PERCORSO FORMATIVO PROFESSIONE OCULISTA 2013

Newsletter per laggiornamento e la formazione professionale continua degli oculisti

ANNO SETTIMO, NUMERO 78, MAGGIO 2013

LE PARALISI OCULARI

RESPONSABILE SCIENTIFICO

PROFESSIONE OCULISTA

Dr. Mauro Cassinerio

Corso accreditato presso il Ministero della Salute con il codice N. 5-50473

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ANNO 7, NUMERO 78, MAGGIO 2013

LE PARALISI OCULARI

Chiara Bertone, - Dipartimento Area Chirurgica Specialistica, s.c Oculistica Universit degli Studi di Pavia Fondazione IRCCS Policlinico S. Matteo Sezione di Clinica Oculistica Direttore Prof. Paolo Emilio Bianchi S.C. Clinica Oculistica - Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo di Pavia

Figura 1 - Tronco encefalico, sezione sagittale. Nuclei dei nervi oculomotori

l sistema nervoso periferico comprende i nervi cranici e i nervi spinali, cio tutte le strutture che dopo aver attraversato pia madre e aracnoide fuoriescono dal tronco encefalico e dal midollo spinale. I nervi che interessano locchio sono i nervi cranici. Gli assoni di ciascun nervo cranico, subito dopo la loro origine dai corpi cellulari, si raggruppano e formano la porzione fascicolata. Questa decorre attraverso le strutture del tronco encefalico e risente della sua patologia con quadri sintomatologici diversi in cui la paralisi del nervo cranico contribuisce a definire il livello della lesione, come per esempio nelle sindromi alterne. Fuoriuscite dal nevrasse, le porzioni fascicolari di ciascun nervo si continuano con quelle tronculari, in cui gli assoni vengono avvolti dalle cellule di Schwann.

Anatomia
I nervi oculomotori sono: III paio (oculomotore), IV paio (trocleare), VI paio (abducente).

Figura 2 - Strutture del seno cavernoso

Anatomia dei Nervi Oculomotori

Il nervo oculomotore, III nervo encefalico, un nervo motore, con fibre motrici somatiche e fibre pregangliari. Il nucleo delloculomotore situato nel mesencefalo, a livello del collicolo superiore. costituito da due nuclei somatomotori, il principale e il centrale (questultimo impari e mediano) e da fibre pregangliari che originano dal nucleo viscero-effettore di Edinger e Westphal. Le fibre nervose si dirigono in avanti ed emergono dal tronco cerebrale in corrispondenza del solco delloculomotore che si trova tra larteria cerebrale posteriore e larteria cerebellare superiore. Il nervo
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oculomotore penetra nella parete laterale del seno cavernoso che percorre fino a penetrare nellorbita attraverso la fessura sfenoidale e qui dividersi in una branca superiore per il retto superiore e per lelevatore della palpebra superiore e in una branca inferiore per il retto mediale, il retto inferiore e lobliquo inferiore; il ramo inferiore d inoltre origine alla radice breve del ganglio ciliare. Il III n.c. comprende infatti fibre pregangliari, pertinenti al parasimpatico encefalico, destinate al ganglio ciliare per linnervazione dei muscoli involontari dellocchio: muscolo sfintere della pupilla e muscolo ciliare. Il nervo trocleare (IV) nasce da un nucleo situato nella calotta mesencefalica a livello dei tubercoli quadrigemini posteriori. Le fibre che vi nascono si incrociano con quelle del trocleare del lato opposto prima di emergere dalla faccia dorsale del mesencefalo, sotto la lamina quadrigemina del mesencefalo. Dopo la sua emergenza il nervo si porta di lato e in avanti, si dirige in direzione dellapice della piramide dellosso temporale e, raggiunta lestremit posteriore del seno cavernoso si impegna nella parete esterna di questo e attraversa la fessura sfenoidale, passando fuori dallanello tendineo comune dei muscoli oculari. Nellorbita, il nervo trocleare decorre sotto la parete superiore e infine termina nel muscolo obliquo superiore. Il nervo abducente (VI nc) prende origine dalla calotta pontina. Il nucleo situato sotto il pavimento del quarto ventricolo vicino alla linea mediana. Dopo la sua emergenza dalla parte interna del solco bulbo-pontino il VI passa al di sopra dellapice della rocca petrosa e penetra nel seno cavernoso dove si trova a contatto con la carotide interna. Penetra nellorbita attraverso la fessura sferoidale e termina nel muscolo retto laterale.

