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OFTALMOLOGIA

26 ottobre 2012
Indice

1. SEMEIOLOGIA OCULISTICA ED ESAMI SPECIFICI 7


1.1. ISPEZIONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.1.1. LA STRUTTURA ESTERNA DELLOCCHIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.1.2. LA STRUTTURA INTERNA DELLOCCHIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
1.2. PALPAZIONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.3. TEST SPECIFICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.3.1. ESAMI STRUMENTALI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
1.3.2. STUDI FUNZIONALI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

I. PATOLOGIA DELLOCCHIO ESTERNO 16

2. PATOLOGIA PALPEBRALE 18
2.1. PATOLOGIA CONGENITA DELLA PALPEBRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
2.2. DIFETTI ACQUISITI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

3. PATOLOGIA DEL FILM LACRIMALE E DELLE VIE LACRIMALI 24


3.0.1. STRUTTURA E FUNZIONE DEL FILM LACRIMALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
3.1. ASPETTI SEMEIOLOGICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
3.1.1. VALUTAZIONE DEL FILM LACRIMALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
3.2. LA CHERATOCONGIUNTIVITE SECCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
3.3. EPIFORA E LACRIMAZIONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
3.3.1. PATOLOGIE IN GRADO DI PRODURRE EPIFORA E LACRIMAZIONE . . . . . . . . . . . . . 29
3.3.2. ALTRE PATOLOGIE ACQUISITE DELLA VIA LACRIMALE E DELLA GHIANDOLA LACRIMALE 30

4. PATOLOGIE DELLA CONGIUNTIVA 32


4.1. LE CONGIUNTIVITI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
4.1.1. EZIOLOGIA: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
4.2. ALTRE PATOLOGIE DELLA CONGIUNTIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

II. PATOLOGIA DELLOCCHIO INTERNO 39

5. OCCHIO E VIZI DI RIFRAZIONE 40


5.1. LE LEGGI CHE REGOLANO LA FUNZIONE RIFRATTIVA DELLOCCHIO . . . . . . . . . . . . . . . 40
5.1.1. EMMETROPIA E AMETROPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
5.2. CLASSIFICAZIONE DEI VIZI DI RIFRAZIONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
5.3. LA MIOPIA: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
5.3.1. I DIVERSI TIPI DI MIOPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
5.3.2. ALTERAZIONI CARATTERISTICHE DELLOCCHIO MIOPE: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
5.3.3. TRATTAMENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
5.4. IPERMETROPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
5.4.1. DIVERSI TIPI DI IPERMETROPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
5.4.2. COMPLICANZE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
5.4.3. TERAPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
5.5. ASTIGMATISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
5.5.1. DIVERSI TIPI DI ASTIGMATISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49

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5.5.2. TERAPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49

6. LA CATARATTA 50
6.1. DEFINIZIONE E CLASSIFICAZIONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
6.1.1. CATARATTA CONGENITA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
6.1.2. CATARATTA SENILE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
6.1.3. CATARATTE ACQUISITE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
6.1.4. CATARATTA COMPLICATA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
6.2. ASPETTI CLINICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
6.3. TERAPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

7. GLAUCOMA 57
7.1. ANATOMIA E FISIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
7.1.1. LA PRESSIONE OCULARE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
7.2. CLASSIFICAZIONE DEL GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
7.3. IL GLAUCOMA DEFORMATIVO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
7.3.1. TERAPIA: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
7.4. GLAUCOMA PRIMARIO DELLADULTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
7.4.1. GLAUCOMA A CHIUSURA DANGOLO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
7.4.2. GLAUCOMA AD APERTURA DANGOLO: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

8. PATOLOGIA DELLA RETINA 66


8.1. PATOLOGIA VASCOLARE DELLA RETINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
8.1.1. DANNO VASCOLARE RETINICO E SUE COMPLICANZE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
8.1.2. LA RETINOPATIA IPERTENSIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
8.1.3. RETINOPATIA DIABETICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
8.1.4. DIAGNOSI E VALUTAZIONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
8.1.5. TRATTAMENTO: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
8.2. DEGENERAZIONE MACULARE LEGATA ALLET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
8.2.1. PATOGENESI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
8.2.2. ASPETTI CLINICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
8.2.3. DIAGNOSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
8.2.4. TERAPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
8.3. IL DISTACCO DI RETINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
8.3.1. IL DISTACCO REGMATOGENO DI RETINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
8.3.2. DISTACCO RETINICO TRAZIONALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
8.3.3. DISTACCO RETINICO ESSUDATIVO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81

9. PATOLOGIA DELLA CORNEA 83


9.1. LA PATOLOGIA INFIAMMATORIA DELLA CORNEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
9.1.1. MECCANISMI DI DIFESA E LORO ALTERAZIONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
9.1.2. EZIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
9.2. PATOLOGIE NON INFIAMMATORIE DELLA CORNEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

10. LE UVEITI 90
10.1.EPIDEMIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
10.2.CLASSIFICAZIONE ANATOMICA ED EZIOLOGICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
10.3.ASPETTI CLINICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
10.3.1. LE UVEITI ANTERIORI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
10.3.2. LE UVEITI INTERMEDIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
10.3.3. LE UVEITI POSTERIORI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
10.4.TERAPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
10.5.DIAGNOSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
10.6.SINDROMI ASSOCIATE ALLO SVILUPPO DI UVEITI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95

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11. IL CAMPO VISIVO, LE VIE OTTICHE E LORO ALTERAZIONI 100


11.1.LA VALUTAZIONE DEL CAMPO VISIVO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
11.2.FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DELLE VIE VISIVE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
11.3.INTERRUZIONE DEI CIRCUITI VISIVI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
11.4.IL RIFLESSO PUPILLARE ALLA LUCE, IL RIFLESSO DI CONVERGENZA E LORO ALTERAZIONI . . . 103
11.4.1. PATOLOGIA CORRELATA AI RIFLESSI PUPILLARI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104

III. PATOLOGIA DEL BULBO OCULARE E DELLA POSIZIONE DELLOCCHIO 106

12. LESOFTALMO 107


12.1.CLASSIFICAZIONE DELLESOFTALMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
12.2.SEMEIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
12.3.EZIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

13. GLI STRABISMI 110


13.0.1. LO SVILUPPO DELLA VISIONE BINOCULARE E CONSEGUENZE DELLE SUE ALTERAZIONI 110
13.0.2. ASPETTI CLINICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
13.1.ESOTROPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
13.1.1. ESOTROPIA ACCOMODATIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
13.1.2. ESOTROPIA NON ACCOMODATIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
13.1.3. ESOTROPIE SECONDARIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
13.2.EXOTROPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
13.2.1. EXOTROPIA COSTANTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
13.2.2. EXOTROPIA INTERMITTENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
13.2.3. ALTRI TIPI DI EXOTROPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
13.3.STRABISMO INCOMITANTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

14. PATOLOGIA DEI NERVI OCULOMOTORI 116


14.1.AZIONE COMBINATA DEI MUSCOLI OCULARI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
14.2.PARALISI DEI NERVI OCULOMOTORI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
14.2.1. PATOLOGIA DEL TERZO NERVO CRANICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
14.2.2. PATOLOGIA DEL QUARTO NERVO CRANICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
14.2.3. PATOLOGIA DEL SESTO NERVO CRANICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
14.3.VALUTAZIONE DEL PAZIENTE CON PARALISI DEL NERVO CRANICO . . . . . . . . . . . . . . . . 119
14.4.CENNI DI TERAPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

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Provveder a condividere con te, quando possibile, la versione editabile del mio file, di modo che sia
pi facile correggerlo.
Non posso garantire in alcun modo che questa raccolta di appunti sia sufficiente per superare un
qualsiasi esame: il superamento di una prova, di qualsiasi natura essa sia, richiede un bagaglio di
competenze e conoscenze che non pu essere quantificato in alcun modo. Se intendete fidarvi,
fatelo a vostro rischio e pericolo.

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OFTALMOLOGIA una disciplina del tutto particolare e riguarda un organo estremamente specifi-
L co, locchio: lo studio di tale organo ha portato allo sviluppo, nel corso del tempo, di una serie
di terminologie del tutto particolari e peculiari utilizzate spesso dai soli oftalmologi o che in ambito
oftalmologico hanno un particolare significato.
Loccho parte integrante del sistema nervoso centrale, ricordiamo infatti che le meningi terminano
a livello della sclera e attraverso un piccolo foro largo un millimetro e mezzo, passano poi fibre nervose
che vanno a sfioccarsi costituendo la retina, estensione diretta del nervo ottico. I vasi dellocchio,
soprattutto quelli della retina, sono gli unici che possono essere visualizzati in vivo e ci danno delle
informazioni fondamentali:
Relative alla funzione visiva.
Relative a problematiche generali del paziente.
Si tratta quindi di un qualcosa di molto specifico.

