauma, incidente stradale, malore (può arrivare di tutto, ma il trauma lo mando dal traumatologo, il
bambino dal pediatra, l’infartuato dal cardiologo, etc.).
Se anche arrivano insieme riesco a smistarli.
Provate a gestire 64 persone intossicate da CO che abbiamo tirato fuori da una villa durante una festa.
O 123 persone intossicate da CO (Garlasco PV – 22 dic. 1989) durante il concerto di Natale del coro in
Chiesa.
Il parroco pensa bene per scaldare la Chiesa di accendere una serie di stufette catalitiche che
ovviamente non funzionavano adeguatamente per quell’ambiente.
123 intossicati da CO a diversi livelli: una ragazza del coro che è svenuta, poi hanno iniziato a stare
male, a vomitare, ad avere il mal di pancia tutta una serie di altre persone… ma provate a gestirle:
avete banalmente 123 attacchi per O2 liberi in PS o anche in diverse aree dell’ospedale?!
Ecco la fregatura dell’intossicazione di massa: richiedono tutti lo stesso trattamento e non è facile
metterlo in pratica per un numero elevato di persone
E non da ultimo il rischio di coinvolgimento dei soccorritori: è da tenere presente!
L’autoprotezione, qui, più che mai, deve essere mantenuta ad alto livello.

Questi sono dei report dei centri antiveleni degli USA: 36.216.000 esposizioni/anno.
La cosa divertente è questa: qual è il posto più pericoloso al mondo per prendersi un’intossicazione
acuta?
L’89% di tutte le intossicazioni acute avvengono tra le mura domestiche e la maggioranza nella fascia
oraria tra le 18 e le 23.
Stanotte ho il turno al centro antiveleni di Milano, fino alla mattina alle 8, ma fino alle 24 c’è un altro
collega che fa il “turno intermedio” proprio di supporto, fa un turno particolare dalle 17 alle 24 perché
è il momento clue in cui arrivano la maggioranza delle chiamate della giornata.
Se guardiamo chi va incontro alle intossicazioni più gravi (cioè quelli che muoiono di più) sono
prevalentemente persone tra i 20 e i 50 anni; se ci pensate la fascia lavorativa è il periodo migliore, il
periodo più produttivo.
Nel 91% dei casi c’è di mezzo una sostanza sola per volta.
Ma abbiamo un record al centro antiveleni a Milano di una signora che evidentemente voleva pulire
molto bene il pavimento (… non oso pensare cosa volesse fare sul pavimento poi…) che ha miscelato
17 prodotti nello stesso secchio… e poi le mancava un po’ il fiato.
Solo l’1,4% di tutte le intossicazioni acute partono dal mondo occupazionale, sul posto di lavoro.
Poi ci sono tutti gli scenari delle intossicazioni determinate da un errore terapeutico.
Questa è la tipica chiamata tra le 2 e le 4 della notte dell’infermiere professionale di guardia che si
rende conto a quell’ora che al giro dell’1 aveva dato la pastiglia del 13 al 15 o aveva dato 2 volte la
stessa terapia allo stesso paziente.
E allora prima di chiamare il medico di guardia o addirittura il medico reperibile del reparto, timoroso
di beccarsi il “cazziatone”, chiama prima il centro antiveleni per vedere se ha fatto un grosso guaio, se
la cosa può essere in qualche modo passabile o se deve fare qualcosa per proteggere il paziente dal
rischio. 71.523 casi/anno di errore terapeutico (l’inavvertita somministrazione doppia è l’errore più
frequente).
Per quanto riguarda la via di esposizione, il 70% circa delle esposizioni le abbiamo attraverso
l’apparato digerente (per ingestione di alimenti, farmaci, sostanze caustiche, etc.); poi viene
l’esposizione per inalazione attraverso l’apparato respiratorio e seguono poi tutte le altre, parenterale,
etc.
Per fortuna, di tutta questa massa di intossicati acuti solo il 3% giunge all’osservazione
dell’anestesista-rianimatore, cioè in terapia intensiva.
Quindi, per fortuna, la maggioranza di tutti questi eventi sono eventi che in qualche modo o si
autolimitano o riusciamo a gestirli benissimo in un’area di PS o addirittura anche a domicilio.

140
Spesso chiamano i parenti dell’intossicato, chiedono cosa fare e, riconosciuta la situazione come
contenuta, noi stessi diamo l’indicazione a non andare in ospedale, ma diamo direttamente il consiglio
terapeutico per la gestione da attuarsi a domicilio.
La maggioranza delle volte, circa il 50% di tutte le occasioni, basta una decontaminazione che può
essere cutanea o del tubo gastroenterico.
O addirittura nel 12% dei casi basta una semplice osservazione senza aggiungere altro.
Nel 9% non facciamo nessuna terapia.
Un po’ di tutto possiamo introdurre nelle nostre esposizioni: analgesici, sostanze per la pulizia e per
l’igiene domestica, tavolette accendi-fuoco, il 3in1 della lavastoviglie (in pratica vi posso dare il nome
dei prodotti che vanno di più perché sono quelli che essendo più presenti nelle case degli italiani,
sono anche quelli che vengono più facilmente acquisiti e quindi potete andare subito in banca a
prendere i relativi titoli), morsi degli animali, pesticidi, alcool, farmaci, droghe, sostanze chimiche di
diverso tipo.
Quando squilla il telefono e noi tiriamo su, dall’altra parte si apre il mondo intero… qualsiasi cosa!
Anche in Cina c’è lo stesso problema.
L’unico sistema per abbattere o per lo meno per ridurre un po’ tutta questa esplosione di
intossicazioni acute potenziali è educare la popolazione.
Ecco che quindi facciamo anche corsi alla popolazione, negli asili, nelle scuole elementari, in tutte le
fasce d’età e in tutti gli ambiti (Polizia, Vigili del Fuoco). Io faccio dei corsi ai Vigili del Fuoco anche per
i livelli di NPCR e protezione e difesa nucleare-biologico-chimica.
Sono consulente alla NATO per i militari.
Quindi tutte fasce diverse di personaggi che hanno bisogno del nostro supporto nel caso in cui
venissero esposti ad un problema di questo genere.

Cosa succede a Milano? Abbiamo circa 60.000 chiamate/anno, solo al centro antiveleni di Milano.
Ci sono altri centri antiveleni in Italia (Roma, Firenze, Pavia, Bergamo), ma Milano è quello
storicamente con il numero di telefono più diffuso, per cui è quello che produce il maggior numero di
chiamate.
Gli altri hanno fatto delle scelte politiche diverse, magari non hanno pubblicizzato il loro numero così
tanto perché preferiscono lavorare nel mondo industriale, altri invece preferiscono avere una
territorialità più locale, quindi non diffondono molto il loro numero.
Altri si chiamano centri antiveleni, ma di notte chiudono, perché non hanno personale per tenere
aperto H 24.
Per cui ecco che alla fine più gettonato è quello di Milano.
È capitato di gente che chiama da Roma (era stato contattato il centro antiveleni locale, ma per
conferma hanno chiesto come la pensavamo anche noi sul problema in questione).
Il 61% delle chiamate che riceviamo a Milano vengono dalle altre regioni d’Italia. Mi sono capitate
anche chiamate dal Brasile, da Londra, dalla Svizzera, dall’Austria, di italiani che evidentemente erano
all’estero per lavoro o per vacanza che avevano però in tasca o hanno fatto una telefonata a casa per
sapere il numero di telefono del centro antiveleni e chiamano Milano per sapere cosa fare in un
determinato frangente, là dove si trovano.
Maschi e femmine sono ambodistribuiti.
Per le classi d’età, in assoluto più frequenti sono i bambini tra il 1° e il 4° anno di vita, poi la seconda
fascia d’età va dai 20 ai 49 anni (in genere sono tentati suicidi o vari tipi di esposizione a sostanze
diverse).
La maggioranza delle chiamate arriva dall’ospedale (57%), dove in teoria il paziente è già giunto e
dovrebbe essere in qualche modo già coperto dalla protezione ospedaliera (quindi, medici che ci
chiamano dal 118, dal PS, guardia medica, anche anestesisti-rianimatori, chirurghi, legali), colleghi che
ci chiedono informazioni su cosa fare in determinati casi.
Il resto sono chiamate extraospedaliere, prevalentemente da privati cittadini che usufruiscono del
servizio.
141
Il luogo dell’intossicazione è per l’83% nell’abitazione o nelle immediate vicinanze della stessa.
Le circostanze sono più spesso accidentali e involontarie (69%), ma ovviamente esiste anche tutta la
parte dell’intossicazione deliberata (esempio: tentato suicidio).
Gli agenti: si va dai farmaci, casalinghi, cosmetici (il bambino che si fa di shampoo, piuttosto che la
carcerata che non avendo niente di meglio da fare si è bevuta 4 flaconi di Tantum Rosa, l’unico
allucinogeno che aveva a disposizione), pesticidi, associazione di diverse sostanze… di tutto!
Non è possibile v isualizzare l'immagine.

Siccome questo è l’autore di almeno 3-4 chiamate per turno


che è assolutamente atossico, per favore non chiamateci più.
Il silica gel, cioè queste bustine con dentro la silice in
granellini, è come se fosse sabbia, è come se il bambino
mettesse le dita nelle sabbia e se le mettesse in bocca.
Puntualmente pediatri che ci chiamano: senti, ho qua un
bambino di 4 anni che si è fatto 2 bustine di silica gel per 4
giorni, cosa faccio? Devo trattarlo? Lo ricovero? Lo mando
in terapia intensiva? NO, mandalo a casa perché è
assolutamente atossico. Un’unica attenzione: fate controllare
se sulla busta c’è scritto o si riesce ancora a leggere silica
gel.
Fate attenzione se ci sono scritti degli ideogrammi cinesi o
se le scatole in cui questi essiccatori sono presenti arrivano dalla Cina, perché in Cina mettono in
queste bustine dei carbonati che possono (non sono una cosa tragica) essere irritanti, per cui a
contatto con le mucose del bambino possono dare irritazioni. Ecco questa è l’unica avvertenza:
controllate sempre che sulla bustina ci sia scritto silica gel chiaramente e non ideogrammi strani e
lettere incomprensibili. In tal caso portatelo in ospedale e vediamo cosa fare.
In casa ormai non ci accontentiamo più di avere 1 prodotto o 2 o 3 per la pulizia (anch’io ho i miei
problemi, ho una moglie che ama acquistare diversi prodotti… il mese scorso qualcuno mi ha rubato
la carta di credito… l’ho lasciata al ladro perché ho scoperto che acquistava meno di mia moglie…
grasse risate!!!).
Per la casa abbiamo a disposizione una quantità di prodotti… attenzione che questi prodotti non sono
chiusi a chiave. Il bambino che inizia a muoversi (ecco perché dopo il 1° anno d’età, perché prima
ancora non cammina… certo può fare delle belle cose anche da sdraiato sul passeggino: è capitato di
una mamma che ha dimenticato il bambino che dormiva nel passeggino vicino ad una siepe di lauro.
Questo ha semplicemente allungato la manina, ha preso 2 foglie, se le è messe in bocca, le ha
ciucciate per 40 minuti e ha rischiato un’intossicazione da cianuro con un BE già modificato a –9).
A parte casi particolarissimi, il bambino al di sotto dell’anno di vita ancora non riesce a girare troppo
per casa.
Da che inizia a camminare, la situazione diventa particolarmente critica: bisogna quindi porre queste
sostanze (intanto acquistarne il meno possibile… che fa anche bene al vostro borsellino) nella
posizione più alta possibile, non facilmente raggiungibile, chiusa possibilmente a chiave e in un
ambito particolarmente controllato e vigilato della casa.
Ma anche i farmaci non devono essere a disposizione, anche quelli apparentemente più innocui e
diffusi… chi non ha in casa compresse di ferro, aspirina o tachipirina?!
Con il ferro e l’aspirina si rischia di andare in crisi convulsiva e in arresto respiratorio e con il
paracetamolo vai al trapianto di fegato sempre che lo trovino a disposizione… volendo esagerare.

Poi, da che l’amico Bin Laden ha fatto quello che ha fatto, sono iniziati ad uscire articoli come
“l’anestesista deve essere preparato al terrorismo”… ma a questo punto qualsiasi medico deve essere
pronto a qualsiasi cosa, dal bioterrorismo alle problematiche ambientali, il rischio di un attacco
terroristico chimico o biologico, la ricognizione di diversi prodotti, di diverse situazioni, il
riconoscimento di certe sindromi, in modo tale che se non sappiamo cosa c’è in ballo almeno

142
cerchiamo di intuire quale famiglia di sostanze può essere stata impiegata in base alla tipologia di
sintomi che mi trovo davanti.
Sicuramente tra tutte le sostanze a disposizione del terrorista, l’agente chimico o l’utilizzo di materiale
già impiegato nell’industria chimica può essere in qualche modo la sostanza più probabile, quella che
può avere più facilmente a disposizione.
Ed ecco che quindi l’intossicazione da gas nervino e da pesticidi deve essere tenuta in conto, ben
sapendo che esistono delle sostanze che hanno la possibilità di uccidere nella dose di 1 goccia sulla
cute.
Sono apparsi quindi sulle riviste più quotate una serie di report relativamente alle sindromi e alla
tipologia di sostanze che il buon terrorista può impiegare in vari modi.

Volendo semplificare possiamo distinguere inibitori delle colinesterasi (pesticidi, gas nervini), irritanti
del tratto respiratorio, etc… a seconda del tipo avremo diverse tipologie di sindromi cosiddette
toxsyndromes, cioè sindromi tossiche in qualche modo riconoscibili e attribuibili, per stima
grossolana, ad uno specifico agente causale.

Ma in tossicologia usiamo anche i cosiddetti antidoti… ce ne sono pochi, ma quei pochi cerchiamo di
usarli bene.
Avete idea di quanta atropina serve per combattere un’intossicazione da esterorganofosforico? Delle
quantità allucinanti di cui non avete neanche idea.
Sicuramente il prof. Chiaranda vi avrà detto che nell’ACLS fate l’atropina che è un farmaco utile perché
ci può risolvere dei problemi di bradiaritmia e il dosaggio massimo da non superare è circa 3 mg ev.
Noi andiamo a dare 75 mg di atropina in mezz’ ora (è il massimo livello di atropizzazione che sia stato
pubblicato).
Noi usiamo dei farmaci a scopo antidotico magari anche usuali ma a delle dosi decisamente nuove e
quasi inaudite per quella che è la stessa medicina d’emergenza.
Avete presente cosa vuol dire chiedere ad un’infermiera in 20 minuti o nel più breve tempo possibile di
aprirvi 75 X 2 = 150 fiale di atropina (l’atropina in ospedale la trovate in fiale da 0,5 mg l’una in 1 ml di
soluzione)?! …ecco perché a scopo antidotico nel mondo militare l’atropina la prepariamo in
concentrazioni già molto alte, cioè vengono preparate delle fiale apposta puramente a scopo
antidotico.
Qual è il target della somministrazione dell’atropina?
Perché se devo arrivare a questi dosaggi enormi qual è il protocollo, qual è il fine ultimo?
Non è il dosaggio a questo punto… qual è la dose utile per il paziente?
Nell’intossicazione da esterorganofosforico questi sono gli end-point che devo assolutamente
perseguire:
 tenere pulito il torace dalle secrezioni (fondamentalmente mi basta dare tanta atropina quanta
sufficiente, non mi interessa a questo punto 1 mg in più o in meno, a bloccare la produzione di
secrezioni che è l’effetto venefico di questa sostanza).
 Poi, meglio ancora, se riesco a tenere una F cardiaca di almeno 80 bpm,
 una P sistolica di almeno 80 mmHg,
 almeno iniziare a dilatare un pochino le pupille,
 e ottenere la secchezza degli annessi.
Ma il primo punto è quello che in medicina d’emergenza deve essere fondamentale: cioè cercare di
pulire dalle secrezioni, fare in modo che il paziente non abbia più rantoli e scialorrea…

Ma l’AUTOPROTEZIONE mi raccomando!
Ragazzo di 24 anni che aveva deciso, nell’entroterra londinese, di farla finita e ha tentato il suicidio
bevendo una grossa quantità di pesticida.
Ha avuto una crisi convulsiva ed è andato in coma.

143
È stato soccorso da chi era lì presente, poi dai ragazzi dell’autoambulanza, è stato trasferito in PS… e
tutta questa catena di persone ha trattato e gestito il paziente a mani nude o con solo guanti in lattice,
ma respirando amabilmente, senza nessuna protezione sulle vie aeree.

Abbiamo avuto da 1 che voleva farla finita, 12 intossicati da pesticida (tra i ragazzi dell’ambulanza,
quelli che hanno soccorso il ragazzo sul posto, medico e 4 infermieri del PS), ovviamente con un
livello di intossicazione più basso rispetto al paziente, ma l’esposizione è stata tale da generare
sintomatologia e necessitare un trattamento.
Quindi, minimizzare assolutamente il rischio per tutto lo staff.
Quando si va incontro ad un’intossicazione acuta e a maggior ragione quando non abbiamo la
chiarezza su cosa ci sia di mezzo, soprattutto se sospettiamo ci possa essere un problema di massa,
cioè coinvolgente più persone contemporaneamente, vale la pena di limitare al minimo qualsiasi forma
di contatto dermico, ma anche respiratorio… quindi, autoprotezione a più non posso!

E questo è il nostro numero del CENTRO ANTIVELENI


di Milano presso l’Ospedale Niguarda:
02 – 66101029

DIAGNOSTICA CLINICA E DI LABORATORIO

L’intossicazione acuta non è una fotografia, ma è un film, cioè non è qualcosa di statico e fermo lì, ma
è qualcosa che ha una sua evoluzione.
Quando mi siedo nella camera del cinematografo per vedere un film, vedo il titolo, vedo i primi
fotogrammi, ma non so ancora come va a finire, non posso già sapere come va a finire… questo
ricordatelo perché l’intossicato altrimenti vi frega!
Perché se voi pensate che l’intossicato possa essere solo una fotografia, quando vedo l’intossicato
che sta bene davanti a me, parla, è stabile, ha una buona P, Fc e saturazione, dico bom basta, lo
dimetto, non è più un problema d’emergenza… dopo mezz’ora questo può essere già morto o peggio,
lo rimando a casa nello stesso ambiente dove si stava intossicando.

Anche in questo caso tiriamo fuori l’ABCDE.


Vie aeree:
1. controllare il riflesso della deglutizione e della tosse. Il paziente dovrebbe essere cosciente, ma
non sufficientemente da poter gestire bene la pervietà delle vie aeree.
2. posizionare correttamente il paziente. Se è ipoteso è inutile tenerlo seduto, va sdraiato e
bisogna liberare da qualsiasi ingombro e aspirare le vie aeree (è uno dei primi gesti ed è
estremamente fondamentale… pensate all’intossicato da esterorganofosforico).
3. porsi il dubbio: il paziente necessita di intubazione tracheale?

Settimana scorsa ha chiamato un medico del PS con davanti uno in perfetto coma, GCS di 5. Al
telefono fa tutto l’elenco di quello che aveva ingerito.
Lo fermo e gli chiedo: ma questo è già intubato?
No, guai se chiamo l’anestesista per niente poi mi fa il cu…
Ho interrotto subito il discorso e gli ho detto: tu adesso prendi, corri a chiamare l’anestesista, dici
all’infermiere di ventilare il paziente e quando ha giù un tubo in trachea mi richiami.
Perché è inutile trattare l’intossicazione se poi perdiamo il paziente per una banale non-pervietà delle
vie aeree.
144
Scusate se insisto: rischiamo di perdere alcuni intossicati per dei problemi non relativi, in quanto tali,
causati sì dall’intossicazione, ma in qualche modo secondari rispetto all’effetto diretto del tossico.
Così anche per la respirazione:
1. ha una buona saturazione O2?
2. l’EGA arteriosa l’hai fatta? Quando l’hai fatta?
15 giorni fa chiama una collega pediatra che ha lì davanti a sé una famigliola intera, ma lei era
principalmente preoccupata per i 2 bambini, uno di 8 anni, l’altro di 6. “Ieri sera sono stati portati in PS
perché avevano cefalea, nausea e uno dei due bambini aveva anche vomitato… sintomi aspecifici.
Però per tutta la notte il collega e anch’io stamattina non riesco a capire cosa può essere successo”.
Le chiedo se ha fatto quattro esami e come stanno adesso. Dice che adesso stanno bene, che i
bambini stanno giocando, ma che prima di dimetterli, a scopo medico-legale (…classica frase che non
vuol dire niente… prima inizia a pensare a loro, poi penserai allo scopo medico-legale) voleva scrivere
che ha sentito anche il centro antiveleni che la autorizzava a mandarli a casa… grazie! Scavo un po’
più a fondo: nausea, cefalea, uno che ha vomitato… io farei 1+1, visto che tutta la famigliola ha più o
meno la stessa sintomatologia, per me è intossicazione da CO. “Ma va figurati, è la prima cosa che ho
pensato anch’io, ma ho fatto l’EGA arteriosa, la COHb era assolutamente bassa (pensa che uno dei
due bambini ce l’aveva allo 0,8% e l’altro all’1%… praticamente meno di un fumatore)”. Eh, sì, in effetti
sembrerebbe basso visto così… altri esami?! Altre cose?! Febbre non ne hanno. Le chiedo: ma
quell’EGA quando l’hai fatta? Quando sono stati tirati fuori di casa? Risponde che sono stati tirati
fuori dal 118 che è andato sul posto la sera prima alle 19. L’EGA è stata fatta alle 4 della mattina… dalle
7 di sera alle 4 del mattino altro che COHb bassa…
3. Insufficienza respiratoria? Ipossia? Broncospasmo?
Così anche per la diagnosi clinica è utile fare il gap osmolare, l’anion gap, gli elettroliti. Vale la pena
misurarli perché attraverso una banale EGA già in qualche modo si possono ottenere informazioni nel
giro di pochi minuti… ossalati, polietilene glicole (che si trova nel liquido antigelo). Due sorelle
peruviane che erano qui a fare le badanti hanno deciso di farla finita, lasciando l’anziana signora
nell’altro locale da sola, e hanno iniziato a bere liquido antigelo e dei concimi chimici per gerani.
Hanno fatto un pazzesco mescolone nero con una puzza incredibile, hanno bevuto abbondanti
bicchieri di questa cosa, poi si sono messe sedute a letto in camera.
Visto che non avveniva nulla di particolare nell’immediatezza (una ha vomitato…) si sono buttate giù
dalla finestra.
Viene chiamato il 118 per politrauma nel giardino di questa abitazione… trovano queste due ragazze in
coma, trauma cranico e trauma toracico.
Quando arrivano in PS inseriscono il sondino naso-gastrico e viene su una materiale nero e di una
puzza tremenda, ma soprattutto l’EGA riporta un’acidosi metabolica incredibile e inspiegabile con la
situazione… le due pazienti non erano assolutamente shockate, non avevano circolo inadeguato…
quindi perché dovevano avere un’acidosi metabolica così importante? …sondino naso-gastrico,
lavaggio e aspirazione gastrica, esami ematochimici, esame urine… mandati in tossicologia… alla fine
era il polietilen glicole.
Anion gap elevato con acidosi possono darlo anche la caffeina, il cianuro, le crisi convulsive stesse, il
ferro, il monossido di carbonio, i salicilati, la teofillina, il metanolo, il glicole etilenico, l’etanolo…

Alla fine la decontaminazione che può essere ottenuta con:


4. emesi provocata, in genere somministrando sciroppo di ipecacuana o comunque, alla peggio,
le 2 dita in gola possono essere valide in questi casi
5. lavanda gastrica: in pratica con un sondino vado ad aspirare il materiale e lavare lo stomaco
Ma quando ha senso l’una o l’altra tecnica?! Dipende… in alcuni casi sono controindicate. Per
esempio in caso di assunzione di caustici o molto più banalmente di shampoo: se fate la lavanda
gastrica a uno che ha bevuto lo shampoo lo ammazzate perché andrà a svilupparsi una quantità di
schiuma impressionante nello stomaco a tal punto da risalire in esofago, quindi imboccare le vie aeree
e dare morte per ostruzione respiratoria da schiuma. L’intossicazione da shampoo è un’intossicazione
145
quasi innocua: 60-80 gocce di milicone (che è un prodotto antischiuma) e un paio di cucchiai di
Maalox, giusto per proteggere la mucosa, risolvono il problema.
6. carbone vegetale attivato… che è uno dei nostri cavalli di battaglia. Non c’è quasi
intossicazione in cui il carbone non possa essere somministrato. Certo, ci sono dei composti
che non vengono assorbiti dal carbone, ad esempio il Litio.
+ eventualmente una dose di purgante per liberare rapidamente il tratto gastroenterico dalla presenza
irritante della sostanza venefica
Possiamo addirittura arrivare a somministrare carbone ripetuto. Nell’intossicazione da amanita
phalloides lo uso in infusione continua introdotto nel sondino naso-gastrico, in modo da avere una
perfusione continua nelle 24 ore di carbone nel tratto gastroenterico. Perché? Non basta la prima dose
per assorbire quello che c’è nello stomaco? No, perché l’amanita viene escreta nella bile, ma viene
riassorbita dal circolo enteroepatico da lì a poco, nel primo tratto intestinale. Per cui io devo bloccare
anche questo ricircolo enteroepatico, quindi continuo a somministrare carbone fino al punto in cui
non c’è più amanita da chelare e portare fuori.
CONCETTO FONDAMENTALE: per essere efficace il carbone vegetale deve essere ATTIVATO (perciò
non vanno bene le cialde di carbone…). Attivato vuol dire formare dei pori che creino la massima
superficie assorbente, quindi vuol dire esporre il carbone a dei gas ossidanti ad alte temperature in
modo da ottenere che 1 gr solo di carbone vegetale attivato possa avere come superficie assorbente
disponibile 1000-3000 m2. Deve, quindi, essere attivato per funzionare, se no funziona molto male e
limitatamente.
7. irrigazione gastroenterica, nei casi più complessi, cioè un lavaggio di tutto il tratto
gastroenterico. Come si fa? Prendo 4 litri di acqua, ci sciolgo dentro 4 buste di isocolan (è il
preparato per la pulizia del tratto gastroenterico in vista di una colonscopia) e li somministro
nel giro di 3-4 ore attraverso sondino nasogastrico. Non viene assorbito e lava perfettamente
tutto il tratto gastroenterico rapidamente. Quando lo usiamo?
 Quando sono stati assunti farmaci in quantità potenzialmente letale,
 o quando il numero di pasticche è tale da non poter essere lavato completamente dalla lavanda
gastrica
 o perché la lavanda gastrica viene fatta in ritardo… ci sono dei pazienti che prendono di tutto e
poi aspettano 8-10 ore prima di andare in ospedale, oppure aspettano l’insorgenza dei primi
sintomi prima di andare in ospedale. Ecco che allora la gastrolusi (=lavanda gastrica) in questi
casi diventa tardiva.

In teoria le linee guida dicono che dopo un’ora dall’assunzione di qualsiasi sostanza la gastrolusi non
ha più senso farla, tranne in alcune occasioni. Per esempio, nel caso di intossicazioni da funghi:
l’amanita phalloides ha una lunga latenza, può metterci anche 12-18 ore prima di iniziare a dare
sintomi, quindi il paziente logicamente sta a casa sua dopo aver mangiato il fungo, finché non inizia a
stare male. Quindi, arriva tardi in ospedale… e magari sta vomitando copiosamente. Quindi il medico
di PS può pensare che la gastrolusi non ha senso perché: 1) il paziente sta vomitando, quindi sta già
liberandosi di suo; 2) siamo ad una serie di ore dall’assunzione.
Ecco, in quel caso, invece, fatela!!! Anche se è a 18-20 ore dall’assunzione del fungo perché abbiamo
trovato tra le pliche gastriche ancora frammenti di cappella di amanita phalloides e basta un piccolo
frammento per essere letale. Quindi, fatela comunque!
Normalmente, regola generale, si fa entro un’ora, massimo 2 ore dall’assunzione del veleno; in questo
caso si può andare anche molto oltre.
 in caso di intossicazione da acido salicilico, da ferro (perché le compresse di ferro nello
stomaco creano come delle concrezioni, come dei blocchi, che difficilmente si muovono e
vengono eliminate… perciò l’irrigazione ci permette di eliminare velocemente queste
concrezioni, ovviamente pericolose),

146
 oppure, ancora, in caso di body-packers, cioè il trasportatore di ovetti di cocaina, per aiutarlo
ad eliminarli.

Veniamo al caso che vi raccontavo prima, della famigliola con la COHb bassa.
Da dove può uscire il CO? In una casa: dal camino, da stufe di diverse dimensioni con difficoltà di
eliminazione dei gas esausti, dallo scaldabagno, dal barbecue acceso all’interno di un locale chiuso,
dal motore a scoppio di un’auto accesa in garage senza finestre aperte… sono tutte situazioni che
possono creare ovviamente un’intossicazione da CO.
Il problema è che il CO è inodore, incolore, insapore… e il dosaggio che ci misura
l’emogasanalizzatore che informazione ci dà? Ci dice semplicemente quanto CO c’è nell’emoglobina e
quindi, più o meno, nel sangue, ma non ci dice quanto ce n’era nell’ambiente e soprattutto per quanto
tempo il paziente è rimasto in quell’ambiente e quanto CO è arrivato nei tessuti: il CO uccide non
perché si lega all’Hb, ma perché si lega al citocromo A3 nella catena respiratoria nelle cellule.
E, a seconda, del tempo di esposizione, a seconda della percentuale di concentrazione a disposizione
abbiamo diverse possibilità: da nessun effetto, a effetti lievi, poi gravi, fino alla morte. Il problema è
che i sintomi sono generici: cefalea, nausea, vomito, addominalgie, angor.
È capitato di un signore che era nello scantinato di casa sua, stava accendendo il camino e lì si è
intossicato da CO, perché in vicinanza di quel locale c’era uno scaldabagno che non funzionava
correttamente e stava accumulando CO. La moglie lo chiama al piano di sopra e lui si affretta a salire
le scale e l’unico sintomo che ha è una crisi d’angor… 54 anni, angor e dolore toracico: voi partite
subito con l’ECG, la troponina e tutta la valutazione cardiologica. E invece aveva un’intossicazione da
CO e non aveva altri sintomi.
E se la mamma gravida è stata esposta ad un basso livello di CO (con 12-13% di COHb) cosa
facciamo? Camera iperbarica! Perché quella è la percentuale che c’è nel sangue della mamma, ma il
CO si lega all’HbF con affinità ancora maggiore rispetto all’HbA. E quindi a livello fetale il livello di
COHb può essere molto, molto più alto di quello della mamma.
Anche il cianuro come il CO è in grado di spostare la curva di dissociazione dell’Hb e soprattutto va a
bloccare la catena respiratoria nello stesso punto in cui viene bloccata dal CO, sempre a livello del
citocromo A3.
E se il paziente è stato esposto a dei fumi d’incendio, dove verosimilmente è presente anche cianuro
(perché basta che bruci materiale plastico e tessuti sintetici che si producono dei cianati), ecco che
l’effetto è assolutamente sinergico.
Quindi, CO + CN peggiorano il quadro.
In genere, possiamo andare dal paziente asintomatico a quello con nausea, vertigini, fino ad arrivare a
visione offuscata, angor, crisi convulsiva, coma con impossibilità ad uscire e quindi morte.
Ma il CO quando si lega al gruppo eme dell’Hb che tempo di dimezzamento ha? Rimane sempre
attaccato? NO, assolutamente, ha un tempo di dimezzamento in un’atmosfera al 100% di O2 (cioè
facendo respirare O2 al 100% in maschera) di 74 minuti.

ORE 19 ORE 20.30


pz.1 COHb = 30%  aria ambiente COHb = 26%
pz.2 COHb = 30%  O2 in maschera ad COHb = 13%
alti flussi, fino al
100%

Osservate questi casi: entrambi i pazienti avevano, alle ore 19, una stimata esposizione al CO del 30%,
livello che sicuramente darebbe indicazione al trattamento in camera iperbarica. Alle 20.30, solo un’ora
e mezza dopo, se si fa un’EGA e si è trattato il paziente in aria ambiente (pz.1), la COHb è già scesa, di
poco, ma è già scesa al 26%… quindi al momento dell’esposizione era più alta. E se per caso il 118 ci
ha visto bene e ha capito che era potenzialmente un’intossicazione da CO e ha trattato il paziente con
O2 in maschera con reservoir ad alti flussi fino al 100% (pz.2), dopo solo un’ora e mezza dalla
147
cessazione dell’esposizione la COHb è al 13% e proprio sulla scorta di questo 13% magari si decide di
non mandare il paziente in camera iperbarica, ma sottostimando decisamente il rischio a cui è stato
esposto.
E se invece del 13%, trovate il 7-8% e in anamnesi il paziente è un fumatore si rischia pure di
rimandarlo a casa dicendo di non preoccuparsi che non è CO, ma è perché fuma troppe sigarette al
giorno. Questo torna a casa e la mattina dopo lo troviamo nel letto morto.
Se io avessi rimandato a casa quella famiglia (mamma, papà e 2 bambini) con 0,8% e 1% di COHb
accontentandomi del dato così come me lo vendeva la pediatra, probabilmente avrei potuto ritrovarli il
giorno dopo morti, perché ritornando a casa, tranquillizzati dal medico che non c’è problema di CO,
questi andavano avanti a respirare liberamente nel loro ambiente e potevano rischiare di non
svegliarsi più la mattina successiva.
Abbiamo quindi fatto controllare la casa dai servizi sanitari e dai vigili del fuoco e abbiamo trovato che
c’era lo scaldabagno che non funzionava: erano stati esposti a dei livelli molto bassi di CO, la
sintomatologia era stata presa per tempo, erano stati trattati con O2 terapia nella fase extraospedaliera
dal 118 …tutto questo ha abbattuto il livello di COHb nel sangue.
A ciò si aggiunga il fatto che è passato del tempo tra la cessazione dell’esposizione e il prelievo per
l’EGA: lo scarto di tempo è stato troppo ampio per far vedere qualche anomalia a livello del sangue.

Due parole sulle droghe: al giorno d’oggi non abbiamo quasi più il tossicodipendente eroinomane
classico… non è più di moda isolarsi con l’eroina.
Adesso è di moda rimanere nella società e viverla al massimo delle possibilità, per non dormire di
notte, per mantenersi svegli, per superare la timidezza… ecco allora che si cercano delle droghe
ENTACTOGENE, cioè droghe che facilitino i rapporti con l’altro.

Ci sono diverse sostanze che possono essere usate a questo scopo:


 lo sniffing di colle e solventi a domicilio ( è la situazione più economica… e già bambini di 9-12
anni hanno questo potenziale rischio)
 inalazione di vapori di sostanze chimiche con effetto psicoattivo
 consumo di piante particolari, come funghi allucinogeni (basta andare ad Amsterdam ed
entrare in una birreria innocente che esci con un sacchettino di cioccolatini all’atropa bella
donna…)
 cocaina, che ormai non è più così cara, ha un costo quasi abbordabile, può essere sottoforma
di polvere pressata (crack), l’assunzione può essere per ingestione, endovena, per inalazione.
Lo sniffare è piuttosto diffuso, si può andare dai 10 ai 40 mg; è frequente anche il tentativo di produrne
una buona concentrazione usando prodotti ad esempio come l’ammoniaca (che se rimangono nel
prodotto finale, possono dare grossi problemi).
Abbiamo trovato ultimamente (3 mesi fa) con la collaborazione della Polizia di Milano una partita
tagliata malissimo, abbondantemente con atropina.
E il cocktail atropina-cocaina ci ha dato 3 morti una sera.
Un ragazzo sulla ventina è stato trovato in arresto cardiaco… qualora ci fosse una morte un po’
sospetta, un po’ troppo violenta per poter passare come semplice e banale abuso di cocaina, fate
sempre un prelievo di sangue e urine e mandatecelo, perché può essere che becchiamo qualcosa di
diverso che sta girando in quel momento.
È bastato fare una telefonata tra il centro antiveleni di Milano e quello di Bergamo: “oh, io stasera ho 2
che sono andati con la coca, tu come sei?” “Io ne ho qui uno in PS che è andato in arresto cardiaco,
adesso è in coma post-anossico, intubato”.
148
Tutti e tre la stessa sera… che caso! Facciamo subito i prelievi, li mandiamo a Pavia (unico laboratorio
in Italia aperto H24, presso il laboratorio analisi dell’Ospedale San Matteo) e abbiamo trovato che c’era
dentro anche atropina, in quantità tale da causare l’arresto cardiaco.

Viene mostrato l’RX addome di un paziente con tutta una seria di macchie bianche nel tratto
gastroenterico: 84 ovetti di cocaina… anche perché il corriere viene pagato la bellezza di 500 euro al
viaggio e deve portarne il più possibile, se no non gli conviene.
Questi corrieri vengono preparati con antispastici alla partenza in modo tale da non avere lo stimolo
ad andare in bagno durante il viaggio e poi ci sono delle cliniche di accettazione in cui in maniera
molto privata vengono somministrati farmaci che facilitino la peristalsi intestinale e il paziente viene
gestito e trattato finché non emette fino all’ultimo ovetto.
Questi pacchetti di cocaina possono essere ingeriti o introdotti per via anale; hanno delle dimensioni
decisamente più grandi di una moneta da 1 euro. Ci sono:
 i body-packers, sono pacchetti confezionati adeguatamente ed è difficile che si rompano…
questi in genere sono dei professionisti
 i body-stuffers, cioè pacchetti confezionati rapidamente (perché lo spacciatore si sente
braccato) in sistemi poco affidabili (preservativi o altro) e ingeriti o introdotti per via anale
Caso: paziente, body-stuffer, portato in carcere perché c’è il sospetto che possa essere portatore di
cocaina.
Finché non emette il primo uovo legalmente la finanza non può metterlo in arresto e quindi lo
trattengono per qualche ora con una forma cautelativa.
Nel frattempo, a mezzogiorno, questo ragazzo in cella ha una crisi convulsiva generalizzata… il medico
delle carceri va a trattarlo per una crisi convulsiva e gli somministra benzodiazepine, ma lo lascia lì.
Alle 7 di sera, il ragazzo va in arresto cardiaco e muore.
All’autopsia si trova un addome pieno di ovetti, alcuni rotti…
Se si apre uno di questi ovetti è un disastro, perché pensate a cosa rapidamente, nel giro di pochi
secondi, può venire assorbito dall’intestino, tale da causare un arresto cardiaco.

Per concludere:
 verificare qual è il momento più pericoloso di tutta la vostra carriera professionale… cioè, il
momento in cui il collega, magari psichiatra, vuole portarsi il paziente in reparto (perché ha
tentato il suicidio o perché è già un paziente noto…) e il PS non vede l’ora di “regalarglielo” 
quello è il momento più pericoloso perché dovete decidere se quel paziente è idoneo, se è
stato a lungo e sufficientemente monitorizzato per poter essere trasferito in un reparto
normale, non monitorato, con un livello di guardia decisamente inferiore rispetto al PS che è
un reparto di osservazione
 osservare con attenzione tutti gli esami, non leggerli distrattamente (ad esempio anche l’orario
in cui è stata fatta un’EGA). Monitorare vuol dire anche accorgersi di certi comportamenti
anomali ed evitate di sottovalutarli: non è normale che il lupo faccia la cavallina con le pecore.
Quindi se c’è un comportamento che va fuori dall’ordinario sappiatelo registrare, perché
un’intossicazione acuta può anche avere questo effetto

 attenzione alla decontaminazione e soprattutto all’autoprotezione che è da mantenere in


qualsiasi momento, perché il rischio è dietro la porta anche per il soccorritore

149
a volte monitorare non vuol dire soltanto mettere un monitor e accontentarci di averlo fatto, ma
vuol dire avere anche bisogno di una buona equipe, motivata, in modo che sappia segnalare al
tempo opportuno determinati comportamenti anomali all’ECG, piuttosto che al saturimetro.

INTOSSICAZIONE DA FUNGHI
Nella flora europea le specie mangerecce di funghi costituiscono la maggioranza, mentre le specie
tossiche sono circa una cinquantina (1%), anche se forse qualcuna è ancora da scoprire.
In ogni caso di sospetto avvelenamento occorre chiedere subito:
 quantità ingerita
 da quanto tempo
 dopo quanto sono comparsi i sintomi
 quanti erano i commensali e, di loro, quanti hanno accusato i sintomi
 se sono rimasti residui cotti o crudi per identificare la specie.
La D.L. 50 delle anatossine è calcolata essere circa 0,1 mg/kg di peso corporeo, corrispondente per
un adulto anche a solo 20 gr di fungo fresco.

SINTOMI  si osservano 4 fasi


1) INCUBAZIONE: da 8 a 12 ore dall’ingestione, con un minimo di 6 ore e un massimo
Di 16 ore
2) SINDROME GASTROINTESTINALE
dolori addome
vomito precoce
diarrea
tachicardia
collasso tardivi
IRA
Shock

3) DANNO EPATICO  dopo 24/48 ore


150
 GOT GPT
 glicemia
 squilibri coagulatori
INSUFFICIENZA EPATICA
 bilirubina ammoniemia (dopo 4-5 giorni)
 
A B
Lenta risoluzione coma epatico
 enzimi  coagulazione

TERAPIA

 catarsi salina con solfato di Na o Mg 0,3 g/kg


 carbone attivo 0,5 g/kg per 3 giorni
 neomicina (profilassi antibiotica), farmaco di elezione nel coma epatico

INTOSSICAZIONE DA MONOSSIDO DI CARBONIO


Diversi tossici possono ridurre la quantità di Hb disponibile per il trasporto
dell’ossigeno al di sotto dei limiti minimi necessari per le esigenze vitali dei tessuti.
E’ questo il meccanismo d’azione principale dell’Ossido di Carbonio.
E’ un gas inodore, incolore e non irritante;combustibile,con l’aria forma miscele
esplosive. Si forma dalla combustione incompleta di sostanze organiche,in
particolare del carbone e degli altri combustibili carboniosi liquidi e solidi
(petrolio,Kerosene,metano,propano,ecc.) Inquina la bassa atmosfera in misura
strettamente legata ala presenza e densità delle fonti di produzione e si trova
miscelato ad altri gas in miscele combustibili per uso domestico ed industriale.

151
Il CO viene assorbito per via polmonare nel sangue ove si combina con gli stessi
gruppi della molecola emoglobinica che trasportano l’ossigeno,bloccandoli.
Gli effetti tossici del CO sono legati essenzialmente al blocco dell’Hb,con
conseguente riduzione della capacità di quest’ultima a trasportare ossigeno.
La concentrazione di COHb nel sangue dipende sia dalla concentrazione del CO nella
miscela inalata,sia dal tempo di esposizione.
L’affinità dell’Hb per il CO fa sì che esposizioni prolungate a concentrazioni
relativamente basse portino a tassi di COHb pericolosi.
Altri fattori aggravanti sono: un metabolismo alto(bimbi e piccoli animali) e
l’assenza della stimolazione dei chemiorecettori carotidei.

SINTOMATOLOGIA PRINCIPALE
Tutti i sintomi dell’avvelenamento da CO sono di tipo ipossico.
Vi è una grossolana proporzionalità tra livello di COHb e sintomi.

Percentuale di COHb Sintomi correlati

10% lieve cefalea e astenia


20% nausea e vomito
30% tachicardia,ipotensione,angor
40% dispnea,astenia muscolare
50% stordimento,collasso,i.r.a.,coma
60% insufficienza cardio-circolatoria
70%> arresto cardiaco

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L’ipossia da CO danneggia i tessuti a più alte richieste di O2,in particolare
cervello,cuore,ecc.
Nel SNC si può avere encefalopatia post-anossica.
Il tessuto muscolare e miocardio potrà presentare rabdomiolisi,necrosi,ima.
Il decorso e l’esito dell’intossicazione dipendono dal livello di COHb al momento del
soccorso e dalla durata dell’esposizione.

INTERVENTO EXTRAOSPEDALIERO
PROTOCOLLO OPERATIVO
Problema evidenziato:
Insufficienza respiratoria da alterato trasporto di ossigeno.
Obiettivo:
Eliminare la carbossiemoglobina (COHb) ed avere un trasporto di ossigeno adeguato.
Rivolto a:
Volontari del soccorso, personale specialistico medico ed infermieristico.
Materiale:
Fonte di ossigeno,pallone di Ambu,materiale per incannulamento via venosa e
mantenimento,saturimetro,monitor cardiaco,sfigmomanometro con fonendoscopio.

INTERVENTO
MOTIVAZIONE

Trasporto del paziente fuori dall’ambiente inquinato e/o areare il locale aprendo
le finestre.
Questa manovra permette di allontanarsi dalla fonte per non creare ulteriore danno al
paziente o mettere in pericolo i soccorritori con conseguente intossicazione a catena

Se l’intossicato è cosciente porlo in ambiente aerato e somm.re ossigeno.


Valutare la saturimetria,rilevare e valutare sintomi quali cefalea,nausea,
153
vomito,stordimento,collasso al minimo sforzo e angor,color roseo della cute,
unghie,mucose.
L’inizio tempestivo di una terapia con ossigeno ad alti flussi prevede una
eliminazione rapida del CO. La saturazione è utile per effettuare una diagnosi
precoce,valutando l’ossigenazione periferica. Questi segni,in crescendo,si riscontrano
in valori di COHb tra il 10% e il 50%.

Se il soggetto è incosciente verificare il grado di insufficienza respiratoria e/o


coma. Rilevare e valutare segni di insufficienza cerebrale fino al coma
areflessico,convulsioni,acr e quindi procedere con IOT e assistenza respiratoria.
La ventilazione artificiale in O2 puro a 1atmosfera è assolutamente necessario in tutti
i soggetti con COHb pari o superiore al 50% o in quelli a valori di COHb inferiori,
ma con soggetti con GCS<8.

Monitorizzazione emodinamica completa ed incannulazione di una via venosa


periferica.
Percentuali medio alte di COHb possono provocare insufficienza cardiaca con
alterazioni ECG,quindi una monitorizazione adeguata consente un intervento
tempestivo in caso di complicanze cardiache.L’accesso venoso ha lo scopo di
velocizzare un intervento terapeutico d’urgenza.

Verificare la presenza nella casa di stufe,scaldabagni o altre fonti che possono


generare fughe di gas e quindi procedere allo spegnimento.
Questa manovra favorisce l’interruzione della perdita di gas.

154
Verificare la compromissione di altre persone,verificare la motivazione
dell’incidente,se a scopo anticonservativo o accidentale.
Anche persone che apparentemente non hanno sintomi,devono essere sottoposti a
ossigenoterapia e a prelievo ematico una volta in P.S. Se l’evento non è un tentativo
anticonservativo,questo incidente può coinvolgere più persone.

Contattare un DEA con una Rianimazione per il rapido trasporto in centro


idoneo.
L’attivazione di uno staff rianimatorio velocizza l’intervento.

Segnalare il sospetto di inquinamento/perdita di gas,al servizio di Igiene


pubblica e agli addetti responsabili quali VVFF,CC,ecc.
Procedere con tecniche legali per il sopralluogo dell’ambiente e per l’adozione,in
tempi brevi,di misure specifiche immediate per controllare l’evoluzione
dell’inquinamento e rilevare il guasto.

INTERVENTO INTRAOSPEDALIERO
PROTOCOLLO OPERATIVO

I pazienti che si recano in P.S. con sintomi di cefalea e nausea devono essere
indagati per il sospetto di intossicazione da CO.
E’ questa una patologia di difficile individuazione quindi non devono essere
sottovalutati neppure dei sintomi che possono sembrare banali come quelli citati.

Dopo una accurata raccolta dati,predisporre il prelievo ematico per indagare il


livello della COHb.

155
Avere dati che possono aiutare a stabilire una diagnosi e la pericolosità del quadro
clinico.

Valutare lo stato di coscienza del paziente e i segni e sintomi che presenta.


Salvaguardare le condizioni del paziente considerando la gravità del quadro.

Assicurare l’ossigenazione in percentuale elevata e assistere ad una eventuale


IOT,se necessario ventilazione assistita meccanica.
Migliorare in tempi brevi l’ossigenazione spiazzando la CO.

Posizionare CVP,CVC,SNG a secondo delle indicazioni cliniche.


Questi provvedimenti prevedono una valutazione obiettiva dela funzione
circolatoria,renale e gastroenterica.

Monitoraggio emodinamico completo,controllare la cute del paziente.


Prevenire complicanze cardiache

Somm.re farmaci prescritti e preparare il paziente al trattamento Iperbarico


previa visita specialistica ORL.
Stabilizzazione clinica,lo specialista valuta l’integrità timpanica del paziente.

Comunicare al paziente le manovre cui viene sottoposto rendendolo partecipe


alle decisioni e diminuendo le sue paure.
La comunicazione riduce l’ansia e rende consapevole il paziente.

Segnalare il sospetto di inquinamento alle autorità competenti.


Procedere con tecniche legali per il sopraluogo dell’ambiente.

156
INTOSSICAZIONE CON ACIDI E ALCALI
PROTOCOLLO OPERATIVO

Problema evidenziato:
Necessità di applicare un trattamento uniforme in caso di arrivo al P.S. di un paziente
entrato in contatto con sostanze tossiche acide o alcaliche.
A chi è rivolto:
Il protocollo è rivolto al personale specialistico che opera al P.S.
Obiettivo:
Trattamento specifico,corretto ed uniforme dei pazienti intossicati,proteggere
adeguatamente il personale operante in servizio.
Materiale:
Kit autoprotezione,set incannulamento venoso,materiale per detersione cute,
farmaci,medicazione per ustioni.

INTERVENTO
MOTIVAZIONE

Indossare i guanti di protezione


Per evitare le ustioni del personale

Valutazione dello stato di coscienza


Per applicare il protocollo più adeguato allo stato di coscienza rilevato

Liberare il paziente dai vestiti e detergere la cute con acqua sterile,lavare gli
occhi con acqua corrente:proteggere con garze sterili le zone ustionate.
157
Se vi è stato contatto cutaneo i vestiti possono essere impregnati.

Monitoraggio emodinamico
Per rilevare prontamente le variazioni significative.

Incannulare una via venosa,esamistica,emogasanalisi.


Somm.re farmaci come da prescrizione medica.

In caso di ingestione,compatibilmente con le lesioni del cavo orale,diluizione con


acqua e albume d’uovo.
Per ridurre la concentrazione dell’agente lesivo.

Ricovero e osservazione.
Proseguimento delle cure.

INTOSSICAZIONE DA CAUSTICI
I Caustici si dividono in acidi e alcalini.Tra gli acidi ricordiamo l’acido
cloridrico,solforico e nitrico;tra gli alcali ricordiamo gli idrossidi di Sodio e
Potassio,il carbonato di Sodio,l’ossido e l’idrossido di Calcio.
La loro tossicità è soprattutto azione lesiva diretta sui tessuti,in funzione della
concentrazione,con iperemia,ustioni con formazione di escare necrotiche e possibile
perforazione di organi cavi.
Gli acidi risparmiano l’esofago,gli alcali ledono soprattutto l’esofago.
I sintomi,in seguito ad ingestione,sono:
spasmo faringo-esofageo con disfagia e vomito spesso ematico o caffeano.
Possono essere presenti ustioni,disepitelizzazione del cavo orale.
158
Nel contatto cutaneo ustioni di I,II,III grado.
Nel contatto oculare irritazione,edema e necrosi corneale.
Il trattamento d’urgenza è soprattutto volto a diluire e allontanare la sostanza
corrosiva.Sono controindicati i neutralizzanti chimici,a loro volta acidi o alcali.
Consigliata una EGDS tardiva dopo le prime 12 ore ed intervento chirurgico in caso
di perforazione.

INTOSSICAZIONE DA FARMACI
Benzodiazepine
Nomi Commerciali: Valium,Diazepam,Rivotril,Noan,En,Tavor,Lexotan.
Effetti: Antiansia,Ipnotico,Miorilassante,Anticonvulsivante.
Sintomi: Ipotono muscolare,sonnolenza,movimenti spontanei rari e astenici.
Digitale
Nomi commerciali: Lanoxin,Lanitop,Kombetin,Cedilanid,ecc.
Effetti: Inotropo positivo
Sintomi:
Extracardiaci:nausae,vomito,diarrea,sonnolenza,torpore,agitazione
Cardiaci: aritmie,extrasistoli,TV,FV,ipopotassiemie.
Anticoagulanti
Nomi commerciali: Eparina,Sintrom,Coumadin,Calciparina,ecc
Effetti: Ritardano o ostacolano la coagulazione.
Sintomi: Emorragie,nausea,vomito,dermatite,alopecia.

Fans
Nomi commerciali:Tachipirina,brufen,naprosyn,aspirina,novalgina,ecc
Effetti: Antiinfiammatori,antidolorifici,antipiretici.
Sintomi:Tachiacardia,tachipnea,cefale,nausea,vomito,vertigini,ecc.

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PROTOCOLLO OPERATIVO
Problema Evidenziato:
Intossicazione acuta da farmaci per OS o per via parenterale
A chi è rivolto:
Medici ed Infermieri
Obiettivo:
Ripristinare e mantenere le funzioni vitali del paziente intossicato,ridurre le
complicanze secondarie all’assunzione del farmaco.
Materiale:
ANTAGONISTI SPECIFICI
Benzodiazepine anexate
Digitale digibind
Anticoagulanti solfato di protamina
Fans acetilcisteina
Novalgina blu di metilene
ANTAGONISTA NON SPECIFICO
Carbone Vegetale
Materiale per supporto ventilatorio e circolatorio,gastrolusi,cateterismo
vescicale,monitoraggio emodinamico.

Complicanze:
Sono varie a seconda della tossicità del farmaco,della dose assunta,di eventuali
patologie concomitanti,da età e peso del paziente,dalla sua metabolizzazione e sua
eliminazione,dal tempo di intervento,dall’interazione con altre sostanze
(alcool,droghe,farmaci).

Avvertenza:
Conoscere l’emivita del farmaco e dell’antidoto per prevenire ricadute.

160
GASTROLUSI
Pratica medico-infermieristica che consiste nello svuotamento grossolano dello
stomaco previa introduzione in esso di una grossa sonda al fine di asportarne sostanze
dannose,accidentalmente o volontarialmente ingerite,o accumulatisi in seguito a
processi patologici gastrointestinali.

Obiettivi:
Rimuovere velocemente le sostanze ingerite per ridurne l’assorbimento,svuotare lo
stomaco prima delle procedure diagnostiche, verificare una eventuale emorragia
gastrica ed arrestarla.

A chi è rivolto:
Personale medico ed infermieristico di P.S. e Rianimazione

Materiale:
Telo impermeabile,apribocca e abbassalingua,guanti monouso,sonde di vario tipo e
dimensioni a una o due vie,imbuto di raccordo alla sonda,schizzettone, recipiente di
raccolta,farmaci da introdurre nella cavità gastrica(carbone attivo o altri
antidoti),sostanze lubrificanti,apparecchio di aspirazione continua.
Tecnica:
Introduzione della sonda,reflusso,spesso spontaneo del materiale gastrico.Lavaggio
per gravità o iniezione diretta,raccolta dei liquidi gastrici per gravità o
aspirazione,ricerca di eventuali residui farmacologici.

Controindicazioni:
Soggetti incoscienti in respiro spontaneo,pazienti portatori di epilessia o con sospetto
di ingestione di sostanze convulsivanti in quanto queste manovre potrebbero
scatenare una crisi.Ingestione di sostanze caustiche o corrosive: pericolo di
perforazione o di aggravamento di lesioni esofago-gastriche,di edema laringeo o di
161
inalazione nelle vie aeree di materiale settico. Casi di ingestione di derivati del
petrolio:pericolo di polmonite in caso di rigurgito. Casi di ingestione di sostanze
schiumogene:pericolo di asfissia in caso di rigurgito e di inalazione nelle vie
respiratorie.

INTERVENTO
MOTIVAZIONE
Osservazione-valutazione e raccolta informazioni(farmaci e loro quantità)
Avere un quadro chiaro della situazione globale e se possible delle sostanze ingerite.

Informare e tranquillizzare il paziente


Diminuisce lo stato ansioso e favorisce la collaborazione

Supporto ventilatorio
Correggere l’eventuale insufficienza respiartoria

Monitoraggio emodinamico
Rilevare parametri vitali in modo continuo ed eventuale RCP

Incannulamento venoso periferico


Somm.re antidoto ed eventuale farmacoterapia di supporto

Posizionamento SNG
Gastrolusi con carbone attivo e magnesio solfato

Posizionamento catetere vescicale


Controllo funzionalità renale,prelievo scopo diagnostico

Rivalutazione del paziente

162
Verificare l’efficacia dell’antidoto

Interventi specifici
Supporto dai centri antiveleni in caso di dubbi

163
COCAINA

NARCOTICO, iniettabile,sniffabile,fumabile.

Assunta per via nasale stimola il S.N.C. causando euforia

Anche a basso dosaggio riduce stanchezza e bisogno di dormire

Riduce la fame

CAUSA: tachicardia, tachipnea,ipertermia,sudorazione elevata,midriasi

OVERDOSE: tremori,spasmi muscolari,depressione del respiro,bradicardie.

OPPIOIDI

Naturali: morfina,codeina,papaverina

Sintetici: metadone, fentanyl

Semisintetici: eroina, etorfina

ANTAGONISTA: aboliscono gli effetti quello specifico è il naloxone

Causano: analgesia,vomito,bradicardia,ipotensione,miosi,effetti metabolici,depres


Sione respiratoria,tolleranza,dipendenza fisica e psichica,astinenza.

164
EROINA

Derivato semisintetico della morfina;può essere tagliata con sostanze diverse ed è


liposolubile:per questo motivo bassa velocemente la barriera ematoencefalica.
Dopo 15 minuti se ne rilevano tracce nelle urine.
L’intossicazione acuta,comunemente definita overdose, causa nel soggetto delle
manifestazioni cliniche che si manifestano con la comparsa di respiro
superficiale,sonnolenza,ipotensione,miosi(midriasi in caso di grave
ispossia),depressione respiratoria,coma.

L.S.D. (acido lisergico)

L’allucinogeno principale di tutte le intossicazioni da allucinogeni,produce


allucinazioni visive ed uditive e può dare assuefazione e dipendenza. Altri sintomi
evidenziabili sono confusione,convulsioni,collasso,comportamento pericoloso per se
e per gli altri. Nella realtà odierna l’uso di queste sostanze è largamente diffuso tra i
giovani ed adolescenti data la loro facile reperibilità ed il basso costo.

OBIETTIVI COMUNI DEL TRATTAMENTO

FORNIRE UN SUPPORTO AI SISTEMI CARDIO-RESPIRATORIO


RIMUOVERE VELOCEMENTE LA SOSTANZA
PREVENIRE LE COMPLICANZE

165
FASI DEL RISVEGLIO

IL PAZIENTE RISPONDE ALLA TERAPIA:


Raccolta anamnesi,esame obiettivo,osservazione e/o ricovero.

L’osservazione di questo tipo di paziente che ha superato la crisi deve essere costante
perché potrebbe ricadere in una narcosi dovuta alla minor emivita dell’antidoto
rispetto al farmaco

IL PAZIENTE NON RISPONDE AL TRATTAMENTO:


Monitorizzare i parametri vitali,considerare altre cause di coma,attivare se necessario
un protocollo specifico.

Se il paziente è effettivamente sotto l’effetto della sostanza il suo antidoto(narcan)


dovrebbe risvegliarlo.Occorre considerare un eventuale trauma cranico oppure
un’intossicazione mista.