Tabella 1 - Azione dei Muscoli

Muscolo Retto mediale Retto laterale Retto superiore Retto inferiore Obliquo superiore Azione Test

Adduzione

Adduzione

Abduzione

Abduzione

Elevaz.intors.adduz.

In alto allesterno

Abbass,extors,adduz.

In alto allesterno

Anatomia dei muscoli

I quattro muscoli retti (interno, esterno, superiore e inferiore) originano dal tendine di Zinn nel fondo dellorbita, si inseriscono nellemisfero anteriore del bulbo oculare; il retto inferiore, mediale e superiore sono innervati dal nervo oculomotore comune, il retto esterno innervato dallabducente. Il muscolo obliquo superiore origina posteriormente dallapice dellorbita, decorre in avanti lungo la parete supero mediale, passa attraverso la troclea, si riflette indietro verso il bulbo inserendosi sul quadrante superiore. Il muscolo obliquo superiore innervato dal IV paio di n.c.. Il muscolo obliquo inferiore nasce dalla faccia interna del pavimento dellorbita (in corrispondenza del margine infero-nasale), avvolge a nastro il globo oculare dirigendosi verso la parete esterna dellorbita e si inserisce nel quadrante supero-esterno; innervato dal III n.c.

Intors,abbass,abduz.

In basso allinterno

Obliquo inferiore

Extors,elevaz,abduz

In basso allinterno

affezioni primitive dei nervi (neurogene) o del sistema neuromuscolare (miogene). Entrambe possono essere congenite o acquisite. La lesione che determina la paralisi di un nervo oculomotore pu localizzarsi a qualunque livello della via anatomica, dallorigine nucleare alla terminazione muscolare.

Paralisi del nervo oculomotore

La paralisi del III nervo cranico pu essere congenita o acquisita, parcellare o completa. La paralisi completa del III n.c. si estrinseca in ptosi, per la paralisi del muscolo elevatore della palpebra superiore, abduzione dellocchio interessato, il prevalere del tono del muscolo retto laterale innervato dal VI n.c., e lieve depressione ed in torsione per lazione del muscolo obliquo superiore innervato dal IV. La limitazione dei movimenti pu essere tanto marcata da impedire al bulbo, nel tentativo di addurre, di
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Piano muscolare
Il piano muscolare passa per il centro di rotazione del bulbo e comprende linserzione sul bulbo e lorigine del muscolo; il muscolo, contraendosi, si retrae verso la sua origine, determinando una rotazione del globo attorno al suo centro di rotazione. Le paralisi dei muscoli oculari estrinseci conseguono ad

raggiungere e superare la linea mediana; risultano deficitari anche i movimenti di elevazione e depressione. A causa della disfunzione della componente simpatica, la pupilla midriatica e areflessica (Fig. 3). La paralisi del III pu essere anche parcellare.
Figura 3 - paralisi completa del III n.c.

Paralisi del retto mediale Innervato dal ramo inferiore del III paio, ha funzione di far ruotare il bulbo verso il naso (adduzione). Una paralisi del RETTO MEDIALE comporta in posizione primaria uno strabismo divergente (exotropia) per il prevalere del retto laterale omolaterale. Il capo ruotato verso locchio sano, per assecondare locchio colpito che resta in abduzione. In posizione primaria compare diplopia crociata con immagini separate sul piano orizzontale.