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1. SEMEIOLOGIA OCULISTICA ED ESAMI SPECIFICI
Come per qualsiasi altra disciplina, anche loculistica si avvale delle fasi caratteristiche di ciascun
esame obiettivo, nello specifico:
ISPEZIONE, che rappresenta in questo caso la fetta principale della visita.
PALPAZIONE essenziale a percepire in maniera grossolana, ma certamente con una certa preci-
sione, la pressione allinterno dellocchio.
PERCUSSIONE, poco utilizzata certamente, pu risvegliare in alcuni casi dolore.
A SCOLTAZIONE, che risulta estremamente utile nella valutazione per esempio di deformazioni fis-
tolose vascolari.

1.1. ISPEZIONE
1.1.1. LA STRUTTURA ESTERNA DELLOCCHIO
anzitutto fondamentale osservare le strutture che compongono la struttura dellocchio:
Palpebre e ciglia ad esse connesse.
Canto interno e canto esterno.
Plica semilunare che si colloca in prossimit del canto interno: si tratta di un residuo della palpebra
a chiusura orizzontale, presente in alcuni animali, che diviene particolarmente evidente in caso
di paralisi del settimo nervo cranico. In caso di paralisi di tale nervo,
Locchio permane aperto.
La palpebra inferiore diviene cadente dando vita ad un LOGOFTALMO o occhio di lepre.
Caruncola, piccola rilevatezza che pur facendo parte della mucosa congiuntivale, presenta
annessi cutanei, si parla di caruncola lacrimale. Si compone di:
Peli.
Ghiandole sebacee.
Puntini lacrimali dai quali nascono i canalicoli lacrimali che veicolano il liquido prodotto dalla
ghiandola lacrimale direttamente a livello del canalicolo lacrimale e quindi delle cavit nasali e
rinofaringe.
Locchio composto naturalmente anche di elementi interni, non visibili o difficili da ispezionare, ma
molto importanti protette dalla cornea, struttura superficiale che si continua nella sclera, innervata
dal trigemino e dotata di piccoli filuzzi di terminazioni libere altamente sensibili. La valutazione della
innervazione della cornea ha una importanza fondamentale clinicamente parlando: stimolando la
superficie corneale si evoca un riflesso di ammiccamento che lultimo a scomparire prima dellexitus.

7
1. SEMEIOLOGIA OCULISTICA ED ESAMI SPECIFICI

Figura 1.1.: Rappresentazione dellocchio esterno e delle sue principali strutture.

1.1.2. LA STRUTTURA INTERNA DELLOCCHIO


Locchio si compone di tre tonache e di strutture ad esse annesse:
TONACA FIBROSA O ESTERNA , composta a sua volta di:
per i 5/6 dalla SCLERA , struttura bianca.
per l1/6 anteriore dalla CORNEA: le fibrille di collagene che costituiscono tale regione sono
orientate in maniera tale da rendere la cornea stessa trasparente, al contrario della sclera.
TONACA VASCOLARE O UVEA che nutre gran parte dellocchio stesso, presenta uno spessore ridotto
e una struttura trabecolare, si compone di:
IRIDE, centrale, posta posteriormente alla camera anteriore e anteriormente a quella poste-
riore.
CORPO CILIARE POSTERIORE .
COROIDE che compone tutto il resto della circonferenza oculare.
La principale funzione di questa struttura quella di nutrire la retina.
PUPILLA, che altro non se non un foro attraverso cui passa la luce.
C RISTALLINO, struttura composta di una serie di strati sovrapposti di cellule, si tratta della lente
accomodativa pi importante del nostro occhio.
C ORPO VITREO area posteriore al cristallino e al suo sistema di sostegno ricolmo di umor vitreo. Si
compone principalmente di grosse cellule dette cellule alari, composte per il 99% dei acqua.
R ETINA O TONACA NERVOSA DELL OCCHIO, che a livello della papilla ottica si continua nel nervo
ottico.
VASI che irrorano specificamente la retina: si tratta della arteria oftalmica, ramo della carotide
interna.

8
1. SEMEIOLOGIA OCULISTICA ED ESAMI SPECIFICI

Figura 1.2.: Sezione trasversale dellocchio, si osservano in rosso la retina, il arancione la coroide e in grigio la tonaca fibrosa
(sclera posteriormente e cornea anteriormente).
La muscolatura associata allocchio si classifica tipicamente in:
Tre muscoli intrinseci:
I muscoli costrittore e dilatatore della pupilla.
Il muscolo ciliare che si colloca nel corpo ciliare ed responsabile dei processi di acco-
modazione.
Il dilatatore pupillare innervato dal sistema simpatico, il muscolo ciliare e il muscolo costrittore
della pupilla dal parasimpatico.
Sei muscoli estrinseci:
I quattro muscoli retti, che si inseriscono a livello dellequatore della sfera.
I due muscoli obliqui superiore e inferiore o grande e piccolo rispettivamente.

1.2. PALPAZIONE
Come accennato la palpazione non di grandissimo aiuto in questo contesto, risulta in ogni caso
possibile testare:
Il movimento basculante del bulbo oculare a palpebra chiusa: si tratta di una valutazione difficile
da fare e spesso poco indicativa.
Molto pi utile pu essere la palpazione del canto medio e delle aree associate al drenaggio
lacrimale che possono risultare tumefatte in caso di ostruzione per esempio.

1.3. TEST SPECIFICI


Esistono diversi test specifici utilizzati nella valutazione della funzionalit oculare nei sui diversi aspetti,
ricordiamo che possibile eseguire:
Dei test strumentali per la valutazione fondamentalmente delle strutture anatomiche.
Dei test funzionali, molto importanti per la valutazione della funzione visiva e non solo.

9
1. SEMEIOLOGIA OCULISTICA ED ESAMI SPECIFICI

1.3.1. ESAMI STRUMENTALI


L AMPADA A FESSURA strumento utilizzatissimo (rappresentato nellimmagine 1.3) viene detto an-
che BIOMICROSCOPIO CORNEALE un microscopio binoculare dotato di un sistema ottico che pu
emettere un fascio di luce pi o meno ampio in diverse direzioni. Consente la valutazione di:
Cornea, di cui si possono apprezzare trasparenze fisiologiche e lesioni patologiche tramite la
applicazione di sostanze quali:
2 Fluoresceina.
2 Luce al blu di cobalto.
Permanendo anche dopo lammiccamento, consentono di visualizzare alterazioni corneali
che appaiono generalmente giallastre.
Congiuntiva, valutabile di nuovo tramite colorazione con:
2 Fluoresceina.
2 Rosa bengala, colorante vitale a durata molto pi prolungata.
Cristallino, con apposite lenti possiamo valutare oltre alla trasparenza anche lo strato epiteliale
anteriore.
Camera anteriore a livello della quale possiamo studiare la natura dellumor acqueo: nor-
malmente trasparente in corso di diverse patologie questo liquido pu assumere colorazione
biancastra e dar vita, se ricco di corpuscoli, al cosiddetto effetto TYNDALL .
Angolo iridocorneale, che risulta valutabile molto meglio tramite gonioscopia.
Corpo vitreo e fondo: eseguita una anestesia locale si applicano delle lenti dotate di potere
diottrico negativo molto alto, -35 diottrie, di modo da poter visualizzare corpo vitreo e fondo
oculare.
O FTALMOSCOPIO, sistema ottico costituito da due elementi coassiali:
Il sistema di emissione della luce che ad incandescenza: tale luce di colore rosso non viene
riflessa dalla retina e consente quindi la valutazione della sottostante coroide.
Il sistema di lenti, indispensabile per la valutazione del fondo oculare.
Esistono due metodi di valutazione del fondo oculare con oftalmoscopio:
Diretto, che consente di valutare il fondo dritto e ingrandito di 15 volte circa.
Indiretto, che consente di valutare il fondo rovesciato e ingrandito di 5 volte, utile per una
visione maggiormente panoramica e soprattutto binoculare.
Esistono poi oftalmoscopi pi complessi che consentono di eseguire rilevamenti binoculari. Una
volta indotta una midriasi farmacologica per consentire un adeguato accesso tramite la pupilla,
risulta lesame ideale per la valutazione del fondo oculare.
VALUTAZIONE RADIOLOGICA dellocchio che pu essere eseguita tramite:
Ecoftalmografia, si utilizzano sonde ecografiche nella valutazione della struttura oculare, tali
sonde vengono impiegate a frequenze estremamente basse di modo da garantire una al-
tissima precisione e una minima capacit di penetrazione (che in questo caso sarebbe del
tutto inutile). Si valutano tre modalit:
2 A-mode: consente una valutazione monodimensionale.
2 B-mode: consente una valutazione bidimensionale.
2 C-mode: consente una valutazione monodimensionale molto sensibile nel valutare le
variazioni temporali.
Si tratta di un esame utilissimo nella valutazione di masse orbitarie.
B ERMAN METAL LOCATOR : utile per identificare corpi metallici posti in profondit nel bulbo.
E SAMI RADIOLOGICI SPECIFICI come:
2 Dacriografia, prevede liniezione di mezzo di contrasto nella via lacrimale con successive
esecuzioni di radiogrammi mirati.
2 Esami radiografici che possono essere eseguiti in modi molto diversi, dalla esecuzione di
semplici radiografie alla esecuzione di complesse tecniche su pi piani.
2 TC, estremamente utile vista la sua elevata risoluzione di contrasto.
2 HRT (Heidelbert retinal tomography), tecnica che consente di creare 32 sezioni per mil-
limetro di profondit dellocchio.
2 GDX (optical coerence tomography), valuta attraverso la riflessione dei raggi luminosi

