CA CARDIOLOGIA,

CHIRURGIA VASCOLARE E
CARDIOCHIRURGIA
 SOMMARIO

CAPITOLO 1 ANATOMIA E FISIOLOGIA CARDIACA...................................................................................11

1.1. Anatomia cardiaca...................................................................................................................... 11
1.2. Formazione e conduzione dell'impulso cardiaco.......................................................................... 15
1.3. Potenziale d'azione cardiaco....................................................................................................... 15
1.4. Ciclo cardiaco............................................................................................................................. 16
1.5. Meccanismi di adattamento cardiovascolare............................................................................... 17
CAPITOLO 2 SEMEIOTICA CARDIOVASCOLARE.........................................................................................18
2.1. Analisi e fisiopatologia del polso venoso giugulare...................................................................... 18
2.2. Polso arterioso............................................................................................................................ 19
2.3. Toni cardiaci............................................................................................................................... 21
2.4. Soffi............................................................................................................................................ 23
CAPITOLO 3 FARMACI IN CARDIOLOGIA..................................................................................................24
3.1. Inibitori dell'asse renina-angiotensina-aldosterone...................................................................... 24
3.2. Diuretici...................................................................................................................................... 24
3.3. Beta-bloccanti............................................................................................................................. 25
3.4. Inibitore della neprilisina/antagonista del recettore dell’angiotensina II........................................ 26
3.5. Calcio-antagonisti....................................................................................................................... 26
3.6. Nitrati......................................................................................................................................... 27
3.7. Antiaritmici................................................................................................................................. 27
3.8. Digitalici...................................................................................................................................... 29
3.9. Inotropi....................................................................................................................................... 30
3.10. Altri............................................................................................................................................ 30
CAPITOLO 4 CARDIOPATIA ISCHEMICA....................................................................................................32
4.1. Eziologia della cardiopatia ischemica........................................................................................... 32
4.2. Concetti in cardiopatia ischemica................................................................................................ 32
4.3. Angina pectoris........................................................................................................................... 33
4.4. Infarto miocardico acuto (IMA)................................................................................................... 37
CAPITOLO 5 INSUFFICIENZA CARDIACA...................................................................................................48
5.1. Classificazione e forme cliniche................................................................................................... 48
5.2. Fisiopatologia.............................................................................................................................. 50
5.3. Manifestazioni cliniche scompenso cardiaco................................................................................ 51
5.4. Diagnosi..................................................................................................................................... 53
5.5. Terapia dello scompenso cardiaco cronico.................................................................................. 55
5.6. Terapia dell'insufficienza cardiaca acuta grave: edema polmonare acuto e shock cardiogeno..... 57
5.7. Dispositivi di assistenza ventricolare............................................................................................ 58
5.8. Trapianto cardiaco...................................................................................................................... 59
CAPITOLO 6 TACHICARDIE........................................................................................................................60
6.1. Extrasistoli................................................................................................................................... 60
6.2. Tachicardie................................................................................................................................. 60
6.2.1. Tachicardie a QRS stretto............................................................................................................ 61
6.2.2. Tachicardie a QRS largo.............................................................................................................. 67
6.3. Morte cardiaca improvvisa (MCI)................................................................................................. 69
6.3.1. Displasia aritmogena del ventricolo destro.................................................................................. 70
6.4. Le malattie dei canali ionici......................................................................................................... 70
CAPITOLO 7 BRADICARDIE.......................................................................................................................72
7.1. Blocchi atrio-ventricolari.............................................................................................................. 73
CAPITOLO 8 VALVULOPATIE.....................................................................................................................75
8.1. Stenosi mitralica (SM)................................................................................................................. 75
8.2. Insufficienza mitralica.................................................................................................................. 78
8.3. Prolasso mitralico........................................................................................................................ 82
8.4. Stenosi aortica............................................................................................................................ 83
8.5. Insufficienza aortica.................................................................................................................... 86
8.6. Altre valvulopatie........................................................................................................................ 88
8.7. Protesi valvolari........................................................................................................................... 91
8.8. Endocardite marantica................................................................................................................ 92
8.9. Profilassi dell'endocardite infettiva.............................................................................................. 92
CAPITOLO 9 IPERTENSIONE ARTERIOSA...................................................................................................93
9.1. Classificazione della pressione arteriosa...................................................................................... 93
9.2. Eziologia..................................................................................................................................... 93
9.3. Ripercussione organica dell'ipertensione..................................................................................... 95
9.4. Diagnosi..................................................................................................................................... 96

Sommario Pag. 9
 9.5. Terapia....................................................................................................................................... 97
9.6. Urgenze e emergenze ipertensive............................................................................................... 99
9.7. Ipertensione resistente................................................................................................................ 99
9.8. Ipertensione nel paziente anziano............................................................................................... 99
9.9. Terapia invasiva dell'ipertensione................................................................................................ 99
CAPITOLO 10 MALATTIE DELL'AORTA E PATOLOGIE ARTERIOSE...............................................................100
10.1. Patologia dell'aorta..................................................................................................................... 100
10.2. Patologia dei vasi periferici.......................................................................................................... 106
10.3. Altre patologie arteriose............................................................................................................. 110
CAPITOLO 11 MALATTIE DEL MIOCARDIO..................................................................................................112
11.1. Miocardite.................................................................................................................................. 112
11.2. Cardiomiopatie........................................................................................................................... 112
CAPITOLO 12 PATOLOGIE DEL PERICARDIO...............................................................................................120
12.1. Pericardite acuta......................................................................................................................... 120
12.2. Tamponamento cardiaco............................................................................................................ 123
12.3. Pericardite costrittiva................................................................................................................... 125
CAPITOLO 13 CARDIOPATIE CONGENITE....................................................................................................128
13.1. Informazioni generali.................................................................................................................. 128
13.2. Cardiopatie congenite con shunt S→D....................................................................................... 128
13.3. Coartazione aortica..................................................................................................................... 131
13.4. Cardiopatie congenite con shunt D→S....................................................................................... 133
13.5. Cor triatriatum............................................................................................................................ 135
13.6. Anomalia di Ebstein.................................................................................................................... 135
CAPITOLO 14 MALATTIE DELLE VENE E DEI VASI LINFATICI......................................................................136
14.1. Anatomia.................................................................................................................................... 136
14.2. Esplorazione............................................................................................................................... 136
14.3. Patologia delle vene.................................................................................................................... 137
14.4. Malattie linfatiche....................................................................................................................... 139
CAPITOLO 15 SINCOPE...............................................................................................................................140
15.1. Epidemiologia............................................................................................................................. 140
15.2. Fisiopatologia.............................................................................................................................. 140
15.3. Diagnosi..................................................................................................................................... 141
15.4. Prognosi..................................................................................................................................... 143
15.5. Terapia....................................................................................................................................... 143
CAPITOLO 16 TUMORI CARDIACI................................................................................................................144
VALORI NORMALI IN CARDIOLOGIA/ BIBLIOGRAFIA.............................................................................................145
INDICE DEGLI ACRONIMI.......................................................................................................................................146

