OCULISTICA

OCULISTICA .................................................................................................................................................................. 1
1 APPROCCIO AL PAZIENTE ....................................................................................................................................... 4
1.1 ESAME OBIETTIVO OCULARE ........................................................................................................................... 5
2 I DIFETTI DI RIFRAZIONE ........................................................................................................................................ 9
2.1 PRESBIOPIA ................................................................................................................................................... 10
2.2 IPERMETROPIA .............................................................................................................................................. 10
2.3 MIOPIA .......................................................................................................................................................... 11
2.4 ASTIGMATISMO ............................................................................................................................................. 12
3 GLI STRABISMI ...................................................................................................................................................... 14
3.1 STRABISMO CONCOMITANTE (ANGOLO DI STRABISMO FISSO) ......................................................................... 14
3.2 STRABISMO PARALITICO O INCONCOMITANTE ................................................................................................ 15
4 LE LACRIME: OCCHIO SECCO E OCCHIO LACRIMOSO .............................................................................................. 16
4.1 OCCHIO SECCO ............................................................................................................................................. 16
4.2 OCCHIO LACRIMOSO ..................................................................................................................................... 16
5 LA PATOLOGIA DELLA PALPEBRA ........................................................................................................................... 18
5.1 ANOMALIE CONGENITE.................................................................................................................................. 18
5.2 ANOMALIE DI POSIZIONE ............................................................................................................................... 18
5.3 ANOMALIE FLOGISTICHE ............................................................................................................................... 18
5.4 ANOMALIE NEOPLASTICHE ............................................................................................................................ 19
6 ESOFTALMO ........................................................................................................................................................ 20
7 OCCHIO ROSSO .................................................................................................................................................... 21
7.1 EMORRAGIA SOTTOCONGIUNTIVALE ............................................................................................................. 22
7.2 CONGIUNTIVITI ............................................................................................................................................ 23
7.2.1 CONGIUNTIVI BATTERICHE .................................................................................................................... 23
7.2.2 CONGIUNTIVI BATTERICA SEMPLICE....................................................................................................... 23
7.2.2.1 CONGIUNTIVITE GONOCOCCICA........................................................................................................ 24
7.2.2.2 CONGIUNTIVITE DA CHLAMYDIA TRACOMATIS .................................................................................. 24
7.2.2.2.1 Cheratocongiuntivite delladulto ................................................................................................................24
7.2.2.2.2 Congiuntivite del neonato ...........................................................................................................................24
7.2.2.2.3 Tracoma .........................................................................................................................................................24
7.2.3 CONGIUNTIVITI ALLERGICHE ................................................................................................................. 25
7.2.3.1 RINOCONGIUNTIVITE ALLERGICA ...................................................................................................... 25
7.2.3.2 CONGIUNTIVITE PRIMAVERILE ........................................................................................................... 25
7.2.3.3 CONGIUNTIVITE GIGANTOPAPILLARE ................................................................................................ 25
7.2.4 CONGIUNTIVITI VIRALI .......................................................................................................................... 26
7.2.5 CONGIUNTIVITE DA INCLUSI (O DA PISCINE) .......................................................................................... 27
7.2.6 CONGIUNTIVITE FLITTENULARE ............................................................................................................. 27
7.2.7 ALTERAZIONI CONGIUNTIVALI NON FLOGISTICHE .................................................................................. 27
7.3 CHERATITI ................................................................................................................................................... 27

1
 7.3.1 CHERATITI BATTERICHE ........................................................................................................................ 27
7.3.2 CHERATITI VIRALI .................................................................................................................................. 28
7.3.2.1 CHERATITE DA HERPES SIMPLEX ....................................................................................................... 28
7.3.2.2 CHERATITE DA HERPES ZOSTER ......................................................................................................... 29
7.4 IRIDOCICLITE (UVEITE ANTERIORE, IRITE) .................................................................................................... 30
7.5 GLAUCOMA ACUTO ....................................................................................................................................... 31
7.6 SCLERITI ....................................................................................................................................................... 32
8 GLAUCOMI ...........................................................................................................................................................33
8.1 GLAUCOMI PRIMARI ..................................................................................................................................... 35
8.1.1 GLAUCOMA DA CHIUSURA DANGOLO .................................................................................................... 35
8.1.2 GLAUCOMA AD ANGOLO APERTO (GLAUCOMA CRONICO SEMPLICE O PRIMARIO) ................................... 35
8.2 GLAUCOMI SECONDARI ................................................................................................................................ 36
8.3 GLAUCOMI CONGENITI MALFORMATIVI ........................................................................................................ 37
9 CALO DEL VISUS GRADUALE SENZA DOLORE ......................................................................................................... 38
9.1 GLAUCOMA AD ANGOLO APERTO .................................................................................................................. 38
9.2 CATARATTA.................................................................................................................................................. 38
9.3 DEGENERAZIONE MACULARE ........................................................................................................................ 39
9.4 DISTACCO DI RETINA .................................................................................................................................... 40
10 CALO DEL VISUS IMPROVVISO SENZA DOLORE .................................................................................................... 41
10.1 OCCLUSIONI ARTERIOSE RETINICHE ........................................................................................................... 41
10.1.1 OCCLUSIONE DELLARTERIA CENTRALE RETINICA O DI UNO DEI SUOI RAMI ........................................... 41

10.1.2 OCCLUSIONE DELLARTERIA CILIO-RETINICA ...................................................................................... 42

10.2 OCCLUSIONI VENOSE RETINICHE ............................................................................................................... 42
10.2.1 OCCLUSIONE DI UNA VENA CENTRALE RETINICA ................................................................................. 42
10.2.2 OCCLUSIONE DI UN RAMO DELLA VENA CENTRALE RETINICA ............................................................... 42
10.3 EMORRAGIA VITREALE............................................................................................................................... 43
10.4 DISTACCO DI RETINA ................................................................................................................................ 43
11 RETINOPATIE IN CORSO DI MALATTIE SISTEMICHE ............................................................................................ 45
11.1 IPERTENSIONE SISTEMICA E RETINOPATIA IPERTENSIVA .............................................................................. 45
11.2 RETINOPATIA DIABETICA ........................................................................................................................... 45
12 NEURO-OFTALMOLOGIA .................................................................................................................................. 47
12.1 ANOMALIE STATICHE DELLA PUPILLA ........................................................................................................ 47
12.1.1 ANISOCORIA ...................................................................................................................................... 47
12.1.2 MIOSI ................................................................................................................................................ 47
12.1.3 MIDRIASI ........................................................................................................................................... 47
12.2 ANOMALIE DINAMICHE DELLA PUPILLA ..................................................................................................... 48
12.3 PATOLOGIE DEL NERVO OTTICO ................................................................................................................ 50
12.3.1 PATOLOGIE INFIAMMATORIE (NEURITI OTTICHE) ............................................................................... 50
12.3.2 PATOLOGIE VASCOLARI ....................................................................................................................... 51
12.3.3 PATOLOGIE TOSSICHE ......................................................................................................................... 51

2
 12.4 PAPILLA DA STASI ....................................................................................................................................... 51
12.5 ATROFIA OTTICA....................................................................................................................................... 52
13 EMERGENZA IN OCULISTICA ............................................................................................................................. 53
13.1 TRAUMI OCULARI...................................................................................................................................... 53
13.1.1 TRAUMI DEL SEGMENTO ANTERIORE ................................................................................................... 54
13.1.1.1 TRAUMI DEL SEGMENTO ANTERIORE CONTUSIVI .............................................................................. 54
13.1.1.2 TRAUMI DEL SEGMENTO ANTERIORE PERFORANTI ............................................................................ 54
13.1.2 TRAUMI DEL SEGMENTO POSTERIORE ................................................................................................. 54
13.1.2.1 TRAUMI DEL SEGMENTO POSTERIORE CONTUSIVI ............................................................................ 54
13.1.2.2 TRAUMI DEL SEGMENTO POSTERIORI PERFORANTI ........................................................................... 55
13.1.2.3 TRAUMI DEL SEGMENTO POSTERIORE ELETTROMAGNETICI .............................................................. 55
13.1.3 TRAUMI PENETRANTI DELLE PALPEBRE E DELLORBITA ........................................................................ 55

3
1 APPROCCIO AL PAZIENTE
Come in tutte le specialit{ medico chirurgiche la raccolta dellanamnesi ricopre un ruolo fondamentale.
In particolare, per quanto riguarda lapparato visivo importante raccogliere informazioni riguardo:
regione di provenienza del paziente (alcune malattie oculari sono pi frequenti in determinati territori)
tipo e ambiente di lavoro (alcune attivit{ professionali favoriscono linsorgenza di malattie oculari)
presenza di familiari affetti da malattie oculari, malattie eredo/familiari, consanguineit
presenza di deficit visivi caratteristici (discromatopsia, emeralopia, ambliopia, metamorfopsia)
disponibilit di referti oculistici
dettagli sui tempi e modalit di comparsa dei sintomi

SINTOMI VISIVI
Abbagliamento (fotofobia): presente in tutti gli stati infiammatori esterni del bulbo oculare, ovvero congiuntiviti, cherati-
ti, iriditi, nel caso di corpi estranei corneo congiuntivali, nel glaucoma acuto.

Aloni colorati che contornano le luci: sono quasi sempre dovuti a un importante aumento della pressione endooculare; tal-
volta possono comparire in caso di opacit di cristallino e cornea.

Cecit notturna (emeralopia): caratteristica di tutte le forme di degenerazione pigmentaria della retina; pu comparire
nel caso di glaucoma avanzato, miosi farmacologica o assunzione di farmaci.

Cecit diurna (nictalopia): dovuta in genere a lesione dei coni, a forme degenerative del nervo ottico o a opacit del cri-
stallino.

Distorsione delle immagni (metamorfopsia): dovuta a una disorganizzazione dei fotorecettori (se troppo affollati: ma-
cropsia; se troppo diradati: micropsia). causata soprattutto da lesioni maculari come la maculopatia diabetica o la dege-
nerazione maculare legata allet{.

Disturbi del campo visivo: possono essere di varia forma e natura.

Tende che oscurano porzioni di campo visivo devono far sospettare la presenza di un distacco di retina;
Ombre scure mobili potrebbero essere dovuta a emorragie preretiniche;
scotomi medio nasali porebbero essere attribuiti a un glaucoma,
parole che sfuggono alla lettura possono essere spia di una degenerazione maculare.

Disturbi della visione dei colori (discromatopsia): spesso si tratta di deficit congeniti come il daltonismo; in caso contrario
si devono sospettare lesioni di vario tipo a livello della retina o del nervo ottico.

Disturbi della visione da vicino: sono fisiologici sopra i 45 anni (presbiopia fisiologica), Se insorgono in un soggetto giovane
devono essere presi in considerazioni disturbi di tipo astenopeico o innervazionale.

Lampi di luce (fosfeni o fotopsia): sono causati da stimolazione meccanica dei fotorecettori e per questo sono potenzial-
mente pericolosi. Possono essere spia di distacchi di retina o distacchi del vitreo.

Macchie mobili davanti agli occhi, mosche volanti (miodesopsia): nella maggior parte dei casi si tratta delle opacit vitrali
che fluttuano vicino alla retina. di comune riscontro dalla quinta decade di vita, ancora prima nel miopie. Talvolta per
possono essere spie di stati infiammatori della coroie, rotture retiniche o emorragie vitreali.

Miglioramento apparente nella visione da vicino: pu essere segno di una miopizzazione, talvolta dovuta a una cataratta
senile.

Visione colorata (gli occhi vengono visti con colori diversi dai due occhi): la causa risiede in alterazioni del cristallino. Inol-
tre ci possono essere dei farmaci che interferiscono con la visione dei colori.

Visione doppia (diplopia)

SINTOMI IRRITATIVI
Ammiccamento parossistico: spesso nei bambini dipende da un tic facciale psicogeno, che tende a scomparire spontanea-
mente. Pu, per, essere dovuto a irritazioni oculari locali.

Lacrimazione: pu dipendere da varie cause, dagli stati emotivi a irritazioni locali, a infiammazioni o neoplasia della ghian-
dola lacrimale.

Prurito: se lieve attribuibile ad affaticamento o leggera irritazione; se importante sintomo di una situazione allergica.

4
Secchezza oculare: dovuto ad alterazioni qualitative e quantitative del film lacrimale (sindrome di Sjogren). In altri casi il
problema risiede nelle palpebre che possono avere delle alterazioni nella chiusura.

Sensazione di sabbia: a parte nei casi di congiuntivite acuta, pu comparire nelle varie condizioni di occhio secco o in pre-
senza di tarsoliti, ovvero concrezioni calcaree sottocongiuntivali della palpebra superiore che irritano la cornea.

Senso di pesantezza delle palpebre: frequente nei casi di affaticamento per mancanza di sonno, nella senescenza e in
tutti i casi di edema palpebrale. Pu anche rappresentare un segno precoce della miastenia.

Tendenza a strizzare le palpebre: una risposta a una condizione di fotofobia.

Tremolio o vibrazione delle palpebre: un sintomo molto frequente, spesso monoculare. una fibrillazione del muscolo
orbicolare. Si risolve spontaneamente.

Vertigini

SINTOMI DOLOROSI
Bruciore: tipico di tutti gli stati infiammatori della congiuntiva e della cornea. Pu comparire in soggetti con alterazioni
della lacrimazione o in soggetti con difetti di rifrazione.

Cefalea: le cause oculari pi comuni sono costituite dalla presenza di vizi di rifrazione non corretti e di eteroforie (stabismo
latente), specialmente verticali. Talvolta compare nel glaucoma o in caso di sinusiti.

Dolore alla pressione: tipico di dacriocistiti, dacrioadeniti e blefariti, ma si riscontra sempre nella cellulite orbitaria e nella
periostite. Se localizzato alle tempie deve far pensare allarterite di Horton.

Dolore gravativo: tipico delle infiammazioni delluvea anteriore (iridocicliti) e del glaucoma acuto, durante il quale il do-
lore si estende allemicranio omolaterale. Le infiammazioni delluvea posteriore (corioiditi) raramente causano dolore.

1.1 ESAME OBIETTIVO OCULARE

Ispezione esterna delle palpebre e dei globi oculari non richiede particolare strumentazione. importante osservare la con-
formazione delle palpebre e dei globi oculari, verificarne il colore, la consistenza e la motilit delle palpebre.
Utilizzando una fonte di illuminazione focali possibile esaminare il colore della congiuntiva (iperemia e congestione), la
conformazione della cornea (cicatrici e leucomi), delliride (eterocromie, alterazioni della morfologia e dei riflessi pupillari)
e del cristallino (cataratta).

La palpazione e lauscultazione sono poco utilizzate.

Lo strumento fondamentale che loculista deve sempre avere loftalmoscopio.

Lesame oftalmoscopico pu essere condotto in tre modi diversi:
oftalmoscopia diretta: il fondo dellocchio, illuminato da una sorgente luminosa, risulta essere esplorabile
dallosservatore. Lo strumento costituito da un sistema di illuminazione che mediante uno specchietto inclinato de-
via verso locchio osservato i raggi provenienti da una sorgente luminosa laterale, e un sistema di osservazione che
comprende un foro di puntamento e una serie di lenti montate su un disco scorrevole.
Lesame pi agevole se la pupilla dilatata; per questo motivo si pu somministrare al paziente delle gocce midriati-
che (da evitare in caso di sospetto glaucoma).
Losservatore inserisce nel disco portalenti delloftalmoscopio una lente neutra se il paziente emmetrope o, se
ametrope, di potere corrispondente al suo vizio di rifrazione; poi guarda attraverso il foro di puntamento direttamen-
te in pupilla.
In condizioni normali dovrebbe comparire un riflesso rosso uniforme; se, invece, sullo sfondo si vedono delle chiazze
scure (una parte dei raggi luminosi riflessi dal fondo dellocchio del paziente non raggiungono lesaminatore) si deve
sospettare unopacit{ del cristallino, del vitreo o della cornea. anche possibile localizzare la sede dellopacit{, iniv-
tando il paziente a spostare lo sguardo verso lalto e verso il basso. Nella stessa direzione del movimento oculare si
sposteranno le macchie cornee o del cristallino, mentre in direzione opposta si sposteranno quelle del vitreo o nella
porzione posteriore del cristallino.
Se si riduce progressivamente il potere della lente dello strumento, si pu analizzare il segmento posteriore
dellocchio, arrivando a esaminare anche parti della retina. Una volta individuato un vaso arterioso (le arterie si di-
stinguono dalle vene perch pi chiare e di diametro inferiore) della retina lo si segue a ritroso fino alla papilla. In
condizioni normali la papilla di colore roseo (non bianca), a margini netti e complanare alla retina circostante.
La regione maculare unarea rotondeggiante , temporale alla papilla, di colore pi scura rispetto al resto della retina
circostante, con al centro una piccola area priva di vasi.
oftalmoscopia indiretta: binoculare, tramite un sistema che si fissa alla testa dellesaminatore. Ha un campo visivo
maggiore (37; permette di vedere contemporaneamente la papilla ottica e la periferia).

5
 biomicroscopia (lampada a fessura), esame utilizzato per studiare il segmento oculare anteriore in sezione ottica tra-
sversale. Si focalizza sulle strutture trasparenti oculari (cornea, cristallino e corpo vitreo) e permette una localizzazio-
ne antero-posteriore di cornea, cristallino e corpo vitreo.
La camera anteriore fisiologicamente vuota (se vi sono cellule, concentrazione proteica fenomeno di Tindal -
uveite anteriore-).

IL TEST DEL RIFLESSO ROSSO

un test da non sottovalutare, soprattutto se eseguito in et pediatrica. di facile esecuzione, ma di interpretazione non
sempre immediata.
Si basa sulla capacit di percepire la luce riflessa dalla retina.

Se il test d{ risultato anomalo bisogna cercare di orientarsi per risalire alleziologia.

In particolare:
se bilaterale
Idiopatica 60%
Ereditaria senza manifestazioni sistemiche 30%
Malattie genetiche, metaboliche e sistemiche 5%
Infezioni materne 3%
Anomalie oculari 2%

se unilaterale
Idiopatica 80%
Anomalie oculari 10%
Traumatica 10%
Cataratta bilaterale nascosta
Infezione intrauterine rarissimo

Si procede quindi con anamnesi, esame obiettivo, visite specialistiche e esami.

se bilaterale:
1.Anamnesi: familiare
epoca di insorgenza
2.Visita pediatrica e sindromologo
3.Esami di laboratorio: routine
esami per la ricerca di malattie metaboliche
se unilaterale:
1. Anamnesi: familiare
et di insorgenza
trauma (battered child syndrome?)
2. Visita oculistica
3.Esami di laboratorio: TORCH
VDRL

ESAME FUNZIONALE DELLOCCHIO

Lacutezza visiva viene in genere misurata allinizio di una visita oculistica. Per convenzione si riferisce visus normale (o
pieno) quello di un soggetto in grado di vedere separati due punti che sottendono larco di un grado a una data distanza di
osservazione, che varia a seconda dellottotipo impiegato e si esprime come 10/10.
Ciascun occhio viene testato separatamente senza occhiali o con la correzione in caso di ametropia (visus corretto). Il pa-
ziente viene fatto sedere a una distanza prestabilita che dipende dallottotipo (quadro di lettere, o tavola di Snellen) utiliz-
zato.
Le diottrie esprimono il potere della lente necessaria per raggiungere lacutezza visiva migliore possibile.