166
EMERGENZE ENDOCRINO-METABOLICHE

CHETOACIDOSI DIABETICA
SQUILIBRIO ACUTO TRA DISPONIBILITÀ DI INSULINA ED ESIGENZE METABOLICHE CON
IPERGLICEMIA E LIBERAZIONE DI ACIDI GRASSI LIBERI CONVERTITI IN CHETONI DAL FEGATO
CAUSE
- Esordio clinico di diabete di tipo I
– Omissione ripetuta (volontaria o involontaria) della
somministrazione di insulina
– Malattie intercorrenti, infezioni, traumi, interventi
chirurgici
– Patologie sistemiche e patologie acute cardiocerebrovascolari

CLINICA
Segni e Sintomi da iperglicemia cronica:
Sete intensa e poliuria / Perdita di peso

Segni e Sintomi da deplezione di volume


Bulbi oculari infossati, ipotensione ortostaticae shock ipovolemico

Segni e Sintomi da squilibrio elettrolitico e acidosi

Anoressia nausea , vomito, dolore addominale,ileo


paralitico, respiro di Kussmaul e alito fruttato

Segni e sintomi neurologici


Alterazioni della coscienza dall’obnubilamento al coma
( Da riduzione del PH )

LABORATORIO
Marcata iperglicemia: spesso 300 – 800 mg/dl)
Condizione di acidosi metabolica: PH< 7.3 HCO3< 15meq/l
Anion Gap > 20 mEq/l( vn 8-16); se > 40 = acidosi lattica
Normo o iperpotassiemia con evoluzione all’ipopotassiemia
contestualmente alla correzione dello stato di acidosi
Valori < 3 mEq/l sono indice di grave deficit di potassio
Riduzione di Magnesio e Fosfato
Leucocitosi neutrofila da disidratazione
Corpi chetonici nelle urine

167
TERAPIA
REIDRATAZIONE
Deficit idrico: circa 3-6 litri e oltre 3.5 – 5 litri di Soluzione fisiologica 0.9% vanno infusi nelle prime 7-12
ore; se il deficit idrico è grave e le condizioni emodinamiche del paziente lo permettono si
somministra 1 litro in un’ ora
CORREZIONE IPERGLICEMIA
Inizio terapia: Insulina rapida 0.30 UI/Kg suddivise in boli di 5 UI ev ogni 30 min
CORREZIONE DEFICIT POTASSIO
Contemporaneamente alla correzione dei liquidi e della glicemia si somministra fosfato o aspartato o
acetato di K, non KCl per evitare acidosi ipercloremica.
Iniziare con 10 mEq/ora poi secondo schema (cfr sindrome iperglicemica iperosmolare)

Correzione della potassiemia


Potassiemia < 3.0 mEq/l = velocità infusione 30 mEq/ora (1+½ fiale KCl)
Potassiemia 3.0-4.0 mEq/l= “ “ 20 mEq/ora (1 fiala Kcl)
Potassiemia 4.0-5.0 mEq/l= “ “ 10 mEq/ora (1/2 fiala KCl)
NB: Controllare la potassiemia ogni 3 ore nelle prime 12 ore e ogni 6 ore
successivamente

Acidosi grave (PH< 7.1) : utilizzo di bicarbonato


Dose di Na HCO3 da infondere:
100 mEq/h per un massimo di 4 ore. EGA orario
Si sospende l’infusione non appena si raggiunge PH= 7.2
Per ogni 40 mEq di bicarbonato di sodio si somministrano 15 mEq
di K

FOLLOW UP
Glicemia ogni ora nelle prime 6-10ore
Potassiemia ogni due ore nelle prime 6 ore poi ogni 4-6 ore nelle
successive 12 ore
Controllo dell’acidosi metabolico: calcolo del anion gap
ANION GAP( mEq/l) = Na + ( Cl + HCO3) ( vn 8-16)
Bilancio idrico orario: mantenere diuresi> 100 ml/ora in assenza di
glicosuria indica un adeguato ristabilimento della perfusione

SINDROME IPERGLICEMICA IPEROSMOLARE


Emergenza metabolica acuta del diabete mellitodi tipo 2
dovuta ad ESTREMA DISIDRATAZIONE
Si manifesta solitamente NELL’ANZIANO, per insufficiente introduzionedi liquidi (ridotto stimolo della
sete)
CAUSE
Malattie intercorrenti, infezioni( tratto rinario polmoniti) traumi,interventi chirurgici
Patologie sistemiche:
Pancreatite acuta
Ustioni
colpo di calore
Patologia cardio-cerebrovascolare acuta
Farmaci( corticosteroidi, diuretici,propranololo
Disturbi endocrini( tireotossicosi, Cushing,acromegalia )

Sintomi
168
– Sete intensa e poliuria
– Progressivo ottundimento del sensorio ® coma
– Debolezza, anoressia
– Nausea e vomito se complicata da acidosi lattica
– Dolore addominale

Segni
– Disidratazione ingravescente
– Progressivo ottundimento del sensorio
– Tachicardia
– Ipotensione ® shock ipovolemico
– Iperpnea
– Segni si sofferenza nervosa: Babinski + mono/bilateralmente
– Convulsioni e Coma (30 %)
– In caso di infezioni può mancare la febbre/ ipotermia

LABORATORIO
Iperosmolarità marcata (>300-350 mosm/kg)
Osmolarità (mosm/l)=2 Na + glicemia/18
Marcata iperglicemia (>600 mg/dl)
Assenza di acidosi (insulina presente in circolo)
-pH >7.3; inferiore se complicato da acidosi lattica
-HCO3 normale o lievemente ridotto
Deficit importante di Na e Kù

TERAPIA
REINTEGRAZIONE DEI FLUIDI E DEGLI ELETTROLITI
Il deficit idrico varia da 6 a 10 litri ed è inversamente correlato all’entità di aumento dell’osmolarità
plasmatica
Correzione lenta dell’ipernatremia che rientra anche nei giorni succesivi con la reidratazione
Correzione dell’ipopotassiemia con KCl poichè coesiste ipocloremia:
Potassiemia < 3.0 mEq/l = velocità infusione 30 mEq/ora (1+½ fiale KCl)
Potassiemia 3.0-4.0 mEq/l= “ “ 20 mEq/ora (1 fiala Kcl)
Potassiemia 4.0-5.0 mEq/l= “ “ 10 mEq/ora (1/2 fiala KCl)
NB: Controllare la potassiemia ogni 3 ore nelle prime 12 ore e ogni 6 ore successivamente
SOMMINISTRAZIONE DI INSULINA (E.V.): COME IN CHETOACIDOSI
EPARINA S.C. PER EVITARE TROMBOEMBOLIE

CRISI IPOGLICEMICA
La riduzione acuta dei livelli plasmatici di glucosio determina una sintomatologia da carenza di
substrati energetici nel SNC e da rapida attivazione degli ormoni controregolatori GLUCAGONE E
ADRENALINA

DIAGNOSI = TRIADE DI WHIPPLE


1. Sintomi da ipoglicemia
2. Corrispondenza temporale tra comparsa della sintomatologia e bassi livelli di glicemia
3. Rapida reversibilità dei disturbi dopo somministrazione orale o parenterale del glucosio
Ø Glicemia < 50 mg/dl
Ø Sintomatologia proporzionale alla velocità di riduzione dei valori glicemici

COMA IPOGLICEMICO
169
RIDUZIONE ACUTA DEI LIVELLI GLICEMICI
Rappresenta l’ultimo gradino di una scala di segni e sintomi progressivi da carenza di substrati
energetici
PUÒ ESSERE PREVENUTO, intervenendo al manifestarsi dei primi sintomi
Sintomi ADRENERGICI (da attivazione del SN simpatico e
parasimpatico)
– Ansia
– Cardiopalmo
– irritabilità
– sudorazione
– tremore
Sintomi NEUROGLICOPENICI (ridotto apporto di glucosio al SNC)
– Senso di fame - Vertigini
– Stanchezza - Visione offuscata
– Cefalea - Difficoltà di concentrazione
– Sonnolenza - Astenia
– Amnesia - Convulsioni
COMA

TERAPIA
Paziente cosciente
– Saccarosio per os (10-20 grammi = 1 o 2 bustine di zucchero=100 o 200 ml di succo di frutta) seguito
da carboidrati complessi ( 2 fette biscottate, 4 biscotti…)
– Eventuale glucagone 1 mg i.m., seguito da carboidrati complessi

Paziente in coma
– Glucosio (10-20 gr) in bolo e.v. (30-60 ml di sol.glucosata al 33%), eventualmente ripetibile dopo
qualche minuto fino a ripresa di coscienza o GLUCAGONE 1 fiala im ripetibile dopo 15 min se non
avviene la ripresa di coscienza.
– Se non c’è ripresa di coscienza nonostante euglicemia da almeno 20 min. ® SOSPETTO EDEMA
CEREBRALE ( da COMA NEUROLOGICO POST-IPOGLICEMIA):
• Terapia con mannitolo 18% ( 500 ml in 20-30 min da ripetere ogni 4 ore) e desametazone 4 mg e.v.
ogni 6 ore )
• ESAME DEL FOO
• TC o RM encefalo

FOLLOW UP
In caso di eccessiva assunzione di sulfaniluree continuare l’infusione di glucosio al 5% mantenendo la
glicemia intorno a 100 mg/dl
In caso di eccesso di insulina verificare il tipo di insulina responsabile della crisi ipoglicemica: se
insulina ad azione rapida o ultrarapida l’euglicemia si ripristina in 3-4 ore senza infusione continua di
glucosio ev, se insulina ad azione intermedia o lunga l’euglicemia si ripristina in 12 ore e oltre
con il supporto di glucosio ev.
Ripristinata l’euglicemia dopo il coma controllare ogni 30 minuti i valori di glucosio per 2 volte poi ogni
ora fino a sospensione del supporto di glucosio
N.B. Ipoglicemie alcooliche: no glucagone
N.B. Paziente anziano con scarsa ripresa di euglicemia o forme protratte: IDROCORTISONE 100-300
mg e.v.

170
SQUILIBRI IDROELETTROLITICI ED ACIDO-BASE

IPONATREMIE
Per iponatremia si intende una condizione caratterizzata da una ridotta concentrazione plasmatica di
sodio.
Normalmente circa il 92-94% del volume plasmatico è costituito da acqua. Il rimanente 8-6% da solidi,
principalmente lipidi e proteine.
A causa della loro natura ionica, gli ioni Na sono disciolti solo nell'acqua. Se una percentuale
maggiore di plasma viene occupata da lipidi e proteine la concentrazione serica di Na rimarrà
invariata, mentre la sua lettura effettuata con il fotometro a fiamma risulterà inferiore (pseudo-
iponatremia).
L'iponatremia spuria può essere riscontrata nei pazienti con iperlipidemia primaria o secondaria, con
siero grossolanamente lattescente, diabete mellito, sindrome nefrosica, in corso di alimentazione
parenterale, mieloma multiplo ecc.
Il riconoscimento di una simile condizione è fondamentale dal momento che qualsiasi trattamento
volto alla correzione dello "squilibrio idroelettrolitico" può risultare dannoso per il paziente.
Una eventuale terapia pertanto in tali condizioni deve essere rivolta alla correzione delle cause
determinanti l'anormalità dei lipidi e delle proteine.
D'altra parte, il contenuto di lipidi e proteine plasmatiche non altera il punto di congelamento per cui
non modifica l'osmolalità plasmatica.
Un confronto fra osmolalità "misurata" e osmolalità calcolata in base alle concentrazioni di sodio, urea
e glucosio costituisce un metodo semplice per identificare queste situazioni di iponatremia spuria.
La formula da applicare è la seguente:
Posm= 2[Na+] + BUN mg/dl/2,8 + glucosio mg/dl/10

La disparità fra l'osmolalità misurata e quella calcolata può anche indicare che un soluto non-
misurato, non rappresentato né dal sodio, né dall'urea, né dal glucosio è presente e contribuisce a
determinare l'osmolalità.
Questa condizione può ricorrere in corso di intossicazione di etanolo, metanolo e glicole etilenico.
L'iponatremia può essere associata anche ad iperosmolalità.
La patologia nella quale più frequentemente si riscontra questo problema è rappresentata dal diabete
mellito non controllato.
Il deficit insulinemico riduce il movimento del glucosio dal compartimento extra verso quello
intracellulare aumentandone la concentrazione nel VEC.
L'accumulo di osmoli crea un gradiente osmotico per cui l'acqua lascia le cellule per riversarsi
nell'extracellula nel tentativo di correzione omeostatica.
In tal modo il sodio viene diluito. Similmente l'infusione di sostanze ipertoniche quali il mannitolo o il
glicerolo, riducono la concentrazione plasmatica nel Na nel VEC.
Una terza situazione patologica riconosce una condizione di iponatremia associata ad ipoosmolalità.
Poiché il VEC è un corrispettivo del sodio totale corporeo è possibile formulare in questo caso una
classificazione in base al grado di espansione, per cui potremo distinguere:

-iponatremie con VEC depleto;


-iponatremie con VEC normale;
-iponatremie con VEC espanso.

Il VEC non va confuso con il volume plasmatico effettivo, per cui è necessario prima di qualsiasi
correzione una attenta valutazione clinica.
171
Per esempio nello scompenso cardiaco, il VEC può essere marcatamente espanso mentre il rene
riceve segnali di "ipovolemia" e risponde trattenendo esageratamente sodio ed acqua a dispetto
dell'elevato contenuto sodico corporeo.

Iponatremia con VEC depleto

Il deficit del Na totale corporeo eccede il deficit dell'acqua totale corporea.


Sono presenti all'esame clinico tutti i segni della contrazione di volume: ipotensione, vene collassate,
cute disidratata, lingua asciutta, bulbi oculari ipotonici, urine scarse a basso contenuto di Na (meno di
10 mEq/l).
Le cause vanno ricercate anamnesticamente e generalmente riconoscono perdite di liquidi attraverso
il tubo digerente o perdite dal tubulo renale:
-perdite gastroenteriche: vomito, diarrea, sanguinamenti, pancreatiti, abuso di catartici, peritoniti ecc;
-perdite renali: diuretici, insufficienza surrenalica, nefriti, acidosi tubulare renale, diuresi osmotica ecc.

Iponatremia con VEC normale

A questo gruppo appartengono pazienti affetti da ipotiroidismo, malattie ipotalamiche o ipofisarie con
secondario deficit di secrezione surrenalica, pazienti in trattamento con farmaci che riducono il
contenuto di sodio.
Il rene, avvertendo tramite i recettori sistemici la presenza di ipoperfusione risponde stimolando la
secrezione di renina e trattenendo avidamente il sale.
La concentrazione urinaria risulta spesso inferiore ai 10 mEq/l.
Unica eccezione in corso di iponatremia con o senza edema è quella che si manifesta in corso di
insufficienza renale cronica dove invece ricorre un marcato aumento dell'escrezione salina.

Iponatremia con VEC espanso

Questo gruppo include pazienti che presentano un aumento del contenuto totale corporeo di H2O.
Tale condizione può essere riscontrata nello scompenso cardiaco, nella sindrome nefrosica e nella
cirrosi scompensata.
Sono frequenti le cause farmacologiche (oppiacei, nicotina, CPM, colchicina ecc.).
In questo gruppo possono essere annoverati i pazienti con sindrome da inappropriata secrezione di
ADH (spesso paraneoplastica), in cui la escrezione sodica è elevata.

Manifestazioni cliniche

Dipendono dalla rapidità con la quale lo squilibrio si determina.


I pazienti anziani e i bambini sono quelli che manifestano sintomi anche per variazioni non consistenti.
Mentre lo sviluppo cronico dell'iponatremia causa pochi disturbi ed è associato a bassa mortalità,
quello acuto con severa ipoosmolalità porta a morte nel 50% dei casi.
I segni sono legati fondamentalmente all'edema cerebrale e all'aumento della pressione intracranica e
possono variare da senso di disorientamento, agitazione, apatia, all'alterazione del sensorio, ipotermia
e coma.
I sintomi gastrointestinali e muscolari (nausea, anoressia, crampi muscolari, alterazione dei riflessi)
sono fondamentalmente correlati al rigonfiamento cellulare secondario all'ipotonicità.
L'iponatremia grave, o se si preferisce l'intossicazione d'acqua, costituisce una vera e propria
emergenza medica, quando è associata ad una severa ipotonicità.
Un corretto inquadramento del paziente pertanto è imperativo per una altrettanto corretta
impostazione terapeutica.
172
Terapia

L'iponatremia da deficit di mineralglucocorticoidi e da ipotiroidismo sarà trattata con la sostituzione


ormonale. In quella indotta da farmaci sarà sufficiente il più delle volte sospendere la sostanza
noxicettiva, così come nella sindrome da inappropriata secrezione di ADH gioverà un trattamento con
demeclociclina (600-1200 mg/die).
Correzione del VEC e terapia insulinica potranno migliorare le condizioni del paziente diabetico fino a
normalizzazione.
Nell'emergenza iponatremica (PNa < 120 mEq/l) è necessario stimare con le apposite formule il deficit
di Na e/o l'eccesso di acqua. Le correzioni rapide sono giustificate solo da sintomatologie gravi
ricordando che non è mai necessario, anzi è dannoso, correggere il deficit in un'unica soluzione.
È sufficiente riportare l'iponatremia a livelli di non pericolosità per il paziente e procedere poi
lentamente con la ulteriore correzione.
L'eccesso di acqua può essere calcolato con la seguente formula:

(140-PNa attuale) x peso attuale x 0,60 /140


(PNA=sodio plasmatico)

Il calcolo indica la perdita di peso necessaria per normalizzare la natremia.


La terapia consiste nella infusione di soluzione salina isotonica in quantità uguale al flusso delle urine
tenuto elevato da ripetute somministrazioni di furosemide (20-40 mg e.v. ogni ora).
Nel paziente in coma potrà essere utilizzato inizialmente NaCl al 3% 500 cc seguito da infusione salina
isotonica.
Nell'iponatremia non grave potrà essere sufficiente la somministrazione di cialde di NaCl (se vi è
deficit sodico) unitamente alla restrizione idrica, che rappresenta l'unico presidio in caso di contenuto
sodico normale o elevato.
Nel paziente anurico, invece, sarà necessario utilizzare l'ausilio della dialisi extracorporea.

Consigli terapeutici

In corso di iponatremia non somministrare:


-barbiturici (se non si è esclusa la porfiria acuta intermittente)
-soluzioni glucosate: aggravano il quadro;
-soluzioni ipotoniche: aggravano il quadro;
-glucosate ipertoniche: aggravano il quadro;
-non iniziare terapia se non si è inquadrato clinicamente il paziente e non si è certi della diagnosi.

IPERNATREMIA

Squilibrio elettrolitico caratterizzato da un aumento del PNa oltre i limiti superiori della norma (145
mEq/l).
In rapporto alla causa se ne distinguono due entità:
1)perdita di acqua o liquidi ipotonici;
173
2)guadagno di sali.
La forma dovuta a pura perdita di H2O è associata a contrazione del VEC.

Perdita di acqua

Perdite insensibili di H2O si verificano continuamente attraverso la pelle ed i polmoni.


L'evaporazione attraverso la pelle, per esempio, aumenta marcatamente quando la febbre è elevata,
nella tireotossicosi o per esposizione a temperature elevate.
Tuttavia la maggiore potenziale perdita di H2O avviene attraverso le vie renali.
Poiché l'acqua serve come veicolo per l'escrezione urinaria di soluti che originano dal metabolismo
giornaliero, vi è una perdita continua.
Se vi è un difetto del meccanismo di concentrazione delle urine, l'acqua viene perduta in eccesso
rispetto al minimo richiesto per l'escrezione dei soluti.
Poiché le membrane cellulari sono permeabili all'acqua sia il compartimento intra che extracellulare
risentiranno delle perdite di volume in proporzione ai loro relativi volumi.
Con la disidratazione da sola, il collasso e lo shock sono rari, ricorrendo invece negli estremi gradi di
severa ipernatremia.
L'osmolalità urinaria usualmente eccede del doppio quella plasmatica eccetto quando la causa della
ipernatremia è rappresentata dal diabete insipido.
Altre condizioni cliniche associate ad ipernatremia da perdita di liquidi si possono verificare per
diuresi osmotica (urea, glucosio, mannitolo, glicerolo) e durante dialisi peritoneale soprattutto quando
si utilizza un dialisato ipertonico.
La sintomatologia è esclusivamente legata alla contrazione di volume ed è caratterizzata da
ipotensione, estremità fredde e tachicardia.
I segni di interessamento del sistema nervoso centrale, se presenti, possono dipendere in parte
dall'ipoperfusione, in parte dall'ipernatremia (sonnolenza, stupore, riflessi torpidi, coma).

La intensità del quadro clinico dipende dalla rapidità con cui lo squilibrio si instaura piuttosto che dai
valori raggiunti.
Un'ipernatremia intorno a 160 mEq/l raramente desta preoccupazione. Sarà sufficiente limitare
drasticamente il sale e prescrivere o infondere H2O per normalizzare il quadro.
nel caso di valori superiori a 160, la terapia consiste nella reinfusione di liquidi privi di sali (p.e. sol.
glucosata al 5%) in quantità pari al deficit idrico calcolato con la seguente formula:

Volume perduto= (Na attuale-Na desiderato) x peso attuale x per 0,6 /Na desiderato

Si utilizza soluzione glucosata dal momento che una volta metabolizzato il glucosio rimane acqua e
quindi l'infusione di glucosata è equivalente all'infusione di acqua distillata.

Ipernatremia da eccesso di Na

Le cause sono rappresentate dall'ingestione accidentale di sale (nei bambini soprattutto) oppure
dall'erronea somministrazione di soluzioni ipertoniche o di NaHCO3 oppure dall'uso di resine a
scambio ionico in fase sodica per la correzione dell'iperpotassiemia.
La sintomatologia è legata alla contrazione del VIC e al sovraccarico del VEC che può evolvere verso
crisi ipertensive, scompenso cardiaco ed edema polmonare.

174
La diagnosi differenziale con la forma precedente si basa fondamentalmente sulla anamnesi e sui
sintomi legati alla condizione del volume extracellulare.
La terapia è differente a seconda della funzione renale.
Se infatti il paziente fosse anurico o comunque con funzione renale gravemente compromessa,
conviene trattare lo squilibrio mediante dialisi peritoneale.
Se viceversa, la funzione renale fosse intatta, è utile la somministrazione di diuretici dell'ansa
(furosemide, ac. etacrinico) reinfondendo in parte il volume perduto con acqua priva di sali (p.e.
soluzione glucosata).
La terapia dovrà essere proseguita finché l'escrezione di Na cumulativa risulti uguale alla stima
dell'eccesso di Na calcolata con la seguente formula:

Na escreto = (PNa - 140) x peso attuale 0,6

La terapia sopraindicata è valida solo per i casi gravi, ove il paziente sia sintomatico.
Una trattazione a parte meritano altre due condizioni cliniche caratterizzate da iperosmolalità ed
ipernatremia e cioè la ipernatremia essenziale e la ipodipsia primaria.
Il termine di ipernatremia essenziale è osservato a casi in cui viene riscontrata iperosmolalità,
ipernatremia, euvolemia e assenza del senso della sete, quello di ipodipsia primaria ad un inadeguato
senso della sete nonostante la presenza di normali stimoli.
Mentre nel primo caso i pazienti non presentano segni o sintomi che depongono per la contrazione del
VEC, sono ipodipsici e lamentano affaticabilità muscolare, nel secondo i sintomi sono chiaramente
espressione della disidratazione eccetto che per la assenza della sete.
La diagnosi differenziale si basa in parte sui dati obiettivi di contrazione del VEC e sulla osmolalità
urinaria che risulta elevata nell'ipodipsia primaria, normale nell'ipernatremia essenziale.
La terapia consiste nel far assumere al paziente in orari prestabiliti una certa quantità di acqua
riabituandolo ad un abbondante consumo di acqua, come se si trattasse di una qualsiasi medicina.
Non esiste al momento nessun'altra terapia farmacologica, dal momento che gli esperimenti compiuti
con sostanze chimiche o stimoli termogenici non hanno chiarito il meccanismo di stimolazione del
centro della sete.

FISIOLOGIA DEL POTASSIO

Circa il 98% del contenuto totale corporeo del K in un soggetto normale è intracellulare (per lo più
contenuto entro le cellule muscolari).
Un gradiente di concentrazione di 30 a 1 viene mantenuto fra i compartimenti intra ed extracellulari
mediante processi che implicano consumo di energia.
Questo gradiente è il maggiore determinante del potenziale di membrana, fattore critico nel
funzionamento del muscolo, nervo ed epiteli di trasporto.
La interrelazione dinamica fra assorbimento, escrezione e distribuzione determina la concentrazione
plasmatica dell'elettrolita.
Nel soggetto sano l'assorbimento del potassio avviene nello stomaco e nel tratto superiore
gastrointestinale.

175
Approssimativamente 10 mEq/die vengono eliminati con le feci. Sebbene le cellule epiteliali del colon
possano secernere K, la loro capacità è limitata; il rene pertanto rimane il principale responsabile del
bilancio.
Dopo un carico acuto di K per os o per endovena circa il 50% appare nelle urine entro le prime 4-6 ore.
La restante frazione viene rapidamente trasportata dall'extra all'intracellula per prevenire una
potenziale iperkaliemia.
Se infatti il K venisse trattenuto nel VEC, la sua concentrazione plasmatica potrebbe raggiungere livelli
incompatibili con la vita.
Fondamentalmente tre ormoni giocano un ruolo importante nel mantenimento del bilancio potassico
extra-renale: l'insulina, l'aldosterone e l'epinefrina.
L'uso dell'insulina nelle emergenze iperpotassiemiche è ormai codificato ed è basato sulla capacità
dell'ormone di favorire l'ingresso del K nell'intracellula.
Il meccanismo rimane però ancora controverso.
Quando la secrezione basale di insulina viene inibita dalla somatostatina, la concentrazione del K
aumenta.
Se K viene infuso insieme alla somatostatina, la tolleranza per l'elettrolita è marcatamente alterata.
Pertanto gli effetti dell'infusione di somatostatina sulle modificazioni seriche di K suggeriscono
l'esistenza di un feedback fisiologico negativo fra insulina e K.
La somministrazione di epinefrina nell'animale induce una risposta bifasica caratterizzata da un
transitorio aumento del potassio plasmatico (dovuto al rilascio epatico) seguito da una prolungata
ipopotassiemia.
Anche l'aldosterone riveste un ruolo alquanto controverso nell'omeostasi potassica extrarenale,
mentre risulta riconosciuta la sua importanza nel promuovere la secrezione di K dal tubulo distale e
dal colon.
Una brusca caduta del VEC porterà a marcata antinatriuresi e antidiuresi ma non alla depressione
dell'escrezione potassica.
Fra gli altri ormoni implicati nell'omeostasi potassica vanno ricordati i glucocorticoidi, il glucagone, gli
ormoni tiroidei e l'ormone della crescita.
A proposito di quest'ultimo si è osservato che alte concentrazioni di K causano rilascio del GH e
viceversa.
Bassi livelli di ormone sono stati riscontrati negli stati di deficienza potassica rientrati nel range dopo
correzione dello squilibrio.
Fra gli agenti farmacologici in grado di modificare l'assetto elettrolitico vanno ricordati:
-digitale: inibisce la Na-K-ATPasi. Un'overdose può provocare iperK da rilascio di potassio
intracellulare;
-succinilcolina: rilassante muscolare usato in anestesia, induce un rilascio di K aumentando la
permeabilità della membrana muscolare;
-inibitoriprostaglandine: inducono iperK per inibizione dell'asse R.A.A.;
-diuretici risparmiatori di K: inducono iperK (amiloride, triamterene, spironolattone);
-diuretici dell'ansa: furosemide ed acido etacrinico aumentano l'escrezione di K ed inducono
ipopotassiemia.

OMEOSTASI POTASSICA

Il potassio occupa un ruolo importante nella composizione elettrolitica del nostro organismo, essendo
il più importante catione presente nel liquido intracellulare.
Il gradiente di concentrazione che risulta dalla sua differente distribuzione attraverso le membrane è
responsabile di diverse proprietà elettriche (meccanismi di trasporto nel rene, intestino, eccitabilità
nervosa e muscolare ecc.).
Due processi determinano la relazione di steady-state fra concentrazioni di K intra ed extracellulari:

176
1)Na-K-ATPasi: è responsabile dell'ingresso attivo di K entro le cellule contro gradiente e quindi con
dispendio di energia;
2)permeabilità delle membrane al K: determina la quota di K che lascia passivamente la cellula ed è il
maggior determinante del potenziale di membrana.
La quota di escrezione del K, in condizioni fisiologiche, è largamente determinata dai livelli di attività
del meccanismo di secrezione potassica localizzato nella porzione corticale del nefrone distale.
I fattori che modulano questo meccanismo sono rappresentati da fattori che agiscono dall'endolume
(flusso, concentrazione di Na, C1, differenza di potenziale elettrico) e dal lato peritubulare
(concentrazione plasmatica di K, equilibrio acido-base, ormoni).

IPOPOTASSIEMIA

Lo stato ipopotassiemico è una condizione clinica associata a basse concentrazioni plasmatiche


dell'elettrolita in presenza o in assenza di scorte totali corporee ridotte.
Le cause riguardano fondamentalmente problemi legati alla dieta, a fenomeni di redistribuzione fra
compartimento intra ed extracellulare, eccessive perdite attraverso i reni o il tratto gastroenterico.
Le complicazioni associate a questo squilibrio inducono alterazioni dell'equilibrio acido-base, effetti
metabolici, alterazioni nella funzione e struttura del muscolo striato e del rene, effetti sul rilascio della
renina e sulla produzione delle prostaglandine.
La sintomatologia è caratterizzata da astenia sempre più marcata in rapporto all'ipopotassiemia
ingravescente, tanto da determinare ipoventilazione e paralisi respiratoria.
Questa progressione può essere associata ad iperreflessia, ipereccitabilità neuromuscolare, cloni,
fascicolazioni muscolari spontanee.
Non rari i fenomeni di rabdomiolisi ed alterazioni renali caratterizzate da alterazioni del potere di
concentrazione con conseguente poliuria.
Elettrocardiograficamente può essere riscontrato un allungamento del tratto Q-T ed aritmie atriali.
L'obiettivo terapeutico è quello di rimpiazzare le perdite di K per prevenire le complicanze cardiache
(paralisi del muscolo cardiaco per blocco da iperpolarizzazione).
La rapidità del rimpiazzo dipende dalla stima della deplezione resa difficile del fatto che fattori diversi
possono alterarla (p.e. lo stato acido-base).
Un calo della concentrazione plasmatica di potassio da 4 a 3 mEq/l si ritiene indichi una perdita di 100-
200 mEq di K in un soggetto di 70 kg.
Più recentemente questo deficit è stato rivalutato intorno a 200-400 mEq rispetto al contenuto totale
corporeo.
Nella correzione è preferibile utilizzare KClperos: 15 mEq per ora consentono la somministrazione di
360 mEq/die.
La dose e la frequenza delle somministrazioni variano in rapporto alla gravità del quadro e alla
risposta clinica.
L'infusione endovenosa di cloruro di potassio o di fosfato potassico è indicata solo quando sono
presenti alterazioni elettrocardiografiche o durante la terapia della chetoacidosi diabetica.
Fra i due preparati sopracitati è preferibile il KCl dal momento che il fosfato di K può precipitare una
condizione di ipocalcemia ed ipomagnesiemia ed il suo impiego è comunque limitato alla chetoacidosi
diabetica o ad altre condizioni con contemporanea deplezione di P.
Qualora si decidesse il trattamento endovenoso deve essere ricordato il potenziale rischio del farmaco
per cui la sua infusione prudenzialmente non dovrebbe superare i 20 mEq/h.

IPERPOTASSIEMIA
Dovuta ad un aumento del potassio serico oltre i 5,5 mEq/l, l'iperpotassiemia può risultare come
conseguenza di: ridotta produzione di renina, o di aldosterone, difetto di secrezione tubulare, anomala

177
distribuzione del K fra compartimento intra ed extracellulare, insufficienza renale ed infine per errore
terapeutico.
I sintomi dovuti all'iperpotassiemia dipendono più che dal valore di PK in assoluto, dal rapporto fra
concentrazioni intra ed extracellulari di K.
Stimoli normalmente subliminari riescono in condizioni di grave iperpotassiemia a depolarizzare le
cellule producendo contrazioni, cloni e fascicolazioni muscolari.
La progressione del quadro determinerà un blocco da depolarizzazione, clinicamente rappresentato
dalla paralisi muscolare flaccida.
I primi segni dell'iperpotassiemia possono essere rilevati tramite un tracciato elettrocardiografico.

A seconda della gravità tali segni possono essere così riassunti in progressione:
-accorciamento del Q-T;
-onde T alte ed appuntite;
-area sottesa dall'onda T maggiore di quella sottesa dal QRS;
-progressivo appiattimento e scomparsa dell'onda P.;
-ritmo idioventricolare;
-allargamento del QRS fino a fondersi con l'onda T;
-onda di tipo sinusoidale dovuta a fusione QRS-T (segno di arresto cardiaco incombente).
Di fronte ad un rilievo plasmatico di iperpotassiemia, prima di tutto verificare l'esame, eseguire un
elettrocardiogramma alla ricerca dei segni caratteristici, misurare pH, bicarbonati, creatininemia e
filtrato glomerulare.
Controllare quindi ed accertarsi sulla possibile causa di iperpotassiemia e sul precedente utilizzo di
farmaci in grado di indurre tale condizione.
Per esempio, l'uso di agenti depolarizzanti come la succinilcolina durante anestesia o manovre
rianimatorie o per il trattamento dell'alcalosi metabolica può provocare una brusca fuoriuscita di K
dall'intracellula; ancora, l'uso di diuretici risparmiatori di K durante il trattamento della cirrosi
scompensata può esitare facilmente nell'iperpotassiemia.
Il trattamento dipende dalla severità e dalla rapidità con la quale si instaura lo squilibrio.
L'aggressività della terapia dipenderà pertanto oltre che da questi fattori anche dalla presenza o
assenza di manifestazioni cardiache o neuromuscolari.
Il razionale della terapia è basato su 4 capisaldi:
1)opporsi direttamente agli effetti dell'iperK sulle membrane cellulari;
2)aumentare il transfer del K dall'extra all'intracellula;
3)rimuovere l'eccesso di K dall'organismo;
4)rimuovere la causa specifica dell'iperK.
Durante la correzione il paziente va attentamente monitorizzato dal punto di vista elettrocardiografico.
La successione terapeutica da seguire può essere così ragionevolmente standardizzata da:
a)Ca gluconato: infusione di 10-20 ml di Ca gluconato al 10%. La sostanza da iniettare lentamente in 1-
3 minuti è in grado di antagonizzare gli effetti del K sul cuore. La dose potrà essere ripetuta dopo 30'
se la precedente non avrà sortito l'effetto desiderato. Il Ca dovrebbe essere somministrato con cautela
nei pazienti che assumono digitale poiché l'ipercalcemia potenzia gli effetti tossici del farmaco. Nel
caso somministrarlo lentamente in 20-30 minuti diluito in 100 cc di glucosio al 5%.

b)NaHC03: 50-100 mEq a bolo ripetibili dopo 10-15 minuti controllando periodicamente l'emogasanalisi
(per la correzione e i calcoli relativi vedi squilibri acido-base). La correzione, comunque venga
eseguita, non deve mai essere drastica dal momento che il pH può virare verso una condizione di
alcalosi e precipitare una crisi tetanica nel paziente con preesistente ipocalcemia. L'aumento del pH
ematico infatti aumenta il legame del Ca alla albumina.

178
c)Infusione di insulina: stimola l'ingresso del K nelle cellule. Questo effetto è indipendente dal
trasporto di glucosio o dal metabolismo intracellulare di glucosio. Il glucosio viene somministrato allo
scopo di prevenire l'ipoglicemia. Normalmente 10 U di insulina pronta possono essere prescritti
unitamente a 50 g di glucosio e iniettati nell'arco di 1 ora.

d)Diuretici: furosemide 40-80 mg e.v. da ripetere eventualmente dopo 1-2 ore


per aumentare la escrezione del K dal tubulo renale. Naturalmente il Na escreto in eccesso per effetto
del farmaco va restituito sotto forma di soluzione fisiologica.

e)Resine a scambio ionico: agiscono a livello gastrointestinale. Un grammo di resina rimuove 0,5 -1
mEq di K unitamente a significative quote di Ca e Mg. La dose è di 25-30 g per os o per clistere. Poiché
il Kayexalate è costipante dovrebbe essere disciolto in sorbitolo. Nel caso si preferisca la via rettale la
dose di Kayexalate dovrà essere disciolta in sorbitolo o glucosio al 10% e insufflato. Il clisma per
ottenere l'effetto desiderato dovrà essere trattenuto per 30 minuti almeno.

f)Dialisi peritoneale o emodialisi: durante un'ora di seduta dialitica potranno essere rimossi da 30 a 40
mEq di K.

Iperpotassiemia cronica

Riscontrata in genere nella IRC.


Le misure terapeutiche in questo caso prevedono:
-eliminare l'eccesso di K introdotto con la dieta;
-eliminare farmaci potassio ritenenti; evitare la contrazione di volume (un basso flusso urinario nel
tubulo distale inibisce la secrezione di K);
-correzione del pH con bicarbonato di Na. Poiché questo può indurre sovraccarico, il Ca carbonato
può essere utilizzato per la correzione dell'acidosi;
-Kayexalate 15-30 g per os o per clistere;
-diuretici dell'ansa se indicati anche per la ritenzione sodica.
Nei pazienti con moderata o leggera iperpotassiemia (PK 5-5,8 mEq/l) e in assenza di manifestazioni
cardiache, è spesso più prudente non istituire alcuna terapia e controllare periodicamente il paziente.

IPOCALCEMIA

Riduzione della concentrazione plasmatica totale del calcio al di sotto di 8,8 mg/dl (2,20 mmol/l) in
presenza di una concentrazione normale delle proteine plasmatiche.

Eziologia e patogenesi

L'ipocalcemia ha molte cause diverse. Alcune sono elencate di seguito:

1. L'ipoparatiroidismo è la conseguenza di un deficit o dell'assenza completa di PTH. Esso è


caratterizzato da ipocalcemia e iperfosfatemia ed è spesso associato a tetania cronica.
L'ipoparatiroidismo è solitamente dovuto alla rimozione accidentale o al danno di diverse ghiandole
paratiroidi durante un intervento di tiroidectomia.
Un ipoparatiroidismo transitorio è comune dopo tiroidectomia subtotale. L'ipoparatiroidismo
permanente si verifica in meno del 3% delle tiroidectomie eseguite da chirurghi esperti. Le
manifestazioni cliniche dell'ipocalcemia si presentano generalmente a circa 24-48 h di distanza
dall'intervento, ma possono esordire dopo mesi o anni. Il deficit di paratormone è più comune dopo
tiroidectomia totale per neoplasie maligne o come conseguenza di un intervento sulle paratiroidi
179
stesse (paratiroidectomia subtotale o totale). I fattori di rischio per l'ipocalcemia grave dopo
paratiroidectomia subtotale comprendono l'ipercalcemia pre-operatoria grave, la rimozione chirurgica
di un voluminoso adenoma e l'elevazione della fosfatasi alcalina.

L'ipoparatiroidismo idiopatico è una rara condizione nella quale le ghiandole paratiroidi sono assenti o
atrofiche. Può presentarsi sporadicamente o come condizione ereditaria. Le ghiandole paratiroidi sono
talvolta assenti in associazione all'aplasia timica e alle malformazioni delle arterie che originano dagli
archi branchiali (sindrome di DiGeorge). Altre forme ereditarie comprendono la sindrome genetica
dell'ipoparatiroidismo legato al cromosoma X, il morbo di Addison e la candidosi mucocutanea

Lo pseudoipoparatiroidismo è un gruppo di disordini caratterizzati non dal deficit di PTH, bensì dalla
resistenza degli organi bersaglio alla sua azione. Ne sono state descritte sia una forma autosomica
dominante sia una recessiva. I pazienti con pseudoipoparatiroidismo di tipo I (osteodistrofia ereditaria
di Albright) sono di solito ipocalcemici ma possono avere concentrazioni plasmatiche di Ca normali.

La caratteristica distintiva della sindrome è un'incapacità del rene di esibire la risposta fosfaturica
normale o l'aumento del cAMP urinario dopo la somministrazione di PTH. Le urine contengono sia il
cAMP filtrato sia il cAMP generato nel rene. L'aggiustamento del cAMP urinario per la componente non
nefrogena fornisce una misura più specifica dell'effetto del PTH sul rene. Perciò, la produzione di
cAMP nefrogeno stabilisce meglio se è presente un'appropriata risposta al PTH. Molti di questi
pazienti mostrano un deficit della subunità a della proteina di legame guanilnucleotidica, la Gsa.
Mutazioni a carico del gene che codifica per questo importante messaggero proteico intracellulare
sono state trovate nelle famiglie con pseudoipoparatiroidismo di tipo I. Le alterazioni associate
comprendono bassa statura, viso rotondo, ritardo mentale con calcificazioni dei gangli della base,
ossa metacarpali e metatarsali accorciate, oltre a lieve ipotiroidismo e altre sfumate alterazioni
endocrinologiche. Alcuni membri delle famiglie colpite da mutazioni della Gsa hanno molte delle
caratteristiche somatiche della malattia ma non hanno ipoparatiroidismo, condizione talvolta descritta
come pseudopseudoipoparatiroidismo. Lo pseudoipoparatiroidismo di tipo II è meno comune.
In questi pazienti, il PTH non aumenta il Ca plasmatico o il PO4 urinario, ma la risposta del cAMP
nefrogeno al PTH esogeno è normale.

2. Il deficit di vitamina D è un'importante causa di ipocalcemia. Esso può essere secondario a un


apporto alimentare insufficiente o a un ridotto assorbimento dovuto a patologie epatobiliari o
malassorbimento intestinale. Può anche verificarsi in seguito ad alterazioni del metabolismo della
vitamina D, come accade con alcuni farmaci (fenitoina, fenobarbitale e rifampicina) o nella mancata
esposizione della cute alla luce solare. Quest'ultima è un'importante causa di carenza acquisita di
vitamina D nei climi nordici tra gli individui che indossano indumenti che li ricoprono completamente
(p. es., le donne musulmane in Inghilterra). Il rachitismo vitamina D-dipendente di tipo I è un disordine
autosomico recessivo nel quale è presente un deficit dell'enzima 1-a-idrossilasi necessario per la
conversione del 25(OH)D3 in 1,25(OH)2D3. Nel rachitismo vitamina D-dipendente di tipo II, gli organi
bersaglio non sono in grado di rispondere all'1,25(OH)2D3. La carenza di vitamina D è associata a
ipocalcemia e grave ipofosfatemia. Si possono osservare debolezza e dolore muscolare e deformità
ossee caratteristiche. (V. Deficit e dipendenza da vitamina D nel Cap. 3.)

3. Le nefropatie tubulari, compresa la sindrome di Fanconi dovuta a nefrotossine come i metalli


pesanti e l'acidosi tubulare renale distale, possono causare una grave ipocalcemia conseguente alla
perdita renale abnorme di Ca e alla diminuzione della capacità renale di conversione della vitamina D
nella sua forma attiva. Il cadmio, in particolare, determina ipocalcemia danneggiando le cellule del
tubulo prossimale e interferendo con la conversione della vitamina D. L'osteomalacia può anche
verificarsi a causa della malattia tubulare renale, ma può essere dovuta in primo luogo a un'acidosi
cronica di accompagnamento.
180
4. L'insufficienza renale può determinare ipocalcemia in seguito alla diminuita formazione di
1,25(OH)2D3 conseguente al danno diretto delle cellule renali e all'iperfosfatemia dovuta alla ridotta
escrezione renale del fosfato.

5. La deplezione di magnesio che si verifica in corso di malassorbimento intestinale o nel deficit


alimentare può determinare ipocalcemia. Nella deplezione di magnesio, con conseguenti
concentrazioni plasmatiche < 1,0 mEq/l (< 0,5 mmol/l), si verifica un deficit relativo di PTH e una
resistenza degli organi bersaglio terminali alla sua azione; la reintegrazione del magnesio migliora i
livelli di PTH e la conservazione renale del Ca.

6. La pancreatite acuta causa ipocalcemia quando il Ca viene chelato dai prodotti lipolitici liberati dal
pancreas infiammato.

7. L'ipoprotidemia di qualunque origine può ridurre la frazione del Ca plasmatico legata alle proteine.
L'ipocalcemia secondaria alla diminuzione del legame alle proteine è asintomatica. Poiché la frazione
di Ca ionizzato è invariata, questa forma è stata denominata ipocalcemia factitia.

8. L'aumento della sintesi ossea con insufficiente assunzione di Ca può causare ipocalcemia. Questa
situazione si verifica in particolare dopo la correzione chirurgica dell'iperparatiroidismo nei pazienti
affetti da grave osteite fibrosa cistica ed è stata denominata sindrome dell'osso affamato.

9. Lo shock settico può essere associato a ipocalcemia dovuta alla soppressione del rilascio di PTH e
della conversione del 25(OH)D3 in 1,25(OH)2D3.

10. L'iperfosfatemia causa anch'essa ipocalcemia mediante uno o più meccanismi scarsamente
compresi. I pazienti affetti da insufficienza renale e conseguente ritenzione di fosfati sono
particolarmente inclini a sviluppare questa forma di ipocalcemia.

11. I farmaci associati a ipocalcemia comprendono quelli generalmente utilizzati per trattare
l'ipercalcemia (v. Ipercalcemia, più avanti); gli anticonvulsivanti (fenitoina, fenobarbitale) e la
rifampicina, che alterano il metabolismo della vitamina D; la trasfusione con emoderivati trattati con
citrato e i mezzi di contrasto radiografici contenenti l'agente chelante ionico bivalente
etilendiaminotetracetato.

12. Sebbene ci si possa attendere che l'eccessiva secrezione di calcitonina provochi ipocalcemia,
raramente si osservano bassi livelli plasmatici di Ca nei pazienti con grandi quantità di calcitonina
circolante proveniente da un carcinoma midollare della tiroide.

Sintomi e segni

L'ipocalcemia è frequentemente asintomatica.


La presenza di ipoparatiroidismo è spesso suggerita dalle manifestazioni cliniche della malattia di
base (p. es., cataratta, calcificazioni dei gangli della base e candidosi cronica nell'ipoparatiroidismo
idiopatico).

Le manifestazioni cliniche dell'ipocalcemia sono dovute alle alterazioni del potenziale elettrico della
membrana cellulare.
La sintomatologia è principalmente il risultato dell'eccitabilità neuromuscolare. I crampi muscolari a
livello del dorso e delle gambe sono disturbi frequenti in questi pazienti.
181
Un'ipocalcemia insidiosa a lenta insorgenza può produrre una lieve encefalopatia diffusa e deve
essere sospettata in ogni paziente con demenza, depressione o psicosi non altrimenti spiegabili.
Occasionalmente, dopo un'ipocalcemia prolungata può comparire papilledema e possono svilupparsi
cataratte.
L'ipocalcemia grave con Ca plasmatico < 7 mg/dl (< 1,75 mmol/l) può causare tetania, laringospasmo o
convulsioni generalizzate.

La tetania è una conseguenza caratteristica dell'ipocalcemia grave.


Essa può anche essere secondaria a una riduzione della frazione ionizzata del Ca plasmatico in
assenza di ipocalcemia marcata, come si verifica nell'alcalosi grave.
La tetania è caratterizzata da sintomi sensitivi consistenti in parestesie delle labbra, della lingua e delle
dita delle mani e dei piedi, spasmo carpopedalico, che può essere prolungato e doloroso, dolenzia
muscolare generalizzata e spasmo della muscolatura facciale.
La tetania può essere conclamata, con sintomi spontanei, o latente e richiedere test provocativi per
essere evidenziata.
La tetania latente si verifica generalmente con concentrazioni plasmatiche di Ca meno gravemente
ridotte: da 7 a 8 mg/dl (da 1,75 a 2,20 mmol/l).

I segni di Chvostek e di Trousseau sono facilmente evocabili al letto del paziente per rendere
manifesta una tetania latente.
Il segno di Chvostek è una contrazione involontaria dei muscoli facciali, provocata dalla percussione
leggera ripetuta sul nervo facciale appena anteriormente al meato acustico esterno.
È presente in una percentuale che arriva al 10% degli individui sani ed è spesso assente
nell'ipocalcemia cronica.
Il segno di Trousseau consiste nello scatenamento di uno spasmo carpopedalico ottenuto riducendo
l'apporto ematico alla mano con un laccio emostatico o con il manicotto di uno sfigmomanometro
gonfiato a una pressione superiore di 20 mm Hg alla PA, applicato all'avambraccio per 3 minuti.
Il segno di Trousseau si osserva anche nell'alcalosi, nell'ipomagnesiemia, nell'ipokaliemia e
nell'iperkaliemia e in circa il 6% degli individui senza alcun disordine elettrolitico identificabile.
La tetania latente può divenire conclamata con l'ulteriore riduzione del Ca ionizzato in seguito a
iperventilazione o a somministrazione di NaHCO3 o di diuretici che determinano deplezione di Ca,
come la furosemide.
Tutte le manifestazioni della tetania ipocalcemica possono essere mascherate da un'ipokaliemia
concomitante.

Aritmie o blocco cardiaco possono occasionalmente svilupparsi nei pazienti con ipocalcemia grave.
L'ECG nell'ipocalcemia mostra tipicamente un prolungamento degli intervalli QTc e ST.
Si possono anche osservare alterazioni della ripolarizzazione, come una forma appuntita dell'onda T o
la sua inversione.

Numerose altre alterazioni sono associate all'ipocalcemia cronica, come la cute secca e a scaglie, le
unghie fragili e i capelli ispessiti.
Occasionalmente nell'ipocalcemia si verificano infezioni da Candida, ma esse sono più comuni nei
pazienti affetti da ipoparatiroidismo idiopatico.
Cataratte oculari vengono occasionalmente osservate nelle ipocalcemie di vecchia data e tali cataratte
non sono reversibili in seguito alla correzione del Ca plasmatico.

Diagnosi

182
L'ipocalcemia viene diagnosticata in presenza di un livello plasmatico totale di Ca < 8,8 mg/ dl (< 2,20
mmol/l).
Quando è presente tetania, il Ca plasmatico totale è solitamente _ 7 mg/dl (_ 1,75 mmol/l) a meno che
non sia presente alcalosi.
Le alterazioni caratteristiche dell'alcalosi metabolica e respiratoria sono trattate nel Metabolismo
acido-base, più avanti.
Il deficit di PTH è caratterizzato da bassi livelli plasmatici di Ca, elevati livelli di PO4 e valori normali di
fosfatasi alcalina.
Nonostante nell'ipoparatiroidismo il Ca urinario sia basso, se si prende in considerazione il carico di
Ca filtrato ci si rende conto che il Ca urinario è relativamente alto.

Poiché l'ipocalcemia costituisce lo stimolo principale alla secrezione di PTH, il PTH dovrebbe essere
elevato nell'ipocalcemia.
Tuttavia, nell'ipoparatiroidismo il PTH integro è inappropriatamente basso per il livello plasmatico del
Ca.
Meno frequentemente, il PTH risulta indosabile e suggerisce la diagnosi di ipoparatiroidismo
idiopatico, il quale fa il suo esordio nell'infanzia e può essere associato a morbo di Addison,
steatorrea e candidosi.
L'iperfosfatemia si verifica quando l'ipocalcemia è la conseguenza di un ipoparatiroidismo o di
un'insufficienza renale.
Le due condizioni sono facilmente distinguibili per la presenza di iperazotemia marcata
nell'insufficienza renale.

Lo pseudoipoparatiroidismo di tipo I può essere distinto in base alla presenza di ipocalcemia


nonostante la presenza di livelli di PTH circolante da normali a elevati.
La diagnosi viene spesso suggerita dalla frequente ricorrenza di diverse alterazioni scheletriche
concomitanti, tra le quali la bassa statura e l'accorciamento del primo, del quarto e del quinto osso
metacarpale.
I pazienti affetti da pseudoipoparatiroidismo perdono solitamente le risposte renali normali al PTH.
Nonostante la presenza di PTH circolante, la fosfaturia è assente. Un test di provocazione mediante
l'iniezione di un estratto paratiroideo o, disponibile a breve, di PTH umano ricombinante non ottiene un
aumento del cAMP plasmatico o nefrogeno.
Nello pseudo-ipoparatiroidismo di tipo II, gli estratti paratiroidei determinano un aumento del cAMP,
ma non provocano fosfaturia né aumento della concentrazione plasmatica del Ca.
La carenza di vitamina D deve essere esclusa prima che venga posta la diagnosi di
pseudoipoparatiroidismo di tipo II.
Nell'osteomalacia o nel rachitismo possono essere presenti alterazioni scheletriche caratteristiche.
Il livello plasmatico di PO4 è spesso lievemente ridotto e la fosfatasi alcalina è elevata, indicando un
incremento della mobilizzazione di Ca dall'osso. Il dosaggio dei livelli plasmatici di 25(OH)D3 e
1,25(OH)2D3 può aiutare a distinguere gli stati di carenza di vitamina D da quelli di dipendenza dalla
vitamina D.
Il rachitismo ipofosfatemico familiare si riconosce per l'associata dispersione renale di PO4.

Terapia

La tetania ipocalcemica acuta grave viene trattata inizialmente con l'infusione EV di sali di Ca.
Il calcio gluconato può essere somministrato EV sotto forma di 10 ml di soluzione al 10% in 10 minuti.
La risposta può essere drastica, ma può durare soltanto alcune ore.

183
Nelle successive 12-24 ore possono essere necessarie infusioni ripetute o in alternativa l'aggiunta di
un'infusione continua, costituita da 1 l di soluzione glucosata al 5% con 20-30 ml di calcio gluconato al
10%.
Le infusioni di Ca sono rischiose nei pazienti in trattamento digitalico e devono essere somministrate
lentamente e solo sotto monitoraggio ECG continuo.
Il cloruro di Ca non deve essere utilizzato se sono disponibili alternative come il Ca gluconato, perché
può causare una grave tromboflebite e ustioni tissutali in caso di fuoriuscita dai vasi.
L'iniezione IM di qualunque preparazione di calcio è parimenti controindicata a causa del rischio di
necrosi tissutale.
Quando la tetania è dovuta all'ipomagnesiemia, essa può rispondere transitoriamente alla
somministrazione di Ca o K, ma viene corretta definitivamente soltanto dalla reintegrazione del Mg.

Nell'ipoparatiroidismo transitorio conseguente a tiroidectomia o paratiroidectomia parziale,


supplementi orali di Ca possono essere sufficienti a prevenire l'ipocalcemia.
Tuttavia, l'ipocalcemia può essere particolarmente grave e prolungata in seguito a paratiroidectomia
subtotale nei pazienti affetti da insufficienza renale cronica o malattie renali in stadio terminale.
Per evitare una grave ipocalcemia postoperatoria, può essere necessaria la somministrazione
parenterale prolungata di Ca, come pure una supplementazione con 1 g di calcio elementare/die per 5-
10 giorni, prima che il Ca e la vitamina D per via orale siano sufficienti a mantenere una calcemia
adeguata.
Una fosfatasi alcalina plasmatica elevata in tali circostanze può essere un segno di rapido ingresso del
Ca nell'osso.
Grandi quantità di Ca per via parenterale solitamente sono necessari, fino a che i livelli di fosfatasi
alcalina cominciano a diminuire.

Nell'ipocalcemia cronica i supplementi orali di Ca e occasionalmente di vitamina D sono di solito


sufficienti.
Il Ca può essere somministrato come calcio gluconato (90 mg di calcio elementare per 1 g) oppure
come carbonato di calcio (400 mg di calcio elementare per 1 g) in modo da fornire 1-2 g di calcio
elementare al giorno.
Sebbene qualunque preparazione di vitamina D possa essere sufficiente, i composti 1-idrossilati come
il calcitriolo [1,25(OH)2D3] e gli analoghi pseudo 1-idrossilati come il diidrotachisterolo, offrono il
vantaggio di un più rapido inizio d'azione e di una più rapida eliminazione dall'organismo.
Il calcitriolo è particolarmente utile nell'insufficienza renale, perché non richiede una modificazione
metabolica da parte del rene.
I pazienti con ipoparatiroidismo solitamente rispondono al calcitriolo alla dose di 0,5-2 mg/die PO. Lo
pseudoipoparatiroidismo può occasionalmente essere trattato con la sola supplementazione di Ca per
via orale.
Talvolta si possono osservare effetti positivi con il calcitriolo, ma ne sono richieste dosi superiori, da 1
a 3 mg/die.

In tutti i casi, la terapia con vitamina D non sarà efficace a meno che non venga fornito un
supplemento adeguato di calcio e di fosfato con la dieta o con la somministrazione aggiuntiva (da 1 a
2 g di calcio elementare al giorno).
La tossicità da vitamina D con grave ipercalcemia sintomatica può essere una seria complicanza del
trattamento con analoghi della vitamina D.
La concentrazione plasmatica del Ca deve essere controllata di frequente: dapprima una volta alla
settimana e in seguito a intervalli di 1-3 mesi dopo che i livelli di Ca si sono stabilizzati.
La dose di mantenimento del calcitriolo o del diidrotachisterolo viene solitamente ridotta con il tempo.

184
Il trattamento dell'ipocalcemia nei pazienti con insufficienza renale deve essere combinato con la
restrizione alimentare di PO4 e con agenti leganti il PO4, come il carbonato di calcio, per prevenire
l'iperfosfatemia e le calcificazioni metastatiche.
Un accumulo di alluminio nell'osso con conseguente osteomalacia grave o nell'encefalo con induzione
di demenza da dialisi è stato osservato a seguito dell'uso massivo di chelanti del PO4 contenenti
alluminio nei pazienti sottoposti a dialisi.
Per tale motivo, i composti contenenti alluminio dovrebbero essere evitati nei pazienti con
insufficienza renale e particolarmente in quelli sottoposti a dialisi a lungo termine.
Nonostante l'uso dei chelanti del PO4, si deve sempre dare rilievo alla restrizione del PO4 nella dieta.
La somministrazione di vitamina D nell'insufficienza renale è potenzialmente rischiosa e deve essere
limitata ai pazienti con osteomalacia sintomatica non correlata all'alluminio o affetti da
iperparatiroidismo secondario, sempre che il Ca plasmatico sia < 11 mg/dl (< 2,75 mmol/l), o ai pazienti
con ipocalcemia post-paratiroidectomia.
L'efficacia e la relativamente breve durata d'azione del calcitriolo ne fanno il farmaco di scelta in tali
pazienti.
Sebbene il calcitriolo per via orale venga spesso somministrato insieme al Ca per evitare
l'iperparatiroidismo secondario, i risultati nei pazienti con insufficienza renale allo stadio terminale
sono stati variabili.
La forma parenterale del calcitriolo può essere più utile per la prevenzione dell'iperparatiroidismo
secondario in tali pazienti, dal momento che i più alti livelli plasmatici di 1,25(OH)2D3 ottenuti
sopprimono direttamente il rilascio di PTH.
L'osteomalacia semplice può rispondere a dosi di calcitriolo per via orale di appena 0,25-0,5 mg/die,
mentre la correzione dell'ipocalcemia post-paratiroidectomia può richiedere la somministrazione
prolungata di 2 mg di calcitriolo e _ 2 g di calcio al giorno.
L'osteomalacia causata dall'alluminio si verifica solitamente nei pazienti affetti da insufficienza renale
allo stadio terminale in trattamento dialitico, i quali abbiano assunto grandi quantità di chelanti del
PO4 contenenti alluminio.
In questi pazienti, la rimozione dell'alluminio mediante desferoxamina è necessaria prima che si
verifichi un miglioramento delle lesioni ossee grazie al calcitriolo.

Il rachitismo da carenza di vitamina D risponde a dosi di appena 10 mg (400 UI/die) di vitamina D2 o


D3; se è presente osteomalacia franca, si somministrano 125 mg/die (5000 UI/ die) di vitamina D2 o D3
per 6-12 settimane e in seguito si riduce il dosaggio a 10 mg/die (400 UI/ die).
Durante le fasi iniziali del trattamento, è consigliabile la somministrazione aggiuntiva di 2 g di calcio al
giorno.
Nei pazienti affetti da rachitismo od osteomalacia secondari all'assenza di esposizione alla luce solare,
il trattamento con l'aumento dell'esposizione alla luce o il trattamento con lampade a raggi ultravioletti
può essere tutto ciò che serve.

Il rachitismo vitamina D-dipendente di tipo I risponde alle dosi fisiologiche di calcitriolo, fra 0,25 e 1,0
mg/die PO.
I pazienti con rachitismo vitamina D-dipendente di tipo II non rispondono ad alcuna forma di vitamina
D (per questa entità patologica è stato suggerito il termine più facilmente comprensibile di "resistenza
ereditaria all'1,25(OH)2D").
Il trattamento del rachitismo vitamina D-dipendente di tipo II dipende dalla gravità delle lesioni ossee e
dell'ipocalcemia.
Nei casi più gravi sono necessari fino a 6 mg/kg di peso corporeo o un totale di 30-60 mg/die di
calcitriolo in aggiunta a una quantità che può arrivare a 3 g di calcio elementare al giorno.
Il trattamento con vitamina D richiede il monitoraggio dei livelli plasmatici di Ca; sebbene possa
derivarne un'ipercalcemia, essa generalmente risponde in modo rapido all'adeguamento della dose di
vitamina D.
185
IPERCALCEMIA

Aumento della concentrazione plasmatica totale di calcio al di sopra di 10,4 mg/dl (2,60 mmol/ l).

Eziologia e patogenesi

L'ipercalcemia è solitamente conseguente a un riassorbimento osseo eccessivo. Le cause principali di


ipercalcemia sono elencate nella Tab. 12-7 e vengono descritte in questo paragrafo.

L'iperparatiroidismo primitivo è un disordine generalizzato derivante dalla secrezione eccessiva di


paratormone da parte di una o più ghiandole paratiroidi.
Esso è probabilmente la causa più comune di ipercalcemia nella popolazione generale.
L'incidenza dell'iperparatiroidismo aumenta con l'età ed è più elevata nelle donne in periodo
postmenopausale.
Esso si presenta inoltre con elevata frequenza a distanza di trent'anni o più da un'irradiazione del
collo.
Ne esistono forme familiari e forme sporadiche.
Le forme familiari dovute alla presenza di un adenoma paratiroideo si verificano in associazione con
altri tumori endocrini . L'esame istologico rivela un adenoma delle paratiroidi in circa il 90% dei
pazienti, sebbene sia talora difficile distinguere un adenoma da una ghiandola normale.
Approssimativamente il 7% dei casi è dovuto a iperplasia di due o più ghiandole.
Un tumore maligno delle paratiroidi si verifica raramente, nel 3% dei casi.

La sindrome dell'ipercalcemia ipocalciurica familiare viene trasmessa come carattere autosomico


dominante.
Essa è caratterizzata da ipercalcemia persistente, spesso presente fin dai primi anni di vita, elevati
livelli di PTH e ipocalciuria.
Questa sindrome, la quale è associata con l'iperplasia delle paratiroidi, è talvolta considerata un
disordine della sensibilità delle paratiroidi al Ca.

L'iperparatiroidismo secondario si verifica quando un'ipocalcemia cronica, determinata da condizioni


come l'insufficienza renale o una sindrome da malassorbimento intestinale, stimola l'aumento della
secrezione di PTH.
Una volta che l'iperparatiroidismo secondario si sia stabilito, può presentarsi ipercalcemia o, meno
spesso, normocalcemia.
La sensibilità delle paratiroidi al Ca può essere ridotta a causa della spiccata iperplasia ghiandolare e
dell'innalzamento della soglia per il Ca (cioè la quantità di Ca necessaria per determinare una
riduzione della secrezione di PTH).
L'iperparatiroidismo terziario determina un'ipersecrezione autonoma di PTH indipendentemente dalla
concentrazione plasmatica del Ca.
Esso si verifica in genere nei pazienti con malattie renali in fase avanzata e iperparatiroidismo
secondario di lunga durata.

L'ipercalcemia nei pazienti ospedalizzati è molto spesso dovuta a neoplasie maligne.