10
1. SEMEIOLOGIA OCULISTICA ED ESAMI SPECIFICI

laser la struttura retinica, si parla di polarimetria a scansione laser, sfrutta la birifrangenza


retinica e la sua capacit di rispondere in modo differente alla esposizione a tale luce.
2 F LUORANGIOGRAFIA, esame angiografico che prevede la iniezione attraverso una vena
del braccio di fluoresceina, consente la valutazione della vascolarizzazione oculare in tre
tempi:
3 Riempimento vascolare arterioso.
3 Riempimento vascolare venoso.
3 Eventuale diffusione del colorante nelle strutture prossime alla retina.
Si parla di fluorangiografia cio angiografia con fluoresceina sodica. Pu provocare delle
reazioni allergiche, ma viene utilizzato moltissimo in quanto consente la valutazione del
fondo oculare in dettaglio.
2 OCT O TOMOGRAFIA A COERENZA OTTICA, esame sempre pi utilizzato che tramite una scan-
sione ad infrarosso consente di ottenere delle sezioni anatomiche della retina, fino allo
stato dei fotorecettori. Si tratta del metodo in assoluto migliore per lo studio del profilo
foveale e di tutte le sue alterazioni. Un esempio delle immagini che si possono ottenere si
trova nella figura 1.3.
VALUTAZIONE DELLE STRUTTURE CORNEALI :
M ICROSCOPIA SPECULARE, possiamo studiare la forma delle cellule endoteliali che costituis-
cono la parte interna della cornea, essenziali in quanto non capaci di fenomeni replicativi.
O FTALMOMETRO, strumento utile nella valutazione della curvatura corneale: vengono proiet-
tati sulla superficie corneale cerchi bianchi e neri, detti disco di Placido, e si valuta la risposta
della cornea agli stessi. Oggi si utilizzano macchinari digitali e le informazioni vengono elabo-
rate da un computer producendo una MAPPA CORNEALE. La valutazione della curvatura della
cornea estremamente importante dal punto di vista pratico in quanto produce differenze
diottriche anche consistenti che possono tradursi eventualmente in forme di astigmatismo.
PACHIMETRIA CORNEALE, consente di valutare spessore e lucidit della cornea.
I NDAGINI UTILI NELLA VALUTAZIONE DEL GLAUCOMA :
G ONIOSCOPIO: strumento che consente di valutare langolo iridocorneale; si utilizza in questo
caso il gonioscopio di Goldmann, una lente a forma di forma troncoconica dotata di uno
specchio inclinato di 62, che permette lo studio dellangolo irido-corneale. La lente viene
appoggiata con la sua base minore sulla cornea previa anestesia locale e interposizione di
uno strato sottile di metilcellulosa al 2%. Il meccanismo di funzionamento rappresentato
nellimmagine 1.3.
TONOMETRO AD APPLANAZIONE strumento essenziale nella misurazione della pressione intraoc-
ulare, un tempo estremamente brutale come tecnica, ad oggi grazie a tonometri di dimen-
sioni sempre inferiori e dotati di precisione sempre maggiore, si possono valutare con estrema
precisione i livelli di pressione oculare.
GDx, consente di studiare lo spessore delle fibre nervose retiniche che dalla retina conver-
gono nel nervo ottico. Molto utile nel glaucoma in quanto consente di valutare specifica-
mente lo spessore del nervo ottico.
I NDAGINI UTILI NELLA VALUTAZIONE DELLA RETINA :
S OLO UTILIZZANDO UN INDENTATORE POSSIBILE VALUTARE CON PRECISIONE LE AREE PI PERIFERICHE
DELLA RETINA : TALE STRUMENTO PRODUCE UNA depressione che consente di valutarne la struttura.
U NA LENTE A TRE SPECCHI, presentando inclinazioni variabili, consente la valutazione contem-
poranea del centro retinico e delle strutture periferiche:
2 Il foro centrale, collegato al primo specchio, consente la valutazione di fovea e origine
del nervo ottico.
2 Il secondo foro, collegato al secondo specchio, valuta la media periferia retinica.
2 Il terzo specchio, valutabile tramite lultimo dei tre fori, consente di visualizzare la periferia
retinica.

11
1. SEMEIOLOGIA OCULISTICA ED ESAMI SPECIFICI

Figura 1.3.: Lampada a fessurasulla sinistra, meccanismo di funzionamento del gonioscopio a destra in alto e OCT della
retina in basso a destra.

1.3.2. STUDI FUNZIONALI


VALUTAZIONE DELLA ACUIT VISIVA eseguito molto spesso, possiamo definire tramite questi test:
Lacutezza visiva, la capacit cio di discriminare dettagli spaziali e la misura della pi pic-
cola immagine che pu essere messa a fuoco sulla retina.
Langolo del minimo separabile, angolo visivo minimo che consente la discriminazione di due
oggetti come distinti tra loro, Fisiologicamente tale angolo di un grado.
ricordiamo due metodi:
Esame del visus a distanza o di DONERS tramite tavole ottotipiche che riportano lettere maius-
cole e minuscole orientate nelle diverse dimensioni dello spazio:
2 La percezione della proiezione separata dei caratteri presenta nel complesso un angolo
visivo di 5.
2 La percezione dei singoli dettagli del carattere richiede un angolo visivo di 1.
Pi piccolo il simbolo riconosciuto, pi elevata la acuit visiva che viene espressa in
decimi.
Esame del visus da vicino, valutato con tabelle con testo o lettere:
2 Poste a distanza di 33cm dallocchio .
2 La grandezza dei caratteri ha un angolo visivo di 4.
S CHIASCOPIA, esame riservato generalmente al paziente non collaborante, consente di val-
utare grossolanamente la presenza di difetti di rifrazione con un oftalmoscopio:
2 Si dirige sulla pupilla del paziente un fascio di luce che produrr unombra falciforme.
2 Si muove a questo punto la luce proiettata:
3 Se il movimento della falce consensuale a quello della luce, allora locchio sar
emmetrope o presenter un difetto quantitativamente inferiore alla diottria.
3 Se il movimento della falce si verifica in senso opposto locchio sar miope.
3 Se non compare alcuna ombra, locchio sar miope per una diottria.
VALUTAZIONE DELLA CAPACIT DI PERCEPIRE I COLORI:
T EST DI FARSWORTH: un numero variabile di 15 (Farnsworth 15HUE) o 85 (Farnsworth 100HUE) pe-
dine colorante, disposte in ordine casuale, devono essere riordinate dal paziente, tali pedine
riportano sul loro retro un numero che ne rappresenta la posizione in caso di visione normale.