Pag. 10 Sommario
 CA Manuale AIMS
CAPITOLO 5 INSUFFICIENZA CARDIACA
Definizione
Con il termine di insufficienza cardiaca si fa riferimento ad una
sindrome clinica caratterizzata da un insieme di sintomi tipici
(respiro corto, astenia, gonfiore delle caviglie) accompagnati da
segni (incremento della pressione venosa giugulare, crepitii pol-
monari, edema periferico) la cui causa è da ricercarsi in disfunzioni
cardiache di natura strutturale o funzionale.
Il risultato dell’insufficienza cardiaca è rappresentato da un ridot-
to output cardiaco, con conseguente incapacità di soddisfare le
richieste metaboliche dei singoli tessuti e/o da un incremento delle
pressioni intracardiache a riposo o sotto-sforzo, aumento che
rappresenta un meccanismo di compenso per sopperire all’inca-
pacità acquisita di svolgere una adeguata funzione e alimenta il
perpetuarsi del quadro.
La definizione attuale di insufficienza cardiaca fa riferimento allo
stadio in cui i sintomi clinici si manifestano. Tuttavia, prima che la
clinica divenga manifesta, il paziente può presentare disfunzioni
cardiache di tipo strutturale o funzionale (disfunzione ventricolare
sistolica o diastolica) che precedono il quadro clinico di insufficien-
za cardiaca. Riconoscere questi precursori clinici risulta di vitale
importanza perché consente di mettere in atto provvedimenti
terapeutici in grado di ridurre la mortalità in pazienti con disfun-
zione cardiaca silente sul piano clinico.
Eziologia
La dimostrazione di una causa cardiaca sottostante è cruciale
sia per la diagnosi di insufficienza cardiaca che per la scelta di un
indirizzo terapeutico. Solitamente la causa è rappresentata da una
alterazione miocardica (di natura ischemica, tossica, immuno-
mediata, infiltrativa, metabolica, genetica) in grado di causare una
disfunzione ventricolare sistolica e/o diastolica (vedere la Tabella
5.1 alla pagina successiva). Tuttavia, anomalie valvolari, pericar-
diche, endocardiche, raggruppate sotto il nome di "condizioni da
inadeguato riempimento" (vedere la Tabella 5.1 alla pagina
successiva) e le alterazioni del ritmo e della conduzione sono
anch’esse causa di disfunzione ventricolare.
Insieme alle cause cardiache sottostanti è necessario tenere
a mente altrettante cause scatenanti il manifestarsi di un qua-
dro di insufficienza cardiaca, quindi situazioni non direttamente
responsabili della disfunzione cardiaca, ma responsabili del dete-
rioramento della funzione di un cuore malato.
5.1. Classificazione e forme cliniche
Classificazione in relazione ai livelli di disfunzione
ventricolare
La più importante classificazione usata per descrivere l’insufficien-
za cardiaca, in relazione alla definizione di ridotto output cardia-
co (vedere sopra), è quella basata sulla valutazione quantitativa
della frazione d’eiezione del ventricolo sinistro (LVEF, left ventri-
cular ejection fraction). Questa classificazione distingue pazienti
con LVEF ridotta o LVEF conservata. Si parla di insufficienza
cardiaca con frazione d’eiezione preservata (HFpEF) se la LVEF è
≥50%; si parlerà di insufficienza cardiaca con frazione d’eiezione
ridotta (HFrEF) se la LVEF sarà ≤40%. In ambito clinico queste due
forme di insufficienza cardiaca vengono comunemente indicate
con il termine di insufficienza cardiaca ad "alta gittata", facendo
riferimento alle forme di insufficienza cardiaca in cui la frazione
d'eiezione è appunto conservata e forme di insufficienza cardiaca
a "bassa gittata", in cui il valore di LVEF si colloca al di sotto del
Pag. 48 Insufficienza cardiaca
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40%. Differenziare i pazienti sulla base della loro frazione d’eie-
zione è importante perché consente un primo inquadramento
eziologico. I pazienti con LVEF nel range compreso tra il 41% e
il 49% rappresentano un'area grigia, che noi definiremo come
insufficienza cardiaca a frazione d’eiezione moderatamente
ridotta (HFmrEF). (SSM22, G, 38)
I pazienti con FE conservata (>50%), generalmente non hanno
un ventricolo sinistro dilatato, tutt’altro: mostreranno un incre-
mento dello spessore parietale del ventricolo sinistro e un aumen-
to delle dimensioni atriali sinistre come segno di incremento
delle pressioni di riempimento. In queste condizioni il ventricolo
conserverà l’output cardiaco (HFpEF), ma farà fatica a rilasciarsi
adeguatamente nella prima fase della diastole e riempirsi in
modo normale nella seconda fase della diastole. Alla base di
queste disfunzioni troviamo l’ipertrofia e/o il rimodellamento
come meccanismo dominante responsabile del quadro, ed ecco
che l’ipertensione arteriosa (causa di rimodellamento ventricola-
re e ipertrofia ventricolare) rappresenta la causa più frequente
di questa forma di HF. Queste alterazioni sono definite come
disfunzioni diastoliche e hanno storicamente portato a parlare di
insufficienza cardiaca diastolica.
Nel caso dell’insufficienza cardiaca con frazione d’eiezione
ridotta, a dominare il quadro sarà il ridotto output cardiaco e
quindi la disfunzione sistolica: ecco perché in precedenza si era
soliti classificare l’HFrEF come insufficienza cardiaca sistolica.
Attenzione perché in entrambi i casi può coesistere una concomi-
tanza riguardante il tipo di disfunzione: nel caso della cardiopatia
ischemica infatti, spesso si assiste ad alterazione diastolica dovuta
al rimodellamento e alla fibrosi, ma la perdita di tessuto miocar-
dico vitale è responsabile del ridotto output cardiaco (vedere
Tabella). Il ricorso ad una nuova classe di pazienti, quelli con
HFmrEF, è stato fondamentale per identificare pazienti i quali
hanno una lieve disfunzione sistolica, ma con caratteristiche clini-
che di disfunzione diastolica.
La classificazione in relazione ai livelli di disfunzione ventricolare
risulta di vitale importanza anche nel distinguere forme di insuf-
ficienza cardiaca in cui la causa è extra-cardiaca e il movente
eziopatologico risiede in cause esterne al danno strutturale/fun-
zionale del cuore. Se, come detto in precedenza, nel caso della
insufficienza cardiaca con frazione d'eiezione ridotta (a bassa
portata, ≤40%) a dominare il quadro di scompenso è il ridotto
output cardiaco dovuto ad una disfunzione prettamente sisto-
lica (come accade nell'evoluzione della cardiopatia ischemica,
della ipertensione arteriosa e nelle cardiomiopatie), nelle forme
di insufficienza cardiaca con scompenso a frazione d'eiezione
conservata (LVEF >50%), il deficit è di natura diastolica: il difetto
di riempimento, per inadeguato tempo di durata della diastole,
ad esempio, sarà il movente alla base di uno sfiancamento car-
diaco, determinante un deficit di risorse in periferia. È quello che
succede nei casi di anemia, sepsi, anafilassi (vedere Tabella 5.1)
nei quali la funzione di pompa risulta conservata, ma le esigenze
risultato aumentate a tal punto da non essere soddisfatte dalle
massime capacità di lavoro cardiaco, configurando così un qua-
dro di scompenso cardiaco ad alta portata.
Classificazione in relazione ai sintomi: scompenso destro
e sinistro – anterogrado e retrogrado
I sintomi caratteristici dell’insufficienza cardiaca sono una
conseguenza dell’incapacità del ventricolo di assicurare un
output cardiaco sufficiente, causa dell’aumento delle pressioni
e dei volumi a monte di uno dei due ventricoli con conge-
stione venosa e quindi accumulo di liquidi. In questo caso il
 Cardiologia, Chirurgia Vascolare e Cardiochirurgia CA
MALATTIE DEL MIOCARDIO
Danno ischemico acuto (Stunning)
Cicatrice miocardica
CARDIOPATIA ISCHEMICA Patologia coronarica epicardica

Patologia coronarica microvascolare

Disfunzione endoteliale
Abuso di stupefacenti Alcol, cocaina, anfetamine
Farmaci citostatici (antracicline) (SSM22, G, 33),
DANNO TOSSICO Danno da farmaci FANS, farmaci antidepressivi, farmaci immunomo-
dulanti (interferone, trastuzumab, cetuximab)

Radiazioni
Danno ascrivibile a cause infettive Batteri, funghi, protozoi, parassiti

DANNO INFIAMMATORIO Tireopatie, alterazioni ipofisarie (deficienza di

E IMMUNO-MEDIATO GH), diabete, patologie surrenaliche, miocardite
Danno ascrivibile a reazioni immuno-mediate
eosinofilica, miocarditi autoimmuni (da LES, da
artrite reumatoide)
Cardiomiopatia ipertrofica, cardiomiopatia
CARDIOPATIE GENETICHE Diverse forme dilatativa, cardiomiopatia restrittiva, miocardio
non compatto

ANOMALIE DA SOVRACCARICO VENTRICOLARE

CARDIOPATIA IPERTENSIVA
DIFETTI MIOCARDICI Anomalie congenite
STRUTTURALI E VALVOLARI Anomalie acquisite Mitralica, aortica, tricuspidalica, polmonare
MALATTIE DEL PERICARDIO Versamento pericardico, pericardite costrittiva
STATI AD ALTA GITTATA Anemia severa, sepsi, tireotossicosi, gravidanza
SOVRACCARICO DI VOLUME Insufficienza renale

ARITMIE
BRADIARITMIE Diverse forme Malattia del nodo del seno
TACHIARITMIE Diverse forme Fibrillazione atriale, aritmie ventricolari

Tabella 5.1: Alterazioni miocardiche determinanti disfunzione ventricolare.

focus clinico è indirizzato a ciò che sta a monte della camera Classificazione correlata con le tempistiche di
ventricolare, per questo motivo si usa classificare il tutto come insorgenza dell’insufficienza cardiaca
scompenso retrogrado. In base alla valutazione del quadro
Come visto nell’introduzione, la definizione di HF fa riferimen-
clinico sarà possibile parlare di scompenso cardiaco destro o
to ad una situazione in cui sono presenti sintomi, classificati
sinistro, classificazione basata sulla valutazione dei sintomi ed
in base alla scala della New York Heart Association (NYHA),
ha come obiettivo quello di individuare la camera ventricolare
come vedremo in seguito. I pazienti sintomatici da tempo sono
disfunzionante e i sintomi ad essa correlati. In particolare, nel
classificati come affetti da HF cronica; i pazienti trattati, in cui
caso in cui la disfunzione riguardi il cuore sinistro si osserverà
i sintomi e segni permangono immutati per almeno un mese
congestione polmonare: la dispnea sarà il sintomo cardine
sono definiti stabili. Un paziente in cui una condizione di HF
della presentazione clinica; nel caso di disfunzione della came-
stabile tende a deteriorarsi, è descritto come scompensato;
ra destra gli edemi periferici, l’epatomegalia saranno i sin-
questa definizione può essere affidata a pazienti che per la
tomi dominanti, l’aumento della pressione venosa giugulare il
prima volta sperimentano la loro condizione di insufficienza
segno più caratteristico. La definizione di scompenso cardiaco
cardiaca, oppure a pazienti la cui causa è reversibile (miocar-
anterogrado, invece, fa riferimento all'incapacità del ventricolo
dite, pericardite): in questo caso si parla di HF acuta. I pazienti
di far pervenire la quantità di sangue sufficiente al sistema arte-
con HF ad insorgenza acuta sono quelli in cui la comparsa è
rioso, causando ipoperfusione periferica. Necessario è ricordare
improvvisa: questi sono tipicamente conseguenza di infarto
come l’interdipendenza tra la circolazione sistemica e quella
miocardico, tachicardiomiopatie.
polmonare spiega come le due situazioni possano sovrapporsi
in maggior o minor grado, causando una insufficienza cardiaca
globale.