Diottria (D) linverso della distanza focale (d), ed lunit{ di misura della vergenza.

Le lenti biconcave sono a vergenza negativa e si utilizzano quindi nella miopia. Il contrario per le lenti biconvesse.

Il visus per la vista da vicino viene testato attraverso tabelle apposite.

La tavola E di Snellen (con la lettera E, a diversi gradi di rotazione) utilizzata per la valutazione dellastigmatismo

ESAME DEL CAMPO VISIVO

Valutazione del senso cromatico una prima grossolana valutazione pu essere fatta in modo empirico chiedendo al pazien-
te di denominare il colore di determinati oggetti. Per diagnosi pi specifiche si pu ricorrere a tavole pseudoipocromatiche
cio apparentemente di ugual colore, ma in realt costituite da un insieme di piccoli dischetti con tonalit di colore leg-
germente diverse.

6
LO SCREENING OCULISTICO DEL NEONATO
E indispensabile per il neonatologo e per il pediatra poter riconoscere le principali malattie oculari del neonato per porre
una diagnosi precoce e, se necessario, indirizzare il piccolo da uno specialista.
Infatti alcune malattie oculari quali il glaucoma, la cataratta congenita, le degenerazioni della cornea ridurranno rapida-
mente la capacit visiva, fino a portare alla cecit il piccolo paziente, se non viene posta una diagnosi precoce e se non vie-
ne instaurato un trattamento al pi presto possibile.
Inoltre, alcune neoplasie dellorbita e dellocchio possono minacciare, oltre la funzione visiva, anche la vita del neonato
per cui anche in tale caso una diagnosi precoce pressoch indispensabile (es.retinoblastoma).
Alcuni reperti oculari possono aiutare, poi, il neonatologo a porre una diagnosi di una eventuale condizione patologica
generale, vedi ad esempio i casi legati alle alterazioni oculari secondarie ad una galattosemia.
Un breve esame oculistico dovrebbe essere fatto quindi a tutti i bambini gi nel corso della prima visita pediatrica cui il
piccolo sottoposto e, se c il sospetto di anomalie causate da malattie genetiche, da infezioni prenatali, prematurit{ o
anomalie sistemiche, sar sempre necessario un esame pi completo, effettuato preferibilmente dallo specialista.
Il pediatra entro i primi mesi di vita dovrebbe valutare il riflesso rosso del fondo e quindi ricercare la capacit di "fissare e
seguire" con ciascun occhio del neonato.

Lesame del riflesso rosso del fondo oculare (riflesso dellepitelio pigmentato con la pupilla dilatata. Riflesso rosso indice di
trasparenza dei mezzi dalla cornea fino alla retina) si esegue con loftalmoscopio, lo strumento che permette alloculista di
esaminare il fondo dellocchio. L'esame viene eseguito in un ambiente poco illuminato (per osservare il riflesso rosso ne-
cessaria la presenza di midriasi: per ottenerla bene lasciare il bambino in un ambiente con luce soffusa per qualche mi-
nuto prima di eseguire il test). In caso di dubbio, spesso legato solo alla miosi del piccolo bene instillare un blando mi-
driatico (tropicamide 0,5%) una mezzora prima di praticare lesame.
Il medico si pone di fronte al paziente ed osserva attraverso l'oculare dell'oftalmoscopio diretto, a distanza di 60-80 cm, il
campo pupillare illuminato. In questo modo possibile vedere e comparare i riflessi di entrambi gli occhi. Normalmente si
percepisce un riflesso rossastro (analogo a quello che si vede a volte nelle fotografie eseguite con il flash) praticamente
uniforme su tutto lambito pupillare. Se il riflesso rosso assente in tutto o in parte, siamo di fronte probabilmente ad una
cataratta oppure ad una opacit{ corneale (come nelledema corneale caratteristico del glaucoma congenito = trabecolato
malformato. Locchio tende a diventare pi grande; macrocornea, megalocornea ed infine buftalmo. Utile misurare la lun-
ghezza della cornea. ) o ancora ad un distacco di retina, oppure ad altre patologie, comunque gravi, da sottoporre ad inda-
gini oftalmologiche approfondite.

Il comportamento visivo spontaneo del neonato pu essere osservato, gi molto precocemente, nell'ambiente familiare e,
successivamente, analizzato dal pediatra attraverso una specifica valutazione funzionale che permette di analizzare ed in-
terpretare le reazioni del bambino di fronte ad uno specifico stimolo di carattere visivo.
Tale valutazione funzionale deve cogliere:
le reazioni del piccolo di fronte a fonti luminose;
il sorriso di fronte a stimoli particolarmente graditi (quali il viso della mamma);
i tentativi di seguire con lo sguardo uno stimolo in movimento (ad esempio una persona che si sposta in una
stanza);
l'allungamento di un braccio nel tentativo di afferrare un oggetto posto di fonte al campo visivo;
i tentativi di spostamento quali il gattonamento o il cammino per raggiungere uno stimolo percepito.
La precisa ricerca e la valutazione dei riflessi di fissazione (il posizionamento dello sguardo in modo tale che la proiezione
dell'oggetto osservato cada sulla fovea retinica), e dell'inseguimento (capacit di inseguire uno stimolo visivo in movimen-
to in direzioni diverse) rimane compito delloculista e va eseguito in tutti i bambini con sospetto deficit visivo e/o con alte-
razioni neurologiche.

Altro test che andrebbe eseguito di routine dal pediatra, per valutare la presenza di uno strabismo, il cosiddetto test di
Hirschberg o dei riflessi corneali: in un ambiente poco illuminato l'esaminatore si pone di fronte al paziente proiettando la
luce di una piletta centralmente sul viso del piccolo esaminando. Dalle cornee del piccolo paziente vengono riflesse delle
immagini luminose puntiformi che nel caso di un neonato normale sono perfettamente centrate sulle due cornee. Il ri-
scontro di una asimmetria dei riflessi segnala la presenza di uno strabismo.
Una consulenza dello specialista oculista va richiesta, sempre, dal pediatra in alcuni casi particolari quali le infezione con-
natali da TORCH. Infatti un infezione connatale da toxoplasmosi o da citomegalovirus pu complicarsi con una corioreti-
nite; la rosolia pu provocare cataratta congenita e lherpes ancora una corioretinite o malformazioni congenite del cranio
e del globo oculare.
Naturalmente, il neonato prematuro va seguito con particolare attenzione: i piccoli che nascono con peso inferiore ai 1.500
grammi sono a grave rischio di sviluppare una retinopatia del prematuro ed una volta cresciuti hanno una maggiore pro-
babilit{ di presentare una miopia, unambliopia e/o uno strabismo.
In tali casi indispensabile un follow-up da eseguire presso i centri di riferimento per la possibilit di un distacco di retina
che pu comparire anche in et evolutiva.
Anche i neonati a termine con storia di una sofferenza perinatale ipossico-ischemica o di emorragie intraventricolari o an-
cora di leucomalacie periventricolari possono mostrare deficit visivo, strabismo e nistagmo; vanno sempre inviati
dalloculista e sottoposti oltre che ad un esame del fondo oculare a specifiche indagini (potenziali visivi evocati) per valu-
tare la funzionalit del nervo e delle vie ottiche.
In tutte le sindromi malformative vanno ricercati eventuali segni oculari che possono aiutare il pediatra a porre una dia-

7
gnosi precisa e permettere, se necessario un precoce intervento terapeutico.
In caso di parto distocico e di traumi pre e post-natali una visita oculistica potr mettere in evidenza la presenza di emor-
ragie retiniche o di un distacco di retina.

8
2 I DIFETTI DI RIFRAZIONE

Per rifrazione si intende quella propriet fisica per la quale un raggio luminoso viene deviato quando passa da un mezzo a
un altro di differente densit ottica. Locchio rifrange i raggi di luce in modo tale che questi cadano sulla retina.

Nel soggetto il normale potere diottrico oculare (pari a circa 60 diottrie, di cui 40/45 spettano alla cornea e 15/20 al cristal-
lino) produce la convergenza dei raggi paralleli in un fuoco situato sulla retina a circa 23-24 mm dallapice corneale. Questa
condizione viene definita EMMETROPIA.
Minime variazioni di lunghezza assiale riescono a essere compensate attraverso cambiamenti nella curvatura della cornea e
del cristallino, ma sotto i 21 mm di lunghezza assiale e sopra i 26 mm si parla di ametropia, rispettivamente ipermetropia e
miopia.

In condizioni normali gli oggetti posti a distanza inferiore ai 6 metri inviano raggi luminosi non paralleli, ma divergenti,
per cui essi andranno a fuoco non sulla retina, ma dietro a essa.
Questo darebbe origine a unimmagine retinica sfuocata a meno che non intervenga un meccanismo di messa a fuoco, in
grado di aumentare la lunghezza assiale del bulbo o il potere rifrattivo dellocchio. Questo viene fatto attraverso il processo
di accomodazione, mediante laumento di curvatura del cristallino ottenuto grazie al rilassamento delle fibre zonulari de-
terminato dalla contrazione del muscolo ciliare.
Il potere di accomodazione massimo nellinfanzia pari a circa 14 diottrie e si riduce progressivamente con let{, esauren-
dosi del tutto fra i 60 e i 65 anni.

Non bisogna confondere decimi e diottrie. Le diottrie sono la misura di potere della lente (inverso della distanza focale
espressa in metri), una lente capace di deviare dei viaggi fino a un punto che il fuoco, la distanza tra la lente e il fuoco
la distanza focale, linverso la diottria. La diottria lunit{ di misura della vergenza, indica un rapporto di vicinanza: pi
il fuoco vicino, pi elevata la vergenza dei raggi.

Una lente di 1 diottria fa convergere i raggi a un 1 metro, se 2 diottrie a 50 cm, una di 3 diottrie a 33 cm, di 4 a 25, di 5 a 20,
etc. I decimi sono lunit{ di misura della capacit{ visiva del soggetto (se ha gli occhiali un miope ha 10 decimi). I due con-
cetti non sono assolutamente sovrapponibili. Al medico interessano i decimi, allottico e al fisico la diottria.
La vista si misura in decimi nel senso che si rapporta alla popolazione presa come 10/10, se un soggetto ha 5/10 significa
che deve dimezzare la distanza per leggere la decime riga dellortotipo, altrimenti si possono leggere solo le prime 5 righe.

I decimi sono ununit{ di misura italiana, una convenzione che varia da paese a paese, ci che conta il rapporto tra
soggetto normale convenzionalmente e individuo. Un soggetto emmetrope di decimi ne ha 20, pu raddoppiare la distan-
za e leggere la decima riga. In realt i soggetti con vista buona che hanno 10/10 in realt hanno difettucci vari tipo astigma-
tismo misto.

DIAGNOSI i metodi pi accessibili sono i metodi soggettivi che richiedono la collaborazione del paziente.
Metodo Donders: consiste nel mostrare al paziente le lettere dellottotipo e provare varie lenti di diverso segno. Per ve-
rificare lesattezza di una correzione si pu utilizzare un ottotipo di vetro o a proiezione con met{ campo rosso e met
campo verde.
Siccome a diverse lunghezze donda corrispondono diversi poteri rifrattivi, il soggetto emmetropo vede bene le lettere
in entrambi i campi, mentre lipermetrope vede meglio quelle in campo verde e il miope quelle in campo rosso.

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 Nei soggetti giovani in cui si sospetta ipermetropia si pu eseguire anche il test dellannebbiamento (vengono anteposte
allocchio lenti positive di potere superiore al difetto supposto che vengono progressivamente sostituite da lenti di pote-
re progressivamente pi basso, fino ad ottenere il miglior visus possibile).

In alcuni casi meglio ricorrere a metodi oggettivi come la schiascopia, lutilizzo di auto refrattometri. Tramite uno
specchio piano, forato al centro, rifletto una fonte luminosa, posta posteriormente al paziente, ed esamino (dal foro) la
luce riflessa dalla retina e lombra creata dal bordo della pupilla.

Molto utile, infine, il test del foro stenopeico: si basa sul fatto che attraverso il forellino entra solo un piccolo fascio di
raggi, che passando attraverso il punto nodale del sistema ottico oculare, non viene deviato (e pertanto il sistema rifrat-
tivo annullato). Si mostra lottotipo al paziente con deficit visivo anteponendogli un cartoncino con un forellino al
centro, se il visus migliora significa che locchio presenta un vizio di rifrazione.

Oftalmometria o cheratometria per valutare lastigmatismo.

Ecobiometria misuro la profondit{ assile dellocchio tramite ultrasoni

TERAPIA
Occhiali
Lenti a contatto: le indicazioni principali sono rappresentate dal cheratocono, dalla miopia elevata, dallipermetropia eleva-
ta, dallastigmatismo irregolare e dallanisometropia.
La lente agisce sostituendosi alla cornea; pu essere rigida (materiale acrilico, non permette passaggio di ossigeno, meno
incline a infezioni) e morbida (polimeri idrofili, gas permeabile, rischi di infezioni), lenti semirigide.

Cose da non fare se si indossano lenti a contatto:

truccarsi (rischio di infezioni da Pseudomonas)
lavarle con acqua del rubinetto (rischio di infezioni da acanto ameba).

Chirurgia refrattiva: interventi volti a modificare il potere rifrattivo dellocchio. La chirurgia corneale la metodica attual-
mente pi convincente (cheratotomia radiale, che provoca un appiattimento della cornea mediante incisioni radiali estesa
dalla zona pericentrale al limbus, o cheratotomia foto ablativa, effettuato con laser).

2.1 PRESBIOPIA
La progressiva perdita del potere di accomodazione nota come presbiopia. dovuta al fatto che il cristallino non pi in
grado di modificare la sua curvatura a causa del suo progressivo indurimento e ingrossamento.

CLINICA difficolt nella lettura, meno in piena luce (la pupilla si restringe) e al mattino (quando il muscolo ciliare pi fre-
sco)

TERAPIA la correzione della presbiopia si rende necessaria intorno ai 45 anni, mediante limpiego di occhiali a lenti conver-
genti (positive): il soggetto emmetrope user gli occhiali solo per la vista da vicino, mentre il paziente ametrope user lenti
bifocali o multifocali progressive.
In questi ultimi tempi si sta facendo ricorso anche a trattamenti chirurgici in grado di correggere la presbiopia (lasik, inserti
corneali, chirurgia slerale, lensectomia).

2.2 IPERMETROPIA
Quando i raggi di luce paralleli provenienti dallinfinito vanno a fuoco dietro la retina, con laccomodazione rilassata, si
parla di ipermetropia.
La causa solitamente una lunghezza assiale inferiore alla norma, non compensata da un aumento di curvatura della cor-
nea e o del cristallino. Spesso sono colpiti entrambi gli occhi e vi una predisposizione ereditaria.
Nellinfanzia normale riscontrare unipermetropia di 2-3 diottrie.

QUADRO CLINICO difficolt nella lettura prolungata, cefalee e disturbi irritativi della congiuntiva e delle palpebre. Nei bam-
bini pu esserci anche astigmatismo convergente.

Ipermetropia assoluta: correzione minima necessaria per una buona visione per lontano
Ipermetropia manifesta: correzione massima compatibile con una buona visione per lontano. la componente
non corretta dal tono accomodativo.
Ipermetropia facoltativa: differenza tra assoluta e manifesta
Ipermetropia latente: differenza tra ipermetropia manifesta e ipermetropia valutata in condizioni di cicloplegia.
la componente corretta dal tono accomodativo.

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La cicloplegia la paralisi del muscolo ciliare presente nell'occhio, condizione che rende impossibile la messa a fuoco e
procura uno stato di fotofobia rilevante. Tra le pi usate sostanze cicloplegiche vi sono: L'atropina, che produce una ciclo-
plegia molto forte malgrado vada somministrata tre volte al giorno per giorni e l'effetto duri per 15 giorni procurando
grandi difficolt nella vita quotidiana; L'omatropina, che rispetto all'atropina ha meno potenza ed effetti meno durevoli; Il
tropicamide, che provoca midriasi e cicloplegia in 30 minuti e permette di effettuare un esame del fondo oculare pi rapi-
damente, perch il sistema nervoso simpatico riacquista dopo 3-4 ore il controllo del muscolo ciliare. Il ciclopentolato, La
scopolamina

COMPLICANZE:
Ambliopia: riduzione dellacuit{ visiva in uno od entrambi gli occhi, non passibile di miglioramento, pur utilizzando corre-
zione ottica. Maggiore rischio in anisometropia, associazione con astigmatismo. Nella miopia il rischio di ambliopia bas-
sissimo perch cmq si vede bene da vicino, nellipermetropia elevata molto alta.

Strabismo convergente accomodativo Per il fenomeno dellaccomodazione e della convergenza il bimbo ipermetrope ri-
schia di sviluppare strabismo intorno ai 3-4 anni.

Astenopia: (occhio stanco) associata ad accomodazione protratta, Si manifesta con: cefalea, dolenzia ai bulbi oculari, sensa-
zione di affaticamento visivo, annebbiamenti visivi transitori, esoforia, talora con iperemia congiuntivale, blefarite

Glaucoma acuto: la camera anteriore poco profonda e il cristallino voluminoso rischio di blocco angolare e glaucoma
acuto.

TERAPIA consiste nella prescrizione di lenti positive a permanenza (sia occhiali sia lenti a contatto). Negli adulti possibile
correggere lipermetropia attraverso cheratectomia con laser, ma non oltre le 56 diottrie.
Nei bambini con ambliopia rifrattiva la correzione va data dopo esame in cicloplegia sottraendo una diottria ai valori ri-
scontrati.

2.3 MIOPIA
Quando i raggi di luce paralleli provenienti dallinfinito vanno a fuoco davanti alla retina si parla di miopia. Il miope non ha
alcun mezzo per diminuire il potere rifrattivo del suo occhio e spostare il fuoco sulla retina.
Il soggetto miope pu solo tentare di correggere leggermente il visus strizzando le palpebre.

EPIDEMIOLOGIA la prevalenza della miopia pi elevata nella popolazione giapponese, cinese ed ebraica.
In Europa la prevalenza maggiore nelle popolazioni nordiche, forse per la scarsa illuminazione che caratterizza queste
regioni per molti mesi lanno.
In Italia la prevalenza della miopia pari al 30%.