12
1. SEMEIOLOGIA OCULISTICA ED ESAMI SPECIFICI

TAVOLE DI I SHIHARA (tavole pseudoisocromatiche), tavole composte da una serie di immagini


che per essere viste necessitano di una buona visione dei colori, solo la cecit per uno dei
colori fondamentali ne rende impossibile la valutazione corretta. Si tratta di tavole composte
di figure sferiche che descrivono un numero. Un esempio di queste tavole si pu ritrovare
nellimmagine 1.4.
Tendenzialmente si valuta lasse rosso verde, sopratutto per lo studio del daltonismo.
VALUTAZIONE DEL CAMPO VISIVO fondamentale per diverse ragioni, meglio descritto nella apposita
sezione, si possono sfruttare:
Campimetria per confronto.
Reticolo di Amsler.
P ERIMETRIA che si basa sulla proiezione di stimoli luminosi su una superficie emisferica.
Macroperimetria, consente la valutazione del campo visivo soprattutto alla periferia.
Microperimetria, consente la valutazione anche dei 10 di visione centrale, riusciamo a com-
prendere la soglia di ciascun punto retinico esaminato ed evidenziare scotomi difficili da
valutare.
A DATTOMETRIA che consente la valutazione del senso della luminosit.
VALUTAZIONI ELETTROFISIOLOGICHE , si sfruttano degli esami elettrofunzionali standardizzati quali:
EOG (ELETTROOCULOGRAMMA): che consente lo studio delle cellule dellepitelio pigmentato,
esprime infatti i POTENZIALI DI RIPOSO CORNEO RETINICI registrando la attivit elettrica tramite
elettrodi posti ai canti palpebrali. Consente lesecuzione del test di A RDEN :
2 Locchio non stimolato da luce e fermo, presenta un potenziale a riposo normale.
2 Si fanno eseguire dei movimenti oculari che modificando il potenziale inducono una vari-
azione della attivit elettrica che viene registrata: si eseguono circa 10-12 di queste regis-
trazioni e si tiene quindi locchio a riposo per 1 minuto. Nel corso di queste 12 registrazioni
si possono valutare delle differenze di potenziale legate a fenomeni di adattamento:
lultima registrazione presenta la minore differenza di potenziale.
2 Si aumenta la luminosit della stanza mantenendo uno stimolo subliminale, si lascia che
locchio si adatti e si procede ad eseguire altre 12 registrazioni seguite da una pausa di
un minuto.
Si procede in questo modo e terminate le registrazioni si valuta il rapporto tra:
2 La massima differenza di potenziale registrata alla massima luminosit, detta light peak.
2 La minima differenza di potenziale registrata al buio.
Si tratta di un test che presenta certamente dei limiti in quanto valuta la retina in toto, con-
sente per di ottenere dati attendibili relativamente al funzionamento dellepitelio pigmen-
tato. Il ruolo di questo test pu essere diagnostico nella valutazione di: diverse patologie
ereditarie quali:
2 Forme congenite ereditarie quali:
3 Degenerazione vitelliforme di Best, patologia invalidante che colpisce il bambino a
trasmissione autosomica recessiva: la riduzione dei potenziali il primo sintomo molto
spesso. Alterazioni dellEOG si registrano anche nel paziente portatore sano.
3 Degenerazione dei coni.
3 Emeralotropia congenita, risulta in questo normale nella forma autosomica domi-
nante e alterato nella forma autosomica recessiva.
3 Retinopatia pigmentosa, studiata principalmente tramite ERG flash, spesso viene es-
eguito prima un EOG per la sua ridotta invasivit.
3 Fundus albipunctatus, nel quale lEOG risulta normale.
3 Fundus flavimaculatos nel quale si possono registrare alterazioni.
3 Drusen familiari dove le alterazioni sono certamente presenti.
2 Forme acquisite quali:
3 Patologie tossico nutrizionali: tipico esempio sono le patologie oculari secondarie a
trattamento con clorochina o idrossiclorochina, farmaci utilizzati nelle connettivopatie.
I soggetti che prendono questi farmaci vengono sottoposti ad un EOG al momento 0
e ogni 6-8 mesi. Il danno reversibile se si presenta.

13
1. SEMEIOLOGIA OCULISTICA ED ESAMI SPECIFICI

3 Neoformazioni endobulbari: risulta UTILISSIMO NELLA DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA MELANOMA


E NEVO OCULARE , nel primo caso anche per melanomi di piccole dimensioni lEOG
risulta fortemente alterato e i potenziali correlati scompaiono completamente.
ERG FLASH (ELETTRORETINOGRAMMA DA FLASH): che consente di studiare coni e i bastoncelli
tramite una stimolazione a tutto campo della retina. Una volta stimolata la retina con un
flash luminoso possiamo distinguere due onde di registrazione:
2 A di provenienza dei fotorecettori, coni e bastoncelli, nello specifico:
3 Uno stimolo luminoso limitato eccita solo i bastoncelli.
3 Con uno stimolo di maggiore entit si pu valutare la funzione dei coni.
2 B di maggiore ampiezza che origina dalle cellule di sostegno o di Muller.
divenuto di recente possibile studiare i potenziali derivati dalla oscillazione retinica, si tratta
di piccolissime oscillazioni che rendono manifesto lo stato dellapparato vascolare retinico,
utilissimo per la diagnosi di retinopatia ipertensiva o diabete. Distinguiamo diversi tipi di ERG
flash:
2 Scotopico: si pone il paziente al buio per mezzora e si registra la attivit elettrica dopo
uno stimolo che si sotto la soglia di attivazione dei coni, si studia quindi la risposta dei soli
bastoncelli.
2 Massimale: nelle stesse condizioni sopra descritte, eccitiamo tutta la retina ottenendo
una risposta massima.
2 Fotopico: si utilizza un fanale luminoso per eliminare la attivit luminosa dei bastoncelli e
studiare solo quella dei coni.
2 Flicher a 30Hz: si valutato il fatto che a diverse frequenze di stimolazione luminosa in-
termittente i coni rispondono in modo differente, la risposta standard, fotopica, si valuta
con frequenze di 1Hz, se si passa a 30Hz, si ottiene una risposta completamente differente
detta risposta Flicher, relativa ai coni pi centrali.
2 Potenziali oscillatori retinici
PEV (POTENZIALI EVOCATI VISIVI): consente lo studio della via ottica; metodo assolutamente non
invasivo e semplice, richiede metodi di registrazione complessi. Si utilizzano diversi elettrodi:
2 Posti ad 1.5cm sopra linion.
2 Posti a 12cm di distanza dalla confluenza tra ossa parietali e occipitali.
2 Posti al di sopra della mastoide.
Si registra a seguito di:
2 Stimoli strutturati come bande o scacchi: si tratta del test pi utilizzato in quanto con-
sente di identificare, se ben eseguito, la localizzazione della lesione e di studiare il fascio
papillomaculare, parte nobile del nervo ottico. Si valutano quindi nellordine:
3 N75.
3 P100.
3 N175.
I fattori da valutare sono:
3 La latenza, il tempo che impiega lo stimolo ad arrivare alla corteccia, generalmente
100-120ms.
3 La morfologia delle onde e la loro ampiezza, molto importate il picco che si colloca
tra N75 e P100.
2 Stimoli non strutturati come i flash. Si utilizza raramente per la valutazione del paziente
con cataratta totale, non in grado di valutare lo stato del nervo ottico
Lesecuzione di questo tipo di test strettamente legata a:
2 Neuropatie ottiche con danno ai tessuti di rivestimento e sostegno, si registra soprattutto
un aumento della latenza secondario alla riduzione della conduzione. Si distinguono
tuttavia:
3 Fase acuta, durante la quale la latenza aumenta.
3 Patologia non in fase acuta, la latenza pu essere alterata, ma risulta soprattutto
diminuita lampiezza dellonda.
2 Neuropatie ottiche con danno delle strutture assonali, in questo contesto prevale gen-

14
1. SEMEIOLOGIA OCULISTICA ED ESAMI SPECIFICI

eralmente una riduzione della ampiezza. Prevalentemente si tratta di forme tossico dis-
metaboliche, spesso secondarie alla assunzione di etanolo.
ERG PATTERN (ELETTRORETINOGRAMMA DA PATTERN): consente lo studio delle cellule ganglionari
retiniche. Si tratta di un test estremamente sensibile che grazie a sistemi di amplificazione e
filtraggio molto complessi, non a portata di tutti i laboratori, consente la valutazione di disfun-
zioni perimetriche secondarie a danneggiamento anche del 6-8% delle cellule ganglionari
(contro il 30% necessario a definire un deficit perimetrico alla perimetria).
MFERG O ERG MULTIFOCALE : esame di ideazione molto recente, valuta simultaneamente aree
retiniche contigue con una risoluzione estremamente ridotta, si parla di angoli di visione di
1.5. La macchina utilizzata invia alla retina una serie di stimoli strutturali, a forma di esagono,
in diverse localizzazioni retiniche con una modulazione temporale randomizzata. Il computer
elabora le informazioni ricevute e le rappresenta. Le principali applicazioni sono relative a
maculopatie degenerative ereditarie quali:
Retinopatia pigmentosa.
Malttia di Stargard.
Malattia di Best.
Distrofia dei coni.
stato impiegato per lo studio di diverse patologie acquisite:
Foro maculare.
Edema maculare cistoide.
CRSC (corioretinite sierosa centrale).
DMLE.

Figura 1.4.: Tavola di ishiaraa sinistra ed elettroretinogramma a destra.

15
Parte I.

PATOLOGIA DELLOCCHIO ESTERNO

16
1. SEMEIOLOGIA OCULISTICA ED ESAMI SPECIFICI

occhio esterno quella struttura che si compone di:


L Palpebra.
Congiuntiva.
Ghiandola lacrimale e annessi.
Dal punto di vista pratico si tratta di strutture che in misura estremamente comune sono colpite da
patologie infiammatorie e infettive.