Insufficienza cardiaca Pag. 49

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Si osserva un'importante ridistribuzione vascolare in cui ha

BASSA PORTATA ALTA PORTATA
un ruolo centrale la vasocostrizone mediata dal sistema ner-
Malattia di Paget ossea voso simpatico. All'inizio questi meccanismi permettono di
Beri-beri (deficit di tiamina) mantenere una portata sufficiente, almeno a riposo, ma sono
Valvulopatie limitati dalla comparsa di sintomi di congestione e di altri effetti
Sepsi
Cardiomiopatie avversi che si spiegheranno più avanti. La tappa finale di que-
Fistole A-V
Cardiopatia ischemica sto processo è la caduta della gittata cardiaca basale, che si
Ipertiroidismo
Patologie del pericardio accompagna alla comparsa di sintomi di insufficienza cardiaca
Anemia
Ipertensione arteriosa anterograda.
Gravidanza
Anafilassi Vi sono vari fattori che condizionano la prognosi dell'insuffi-
Ipertensione arteriosa cienza cardiaca ed è difficile valutare quale sia il più impor-
tante. Sono fattori di prognosi infausta: l'età avanzata, la
Tabella 5.2: Forme cliniche e cause di insufficienza cardiaca. disfunzione ventricolare, la classe funzionale e la presenza di
insufficienza renale.
Classificazione in base alla severità del quadro di
insufficienza cardiaca
Dilatazione Ipertrofia
La classificazione dell’insufficienza cardiaca presentata della
New York Heart Association rappresenta una classificazione Disfunzione
realizzata in base alla severità del quadro clinico del paziente, ventricolare
studiandone sintomi e tolleranza allo sforzo fisico (solita-
mente valutata come attività abitudinaria svolta dal paziente,
Congestione Bassa portata
ad es. salire le scale, camminare per un isolato). La valutazione
della classe funzionale è di vitale importanza perché, nonostan-
te la severità dei sintomi non abbia una stretta correlazione
con la funzione ventricolare, c’è una chiara correlazione tra Flusso renale SNS
severità dei sintomi e sopravvivenza; ancora, il down-grading Fibrosi e
da stadi superiori ai precedenti è uno degli obiettivi fondamen- rimodellamento
tali del trattamento della patologia: Resistenza
SRAA FC
periferiche

Nessuna limitazione dell'attività fisica Riassorbimento di Na+

Classe I
Limitazione lieve dell'attività fisica. Il paziente non
presenta sintomi a riposo. L'esercizio fisico abituale
Classe II
provoca affaticamento, dispnea, palpitazioni o angina
pectoris
Limitazione moderata dell'attività fisica. Il paziente
Classe III non presenta sintomi a riposo. Presenta sintomi con
attività fisica inferiore a quella abituale
Limitazione dell'attività fisica. Il paziente presenta
Classe IV
sintomi a riposo
Tabella 5.3: Classificazione New York Heart Association (NYHA) dell’insufficienza
cardiaca.
Una classificazione di insufficienza cardiaca ad insorgenza
acuta, realizzata ad hoc per l’insorgenza della sindrome a
seguito di infarto cardiaco acuto è quella di Killip, di cui si
parla nel capitolo 4.
5.2. Fisiopatologia
Il ridotto output cardiaco è causa di uno stato di ipossia per-
sistente che determina l'attivazione di meccanismi di adat-
tamento il cui obiettivo è migliorare la perfusione dei tessuti.
Inizialmente tali meccanismi di adattamento compiono la loro
funzione e migliorano i sintomi, ma alla lunga hanno un effetto
deleterio.
Meccanismi di adattamento
Nel momento in cui la funzione di pompa del cuore si riduce,
vengono messi in atto una serie di meccanismi di adattamento
per cercare di mantenere una gittata cardiaca adeguata e assi-
curare così la perfusione degli organi nobili.
Precarico Postcarico
SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterone; SNS: sistema nervoso
simpatico; FC: frequenza cardiaca.
Figura 5.1: Fisiopatologia dell'insufficienza cardiaca.
Meccanismo di Frank-Starling
Il meccanismo eterometrico di Frank-Starling consiste nell'au-
mento della forza di contrazione del muscolo ventricolare
quando le sue fibre vengono stirate a seguito di un aumento di
volume. In presenza di insufficienza cardiaca la quantità di san-
gue espulsa con ogni battito è minore che in condizioni nor-
mali, provocando un incremento del volume di sangue residuo
che persiste nel ventricolo e, di conseguenza, della pressione
intraventricolare. Inoltre si produce una complessa sequenza di
adattamenti metabolici che provocano la ritenzione di sale e
acqua con l'obiettivo di aumentare il precarico.
Nel cuore normale, in base a questa legge, aumentando il volu-
me telediastolico si produce un gran incremento nel volume di
eiezione. In caso di scompenso cardiaco invece il cuore lavora
già nella parte alta della curva, per cui si perde la relazione
corretta tra allungamento e aumento della contrattilità, di con-
seguenza si osservano incrementi molto modesti della gittata,
mentre i segni di congestione diventano sempre più marcati.
La legge di Frank-Starling genera molti altri effetti avversi, che
fanno sì che tale meccanismo sia utile solo a breve termine. Per
esempio stimola l'ipertrofia ventricolare e il rimodellamento, è
un possibile stimolo all'attivazione neuroumorale, può arriva-
re a produrre (come qualunque altro tipo di sovraccarico) la
diminuzione della velocità di accorciamento e, per tanto, della
contrattilità.