DIFFICILE STIMARNE CORRETTAMENTE LA PREVALENZA:

M<F
SPICCATA FAMILIARITA
prevalenza = 7,3% se nessuno dei genitori miope;
o 26,2% se 1 genitore miope
- 45% se entrambi i genitori sono miopi
Associazione della miopia in fratelli con meno di dieci anni di differenza tra loro
PREVALENZA DIVERSA IN BASE ALLETNIA:
- Asiatici: fino al 70%Africani: 12,6%
MIOPIA GRAVE:
- Egitto: 0,2%
- Giappone: 8,4%
- Spagna: 9,6%
COMPLESSIVAMENTE E AFFETTO DA MIOPIA 1 STATUNITENSE SU 4

EZIOPATOGENESI La miopia in genere dovuta a una lunghezza assiale superiore alla norma, ma possono essere chiamati in
causa anche aumenti dellindice di rifrazione del cristallino (miopia da indice, come per esempio nella cataratta iniziale e
nel diabete) oppure uneccessiva curvatura della cornea.
Nei soggetti giovani esiste una miopia da spasmo dellaccomodazione, secondario a sforzo eccessivo o a stati di debilitazio-
ne, a carattere transitorio.
Nel miope locchio va incontro a una crescita prolungata, soprattutto nel periodo delladolescenza. Locchio miope , quin-
di, pi grande del normale e pu essere scambiato per esoftalmo.

Fattori ereditari la miopia semplice trasmessa con modalit autosomica dominante e sembra risentire di fattori ambienta-
li. La miopia degenerativa, invece, viene trasmessa soprattutto con modalit autosomica recessiva e pare non risentire dei
fattori ambientali.

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QUADRO CLINICO sul piano clinico possono essere distinti tre fondamentali tipi di miopia:
miopia semplice, di lieve entit (necessit di lenti non superiori alle - 3 diottrie)
miopia intermedia, che in genere necessit di lenti non superiori alle -6,-7 diottrie e presenta una retina in buone
condizione.
miopia patologica o degenerativa che pu raggiungere anche la necessit di lenti da -30 diottire e si associa a le-
sioni della sclera, della coroide, della retina (atrofia degenerativa del polo posteriore e della periferia) e del corpo
vitreo. Locchio si allunga progressivamente.
Le alterazioni della corio retina e del vitreo sono quelle pi a rischio perch predispongono a emorragie maculari e distac-
chi di retina, difficili da risolvere.

COMPLICANZE:
ambliopia in caso di anisometropia
rischio di degenerazioni retiniche e glaucoma
complicanze direttamente correlate a del bulbo:
- stafiloma del polo posteriore
- lacquer cracks
- emorragie sottoretiniche
- distacco posteriore di vitreo
- distacco di retina: in teoria il soggetto miope dovrebbe fare un follow up annuale per leventuale insor-
genza di fori retinici

TERAPIA non esistono farmaci di sicura e documentata efficacia per la terapia medica della miopia anche se in caso di mal-
nutrizione pu giovare la somministrazione di calcio e vitamina A e di estratti di mirtillo per attenuare lemeralopia.
Leffetto favorevole delle lenti bifocali e delle lenti a contatto rigide per rallentare levoluzione della miopia non stato con-
fermato, ma il loro utilizzo migliora la qualit della vita del miope.
Come azioni profilattiche si consiglia:
sconsigliare matrimoni tra soggetti miopi elevati
evitare gli stress psicofisici
curare lalimentazione che deve essere ricca di vitamine e proteine soprattutto in et{ evolutiva
evitare sforzi fisici pesanti e il rischio di traumi oculari diretti e indiretti
La correzione ottica pu essere attuata in tre modi:
occhiali tradizionali (lenti sferiche biconcave negative)
lenti a contatto (lenti sferiche biconcave negative)
chirurgia rifrattiva

2.4 ASTIGMATISMO
Negli astigmatici la curvatura corneale non perfettamente sferica.
In un soggetto normale la curvatura della cornea sul meridiano verticale leggermente maggiore di quella sul meridiano
ortogonale. Negli astigmatici questa differenza si fa pi marcata e il sistema diottrico avr due fuochi, tanto pi distanti fra
loro quanto maggiore la differenza di curvatura tra i principali meridiani corneali.
Se il meridiano pi curvo quello verticale, lastigmatismo definito secondo regola; viceversa contro regola se il me-
ridiano pi curvo quello orizzontale.
Inoltre si chiamano regolari gli astigmatismi in cui i due meridiani principali sono ortogonali tra loro (semplici, se solo
uno dei due fuochi non cade sulla retina, composti complessi, se entrambi i fuochi non sono sulla retina); irregolari quelli
in cui i meridiani non riescono a essere individuati (cheratocono, malattie degenerative della cornea).

CLASSIFICAZIONE
In base ad i rapporti tra i meridiani
Astigmatismo secondo regola: il meridiano pi curvo quello verticale (parafisiologico)
Astigmatismo contro regola: il meridiano pi curvo quello orizzontale (di solito provocato da stati patologici
corneali spesso di tipo degenerativo come il cheratocono o cicatriziale).
Astigmatismo obliquo: il meridiano pi curvo compreso tra 30 e 60 oppure tra 120 e 150.

In base a i difetti di rifrazione dei meridiani:

o Miopico composto: entrambi i meridiani principali sono miopi, quindi entrambe le linee focali sono davanti alla
retina
o Miopico semplice: un meridiano emmetrope, laltro miope; una sola linea focale cade sulla retina
o Misto: un meridiano miope, laltro ipermetrope
o Ipermetropico semplice: un meridiano emmetrope, laltro ipermetrope
o Ipermetropico composto: entrambi i meridiani sono ipermetropi, quindi entrambe le linee focali sono al di dietro
della retina

In base alla causa o sede:

1. Astigmatismo corneale: la cornea quasi sempre sede di astigmatismo (0,5 1 D secondo regola, fisiologico, dato

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 dal fatto che normalmente il diametro orizzontale della cornea maggiore di quello verticale).
2. Astigmatismo lenticolare (deformazione torica delle superfici del cristallino): quasi sempre contro regola, di soli-
to di lieve entit{; aumenta con let{.
3. Astigmatismo di centratura: decentramento del cristallino.

EPIDEMIOLOGIA in genere un disturbo gi presente alla nascita, con trasmissione ereditaria. Vengono spesso diagnosticate
in corso di visite scolastiche.

QUADRO CLINICO i pazienti accusano una globale stancabilit, con cefalea e bruciori; riferiscono una vista sfuocata e vedono
compresse le linee verticali o orizzontali a seconda del tipo di astigmatismo.
Se il difetto consistente compaiono astenopatia accomodativa, facile esauribilit visiva e cefalee.

DIAGNOSI
Cheratometria
Autorefrattometria
Schiascopia
Disco di Placido
Topografia corneale
Cilindri crociati
Quadranti
Foro Fessura stenopeica

TERAPIA pu avvalersi di occhiali, lenti a contatto o chirurgia refrattiva.

Lenti cilindriche (positive e negative) o combinazioni sferocilindriche

La lente cilindrica una lente che ha un potere soltanto sul meridiano perpendicolare al suo asse. Pertanto: i cilindri
positivi vanno collocati con lasse sul meridiano pi miope e quelli negativi con lasse sul meridiano meno miope
Correzione con occhiali non sempre ben tollerata (entit{ e tipo dellastigmatismo, asse, et{ del paziente, abitudine alla
correzione, etc.); distorsione dellimmagine; correzione imperfetta, etc.
Preferibile lutilizzo di lenti a contatto rigide o semirigide

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3 GLI STRABISMI
Con strabismo si intende ogni deviazione oculare da un perfetto allineamento, sia in posizione primaria, sia nelle varie de-
viazione di sguardo.
Lentit{ dello strabismo data dallangolo sotteso fra lasse visivo dellocchio diritto (occhio fissante) e locchio strabico
(occhio deviato).
Esistono anche forme di pseudostrabismo legate ad alterazioni morfologiche delle palpebre e delle orbite.

Con foria si intende uno strabismo non manifesto con una visione binoculare, ma che si manifesta coprendo alternativa-
mente un occhio.

Con eterotropia si intende la condizione in cui manca la fusione stereoscopica dellimmagine, ogni occhio fissa in maniera
indipendente.

La visione binoculare normale un processo di integrazione delle immagini dei due occhi in una singola immagine. Tutto
ci risulta dal fatto che immagini simili cadono su punti retinici corrispondenti.

Ci sono due tipi fondamentali di strabismo che si differenziano sulla base del cambiamento dellangolo di strabismo nelle
diverse posizioni di sguardo (strabismo paralitico o inconcomitante) o della sua fissit (strabismo concomitante nelle varie
direzioni di sguardo).

3.1 STRABISMO CONCOMITANTE (ANGOLO DI STRABISMO FISSO)

EPIDEMIOLOGIA si manifesta solitamente in et infantile e, se non trattato, pu persistere fino allet{ adulta.

QUADRO CLINICO generalmente i pazienti non riferiscono diplopia, probabilmente perch limmagine dellocchio deviato
viene soppressa. La soppressione dellimmagine per pu essere pericolosa perch, se lo strabismo non alternante (ovvero
locchio deviato rimane sempre lo stesso) si pu andare incontro a ambliopia a carico dellocchio deviato.

CLASSIFICAZIONE pu essere:
Convergente (esotropia), a sua volta suddivisa in
o Essenziale infantile, stabile e importante. associata a nistagmo e ipemetropia medio-lieve. Lambliopia fre-
quente. Oltre alla correzione dellipermetropia e dellambliopia, si ricorre a un trattamento chirurgico di ele-
zione.
o Accomodativa, manifestata in genere dopo i primi sei mesi di vita, dovuta a unipermetropia non corretta che
costringe il paziente a unaccomodazione eccessiva, cui consegue una convergenza eccessiva. un disturbo
con forte familiarit. Come terapia da evitare assolutamente la chirurgia, mentre basta correggere
lipermetropia.
o Sensoriale, compare in seguito a una ridotta acutezza visiva monolaterale e quindi a una mancata fusione. Le
cause pi frequenti sono anisometropia, cataratte congenite monolaterale, opacit corneale, alterazioni a cari-
co della retina e del nervo ottico. La terapia essenzialmente chirurgica.

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 o Acuta, si verifica improvvisamente in et adulta con diplopia. Colpisce i miopi, ma anche gli emmetropia (so-
spettare tumori cerebrali).
Divergente (exotropia), a sua volta suddiviso in
o Primitive, colpisce i bambini, solitamente con familiarit{ per questo disturbo. Lexotropia tende ad accentuarsi
con gli anni. La terapia essenzialmente chirurgica.
o Sensoriali, in genere delladulto. Compaiono in seguito a una riduzione dellacutezza visiva monolaterale. La
deviazione sempre a carico dellocchio ambliopico. La terapia chirugica.

3.2 STRABISMO PARALITICO O INCONCOMITANTE

Nello strabismo paralitico vi sono sempre uno o pi muscoli paretici, nel cui campo dazione i movimenti oculari sono limi-
tati o aboliti e la diplopia molto pi accentuata.

QUADRO CLINICO oltre alla diplopia i sintomi pi frequenti sono il falso orientamento e le vertigini che per tendono ad at-
tenuarsi con il tempo. Il soggetto pu deviare il capo, con lo scopo di alleviare la confusione e la diplopia.
Se per linsorgenza avviene prima dei 4-5 anni di et, i sintomi possono essere assenti (in quanto si instaura un compen-
so).

CLASSIFICAZIONE esistono varie forme:

Paralisi neurogene (abducente, trocleare, oculomotore comune). Fra le cause principali ci sono malattie vascolari,
traumi, infiammatorie.
Paralisi miogene (miastenia o miopatia distiroidea)
Paralisi periferiche congenite

DIAGNOSI DIFFERENZIALE tra strabismo concomitante e strabismo inconcomitante, posta mediante:

anamnesi, per appurare i tempi e le modalit{ di insorgenza, oltre che leventuale presenza di diplopia
esame della pozione del capo (torcicollo)
esame dei movimenti oculari di ciascun occhio mediante il cover-test. Occludendo locchio fissante, locchio devia-
to si raddrizza assumendo la fissazione se lo strabismo concomitante, mentre il paziente tende a ruotare il capo
se lo strabismo paralitico. In caso di eteroforia locchio scoperto rimane fermo, mentre quello coperto devia du-
rante lesame; in caso di eterotropia locchio deviato non si muove in nessun caso n quando coperto n quando
scoperto.

Se viene formulata la diagnosi di strabismo concomitante opportuno procedere con la terapia; se la diagnosi di strabi-
smo paralitico utile procedere con ulteriori indagini per individuare i muscoli paralizzati, comprendere se si tratta di
uneziologia miogena o neurogena, sottoporre il paziente a visite internisti che e neurologiche per escludere patologie sot-
tostanti. Solo dopo aver completato queste indagini sar opportuno procedere con la terapia.

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4 LE LACRIME: OCCHIO SECCO E OCCHIO LACRIMOSO
Il secreto lacrimale un liquido leggermente alcalino caratterizzato dalla presenza di cloruro di sodio e di lisozima (anti-
batterico).
In condizioni normali il film lacrimale continuamente distribuito sulla cornea grazie allammiccamento. Questo film la-
crimale composto da tre strati:
uno strato esterno di natura lipidica, che impedisce levaporazione dellacqua sottostante
uno strato acquoso intermedio, che costituisce il 90% dello spessore lacrimale
uno strato mucinoso profonodo, per far aderire lo strato intermedio alla cornea.

4.1 OCCHIO SECCO

Lalterazione di una qualsiasi componente del film lacrimale conduce a questa situazione; infatti un film alterato instabile
e si rompe ad ogni ammiccamento, con esposizione della cornea.
Paradossalmente un occhio secco pu presentarsi con un eccesso di lacrimazione perch la ridotta secrezione lacrimale da
parte delle ghiandole basali induce la produzione di lacrima dalla ghiandola lacrimale maggiore.

QUADRO CLINICO il paziente lamenta senso di sabbia, arrossamento e anomala lacrimazione. Nei casi pi gravi si formano
spesso erosioni della superficie corneale che possono trasformarsi in vere e proprie ulcere.

Le cause sono varie:

diminuita produzione di componente acquosa intermedia del film lacrimale, condizione parafisiologica in et senile, ma
presente anche durante stati infiammatori o malattie sistemiche come la sindrome di Sjogren.
diminuita produzione dello strato mucoso interno, solitamente dovuta a malattie autoimmuni
diminuita produzione dello strato lipidico superficiale
alterata superficie corneale
insufficiente motilit palpebrale
sindrome da discomfort oculare, solitamente innescato da agenti ambientali.

TERAPIA sintomatica e si avvale dellutilizzo di lacrime artificiali. In casi gravi pu essere utile limpiego di piccoli tappini in
silicone che occludono i puntini lacrimali, oppure di speciali inserti oculari, che, posti nel fornice congiuntivale inferiore,
assicurano una sufficiente lubrificazione della superficie oculare.
In casi estremi sono stati recentemente ottenuti risultati interessanti facendo ricorso al trapianto di cellule staminali asso-
ciato a immunosoppressione.
Nella sindrome di Sjogren si fa spesso ricorso alla somministrazione di pilocarpina per via orale, agente che induce attiva-
zione parasimpatica (attenzione agli effetti collaterali).

4.2 OCCHIO LACRIMOSO

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Locchio lacrimoso quando la quantit di lacrima prodotta superiore a quella che viene smaltita; si parla di iperlacrima-
zione se questo dovuto a un eccesso di produzione da parte delle ghiandole lacrimali; di epifora se dovuto ad alterazioni
delle vie lacrimali di deflusso.

IPERLACRIMAZIONE pu essere conseguenza di stimoli psichici, ma anche in risposta a stimoli dolorosi della congiuntiva e
della cornea o in seguito a irritazioni del trigemino per noxae della mucosa nasale o dei seni paranasali.

EPIFORA un ostacolo allo smaltimento delle lacrima (epifora) pu essere localizzato a vari livelli delle vie di deflusso.
Puntini lacrimali: stenosati ,in conseguenza di una congiuntivite o di una blefarite, ma spesso negli anziani anche senza
causa apparente, o staccati dalla parete del bulbo tanto da non attingere pi dal sacco lacrimale (eversione del puntino
lacrimale). Questa condizione dovuta principalmente allectropion della palpebra inferiore. Terapia chirurgica.
Canalini lacrimali: occlusi in seguito a ferite o flogosi (infezione primaria da HSV, forme micotiche da alterazione della
normale flora saprofitica lacrimale). Terapia con intubazione delle vie lacrimali con appositi tubicini di silicone.
Dotto naso lacrimale: avviene in et neonatale o senile. Pu capitare che la canalizzazione del dotto nel neonato (solita-
mente avviene prima del parto) non sia completa, ma resti un diaframma con sedimento mucoso. Nellanziano solitamen-
te il dotto si occlude subito sotto il sacco lacrimale.

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5 LA PATOLOGIA DELLA PALPEBRA
5.1 ANOMALIE CONGENITE
EPICANTO si tratta di una piega cutanea verticale a concavit nasale che pu arrivare a nascondere il canto interno; pu dare
la falsa impressione di uno strabismo convergente, ma tende a scomparire con let{.

PTOSI DELLA PALPEBRA SUPERIORE consiste in un abbassamento pi o meno marcato della palpebra superiore dovuto a un in-
debolimento del muscolo elevatore della palpebra; pu essere mono o bilaterale. importante valutare se nel bambino d
ambliopia.

5.2 ANOMALIE DI POSIZIONE

ENTROPION una rotazione allinterno del margine palpebrale, che solitamente riguarda la palpebra inferiore. Le ciglia rivol-
te verso linterno (trichiasi) abradono la cornea e la congiuntiva, con la conseguente formazione di leucomi cornei che pos-
sono danneggiare la vista.
La causa pi comune di entropion linvecchiamento, in cui si ha lassit{ dei tessuti palpebrali e uno spasmo muscolare del
muscolo orbicolare nella sua porzione paramarginale.
Lentropion pu anche comparire in seguito a infiammazioni, traumi, cicatrici retraenti, tumori.

ECTROPION una rotazione verso lesterno del margine palpebrale, in particolare della palpebra inferiore. Questo comporta
unanomala chiusura dellocchio, con arrossamenti della congiuntiva e lesioni da esposizione (erosioni, ulcere). Se non cu-
rato pu dare cheratite da lagoftalmo.
Le cause sono analoghe a quelle dellentropion. importante ricordare la paralisi del nervo facciale.

BLEFAROSPAMO una contrattura incoercibile del muscolo orbicolare che rende impossibile lapertura dellocchio.
Pu essere:
sintomatico, conseguente a stimoli irritativi
senza causa apparente o blefarospasmo essenziale
di tipo isterico, in genere bilaterale.

BLEFAROPTOSI labbassamento acquisito della palpebra, che pu dipendere da varie cause,

meccaniche, per appesantimento delle strutture palpebrali
neurogene, per lesione del III nervo cranico
miogene, per miopatie oculari o sistemiche (miastenia gravis).

LAGOFTALMO incompleta chiusura della rima palpebrale, la cui causa pi comune la paralisi a frigore del nervo facciale.
In alcuni pazienti la chiusura degli occhi incompleta durante il sonno; questa condizione pu essere parafisiolofica, ma
pu anche nascondere patologie del sonno.

5.3 ANOMALIE FLOGISTICHE

INFIAMMAZIONI CUTANEE tra queste la maggior attenzione deve essere data allinfiammazioni erpetiche.
La forma da herpes zoster solitamente limitata allarea fronto-orbiaria, ovvero il territorio di innervazione del trigemino.
Il dolore importante e si allieva quando si rompono le vescicole, lasciando posto alle croste.
Oltre alla cute palpebrale pu essere colpito anche il globo oculare, con danni al nervo ottico.
La forma da herpes simplex primaria rara. Pu comparire con vescicole disposte a grappolo, soprattutto nei soggetti im-
munodepressi.
La terapia deve essere tempestiva.