diplopia e deviazione massimale nel campo dazione del muscolo (in alto in adduzione); inciclodeviazione; PAC con volto ruotato in direzione del lato sano, inclinata sul lato colpito, mento alzato; diplopia torsionale e verticale. Le paralisi incomplete sono pi frequenti. Sulla base della presentazione clinica esiste la possibilit di correlare i diversi patterns con la sede della lesione ai vari livelli lungo il decorso del nervo dal nucleo al muscolo. Poich le cause che provocano una paralisi del III n.c. possono essere patologie gravi (ad esempio aneurismi) e che richiedono un pronto intervento necessario sospettare e individuare rapidamente la sede e la causa della paralisi. Paralisi nucleare del III nervo cranico Relativamente rara, si pu associare a paralisi di sguardo verticale. Nella sua espressione tipica si presenta come paralisi monolaterale con deficit del muscolo retto superiore controlaterale e ptosi bilaterale oppure con paralisi bilaterale con risparmio delle palpebre. Sono possibili le forme che presentano paralisi completa bilaterale, ptosi bilaterale (totale o parziale), oftamoplegia intrinseca bilaterale oppure deficit isolato di un singolo muscolo tranne lelevatore omolaterale. Non pu avere invece origine nucleare la paralisi del III nervo cranico che si manifesta con paralisi monolaterale, con o senza paralisi intrinseca, con elevazione controlaterale normale, con oftalmoplegia intrinseca monolaterale, con ptosi monolaterale, con paralisi isolata mono o bilaterale del retto mediale e questo per la collocazione anatomica dei neuroni allinterno del nucleo. Le cause della paralisi nucleare e fascicolare del III nervo cranico sono: ipoplasie congenite (nucleari), lesioni vascolari (emorragie, ischemie), malattie demielinizzanti, traumi, metastasi e infezioni Paralisi fascicolari del III n.c. Le paralisi fascicolari del III n.c. producono lesioni strettamente ipsilaterali. La paralisi spesso parziale (singoli muscoli con risparmio pupillare) perch allinterno del mesencefalo i fasci nervosi decorrono relativamente separati. Le paralisi fascicolari sono caratterizzate by the company they keep, inoltre si associano a disturbi neurologici somatici di altri distretti disegnando quadri sindromici tipici. Sindrome di Weber: paralisi del III ed emiparesi controlaterale (lesione del III e del peduncolo cerebrale). Sindrome di Claude: paralisi del III, atassia controlaterale e movimenti coreiformi (lesione del III, nucleo rosso e peduncolo cerebellare superiore). Sindrome Di Benedikt: paralisi del III, emiparesi controlaterale, tremore e movimenti involontari controlaterali (lesione del III, peduncolo cerebrale, nucleo rosso, substantia nigra) Sindrome Di Nothnagel: paralisi del III e atassia (lesioni del III e peduncolo cerebellare).
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Paralisi del retto superiore Locchio colpito presenta un deficit di elevazione nello sguardo in abduzione. In posizione primaria locchio ipotropico ed exciclotorto a causa delliperfunzione del retto inferiore omolaterale. Quadro clinico: ipotropia dellocchio colpito; diplopia e deviazione massimale nel campo dazione del muscolo colpito (in adduzione verso lalto); pseudoptosi dovuta allipotropia; pi evidente quando fissa locchio sano, scompare quando locchio paretico prende fissazione; ptosi omolaterale quando c interessamento della branca superiore del III n.c. (che innerva lelevatore della palpebra); posizione anomala del capo: volto ruotato in direzione del muscolo colpito, mento alzato, testa inclinata sulla spalla dellocchio sano; diplopia verticale e torsionaleare, in particolare quando locchio sano fissante.

Paralisi del retto inferiore Si evidenzia quando locchio colpito viene ruotato in basso e allesterno. In posizione primaria locchio paretico ipertropico ed incicloruotato. Quadro clinico: ipertropia dellocchio colpito; deficit e diplopia massimi nel campo dazione del muscolo (verso il basso e in adduzione); posizione anomala del capo (PAC): volto ruotato in direzione della lesione, raramente inclinato, mento abbassato; diplopia principalmente verticale.