Pag. 50 Insufficienza cardiaca

 Cardiologia, Chirurgia Vascolare e Cardiochirurgia
A livelli plasmatici di noradrenalina è di per sé un fattore di
VS
Edema
polmonare
B della risposta cardiaca al sistema adrenergico e agli agonisti
Bassa portata
A: Cuore normale VTD
B: Insufficienza cardiaca
VS: Volume sistolico
VTD: Volume telediastolico
Figura 5.2: Meccanismo di Frank-Starling.
Ipertrofia miocardica
L'ipertrofia (aumento della massa muscolare) è un meccanismo
di adattamento che si produce in caso di sovraccarico ventri-
colare persistente. Se lo stimolo primario è un sovraccarico di
pressione sistolica, si assiste a un aumento delle fibre in paral-
lelo che produce un'ipertrofia concentrica. L'ipertrofia con-
centrica si caratterizza per un aumento sproporzionato dello
spessore della parete, che porta all'alterazione della funzione
diastolica come conseguenza della rigidità dovuta alla fibrosi.
La situazione peggiora in caso di tachicardia (per accorciamen-
to della diastole), in caso di perdita dell'attività atriale (FA) o nel
contesto di cardiopatia ischemica (rigidità e rimodellamento del
tessuto necrotico).
Al contrario, se lo stimolo iniziale è un sovraccarico di volume,
l'aumento della pressione diastolica determina un incremento
delle fibre in serie che causa ipertrofia eccentrica (dilatazione).
In entrambi i casi l'aumento della massa muscolare totale pro-
voca una serie di effetti avversi che conducono a una caduta
della contrattilità e perpetuano l'insufficienza cardiaca.
Attualmente sembra che sia possibile ottenere una regressione
dell'ipertrofia (rimodellamento inverso), a seconda di quanto
sia avanzato il processo e da quali farmaci vengano impiegati
(sono fondamentali gli ACE-inibitori o i sartani, seguiti da beta-
bloccanti).
Ipertrofia Rimodellamento Ipertrofia
eccentrica
Normale
concentrico concentrica
Figura 5.3: Tipi di rimodellamento ventricolare.
Meccanismi di regolazione neuroumorali
Sono causati fondamentalmente dalla caduta della gittata car-
diaca. Provocano un'espansione del volume e mantengono la
perfusione degli organi vitali.
- Sistema nervoso simpatico (SNS)
È la prima risposta alla caduta della pressione arteriosa.
Provoca un aumento delle catecolamine circolanti (fonda-
mentalmente la noradrenalina, che aumenta la contrattilità,
la frequenza cardiaca e la venocostrizione). L'incremento dei
CA
prognosi sfavorevole. L'attivazione cronica del SNS, pro-
babilmente attraverso l'esposizione continua ed eccessiva a
livelli crescenti di noradrenalina, esaurisce le riserve miocardi-
che della noradrenalina stessa, e causa una down-regulation
della densità dei recettori beta, con conseguente riduzione
esogeni con effetto inotropo e lusitropo. Inoltre, la stimola-
zione eccessiva dei recettori alfa provoca un aumento delle
resistenze vascolari sistemiche, delle pressioni di riempimento
e dell'ipertrofia ventricolare secondaria alla proliferazione dei
miocardiociti.
- Sistema renina-angiotensina-aldosterone
Si attiva in seguito a:
• L'attivazione del sistema nervoso simpatico (incrementa la
produzione di renina)
• La ridotta perfusione renale
• La diminuzione del sodio ematico (a causa della restrizione
dietetica e dell'uso di diuretici).
La renina agisce sull'angiotensinogeno, liberando angio-
tensina I, sulla quale agisce l'ACE (enzima di conversione
dell'angiotensina) generando angiotensina II che è un vaso-
costrittore molto potente. L'angiotensina II induce ipertrofia
ventricolare, provoca sete e a sua volta stimola il sistema
nervoso simpatico. Stimola inoltre la liberazione di:
1. Aldosterone
Il metabolismo dell'aldosterone è inoltre alterato a livello
epatico come conseguenza dell'insufficienza cardiaca.
L'aldosterone stimola il riassorbimento di sodio e promuove
la sintesi di collagene con conseguente ipertrofia ventrico-
lare.
2. Vasopressina (ADH)
I suoi livelli aumentano come effetto dell'aumento dell'o-
smolarità plasmatica e il suo effetto è quello di incremen-
tare il riassorbimento di acqua.
A medio-lungo termine entrambi questi meccanismi di
adattamento hanno effetti collaterali importanti:
• Vasocostrizione eccessiva e aumento del postcarico
• Vasocostrizione coronarica
• Ritenzione di acqua e sale
• Anomalie elettrolitiche
• Aritmie
• Ipertensione venocapillare che provoca ipertensione pol-
monare e sistemica.
- Altri meccanismi d'adattamento neuroumorale
Aumento del peptide natriuretico atriale a causa della disten-
sione atriale, con effetto vasodilatatore, aumento della secre-
zione d'acqua e sale e diminuzione della tachicardia.
5.3. Manifestazioni cliniche scompenso cardiaco
Le manifestazioni cliniche dello scompenso cardiaco dipen-
dono dalle conseguenze sistemiche dell'incremento delle
pressioni intracardiache. I sintomi sono spesso poco specifici e
difficilmente aiutano a discriminare tra HF e altri quadri clinici.
Scompenso cardiaco sinistro
La dispnea è la manifestazione più caratteristica dello scom-
penso cardiaco sinistro ed è causata dalla congestione del
sangue a monte della cavità ventricolare sinistra.
La dispnea può presentare diversi stadi di gravità:
(SSM15, M, 15)
- Dispnea da sforzo
- Ortopnea
Insufficienza cardiaca Pag. 51
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- Dispnea parossistica notturna
- Dispnea a riposo
- Edema polmonare acuto.
- Dispnea da sforzo
È il sintomo più frequente e importante dell'insufficienza car-
diaca sinistra. Il grado di dispnea dipende da quanto è elevata
la pressione atriale sinistra e dalla velocità con cui si instaura il
processo. Se l'ipertensione atriale si instaura progressivamen-
te, è possibile che ci sia un certo grado di compenso da parte
dei sistemi di drenaggio linfatico, per cui sarà necessario un
maggior incremento della pressione capillare a livello polmo-
nare per provocare extravasazione. Al contrario, in caso di
insufficienza cardiaca acuta si assisterà a extravasazione già a
pressioni più basse.
- Ortopnea
Il decubito supino provoca un aumento fisiologico del ritorno
venoso che, a fronte di un ridotto output cardiaco, il ventri-
colo sinistro non è in grado di espellere, aumentando quindi
la pressione atriale sinistra, con comparsa di dispnea. È per
questo motivo che la dispnea si rende manifesta quando
il paziente giace supino: questa forma di dispnea prende il
nome di ortopnea. In questo caso il paziente racconterà al
medico il giovamento che prova usando dei cuscini dietro la
schiena o addirittura evitando la posizione sdraiata per dor-
mire, a favore della posizione seduta.
- Dispnea parossistica notturna
Il termine parossismo indica l'acme di un processo morboso,
quindi l'acuirsi della difficoltà respiratoria nel corso della
notte, svegliando il paziente.
- Dispnea a riposo
Il paziente lamenta fame d'aria indipendentemente dal movi-
mento. È un sintomo molto pericoloso perché può essere
indicativo dell'insorgenza di edema polmonare acuto.
- Edema polmonare acuto
È una condizione clinica che si manifesta con estrema severità
del quadro di dispnea, accompagnata da importante ipossia
per difficoltà negli scambi respiratori, indotta da imponente
imbibizione del tessuto polmonare. È un quadro la cui gravità
può essere mortale. Il quadro di importante stasi polmonare
in corso di edema polmonare acuto può determinare com-
pressione delle diramazioni bronchiali terminali, con ostru-
zione di queste. Sarà possibile rilevare, all'auscultazione del
torace, fischi e sibili: questa condizione è conosciuta come
"asma cardiaco".
Figura 5.4: Edema polmonare acuto. Si notino i segni di ridistribuzione
vascolare verso i campi superiori e l'ingrandimento secondario alla congestione
di entrambi gli ili polmonari definito “ad ali di farfalla”.
Pag. 52 Insufficienza cardiaca
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Quando il paziente con scompenso cardiaco sinistro sviluppa
insufficienza destra, le forme più gravi di dispnea (dispnea
parossistica ed edema polmonare) tendono a diminuire in
intensità e frequenza, poiché il ventricolo destro insufficiente
non è in grado di “mandare” sangue al circuito polmonare.
Scompenso cardiaco destro
- Turgore giugulare
È dovuto alla comunicazione tra atrio destro e distretto veno-
so giugulare: l’aumento delle pressioni atriali si trasmette
a livello delle vene giugulari, determinandone turgore. In
caso di insufficienza cardiaca severa il turgore giugulare sarà
apprezzabile all’ispezione del collo. In caso di insufficienza
cardiaca lieve o moderata, la pressione venosa giugulare sarà
normale a riposo, ma, l’incremento del ritorno venoso deter-
minerà un incremento delle pressioni in atrio destro e quindi
in vena giugulare. L’esame semeiologico che consente l’in-
cremento del ritorno venoso in atrio destro per la valutazione
del turgore giugulare è il reflusso epato-giugulare, esegui-
to mediante compressione palpatoria della loggia epatica.
- Epatomegalia
Precede la comparsa dell'edema periferico e può causare
dolore o sensazione di pesantezza a livello dell'ipocondrio
destro, a causa della distensione della capsula epatica. In caso
di congestione venosa cronica l’epatomegalia è generalmen-
te asintomatica. La disfunzione epatica secondaria alla stasi
venosa si manifesta con un incremento dei valori di transami-
nasi (specialmente l’aspartato aminotrasferasi (AST), enzima
più sensibile di danno epatico) e dell'LDH, talvolta associati
ad incremento dei valori di stasi epatica (ALP) e dei marker di
disfunzione epatica (PT, con allungamento), fino a simulare
un quadro di epatopatia aspecifica. In caso di congestione
epatica acuta i livelli di questi enzimi possono aumentare in
modo significativo (fino a 10 volte i valori normali). In un
quadro di cronicizzazione del fenomeno di stasi venosa a
livello epatico, la congestione epatica può causare danno
epatocitario con quadro macro e microscopico conosciuto
come "cirrosi cardiaca" (tipico quadro anatomo-patologico
di fegato a noce moscata).
- Edemi periferici
Costituiscono una delle principali manifestazioni cliniche dell'in-
sufficienza cardiaca e tendono a distribuirsi nelle zone più decli-
vi, soprattutto a livello degli arti inferiori. (SSM20, G, 37)
- Congestione della mucosa gastroenterica e ascite
Il sovraccarico pressorio del distretto venoso intestinale
secondario all’aumento della pressione delle camere destre
del cuore può determinare congestione della mucosa gastro-
enterica determinando l’insorgenza, in casi gravi di insuffi-
cienza cardiaca destra, di sintomi extra-cardiaci quali nausea,
senso di ripienezza post-prandiale e perdita di peso. Sono
noti casi di enteropatia proteino-disperdente.
Manifestazioni cliniche attribuibili all'insufficiente
gittata cardiaca (insufficienza cardiaca anterograda)
- L'insufficienza cardiaca acuta si manifesta con una riduzione
brusca della gittata che causa un'alterazione severa delle
condizioni generali del paziente e manifestazioni cliniche di
shock cardiogeno.
- I pazienti con insufficienza cardiaca cronica possono lamen-
tare debolezza e astenia a causa della scarsa perfusione dei
muscoli scheletrici. Gli arti possono essere freddi e si osserva-
no una serie di sintomi, fondamentalmente renali e cerebrali.
- Sintomi renali
• Oliguria
Il ridotto output cardiaco si riflette, a livello renale, in un
insulto ischemico, con ridotta perfusione renale. Tutto que-
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sto, clinicamente determina una riduzione del filtrato glo- - Riduzione della pressione differenziale
merulare e un incremento secondario del riassorbimento Riduzione della pressione sistolica con un aumento relativo
tubulare di acqua e sodio, come meccanismo di compenso. della pressione diastolica, a causa delle alterazioni cardiova-
Nei casi più avanzati le alterazioni della dinamica del sodio, scolari che avvengono nell'insufficienza cardiaca.
con incremento della secrezione dell'ADH e la terapia diu- - Polso alternante
retica, determinano iponatriemia. L'iponatriemia si associa È caratterizzato dall'alternarsi di una contrazione energica
a prognosi peggiore. e di una contrazione debole. Si riconosce nell'ampiezza del
• Nicturia polso e non è altro che il riflesso dell'alternanza del volume
Durante la notte la ridotta ossigenazione dei tessuti per via sistolico, dovuta a una diminuzione della contrattilità nel
dell'inutilizzo, ad esempio della componente muscolare, battito debole a causa del recupero incompleto delle fibre
accompagnata dal calo del tono simpatico (effetto vasodi- ventricolari sinistre dopo un battito più vigoroso.
latatore) determina un incremento della perfusione renale, - Aritmie
con maggiore filtrazione renale ed incremento della diuresi I disturbi del ritmo sono molto frequenti in questo contesto,
nelle ore notturne. Questo fenomeno prende il nome di tanto quelli sopraventricolari (FA) che quelli ventricolari, fino
nicturia. ad arrivare alla morte improvvisa, che è responsabile della
- Sintomi cerebrali metà dei decessi in questi pazienti. La tachicardia sinusale
L'insulto ischemico, quindi la ridotta perfusione a livello del nello scompenso cardiaco è un segno infausto e spesso è
parenchima cerebrale, può determinare confusione, sonno- associato ad ipotensione, talora anche marcata.
lenza, agitazione, nervosismo e altri sintomi di pertinenza
neurologica. In casi gravi di insufficienza cardiaca può instau- Sindrome cardiorenale
rarsi il respiro di Cheyne-Stokes, come conseguenza dell'in- Si definisce come la condizione in cui l'insufficienza di uno dei
sulto ischemico a carico del centro respiratorio. due organi (cuore o reni) provoca l'insufficienza dell'altro. Può
essere una condizione acuta o cronica. Possiamo identificare 5
Manifestazioni cliniche attribuibili all'alterazione della differenti tipologie. (Vedere Tabella 5.4)
emodinamica cardiaca
- Cardiomegalia 5.4. Diagnosi
È un segno aspecifico che appare nella maggior parte dei
pazienti con insufficienza cardiaca cronica. Non si osserva in Clinica
caso di patologia restrittiva e nei processi acuti. L'anamnesi e l'esame obiettivo sono sufficienti per porre la
- Galoppo ventricolare (terzo tono) diagnosi di insufficienza cardiaca.
Coincide con il riempimento rapido del ventricolo, il quale
può essere dilatato, nel contesto dello scompenso cardiaco. Radiografia del torace
- Galoppo atriale (quarto tono) Le alterazioni radiologiche possono comparire prima dei sin-
È un marcatore meno specifico di insufficienza cardiaca. tomi. Quando la pressione venosa polmonare è normale in
Generalmente accompagna il sovraccarico di pressione ed è il ortostatismo, le basi polmonari sono meglio perfuse rispetto
riflesso della contrazione atriale energica contro un ventricolo ai vertici ed il calibro dei vasi è maggiore a livello delle basi
rigido. rispetto a quelli dei segmenti più apicali.
- Soffi
In caso di aumento della pressione capillare si osservano:
Possono essere la manifestazione della patologia che ha sca-
tenato il quadro di insufficienza cardiaca o possono essere - Edema settale, con comparsa di opacità lineari denominate
soffi sistolici funzionali di insufficienza mitralica e/o tricuspi- linee di Kerley
dale (dovute alla dilatazione ventricolare). Le linee B sono le più frequenti, si tratta di sottili linee oriz-
zontali localizzate a livello delle basi polmonari. Le linee A di
Kerley sono invece strie radio-opache disposte in modo radia-
SINDROME CARDIORENALE le dai lobuli superiori verso l'ilo. A volte appare un infiltrato
reticolare sottile costituito dalle linee C di Kerley.
IC acuta che provoca
TIPO 1 S. cardiorenale acuta - Edema perivascolare e peribronchiale che causa perdita
secondariamente IRA
di definizione e offuscamento del profilo dei vasi e dei bron-
chi di calibro medio.
IC cronica che provoca
TIPO 2 S. cardiorenale cronica - Edema subpleurico. All'esame radiografico, l'edema inter-
progressivamente IRC
scissurale può apparire confinato, simulando una massa. Si
parla di questo caso di "tumore evanescente", perché tende
IRA che provoca
a scomparire a seguito di una appropriata terapia diuretica.
TIPO 3 S. nefrocardiaca acuta secondariamente
- Edema alveolare che si manifesta con un infiltrato bilaterale
IC acuta
prevalentemente centrale a livello ilare e parailare, con aspetto ad
“ali di farfalla”. Quest'immagine è tipica dell'edema polmonare.
IRC che provoca
S. nefrocardiaca
TIPO 4 cronica
secondariamente
Emogasanalisi
IC cronica
Ipossemia e ipercapnia
Condizione sistemica Se il quadro persiste si può arrivare a un esaurimento della
S. cardiorenale (sepsi, ecc.) che capacità contrattile muscolare con ipoventilazione e ritenzione
TIPO 5 secondaria produce IC e IR in di CO2 (ipossiemia e ipercapnia). L'ipercapnia si associa a una
modo secondario prognosi sfavorevole e determina la necessità di instaurare un
supporto ventilatorio con ventilazione meccanica invasiva o, se
IRA: insufficienza renale acuta; IRC: insufficienza renale cronica. possibile, non invasiva.
Tabella 5.4: Tipi di sindrome cardio-renale.