Altre infezioni cutanee della palpebra:

o pediculosi
o verruca vulgaris
o mollusco contagioso

INFIAMMAZIONE DEI MARGINI (BLEFARITI): le manifestazioni possono variare da una lieve iperemia a una flogosi cronica con
formazione sul bordo palpebrale di crosticine, squame e ulcere.

Le forme iperemiche possono essere dovute a:

esposizione cronica ad agenti irritanti
disturbi metabolici (gotta, diabere, dislipidemia, iperuricemia)
disturbi respiratori (riniti, sinusiti)
vizi di rifrazione (ipermetropia e astigmatismo)

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Le blefariti croniche possono essere dovute a:
o condizioni costitutive, come alterazioni di tipo seborroico
o infezioni, soprattutto da stafiloccocco
La terapia delle blefariti si basa su lavaggio e detersione dei margini, con successiva applicazione di pomata cortisonica-
antibiotica.
Nelle condizioni croniche si utilizzano sostituti su base lacrimale con acido ialuronico che servono a rimuovere i detriti cel-
lulari.

INFIAMMAZIONE DELLE GHIANDOLE PALPEBRALI tra queste ricordiamo

Oraziolo un vero e proprio foruncolo, dovuto a uninfiammazione della ghiandola sebacea annessa al bulbo pilife-
ro della ciglia. Entro un paio di giorni dalla comparsa la lesione si risolve aprendosi verso lesterno, con
liberazione di contenuto suppurativo.
La terapia si basa su impacchi caldi e pomate antibiotiche.
Esiste anche lorziolo interno, molto pi raro.
Lunica complicanza possibile la formazione di un ascesso.

Calazio Ovvero una flogosi cronica di tipo granulomatoso di una ghiandola di Meibomio causata dallostruzione
del suo dotto escretore. La sintomatologia sfumata e consiste nella comparsa di un nodulo fibroso nel
contesto della palpebra.

5.4 ANOMALIE NEOPLASTICHE

Le forme benigne pi comuni sono il papilloma e il corno cutaneo, neoformazioni cheratinizzate di forma diversa. Meno
frequenti sono i nevi, i neuro fibromi e gli emangiomi di tipo piano.
Le forme maligne sono il basalioma, circoscritto prevalentemente al canto interno e con tendenza allulcerazione, e
lepitelioma spino cellulare, pi rischioso perch in grado di metastatizzare.

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6 ESOFTALMO
Con il termine esoftalmo si intende unabnorme protrusione del bulbo oculare dallorbita.
In genere una condizione determinata da un aumento del contenuto orbitario o (raramente) dalla presenza di una cavit
orbitaria molto piccola.
Lo pseudoesosftalmo, invece, spesso correlato ad una miopia assile elevata o buftalmo, ad un aumento del grasso perior-
bitario nellobeso o ad un asimmetria facciale (come nellenoftalmo contro laterale).

EZIOLOGIA
Forme infiammatorie:
cellulite orbitaria, la causa pi comune
periostite
trombosi delle vene oftalmiche, con o senza interessamento del seno cavernoso (esordio brusco, dolore gravativo,
occhio rosso, annebbiamento, diplopia, febbre elevata).

Forme tumorali (primitive dellorbita o secondarie)

Tumori benigni, tra cui il pi frequente lemangioma, crescono fuori dal cono e non interferiscono con la visione.
Tumori maligni, soprattutto nei bambini, crescono rapidamente e sono accompagnati da dolore.
Tumori secondari, soprattutto metastasi da craniofaringiomi, neoplasie di nasofaringe, palpebre e cavit cranica.

Forme traumatiche, si verificano in seguito a ematoma orbitario o alla rottura della carotide interna nel seno cavernoso. Nel
primo caso elevato il rischio di atrofia ottica, nel secondo caso si forma una fistola carotido-cavernosa (presenza di pulsa-
zione facilmente palpabile e soffio).

Malattie internistiche
Morbo di Basedow, dove lesoftalmo spesso associato a diplopia, che in genere inizia nei campi di sguardo superiore e late-
rale. Nei casi gravi lesoftalmo arriva a danneggiare la funzione visiva, sia portando a una cheratite da esposizione, sia com-
primendo il nervo ottico.

DIAGNOSI il grado di sporgenza si misura con lesoftalmometro di Hertfel.

20
7 OCCHIO ROSSO
Rappresenta il sintomo oggettivo pi frequente della patologie del segmento anteriore dellocchio. Nella maggior parte dei
casi si tratta di congiuntiviti. In altri casi segno di patologie pi gravi come cheratiti, iridocicliti, glaucoma acuto e scleriti.
Quindi le cause pi frequenti di occhio rosso sono:
1. Congiuntiviti
2. Cheratiti
3. Uveiti
4. Glaucoma acuto
5. Traumi corneali.

APPROCCIO AL PAZIENTE CON OCCHIO ROSSO

21
7.1 EMORRAGIA SOTTOCONGIUNTIVALE
Pu essere spontanea (il pz si sveglia la mattina e si osserva cos) e non nientaltro che sangue uscito da un vasellino della
congiuntiva rotto spontaneamente per cause traumatiche (pi rare, basta lanamnesi), o pi frequentemente a causa di fat-
tori sistemici (P.A) - nelle prime ore delle notte la P.A. pi bassa con sbalzo al risveglio e quindi emorragia sottocongiun-
tivale. Indagare farmaci antiaggreganti. Non si fa nulla, si auto-risolve.

22
7.2 CONGIUNTIVITI
Infiammazione della congiuntiva.

CLINICA occhio rosso, lacrimazione, irritazione, congiuntivale bruciore fotofobia, prurito, dolore e sensazione di corpo
estraneo.
EO: presenza di iniezione congiuntivale, edema.
Ricerca secrezioni:
o sierose
o mucose
o muco-purulente o purulente
Valuto la presenza di membrane
Valutazione linfonodale (sottomentonieri e periauricolare)

CLASSIFICAZIONE
A) BATTERICHE
1. congiuntivite batterica semplice
2. cheratocongiuntivite gonococcica
3. congiuntivite da Chlamydia
4. tracoma

B) VIRALI
1. congiuntivite da Adenovirus
2. mollusco contagioso
3. HSV
4. altri (Enterovirus, Coxackievirus, Orthomyxovirus, Epstein-Barr)

C) ALLERGICHE
1. rinocongiuntivite allergica
2. congiuntivite primaverile
3. cheratocongiuntivite atopica

D) MISCELLANEA
1. congiuntivite da pemfigo
2. sindrome di Stevens-Johnson
3. congiuntivite di Parinaud
4. cheratocongiuntivite secca

7.2.1 CONGIUNTIVI BATTERICHE

7.2.2 CONGIUNTIVI BATTERICA SEMPLICE
EZIOLOGIA
- S. Epidermidis - Aureus
- Str. Pneumoniae
- H. Influenzae
- moraxella lacunata

Lagente eziologico pi frequente lo pneumococco, segui- o Presentazione

to da stafiloccocco e streptococco, il bacillo di kock-weeks - bilaterale
(picchiettatura emorragica dela congiuntiva), il diplobacillo - occhi rossi, bruciore, senso di sabbia
di morax-axenfeld (congiuntivite angolare), gonoccocco - secrezione;
(rischio di complicanze gravi). - croste sulle palpebre al risveglio
-
QUADRO CLINICO il paziente lamenta senso di sabbia, bru- o Segni clinici
ciore, lacrimazione e lieve fotofobia, senza dolore. I sintomi - congiuntiva iperemica, aspetto vellutato
possono iniziare in un solo occhio con esordio graduale, per - secrezione sierosa nei primi giorni (dd c.
poi diventare bilaterali in breve tempo. Virali), poi mucopurulenta
Non c calo della vista in chi ha una congiuntivite, al mas- - palpebre incrostate; edema +
simo annebbiamento da lacrima sporca che sparisce con - raro interessamento corneale
lammiccamento.
o terapia
TERAPIA con collirio antibiotico a largo spettro, solitamen- - antibiotici a largo spettro
te la tobramicina; controindicato il bendaggio dellocchio, - pomata alla sera

23
che faciliterebbe lincubazione dei batteri.

7.2.2.1 CONGIUNTIVITE GONOCOCCICA

Sono molto gravi le congiuntiviti gonococciche con infiltrazione della cornea. Oggi molto rare.

CLINICA
- secrezione purulenta cremosa
- congiuntiva molto iperemica; chemosi
- linfoadenopatia
- rare ulcere corneali

TERAPIA gentamicina collirio, cefoxitina 1 g ev.

Si fa un collirio di profilassi ai neonati.

7.2.2.2 CONGIUNTIVITE DA CHLAMYDIA TRACOMATIS

CLINICA tre forme cliniche:
o Cheratocongiuntivite delladulto
o Congiuntivite neonatale
o Tracoma

7.2.2.2.1 CHERATOCONGIUNTIVITE DELLADULTO

EZIOLOGIA ED EPIDEMIOLOGIA
sierotipi: da d a k
trasmissione sessuale: ricercare sempre uretriti e cerviciti

CLINICA
presentazione
- secrezione mucopurulenta
- mono/bilaterale
- se non trattata dura 3-12 mesi
segni
- possibile riscontro di edema
- possibile linfoadenopatia
- secrezione mucopurulenta
- grossi follicoli sptt al fornice inferiore
- cheratite epiteliale e subepiteliale (rara)
- infiltrati marginali
- cicatrici congiuntivali (rare)
- micropanni cornea sup (rari)

TERAPIA
- tetraciclina pomata 4/die x 6 settimane
- terapia sistemica (doxiciclina, tetraciclina)

7.2.2.2.2 CONGIUNTIVITE DEL NEONATO

Ccausa piu frequente di congiuntivite neonatale.
insorgenza: 5 - 19 giorno

7.2.2.2.3 TRACOMA
EPIDEMIOLOGIA poco diffuso nei paesi ad alto reddito, endemico nei paesi del terzo mondo.
Il meccanismo di contagio il contatto con la biancheria infetta o il contatto con le mosche. Il tracoma una delle pi fre-
quenti cause di cecit al mondo, ma in Italia non esiste, la miglior profilassi lavarsi la faccia. Si perde la vista perch nelle
fase cicatriziale si ha la formazione di entropion con le ciglia che grattano la cornea dando adito alla formazione di un pan-
no corneale.

EZIOLOGIA lagente eziologico la chlamydia trachomatis che colpisce la congiuntiva delluomo e dei primati. Il batterio si
impianta nelle cellule dellepitelio congiuntivale dove provoca i corpi inclusi di Halberstaedter e Prowazek.

CLASSIFICAZIONE si riconoscono quattro stadi:

I stadio (iniziale), fotofobia, lacrimazione e senso di corpo estraneo
II stadio (florido)

24
III stadio (precicatriziale)
IV stadio (cicatriziale), conseguenze gravi per il paziente come entropion e trichiasi della palpebra superiore, ectropion del-
la palpebra inferiore, cheratocongiuntivite secca, cicatrici corneali vascolarizzate.

CLINICA

TERAPIA a base di sulfamidici e antibiotici sistemici o locali da mantenere per diversi mesi.

7.2.3 CONGIUNTIVITI ALLERGICHE

7.2.3.1 Rinocongiuntivite allergica
Caratterizzate da iperemia, edema, ipersecrezione lacrimale; possono essere provocate da antigeni aerei, allergie a medica-
menti (luso prolungato di colliri pu dare congiuntiviti senza che vi sia un meccanismo allergico sottostante).
Esiste anche una forma perenne dovuta allesposizione ad allergeni presenti ubiquitariamente e durante tutto lanno come
il dermatofagoide.

7.2.3.2 CONGIUNTIVITE PRIMAVERILE

EPIDEMIOLOGIA colpisce prevalentemente i bambini in et prepubere con esacerbazioni nel periodo primaverile-estivo. Inci-
denza pi alta nei paesi mediterranei.
Piu rara della precedente, m >> f; bambini o giovani adulti ( dopo i 25 anni)

EZIOLOGIA sconosciuta; alcuni ipotizzano sia una risposta abnorme a uno stimolo fotodinamico.

QUADRO CLINICO insorgenza brusca; il paziente lamenta prurito, fotofobia. I segni caratteristici sono: una marcata iperemia,
un aspetto lattescente della congiuntiva bulbare, presenza di papille ad acciottolato nella congiuntiva tarsale superiore; le
complicanze corneali vanno da una semplice cheratite puntata superficiale agli infiltrati tipicamente limbari (noduli di
Trantas) che si possono ulcerare.
o prurito intenso
o lacrimazione
o fotofobia
o senso di corpo estraneo
o bruciore

ANATOMIA PATOLOGIA epiteliopatia puntata +s ecrezione mucosa densa aree di mancata distribuzione delle lacrime, ma-
croerosioni, cicatrici subepiteliali.

DIAGNOSI
Eosinofilia
Livelli di IgE

TERAPIA sintomatica; gli antiistaminici sono poco efficace cos come gli steroidi. In casi estremi si pu rimuovere la con-
giuntiva tarsale ipertrofica e sostituirla con mucosa buccale.

7.2.3.3 CONGIUNTIVITE GIGANTOPAPILLARE

EPIDEMIOLOGIA colpisce tipicament individui che portano lenti a contatto da molti anni e sembra essere una reazione di tipo
allergico nei confronti dei materiali organici adesi alla lente stessa.

25
QUADRO CLINICO arrossamento e ingrossamento delle papille della congiuntiva superiore; il paziente lamenta prurito, bru-
ciore, iperlacrimazione.

TERAPIA colliri antiinfiammatori e sospensione delluso i lenti a contatto almeno per qualche tempo.

7.2.4 CONGIUNTIVITI VIRALI

Meglio note come cheratocongiuntiviti visto il coinvolgimento della cornea, che inizia con la formazione di infiltrati epite-
liali superficiali seguiti dallo sviluppo di opacit supepiteliali. Sono caratterizzate da iperemia marcata, bruciore, iperlacri-
mazione e ingrossamento dei linfonodi preauricolari. La secrezione sierosa. Iniziano a un solo occhio per poi diventare
bilaterali. Sono altamente contagiose e durano un paio di settimane. La terapia si avvale di colliri antiinfiammatori e talvol-
ta di antibiotici per evitare sovra infezioni.

CONGIUNTIVITE DA ADENOVIRUS
una cheratocongiuntivite, molto frequente ed altamente contagiosa. Se un familiare ha questa forma, si trasmette anche
attraverso i fomiti. Sono forme virali e dunque non c terapia oltre a quella cortisonica che per agisce solo sulla sintoma-
tologia. La secrezione nelle infezioni virali non purulenta ma sierosa. Sensazione di corpo estraneo, gli occhi sono molto
rossi. Congiuntiva chemotica, molto sollevata, linfonodi pre-auricolari ingrossati. Questa congiuntivite coinvolge la cornea
con infiltrati diffusi (macchioline bianche) che inficiano la trasparenza della cornea e quindi la visione. Fondamentali i col-
liri al cortisone che prevengono questi infiltrati che se ne vanno spontaneamente ma ci mettono 2 anni nei quali il pz non
vede bene.
Incubazione: 4 10 giorni, durata: circa 12 giorni, elevata contagiosita
- tonometria (!!)
- asciugamani etc.
Presentazione
- sintomatologia: da modesta a grave
- bilaterale nel 60% dei casi
- occhi rossi
- secrezione sierosa
- fotofobia
- edema palpebrale
- secrezione sierosa
- congiuntiva: chemosi e follicoli; nelle forme pi gravi anche psuedomembrane ed emorragie.
- lieve linfoadenopatia
- cheratite (80%): da semplice sofferenza epiteliale (stadio 1) a infiltrazioni sottoepiteliali (stadio 3)

CONGIUNTIVITE DA HERPES SIMPLEX (meglio approfondite nel capitolo delle cheratiti)

Nel corso di infezione primaria
Segni
- edema e vescicole perioculari
- secrezione sierosa
- follicoli
- linfoadenopatie
TERAPIA antivirali per 21 gg

26
7.2.5 CONGIUNTIVITE DA INCLUSI (O DA PISCINE)
EPIDEMIOLOGIA diffusa tra i frequentatori di piscine. Oltre che tramite lacqua delle piscine il microorganismo pu essere
traferito dai genitali allocchio per contatto con le dita.

EZIOLOGIA lagente eziologico la chlamydia tracomatis, responsabile anche di forme di uretriti.

QUADRO CLINICO compare qualche giorno dopo lesposizione al virus e dura per 4-5 settimane. Nelladulto pu essere prati-
camente asintomatica.

TERAPIA sulfamidici e antibiotici.

7.2.6 CONGIUNTIVITE FLITTENULARE

Caratterizzata da infiltrazione linfocitaria della congiuntiva paralimbare a talora della cornea.

EPIDEMIOLOGIA colpisce prevalentemente i bambini. Sono frequenti recidive nei mesi invernali in concomitanza con malat-
tie dellapparato respiratorio.

EZIOPATOGENESI si ritiene sia dovuta a ipersensibilit a tossine batteriche endogene in soggetti con diatesi linfatica. Da te-
mere soprattutto linteressamento corneale,specie dopo le recidive.

TERAPIA somministrazione locale di steroidi, ma soprattutto miglioramento delle condizioni generali del paziente.

7.2.7 ALTERAZIONI CONGIUNTIVALI NON FLOGISTICHE

PINGUECOLA un rilievo giallastro, ovalare, situato ai lati della cornea in sede paralimbare nale e temporale. Non sintoma-
tico, non peggiora con il tempo, non richiede terapia.

PTERIGIO una proliferazione congiuntivale di forma triangolare, ricca di vasi, che partendo dalla porzione interpalpebrale
della congiuntiva bulbare invade la cornea aderendovi saldamente. Tende a progredire verso il centro, causando astigmati-
smo e compromettendo la visione se viene coperto il campo pupillare. Terapia chiurgica.

7.3 CHERATITI
Infiammazione della cornea.

EZIOLOGIA Gli agenti sono i medesimi della congiuntivite.

CLINICA non pi bruciore, ma dolore. Se la lesione centrale, si ha anche calo della vista. Locchio rosso, ma rispetto alla
congiuntivite si ha uniperemia pericheratica, un anello iperemico perilimbare, posto alla periferia della cornea.
Le manifestazioni cliniche sono:
- Dolore: dovuto allinteressamento delle terminazioni nervose corneali (NB la cornea pi innervata della congiuntiva),
pu variare da una modesta sensazione di bruciore fino a un vero e proprio dolore gravativo.
- Sensazione di corpo estraneo.
- Fotofobia.
- Lacrimazione.
- Annebbiamento visivo, legato alledema e allinfiltrazione corneale. Pu essere assente se la lesione non interessa lasse
visivo.
- Iperemia congiuntivale: in particolare presente iniezione pericheratica, ovvero il caratteristico anello rosso scuro che
circonda per 1-2 mm la cornea, dovuto alla congestione dei vasi perilimbari.
- Infiltrato corneale: piccola zona grigio-giallastra, rotonda e circondata da un alone sottile di edema.