Paralisi del muscolo obliquo inferiore Si evidenzia nellelevazione in adduzione. Quadro clinico: ipotropia dellocchio colpito;

Paralisi periferica del III n.c. Laneurisma della comunicante posteriore la causa pi frequente di paralisi isolata del III con interessamento pupillare allesordio. Il danno pupillare, per, pu comparire dopo alcuni giorni. necessaria una immediata valutazione neuroradiologica e angiografica. Una paralisi del III con ptosi completa e deficit dellelevazione, adduzione e infraduzione ma con risparmio pupillare segno di danno microvascolare (diabete e ipertensione) che interessa il core del nervo. In questi casi il paziente interessato ha solitamente pi di 50 anni e la prognosi favorevole (guarigione in tre mesi).
Cause per sede di paralisi periferica del III n.c.

Figura 4 - paralisi IV n.c. sinistro

Figura 5 - Paralisi del IV n.c.: head tilt test

Spazio subaracnoideo: aneurismi (soprattutto art. comunicante posteriore alla giunzione con la carotide interna), tumori extra-assiali, meningiti, lesioni vascolari (lesioni ischemiche nel diabetico e iperteso), lesioni infiltrativi, traumi, complicazioni neurochirurgiche. Sotto il tentorio cerebellare: erniazione delluncus, tumori (pseudotumor cerebri e idrocefalo), traumi. Seno cavernoso: aneurismi, fistole carotido-cavernose e trombosi del seno cavernoso, infezioni erpetiche (Zoster) e malattie granulomatose (S. Tolosa-Hunt), tumori primitivi e metastatici, apoplessia ipofisaria, traumi. Orbita: tumori o altre patologie infiltrativi, infiammazioni (mucormicosi e altre inf. fungine), traumi, mucocele dei seni frontali e sferoidali. Come accade nelle paralisi fascicolari anche le patologie che provocano paralisi periferica del III n.c.si associano a disturbi neurologici complessi: Le patologie del seno cavernoso provocano disturbi a carico dei nervi cranici III, IV, V (V1 e V2), VI e del simpatico pupillare. In particolare le lesioni del V1 provocano parestesie, ipoestesie, formicolii e dolore facciale. Le patologie dellorbita si possono estrinsecare con deficit del III divisionale, proptosi e lesione del nervo ottico. Se la sola branca superiore coinvolta, avremo ptosi e deficit elevazione; se colpita la branca inferiore, paralisi pupillare, deficit del retto mediale, del retto inferiore, dellobliquo inferiore. In conclusione possiamo osservare che i deficit divisionali possono manifestarsi per lesioni lungo tutto il decorso del nervo dal mesencefalo allorbita.

cranica posteriore. Le paralisi monolaterali del IV n.c. sono spesso forme congenite scompensate. Frequenti sono inoltre le paralisi per lesioni microvascolari nei pazienti diabetici e ipertesi. La paralisi del trocleare va posta in diagnosi differenziale con la skew deviation o deviazione sghemba. Cause: nucleo e fasci: aplasia, lesioni vascolari, tumori, malattie demielinizzanti, traumi, etc.; spazio subaracnoideo: traumi, tumori, aneurismi, meningiti, idrocefalo, complicazioni neurochirurgiche; area sfeno-cavernosa: tumori, S. Tolosa-Hunt, Herpes Zoster, aneurismi carotidei, fistole carotidocavernose; orbita: traumi, tumori e lesioni infiltrative. La paralisi congenita del IV scompensata compare spesso senza causa, dopo traumi o malattie debilitanti. caratterizzata da ampiezze fusionali verticali elevate (1015 dp). Losservazione di vecchie fotografie del paziente pu essere utile allinquadramento di questo gruppo di pazienti in quanto possibile osservare la posizione anomala del capo come segno di paralisi di vecchia data. In questo caso il paziente non necessita di ulteriori indagini. Quadro clinico: Paralisi monolaterale ipertrofia dellocchio colpito; diplopia e deviazione massimale nel campo dazione del muscolo colpito (in adduzione verso il basso); PAC tipica: testa inclinata e viso ruotato verso il lato sano, mento abbassato. Paralisi bilaterale deve essere sospettata nei traumi cranici; deviazione verticale: ipertropia destra nello sguardo a sinistra e viceversa; mento marcatamente abbassato.
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Paralisi del IV nervo cranico