Insufficienza cardiaca Pag. 53

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ECG
Può apportare dati utili per riconoscere la presenza di eventuali
anomalie cardiache in grado di spiegare l’eziologia dell’insuf-
ficienza cardiaca. È inoltre utile perché può fornire indicazioni
terapeutiche, come ad esempio pazienti che possono benefi-
ciare di una terapia di resincronizzazione cardiaca (CRT).

Analisi di laboratorio
Il BNP (peptide natriuretico cerebrale) è un marcatore ormonale
la cui determinazione della concentrazione plasmatica può esse-
re utile come test iniziale nell’iter diagnostico dell'insufficienza
cardiaca. Valori elevati di BNP o del suo precursore, il pro-BNP,
sono di aiuto nell’intraprendere il percorso diagnostico verso
l’insufficienza cardiaca (SSM20, G, 4). È possibile che la sua
concentrazione plasmatica aumenti in condizioni diverse dall’in-
sufficienza cardiaca (l’età, la fibrillazione atriale, l’insufficienza
renale, la BPCO, l’embolia polmonare), per cui la sua sensibilità
è alta, mentre è bassa la specificità. Inoltre ha un elevato valo-
re predittivo negativo, cioè un proBNP negativo consente di
escludere la diagnosi di scompenso cardiaco. Si ricorda che, per
l’insufficienza cardiaca cronica, il cut off per il BNP è di 35pg/
mL e di 125 pg/ml per il pro-BNP. Nelle forme acute i valori
sono più alti: 100pg/mL per il BNP, 300pg/mL per il pro-BNP. È
stato stabilito che il BNP ha valore prognostico, con valori alti
nei pazienti che andranno incontro ad evoluzione sfavorevole.
È inoltre utile nel follow-up: seguendo una terapia adeguata i
suoi valori possono diminuire.
Figura 5.5: Confronto tra l'ecografia di un ventricolo sinistro normale (parte
Ecocardiogramma colordoppler
superiore) e insufficiente (parte inferiore). Si noti come il ventricolo sinistro
L’esecuzione di un’ecocardiogramma colordoppler possiede insufficiente abbia perso la morfologia normale, trasformandosi in una cavità
due finalità nel paziente con scompenso cardiaco: dilatata e sferica (rimodellamento).
- valutare l’eziologia dello scompenso (cardiopatia ischemica,
valvulopatia, ecc.); Criteri di Framingham per la diagnosi di insufficienza
- monitorare gli effetti del trattamento. cardiaca
I criteri clinici di Framingham, (vedere la Tabella 5.5), rappre-
Permette di valutare la massa ventricolare, le dimensioni delle sentano riferimenti clinici utili per la diagnosi di scompenso car-
camere cardiache, la funzione sistolica e diastolica e di rico- diaco. È possibile fare diagnosi qualora siano presenti almeno
noscere eventuali patologie cardiache reversibili. Serve per 2 criteri maggiori oppure 1 criterio maggiore e 2 criteri minori.
valutare la risposta al trattamento intesa come miglioramento Anche se importanti per l’identificazione dei casi di scompenso
della frazione d'eiezione e per valutare il rimodellamento ven- cardiaco in diversi studi epidemiologici, essi sono più specifici
tricolare.

CRITERI MAGGIORI CRITERI MINORI

Ricorda…
In base alle ultime Linee guida della Società Europea di Dispnea parossistica notturna Dispnea da sforzo
Cardiologia (ESC) lo scompenso cardiaco viene definito:
Edema polmonare acuto Edemi declivi
- A frazione di eiezione preservata quando lo scompenso
è prettamente diastolico con una FE ≥50% (SSM20, G, 38) Crepitii Tosse notturna
- A frazione di eiezione ridotta in presenza di FE <40%
Tale classificazione introduce una ”finestra grigia”, Distensione della vena giugulare Versamento pleurico
ossia rappresentata dai pazienti con FE compresa fra 41-49%
Questa categoria di pazienti è affetta da scompenso cardiaco Aumento della pressione venosa
a frazione di eiezione moderatamente ridotta (SSM17, G, 9) Capacità vitale ridotta di 1/3
(>16 cm H20)

Reflusso epato-giugulare positivo Epatomegalia

Coronarografia
Ritmo di galoppo (T3)
La coronarografia è raccomandata in pazienti con insufficienza Tachicardia (>120 bpm)
cardiaca con alta probabilità di cardiopatia. Cardiomegalia

CRITERIO MAGGIORE O MINORE

Perdita di peso = 4,5 Kg dopo 5 giorni di terapia

Tabella 5.5: Criteri di Framingham.