17
2. PATOLOGIA PALPEBRALE

ANATOMIA DELLA PALPEBRA


La palpebra fisiologicamente composta di una serie di strutture muscolari dinamiche che
contribuiscono al suo movimento, tra queste ricordiamo:
Il muscolo frontale.
Il muscolo presettale.
Il muscolo pretarsale.
Il muscolo di Riolano, estremamente prossimo alla rima palpebrale.
Un setto fibroso detto tarso rappresenta lo scheletro della palpebra stessa e presenta una struttura
simile ad una cartilagine. La attivit della palpebra garantita dalla presenza, come accennato,
di strutture muscolari, molto importanti risultano in questo contesto:
IL MUSCOLO COSTRITTORE O ORBICOLARE: non si tratta di uno sfintere vero e proprio, ma di un
muscolo dotato di legamenti quali:
Legamento palpebrale interno.
Legamento palpebrale esterno.
In grado di supportare la funzione della palpebra stessa. Linnervazione di questo muscolo
competenza del nervo facciale.
M USCOLO ELEVATORE DELLA PALPEBRA innervato dal nervo oculomotore comune.

Figura 2.1.: Visione frontale dei tarsi palpebrali e della inserzione del tendine del muscolo elevatore della palpebra.

In associazione alle palpebre troviamo diverse strutture fondamentali per il corretto funziona-
mento dellocchio: lateralmente e medialmente troviamo componenti fondamentali del sistema
lacrimale, dalla ghiandola lacrimale stessa al puntino e sacco lacrimali. Parallelamente a tutto
questo troviamo ghiandole produttrici di sebo o mebo, si parla di ghiandole del M EIBOMIO, che
vanno a sfociare in alcuni dotti della regione ciliare e servono a produrre la parte lipidica del film
lacrimale. Nonostante i muscoli estrinseci dellocchio siano tutti muscoli striati, nel cotesto del-
la palpebra, superiore e inferiore, troviamo un muscolo liscio detto muscolo di M ULLER che risulta
innervato dal simpatico cervicale.

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2. PATOLOGIA PALPEBRALE

LA SEZIONE PALPEBRALE
La struttura palpebrale in sezione pu essere
rappresentata come segue:
Cute superficiale.
Peli e follicoli piliferi tipici di una cute
normale.
Sul margine ciliare, i peli si trasformano in
ciglia.
Ghiandole sebacee posizionate attorno a
ciascun ciglio.
Ghiandole sudoripare.
Sottocute che risulta in questo contesto
particolarmente lassa: ledema in questa
sede assume il nome di CHENOSI .
Fibre muscolari.
Ghiandola di M EIBOMIO.
Il tarso, struttura fibrosa essenziale.
Congiuntiva, la congiuntiva tarsale PRIVA
DI SOTTOCONGIUNTIVA : in questo contesto
non sono possibili fenomeni edematosi lo-
cali in quanto il tessuto non pu essere im-
bibito, la CHENOSI pu verificarsi quindi solo
anteriormente.
Infine importante ricordare come la ampiezza
della rima palpebrale rappresenti molto spesso Figura 2.2.: Raffigurazione schematica della sezione
un elemento essenziale nel canone di bellez- palpebrale.
za di numerosissime culture e consenta, in alcuni casi, la identificazione in un ambito etnico e
rappresenti quindi un elemento di appartenenza.

2.1. PATOLOGIA CONGENITA DELLA PALPEBRA


Le potenziali deformazioni congenite della palpebra sono veramente numerose:
A BLEFARIA mancanza delle palpebre.
A NCHILOBLEFARON rarissima deformazione congenita caratterizzata da imperfetta separazione delle
palpebre che sono congiunte da setti irregolari.
B LEFAROFIMOSI riduzione della apertura della rima palpebrale a causa dellincompleto sviluppo
o separazione delle palpebre, se ostacola la visione va operata prima il possibile per evitare
ambliopia.
C OLOBOMA PALPEBRALE: mancato sviluppo di parte della palpebra, si tratta di un termine uni-
versale che indica la presenza di una alterazione da mancata chiusura di qualsiasi strato della
vescicola ottica. indispensabile, in modo analogo a quanto avviene per una lablopalatoschi-
nesi, una chirurgia plastica ricostruttiva, in caso contrario si svilupperanno ulcerazioni corneali e
lesioni tali da portare potenzialmente alla cecit.
E PICANTO: la plica che nasce dalla palpebra superiore e si porta verso quella inferiore, copre
langolo interno della rima palpebrale dove si colloca il canto, per questo si parla di epicanto.
Si tratta di una condizione relativamente comune che pu passare da casi lievi, spesso non del
tutto riconoscibili, a casi molto gravi da ridurre il campo visivo nel momento in cui il bambino
guardi lateralmente. In alcuni casi la scomparsa della pupilla al di sotto la plica cutanea induce
lo sviluppo di uno pseudostrabismo convergente. Si distinguono:
Epicanto completo.
Epicanto inferiore o superiore.

19
2. PATOLOGIA PALPEBRALE

La valenza di questa deformazione solo estetica e tende a correggersi da sola con lo sviluppo
delle ossa nasali, tendenzialmente quindi non si interviene. Un esempio si pu ritrovare nellim-
magine 2.3.
E NTROPION congenito, si tratta del rovesciamento della rima palpebrale inferiore verso linterno,
spesso acquisito, pu essere anche presente dalla nascita.
E CTROPION congenito, si tratta della eversione della palpebra, molto pi raro del precedente.
P TOSI PALPEBRALE, riduzione della ampiezza della rima palpebrale in senso congenito: gen-
eralmente dovuta ad una ipotrofia dellelevatore della palpebra e si associa solitamente ad
una ipofunzione del muscolo retto superiore dellocchio che viene parzialmente supplita da tale
ipertrofia. La ptosi pu presentarsi:
Completa e va in questo caso corretta pi velocemente il possibile, in caso contrario si
svilupperebbe una ambliopia.
Parziale, come avviene molto pi spesso.

Figura 2.3.: Lieve epicanto della palpebra superiore

2.2. DIFETTI ACQUISITI


Sicuramente molto pi comuni, spesso ad eziologia infettivo infiammatoria o legati allinvecchiamento:
ECTROPION, eversione della palpebra:
SENILE, secondario dalla impossibilit del muscolo orbicolare, che diviene ipotonico, di sostenere
le strutture palpebrali, lentamente la palpebra tende ad evertersi verso lesterno:
2 Inizia solitamente con una piccola eversione del puntino lacrimale.
2 Il puntino lacrimale, spostato rispetto alla sua posizione fisiologica, non raccoglie pi le
lacrime dalla congiuntiva e induce unepifora, la fuoriuscita cio di lacrime attraverso la
rima palpebra1 .
2 Il paziente asciuga la lacrima usando un fazzoletto e induce una trazione verso lesterno
del puntino lacrimale e della palpebra.
2 Con il tempo lectropion diviene sempre pi significativo fino a manifestarsi clinicamente.
Cronicamente lectropion induce una serie di conseguenze anche gravi:
2 Infiammazione congiuntivale.
2 Irritazione corneale.
2 Ristagno di lacrime nelle quali aumenta la flora batterica fisiologicamente presente.
2 Se lo stress sulla congiuntiva dura a lungo, si pu sviluppare una metaplasia epiteliale
della congiuntiva, che epidermizza sviluppando un colore chiaro.
E CTROPION CORRELATO A NEOFORMAZIONI, come lectropion da cisti palpebrale.
E CTROPION DA RETRAZIONE CICATRIZIALE .
E CTROPION PARALITICO: in caso di paralisi del settimo nervo cranico, si sviluppa una incapac-
it contrattile dellorbicolare dellocchio, si parla di lagoftalmo paralitico con conseguente
eversione palpebrale. In assenza di correzione chirurgica la cornea va incontro a sofferenza
e fenomeni ulcerativi e infettivi.
ENTROPION, fenomeno contrario cio arrovesciamento verso linterno della palpebra, si distin-
guono:
1
Da non confondere con la lacrimazione, cio la iperproduzione di lacrime che in questo contesto invece normale.