La paralisi del IV nervo cranico pu essere di origine congenita, ad esordio precoce o tardivo oppure acquisita. Clinicamente si manifesta con ipertropia che aumenta in adduzione, exciclotorsione e torcicollo (Figg. 4 e 5). Nel caso del IV nervo cranico le paralisi nucleari e fascicolari non sono clinicamente distinguibili. La peculiarit di questo nervo che, essendo il pi lungo e sottile degli oculomotori, certamente il pi esposto ai traumi; pertanto saranno frequenti le paralisi del IV acquisite e bilaterali per traumi a livello del velo midollare oppure in esito di interventi chirurgici in fossa

Paralisi del VI nervo cranico

Il deficit del VI nervo cranico il pi frequente tra le alterazioni dei nervi oculomotori, ci anche legato al decorso lungo e tortuoso del nervo in zone piuttosto esposte ad eventi lesivi. Quadro clinico deficit dellabduzione dellocchio colpito; strabismo convergente; PAC: viso ruotato verso il lato dellocchio colpito (Fig. 6); diplopia orizzontale maggiore nello sguardo lontano.
Figura 6 - Paralisi del VI n.c.

traumi. Orbitarie: traumi, tumori, infezioni, infiammazioni. Cause sistemiche: Microvasculopatia ischemica (ipertensione), patologie disendocrine ( un segno frequente di neuropatia diabetica) e neurologiche (malattie demielinizzanti). Riassumendo, le patologie della rocca petrosa: si caratterizzano con paralisi del VI, ipoacusia, dolore facciale, paralisi del VII. Le patologie del seno cavernoso si esprimono con deficit combinati di III, IV, V (V1 e V2), VI, simpatico pupillare, lesioni del V1 (parestesie, ipoestesie, formicolii, dolore facciale), Sindrome di Horner, mentre le patologie dellorbita, con paresi del III, IV, V1, VI, proptosi ed eventuale deficit del nervo ottico. Mentre per i deficit acquisiti vi sempre diplopia e quindi non si pongono grossi problemi di diagnosi differenziale, nei casi infantili invece la paralisi del VI non va confusa con lesotropia essenziale infantile (caratterizzata da pseudo paralisi dellabduzione) o col blocco in convergenza del nistagmo o con la sindrome di Stilling-Trk-Duane di primo tipo.

Paralisi nucleare Il nucleo del VI contiene motoneuroni per il retto laterale ipsilaterale e neuroni internucleari che, attraverso il fascicolo longitudinale mediale, innervano il retto mediale controlaterale. I neuroni del VI contengono i segnali neuronali per lo sguardo orizzontale (PPRF) pertanto una lesione del nucleo dellabducente d sempre una paralisi orizzontale di sguardo e non una paralisi isolata dellabduzione. Clinica: paralisi del VI, paralisi di sguardo orizzontale ipsilaterale, paralisi periferica ipsilaterale del VII. Cause: ischemiche, demielinizzanti, compressive, anomalie di sviluppo (Sindrome di Moebius, molte Sindrome di Duane). Paralisi fascicolare Cause ischemiche, demielinizzanti, tumorali, infettive, etc. Quadri tipici: Sindrome di Millard-Gubler: paralisi VI ipsilaterale, emiplegia controlaterale, paralisi del VII ipsilaterale (lesione ventrale pontina paramediana); Sindrome di Foville: paralisi del VI e paralisi di sguardo orizzontale ipsilaterale, paralisi ipsilaterale del VII, analgesia facciale +/- emiplegia controlaterale (lesioni pontine posteriori); Sindrome di Raymond: paralisi del VI ipsilaterale ed emiplegia contro laterale. La paralisi del VI n.c. pu essere congenita o acquisita: in questultimo caso possiamo avere eziologie diverse a seconda di lesione. Spazio subaracnoideo: traumi e ipertensione endocranica, tumori dellangolo ponto -cerebellare (neurinoma dellacustico), carcinoma nasofaringeo, tumori del clivus (cordomi, meningiomi), compressione da vasi sclerotici o aneurismi, emorragie, infiammazioni (meningiti, sarcoidosi, etc.), processi infiltrativi. Rocca petrosa: traumi, infezioni (Sindrome di Gradenigo: otiti medie complicate da ascessi petrosi extradurali, paralisi del VI, ipoacusia, dolore facciale, paralisi del VII). Seno cavernoso: aneurismi, fistole carotido-cavernose e trombosi del seno cavernoso, infezioni erpetiche (Zoster) e malattie granulomatose (Sindrome di Tolosa-Hunt), tumori primitivi e metastatici, apoplessia ipofisaria,