Pag. 54 Insufficienza cardiaca

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che sensibili, risultando maggiormente utili nell'escludere la
diagnosi di scompenso quando non sono soddisfatti i limiti
di 2 maggiori oppure 2 minori e 1 maggiore, piuttosto che
nell'ottenere una diagnosi.
5.5. Terapia dello scompenso cardiaco cronico
I principi alla base della terapia dello scompenso cardiaco cro-
nico sono:
- prevenire il deterioramento della funzione cardiaca;
- diminuire il lavoro cardiaco;
- migliorare la contrattilità;
- prevenire la morte improvvisa (soprattutto dovuta ad aritmie
ventricolari);
- identificare i pazienti candidati a trapianto.
Misure generali
- Restrizione dell'apporto di sale
È una misura fondamentale e diminuisce la necessità di trat-
tamento diuretico.
- Esercizio fisico regolare
Tenendo conto delle limitazioni dovute alla malattia.
- Si raccomanda di smettere di fumare e ridurre l'intake di
bevande alcoliche al fine di ritardare l'insorgenza di insuffi-
cienza cardiaca.
- Evitare i FANS che possono provocare un peggioramento
della funzione renale e ventricolare.
- Il trattamento dell'ipertensione arteriosa è raccomandato al
fine di prevenire o ritardare l'insorgenza dell'insufficienza
cardiaca e ridurre la mortalità.
Trattamento eziologico
Sempre che sia possibile, bisogna cercare di trattare la causa
della disfunzione cardiaca: conseguire una rivascolarizzazio-
ne completa nella cardiopatia ischemica, chirurgia in caso di
valvulopatie, controllo stretto della pressione arteriosa nella
cardiopatia ipertensiva, ecc.
Trattamento farmacologico dello scompenso cardiaco a
ridotta frazione di eiezione (FE ≤40%)
(SSM21, G, 4)
Farmaci che hanno dimostrato di migliorare la
sopravvivenza
Secondo le ultime LG 2021 ESC il trattamento dei pazienti
con FE <40% si basa su: ACEi, sartani o ARNI, beta bloccanti,
antialdosteronici e gliflozine.
Queste classi farmacologiche costituiscono i capisaldi della
terapia dello scompenso cardiaco cronico e andrebbero iniziati
il prima possibile!
I sartani sono farmaci che vengono utilizzati solo nei pazien-
ti che non tollerano gli ACEi. Antagonizzano i meccanismi
compensatori dell'insufficienza cardiaca che a lungo termine
possiedono effetti deleteri.
- ACE-inibitori
Gli ACE-inibitori si sono rivelati efficaci nel ridurre la morta-
lità e la morbilità, quindi il rischio di ospedalizzazione
per HF nei pazienti con insufficienza cardiaca con frazione
d’eiezione ridotta. Il loro utilizzo è indicato in tutti i pazienti,
già al momento della diagnosi di HFrLVEF.
• Sono vasodilatatori misti, arteriosi e venosi
Diminuiscono il precarico grazie all'effetto venodilatatore
(migliorano quindi la congestione) e al ridurre la pressione
arteriosa diminuiscono il postcarico.
CA
• Prevengono la progressione verso l'insufficienza cardiaca nei
pazienti con disfunzione ventricolare sinistra asintomatica.
• Frenano il rimodellamento e diminuiscono il rischio di
morte improvvisa.
- Sartani
Sono indicati al posto degli ACE-inibitori nei pazienti che
non li tollerano (gli ACE-inibitori sono stati meglio studiati
nell'insufficienza cardiaca). Hanno un'efficacia simile ma
un'incidenza minore di tosse e angioedema (l'incidenza di
iperkaliemia è uguale).
- Beta-bloccanti
I beta-bloccanti, come gli ACE-inibitori, riducono la morta-
lità e la morbilità, aumentando quindi la sopravvivenza
nei pazienti clinicamente stabili con HFrEF, ma non sono
stati testati in pazienti scompensati. Essendo farmaci inotro-
pi negativi possono peggiorare un quadro di insufficienza
cardiaca; è per questo motivo che vanno somministrati pru-
dentemente quando le condizioni cliniche lo permettono. I
farmaci di questa classe che hanno mostrato di migliorare la
sopravvivenza sono: bisoprololo, carvedilolo, metoprololo e
nebivololo.
- Antialdosteronici (spironolattone e eplerenone)
Si raccomanda l’utilizzo di un anti-aldosteronico per i pazienti
con HFrEF che rimangono sintomatici nonostante il trat-
tamento con ACE-inibitori e beta-bloccanti, per ridurre il
rischio di ospedalizzazione e di morte.
• La combinazione tripla di ACE-inibitori + sartani + antialdo-
steronici è controindicata a causa del rischio di iperkaliemia.
• Sono inoltre indicati, perché aumentano la sopravvivenza, nei
pazienti con disfunzione ventricolare sistolica post infarto.
- Inibitore delle neprilisina/antagonista del recettore
dell'angiotensina II (SSM22, G, 36)
Questo farmaco di associazione è composto da un inibitore
della neprilisina (sacubitril) e di un antagonista del recettore
dell’angiotensina II (valsartan).
La neprilisina è un’endopeptidasi che degrada i peptidi natri-
uretici atriali che fisiologicamente aumentano la natriuresi
ed inibiscono la fibrosi, il remodeling e l’apoptosi. Tuttavia la
neprilisina degrada anche l’angiotensina II per cui la sua ini-
bizione farmacologica aumenta da una parte i livelli circolanti
di peptidi natriuretici atriali (effetto benefico e desiderato
della terapia) ma dall’altra anche l’angiotensina II (effetto
assolutamente nocivo e non voluto nel paziente scompen-
sato). Alla luce di questo duplice effetto all'inibitore della
neprilisina (sacubitril) viene sempre associato un antagonista
del recettore dell’angiotensina II (valsartan) per neutralizzare
gli effetti periferici della ridotta degradazione dell’angioten-
sina II. Il sacubitril/valsartan è raccomandato in pazienti che
rimangono sintomatici nonostante il trattamento ottimale
con ACE-inibitori, sartani e beta-bloccanti. Riduce l'ospeda-
lizzazione per HF e la mortalità in pazienti con HFrEF.
Il farmaco può essere somministrato solo dopo l'interruzione
della somministrazione di ACE-inibitore da almeno 36 ore.
- Gliflozine (SSM22, G, 10; SSM22, G 35)
Nelle ultime LG sono stati inseriti come farmaci di I scelta, con
classe di raccomandazione I livello di evidenza A.
Sono indicate nei pazienti diabetici e non diabetici; man-
tengono regolare l’omeostasi glucidica e i valori glicemici
in maniera insulino-indipendente, non annoverando come
complicanze l’ipoglicemia.
Negli ultimi anni l’attenzione è stata focalizzata su una nuova
classe di farmaci: le gliflozine. Sono inibitori selettivi di SGLT-
2 espresso a livello del tubulo renale, causando glicosuria
e riducendo di conseguenza la glicemia. Molecole nate per
il trattamento del diabete mellito, hanno dimostrato esse-
re un’arma aggiuntiva per il trattamento dello scompenso
Insufficienza cardiaca Pag. 55
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cardiaco. Uno dei trial più recenti è l’EMPEROR-Reduced,
trial randomizzato in doppio cieco, in cui sono stati arruolati
pazienti con scompenso cardiaco (FE ≤40%), sia diabetici che
non, e randomizzati ad empaglilozin 10 mg o placebo. Ad un
followup medio di 16 mesi è emerso che l’empagliflozin ridu-
ceva il numero di ospedalizzazioni per scompenso e la morte
cardiovascolare, con minori eventi avversi renali rispetto a
placebo, a discapito di un maggior numero di infezioni delle
vie urinarie.
Un risultato analogo è emerso dal trial DAPA-HF, in cui
sono stati randomizzati pazienti con scompenso cardiaco (FE
≤40%), diabetici e non diabetici, a dapagliflozin 10 mg ver-
sus placebo. Anche in questo caso nel gruppo dapagliflozin
è emersa una riduzione significativa dell’endpoint composito
scompenso e morte cardiovascolare.
Altri farmaci che migliorano la prognosi
- Ivabradina
L’ivabradina è indicata in presenza di ritmo sinusale, frequen-
za cardiaca >70 bpm e frazione d'eiezione del ventricolo sini-
stro inferiore al 35% (LVEF <35%) in pazienti con scompenso
cardiaco a ridotta frazione di eiezione in caso di persistenza
di sintomatologia e disfunzione ventricolare sinistra dopo
trattamento medico ottimizzato con beta-bloccanti, inibitore
del sistema renina-angiotensina-aldosterone ed antagonista
dell’aldosterone. L'ivabradina riduce il rischio di ospedalizza-
zione per insufficienza cardiaca e la mortalità cardiovascolare.
Trattamento sintomatico
- Trattamento diuretico
I diuretici sono la terapia sintomatica di prima scelta. Il loro
utilizzo non ha dimostrato aumentare la sopravvivenza (a
eccezione dello spironolattone). I più utilizzati sono i diu-
retici dell'ansa. Al ridurre il volume di fluidi intracorporei,
producono una diminuzione del precarico (SSM14, CA, 1).
Il dosaggio deve essere modificato in base al sovraccarico di
volume esistente (una dose eccessiva di diuretico può causa-
re deplezione di volume, bassa portata e ipotensione). Vi è
il rischio che si sviluppino alterazioni elettrolitiche, essendo
particolarmente frequenti l'ipokaliemia in corso di terapia con
diuretici tiazidici e diuretici dell'ansa, e l'iperkaliemia in corso
di trattamento con antialdosteronici.
- Digossina
Si tratta di un farmaco inotropo positivo e cronotropo nega-
tivo. Nei pazienti con insufficienza cardiaca a ritmo sinusale,
il suo uso ha dimostrato una riduzione del numero di ricoveri
ospedalieri per insufficienza cardiaca ma contemporaneamen-
te un aumento dell'incidenza di aritmie e nessuna riduzione
della mortalità. In presenza di ritmo sinusale è indicata se il
paziente rimane sintomatico nonostante la terapia combinata
con beta-bloccanti, ACE-inibitori, antialdosteronici e diuretici,
essendo una alternativa all'ivabradina se la frequenza cardia-
ca è minore a 70 bpm. In virtù del suo effetto cronotropo
negativo ed inotropo positivo, è particolarmente indi-
cata nei pazienti con FA e scompenso cardiaco.
Prevenzione della morte improvvisa
- Farmaci antiaritmici
Non vi è evidenza scientifica che giustifichi il trattamento far-
macologico delle aritmie ventricolari asintomatiche. I pazienti
che presentano sintomi dovuti a tachicardia ventricolare,
bradicardie o sincope cardiogena devono essere sottoposti
a studi specifici. Come antiaritmici si possono usare i beta-
bloccanti o l'amiodarone (gli altri antiaritmici aumentano la
mortalità), anche se il loro ruolo nell'insufficienza cardiaca
non è stato ancora chiarito.
Pag. 56 Insufficienza cardiaca
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- Defibrillatore automatico impiantabile (ICD)
Si utilizza come prevenzione secondaria nei pazienti sopravvis-
suti a morte improvvisa di eziologia aritmica, in quelli con tachi-
cardia ventricolare sincopale o mal tollerata emodinamicamen-
te. Come prevenzione primaria si usa nei pazienti con funzione
sistolica <35% e classe funzionale II o III della NYHA nonostante
il trattamento medico ottimo. Se l’origine della disfunzione
sistolica è ischemica, sono particolarmente indicati, anche se
nel momento della valorazione devono essere passate almeno 6
settimane dall’infarto. Questo dispositivo ha dimostrato ridurre
la mortalità, ma a causa del suo costo elevato, la selezione dei
pazienti deve essere rigorosa.
Altro
- Anticoagulazione orale (dicumarolici)
In pazienti con insufficienza cardiaca con alto rischio emboli-
co (trombo intraventricolare e/o fibrillazione atriale cronica).
- Calcioantagonisti diidropiridinici
Possono essere usati come antianginosi (in caso di cardiopatia
ischemica) o come antiipertensivi. I calcio-antagonisti non
diidropiridinici a causa del loro effetto inotropo negativo
non devono essere usati in questo contesto.
Trattamento dei pazienti con scompenso cardiaco a FE
moderatamente ridotta (FE 40-50%)
In questi pazienti possono essere utilizzati gli stessi farmaci di
quelli con FE ≤40% ma nelle LG la classe di raccomandazione è
ridotta per la poca evidenza scientifica a tal proposito.
Sono raccomandati i diuretici in caso di congestione per miglio-
rare i sintomi.
Trattamento farmacologico dello scompenso cardiaco a
frazione di eiezione preservata (FEVS ≥50%)
In questi casi la frazione d'eiezione è normale ed il problema
risiede nella diminuzione del riempimento ventricolare,
che risulta limitato dalla ridotta distensibilità e dalla restrizione
miocardica (ipertrofia ventricolare nella cardiopatia ipertensiva,
miocardiopatia restrittiva ed ipertrofica). L'obiettivo della tera-
pia è quindi quello di migliorare il rilasciamento ventricolare
senza ridurre in modo significativo la gittata cardiaca. In questi
pazienti diventa fondamentale la prevenzione/trattamento dei
fattori di rischio cardiovascolare, come diabete mellito, iperten-
sione arteriosa, dislipidemia.
A differenza dell'insufficienza cardiaca sistolica, il cui tratta-
mento è chiaramente codificato, nel contesto dell'insuffi-
cienza cardiaca diastolica l'evidenza scientifica è scarsa
e nessun farmaco è stato associato a una riduzione della
morbi-mortalità. Come terapia di prima scelta si impiegano
i beta-bloccanti o i calcio-antagonisti non diidropiridinici
(entrambi riducono la frequenza cardiaca e favoriscono il rila-
sciamento miocardico e di conseguenza il riempimento diasto-
lico). La caduta in FA ha un effetto particolarmente deleterio su
questi pazienti (il riempimento generalmente dipende in gran
misura dalla contrazione atriale) e in questo contesto il tratta-
mento beta-bloccante, o con verapamil/diltiazem, ha l'ulteriore
utilità di controllare la frequenza cardiaca.
I diuretici si utilizzano come terapia sintomatica, ma vanno
somministrati con cautela per evitare la riduzione del precarico.
Gli ACE-inibitori e i sartani non hanno dimostrato benefici in
questo contesto.
Terapia di resincronizzazione cardiaca
Nei pazienti con scompenso cardiaco si osservano frequen-
temente alterazioni della conduzione dell'impulso elettrico
(blocchi di branca, QRS largo), che causano una contrazione
 Cardiologia, Chirurgia Vascolare e Cardiochirurgia
cardiaca asincrona, con conseguenze emodinamiche dannose
e una prognosi sfavorevole. Per far fronte a questa situazione
sono stati sviluppati i dispositivi di resincronizzazione cardiaca. Si
tratta di pacemaker tricamerali (con un catetere in atrio destro,
uno in ventricolo destro e uno che stimola in ventricolo sinistro
dal seno coronario), che producono una stimolazione biven-
tricolare che riduce la dissincronia intra e interventricolare. La
terapia di resincronizzazione cardiaca si utilizza nei pazienti con
ritmo sinusale e disfunzione ventricolare (FEVS < o = 35%), con
un QRS di durata aumentata (> o = 130 msec) e morfologia di
BBS, che persistano in classe funzionale II o IV nonostante una
terapia medica ottimizzata. Il maggiore beneficio di questi dispo-
sitivi impiantabili si osserva prevalentemente nei pazienti con
durata del complesso QRS >150 msec. Il suo utilizzo in caso di
FA è controverso. La resincronizzazione cardiaca si è dimostrata
in grado di migliorare la sintomatologia clinica, di aumentare la
sopravvivenza e di diminuire il numero di ricoveri ospedalieri. Al
resincronizzatore cardiaco può essere associato un defibrillatore.
Dispositivi di assistenza ventricolare e trapianto cardiaco
Il trapianto cardiaco è un trattamento efficace, che si riserva
per quei pazienti con insufficienza cardiaca severa, refrattario
alle terapie mediche abituali (terapia farmacologica e resin-
cronizzazione), nei quali il rischio e la spesa sono realmente
giustificati.
In caso di insufficienza cardiaca cronica con sintomi severi e
refrattari possono essere impiegati dispositivi di assistenza
ventricolare. Possono essere utilizzati come ponte al trapianto,
come ponte per valutare se il paziente è candidato a trapianto
o come terapia di destinazione.
Unità di insufficienza cardiaca
Si tratta di unità multidisciplinari di cui fanno parte cardiologi,
medici di base, internisti, psicologi (SSM19, G, 78) e infermieri
specializzati. Sono state create con lo scopo di effettuare un
follow-up stretto dei pazienti con insufficienza cardiaca e di
educarli riguardo la loro patologia, in modo che vengano
riconosciuti e trattati precocemente i sintomi di una eventuale
riacutizzazione dello scompenso. Ai pazienti vengono spiegati
i segni e sintomi a cui devono prestare attenzione e l'impor-
tanza dell'autocontrollo del peso corporeo, con la possibilità,
in alcune occasioni, di essere istruiti ad autoregolare la dose
Ricorda…
I due cardini della terapia farmacologica
nello scompenso cardiaco sono:
Inibitori del sistema renina-angiotensina-aldosterone
(ACE-inibitori o sartani)
Beta-bloccanti
Questi farmaci, infatti, agiscono sui due meccanismi di
“compenso” iperattivati in corso di scompenso cardiaco.
I diuretici, sebbene siano molto utilizzati nella terapia dello
scompenso cardiaco per ridurre la congestione polmonare e
periferica, sono considerati farmaci sintomatici
Hanno dimostrato di ridurre la mortalità
nell'insufficienza cardiaca sistolica:
- ACE-inibitori, sartani
- Beta-bloccanti
- Spironolattone/eplerenone
- Sacubitril-valsartan
- Glifozine
- Resincronizzazione cardiaca
- Defibrillatore automatico impiantabile
(idralazina+nitrati: l'evidenza è scarsa)
CA
di diuretico in caso di aumento di peso. I risultati sono ottimi,
con una riduzione significativa del numero di ricoveri (si stima
che fino a 2/3 dei ricoveri potrebbero essere evitati). Inoltre i
pazienti vengono ricoverati più precocemente, permettendo di
ridurre i tempi medi di degenza e i costi sanitari e, allo stesso
tempo, di migliorare la situazione funzionale dei pazienti.
5.6. Terapia dell'insufficienza cardiaca acuta grave:
edema polmonare acuto e shock cardiogeno
La monitorizzazione di base comprende un monitoraggio ECG
continuo, la misurazione frequente della pressione arteriosa,
la pulsiossimetria e il controllo della diuresi. Si deve reperire
immediatamente un accesso venoso periferico e si devono
effettuare prelievi ematici per eseguire un esame biochimico
(che includa CK e troponina), un emocromo ed uno studio
della coagulazione. Se la situazione clinica lo permette si rea-
lizza un'emogasanalisi e, in alcuni casi, di ipotensione arteriosa
refrattaria può essere indicato un cateterismo dell'arteria pol-
monare con catetere di Swan-Ganz.
Figura 5.6: Catetere di Swan-Ganz. L'estremo distale del catetere è provvisto
di un palloncino che viene gonfiato a livello dell'arteria polmonare e avanzato
fino a che si incunea a livello dei capillari polmonari dove si ottiene la pressione
capillare polmonare (per questa ragione la pressione capillare polmonare si
chiama anche pressione di incuneamento).
Trattamento
- Riposo e posizione semi-seduta, con le gambe declivi.
- Pseudo-analgesia
È importante in caso di dispnea o dolore toracico. Nella tera-
pia dell'edema polmonare si raccomanda la somministrazione
di morfina, poiché diminuisce i livelli di catecolamine circolan-
ti e ha un effetto venodilatatore che migliora la congestione
polmonare e la dispnea.
- Ossigeno
Si deve regolare la FiO2 in modo da ottenere una saturazione
di O2 intorno al 95%.
- Furosemide endovena
La furosemide endovena impiega circa 15 minuti per produr-
re il suo effetto. È il diuretico di prima scelta nel trattamento
dell’edema polmonare acuto, in quanto agisce a livello
dell’ansa di Henle, stimolando la diuresi e riducendo così la
volemia e la conseguente congestione polmonare. Inoltre,
proprio quando somministrata per via endovena, possiede
un’azione venodilatatrice, che contribuisce alla riduzione del
precarico. In alcuni casi la furosemide può essere associata ad
un diuretico tiazidico, con il quale avrà un effetto sinergico.
Insufficienza cardiaca Pag. 57
 CA Manuale AIMS www.accademiamedici.it