20
2. PATOLOGIA PALPEBRALE

E NTROPION SENILE, il muscolo di riolano si attiva nel momento in cui vi sia una eccessiva trazione
verso lesterno, si contrae cio in risposta alla trazione e provoca larrovesciamento della
palpebra verso linterno.
2 Si parla spesso di entropion senile spastico.
2 A volte il muscolo di Riolano diventa ipertrofico e contribuisce fisicamente allo sviluppo
dellentropion.
2 Le conseguenze a lungo termine, principalmente ulcerazioni e infezioni, possono essere
molto gravi.
E NTROPION CICATRIZIALE, si parla soprattutto di entropion come esito di tracoma sicuramente il
caso pi comune viste le cicatrici che tale patologia induce.
BLEFARITI: molto frequenti, si passa da banali flogosi legate a fattori esterni, a forme associate
a cause refrattive soprattutto nel bambino. Nel bambino il potere accomodante dellocchio
molto elevato e a volte risponde in modo dinamico a patologie anche piuttosto importanti: in
una condizione di stress a volte locchio del bambino fa molta fatica ad accomodare e sviluppa
quindi una congestione del segmento anteriore dellocchio e quindi delle palpebre inducendo
blefarite. Nel momento in cui vi sia una condizione di questo tipo fondamentale eseguire una
citoplegia e valutare il difetto rifrattivo dellocchio. Le blefariti possono essere classificate in:
Semplici, eritematose con iperemia modesta della rima.
Squamose, caratterizzate dalla formazione di lamine furfuracee che cadono e vanno ad
irritare il sacco congiuntivale.
Crostose, secondarie ad infezioni batteriche che formano bolle che scoppiano formando
croste siero ematiche.
Purulente, sempre di natura batterica.
Ulcerosa, caratterizzata da ulcerazione della cute palpebrale, generalmente infettiva.
B LEFARITI DA PEMFIGO potenzialmente molto pericolose.

Figura 2.4.: Lieve blefarite dellocchio destro in un bambino.


ORZAIOLO, si tratta di una infiammazione acuta purulenta del follicolo pilifero dellocchio: general-
mente si stacca autonomamente il ciglio e si svuota il materiale purulento risolvendo il problema.
CALATIO: si tratta di un processo flogistico cronico che si sviluppa nelle ghiandole sebacee o di
Meibomio secondariamente alla ostruzione del dotto delle stesse, si tratta di una reazione da
corpo estraneo in pratica. In linea generale:
O si riassorbe da sola.
O si asporta chirurgicamente se eccessivamente produttiva.
La scelta si basa sulla entit del disturbo che pu essere estetico o funzionale e sul fatto che il ca-
latio tende ad infiammarsi coinvolgendo eventualmente le strutture vicine. importante ricordare
che:
Se interessa anche le palpebre si tratta di una blefarite.

21
2. PATOLOGIA PALPEBRALE

Se si formano delle piccole croste a livello ciliare, bisogna prestare attenzione a distinguere
la calatio da una pediculosi dellocchio.
Esistono delle forme iatrogene secondarie alluso di alcuni colliri di tropicamide che con-
tengono spesso il 5% di fenilefrina, simpaticomimetico utile ad accelerare o aumentare la
midriasi: la tropicamide raramente da intolleranza di questo tipo, ma la fenilefrina molto pi
spesso e si sviluppa una dermatite da contatto che provoca un ectropion secondario alla
blefarite. In questi casi sufficiente trattare la dermatite e consentire alla cute di distendersi,
lectropion scompare da solo.

Figura 2.5.: Orzaiolo, a sinistra, e calatio, a destra.

H ERPES ZOSTER che induce la formazione di caratteristiche vescicole divengono poi ematiche e
quindi crostose: la patologia presenta tutte le caratteristiche tipiche dello zoster con localiz-
zazione metamerica e interessamento della branca oftalmica del trigemino.
C ISTI DI ALTRE GHIANDOLE DEGLI ANNESSI CUTANEI , possono interessare:
Ghiandole sudoripare.
Ghiandola sebacea della cute.
X ANTELASMO, si tratta di accumuli di colesterolo che possono assumere unimportanza non solo
estetica ma anche funzionale, tendenzialmente sono secondari a:
Tesaurismosi, rarissime.
Dislipidemie significative e prolungate nel tempo.
Controlli importanti del metabolismo vanno sempre fatti in questo contesto al fine di evitare altre
problematiche soprattutto cardiovascolari, si tratta infatti di un indice molto importante.
C HERATOSI senile della palpebra.
A NGIOMI .
Forma produttiva limitata di una NEUROFIBOMATOSI DI R ECKLINGHAUSE.
PATOLOGIA NEOPLASTICA DELLE PALPEBRE, si tratta di forme molto rare ma possibili. Gli epiteliomi
palpebrali si dividono, come in tutte le altre parti della cute, in:
Basalioma, pi comune, tipicamente secondario ad esposizione a sole o ad esposizione ad
altri agenti lesivi, si comporta come un qualsiasi altro basalioma: si manifesta come una
piccola lesione rilevata lucente, produce un sanguinamento, sviluppa una crosta, la crosta
cade e la lesione si riforma peggiorando con il tempo.
Carcinoma squamocellulare, molto pi raro.
Nei casi pi gravi e non riconosciuti, si pu essere costretti a ricorrere ad una exanteratio orbiatae:
si recide tutto attorno allocchio, si scolla il periostio e si asporta tutto il contenuto orbitario.
F ERITE LACERE DELLA PALPEBRA, abbastanza frequenti.
A NOMALIE DI MOTILIT :
L AGOFTALMO : difficolt o impossibilit a chiudere uno o entrambi gli occhi, va sempre consid-
erata la possibilit che vi sia una paralisi del facciale e si valuta sempre il fenomeno di Bell,
la esposizione cio al momento della chiusura delle palpebre della sclera per proteggere la
cornea grazie al sursumduzione estrema dellocchio.

22
2. PATOLOGIA PALPEBRALE

C LONO PALPEBRALE , spesso del tutto benigno, associato a nervosismo.


B LEFAROSPASMO, chiusura accessuale della rima palpebrale della durata da pochi minuti a
qualche ora. A seconda della causa pu essere dolorosa e pu essere trattata con parziale
sezione delle strutture muscolari.
PTOSI , cio incapacit totale o parziale di aprire uno o entrambi gli occhi. Pu presentare
diverse cause, ma va sempre distinta e posta in diagnosi differenziale rispetto a:
2 Microftalmo o enoftalmo.
2 Blefarocalasi, cio sfiancamento tissutale della palpebra, correggibile con una semplice
blefaroplastica.

23
3. PATOLOGIA DEL FILM LACRIMALE E DELLE VIE
LACRIMALI

ANATOMIA DELLE GHIANDOLE E VIE LACRIMALI


Il sistema che produce, distribuisce e drena le lacrime che umetano il nostro occhio estremamente
complesso e si compone di diverse strutture:
I L SISTEMA DI PRODUZIONE delle lacrime si compone di tre tipologie ghiandolari:
Ghiandole lacrimali, si dividono a loro volta in:
2 Maggiori, ghiandole sierose pari a forma di mandorla, situate posteriormente al canto
esterno, si distinguono in due porzioni:
3 Orbitale o superiore.
3 Palpebrale o inferiore.
I dotti escretori sboccano a livello del fornice congiuntivale superiore.
2 Accessorie o di Krause.
Ghiandole del meibomio, producono esteri del colesterolo ad elevato peso molecolare e
bassa polarit.
Cellule mucipare caliciformi, producono sialomucine e mucoproteine idrosolubili.
IL SISTEMA DI DISTRIBUZIONE essenziale per la corretta umetazione oculare, agisce in questo modo:
Le lacrime vengono distribuite dallammiccamento spontaneo o volontario.
Ad occhio aperto, grazie alla loro composizione, le lacrime si distribuiscono uniformemente
sulla superficie del bulbo
I L SISTEMA DI DRENAGGIO risulta organizzato in questo modo:
Le lacrime vengono convogliate verso i puntini lacrimali:
2 Superiore.
2 Inferiore che da solo drena circa il 90% delle lacrime.
Il liquido raccolto raggiunge il sacco lacrimale tramite due canalicoli.
Il sacco lacrimale si continua con il dotto nasolacrimale.
Tramite la valvola di Haister le lacrime entrano quindi nella conca nasale inferiore.
fondamentale per un corretto funzionamento di tale sistema di drenaggio lintegrit dei puntini
lacrimali: in fase di chiusura palpebrale grazie alla contrazione di fibre sfinteriali, impediscono
il reflusso di lacrime, parallelamente durante la fase di apertura, dilatandosi e generando una
pressione negativa, aspirano le lacrime.

24
3. PATOLOGIA DEL FILM LACRIMALE E DELLE VIE LACRIMALI

Figura 3.1.: Rappresentazione schematica del sistema nasolacrimale; a: ghiandola lacrimale; b,e puntini lacrimali superiore
e inferiore; c,f canalicoli lacrimali; d sacco lacrimale; g canale nasolacrimale.

Il film lacrimale una struttura molto pi complessa di quanto sembri, dal punto di vista pratico
questo va distinto in diverse parti:
Film della congiuntiva palpebrale, che riveste internamente le palpebre.
Film della congiuntiva bulbare.
Film del menisco lacrimale.
Film precorneale.
Le lacrime dei diversi film distribuiti in diverse parti dellocchio, si accumulano e confluiscono nella parte
mediale dellocchio o lago lacrimale, attraverso i puntini lacrimali fluiscono quindi verso le vie aeree
superiori.