Paralisi sopranucleari
Le lesioni sopranucleari, al contrario di quelle nucleari che alterano la funzione di uno o pi muscoli e causano diplopia e/o confusione, comportano paralisi dei movimenti associati degli occhi (versioni) e perci non provocano diplopia e confusione. La fisiopatologia di questi disturbi piuttosto di pertinenza neuroftalmologica pertanto verranno delineati in modo succinto gli aspetti salienti. Si possono avere paralisi di sguardo sia in destro e levo versione, oppure verso lalto o verso il basso, a seconda della localizzazione. Lesioni corticali: le lesioni delle aree motorie prefrontali provocano paralisi di sguardo laterale; quando la lesione unilaterale la paralisi di sguardo in direzione opposta del lato leso. possibile evocare nistagmo da stimolazione vestibolare. Lesioni del tronco encefalico (mesencefaliche e pontine): i centri che coordinano i movimenti orizzontali e verticali sono tra loro connessi. I movimenti orizzontali sono gestiti dalla formazione reticolare paramediana pontina (FRPP) e per lesioni pontine si hanno paralisi orizzontali di sguardo ove, al contrario delle lesioni corticali, non possibile evocare nistagmo orizzontale. Invece i movimenti coniugati verticali sono coordinati dal nucleo interstiziale rostrale del fascicolo longitudinale mediale (riMFL) sito nel mesencefalo: le paralisi verticali di sguardo sono dovute a lesioni mesencefaliche e dei corpi quadrigemini. Vengono definite Sindrome di Parinaud diversi quadri di paralisi verticali di sguardo: le pi frequenti sono le paralisi combinate di sguardo in alto e in basso, le pi inconsuete sono le paralisi isolate dellelevazione dovute a una lesione bilaterale del riMFL; si hanno inoltre pupille in media midriasi con dissociazione lucevicinanza e deficit dellaccomodazione. Lesioni del cervelletto: per lesioni anteriori del verme
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cerebellare si ha una dismetria dei movimenti saccadici. Lesioni del flocculo causano invece una instabilit del mantenimento della fissazione ed un nistagmo da paralisi di sguardo.

Se e quando operare
Dinanzi ad uno strabismo paretico bene rispettare un tempo di osservazione e intervenire dopo 6-8 mesi dallinsorgenza, quando non sono pi rilevabili segni di regressione. Nel frattempo il paziente pu occludere

locchio deviato in modo da non accusare diplopia oppure utilizzare lenti prismatiche. Nellimmediato pu essere utile denervare lantagonista omolaterale con tossina botulinica (entro un mese). Questultima si utilizza soprattutto nella paralisi del VI. Per paresi lievi con PAC modesta e ben accettata (assenza di diplopia) la chirurgia evitabile. Quando presente assieme a disturbi di motilit oculare anche una ptosi la correzione di questultima va eseguita in un tempo successivo.

BIBLIOGRAFIA
1. Lo Strabismo: Clinica E Terapia. Manuale Per Oftalmologi E Ortottisti: Paolo Nucci, Alessandro Lo Giudice, Massimiliano Serafino, Serena Zanchi. Fabiano Editore 2003. 2. Manuale Di Strabismo: Emilio C.Campos. Ghedini Editore Milano 1994 3. Neuroftalmologia: Francesco Carta, Arturo Carta. Monduzzi Editore 2009 4. Neuroftalmologia. Paolo Emilio Bianchi. Lezioni Scuola Di Specializzazione In Oftalmologia 5. Strabismo Paralitico: Gestione. Paolo Emilio Bianchi. V Corso Nazionale Societ Oftalmologi Universitari 2009.