Sebbene i tumori maligni possano causare ipercalcemia attraverso vari meccanismi differenti, in
ognuno di essi l'innalzamento del Ca plasmatico è in definitiva il risultato del riassorbimento osseo.
I tumori maligni ematologici, più spesso il mieloma, ma anche alcuni linfomi e linfosarcomi,
determinano ipercalcemia attraverso l'elaborazione di un gruppo di citochine che stimolano l'attività di
riassorbimento osseo degli osteoclasti, con conseguenti lesioni osteolitiche e/o osteopenia diffusa.
Più frequentemente, l'ipercalcemia dei tumori maligni è causata da tumori solidi con metastasi ossee.
186
Il carcinoma della mammella con metastasi ossee è responsabile di > 50% dei casi di ipercalcemia
associata a neoplasie maligne.
In questi pazienti, l'ipercalcemia è il risultato dell'elaborazione locale di citochine o prostaglandine
attivanti gli osteoclasti e/o del riassorbimento osseo diretto da parte delle cellule tumorali
metastatiche.

L'ipercalcemia umorale delle neoplasie maligne si verifica per lo più in associazione con vari
carcinomi squamocellulari, il carcinoma renale, il carcinoma mammario o il carcinoma ovarico.
Molti di questi casi sono stati attribuiti in passato alla produzione ectopica di PTH, giacché
nell'ipercalcemia umorale delle neoplasie maligne l'ipercalcemia compare in assenza di metastasi
ossee identificabili; tuttavia, dati più recenti hanno dimostrato che i tumori maligni non paratiroidei
raramente producono PTH.
I test di laboratorio evidenziano nella maggior parte dei pazienti livelli di PTH indosabili o
notevolmente ridotti nonostante la presenza di ipofosfatemia, fosfaturia ed elevati livelli di cAMP
nefrogeno.
Da diversi tumori associati a ipercalcemia umorale, è stato isolato un peptide correlato al PTH che si
lega ai recettori per il PTH sia nell'osso sia nel rene e mima molti degli effetti dell'ormone.
Il peptide è più grande del PTH, ma somiglia all'ormone nativo nella sua sequenza N-terminale.
Sebbene la prevalenza e l'identità di tali peptidi rimangano da stabilire in vari tumori, sembra che la
causa principale dell'ipercalcemia umorale delle neoplasie maligne sia il riassorbimento osseo da
parte degli osteoclasti, il quale è mediato da un peptide correlato al PTH e/o da altri fattori elaborati dal
tumore.

Sebbene le concentrazioni plasmatiche di 1,25(OH)2D3 siano basse nella maggior parte dei pazienti
con tumori solidi, l'aumento dei livelli plasmatici di 1,25(OH)2D3 può in rari casi determinare
un'ipercalcemia in associazione con un linfoma o un leiomioblastoma.

La vitamina D esogena in dosi farmacologiche produce un eccessivo riassorbimento osseo, come


pure un aumento dell'assorbimento intestinale di Ca e ipercalciuria.
La sarcoidosi è associata con ipercalcemia in una percentuale che arriva al 20% dei pazienti e con
ipercalciuria in una percentuale che giunge al 40% di essi. Ipercalcemia e ipercalciuria sono state
inoltre descritte in altre malattie granulomatose, come la TBC, la lebbra, la berilliosi, l'istoplasmosi e la
coccidioidomicosi.
Nella sarcoidosi, l'ipercalcemia e l'ipercalciuria sembrano essere dovute a una conversione non
regolata del 25(OH)D3 in 1,25(OH)2D3, presumibilmente secondaria all'espressione dell'enzima 1-a-
idrossilasi nelle cellule mononucleate presenti all'interno dei granulomi sarcoidei.
Allo stesso modo, elevati livelli plasmatici di 1,25(OH)2D3 sono stati descritti in pazienti ipercalcemici
affetti da TBC, silicosi e linfoma.
Altri meccanismi devono essere responsabili dell'ipercalcemia in alcune circostanze, poiché livelli
ridotti di 1,25(OH)2D3 sono stati descritti in alcuni pazienti che presentavano ipercalcemia in
associazione con la lebbra, i linfomi a cellule T o la leucemia.

L'immobilizzazione, in particolare l'assoluta, prolungata permanenza a letto, può causare ipercalcemia


conseguente all'accelerazione del riassorbimento osseo.
L'ipercalcemia si sviluppa entro giorni o settimane dall'inizio della permanenza a letto nei pazienti
sottoposti a posizionamento di gesso e/o trazione ortopedica, e in quelli con traumi spinali o malattie
neurologiche.
La regressione dell'ipercalcemia si verifica prontamente appena recuperata la capacità di carico.

187
L'ipercalcemia idiopatica dell'infanzia è dovuta a un gruppo di rari disordini genetici, tutti associati con
un aumento dell'assorbimento intestinale di Ca e che possono derivare da una tossicità da vitamina D
o da un aumento della sensibilità alla vitamina D.
La riduzione della supplementazione del latte con vitamina D ha portato a una progressiva
diminuzione di questa malattia, ma se ne verificano tuttora casi associati con l'intossicazione
vitaminica materna, con l'iperparatiroidismo neonatale e con l'ipocalciuria ipercalcemica familiare.

Nella milk-alkali syndrome vengono ingerite, di solito durante un trattamento per l'ulcera peptica,
quantità eccessive di Ca e basi assorbibili con conseguenti ipercalcemia, insufficienza renale e
alcalosi metabolica.
La disponibilità della terapia con anti-H2 per la malattia ulcerosa peptica ha fortemente ridotto
l'incidenza di questa sindrome.
Quando viene sospettata una milk-alkali syndrome, è opportuna un'ulteriore valutazione per escludere
altre cause di ipercalcemia e sintomi di malattia ulcerosa peptica, come l'iperparatiroidismo che si
verifica nei tumori che provocano la sindrome di Zollinger-Ellison.
L'ingestione cronica di alte dosi di carbonato di calcio, solitamente allo scopo di prevenire
l'osteoporosi, in particolare in associazione con l'uso di diuretici tiazidici, è stata descritta come causa
di grave ipercalcemia in alcuni pazienti.

Sintomi, segni e diagnosi

Nell'ipercalcemia lieve, molti pazienti sono asintomatici.


La condizione viene spesso scoperta incidentalmente durante indagini di laboratorio di routine.
Le manifestazioni cliniche dell'ipercalcemia comprendono stipsi, anoressia, nausea e vomito, dolore
addominale e ileo.
La compromissione del meccanismo di concentrazione renale porta a poliuria, nicturia e polidipsia.
L'elevazione del Ca plasmatico > 12 mg/dl (> 3,00 mmol/ l) è associata a labilità emotiva, confusione,
delirio, psicosi, stupor e coma.
L'interessamento neuromuscolare può determinare notevole astenia della muscolatura scheletrica. Le
convulsioni sono rare.
L'ipercalciuria con nefrolitiasi è comune.
Più raramente, un'ipercalcemia prolungata o grave può produrre insufficienza renale acuta reversibile
o un danno renale irreversibile dovuto a nefrocalcinosi (precipitazione di sali di Ca nel parenchima
renale).
Anche l'ulcera peptica e la pancreatite possono essere associate con l'iperparatiroidismo, ma la
relazione tra queste condizioni e l'ipercalcemia rimane poco chiara.

L'ipercalcemia grave è associata con un accorciamento dell'intervallo QTc all'ECG e possono


verificarsi aritmie cardiache, in particolare nei pazienti in terapia digitalica.
Un'ipercalcemia che supera i 18 mg/dl (4,50 mmol/l) può determinare shock, insufficienza renale e
morte.

Un iperparatiroidismo grave o di lunga durata talvolta determina le lesioni ossee dell'osteite fibrosa
cistica, in particolare nei pazienti in dialisi da lungo tempo affetti da iperparatiroidismo secondario.
In questa malattia, l'aumento dell'attività osteoclastica dovuto all'iperstimolazione da parte del PTH
determina rarefazione dell'osso con degenerazione fibrosa e formazione di cisti e di noduli fibrosi.
L'esame radiografico mostra solitamente la presenza di cisti ossee, un aspetto a sale e pepe del cranio
e un riassorbimento osseo subperiostale in corrispondenza delle falangi e della porzione distale delle
clavicole.

188
L'iperparatiroidismo primitivo è solitamente caratterizzato da ipercalcemia, ipofosfatemia ed eccessivo
riassorbimento osseo.
Sebbene l'ipercalcemia asintomatica costituisca la presentazione clinica più frequente, la nefrolitiasi è
anch'essa comune, in particolare quando l'ipercalciuria è di lunga durata.

Nella sindrome dell'ipercalcemia ipocalciurica familiare, l'ipercalcemia è solitamente asintomatica, la


funzione renale è ben conservata e la nefrolitiasi è rara.
Tuttavia, talvolta può presentarsi una grave pancreatite.
La sintomatologia può anche presentarsi in bambini gravemente malati appartenenti a una linea
familiare affetta.

La sottostante causa di ipercalcemia risulta spesso evidente dall'anamnesi e dai reperti clinici
associati.
L'evidenza radiologica di malattia ossea può suggerire la diagnosi attraverso la dimostrazione di
lesioni osteolitiche od osteoblastiche oppure delle caratteristiche lesioni dell'iperparatiroidismo.

Esami di laboratorio

Nell'iperparatiroidismo, il Ca plasmatico è di rado > 12 mg/dl (3,00 mmol/l), ma il Ca plasmatico


ionizzato è quasi sempre elevato.
Un basso livello plasmatico di PO4 suggerisce la presenza di alcune delle forme di iperparatiroidismo,
in particolare quando è associato a un'elevata clearance del PO4 (cioè a un ridotto riassorbimento
tubulare del PO4) e a lieve ipercloremia (con o senza acidosi).

In presenza di insufficienza renale, può essere difficile distinguere l'iperparatiroidismo primitivo da


quello secondario.
Un Ca plasmatico elevato e un PO4 plasmatico normale suggeriscono un iperparatiroidismo primitivo,
specie nei pazienti non dializzati.
La presenza di un elevato PO4 suggerisce un iperparatiroidismo secondario.

Quando l'iperparatiroidismo determina un incremento del turnover osseo, la fosfatasi alcalina


plasmatica è frequentemente aumentata. Il valore del PTH intero di solito è elevato, ma esso viene
valutato meglio congiuntamente alla concentrazione plasmatica del Ca ionizzato.
Nei pazienti affetti da iperparatiroidismo, il PTH è elevato in maniera inappropriata (cioè in assenza di
ipocalcemia).
Il PTH è soppresso nei pazienti affetti dalla maggior parte delle altre cause di ipercalcemia.

L'ipercalcemia umorale delle neoplasie maligne può essere associata a diminuzione del PO4, alcalosi
metabolica, ipocloremia e ipoalbuminemia.
Tuttavia, la diagnosi viene posta in base alla presenza del peptide correlato al PTH.
Un Ca plasmatico > 12 mg/dl (3,00 mmol/l) solitamente indica la presenza di una neoplasia o di qualche
altra causa di ipercalcemia al di fuori dell'iperparatiroidismo.
La presenza di un mieloma viene suggerita dalla sindrome comprendente anemia, iperazotemia e
ipercalcemia.
Questa diagnosi ottiene conferma dalla biopsia del midollo osseo o dal reperto di una gammopatia
monoclonale, come suggerito dalla presenza di una sola specie di immunoglobuline o di catene
leggere libere plasmatiche o urinarie all'immunoelettroforesi.

189
L'ipercalcemia ipocalciurica familiare si distingue dall'iperparatiroidismo primitivo per la precoce età
di insorgenza, la frequente concomitanza di ipermagnesiemia e la presenza di ipercalcemia senza
ipercalciuria in altri membri della famiglia.
L'escrezione frazionata del Ca (rapporto tra la clearance del Ca e la clearance della creatinina) è bassa
(< 1%) nei pazienti con ipercalcemia ipocalciurica familiare; essa è quasi sempre elevata (dall'1 al 4%)
nell'iperparatiroidismo primitivo.
L'ipercalciuria si osserva nella maggior parte delle altre malattie che determinano ipercalcemia, tranne
nella milk-alkali syndrome, nella terapia con tiazidici e nell'insufficienza renale.
Il PTH intero può essere elevato o normale nell'ipercalcemia ipocalciurica familiare, riflettendo forse
un'alterazione della regolazione retrograda delle ghiandole paratiroidi.

L'ipercalcemia idiopatica dell'infanzia si riconosce per la combinazione di livelli di PTH soppressi,


ipercalciuria e, in alcuni pazienti con malattia grave, per i difetti somatici della sindrome di Williams (p.
es., stenosi aortica sopravalvolare, ritardo mentale e facies da elfo).

La milk-alkali syndrome viene riconosciuta in base all'anamnesi e alla combinazione di ipercalcemia,


alcalosi metabolica e occasionalmente iperazotemia con ipocalciuria.
Con la sospensione dell'ingestione di Ca e alcali, il Ca plasmatico torna rapidamente ai valori normali,
anche se l'insufficienza renale può persistere se è presente una nefrocalcinosi.

In altre cause endocrine di ipercalcemia, come la tireotossicosi o il morbo di Addison, i reperti di


laboratorio tipici della malattia di base aiutano a stabilire la diagnosi.

Il PTH circolante è solitamente elevato nei pazienti con iperparatiroidismo ed è soppresso nei pazienti
con intossicazione da vitamina D, milk-alkali syndrome e sarcoidosi.
La maggioranza dei pazienti con ipercalcemia umorale da neoplasia maligna ha un PTH soppresso o
indosabile.
Poiché molti di questi pazienti hanno fosfaturia, ipofosfatemia ed elevata escrezione urinaria di cAMP,
il riscontro addizionale di un PTH soppresso differenzia questi pazienti da quelli con perparatiroidismo
primitivo.
Nell'ipercalcemia associata a sarcoidosi, ad altre malattie granulomatose e ad alcuni linfomi, i livelli
plasmatici di 1,25(OH)2D3 possono essere elevati.

Terapia

Il trattamento dell'ipercalcemia dipende dalla presenza di sintomi, dalla gravità dell'elevazione del Ca e
dalla causa di fondo.
Quando i sintomi sono lievi e il Ca plasmatico è < 11,5 mg/dl (< 2,88 mmol/l), spesso è sufficiente la
correzione del disturbo di base.
Quando la calcemia supera i 15 mg/dl (3,75 mmol/l) o in presenza di gravi segni clinici di ipercalcemia,
è necessario un trattamento diretto allo scopo di ridurre i livelli plasmatici di Ca.

Soluzione fisiologica e furosemide: il cardine della terapia nei pazienti con funzione renale
relativamente normale consiste nell'aumentare l'escrezione renale di Ca mediante l'espansione del
volume extracellulare con soluzione fisiologica EV e somministrazione di furosemide.
Lo scopo è di ottenere un volume urinario di almeno 3 l/die.
Deficit di volume preesistenti sono spesso presenti nei pazienti ipercalcemici e devono essere corretti
prima di avviare la diuresi con l'infusione di soluzione fisiologica.
Durante la diuresi per l'ipercalcemia, ai pazienti deve essere consentito di assumere acqua
liberamente.
190
La quantità di urina prodotta deve essere reintegrata con soluzione fisiologica EV contenente KCl in
quantità sufficiente a prevenire l'insorgenza di ipokaliemia.
Durante il trattamento devono essere strettamente controllati l'apporto di liquidi, la diuresi e gli
elettroliti plasmatici.

Sebbene non esista un metodo completamente soddisfacente per correggere l'ipercalcemia grave nei
pazienti affetti da insufficienza renale, l'emodialisi temporanea con liquido di dialisi a contenuto di
calcio basso o nullo è probabilmente il metodo più sicuro e più affidabile.

Fosfati EV: un approccio più rischioso al trattamento è la somministrazione EV di fosfato disodico e


monopotassico. Non se ne devono somministrare più di 0,5-1,0 g EV nelle 24 h; di solito 1 o 2 dosi in 2
giorni sono sufficienti ad abbassare il Ca plasmatico per 10-15 giorni.
La riduzione della calcemia con tale trattamento è associata a calcificazioni dei tessuti molli e può
comparire insufficienza renale acuta.
La somministrazione EV di PO4 deve essere utilizzata esclusivamente quando l'ipercalcemia
rappresenta un pericolo per la vita e non risponde ad altri metodi, e quando non è possibile eseguire
un'emodialisi temporanea.
L'infusione EV di solfato di sodio è ancora più pericolosa e meno efficace dell'infusione di fosfato e
non deve essere utilizzata.

Plicamicina: la somministrazione di plicamicina (mitramicina) in dosi di 25 mg/kg EV in 50 ml di


soluzione glucosata al 5% in 3-6 h è straordinariamente efficace nei pazienti con metastasi
scheletriche o ipercalcemia umorale da neoplasia maligna.
La plicamicina riduce la concentrazione plasmatica di Ca nel giro di 12-36 h.
Tuttavia, la sua utilità nella terapia a lungo termine è limitata a causa della tossicità del farmaco, della
sua durata d'azione variabile (da diversi giorni a 3 sett.) e dell'ipercalcemia di rimbalzo, che può essere
improvvisa e grave.
La plicamicina può determinare trombocitopenia, difetti qualitativi delle piastrine (diatesi emorragica
con conta piastrinica normale), epatotossicità e danno renale.
La sua tossicità potenziale può essere ridotta osservando un intervallo di almeno 72 h fra una dose e
l'altra.
Nei pazienti con preesistenti alterazioni dell'emopoiesi o della funzionalità epatica o renale vengono
preferiti altri farmaci.
Se in questi pazienti deve essere utilizzata la plicamicina, può essere opportuno ridurre la dose a 12,5
mg/kg.
La plicamicina potrebbe essere sostituita dal nitrato di gallio o dai difosfonati quando l'efficacia a
lungo termine e la sicurezza di questi farmaci più recenti saranno state stabilite con maggiore
certezza.

Calcitonina (tirocalcitonina): la calcitonina è un ormone peptidico ad azione rapida secreto in risposta


all'ipercalcemia da parte delle cellule parafollicolari (cellule C) della tiroide.
La calcitonina sembra ridurre il Ca plasmatico inibendo l'attività osteoclastica e dunque la velocità di
liberazione del Ca dall'osso.
Una preparazione commerciale di calcitonina di salmone è attualmente disponibile ed è
particolarmente utile nel trattamento della malattia di Paget.
È stato suggerito che la somministrazione di calcitonina di salmone (da 4 a 8 UI/kg SC q 12 h) e di
prednisone (da 30 a 60 mg/die PO in tre dosi frazionate) può controllare l'ipercalcemia grave associata
alle neoplasie maligne, anche nei pazienti nefropatici nei quali il trattamento primario con soluzione
fisiologica EV non è consigliabile.

191
La sua utilità nel trattamento dell'ipercalcemia associata alle neoplasie maligne è stata limitata dalla
sua breve durata d'azione e dalla mancanza di risposta in una percentuale che arriva al 25% dei
pazienti.
Tuttavia, la combinazione di calcitonina di salmone e prednisone può tenere sotto controllo il Ca
plasmatico anche per diversi mesi in alcuni pazienti affetti da tumori maligni.
Se la calcitonina perde di efficacia, essa può essere sospesa per 2 giorni (mentre la somministrazione
di prednisone viene proseguita) e poi ripresa.

Corticosteroidi: l'aggiunta di 20-40 mg/die di prednisone PO controlla efficacemente l'ipercalcemia


nella maggior parte dei pazienti con intossicazione da vitamina D, ipercalcemia idiopatica dell'infanzia
e sarcoidosi.
Alcuni pazienti con mieloma, linfoma, leucemia o carcinoma mammario metastatizzato rispondono a
dosi di 40-60 mg/die di prednisone.
Tuttavia, poiché la risposta ai glucocorticoidi ha una latenza di diversi giorni e poiché più del 50% dei
pazienti con ipercalcemia dovuta a tali neoplasie maligne non risponde ai glucocorticoidi, è di solito
necessario un trattamento alternativo.

Nitrato di gallio: il nitrato di gallio si è dimostrato in grado di ridurre efficacemente il Ca plasmatico


nell'ipercalcemia associata a metastasi ossee, nell'ipercalcemia umorale da neoplasie maligne e nel
carcinoma paratiroideo.
Esso sembra inibire il riassorbimento osseo operato dagli osteoclasti. La durata media della
normocalcemia durante la terapia con nitrato di gallio è di circa 2 sett.
L'infusione di nitrato di gallio è indicata nel caso che la soluzione fisiologica e i diuretici dell'ansa non
riescano a controllare l'ipercalcemia associata alle neoplasie maligne, sebbene la sua efficacia con
l'uso ripetuto non sia ancora stabilita e la terapia a lungo termine richieda ulteriori valutazioni.
Questo farmaco sembra avere alcuni effetti collaterali diversi dall'ipocalcemia, dall'ipofosfatemia e
dalla nefrotossicità.
Il nitrato di gallio può causare insufficienza renale acuta e non deve essere usato nei pazienti affetti da
grave compromissione della funzionalità renale o contemporaneamente ad altri farmaci nefrotossici.
In aggiunta, il nitrato di gallio deve essere somministrato esclusivamente ai pazienti con volume
intravascolare normale.
Devono essere controllate di frequente le concentrazioni plasmatiche della creatinina, del Ca e del
PO4.

Bifosfonati: i bisfosfonati, i quali agiscono inibendo il riassorbimento osseo da parte degli osteoclasti,
vengono adesso ampiamente utilizzati come terapia di prima linea in associazione con la soluzione
fisiologica e la furosemide per il trattamento dell'ipercalcemia associata alle neoplasie maligne.
L'etidronato disodico è stato disponibile per diversi anni negli USA come trattamento efficace per il
controllo del riassorbimento osseo nella malattia di Paget. I
l suo utilizzo nell'ipercalcemia delle neoplasie maligne è stato limitato dalla tossicità renale. Il
pamidronato e il clodronato sembrano essere più sicuri.
Entrambi vengono somministrati in infusione EV e riducono la concentrazione plasmatica di Ca in 5-7
giorni.
Gli effetti collaterali comprendono febbri transitorie e mialgie.
Si possono sviluppare leucopenia occasionale, ipocalcemia sintomatica e ipofosfatemia.

Clorochina fosfato: la clorochina fosfato 500 mg/die PO può inibire la sintesi di 1,25(OH)2D3 e ridurre i
livelli plasmatici di Ca nei pazienti con sarcoidosi.
Un controllo oftalmologico di routine è obbligatorio durante la somministrazione cronica del farmaco,
dal momento che può verificarsi un danno retinico dose-correlato.

192
Trattamento chirurgico: nell'iperparatiroidismo, il trattamento è chirurgico se la malattia è sintomatica
o progressiva.
L'esito dell'intervento dipende dall'effettiva rimozione di tutto il tessuto ipersecernente.
Tutte le ghiandole affette adenomatose devono essere rimosse.
Il rimanente tessuto paratiroideo viene anch'esso generalmente rimosso, poiché è notoriamente molto
difficile localizzare le paratiroidi durante un'esplorazione chirurgica successiva.
Per prevenire il conseguente ipoparatiroidismo, una piccola porzione di una ghiandola paratiroide
apparentemente normale viene di solito reimpiantata nel ventre del muscolo sternocleidomastoideo o
in sede sottocutanea nell'avambraccio.
Occasionalmente, viene anche effettuata la crioconservazione del tessuto paratiroideo per permettere
un successivo trapianto autologo nel caso in cui si sviluppi un ipoparatiroidismo persistente.
Le ghiandole paratiroidi abnormemente funzionanti possono trovarsi in sedi insolite nel collo e nel
mediastino e necessitano di un chirurgo esperto per poter essere reperite.
Quando un'esplorazione delle paratiroidi viene eseguita per la prima volta da un chirurgo di tale
esperienza, percentuali di guarigione del 90% sono la norma e la localizzazione preoperatoria del
tessuto paratiroideo non è necessaria.
Tuttavia, in tutti i pazienti precedentemente sottoposti senza successo a un intervento sulle
paratiroidi, la localizzazione preoperatoria del tessuto paratiroideo è imperativa.
In tali pazienti, una TC ad alta risoluzione, con o senza biopsia TC-guidata, e il dosaggio immunologico
su sangue venoso refluo dalla tiroide sembrano essere più sensibili e specifici rispetto all'ecografia ad
alta risoluzione, all'angiografia a sottrazione digitale o alla scintigrafia con tallio 201-tecnezio 99.
Il tecnezio 99 sestamibi, un nuovo radionuclide per lo studio delle paratiroidi, è più sensibile e
specifico rispetto ad agenti meno recenti e viene utilizzato con sempre maggiore frequenza.

Le indicazioni all'intervento chirurgico nei pazienti con iperparatiroidismo primitivo lieve asintomatico
devono ancora essere chiarite.
I dati suggeriscono che i pazienti con questa forma di iperparatiroidismo possono essere trattati
conservativamente in assenza di ipercalcemia progressiva o altre complicanze; tuttavia, le
preoccupazioni riguardo alla malattia ossea in fase subclinica, all'ipertensione e alla longevità
permangono.
Il trattamento conservativo è indicato nei pazienti con ipercalcemia ipocalciurica familiare, se non
compaiono una pancreatite o un grave iperparatiroidismo primitivo neonatale.
In tali casi, l'intervento di scelta è la paratiroidectomia totale.

Quando l'iperparatiroidismo è lieve, non sono richieste particolari precauzioni post-operatorie. I livelli
plasmatici del Ca scendono appena al di sotto della norma entro 24-48 h dall'intervento. Nei pazienti
affetti da grave osteite fibrosa cistica, un carico di 10-20 g di calcio elementare nei giorni che
precedono l'intervento chirurgico può attenuare l'ipercalcemia prolungata sintomatica, la quale può
svilupparsi dopo l'operazione. Anche con la somministrazione preoperatoria di Ca, questi pazienti
possono necessitare di grandi dosi di Ca e di vitamina D mentre il calcio dell'osso viene reintegrato (v.
Ipocalcemia, sopra).

Nella sindrome dell'ipercalcemia ipocalciurica familiare, nonostante si riscontri coerentemente con il


quadro clinico un'iperplasia delle paratiroidi, la risposta alla paratiroidectomia subtotale è
insoddisfacente. Dal momento che le manifestazioni cliniche conclamate sono rare nell'ipercalcemia
ipocalciurica familiare, è raramente necessario un trattamento specifico differente dalla necessità
occasionale dei provvedimenti descritti in precedenza per ridurre le concentrazioni di calcio. Tuttavia,
in caso di pancreatite o iperparatiroidismo primitivo neonatale grave, l'intervento di scelta è la
paratiroidectomia totale.

193
IPOFOSFATEMIA

Diminuzione della concentrazione plasmatica di fosfato al di sotto di 2,5 mg/dl (0,81 mmol/l).

Incidenza, eziologia e patogenesi


L'ipofosfatemia viene osservata nel 2% dei pazienti ospedalizzati, ma è maggiormente prevalente in
alcune popolazioni, p. es., gli alcolisti, fra i quali viene osservata in una percentuale che raggiunge il
10% dei pazienti ospedalizzati.
Le situazioni cliniche in cui si verifica comunemente un'ipofosfatemia acuta grave includono la fase di
recupero dalla chetoacidosi diabetica, l'intossicazione acuta da alcol e le ustioni gravi.
Ipofosfatemia può anche verificarsi nei pazienti sottoposti a nutrizione parenterale totale e nell'alcalosi
respiratoria cronica grave.

L'ipofosfatemia ha numerose cause, ma un'ipofosfatemia clinicamente significativa si verifica in un


numero relativamente ristretto di circostanze.
L'ipofosfatemia cronica dipende nella maggior parte dei casi da una riduzione del riassorbimento
renale di PO4 e non è associata a deplezione del PO4 intracellulare.
Le cause comprendono l'iperparatiroidismo, altri disturbi ormonali come la sindrome di Cushing e
l'ipotiroidismo, gli squilibri elettrolitici come l'ipomagnesiemia e l'ipokaliemia, l'intossicazione da
teofillina e la somministrazione cronica di diuretici.
L'ipofosfatemia cronica grave dipende generalmente da un prolungato bilancio negativo del PO4.
Tra le cause sono compresi gli stati di defedazione o il malassorbimento, in particolare se combinati
con vomito o diarrea profusa o con l'ingestione cronica di grandi quantità di alluminio legante il PO4,
solitamente sotto forma di antiacidi.
Quest'ultimo è particolarmente incline a produrre deplezione di PO4 quando è associato con una
riduzione dell'apporto alimentare e con le perdite da dialisi nei pazienti con insufficienza renale allo
stadio terminale.
L'ipofosfatemia acuta con fosforo plasmatico < 1 mg/dl (< 0,32 mmol/l) è per lo più causata dai
movimenti transcellulari del PO4, spesso sovrapposti all'ipofosfatemia cronica e alla deplezione di
PO4.

Sintomi, segni e diagnosi


Sebbene l'ipofosfatemia sia solitamente asintomatica, nella deplezione cronica grave si possono
osservare anoressia, debolezza muscolare e osteomalacia.
Possono comparire disturbi neuromuscolari, tra i quali encefalopatia progressiva, coma e morte.
L'astenia muscolare dell'ipofosfatemia marcata può essere accompagnata da rabdomiolisi, specie
nell'intossicazione acuta da alcol.
I disturbi ematologici tipici dell'ipofosfatemia marcata comprendono l'anemia emolitica, la riduzione
della liberazione dell'O2 dall'Hb e l'alterazione della funzione leucocitaria e piastrinica.

Terapia
La terapia è empirica e dettata dalla causa di fondo e dalla gravità dell'ipofosfatemia.
Per la deplezione cronica di PO4 lieve o moderata, è disponibile il fosfato di sodio o di potassio per via
orale, ma solitamente è poco tollerato a causa della diarrea.
L'ingestione di circa un litro di latte scremato o parzialmente scremato fornisce 1 g di PO4 e può
essere più gradevole.
Quando è possibile, è preferibile la rimozione della causa dell'ipofosfatemia, come la sospensione
degli antiacidi leganti il PO4 o dei diuretici, o la correzione dell'ipomagnesiemia.
La reintegrazione del PO4 per via orale è di solito sufficiente nei pazienti asintomatici, anche quando la
concentrazione plasmatica è di 1,5-2 mg/dl (0,48-6,5 mmol/l).

194
Il fosfato per via orale può essere somministrato in dosi massime di 3 g/die sotto forma di compresse
contenenti fosfato di sodio o di potassio. In ogni caso, bisogna somministrare PO4 per via parenterale
quando il PO4 plasmatico scende al di sotto di 0,5 mEq/l (0,16 mmol/l); quando sono presenti
rabdomiolisi, emolisi o sintomi a carico del SNC, o quando la reintegrazione orale non è attuabile a
causa della malattia di base.
In questi pazienti, la somministrazione EV di fosfato di potassio (come miscela tamponata di K2HPO4
e KH2PO4) è relativamente sicura, sempre che la funzione renale sia ben conservata.
La dose parenterale abituale è di 2 mg/kg somministrati EV in 6 h.
Gli alcolisti possono necessitare di _ 1 g/die nel corso della nutrizione parenterale.
Nella chetoacidosi diabetica sono richiesti fino a 3 g o più di PO4 nelle prime 24 h; i supplementi di
PO4 vengono sospesi quando si ripristina l'alimentazione orale.
In ogni caso, ma particolarmente quando il PO4 viene somministrato EV o a pazienti con funzionalità
renale compromessa, durante la terapia è necessario tenere sotto controllo i livelli plasmatici di Ca e
di PO4.
Nella maggior parte dei casi non si devono somministrare più di 7,0 mg/kg (circa 500 mg per un adulto
di 70 kg) di PO4 in 6 h.
L'ipocalcemia, l'iperfosfatemia, le calcificazioni metastatiche e l'iperkaliemia possono essere evitate
mediante un controllo accurato ed evitando velocità di somministrazione del PO4 eccessivamente
elevate.
Nei pazienti con funzionalità renale compromessa, generalmente devono essere utilizzate preparazioni
di fosfato di sodio (piuttosto che di fosfato di potassio).

IPERFOSFATEMIA

Aumento della concentrazione plasmatica di fosfato al di sopra di 4,5 mg/dl (1,46 mmol/l).

Incidenza, eziologia e patogenesi

L'iperfosfatemia è generalmente il risultato di una riduzione dell'escrezione renale di PO4.


Un'insufficienza renale di grado avanzato (GFR < 20 ml/min) determina una riduzione dell'escrezione
sufficiente a provocare un aumento dei livelli plasmatici di PO4.
Difetti dell'escrezione renale di PO4 in assenza di insufficienza renale si verificano inoltre nello
pseudoipoparatiroidismo e nell'ipoparatiroidismo.
Iperfosfatemia si può anche osservare in seguito all'eccessiva somministrazione orale di PO4 e
occasionalmente a causa dell'uso esagerato di clisteri contenenti fosfato.

Un'iperfosfatemia può anche verificarsi come risultato di un movimento transcellulare del PO4 verso
lo spazio extracellulare.
Ciò si verifica con maggior frequenza nella chetoacidosi diabetica (nonostante la deplezione corporea
totale di PO4), nei traumi da schiacciamento e nella rabdomiolisi non traumatica, così come nelle
infezioni sistemiche e nella sindrome da lisi tumorale.
L'iperfosfatemia svolge inoltre un ruolo decisivo nello sviluppo dell'iperparatiroidismo secondario e
dell'osteodistrofia renale nei pazienti sottoposti a dialisi cronica.

195
Sintomi, segni e diagnosi

La maggioranza dei pazienti con iperfosfatemia è asintomatica, sebbene possano presentarsi sintomi
di ipocalcemia, compresa la tetania, nel caso in cui essa sia contemporaneamente presente.
Le calcificazioni dei tessuti molli sono comuni nei pazienti affetti da insufficienza renale cronica,
specialmente se il prodotto delle concentrazioni plasmatiche del Ca e del PO4 si mantiene superiore a
70 (in mEq/l) per un tempo prolungato.

Terapia

Il cardine del trattamento dell'iperfosfatemia nei pazienti con insufficienza renale cronica consiste
nella riduzione dell'apporto di PO4. Ciò si ottiene solitamente evitando gli alimenti ad alto contenuto di
PO4 e assumendo insieme ai pasti antiacidi che legano il fosfato. In passato, ai pazienti dializzati
venivano frequentemente prescritti grandi quantitativi di antiacidi contenenti alluminio da assumere
con i pasti proprio per questo scopo. In conseguenza delle preoccupazioni sull'insorgenza di
osteomalacia da alluminio, il carbonato di calcio ha sostituito altri composti come chelante di prima
scelta del PO4.

ACIDOSI RESPIRATORIA

Condizione caratterizzata da diminuzione del pH arterioso, ipoventilazione con conseguente


innalzamento della PCO2 e solitamente aumento compensatorio della concentrazione plasmatica di
HCO3-.

Eziologia e patogenesi

L'acidosi respiratoria si verifica in caso di depressione dei centri respiratori superiori (causata da
farmaci, anestesia, malattie neurologiche, alterata sensibilità alla CO2), alterazioni del mantice toracico
(poliomielite, miastenia grave, sindrome di Guillain-Barré, traumi da schiacciamento del torace), grave
riduzione dell'area della superficie alveolare deputata agli scambi gassosi (condizioni caratterizzate da
alterazione del rapporto ventilazione/perfusione come la BPCO, la polmonite grave, l'edema
polmonare, l'asma o lo pneumotorace) e ostruzione laringea o tracheale.

Il contenuto ematico di CO2 è una funzione dei tassi di produzione ed eliminazione della CO2.

196
La produzione di CO2 varia in base alla percentuale di calorie derivate dai carboidrati, mentre il tasso
di ventilazione alveolare controlla la cessione della CO2 da parte del polmone.
La pressione parziale della CO2 gassosa (Pco2) è direttamente proporzionale alla quantità totale di
CO2 contenuta in una soluzione di sangue.
Ogni incremento della Pco2 dovuto all'aumento della produzione di CO2 viene rapidamente controllato
da un aumento della ventilazione alveolare.
Nello stesso modo, una riduzione della ventilazione alveolare conduce a una ritenzione polmonare di
CO2 e causa acidosi respiratoria.

L'acidosi respiratoria è frequentemente associata con alterazioni neurologiche.


Tali alterazioni possono essere esacerbate dallo sviluppo di un'acidosi del LCR o del compartimento
intracellulare cerebrale, da un'ipossiemia concomitante e da un'alcalosi metabolica.

Sintomi, segni e diagnosi

L'alterazione più caratteristica è l'encefalopatia metabolica con cefalea e sonnolenza, che progredisce
fino allo stupor e al coma.
Essa si sviluppa di solito lentamente con il progredire dell'insufficienza respiratoria, ma
un'encefalopatia improvvisa e florida può essere precipitata dai sedativi, dalle infezioni polmonari o da
un'alta frazione di O2 inspirato (Fio2) nei pazienti con insufficienza respiratoria di grado avanzato.
Possono inoltre presentarsi asterissi e mioclono multifocale.
Occasionalmente, dilatazione delle venule retiniche e papilledema sono il risultato di un aumento della
pressione intracranica.
L'encefalopatia può essere reversibile se non si è verificato un danno cerebrale ipossico.

Esami di laboratorio

Nell'acidosi respiratoria acuta, il basso pH è dovuto all'innalzamento acuto della Pco2.


Il HCO3- può essere normale o lievemente aumentato.
Un improvviso aumento della Pco2 è associato con un incremento del HCO3- plasmatico non
superiore a 3-4 mEq/l, come risultato del potere tampone cellulare.
Quando il compenso renale si è stabilito pienamente, come nell'acidosi respiratoria cronica, la
riduzione del pH viene smorzata grazie alla ritenzione renale del HCO3- e all'elevazione del HCO3-
plasmatico.
L'aumento compensatorio atteso del HCO3- plasmatico è approssimativamente di 3-4 mEq/l per ogni
10 mm Hg di aumento della Pco2 .
Un incremento maggiore o minore del HCO3- rispetto a quanto atteso indica rispettivamente la
coesistenza di un'alcalosi metabolica primitiva o di un'acidosi metabolica primitiva.

Terapia

La terapia deve essere volta alla correzione dei disturbi polmonari sottostanti.
L'insufficienza respiratoria grave con marcata ipossiemia spesso richiede la ventilazione meccanica
assistita.
Devono essere evitati i sedativi (narcotici, ipnotici) tranne nei casi in cui siano necessari per facilitare
la ventilazione meccanica.

197
Sebbene la maggior parte dei pazienti con ritenzione cronica di CO2 e ipossia tolleri un leggero
aumento della Fio2, alcuni rispondono con una significativa caduta del volume minuto respiratorio e
con un ulteriore innalzamento acuto della Pco2.
Presumibilmente, tali pazienti si sono adattati all'ipercapnia cronica in maniera tale che il loro
principale stimolo alla ventilazione è l'ipossiemia.
Di conseguenza, deve essere somministrata la minima concentrazione di O2 necessaria per innalzare
la Pao2 a livelli accettabili (> 50 mm Hg).
Ciò può essere ottenuto con la somministrazione di O2 con la maschera, cominciando con una
concentrazione di O2 del 24%.
La Pco2 deve essere strettamente controllata; se comincia a salire, e particolarmente se si associa ad
alterazioni neurologiche o all'evidenza di instabilità emodinamica, deve essere presa in
considerazione la ventilazione meccanica assistita.

Se la ventilazione meccanica viene utilizzata in pazienti con insufficienza respiratoria cronica, la Pco2
deve essere fatta diminuire lentamente, specialmente se è presente una compensazione renale ben
stabilizzata o un'alcalosi metabolica concomitante riconosciuta in base a un alto HCO3- e a un pH
normale o alcalino.
Un rapido abbassamento della Pco2 può determinare una grave alcalosi.
Il conseguente spostamento a sinistra della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina e la
vasocostrizione cerebrale possono portare a convulsioni e coma.
Tali conseguenze neurologiche possono essere prevenute fornendo un'adeguata concentrazione di
O2 inspirato, abbassando la Pco2 più lentamente e correggendo i deficit sia di K sia di Cl.

Nell'acidosi respiratoria associata con alcalosi metabolica primitiva o con acidosi metabolica
primitiva, come in tutti i disturbi misti dell'equilibrio acido-base, il trattamento adeguato è affidato alla
corretta identificazione e trattamento di ciascun disturbo primitivo dell'equilibrio acido-base.

ACIDOSI METABOLICA

Condizione caratterizzata da pH arterioso al di sotto della norma, riduzione della concentrazione


plasmatica di HCO3- e solitamente iperventilazione alveolare compensatoria cui consegue
diminuzione della Pco2.

Eziologia e patogenesi

L'acidosi metabolica si determina quando è presente un processo che conduce all'accumulo di


equivalenti acidi nell'organismo.
Se il carico acido supera la capacità respiratoria (pH arterioso < 7,35), ne risulta acidosi.
L'acidosi metabolica può essere dovuta all'aumento della produzione di acidi o alla somministrazione
esogena di acidi.

Gap anionico: il calcolo del gap anionico è spesso utile nella diagnosi differenziale dell'acidosi
metabolica .
Il gap anionico viene calcolato sottraendo la somma delle concentrazioni del Cl e del HCO3- alla
concentrazione plasmatica del Na.
Le proteine plasmatiche cariche negativamente sono responsabili della maggior parte del gap
anionico; le cariche degli altri cationi (K, Ca e Mg) e anioni (PO4, solfato e anioni organici) plasmatici
tendono a bilanciarsi. Il range di normalità del gap anionico è di 12 ± 4 mEq/l.

198
Tuttavia, questo intervallo è basato sui range normali delle concentrazioni degli elettroliti misurate con
le metodiche utilizzate negli anni '70.
La maggior parte dei laboratori clinici utilizza adesso tecniche differenti; pertanto, il range di normalità
del gap anionico è diminuito e può variare da 5 a 11 mEq/l.
Al momento della valutazione del gap anionico, i medici devono tenere in considerazione i valori di
riferimento del proprio specifico laboratorio.

Quando un acido viene aggiunto al ECF, esso viene rapidamente tamponato dal HCO3 secondo la
seguente reazione:

HA + HCO3- H2CO3 + A- CO2 + H2O + A-

Quando l'acidosi metabolica è dovuta all'accumulo di anioni non misurati, come il solfato
nell'insufficienza renale, i corpi chetonici nei diabetici o nella chetoacidosi alcolica oppure il lattato o
gli agenti tossici esogeni come il glicole etilenico o i salicilati, il gap anionico è elevato.
Se l'anione acido è il cloro, ne deriva un'acidosi metabolica ipercloremica.
Poiché il cloro fa parte della formula per il calcolo del gap anionico, l'acidosi metabolica ipercloremica
non dà luogo a un aumento del gap anionico.
Le perdite renali o extrarenali di HCO3- producono un'acidosi metabolica ipercloremica (senza gap
anionico), poiché i meccanismi renali conservano il cloro nel tentativo di mantenere il volume del ECF.

Quando si verifica un aumento del gap anionico, si può dedurre la presenza di una o più sostanze che
determinano comunemente acidosi.
Nella chetoacidosi diabetica, l'assenza di insulina (e l'eccesso di glucagone) determina la produzione
metabolica di chetoacidi (acido aceto-acetico, acido b-idrossibutirrico e acido acetico) da parte del
fegato.
Questi chetoacidi sono responsabili dell'acidosi, ma anche della carica anionica non titolabile. Una
chetoacidosi si verifica inoltre comunemente nell'ingestione cronica di alcol e in condizioni di scarso
apporto dietetico dovuto alla ridotta assunzione di carboidrati e all'inibizione della gluconeogenesi da
parte dell'alcol.
La diagnosi di chetoacidosi viene confermata in base alla presenza di chetoacidi nel plasma. I
chetoacidi vengono generalmente identificati mediante la reazione con nitroprussiato.
Esso reagisce con l'acido acetoacetico e con l'acido acetico, ma non con l'acido b-idrossibutirrico.
Nell'alcolismo, la chetoacidosi è causata principalmente dall'acido b-idrossibutirrico.
Talvolta, i pazienti con chetoacidosi diabetica hanno anche un aumento della proporzione di acido b-
idrossibutirrico dovuto all'aumento del rapporto tra la forma ridotta e quella ossidata del nicotinamide
adenin dinucleotide (NADH/NAD).
Poiché i metodi convenzionali per la determinazione dei corpi chetonici non misurano l'acido b-
idrossibutirrico, il test standard al nitroprussiato può sottostimare il grado di chetosi in tali pazienti.

Un'altra causa comunemente osservata di acidosi metabolica con aumento del gap anionico è
rappresentata dall'acido lattico, che viene prodotto dal metabolismo anaerobico dell'acido piruvico.
Bassi livelli di acido lattico vengono normalmente prodotti a partire dal glucoso attraverso la via
glicolitica normale; tuttavia, se si verifica un aumento della produzione di lattato o una riduzione del
suo utilizzo, il lattato può accumularsi.
L'ipoperfusione tissutale, come quella che si verifica nello shock, conduce sia a un aumento della
produzione di lattato sia a una riduzione del suo utilizzo e costituisce la causa più comune di acidosi
lattica.
Un'alterazione della funzionalità epatica secondaria alla scarsa perfusione epatica o a un danno
epatocellulare può anch'essa determinare acidosi lattica a causa della riduzione della riconversione
del lattato in glucoso.
199
Anche l'alcolismo può causare l'accumulo di lattato attraverso un meccanismo simile.
L'acidosi lattica si sviluppa in alcune forme di neoplasie maligne, nel diabete mellito e nell'AIDS, oltre
che idiopaticamente.

L'insufficienza renale è anch'essa una causa di acidosi metabolica con aumento del gap anionico.
In presenza di una ridotta funzionalità renale si accumulano nel plasma diverse sostanze, tra cui il
PO4, i solfati, l'urato e l'ippurato.
Dal momento che gradi variabili di uremia sono occasionalmente presenti in altre forme di acidosi
metabolica con aumento del gap anionico, un incremento del gap anionico deve essere ascritto
all'insufficienza renale solo dopo una scrupolosa ricerca di altre possibili cause.

Anche il sovradosaggio di varie sostanze causa acidosi metabolica con aumento del gap anionico.
Nell'avvelenamento da salicilati, metanolo o glicol etilenico, l'interferenza con il metabolismo
intermedio normale e l'accumulo di anioni organici esogeni determinano l'insorgenza di acidosi
metabolica.
Un pronto riconoscimento è fondamentale per ridurre al minimo il danno d'organo in questi pazienti.
Quando è presente un'acidosi con gap anionico normale, si deve sospettare un'alterazione
dell'escrezione renale dello ione H+.
La compromissione dell'escrezione renale degli acidi può essere dovuta a una patologia renale
intrinseca, come l'acidosi tubulare renale (Renal Tubular Acidosis, RTA) o la nefropatia interstiziale,
oppure alle perdite extrarenali di volume e di HCO3-.
Nella RTA, si verifica uno dei diversi difetti tubulari renali specifici a carico del riassorbimento del
HCO3 o della secrezione dello ione H+, o di entrambi.
La GFR solitamente non viene compromessa.
La RTA prossimale (RTA di tipo 2, bicarbonato-disperdente) è secondaria a un difetto del
riassorbimento del HCO3- a livello del tubulo prossimale.
L'RTA prossimale si verifica in associazione con glicosuria, fosfaturia e aminoaciduria nei bambini
affetti dalla sindrome di Fanconi.
La sindrome di Fanconi si verifica inoltre raramente negli adulti con mieloma multiplo e in seguito
all'uso di tetracicline scadute.
Grandi dosi di HCO3- sono necessarie in questi pazienti per correggere l'acidosi, ma, poiché il tubulo
distale funziona adeguatamente, i pazienti affetti da RTA prossimale sono in grado di acidificare le loro
urine.
La RTA distale (di tipo 1, classica) deriva da un difetto del meccanismo di acidificazione del nefrone
distale.
Ne esistono forme primitive, ma le forme acquisite sono più comuni.
L'RTA distale può verificarsi secondariamente all'anemia falciforme, all'ipercalcemia, all'intossicazione
da amfotericina B, all'intossicazione da toluene (inalazione di colla o vernice) o all'intossicazione da
litio.
Una forma di RTA molto più comune che si verifica negli adulti è l'ipoaldosteronismo iporeninemico
(RTA di tipo 4).
L'RTA di tipo 4 si accompagna spesso a diabete mellito e a nefropatia interstiziale.
Una RTA può verificarsi anche a causa di un danno tubulo-interstiziale causato da nefropatia da
analgesici, pielonefrite cronica e uropatia ostruttiva.
Un'alterazione dell'escrezione renale di acidi può verificarsi anche nell'insufficienza renale acuta o in
quella cronica di grado avanzato, perciò l'acidosi con gap anionico normale può anche insorgere
occasionalmente in seguito alla sola insufficienza renale.

Le perdite extrarenali di HCO3- e di volume si verificano principalmente attraverso il tratto GI.

200
Le perdite eccessive di liquidi attraverso il tratto GI dovute a diarrea protratta, adenoma villoso del
colon o a drenaggio del secreto biliare, pancreatico o intestinale possono condurre ad acidosi
metabolica, in particolare in presenza di insufficienza renale.
Nelle diversioni del tratto urinario, come l'ureterosigmoidostomia, il Cl nelle urine viene scambiato con
il HCO3- per mezzo del colon, e viene anche assorbito l'ammonio urinario.
A causa dei problemi associati alle infezioni dell'apparato urinario e ai tumori dell'ansa sigmoidea,
l'ureterosigmoidostomia viene eseguita di rado.
I pazienti portatori di ureteroileostomia (condotti ileali) o sottoposti a ricostruzione di vescica
ortotopica hanno molti meno problemi legati all'acidosi metabolica, in particolare se la funzionalità
renale non è compromessa.
Tuttavia, se una disfunzione dell'ansa o della vescica determina ritenzione urinaria, si può verificare
acidosi metabolica.

Sintomi, segni e diagnosi

I sintomi e i segni principali dell'acidosi sono spesso mascherati e difficili da distinguere da quelli
della malattia di base.
L'acidosi lieve può essere asintomatica o può essere accompagnata da vaga astenia, nausea e vomito.
Il reperto più caratteristico dell'acidosi metabolica grave (pH < 7,20, HCO3- < 10 mEq/l) è
l'iperventilazione, che si manifesta come uno degli aspetti del compenso respiratorio. Inizialmente, si
verificano modesti aumenti della profondità del respiro.
In seguito, si può osservare una maggiore frequenza respiratoria con respiro a labbra contratte
(respiro di Kussmaul).
Possono essere inoltre presenti segni di deplezione di volume del ECF, specialmente nei pazienti con
chetoacidosi diabetica o perdite GI di liquidi.
L'acidosi grave può determinare shock cardiocircolatorio dovuto a compromissione della contrattilità
miocardica e della risposta vascolare periferica alle catecolamine; si verifica anche frequentemente un
progressivo ottundimento del sensorio.

Esami di laboratorio

Nell'acidosi metabolica, il pH arterioso è < 7,35 e il HCO3- è < 21 mEq/l.


In assenza di patologia polmonare, la Pco2 è < 40 mm Hg a causa del compenso respiratorio.
Nell'acidosi metabolica semplice, ci si deve aspettare che la Pco2 scenda di circa 11-13 mm Hg per
ogni 10 mEq/l di riduzione del HCO3- plasmatico.
Una riduzione della Pco2 maggiore o minore rispetto a quanto atteso suggerisce la coesistenza
rispettivamente di un'alcalosi respiratoria o di un'acidosi respiratoria primitive oppure di altri disturbi
metabolici primitivi.

Quando la funzionalità renale è normale e la deplezione di volume è assente, il pH urinario può cadere
al di sotto di 5,5 in caso di acidosi grave. Un pH urinario ridotto di meno rispetto al valore massimo
implica la presenza di una disfunzione renale secondaria a insufficienza renale acuta o cronica,
malattia tubulo-interstiziale o acidosi tubulare renale.

Nella chetoacidosi diabetica, l'iperglicemia è quasi sempre presente; la chetonemia può essere
documentata nella maggior parte dei casi con il test al nitroprussiato.
È necessario usare cautela nell'interpretazione dei risultati del test al nitroprussiato nei casi in cui i
livelli di acido b-idrossibutirrico possono essere elevati, perché l'acido idrossibutirrico non viene
identificato dal composto.
201
Deve essere sospettata un'intossicazione da glicol etilenico nei pazienti con acidosi inspiegata e
cristalli di ossalato nelle urine.
Gap anionici particolarmente elevati (da 20 a 40 mEq/l) sono solitamente presenti nell'intossicazione
da glicol etilenico e da metanolo.
I livelli di entrambe le sostanze possono essere misurati nel plasma e sono talvolta utili quando la
diagnosi non appare evidente sulla base della storia clinica o di altri reperti.
L'avvelenamento da salicilati è caratterizzato da alcalosi respiratoria insorgente poco dopo
l'ingestione e da acidosi metabolica che si sviluppa più tardi nel decorso.
I livelli di salicilato sono disponibili per aiutare a porre la diagnosi.
La tossicità è indicata da concentrazioni plasmatiche > 30 mg/dl (> 2,17 mmol/l).

Poiché una deplezione di liquidi spesso accompagna l'acidosi, è comune una lieve iper-azotemia (BUN
da 30 a 60 mg/dl (da 10,7 a 21,4 mmol di urea/l).
Maggiori aumenti dell'azotemia, specie in associazione con ipocalcemia e iperfosfatemia,
suggeriscono che la causa dell'acidosi sia un'insufficienza renale.
L'ipocalcemia può verificarsi anche in associazione con lo shock settico. Le modificazioni del K
plasmatico in corso di acidosi sono trattate altrove.
L'iperkaliemia è relativamente rara nell'acidosi lattica a meno che non sia accompagnata da
un'insufficienza renale e/o da un aumento del catabolismo tissutale.

Terapia

Il trattamento diretto dell'acidosi con HCO3- è forse intuitivo, ma la terapia con bicarbonato di sodio è
la sola chiaramente indicata in alcune circostanze.
Quando l'acidosi metabolica è causata da acidi inorganici (cioè è un'acidosi ipercloremica o con gap
anionico normale), per correggere il disturbo dell'equilibrio acido-base è necessario il HCO3.
Tuttavia, quando l'acidosi è conseguente all'accumulo di acidi organici (cioè è un'acidosi con gap
anionico aumentato), come nell'acidosi lattica, nella chetoacidosi o nelle sindromi da intossicazione tr,
il ruolo del NaHCO3 è controverso.
Coloro che sono contrari alla terapia con NaHCO3 sottolineano che la mortalità di ognuna di queste
condizioni è più strettamente correlata alla gravità della malattia di base che al grado dell'acidosi.
Altri argomenti contro l'uso della terapia con alcali sono la possibilità di un sovraccarico di Na e di
volume, l'ipokaliemia, l'acidosi del SNC, l'ipercapnia e l'alcalosi da ipercorrezione.
Di converso, l'acidosi è noto che è associata con un'ampia varietà di effetti nocivi cardiovascolari,
compresa la diminuita responsività agli agenti pressori. I
pazienti acidotici sono particolarmente vulnerabili alle ulteriori riduzioni nel pH conseguenti a
modificazioni anche molto minori della concentrazione plasmatica di HCO3-.
I sostenitori della terapia con NaHCO3 sottolineano che l'acidosi con gap anionico aumentato si
verifica frequentemente anche in concomitanza con l'insufficienza renale e l'acidosi tubulare renale,
condizioni nelle quali il trattamento con NaHCO3 non è controverso. Indipendentemente dal fatto che il
NaHCO3 venga somministrato o meno, la causa di fondo dell'acidosi deve essere identificata e trattata
ogni volta che sia possibile.

Nonostante queste e altre controversie, la maggior parte degli esperti raccomanda ancora un uso
giudizioso del bicarbonato di sodio EV nel trattamento dell'acidosi metabolica grave (pH < 7,20).

202
Tale terapia può essere somministrata aggiungendo quantità variabili di bicarbonato di sodio (da 44 a
88 mEq) a una soluzione glucosata al 5% o a una soluzione salina ipotonica (allo 0,45%), a seconda
della situazione clinica e dei concomitanti disturbi del bilancio dell'acqua e del volume.
L'obiettivo della terapia con HCO3- è quello di innalzare il pH ematico a 7,20 e la concentrazione
plasmatica di HCO3- a un valore compreso fra 8 e 10 mEq/l.
La quantità di NaHCO3 necessaria può essere calcolata approssimativamente dalla formula

NaHCO3 richiesto [mEq] = [(HCO3-) desiderato - (HCO3-) misurato] × 0,4 × peso corporeo [kg]

Quando è presente insufficienza renale e anche modeste quantità di NaHCO3 rischiano di determinare
un sovraccarico di volume, può essere indicata l'emofiltrazione (combinata con la somministrazione di
bicarbonato EV) o l'emodialisi con dializzato ricco di HCO3.
Il dicloroacetato incrementa l'ossidazione del lattato ed è stato proposto come alternativa al NaHCO3
nel trattamento dell'acidosi lattica.
Tuttavia, trial controllati hanno mostrato uno scarso beneficio in seguito al suo utilizzo.

Un trattamento dell'acidosi metabolica di tipo più specifico dipende dalla causa di fondo. Il trattamento
dell'acidosi lattica è prevalentemente di sostegno.
Qualora sia possibile, deve essere ricercata ed eliminata la causa dell'aumento della produzione di
lattato (o della riduzione della clearance del lattato).

L'intossicazione da metanolo o glicol etilenico costituisce un'emergenza medica a causa della


tossicità dei metaboliti di questi composti.
La terapia specifica comprende la somministrazione di etanolo EV per inibire il loro metabolismo e
concedere tempo per la loro eliminazione a livello renale. Se è presente una disfunzione renale, oppure
nelle gravi intossicazioni, è necessaria l'emodialisi.
La terapia dell'acidosi tubulare renale e dell'acidosi secondaria a malattia renale cronica richiede l'uso
del NaHCO3.

ALCALOSI RESPIRATORIA

Condizione caratterizzata da innalzamento del pH arterioso, iperventilazione con conseguente bassa


Pco2 e, solitamente, riduzione compensatoria della concentrazione plasmatica di HCO3-

Eziologia e patogenesi

Le cause comuni di iperventilazione sono l'ansia (sindrome da iperventilazione), la superventilazione


dei pazienti in ventilazione assistita, i disturbi primitivi del SNC, l'intossicazione da salicilati, la cirrosi
epatica, il coma epatico, l'ipossiemia, la febbre, il dolore e la setticemia da gram-negativi.
L'iperventilazione, che porta a eccessiva perdita di CO2 con l'aria espirata, determina alcalosi
respiratoria. Quando la Pco2 ematica e quella del tessuto cerebrale si abbassano, il pH plasmatico e
quello cerebrale aumentano.
Ne risulta una vasocostrizione cerebrale, che può determinare l'insorgenza di ipossia cerebrale e della
sintomatologia caratteristica dell'iperventilazione.

Sintomi, segni e diagnosi

203
La frequenza e la profondità degli atti respiratori solitamente aumentano in modo notevole, in
particolare quando l'alcalosi respiratoria è dovuta a patologie cerebrali o metaboliche.
Nella sindrome ansiosa il tipo di respirazione varia da atti respiratori frequenti, profondi e gementi a un
respiro prolungato, evidentemente accelerato e profondo. I
l paziente lamenta spesso uno stato di ansia e un senso di costrizione o dolore toracico.
Questi pazienti sono spesso sorprendentemente inconsapevoli del loro tipo di respirazione.
Occasionalmente, il sintomo principale è l'incapacità a trattenere il respiro o a introdurre aria a
sufficienza, nonostante il fatto che sia in corso un'iperventilazione senza ostacoli.
Possono aversi tetania, parestesie periorali, acroparestesie, vertigini o senso di testa vuota e sincope.
In tali pazienti, la sintomatologia può spesso essere riprodotta con l'iperventilazione volontaria.
I livelli ematici di lattato e piruvato aumentano e il Ca ionizzato diminuisce. In tutte le situazioni, la
diagnosi di iperventilazione è confermata dal reperto di una bassa Pco2.

Esami di laboratorio

Nell'alcalosi respiratoria acuta, una rapida diminuzione della Pco2 fino a 20-25 mm Hg è associata con
una caduta del HCO3- plasmatico non superiore a 3-4 mEq/l come risultato del tampone cellulare.
Nell'alcalosi respiratoria cronica, la caduta attesa del HCO3- plasmatico è approssimativamente di 4-5
mEq/l per ogni 10 mm Hg di riduzione della Pco2.
Una riduzione del HCO3- plasmatico superiore o inferiore a quella attesa suggerisce la coesistenza
rispettivamente di un'acidosi metabolica primitiva o di un'alcalosi metabolica primitiva.