Nelle forme meno aggressive, il processo infiammatorio resta localizzato alla cornea; se lestensione dellinfiltrato corneale
raggiunge gli strati corneali profondi, compare unulcera corneale associata a fenomeni infiammatori in camera anteriore;
presenza di corpuscolatura nellumore acqueo (fenomeno di Tyndall) fino alla formazione di ipopion (deposito di materiale
purulento composto da fibrina e granulociti, solitamente sterile, nella parte declive della camera anteriore). Questo quadro
clinico prende il nome di cheratoipopion.

7.3.1 CHERATITI BATTERICHE

EZIOLOGIA
Patogeni in grado di infettare cornee con epitelio integro:
- neisseria gonorrhoeae
- corynebacterium diphtheriae

27
 - listeria monocytogenes
- haemophilus aegyptius

Altri batteri che infettano cornee che hanno perso lintegrit{ epiteliale:
- staphilococcus aureus
- streptococcus pneumoniae
- pseudomonas aeruginosa
- enterobatteriacee

Fattori di rischio:
o LAC
o patologie della superficie corneale (traumi, malattia postherpetica, occhio secco, cheratopatie bollosa ed esposi-
tiva, uso di steroidi e di immunosoppressori)

TERAPIA Antibiotici a largo spettro.

Per le infezioni da germi gram- e quelle multiple con associazione aminoglicoside (gentamicina,tobramicina) + cefalospori-
na (cefuroxima), fluorochinolonici (ciprofloxacina, ofloxacina) .
Dose: ogni ora durante il giorno x 5 gg; se migliora: proseguire, se invece non migliora (5%) opportuno cambiare terapia.

I farmaci cicloplegici sono utili perch impediscono la formazione di sinechie posteriori.

Per quanto riguarda gli steroidi: utilizzo controverso; consigliamo luso solo quando la ferita sterile (dopo 7-10 gg)

COMPLICANZE
Ascesso della cornea: (S. Aureus, S. Pneumoniae) si osserva spesso in chi porta le lenti a contatto. I portatori devono stare
attenti soprattutto con le lenti morbide, perch quelle rigide gas-permeabili non assorbono il materiale. La lente a contatto
morbida assorbe, indi assorbe anche i batteri che si possono riprodurre al suo interno e attraverso fissurazioni nellepitelio
corneale pu penetrare e dare adito ad ascessi.
Lascesso guarisce con tp antibiotica ma non si ripristina mai completamente una cornea come in precedenza con le fibrille
dello stroma a dare trasparenza. Lascesso che guarisce residua un leucoma, ossia una cicatrice corneale ove le fibrille sono
disposte in modo diverso da prima, se il leucoma si ha sullasse visivo non si ha pi la visione e si necessita di trapianto di
cornea.
Il rischio tra laltro, lendoftalmite. Se non si interviene subito, i danni possono essere irreparabili. I batteri, soprattutto la
stafilococco, sono molto rapidi nel dare danno.

7.3.2 CHERATITI VIRALI

7.3.2.1 CHERATITE DA HERPES SIMPLEX
EPIDEMIOLOGIA
Il 90% della popolazione sieropositivo per HSV
HSV-1: contagio indiretto, raramente inoculazione diretta; HSV-2: contagio sessuale, trasmissione neonatale
Infezione primaria- latenza nei gangli sensitivi con possibile riattivazione secondaria .
Rappresentano la causa infettiva pi frequente di cecit corneale nei paesi sviluppati e la terza causa, in ordine di frequen-
za, di trapianto di cornea .

CLASSIFICAZIONE
Infezione primaria Forma disseminata
A.Neonatale Rara, che colpisce SNC, organi splancnici, cute e occhio;
B.Primaria (bambini, adulti) mortalit elevata

Infezione ricorrente Forma localizzata

A.Blefarite a) Blefarocongiuntivite (pi frequente)
B.Congiuntivite b) Cheratite: - cheratite puntat, microdendriti e raro inte-
C.Cheratite infettiva: ulcere dentritiche e geografiche ressamento stromale.
D.Ulcera corneale sterile
E.Cheratite stromale
F.Cheratite disciforme
G.Trabeculite
H.Iridociclite

28
CLINICA
Infezione primaria Infezione secondaria Cheratite stromale necrotizzante /
Cheratite disciforme

una blefarocongiuntivite
Fino al 60% sviluppano una
cheratite puntata diffusa.
Il trattamento con anti-
virali molto efficace
nellottenere guarigione
senza cicatrici.
LHSV attivato dagli ste-
roidi; lassociazione anti-
biotico + steroide fa peg-
giorare lherpes, e in caso la
forma divenga stromale la
faccenda si complica per-
ch lo stroma ripara con il
leucoma.
- monolaterale nel 98% dei casi Sono forme rare, che mettono seria-
- irritazione oculare mente a rischio la vista.
- lacrimazione Sono dovute a risposta immune
- fotofobia Il trattamento combina antivirali e
steroidi; molto spesso lesito visivo
Bisogna sempre indagare: deludente
- precedenti ulcere corneali
- presenza di ulcere genitali
- uso di steroidi o immunosoppressori
- tumori, AIDS, eczema cronico, trapianti
Segni:
- la replicazione del virus nellepitelio corneale deter-
mina cheratopatia puntata (indistinguibile da quella
determinata da altre cause) ulcera dendritica (lesio-
ne caratteristica con tratti lineari che si ramificano ed
estremit{ a bottone), lulcera dendritica pu risolversi
spontamenante, estendersi in superficie oppure appro-
fondirsi nello stroma ulcera geografica, cui si associa
una marcata reazione infiammatoria uveale. Gli esiti
cicatriziali dellulcera geografica sono spesso invalidan-
ti e rappresentano una delle indicazioni principali al
trapianto di cornea.
- ipoestesia corneale
Terapia anche senza trattamento, il 50% delle lesioni
cicatrizza senza residui
La pulizia della lesione con cotton-fiock consente una
maggiore efficacia della terapia. ACICLOVIR x 5/die x
15 gg, poi scalare

7.3.2.2 CHERATITE DA HERPES ZOSTER

Lo zoster oftalmico si osserva con le vescicole molto dolorose a livello della branca del trigemino
Varicella-latenza nei gangli sensitivi-riattivazione: herpes zoster
Herpes zoster: raro nei bambini
Herpes zoster oftalmico: 15% di tutte le forme

CLINICA
Fase acuta: CHERATITE EPITELIALE ACUTA
o Segni e sintomi sistemici: linfoadenopatia localiz- frequente
zata e neuralgia. ulcere dendritiche: estremit assottigliate e prive di bot-
presente uneruzione di macule, evoluzione a tone, a differenza del simplex.
papule, vescicole e pustole; le lesioni si fanno si autorisolve
confluenti ed emorragiche
CHERATITE NUMMULARE
o Segni e sintomi oculari: meno frequente della precedente
- blefarocongiuntivite fini depositi granulari sullo stroma superficiale
- sclerite - episclerite pu causare riduzione del visus evolvendo in
- uveite anteriore atrofia iridea uninfiltrazione cronica di lipidi e cellule.

o Complicanze: CHERATITE DISCIFORME: disco di infiltrazione edematosa negli

PARALISI FACCIALI (risolvono in 6 mesi)
NEURITI OTTICHE (1:400 casi)
encefaliti (rare)
emiplegia controlaterale (rara)
strati profondi della cornea. Pu essere isolata o preceduta da una
cheratite nummulare. Si tratta di una forma in cui coinvolto
spesso lendotelio corneale (endotelite). I sintomi sono: dolore
intenso e gravativo, cellularit e precipitati in camera anteriore;
importante reazione ciliare, atrofia iridea settoriale. Se non rico-
nosciuta e trattata correttamente (terapia steroidea) tende a cro-
nicizzare.

29
Fase cronica
-ptosi, trichiasi
-congiuntivite muco-secernente
-sclerite che, se misconosciuta, pu estendersi alla cornea
-cheratite
* nummulare
* disciforme (neovascolarizzazione, deposizione di lipidi)
* neurotrofica (anestesia ulcere, infezioni secondarie e perforazione)
* a placche mucose: 5% dei pz; trattare con acetilcisteina + steroidi; se non trattata esita in haze corneale diffuso

Trattamento: Aciclovir 800 mg per os 5 volte/die. Associare cortisone nelle forme gravi o tardive.

7.4 IRIDOCICLITE (UVEITE ANTERIORE, IRITE)

Sono infiammazioni delluvea anteriore (iride e corpo ciliare).
Liperemia congiuntivale prevalentemente pericheratica, la pupilla in miosi a causa della congestione dei vasi iridei che
sono disposti radialmente e lumor acqueo intorbidato in conseguenza allessudazione delle proteine dei vasi delliride.
possibile vedere anche elementi cellulari infiammatori in sospensione nellacqueo quando il raggio luminoso della lampada
a fessura penetra nella camera anteriore (fenomeno di Tyndall).

EZIOLOGIA nel 90% dei casi si tratta di forme idiopatiche. Tra le cause note, la pi comune lHerpes Simplex.
Spesso le iridocicliti sono associate a malattie delle articolazioni, sia nei bambini sia negli adulti, spesso accompagnate da
uretrite.

QUADRO CLINICO i sintomi soggettivi principali variano come intensit e durata in funzione della sede e del grado di in-
fiammazione. Nelle U.A. acute o sub-acute il dolore profondo, localizzato al bulbo, diffuso alle regioni trigeminali e si ac-
compagna a fotofobia e lacrimazione.
I segni obiettivi sono:
- Iniezione pericheratica: dovuta alla congestione dei vasi.
- Precipitati chertici: risultato della deposizione sullendotelio corneale di aggregati di cellule infiammatorie presen-
ti nellumore acqueo. I precipitati a grasso di montone o granulomatosi sono costituiti da macrofagi e cellule epi-
telioidi.
- Essudazione in camera anteriore di proteine (fenomeno di Tyndall-deposizione-ipopion).
- Noduli iridei: indicativi di uveiti granulomatose, rappresentano la deposizione di aggregati cellulari.
- Sinechie iridee.
- Atrofia delliride a settore: praticamente patognomonica di unuveite anteriore virale (erpetica).
- Eterocromia delliride.
- Variazioni della pressione endo-oculare: possono essere in direzione sia ipo che ipertensiva.

Locchio presenta uniperemia pericheratica, tipica di uveite anteriore. Locchio duole con fuoriuscita di proteine a livello
dei vasi delliride con fenomeno di Tyndall: nellumore acqueo si osservano le cellule infiammatorie e le proteine fuoriuscite
dai ricchi vasi iridei. Proteine e cellule costituiscono agglomerati che si depositano sulla cornea = depositi endoteliali.

TERAPIA a base di colliri midriatici antibiotici e steroidei; deve essere tempetiva per evitare la formazione di sinechie.
Se si formano sinechie irido-lenticolari, queste vanno rimosse chirurgicamente, non basta la terapia medica.

30
7.5 GLAUCOMA ACUTO
Rappresenta unemergenza oculistica perch se non trattata pu portare a
danni irreversibili alla vista. I valori normali di pressione dellocchio sono 15+/-
6 mmHg, un soggetto con glaucoma acuto ha fino a 70 mmHg.

Lattacco acuto avviene quando vi sono spazi ridotti a livello dellocchio (iper-
metrope ha locchio pi corto del normale, gli spazi voluminosi come il cristal-
lino possono chiudere le vie di deflusso dellumore acqueo). Nellocchio vi so-
no camera anteriore/posteriore/vitrea; lumor acqueo prodotto nella camera
post. dallepitelio ciliare, circola in camera anteriore e defluisce tramite il tra-
becolato sclerocorneale.

EZIOPATOGENESI i meccanismi che possono portare a glaucoma acuto sono di-

versi, ma tutti riconducibili a un ostacolato deflusso dellumor acqueo per
chiusura dellangolo irido corneale:
per linstaurarsi di un blocco pupillare
per un affollamento dellangolo irido corneale dove si raccoglie la radice
delliride durante la midriasi.
Questo si verifica pi spesso in occhi predisposti, piccoli, spesso ipermetropi, con camera anteriore bassa. In questi
langolo irido corneale pu chiudersi per vari motivi:
o normale aumento dello spessore del cristallino dopo la quarta quinta decade di vita
o midriasi farmacologica o spontanea per prolungato soggiorno al buio
o permanenza in posizione prona
o ingestione di grandi quantit di liquidi

FATTORI FAVORENTI
- Pregresso attacco di glaucoma acuto controlaterale.
- Midriasi.
- Squilibrio tra le dimensioni di bulbo oculare e cristallino (soggetti ipermetropi o con cristallino intumescente).
- Anomalie dellangolo.
- Condizioni che determinano una spinta anteriore del diaframma iride-cristallino (tumori endo-oculari, distacco di
retina, distacco di coroide).

QUADRO CLINICO locchio rosso, sempre monolaterale, accompagnato da dolore intenso, che insorge improvvisamente ir-
radiandosi alla fronte omolaterale dellocchio causando al paziente nausea, vomito e malessere generale. Allinizio possono
comparire aloni colorati intorno alle luci, ma in breve il visus cala drammaticamente.
Liperemia pericheratica, la cornea edematosa, la pupilla dilatata, ovalare a grande asse verticale, la pressione intraoculare
molto elevata fino a 40-50 mmHg.

DIAGNOSI
Basta osservare con una piletta la pupilla: deve essere in media midriasi ed a-reagente (non in miosi), locchio estrema-
mente duro alla palpazione, rosso. Con questa triade la diagnosi fatta.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE
Sindrome di Posner-Schlossman (ricorrenti episodi di rialzo pressorio monolaterale, non dolente, assenza di segni infiam-
matori, auto-risoluzione in alcuni giorni), glaucoma trumatico (occlusione del trabecolato da parte di materiale corpuscola-
to e sangue presenza di ipoema e storia positiva per trauma oculare), emorragia o infiammazione retrobulbare, glaucoma
maligno (sindrome che si manifesta a seguito di recenti interventi oculari e legata ad una rotazione dei corpi ciliari; si veri-
fica alterata direzione dellumore acqueo verso la camera vitrea e spinta del corpo vitreo anteriormente)

TERAPIA durgenza:
o Diuretico osmotico (mannitolo al 20% endovena; si fanno 2 endovene da 250 cc una dietro laltra, il vitreo si sgonfia e
il paziente sta bene, la pupilla in media midriasi ed meglio metterla in miosi con un collirio alla pilocarpina, un pa-
rasimpatico-mimetico, da somministrarsi 4-5 volte in unora).
o Colliri miotici, parasimpaticolitici che interrompono il blocco papillare e betabloccanti che riducono la produzione di
umor acqueo.
o Diuretici inibitori dellanidrasi carbonica
La soluzione uniridotomia che previene ulteriori attacchi; fare un buco piccolo e retropalpebrale, onde evitare doppio
ingresso della luce e diplopia (vedi immagine sopra).Questa stessa procedura indicata come trattamento profilattico
allocchio controlaterale.

Prima di iniziare il trattamento bisogna escludere la presenza di controindicazioni locali e sistemiche e allergiche.
Pu essere utile mettere il paziente supino e massaggiare la cornea per spingere lacqueo alla periferia della camera anterio-
re per facilitarne luscita.

31
COMPLICANZE se la situazione non si risolve in 7-8 ore la radice delliride rischia di sfaldarsi al trasecolato, rendendo il glau-
coma acuto irreversibile.

7.6 SCLERITI
Si tratta di affezioni infiammatorie della sclera che possono essere mono o bilaterali, pi frequenti nella donne e spesso as-
sociate a connetivopatie.
Liperemia in genere localizzata in corrispondenza di aree o noduli rilevati e dolenti alla pressione.
La terapia deve innanzitutto curare leventuale patologia sistemica associata. Gli steroidi sono in genere efficaci.

32
8 GLAUCOMI
Costituiscono un gruppo di malattie con
una triade caratteristica:
aumento della pressione intraoculare
escavazione della papilla ottica
alterazione del campo visivo

Una minima pressione intraoculare neces-

saria per mantenere la forma del bulbo ocu-
lare, con valori pressori che sono compresi
tra i 12 e i 20 mmHg, e dipende essenzial-
mente dallequilibrio tra la quantit di
umore acqueo prodotta in modo continuo
dalla pars plicata del corpo ciliare e quella
smaltita attraverso il trasecolato a livello
dellangolo camerulare.

Nella maggior parte dei casi la pressione intraoculare

aumenta per ostacoli al deflusso dellumor acqueo dalla
camera anteriore dellocchio, pi che per un eccesso di
produzione.

Le strutture oculari risentono di un aumento della pres-

sione, in particolare la papilla ottica, sia per la compres-
sione diretta delle fibre nervose contro la lamina cribrosa,
sia per lischemia indotta dalleffetto compressivo sui vasi
del circolo di Zinn.
Se la pressione permane elevata a lungo le fibre ottiche
degenerano e si riducono di spessore, per cui la papilla
diventa pallida e escavata, con i vasi progressivamente
decentrati verso il lato nasale.

Valori pressori intraoculari tanto pi elevata la PIO

(> 21 mmHg) tanto maggiore il rischio di sviluppare
glaucoma, ma alterazioni glaucomatose possono es-
sere riscontrate in soggetti con PIO nel range di valo-
ri tensionali tradizionalmente considerati normali
(glaucoma normoteso o a bassa pressione, rappresen-
ta il 50% dei casi).

stato anche dimostrato che tanto pi elevata la

PIO tanto pi probabile il peggioramento delle ma-
lattia e che una riduzione della PIO porti a un rallen-
tamento e a una progressione di questa.
Inoltre nel paziente gluacomatoso le fisiologiche va-
riazioni circadiane della PIO (pi elevata durante la
notte e nelle prime ore del mattino) sono amplificate
e si associano a un maggior rischio di progressione di
malattia.

Alterazioni dellaspetto della papilla ottica rappresenta un fattore

molto importante nella diagnosi e nel follow-up del glaucoma cro-
nico ad angolo aperto perch la componente che pi precoce-
mente risente dellaumento della PIO rischiando di essere spinta
allindietro e schiacciata contro la lamina cribrosa.
La metodica principale con cui viene valutata la papilla
loftalmoscopio, con valutazione comparativa fra i due occhi.

Alterazioni del campo visivo (perimetriche) i deficit perimetrici

sono pi facilmente apprezzabili nella fase conclamata della ma-
lattia, quando ormai danneggiato almeno il 40% delle fibre del
nervo ottico. In questa fase si altera anche la papilla con progressi-
va decolorazione e aumento dellescavazione.

33
Purtroppo per il paziente tende a manifestare primi sintomi quando orma il l80% delle fibre danneggiato.

EZIOPATOGENESI
Teoria meccanica: disfunzioni idrodinamiche dellumor acqueo con aumento della PIO. Questo provoca un danno
meccanico sia per danno diretto delle fibre ed induzione dellapoptosi cellulare
Teoria vascolare: alterazione della capacit del flusso ematico (aterosclerosi) con risultante ipotensione diastolica.