- Se la pressione arteriosa è superiore a 90-100 mmHg può Le indicazioni all’impianto di un contropulsatore aor-
essere utile la somministrazione di nitroglicerina endove- tico sono:
nosa, che diminuisce la pressione venosa e il ritorno venoso. - shock cardiogeno;
Anche il nitroprussiato provoca vasodilatazione mista, ma - sindrome da bassa portata;
leggermente prevalente a livello arterioso. Il suo effetto vaso- - insufficenza ventricolare sinistra refrattaria a terapia medica;
dilatatore a livello coronarico favorisce il fenomeno del “furto - complicanze meccaniche dell’infarto miocardico acuto
coronarico”, per cui in caso di insufficienza cardiaca di origine (rottura del setto interventricolare o rottura di un muscolo
ischemica si preferisce la nitroglicerina. papillare con conseguente insufficienza mitralica severa);
- Farmaci inotropi - angina instabile refrattaria;
Aumentano la contrattilità cardiaca e ne esistono diversi - supporto cardiaco durante procedure interventistiche ad
gruppi farmacologici: alto rischio.
• Amine simpaticomimetiche (dobutamina, dopamina, Si tratta di un catetere con un palloncino a livello del suo
noradrenalina) estremo distale, che viene introdotto attraverso l'arteria
Agiscono a livello dei recettori beta, aumentando la con- femorale e posizionato in aorta discendente, distalmente
centrazione di AMPc, che a sua volta provoca l'entrata di alla succlavia sinistra. Il palloncino rimane sgonfio durante
calcio nella cellula. La dopamina possiede inoltre un certo la sistole, permettendo in questo modo il flusso anterogra-
effetto diuretico. L'uso prolungato di tali amine si associa do di sangue, e si gonfia in diastole spingendo il sangue
ad un aumento della mortalità dovuto alla comparsa di indietro fino alle coronarie (migliorando così la perfusione
aritmie. È fondamentale ricordare che gli inotropi (dobu- miocardica) e in avanti verso la circolazione periferica. Nel
tamina e dopamina) agiscono primariamente potenziando momento in cui il palloncino si sgonfia provoca una ridu-
l'inotropismo cardiaco, mentre la noradrenalina svolge un zione del postcarico e aumenta la gittata cardiaca. Grazie al
ruolo vasopressivo. fatto che aumenta il flusso coronarico si usa in pazienti con
• Gli inibitori della fosfodiesterasi (milrinone, amrinone) angina refrattaria che non possono essere vascolarizzati o
inibiscono la degradazione dell'AMPc che sono in attesa di esserlo.
• Glicosidi cardioattivi (digossina) Le controindicazioni al posizionamento del contropul-
• Farmaci calcio-sensibilizzanti (levosimendan) satore aortico sono:
Ultimamente l'utilizzo del levosimendan è stato esteso - severa insufficienza aortica;
all'insufficienza cardiaca cronica riacutizzata. La sua poso- - dissecazione aortica;
logia ne facilita l'utilizzo: si somministra durante 24 ore ed - aneurisma aortico;
ha un’emivita di 7 giorni. Sembra causare meno aritmie che - severa vasculopatia periferica.
le altre amine e pare non aumenti la mortalità. È controin-
dicato in caso di ipotensione arteriosa sostenuta. 5.7. Dispositivi di assistenza ventricolare
- Altri
• Beta-bloccanti
Sono dispositivi meccanici capaci di pompare sangue dalle
Sono stati impiegati in alcuni casi di edema polmonare
cavità cardiache alla circolazione sistemica. In base alle esi-
acuto dovuto a stenosi polmonare. In generale sono con-
genze di ciascun paziente può essere utilizzato un dispositivo
troindicati nell'insufficienza cardiaca acuta. (SSM20, G, 5)
mono o biventricolare (monoventricolare se fornisce assisten-
• Antiaritmici
za al ventricolo sinistro o destro e biventricolare se fornisce
Non hanno mostrato benefici sulla mortalità.
assistenza a entrambi). Sono costituiti da una pompa (intra o
• Contropulsatore aortico
extracorporea), da un piccolo computer chiamato controller
Viene posizionato in presenza di severa ipoperfusione
e da una fonte di energia che può essere una batteria o la
periferica ed ipotensione marcata nonostante terapia con
console.
Secondo le LG della Società Europea di Cardiologia
inotropi e vasocostrittori.
l'impianto di un dispositivo di assistenza ventricolare è
indicato in presenza di:
- FEVS <25%;
- ≥3 ospedalizzazioni per scompenso cardiaco senza un'appa-
rente causa precipitante;
- dipendenza da farmaci inotropi;
- progressiva disfunzione multi-organo da ipoperfusione;
- assenza di disfunzione ventricolare destra con rigurgito tricu-
spidale severo.