Terapia

Il primo trattamento dell'alcalosi respiratoria dovuta all'ansia consiste nel rassicurare il paziente.
La rirespirazione della CO2 espirata in un sacchetto di cartone solitamente riesce utile, se il paziente
può essere tranquillizzato abbastanza da mettere un sacchetto sul viso.
I sacchetti di plastica non devono essere usati perché possono provocare soffocamento.
In ogni caso, lo stesso risultato può essere ottenuto ovunque senza la necessità di trovare un
sacchetto di carta o di sentirsi a disagio.
Al soggetto si può insegnare a trattenere il respiro il più a lungo possibile, a fare un respiro
superficiale e a trattenere nuovamente il respiro il più a lungo possibile e a ripetere questa sequenza
da 6 a 10 volte.
Altri provvedimenti sono volti a migliorare lo stato d'ansia.
La superventilazione con respiratori meccanici può essere corretta riducendo la ventilazione/minuto o
aggiungendo spazio morto.
Quando l'iperventilazione è dovuta a ipossiemia, sono indicati la somministrazione di O2 e il
trattamento volto alla correzione dell'alterazione dello scambio gassoso polmonare.
La correzione dell'alcalosi respiratoria mediante aumento della concentrazione della CO2 inspirata
attraverso il ricircolo ventilatorio può essere pericolosa nei pazienti con disturbi del SNC, poiché
questi sintomi possono essere associati con un basso pH del LCR.
La Pco2 deve essere corretta lentamente in questi pazienti per evitare uno squilibrio fra il pH del LCR
e quello periferico

ALCALOSI METABOLICA

204
Condizione caratterizzata da innalzamento del pH arterioso, aumento della concentrazione plasmatica
del HCO3- e solitamente ipoventilazione alveolare compensatoria, cui consegue un aumento della
PCO2

Eziologia e patogenesi

L'alcalosi metabolica è dovuta a una perdita netta di acidi o a un guadagno netto di basi del ECF. Se
l'alcalosi supera la capacità del sangue di tamponare il pH, ne deriva alcalemia (pH arterioso > 7,45).
La perdita delle secrezioni gastriche contenenti acido attraverso il vomito protratto o l'aspirazione
nasogastrica, le perdite eccessive di acidi con le urine o le feci e il movimento transcellulare degli ioni
H+ verso il compartimento intracellulare causano una perdita netta di acidi dal ECF.
Un guadagno netto di basi può verificarsi con la somministrazione eccessiva acuta o cronica di alcali,
specialmente nei pazienti con insufficienza renale o grave deplezione di volume.
Qualunque sia la causa, i reni tendono a correggere prontamente l'alcalosi eliminando rapidamente
l'eccesso di HCO3-. Perché si sviluppi un'alcalosi metabolica, devono essere presenti fattori che
inibiscono l'escrezione renale di HCO3-.

L'infusione di NaHCO3 può provocare un'alcalosi metabolica, ma solo se l'infusione è rapida e viene
somministrata una grande quantità di HCO3-.
L'alcalosi si sviluppa perché la somministrazione di alcali supera l'escrezione di HCO3-; ciò si verifica
di solito dopo la somministrazione di NaHCO3 nella CPR.
La somministrazione cronica di alcali in eccesso può anch'essa causare alcalosi metabolica. La milk-
alkali syndrome è causata dall'ingestione cronica di quantità eccessive di carbonato di Ca.
I reperti clinici comprendono ipercalcemia, nefrocalcinosi, insufficienza renale e alcalosi metabolica.
Si ritiene che in questa condizione l'alcalosi metabolica sia dovuta all'alterazione dell'escrezione del
HCO3- correlata all'insufficienza renale .

In assenza di un'ingestione eccessiva di alcali, l'alcalosi metabolica implica la presenza di un difetto


dell'escrezione renale di HCO3-.
Deplezione di volume, deficit di K e/o eccesso di mineralcoricoidi sono le più comuni situazioni
cliniche che inibiscono l'escrezione di HCO3-.

Forse la più frequente e importante di queste condizioni è la deplezione di volume del ECF.
Il deficit di volume (o la deplezione di cloruri) ha come conseguenza il rilascio di renina e di
aldosterone, che determina un avido riassorbimento renale di Na in corrispondenza del nefrone
distale.
Ciò conduce alla successiva eliminazione massiva di ione H+ e di K, che può mantenere o aggravare
l'alcalosi.
La perdita dell'HCl gastrico attraverso un drenaggio nasogastrico o il vomito protratto produce
inizialmente alcalosi metabolica dovuta alla perdita netta di acido.
L'alcalosi viene mantenuta dalla concomitante perdita di Cl (e di volume) e dallo sviluppo di
ipokaliemia.
L'uso eccessivo di lassativi può anch'esso causare alcalosi metabolica attraverso la perdita di acidi e
di volume dal tratto GI.
Un abuso surrettizio di lassativi deve essere sospettato nei pazienti altrimenti sani con ipokaliemia
persistente e alcalosi metabolica, particolarmente in quelli preoccupati di perdere peso.

Quando l'ipoventilazione (ipercapnia) perdura per più di qualche giorno, i meccanismi renali
compensano l'acidosi respiratoria trattenendo HCO3-.

205
Quando l'ipercapnia viene prontamente corretta, più comunemente durante la ventilazione meccanica,
può derivarne alcalosi metabolica (alcalosi metabolica post-ipercapnica).
Questa condizione risponde generalmente all'aggiustamento della ventilazione/minuto a un livello più
adeguato per il paziente.
Spesso l'alcalosi persiste nonostante il ritorno a una ventilazione appropriata fino a che il Cl (cioè il
volume) non viene reintegrato.

I diuretici sono cause frequenti sia degli stati Cl-responsivi sia di quelli Cl-resistenti.
I diuretici possono causare una contrazione acuta di volume del ECF e un ipermineralcorticoidismo
secondario, entrambi i quali rispondono alla somministrazione di Cl (volume).
Tuttavia, uno stato di resistenza al Cl può verificarsi con una prolungata terapia diuretica, a causa
delle elevate perdite urinarie di Cl e alla concomitante deplezione di K.

L'alcalosi metabolica Cl-resistente può essere definita dal punto di vista funzionale come un'alcalosi
metabolica che non risponde alla somministrazione di Cl (volume).
Una grave carenza di Mg o di K può causare un aumento dell'escrezione renale di ione H+ e una
conseguente alcalosi non responsiva alla reintegrazione di volume fino a che i deficit elettrolitici non
vengano corretti.
Negli stati di persistente eccesso di steroidi surrenalici, l'alcalosi è il risultato del riassorbimento di Na
mediato dai mineralcorticoidi a livello del tubulo distale.
Il riassorbimento di Na nel tubulo distale porta a espansione di volume del ECF e a secrezione
persistente degli ioni K e H+.
Le cause di aumento dell'attività mineralcorticoide comprendono l'iperaldosteronismo primitivo, la
sindrome o il morbo di Cushing, i tumori secernenti renina, la stenosi dell'arteria renale e i difetti
enzimatici surrenalici congeniti.

L'acido glicirizinico inibisce la conversione enzimatica del cortisolo in metaboliti meno attivi.
Poiché il cortisolo possiede un'attività mineralcorticoide intrinseca, l'ingestione di sostanze che
contengono acido glicirizinico, come la liquirizia e alcuni tipi di tabacco da masticare, può mimare
l'ipermineralcorticoidismo.
Da ultimo, le sindromi di Bartter e di Gitelman sono rare patologie ereditarie associate con elevati
livelli di renina e di aldosterone e con alcalosi metabolica ipokaliemica.
La sindrome di Gitelman può essere distinta dalla sindrome di Bartter per la presenza di
ipomagnesiemia e ipocalciuria.
Inoltre la sindrome di Gitelman si presenta più comunemente nei giovani adulti, mentre la sindrome di
Bartter si osserva con maggior frequenza nella prima infanzia con notevole perdita renale di sali e
deplezione di volume.

Sintomi, segni e diagnosi

Le più comuni manifestazioni cliniche dell'alcalosi metabolica sono l'irritabilità e l'ipereccitabilità


neuromuscolare, forse dovute all'ipossia secondaria a un transitorio spostamento a sinistra della
curva di dissociazione dell'ossiemoglobina.
L'alcalosi provoca un aumento del legame proteico del Ca ionizzato, nonostante il Ca totale
plasmatico rimanga immodificato; l'alcalosi grave può determinare una riduzione del Ca ionizzato così
marcata da provocare tetania . Poiché l'ipokaliemia ac
compagna di frequente l'alcalosi metabolica, possono verificarsi anche segni di concomitante
deplezione di K, come debolezza muscolare, crampi, ileo e poliuria.

206
L'alcalosi metabolica deve essere sospettata quando l'anamnesi o l'esame obiettivo suggeriscono la
presenza di una deplezione di volume, di una perdita cronica di volume dal tratto GI .

Esami di laboratorio

La diagnosi clinica di alcalosi metabolica richiede la determinazione del livello plasmatico del HCO3- e
del pH arterioso.
Il pH arterioso è > 7,45 e il HCO3- > 40 mEq/l nell'alcalosi metabolica primitiva (elevazioni meno
evidenti nella concentrazione plasmatica di HCO3- possono essere dovute alla compensazione di
un'acidosi respiratoria cronica).
Con l'ipoventilazione compensatoria, specialmente nei pazienti con lieve insufficienza renale, può
aversi un incremento della Pco2 fino a livelli di 50-60 mm Hg.
Nell'alcalosi metabolica semplice, ci si deve attendere un aumento della Pco2 di circa 6-7 mm Hg per
ogni 10 mEq/l di aumento del HCO3- plasmatico.
Un incremento della Pco2 maggiore o minore di quanto atteso suggerisce la coesistenza
rispettivamente di acidosi respiratoria primitiva oppure di alcalosi respiratoria o di altri disturbi
metabolici primitivi.

In aggiunta all'aumento della concentrazione plasmatica di HCO3-, il pattern elettrolitico che si verifica
solitamente nell'alcalosi metabolica comprende ipocloruremia, ipokaliemia e occasionalmente
ipomagnesiemia.
Quando l'alcalosi metabolica è associata a deplezione di volume del ECF, il Cl urinario è quasi sempre
basso (< 10 mEq/l), mentre il Na urinario può superare i 20 mEq/l negli stadi iniziali.
Di converso, l'alcalosi metabolica associata all'eccesso primitivo di steroidi surrenalici ed espansione
di volume è caratterizzata da un'alta concentrazione urinaria di cloruri.
Nell'alcalosi metabolica il pH delle urine è alcalino, tranne in presenza di una grave deplezione di K,
nel qual caso si può osservare un'aciduria paradossa.

Terapia

Quando è lieve, l'alcalosi metabolica solitamente non richiede alcuna terapia specifica.
Il trattamento più efficace consiste nella correzione del difetto sottostante che causa l'alterazione
dell'escrezione renale del HCO3-.
L'alcalosi metabolica abitualmente si risolve quando il deficit di cloruri (e di volume) del ECF viene
reintegrato con la somministrazione orale o EV di soluzione salina.
Nello stato post-ipercapnico, l'alcalosi metabolica persistente risponde anche alla somministrazione di
Cl, più comunemente sotto forma di soluzioni di KCl o NaCl.
Il NaCl deve essere somministrato con cautela oppure evitato nei pazienti inclini a sviluppare un
sovraccarico di volume.
In questi pazienti, il KCl è di solito un'alternativa sicura a meno che non sia presente anche una grave
alterazione renale.
Una soluzione di HCl diluito è anch'essa efficace, ma può causare una vivace emolisi.
Anche la somministrazione di cloruro di ammonio per via orale è efficace, ma deve essere evitata nei
pazienti con epatopatia.

Nel deficit di K grave o nei pazienti affetti da ipermineralcorticoidismo, l'alcalosi è resistente al Cl e


non può essere corretta finché non viene reintegrato anche il K.
Una terapia più specifica deve essere rivolta alla sottostante causa di ipermineralcorticoidismo.
207
Le sindromi di Bartter e di Gitelman sono spesso difficili da trattare; la correzione dell'ipokaliemia è il
cardine della terapia.
L'inibizione dell'asse renina-angiotensina-aldosterone mediante l'uso di ACE-inibitori o spironolattone
ha incontrato un successo limitato.

EMERGENZE PSICHIATRICHE

I pazienti con sintomi psichiatrici, che richiedono una immediata attenzione, giungono spesso al
pronto soccorso, dove è necessario prendere decisioni riguardo le priorità, la valutazione e
l'intervento terapeutico, senza disporre di informazioni complete.
L'esame clinico psichiatrico va integrato attraverso i colloqui con i familiari o con altre persone che
hanno accompagnato il paziente.
Se il paziente è già in cura psichiatrica, ove possibile vanno ottenute delle informazioni dal suo
medico.
Le informazioni iniziali possono suggerire la necessità di esami di laboratorio o di altri esami
diagnostici.

Il medico deve decidere se un paziente va trattenuto contro la sua volontà per garantire la sua
sicurezza immediata o quella di altre persone, oppure per consentire il completamento della
valutazione di emergenza.
Alcuni comportamenti pericolosi per sé o per gli altri possono richiedere una detenzione temporanea.
Conclusa la valutazione, il medico deve decidere quale sia l'ambiente meno restrittivo verso il quale il
paziente può essere dimesso in condizioni di sicurezza, per continuare la cura.
Le emergenze psichiatriche possono necessitare di una valutazione medica generale prima che possa
essere presa una decisione sul trattamento: ricovero o altra misura di tipo istituzionale, intervento
psicoterapeutico, intervento farmacologico di tipo minimale o più globale.

EMERGENZE CHE RICHIEDONO UNA VALUTAZIONE MEDICA GENERALE

Bisogna operare una valutazione degli attacchi di panico per escludere altri disturbi associati all'ansia,
tra cui psicosi, disturbi deliranti, fobie, abuso o astinenza da sostanze, tireotossicosi, infarto del
miocardio, prolasso della valvola mitrale, feocromocitoma, iperventilazione e aritmie cardiache.

Gli attacchi di panico possono essere trattati con propanololo da 10 a 30 mg/die PO per ridurre le
manifestazioni periferiche dell'ansia, con il clonazepam (una benzodiazepina a emivita lunga) da 0,5 a
2 mg bid, oppure con l'alprazolam da 0,5 a 1,5 mg da bid a tid per il trattamento a breve termine.

La mania può essere la manifestazione di un disturbo psichiatrico primario (disturbo bipolare) o di un


disturbo fisico primario a carico del SNC (p. es., morbo di Cushing, lesione intracranica, insulti
cerebrovascolari, ipertiroidismo).
La mania può anche essere un effetto avverso di svariati farmaci, tra cui corticosteroidi, ciclosporina,
altri agenti immunosoppressori, amfetamine, baclofene, bromocriptina, captopril, cimetidina,
disulfiram, idralazina, isoniazide, levodopa, metilfenidato, metrizamide, oppiacei, procarbazina,
prociclidina e yohimbina.
I pazienti con disturbo bipolare possono avere una recidiva maniacale se la loro depressione viene
trattata con antidepressivi o fototerapia.

208
La psicosi si manifesta nella schizofrenia, nel disturbo bipolare, nei disturbi deliranti e nella
depressione maggiore.
Nel caso di un primo episodio o dell'esordio acuto di una psicosi, devono essere esclusi gli stessi
disturbi fisici e gli stessi farmaci associati alla mania, ma quando si manifestano recidive in un
paziente notoriamente affetto da un disturbo psicotico cronico, non è in genere necessaria una
rivalutazione diagnostica globale.

Il delirium è causato da un'ampia varietà di condizioni tossiche e metaboliche, e la diagnosi richiede


un'eziologia identificabile, nota o presunta.

Gli episodi dissociativi vanno presi in considerazione soltanto dopo l'esclusione di altre cause di
alterazioni della memoria (p. es., trauma cranico, accidenti cerebrovascolari, disturbi convulsivi).

La catatonia può essere diagnosticata soltanto dopo l'esclusione di altre cause di eccitamento
psicomotorio o di stupor, come una intossicazione da sostanze che causano eccitamento
psicomotorio, da antipsicotici o da antidepressivi che provocano acatisia (p. es., gli inibitori selettivi
della ricaptazione della serotonina), uno stato maniacale, danni neurologici (p. es., insulti
cerebrovascolari) oppure un grave morbo di Parkinson causante uno stupor psicomotorio, la
sindrome maligna da neurolettici, una sindrome serotoninergica, un'overdose da benzodiazepine.

I disturbi di conversione hanno una componente psicologica e imitano disturbi fisiopatologici, come
cecità o paralisi; tuttavia, la distribuzione anatomica dei sintomi di solito riflette una conoscenza da
profani della loro organizzazione.
Prima di diagnosticare un disturbo di conversione, devono essere esclusi eventuali disturbi fisici.

Le convulsioni che non siano di tipo tonico-clonico generalizzato possono essere difficili da
distinguere da altri disturbi psichiatrici e fisici.
Le crisi del lobo temporale e le assenze possono causare una dissociazione della coscienza.
La valutazione di un comportamento bizzarro o stereotipato di recente insorgenza deve comprendere
una valutazione neurologica e un EEG.

Nei pazienti con sospetta astinenza alcolica deve essere valutata la funzionalità epatica, vanno
eseguiti i test del metabolismo glicidico per escludere un diabete mellito, e deve essere eseguita una
valutazione neurologica per escludere un possibile trauma cranico.

EMERGENZE CHE RICHIEDONO OSPEDALIZZAZIONE O ALTRO SUPPORTO


ISTITUZIONALE

Un paziente con un disturbo psichiatrico che costituisca un pericolo per sé stesso o per gli altri, o che
sia talmente invalido da non poter badare a sé stesso, necessita di ricovero.
Le persone che sono pericolose ma non hanno un disturbo psichiatrico, devono essere inviate alle
forze dell'ordine.

Il comportamento suicida richiede una valutazione del rischio di suicidio, che comprende una
valutazione psichiatrica completa, un esame accurato dello stato mentale e un esame dettagliato delle
circostanze associate al comportamento suicida e del supporto sociale disponibile.
Generalmente, i tentativi di suicidio in cui sono state prese delle precauzioni per non essere scoperti,
sono stati necessari atti preparatori (p. es., l'acquisto di una pistola) e sono stati previsti o usati mezzi
violenti, letali o di facile disponibilità, sono da considerare i più gravi.
I pazienti giudicati a rischio di suicidio non devono essere dimessi senza sorveglianza.

209
La decisione sulla necessità del ricovero si basa sulla diagnosi del paziente; sulla gravità della
depressione, della disperazione e dell'agitazione; sulla disponibilità di sostegno sociale; sulla
presenza di altri fattori di rischio per suicidio, come un'anamnesi di tentativi di suicidio, di abuso di
sostanze e di eventi vitali stressanti recenti.
Se un paziente con un disturbo psichiatrico ha scarso controllo emozionale, è affetto da psicosi o
manifesta impulsività con gravi minacce, idee o piani di suicidio o di omicidio, va trattato in una
struttura protetta e se necessario va ricoverato obbligatoriamente.
Se le minacce o gesti di suicidio non sono giudicati potenzialmente letali, i pazienti possono essere
dimessi dopo la valutazione da parte di uno psichiatra.

La condizione di rischio di omicidio non è necessariamente legata a un disturbo psichiatrico.


La pericolosità per gli altri viene valutata nel corso di un esame psichiatrico completo che comprenda,
se possibile, informazioni da terzi.

La valutazione accurata della pericolosità per se stessi e per gli altri va documentata per tutti i pazienti
valutati in una struttura di emergenza.

La trascuratezza di sé può mettere in pericolo i pazienti con un disturbo psicotico, con delirium o con
abuso di sostanze grave, a causa della compromissione della capacità di procurarsi cibo, vestiti e
protezione adeguata dalle intemperie.
I pazienti che si trascurano a causa di un disturbo psichiatrico e quelli psicotici ma non violenti di
solito vengono ricoverati qualora la loro condizione sia suscettibile di peggiorare senza intervento
psichiatrico e nel caso non siano disponibili alternative adeguate.

Le crisi psicosociali possono essere la principale ragione per cui i pazienti con disturbi psichiatrici
gravi, di vecchia data, privi di ogni altro mezzo di sostegno, chiedono aiuto al pronto soccorso.
Tali pazienti spesso hanno una ridotta capacità di gestire gli stress psicosociali di ogni tipo. Le
situazioni di crisi possono essere costituite da conflitti familiari, con il padrone di casa o con i
coinquilini, da problemi economici e dalla solitudine.
I pazienti possono usare lamentele giustificate sul piano medico, come allucinazioni o ideazione
suicida, per ottenere assistenza per altri problemi psicosociali.
La valutazione di emergenza deve comprendere il tentativo di determinare i fattori psicosociali
precipitanti della visita attuale.
La formulazione di un piano di trattamento in collaborazione con i medici ambulatoriali e i servizi di
cura può facilitare la riduzione dell'uso inadeguato dei servizi di pronto soccorso.

EMERGENZE CHE RICHIEDONO UN INTERVENTO FARMACOLOGICO MINIMO

I pazienti in crisi ma senza un disturbo psichiatrico maggiore, possono necessitare di un intervento


farmacologico minimo, oppure di nessun intervento.

Un disturbo dell'adattamento può richiedere un trattamento ambulatoriale a breve termine.


A seconda dei sintomi prevalenti, possono essere usati per un breve periodo farmaci ansiolitici o
antidepressivi.
Gli antidepressivi generalmente richiedono 2-4 sett. per ridurre i sintomi, e quindi non possono essere
usati senza un trattamento coordinato a breve termine.
Il ripristino di un sonno normale è spesso uno degli obiettivi principali del trattamento.
Il lutto acuto, una reazione di adattamento, può richiedere sedativi o ansiolitici.

Le vittime di uno stupro o di un'aggressione fisica spesso traggono beneficio da una valutazione
psicologica e da una terapia, come un ansiolitico usato per breve tempo.
210
I reparti di pronto soccorso devono avere contatti con gli operatori specializzati nella gestione delle
crisi legate allo stupro o alle aggressioni, i quali possono affiancare la vittima durante le procedure
mediche e legali, possono fornire un sostegno e possono organizzare l'assistenza di follow-up.

Il disturbo borderline o altri tipi di disturbi di personalità, in reazione a fattori stressanti psicosociali,
possono produrre sintomi psicotici transitori, impulsi suicidi o comportamenti aggressivi-impulsivi,
come l'auto-mutilazione e i tentativi di suicidio.
Non appena giungono sotto osservazione nel reparto di pronto soccorso, i pazienti con tali disturbi
spesso negano o minimizzano la gravità delle loro azioni, e fanno pressione energicamente e
insistentemente per essere dimessi subito.
Se possibile, il medico ambulatoriale del paziente deve essere consultato riguardo alle decisioni
inerenti il trasferimento.

Generalmente le terapie farmacologiche non vanno iniziate nel reparto di pronto soccorso; devono
essere prescritte da uno specialista che sia in grado di osservare il paziente nel lungo periodo e di
eseguire le necessarie rivalutazioni.
EMERGENZE CHE RICHIEDONO UN INTERVENTO FARMACOLOGICO PIÙ
COMPLETO

I farmaci prescritti in una situazione di pronto soccorso devono essere somministrati con giudizio e
indirizzati a sintomi specifici.
Se possibile, l'eziologia dell'alterazione psichica deve essere stabilita prima che vengano
somministrati dei farmaci, perché i farmaci psicotropi sopprimono i sintomi psichiatrici secondari ai
disturbi fisici di base.
Nondimeno, i farmaci sono spesso necessari nell'immediato per controllare un comportamento
disturbante, che ponga a rischio il paziente o altre persone.

Bisogna tenere sotto controllo il comportamento aggressivo di questi pazienti, in modo che gli altri
non subiscano danni.
La contenzione fisica va eseguita solo da personale adeguatamente addestrato per proteggere i diritti
e la sicurezza del paziente.
Per controllare un comportamento pericoloso possono essere somministrati dei farmaci anche senza
il consenso del paziente psichiatrico.

La psicosi acuta (agitata), con comportamento aggressivo o violento, è un'emergenza comune. La


diagnosi definitiva deve spesso essere preceduta da un trattamento sintomatico.
Se vengono giudicati un pericolo per se stessi o per gli altri, i pazienti con psicosi acuta necessitano
di ricovero o di un trattamento in una struttura residenziale per gruppi di crisi, oppure in altre strutture
alternative all'ospedale.
Le diagnosi più comuni in questi pazienti sono il disturbo bipolare tipo I, la schizofrenia, il disturbo
psicotico breve, il delirium, la demenza e l'astinenza o l'intossicazione da sostanze.

Il disturbo bipolare di tipo I si manifesta sottoforma di mania o di depressione maggiore.


Per controllare i sintomi maniacali acuti è spesso necessario un farmaco antipsicotico.
Gli stabilizzanti dell'umore come il litio, la carbamazepina e il valproato, necessitano di diverse
settimane per normalizzare l'umore e hanno anche efficacia preventiva.
Se viene prescritto un antidepressivo per i pazienti con disturbo bipolare, per tentare di prevenire una
mania iatrogena va prescritto in associazione uno stabilizzante dell'umore.

La schizofrenia può manifestarsi con esacerbazioni acute o con recidive.

211
La non-compliance con il trattamento di mantenimento prescritto rende conto di circa il 50% delle
ricadute nei pazienti affetti da tale disturbo.
I sintomi positivi (allucinazioni, allentamento dei nessi associativi, comportamento bizzarro e deliri)
sono di solito prevalenti.
La diagnosi differenziale comprende l'intossicazione da sostanze, i disturbi convulsivi (specialmente
l'epilessia del lobo temporale), i tumori del SNC e i traumi cranici.

Per il controllo dei pazienti schizofrenici agitati un tempo veniva sostenuto il trattamento rapido con
alte dosi di antipsicotici (neurolettizzazione).
Questo approccio ha tuttavia un rischio maggiore di effetti avversi, senza migliore efficacia rispetto al
trattamento standard con aloperidolo e/o benzodiazepine, quindi non è consigliabile.
La scelta di un farmaco specifico e del dosaggio usato per il trattamento d'urgenza di una psicosi con
agitazione, si basa sulla risposta precedente ai farmaci, sulla gravità della psicosi, sull'età e sulla
presenza di disturbi fisici che influenzano il metabolismo dei farmaci. I bambini, gli anziani e i pazienti
con insufficienza epatica o renale necessitano tipicamente di dosi più basse.
La somministrazione concomitante di farmaci anticolinergici (p. es., la benztropina 0,5-2 mg PO o IM)
può ridurre gli effetti collaterali extrapiramidali acuti degli antipsicotici.

Il profilo di effetti collaterali degli antipsicotici atipici, relativamente benigno (p. es., risperidone,
olanzapina, quetiapina, ziprasidone), favorisce il loro uso nel trattamento di mantenimento, ma
l'indisponibilità di preparazioni IM limita il loro uso nei reparti di emergenza.

Il disturbo psicotico breve ha un trattamento simile a un'esacerbazione acuta della schizofrenia,


sebbene in genere siano necessarie dosi minori di farmaci.

Il delirium va gestito con modificazioni ambientali che aiutino l'orientamento del paziente (p. es.,
lasciare una luce accesa di notte, riorientare spesso il paziente rispetto al tempo, allo spazio e alle
persone) e con i farmaci.
I farmaci devono essere prescritti solo dopo aver diagnosticato il disturbo di base, oppure dopo avere
almeno iniziato il procedimento diagnostico.
L'aloperidolo a basse dosi (0,5-2 mg) è spesso il farmaco di scelta. Il lorazepam da 0,5 a 2 mg può
ridurre l'agitazione, ed è preferibile quando la causa è un'astinenza da sostanze.
I farmaci anticolinergici (p. es., benztropina) vanno usati con cautela nei pazienti con delirium,
specialmente se anziani, perché può manifestarsi una tossicità anticolinergica (psicosi atropinica).

I pazienti con demenza possono manifestare uno stato di agitazione secondario a deliri paranoidi, che
produce reazioni catastrofiche (p. es., resistenza violenta al personale curante) o una complicanza di
tipo organico che causa delirium.
L'agitazione può richiedere interventi per la protezione del paziente o di altre persone.
Poiché questi pazienti sono estremamente sensibili agli effetti collaterali, devono essere usate dosi
più basse di farmaci.
Se non è disponibile una sorveglianza extraospedaliera adeguata, per stabilizzare i pazienti può
essere necessario il ricovero.
Per il comportamento aggressivo, si può usare il propranololo, la carbamazepina, gli inibitori selettivi
della ricaptazione della serotonina o il buspirone.

L'intossicazione e l'astinenza da sostanze possono manifestarsi in associazione a un disturbo


psichiatrico o come disturbo principale di presentazione.
La fenciclidina (Phencyclidine, PCP), la cocaina e l'alcol sono le sostanze che più spesso conducono a
un comportamento violento.
212
I consumatori di PCP possono manifestare quasi tutti i sintomi psichiatrici.
I pazienti con intossicazione da PCP vanno posti sotto osservazione in una stanza sicura, lontana da
stimoli; non è consigliabile tentare di parlare subito con il paziente.
Per i pazienti violenti può essere necessaria la contenzione o la sedazione. Per trattare l'agitazione è
indicato il lorazepam da 2 a 4 mg PO oppure il diazepam da 10 a 20 mg PO.

I pazienti che abusano di cocaina e assumono anche un inibitore delle monoaminossidasi o un altro
psicostimolante sono a rischio di crisi ipertensiva.
Per gestire una psicosi paranoide o una ricaduta schizofrenica secondaria ad uso di cocaina, può
essere usato l'aloperidolo .

L'astinenza dai barbiturici, da altri sedativi e ipnotici (comprese le benzodiazepine) e dall'alcol sono
clinicamente simili.
Quando i sintomi sono gravi, il trattamento in ospedale è più sicuro, ed è imperativo qualora il paziente
sia febbrile (> 38,3°C), non possa assumere liquidi per prevenire la disidratazione, o abbia un disturbo
fisico di base grave.
L'astinenza alcolica può essere potenzialmente letale. Possono insorgere crisi convulsive. Il delirium
tremens, una sindrome di astinenza che inizia entro 7 giorni dalla sospensione (di solito entro 24-72 h),
è un'emergenza medica e va trattata in un'unità di cura intensiva.

Anche l'overdose da farmaci psicoattivi prescritti può causare intossicazione.


Se il paziente ha assunto una dose tossica ed è vigile, il trattamento consiste nell'induzione del vomito
seguita dalla somministrazione di carbone attivo.
L'overdose da antidepressivi triciclici o carbamazepina richiede il monitoraggio cardiaco. L'overdose
da barbiturici o benzodiazepine e alcol può causare arresto respiratorio.
L'overdose da paracetamolo richiede il monitoraggio dei livelli ematici; se questi ultimi indicano un
probabile danno epatico, deve essere somministrata acetilcisteina secondo protocollo.

I farmaci antipsicotici, sia a dosi terapeutiche che tossiche, possono provocare effetti collaterali
extrapiramidali acuti quali distonia, crisi oculogire, torcicollo e acinesia.
L'acatisia è un effetto collaterale comune degli antipsicotici ad alta potenza; se grave, è accompagnata
da ansia estrema o terrore.
L'insorgenza acuta di distonie oculogire o orofacciali in una persona altrimenti in buona salute, può
suggerire l'ingestione volontaria o involontaria di un antipsicotico.

La sindrome maligna da neurolettici è una reazione ipermetabolica agli antagonisti della dopamina,
prevalentemente i farmaci antipsicotici, come le fenotiazine e i butirrofenoni.
Di solito insorge nelle prime fasi di trattamento, più raramente durante il trattamento di mantenimento.
Si manifesta in una percentuale che giunge al massimo fino al 3% dei pazienti che iniziano un
trattamento con antipsicotici. I
l rischio é maggiore nei pazienti maschi agitati che abbiano ricevuto dosi elevate e rapidamente
crescenti di tali farmaci.
Non è stata evidenziata alcuna componente genetica.
La sua base fisiopatologica è ritenuta il blocco dei recettori centrali della dopamina.
I segni caratteristici sono rigidità muscolare, iperpiressia, tachicardia, ipertensione, tachipnea,
alterazione dello stato psichico e disfunzioni vegetative.
Le anomalie di laboratorio comprendono acidosi respiratoria e metabolica, mioglobinuria, elevazione
della CK e leucocitosi.
La mortalità è vicina al 30%.

213
Il trattamento comprende la sospensione dei farmaci antipsicotici, il sostegno delle funzioni vitali e il
trattamento aggressivo della mioglobinuria, della febbre e dell'acidosi.
Come rilassante muscolare può essere usato l'agonista dopaminergico bromocriptina, da 2,5 a 20 mg
tid, o il dantrolene sino a 10 mg/kg EV q 4 h.
Il trattamento si svolge di solito in un'unità di cura intensiva.
Dopo la remissione, la reintroduzione del farmaco antipsicotico scatena nuovamente la sindrome in
una percentuale fino a 1/3 dei pazienti.

L'ipertermia maligna, indotta dall'inalazione di anestetici ad alta potenza o dalla succinilcolina, è


clinicamente simile alla sindrome maligna da neurolettici; tuttavia, i meccanismi fisiopatologici e la
predisposizione appaiono diverse nella maggior parte dei casi.
Se i pazienti con sindrome maligna da neurolettici hanno bisogno di anestesia, vanno evitati gli agenti
che possono scatenare l'ipertermia maligna, anche se in questi pazienti o nei loro familiari
quest'ultima sindrome non è stata riferita.

CONSIDERAZIONI MEDICO LEGALI

Nella maggior parte degli stati, quando un paziente esprime l'intenzione di fare del male a una
determinata persona, il medico che lo valuta è obbligato ad avvertire la vittima designata e a informare
un ufficio giudiziario specifico.
Le disposizioni specifiche variano da stato a stato.
Di solito i regolamenti statali richiedono anche di riferire i sospetti abusi sui bambini, sugli anziani e
sulle mogli.

I criteri e le procedure per il ricovero obbligatorio variano a seconda della giurisdizione.


Di solito un medico oppure uno psicologo, più un altro medico, devono certificare che il paziente ha
un disturbo psichiatrico, che è un pericolo per se stesso o gli altri e che rifiuta il trattamento.

PREHOSPITAL TRAUMA LIFE SUPPORT (PHTLS)

Nei Paesi industrializzati, le principali cause di morte sono le malattie cardiovascolari, le neoplasie e la
patologia traumatica.
Quest’ultima sale al primo posto ove si consideri la popolazione d’età inferiore ai 40-50
anni,comprendendo quindi le fasce d’età più produttive.
Se si pensa, poi, a quella parte di popolazione sopravvissuta al trauma con sequele gravemente
invalidanti, i costi per le comunità, sia materiali che morali, sono enormi.
Osservando le statistiche si può dedurre come la mortalità per trauma presenti tre picchi temporali (
1) morte sul luogo dell'incidente per lesioni gravi;
2) morte dopo una o due ore successive al trauma, quando il paziente è già
in pronto soccorso, principalmente a causa di gravi emorragie interne o esterne;
3) morte a distanza di giorni dal trauma per grave:
1. compromissione cerebrale,
2. complicazioni renali,

214
3. respiratorie
4. infettive.

Le morti immediate avvengono per lesioni a carico :


1. dell'encefalo,
2. del midollo spinale,
3. del cuore
4. dei grossi vasi.

Le morti precoci, invece, si realizzano a seguito di lesioni che evolvono nel giro di qualche ora quali:
1. ematomi intracranici,
2. rottura d’organi parenchimatosi,
3. fratture scheletriche con copiose perdite di sangue.

Per quanto riguarda le morti tardive, esse avvengono alcune settimane dopo il trauma e fanno seguito
all'evoluzione della sepsi e della insufficienza multiorgano (MOF:Multy Organ Failure).
Da questi dati risulta chiara subito l’importanza del fattore tempo.
Questo aspetto è ben definito dal concetto di golden hour : entro un'ora il paziente traumatizzato
deve ricevere le cure migliori possibili per la sua situazione.
E' in questi primi minuti, infatti, che devono essere svolte correttamente le azioni di valutazione,
trattamento iniziale sul luogo dell'incidente, trasporto rapido e sicuro alla struttura ospedaliera più
idonea, fase diagnostica e trattamento definitivo.
L'obiettivo principe è di abbassare drasticamente il secondo picco di mortalità e di influenzare
positivamente il terzo prevenendo, con un corretto trattamento iniziale,l'instaurarsi delle complicanze
mediante azioni mirate durante la fase acuta del trauma.
Infatti, solo la prevenzione: guidare con prudenza, indossare il casco, rispettare le norme di sicurezza
per la prevenzione degli infortuni sul luogo di lavoro (fase 1) può ridurre il primo picco di mortalità
mentre solo un intervento tempestivo e qualificato di soccorso può significativamente influenzare il
secondo picco di mortalità (fase 2 e 3).
Le tecniche ed i provvedimenti farmacologici di terapia intensiva possono, invece,contribuire
notevolmente ad abbassare la mortalità nel terzo picco d’incidenza (Fig.1).
In molti pazienti traumatizzati la malattia da locale diventa sistemica, sia perché la diagnostica
strumentale permette di evidenziare lesioni non riconosciute inizialmente, sia perché la fisiopatologia
del trauma comporta un coinvolgimento sistemico basato sulla reazione neuroendocrina ed
infiammatoria al trauma.

La reazione neuroendocrina al trauma è finalizzata a:


1) aumentare la perfusione degli organi nobili;
2) conservare la volemia mediante il recupero d’acqua attraverso i reni;
3) mobilizzare e rendere disponibili substrati energetici (glucosio);
4) aumentare la sintesi, da parte del fegato, delle proteine della fase acuta per la risposta generale di
difesa.
Il trauma, come tutti gli eventi lesivi, comporta una reazione infiammatoria cui segue una reazione a
cascata con liberazione di mediatori chimici (citochine, interleuchine, fattori del complemento ecc),
finalizzata alla chemiotassi dei polimorfonucleati ed alla differenziazione dei fibroblasti (Fig.3)
Se le citochine sono prodotte in eccesso, inducono una reazione infiammatoria generalizzata, con
effetti sistemici dannosi per l'organismo, che si conclude con la liberazione di sostanze tossiche,
come enzimi litici e radicali liberi, che trasformano la reazione locale al trauma in una reazione
sistemica (MOF) (fig.4).
GESTIONE EXTRAOSPEDALIERA DEL POLITRAUMATIZZATO

215
L'approccio al paziente politraumatizzato si articola in 5 fasi:
I. fase: controllo della scena;
II. fase: valutazione primaria;
III. fase: valutazione secondaria
IV. fase: evacuazione del traumatizzato al centro ospedaliero più idoneo
V. fase: trasporto del paziente.

1) Prima fase: controllo della scena (Fig.5)


La valutazione della scena di un evento traumatico è caratterizzata da una rapida
disamina dei possibili pericoli, ambientali e non, ancora presenti sia per il soccorritore che
per il paziente. E’ opportuno, quindi, allontanare o isolare tutte le possibili fonti di pericolo
o, in alternativa, se questo non è possibile, allontanare l'infortunato da esse.
In un secondo momento è necessario valutare la dinamica dell'incidente: questo punto assume
importanza rilevante per l'elaborazione dell'indice di sospetto (con il quale s’intende la previsione della
gravità delle lesioni indotte dal trauma agli organi).
Tipiche cause di traumatismi gravi sono gli incidenti stradali in cui la probabilità di lesione è in
funzione della forza d’impatto e del grado d’esposizione dell'organismo all’urto.
Il danno sarà maggiore in quelle situazioni in il cui corpo è massimamente esposto all'urto come nel
caso di motociclisti, pedoni investiti, assenza di mezzi di contenzione (airbag, cinture di sicurezza,
sono fattori d’attenuazione delle conseguenze del trauma).
In caso d’impatto a bassa velocità sono frequenti :
1. le fratture costali,
2. la contusione polmonare
3. cardiaca con associate lesioni epatiche o spleniche dovute a fratture dalla 6 alla 12 costa
(tab.1).

Viceversa, in caso d’impatto ad alta velocità (80 Km/h) sono prevalenti le lesioni dovute a
decelerazione, perciò la gabbia toracica può presentarsi intatta oppure si può verificare:
1. la frattura sternale,
2. la rottura dell'aorta
3. la lacerazione diaframmatica.

Altrettanto importante è ricordare che lacerazioni cardiache o di grossi vasi con emorragie possono
divenire rapidamente fatali, dopo la risalita della pressione arteriosa.

TRAUMA MAGGIORE
Criteri dinamici
1. Caduta da oltre 5 metri.
2. · Presenza di persone decedute nello stesso veicolo.
3. · Proiezione all'esterno del veicolo.
4. · Caduta dalla moto con distacco.
5. · Necessità di estrinsecazione prolungata (>20 min.)
6. · Età inferiore a 5 anni.

Criteri clinici e anatomici


1. GCS < 12 o deficit di lato.
2. · Trauma del rachide con deficit motori o sensitivi.
3. · Ustione di II o III grado.
4. · Trauma toracico con lembo mobile.
5. · Trauma toracico chiuso con PAS <90 mmmHg e FR >35 SaO2 < 90.
6. · Ferita penetrante (esclusi gli arti).
216
7. · Frattura di due o più ossa lunghe.
8. · Revised Trauma Score < 11.

2) Seconda fase: valutazione primaria (Fig.6)


Questa fase deve essere effettuata rapidamente in modo da riconoscere e trattare immediatamente
quelle situazioni che mettono in pericolo la vita del paziente, lo scopo è di garantire le funzioni
essenziali per la sopravvivenza quali la circolazione e gli scambi respiratori.
L'approccio al paziente gravemente traumatizzato prevede l'applicazione della sequenza di valutazione
e di priorità simile, anche se con qualche modifica specifica, alla sequenza A-B-C di valutazione delle
funzioni vitali in caso d’emergenza cardiorespiratoria.

Nel caso specifico del politraumatizzato avremo:


A airway: pervietà delle vie aeree e controllo del rachide cervicale;
B breathing: adeguata ventilazione;
C circulation: stabilizzazione del circolo e controllo delle emorragie,
D disability. breve esame neurologico;
E exposure: estrinsecazione.
L'ordine logico e le modalità di esecuzione delle priorità di primo livello devono essere conosciute da
tutto il personale che si occupa della prima fase del soccorso; si tratta, infatti, di manovre salva-vita da
cui può dipendere la sopravvivenza del paziente.

AIRWAY: pervietà delle vie aeree ed immobilizzazione del rachide cervicale


Ogni paziente traumatizzato deve essere considerato, fino a prova contraria,portatore di un lesione del
rachide cervicale ed è quindi di primaria importanza l'immobilizzazione dello stesso con un collare
cervicale anche in assenza di sintomatologia clinica evidente.
L'assenza di sintomatologia non consente di escludere una lesione amielica (senza interessamento
del midollo spinale) passibile di successive complicazioni a carico del midollo spinale.
Dopo un rapida analisi del livello di coscienza si procede alla valutazione delle vie aeree e le manovre
che devono essere eseguite sono:
1) manovre di base (BLS) senza iperestensione del capo;
2) rimozione manuale o con aspiratore dei corpi estranei;
3) inserzione di cannula orofaringea;
4) intubazione tracheale se necessaria;

Nel caso di fallimento dei tentativi d’intubazione con concomitante inadeguata ventilazione e
ossigenazione, si renderà necessario il ricorso all'approccio chirurgico per la gestione delle vie aeree
mediate cricotiroidotomia.
Nel caso invece di ventilazione possibile con pallone AMBU, potranno essere prese in considerazione
tecniche che prevedono l'impiego di presidi alternativi

BREATHING: ventilazione e ossigenazione (fig.7, 8).


La valutazione consiste nell'osservare l'espansione toracica, ascoltare, sentire il flusso d’aria e
valutare, qualora il paziente respiri, la frequenza degli atti respiratori e la loro ampiezza; se il paziente
non respira devono essere applicati i protocolli BLS.
I principali segni e sintomi di fatica respiratoria sono:
1) cianosi cutanea;
217
2) tachipnea fino alla fase finale dell’apnea;
3) riduzione della normale espansione toracica;
4) assenza mono o bilaterale di murmure vescicolare.

L'obiettivo terapeutico è quello di garantire gli scambi gassosi massimizzando il trasporto d’ossigeno
e l’eliminazione dell'anidride carbonica.

SEGNI DI OSTRUZIONE DELLE VIE AEREE


1. Tirage(rientramento inspiratorio degli spazi intercostali); “
2. Cornage rumore aspro da stenosi
3. · Movimenti dell'ala nasale
4. · Ansia, confusione
5. · Difficoltà di parola
6. · Mancata emissione di aria dalla bocca e dal naso

SEGNI DI INDEGUATA VENTILAZIONE


1. Cianosi
2. · Tachipnea
3. · Assenza uni o bilaterale del MV
4. · Assenza, riduzione o anormalità dei movimenti toracici

MANOVRE DI PRIMO LIVELLO


1. Apertura della bocca
2. · Sublussazione della mandibola
3. · Rimozione corpi estranei
4. · Posizionamento di cannula oro o nasofaringea
5. · Ventilazione bocca-bocca o naso –bocca
6. · Somministrazione di ossigeno

MANOVRE DI II LIVELLO
· Ventilazione con pallone Ambu

MANOVRE DI III LIVELLO


· Intubazione orotracheale o nasotracheale
· Cricotiroidotomia

CIRCULATION: valutazione dell'attività cardiaca (fig.9, 10).


Nella valutazione iniziale di un paziente traumatizzato è possibile ottenere un quadro della situazione
emodinamica e della funzionalità cardiaca semplicemente controllando:
1. polso carotideo,
2. tempo di riempimento capillare
3. l’aspetto della cute.

· Polso
Se ne deve valutare:
218
1. la presenza,
2. la qualità,
3. la regolarità
4. la simmetria dei vari polsi arteriosi;

in caso d’emorragia i polsi periferici sono piccoli e frequenti.

· Tempo Di Riempimento Capillare (TRC) o Refill capillare


Un rapido controllo del TRC si ottiene premendo sul letto ungueale o sull'eminenza ipotenar (parte
carnosa del palmo della mano dal lato ulnare, sul lato del dito mignolo).
La compressione rimuove il sangue contenuto nei capillari e la velocità di ritorno (tempo di
riempimento) è un dato utile per stimare il flusso di sanguigno in questa sede.
Infatti, il letto capillare cutaneo è il primo ad andare incontro a vasocostrizione quando i meccanismi di
compenso dell'organismo cominciano ad attivarsi per contrastare lo stato di shock.
Un TRC>2 secondi indica che il letto capillare non sta ricevendo un adeguato flusso di sangue.
Bisogna comunque ricordare che quest'indice non è molto affidabile, dato che può
risultare alterato:
1. dall'età,
2. dalle basse temperature,
3. dall'uso di farmaci da parte del paziente
4. dalla presenza di shock spinale

deve quindi essere usato insieme con altri indici prognostici.

· Aspetto della cute


Se la perfusione sanguigna è sufficiente, la cute ha, normalmente, un colore roseo;in caso di shock
essa appare pallida, fredda e sudata.
Il colore rosso ciliegia della cute è indice d’intossicazione da monossido di carbonio,mentre una
colorazione bluastra sta ad indicare uno stato di cianosi.
La cianosi compare quando la concentrazione d’emoglobina ridotta nel sangue capillare eccede i
5gr/100 ml.

DISABILITY: valutazione neurologica


La valutazione neurologica, sul luogo della scena dell'evento traumatico, è
effettuata utilizzando la Glasgow Coma Scale o GCS (tab.2, tab.3).
Il GCS è costituito da una semplice scala utile per valutare i pazienti con danno cerebrale di diversa
natura, e quindi non solo traumatico, basato sull'apertura degli occhi,sulla risposta verbale e motoria.
Lo score è valido per un approccio immediato al paziente e per un monitoraggio quotidiano
dell'evoluzione della patologia: il punteggio va da un minimo di 3 ad un massimo di 15.
Un GCS pari a 12 è una valutazione essenzialmente senza grande significato,dovendosi scomporre
nelle componenti costituenti il punteggio.

EXPOSURE: esposizione e protezione dall'ambiente


L'esposizione del paziente è fondamentale per individuare tutte le lesioni e, sebbene questa fase sia
importante, l'ipotermia resta sempre un problema da non sottovalutare: la completa rimozione dei
vestiti deve avvenire quindi in ambiente adeguato.
La rimozione dei capi d’abbigliamento è fatta tagliando le vesti in modo da disegnare una “T” sul
corpo del paziente e sempre lungo la dimensione maggiore degli arti e del tronco.

219
Una volta svestito il paziente e valutato le sue condizioni si procederà a coprirlo con una “metallina “,
in modo da prevenire l’ipotermia.

3) Terza fase: valutazione secondaria


La prima valutazione si conclude con la svestizione del paziente e la simultanea protezione termica.
A questo punto si procede seguendo uno schema ben definito di priorità cliniche che consiste in:
1. rivalutazione continua dell'ABCD;
2. · rilevazione della dinamica dell'incidente;
3. · raccolta di dati anamnestici;
4. · esame completo dalla testa ai piedi (serve ad individuare, riconoscere i segni e i sintomi
riferibili a traumatismi gravi per ogni distretto corporeo).
5. · identificazione delle principali lesioni;
6. · terapie da mettere in atto;
7. · individuazione della struttura più idonea;
8. · tipo di trasporto;
9. · tipo di monitoraggio;
10. · richiesta d’eventuale équipe di soccorso avanzato;
11. · mezzo di trasporto più rapido.

Testa:
a) cranio: palpazione della teca dal vertice alla base per ricercare segni d’affondamento;
b) base cranica: ricerca di segni che fanno sospettare una frattura :
1. otorragia,
2. otoliquorrea,
3. ematoma mastoideo);
c) encefalo: ricerca dei segni di sospetta lesione intracerebrale :
1. anisocoria,
2. midriasi,
3. segni di lato,
4. GCS;
d) faccia:
1. ricerca di fratture,
2. emorragie massive,
3. ferite penetranti.

Collo:
a) rachide cervicale: ricerca di segni e sintomi d’interessamento midollare :
i) parestesie,
ii) alterazione della sensibilità,
iii) motilità dei quattro arti).

Torace:
a) attività respiratoria:
220
a. valutare la frequenza,
b. il tipo di respiro
c. la saturazione;
b) lesioni pleuro-polmonari: presenza di PNX.

Addome:
a) parete:
a. ispezione e palpazione per ricerca ferite penetranti,
b. sovra-distensione
c. resistenza addominale.

Bacino:
a) cingolo pelvico: ricerca di fratture attraverso una lieve compressione delle ali iliache;
b) organi pelvici: ricerca di ferite penetranti, lesioni dei genitali.

Arti:
a) vasi:
a. ricerca di foci emorragici,
b. controllo polsi femorali e periferici;
b) ossa ed articolazioni:
a) ricerca di fratture,
b) amputazioni prossimali.

La seconda fase si conclude con l'immobilizzazione delle fratture, la stabilizzazione della colonna e la
preparazione del paziente per il trasporto con mezzo adeguato (fig.11).

4) Quarta fase: evacuazione del traumatizzato al centro ospedaliero più idoneo


Nella valutazione primaria è necessario identificare quei pazienti, che se non prontamente trattati,
sono in pericolo di vita: si applicano, quindi, criteri di TRIAGE.
I codici d’attribuzione della gravità della lesione si basano su un numero o colore e sono utilizzati
soprattutto nell'ambito di grandi emergenze, rappresentano la metodica fondamentale per modulare
l'intervento di soccorso, in modo da ottimizzarlo in relazione alle risorse presenti sul campo.
Nell'intervento in corso di grandi calamità, quando si organizzano stazioni di soccorso in larga scala, il
triage deve essere effettuato ad ogni livello giacché le condizioni del paziente possono mutare con il
passare del tempo.
E' chiaro che, per le sue peculiarità, il triage deve essere effettuato da personale specializzato in grado
di formulare, in breve tempo, un'ipotesi diagnostica e prognostica attendibile cui è necessario far
fronte con manovre terapeutiche adeguate.
La sequenza delle operazioni non può prescindere dall'organizzazione dei soccorsi,la cui riuscita deve
prevedere procedure semplici conosciute, condivise e collaudate da tutti coloro che partecipano
all'attività di soccorso.
Andando oltre gli aspetti tecnici il triage rappresenta anche uno punto cruciale dal punto di vista etico
in quanto il medico,qualunque sia la sua specializzazione, deve: "Perseguire come scopi esclusivi la
difesa della vita, la tutela della salute fisica e psichica dell'Uomo e il sollievo della sofferenza".
Al momento di applicare il triage il medico può trovarsi di fronte a scelte difficili a causa della
ristrettezza di risorse umane e materiali che lo obbligano a destinare il proprio impegno a salvare
quante più vite possibile.
Ciò può significare dover contrapporre l'etica del singolo individuo all’etica del bene collettivo.

221
Le varie fasi del soccorso e le metodiche da applicare devono quindi essere enunciate e applicate in
modo serio, il personale di primo soccorso deve avere un punto di riferimento unico cui attingere nel
momento di massima tensione che lo conforti e aiuti nella propria azione.
L'importanza di una linea generale unica è quindi evidente: chi presta la propria opera di soccorso
deve essere fortemente motivato e preparato, le sue azioni devono essere comprese anche dagli altri
personaggi di EMS operando un gioco di squadra di alto livello il cui scopo finale è la difesa della vita
del paziente.
Per applicare correttamente il triage si utilizzano indici applicabili sul luogo dell'incidente, così da
poter instaurare nel minor tempo possibile un soccorso adatto e congruo alla gravità del caso. Di
seguito riportiamo alcuni esempi.

Abbreviated Injury Scale (AIS)


E' un sistema di punteggio anatomico introdotto nel 1969 con successive revisioni.

AIS Severity Codes


a) Minore
b) Moderato
c) Serio
d) Severo
e) Critico
f) Danno massimo

Organ Injury Scaling (OIS)


E' stata sviluppata dall'Organ Injury Scaling Committee of the American Association for the Surgery of
Trauma: creato nel 1987 .
La scala è graduata in 6 steps per ogni organo, con il livello 1 il meno severo, e il 6 il più severo, non
compatibile con la sopravvivenza.

Trauma Score (TS)


Sviluppato agli inizi degli anni ottanta, il Trauma score (TS) è un sistema di punteggio utile per
quantificare le condizioni del paziente basandosi sul rilievo di semplici parametri fisiologici.
Le sue caratteristiche peculiari sono: la possibilità di impiego sulla scena dell'evento, la rapidità e la
semplicità dei rilievi ai quali attribuire un punteggio.

I parametri da considerare riguardano:


1) respiro: frequenza e qualità;
2) circolo: Pressione arteriosa e tempo di riempimento capillare;
3) coscienza: GCS.
Per ognuna di queste funzioni viene espresso un punteggio la cui somma varia da 1 a 16, un solo
punto corrisponde a un paziente con GCS pari a 3 in arresto cardiocircolatorio (tab.5, tab.6).

Pressione arteriosa sistolica


a) 90 mmHg 4
b) Da 70 a 90 mmHg 3
c) Da 50 a 69 mmHg 2
d) < 50 mmHg 1
e) Nessuna pulsazione 0

Frequenza respiratoria
a) Da 10 a 24 atti/min 4
222
b) Da 24 a 35 atti/min. 3
c) > 36 atti/min. 2
d) < 9 atti/min. 1
e) Apnea 0

Glasgow coma scale


a) Da 13 a 15 5
b) Da 10 a 12 4
c) Da 7 a 9 3
d) Da 4 a 6 2
e) Da 1 a 3 1

Riempimento capillare
a) Normale (< 2 secondo) 2
b) Allungato (> 2 secondi) 1
c) Assente 0

Espansione toracica
a) Normale 1
b) Ridotta 0

trauma score nell’adulto.


· Miglior punteggio = 16
· Peggior punteggio = 1
· Valori inferiori a 10 = includere tra i traumi maggiori

Peso
a) Maggiore di 20 kg +2
b) 10 e 20 kg +1
c) Inferiore a 10 kg -1

Vie aeree
a) Pervie spontaneamente +2
b) Mantenute pervie +1
c) Ostruite -1

Pressione arteriosa sistolica


a) Maggiore di 90 mmHg +2
b) 50 e 90 mmHg +1
c) Inferiore a 50 mmHg -1

Sistema Nervoso Centrale


a) Sensorio integro +2
b) Sensorio compromesso +1
c) Coma -1

Ferite
a) Nessuna +2
223
b) Minori +1
c) Estese e/o penetranti -1

Fratture
a) Nessuna +2
b) Fratture chiuse +1
c) Fratture esposte -1

trauma score nel bambino


· Miglior punteggio = 12
· Peggior punteggio = -6
· Valori inferiori a 9 = includere tra i traumi maggiori

Lo "score" minore è 1 indica l'assenza dell’attività respiratoria, cardiaca e neurologica; il massimo è 16


ed indica l'interessamento minimo delle strutture suddette.
Il TS sottostima la gravità dei traumi cerebrali e la revisione dell'indice ha portato alla stesura del
Revised Trauma Score.

Revised Trauma Score (RTS)


In questo caso i parametri da valutare sono tre:
1) pressione sistolica;
2) frequenza respiratoria;
3) GCS.
Tra i parametri di valutazione, non viene più considerato il riempimento capillare in quanto di difficile
rilevazione specialmente negli interventi notturni.
Lo "score" indirizza il clinico sulla destinazione verso cui avviare il politrauma, la sensibilità'
dell'indice è dell'80%, perciò almeno il 20% dei pazienti con grave trauma non è identificato (tab.7).
Anche in questo caso il punteggio finale è dato dalla somma di punteggi dei tre parametri considerati
(da 0 a 12).

Oltre alla rapidità ed alla semplicità di impiego, il RTS offre alcuni vantaggi peculiari:
1) permette la valutazione dell’efficacia della terapia preospedaliera, poiché è
sensibile alle variazioni determinate dai trattamenti rianimatori;
2) è necessario per integrare i sistemi di classificazione a scopo prognosticocomparativo,
caratteristici della fase ospedaliera.
L’ RTS è un metodo dinamico che può essere calcolato diverse volte durante il trattamento di un
trauma, in questo modo è possibile monitorizzare il miglioramento o meno della condizione del
paziente.
Una volta categorizzato il paziente e attribuitogli un codice prognostico, è responsabilità del Sistema
per l'Urgenza ed Emergenza Sanitaria trasportare il paziente ,nel minor tempo possibile e con il mezzo
adatto, al centro ospedaliero più idoneo.
La scelta dovrà quindi basarsi su una valutazione complessiva che tenga conto della gravità del
paziente, della disponibilità delle strutture diagnostiche, terapeutiche e di ricovero oltre che delle
condizioni geografiche e logistiche relative al trasporto, senza perdere mai di vista il fattore tempo.
Mentre con i punteggi funzionali ora ricordati si determina il rischio immediato per la sopravvivenza
del paziente, la scelta del centro ospedaliero di invio può essere fatta mediante un semplice algoritmo
decisionale con cui si stabiliscono i criteri per l'invio del paziente al Trauma Center (DEA di I e II
livello) (fig.12).
224
5) Quinta fase: il trasporto del paziente
Il trasporto del paziente deve avvenire in maniera celere, ma garantendo sempre la corretta
immobilizzazione atraumatica, un’adeguata sorveglianza e un appropriato supporto terapeutico (tab.8).
Prima del trasporto, e durante lo stesso, bisognerà accertarsi di disporre di tutti i presidi terapeutici
necessari al supporto, mantenimento ed eventuale ripristino delle funzioni vitali.
I parametri vitali devono essere monitorizzati periodicamente sia con lo schema della valutazione
primaria, sia con il sussidio d’adeguate apparecchiature.
La valutazione iniziale e le manovre di supporto vitale di base devono essere attuate da qualsiasi
soccorritore e, quando necessario, il soccorritore deve richiedere l'intervento di un mezzo dotato della
strumentazione e del personale addestrato al supporto vitale avanzato.

· Invio di mezzi ALS se:


1) ferito intrappolato;
2) ferito privo di coscienza;
3) ferito con lesione di due o più regioni;
4) ferito con trauma penetrante;
5) presenza di un altro traumatizzato o deceduto sullo stesso mezzo;

· Invio di mezzi BLS in tutti gli altri casi


PRO AMBULANZA
· Disponibilità
· Relativa indipendenza dalle condizioni meteorologiche.
CONTRO
a) Costi.
b) · Non atraumatica.
c) · Velocità ridotta.
d) · Dipendenza dalle condizioni di viabilità.

ELICOTTERO
a) Velocità.
b) · Atraumaticità.
c) · Indipendenza dalle condizioni di viabilità.
d) · Vasto raggio d’azione
e) · Costi di gestione elevati.
f) · Dipendenza dalle condizioni meteorologiche.
g) · Necessità di spazi adeguati per l'atterraggio.

Stabilizzato il paziente, si procede al suo barellaggio in autoambulanza, o altro mezzo idoneo, e al


trasporto presso la struttura ospedaliera concordata con la Centrale Operativa, comunicando alla
stessa il codice di rientro, le condizioni cliniche (fig.12).
La Centrale Operativa, secondo la gravità del trauma, provvederà all'allertamento del pronto
soccorso,della sala operatoria, della terapia intensiva, ecc.
Durante il trasporto bisogna controllare costantemente i parametri vitali e continuare la valutazione
dell'ABC.
Giunti in ospedale l’équipe di soccorso comunicherà, in modo corretto, completo e conciso, i dati
inerenti al servizio effettuato e s'integrerà con i colleghi del Pronto Soccorso.
ESTRINSECAZIONE ED IMMOBILIZZAZIONE DEL PAZIENTE
In caso d’incidente stradale, il traumatizzato può trovarsi imprigionato nell'abitacolo dell'autoveicolo
rendendo impossibile l'accesso del soccorritore.

225
Le condizioni del paziente, in questi casi, possono deteriorarsi rapidamente a causa
dell’incarcerazione degli arti nelle lamiere del veicolo o per emorragie: in questo caso si
rende necessario estrarre il paziente in condizioni di sicurezza.
I mezzi di sicurezza delle autovetture (air-bag e/o cinture di sicurezza) limitano il danno da contatto
(dovuto alla velocità d’impatto) ma non quello da intrusione (derivante dalla forza d’urto esercitata
sulla struttura del veicolo) responsabile dei fenomeni d’incarceramento.
In queste condizioni dunque, fino a quando non si è effettuata l’estrinsecazione,solo misure semplici e
diverse da situazione a situazione, possono essere intraprese al fine di evitare il danno secondario
derivante da ipossia, ipovolemia, ipercapnia, ipotermia e lesioni midollari.
In situazioni particolari arresto (esempio: arresto cardiocircolatorio, grave rischio ambientale, traumi
penetranti emodinamicamente instabili) si pone l’indicazione ad un'estrinsecazione rapida che si può
effettuare applicando la manovra di Reutek .
Tale manovra può essere eseguita sia con un approccio laterale sia posteriore.
Questa manovra è effettuata da un unico soccorritore che si pone, nel primo caso, a lato del ferito
facendo passare il proprio arto superiore destro dietro le spalle sotto l’ascella destra dell’infortunato,
ad afferrare la mano sinistra della vittima.
L’altro braccio è fatto passare sotto all'ascella sinistra e va ad afferrare ed immobilizzare la branca
mandibolare.
L’estrazione avviene facendo compiere, preventivamente, una rotazione sul sedile cosi da presentare il
paziente con le spalle alla portiera.