EPIDEMIOLOGIA ci sono circa 91 milioni di persone con glaucoma nel mondo. Nei prossimi 50 anni, con laumento della po-
polazione mondiale, in particolare di quellanziana, la prevalenza di questa patologia aumenter{ ulteriormente (ora colpi-
sce l1-2% degli over 40enni. La cecit bilaterale in pazienti affetti da glaucoma varia dal 2.5 al 10%.

FATTORI DI RISCHIO
aumento della pressione intraoculare
ipermetropia (forma ad angolo chiuso)
familiarit per glaucoma (rischio 7-10x se familiari di primo grado colpiti)
miopia elevata
diabete mellito
ipotensione sistemica
tendenza al vasospasmo
segni retinici, come emorragia e atrofia peripapilare

34
8.1 GLAUCOMI PRIMARI
8.1.1 GLAUCOMA DA CHIUSURA DANGOLO
In questi casi laumento della pressione intraoculare causata dallo spostamento in avanti della radice iridea che impedisca
allumor acqueo di raggiungere il trabecolato. La forma pi nota di questo tipi di glaucoma il glaucoma acuto (descritto
nel capitolo occhio rosso).

8.1.2 GLAUCOMA AD ANGOLO APERTO

(GLAUCOMA CRONICO SEMPLICE O PRIMARIO)
EPIDEMIOLOGIA la forma pi diffusa con prevalenza tra lo 0.2 e il 2%.

QUADRO CLINICO una forma piuttosto subdola perch rimane asintomatica fino
agli stadi pi avanzati quando i deficit di campo visivi sono ormai irreversibili.
Progressivamente il campo visivo si restringe, diventando tubulare; per non
una cecit{ nera, come avviene nel distacco retinico.

In questi stadi si osserva gi un; il paziente potr riferire astenopia, senso di pe-
santezza agli occhi e visione di aloni colorati intorno alle luci.

DIAGNOSI
Oftalmoscopia che meglio eseguire alla lampada a fesssura con una apposita lente (molto adatta la +78 D)
che consente la valutazione indiretta del fondo oculare in binoculare e quindi di apprezzare
tridimensionalmente le strutture papillari.
Alterazioni tipiche papillari in senso glaucomatoso:
Aumento dellescavazione papillare associata ad un assotigliamento uniforme o localizzato
del bordo papillare. Laumento dellescavazione diventa talmente estremo nelle fasi termina-
li della malattia che d alla papilla un aspetto a pentola.
Asimmetria nellaspetto delle papille dei 2 occhi: una differenza nel rapporto tra grandezza
del disco e dellescavazione (C/D ratio) >0,2 suggestiva di anormalit{.
Pallore della papilla: segno importante ma difficile da quantificare in maniera precisa.
Alterazione del decorso dei vasi: segno dovuto allaumento dellescavazione e consiste in uno
spostamento nasale dellalbero vascolare, e laspetto particolare del decorso dei vasi come
laspetto a ponte o a baionetta.
Emorragie del bordo papillare solo raramente osservabili ma con importante valore progno-
stico.
Visualizzazione dei pori grandi ed ovalari della lamina cribrosa.
Atrofia peripapillare, poco specifica del glaucoma e spesso osservabile anche nellocchio
miope.

Perimetria computerizzata: esame che costituisce il gold standard per la diagnosi ed il monitoraggio del glaucoma.
Comporta la determinazione dei valori soglia di sensibilit per ogni punto testato.
Levoluzione perimetrica (che corrisponde allevoluzione sintomatica), prevede:
1. Allargamento della macchia cieca
2. Contrazioni periferiche nei settori nasali
3. Difetti fascicolati (scotomi arciformi)
4. Campo visivo tubulare

Tonometria di Goldmann: misura la pressione intraoculare. importante per il monitoraggio della patologia e dellefficacia
terapeutica.

35
Gonioscopia: valutazione dellangolo irido-corneale. Questo deve essere aperto in questa forma.

Importante anche valutare la pressione arteriosa sistemica del paziente; diverse evidenze dimostrano che i pazienti con ri-
dotta pressione di perfusione dellocchio (soprattutto se diastolica) hanno maggior probabilit{ di sviluppare glaucoma ri-
spetto a quelli in cui la pressione arteriosa pi elevata (>50-60 mmHg).

TERAPIA il glaucoma primario ad angolo aperto non pu essere eliminato ma solo controllato.
Colliri: betabloccanti come farmaci di primo impiego- diminuiscono la produzione di umor
acqueo-, in alternativa si possono proporre parasimpaticomimetici aumentano il de-
flusso di umor acqueo-. I betabloccanti sono controindicati in pazienti a rischio di
complicanze polmonari (EI: asma) e cardiache.
Negli ultimi anni si prescrivono frequentemente come farmaci di prima scelta i derivati
delle prostaglandine/prostamidi (bimatoprost, latanoprost): questi si sono rivelati effi-
caci durante lintero arco delle 24 ore aumentando il deflusso uveosclerale, grazie a una
sola somministrazione/die.
Farmaci sistemici: gli inibitori dellanidrasi carbonica sono i pi utilizzati, ma non consigliabile utilizzar-
li a dosi elevate per molto tempo.
Trattamento laser del trasecolato: agevola meccanicamente il deflusso a livello dellangolo irido corneale. Fotocoagula-
zione del trabecolato sclero-corneale, aumentando il deflusso.
Intervento chirurgico: trabeculectomia; mira a facilitare il deflusso dellumor acqueo in vario modo.

8.2 GLAUCOMI SECONDARI

Meno importanti dal punto di vista sulla frequenza, pi gravi come decorso.
1. Glaucomi associati a patologie su base infiammatoria: Crisi caratterizzate da uveite anteriore con scarsa reazione
flogistica Tyndall, poche cellule e pochi precipitati endoteliali. Locchio bianco e non c dolore. La IOP pu es-
sere anche molto elevata anche > 50 mmHg. La crisi dura da qualche giorno a qualche settimana e poi si risolve. In
genere non lascia sequele importanti su CV e NO, ma ci non sempre vero. La terapia antinfiammatoria e ipo-
tonizzante.
2. Glaucomi post-traumatici: immediati (contusione, distruzione del trabecolato, emorragia coroidea massiva, ustio-
ni da chimici), tardivi (recessione angolare, sinechie periferiche anteriori, difetti della lente, distacco di retina
regmatogeno).
3. Glaucomi associati a patologia del cristallino
4. Sindrome ICE: sta per iride-cornea-endotelio: sono3 gruppi importanti di malattie; tra queste c latrofia iridea
progressiva; progressivamente negli anni liride sparisce con tutte le conseguenze (aumento della luce in ingresso,
pressione endoculare molto aumentata).
5. Glaucomi associati a tumori oculari
6. Glaucoma da steroidi: il cortisone ha leffetto di stabilizzare i lisosomi ed a livello dellangolo questo evita il cata-
bolismo di alcune sostanze che con il tempo alterano la struttura del trabecolato in soggetti predisposti che divie-
ne molto meno poroso. La via a pi altro rischio la via topica di applicazione (come accade nelle congiuntiviti al-
lergiche). Tutte le volte che viene somministrato cortisone per pi di 10 giorni importante che vi sia un follow up
oculistico.
7. Glaucomi associati ad aumento della PVE: aumento della pressione venosa episclerale (es. fistola seno-carotidea);
si osserva un caput medusae a livello degli occhi; importante la diagnosi precoce.
8. Glaucoma da proliferazione epiteliale
9. Glaucoma neovascolare: la microangiopatia diabetica colpisce in modo importante la retina. Lischemia retinica d{
origine alla produzione di VEGF con creazione di neovasi con conformazione diversa da quella naturale. Anche il
segmento anteriore viene coinvolto,si osserva un decorso anarchico dei vasi iridei, e come viene colpito il cerchio
arterioso delliride vi invasione dellangolo- lumore acqueo non pu drenare e la pressione endoculare aumenta-
glaucoma neovascolare. cambiata molto la gestione del diabete: ora si ha un follow up oculistico con controllo

36
 del fondo dellocchio (eventuale trattamento laser bruciando le zone che sono andate incontro ad ischemia impe-
dendo cos la produzione di VEGF).
10. Glaucoma associato a chirurgia della cataratta
11. Glaucoma maligno
12. Nanoftalmo: reduced corneal diameter, (2) shallow anterior chamber with thickened iris and prominent iris con-
vexity, (3) impending angle closure with peripheral anterior synechiae formation, (4) a crystalline lens of normal
size occupying a disproportionately large percentage of intraocular volume, (5) a thickened uveal tract with cho-
roidal effusion occurring posteriorly, (6) a thickened scleral wall, (7) nonrhegmatogenous retinal detachment af-
fecting the posterior pole region, and (8) reduced total axial length of 18.83 mm (compared with the normal axial
length of 23.50 mm, average).
13. Glaucoma associato a cheratoplastica perforante
14. Glaucoma associato a patologie del vitreo, retina e coroide

8.3 GLAUCOMI CONGENITI MALFORMATIVI

In questi casi il deflusso dellumor acqueo ostacolato dalla presenza di malformazione congenite a livello dellangolo irido
corneale.
La malattia pu essere mono o bilaterale.
Il piccolo paziente piange spesso e si stropiccia gli occhi, aprendoli raramente. Locchio colpito diventa sempre pi grande
(buftalmo, occhio di bue).

37
9 CALO DEL VISUS GRADUALE SENZA DOLORE
Si intende quel calo del visus che si manifesta nel corso di settimane, mesi o anni.
un sintomo di frequente riscontro specialmente nel paziente adulto-senile.

EZIOLOGIA le principali cause sono rappresentate da:

cataratta
glaucoma ad angolo aperto
degenerazione maculare
distacco di retina
corio retinopatia sierosa centrale
vizi di rifrazione
malattie ereditarie
otticopatie
retinopatie da AIDS

9.1 GLAUCOMA AD ANGOLO APERTO

Vedi capitolo relativo.

9.2 CATARATTA
Con questo termine si intende lopacizzazione del cristallino a causa della quale compaiono disturbi del visus di entit{ va-
riabile in rapporto alla sede e allestensione dellopacit{.
Il cristallino fa parte dellapparato diottrico dellocchio, fa convergere i raggi sulla retina (posta a 23 mm dalla cornea). La
cornea ha un potere refrattivo di circa 43D, il cristallino di circa 20 D. Il cristallino una lente biconvessa in grado di au-
mentare la sua curvatura aumentando cos anche il suo potere refrattivo. La sua struttura data da fibrille proteiche; con
let{ i fenomeni di ossidazione cambiano la struttura proteica opacizzando il cristallino (problema ubiquitario negli ultra-
settantenni).

EZIOPATOGENESI
senili
presenili
traumatiche
secondarie (in seguito ad intervento chirurgico)
tossiche Il cortisone assunto in modo sistemico aumenta di molto il rischio di sviluppare cataratta (nei bimbi
asmatici che fanno terapie cortisoniche si osserva cataratta sottocapsulare, che non senile ma che riguarda una
zona particolarmente sensibile).
congenite

La cataratta di pi frequente riscontro quella senile, di cui la patogenesi non ancora chiarita. probabile che sia causata
da un certo numero di insulti che la lente subisce per un certo numero di anni. Gli insulti possono essere di vario tipo (am-
bientale, metabolico, nutrizionale, genetico) e influiscono negativamente sullomeostasi della lente normale, agendo in
modo additivo o sinergico.
Forse lopacamento della corteccia e del nucleo avviene mediante due meccanismi diversi:
squilibri elettrolitici, che porta a uniperidratazione della lente, che alla fine risulta in una liquefazione delle fibre
modificazione del contenuto proteico che determina un incremento nelle frazioni di maggior peso molecolare e minor so-
lubilit per alterazione dei processi ossidoriduttivi, e un aggregazione delle proteine stesse con a formazione di aree pi
dense con diverso indice di rifrazione.

CLASSIFICAZIONE possono essere classificate in base alleziologia e in base al quadro clinico. Da questo punto di vista le cata-
ratte possono essere suddivise in:
nucleari, in cui opacata la porzione centrale del cristallino. La visione da lontano disturbata pi di quella da vicino, e
in genere il paziente vede meglio in condizioni di scarsa illuminazione in cui la pupilla dilatata sfrutta la periferia traspa-
rente del cristallino
corticali, in cui opacata la porzione corticale (anteriore e posteriore) del cristallino a causa di accumulo di acqua; la sin-
tomatologia modesta
sottocapsulari posteriori, in cui opacata la porzione prossima alla superficie posteriore del cristallino; pi disturbata la
visione da vicino e particolarmente fastidioso labbagliamento in condizione di forte illuminazione. Queste sono le ca-
pacit{ che danno maggior disagio al paziente perch sono vicine al punto nodale dellocchio e tendono a causare impor-
tanti disturbi al visus.
In molti casi per queste forme si presentano miste tra loro.

38
QUADRO CLINICO i pazienti affetti da cataratta causano globalmente un calo graduale del visus nellarco di mesi o di anni,
che a volte pu essere accompagnato da diplopia monoculare, distorsione delle immagini, disturbi nella visione dei colori,
metamorfopsia, cecit diurna.
Nelle fasi precoci si pu anche avere riduzione della presbiopia, che talora consente al paziente di leggere senza ricorrere
agli occhiali. Questo dovuto alla presenza allinterno del cristallino di zone con diversa trasparenza e diverso indice di ri-
frazione.

DIAGNOSI facile nelle forme pi avanzate in cui il colorito bianco-grigiastro del campo pupillare si distingue anche senza
laiuto di strumenti. Per le forme parziali, la tecnica ideale la biomiscroscopia con lampada a fessura: in questo le opacit
del cristallino appaiono di colore scuro sullo sfondo rosso della luce riflessa dal fundus.

TERAPIA esclusivamente chirurgica.

La tecnica oggi pi diffusa la facoemulsificazione, che consiste nella frammentazione del nucleo del cristallino allinterno
dellocchio mediante ultrasuoni, dopo aver inciso la capsula anteriore, e nella successiva aspirazione insieme alle masse cor-
ticali, successivamente si rimpiazza con una lente endo-oculare che si impianta nel sacco capsulare. Il tutto viene eseguito
in soli 15 minuti.
Qualora non sia possibile eseguire una facoemulsificazione si pu ricorrere allestrazione extracapsulare che consiste nella
rimozione del nucleo intero e delle masse corticali lasciano in situ la capsula posteriore. Lafachia viene corretta inserendo
dietro liride una lentina di materiale acrilico o di silicone.
Con lintervento di cataratta si rimuove unimportante componente del sistema diottrico oculare: il cristallino infatti una
lente positiva di elevato potere e conseguentemente locchio emmetrope afachizzato diverr{ ipermetrope di 10-11 diottrie. Il
potere della lente intraoculare da impiantare sar pertanto calcolato sulla base dello stato rifrattivo preoperatorio del pa-
ziente.
La visione dellocchio afachico rimane comunque diversa da quello fachico perch la mancanza del filtro del cristallino ren-
de i colori molto pi forti, per esempio il blu e si perde la capacit di accomodare.
Si sta cercando ora di sviluppare ora un laser che sia in grado di mangiare la cataratta senza aprire locchio.

COMPLICANZE a distanza di tempo variabile pu comparire una cataratta secondaria dovuto allopacizzarsi della capsula po-
steriore. Questo dovuto alla rimozione parziale di residui corticali che permangono e opacizzano la capsula. Questo tipo
di cataratta pu essere operata con il laser; in alternativa si pu intervenire chirurgicamente rimuovendo le masse residue.

9.3 DEGENERAZIONE MACULARE

Con questo termine si comprende un vasto gruppo di alterazioni della regione maculare che si traducono in un peggiora-
mento quantitativo e qualitativo della visione centrale.

La forma di degenerazione maculare pi frequente quella senile (degenerazione maculare legata allet{), malattia cronica
distrofico-degenerativa che colpisce la regione maculare, caratterizzata da alterazioni pigmentarie con tipiche drusen asso-
ciate a calo del visus al di sotto dei 6/10.

A livello della macula si trovano i coni: fotorecettori con segmento interno ed esterno. Hanno pigmenti visivi fotosensibili
che trasformano uno stimolo di natura fisica luminosa in un potenziale elettrico. Il potenziale si trasmette alla cellula bipo-
lare e quindi a quella ganglionare il cui assone giunge fino al corpo genicolato laterale da dove i neuroni di secondo ordine
vanno allarea visiva occipitale. La visione dei coni, soprattutto con molta luce, consuma parecchi pigmenti visivi. Lepitelio
pigmentato si occupa di nutrire la retina ed eliminare i cataboliti di questo processo. Con let{, questo processo energica-
mente dispendioso ed accumulante sempre pi cataboliti porta alla loro deposizione con formazione di lesioni denominate
Drusen che sono la fase iniziale della degenerazione maculare.

La acuit visiva comincia a ridursi, il primo sintomo una visione alterata, storta metamorfopsia dovuta allaccumulo
di liquido nella retina. Controllarsi chiudendo un occhio alla volta si elimina il compenso e si giunge prima alla diagnosi
con terapie pi efficaci. Prima causa di cecit legale nei paesi industrializzati

EPIDEMIOLOGIA facendo riferimento alla DMLE la prevalenza pari al 9% in individui di et superiore ai 52 anni. Questa
percentuale aumenta con let{ e nelle femmine rispetto ai maschi fino a giungere al 25-30% negli individui al di sopra dei 75
anni. bilaterale e la principale causa di cecit legale (<1/10) in pazienti di et superiore ai 65 anni.

QUADRO CLINICO pu essere suddivisa in

Forma non essudativa (non neovascolare, pi frequente, 90% dei casi); non determina un grave deficit visivo, ed len-
tamente progressiva. Vista la gradualit della diminuzione visiva centrale e il mantenimento della visione periferica il
paziente pu non accusare grossi disturbi per lungo tempo. Un sintomo precoce dato dalla metamorfopsia (sotto-
porre al paziente la vista di un foglio a quadretti pu essere un buon test: lo vedr distorto o frammentato). Inoltre
questi pazienti accusano discromatopsia per blu/giallo.
Forma essudativa (neovascolare), meno frequente (pi a rischio soggetti affetti da fattori di rischio cardiovascolari),
ma pi grave, anche perch rapidamente progressiva. caratterizzata dalla crescita di neovasi di provenienza coroi-
deale al di sotto dellepitelio pigmentato retinico. Questi vasi possono rompersi dando luogo a emorragie che causano
un brusco calo del visus. Le emorragie si riassorbono gradualmente consentendo un recupero visivo molto modesto.

39
 Le macchie bianche sono le drusen. Accumuli di cataboliti che vanno a determinare micro-distacchi del neuroe-
pitelio. Questo processo riguarda il polo posteriore e in particolare la macula perch l il processo visivo molto
intenso: i bastoncelli non sono coinvolti.

DIAGNOSI
oftalmoscopia e soprattutto FAG con fluorescina sodica che permette di valutare la presenza di drusen, dellatrofia dellEPR
(stadio terminale della forma atrofica), della neovascolarizzazione e della sua estensione, dellessudzaione, delledema ma-
culare, delle emorragie retiniche.