3.0.1. STRUTTURA E FUNZIONE DEL FILM LACRIMALE


La produzione lacrimale normale di un microlitro al minuto, si tratta di una quantit consistente con-
siderando che la produzione non viene mai interrotta e soprattutto umeta continuamente locchio. Il
film lacrimale si compone, come accennato, di diverse componenti:
Acquosa, prodotta dalla ghiandola lacrimale principale e dalle ghiandole lacrimali minori.
Mucosa prodotta a livello dei fornici da parte delle cellule caliciformi.
Lipidica, prodotta dalle ghiandole di Meibomio.
Le funzioni del film lacrimale sono diverse:
1. Funzione ottica.
2. Funzione metabolica.
3. Funzione di pulizia.
4. Funzione di difesa.
Lintegrit del film lacrimale e la conservazione della sua struttura sono fondamentali per garantire la
corretta funzionalit di tutto il sistema. Le componenti prodotte dalle diverse ghiandole e che vanno a
comporre il film lacrimale sono diverse:

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3. PATOLOGIA DEL FILM LACRIMALE E DELLE VIE LACRIMALI

S TRATO MUCOSO rappresenta la parte pi profonda del film lacrimale a stretto contato con lepite-
lio congiuntivale e corneale. La superficie delle strutture con cui tale strato entra in contatto sono
ricche di microvilli e micropliche e si caratterizza per la presenza di un massiccio glicocalice che
da un forte sostegno a tutte le strutture soprastanti. Le funzioni dello strato mucoso sono:
Lubrificazione dellocchio in relazione soprattutto allammiccamento.
Protezione in quanto avvolge i corpi estranei che con laria possono entrare a contatto con
la cornea.
Agisce come un filtro molecolare, lascia passare soltanto piccole molecole.
Ha una azione antibatterica.
Favorisce la umetazione corneale in generale.
S TRATO ACQUOSO parte certamente pi rappresentata per spessore (rappresenta il 98% de film
lacrimale) e intermedia per stratificazione, composta da:
Acqua.
Elettroliti, molti e numerosi:
2 Inorganici: cloro, sodio, potassio, calcio, magnesio, ferro, rame.
2 Organici: acido citrico, acido ascorbico, glucosio, amminoacidi, proteine, albumina,
immunoglobuline, lisozima.
Tessuti di disfacimento dellepitelio corneale e congiuntivale.
Il pH del liquido qui presente variabile da 6,5 e 7,6. Le funzioni di questo strato sono:
Idratare le cellule che compongono la congiuntivale e corneale: si tratta di una funzione
ottica fondamentale in quanto rappresenta la garanzia della TRASPARENZA della superficie
corneale
Diluizione e lavaggio dei detriti cellulari, derivati dalla esfoliazione delle cellule sottostanti.
veicolo di numerose sostanze sciolte come ossigeno, anidride carbonica, ioni, e sostanze
sospese e galleggianti, come lo strato lipidico soprastante.
S TRATO LIPIDICO strato in assoluto pi superficiale, le sue componenti sono secrete dalle ghiandole
di Meibomio; si tratta principalmente di esteri delle cere e del colesterolo. Le funzioni dello strato
lipidico sono numerose:
Compone una barriera idrofoba che impedisce la fuga del film lacrimale lungo il bordo
palpebrale.
Provvede al mantenimento della idratazione durante il sonno.
Regola il tasso di evaporazione del film lacrimale.
Dal punto di vista funzionale la secrezione lacrimale pu essere suddivisa in:
Secrezione lacrimale basale, rappresenta dalla continua produzione di lacrime necessaria a
mantenere lintegrit del film lacrimale sulla superficie oculare:
prodotta dalle ghiandole di Meibomio e dalle ghiandole di Zeiss e Krause Wolfe.
sotto un controllo parasimpatico e simpatico.
Secrezione lacrimale riflessa, questa pu presentare:
Origine periferica, cio direttamente dallocchio, si apprezza tipicamente in caso di:
2 Nevralgia del trigemino.
2 Abrasione corneale.
Origine centrale; fenomeno riflesso e bilaterale associato ad uno stimolo retinico, tipico es-
empio un forte abbagliamento.

3.1. ASPETTI SEMEIOLOGICI


Nello studiare un paziente che riferisce anomalie del film lacrimale, indispensabile cominciare dalla
anamnesi, vanno sempre valutati:
Inizio dei sintomi, loro durata e natura.
Valutazione della presenza di malattie del collagene.
Utilizzo di farmaci.
Stati di malnutrizione soprattutto in associazione ad ipovitaminosi da vitamina A o simili.
Pregresse ustioni.

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3. PATOLOGIA DEL FILM LACRIMALE E DELLE VIE LACRIMALI

Traumi.
Storia clinica del disturbo.
Farmaci topici utilizzati prima della visita.
Oltre alla anamnesi va valutato, ovviamente, il quadro clinico che nel contesto di patologie del film
lacrimale pu essere molto variabile ma si caratterizza spesso per la presenza di:
SINTOMI TIPICI come:
Bruciore.
Lacrimazione.
Difficolt ad aprire spontaneamente gli occhi al mattino.
Presenza di secrezione mucosa al canto interno durante la giornata.
Sensazione di corpo estraneo.
Secchezza oculare.
Fotofobia.
Dolore.
Disturbi alla visione.
SEGNI TIPICI quali:
Alterazioni della cute del viso, vanno sempre osservati:
2 Dermatite seborroica.
2 Rosacea
2 Psoriasi
Segni di bilateralit.
Dinamica dellammiccamento, in particolare:
2 Ritmo.
2 Velocit.
2 Completezza.
Diversi farmaci, soprattutto sedativi ipnociti, possono ridurre significativamente la frequenza
di ammiccamento e provocare quindi secchezza oculare.

3.1.1. VALUTAZIONE DEL FILM LACRIMALE


Attraverso luso di appositi strumenti si valutano:
Bordo palpebrale.
Congiuntive tarsali.
Superficie oculare.
Menisco lacrimale.
Test di colorazione del film lacrimale, molto specifici ed essenziali ricordiamo:
Test alla fluoresceina per la valutazione della superficie lacrimale: la principale funzione
quella di valutare il BUT o break up time, cio il tempo necessario alla fluoresceina per
asciugare e provocare la rottura di una bolla lacrimale. Dal punto di vista pratico:
2 Un valore normale superiore ai 15 secondi.
2 Un valore patologico sotto i 10 secondi.
Test con rosa bengala che valuta invece il grado di morte cellulare e lo strato epiteliale: si
tratta d un test molto utile per la valutazione della funzione dellocchio, ma che si caratterizza
per il fatto di presentare una colorazione oculare che persiste per lungo tempo.
Valutazione quantitativa del film lacrimale, si possono eseguire:
Test di Shirmer:
2 Si inserisce una cartina al di sotto della palpebra inferiore.
2 Si attendono cinque minuti.
2 Si valuta quanto consistente sia la produzione lacrimale specifica.
I valori di riferimento sono:
2 Sopra i 15mm si parla di normalit.
2 Tra 10 e 15mm si parla di patologia, nei casi pi gravi la cartina pu risultare al termine
della osservazione completamente asciutta.

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3. PATOLOGIA DEL FILM LACRIMALE E DELLE VIE LACRIMALI

Test di Jones, molto meno utilizzato, consente lo studio della sola secrezione BASALE delloc-
chio: si posiziona sulla superficie corneale una goccia di anestetico che paralizzi le fibre che
veicolano stimoli sensitivi specifici che possono indurre lacrimazione. I valori di riferimento
sono simili a quelli precedentemente descritti:
2 Sopra i 15mm si parla di normalit.
2 Si parla di patologia sotto i 5mm.
Test di shirmer II: si esegue un normale test di Shirmer ma in questo caso si inserisce del cotone
nel naso e si valuta quanto lo stimolo della mucosa nasale induca la lacrimazione.