Nell'approccio posteriore, il soccorritore si pone dietro al ferito facendo sempre passare il proprio arto
superiore destro sotto l’ascella destra dell’infortunato ad afferrare la mandibola.

L’arto superiore sinistro del soccorritore è posto sotto l’ascella sinistra della vittima e va ad afferrare il
polso destro che sostiene anche l’avambraccio sinistro della vittima.
226
L’estrinsecazione avviene trazionando verso l’alto il paziente, mantenendogli sempre la testa e il
torace ben aderente al corpo del soccorritore.
Il traumatizzato viene quindi adagiato al suolo delicatamente mantenendo in asse la testa e il rachide
cervicale.

Quando il traumatizzato è rappresentato da un motociclista è necessario togliere il casco per


effettuare le prime manovre di rianimazione.
Per i caschi "JET", senza mentoniera, il primo soccorritore mantiene in asse il rachide cervicale
mentre un altro rimuove la visiera e slaccia il sottogola, quindi inserendo una mano sotto il collo e
l’altra sul viso con il pollice e l’indice sulle arcate zigomatiche e il mignolo che sorregge la branca
orizzontale della mandibola, sostituisce il collega nella stabilizzazione del rachide.
Il primo soccorritore a questo punto può rimuovere il casco, prima lo allarga quindi lo sfila all’altezza
dei padiglioni auricolari, eseguendo una rotazione verso l’avanti.
Il soccorritore che ha rimosso il casco va quindi a sostituire il collega, eseguendo un’immobilizzazione
bimanuale del rachide permettendo così di posizionare il collare cervicale.

FASI DELLA RIMOZIONE DI UN CASCO INTEGRALE


Il primo soccorritore esegue immediatamente la stabilizzazione manuale del rachide facendo presa sul
Casco

Il secondo soccorritore pone una mano sotto il collo del paziente e casco, ponendo poi la mano ad
afferrare l'arco della mandibola

227
primo soccorritore lascia la presa mentre il secondo soccorritore mantiene in asse il rachide cervicale.
A questo punto il primo soccorritore sfila il casco allargandolo e ruotandolo anteriormente in modo
che il naso della vittima non interferisca con la manovra

Il primo soccorritore lascia la presa mentre il secondo soccorritore mantiene in asse il rachide
cervicale.
A questo punto il primo soccorritore sfila il casco allargandolo e ruotandolo anteriormente in modo
che il naso della vittima non interferisca con la manovra

casco è completamente rimosso, il primo soccorritore mantiene in asse il rachide con l'ausilio del
collega,successivamente si provvederà ad applicare un collare

228
In alcune situazioni un paziente con una possibile lesione spinale non può essere immediatamente
assicurato ad un'asse lunga di sostegno spinale.
Ad esempio, il paziente potrebbe essere seduto sui sedili di un veicolo oppure, se disteso, potrebbe
essere necessario farlo sedere per liberarlo o, ancora, l’infortunato potrebbe semplicemente trovarsi in
uno spazio troppo angusto per utilizzare una tavola spinale.
In queste situazioni il paziente potrà essere assicurato ad un’asse corta di sostegno, una versione
ridotta di una tavola spinale, o ad un dispositivo di estrinsecazione
fino a quando non potrà essere trasferito su un’asse spinale o dispositivo analogo.
I più utilizzati sono dispositivi a corpetto costituiti da una attrezzatura flessibile che ben si adatta
all'immobilizzazione di pazienti con possibili lesioni della colonna cervicale.
Sia che si utilizzi un'asse corta di sostegno sia un dispositivo flessibile di estrinsecazione, è
necessario che le operazioni siano eseguite secondo un ordine ben preciso assicurando, in genere,
prima il tronco e per ultimo la testa.
Quest'approccio consente di mantenere una maggiore stabilità durante tutto il processo
d’immobilizzazione e contribuisce a prevenire una possibile compressione della colonna cervicale.
Prima di posizionare ogni dispositivo è necessario valutare:
1. la schiena,
2. le scapole,
3. le braccia
4. le clavicole
e verificare eventuali lesioni.
In caso d’utilizzo di cinghie con fibbie, queste non dovrebbero esser sistemate al centro dello sterno,
perché potrebbero interferire con un corretto posizionamento delle mani qualora si renda necessaria
una rianimazione cardiopolmonare: non devono mai essere applicati sottogola perché possono
impedire al paziente l’apertura della bocca in caso di vomito.
E’ buona norma fissare, secondo una sequenza prestabilita, le cinghie: prima quella centrale del
corpetto, poi quell'inferiore, quindi quelle delle gambe: per ultima la cinghia superiore.
Si procede poi al fissaggio del capo alle alette del dispositivo.
Molti metodi sono disponibili per mantenere immobilizzato il rachide in caso di paziente in posizione
supina.
Recenti studi hanno dimostrato che la metodica di Longroll è quella che permette di ottenere i migliori
risultati.
Il vantaggio sta nel fatto che il paziente viene inclinato su di un lato solo al momento dell'inserimento
dell'asse rigida, riducendo al minimo i movimenti della colonna vertebrale,e quindi i rischi di lesione
conseguente ad essi.
Il paziente è posto in posizione neutra, le braccia sono disposte lungo il tronco, si applica un collare
cervicale e si pone l'asse rigida lunga a lato dell'infortunato.
Il primo soccorritore mantiene la testa in allineamento, il secondo soccorritore si pone a lato del
paziente afferrando il lato opposto del torace e la spalla.

229
Il terzo soccorritore mantiene in allineamento le gambe e immobilizza il braccio dell'infortunato
mantenendolo aderente al corpo.
E' importante mantenere in asse il bacino, tutto il rachide e il collo.
All'ordine del team leader il paziente è ruotato parzialmente sul fianco.
Questa fase è estremamente delicata perché i tre soccorritori devono agire di concerto in modo che
non vi siano scompensi al momento della rotazione: il primo soccorritore deve mantenere
perfettamente in asse il rachide cervicale durante la rotazione.
Dopo avere inserito l'asse rigido sotto la schiena del paziente, questi viene adagiato lentamente su di
essa facendo attenzione a mantenere sempre l'allineamento e la posizione neutra.
Il paziente è sistemato in perfetto allineamento sull'asse rigido e a questo punto si procede ad
assicurarlo all'asse rigido con cinghie disposte ad "X" sul torace.
L'immobilizzazione del tronco avviene tramite cinture che passano trasversalmente su di esso o che
s'incrociano sul torace stesso, oppure tramite spallacci.
Le cinture che bloccano il torace non devono mai essere utilizzate per bloccare gli arti superiori; il
malposizionamento delle cinture in sede toracica e addominale oltre a rendere inefficace
l’immobilizzazione può causare difficoltà respiratoria.
In caso di frattura della clavicola è necessario utilizzare le cinture incrociate poiché altri tipi di cinture
potrebbero disingranare la frattura stessa con rischio di lesione della pleura e del polmone
sottostante.
Le cinture addominali devono essere poste trasversalmente sopra le creste iliache e mai in
corrispondenza dell’addome superiore.
La funzione delle fasce toraciche è quella di impedire i movimenti in senso verticale,le addominali di
lateralità.
E’ possibile il ricorso ad un sistema costituito da una fascia longitudinale ancorata all’estremità
dell’asse spinale da altre due; su queste s'inseriscono quattro cinture trasversali: garantendo, in
questo modo, una maggiore immobilizzazione del paziente.
Allo stesso scopo è valido anche un sistema d’imbracatura per le spalle che si adatta all’asse spinale e
che permette un'ottima stabilizzazione longitudinale del paziente,riservando quella trasversale all’uso
di normali cinture.
La testa è bloccata posizionando lateralmente due cuscini, o spessori adatti, ed è poi fissata all'asse
rigido mediante una cinghia che passa sopra la fronte del paziente.
Per eseguire l’immobilizzazione del cranio si utilizzano le zone temporo-parietali della testa stessa
perché formano, unitamente alla mandibola e agli zigomi, una superficie relativamente piatta.
Le cinghie che bloccano la testa devono permettere sempre l’apertura della bocca e non devono
comprimere il collo.
La cintura che immobilizza la fronte per essere correttamente posizionata, deve passare sopra le
arcate sopraciliari, la fascia inferiore, invece, deve passare in corrispondenza del bordo inferiore del
collare cervicale, a questo punto si procede al blocco degli arti inferiori.
Tale blocco s'inizia fissando i piedi tra loro, si prosegue bloccando le ginocchia e posizionando le
cinghie 10 cm sopra l’articolazione: per rendere ancora più’ stabile il blocco del paziente è possibile
utilizzare una terza cintura che è posta sulle gambe a circa 20 cm. sotto l’articolazione del ginocchio.
Eseguito il fissaggio è necessario controllare la circolazione degli arti onde prevenire disturbi della
stessa, legati alla presenza di cinghie troppo strette; fra le gambe viene posto uno spessore (lenzuolo
arrotolato).
Per evitare lo scivolamento in avanti del paziente, si fissano i polsi all’asse uno per lato, oppure
utilizzando una cintura che passando trasversalmente sull’addome, li blocchi entrambi.
Prima di eseguire il posizionamento del paziente sull’asse spinale bisogna assicurarsi che non vi
siano fratture agli arti.
Un'alterativa all'asse rigido è il “materassino a depressione" che è stato concepito per
l’immobilizzazione e la contenzione dell’intero corpo, realizzando, in modo semplice e rapido, un
blocco unico tra materasso e paziente.
230
Questo è’ costituito da un sacco impermeabile, di un metro di larghezza e due di lunghezza circa, in
tela vulcanizzata o in tessuto sintetico il quale contiene all’interno delle biglie di polistirolo ripartite in
scomparti da un sistema di distribuzione.
Una valvola permette di creare, grazie all’uso di una pompa o di un aspiratore, il vuoto necessario per
l’indurimento del materassino e il compattamento delle biglie; otto impugnature laterali facilitano la
presa durante gli spostamenti.
La mobilizzazione dell'infortunato può avvenire anche con una barella cosiddetta a cucchiaio,
costituita da una struttura metallica tubolare che può essere allungata da 168 a 291 cm ed è
scomponibile longitudinalmente in due parti che sono fatte scivolare, di lato,sotto il ferito.

RACCOLTA DEL FERITO DAL SUOLO SENZA L'AUSILIO DI ATTREZZATURE

Le manovre di rimozione del ferito devono essere coordinate da un soccorritore che ordinerà la
preparazione e l'esecuzione delle azioni.
Il ferito deve essere mosso il meno possibile e, in ogni modo, bisogna rispettare l'asse testa-collo-
tronco e l'orizzontalità.
In particolare la raccolta del ferito dal suolo richiede l'osservanza d’alcune regole fondamentali:
1. · gesti coordinati che rispondono a comandi semplici;
2. · maggior numero di mani portanti tra testa e bacino;
3. · corretta posizione dei soccorritori con cosce piegate e schiena ben dritta;
4. · nessun movimento brusco;
5. · mantenimento della posizione orizzontale del ferito;
6. · esercitare la trazione al minimo nel sospetto di lesione del rachide;
7. · evitare qualsiasi deformazione del rachide (flessione, torsione) che deve essere mantenuto
sempre su uno stesso piano.

Nel caso si sospetti una frattura del rachide, tutte le manovre debbono essere effettuate in trazione,
ciò significa che uno dei soccorritori, posto alla testa del ferito, mette la mano sotto la nuca e l'altra
sotto il mento, mentre il secondo ne afferra le caviglie e entrambi tirano lievemente lungo l'asse del
corpo, in modo da mettere la colonna vertebrale in trazione.

FASI DELLA MOBILIZZAZIONE DEL FERITO DAL SUOLO , DA PARTE DI CINQUE


SOCCORRITORI, SENZA L’AUSILIO DI ATTREZZATURE

1) I soccorritori si dispongono alla testa ai piedi e a lato dell’infortunato; il soccorritore in


posizione centrale si preoccuperà di immobilizzare il braccio controlaterale della vittima.

2) Al comando di prepararsi i soccorritori pongono gli avambracci in modo tale che la maggior
superficie portante si trovi sotto il bacino e la schiena.

231
3) Al comando "Attenti a sollevare", "sollevate", la vittima è sollevata per essere posta
sugli avambracci e sulle ginocchia piegate degli altri soccorritori.

3) La vittima è completamente sollevata dal suolo e può quindi essere trasportata in sicurezza.

FASI DELLA MOBILIZZAZIONE DEL FERITO DAL SUOLO , DA PARTE DI TRE


SOCCORRITORI, SENZA L’AUSILIO DI ATTREZZATURE

1) I soccorritori si pongono a gambe divaricate al di sopra di esso, il soccorritore che sta alla
testa pone una mano sotto alla nuca e l'altra sotto le scapole della vittima;quello di mezzo infila
i suoi avambracci sotto il bacino della vittima incrociando le dita delle sue mani, l'ultimo
soccorritore fa scivolare i suoi avambracci l'uno sotto la parte alta delle cosce e l'altro sotto i
polpacci.

232
2) Una volta sistemati, tutti insieme sollevano il ferito di alcuni centimetri, la barella viene fatta
scivolare sotto il ferito da un'altra persona.

BARELLA A CUCCHIAIO

E' una barella regolabile utilizzata per il sollevamento ed il trasporto, in genere per brevi distanze, di
infortunati in modo tale che questi non siano minimamente mossi dalla posizione in cui si trovano.
Infatti, le due valve possono essere sistemate lateralmente alla vittima e poi spinte sotto di essa, date
le caratteristiche essa risulta particolarmente adatta per lesioni della colonna vertebrale con sospette
lesioni interne.
Si consiglia l’uso di cinture di fissaggio durante il trasporto (almeno tre), tuttavia è conveniente, per
maggior sicurezza, trasferire il ferito su una tavola spinale e con questa operare il trasporto

233
La barella, aperta, è disposta con le due valve lateralmente al paziente avendo cura di disporre la
parte più larga a livello della testa della vittima.

Le due valve della barella sono fatte scorrere sotto il paziente per essere poi riagganciate fra loro.

Il paziente è sollevato dal suolo.

L'utilità della barella a cucchiaio sta nel fatto che:


1) è efficace nello spostamento dei pazienti traumatizzati dal piano in cui si trovano ad un luogo
ritenuto più idoneo.
2) permette di non spostare minimamente il paziente;
3) è di facile uso;
4) può essere utilizzata in associazione ad altre forme di barella;
5) può essere utilizzata da un numero minimo di soccorritori (due).

L'inconveniente della barella a cucchiaio è che non è adatta al trasporto per lunghe distanze del
traumatizzato, perché non offre sufficiente sostegno alla colonna vertebrale.
Talvolta la riunione delle due valve può essere difficoltosa per due motivi:
1) interposizione d’abiti o d’altri oggetti fra gli elementi orizzontali;
2) imperfetto allineamento sul piano orizzontale degli elementi che ne compongono
la cornice.
Nel primo caso sarà necessario togliere gli oggetti che ne impediscano la chiusura:per esempio
alzando, anche per un solo attimo la barella tenendo unite le due metà con le mani.
Nel secondo caso sarà necessario muovere un elemento rispetto all'altro in modo da cercare di
portarli sullo stesso piano e, successivamente, stringere con forza questi due elementi per assicurarli
fra di loro.

234
ASSE SPINALE

E' un dispositivo rigido, radiotrasparente, su cui è possibile immobilizzare l'intero corpo della vittima
con apposite cinghie, garantendo un perfetto allineamento della colonna vertebrale.
Il caricamento del traumatizzato sull'asse spinale deve avvenire preferibilmente tramite l'utilizzo della
barella a cucchiaio. In caso d’impossibilità tecnica all'uso di tale presidio si procederà secondo la
seguente procedura:
· un soccorritore sarà interamente dedicato all'immobilizzazione manuale del capo,su cui eserciterà
una leggera trazione mentre accompagnerà i movimenti del corpo della vittima garantendone sempre
l'allineamento testa-collo-tronco;
· quando possibile, l'asse andrà fatta scivolare sotto il corpo della vittima. In caso di difficoltà l'asse
andrà posta lateralmente, parallela al corpo della vittima;
· tre soccorritori s'inginocchiano a fianco del paziente, dalla parte opposta all'asse,lasciando spazio
sufficiente per far ruotare la vittima verso di loro. Un soccorritore si
posiziona a livello della spalla, un altro all'altezza della vita ed un terzo in corrispondenza del
ginocchio. Il primo soccorritore continua a mantenere l'immobilizzazione manuale del capo,
esercitando una leggera trazione e sarà lui a coordinare i movimenti degli altri soccorritori.

COLLARE CERVICALE

Il collare cervicale è uno strumento che permette di immobilizzare il collo di un


paziente che abbia subito un trauma.
Tutti i traumatizzati devono essere considerati come potenziali portatori di una lesione del rachide
cervicale finché una radiografia non dimostri il contrario.
I pazienti in stato di incoscienza e quelli troppo confusi per collaborare vanno considerati alla stessa
stregua per l'impossibilità di verificare la sintomatologia.

235
Sono disponibili le seguenti misure di collare:
1. extracorto: no neck;
2. · corto: short colore blu;
3. · normale: regular colore arancione;
4. · lungo: tall colore verde.

Oltre a fornire un'eccellente immobilizzazione del rachide cervicale, permettono un adeguato accesso
alla bocca per consentire le manovre rianimatorie e l'accesso all'arteria carotide.
Sono radiotrasparenti, consentendo l'esecuzione dei radiogrammi di base senza doverli rimuovere.
Il corretto posizionamento prevede lo scivolamento dietro il collo del paziente, della sua parte
posteriore che, successivamente, è raccordata alla parte anteriore e chiusa per mezzo del velcro. Il
tutto senza muovere la testa del paziente (mantenimento della posizione neutra).

ESTRICATORE DI KENDRICK O KED

Il KED è un dispositivo per immobilizzare e disincarcerare una vittima con sospetto di lesioni della
colonna, è l'ideale per l'utilizzo in spazi ristretti o di scomodo accesso.
La flessibilità orizzontale e la caratteristica avvolgente sono i principi fondamentali attraverso cui tale
dispositivo si rivela utile per l'estrinsecazione in caso di ingombro per la presenza di sedili deformati o
per la scarsa altezza dello spazio di azione.

1. Posizionare un collarino cervicale della giusta misura sul collo dell'infortunato.


2. Continuando aiutandosi con le mani l'immobilizzazione cervicale, la persona viene fatta
scorrere delicatamente in avanti permettendo l'introduzione dietro la schiena del KED ancora
ripiegato.
3. I lati del KED vengono dispiegati sotto le ascelle.
4. Le cinte di fissaggio del KED vengono fissate con un ordine ben preciso. Prima le cinte di
mezzo, poi quelle in basso, seguono quelle delle gambe e quelle sulla testa, per ultime quelle
in alto (che possono infastidire durante la respirazione). Le cinte sono colorate per aiutare a
ricordare la sequenza e per non confondere i vari attacchi:, giallo o arancio per quelle mediane,
rosse quelle in basso, nero per quelle sulle gambe. verde per le cinte in alto
5. La zona che rimane vuota tra la testa e il KED, viene riempita con dei cuscinetti per
minimizzare i movimenti.
6. Il paziente a questo punto può essere estratto dal veicolo, ruotato e fissato su una tavola
spinale. Se il KED è radiotrasparente (ultimi modelli), è possibile mantenerlo in posizione;
altrimenti va rimosso appena il paziente è stato disposto sulla tavola.

MATERASSINO A DEPRESSIONE

236
Il materassino a depressione è stato ideato per cercare di minimizzare la possibilità d’ulteriori traumi
durante il trasporto.
E' costituito da un doppio telo di materiale plastico con una camera centrale al cui interno è posto un
materiale inerte che diviene rigido aspirando l'aria contenuta fra i due teli.
Il traumatizzato è posto sopra a questo materassino, al fine di permettere una migliore
immobilizzazione, con la barella a cucchiaio che può essere lasciata in sede, per i successivi
spostamenti, o tolta.
Si piegano poi i lembi per mezzo di apposite cinghie con velcron e si aspira l'aria dalla camera
intermedia rendendo il materassino rigido intorno al paziente il quale rimane immobilizzato all'interno.

PANTALONI ANTISHOCK

I pantaloni antishock MAST (Military Anti Shock Trousers) consistono di una tuta pressurizzata che
avvolge le gambe e l'addome.
Esiste solo un modello per adulti,suddiviso in tre compartimenti separati, uno per ciascun arto
inferiore ed il terzo per l'addome, apribili nel senso della lunghezza e dotati di chiusure a velcro; i
manometri collegati a ciascun compartimento consentono il controllo della pressione interna.
I MAST sono srotolati per terra sgonfi e vi si adagia sopra il paziente, in modo che il margine superiore
della tuta pneumatica si trovi appena sotto il livello dell'ultima costa.
Si avvolge prima una gamba e poi l'altra ed infine l'addome, quindi si gonfiano i segmenti degli arti
inferiori (60-80mmHG) e poi, eventualmente, quello dell’addome (40-50 mmHg).
E' necessario stabilizzare in modo definitivo l'assetto cardiocircolatorio del paziente entro un'ora
dall'applicazione dei MAST poiché l'applicazione duratura dei pantaloni anti shock può provocare
ischemia tissutale.
Mediante questa metodologia si intende realizzare un cospicuo ritorno venoso dagli arti inferiori
compressi da un pantalone che "spreme" il sangue contenuto nel letto vascolare verso il cuore.
STECCHE PER IMMOBILIZZAZIONE ARTI O BOX-SPLINT

237
I box-splint sono dei presidi la cui funzione è di immobilizzare un arto, superiore od inferiore,
fratturato.
Possono essere usati in caso di fratture di qualsiasi tipo, anche esposte, perché immobilizzano senza
comprimere, garantendo la fisiologica circolazione del sangue.
Essi sono formati da un immobilizzatore, con cinghie a chiusura a velcro, e da un’imbottitura
supplementare ed esistono in tre diverse misure.
Si posizionano facendoli scorrere sotto l'arto, dall'estremità distale a quella prossimale, chiudendo poi
le cinghie eventualmente sull'imbottitura.
Sono radiotrasparenti.

ATLS

MORTE CAUSATA DA LESIONI TRAUMATICHE

Le morti per trauma avvengono schematicamente in tre specifici momenti (Fig. 19-1): (1) entro pochi
minuti, (2) entro poche ore, e (3) dopo 24 ore. Il 50% dei decessi si verifica entro pochi secondi o
minuti e le cause sono:
1. le lacerazioni dell’aorta,
2. del cuore,
3. del tronco cerebrale
4. del midollo spinale.
Pochi di questi pazienti avrebbero potuto essere trattati con successo da una struttura sanitaria
dedicata alle cure del trauma e soltanto misure di prevenzione sui comportamenti a rischio potrebbero
limitare il numero di queste morti.
Il secondo picco di mortalità si verifica entro poche ore e racchiude circa il 30% dei decessi.
La metà di queste morti è causata da emorragie e l’altra metà da lesioni del sistema nervoso centrale.
Molti di questi decessi potrebbero essere prevenuti con un trattamento adeguato fornito nelle prime
ore dal trauma “ore d’oro”.
Studi recenti suggeriscono che il numero delle morti potrebbe diminuire di almeno il 10% con
l’esercizio di una struttura sanitaria dedicata alle cure del trauma.
Il terzo picco di mortalità si osserva a distanza di giorni dall’evento traumatico ed è conseguente alla
comparsa di infezioni o di insufficienze multiple d’organo.
Negli studi del passato questo picco giustificava il decesso di una popolazione compresa tra il 10 ed il
20%.
Recenti studi riportano una percentuale più vicina al 10%.
Gli stessi studi riconoscono nella trombo-embolia polmonare una rilevante causa di morte tardiva
responsabile di una percentuale di mortalità analoga a quella della sepsi e delle insufficienze d’organo.

238
TRIAGE

Il termine “triage”, dal francese “scegliere” nella sua accezione militare,significa selezionare le vittime
in categorie secondo:
1. la gravità del ferito,
2. le sue probabilità di sopravvivenza
3. l’urgenza delle cure che richiede.
L’obiettivo del “triage” preospedaliero civile è identificare l’alto rischio del paziente ferito che
dovrebbe beneficiare delle risorse disponibili di un Trauma Center.
Si ritiene che ciò corrisponda al 5-10% di tutti i pazienti feriti.
Pertanto il secondo obiettivo del triage è limitare l’abuso del trasporto dei feriti non gravi al fine di non
sovraccaricare il Trauma Center.
Lo strumento ideale per assolvere a questi due diversi compiti non esiste.
La valutazione del paziente avviene velocemente, spesso in condizioni difficili e con risorse limitate;
gli schemi conosciuti sono approssimativi.
Tuttavia è semplice identificare pazienti il cui iniziale stato fisiologico è normale.
Forse il sistema più efficace è affidarsi alla Commisssione Trauma dell’American College of Surgeons
che valuta quattro componenti simultaneamente: la risposta fisiologica,l’anatomia delle ferite, elementi
biomeccanici della ferita e la presenza di patologie associate.
L’obiettivo di un “Trauma System” è prevenire i decessi evitabili,per fare ciò è accettabile, forse
desiderabile, una certa percentuale disovrastima (over-triage).
Al contrario la sottostima (under-triage) deve essere evitata in quanto l’efficacia delle cure prestate in
un Trauma Center diminuisce qualora il paziente sia stato mal classificato.
Molti studi hanno cercato di determinare e di identificare il livello ottimale sia dell’“under-tiage” che
dell’“over-triage”.
Il comune buon senso suggerisce che una percentuale del 50% di “over-triage” è necessaria per
minimizzare l’“under-triage”.
Nonostante questa percentuale sembri elevata, il numero dei pazienti che vengono portati in
un Trauma Center rappresenta solo il 5% dei trasporti se analizzati su una vasta area geografica.

CURE PRE-OSPEDALIERE

I princìpi della cura pre-ospedaliera di una vittima del trauma sono (1) rendere la scena sicura, (2)
determinare le necessità per un trattamento urgente (3) iniziare il trattamento secondo i protocolli e
sotto la direzione medica (4) comunicare con il medico di centrale (5) rapido trasferimento del paziente
in un Trauma Center.
Il trattamento sulla scena varia in accordo con la gravità, con le capacità mediche sul luogo, e con
l’esperienza degli operatori sanitari presenti sulla scena.
La necessità di cure pre-ospedaliere complesse è in discussione anche se è generalmente accettata
l’utilità delle cure preospedaliere nel paziente medico con arresto cardiaco.
L’obiettivo del soccorso pre-ospedaliero nel paziente con trauma è il trasporto in una struttura
ospedaliera, che sia in grado di garantire una cura definitiva,nel più breve tempo possibile. In questo
contesto il ruolo delle cure avanzate sulla scena è in discussione.
L’efficacia del rapido trasporto (scoop and run) verso la rianimazione sulla scena (stay and
play) è stata discussa ripetutamente.
Il controllo delle vie aeree con l’intubazione tracheale è probabilmente giustificato116.
La necessità di una somministrazione endovenosa di liquidi nel pre-ospedaliero è stata recentemente
messa in discussione e l’uso dei pantaloni antishock è invece stato ampiamente abbandonato.

239
TRATTAMENTO INIZIALE

Il trattamento iniziale di un paziente portatore di gravi lesioni traumatiche richiede che il chirurgo
agisca rapidamente con scelte adeguate tra le varie procedure diagnostiche e terapeutiche.
Quando è presente una singola lesione il protocollo di trattamento da seguire è ovviamente semplice.
Al contrario se sono presenti gravi lesioni che coinvolgono diversi distretti corporei sono obbligatorie
scelte spesso difficili.
La scelta attenta e meditata delle procedure diagnostiche e del tipo di trattamento ovviamente influisce
sulla prognosi e costituisce il problema più complesso e difficile che è necessario venga risolto dal
chirurgo preposto al trattamento delle lesioni traumatiche.

Priorità nel trattamento iniziale


Nella prima fase di osservazione di un paziente portatore di lesioni traumatiche è fondamentale
ritenere che le condizioni generali del malato possono deteriorarsi anche rapidamente e che possono
essere presenti contemporaneamente lesioni multiple anche gravi.
Il chirurgo del trauma deve trattare le lesioni secondo un ordine preciso iniziando a preoccuparsi di
quelle che costituiscono maggior pericolo per la vita del paziente.
Queste ultime devono essere trattate tempestivamente e deve essere evitato anche il più piccolo
ritardo.
Sono necessarie continue rivalutazioni della situazione clinica e puntuali aggiustamenti del
programma terapeutico; ciò in relazione alla risposta del paziente al trattamento ed all’eventuale
individuazione di lesioni non evidenziate in precedenza.
È pertanto necessario garantire un continuo equilibrio tra le diverse priorità terapeutiche al fine di
curare l’organismo nella sua interezza e non il singolo apparato.
È evidente che per garantire il raggiungimento di tali obiettivi è necessario disporre di sanitari che
abbiano maturato un’adeguata esperienza, siano autorevoli e siano in grado di assumersi la
responsabilità di decisioni difficili in situazioni anche particolarmente complesse.
Il corretto iter diagnostico terapeutico richiede, come si è detto,una valutazione complessiva che deve
tener conto anche dei tempi necessari per l’espletamento delle manovre diagnostiche e per
l’esecuzione degli atti terapeutici.
Generalmente il principale obiettivo da raggiungere è quello di ottenere la stabilizzazione dei parametri
vitali ed il controllo di eventuali emorragie.
La rianimazione può considerarsi ottimale quando è sotto controllo la funzione dei diversi organi
ed apparati.
I pazienti nei quali si sospetta l’esistenza di una lesione espansiva intracranica, passibile di
trattamento chirurgico, devono tempestivamente essere sottoposti ad una tomografia assiale
computerizzata (CT).
Nei pazienti di questo tipo il punteggio di Glasgow (GCS) dà valori generalmente inferiori a 8 e sono
spesso presenti segni di lateralizzazione.
Le lesioni di questo tipo richiedono un trattamento prioritario; in seguito l’attenzione deve essere
impegnata ad evidenziare e valutare eventuali altre lesioni meno pericolose per la vita.
Le lesioni traumatiche che non suscitano al momento problemi particolari per la sopravvivenza
del paziente, può essere opportuno trattarle in un tempo successivo.
1. Fratture chiuse,
2. fratture maxillo-facciali,
3. fratture vertebrali che non inducono compressione midollare,
4. lesioni di parti molli di non particolare gravità
possono essere suscettibili di un trattamento differito.

240
VALUTAZIONE INIZIALE DI UN PAZIENTE POLITRAUMATIZZATO

Si basa su un rapido ma accurato esame finalizzato a riconoscere e trattare le lesioni gravi pericolose
per la vita del malato.
Detto esame deve essere attuato in 5-10 minuti.
Una volta esclusa l’esistenza di situazioni pericolose, si procede con un esame più dettagliato
condotto dalla testa ai piedi del paziente con lo scopo di evidenziare tutte le lesioni presenti.
La valutazione iniziale si conduce seguendo l’acronimo
A B C D E : (A) vie aeree, (B) ventilazione, (C) circolazione, (D) valutazione neurologica, (E)
esposizione.

VIE AEREE

Il primo obiettivo da raggiungere nel trattamento di un politrauma si basa sulla necessità di controllare
ed assicurare la pervietà delle vie aeree.
Manovre spesso utili allo scopo sono quelle che consentono di rimuovere ostacoli che ostruiscono le
prime vie aeree, che spostano anteriormente la mandibola al fine di allontanare la lingua dal faringe
e rendere pervia la via aerea.
Nei casi in cui esistono dubbi sulla pervietà dell’albero tracheo-bronchiale, o è presente un grave
trauma cranico, o ancora è presente un’importante instabilità emodinamica,è necessario procedere
all’intubazione oro-tracheale.
Questa manovra deve essere eseguita con rapidità, mantenendo l’allineamento del rachide cervicale e
contrastando l’incremento della pressione intracranica (PIC).
Detta manovra si esegue con una sequenza rapida di induzione vale a dire somministrando
anestetici ad azione pronta.
La combinazione della sedazione con il blocco neuromuscolare consente la facile introduzione del
tubo tracheale senza dover iperestendere il rachide cervicale.
Possono essere impiegati farmaci diversi la cui scelta è dipendente dall’esperienza dei singoli
operatori.
Nel passato l’intubazione naso tracheale è stata ampiamente utilizzata in condizioni di emergenza;
oggi è riservata a casi particolari.
Questa tecnica infatti espone al rischio di numerosi effetti collaterali.
In rari casi l’intubazione tracheale non è eseguibile ed è necessario ricorrere ad un intervento
chirurgico; ciò può verificarsi in presenza di gravi traumi facciali, di lesioni del collo che alterano
l’anatomia distrettuale, quando sia impossibile visualizzare le corde vocali per la presenza di sangue,
secrezioni, o edema delle mucose laringee.
La cricotiroidostomia è la tecnica più idonea.
La tracheostomia trova indicazione in presenza di lesioni laringee.
Entrambe le tecniche possono essere precedute dalla cricoidostomia su ago associata alla “jet
insufflation” che migliora rapidamente l’ossigenazione del paziente e consente quindi di agire in
successione con calma ed accuratezza.
Le manovre di intubazione possono dover essere eseguite in situazioni di vera emergenza e pertanto
richiedere da parte dell’operatore sicurezza e competenza.

241
RESPIRAZIONE

Ottenuta la pervietà delle vie aeree, deve essere controllato il respiro.


L’ispezione, la palpazione, la percussione e l’ascoltazione del torace consentono di valutare la
presenza di una simmetrica e normale ventilazione,o di evidenziare situazioni di anormalità.
Una radiografia del torace in posizione supina ed in proiezione antero posteriore (AP) permette lo
studio della gabbia toracica del parenchima polmonare e delle cavità pleuriche.
In presenza di un ridotto controllo centrale del respiro o di una grave alterazione strutturale della
parete toracica è necessario procedere con una ventilazione assistita, così come in presenza di un
grave danno parenchimale, situazioni queste che inducono una riduzione degli scambi gassosi.
L’impiego della ventilazione assistita deve essere precoce, al manifestarsi dei primi segni di ipossia.
La gasanalisi è preziosa nel paziente a rischio.
È particolarmente importante prevenire l’ipossia e l’ipoventilazione nei pazienti con trauma cranico,
ma va ricordato che anche l’iperventilazione è dannosa per la perfusione cerebrale.
Nel traumatismo cranico è pertanto determinante il monitoraggio accurato del ph e della PaCO2.

CIRCOLAZIONE

Garantita la pervietà delle vie aeree ed assicurata un’efficace respirazione,deve essere studiato lo
stato del circolo.
Il primo obiettivo da perseguire è quello di evidenziare ed arrestare un eventuale sanguinamento.
L’emorragia esterna è controllata da manovre compressive attuate sulla ferita o da adeguate manovre
di emostasi.
Emorragie interne nel torace nell’addome nella pelvi richiedono da parte del chirurgo comportamenti
variabili in funzione dell’entità del sanguinamento, strettamente correlato con la terapia infusionale,e
della stabilità emodinamica del paziente.
In situazioni di importante ipovolemia è utile l’impiego di pantaloni antishock.
Per attuare un’adeguata terapia infusionale è necessario disporre di almeno due vie di infusione di
ampio calibro che consentono la rapida introduzione di liquidi.
I cateteri sono generalmente introdotti nelle vene del braccio.
Se queste vie non fossero utilizzabili, può essere incannulata la vena femorale all’inguine con tecnica
percutanea o la grande safena alla caviglia previo suo isolamento chirurgico.
In emergenza l’impiego della vena succlavia non è di particolare utilità, detto vaso deve essere
utilizzato solo quando non sia possibile disporre di altri accessi vascolari.
Nel bambino di età inferiore ai 6 anni l’infusione intraossea può essere un’alternativa valida
quando non siano utilizzabili vene periferiche
L’infusione inizia con un bolo di Ringer lattato di 1.000 ml per gli adulti, o di 20 ml/kg nei bambini.
La risposta alla terapia infusionale è monitorata:
1. dall’andamento della pressione arteriosa,
2. dallo stato di perfusione della cute e delle mucose,
3. dal flusso urinario,
4. dallo stato di coscienza.
Qualora, terminata l’infusione del primo bolo, non si osservi una risposta, è necessario procedere
all’infusione di un secondo bolo.
Se al termine dell’infusione non si corregge lo stato di instabilità emodinaca del paziente, è necessario
ricorrere alle emotrasfusioni.
È essenziale ricordare che l’obiettivo principale del trattamento consiste nell’ottenere il controllo
dell’emorragia e che la terapia infusionale è efficace solo se è stata bloccata la fonte di
sanguinamento.

242
È anche necessario escludere la presenza di altre condizioni che possono essere causa di
ipotensione, quali il tamponamento cardiaco o il pneumotorace iperteso, situazioni queste che
richiedono un trattamento immediato.
Se la dinamica del trauma e/o le condizioni cliniche suggeriscono la presenza di tali complicanze, è
necessario agire con tempestività anche prima di aver eseguito la radio-grafia del torace.
In presenza di una grave instabilità emodinamica e nel fondato sospetto clinico di un pneumotorace
iperteso, deve essere immediatamente attuata la decompressione del pnx, anche senza la conferma
radiologica dell’esistenza del pneumotorace.
La decompressione del cavo pleurico ottenuta con ago da toracentesi va eseguita senza esitazione
anche bilateralmente, in particolare nei pazienti intubati ed in ventilazione assistita a pressione
positiva.
Maggiore attenzione deve essere posta prima di procedere in tal senso nei pazienti in ventilazione
spontanea, in quanto tentativi di decompressione attuati con l’impiego dell’ago là dove il
pneumotorace non esiste, possono produrlo e quindi causare o aggravare una condizione di
insufficienza respiratoria.

VALUTAZIONE NEUROLOGICA

È finalizzata a riconoscere l’esistenza e l’importanza di un’eventuale lesione cerebro-spinale. Il livello


di coscienza del paziente è valutato con il punteggio di Glasgow (Tab. 19-2). .
Il giudizio sulle condizioni neurologiche del paziente può essere reso difficile dal fatto che questi può,
al momento dell’esame, essere intubato o trattato con farmaci che bloccano l’attività muscolare.
La risposta pupillare agli stimoli luminosi è presente nei pazienti curarizzati.
Ovviamente il tubo tracheale interferisce sulla risposta verbale.
Qualora il malato sia intubato e curarizzato il punteggio GCS non è attendibile.

ESPOSIZIONE

La tappa finale della valutazione primaria prevede la rimozione di tutti gli indumenti e quindi
l’esecuzione di un rapido esame testa piedi al fine di identificare lesioni del dorso, del perineo e di
tutte le aree corporee non visualizzabili in posizione supina e per la presenza degli indumenti.
Può così essere rilevata la presenza di un trauma chiuso, di fratture scheletriche, di lesioni penetranti,
fino a quel momento non evidenziate.
Completata la valutazione primaria, si procede con uno studio più approfondito, identificato con il
termine di valutazione secondaria.
Questo prevede un esame clinico accurato testa-piedi, l’esecuzione di indagini radiologiche diverse in
funzione del caso specifico, l’espletamento di esami di laboratorio.
In questa fase si posizionano, se necessario,altre linee di infusione, si applica il catetere vescicale, il
sondino naso-gastrico e si attua un monitoraggio strumentale.
I dati complessivi così ottenuti consentono di correggere quando necessario il piano terapeutico
precedentemente impostato e programmare uno schema di trattamento definitivo.
Nelle prime 12-24 ore è possibile che lesioni di poca importanza non siano evidenziate perché per così
dire nascoste dalla presenza di lesioni più gravi.
È quindi necessaria una continua rivalutazione del paziente (valutazione terziaria).

243
TRAUMA CRANICO

Il trauma cranico isolato o associato ad altre lesioni, gioca un ruolo determinante sia nei riguardi della
sopravvivenza del paziente infortunato che in riferimento ai postumi che conseguono alla maggior
parte delle lesioni traumatiche chiuse.
È pertanto molto importante ottimizzare fin dall’inizio il trattamento del paziente che ha subìto un
trauma cranico.
Gli esiti di un trauma cranico sono in parte riferibili al danno neurologico primitivo, in parte a quello
secondario.
Per danno neurologico primitivo si intende l’insieme delle lesioni anatomiche indotte dal traumatismo
sull’asse cerebro-spinale, cui consegue un danno funzionale più o meno grave.
Il danno neurologico secondario è caratterizzato dall’estensione e quindi dall’aggravarsi delle lesioni
anatomiche indotte dal trauma, per l’effetto determinato dall’edema che si manifesta nella sostanza
nervosa, dall’ipoperfusione,dall’ipossia e da altri fattori.
L’entità del danno neurologico primitivo può essere ridotta ed in certo qual modo controllata soltanto
da misure idonee a prevenire il verificarsi del trauma o a ridurne le conseguenze.
Il clinico può quindi soltanto, con adeguati provvedimenti terapeutici, prevenire il verificarsi del danno
neurologico secondario, o ridurne quanto più possibile la gravità, col fine di rispettare e mantenere le
funzioni neurologiche residue.

PRIORITÀ DI RIANIMAZIONE

Il danno cerebrale è notevolmente influenzato in senso peggiorativo dall’ipossia e dall’ipotensione.


Pertanto, in tutti i pazienti in cui è presente un trauma cranico severo, che nel 10% dei casi è associato
ad un trauma spinale, è di fondamentale importanza controllare la pervietà delle vie aeree.
Molti Autori ritengono al riguardo che sia utile procedere all’intubazione tracheale già nella fase del
trattamento preospedaliero.
È anche ovviamente di grande rilievo mantenere un’adeguata gittata cardiaca, una normale pressione
arteriosa ed una corretta volemia.
È ovvio che il rimpiazzo volemico e l’impiego di eventuali emotrasfusioni deve essere attuato con
cautela evitando il sovraccarico idrico.
Il trattamento del trauma cranico è notevolmente influenzato dalla presenza o meno di una lesione
suscettibile di trattamento chirurgico (ad esempio un ematoma extradurale o sottodurale).
In questi casi l’atto chirurgico, che assume ruolo di particolare importanza nell’iter terapeutico, deve
essere eseguito quanto prima possibile, con la massima tempestività.
La sede anatomica della lesione ed il lato in cui questa si è prodotta, è ovviamente importante che
siano identificate al fine di una corretta esecuzione dell’intervento.
È pertanto di fondamentale importanza sottoporre il paziente con urgenza alla Tomografia Assiale
Computerizzata (TAC).
L’esame deve essere attuato non appena ottenuta la stabilità emodinamica.
I pazienti che presentano segni clinici riferibili ad un danno neurologico diffuso non beneficiano di un
trattamento chirurgico.

244
VALUTAZIONE DELLA GRAVITÀ DELLE LESIONI

La gravità di un trauma cranico si determina rapidamente valutando il livello di coscienza


dell’infortunato e l’eventuale presenza di segni neurologici di lato (alterazione pupillare, risparmio
motorio di un arto).
Il livello di coscienza è comunemente determinato ricorrendo al punteggio GCS.
Il metodo, inizialmente proposto per lo studio di pazienti in coma cronico, è stato in seguito utilizzato
su pazienti portatori di un danno neurologico acuto.
Il punteggio GCS si basa su come il paziente apre gli occhi, su come questi muove gli arti, su come
risponde alle domande del medico (Fig. 19-2). I
l punteggio totale à determinato dalla somma dei punteggi attribuiti alle migliori risposte.
Il punteggio GCS varia da un minimo di 3 ad un massimo di 15.
I traumi cranici vengono abitualmente classificati in severi, moderati,o lievi in relazione al punteggio
GCS.
In uno studio condotto in un Trauma Center di 1° livello,pazienti con un punteggio inferiore a 8 sono
stati sottoposti ad intervento nel 19% dei casi, quelli con un punteggio tra 8 e13 nel 9% e quelli con un
punteggio superiore a 13 sono stati trattati chirurgicamente solo nel 3%dei casi.
Il sistema di punteggio GCS è semplice ed attendibile ed ovviamente consente continue rivalutazioni
differite nel tempo.
Una diminuzione anche solo di uno o due punti indica il verificarsi di un significativo mutamento delle
condizioni neurologiche ed impone una rivalutazione tempestiva dello schema di trattamento.
Il punteggio GCS dovrebbe essere attuato in prima istanza sul luogo in cui si è verificato il
traumatismo e successivamente rivalutato frequentemente nel corso delle manovre rianimatorie e del
trattamento complessivo.
L’intubazione tracheale complica, come già si è detto, la risposta verbale.
Alcuni clinici in queste circostanze assegnano alla risposta verbale un punteggio pari a 1 ed
aggiungono la lettera “T”, ad esempio: GCS = 10T.
Questo perché l’assegnazione del valore 1 alla risposta verbale in questi casi, non indica la realtà del
danno funzionale cerebrale specifico.
Detto comportamento non è da tutti adottato e pertanto ha un significato limitato.
È generalmente considerato più utile stimare, seppur con approssimazione, il valore della risposta
verbale come se non fosse presente il tubo tracheale.
Ancora, come già si è ricordato, l’impiego dei miorilassanti impedisce la effettuazione del punteggio
GCS.
Alcuni Autori suggeriscono in questi casi l’uso della lettera P, ad esempio GCS = 3P, ma è da ritenere
più corretto indicare che non è possibile eseguire la valutazione del GCS e nel contempo motivarne le
ragioni.
Il punteggio GCS è notevolmente influenzato dalla presenza di un’intossicazione acuta (droghe
diverse, alcool) che può abbassare anche di molto il valore che si attribuisce alla risposta della
apertura degli occhi, o di quella verbale, anche in assenza di un danno neurologico indotto dal trauma.
I mutamenti della risposta motoria rispetto alla norma sono più coerenti con la presenza di un danno
cerebrale e correlano bene con la prognosi.
È impossibile che si verifichi un trauma cranico severo con un punteggio GCS correlato inferiore a 8
senza che si produca una alterazione della risposta motoria.
Segni clinici di deficit neurologico centrale asimmetrici o unilaterali,definiti segni di lato, suggeriscono
la presenza di una lesione focale che può richiedere l’attuazione di un intervento chirurgico.
La funzione pupillare è studiata valutando:
1. il diametro delle due pupille,
2. l’eventuale diversità del diametro di una delle due rispetto all’altra,
3. la risposta di queste allo stimolo luminoso.

245
In assenza di danni oculari preesistenti o causati dall’evento traumatico, ogni asimmetria
maggiore di un mm.
Deve essere considerata l’espressione di una lesione intracranica fino a prova contraria.
Spesso la dilatazione della pupilla è omolaterale alla lesione cerebrale, ma tale dato può essere
non sufficiente per un’adeguata pianificazione dell’intervento chirurgico.
È indispensabile eseguire una tomografia computerizzata dell’encefalo quanto più rapidamente
possibile per localizzare con sicurezza la sede della lesione e studiarne le caratteristiche.
La riduzione unilaterale della forza di un arto è facilmente identificabile nel paziente sveglio e
collaborante, o, in caso contrario, osservando la risposta motoria ottenuta provocando uno stimolo
doloroso.
Nei pazienti con gravi alterazioni dello stato di coscienza può risultare difficile evidenziare un deficit
motorio di lato.
Anche piccole differenze nella risposta allo stimolo doloroso possono peraltro risultare significative.
Segni di lato di entrambi i tipi, motori e pupillari, sono relativamente frequenti, ma quando presenti
sono prioritari per indicare l’esecuzione urgente della TAC e la tempestiva valutazione neurologica,
ciò anche in presenza di altre gravi lesioni concomitanti.

TABELLA 19-3. Classificazione della gravità dei traumi cranici


Classificazione Range del punteggio di Glasgow
Lieve 13
Moderato 9-12
Severo 8

PIANIFICAZIONE DEL TRATTAMENTO DEFINITIVO

Il trattamento di un paziente affetto da un traumatismo cranico severo ha come obiettivo quello di


mantenere le funzioni cerebrali residue e prevenire il verificarsi di un danno neurologico secondario.
I pazienti con una lesione intracranica focale espansiva e quindi determinante compressione, devono
essere sottoposti ad intervento chirurgico evacuativo.
La rapida decompressione migliora la prognosi ed è per questo che l’azione del chirurgo deve essere
tempestiva.
La craniotomia deve, quando indicata, avere la precedenza o essere eseguita contemporaneamente ad
altre procedure chirurgiche quando queste siano indicate.
Si ribadisce che ogni ematoma extra o intradurale che provoca effetto massa deve essere evacuato.
È invece controversa l’evacuazione di un ematoma intraparenchimale che esercita effetto
compressivo: tali situazioni vanno valutate caso per caso; comunque ampie lesioni frontali o temporali
o piccole lesioni che aumentano rapidamente di volume vengono generalmente trattate
chirurgicamente.
Il trattamento di pazienti con danno assonale diffuso o già sottoposto ad intervento di
decompressione consiste nel mantenere una perfusione cerebrale soddisfacente ed un’adeguata
omeostasi.
Il monitoraggio della pressione intracranica (PIC) è di largo impiego nei pazienti con danno cerebrale
severo, così come il monitoraggio invasivo della pressione arteriosa e della pressione in arteria
polmonare.
In questi casi è importante mantenere una buona funzione polmonare e cardiocircolatoria al fine di
garantire un adeguato apporto di ossigeno.
Ovviamente è sottintesa la necessità di prevenire o trattare complicanze infettive e provvedere
precocemente con un’adeguata nutrizione enterale.
Il controllo delle pressione intracranica mantenuta entro parametri vicini alla normalità permette di
mantenere un’efficace perfusione cerebrale.
246
Sono ritenuti soddisfacenti valori della pressione intracranica inferiori ai 20 cm d’acqua.
Se è stato applicato un drenaggio ventricolare e se i valori della PIC sono eccessivi, è indicato
evacuare liquido cefalo rachidiano.
Le linee guida inoltre consigliano una moderata iperventilazione sufficiente a mantenere i valori del
CO2 arterioso tra i 30-35 mm di Hg.
Pochi dati peraltro dimostrano l’efficacia della ipocapnia, mentre recenti studi hanno dimostrato che
questa condizione può ridurre la perfusione cerebrale.
Il mannitolo come è noto induce una diuresi osmotica.
Viene impiegato per via endovenosa fino a quando non si ottiene una osmolarità inferiore ai 305-315
mOsm per litro.
Qualora siano state somministrate dosi eccessive di mannitolo,è necessario incrementare l’infusione
di liquidi allo scopo di prevenire l’ipovolemia e controllare un possibile incremento dei valori del
sodio.
L’impiego del mannitolo, cui consegue anche un notevole incremento della diuresi, può rendere
difficile il riconoscimento di una concomitante forma di diabete insipido, che, se documentata,
deve precocemente essere trattata con una corretta terapia farmacologica.
L’impiego dei barbiturici trova indicazione nei casi di trauma cranico severo, soprattutto quando
questi mantengono valori elevati di pressione intracranica resistenti al trattamento già instaurato.

LESIONI VERTEBRALI MIDOLLARI

Le fratture vertebrali associate a lesioni del midollo spinale sono relativamente poco frequenti.
Uno studio pubblicato nel 1990 riferisce che le lesioni vertebrali motivano il 6% dei ricoveri
ospedalieri, le lesioni midollari l’1%.
Nonostante tale bassa incidenza le lesioni vertebrali mieliche sono di grande impatto economico e
psicologico.
I pazienti con una lesione midollare alta richiedono un iniziale ricovero in reparti di terapia intensiva,
successive cure riabilitative ed adeguati supporti socio sanitari protratti per tutta la vita del paziente.
La prognosi delle lesioni neurologiche incomplete può talvolta essere buona ed il recupero funzionale,
dopo un adeguato trattamento riabilitativo,sorprendente.
Notevoli sono stati i progressi della terapia riabilitativa che consente di ottenere recuperi funzionali
anche a distanza di tempo dal momento in cui si è verificato il danno neurologico.
Naturalmente l’entità del danno funzionale è correlata alla gravità della lesione anatomica che nei limiti
del possibile deve essere limitata stabilizzando la lesione scheletrica.

PRIORITÀ DI RIANIMAZIONE

Una lesione cervicale alta può provocare insufficienza respiratoria,causata dalla paralisi del diaframma
innervato dai nervi frenici (radici C3-C5) e dei muscoli intercostali (prime radici toraciche).
I pazienti con lesioni più alte del livello C3 sono spesso in apnea e l’intubazione tracheale e la
ventilazione assistita sono da considerare in questi casi manovre salvavita.
Lesioni midollari comprese tra C3 e C5 possono inizialmente consentire una buona ventilazione, ma in
seguito la situazione può rapidamente peggiorare perché risulta impossibile l’eliminazione delle
secrezioni bronchiali.
Anche in questi casi l’intubazione tracheale trova precisa indicazione.
Una lesione midollare alta può inoltre causare ipotensione per il fatto che può venir meno il controllo
simpatico.

247
L’ipotensione generalmente si associa ad una relativa bradicardia, mentre si mantiene una
soddisfacente perfusione periferica.
Le modificazioni emodinamiche che si producono in questi casi sono inquadrate nel termine di
shock neurogeno che, ovviamente, deve essere ben distinto dallo shock ipovolemico e dallo
shock iperdinamico.
Lo shock neurogeno può essere trattato con farmaci alfa agonisti come la fenilefrina.
Nei pazienti in cui è presente una lesione midollare la completa immobilizzazione della colonna
costituisce motivo di priorità assoluta.
Va eseguita sulla scena in cui si è verificato il trauma e, se possibile,prima di procedere all’estrazione
del traumatizzato dal veicolo,si immobilizza il collo con l’applicazione di un collare.
Il paziente viene quindi bloccato su un “asse spinale lungo”.
La testa viene mantenuta in posizione neutra sulla linea mediana.
Sacchetti di sabbia possono essere utilizzati, posti ai lati della testa, per completare la
immobilizzazione.
All’arrivo nell’area dell’emergenza può essere necessario rimuovere parzialmente i dispositivi di
fissaggio per rendere possibile una corretta valutazione del caso, ma è indispensabile mantenere
l’immobilizzazione del rachide fintanto che sia stato possibile escludere con l’esame clinico e
l’espletamento di opportune indagini radiologiche, la presenza di lesioni vertebrali instabili.
Lo studio radiografico del rachide cervicale deve consentire il preciso riconoscimento
di tutte le sette vertebre cervicali compreso il passaggio C7-D1.
Il tratto distale del rachide cervicale è spesso di difficile valutazione in particolare nella proiezione
laterale e nei pazienti di grossa corporatura.
Si evita così il pericolo di non riconoscere e quindi sottovalutare lesioni che, non adeguatamente
trattate, possono causare il manifestarsi di situazioni cliniche drammatiche (Fig. 19-4).
In situazioni di dubbio diagnostico assume grande importanza l’impiego della TAC.
Il riconoscimento di sintomi neurologici conseguenti a lesioni midollari prodotte da fratture vertebrali
instabili risulta difficile quando è anche presente un’alterazione della coscienza conseguente ad un
trauma cranico o ad un’intossicazione da alcool o altre droghe.

VALUTAZIONE DELLA GRAVITÀ DELLE LESIONI

Inizia con la raccolta quanto più possibile precisa dei dati anamnestici,meccanica del trauma,
riferimento di deficit motori o sensitivi,di formicolii o di qualsiasi altro sintomo neurologico.
Segue un’attenta valutazione clinica del rachide, rilevando con la palpazione zone di:
1. contrattura muscolare,
2. deformità,
3. tumefazioni.
L’esame neurologico deve essere accurato e completo e consentire lo studio della risposta
motoria e sensitiva di tutte le principali radici nervose.
La valutazione della forza è quantificata con una scala da 0 a 5
La sensibilità è studiata utilizzando leggere toccature o con punture.
In presenza di lesioni neurologiche deve anche essere rilevata la presenza di riflessi spinali profondi.
Devono essere valutati:
1. il tono dello sfintere anale,
2. la presenza o meno della continenza urinaria,
3. il riflesso bulbo-cavernoso.
I risultati delle indagini vanno riportati sul diario della cartella clinica e frequentemente ricontrollati:
mutamenti rispetto alla valutazione iniziale sono molto significativi per correggere l’impostazione
terapeutica.

248
I deficit sensitivi e motori conseguenti ad un danno midollare si manifestano al di sotto del livello della
lesione.
Il deficit motorio è più grave da un punto di vista prognostico relativo al recupero funzionale.
Il quadro clinico derivante dal danno del tessuto nervoso non corrisponde sempre al livello della
lesione scheletrica documentata radiologicamente.
Infatti a livello dorsale e soprattutto lombare le radici nervose decorrono per un certo tratto nel canale
midollare e fuoriescono dai forami vertebrali più caudalmente.
Va inoltre ricordato che le radici nervose sono relativamente mobili all’interno del canale midollare e
pertanto meno facilmente danneggiate dal trauma.
Nell’immediato decorso conseguente ad una lesione midollare può manifestarsi un fenomeno
transitorio definito con il termine di shock spinale, caratterizzato dalla scomparsa di ogni funzione
nervosa al di sotto del livello in cui si è prodotta la lesione.
I muscoli interessati sono flaccidi e areflessici.
Con il trascorrere del tempo,ricompaiono i riflessi spinali e la risposta motoria diventa spastica
per la perdita del controllo inibitorio.
L’assenza dei riflessi nella fase immediatamente postraumatica, in particolare di quelli sacrali, come
ad esempio il riflesso bulbo-cavernoso, potendo dipendere da un quadro di shock spinale, consente al
clinico di sperare che la lesione possa essere meno grave di quanto si potrebbe desumere dalla
sintomatologia manifestatasi inizialmente.
Quando i riflessi sono ricomparsi è possibile valutare correttamente la reale gravità del danno
midollare.
La lesione completa del midollo non consente recupero funzionale.
La decompressione midollare e la ricostruzione del canale midollare associata alla stabilizzazione del
rachide non consentono di migliorare la prognosi.
Variazioni anche di un solo livello di lesione in sede cervicale hanno un enorme impatto sulla prognosi
e pertanto si comprende come sia di importanza fondamentale salvaguardare il midollo dalla possibile
estensione verso l’alto della lesione.
A livello toracico e lombare il problema sussiste ma è di importanza meno determinante perché
le lesioni di questi distretti non comportano, come può avvenire a livello cervicale, il possibile
manifestarsi di un coinvolgimento della muscolatura respiratoria o della motilità degli arti superiori.
Le lesioni midollari incomplete comportano il manifestarsi di alterazioni sensitive e motorie di diversa
importanza, in funzione dell’entità del danno, distali rispetto al livello della lesione.
Le lesioni incomplete sono notevolmente più favorevoli dal punto di vista della prognosi e possono
consentire il verificarsi di un recupero di funzione anche in un breve periodo di tempo.
In questi casi inoltre interventi decompressivi, di ricostruzione e stabilizzazione del rachide sono
molto utili per migliorare la prognosi.
In taluni casi, lesioni incomplete del midollo danno luogo a quadri clinici ben definiti e caratteristici per
quel particolare tipo di danno anatomico.
È comune ad esempio la sindrome del cordone centrale,caratterizzata da una riduzione della forza e
un’alterazione della sensibilità che riguarda prevalentemente i settori distali degli arti superiori.
In questi casi la motilità e la sensibilità prossimale degli arti superiori è conservata e la funzione
neurologica degli arti inferiori è normale.
Spesso queste sindromi non sono associate ad evidenti fratture del rachide.
La sindrome del cordone centrale si ritiene dipenda da un quadro ischemico secondario ad una
riduzione di flusso nelle arterie midollari prodotta da una brusca iperestensione o iperflessione del
rachide.
In questi casi sono più interessati dall’ipossia i tessuti delle porzioni centrali del midollo.
Infatti i neuroni che controllano la funzione delle estremità distali degli arti superiori, situati
centralmente, sono danneggiati, mentre quelli delle estremità inferiori, più esterni, sono meno
coinvolti.

249
Il quadro clinico riferibile a lesioni di questo tipo può di volta in volta essere più o meno rilevante, ma
generalmente, anche se è possibile osservare sindromi irreversibili, la sintomatologia è transitoria
o si attenua via via con il trascorrere del tempo.
Un’altra sindrome caratteristica, anatomicamente interessante, è quella di Brown-Séquard, peraltro di
rara osservazione.
È determinata da una transezione del midollo che porta all’interruzione crociata delle vie motorie e di
quelle sensitive.
Il deficit motorio è omolaterale alla lesione midollare, quello sensitivo interessa il lato opposto.
Ciò dipende dal fatto che è diverso il livello in cui avviene la decussazione delle fibre motorie rispetto
a quello delle fibre sensitive lungo il midollo.
Le fibre motorie infatti si decussano nel tronco cerebrale,mentre quelle sensitive più in basso, in
prossimità dell’emergenza delle prime radici spinali.
Lo studio radiologico di pazienti affetti da lesioni traumatiche della colonna associate o meno a
sintomatologia neurologica richiede l’esecuzione di radiogrammi del rachide cervicale in proiezione
antero posteriore, latero laterale e transorale; il rachide dorso lombare deve invece essere valutato in
proiezione antero posteriore e latero laterale.
Il rachide è concettualmente costituito da tre colonne: quella anteriore composta dal legamento
longitudinale anteriore e dalla parte anteriore dei corpi vertebrali, quella intermedia dal legamento
longitudinale posteriore e dalla porzione posteriore dei corpi vertebrali e quella posteriore costituita
dalla parte posteriore delle vertebre.
Le lesioni che coinvolgono una sola colonna sono stabili; quelle che coinvolgono due o tre colonne
sono instabili.
Molte fratture del rachide sono difficilmente riconoscibili con gli accertamenti radiologici standard. La
CT e più recentemente la risonanza magnetica forniscono informazioni di gran lunga più precise
e pertanto devono essere largamente utilizzate soprattutto quando gli esami radiologici classici non
consentono di esprimere giudizi sicuri.