TERAPIA le possibilit terapeutiche sono scarse per quanto riguarda la forma non essudativa. Nella forma essudativa invece
si sono ottenuti buoni risultati con trattamento laser tempestivo volto a distruggere i neovasi. Purtroppo solo una certa
percentuale di pazienti pu essere sottoposta al trattamento laser e molti di questi vanno incontro a recidive.
Sono stati proposti nuovi approcci come la rimozione chirurgica delle membrane neovascolari sottoretiniche, la trasloca-
zione maculare (ottenuta facendo ruotare la retina intorno alla papilla ottica), limpiego di farmaci antiangiogenici.

9.4 DISTACCO DI RETINA

In genere il distacco di retina ematogeno determina la comparsa precoce di disturbi del visus. Se il calo del visus graduale
bisogna pensare alle altre tre forme di distacco di retina:
trazionale, in cui la retina viene tenuta sollevata da tralci fibrosi che si formano in cavit vitrea (diabete mellito)
solido, in cui la retina sollevata per opera di una massa solida situata dietro la retina stessa (neoplasie coroideali
primitive o metastatiche- melanoma coroide)
essudativo, in cui la retina sollevata a causa dellaccumulo di liquido sottoretinico (neoplasie o processi infiammato-
ri cronici come uveiti e scleriti).

TERAPIA attualmente si ricorre a tecniche conservative come lescissione chirurgica localizzata, la fotocoagulazione laser, la
termoterapia trans pupillare e il trattamento con acceleratore di protoni o placche radianti.

40
10 CALO DEL VISUS IMPROVVISO SENZA DOLORE
Per questo si intende quello che si manifesta nellarco di minuti, ore o pochi giorni.
In genere la comparsa di un deficit funzionale acuto senza dolore dovuto ad alterazioni improvvise dellapporto ematico
allorgano in questione: dipende soprattutto da cause vascolari.

CENNI ANATOMICI E FISIOPATOLOGICI

Tutto il sangue che giunge al bulbo oculare proviene dallarteria oftalmica, ramo della carotide interna.
La retina ha una circolazione di tipo terminale, per cui ogni interruzione del flusso ematico retinico ha ripercussioni fun-
zionali, cio provoca disturbi visivi.

importante ricordare che lanossia (tipica delle patologie arteriose) non stimola le neovascolarizzazione, mentre lipossia
(tipica delle patologie venose) un forte stimolo alla neovascolarizzazione.

EZIOLOGIA E CLASSIFICAZIONE il calo del visus pu essere transitorio (dura per breve tempo con ripristino della visione norma-
le entro un paio dore) o permanente.

Calo del visus transitorio:

papilledema, disturbo bilaterale e dura pochi secondi
aumarosi fugace, dura qualche minuto, pu essere mono (attacchi ischemici transitori) o bilaterale (insufficienza verte-
brobasilare).
Attacco di emicrania oftalmica
Sbalzi improvvisi di pressione arteriosa (ipotensione ortostatica)

Calo del visus permanente:

Arterite a cellule giganti
Disturbi occlusivi carotidei

10.1 OCCLUSIONI ARTERIOSE RETINICHE

Unischemia della retina provoca la comparsa di sintomi visivi che possono variare in rapporto alla sede e allentit{ della
lesione. Pu trattarsi di eventi embolici o trombotici.

EZIOLOGIA le cause possono essere emboliche o da obliterazione vasale.

Quelle emboliche possono essere:
valvulopatia
endocardite
FA, infarto miocardico
vasculopatia carotidea

Quelle da obliterazione vasale possono essere:

malattia aterosclerotica
periarterite
malattie ematologiche

10.1.1 OCCLUSIONE DELLARTERIA CENTRALE RETINICA O DI UNO

DEI SUOI RAMI
CLINICA in caso di occlusione acuta dellarteria centrale retinica, la
retina diviene subito opaca e edematosa, soprattutto al polo po-
steriore, per lispessimento dello strato delle fibre e delle cellule
ganglionari. Sullo sfondo pallido spicca la macula color rosso ci-
liegia per il fatto che la fovea, nutrita dalla coroide sottostante,
mantiene il suo aspetto normale. Rare sono le emorragie. Con il
passare del tempo larteria centrale si ricanalizza, ledema si rias-
sorbe e anche le vene tornano normale (non dilatate).
Il danno visivo per resta grave.
Se invece dellarteria centrale retinica si occlude un suo ramo, il quadro oftalmoscopico meno eclatante, cos come lo il
danno funzionale.

TERAPIA prevede il massaggio oculare, riduzione della pressione intraoculare mediante farmaci e paracentesi, anticoagulanti
e vasodilatatori.
i risultati della terapia sono scarsi nella maggior parte dei casi, dal momento che occorre breve tempo (20-30 minuti) per-
ch si instauri h a lesione funzionale irreversibile e spesso la mancanza di dolore non allarma subito il paziente.

41
 indicato un invio di urgenza a un centro specialistico, soprattutto per la messa in atto di misure profilattiche che preven-
gano la comparsa di situazioni analoghe nellaltro occhio o in un altro distretto.

10.1.2 OCCLUSIONE DELLARTERIA CILIO-RETINICA

Questarteria garantisce la vascolarizzazione della macula, pertanto in caso di occlusione vi sar{ un interessamento seletti-
vo di questultima.

10.2 OCCLUSIONI VENOSE RETINICHE

EPIDEMIOLOGIA rappresentano la pi frequente causa di patologia vascolare retinica dopo il diabete mellito. Sono pi fre-
quenti nei mesi freddi; gli uomini sembrano essere leggermente pi colpiti delle donne.

I fattori di rischio sono:

ipertensione arteriosa
diabete
discrasie ematiche
pressione intraoculare elevata

PATOGENESI multifattoriale e riconducibile a tre meccanismi principali:

compressione dallesterno (a livello della lamina cribrosa, degli incroci arterovenosi o in pazienti con elevata PIO)
lesione parietale (in particolare in soggetti arteriosclerotici, ipertesi sistemici, affetti da patologie infiammatorie)
alterazioni del sangue circolante

10.2.1 OCCLUSIONE DI UNA VENA CENTRALE RETINICA

QUADRO CLINICO si possono distinguere una forma lieve (o edematosa) o una forma grave (ischemica).

Forma edematosa (emorragica): la pi frequente (75%), col-

pisce individui pi giovani. caratterizzata da modesta dila-
tazione e tortuosit dei vasi venosi con emorragie di grado
variabile nei quattro quadranti, scarsi essudati cotonosi e lie-
ve edema. La sintomatologia marcata (calo visivo importan-
te) e il recupero funzionale buono.

Forma ischemica: soggetti di et superiore ai 60 anni. Il

quadro oftalmoscopico importante e presenta papillede-
ma, spiccata dilatazione venosa con edema retinico, emor-
ragie estese ai quattro quadranti e numerosi essudati coto-
nosi. presente unimportante neovascolarizzazione (si par-
te da stimolo ipossico) I sintomi sono severi e il recupero
funzionale modesto (solo il 10% dei soggetti riacquista un
visus superiore a 1/10.)
Pu insorgere un glaucoma secondario neovascolare dopo
circa 9 settimane.

10.2.2 OCCLUSIONE DI UN RAMO DELLA VENA CENTRALE RETINICA

Visto che locclusione si verifica quasi sempre a livello di un incrocio arterovenoso, il quadrante temporale quasi sempre il
pi colpito.

EZIOLOGIA stata dimostrata unassociazione con il glaucoma cronico ad angolo aperto. Altre associazioni sono con diabete,
ipertensione arteriosa e malattie cardiovascolari.

QUADRO CLINICO il paziente riferisce la comparsa di un deficit visivo di entit variabile (metamorfopsia ed offuscamento), in
rapporto alla sede e allestensione della lesione; se la macula risparmiata e locchio controlaterale sano il paziente pu
non accusare disturbi visivi.
Anche le occlusioni di un ramo possono presentarsi in forma edematosa (risoluzione in 6 mesi/1 anno) o ischemiche.

TERAPIA managment delle lesioni e patologie associate e impiego di sostanze volte a ridurre la viscosit del sangue, come
farmaci anticoagulanti, antiaggreganti piastrinici, fibrinolitici e emoreologici e anti-VEGF.

42
10.3 EMORRAGIA VITREALE
EPIDEMIOLOGIA relativamente frequente nei pazienti diabetici, come complicanza della retinopatia diabetica proliferante.

EZIOLOGIA oltre allassociazione con il diabete cause meno frequenti sono:

rotture retiniche che comportano lacerazione di un vaso
occlusioni venose retiniche
degenerazione maculare legata allet{
tumori intraoculari
anemia a cellule falciformi
terapia anticoagulanti
ipertensione sistemica
emorragia sub aracnoidea e subdurale
traumi al bulbo oculare o al capo

QUADRO CLINICO linondazione ematica del vitreo causa un improvviso calo del visus o, nei casi pi lievi, la comparsa di
macchie scure con fosfeni.

DIAGNOSI nelle emorragie pi marcate il fundus inesplorabile e si apprezza soltanto un riflesso rosso scuro che con il tem-
po tende a diventare di colore giallastro per la scissione dellemoglobina. Nelle forme pi lievi invece possibile esplorare il
fundus, almeno in parte.
La diagnosi differenziale va posta con gli intorbidamenti vitreali su base infiammatoria e con il distacco di retina.
A titolo di orientamento diagnostico si pu ricordare che se lemorragia vitreale non massiva il paziente vede pi scuro
quando lemorragia si posiziona sullasse ottico, mentre vede pi chiaro quando si decentra.

TERAPIA si tratta di una situazione di emergenza da risolvere in ambito specialistico.

In attesa dellarrivo di uno specialista importante mettere il paziente in ambiente semibuio, raccomandandogli di mante-
nere gli occhi chiusi e non muoverli, con un paio di cuscini sotto il capo per permettere al sangue di depositarsi in basso
per gravit rendendo esplorabile il fundus.
prudente sospendere lassunzione di acido acetilsalicilico o le terapie anticoagulanti.
In alcuni casi lemorragie vitreale si riassorbe in maniera accettabile nellarco di alcune settimane e consente di porre rime-
dio alla causa che lha prodotta. Altre volte invece necessario procedere con vitrectomia.

10.4 DISTACCO DI RETINA

Si intende la separazione della retina neurosensoriale dal
sottostante epitelio pigmentato che rimane aderente alla
coroide.

EZIOLOGIA le rotture retiniche si verificano in corrisponden-

za di aree di degenerazione retinica periferica (miopia ele-
vata) o di abnorme adesione vitro retinica (diabete). Oltre a
questi fattori predisponenti devono essere considerati
lafachia, let{, i traumi del capo e un pregresso distacco re-
tinico nellocchio contro laterale.

CLASSIFICAZIONE il distacco di retina pu essere di quattro tipi:

regmatogeno, causato da una o pi rotture retiniche attraverso le quali
si verifica un passaggio di liquido dalla cavit vitrea agli spazi sottore-
tinici con conseguente distacco della retina
trazionale (descritto nel capitolo del calo del visus graduale)
essudativo (descritto nel capitolo del calo del visus graduale)
solido (descritto nel capitolo del calo del visus graduale).

QUADRO CLINICO quando avviene la rottura (in genere prima che la retina
si distacchi) il paziente avverte la presenza di mosche volanti e fosfeni; a
distacco instaurato compaiono metamorfopsia con progressiva riduzione
del campo visivo e del visus. Chiaramente se il distacco coinvolge la fovea
la compromissione visiva maggiore e il trattamento deve essere pi re-
pentino.

DIAGNOSI tramite loftalmoscopia, visualizzazione della porzione di retina

43
sollevata.
Anche lecografia oculare pu essere utile.

TERAPIA essenzialmente chirurgica e consiste nella chiusura della rottura mediante diverse tecniche (laser, diatermia...).
Ladesione tra fotorecettori ed epitelio pigmentato retinico mediata soltanto dalla presenza di una matrice interfotorecet-
toriale, pertanto tramite il riaccollamento si pu ripristinare il ciclo funzionale oculare.

CALO DEL VISUS IMPROVVISO E DOLENTE

1. Glaucoma acuto.
2. Cheratite.
3. Iridociclite.
4. Traumi corneali.

PATOLOGIE CAUSA DI CECITA ASSOLUTA (il pz non distingue luci ed ombre):

1. Occlusione dellarteria centrale della retina in paziente sprovvisto dellarteria cilioretinica.
2. Glacuoma evoluto.
3. Distacco di retina completo.

44
11 RETINOPATIE IN CORSO DI MALATTIE SISTEMICHE
11.1 IPERTENSIONE SISTEMICA E RETINOPATIA IPERTENSIVA
Le complicanze oculari da ipertensione sistemica sono quasi sempre asintomatiche. Spesso per sono cause indirette di ca-
lo del visus, in quanto predispongono alla comparsa di patologie a rischio per la visione, quali per esempio le occlusioni ar-
teriose e venose retiniche e ledema della papilla.

EPIDEMIOLOGIA la retinopatia ipertensiva colpisce il 7% dei bianchi ultrasessantacinquenni e il 4% di neri ultrasessantacin-

quenni; tendendo conto che lipertensione colpisce il 40% della popolazione over 65.

CLASSIFICAZIONE Sono stati fatti diversi tentativi per formulare una classificazione clinica che fosse in grado di fornire indi-
cazioni prognostiche. Una delle classificazioni pi note quella di Keith che divide la retinopatia ipertensiva in quattro
stadi:
nei primi due si hanno modificazioni a carico delle arteriole di entit via via ingravescente
nel terzo compaiono lesioni del parenchima
nel quarto si aggiunge il pailledema
E molto difficile distinguere i primi due stadi e non sempre il terzo e il quarto stadio rappresentano unevoluzione dei pri-
mi stadi di malattia.
Gli ultimi due stadi sono quelli che possono comportare una riduzione del visus.

Didatticamente si possono distinguere quattro diverse fasi della retinopatia ipertensiva:

Fase della vasocostrizione, risposta allaumento della pressione. Con il tempo si ha riduzione dello strato muscolare, rim-
piazzato da fibre collagene, e riduzione dellintima.
Fase di essudazione, inizia quando si ha rottura della fase ematoretinica, con formazione di emorragie e essudati duri
Fase sclerotica, che sostituisce spesso la fase dellessudazione
Fase delle complicanze, come riduzione dellapporto ematico alla papilla che contribuisce a determinare la comparsa di
papilledema.

DIAGNOSI E FOLLOW UP lesame del fondo dellocchio fondamentale. Per quanto riguarda il follow-up lesame del fondo
dellocchio deve essere ripetuto ogni 1-2 anni nelle forme lieve e ogni 9-12 mesi nelle forme severe.

TERAPIA controllo dellipertensione sistemica.

11.2 RETINOPATIA DIABETICA

Complicanza pi frequente del diabete ed espressione, come anche la nefropatia, della microangipatia.

La retinopatia diabetica la causa principale di cecit nella popolazione al di sotto dei 40 anni.
Microangiopatia = ipossia; Ischemia relativa = stimolo neovascolare; Leakage = edema tissutale.
I neovasi sono fragili ed hanno una struttura poco adatta a trattenere liquidi, di conseguenza si osservano edema ed emor-
ragie.

EPIDEMIOLOGIA
Prevalenza diabete = 2%
RD molto frequente:
i. dopo 10 anni di malattia: 50%
ii. dopo 30 anni di malattia: 90%

45
Fattori di rischio: durata, compenso, IA, malattie renali, dislipidemie, fumo

CLASSIFICAZIONE E STADI CLINICI

Retinopatia diabetica semplice: microaneurismi (evidenti come pun-
tini neri alla fluoroangiografia, intorno cui si osserva unarea grigia-
stra causata dalledema locale. Quando questarea interessa la fovea,
lacuit{ visiva si abbassa). Emorragie intraretiniche, essudati duri
(depositi extracellulari lipidici nello strato plessiforme esterno deri-
vati dalla diffusione cronica dai vasi anomali). Essudati cotonosi
(macchie superficiali e biancastre dai margini lanuginosi, derivanti
da anomalie focali del trasporto assoplasmatico, nello strato delle
fibre nervose, a causa dellischemia capillare localizzata).

Retinopatia diabetica pre-proliferante: si hanno segni di ischemia

ingravescente, ispessimento ed occlusione arteriolare (visibile come
macchie bianche sulla retina), dilatazione delle vene a corona di ro-
sario e ad ansa, anomalie microvascolari intraretiniche.

Retinopatia diabetica proliferante: stadio della neovascolarizzazione a partenza dalla papilla o dalla retina. I neovasi sono
proni alla rottura ed inoltre tendono ad avere un asse fibrovascolare che si coarta dentro il vitreo causando dei distacchi di
retina trazionali. La produzione di fattori di crescita endoteliale, stimolata dallischemia retinica diffusa, pu diffondere al
segmento anteriore dellocchio determinando la neovascolarizzazione iridea e glacuoma neovascolare secondario.

DIAGNOSI
Oftalmoscopia: utile metodica di screening. I segni patognomonici sono i microaneurismi, che in genere si sviluppano
al polo posteriore.
Esami per valutare lassetto glicemico.
Fluoroangiografia: per accertare il grado di gravit della retinopatia diabetica, per rilevare i siti di leakage nelledema
maculare, per valutare lestensione dellischemia capillare e confermare la presenza di neovascolarizzazione.
Tomografia a Coerenza Ottica: misura accuratamente lo spessore retinico e valuta la presenza delledema maculare.

TERAPIA
Controllo metabolico
Fotocoagulazione laser: ridurre lo stimolo ipossico senza ridurre il campo visivo. Preventiva e curativa (fa regredire
neovasi). Si esegue in stadio preproliferante (Italia)e proliferante (UK).
Vitrectomia: indicata nei casi di trazione retinica con rischio di distacco o emovitreo grave che non si riassorbe spon-
taneamente.
Farmaci antaggreganti: somministrati per via intravitreale (anti-VEGF).
Fondamentale un follow-up periodico e continuo da parte delloculista con controllo del fondo dellocchio e fluorongiogra-
fia.

46
12 NEURO-OFTALMOLOGIA
PUPILLA
La pupilla rappresenta il diaframma dellocchio inteso come macchina fotografica e come tale serve a regolare la quantit{ di
luce che penetra nellocchio, ad aumentare la profondit{ di campo e ridurre le aberrazioni del sistema ottico.

RIFLESSO FOTOMOTORE
Quando si illumina un occhio, si provoca una miosi in quelloocchio e nellocchio contro laterale (riflesso motore consen-
suale).

RIFLESSO CONVERGENTE (SINCINESIA PER VICINO)

La pupila si restringe anche nella visione da vicino, ovvero quando i due occhi convergono e accomodano.

ALTRI RIFLESSI PUPILLARI

La pupilla si dilata in seguito a stimolazioni psichiche (attenzione, emozione, paura), sensoriali (acustiche, tattili, termiche)
e, in genere, in tutte le condizioni di ipereccitabilit della corteccia cerebrale (narcosi nella fase di induzione, epilessia, en-
cefaliti).
La pupilla si restringe nelle condizioni di ipoeccitabilit corticale (narcosi profonda, sonno, coma).
strumento fondamentale per lesame visivo in corso di malattie neuro-oftalmologiche.