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QUESTIONARIO DI AGGIORNAMENTO
La compilazione va fatta on-line selezionando la voce Questionario - Le paralisi oculari

1.Quale nervo oculare possiede fibre simpatiche: a. II n.c. b. III n.c. c. IV n.c. d. VI n.c. 2. Quale non oculomotore: a. Ottico b. Oculomotore c. Trocleare d. Abducente un nervo

c. Retto superiore d. Retto inferiore 7. La paralisi completa del III n.c. si manifasta con: a. P t o s i , adduzione, depressione, intorsione, midriasi dellocchio interessato b. P t o s i , abduzione, depressione, exciclotorsione, midriasi dellocchio interessato c. Abduzione, depressione, exciclotorsione, midriasi dellocchio interessato d. P t o s i , abduzione, depressione, intorsione, midriasi dellocchio interessato 8. Non pu avere origine nucleare la paralisi del III n.c. che si manifesta con: a. Paralisi completa bilaterale b. Ptosi monolaterale c. Paralisi di sguardo verticale d. Paralisi monolaterale 9.Qual una causa frequente di paralisi del IV n.c.: a. Traumi b. Tumori c. Aneurisma della arteria comunicante posteriore d. Meningite 10. Come si presenta la paralisi monolaterale del IV n.c.: a. Ipertropia dellocchio non colpito, diplopia in infraadduzione, posizione anomala

del capo b. Ipertropia dellocchio colpito, exciclotropia, posizione anomala del capo c. Ipotropia dellocchio colpito, diplopia, capo in posizione normale d. Exotropia dellocchio colpito, posizione anomala del capo, nistagmo ciclo rotatorio 11. Qual il quadro clinico tipico della paralisi del VI n.c.: a. D e f i c i t d i a d d u z i o n e dellocchio colpito, exodeviazione, torcicollo b. D e f i c i t d i a b d u z i o n e dellocchio colpito, nistagmo, diplopia per vicino c. D e f i c i t d i a b d u z i o n e dellocchio colpito, posizione anomala del capo, diplopia orizzontale maggiore nello sguardo per lontano d. D e f i c i t d i e l e v a z i o n e dellocchio colpito, posizione anomala del capo, diplopia verticale maggiore nello sguardo per lontano 12. Le patologie del seno cavernoso si manifestano con: a. Deficit combinati di III, IV, V, VI n.c. e deficit del simpatico pupillare b. Deficit combinati del nervo ottico, VI, VII n.c. c. Sindromi alterne d. Esoftalmo

3. Quale muscolo extraoculare non origina dal tendine di Zinn: a. Retto superiore b. Retto laterale c. Retto inferiore d. Obliquo inferiore 4. Quale di questi nuclei situato nel ponte: a. Nucleo del II n.c. b. Nucleo del III n.c. c. Nucleo del IV n.c. d. Nucleo del V n.c. 5. Quale muscolo extraoculare innervato dal IV n.c.: a. Retto superiore b. Retto inferiore c. Obliquo superiore d. Obliquo inferiore 6. Quale muscolo ha prevalentemente torsionale: a. Retto mediale b. Obliquo superiore azione

Edizione Anno 7, Numero 77, Maggio 2013. Periodico mensile. Editore Medical Evidence Div. M&T. Strada della Moia, 1 Arese (MI) Tel. 02380731 Fax 0238073208 e-mail: info@mei.it Direttore responsabile Stefano Macario. Redazione Mary De Meo. Impaginazione Stefania Marchetto. Registrazione del Tribunale di Milano n. 5 8 6 d e l 2 2 /0 9 /2 0 0 6 . La riproduzione totale o parziale, anche a scopo promozionale o pubblicitario, di articoli, note, tabelle, dati o altro di Professione Oculista deve essere preventivamente autorizzata dallEditore. All rights reserved. None of the contents may be reproduced, stored in a retrieval system, or transmitted in any form or by any means without prior written permission of the publisher.

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