TRATTAMENTO DEFINITIVO

la cura della lesione midollare si basa sostanzialmente sulla preservazione delle funzioni residue, dato
che nulla è possibile fare per riparare il danno anatomico prodotto dal trauma.
Un adeguato supporto della funzione cardiovascolare è importante allo scopo di ottimizzare la
perfusione e quindi prevenire il verificarsi di un danno ischemico secondario.
Alcuni clinici impiegano farmaci inotropi o vasoattivi per mantenere un’efficace pressione di
perfusione a livello dei vasi midollari così come avviene nel trattamento dei traumi cranici; tuttavia non
esistono dati certi sull’efficacia di tali provvedimenti.
L’uso di alte dosi di corticosteroidi nelle prime 24 ore successive al trauma che ha condizionato un
danno midollare è negli Stati Uniti la regola dopo che, nel 1990, uno studio ha dimostrato che nel
gruppo di pazienti trattati con steroidi si sono osservati funzioni nervose13.
Il problema è peraltro ancora aperto e in discussione.
Comunque per essere efficace, la terapia steroidea, dovrebbe essere iniziata nelle prime ore dal
trauma.
Lo schema di trattamento è il seguente: bolo endovenoso di 30 mg/kg di metilprednisolone in un’ora;
infusione di 5,4 mg/kg nelle successive 23 ore.
La percentuale di complicazioni derivante da tale trattamento è bassa e pertanto ne è diffuso l’uso
nelle unità di terapia intensiva.
La terapia chirurgica per le lesioni del midollo si limita alla ricostruzione del canale vertebrale, alla
rimozione di frammenti ossei che esercitano effetto compressivo o possono causare danno anatomico
diretto e di eventuali altri tessuti (dischi vertebrali, ematomi) che pure possono comprimere il midollo.

250
Nelle sezioni complete del midollo la chirurgia decompressiva non trova frequente indicazione. Nelle
lesioni incomplete l’indicazione chirurgica deve essere posta dopo un’accurata valutazione del caso
da neurochirurghi esperti nel trattamento dei traumi del rachide.
Generalmente, se il quadro clinico è stabile o tende a migliorare, il trattamento chirurgico urgente
raramente migliora la situazione.
In questi casi l’intervento viene differito fino al momento in cui si è verificata la stabilizzazione
completa dei sintomi neurologici.
Al contrario,nei pazienti in cui il quadro clinico peggiora, la decompressione immediata può essere
utile al fine di prevenire il verificarsi di ulteriori danni funzionali.
L’indicazione ad intervenire chirurgicamente è dettata dal grado di deformazione scheletrica e
dall’instabilità della colonna.
Le fratture lussazioni del rachide cervicale vengono trattate esercitando sul rachide stesso una
trazione.
Allo scopo vengono utilizzati particolari tipi di caschi (caschi con aureola, “halo”) o le pinze di
Gardner-Welles.
Il peso, che agisce sul sistema di trazione, è progressivamente incrementato fino ad ottenere
l’allineamento del focolaio di frattura.
Approssimativamente si applicano 2 kg per ogni livello di frattura.
La situazione deve essere controllata con ripetuti esami neurologici, così come è necessario seguire
l’evoluzione del processo riduttivo, con ripetuti esami radiologici.
Se con tali procedure non si ottengono risultati soddisfacenti, la riduzione della frattura deve essere
ottenuta ricorrendo all’intervento chirurgico.
Le fratture considerate relativamente stabili possono essere trattate con la sola immobilizzazione.
Le fratture complesse, di più vertebre,vanno trattate con l’applicazione di un corsetto che blocca le
vertebre toraciche e o lombari fratturate, collegato al sistema estensore-fissatore utilizzato per il
trattamento della o delle fratture cervicali.
Nell’eventualità si debbano trattare chirurgicamente fratture instabili,la fissazione del focolaio di
frattura si ottiene con l’applicazione di barre metalliche posteriori o la trasposizione di osso sul piano
anteriore.
Le due possibilità di trattamento possono essere associate e questo è indicato soprattutto quando si
trattano fratture che hanno compromesso la stabilità delle tre colonne.
L’approccio anteriore consente di meglio accedere al corpo vertebrale e di attuare una corretta
decompressione del midollo.

LESIONI DEL COLLO

Le numerose strutture di importanza vitale presenti nel collo sono relativamente protette da agenti
traumatici.
La maggior parte delle gravi lesioni traumatiche del collo è prodotta da traumi penetranti.
Possono mettere in pericolo la vita dell’infortunato, soprattutto quando sono coinvolte le vie aeree o si
verifica un importante sanguinamento.
Esiste peraltro anche la possibilità che tali lesioni siano prodotte da traumatismi chiusi ed in questi
casi la diagnosi può essere difficile.
Da un punto di vista anatomico il collo è diviso in due triangoli,uno anteriore ed uno posteriore.
La maggior parte delle strutture vascolari ed aero-digestive è contenuta nel triangolo anteriore.
Le lesioni che non interessano il platisma sono superficiali e di limitato interesse per il clinico.
Le lesioni che attraversano il platisma richiedono invece un’attenta valutazione.
Le ferite situate anteriormente al muscolo sternocleidomastoideo possono, con elevata probabilità,

251
provocare la lesione di strutture importanti, mentre quelle posteriori rispetto al predetto muscolo, è più
difficile che coinvolgano strutture vascolari o aero-digestive.
Analizzando in senso cranio-caudale la sede delle ferite, va ricordato che il collo può essere suddiviso
in tre aree orizzontali
La zona 1 corrisponde allo stretto toracico e si estende dal manubrio sternale sino alla cartilagine
cricoidea.
Le lesioni che interessano detta zona provocano un elevato indice di mortalità, in quanto in tale
area sono contenute importanti strutture vascolari e perché in questo settore non è agevole l’accesso
chirurgico.
La zona 2, mediana del collo, si estende dalla cricoide all’angolo della mandibola.
In questo settore è facile il riconoscimento delle lesioni prodotte dal traumatismo ed agevole il
controllo delle strutture vascolari eventualmente coinvolte.
La zona 3 è quella interposta tra l’angolo della mandibola e la base cranica.
L’esplorazione chirurgica in tale distretto è complessa ed in particolare difficile è il controllo della
carotide nel suo settore distale.

PRIORITÀ DI RIANIMAZIONE

Le gravi lesioni del collo, come già si è detto, possono costituire pericolo immediato per la vita in
particolare quando provocano la compromissione delle vie aeree.
L’ostruzione di dette vie può essere prodotta.
1. da una lesione diretta del laringe e/o della trachea,
2. da un ematoma in espansione nel contesto del collo,
3. da un sanguinamento che si produce nel lume della trachea.
L’intubazione tracheale trova precisa indicazione in pazienti che presentino lesioni traumatiche del
collo di notevole entità.
La manovra deve essere effettuata precocemente perché un’emorragia persistente o la presenza di
edema della mucosa che si incrementa nel tempo possono ostacolare l’intubazione o addirittura
renderla impossibile. In tali casi il ritardo nell’eseguire l’intubazione, può comportare la necessità di
dover procedere, per ottenere il controllo della via aerea, a manovre chirurgiche.
Comunque,nei casi in cui non si ritenga di dover immediatamente procedere all’intubazione perché la
lesione non sembra coinvolgere la via aerea,la situazione deve essere tenuta sotto stretto controllo.
Possono anche costituire motivo di serio pericolo le emorragie originanti dalle carotidi o dalle vene
giugulari.
In presenza di un vistoso sanguinamento o di un ematoma in rapida espansione è necessario
procedere all’esplorazione chirurgica.
Nelle fasi della preparazione all’intervento,è utile attuare adeguate manovre di compressione per
contenere il sanguinamento.
Qualora si sospetti una lesione di vasi di grosso calibro e per la sede della ferita si prevedano possibili
difficoltà di esposizione del vaso leso (zona 1 e 3), può essere utile eseguire un esame angiografico
preoperatorio che, qualora dia esito negativo, permette di evitare l’esecuzione di un atto chirurgico
inutile.
In presenza di un importante traumatismo chiuso del collo deve essere tenuta presente la possibilità
che si sia verificata una lesione.
1. della laringe,
2. della trachea,
3. di un vaso arterioso
4. venoso di grosso calibro.

252
Va ricordato che in questi casi le lesioni suddette possono manifestarsi con una sintomatologia
sfumata ed imprecisa che può portare a pericolose sottovalutazioni; è importante il sospetto clinico e
la conoscenza delle dinamica con cui si è prodotto il trauma.

VALUTAZIONE DELLA GRAVITÀ DELLE LESIONI

L’evidenza di lesioni vascolari o delle vie aeree e digestive, motiva l’esecuzione di un atto chirurgico
esplorativo.
I sintomi che orientano in tal senso sono caratterizzati.
1. da un’importante emorragia esterna,
2. da un voluminoso ematoma,
3. da un ematoma in espansione,
4. da un passaggio di aria attraverso la ferita sincrono con gli atti respiratori,
5. da un enfisema sottocutaneo,
6. da un cambiamento della voce,
7. dalla comparsa di disfagia
8. di odinofagia

I pazienti con lesioni penetranti nella zona 2 del collo vengono in genere portati subito in sala
operatoria e sottoposti ad intervento.
Se le lesioni sono situate nella zona 1 e nella zona 3, se possibile è opportuno far precedere
all’intervento un esame angiografico.
Il modo di procedere per il trattamento delle lesioni prodotte dal trauma deve essere programmato nel
corso dell’intervento, una volta valutate con precisione le caratteristiche anatomiche della lesione.
Notevoli controversie esistono sul modo di trattare ferite che sorpassano il platisma, ma che non si
associano a nessun segno clinico.
Alcuni Autori sono favorevoli all’esplorazione chirurgica obbligatoria perché ritengono che in questi
casi il rischio operatorio è minimo e bassa è la percentuale di complicanze e perché possono essere
gravi le conseguenze se le lesioni, in particolare quelle delle vie aeree e digestive, vengono
riconosciute in ritardo.
Altri Autori pongono l’indicazione all’esplorazione chirurgica solo quando un’attenta valutazione che
comprende l’angiografia, l’esofagoscopia e l’esofagogramma,documenta la presenza di una lesione ed
è in atto una progressione della sintomatologia.
Le ragioni di tale atteggiamento derivano dal fatto che è elevato il numero delle esplorazioni
chirurgiche negative quando non si seguono criteri razionali di indicazione e che è basso il numero di
gravi complicanze nei pochi casi in cui la lesione viene riconosciuta tardivamente6, 58.
Sulla base dei dati più aggiornati,i risultati ottenuti seguendo l’uno o l’altro orientamento terapeutico
non si discostano di molto e pertanto non è possibile emettere un giudizio sicuro di preferenza.
Noi siamo favorevoli ad un approccio chirurgico tempestivo in particolare nei pazienti che hanno
riportato lesioni nella zona 2 del collo.
Nelle lesioni della zona 1 e 3 l’atteggiamento è più conservativo.
Nelle lesioni penetranti ed in quelle chiuse con segni clinici che orientano verso il sospetto di
compromissione delle carotidi devono essere studiati i quattro assi vascolari e, qualora la direzione
della ferita lo faccia ritenere opportuno, è anche necessario osservare l’arco dell’aorta.
L’ecocolordoppler è esame di screening da eseguire prima dell’angiografia che deve essere attuata
utilizzando particolari proiezioni necessarie per evidenziare lesioni che altrimenti possono essere
misconosciute.

253
Possibili lesioni delle vie aeree e digestive sono evidenziate utilizzando:
1. la laringoscopia,
2. la broncoscopia
3. l’esofagoscopia.
L’intubazione tracheale rende complicato lo studio del laringe e della trachea prossimale.
L’esofagoscopio rigido o flessibile possono essere utilizzati; la scelta dell’uno o dell’altro strumento
dipende dalle preferenze dell’operatore.
L’esofagogramma è esame complementare che migliora l’accuratezza della diagnosi.
La laringoscopia diretta può essere utilizzata per evidenziare, in presenza di un trauma chiuso del
collo una lesione laringea, ma l’esame, di delicata esecuzione, può risultare difficile e può aggravare
l’entità del danno anatomico. È questa la ragione per la quale si preferisce ricorrere all’impiego della
TAC
Le lesioni esofagee sono estremamente rare nei traumatismi chiusi.
In assenza di sintomi specifici è sufficiente la semplice valutazione clinica.
Qualora siano presenti sintomi, è necessario uno studio accurato e tempestivo del paziente.
Gravi lesioni vascolari e delle vie aeree e digestive richiedono un trattamento chirurgico urgente.
In assenza di sintomi e di una precisa obiettività è indicato tenere i pazienti in semplice osservazione.

TERAPIA DEFINITIVA
TECNICA DI ESPLORAZIONE DEL COLLO
L’obiettivo della procedura chirurgica è quello di esaminare direttamente tutte le strutture anatomiche
del collo possibilmente coinvolte dal trauma, per evidenziare ed eventualmente trattare le lesioni
riportate.
Nel caso di una lesione monolaterale, un’incisione praticata lungo il margine anteriore del muscolo
sternocleidomastoideo, è la via di accesso più corretta e generalmente utilizzata.
La traiettoria e la profondità della ferita viene definita con chiarezza solo dopo un’adeguata
preparazione dei vasi e delle strutture mediane.
Le ferite il cui decorso è contiguo alla carotide devono essere seguite per tutta l’estensione sì da poter
escludere ogni lesione vascolare.
Se è necessaria un’esplorazione bilaterale, può essere utile praticare un’incisione a collare estensibile
lungo il margine anteriore dello sternocleidomastoideo su i due lati.
Una valutazione endoscopica intraoperatoria può essere utile nel dubbio di lesioni delle vie aeree e
digestive, in particolare quando nel corso dell’intervento non si identificano evidenti lesioni.
La possibilità di controllare dall’interno e dall’esterno l’esofago e la trachea consente di escludere con
sicurezza ogni lesione.

LESIONI DELLE VIE AEREE


Sono facilmente riconoscibili, evidenziate dalla fuoriuscita di aria attraverso la ferita.
Nelle lesioni laringo-tracheali chiuse la diagnosi è posta ricorrendo:
1. alla TAC,
2. alla laringoscopia diretta
3. alla broncoscopia.
La grande maggioranza delle lacerazioni tracheali richiede una riparazione chirurgica.
Nelle lesioni laringee l’indicazione all’intervento è dipendente dall’entità del danno anatomico ed in
particolare dal grado di compromissione della superficie mucosa.
Le lesioni tracheali si trattano con la recentazione dei margini e la sutura.
Le piccole lacerazioni generalmente si trattano con una sutura diretta.
Si può utilizzare materiale di sutura non riassorbibile o riassorbibile.
Se si documenta un’estesa perdita di sostanza è opportuno mobilizzare estesamente la trachea.

254
Così facendo è possibile riparare anche lesioni che comportano la perdita di due anelli tracheali.
Lesioni più estese, o più gravi, richiedono l’esecuzione di una tracheostomia o l’impiego di tecniche
ricostruttive più complesse.
Le lesioni laringee si correggono con la sutura del piano mucoso e la riduzione delle fratture delle
strutture cartilaginee.
La morfologia della laringe è importante per una buona conservazione funzionale della glottide ed è
quindi precisamente indicata un’attenta ricostruzione anatomica.

LESIONI DEL FARINGE E DELL’ESOFAGO


Il trattamento delle lesioni esofagee è complesso e delicato.
Se il riconoscimento del danno è precoce, è possibile ricorrere ad una ricostruzione primaria; se al
contrario è tardivo, oltre le 12 ore, non è opportuno ricorrere ad una sutura diretta ed è indicato
eseguire un’esofagostomia ed applicare drenaggi nello spessore della ferita.
La diagnosi tardiva delle lesioni esofagee è responsabile di importante morbilità e mortalità ed è
questa la ragione per la quale è necessario riconoscere tempestivamente i danni anatomici a tutto
spessore di questa struttura.
Anche il solo sospetto clinico fa sì che sia opportuno procedere all’esplorazione chirurgica.
Come detto il tempestivo riconoscimento dell’interruzione esofagea consente nella maggior parte dei
casi di eseguire la sutura diretta del viscere.
È necessario mobilizzare compiutamente l’esofago, sì da consentire:
1. una corretta valutazione della lesione,
2. un’adeguata recentazione del tessuto devitalizzato
3. la ricostruzione della continuità.
Questa può essere attuata con tecnica ad uno o a due strati.
Se si evidenzia un’estesa perdita di sostanza e non è possibile ricostruire la continuità del viscere, si
deve ricorrere all’esofagostomia cervicale temporanea.
La ricostruzione più complessa della continuità del viscere va rimandata ad un tempo successivo.
La ferita deve essere opportunamente drenata.
La deiscenza di una sutura eseguita sull’esofago non è evenienza infrequente.
Ne consegue una fistola che, se ben controllata non compromette il decorso clinico e spesso si risolve
spontaneamente.
In caso contrario possono insorgere complicanze infettive con un importante coinvolgimento locale e
generale.
Le lesioni del faringe al di sopra dei muscoli costrittori sono più facilmente trattabili nei confronti delle
lesioni esofagee.
La recentazione dei margini della sutura primaria trovano sistematica indicazione.
Tuttavia le lesioni posteriori comportano difficoltà di esposizione.
Eseguita la ricostruzione il paziente viene tenuto a digiuno per 5-7 giorni.
La maggior parte di queste ferite guarisce senza difficoltà.
Nell’eventualità che si produca una fistolizzazione, solitamente questa si annulla spontaneamente se
opportunamente drenata.

LESIONI NERVOSE
Sono esposte al danno traumatico molte delle strutture nervose presenti nel collo.
255
Non va sottovalutata la possibilità che il danno anatomico di tali strutture sia iatrogeno, vale a dire
conseguente ad un atto chirurgico attuato per il trattamento di altre lesioni.
È pertanto molto importante riconoscere l’esistenza di deficit neurologici prima di eseguire un atto
chirurgico a livello cervicale per escludere che tali deficit possano essere attribuiti alle manovre
eseguite nel corso dell’intervento ,vanno studiate le funzioni:
1. dei nervi cranici,
2. delle corde vocali
3. dei nervi periferici
Nel corso di interventi esplorativi è importante non danneggiare il nervo vago che decorre contiguo
alla carotide,e il nervo ricorrente che decorre nell’angolo diedro esofagotracheale.
Sono anche possibili lesioni del nervo mandibolare in particolare nel corso di interventi eseguiti per il
trattamento di ferite situate in alto, prossime all’angolo della mandibola.
Nella maggior parte dei casi in cui è presente l’interruzione di un nervo, non è praticabile la
ricostruzione primaria.
Solo in alcuni casi particolari con i margini di sezione ben evidenti e in assenza di lesioni associate è
possibile eseguire una neuroraffia primaria.

Lesioni maxillo facciali


Sono frequenti. Di rilevante impatto funzionale ed estetico.
Se isolate,raramente sono pericolose per la vita dell’infortunato.
Spesso comportano un trattamento differito, specialmente nei casi in cui coesistono lesioni multiple. I
l trattamento corretto di tali lesioni consente di ottimizzare il risultato funzionale ed ottenere una
soddisfacente correzione del danno estetico.

PRIORITÀ DI RIANIMAZIONE

Le importanti lesioni di questo tipo espongono al rischio potenziale di provocare l’ostruzione della via
aerea sia per l’effetto del danno anatomico, che per la presenza nella via aerea di sangue o detriti.
Ciò comporta la necessità di ricorrere all’intubazione tracheale che può risultare difficoltosa.
In tali situazioni può essere necessario procedere alla intubazione chirurgica.
Una volta assicurata la pervietà della via aerea, va valutata la possibilità che il traumatismo abbia
indotto un importante sanguinamento nell’ambito orofaringeo.
Le fratture facciali possono infatti provocare copiose emorragie originanti dalla discontinuazione delle
arterie mascellari o palatine, rami della carotide esterna.
Il controllo del sanguinamento si ottiene con il tamponamento anteriore, posteriore ed anche diretto
dell’orofaringe.
L’approccio chirurgico diretto è difficile; lo studio angiografico e la possibile conseguente
embolizzazione del vaso discontinuato, o la legatura della carotide esterna sono possibili valide
opzioni complementari.
Tutte le altre situazioni cliniche derivanti da fratture dello scheletro facciale non sono pericolose per la
vita, pur avendo talora un rilevante significato funzionale.
La maggior parte delle lesioni maxillo-facciali induce un quadro a prima vista drammatico che può
distrarre il clinico e comportare la sottovalutazione di altre lesioni concomitanti meno appariscenti ma
assai più pericolose.

VALUTAZIONE DELLA GRAVITÀ DELLE LESIONI

256
Controllata la pervietà delle vie aeree ed arrestato un eventuale sanguinamento nella fase
immediatamente successiva al trauma, tutti gli esami necessari per conseguire una corretta diagnosi
ed il conseguente trattamento delle lesioni evidenziate, possono essere differiti soprattutto quando
coesistono altre lesioni e deve essere ottenuta una stabilizzazione definitiva delle condizioni generali.
La valutazione corretta delle lesioni maxillo-facciali deve tener conto delle caratteristiche delle ferite
che interessano le parti molli, della loro profondità, del fatto che possono da queste essere coinvolte
strutture importanti dal punto di vista funzionale, come il dotto escretore principale della parotide o
l’apparato escretore lacrimale.
Con l’esame obiettivo ed in particolare con la palpazione si rilevano irregolarità di forma, scalini,
riferibili alla presenza di fratture scheletriche.
L’esame neurologico eseguito su un paziente collaborante, consente di evidenziare deficit funzionali
soprattutto motori nell’ambito delle aree innervate dai nervi cranici.
È anche necessario eseguire un attento esame oculistico con il quale si studia l’acuità visiva e
l’eventuale presenza di lesioni bulbari.
La presenza di malocclusione è importante che sia rilevata ovviamente ai fini della successiva terapia.
Ai fini diagnostici è particolarmente utile l’impiego della TAC, notevolmente più accurata degli esami
radiologici tradizionali .
È opportuno studiare la situazione eseguendo sezioni coronali con spessore di 1 mm, sempre che il
paziente possa estendere o flettere il rachide cervicale e sia in grado di tollerare l’esecuzione di un
esame lungo che richiede collaborazione.
Le fratture della mascella sono classificate secondo lo schema proposto da Le Fort nel 1901. Sono
descritti tre tipi di lesioni: Le Fort 1,2, 3 (Fig. 19-9) distinte in relazione alle caratteristiche ed alla sede
delle linee di frattura.
Nella frattura Le Fort 1 (nota anche come frattura di Guérin, o disgiunzione dento alveolare) la rima di
frattura attraversa l’apertura piriforme superiormente agli alveoli dentari e si estende posteriormente
sino alla regione pterigoidea.
Il mascellare superiore costituisce un unico blocco mobile.
Nella frattura Le Fort 2 la linea di frattura superiore stacca le ossa nasali dall’osso frontale e
mascellare.
La linea di frattura si estende lateralmente sino:
1. alla parete mediale dell’orbita,
2. al forame lacrimale,
3. all’etmoide
termina sul pavimento orbitario, raggiungendo medialmente la rima infraorbitaria.
Talora il mascellare destro e quello di sinistra sono completamente separati sulla linea mediana.
Questo tipo di lesione può comportare malocclusione.
La frattura di Le Fort 3 è la più complessa.
Le ossa della faccia sono staccate dai punti di ancoraggio con il cranio.
La rima di frattura superiore trasversa è simile a quella della Le Fort 2, ma sulla parete mediale
dell’orbita si estende posteriormente o lateralmente, piuttosto che anteriormente e continua lungo
il pavimento dell’orbita fino alla fessura orbitaria inferiore.
Da questo punto le linee di frattura si spostano sulla parete laterale dell’orbita ed interessano.
1. la fossa pterigoidea,
2. l’arco zigomatico,
3. il processo pterigoideo.
Questo tipo di frattura interessa anche perpendicolarmente il setto ed il piatto dell’etmoide e può
estendersi al piano cribroso della fossa cranica anteriore e provocare la perdita di liquido
cefalo-rachidiano sotto forma di rinorrea.
Le fratture della mandibola si classificano in funzione della loro sede (Fig. 19-10).
L’indicazione ad una correzione chirurgica della lesione ed il tipo di intervento da attuare dipendono
da un preciso studio radiologico.
257
La corretta riduzione e stabilizzazione della frattura mette al riparo dal verificarsi di mal occlusione

TRATTAMENTO DEFINITIVO
FRATTURE FACCIALI
L’indicazione al trattamento chirurgico delle fratture facciali deriva dalla necessità di ottenere un
ripristino funzionale ed estetico.
La correzione di difetti estetici deve essere attuata solo dopo che si è risolto l’edema che, solitamente
in questo tipo di lesioni,è notevolmente importante.
Molto frequentemente questo tipo di interventi è eseguito a distanza dal trauma.
Le fratture facciali si stabilizzano con l’impiego di viti e placche e può essere necessario ricorrere
all’impiego di innesti ossei, quando esistono perdite di sostanza o il focolaio di frattura è
comminutivo.
Fissatori esterni sono raramente utilizzati per il trattamento delle fratture mandibolari.
In determinati casi la stabilizzazione della frattura si ottiene con la fissazione intermascellare.
Quando la frattura delle ossa facciali coinvolge il seno frontale ed etmoidale, o si estende al cranio ed
interessa la continuità della dura madre, è opportuno che l’intervento chirurgico sia eseguito con la
collaborazione del neurochirurgo.
Il momento ideale per intervenire non è di facile identificazione.
Alcuni Autori propongono la riduzione e fissazione precoce della frattura, altri preferiscono agire in un
secondo tempo, quando si sia risolto l’edema e sia stato possibile giungere ad una completa
valutazione diagnostica.
Comunque il trattamento differito di queste lesioni,per ragioni diverse, è adottato con elevata
frequenza.
LACERAZIONI FACCIALI
Le ferite del viso sono molto comuni; espongono al pericolo di danni funzionali ed estetici.
Prima di procedere alla ricostruzione è necessario valutare bene le caratteristiche della lesione ed
escludere il coinvolgimento di strutture che, se non adeguatamente trattate,espongono al prodursi di
danni funzionali anche importanti
Le ferite del viso devono essere ripulite con cura e deve essere eseguita una precisa recentazione dei
tessuti devitalizzati.
La ricostruzione va effettuata per piani; la sutura cutanea deve essere attuata con fili molto sottili e
con piccoli punti staccati, che è molto opportuno rimuovere precocemente per ridurre al minimo il
danno estetico derivante da una brutta cicatrice.
Se esistono evidenti perdite di sostanza può essere necessario dover ricorrere, per attuare la
ricostruzione,all’impiego di lembi di rotazione ed a complessi interventi di trasposizione per
l’esecuzione dei quali è necessaria la competenza di chirurghi plastici.
Interventi complessi del genere non è opportuno che vengano eseguiti in urgenza, anche perché
agendo in tali condizioni spesso i risultati non sono soddisfacenti.

LESIONI OCULARI
Di fondamentale importanza l’esame oculistico.
La cecità conseguente ad un trauma diretto è difficilmente trattabile.
Vengono impiegate alte dosi di cortisone.
Se sono evidenti lesioni bulbari un intervento chirurgico oculistico urgente ha precisa indicazione nel
tentativo di recuperare la funzione visiva.

258
TRAUMA TORACICO

È presente nel 20-25% dei pazienti deceduti a seguito di un traumatismo.


Le complicanze derivanti da lesioni traumatiche del torace comportano l’exitus in un altro 25% di
pazienti.
Negli incidenti stradali le lesioni che più frequentemente portano a morte sono le lesioni chiuse del
cuore con rottura delle camere cardiache o dell’aorta toracica.
Le morti precoci, quelle che avvengono nella prima ora conseguente al trauma, sono determinate:
1. da ostruzione della via aerea,
2. da un pneumotorace iperteso,
3. da un emotorace massivo,
4. un tamponamento cardiaco.
Tali condizioni, per poter essere trattate adeguatamente,devono essere tempestivamente riconosciute.
Le fratture della parete toracica sono le lesioni di gran lunga più frequenti nei traumatismi chiusi del
torace.
l trattamento della maggior parte dei traumi toracici si compendia :
1. nella semplice osservazione clinica,
2. nell’applicazione di un drenaggio toracico,
3. nell’impiego di un supporto respiratorio
4. di un’adeguata analgesia.
Solo nel 15-20% dei pazienti che hanno subìto un trauma toracico è necessario ricorrere alla
toracotomia per il trattamento delle lesioni intratoraciche.

FISIOPATOLOGIA

Devono essere considerati tre punti di importanza fondamentale:


1. l’ipossia,
2. l’ipercapnia
3. l’acidosi.
La causa dell’ipossia va ricercata:
1. nella possibile ostruzione della via aerea,
2. nel prodursi di importanti mutamenti dei valori della pressione intratoracica,
3. nel verificarsi di alterazioni del rapporto ventilazione-perfusione,
4. nella presenza di una condizione di ipovolemia.
L’ipercapnia è prodotta:
1. da un’anormale ventilazione conseguente al collasso polmonare,
2. da un trauma cranico associato al trauma toracico, che interferisce sullo stato di coscienza del
paziente,
3. da intossicazioni esogene (droghe ed alcool).
L’acidosi è in rapporto principalmente con l’ipoperfusione che consegue alla perdita di sangue.

VALUTAZIONE INIZIALE

Devono essere seguite le linee guida prescritte nel corso avanzato proposto per il trattamento del
trauma.

259
Garantire e mantenere la pervietà della via aerea costituisce la prima priorità, ovviamente di grande
importanza.
Si ottiene con il semplice allineamento del capo,con lo spostamento anteriore della mandibola (“chin
lift” e “jaw trust”),o con la rimozione di corpi estranei dall’orofaringe.
In alcuni casi gravi è necessario ricorrere all’intubazione tracheale per via orale,o nasale, o chirurgica.
L’esame obiettivo del torace è di fondamentale importanza per riconoscere la presenza di patologie
pericolose per la vita, che devono essere trattate con assoluta tempestività:
1. pneumotorace iperteso,
2. emotorace massivo,
3. pneumotorace aperto,
4. lembo toracico mobile,
5. tamponamento cardiaco
La radiografia del torace è esame importante, ma non assolutamente necessario per riconoscere una o
più delle condizioni sopracitate,che vengono confermate dalla radiografia; questa inoltre è utile
per evidenziare fratture costali, della clavicola, della scapola, l’allargamento del mediastino, la
presenza di pneumomediastino.

DRENAGGIO TORACICO

È procedura di comune impiego nel trattamento di un trauma del torace.


All’incirca nell’85% dei traumi toracici è sufficiente la semplice osservazione clinica, o, tutt’al più,
l’applicazione di un drenaggio.
Nel paziente adulto è corretto utilizzare un drenaggio di 36-40 French che va inserito sulla linea medio-
ascellare all’altezza del quinto o sesto spazio intercostale.
Prima di posizionare il drenaggio, che dovrà essere fatto risalire nel cavo toracico posteriormente e
verso l’alto, il dito indice dell’operatore deve essere introdotto nella cavità: questo per essere certi di
essere giunti in sede corretta, per escludere la presenza di adesioni pleuriche che possono ostacolare
il posizionamento del tubo e la sua risalita, e per escludere che visceri addominali siano penetrati
in torace attraverso una discontinuazione del diaframma.
Il drenaggio deve essere fissato alla parete toracica e raccordato con un sistema di raccolta in
aspirazione, o dotato di una valvola ad acqua.
La corretta posizione del drenaggio deve essere controllata con un esame radiografico.
Il drenaggio va rimosso in assenza di rifornimento aereo e quando il liquido di drenaggio è inferiore a
100 ml. nelle 24 ore.

TORACOTOMIA

Nei traumi del torace trova indicazione nelle seguenti condizioni: (1)arresto cardiaco (toracotomia
resuscitativa); (2) emotorace massivo (immediata fuoriuscita attraverso il drenaggio di più di 1500 ml
di sangue e successivamente 200-300 ml/ora); (3) lesioni penetranti anteriori del torace con
tamponamento cardiaco; (4) ampie e profonde ferite del torace; (5) lesioni vascolari toraciche maggiori
condizionantiinstabilità emodinamica; (6) lesioni tracheobronchiali maggiori;(7) evidenza di
perforazione esofagea.
Esistono inoltre indicazioni non urgenti alla toracotomia quali (1)l’empiema che non si risolve con il
semplice drenaggio toracico; (2)l’emotorace organizzato; (3) l’ascesso polmonare; (4) la lesione del
dotto toracico; (5) le fistole tracheo esofagee; (6) i postumi di una lesionevascolare (pseudoaneurismi,
fistole artero-venose).

260
FRATTURE COSTALI

Sono le più frequenti lesioni conseguenti ad un trauma chiuso del torace.


Le coste più frequentemente coinvolte sono quelle comprese tra la quarta e la decima.
Le fratture di una o due coste non associate a coinvolgimento pleuro-polmonare possono essere
trattate ambulatorialmente.
Pur tuttavia va tenuto presente che maggior cautela di trattamento è richiesta nei pazienti anziani, nei
quali la ridotta mobilità della gabbia toracica, la più frequente presenza di patologia polmonare,
possono indurre una riduzione della tosse con conseguente ristagno delle secrezioni bronchiali, una
diminuzione della capacità vitale e quindi favorire l’insorgere di complicanze infettive.
Il dolore, prevalente all’inspirazione, è il sintomo tipico che si manifesta a seguito della frattura
costale.
Può coesistere contrattura muscolare.
Il rilievo con la palpazione di crepitio esprime la presenza di un enfisema sottocutaneo determinato da
una discontinuazione traumatica del polmone.
L’esame radiografico del torace documenta la presenza delle fratture costali nel loro numero e nelle
loro caratteristiche (Fig. 19-11).
L’insufficiente controllo della sintomatologia dolorosa favorisce l’insorgenza di complicazioni quali
l’atelettasia e la conseguente polmonite.
La sintomatologia dolorosa viene trattata con l’impiego di analgesici somministrati per os o per via
parenterale.
Il blocco anestetico intercostale ottenuto con l’infiltrazione di bupivacaina è efficace,ma non
utilizzabile nei casi in cui le fratture costali sono multiple.
L’analgesia peridurale è utile in presenza di fratture multiple e/o bilaterali, in quanto consente di
ottenere un buon controllo del dolore ed un’adeguata toeletta bronchiale con conseguente riduzione
numerica e di gravità delle complicanze.
Le fratture costali multiple sono l’espressione di un grave traumatismo e quindi di un elevato
trasferimento di energia cinetica.
Pertanto in tali casi è necessario eseguire accertamenti che permettano di evidenziare o escludere la
presenza di lesioni viscerali endotoraciche o addominali.
Le fratture delle coste inferiori (nona-dodicesima) sono frequentemente associate a lesioni epatiche e
spleniche.
Le fratture delle coste superiori (prima-terza) e quelle della clavicola e della scapola possono essere
associate a lesioni vascolari maggiori.

LEMBO TORACICO MOBILE

Si realizza in presenza di una o più fratture su tre od un numero maggiore di archi costali consecutivi.
È causa di instabilità della parete toracica.
Può manifestarsi anche a seguito di una separazione condro-costale (Fig. 19-12).
È caratterizzato da un movimento paradosso della gabbia toracica che rientra in inspirazione e
protrude in espirazione.
Le fratture possono essere anteriori, laterali, o posteriori.
Si presenta nel 10-15% dei pazienti che sono stati vittime di un grave traumatismo toracico.
In presenza di lembo toracico incrementa il rischio di lesioni endotoraciche associate.
Anche il trauma cranico è lesione associata frequente,che contribuisce ad aggravare la morbilità ed
incrementare il tasso di mortalità.
l lembo toracico isolato presente in un paziente giovane ed in buone condizioni generali induce un
basso indice di mortalità.

261
Il movimento paradosso incrementa il lavoro respiratorio, il che può portare al verificarsi di un quadro
di insufficienza respiratoria.
Fino ad un recente passato si è ritenuto che lo spostamento inefficace della colonna d’aria presente
nell’ambito polmonare, causato dal movimento paradosso, fosse la causa principale del verificarsi
dell’insufficienza respiratoria; attualmente si attribuisce grande importanza nella fisiopatologia
di tale complicanza, alla concomitante presenza di un focolaio contusivo polmonare sottostante ed al
dolore (Fig. 19-13)91.
Valutazioni sequenziali della capacità vitale forzata, del volume corrente e della forza inspiratoria,
guidano nel predire se sarà o meno necessario ricorrere all’impiego di un supporto ventilatorio. Le
manifestazioni cliniche riferibili all’insufficienza respiratoria possono manifestarsi immediatamente
o presentarsi a distanza di ore.
Il sovraccarico idrico in questi pazienti è pericoloso perché può condizionare di per sé un
peggioramento della funzione respiratoria.
I pazienti che presentano un quadro di stress respiratorio possono essere favorevolmente trattati con
la sola analgesia101, in quanto il controllo del dolore ottenuto con il blocco dei nervi intercostali o,
meglio, con l’anestesia epidurale, può da solo consentire il verificarsi di un miglioramento.
Nell’eventualità di un quadro manifesto di insufficienza respiratoria,è indicato procedere
all’intubazione tracheale ed applicare un ventilatore meccanico con pressione positiva di fine
espirazione.
La riduzione chirurgica delle fratture e la successiva sintesi ha rara indicazione.

FRATTURE STERNALI

Sono di raro riscontro e conseguenti ad un grave trauma con elevato trasferimento di energia sulla
parete anteriore del torace.
La sintomatologia è caratterizzata da dolore, particolarmente riferito sullo sterno e dall’eventuale
rilievo di deformità scheletrica e di pretermobilità, di ematoma presente sulla parete anteriore del
torace (effetto del trauma diretto esercitato dal piantone del volante e/o dalle cinture di sicurezza).
L’esame radiologico in proiezione antero-posteriore e laterale conferma il sospetto clinico.
Possono coesistere lesioni associate importanti come la contusione miocardica, la rottura del cuore,
la perforazione dell’esofago, la lesione della via aerea, la rottura dell’aorta toracica.
Il trattamento, nella grande maggioranza dei casi, è conservativo.
Qualora esista un’evidente instabilità del focolaio di frattura, può essere necessario ricorrere
all’osteosintesi.

CONTUSIONE POLMONARE

Si produce nella grande maggioranza dei casi nei traumi chiusi del torace.
Molto più raramente può conseguire a lesioni penetranti.
È caratterizzata dalla presenza nel settore parenchimale contuso, di sangue ed edema.
Induce un tasso di mortalità che varia in relazione con l’estensione della lesione, dell’età
dell’infortunato, della presenza o meno di lesioni associate, di patologie polmonari preesistenti.
Le contusioni polmonari inducono una riduzione della compliance polmonare ed un’alterazione del
rapporto ventilazione-perfusione,quindi un’ipossia ed un incremento del lavoro respiratorio, che
possono produrre un quadro di insufficienza respiratoria.
La diagnosi è confermata dal rilievo di una bassa PaO2 e dall’esame radiografico del torace che
documenta la presenza di un infiltrato polmonare nella sede del trauma.
Talora il rilievo radiologico non è presente al momento del ricovero, ma si manifesta nelle successive
24-48 ore.
262
Il trattamento si basa sul mantenimento di una buona ossigenazione e deve garantire un’adeguata
toilette bronchiale.
L’infusione di liquidi deve essere moderata per prevenire il sovraccarico idrico ed il conseguente
possibile edema polmonare.
Peraltro va evitato il prodursi di un’ipovolemia per prevenire il manifestarsi di un’insufficienza multi-
organo secondaria ad una situazione di ipoperfusione.

PNEUMOTORACE

Si manifesta quando aria, proveniente dal parenchima polmonare o dalle vie aeree discontinuati dal
trauma, si raccoglie nella cavità pleurica,inducendo un incremento della pressione endopleurica
normalmente negativa.
Può essere prodotto da traumi penetranti o chiusi.
Nei traumi chiusi le fratture costali che ledono il parenchima polmonare sono la causa più frequente di
pneumotorace.
È peraltro anche possibile che a seguito del trauma si produca una discontinuazione parenchimale,
anche in assenza di evidenti lesioni della parete toracica.
Le lesioni da decelerazione e gli aumenti bruschi della pressione intratoracica, possono essere causa
di pneumotorace.
I segni clinici caratteristici sono caratterizzati dalla ridotta espansione del polmone dal lato interessato
durante l’inspirazione; dalla riduzione/abolizione del fremito vocale tattile; dal rilevo di un’iperfonesi
e dalla riduzione o addirittura dal silenzio respiratorio.
Il pneumotorace si distingue per gravità in funzione del volume di parenchima polmonare che risulta
collassato all’esame radiografico del torace, o della gravità della sintomatologia clinica da questo
dipendente.
Si considera di modesto rilievo un pneumotorace che condiziona la perdita di un terzo del volume
polmonare.
È più importante il pneumotorace che comporta il completo collasso del polmone senza che peraltro
si produca uno spostamento mediastinico e/o ipotensione.
Il pneumotorace iperteso è caratterizzato dal collasso polmonare totale,dalla deviazione della trachea,
dallo spostamento del mediastino verso il lato opposto, che condiziona un ridotto ritorno venoso al
cuore, da ipotensione ed insufficienza respiratoria.
Quest’ultima condizione si osserva specie nei malati che presentano lesioni parenchimali e che sono
sottoposti a ventilazione assistita con pressione positiva (Fig. 19-14).
La sintomatologia è caratterizzata da dispnea, ipotensione, diaforesi e da turgore delle vene giugulari.
È facile riconoscerlo con il solo esame clinico.
È una situazione morbosa che induce pericolo per la vita.
La radiografia del torace conferma il sospetto clinico ma non è indispensabile per porre la diagnosi; il
ritardo diagnostico e la conseguente perdita di tempo ad attuare il trattamento adeguato e definitivo,
aumentano il rischio che si produca un collasso circolatorio ed un arresto cardiaco.
La terapia di questa grave situazione consiste nell’attuare la decompressione pleurica che, in
emergenza, può essere ottenuta inizialmente con un ago di grosso calibro inserito a livello del II
spazio intercostale sulla linea emiclaveare.
Successivamente è necessario drenare il cavo pleurico.
La riespansione polmonare che consegue e il riavvicinamento delle superfici pleuriche consentono da
un lato di risolvere il problema respiratorio ed emodinamico, dall’altro, nella maggioranza dei casi, di
ottenere la guarigione della lesione presente nell’ambito polmonare, che
263
ha condizionato il pneumotorace.
Per ovviare al verificarsi di una complicanza così potenzialmente pericolosa, è opportuno che tutti i
pazienti portatori di un pneumotorace che devono essere sottoposti a ventilazione meccanica con
pressione positiva vengano preliminarmente “protetti” dall’applicazione di un drenaggio pleurico.

PNEUMOTORACE APERTO

Detto anche ferita toracica succhiante, si verifica in presenza di una rilevante discontinuazione
della parete toracica (ferita da arma da fuoco di grosso calibro, toracotomia traumatica) la cui apertura
supera il calibro del laringe.
Tale condizione consente all’aria ambiente di entrare all’interno della cavità pleurica e quindi causare il
collasso polmonare per il fatto che viene così meno il gradiente dei valori di pressione endopleurica ed
ambientale.
Nel pnemotorace aperto si può osservare uno spostamento mediastinico ed una riduzione del
ritorno venoso, il che condiziona il manifestarsi di ipossia, ipercapnia,ipotensione, insufficienza
respiratoria e circolatoria.
La situazione morbosa può essere corretta applicando sulla ferita una medicazione occlusiva e
posizionando un drenaggio pleurico.
Quest’ultimo deve essere inserito prima di procedere alla chiusura della ferita toracica
al fine di prevenire il verificarsi di un pneumotorace iperteso.

EMOTORACE

È definita come tale l’accumulo di sangue nel cavo pleurico conseguente ad una lesione traumatica
chiusa o penetrante (ovviamente si escludono altri tipi di patologie che possono produrre emotorace
ma che non sono in relazione con eventi traumatici) della parete toracica.
L’entità del sanguinamento è variabile; possono osservarsi perdite minime o emorragie massive.
La sintomatologia è in relazione con la quantità di sangue raccolto nel cavo pleurico.
All’esame obiettivo l’emotorace, se di discreta entità, induce dal lato leso la riduzione del fremito
vocale tattile,il rilievo di un’ipofonesi e la diminuzione o abolizione del murmune vescicolare.
La radiografia del torace eseguita in posizione supina rileva la presenza del versamento solo se
questo è in quantità superiore ai 200 ml e dimostra un opacamento diffuso dell’emitorace.
La cavità pleurica può contenere fino a 3 litri di sangue.
L’emotorace massivo è generalmente la conseguenza di un’importante lesione polmonare o di una
lesione di un vaso toracico di grosso calibro.
Lesioni polmonari di piccola entità causano emotorace di entità modesta (Fig. 19-15).
Gli emotoraci vengono inizialmente trattati con l’applicazione di un drenaggio toracico (36 french);
nell’85% dei casi circa l’emorragia si arresta non appena il polmone si espande.
In un piccolo numero di casi il sanguinamento persiste ed è necessario ricorrere alla toracotomia.
In questi casi generalmente il sanguinamento proviene da arterie sistemiche (intercostali, mammaria
interna) o da vene, da vasi polmonari maggiori, da lesioni cardiache o dall’aorta toracica91.
Come già ricordato, la toracotomia d’urgenza è indicata quando ildrenaggio raccoglie subito dopo la
sua applicazione 1500 cc. di sangue e successivamente quando vengono persi 200-300 ml di
sangue/ora.

LESIONI DEL PARENCHIMA POLMONARE

264
Le semplici lacerazioni polmonari conseguono a lesioni penetranti,ma sono rare nei traumi chiusi.
Inducono pneumotorace ed emotorace di variabile entità.
Si trattano con l’applicazione di un drenaggio toracico che consente di risolvere il pneumotorace,
evacuare il sangue raccolto e quindi di ottenere la riespansione polmonare.
Meno frequentemente si osservano importanti e persistenti perdite aeree identificabili dopo
l’applicazione del drenaggio toracico.
Un’importante perdita aerea motiva il sospetto di una lesione tracheo-bronchiale maggiore.
Il sanguinamento originante da un’estesa lesione parenchimale può essere controllato, previa
toracotomia, suturando la ferita polmonare con un sopraggitto, o utilizzando una suturatrice
meccanica,o, più raramente, con una resezione cuneiforme o lobare112.
Le lesioni da arma da fuoco trapassanti possono essere trattate con l’apertura del tramite dal punto di
entrata al foro di uscita (“tractotomy”) al fine di eseguire l’emostasi.
Le resezioni parenchimali cuneiformi possono essere eseguite utilizzando suturatici lineari.
In presenza di ampie lesioni parenchimali il pericolo dell’embolia può essere ridotto diminuendo il
picco della pressione ispiratoria o clampando temporaneamente l’ilo polmonare.

LESIONI TRACHEO-BRONCHIALI

Sono di rara incidenza.


La maggior parte dei pazienti che riportano lesioni di questo tipo decede sul luogo dell’incidente o
durante il trasporto in Ospedale per l’effetto di un’insufficiente ventilazione e/o per la frequente
presenza di altre gravi lesioni associate.
Nei traumi chiusi, l’effetto diretto esercitato dalla pressione endoluminale che raggiunge valori molto
elevati nel corso del traumatismo quando la glottide è chiusa, è la causa delle lesioni.
Nei traumi conseguenti ad una brusca decelerazione si può osservare una parziale o completa
avulsione del bronco destro dalla carena.
Le ferite penetranti possono ovviamente essere la causa di lesioni tracheo-bronchiali.
I pazienti possono manifestare un pneumotorace, una perdita aerea massiva, un’enfisema
sottocutaneo, un’emottisi, un pneumo-mediastino ed insufficienza respiratoria.
La broncoscopia è indicata in presenza di sintomi di questo tipo e va eseguita prima di procedere
alla intubazione tracheale.
Le piccole lesioni della via aerea superiore conseguenti ad un trauma chiuso, vanno trattate con
l’intubazione tracheale posizionando il tubo in modo da superare la sede in cui si è prodotto il danno
anatomico.
Nell’eventualità in cui ciò non fosse possibile, va valutata l’indicazione alla tracheostomia.
Lesioni di entità maggiore caratterizzate dalla discontinuazione della parete tracheale per
un’estensione superiore ad un terzo del calibro, vanno trattate con la sutura per prima.
Le lesioni di modica gravità guariscono generalmente senza reliquati,pur tuttavia possono osservarsi,
quali complicanze tardive, stenosi nel settore in cui era presente il danno anatomico.
Le importanti riduzioni del calibro possono essere responsabili del verificarsi di
infezioni polmonari ricorrenti e di atelectasie.

TRAUMI CHIUSI DEL CUORE

Lesioni miocardiche possono essere prodotte da gravi traumatismi chiusi che coinvolgono la parete
anteriore del torace.
Possono manifestarsi danni di diversa entità che vanno dalla contusione della parete del cuore alla
rottura delle sue camere o, delle valvole cardiache.

265
La maggior parte dei pazienti in cui il trauma causa la rottura cardiaca muore prima di giungere in
Ospedale86.
Il ventricolo destro è più frequentemente sede di lesione per la sua contiguità con lo sterno.
La diagnosi della contusione miocardica, le manifestazioni cliniche di questa ed il trattamento
conseguente, sono ancor oggi oggetto di discussione69.
Si ritiene che il 15-20% dei traumi toracici maggiori si associ a lesioni miocardiche.
Le contusioni cardiache possono determinare anomalie di motilità e provocare aritmie.
Non esistono segni caratteristici attribuibili ad una contusione miocardica e non esiste consenso sui
criteri diagnostici.
Valori elevati di pressione venosa centrale in assenza di altre patologie che possono essere
responsabili di tale reperto, possono indicare la presenza di un focolaio contusivo nell’ambito del
ventricolo destro.
L’elettrocardiogramma può fornire utili dati.
Solitamente i pazienti vengono monitorizzati per un periodo che oscilla tra le 8 e le 24 ore78.
Se l’elettrocardiogramma è normale all’inizio, di solito la situazione è rassicurante e non necessitano
ulteriori valutazioni.
I tipi di aritmia di più frequente riscontro sono quelli caratterizzati da modificazioni del tratto
ST e dell’onda T e dalla comparsa di tachicardia sinusale.
Il blocco di branca si manifesta frequentemente.
La tachicardia sopraventricolare o le aritmie ventricolari vanno opportunamente trattate secondo
i protocolli di terapia intensiva.
Misurazioni di banda MB della creatin-chinasi (CK) vengono utilizzate ai fini diagnostici10.
La specificità di questo test è bassa perché altre lesioni muscolari coesistenti possono indurre un
incremento della banda MB.
L’ecocardiogramma bidimensionale può dimostrare anomalie della cinesi cardiaca,ma non è precisato
il significato clinico di tali reperti in assenza di alterazioni emodinamiche, o aritmie.
La scintigrafia è indagine specifica che per essere eseguita richiede ovviamente la presenza in
Ospedale delle apposite apparecchiature.

LESIONI PENETRANTI DEL CUORE

Sono di difficile trattamento.


Il corretto comportamento nella fase pre-ospedaliera, il rapido trasporto, le adeguate manovre di
rianimazione e la corretta e tempestiva diagnosi, possono consentire di agire in tempo utile per
salvare la vita del paziente.
L’incremento dei buoni risultati ottenuti in questo particolare campo di patologia e la diminuzione
conseguente della mortalità15-57, derivano dal sempre più frequente corretto comportamento
diagnostico e terapeutico.
In tutti i casi in cui è presente una ferita toracica penetrante compresa in un’area interposta tra le linee
emiclaveari, una linea che passa all’altezza delle clavicole ed un’altra che decorre lungo il margine
inferiore delle ultime coste, in pratica quindi localizzata nella parete anteriore del torace, è possibile
che esista, quale lesione associata, un danno miocardico.
Questo sino a prova contraria.
I pazienti con emodinamica instabile devono essere sottoposti in urgenza alla toracotomia esplorativa.
In presenza di stabilità emodinamica è necessario eseguire la radiografia del torace per identificare
l’eventuale presenza di altre lesioni e determinare, in presenza di ferite da arma da fuoco, la traiettoria
del proiettile.
La diagnosi di lesione miocardica è facilitata dall’ecocardiografia che dimostra la presenza di
versamento pericardico.

266
La pericardio centesi sottoxifoidea può essere utile per documentare la presenza di emopericardio e
risolvere momentaneamente i sintomi derivanti da un tamponamento cardiaco.
La sternotomia mediana e l’accesso diretto al cuore consentono il trattamento definitivo della lesione.
In questi casi alla chirurgia riparativa di lesioni penetranti cardiache,possono conseguire sequele o
complicanze riferibili al verificarsi di insufficienze valvolari o di difetti settali. I
l trattamento in questi casi obbliga al reintervento differito nel corso del quale si procede alla
sostituzione valvolare e/o alla riparazione del setto.
La percentuale di mortalità oscilla tra l’8,5 e l’81,3% dei pazienti che giunge vivo in Ospedale5-56-78.
L’indice di sopravvivenza supera il 70% nei casi in cui all’ingresso in Ospedale, sono presenti segni
vitali56.
L’80% circa delle ferite penetranti del cuore provoca la morte del paziente sulla scena del trauma o
nella fase di trasporto108-78.
Nelle casistiche più recenti viene riportata una significativa riduzione della mortalità derivante
dal fatto che più corretti e tempestivi sono i procedimenti diagnostici e terapeutici57-111-15.
La mancanza di una precisa classificazione di questo tipo di lesioni è la principale causa della
discordanza dei risultati che vengono riferiti dalla letteratura24.
Sono in corso recenti tentativi di quantificare la gravità del danno anatomico prodotto dalle ferite
miocardiche penetranti e di correlarlo con uno studio fisiopatologico36.
Le lesioni da arma da fuoco sono più gravi di quanto non siano quelle prodotte da arma da taglio.
Le prime, inducono ferite più ampie del muscolo cardiaco, provocano un maggior numero di lesioni
associate di organi vitali, il che comporta con maggiore frequenza il verificarsi di emorragie massive
che conducono all’esanguinamento.
Le ferite da arma da taglio causano ferite più limitate che possono anche chiudersi spontaneamente
durante la sistole, ma che peraltro espongono al pericolo del tamponamento cardiaco.
I segni classici che fanno sospettare il tamponamento cardiaco, sono caratterizzati dal rilievo di toni
cardiaci ridotti, dalla distensione delle vene del collo e dall’ipotensione (triade di Beck).
Detti segni si osservano approssimativamente nel 30-40% delle ferite penetranti del cuore.
La distensione delle vene del collo è prodotta dall’aumento della pressione venosa centrale ed è
sintomo clinico particolarmente utile quando è presente; tuttavia è possibile non sia evidenziabile
quando è in atto un’emorragia esanguinante.
L’infusione massiva di liquidi è indispensabile per ottenere un miglioramento clinico temporaneo;
come si è detto la pericardiocentesi,in presenza di tamponamento cardiaco ed il successivo immediato
intervento chirurgico diretto a trattare la ferita del cuore, sono gli unici procedimenti che possono
consentire il salvataggio del paziente.

LESIONI DIAFRAMMATICHE

Sono spesso prodotte da ferite penetranti.


Particolarmente sospette sono le ferite localizzate tra il capezzolo ed il margine costale inferiore.
Il protocollo diagnostico prevede l’esecuzione del lavaggio peritoneale in presenza di ferita da taglio in
epigastrio, la toracoscopia,in presenza di emotorace o pneumotorace, la laparoscopia se la ferita
è in sede toracoaddominale.
La radiografia del torace e dell’addome a vuoto sono senz’altro indicate, anche perché in caso di ferita
da arma da fuoco, aiuta a ricostruire il tragitto del proiettile e quindi la sua traiettoria.
Se il proiettile è ritenuto in addome, è necessario procedere alla laparotomia esplorativa, che consente
di riconoscere la presenza della ferita diaframmatica.
Il trauma chiuso può causare rottura del diaframma bilateralmente;nella pratica clinica sono più
frequenti le lesioni dell’emidiaframma sinistro.
Il sospetto diagnostico insorge quando si manifesta un quadro di insufficienza respiratoria in assenza
di lesione toracica; la radiografia del torace eseguita in ortostatismo, conferma il sospetto,
267
evidenziando la presenza in torace di visceri addominali.
La traslocazione viscerale può non manifestarsi nell’immediato; in casi di tal genere la prima
radiografia del torace è negativa, il che comporta un ritardo nella diagnosi.
Il passaggio di visceri dall’addome in torace si produce per l’effetto del gradiente pressorio esistente
tra la cavità toracica e quella addominale (Fig. 19-16).
Le discontinuazioni “acute”del diaframma si riparano con la sutura diretta del muscolo e, nei casi di
ampie perdite di sostanza, con l’impiego di materiale protesico.
Generalmente si accede per via laparotomica mediana; questa via consente un’accurata esplorazione,
necessaria, considerata l’elevata frequenza di lesioni associate di visceri cavi o parenchimali.
La rottura del diaframma, riconosciuta a distanza, a mesi o anni dal momento in cui si è prodotto il
traumatismo che ha causato la lesione,può essere corretta attraverso una toracotomia, o per via
laparotomica,o utilizzando un approccio combinato toraco-addominale.

LESIONI DELL’ESOFAGO

La maggior parte delle lesioni esofagee è secondaria ad un trauma penetrante.


L’esofago è ben protetto nel mediastino posteriore e quindi le lesioni di questo settore conseguente
ad un trauma chiuso, sono rare.
L’incremento brusco ed improvviso della pressione endoesofagea,causato da una compressione in
sede epigastrica, può determinare la rottura dell’esofago distale.
In questi casi lesioni associate di altro tipo sono molto frequenti.
Il sospetto di lesione traumatica esofagea emerge quando è presente una sintomatologia dolorosa di
entità sproporzionata alla evidenza di lesioni apparenti, quando si evidenzia versamento pleurico in
assenza di fratture costali, enfisema sottocutaneo,pneumomediastino e, se è stato applicato un
drenaggio toracico,la fuoriuscita da questo di materiale gastrico.
Tutte le ferite traverse del mediastino prodotte da arma da fuoco o da arma bianca decorrenti in
prossimità della linea mediana e posteriormente, possono essere causa di lesione esofagea.
La diagnosi è confermata con l’esofagografia e l’esofagoscopia.
La sensibilità di tali esami oscilla tra il 50 e il 90%113.
Il trattamento si basa sulla toilette del focolaio lesionale, sulla ricostruzione della breccia
esofagea e sulla applicazione di un drenaggio toracico.
Questo se si procede entro le prime 24 ore dal trauma.
Se la lesione è riconosciuta più tardivamente ed è in atto una contaminazione mediastinica, è
necessario confezionare una esofagostomia cervicale, una digiunostomia nutrizionale e drenare la
lesione esofagea.
La resezione esofagea trova rara indicazione ma è possibile doverla eseguire, in presenza di
una necrosi esofagea condizionante una grave mediastinite.

TRAUMI ADDOMINALI

L’addome è frequentemente sede di lesioni traumatiche sia aperte (ferite penetranti) che chiuse.
Il 25% circa dei pazienti che ha subìto un trauma addominale viene sottoposto ad esplorazione
chirurgica.
Il solo esame fisico dell’addome non consente nella grande maggioranza dei casi di identificare lesioni
endoperitoneali.
Questo è dovuto anche al fatto che frequentemente il trauma addominale si associa ad alterazioni
neurologiche anch’esse derivanti dal trauma o riferibili all’alcool, o a droghe, che mascherano
l’obiettività clinica.

268
È necessario pertanto ricorrere al lavaggio peritoneale diagnostico (DPL) all’ecografia,alla tomografia
assiale computerizzata (CT), alla laparoscopia,all’intervento chirurgico aperto.
Ognuna delle suddette procedure presenta vantaggi, svantaggi, limiti.

MECCANISMI DI LESIONE
I traumi chiusi sono causati, nel maggior numero dei casi, da incidenti stradali, da cadute accidentali,
da aggressione.
I traumi penetranti sono solitamente causati da ferite da arma da fuoco o da taglio.
Considerata l’alta frequenza delle lesioni di organi endocavitari nelle ferite da arma da fuoco, la
laparotomia esplorativa è di regola necessaria; le ferite da arma da taglio inducono una minore
incidenza di lesioni viscerali e pertanto studi recenti in determinati casi suggeriscono percorsi
terapeutici alternativi alla laparotomia di necessità.

DIAGNOSI
Conoscere la dinamica del trauma è importante ai fini diagnostici in quanto favorisce il sospetto di
lesioni viscerali.
È utile avere informazioni sull’altezza dalla quale il paziente è caduto, con quale parte del corpo questo
ha urtato il terreno, sul danno interno ed esterno riportato dal veicolo in cui l’infortunato viaggiava,
sulla presenza di eventuali altri passeggeri deceduti sulla scena dell’incidente, sulla eventuale
espulsione dal veicolo, sui segni vitali dell’infortunato, sul suo stato mentale, se si sono verificati o
sono in atto sanguinamenti esterni ed infine, se la lesione è stata prodotta da un’arma da taglio o
da fuoco; è importante conoscere il tipo di arma utilizzato.
L’anamnesi e l’esame obiettivo sono significativi nel paziente sveglio ed attendibile.
In presenza di emorragia intracavitaria di moderata entità l’emodinamica è all’inizio ben compensata e
non si riscontra reattività peritoneale.
La corretta valutazione dell’addome si basa anche su una serie di esami strumentali, la scelta dei quali
dipende dall’equilibrio emodinamico del paziente e dalla presenza o meno di lesioni associate.
I malati emodinamicamente stabili vengono adeguatamente studiati con l’ecografia o con la TAC, a
meno che altre ragioni abbiano richiesto il trasporto in sala operatoria.
Il DPL è utile per evidenziare l’eventuale presenza di materiale enterico, di sangue ed in quest’ultimo
caso, per valutare l’entità del rifornimento.