Campo visivo= porzione di spazio visibile con locchio immobile (da non confondere con il campo di sguardo, ove locchio
mobile).
Esiste un gradiente di sensibilit retinica. Il CV si pu identificare con la montagna della visione che rappresenta la sensibi-
lit retinica massima nel suo apice (la fovea) e man mano che si va verso la periferia la sensibilit decresce. Le linee isoptere
sono curve che uniscono i punti con uguale sensibilit retinica.
Printato di un esame visivo computerizzato (figura a destra). Pi sono chiare le zone, pi alta la sensibilit retinica.

12.1 ANOMALIE STATICHE DELLA PUPILLA

12.1.1 ANISOCORIA
Possono esistere lievi differenze di diametro pupillare senza significato patologico (anisocoria fisiologica o essenziale), con
prevalenza del 20-30% nella popolazione generale.

ANISOCORIE FISIOLOGICHE possono verificarsi nelle anisometropie nelle visioni estreme (reazione di Tournay: la pupilla
dellocchio addotto pi ristretta di quella dellocchio abdotto) oppure semplicemente con lilluminazione laterale di un
occhio.

ANISOCORIE PATOLOGICHE possono dipendere da lesioni in atto o evolute (sinechie) a carico delliride, da alterazioni dei mez-
zi diottrici che impediscono che lo stimolo luminoso giunga correttamente alla retina, o da affezioni neurologiche.

12.1.2 MIOSI
Le principali cause che possono indurre miosi sono rappresentate da:
farmaci miotici (farmaci colinergici, acetilcolina, acetilcolinesterasici)
farmaci che inducono ipoeccitabilit corticale (barbiturici, bromuri, morfina)
malattie oculari (flogosi iridee, traumi del bulbo oculare...); altre cause oculari possono essere rappresentate da spasmo
dellaccomodazione e da dolore intenso.
malattie cerebrali: lesioni dei centri corticali (parkinsonismo); spasmo del muscolo sfintere, piuttosto rara (emorragie o
tumori del ponte), da paralisi del muscolo dilatatore (sindrome di Claude Bernard Horner).

La localizzazione della sede della lesione non sempre facile da localizzare data la lunghezza delle vie sinaptiche
dallipotalamo allocchio.

12.1.3 MIDRIASI
Le principali cause che possono indurre midriasi sono rappresentate da:
farmaci midriatici somministrati localmente o per via sistemica (anticolinergici, simpatico mimetici, isonefrina, cocaina)
farmaci sistemici (ansiolitici, antidepressivi, antiaritmici, anoressizzanti, antiemetici)
sostanze che inducono ipereccitabilit corticale o che provocano cecit
malattie oculari (atrofie iridee, ambliopie, glaucomi, traumi)
malattie cerebrali (da lesioni dei centri corticali per fratture craniche con emorragie o per tumori, specie sopratentoriali;
da paralisi del III nervo cranico (dal nucleo di origine fino alliride, con variabile sintomatologia associata); da irritazione
del simpatico (sindrome di Pourfour di Petit I)

47
12.2 ANOMALIE DINAMICHE DELLA PUPILLA
AREFLESSIA AMAUROTICA dovuta a un deficit della branca afferente per lesioni della retina o del nervo ottico sotto il chiasma.
In genere lalterazione pupillare proporzionale alla riduzione del visus e riguarda anche locchio contro laterale.

AREFLESSIA PARALITICA
dovuta a un deficit della branca efferente, cio una lesione del III nervo cranico. La pupilla dellocchio leso sempre in
midriasi con abolizione del riflesso foto motore sia diretto sia consensuale.

PUPILLA DI ARGYLL-ROBERSON
Assenza bilaterale del riflesso foto motore sia diretto sia consensuale con mantenimento del riflesso di convergenza.

PUPILLA TONICA DI ADIE

Caratterizzata da midriasi variabile, abolizione del riflesso foto motore sia diretto sia consensuale e rallentamento del ri-
flesso della convergenza.
Laffezione colpisce frequentemente giovani donne, monolaterale nell80% dei casi, pu essere isolata, ma spesso si ac-
compagna a iporeflessia rotulea e tendinea.
La lesione probabilmente localizzata a livello delliride o del ganglio ciliare. Eziologia sconosciuta.

FENOMENO PUPILLARE DI MARCUS-GUNN

rappresentato dal fatto che in occhi affetti da otticopatie acute o croniche la stimolazione ripetuta della pupilla non pro-
voca miosi, bens midriasi.
Questo accasde perch la pupilla non pu contrarsi a causa di un difetto di conduzione delle fibre del nervo ottico che il
cervello interpreta come deficit di intensit luminosa.

DIAGNOSI DI ALTERAZIONI PUPILLARI

Lo studio della dinamica pupillare si pu avvalere delle prove dei colliri, utili quando, in presenza di anisocoria sia voglia
stabilire quale delle due la pupilla patologica.
Si utilizzano colliri attivi sul simpatico (cocaina 2%) e parasimpatico (atropina 1%).

48
49
Procedimento:

12.3 PATOLOGIE DEL NERVO OTTICO

Possono essere:
Patologie infiammatorie
Patologie vascolari
Patologie traumatiche
Patologie neoplastiche
Patologie ereditarie

12.3.1 PATOLOGIE INFIAMMATORIE (NEURITI OTTICHE)

Vengono solitamente differenziate in anteriori o papillite (in genere monolaterale), e posteriori o retro bulbari (spesso bila-
terale).

EZIOLOGIA
Neuriti anteriori (interstiziali):
tra le possibili cause sono da ricordare:
infezioni virali (morbillo, varicella, herpes zoster)
infezioni di vicinanza (sinusiti, meningiti, cellulite orbitaria)
infezioni da malattie sistemiche (lue, tbc)

Neuriti retrobulbari
Nei soggetti giovani, per, il riscontro di una neurite retro bulbare deve sempre far pensare alla possibilit che si tratti del
sintomo desordio di una malattia demielinizzante.
Altre cause possono essere tossiche (vedi paragrafo successivo)

PATOGENESI linfiammazione del nervo ottico causa un rallentamento della velocit{ di conduzione dellimmagine. Riduzione
di acuit visiva, sensibilit al contrasto, campo visivo centrale (scotoma centrociecale), riduzione della sensibilit al colore
rosso, difetto pupillare afferente (riflesso fotomotore pi lento, riflesso di Markus-Gunn), fenomeno di Pulfrig.

QUADRO CLINICO comune a tutte e due le forme sono una netta riduzione del visus, difficolt nel riconoscere i colori, deficit
del campo visivo (ingrandimento della macchia cieca e scotoma centrale), riflessi pupillari torpidi. Nel 50% dei casi si ha
dolore oculare, soprattutto al movimento; pi raramente compaiono fosfeni.
Discromatopsia:
giallo-blu (anteriore)
rosso-verde (bulbare)

DIAGNOSI
Papillite alloftalmoscopia: la papilla si presenta iperemica, a margini sfumati e rilevati rispetto al piano retinico circostante,
talvolta con qualche emorragia a fiamma e nodulo cotonoso nel suo contesto.

50
Neuriti retro bulbari allotalmoscopia: non alterazioni degne di nota.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE tra papillite, papilledema da ipertensione endocranica (papilla da stasi) e pseudopapillite.

TERAPIA ancora controversa. Trattamento steroideo associato a vitamine del gruppo B utile nelle fasi precoci, ma in molti
casi la malattia guarisce spontaneamente.

12.3.2 PATOLOGIE VASCOLARI

Caratteristica affezione dellet{ senile lotticopatia ischemica anteriore (o pseudopapillite vascolare), dovuta a
uninsufficiente apporto ematico alla papilla attraverso le arterie ciliari posteriori.

EZIOLOGIA nella maggior parte dei casi dovuta a alterazioni arteriosclerotiche dei vasi, altre volte pu entrare in gioco una
patologia infiammatoria acuta come larterite temporale di Horton.

QUADRO CLINICO il paziente accusa una caduta del visus rapida e progressiva. Laffezione spesso bilaterale, con un interval-
lo di 1.2 mesi tra laffezione del primo e quella del secondo occhio.
Nei casi ad eziologia infiammatoria la sintomatologia visiva spesso accompagnata da cefalea, localizzata prevalentemente
alla regione temporale.

DIAGNOSI lesame oftalmoscopico evidenzia nella fase acuta un edema pallido che pu essere associato a piccole emorragie a
fiamma peripapillari.
Nel giro di poche settimane ledema scompare per lasciare il posto a unatrofia che pu interessare tutta la papilla o solo
parte di essa.

TERAPIA essenzialmente costituita da steroidi sistemici ad alti dosaggi. Al fine di favorire lafflusso di sangue alla papilla, pu
essere utile ridurre la pressione intraoculare mediante acetazolamide per os.

12.3.3 PATOLOGIE TOSSICHE

Varie sostanze tossiche esogene possono determinare la comparsa di otticopatie caratterizzate da riduzione del visus, defi-
cit del campo visivo e altre alterazioni della funzione visiva.
Fra queste ricordiamo:
ambliopia tabagica
ambliopia da alcol metilico
ambliopia tossica da piombo
otticopatia da farmaci come chinino (antimalarico), etambutolo (antiTBC), amiodarone (antiaritmico).

12.4 PAPILLA DA STASI

Trattasi di un quadro patognomico di ipertensione endocranica.

PATOGENESI essenzialmente meccanica: laumento della pressione del liquor nella spazio sub aracnoideo ostacola il deflusso
venoso sia il flusso asso plasmatico retrogrado a livello della lamina cribrosa con conseguente edema passivo della papilla.

QUADRO CLINICO cefalea e vomito possono accompagnare il reperto oculare.

51
DIAGNOSI alloftalmoscopio si apprezza un netto sollevamento della papilla sul piano retinico circostante, con vasi (soprat-
tutto venosi) tortuosie congesti, e frequente emorragie ed essudati peripapillari.
Lalterazione in genere bilaterale, ma spesso asimmetrica e contrasta nettamente con il visus che si mantiene buono.

TERAPIA di competenza neurologica e neurochirurgica. Se le cause che hanno prodotto lipertensione endocranica perman-
gono a lungo, si ha la comparsa di una progressiva a trofia ottica con danno funzionale irreversibile.

12.5 ATROFIA OTTICA

Con questo termine si intende una condizione in cui le fibre del nervo ottico sono degenerate e rimpiazzate da tessuto
connettivo gliale.

EZIOLOGIA latrofia ottica pu dipendere da varie cause, ma in genere la conseguenza di una malattia del nervo ottico o di
un grave trauma.

QUADRO CLINICO le funzioni visive sono compromesse e nei casi gravi si pu giungere fino alla cecit.

DIAGNOSI alloftalmoscopio si presenta con bordi netti ma di colorito biancastro in rapporto allentit{ dellatrofia stessa.

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13 EMERGENZA IN OCULISTICA
PATOLOGIE CHE COSTITUISCONO UNEMERGENZA IN OCULISTICA
o Traumi bulbari
o Distacco di retina
o Occlusione dellarteria centrale retinica
o Occlusioni venose della retina.
o Cheratiti batteriche
o Glaucoma acuto.
o Arterite di Horton

13.1 TRAUMI OCULARI

MANAGEMENT DEL PAZIENTE CON TRAUMA OCULARE innanzitutto necessario valutare il paziente nel suo complesso. Successi-
vamente si deve valutare:
Acuit visiva Valore prognostico
Valore medico legale
Follow up del pz traumatizzato
Motilit oculare Valutazione eventuale diplopia
Test al vetro rosso
Pupille Dimensione (es. midriasi per aumento della pressione endocranica)
Forma (lesione sfintere pupillare, prolass di vitreo in CA)
Simmetria
Riflesso fotomotore diretto e consensuale

Terminato questo primo esame si considerano tutte le strutture anatomiche dellocchio e a vicino ad esso:
Palpebre edema
Ecchimosi
lacerazioni
Cornea abrasioni
corpi estranei
edema
lacerazioni (test di Seidel)
Congiuntiva e sclera lacerazioni
chemosi
emorragie (se bollosa probabile rottura sclerale!)
Iride lacerazioni
dialisi
Camera anteriore contenuto (ipoema,ipopion)
profondit (gonioscopia no in fase acuta!)
Cristallino posizione
stabilit (eventuale rottura fibre zonulari sublussazione!)
P. intraoculare tonometria ad applanazione (no se sospetto di lacerazione bulbare!!)
Vitreo cellule
Distacco
emorragia
corpi estranei
Retina edema
Fori
Rotture
emorragie
Coroide distacco
lacerazione (rottura della membrana di Bruch)
emorragie

Gli esami diagnostici che possono essere eseguiti sono:

Rx (da sola comunque non sufficiente!)
Ecografia, valutazione lesioni retiniche in caso di marcato ipoema o emovitreo (poco visibili le rotture sclerali!!!)
TAC assiale e coronale (per differenziare la localizzazione del CE come endobulbare, endoorbitaria o endocranica!!)
RMN, molto sensibile ma non pu essere utilizzata in caso di CE metallici

53
13.1.1 TRAUMI DEL SEGMENTO ANTERIORE
13.1.1.1 TRAUMI DEL SEGMENTO ANTERIORE CONTUSIVI
Corpi estranei corneali: interessano lepitelio, Bowman ed eventualmente parte dello stroma. La diagnosi viene
fatta tramite test della fluoresceina. La terapia prevede rimozione e applicazione di pomata antibiotica a largo
spettro con bendaggio oculare

Abrasioni corneali: epiteliali, spesso associate allutilizzo di lenti a contatto. Il paziente lamenta dolore e fotofobia.
La diagnosi viene fatta con test della fluoresceina. La terapia prevede applicazione di pomata antibiotica a largo
spettro + bendaggio oculare (d.d. con cheratite erpetica!!!).

Lesioni chimiche : da agenti alcalini (ammoniaca, soda caustica), che penetrano la cornea e danneggiano il seg-
mento anteriore con conseguente grave opacizzazione stromale e necrosi limbare, o da agenti acidi, che portano a
coagulazione le proteine epiteliali e stromali con conseguente danno superficiale. La terapia in entrambi i casi
prevede lavaggi con fisiologica durante la fase acuta, seguiti eventualmente da antibiotici e cortisonici.

Ipoema traumatico: si tratta di un trauma che porta alla deformazione dellarchitettura oculare, con conseguente
aumento IOP e distensione equatoriale del bulbo, che provoca lacerazione delle strutture vicine allangolo irido-
corneale con rottura vasi del corpo ciliare e iridei!
Uno dei risultati possibile il sanguinamento in camera anteriore. La terapia medica prevede lutilizzo di agenti
fibrinolitici, quella chirurgica prevede il lavaggio della camera anteriore.
Lipoema traumatico pu quindi portare allinsorgenza di glaucoma traumatico.

Traumi contusivi delliride: come lacerazione dello sfintere irideo o dialisi della radice iridea. La terapia chirurgi-
ca.

Traumi contusivi del cristallino: come la cataratta traumatica e la sublussazione/lussazione del cristallino.

13.1.1.2 TRAUMI DEL SEGMENTO ANTERIORE PERFORANTI

Lacerazioni corneo-sclerali semplici
Lacerazioni corneo-sclerali a tutto spessore
Lacerazioni corneali con interessamento del cristallino
Lacerazioni corneali con coinvolgimento vitreale
Lacerazioni corneali con incarceramento del vitreo

Fenomeno di Seidel, perdita di umore acqueo.

13.1.2 TRAUMI DEL SEGMENTO POSTERIORE

13.1.2.1 TRAUMI DEL SEGMENTO POSTERIORE CONTUSIVI
Il trauma porta a compressione antero-posteriore del bulbo; il diametro equatoriale subisce un aumento del 128%. Il Con-
traccolpo del segmento posteriore constiramento estremo dei tessuti oculari, con conseguente danno.

Rotture sclerali: Pi frequentemente nei quadranti supero-nasale e supero-temporale. Si fa diagnosi con Eco +
TAC. La terapia chirurgica.

Rottura coroideale: Rottura della membrana di Bruch (anelastica!) con emorragie intra e
sub-retiniche, distacco di coroide, formazione di membrane neovascolari . Il paziente lamenta visus se interes-
sata la macula. La diagnosi viene fatta con fluorangiografia.

Commotio retinae: Edema, interessa sia il polo posteriore che la periferia, aspetto biancastro della retina. Il pazien-
te lamenta visus se interessata la macula!. La risoluzione spontanea.

Rotture retiniche: Quasi sempre trazionali per spostamento in avanti del vitreo. Spesso associate a rotture coroi-
deali ed emorragie ( retinite SCLOPETARIA). La terapia p crioterapia o fotocoagulazione laser.

Dialisi retiniche: La pi comune forma di rottura, insorge in corrispondenza del margine anteriore dellora serrata
( poco visibile!!!); seguita da distacco di retina tardivo. La terapia con fotocoagulazione laser.

Distacco retinico: Generalmente associato a dialisi supero-nasale o infero-temporale o a rottura gigante. La terapia
chirurgica.

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13.1.2.2 TRAUMI DEL SEGMENTO POSTERIORI PERFORANTI
PERFORAZIONI SCLERALI SINGOLE O MULTIPLE con ritenzione di corpo estraneo (quasi sempre anteriormente allora serrata!).
Generalmente si assiste ad ipoema in camera anteriore, emovitreo rotture ed emorragie coroideali e retiniche. Ci pu essere
endoftalmite per contaminazione batterica.

13.1.2.3 TRAUMI DEL SEGMENTO POSTERIORE ELETTROMAGNETICI

La fotodistruzione e fotocoagulazione delle proteine (se della T di almeno 10) in relazione alla durata dellesposizione.

Retinopatia solare: Processo lesivo fotochimico porta a lesione foveale con edema dellepitelio pigmentato retinico
con diminuzione del visus. Va incontro a risoluzione spontanea.

Retinopatia da radiazioni: Insorgenza ritardata, somiglianza con retinopatia diabetica!

(chemioterapia).

13.1.3 TRAUMI PENETRANTI DELLE PALPEBRE E DELLORBITA

fondamentale procedere con una valutazione complessiva del pa-
ziente. Successivamente si analizza lo stato dellorbita, delle palpebre
e dei tessuti circostanti. In particolare bisogna valutare:
la profondit della lesione
la localizzazione della lesione
la perdita di tessuto
la perdita di funzione
la presenza di CE

Le fratture orbitarie sono da sospettare sono da sospettare in presenza

di enfisema sottocutaneo e crepitio alla palpazione dei margini dei
tessuti periorbitari. Sono molto delicate le fratture del pavimento or-
bitario e la frattura del canale ottico, che pu danneggiare per com-
pressione il nervo ottico.
Il versante mediale a
Le ferite palpebrali sono delicate se sono profonde e se coinvolgono i destra dell'immagine
margini liberi o i canalini lacrimali (sono da inviare a centri speciali-
stici); le ferite cutanee superficiali possono essere saturate anche dal
medico non specialista.
In entrambi i casi bisogna sempre verificare che non vi siano lesioni a carico del bulbo oculare, in genere sufficiente
lispezione con luce focale dopo aver sollevato la palpebra superiore e facendo muovere locchio nelle varie direzioni.

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