Attualmente vi sono 5 situazioni in cui si considera indicato

l'utilizzo di un dispositivo di assistenza ventricolare:
- Come ponte alla decisione
In caso di shock cardiogeno refrattario alla terapia con farma-
ci vasoattivi, può essere utile per mantenere in vita il paziente
fino ad ottenere una valutazione clinica completa che per-
metta di prendere la decisione terapeutica definitiva.
- Come ponte al recupero
In caso di insufficienza cardiaca acuta o di insufficienza croni-
ca riacutizzata refrattaria alla terapia medica, che abbia una
causa reversibile e che necessiti di un “appoggio” tempo-
raneo fino a quando si recuperi la funzione miocardica (per
esempio miocardite). Se infine la funzione cardiaca effettiva-
Figura 5.7: Contropulsatore aortico.
mente si recupera, può essere ritirato il dispositivo.

Pag. 58 Insufficienza cardiaca

 Cardiologia, Chirurgia Vascolare e Cardiochirurgia
Aorta
Ventricolo
sinistro
Pompa
Batteria
Pompa Sistema di
controllo
Figura 5.8: Dispositivo di assistenza ventricolare impiantato come terapia di
destino.
- Come ponte al trapianto cardiaco
In pazienti con insufficienza cardiaca refrattaria in cui sia
indicato un trapianto cardiaco urgente o a breve termine, si
possono utilizzare come terapia transitoria fino a quando sia
disponibile un donante.
- Ponte alla candidatura (essere candidato al trapianto)
In pazienti in situazione di insufficienza cardiaca in cui sia
indicato il trapianto cardiaco, ma sia presente insufficien-
za severa di altri organi (epatica, renale, encefalopatia).
L'assistenza ventricolare potrebbe migliorare la perfusione
di tali organi e migliorare la condizione di insufficienza,
permettendo quindi al paziente di essere inserito nella
lista d'attesa per il trapianto.
- Terapia di destino o definitiva
In pazienti con insufficienza cardiaca cronica in cui persistono
sintomi nonostante la terapia medica ottimale (farmacologica
± resincronizzatore), che non sono considerati candidati al
trapianto e che abbiano una sopravvivenza stimata di più di
un anno con una buona condizione funzionale se si impianta
un dispositivo di assistenza.
5.8. Trapianto cardiaco
Quando l'insufficienza cardiaca non risponde alle misure
elencate in precedenza, si considera refrattario alla terapia e
il medico è obbligato a valutare la possibilità di un trapianto
cardiaco. Le cause più frequenti di scompenso cardiaco che
portano al trapianto sono la cardiomiopatia dilatativa di origine
ischemica e la idiopatica. Il paziente deve trovarsi in uno stato
di insufficienza cardiaca grave e irreversibile (classe NYHA IV),
con una aspettativa di vita a breve termine inferiore ai 6 mesi.
La candidabilità di un paziente ad essere sottoposto a
trapianto cardiaco viene stabilita in base alla presenza di:
CA
- scompenso cardiaco terminale fortemente sintomatico;
- forte motivazione e stabilità emotiva;
- capacità di seguire un intenso follow-up clinico e strumentale.
Secondo le LG della Società Europea di Cardiologia sono con-
siderate controindicazioni al trapianto cardiaco le seguenti
comorbilità:
- presenza di infezione attiva;
- patologia arteriosa periferica o malattia cerebrovascolare
severa;
- ipertensione polmonare farmacologicamente irreversibile;
- neoplasia;
- insufficienza renale severa (clearance delle creatinina <30 ml/
min);
- malattia sistemica con disfunzione multi-organo;
- bmi pre-trapianto >35 kg/m2;
- alcolismo/tossicodipendenza;
- mancanza di un supporto sociale adeguato per il follow-up.
Complicanze
Rigetto
La diagnosi di rigetto si formula sulla base dei risultati della
biopsia endomiocardica del ventricolo destro, che viene realiz-
zata periodicamente.
Per prevenire il rigetto si utilizza una combinazione di 3 farmaci
immunosoppressori: farmaci corticosteroidi, inibitori della calci-
neurina (ciclosporina A o tacrolimus) e micofenolato mofetile.
In pediatria generalmente non si utilizza la terapia corticoste-
roidea per evitare problemi di sviluppo.
Infezioni
Nel trapianto cardiaco è frequente l'infezione da CMV, che
va studiata con test sierologici periodici e che in caso venga
riscontrata, si tratta con valganciclovir via orale.
Vasculopatia del graft
È una forma di aterosclerosi accelerata, caratterizzata dall'i-
spessimento diffuso dell'intima delle coronarie. Si può mani-
festare clinicamente in forma di morte improvvisa o infarto
silente (il cuore trapiantato è denervato, per cui l'ischemia
non provoca dolore). È la causa principale di disfunzione del
graft e di morte una volta passato il primo anno dal trapianto.
Si riscontra nel 40% dei pazienti a 5 anni dal trapianto. La
sua incidenza aumenta con la presenza previa di infezione da
CMV, rigetto e/o fattori di rischio cardiovascolari.
Si previene con le statine (che devono essere somministrate a
tutti i pazienti dopo il trapianto) e controllando rigorosamen-
te i fattori di rischio cardiovascolare. La diagnosi viene fatta
mediante coronariografie periodiche. Se presente, è necessario
sostituire il micofenolato con everolimus (un immunosoppres-
sore con attività antiangiogenica).
Insufficienza cardiaca Pag. 59