I pazienti che hanno subìto un trauma chiuso e sono in condizioni di instabilità emodinamica, devono
essere studiati con l’ecografia nei locali del Pronto Soccorso e sottoposti al lavaggio peritoneale al
fine di stabilire se responsabili del quadro ipovolemico sono o meno le lesioni endocavitarie.
Le ferite isolate penetranti in addome condizionanti ipotensione,shock o sintomi di irritazione
peritoneale, devono essere trattate d’amblèe con un intervento laparotomico esplorativo.
Le ferite da taglio che non si accompagnano a peritonismo o a ipotensione e non provocano
eviscerazione, possono essere trattate con la semplice esplorazione e con il DPL. Per valutare se la
ferita è penetrante o meno può essere utilmente impiegato un accesso laparoscopico.
In caso di ferite da arma da fuoco, è precisa l’indicazione alla laparotomia esplorativa.

RADIOLOGIA CONVENZIONALE
La radiografia del torace è utile per documentare l’esistenza o meno di un processo perforativo di un
viscere cavo, per evidenziare la dislocazione in torace di visceri addominali (rottura diaframmatica), o
documentare l’esistenza di fratture costali.
Questo ultimo rilievo incrementa la probabilità di lesioni epatospleniche.
L’urografia e la cistografia sono indicate nello studio di pazienti che hanno subìto un trauma
addominale e presentano ematuria.

269
LAVAGGIO PERITONEALE DIAGNOSTICO
Il DPL è esame rapido e accurato : identifica lesioni endocavitarie conseguenti ad un trauma chiuso in
pazienti ipotesi e/o neurologicamente compromessi, sui quali non è al momento indicato procedere
alla laparotomia.
Il DPL è considerato positivo: se si aspirano almeno 10 ml di sangue; se si ottiene un lavaggio
ematico; se la conta dei globuli rossi eseguita sul liquido di lavaggio è superiore a 100.000 cellule per
ml cubo; se la conta dei globuli bianchi è superiore a 500 per mm cubo; se le amilasi hanno valore
superiore a 175 IU per dl; se si identifica la presenza di bile, batteri e/o fibre alimentari.
Il DPL è estremamente sensibile per il riconoscimento del sangue ma la specificità è bassa.
Importanti lesioni possono non essere sospettate attuando il drenaggio-lavaggio.
Infatti l’esame non consente di evidenziare la presenza di una lesione diaframmatica, di un ematoma
retroperitoneale, renale,pancreatico, duodenale, intestinale, della vescica extraperitoneale.
Le complicanze determinate dal metodo sono rare e dipendenti dalle manovre necessarie per
introdurre il catetere nel cavo addominale.
Le tecniche semiaperte o aperte, consentono di eliminare le complicanze.
La presenza di una frattura pelvica può alterare il significato del DPL.
Risultati falsi positivi possono dipendere da sanguinamenti retro peritoneali comunicanti con la cavità
addominale.
Risultati falsi positivi sono frequenti e possono portare a esplorazioni chirurgiche risultate poi
negative.
L’esame ha una bassa accuratezza per le lesioni dei visceri cavi.
Discordanti sono i pareri sull’indicazione chirurgica basata sulla positività del lavaggio nei traumi
penetranti da arma da taglio.
Se si rilevano 1.000 globuli rossi per mm cubo nel liquido di lavaggio, il 20% delle laparotomie è
inutile.
Non vi è consenso al riguardo; molti Trauma Center considerano significativi per indicare la
esecuzione della laparotomia,rilievi tra 1.000 e 5.000 emazie per mm cubo.

TABELLA 19-9. Indicazioni e controindicazioni per il lavaggio


peritoneale diagnostico
INDICAZIONI
Esame fisico equivoco
Uno shock o un’ipotensione non spiegabili
Sensorio alterato (e.g. trauma cranico chiuso, droghe)
Anestesia generale per patologie non addominali
Lesioni midollari
CONTROINDICAZIONI
Chiara indicazione alla laparotomia
Relative
Precedenti interventi chirurgici addominali
Gravidanza
Obesità

ECOGRAFIA
Negli Stati Uniti è notevolmente incrementato l’impiego della ecografia nello studio dei traumi chiusi
dell’addome.
La metodica evidenzia la presenza di versamento intraperitoneale.
L’esame è rapido ed accurato.
Consente lo studio della milza e del fegato.
270
Esistono macchine portatili che permettono di eseguire l’esame in pronto soccorso al letto del malato,
in presenza di instabilità emodinamica senza interferire con le manovre rianimatorie.
L’esame non è invasivo ed è facilmente ripetibile.
In presenza di un reperto ecografico positivo ed in condizioni di stabilità emodinamica è opportuno
associare l’esecuzione della TAC.
La sensibilità dell’esame è elevata; sono riferiti valori tra l’85-99%; la specificità è pure molto alta,
oscillando tra il 97-100%.

CT ADDOMINALE
È il mezzo di indagine più utilizzato nello studio dei traumi addominali chiusi.
in pazienti emodinamicamente stabili.
La CT studia molto bene lo spazio retro peritoneale
Lo svantaggio derivante dall’impiego di questo mezzo di indagine deriva dalla necessità di
trasportare il paziente dal pronto soccorso al dipartimento di radiologia.
Inoltre l’esame è notevolmente più costoso di quanto non siano altri esami.
La CT studia con accuratezza i parenchimi addominali e trova indicazione nei pazienti con ecografia
positiva, emodinamicamente stabili.
Se l’esame documenta fuga del mezzo di contrasto dai vasi parenchimali, è indicato procedere alla
laparotomia o,quando sia opportuno, eseguire l’angiografia ed eseguire l’embolizzazione del vaso
lesionato, ovviamente se il tipo di danno consente di attuare tale procedura.
La CT trova anche indicazione nei casi in cui è stata identificata e trattata conservativamente una
lesione traumatica parenchimale nei quali si verifica l’improvvisa caduta dell’ematocrito.
Lo svantaggio più rilevante dell’esame è quello di non consentire l’identificazione di lesioni di organi
cavi (Tab. 19-12).
Il riscontro di versamento peritoneale in assenza di lesione di organo parenchimale induce
indirettamente il sospetto di una lesione mesenteriale,intestinale, o della vescica. In casi di tal genere
è indicato eseguire la laparotomia esplorativa38, 109.
L’accuratezza della CT varia tra il 92-98%, con una bassa incidenza di falsi positivi e falsi negativi
ALTRE INDAGINI DIAGNOSTICHE
La laparoscopia diagnostica ha un impiego molto limitato nello studio dei traumi chiusi addominali.
Il metodo è invasivo, costoso e non dà risultati superiori a quelli che si ottengono utilizzando altri
mezzi di indagine.
Con la laparoscopia possono non essere riconosciute lesioni del piccolo intestino e della milza ed è
molto difficoltoso valutare la presenza di lesioni retroperitoneali.
L’indagine è invece utile per individuare lesioni diaframmatiche nei traumi penetranti toraco
addominali.
L’angiografia è utile per studiare e trattare con l’embolizzazione emorragie pelviche in presenza di
fratture del bacino e valutare l’eventuale coinvolgimento di vasi viscerali.
LESIONI GASTRICHE
Sono di frequente riscontro nei traumi addominali penetranti.
I traumi conseguenti ad incidenti del traffico, a cadute, o a manovre rianimatorie, inducono lesioni di
questo tipo con un’incidenza molto bassa, inferiore all’1%14,23.
Lo stomaco è parzialmente protetto dalla gabbia toracica e questo fa sì che lesioni gastriche nei traumi
chiusi siano rare.
Rotture dello stomaco possono verificarsi a seguito di manovre ventilatorie effettuate attraverso un
tubo erroneamente introdotto in esofago, nei violenti traumi da schiacciamento ed in altre condizioni
che provocano un improvviso aumento della pressione nel lume del viscere.
Esiste un’ampia varietà di lesioni traumatiche: lacerazioni della sola mucosa, lacerazioni a tutto
spessore, necrosi parietale conseguente a disinserzione del viscere dai suoi peduncoli vascolari.
Quest’ultima eventualità è di rarissimo riscontro perché lo stomaco è riccamente vascolarizzato.
Frequentemente coesistono altre lesioni sia a carico dell’addome che del torace.
271
La gastroscopia, la radiografia a vuoto dell’addome in ortostasi, il DPL, la CT, sono mezzi utili per la
diagnosi.
Con una certa frequenza il riconoscimento della lesione avviene nel corso della laparotomia
esplorativa. In tutte le ferite addominali penetranti ed in particolare in quelle dell’addome superiore,
deve essere sospettata la presenza di una lesione gastrica.

La fuoriuscita di sangue dal sondino naso gastrico, motiva il sospetto di una lesione dello stomaco.
Qualora si ritenga indicato intervenire chirurgicamente,lo studio del viscere prevede un’adeguata
esposizione ed in particolare una buona visualizzazione della giunzione esofagogastrica, della parete
anteriore e, una volta interrotto il legamento gastro-colico,della parete posteriore.
La distensione dello stomaco, ottenuta con soluzione fisiologica colorata con blu di metilene,
favorisce l’individuazione di piccole lesioni che altrimenti possono non essere riconosciute.
Il trattamento delle lesioni a tutto spessore della parete gastrica consiste, nel maggior numero di casi,
nella ricostruzione della continuità della parete del viscere con una sutura in due strati.
Ampie perdite di sostanza possono richiedere l’esecuzione di una resezione gastrica, o in casi
eccezionali, di una gastrectomia totale.
Possibili complicanze postoperatorie sono caratterizzate da sanguinamento generalmente originante
dai vasi della sottomucosa e, nel decorso più avanzato, dalla comparsa di ascessi endocavitari.
È molto raro osservare la deiscenza di suture effettuate sulla parete dello stomaco.
Per il fatto che lo stomaco è contiguo al diaframma, si comprende come ferite toraco addominali
possano provocare la lesione del viscere e come, quale complicanza, possa prodursi un empiema
pleurico,conseguente alla contaminazione prodotta dallo spandimento del contenuto gastrico23.
L’incidenza delle complicanze settiche rapportabili allo spandimento del contenuto gastrico, è
strettamente correlata al pH del succo gastrico.
Quando esiste un pH acido, inferiore a 4, il succo gastrico ha proprietà inibenti l’attività enzimatica
batterica e la concentrazione di germi quali lo Streptococcus salivarum, lo Streptococcus
viridans, il Lactobacillo,i Bacteroides, la Veillonella, il Micrococcus, lo Stafilococco e
la Nesseira, è molto bassa, generalmente inferiore a 1.000 per millilitro.
Quando invece il pH è neutro o basico, il che avviene dopo i pasti o notevole ingestione di liquidi, le
proprietà battericide del succo gastrico sono annullate e si verifica una rapida crescita batterica.
In tali casi si possono osservare concentrazioni di germi che possono raggiungere valori di 10 alla
sesta per millilitro.
Nella prima eventualità, in cui il pH è acido, il riscontro di complicanze settiche è infrequente, mentre
nella seconda, a pH basico, la incidenza è elevata79.
La morbilità e mortalità conseguente a lesioni penetranti addominali coinvolgenti la parete dello
stomaco oscilla intorno a valori rispettivamente del 14 e 27%23, 34.

LESIONI DEL DUODENO


La causa più frequente di lesioni duodenali va ricercata nei traumi addominali penetranti.
Esiste peraltro anche la possibilità che siano responsabili del verificarsi di tali lesioni traumatismi
chiusi.
In queste eventualità la diagnosi è difficile, anche per il fatto che frequentemente all’inizio la
sintomatologia è sfumata ed il quadro clinico si rivela poi con i segni di una fenomenologia settica
sovente non associata a chiari segni di peritonismo, per il fatto che il duodeno ha decorso in gran
parte retroperitoneale.
I traumi duodenali spesso si associano ad altre lesioni di organi addominali e di strutture vascolari
maggiori.
Questo si spiega se si considera la contiguità anatomica del duodeno con il fegato, il pancreas, l’aorta,
la cava inferiore e le strutture dell’ilo epatico, oltre che con i visceri cavi.

272
L’improvviso incremento della pressione endoluminale prodotto da un trauma che comporta un
momento compressivo sull’epigastrio (impatto contro il volante) può causare una lesione chiusa
duodenale (possibile rottura da scoppio).
Il trauma duodenale isolato è raro;solitamente non produce peritonismo né emorragia ed è quindi
necessaria un’attenta valutazione per prevenire pericolosi ritardi diagnostici.
Il mancato riconoscimento della lesione può provocare lo sviluppo di un ascesso intraddominale e più
spesso retro peritoneale ed un quadro settico, cui consegue un elevato tasso di mortalità.
L’incremento delle amilasi si osserva nel 50% dei pazienti che hanno riportato un trauma addominale
chiuso e non ha pertanto significato diagnostico.
Tuttavia il rilievo deve richiamare l’attenzione sulla possibile presenza di una lesione duodenale; in
tali casi è ovviamente opportuno eseguire ulteriori accertamenti.
La radiografia standard dell’addome in presenza di una lesione duodenale può dimostrare la
scomparsa del profilo dello psoas di destra,l’assenza di aria nel bulbo duodenale, la presenza di aria in
sede retroperitoneale, che rende particolarmente evidente il margine del rene destro.
La diagnosi di sicurezza si ottiene eseguendo un pasto opaco con Gastrografin, o sottoponendo il
paziente ad esame endoscopico.
Nei malati emodinamicamente stabili può essere utile eseguire una CT con contrasto endovenoso ed
orale (Fig. 19-17).
La fuoriuscita del contrasto dal viscere costituisce precisa indicazione all’intervento.
I segni radiografici di un ematoma duodenale (molla a spirale o segno delle monete ammucchiate) non
motivano l’intervento chirurgico a meno che non si manifesti clinicamente un ostacolo al transito che
non si risolve con il trascorrere del tempo.
Il DPL non è affidabile per l’identificazione delle lesioni localizzate nei settori extra peritoneali del
duodeno.
Nelle ferite penetranti la lesione duodenale si riconosce nel corso dell’intervento chirurgico.
L’esame accurato intraoperatorio del duodeno si ottiene eseguendo un’adeguata mobilizzazione del
viscere con la manovra di Kocher.
È necessario anche mobilizzare ampiamente la flessura epatica del colon per ottenere un’adeguata
esposizione della parete anteriore della seconda porzione duodenale.
Il rilievo di ematoma retro peritoneale periduodenale deve far sospettare la coesistenza di una lesione
pancreatica.
Il trattamento delle lesioni duodenali deve essere rapportato alla gravità di queste (Tab. 19-13) ed al
tempo trascorso dal momento del trauma.
L’80-85% delle lesioni duodenali può essere trattato con una sutura primaria.
Nel 15-20% dei casi, solitamente si tratta di lesioni severe, è necessario ricorrere all’esecuzione di
procedure più complesse.
Nelle lesioni che sono suscettibili di sutura, questa è sufficiente se si interviene entro le prime 6 ore
dal trauma.
Trascorso questo tempo incrementa il rischio di deiscenza ed è quindi opportuno associare
una decompressione duodenale.
Le lesioni di terzo grado che coinvolgono una gran parte della circonferenza duodenale, sono
opportunamente trattate con la sutura,l’esclusione pilorica ed il drenaggio; in alternativa è possibile
eseguire una duodenodigiunostomia su ansa defunzionalizzata secondo Roux.
Le lesioni di quarto grado che coinvolgono la papilla o la porzione distale del coledoco, sono di
difficile trattamento.
In queste situazioni opzioni possibili sono costituite dalla sutura primaria della lesione duodenale,
dalla sutura della via biliare, dal posizionamento di un tubo a T con una branca transpapillare, da una
derivazione biliare.
Se la ripazione della via biliare risulta ineseguibile, può essere opportuno legare la via stessa ed
eseguire nel corso di un secondo intervento una derivazione bilio-digestiva.
La resezione pancreatico duodenale trova rara indicazione ed è riservata solo alle lesioni di
273
quinto grado, vale a dire quelle che provocano lo scoppio del duodeno e ledono la testa pancreatica
ovvero che inducono una grave devascolarizzazione del duodeno.
Gli ematomi duodenali si risolvono in 10-15 giorni; il trattamento si basa sull’aspirazione naso-
duodenale che va mantenuta fino a che non riprende la peristalsi e non si verifica il transito attraverso
il settore duodenale coinvolto dal trauma.
Come si è detto, in questi casi l’indicazione alla chirurgia si pone solo quando si produce un
importante e protratto ostacolo al transito duodenale.
L’incidenza delle complicanze conseguenti ad un traumatismo duodenale, è elevata, si aggira tra il 30
ed il 100%55-66.
La complicanza più grave è costituita dal verificarsi di una fistola duodenale che si produce nel 5-15%
dei casi.
Questa generalmente è trattata conservativamente con l’impiego dell’aspirazione nasogastrica, della
nutrizione endovenosa e di una attenta cura del tramite fistoloso.
La chiusura spontanea generalmente si osserva nelle prime 6-8 settimane.
Gli ascessi si producono nel 10-20% dei casi e risultano spesso associati alla presenza della
fistolizzazione duodenale.
Si trattano all’inizio con un drenaggio percutaneo.
Il drenaggio chirurgico è indicato solo quando le raccolte ascessuali sono multiple o quando la
raccolta è collocata nel contesto delle anse intestinali.

TABELLA 19-13. Classificazione delle lesioni duodenali


Tipo di
Grado* lesione Descrizione della lesione
I Ematoma Coinvolge una singola porzione del duodeno
Lacerazione Parziale spessore, no perforazione
II Ematoma Coinvolge più di una porzione del duodeno
Lacerazione Interruzione della circonferenza < 50%
III Lacerazione Interruzione della circonferenza tra il 50-75%
di D2. Interruzione della circonferenza tra il
50-100% di D1,D3, D4
IV Lacerazione Interruzione superiore al 75% della
circonferenza di D2
che coinvolge l’ampolla o la porzione
distale del coledoco
V Lacerazione Interruzione massiva del duodeno e della testa
Pancreatica
Vascolare Devascolarizzazione del duodeno

LESIONI PANCREATICHE
Sono di non frequente riscontro; producendosi nel 10-12% di tutti i casi di lesioni addominali
traumatiche.
In molti casi sono prodotte da ferite penetranti responsabili anche del verificarsi di gravi lesioni di altri
organi endocavitari.
Traumi chiusi quali quelli prodotti da una compressione diretta esercitata sul pancreas, possono
provocare lesioni traumatiche a carico dell’organo.

274
I traumi pancreatici causati da ferite penetranti si associano con elevata frequenza, superiore al 75%
dei casi, a lesioni vascolari maggiori.
Nei traumi chiusi sono di frequente osservazione lesioni associate di altri organi solidi e di visceri
cavi.
La mortalità oscilla tra il 10 ed il 25%.
La metà circa dei decessi a breve distanza dal trauma è causato da concomitanti gravi lesioni
vascolari.
La sepsi e l’insufficienza multipla d’organo sono la causa della maggior parte delle morti tardive.
La diagnosi di lesione pancreatica si basa sul meccanismo di lesione e sui reperti clinici.
Per la sua localizzazione retroperitoneale il pancreas è un organo ben protetto; pertanto segni e
sintomi derivanti da una sua lesione solitamente si manifestano dopo molte ore dal trauma.
Ne deriva un ritardo diagnostico che può giocare un ruolo significativo sul risultato39.
Lo studio delle amilasi nel plasma e nelle urine non ha significato, dopo un trauma chiuso,dal punto di
vista diagnostico, ma il persistente incremento dei suoi valori suggerisce la presenza di una lesione
pancreatica.
La duodenografia può rivelare un ampliamento della C duodenale.
Il DPL come si è già ricordato non è utile per riconoscere l’esistenza di lesioni retroperitoneali.
La CT eseguita con apparecchiature di nuova generazione, permette in un notevole numero di casi di
riconoscere la lesione pancreatica (Fig. 19-18); il monitoraggio clinico e strumentale ha comunque
molta importanza dal punto di vista diagnostico.
Lesioni pancreatiche isolate sono rare.
Un dolore vago riferito alla schiena insorto dopo alcune ore dal trauma può suggerire la presenza
della lesione.
Frequentemente concomita una leggera contrattura dei muscoli addominali associata a segni di
irritazione peritoneale.
Il ritardo diagnostico comporta il manifestarsi di gravi complicanze.
L’intervento chirurgico in genere si esegue o per la presenza di un grave sanguinamento o di un
quadro peritonitico; la diagnosi di lesione pancreatica è frequentemente incidentale.
Come già si è ricordato gli ematomi retroperitoneali peripancreatici inducono al sospetto di una
lesione traumatica dell’organo.
Molto significativo è stabilire se esiste o meno una lesione dei dotti escretori nel corso dell’intervento
chirurgico.
Alcuni Autori sostengono che sia buona regola eseguire la pancreaticografia intraoperatoria,
altri adottano un comportamento variabile in funzione della sede in cui si è verificata la lesione e del
reperto intraoperatorio.
Le lesioni pancreatiche si distinguono in prossimali o distali in relazione alla sede del danno
anatomico rispetto ai vasi mesenterici superiori.
Le lesioni distali associate all’interruzione del dotto escretore sono trattate con una resezione
pancreatica distale associata o meno a splenectomia.
In presenza di un focolaio pancreatico contusivo è indicato posizionare tubi di drenaggio.
La transezione intermedia del pancreas può essere trattata, in alternativa alla resezione distale,
eseguendo una pancreaticodigiunostomia.
Le lesioni gravi della testa pancreatica frequentemente comportano il verificarsi di una fistola (circa
nel 40% dei casi).
Il drenaggio è un trattamento che può consentire di ottenere buoni risultati.
In epoca recente è stata impiegata in questi casi la somatostatina che secondo alcuni Autori
favorirebbe la chiusura del tramite, ma non esiste in proposito un parere definitivo.
La resezione pancreatica prossimale o la duodeno-cefalo-pancreasectomia deve essere riservata solo
al trattamento di gravi traumi duodeno-pancreatici.
È intuitivo che questo intervento eseguito in situazioni di grave compromissione generale comporta
un elevato tasso di mortalità.
275
Gli ascessi peripancreatici sono trattati con la toilette chirurgica e l’applicazione di drenaggi multipli.
La pancreatine post-traumatica si osserva nell’8-18% dei casi.
Il manifestarsi di pseudocisti pancreatiche è infrequente.

TABELLA 19-14. Classificazione delle lesioni pancreatiche


Tipo di
Grado* lesione Descrizione della lesione
I Ematoma Contusione minore senza lesione dei dotti
Lacerazione Lacerazione superficiale senza interruzione dei dotti
II Ematoma Contusione maggiore senza lesione dei dotti o
perdita tessuto
Lacerazione Lacerazione maggiore senza interruzione dei dotti
o perdita di tessuto
III Lacerazione Transezione distale o lesione parenchimale con
interruzione dei dotti
IV Lacerazione Transezione prossimale o lesione parenchimale in
prossimità della papilla
V Lacerazione Grave lesione della testa pancreatica

LESIONI DEL PICCOLO INTESTINO

Le ferite addominali penetranti frequentemente coinvolgono il piccolo intestino.


Nei traumi chiusi lesioni del piccolo intestino si osservano con un’incidenza che varia tra il 5 ed il 20%
dei pazienti che presentano un quadro clinico tale da richiedere l’attuazione di un intervento
chirurgico esplorativo.
Nei traumi chiusi le lesioni intestinali si producono: (1) per lo schiacciamento dei visceri tra il
vertebrale e l’oggetto contundente (volante, manubrio, ecc.); (2) per fenomeni conseguenti alla
decelerazione che provocano la lacerazione dell’intestino a livello dei punti di maggiore fissità
(legamento di Treitz, valvola ileociecale, peduncolo mesenterico) (3) per lo scoppio delle anse
provocato da un improvviso e brusco aumento della pressione intraaddominale.
La maggior parte dei pazienti che ha subìto un trauma addominale chiuso che ha leso il piccolo
intestino, presenta segni di irritazione peritoneale; tuttavia in presenza di lesioni di limitata entità,
magari non a tutto spessore della parete, può essere riferito un modesto dolore addominale.
In assenza di peritonismo, qualora si evidenzino sintomi di irritazione peritoneale ed esista un quadro
di instabilità emodinamica, è precisa l’indicazione ad intervenire chirurgicamente: nel corso della
laparotomia si evidenzierà la lesione nelle sue caratteristiche e si provvederà alla riparazione della
stessa71.
Nei casi in cui si sospetta una lesione intestinale ma non si ritiene di intervenire mancando una
precisa indicazione, molti mezzi di indagine consentono di porre una diagnosi di precisione.
La radiologia convenzionale dell’addome può evidenziare aria libera, segno di perforazione di viscere
cavo;il DPL può dimostrare la presenza in cavità di liquido enterico, ma ciò si verifica non
frequentemente, soprattutto quando esistono lesioni che provocano una minima discontinuazione
della parete del viscere; la CT con contrasto per os ed endovenoso, riduce la percentuale dei falsi
negativi e consente di centrare la diagnosi, escludendo la presenza di lesioni parenchimali,
evidenziando l’esistenza di liquido endocavitario, di aria libera e l’ispessimento della parete
dell’intestino e del mesentere, là dove il trauma ha provocato il danno anatomico.

276
Occasionalmente, può prodursi un’ampia lacerazione mesenteriale,senza che si verifichi la
discontinuazione a tutto spessore della parete intestinale: in questi casi il settore intestinale
devascolarizzato va in necrosi e quindi si perfora, ma ciò avviene nelle ore, o nei giorni successivi al
momento in cui si è verificato il trauma e solo allora si manifesta il quadro caratteristico della
peritonite.
Nel corso dell’intervento chirurgico è necessario esaminare attentamente il piccolo intestino in tutta la
sua estensione.
Qualora coesista un sanguinamento, il primo atto è quello che consente di attuare l’emostasi; in
presenza di rotture a tutto spessore della parete viscerale è importante arrestare la fuoriuscita di
materiale enterico con suture adeguate, al fine di ridurre la contaminazione del cavo peritoneale.
Le lesioni prodotte da armi da fuoco devono essere recentate e riparate con una sutura primaria. Allo
scopo di evitare il prodursi di stenosi nel contesto del settore intestinale che viene riparato, in
determinati casi è opportuno eseguire la sutura con tecnica di allargamento.
Nei casi in cui le lesioni non consentono la ricostruzione del settore di intestino leso, è opportuno
ricorrere alla resezione di questo e ricostruire la continuità enterica eseguendo una anastomosi tra
istori intestinali posti a monte ed a valle, che può essere effettuata con tecnica termino-terminale,
latero-laterale, termino-laterale.
In presenza di ematomi mesenterici, va attentamente valutata la vitalità dell’ansa: si evita così di
sottovalutare un quadro ischemico che fino a quel momento non ha provocato la necrosi dell’ansa
coinvolta,ma che nel successivo trascorrere delle ore porterà all’infarto ed obbligherà a reintervenire
con tutte le ovvie conseguenze negative.
Nella fase postoperatoria è di routine decomprimere l’intestino utilizzando il sondaggio naso-gastrico,
che va mantenuto fino a che non riprende la peristalsi e si effettua la canalizzazione. In questa fase
può riprendere per gradi l’alimentazione.
Possibili complicanze postoperatorie sono gli ascessi endocavitari, l’insorgenza di quadri settici, il
verificarsi di una deiscenza anastomotica cui consegue la comparsa di una fistola enterica, l’infezione
della ferita laparotomica, di una fenomenologia occlusiva, a distanza di tempo dall’intervento, molto
variabile.
Il manifestarsi di un completo cedimento della ferita chirurgica è evento raro, che consegue alla
infezione parietale71.
Le suppurazioni endocavitarie si manifestano con la comparsa di febbre, leucocitosi prevalentemente
neutrofila, dolore addominale,tachicardia.
Si evidenziano, per sede e caratteristiche, con l’impiego dell’ecografia e della TAC. Se il drenaggio
percutaneo della raccolta non è risolutivo e si mantiene il quadro settico, è necessario reintervenire
per risolvere il problema.
Le fistole enteriche possono essere trattate conservativamente, se la portata è modesta, è facile
mantenere un equilibrio della volemia,non sono presenti segni indicativi di fenomenologia settica, se
la perdita di liquido enterico tende rapidamente a ridursi, se l’obiettività addominale è tranquillante, se
si mantiene la naturale canalizzazione intestinale.
In caso contrario è indicato il reintervento.
Per un corretto trattamento delle fistole prossimali del piccolo intestino,è necessario ricorrere
all’impiego della nutrizione parenterale totale; le fistole derivanti da settori distali, possono essere
curate mantenendo la nutrizione per os.
La sindrome dell’intestino corto è complicanza molto invalidante che consegue ad estese resezioni
enteriche,che talora si rendono indispensabili per trattare correttamente lesioni traumatiche di
particolare gravità.
È caratterizzata da diarrea persistente e da perdita di proteine e grassi con le feci; provoca perdita di
peso.
Le estese resezioni ileali sono meno tollerate di quanto non siano resezioni digiunali di uguale
estensione, perché l’ileo è sede in cui si verifica l’assorbimento dei sali biliari e della vitamina B12.

277
La conservazione della valvola ileociecale è importante, perché rallenta il transito intestinale e quindi
consente un migliore assorbimento del contenuto intestinale.
Il trattamento della sindrome da intestino corto prevede un adeguato supporto della volemia con la
somministrazione di liquidi, l’impiego dell’alimentazione parenterale, l’utilizzo di supporti vitaminici,
l’uso della colestiramina per ridurre la diarrea, di bloccanti H2 per diminuire la secrezione gastrica e di
oppiacei per inibire la motilità intestinale.
Può essere utilizzata una dieta iso-osmotica elementare orale, una volta ottenuta la guarigione
chirurgica.
Taluni Autori hanno utilizzato metodiche ideate per ottenere il rallentamento del transito intestinale e
favorire quindi il verificarsi dei processi di assorbimento, senza peraltro che siano stati precisati i
risultati ottenuti.
Il trapianto di intestino è una promettente alternativa terapeutica per il trattamento di questa
complicanza80, 110.

LESIONI DEL COLON


Sono frequenti nei traumi penetranti. Il colon, in ordine di incidenza,è il secondo organo sede di
lesione a seguito di ferite da arma da fuoco ed il terzo a seguito di ferite da taglio.
I traumi chiusi provocano con scarsa frequenza lesioni coliche (il 5%).
Recenti studi hanno documentato che la percentuale di morbilità conseguente alle lesioni del colon
oscilla tra il 20 e il 25%; la mortalità tra il 3 ed il 15%.
Le complicanze infettive conseguenti sono correlate al ritardo diagnostico e ad un inadeguato
trattamento.
La correzione della lesione colica entro le prime 2 ore dal momento in cui questa si è verificata, riduce
molto significativamente l’incidenza delle complicanze infettive.
L’esame obiettivo è utile per stabilire se è o meno indicato procedere all’atto chirurgico quando si
esamina un paziente che ha subìto una ferita da taglio a carico dell’addome; va peraltro precisato che
l’obiettività negativa non esclude la presenza di una lesione colica, in particolare nei pazienti che
hanno subìto una ferita posteriore e sul fianco.
Il riconoscimento diagnostico della lesione è facilitato dall’impiego del DPL e dalla TAC eseguita con
triplice contrasto (orale,endovenoso e rettale).
Le ferite da arma da fuoco salvo rare eccezioni,richiedono l’immediata esecuzione della laparotomia;
in questi casi non è pertanto necessario eseguire esami preoperatori.
La lesione colica dell’addome può solo dimostrare la presenza di un pneumoperitoneo;segno questo
del tutto aspecifico.
L’esplorazione rettale può documentare l’esistenza di sangue, segno indiretto di lesione colica o
rettale.
Nel sospetto di tali lesioni è molto utile trattare i pazienti con antibiotici adeguati già nella fase
preoperatoria; ciò comporta una sensibile riduzione delle complicazioni infettive.
Il trattamento chirurgico delle lesioni coliche è controverso.
Si è nuovamente adottata la sutura per prima della ferita colica, o la resezione del settore colico leso e
la ricostruzione immediata della continuità intestinale nel trattamento della maggior parte delle
lesioni42.
Ovviamente tale procedimento ha ragion d’essere quando sia possibile escludere importanti fattori di
rischio, vale a dire quando la diagnosi e quindi il trattamento siano stati attuati precocemente (entro
le 4-6 ore), quando non è presente uno stato di shock o di grave ipotensione, quando non si osserva
una grave contaminazione del cavo peritoneale, quando non coesistono importanti lesioni vascolari,
quando non siano state trasfuse quantità di sangue superiori alle 6 sacche, quando non esistono
lesioni associate a carico di due o più organi, quando infine è possibile riparare la laparotomia senza
l’uso di protesi107.
Le lesioni che comportano un rischio elevato devono essere trattate con la resezione del settore colico
sede del trauma e con la colostomia (intervento di Hartmann).
278
La riparazione del settore leso e la sua successiva esteriorizzazione temporanea (intervento di
Mikulitz) è stata raramente impiegata perché si associa ad un’elevata percentuale di fallimento, di
deiscenza, di infezione16.
Va peraltro ricordato che la colostomia comporta morbilità e mortalità85.
In sintesi, come già detto, le ferite del colon a basso rischio possono essere trattate con una
ricostruzione della continutità intestinale o con una resezione seguita da una immediata ricostruzione
della continuità.
Le lesioni più estese e quelle prodotte da traumi chiusi che possono provocare lo scoppio del viscere,
se localizzate sul colon destro possono essere trattate con l’emicolectomia destra e la ileotrasverso-
anastomosi. In alternativa quando esistono fattori elevati di rischio, può essere indicato ricorrere
all’ileostomia temporanea.
In questi casi la ricanalizzazione verrà attuata in un secondo tempo.
Le lesioni del colon sinistro estese ed importanti si trattano con la resezione e la colostomia terminale
prossimale (intervento di Hartmann).
Anche in questi casi la ricanalizzazione verrà effettuata in un secondo tempo.

LESIONI DEL RETTO


Sono di raro riscontro, spesso conseguenti a ferite da arma da fuoco.
Tali lesioni possono peraltro essere prodotte da corpi estranei, impalamento,fratture del bacino,
lesioni iatrogene (conseguenti a rettosigmoidoscopia).
Le lesioni rettali si distinguono in intra- ed extraperitoneali.
L’esame del retto consente di sospettare (riscontro di sangue all’esplorazione) o di riscontrare la
lesione.
La diagnosi è precisata dall’impiego della rettosigmoidoscopia31.
Le lesioni rettali extraperitoneali, cioè quelle localizzate nel terzo inferiore, possono essere riparate per
prime18, ma la colostomia, il lavaggio accurato del settore colico distale, un ampio drenaggio
presacrale, sono opzioni pressoché indispensabili.
Anche le lesioni intraperitoneali vengono trattate con la sutura per prima e con la colostomia
derivativa.
Le resezioni addominoperineali trovano indicazione solo in presenza di lesioni rettali così estese e
gravi da non consentire altro trattamento20.
La chirurgia dei traumi rettali è gravata da complicanze settiche,da ascessi pelvici, da fistole urinarie e
rettali, da stenosi e da incontinenza rettale e urinaria.

LESIONI EPATICHE
Il fegato è frequentemente sede di lesioni sia in caso di traumi addominali chiusi che di lesioni
penetranti.
L’emostasi spontanea della ferita parenchimale si verifica nel 50% dei casi in cui alla laparotomia la
lesione è di modesta entità.
In situazioni del genere la laparotomia si riduce ad una conferma diagnostica in quanto non è neppure
necessario utilizzare dei drenaggi.
È cero che la maggior parte delle lesioni epatiche può essere trattata correttamente utilizzando
procedure semplici, ma resta il fatto che il controllo di un grave sanguinamento originante da una
profonda lacerazione parenchimale, è motivo di grande impegno per il chirurgo.
La percentuale totale di mortalità nei traumi epatici oscilla tra l’8 ed il 10%; la morbilità tra il 18 e il
30%.
Ovviamente i risultati sono influenzati oltre che dall’importanza del danno anatomico, dalla presenza di
lesioni associate e dalla gravità di queste.
Nelle lesioni epatiche minori (gradi I-III) la mortalità dipende dalla presenza ed entità delle lesioni
associate, più frequenti e più severe nel trauma addominale chiuso; nelle lesioni epatiche di grado
elevato la morte è dipendente dal danno anatomico del fegato.
279
Mentre come si è detto le lesioni parenchimali di modesta entità si trattano con semplici suture, le
lesioni più severe richiedono procedure più complesse (suture trapassanti a materassaio; resezioni
parenchimali atipiche; resezioni tipiche; compressione della ferita con l’impiego di reti; packing)27, 37.
La diagnosi indiretta di lesioni traumatiche del parenchima si ottiene con il DPL.
La diagnosi precisa di lesione con l’ecografia e la TAC, che consente oltre che di studiare con
precisione le caratteristiche della lesione, anche di influenzare entro certi limiti la scelta del
trattamento conservativo o chirurgico.
Le lesioni epatiche che non producono instabilità emodinamica possono essere trattate con
procedimenti conservativi monitorizzando il paziente in Unità di Terapia Intensiva.
Le lesioni più gravi che provocano instabilità emodinamica richiedono l’atto chirurgico in urgenza
nel corso del quale è necessario controllare l’emostasi, asportare i tessuti devitalizzati (resezioni
atipiche o tipiche), applicare drenaggi.
Nei casi in cui il sanguinamento è massiccio può essere indicato ricorrere alla manovra di Pringle che
consiste nell’applicazione di un angiostato sul peduncolo epatico.
Se a seguito di tale atto si ottiene l’emostasi, è possibile ipotizzare una rottura di un ramo portale o di
un ramo dell’arteria epatica.
Se invece il sanguinamento continua è sospettabile una lesione delle vene sovraepatiche e/o della
cava retroepatica.
Se si attua la manovra di Pringle va considerato il tempo di ischemia.
Pazienti ipotermici ed ipovolemici non tollerano tempi di ischemia prolungata che possono procurare
significativo danno funzionale.
Il tempo esatto di ischemia calda tollerato non è noto ma l’esperienza generale consente di far ritenere
tollerabili tempi anche seppur di poco superiori all’ora.
Il packing è procedimento che va adottato quando tutti gli altri accorgimenti tecnici hanno fallito.
Consente il recupero delle condizioni generali del paziente su cui sarà necessario reintervenire a
distanza di 48-72 ore.
Il packing è da considerare manovra salvavita.
Il suo impiego espone al verificarsi di complicanze settiche, osservate con un’incidenza inferiore al
15%.
Il packing è inefficace nel sanguinamento derivante dalla rottura nelle vene sovraepatiche,della cava
retroepatica e di importanti strutture arteriose.
L’arteriografia è un utile mezzo per localizzare la sede del sanguinamento arterioso e per consentire,
qualora sia possibile, l’embolizzazione del vaso interrotto prima di rimuovere il packing.
In presenza di lacerazioni profonde del parenchima e di importante sanguinamento può essere
opportuno allargare la ferita parenchimale al fine di esporre e legare i vasi profondi interrotti causa
principale del sanguinamento.
Questo tipo di procedura comporta una mortalità del 10,7%82.
Consente anche di eseguire la legatura di vasi biliari danneggiati il che consente di mettere il paziente
al riparo da una importante complicanza quale la bilirragia.
Le resezioni epatiche tipiche non vengono frequentemente eseguite;comportano un’elevata
percentuale di mortalità; a tale procedimento ne sono preferiti altri più conservativi e meno gravati da
complicanze e mortalità.
In una casistica multicentrica di 1.335 lesioni del fegato, la resezione-debridement è stata eseguita in
36 pazienti (pari al 2,6%), l’epatectomia e la legatura dei vasi in 50 pazienti (3,7%), la segmentectomia
in 18 pazienti (1,3%), la lobectomia epatica anatomica in 12 pazienti (0,9%).
Da questi dati si evince la bassa incidenza di procedimenti chirurgici nei confronti di quelli
conservativi.
In presenza di lacerazioni multiple superficiali con sanguinamento attivo ma non originante
dall’interruzione di vasi maggiori, è possibile utilizzare una rete assorbibile con la quale si avvolgono
singolarmente il lobo epatico di destra o di sinistra sede della lesione.
La rete viene fissata al legamento falciforme.
280
La mortalità riferita oscilla tra il 25 ed il 37,5%.
Altra alternativa per ottenere l’emostasi consiste nell’eseguire la legatura dell’arteria epatica.
È questo procedimento sempre meno utilizzato.
L’arteria epatica propria non deve mai essere interrotta in quanto può provocare l’infarto parenchimale
in specie se concomita una lesione portale.

TABELLA 19-15. Classificazione delle lesioni epatiche (revisione


del 1994)
Tipo di
Grado* lesione Descrizione della lesione
I Ematoma Sottocapsulare, <10% della superficie
Lacerazione Interruzione capsulare, < 1 cm di profondità
II Ematoma Sottocapsulare, 10-50 % della superficie;
intraparenchimale <10 cm di diametro
Lacerazione Interruzione capsulare 1-3 cm di profondità
< 10 cm di lunghezza
III Ematoma Sottocapsulare, > 50% della superficie,
sottocapsulare o intraparenchimale rotto,
intraparenchimale > 10 cm o ematoma in
espansione
Lacerazione 3 cm di profondità
IV Lacerazione Interruzione del parenchima che coinvolge 25-
75% di un lobo epatico o 1-3 segmenti di
Couinaud
V Lacerazione Interruzione del parenchima > 75 % di un lobo
epatico o >3 segmenti di Couinaud
all’interno di un lobo
Vascolare Lesione delle vene sovraepatiche; e.g. vena
cava retroepatica / o lesione ilare centrale
VI Vascolare Avulsione epatica
*Aumentare 1 grado se presenza di lesioni multiple con una o più lesioni di grado III.

Trattamento conservativo
Il trauma epatico in pazienti emodinamicamente stabili e in assenza di altre indicazioni alla laparotomia
si presta, come già è stato ricordato,al trattamento conservativo.
L’ecografia e la TAC con mezzo di contrasto (Fig. 19-20), sono mezzi utili per studiare le caratteristiche

281
delle lesioni.
Criteri classici da seguire per adottare un trattamento conservativo sono: stabilità emodinamica; stato
di coscienza conservato,assenza di segni indicativi di lesioni addominali coesistenti che richiedono
laparotomia; lesioni epatiche di limitata entità (grado da I a III); richiesta di meno di 2 unità di sangue.
Di recente i suddetti criteri sono stati allargati; lo stato di coscienza integro non è più ritenuto
essenziale per seguire il trattamento conservativo.
Se nel corso del trattamento l’ematocrito tende a diminuire la TAC consente di valutare l’entità
dell’emoperitoneo e guida il comportamento terapeutico.
I risultati ottenuti con il trattamento conservativo del trauma epatico chiuso sono buoni in un numero
superiore al 90% dei casi.
Nelle lesioni di grado I-III il successo si ottiene nel 95% dei pazienti.
Nelle lesioni di grado IV-V nel 75-80%.
L’angiografia e l’embolizzazione superselettiva in pazienti in cui il sanguinamento è persistente è utile
un provvedimento terapeutico associato.
I pazienti sottoposti a trattamento conservativo devono essere ricoverati in Unità di Terapia Intensiva
ed essere sottoposti ad un attento monitoraggio dei segni vitali e a ripetute valutazioni dell’ematocrito.
Trascorse 48 ore i pazienti vengono trasferiti in Unità intermedia Subintensiva ove iniziano
l’alimentazione rimanendo a letto per cinque giorni.
Ne è discussa l’opportunità ma può essere utile eseguire un controllo TAC prima dalla dimissione.
La normale attività fisica può riprendere trascorsi tre mesi dal trauma.

PORTA HEPATIS
Dati desunti dalla casistica di 8 Trauma Center riportano un’incidenza di lesioni della vena porta nello
0,07%.
La causa più frequente di tali lesioni è la ferita da arma bianca; i traumi chiusi incidono con una
frequenza pari al 30%.
Le lesioni isolate della vena porta sono rare spesso coesistono lesioni del parenchima epatico, del
duodeno,dello stomaco, del colon, del pancreas o di grossi vasi.
La mortalità globale è pari al 50% e raggiunge valori dell’80% in presenza di lesioni associate.
Il trattamento è problematico sia per la presenza dell’emorragia esanguinante che, di gravi lesioni
associate.
Se il paziente sopravvive all’intervento si possono osservare nel decorso successivo gravi
complicanze quali fistole biliari, trombosi portale, ischemia epatica.
Le lesioni della vena porta e dell’arteria epatica sono trattate nel capitolo che riguarda le lesioni dei
vasi addominali di maggiore calibro.
La lesione della via biliare principale è pure di difficile trattamento.
La sutura primaria e/o il posizionamento di un tubo di Kehr possono essere effettuati in presenza di
lesioni parziali che coinvolgono meno del 50% della circonferenza del dotto biliare.
Lesioni maggiori o sezioni complete della via biliare principale richiedono una ricostruzione bilio-
degestiva su ansa digiunale esclusa.
Detto procedimento riduce significativamente le complicazioni ed in particolare l’insorgenza di
stenosi54.
Indispensabile è drenare il campo operatorio per consentire il corretto trattamento di un’eventuale
fistola biliare62.
La lesione traumatica della colecisti è di raro riscontro sia a seguito di traumi penetranti che chiusi. La
colecistectomia è trattamento di scelta.

Complicanze postoperatorie
A seguito di lesioni traumatiche del fegato si possono osservare complicanze polmonari, emorragie,
coagulopatia, fistole biliari, emobilia,ascessi intraepatici, o sottodiaframmatici.
Il sanguinamento successivo all’intervento si osserva in un numero di casi inferiore al 10%.
282
È il risultato di un’emostasi non accurata e/o di una coagulopatia postoperatoria.
Se il paziente non è ipotermico,non presenta un deficit della coagulazione e non è in acidosi, è
opportuno procedere ad una nuova laparotomia esplorativa nel corso della quale è possibile
perfezionare l’emostasi.
In presenza di un sanguinamento diffuso è indicato il packing; in tal caso dovrà essere programmata
un’ulteriore laparotomia esplorativa.
Gli ascessi addominali endocavitari sono considerati causa frequente di morti tardive conseguenti a
trauma epatico.
Le complicazioni settiche si osservano più frequentemente nei pazienti che hanno subìto uno shock
prolungato, che hanno riportato gravi lesioni parenchimali e lesioni associate di visceri cavi, in cui si è
prodotta ischemizzazione del fegato conseguente a legatura di vasi di calibro importante, infine
quando si è manifestata una sindrome compartimentale.
Molti studi criticano l’impiego di drenaggi per l’elevato rischio che questi comportano di
contaminazione peritoneale.
Sembra peraltro si possa affermare che se nelle lesioni di I e II grado l’impiego del drenaggio è
superfluo, in presenza di lesioni gravi del parenchima il drenaggio,nonostante le critiche, venga usato
pressoché di regola.
La necrosi del tessuto epatico è spesso alla base del processo ascessuale;l’adeguata recentazione dei
tessuti devitalizzati è manovra importante che riduce il manifestarsi di tali complicanze.
La TAC è particolarmente utile per la identificazione di raccolte suppurative intracavitarie,
frequentemente in questi casi sottodiaframmatiche.
Il trattamento di scelta è il drenaggio percutaneo; qualora tale procedimento fallisca, o qualora
esistano localizzazioni ascessuali multiple difficilmente raggiungibili per via percutanea, è
indicato procedere chirurgicamente.
L’incidenza delle fistole biliari conseguenti a lesioni traumatiche del fegato varia tra il 7 e il 10%.
Le fistole biliari si manifestano con maggiore frequenza a seguito di traumatismi epatici di grado
severo (dal III grado in su).
La complicanza deve essere trattata ricorrendo alla recentazione del tessuto necrotico,all’eventuale
legatura del dotto biliare beante, più raramente all’esecuzione di una resezione parenchimale atipica o
tipica.
Nel maggior numero dei casi le fistole biliari di non elevata portata si chiudono spontaneamente in
due, quattro settimane.
L’emobilia è complicanza rara che solitamente si produce a seguito di traumi chiusi che comportano la
formazione di ematomi parenchimali;si presenta con un sanguinamento che raggiunge il piccolo
intestino attraverso la via biliare.
Solitamente è presente ittero,dolore in ipocondrio destro e melena.
L’emobilia è riconosciuta con la gastroduodenoscopia.
Può essere corretta con l’embolizzazione del vaso parenchimale interrotto dal trauma.
Rara è la necessità di ricorrere alla correzione chirurgica.

LESIONI SPLENICHE

La milza è l’organo parenchimatoso addominale più frequentemente sede di lesioni traumatiche


chiuse. Il sospetto di lesione splenica sempre presente di fronte ad un trauma chiuso, incrementa
quando l’agente traumatico esplica il suo effetto in particolare in corrispondenza del fianco,
dell’ipocondrio sinistro, o della base dell’emitorace sinistro.
La diagnosi di lesione splenica è avvalorata, seppur indirettamente,con il rilievo di un DPL positivo;
confermata dall’ecografia e dalla TAC.
Quest’ultimo esame trova indicazione solo se il paziente è emodinamicamente stabile.

283
Nei pazienti che presentano un quadro di instabilità emodinamica che richiede l’esecuzione di una
laparotomia esplorativa, la lesione splenica è riconosciuta nel corso all’intervento.
Per molti decenni la splenectomia è stata considerata l’unica valida opzione chirurgica per il
trattamento di lesioni traumatiche della milza.
Successivamente con l’obiettivo di evitare gravi complicanze settiche conseguenti alla splenectomia
osservate soprattutto in età pediatrica e di mettere i pazienti al riparo della “overwhelming post
splenectomy syndrome” complicanza postoperatoria estremamente seria, sono state proposte altre
possibilità di cura: la splenoraffia, la resezione splenica, il trattamento conservativo.
Questi ultimi tipi di procedimenti, rispettosi della funzione splenica, trovano giustificazione nel fatto
che la milza, producendo immunoglobuline svolge un ruolo significativo nella risposta immunitaria
cellulo mediata e che a seguito della splenectomia la risposta immunitaria agli antigeni di superficie
polisaccaridici di tipo II, che sono antigeni costituenti la membrana di batteri capsulati
(Streptococcus pneumonie, Haemophilus influenzae e Neisseria Menigitidis) è
diminuita.
Queste alterazioni immunologiche, seppur transitorie, inducono un rischio di aumentata suscettibilità
dell’organismo alla sepsi.
Nel 1952 è stata descritta una sindrome post-splenectomia severa,a volte fatale, con meningite e sepsi
in bambini splenectomizzati all’età di sei mesi per anemia emolitica congenita.
Il termine di overwhelming post splenectomy infection (OPSI) è stato introdotto nel 1969.
La reale incidenza delle complicanze settiche conseguenti alla splenectomia si ritiene oscilli intorno
allo 0,6% nei bambini e allo 0,3% negli adulti, ma va peraltro considerata la possibilità di una ottostima
al riguardo.
La batteriemia o la setticemia che si producono con andamento clinico fulminante in pazienti in cui la
funzione splenica è normale,sono sostanzialmente diverse dalla ovewhelming post splenectomy
infection syndrome.
Quest’ultima è caratterizzata dall’insorgenza improvvisa di sintomi e da un decorso rapido e
fulminante che spesso porta a morte i pazienti in 12-18 ore.
In questi casi è presente febbre,nausea, vomito, cefalea, obnubilamento del sensorio.
La causa nel maggior numero dei casi va ricercata nell’azione svolta dal pneumococco,ma possono
essere individuate altre specie batteriche come l’Escherichiacoli, l’H. inflenzae, il
Meningococco, lo Stafilococco e lo Streptococco.
La sindrome è complicata da shock, squilibri elettrolitici,ipoglicemia e coagulazione intravascolare
disseminata.
La percentuale globale di mortalità oscilla tra il 50 e l’80%.
A causa della gravità del quadro e dell’alta percentuale di mortalità dopo splenectomia è indicato
utilizzare vaccini polivalenti pneumococcici (Pneumovax 23 Merck; Pnu-immune, Lederle) e seguire
con estrema attenzione il paziente nel decorso post-operatorio.
A tutt’oggi non è sicura l’efficacia del vaccino che viene somministrato prima della dimissione.
È anche controverso l’impiego di una profilassi antibiotica nella fase post-operatoria conseguente alla
splenectomia.

TRATTAMENTO
L’ecografia è indagine utile nella diagnosi di rottura traumatica della milza.
In presenza di stabilità emodinamica la TAC supporta l’ecografia e consente di stabilire con precisione
il grado, vale a dire l’entità della lesione splenica (Fig. 19-21).
Attualmente più del 70% dei pazienti che presentano un danno anatomico splenico prodotto da un
trauma chiuso, viene trattato conservativamente.
Il trattamento conservativo ha ragion d’essere quando esiste stabilità emodinamica,l’obiettività
addominale è negativa, non si documenta lo spandimento di mezzo di contrasto alla TAC, non
esistono lesioni associate che richiedono un intervento chirurgico o altre condizioni che

284
inducono un elevato rischio di grave sanguinamento (coagulopatie,insufficienza epatica, uso di
anticoagulanti), ed infine quando le lesioni spleniche sono di entità modesta (grado I-III).
I pazienti trattati conservativamente vanno ricoverati in Terapia Intensiva a riposo assoluto, con
drenaggio nasogastrico.
L’obiettività addominale e l’ematocrito devono essere controllati ripetutamente nelle prime 72 ore.
Va attentamente valutata l’opportunità di ricorrere o meno ad emotrasfusione.
Trascorse le 72 ore i pazienti che si mantengono stabili, vengono trasferiti in una Unità di cura
Subintensiva;possono iniziare a mobilizzarsi, ad alimentarsi, ma vengono monitorati clinicamente.
Se nel decorso l’ematocrito diminuisce la situazione deve essere rivalutata con un’ecografia o un
esame TAC.
Nell’eventualità che si documenti uno stravaso di mezzo di contrasto o la presenza di uno
pseudoaneurisma, in alternativa al trattamento chirurgico è possibile considerare l’opportunità di agire
con l’angiografia e l’embolizzazione selettiva99, 100.
La TAC di controllo prima della dimissione non è essenziale, tuttavia è opportuno eseguirla3, 63, 102.
Va raccomandato riposo ed astensione dall’attività sportiva per tre mesi.
La percentuale di successo è elevata, superiore al 90%83, 99, 102.
Il trattamento chirurgico è indicato in presenza di shock, di lesioni associate che richiedono la
laparotomia, di lesioni spleniche di notevole entità.
Le lesioni traumatiche della milza possono essere di diverso tipo: contusione senza lesione capsulare;
ferite di gravità estremamente variabile che possono essere via via più gravi fino a provocare la
completa frammentazione dell’organo.
Durante l’intervento il chirurgo deve decidere se attuare la splenectomia o ricorrere ad una procedura
che si ponga l’obiettivo di salvaguardare la funzione dell’organo.
La cauta mobilizzazione della milza è necessaria per una corretta valutazione del danno anatomico.
Nel corso delle manovre di esposizione il sanguinamento, se presente e importante, può essere
controllato con la compressione o con il clampaggio dei vasi splenici all’ilo.
Le lacerazioni capsulari si controllano con la compressione e l’uso di agenti emostatici di superficie.
Le lacerazioni più profonde possono essere trattate con punti di sutura di materiale riassorbibile.
Lacerazioni di entità ancora maggiore, ma che non interessano l’ilo dell’organo, possono essere
trattate con una resezione segmentaria.
Questo procedimento è indicato solo in pazienti stabili e in assenza di lesioni associate maggiori.
Le lesioni più gravi che coinvolgono l’ilo o l’organo nella sua interezza sono generalmente corrette
ricorrendo alla splenectomia.
La tecnica di autotrapianto splenico inserito in tasche omentali mantiene tutt’oggi un significato
sperimentale; il suo ruolo è controverso; può risultare di qualche efficacia nel recupero della funzione
splenica a distanza di tempo dall’intervento.
L’uso delle reti di Dexon o di Vicril con le quali si avvolge la milza traumatizzata, ovvero l’impiego del
Coagulatore ad Argon, o ancora delle Colle di fibrina, sono mezzi che sono stati impiegati in pazienti
selezionati.
Le tecniche di salvataggio dell’organo hanno successo nel 40-60% dei casi99.

COMPLICANZE
Derivano dalla possibilità che si sia attuata un’inadeguata emostasi,che si sia dovuto ricorrere a
trasfusioni massive che comportano l’insorgere di difetti coagulativi.
Sono descritte inoltre pancreatiti, suppurazioni endocavitarie prevalentemente sottodiaframnmatiche,
piastrinosi postoperatorie transitorie.

285
LESIONI DELLE VIE URINARIE

Le lesioni dell’apparato genito-urinario conseguenti ad un traumatismo frequentemente non sono


sospettate né riconosciute.
Il sintomo più frequente è costituito dall’ematuria macroscopica.
Il riconoscimento del trauma urologico è facilitato dall’attenta valutazione del meccanismo con il quale
si è manifestato il trauma.
Nei traumi chiusi le lesioni urologiche sono spesso associate a fratture delle ultime coste o dei
processi spinosi.
Si producono frequentemente anche a seguito di schiacciamenti addominali, o di traumi pelvici, o
quando l’azione traumatica coinvolge il dorso o i fianchi, o quando infine si producono decelerazioni
come nelle precipitazioni o negli incidenti stradali.
Le lesioni dell’apparato urinario superiore si manifestano frequentemente con macro- o micro-
ematurie.
Quelle dell’apparato urinario inferiore abitualmente producono fuoriuscita di sangue dal meato
uretrale; in quest’ultima situazione l’esplorazione rettale può evidenziare una pretermobilità prostatica
(prostata galleggiante) o una dislocazione prostatica.
Può inoltre essere presente distensione vescicale, ritenzione d’urina e concomitare la presenza di
ematomi più o meno estesi e/o di altre lesioni della regione perineale.
Nei traumi penetranti a livello del dorso o del fianco è possibile che si producano lesioni renali talora
in assenza di evidenti manifestazioni cliniche.
Nel sospetto di lesioni urologiche alte e in presenza di situazioni che richiedono una laparotomia
esplorativa immediata,può risultare opportuno ricorrere alla pielografia endovenosa con immagine
unica (one –shot pyelogram).
I pazienti che hanno subìto un trauma chiuso e che presentano l’emissione di sangue dal meato
uretrale, devono essere sottoposti a uretrocistografia per escludere la presenza di un’importante
lesione uretrale, prima di procedere al cateterismo vescicale (Fig. 19-22).
Esclusa la lesione uretrale e applicato un catetere di Foley, si esegue la cistografia iniettando 250-300
ml di mezzo di contrasto, per ottenere la massima distensione della vescica.
Le radiografie vanno eseguite a vescica distesa e dopo il suo svuotamento.
La radiografia post-svuotamento è importante, in quanto consente di identificare spandimenti
posteriori del mezzo di contrasto non visibili in proiezione antero-posteriore quando la vescica è
distesa.
Le fratture pelviche dell’arco anteriore sono frequentemente associate a lesioni vescicali.
La TAC, come la pielografia endovenosa,sono utili per lo studio della via urinaria; la prima consente
inoltre di valutare la presenza di altre lesioni intraaddominali e/o retroperitoneali.
La TAC permette di classificare con precisione le lesioni renali e di valutare la perfusione e quindi
indirettamente la funzione di questi organi.
L’assenza di perfusione renale motiva l’esecuzione di un’angiografia.

LESIONI RENALI
Il rene è frequentemente sede di lesione traumatica.
Le ferite penetranti che producono lesioni parenchimali di piccola entità possono essere trattate
conservativamente, ovvero con l’asportazione dei tessuti lesionati, con la riparazione per prima e con
il drenaggio.
Ferite dell’organo più estese possono richiedere l’esecuzione di resezioni parenchimale o di
nefrectomie.
Negli ematomi perirenali di maggiore entità è importante ottenere il controllo prossimale del
peduncolo vascolare prima di procedere all’apertura della fascia di Gerota.
Le lesioni che coinvolgono l’ilo renale nella maggior parte dei casi richiedono l’attuazione della
nefrectomia.
286
Le ferite del rene si associano ad altre lesioni intraaddominali in una percentuale di casi superiore
all’80%.
I traumi chiusi si distinguono in minori e maggiori (Fig. 19-24).
Le lesioni minori riguardano l’85% dei casi.
Le contusioni renali sono di gran lunga le più frequenti e vengono di regola trattate
conservativamente.
I traumi renali di maggiore importanza sono rappresentati da lacerazioni profonde cortico-midollari
che comportano lo stravaso di urina e la formazione di ampi ematomi perirenali, oltre che lesioni
vascolari a livello dell’ilo.
Le lesioni di questo tipo devono essere sottoposte all’esplorazione chirurgica, perché espongono al
pericolo di un elevato numero di complicanze (emorragie, urinomi,suppurazioni, ipertensione).
Nel corso dell’intervento comporta dei problemi l’esplorazione dell’ematoma perirenale.
È nostra opinione che tutti gli ematomi prodotti da una ferita penetrante,non studiati in precedenza
con una pielografia endovenosa,devono essere esplorati.
Se la pielografia preoperatoria dimostra una lesione della pelvi renale o un’ampia lacerazione
parenchimale l’esplorazione chirurgica è obbligatoria.

LESIONI URETERALI
Sono poco frequenti, generalmente conseguenti ad un trauma penetrante.
L’ematuria costituisce l’eccezione anziché la regola.
Il sospetto preoperatorio di tali lesioni si basa sulla sede della ferita penetrante e sulle caratteristiche
dell’agente traumatico.
L’eventualità di un trauma chiuso induce il sospetto, la presenza di lesioni associate intraaddominali
e/o di altri distretti dell’apparato genito-urinario.
La mancata diagnosi porta al verificarsi di complicanze (fistole, urinomi, ascessi).
La pielografia endovenosa conferma la diagnosi.
L’ureterografia retrograda è necessaria, per precisare la diagnosi, nel 15-20% dei casi.
In presenza di una emodinamica instabile che richiede l’immediato procedimento chirurgico, il
riconoscimento del danno ureterale è facilitato dall’iniezione per via endovenosa di 5 ml di blu di
metilene o di indaco-carminio.
Lo stravaso di urine colorate conferma la presenza e la sede della lesione ureterale.
La riparazione della continuità ureterale prevede la recentazione dei tessuti lesionati, l’esecuzione di
suture senza tensione e a tenuta, di anastomosi spatolate e l’applicazione di stent ureterali e di
drenaggio.
Nell’eventualità di lesioni che riguardano il III superiore e medio dell’uretere, l’opzione chirurgica più
frequentemente adottata è la uretero-uretero-anastomosi.
L’uso di stent a doppia J è opportuno perché comporta una diminuita incidenza di fistole post
operatorie.
Le lesioni ureterali basse possono richiedere il reimpianto in vescica.
La nefrostomia percutanea che consente la derivazione del flusso urinario all’esterno, è indicata nei
casi in cui non è possibile eseguire la riparazione primaria per le compromesse condizioni generali del
paziente o perché esiste una estesa perdita di sostanza ureterale. In questi casi possono essere prese
in considerazione tecniche quali la trans-uretero-uretero-stomia o l’autotrapianto del rene in fossa
iliaca.

LESIONI VESCICALI
Nel maggior numero dei casi sono prodotte da traumatismi chiusi dell’addome.
La concomitanza di fratture pelviche associate è elevata,oscillante intorno al 70%.
L’ematuria è di frequente osservazione e in presenza di fratture del bacino incrementa il sospetto di
danno vescicale.
La discontinuazione vescicale può verificarsi in sede extra o intraperitoneale.
287
Le rotture extraperitoneali sono prodotte dall’effetto meccanico esercitato da frammenti ossei
dislocati.
Le rotture intraperitoneali conseguono a traumi che esercitano il loro effetto a livello della cupola, il
che si verifica quando la vescica, piena, viene direttamente colpita e compressa.
La cistografia è mezzo di indagine che consente di precisare la diagnosi.
Come già detto, un radiogramma eseguito dopo svuotamento è utile per identificare lesioni laterali
o posteriori.
Le lesioni intraperitoneali si trattano con una sutura diretta eseguita per via laparotomica in due o più
strati.
Nelle lesioni estese la cistostomia sovrapubica è utilmente impiegata.
Il trattamento delle lesioni extra peritoneali in prima istanza non è chirurgico: si posiziona un catetere
di Foley che è mantenuto per un periodo di circa due settimane.
I pazienti con gravi fratture pelviche e sanguinamenti retroperitoneali massivi sono pure trattati
all’inizio in modo conservativo.
Una volta stabilizzata la situazione e controllato il sanguinamento la riparazione della vescica, se
necessario,può essere attuata chirurgicamente con un intervento differito.
Le complicanze conseguenti alla rottura della vescica sono caratterizzate dal manifestarsi di
sanguinamenti, urinomi, ascessi e manifestazioni settiche di ordine generale.
LESIONI DELL’URETRA
Rare nella donna, si osservano nell’uomo in genere a seguito di fratture pelviche o di traumi che
coinvolgono il perineo del paziente ad arti inferiori divaricati.
Il 10% delle fratture pelviche coinvolge l’uretra posteriore.
Le lesioni dell’uretra anteriore sono spesso isolate.
Il sospetto diagnostico si basa sulle modalità con le quali si è prodotto il trauma, sulla presenza di
frattura pelvica, di ematomi perineali, di fuoriuscita di sangue dal meato uretrale, dal possibile reperto
di dislocazione della prostata.
L’uretrografia retrograda è indispensabile per la diagnosi.
In presenza di lesione uretrale è indicata la decompressione vescicale ottenuta ricorrendo alla
cistostomia sovrapubica;il trattamento del danno uretrale può essere differito.
Le lesioni dell’uretra possono essere complicate da stenosi, incontinenza,impotenza.

FRATTURE PELVICHE

Sono la conseguenza di gravi traumi.


Costituiscono il 5% di tutte le fratture scheletriche traumatiche.
La causa più frequente è costituita dall’incidente automobilistico, motociclistico, dalle precipitazioni e
dagli investimenti di pedoni.
Le fratture pelviche instabili provocano di solito imponenti emorragie retroperitoneali.
Coesistono con elevata frequenza lesioni associate, in specie addominali ma anche toraciche e
craniche.
La mortalità è correlata all’entità del sanguinamento e al numero e gravità delle lesioni associate. Il
tasso di mortalità attribuito alle sole fratture pelviche oscilla nella maggior parte delle casistiche,
intorno a valori inferiori al 15%.
Il quadro clinico è caratterizzato da dolore e dalla frequente concomitanza di lesioni uretrali che
provocano uretrorragia e talora ritenzione
L’attento esame del perineo è importante perché possono prodursi fratture pelviche esposte che
comportano un rischio sostanzialmente più elevato, se confrontato con quello derivante da fratture
chiuse.

288
L’esplorazione del retto è utile per identificare un eventuale sanguinamento rettale, per valutare la
prostata, per evidenziare lacerazioni, mucose o a maggior spessore.
Se la prostata è dislocata o esiste uretrorragia, come già è stato ricordato, prima di applicare il
catetere di Foley, è opportuno eseguire una uretrografia retrograda.
Lo studio radiologico del bacino documenta la fratture nelle sue caratteristiche e l’eventuale
asimmetria della pelvi.
La TAC fornisce utili informazioni sull’eventuale dislocazione dell’articolazione sacro-iliaca, sulle
fratture dell’acetabolo, sulle fratture del sacro.
Come più volte ricordato, questo esame deve essere attuato nel paziente emodinamicamente stabile.
Le fratture pelviche si classificano in funzione della direzione della forza che ha prodotto la lesione
(antero-posteriore, latero-laterale,verticale), delle caratteristiche anatomiche del focolaio di lesione e
della stabilità della pelvi (fratture stabili e instabili).
Il problema maggiore da affrontare in presenza di fratture pelviche è costituito dal sanguinamento
retroperitoneale, talora imponente,di natura arteriosa, venosa, capillare, o mista.
Le fratture dell’anello posteriore risultano più pericolose sotto questo punto di vista, più
frequentemente associate ad altre lesioni e gravate da complicanze; per tutte queste ragioni inducono
una mortalità più elevata di quanto non sia quella che consegue al verificarsi di fratture
esclusivamente anteriori.
Le fratture instabili provocano un sanguinamento maggiore di quanto non sia quello che si produce
nelle fratture stabili.
Come già ricordato il primo obiettivo da conseguire è quello di controllare il sanguinamento, il che si
ottiene, nelle fratture instabili
ed in quelle “a libro aperto”, con l’impiego in emergenza di fissatori esterni.
Le fratture posteriori con coinvolgimento dell’articolazione sacro-iliaca provocano frequentemente
un’emorragia arteriosa che può essere controllata ricorrendo all’embolizzazione dei vasi interrotti,
in genere rami dell’arteria ipogastrica.
Per raggiungere questo scopo è necessario ricorrere all’angiografia che trova indicazione precisa
quando il sanguinamento è importante e persistente (necessità di trasfondere più di 4-6 unità di
sangue nelle prime 2 ore conseguenti al trauma).
Considerata l’elevata incidenza di lesioni intracavitarie associate, è opportuno l’impiego del DPL; va
peraltro sottolineato che in presenza di ematomi retroperitoneali, nel 35% dei casi si hanno reperti
falsi positivi utilizzando questo mezzo di studio.
La TAC come ripetutamente detto, trova utile indicazione in presenza di stabilità emodinamica.
Se esiste indicazione alla laparotomia esplorativa e nel corso di questa si osserva che la superficie
retroperitoneale è integra, non è opportuno drenare l’ematoma perché a tale manovra potrebbe
conseguire il verificarsi di sanguinamenti non controllabili.
Se al contrario il retroperitoneo è lacerato e si evidenzia un sanguinamento attivo,può essere
opportuno ricorrere al packing della pelvi, alla temporanea chiusura dell’addome, alla fissazione
esterna del focolaio di frattura e, se non si è già proceduto in tal senso preoperatoriamente,
all’angiografia ed all’eventuale embolizzazione.

DAMAGE CONTROL

Considerato il fatto che a seguito di gravi traumi addominali si possono verificare episodi ripetuti ed
importanti di ipotensione e quindi di ipoperfusione che portano a squilibri (acidosi metabolica,
coagulopatia,ipotermia) così gravi da poter mettere in pericolo la vita del paziente, in epoca recente, in
questi casi, è stato proposto un nuovo approccio terapeutico definito con il termine “damage control”.

289
Questo consiste nell’eseguire una laparotomia (abbreviated laparotomy) ed un packing, con l’obiettivo
di arrestare il sanguinamento massivo, ovviamente quando questo è presente, responsabile delle
gravi alterazioni fisiologiche conseguenti ad uno stato di shock prolungato,precedentemente
ricordate.
Nel corso dell’intervento vengono anche controllate eventuali lesioni dei visceri cavi con
provvedimenti rapidi, anche provvisori.
La laparotomia viene quindi chiusa ed il definitivo trattamento è differito.
Il paziente così trattato viene trasferito in Unità di Terapia Intensiva per essere opportunamente
rianimato, riscaldato e sottoposto a trattamenti idonei a correggere l’acidosi, la coagulopatia, ed altri
parametri alterati. Stabilizzata l’emodinamica e migliorate le funzioni dei principali organi ed apparati,
in genere dopo 48-72 ore si reinterviene per rimuovere il packing e trattare definitivamente le lesioni96.

SINDROME COMPARTIMENTALE ADDOMINALE

Si osserva prevalentemente in pazienti in grave stato di shock che hanno richiesto la somminitrazione
di elevata quantità di liquidi e sangue per ottenere la rianimazione e che presentano gravi lesioni
addominali, viscerali e/o vascolari.
È caratterizzata da un aumento più o meno cospicuo della pressione endocavitaria addominale, da
una pressione di picco inspiratoio aumentata, da una ridotta diuresi,da ipossia, ipercapnia e
ipotensione, causata da un diminuito ritorno venoso al cuore. La diagnosi si ottiene con la misura
della pressione intravescicale che riflette i valori della pressione endocavitaria.
Il trattamento consiste nell’ottenere la rapida riduzione della pressione endoaddominale, ricorrendo
all’apertura dell’addome ed alla successiva ricostruzione della continuità parietale utilizzando
temporaneamente pareti provvisorie quali sono quelle rappresentate da reti o da fogli di plastica
(Bogota Bag).

FERITE

“ SOLUZIONI DI CONTINUO DEI TESSUTI DI ORIGINE RECENTE, PRODOTTE DA AGENTI


TRAUMATICI “

EVENTI TRAUMATICI CARATTERISTICHE


1 - FORZA VIVA DELL’AGENTE
2 - DIREZIONE DEL TRAUMA
3 - ESTENSIONE
4 - SEDE DELLA FERITA

TRADIZIONALE SUDDIVISIONE DELLE FERITE


A SECONDA DELLE CARATTERISTICHE DELL’ AGENTE VULNERANTE
• PUNTA
• TAGLIO
• LACERE
• CONTUSE
• ARMA DA FUOCO

CLASSIFICAZIONE ANATOMO – PATOLOGICA


• SUPERFICIALI :CUTE / CUTE + SOTTOCUTE
• PROFONDE :FASCE, MUSCOLI ± VASI, NERVI, STRUTTURE OSTEO - ARTICOLARI
290
• PENETRANTI: COMUNICAZIONE CON CAVITÀ (CRANICA, TORACICA, ADDOMINALE)

CLASSIFICAZIONE ETIOLOGICA
 CHIRURGICHE: CREATE A SCOPO TERAPEUTICO
• TRAUMATICHE: CONSEGUENZA DI EVENTI TRAUMATICI

INFEZIONI DI FERITA CLASSIFICAZIONE


0 NESSUN SEGNO DI FLOGOSI
1 ERITEMA, DOLORE, INFILTRAZIONE
2 RACCOLTA NON SICURAMENTE INFETTA
3 RACCOLTA INFETTA
4 RACCOLTA INFETTA INTERESSANTE PIÙ DI METÀ FERITA
5S DEISCENZA SOSPETTA DEI PIANI PROFONDI
5C DEISCENZA CERTA DEI PIANI PROFONDI

FERITE TRAUMATICHE
1. ESCORIAZIONI O ABRASIONI
2. LACERO - CONTUSE
3. DA PUNTA
4. DA TAGLIO
5. DA FENDENTE
6. DA PUNTA E TAGLIO
7. DA ARMA DA FUOCO
8. MORSI E PUNTURE
9. PERDITE DI SOSTANZA
10. ECCHIMOSI
11. IRRITAZIONI
12. LESIONI DA PRESSIONE

ESCORIAZIONI
• LESIONI LIMITATE AL PIANO CUTANEO
• ASPORTAZIONE DELL’EPIDERMIDE CON MESSA A NUDO DEL DERMA
• “UNGHIATURA” - “GRAFFIATURA”
• GRADI
• I - E. BIANCA, LINFATICA
• II - E. ROSSA, EMATICA
• III - CONTUSIONE ESCORIATA
( COAGULO ROSSO CUPO )

291
FERITE LACERO-CONTUSE
• LESIONE DEI TEGUMENTI E PARTI MOLLI DA CORPO CONTUNDENTE
• MECCANISMI DI
- COMPRESSIONE
- TRAZIONE
- SCOPPIO

CARATTERISTICHE
1- MARGINI IRREGOLARI
2- SCOLLAMENTO E RETRAZIONE DEI MARGINI
3- PONTI FIBROSI
4- CONTUSIONE DEI BORDI
5- CORPI ESTRANEI
6- TESSUTI NECROTICI


FERITE DA PUNTA
• LESIONE DEI TEGUMENTI E PARTI MOLLI DA STRUMENTI PUNGENTI TIPICI ED ATIPICI
• PREVALERE DELLA PROFONDITÀ
OSSERVARE
1. ORIFIZIO DI INGRESSO
2. TRAMITE
3. SEGNI DI AGOPUNTURA
POSSIBILI COMPLICANZE
• EMORRAGIA
292
• INFEZIONE

FERITE DA TAGLIO
• LESIONI DA STRUMENTI A SEZIONE TRIANGOLARE CON SPIGOLO AFFILATO
• RECISIONE NETTA E COMPLETA DEI TESSUTI PROVOCATA DA PRESSIONE E
SCORRIMENTO DELLA LAMA
CLASSIFICAZIONE
1. ABRASIONE
2. FERITE LINEARI
3. FERITE A LEMBO
4. FERITE MUTILANTI
CARATTERISTICHE
1. LUNGHEZZA > PROFONDITÀ
2. MARGINI NETTI E DIVARICATI
3. MANCANZA DI BRIGLIE O PONTI
4. FORMA LINEARE E SOTTILE
5. RIDOTTA REAZIONE INFIAMMATORIA
6. ESTREMITÀ APPUNTITE A “CODETTA”

OSSERVARE
1. EMORRAGIA
2. DOLORE URENTE
3. RETRAZIONE DEI MARGINI
4. IMPOTENZA FUNZIONALE

Figura 1 fa un po’ schifo tutto ‘sto pelo,ma era l’immagine più esemplificativa che c’era!

FERITE DA ARMA DA FUOCO


CLASSIFICAZIONE
1. CONTUSIONI
2. FERITE PENETRANTI - PERFORANTI
3. LESIONI DA SCOPPIO
4. LESIONI DA PROIETTILI SECONDARI

OSSERVARE
1. FORO DI ENTRATA
• SINGOLO, MULTIPLO
293
• ORLETTO DI DETERSIONE
• ORLETTO DI ESCORIAZIONE
• IMPRONTA A STAMPO
• ALONE DI USTIONE
• ALONE DI AFFUMICATURA
• ALONE DI TATUAGGIO
• ALONE DI COMPRESSIONE

• PENETRANTE: SOLO IL FORO D’ENTRATA


• PERFORANTE: ANCHE IL FORO DI USCITA

OSSERVARE
2. FORO DI USCITA
• ROTONDO, MARGINI FRASTAGLIATI, INFILTRATI DI SANGUE
• FENDITURA LINEARE
• DIAMETRO MAGGIORE DEL FORO DI ENTRATA
3. TRAMITE TRA FORO DI ENTRATA E FORO DI USCITA

FERITE IN LOCI PARTICOLARI


B. LESIONI DEGLI OCCHI
• CONTUSIONI
- DIRETTE
- INDIRETTE
• FERITE
- CORNEALI SUPERFICIALI
- CONGIUNTIVALI
- PERFORANTI
• LACERAZIONI
C. LESIONI DELL’ORECCHIO
• LACERAZIONI
• EMATOMI
D. LESIONI DELL’APPARATO GENITO - URINARIO
• PENE
A. FERITE DA TAGLIO E DA PUNTA
B. FERITE LACERO – CONTUSE
C. SCUOIAMENTO
D. STRANGOLAMENTO
• URETRA
A. ANTERIORI ( EXTRAPELVICHE )
B. POSTERIORI ( INTRAPELVICHE )
• TESTICOLO:TRAUMI CHIUSI ( EMATOMI, ROTTURE ALBUGINEA
E. LESIONI DELLA MANO
FERITE, SCHIACCIAMENTI, USTIONI
VALUTARE:
• SENSIBILITÀ E MOTILITÀ
• INTEGRITÀ CUTANEA
CONDIZIONE FREQUENTE È L’EDEMA
MODALITÀ DI GUARIGIONE DELLE FERITE
• Prima intenzione
– Margini della ferita sono contrapposti così da essere separati solo da uno spazio
virtuale
294
– Ferita suturata chirurgicamente
– Non complicazioni: ematomi, sovrainfezioni, processi necrotici
– Tessuto cicatriziale è di minima quantità
• Seconda intensione
– Tra i margini si costituisce un intervallo reale destinato ad essere colmato da processo
di granulazione e successiva massa cicatriziale
I diversi quadri clinici fanno riscontro processi biologici qualitivamente identici, differenziabili solo sul
piano quantitativo, in ragione dell’entità del tessuto di granulazione costituitosi: abbondante, modesto,
virtuale

Fasi del processo di riparazione


• Formazione del coagulo
– Fitta rete di fibrina nelle cui maglie sono incluse emazie, piastrine
– L’avvicinamento dei margini è iniziato dalla retrazione del coagulo, mediato dalla
trombostenina piastrinica

Invasione dei fagociti



– Granulociti neutrofili sostituiti poi dai macrofagi
• Detersione ferita
• Fagocitano fibrina, detriti cellulari
• Produzione di enzimi litici, fattori di crescita per fibroblasti e cellule endoteliali
• Proliferazione dei tessuti connettivali
– Tessuto di granulazione
• Tessuto scarsamente differenziato
• Molto vascolarizzato
• II-III gg
• Componente cellulare
– Fibroblasti
– Periciti
• Componente extracellulare
– Sostanza fondamentale amorfa extracellulare
» Acido ialuronico
» GAG
• Riepitelizzazione
– Cheratinociti (margini ferita)

PATOLOGIA DELLE FERITE
• Cicatrizzazione ipoplastica
• Cicatrizzazione iperplastica
• Cicatrizzazione metaplastica
• Cicatrizzazione neoplastica

Cicatrizzazione ipoplastica
• Turbe dei fattori che condizionano la guarigione delle ferite
• Deficiente produzione di tessuto di granulazione
• Epitelizzazione ritardata
• Cicatrice: depressa, traslucida, ipopigmentata, marezzata,
teleangectasie, facilmente ulcerabile
Cicatrizzazione iperplastica
295
• Predisposizione soggettiva
• Trattamento inadeguato
• Cordone rilevato, eritematoso, dolente
• Aumento di fibbre collagene che comprimono le terminazioni nervose
• Epidermide sottile ed atrofica
• Regressione spontanea (corticosteroidi)
• Correzione chirurgica
Cicatrizzazione metaplastica
• Cheloide: nodulo duro formato da tessuto fibroso con ampie fasce di
collagene acidofilo omogeneo; fibre di collagene hanno disposizione in
vortici e spirali
• Recidiva locale
• Predisposizione familiare e razziale
• Eccessiva tensione sui margini della ferita
• Presenza di materiale estraneo
• Guarigine per seconda intensione
• Regione presternale, dorsale, cervicale

Cicatrizzazione neoplastica
• Ulcera di Marjolin
• Raro 1.5%
• Latenza da 10-30 anni
• Cicatrici con storia di guarigione lenta e difficoltosa
• Ustione, arma da fuoco, cicatrice da vaccinazione
• Bendaggio elastico, laserterapia, silicone, chirurgia

MORSI E PUNTURE

A. MORSO UMANO: ENTRO POCHE ORE: FERITA DOLORANTE, EDEMATOSA, ARROSSATA,


IMPRONTE DENTALI,TARDIVAMENTE: FORTE DOLORE, EDEMA, CELLULITE, NECROSI
LOCALE, ESSUDATO PURULENTO, FEBBRE, LINFANGITE

B. MORSO DI CANE: ESCORIAZIONI, FERITE LACERO-CONTUSE, ESTESE PERDITE DI SOSTANZA

C. MORSO DI RAGNO:IMPRONTE DENTARIE DEL RAGNO SULLA CUTE, ALONE ERITEMATOSO

D. MORSO DI SERPENTE: VELENI NEUROTOSSICI,VELENI EMOTOSSICI,ENZIMI LITICI


E. PUNTURA DI SCORPIONE

F. PUNTURA DI IMENOTTERI:( APE, VESPA, CALABRONE ) IPERSENSIBILITÀ DELLA VITTIMA


AL VELENO

G. LESIONI DA ANIMALI MARINI

CLASSIFICAZIONE MEDICO – LEGALE


1. DA MEZZI CONTUNDENTI
2. DA ARMA BIANCA
3. DA ARMA DA FUOCO

LESIONI DA MEZZI CONTUNDENTI

296
MEZZO CONTUNDENTE: QUALSIASI CORPO NON TAGLIENTE E NON PUNTUTO IN GRADO DI
INTERAGIRE PIÙ O MENO VIOLENTEMENTE CON L’UOMO

MODALITÀ DI LESIONE:
1. COMPRESSIONE
2. PERCUSSIONE ( SCHIACCIAMENTO )
3. TRAZIONE CON LACERAZIONE E/O STRAPPAMENTO

RISVOLTI MEDICO - LEGALI


• ACCERTAMENTO DELLA NATURA E DELL’AGENTE VULNERANTE
• PROGNOSI
• IMPLICAZIONI GIUDIZIARIE DELLE FERITE

INCOMBENZE DEL MEDICO


A. DESCRIZIONE
- FORMA
- DIMENSIONE
- DIREZIONE
- VERSO
- CARATTERISTICHE PECULIARI O ACCESSORIE
B. LOCALIZZAZIONE TOPOGRAFICA IN RIFERIMENTO A PUNTI DI REPERE
SCHELETRICI
C. DOCUMENTAZIONE FOTOGRAFICA

SINDROME DA SCHIACCIAMENTO

MANIFESTAZIONI SISTEMICHE CHE SI VERIFICANO COME CONSEGUENZA DI UN DANNO


MUSCOLARE ESTESO CON NECROSI CELLULARE E DELLA SUCCESSIVA RIVASCOLARIZZAZIONE

E’ UN DANNO DA RIPERFUSIONE
- LA COMPRESSIONE PROLUNGATA DI UN ARTO ( > 1 ORA ) NE IMPEDISCE LA PERFUSIONE SINO
ALL’ANOSSIA CHE AUMENTA LA PERMEABILITÀ CAPILLARE
- ALLA RIPERFUSIONE LE CELLULE MUSCOLARI DANNEGGIATE LIBERANO IN CIRCOLO ENZIMI
TOSSICI
DEVE ESSERE SOSPETTATA NEI SOGGETTI CHE HANNO SUBITO TRAUMI DI UNA CERTA NATURA
( DISASTRI NATURALI E CROLLI ) DOVE VI SIA STATA COMPRESSIONE PROLUNGATA DEGLI ARTI
INFERIORI E PELVI
NEL CASO DI COMPRESSIONI E SCHIACCIAMENTI GRAVI SI PUÒ MANIFESTARE ENTRO UN’ORA,
MA DI SOLITO SONO NECESSARIE DALLE 4-6 ORE DI COMPRESSIONE
NEL CORSO DEGLI ANNI SONO STATI IDENTIFICATI DIVERSI SINONIMI DELLA SINDROME DA
SCHIACCIAMENTO:
• CRUSH SYNDROME
• SINDROME DA RIVASCOLARIZZAZIONE

297
LE CARATTERISTICHE FISIOPATOLOGICHE E CLINICHE SONO LE MEDESIME

CAUSE :
• ESPLOSIONI
• CALAMITÀ NATURALI
• CROLLO DI EDIFICI

CONSEGUENZE :
LA COMBINAZIONE DI QUESTI DUE FATTORI PUÒ PROVOCARE L'ESITO LETALE IN POCHE ORE :
- IPOVOLEMIA DA TRAVASO DI LIQUIDI NELL'ARTO - DISTRETTO ISCHEMICO
- ACIDOSI DOVUTA AL PASSAGGIO IN CIRCOLO DI METABOLITI PROVENIENTI DAI TESSUTI
IPOSSICI E LESI DALLO SCHIACCIAMENTO

ENTITÀ’ DEL DANNO :


FORZA CHE PROVOCA IL DANNO
2 - DURATA DELL’AZIONE COMPRESSIVA
3 - RITARDO NELLA RIMOZIONE DELLA AGENTE COMPRESSIVO
4 - MANCATO SOCCORSO MEDICO IMMEDIATO

FISIOPATOLOGIA :
DISTRUZIONE DELLE STRUTTURE CELLULARI ( SOPRATTUTTO MUSCOLARI )
2 - EDEMA E STRAVASO DI LIQUIDI
3 - IPERCAPNIA TISSUTALE
4 - RILASCIO DI SOSTANZE TOSSICHE
5 - MANIFESTAZIONI SISTEMICHE
6 - SINDROME DA RIVASCOLARIZZAZIONE VERA

SINDROME DA RIVASCOLARIZZAZIONE
INSIEME DI EVENTI METABOLICI ED EMODINAMICI CHE INSORGONO IN UN ARTO
RIVASCOLARIZZATO DOPO UN PERIODO PIÙ O MENO LUNGO DI ISCHEMIA, CARATTERIZZATO DA
SPECIFICHE MANIFESTAZIONI CLINICHE SIA A LIVELLO LOCALE CHE SISTEMICO
( NON SOLO CONSEGUENZA DELLA SINDROME DA SCHIACCIAMENTO )

DATI DI LABORATORIO
AUMENTO DI :
• ACIDO LATTICO
• POTASSIO
• MIOGLOBINA
• ACIDO URICO
• FOSFATI
• ENZIMI LISOSOMIALI
• SUPEROSSIDI
• RADICALI LIBERI
• PEROSSIDI
• OSSIDO NITRICO
• ENZIMI MUSCOLARI ( CPK, GOT, LDH )

298
MANIFESTAZIONI SISTEMICHE
CARDIACO :
• IPERKALIEMIA ( ONDA T A PUNTA, ASSENZA DI ONDA P, ALLUNGAMENTO DEL QRS )
2 - RENALE :
• IPERURICEMIA E MIOGLOBINA ( TENDONO A PRECIPITARE A LIVELLO TUBULARE CON
RIDUZIONE DEL FILTRATO GLOMERURALE )
• NEFROTOSSICITA’ DEL FERRIEME ( DERIVATO DALLA DISSOCIAZIONE DELLA MIOGLOBINA
IN AMBIENTE ACIDO )

MANIFESTAZIONI SISTEMICHE
• ARTO EDEMATOSO, CUTE TESA E LUCIDA, CONTRATTURA LIGNEA
• INSUFFICIENZA RENALE ACUTA DA MIOGLOBINA
• IPERPOTASSIEMIA CONDIZIONANTE GRAVI TURBE DEL RITMO
• SOFFERENZA CEREBRALE

CONSEGUENZE :
SPESSO LE STRUTTURE INTERESSATE SONO RAPPRESENTATE DAGLI ARTI INFERIORI E/O
SUPERIORI DOVE LA COMPONENTE MUSCOLARE È SPESSO ABBONDANTEMENTE
RAPPRESENTATA,SINDROME COMPARTIMENTALE

LA SINDROME COMPARTIMENTALE, SPESSO ASSOCIATA A QUELLA DA SCHIACCIAMENTO,


CONTRIBUISCE ALLE ALTERAZIONI BIO-UMORALI DELLA STESSA CON CONSEGUENTE
PEGGIORAMENTO DEL QUADRO CLINICO

FISIOPATOLOGIA DELLA SINDROME COMPARTIMENTALE


LE SINDROMI COMPARTIMENTALI INTERVENGONO QUANDO IN UN COMPARTIMENTO MUSCOLARE
DELIMITATO DA UNA LOGGIA FASCIALE, LA PRESSIONE TISSUTALE SUPERA LA PRESSIONE
IDROSTATICA CAPILLARE IMPEDENDO IL FLUSSO ARTERIOSO.
QUESTE SINDROMI SONO PIÙ FACILI A VERIFICARSI NELLA GAMBA E NELL' AVAMBRACCIO CHE
NON NELLA COSCIA O NEL BRACCIO DOVE OVVIAMENTE L' OSTRUZIONE PROGRESSIVA E
PROLUNGATA DEL FLUSSO EMATICO PUÒ PROVOCARE ANCHE UNA NECROSI MUSCOLARE

CLINICA DELLA S. COMPARTIMENTALE


• DOLORE INTENSO NELLA SEDE MUSCOLARE COLPITA
• DOLORE AUMENTA CON LA COMPRESSIONE ANCHE LIEVE
• DISTENSIONE ED EDEMA DELL’ARTO
• MANIFESTAZIONI NEUROPATICHE

PRIMO SOCCORSO:
TRATTAMENTO IMMEDIATO (PRIMA DELLA RIMOZIONE DELLA COMPRESSIONE) :
• TRATTAMENTO STANDARD DEL POLITRAUMATIZZATO
• MONITORAGGIO FUNZIONALITÀ E RITMO CARDIACO
• SOMMINISTRAZIONE DI ABBONDANTI LIQUIDI EV PRIMA DI RIMUOVERE LA
COMPRESSIONE!!!! )
• TERAPIA ANTALGICA
• SODIO BICARBONATO (1MEQ/KG)
COMBATTERE L' IPOVOLEMIA

299
• I PAZIENTI CON COMPRESSIONE PROLUNGATA POSSONO AVERE UN TRAVASO DI GRANDI
VOLUMI (FINO AD 8 LITRI) DA OGNUNO DEGLI ARTI INTERESSATI. QUESTI FLUIDI
PROVENGONO SIA DAL PLASMA E SIA DAL LIQUIDO INTERSTIZIALE
• L 'INTERESSAMENTO DEL CIRCOLO RICHIEDE LA RAPIDA SOSTITUZIONE DI LIQUIDO EV
• L' INTERVENTO DEVE ESSERE INIZIATO DAL MOMENTO DELLA LIBERAZIONE DEL CORPO
DALLA COMPRESSIONE E PROSEGUITO DURANTE IL TRASPORTO AL PRONTO SOCCORSO
PIÙ VICINO

SOMMINISTRAZIONE INTEGRATIVA DI BICARBONATO DI SODIO EV


• PUÒ FACILITARE LA NEUTRALIZZAZIONE DELL’ACIDOSI PROVOCATA DALLA RAPIDA
IMMISSIONE IN CIRCOLO DEI METABOLITI PROVENIENTI DAI TESSUTI COMPRESSI ED
ISCHEMICI
• IL TRATTAMENTO SUCCESSIVO VIENE COMPLETATO IN AMBIENTE MEDICO ATTREZZATO
CON LA VALUTAZIONE DEL CIRCOLO PERIFERICO E L’INSORGENZA DI SINDROMI
COMPARTIMENTALI

TERAPIA TARDVA (IN OSPEDALE)


• TERAPIA DI SUPPORTO DELL’EQUILIBRIO ELETTROLITICO E ACIDO BASE
• EVENTUALMENTE DIALISI IMMEDIATA SE VIENE COMPROMESSA LA FUNZIONALITÀ
TUBULARE
• POSSIBILE APPROCCIO CON LA TERAPIA IPERBARICA
TERAPIA IPERBARICA
• PERMETTE DI MIGLIORARE L’OSSIGENAZIONE TISSUTALE
• RIDUCE LA NECROSI ISCHEMICA
• AUMENTA LA RISPOSTA IMMUNITARIA (SEVERAMENTE COMPROMESSA IN CORSO DI
IPERCAPNIA)
• NELLA FASE DI RIVASCOLARIZZAZIONE AUMENTA L’ATTIVITÀ DEGLI ANTI-RADICALI LIBERI

DECORSO
• ESTREMAMENTE SEVERO
• IN UNO STUDIO SU 6.700 RICOVERATI DOPO UN TERREMOTO GIAPPONESE, 375 AVEVANO
UNA SINDROME DA SCHIACCIAMENTO E LA MORTALITÀ È CIRCA DOPPIA RISPETTO A
QUELLA DEI TRAUMI IN GENERALE
• LA MAGGIOR PARTE DEI SOGGETTI CON SINDROME DA SCHIACCIAMENTO MUORE NEI
PRIMI 2-3 GIORNI PER GRAVI ARITMIE O IRA
• IL PEGGIORAMENTO O IL DECESSO PUÒ AVVENIRE ALL’IMPROVVISO, ANCHE SENZA
EVIDENTI MANIFESTAZIONI CLINICHE OBBIETTIVE

OCCLUSIONE INTESTINALE

È una sindrome dovuta all’arresto completo e duraturo del transito del contenuto intestinale
solido, liquido e gassoso che porta a morte il soggetto se non viene risolta l’ostruzione con un
urgente intervento operatorio.

EZIOLOGIA
Le cause determinanti sono di due tipi: meccaniche e dinamiche.

300
Le prime sono noxae di varia natura che di solito agiscono su un segmento molto circoscritto
dell’intestino, interrompendo la canalizzazione.
Le seconde sono turbe neuromuscolari della motilità intestinale, di natura paralitica, che
possono interessare un segmento dell’intestino in toto.
Occlusioni meccaniche: quando si verifica un’interruzione meccanica del circolo intestinale, si
ha l’ilio meccanico, quando si verifica l’interruzione meccanica del circolo sanguigno abbiamo
l’ilio da strangolamento.
Ilio meccanico da ostruzione: può essere causato da un’ostruzione intraluminale
parietale o extra parietale.
La prima può essere provocata da meconio alla nascita, da corpi estranei, da un calcolo biliare
che prende la via dell’intestino a causa di una fistola colecisti-duodenale o da un ammasso di
elminti (ascaridi), o da un fecaloma.
Quella parietale può essere dovuta ad un’atresia congenita, ad un’infiammazione (enterite di
Crohn, diverticolite cronica), ma nella maggioranza dei casi a tumori stenosanti o infiltranti a
livello del colon sinistro, e a cancri vegetanti a livello del colon destro.
La ostruzione extraparietale può essere causata da malformazioni congenite come la pinza
orto-mesenterica, da pancreas anulare che comprime il duodeno, da tumori di organi contigui
(pancreas, genitali interni femminili, retroperitoneo, linfonodi).
Ilio da strangolamento: è dovuto ad ernie strozzate, invaginazioni intestinali e volvolo
Occlusioni dinamiche: l’occlusione dinamica è causata da paralisi della muscolatura liscia
dell’intestino.
Si riconosce una forma peritonitica, l’ilio funzionale e l’ilio spastico.
Forma peritonitica: è causata da peritonite diffusa o circoscritta (appendicite acuta,
perforazione di un viscere cavo, pancreatine acuta, infarto intestinale, deiscenza di una sutura
intestinale).
Ilio funzionale: è un’occlusione dominabile medicalmente ed è secondaria ad una
laparotomia (si risolve nel giro di 1- 2 giorni), ad una colica biliare, renale, ad un infarto del
miocardio, a neuropatie centrali, neurovegetative o tossiche (oppiacei o uremiche).
Ilio spastico: è una forma di contrattura persistente della muscolatura dovuta alle lesioni
nervose centrali o periferiche (coliche renali o biliari, per torsioni di cisti ovariche).

PATOGENESI
Nella patogenesi dell’occlusione si riconoscono tappe fisiopatologiche che determinano
alterazioni che portano ad exitus del soggetto.
Queste alterazioni possono manifestarsi in modo consequenziale e/o contemporaneo e si
autoalimentano tanto da formare un circolo vizioso che sostiene il meccanismo
fisiopatologico.
Vi è accumulo di gas, dovuto in parte all’ingestione, e di liquidi a monte dell’occlusione. I
liquidi si accumulano perché generati dalle secrezioni ghiandolari raggiungendo nelle 24 ore
anche 6-9 litri.
Il gas e i liquidi accumulati nell’intestino generano una distensione dell’intestino, che riduce o
annulla la capacità di assorbimento.
Si instaurano meccanismi compensatori che tentano di ovviare a questa situazione e sono
l’inversione del peristaltismo e il rilasciamento della muscolatura intestinale.
La prima genera vomito per risalita del contenuto dall’intestino allo stomaco e da questo
all’esterno; ciò causa un vomito difficilmente domabile con grossi squilibri idroelettrolitici. La
diminuzione del tono muscolare riduce l’ipertensione intraluminare.
Questa comunque in un primo tempo diminuisce, successivamente aumenta ulteriormente a
monte dell’occlusione raggiungendo valori di 20-30 cmH2O, tanto da generare stasi venosa e
accumulo di liquido intraluminale e nel peritoneo per trasudazione.
Le anse si ingrossano, si dilatano, si riempiono di liquido sieroemorragico.
301
Sulla superficie esterna del viscere sono presenti petecchie ed erosioni emorragiche multiple.
L’assorbimento intestinale si interrompe e si liberano sostanze tossiche in cavità
peritoneoneale.
Nel peritoneo avviene l’assorbimento e la diffusione nel circolo sistemico delle sostanze
tossiche.
Secondo alcuni autori, esso è responsabile delle maggiori complicanze dell’occlusione come
lo shock.
Si possono verificare rotture di tipo diatonico a livello dell’intestino.

RIPERCUSSIONI GENERALI SULL’ORGANISMO


Il vomito, la perdita di liquido all’interno del lume e all’esterno in cavità peritoneale generano
turbe idroelettriche importanti. Il soggetto si presenta disidratato con infossamento degli occhi
(enoftamo), con lingua arida, contrazione della diuresi.
Le alterazioni acido-base sono rilevanti, l’alcalosi metabolica con ipopotassemia con perdita di
Cl generalmente è caratteristica delle occlusioni alte sopravateriane, mentre l’acidosi
metabolica con iperpotassemia, con perdita di Na ,è generalmente caratteristica delle
occlusioni basse.
Ma questa regola generale è poco frequente, in quanto l’occlusione può presentare forme che
alternano l’acidosi all’alcalosi e viceversa.
All’inizio si ha perdita di plasma, poi di albumina all’interno con comparsa di anemia.
Il liquido intraperitoneale si arricchisce di germi che producono tossine le quali vengono
assorbite per via peritoneale.
Inoltre i liquidi si accumulano nelle zone declivi come lo scavo del Douglas.

ANATOMIA PATOLOGICA
Nell’ilio meccanico all’apertura dell’addome appare in cavità addominale liquido siero-ematico.
Se si apprezza odore fecaloide, ciò è dovuto ad aree di necrosi e a perforazione.
Le anse appaiono distese e la distensione è maggiore a monte dell’ostacolo e si riduce in
senso prossimale.
La parete è infarcita di liquido e diventa particolarmente pesante; per questa ragione le anse
sono fragili e cianotiche e possono lacerarsi se non maneggiate con attenzione.
A volte si presentano già perforate per rottura diatonica dovuta ad alta pressione endoluminale
come a livello cecale quando la ghiandola ileo-cecale è continente.
Il tratto ostruito è caratterizzato da un tratto apparentemente normale o spesso nastriforme del
diametro di una matita.
Il peritoneo appare edematoso, ricoperto da membrane fibrinose e il meso è aumentato di
spessore a causa dell’edema.
Nell’ileo da strangolamento oltre alle suddette lesioni, l’ansa appare con una maggiore
sofferenza vascolare, in necrosi e perforata precocemente.
Nell’ileo paralitico da peritonite la distensione dell’ansa è più o meno uniforme, maggiormente
a monte della perforazione il peritoneo appare arrossato ed edematoso.
L’essudato peritoneale è più o meno abbondante, purulento o fibrinoso-purulento, spesso
fetido.
SINTOMATOLOGIA
Nell’ileo da ostruzione il dolore è di tipo colico, insorge improvvisamente, aumenta
rapidamente d’intensità, raggiunge una poussèe e successivamente si attenua lasciando
negli intervalli liberi una dolenza di fondo.
La crisi dolorosa dura 1’-3‘ e gli intervalli 1’-10’. Il dolore è legato alla distensione del viscere e
l’attenuazione sembra sia dovuta all’esaurimento dell’iperperistaltismo, che tenta di vincere
l’occlusione.
302
È un dolore intenso tanto che in passato veniva detto “del Miserere”, in quanto in passato i
medici potevano offrire solo un conforto religioso.
Nell’ileo da strangolamento il dolore appare il dolore compare repentinamente e più che alla
distensione intestinale, è dovuto alla sofferenza ischemica dell’ansa.
Nell’ileo paralitico da peritonite il dolore è concentrato nel punto dove è avvenuta
l’infiammazione del peritoneo, che all’inizio è circoscritta.
Nelle forme causate dalle degenerazioni cerebro-midollari o neurovegetative (diabete) o da
causa tossica o da traumi, il dolore è modesto.

ESAME OBIETTIVO
All’ispezione dell’addome si riscontra meteorismo (aumento della quantità di gas nell’intestino)
che nell’occluso è dovuto al gas che non viene assorbito causando distensione dell’addome e
alla percussione si rileva timpanismo.
Il meteorismo è spiccato nell’ileo da ostruzione, modesto nell’ileo da strangolamento e
paralitico.
Nell’ileo ostruttivo è possibile, grazie al meteorismo rilevare il disegno delle anse: se
l’occlusione è a livello ileale si ha una deformità mediana, nell’ostruzione colica con valvola
continente la deformità addominale si situa a livello periferico.
Nell’ileo da strangolamento il meteorismo appare asimmetrico.
Bisogna ricercare le cicatrici addominali per verificare che non sia un ileo funzionale.
Nell’ileo ostruttivo alla palpazione si può rilevare un’ansa ingrandita che successivamente si
rilassa e talora una tumefazione dura localizzata all’addome (tumore o invaginazione).
La contrattura di difesa non è presente nell’ileo ostruttivo, a meno che non vi sia una
perforazione diatonica, mentre è presente nell’ileo peritonitico.
Nell’ileo da strangolamento la contrattura di difesa è localizzata sull’ansa strozzata.
Quando si ha un interessamento del peritoneo è rilevabile il Bloomberg positivo.
Alla percussione si rileva timpanismo nelle posizioni declivi, ottusità dovuta al versamento
peritoneale.
All’ascoltazione con fonendoscopio nell’ileo ostruttivo si ascoltano borborigmi ad alta tonalità,
a volte timbri metallici, nell’ileo da strangolamento un silenzio quasi completo e sepolcrale
nell’ileo paralitico.
L’esplorazione rettale è utile per rilevare la presenza di un tumore stenosante a livello rettale o
un fecaloma, o un’invaginazione o presenza di liquido nello scavo del Douglas.
Nel neonato l’esame del perineo può rilevare un’imperforazione anale.
Specialmente nei soggetti anziani si ricerca nelle zone erniarie la presenza di ernie che, nei
soggetti con molto adipe, possono essere sfuggite ad un esame superficiale e possono essere
strozzate.
Bisogna rilevare la presenza di febbre, tachicardia e vomito il quale nelle forme alte è precoce
e alimentare, in quelle basse è tardivo, biliare e/o fecaloide. L’alvo è chiuso a gas e feci.

ESAMI DI LABORATORIO
 Squilibri idroelettrici (emogasanalisi).
 Glicemia.
 Leucocitosi neutrofila.

ESAMI STRUMENTALI
Si pratica la diretta dell’addome in bianco e in ortostasi.
Nell’intestino il gas è presente in condizioni fisiologiche nello stomaco e nel colon.

303
Sono segni generici di occlusione la presenza di aria nel tenue, la presenza di livelli idro-aerei.
Se l’occlusione è a livello del tenue i livelli idro-aere sono in posizione centrale e assumono il
caratteristico aspetto a scalinata o a canna d’organo.
Nelle occlusioni del colon si hanno livelli idro-aerei in posizione periferica e assumono un
aspetto tipico australe.
Il clisma opaco è indicato per le occlusioni del colon, che può mettere in evidenza la
localizzazione dell’occlusione.
Il pasto baritato, invece, non è indicato in quanto potrebbe aggravare la situazione in caso di
una perforazione. Inoltre, il soggetto lo vomita.
L’ecografia non è indicata perché c’è uno scarso campo acustico dovuto al meteorismo, ma è
utile per rilevare la presenza di liquidi nella cavità peritoneale.
Si può tentare di visualizzare il pancreas e, in caso di soggetti di sesso femminile, i genitali
interni per escludere patologie di ordine ginecologico.

DIAGNOSI
Nella diagnosi oltre all’anamnesi, all’esame obiettivo e alle indagini strumentali è utile
ricordare che in base all’età l’occlusione si può presentare per diverse cause.
Nei neonati potrebbe essere dovuta ad atresia intestinale, imperforazione anale, il meconio
indurito, volvolo.
Nel lattante si potrebbe ascrivere ad invaginazioni intestinali, nel bambino ad appendicite
acuta, invaginazioni o complicanze legate al diverticolo di Meckel.
Nell’anziano la causa potrebbe essere cancro del colon, volvolo sigmoideo, ileo biliare,
colecistite, ileo paralitico da squilibri elettrolitici. Infine nei soggetti molto anziani il dolore può
essere modesto.

TERAPIA
La terapia dell’occlusione riveste il carattere dell’emergenza, perché si verifica un rapido
passaggio allo squilibrio metabolico e cardiocircolatorio.
La terapia consiste nella terapia medica e soprattutto in quella chirurgica.
Terapia medica: ha valore in quanto svolge la funzione di preparare il soggetto all’intervento
chirurgico.
In linea di massima, anche se deve essere considerata entro certi limiti, ha ancora valore la
massima di Lane: “Non doversi mai lasciare sorgere o tramontare il sole su un malato di
occlusione intestinale”.
Nella terapia medica i due obiettivi principali sono la detensione delle anse e correggere i
parametri della sindrome umorale.
Si può agire sulle anse distese utilizzando sondini che dal naso devono raggiungere l’ileo. Qui
si comincia ad aspirare; è utile la somministrazione di atropina.
Nell’ileo da strangolamento non ha effetto l’aspirazione del contenuto intestinale.

Contemporaneamente alla detensione con aspirazione delle anse, si devono correggere i


parametri umorali, reintegrando i liquidi persi con il vomito e quelli ristagnanti nell’intestino,
monitorando il soggetto con un reintegro che tenga conto del bilancio giornaliero delle entrate
e delle uscite, ricordando che si possono infondere circa 2000-4000 cc nelle 24 h. si deve
reintegrare Na, K, Cl, correggere l’acidosi con il bicarbonato e l’alcalosi con il cloruro di
ammonio.
Albumina o sangue vanno somministrati a seconda delle necessità, manitolo per la diuresi
renale e terapia acuta dello shock.

304
PANCREATITE ACUTA AUTODIGESTIVA

È una autodigestione acuta della ghiandola specialmente ad opera dei suoi fermenti protolitici.
Può essere preceduta dall’edema pancreatico e la forma necrotico- emorragica è una delle
evenienze maggiormente presenti in pronto soccorso.

EZIOPATOGENESI
L’eziopatogenesi è sconosciuta.
Gli elementi che causano distruzione del pancreas sono la tripsina e la chemiotripsina che
colliquano i tessuti; la fosfolipasi A digerisce i lipidi di membrana della cellula e dà necrosi
colliquativa; l’elastasi digerisce l’elastina dei vasi e causa emorragia.
I fermenti aggrediscono anche il grasso peripancreatico, si liberano grassi che ad opera delle
lipasi vengono scissi in acidi grassi e glicerolo.
Il glicerolo viene assorbito invece gli acidi grassi incontrano il calcio e formano dei saponi
insolubili, che appaiono come tacche ceree.
Inoltre si liberano sostanze conosciute solo per il loro effetto, come il fattore deprimente il
miocardio e il fattore polmonare da shock. In sintesi, il pancreas e i tessuti circostanti vengono
inondati da un “brodo” di enzimi che agiscono in loco e a distanza.
È chiaro che i meccanismi protettivi del pancreas sono venuti meno, come nell’ulcera peptica:
chiaramente è venuto a mancare l’equilibrio tra i fattori protettivi e quelli aggressivi.

Fattori protettivi:
1. I precursori vengono secreti nella maggior parte in forma di zimogeni, cioè come precursori
inattivi.
2. L’epitelio duttale é protetto da uno strato di muco polisaccaridi.
3. Il sangue e l’interstizio pancreatico contengono inibitori enzimatici in grado di bloccare piccole
quantità di enzimi che si siano attivati.
4. Gli enzimi pancreatici seguono una direzione precisa dalle cellule allo spazio intraluminale dei
duttuli e non prendono mai il polo interstiziale e vascolare.

Fattori aggressivi:
1. Un’inversione della normale direzione degli enzimi che dalle cellule acinose prendono la
via dell’interstizio.
2. Si verifica un’attivazione degli enzimi pancreatici a livello della ghiandola invece che nel
duodeno.
3. Un’inefficacia degli inibitori interstiziali ed ematici degli enzimi pancreatici.

Delle condizioni che favoriscono l’attivazione di fattori aggressivi solo una è certa: l’ostacolato
deflusso pancreatico; per il resto ci si muove nel campo delle ipotesi.
La patologia è maggiormente associata al sesso maschile, ai forti mangiatori, agli obesi, ai
diabetici, ai vasculopatici, a soggetti con biliopatiapatia e agli alcolisti con elevata frequenza.
Vi sono varie teorie sulla genesi delle pancreatiti.
La più nota é quella da ostacolato deflusso, tipica di soggetti con colilitiasi e degli alcolisti.
Nel primo caso si ipotizza la migrazione di un calcolo che si incunea a livello papillare.
Ciò provocherebbe un reflusso acquoso che forma l’edema pancreatico; se l’ostacolo venisse
a mancare, il sistema linfatico in alcuni giorni riassorbirebbe l’edema, se l’ostacolo persiste gli
enzimi penetrerebbero nell’interstizio e si attiverebbe l’autodigestione.
L’alcolismo può dare un edema della papilla e genera il reflusso; un’ulcera peptica, un trauma,
una neoplasia e cateterizzazione della papilla possono generare anch’esse un ostacolo e
quindi reflusso.
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Vengono comunque chiamate in causa teorie e fattori che non necessariamente generano un
reflusso e sono:
 Cause infettive, come le parassitarie (alcuni parassiti possono bloccare la papilla e generare
reflusso).
 Aumento del succo enzimatico pancreatico dovuto ad un aumento in circolo di
colecistochinina dovuto ad un pasto copioso, ricco di grassi ed alcool.
 Alterazioni dismetaboliche che possono causare la formazione di tappi proteico – lipidici a
livello duttale con formazione di reflusso. Un esempio sono le dislepidemie (con aumento della
colesterolemia e della trigliceridemia) e diabete.
 Nella calcolosi biliare o per un calcolo a partenza della cistifellea che raggiunge il Wirsung,
oppure a causa di una fistola duodeno – coledocica si verifica che il calcolo raggiunge il
duodeno e impegna la papilla ostruendone il lume.
 Fenomeni allergici e autoimmuni che aggrediscono il pancreas.

FISIOPATOLOGIA
Nella fisiopatologia si riconoscono sia degli effetti locali che sistemici.
Effetti locali sono un accumulo di liquido a livello pancreatico e nei tessuti limitrofi con perdita
di liquido extracellullare; si possono raggiungere anche 5 o 6 litri.
Ciò causa una notevole ipovolemia (ustione del pancreas).
Si può associare l’ascite del pancreas: il liquido accumulato praticamente stimola il plesso
celiaco generando intenso dolore che si aggiunge al dolore generato dalla distensione della
capsula ghiandolare.

Gli effetti sistemici sono dovuti a diffusione a distanza degli enzimi; nel sangue diminuiscono
vari fattori della coagulazione; si abbassa per consumo il tempo di coagulazione; le resistenze
vascolari sono aumentate per vasocostrizione in parte dovute all’ipovolemia ed in parte alle
sostanze pancreatiche tossiche.
Successivamente il cuore dimostra una sofferenza dovuta ad un fattore cardiodepressivo di
origine pancreatica che simula un infarto.
A livello respiratorio si verifica un’ipossia rilevabile con emogasanalisi.
Vi è un aumento del contenuto acquoso del polmone: sembra che aumentino delle membrane
ialine sulla superficie degli alveoli e si formano degli shunt destro-sinistra.
I reni sono danneggiati sia dall’ipovolemia che dall’azione tossica diretta degli enzimi
pancreatici, con riduzione del filtrato glomerulare.
I danni cerebrali si manifestano con una psicosi tossica reversibile; nei casi fatali si può
instaurare coma.

ANATOMIA PATOLOGICA
Le lesioni che si realizzano al livello del pancreas vanno dall’edema acuto alla necrosi
emorragico-necrotica con interessamento degli altri organi.
L’edema si presenta con aumento di volume della ghiandola che appare tesa.
L’edema interessa anche le radici dei meso e il piccolo epiploon.
Nelle forme necrotico-emorragiche la ghiandola è molto tumefatta e si presenta in toto
infarcita di sangue con erosioni necrotiche grigiastre.
Un liquido siero-necrotico infiltra il tessuto retroperitoneale posteriormente raggiungendo il
sottocutaneo dei fianchi; invece davanti si infiltra tra le pagine dei meso.
Il peritoneo è congesto, arrossato, ricoperto da piccole petecchie, a volte ricoperto da lembi di
fibrina.
In forme meno gravi le lesioni necrotico-emorragiche sono localizzzate ad un solo segmento
ghiandolare.

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Sia nelle forme necrotiche che emorragiche sono presenti le macchie ceree, bianco-giallastre,
opache, leggermente rilevate, più abbondanti nelle vicinanze del pancreas, ma a volte presenti
sul mesentere, sull’omento, sul grasso sottoperitoneale della parete addominale, in rari casi
sono presenti nel mediastino e nel pericardio.
Dal punto di vista istologico, vi è nell’edema un ingrossamento dei setti interglobulari,
l’architettura della ghiandola risulta normale, non vi è infiltrato flogistico, alcune aree molto
piccole sono interessate da necrosi.
Nelle forme emorragico-necrotiche le lesioni sono la necrosi e l’emorragia; la prima è di tipo
coagulativo, solo secondariamente si ha la citolisi, resiste la componente insulare, non vi è
infiltrazione flogistica, che si ha quando vi è un insediamento di germi.
La seconda è dovuta alle lesioni capillari, ma a volte interessa vasi arteriosi e venosi di grosso
calibro che possono causare un infarcimento della ghiandola; quando sono interessati grossi
vasi si ha anche trombosi. Inoltre vi è digestione del grasso peripancreatico, con
steatonecrosi, il tessuto adiposo è sostituito da materiale granuloso eosinofilo.
Nelle pancreatici più gravi vengono coinvolti anche altri organi di altri apparati; nel torace può
esservi versamento pleurico e specialmente nel polmone sx; si possono verificare atelectasie,
edema ed infiltrati flogistici.
A livello del pericardio in forme molto rere si presentano degenerazione grassa del miocardio,
tacche ceree e versamento sieroso.
Il duodeno presenta a volte ulcere emorragiche.
Frequenti invece sono le lesioni renali, come emorragia, congestione e necrosi tubulare.le vie
biliari presentano spesso lesioni preesistenti, ma a volte possono presentare infarcimenti
emorragici dovutialla pancreopatia.
Nel fegato possono comparire lesioni degenerative fino alla necrosi focale.
La steatonecrosi può presentarsi a livello del sottocutaneo del tronco e degli arti.
SINTOMATOLOGIA
È dovuta alle lesioni.
Si manifesta in forma acutissima, in forme leggere e attenuate causate dall’edema.
Nelle prime il paziente si presenta con un dolore intenso, definito a sbarra e a cintura
localizzato all’epigastrio con irradiazione posteriore, in sede lombare e talora alla spalla sx; è
continuo, senza remissione.
Il soggetto appare piegato con il tronco sporgente in avanti. Il dolore è così intenso che non è
sedabile con gli oppiacei.
Si ha vomito biliare, in preda all’agonia si ha agitazione psico-motoria. L’alvo è chiuso a gas e
feci, la temperatura è subfebbrile.
ESAME OBIETTIVO
Il paziente è cianotico, sudato, può presentare subittero, disidratato, ipoteso, tachicardico e in
stato di collasso vaso-motorio.
L’addome è meteorico, la palpazione è dolorosa, massima all’epigastrio e ai due ipocondri, vi è
contrattura di difesa.
Rari e prognosticamente negativi sono le macchie di ecchimosi ai fianchi e sulla parete
addominale in sede periombelicale.
Rare sono le enteroraggie, dovute a una fistolizzazione con il tubo digerente; sono anche rare
le rotture delle varici esofagee da ipertensione portale.
Vi è una forte contrazione della diuresi e spesso compare ipofanesi e riduzione del respiro
nell’ambito del polmone sx per versamento pleurico e atelectasia.
Le forme meno aggressive, dove il dolore è continuo, entrano in d.d. con la colecistite acuta e
l’infarto intestinale, il dolore è presente in sede epigastrica con irradiazione a sx, il segno di
Murphy è negativo.

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EVOLUZIONE
L’evoluzione può portare in caso di edema ad una risoluzione oppure si instaurano i fenomeni
necrotici con evoluzione in pancreatine necrotico – emorragica, con exitus nel giro di uno o
due giorni.
Nei casi in cui si ha una risoluzione della pancreatine, si verifica la sostituzione del tessuto
necrotico con tessuto cicatriziale; se i focolai non sono multipli, la cicatrice è ben tollerata, al
contrario possono dare problemi a livello dei dotti con compressione e ostacolo al flusso
pancreatico che può alimentare ulteriormente il processo pancreatico.
A volte nell’area necrotica si può creare una cavità, una pseudo-cisti, il cui contenuto, non può
essere drenato; esso dapprima è necrotico-emorragico, poi si ha una chiarificazione con
eventuale formazione di un ascesso pancreatico.
Il processo pancreatico se ha interessato tutta la ghiandola può evolvere in una
sclerotizzazione di tutto l’organo con coinvolgimento degli organi contigui (coledoco e
duodeno), un postumo non raro è il diabete.

DIAGNOSI
I dati clinici sono a volte poco utili per fare diagnosi, in quanto sono caratteristici di un
addome acuto che entra in d.d. con molte altre patologie; è caratteristico il dolore a sbarra
intensissimo che non coincide con un quadro addominale scarso.
Inoltre sono utili la cianosi, assente nelle emorragie interne, e il segno di Murphy negativo.

Esami strumentali: l’indagine di prima scelta è l’ecotomografia dopo aver fatto bere il soggetto
perché la dilatazione idrica dello stomaco ci offre una migliore finestra acustica sul pancreas.
L’ecografia ci fornisce informazioni su margini, forme e dimensioni del pancreas.
Le aree di edema sono iperecogene omogenee; la necrosi apparirà con aree di iperecogenicità
alternate ad aree di ipoecogenicità; inoltre avremo informazioni sulla colecisti e sulla presenza
in essa di calcoli.
Dopo l’ecografia è utile la tac, che evidenzia meglio le modificazioni strutturali della ghiandola.
La radiografia invece può rilevare un’opacità e limiti indistinti dovuti a sangue travasato;
nell’ascesso pancreatico appariranno immagini a bolle di sapone.
Tipiche della sepsi retroperitoneale è la distensione gastroduodenale o trasversocolica,
circoscritta ad un’ansa digiunale detta ansa sentinella dovuta ad infiltrazione di succo
pancreatico tra le pagine del relativo meso.
La diretta del torace rivelerà, quando presenti, le atelectasie della base polmonare di sx e un
versamento pleurico basale a sx.

Indagini di laboratorio:
 leucocitosi elevata con neutrfilia e linfocitosi.
 Aumento delle transaminasi.
 Fosfatasi alcalina.
 Iperbilirubinemia.
 Iperglicemia.
 Glicosuria.
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 Piastinopenia.
 Diminuzione del tempo di protrombina.
 Ematuria.
 Protenuria.
 Iperazotemia
 Ipercreatinemia
 Specialmente iperamilasemia (con valori 100 volte superiori al normale consente diagnosi
certa), dopo 4 ore dall’attacco per 3 giorni.
 Iperamilasuria dopo 24 ore.
 Ipocalcemia (causa di crisi tetaniche).
 Lipasi (importante).

Indagini di laboratorio aspecifiche:


 Aumento della Ves.
 Aumento della Ldh.
 Alterazione emogasanalitiche con ipossie e alterazione acido-base.
PROGNOSI
La pancreatite acuta rimane oggi ancora un evento di emergenza, nel quale il soggetto mette in
gioco la propria vita.
La prognosi si basa sullo shock, sulla insufficienza respiratoria e renale, sull’encefalopatia
enzimatica, sulla coagulopatia intravasale disseminata; son segno prognostico negativo le
ecchimosi sulla parete addominale, segno di Cullen e sui fianchi segno di Grey-Turner.

TERAPIA
Possiamo distinguere una terapia medica ed una chirurgica.
Si preferisce iniziare con quella medica.

Terapia medica: si attua in terapia intensiva; si somministrano