3.2. LA CHERATOCONGIUNTIVITE SECCA


Si tratta di una patologia della superficie oculare caratterizzata da un andamento ciclico con remis-
sioni e crisi:
Maggiore incidenza nel sesso femminile, tale patologia aumenta in frequenza soprattutto dopo i
40 anni di et, probabilmente per cause di tipo ormonale.
Esistono diverse forme:
C HERATOPATIA PUNCTATA forma lieve, abbastanza frequente soprattutto oggi con laumento
delluso del videoterminale e dei libri con scritte molto piccole, si caratterizza per:
2 Iperemia congiuntivale.
2 Test della fluoresceina che dimostra la presenza di zone di minus: si tratta di aree cio
dove la cornea non perfettamente lubrificata e presenta una serie di chiazze.
2 Breacking up test spesso superiore o uguale ai 10 secondi, nei limiti bassi della norma
quindi.
2 Test di Shirmer I e II sono sopra i 10mm, ma sempre nei limiti bassi di norma.
Non si tratta di una patologia che presenti la necessit di un trattamento sistemico, pi che
sufficiente luso di sostituti lacrimali.
M ALATTIA DI SJOGREN : malattia autoimmune caratterizzata dalla reazione immunitaria diretta
contro strutture ghiandolari, si manifesta tipicamente con xerostomia, xeroftalmia e secchez-
za delle mucose, spesso si associa ad artrite reumatoide.
C HERATOCONGIUNTIVITE SECCA vera e propria, si tratta di una patologia importante per il paziente
che presenta una umetazione tanto scarsa da avere difficolt visive importanti. Si manifesta
con:
2 Iperemia congiuntivale.
2 Sofferenza dellepitelio corneale.
2 Cheratite filamentosa: si sviluppa la formazione in superficie di una serie di filamenti.
Dal punto di vista terapeutico si possono utilizzare:
2 Sostituti lacrimali.
2 Chiusura dei puntini lacrimali tramite plugs di silicone, in questo modo le lacrime restano
in sede. Una adeguata disinfezione riduce il rischio di infezione.

3.3. EPIFORA E LACRIMAZIONE


Le vie lacrimali e le ghiandole lacrimali sono soggette a diversi tipi di malattie, queste vengono tipica-
mente suddivise in congenite e acquisite. Dal punto di vista pratico possibile sondare la via lacrimale
sfruttando il puntino lacrimale:
Mediante uno specillo: si allarga il puntino lacrimale e si inserisce una siringa con ago smusso; si in-
serisce quindi della fisiologica mista eventualmente ad antibiotico dopo aver avvisato il paziente
che sentir il liquido scendere dal naso.
Mediante sonde a microfibra ottica, in grado di evidenziare stenosi dei canalicoli o del sacco
lacrimale.

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3. PATOLOGIA DEL FILM LACRIMALE E DELLE VIE LACRIMALI

Sono possibili studi radiologici delle vie lacrimali tramite la inserzione di un mezzo di contrasto nel punti-
no lacrimale inferiore, si parla di BACRIOCISTOGRAFIA , molto utile nellidentificare la eventuale stenosi
della via lacrimale.

3.3.1. PATOLOGIE IN GRADO DI PRODURRE EPIFORA E LACRIMAZIONE


PATOLOGIE CONGENITE , si parla fondamentalmente di OSTRUZIONE CONGENITA DEL DOTTO NASOLACRIMALE:
si tratta di una ostruzione del dotto nasolacrimale, estremamente comune tanto da essere pre-
sente anche nel 50% degli infanti secondariamente alla mancata rottura di una ostruzione mem-
branosa detta valvola di Husner. Nel 2% dei casi circa la condizione si rende manifesta tramite
unepifora vera e propria:
Spesso monolaterale.
Caratterizzata dalla presenza di una ostruzione completa della via lacrimale.
Clinicamente importante:
Ricordare che nel 90% dei casi una condizione autorisolutiva.
La terapia si basa su antibiotici topici e massaggi anche molto energici essenziali a indurre
una rottura della membrana.
Se la condizione ostruttiva persiste dopo il primo anno det, si procede con la apertu-
ra chirurgica del puntino nasolacrimale: la manovra rapida, ma va sempre fatta una
anestesia generale in quanto, vista la regione, potenzialmente molto pericolosa.
ACQUISITE , un aumento del film lacrimale potr essere dovuto ad:
E PIFORA secondaria al blocco del deflusso lacrimale.
L ACRIMAZIONE , dovuta ad iperproduzione di lacrime.
indispensabile sempre e comunque procedere tramite:
Anamnesi valutando soprattutto la mono o bilateralit della lesione.
Esame obiettivo, vanno sempre controllati:
2 Superficie oculare.
2 Lassit palpebrale mediante palpazione diretta e valutazione della resistenza alla chiusura
forzata della palpebra: un iniziale ectropion, come accennato a pagina 20, pu essere
causa di lacrimazione.
2 Valutazione alla lampada a fessura del puntino lacrimale: per ragioni molto diverse questo
pu non essere in grado di pescare adeguatamente il film lacrimale.
2 Valutare il reflusso di muco.
2 Test diagnostici mediante coloranti.
2 Sondaggio e lavaggio delle vie lacrimali.
Lostruzione delle vie lacrimali, sicuramente la causa pi comune in questo contesto, pu essere
classificata in:
OSTRUZIONE DEL PUNTINO LACRIMALE , questa pu presentarsi:
2 Idiopatica, come avviene nellet anziana tipicamente.
2 Secondariamente ad infezione da HSV.
2 Post irradiazione.
2 Secondaria a tracoma.
2 Congiuntivite cicatriziale.
2 Secondaria ad eversione del punto lacrimale come accennato a proposito dellectropi-
on.
Si esegue generalmente una dilatazione meccanica della via lacrimale e si somministra una
terapia antibiotica.
OSTRUZIONE CANALICOLARE , questa pu essere dovuta a:
2 Infezione da HSV.
2 Dacriocistite cronica.
2 Congiuntivite cicatriziale.
2 Somministrazione di 5FU.

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3. PATOLOGIA DEL FILM LACRIMALE E DELLE VIE LACRIMALI

Le vie lacrimali sono impervie chiaramente, in questo contesto fondamentale andare a


ripristinare la perviet della via lacrimale e inserire un condotto in silicone che sia in grado di
sostenere il canalicolo per circa due mesi prima di essere rimosso. Una copertura antibiotica
essenziale.
O STRUZIONE DEL DOTTO NASOLACRIMALE :
2 Traumatica, secondaria a fratture orbitarie o nasali.
2 Post irradiazione.
2 Secondaria a granulomatosi di Wagner.
2 Secondaria a tumore, come il carcinoma nasofaringeo.
2 Secondaria a patologia nasale, soprattutto polipi infiammatori cronici.

3.3.2. ALTRE PATOLOGIE ACQUISITE DELLA VIA LACRIMALE E DELLA GHIANDOLA LACRIMALE
CANALICOLITI , si tratta di infezioni vere e proprie, spesso dovute ad actinomyces, in questi casi si
osservano:
Congiuntivite follicolare soprattutto al canto mediale ovviamente.
Puntino lacrimale dilatato ed eritematoso.
Al sondaggio delle vie lacrimali si osserva un reflusso di materiale purulento.
Terapia sia topica che sistemica.
DACRIOCISTITI causate da infezioni batteriche secondarie ad ostruzione completa del dotto naso-
lacrimale, nello specifico si riconoscono:
Forme acute.
Forme croniche.
La diagnosi clinica, il quadro abbastanza caratteristico:
Edema ed eritema della regione mediale e inferiore del canto interno con distensione della
cute sovrastante il sacco lacrimale.
Sintomatologia con dolore pi o meno intenso, febbre ed epifora.
Le complicazioni possono essere piuttosto gravi: mucocele, congiuntivite cronica e nei casi
pi gravi cellulite orbitaria.
La terapia si basa su:
Antibiotici ad ampio spettro.
Incisione del sacco lacrimale se fluttuante, il materiale purulento va eliminato prima il possi-
bile.
Una volta superata la fase acuta indispensabile correggere chirurgicamente mediante un
intervento chirurgico, la ostruzione del canalicolo, generalmente viene eseguita una DACRIO -
CISTORINOSTOMIA : con la collaborazione di otorinolaringoiatri si procede alla creazione di un
canalicolo lacrimale nuovo.
DACRIOADENITE infiammazione della ghiandole lacrimali principalmente ad eziologia batterica, si
caratterizza per:
Lo sviluppo di una tumefazione localizzata al terzo esterno della palpebra superiore ac-
compagnata ad edema e distensione della cute sovrastante: la lesione simmetricamente
opposta a quella del caso precedente.
Le vie lacrimali sono pervie in questo caso.
La sintomatologia si caratterizza per:
2 Febbre
2 Dolore pi o meno intenso oculare accompagnato da flogosi che si estrinseca soprattut-
to verso la congiuntiva del tarso superiore.
Una terapia antibiotica sistemica risolve la situazione abbastanza rapidamente.
N EOPLASIE DEL SACCO LACRIMALE E DELLA GHIANDOLA LACRIMALE , si tratta di quadri estremamente
rari, possono presentare una sintomatologia variabile a seconda dello stadio:
Lacrimazione semplice con vie lacrimali pervie: in questo caso solo un reflusso ematico
proveniente dalle vie lacrimali pu far pensare ad una neoplasia.
Tumefazione.

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3. PATOLOGIA DEL FILM LACRIMALE E DELLE VIE LACRIMALI

Estensione extralacrimale e invasione, in caso di malignit, nei tessuti vicini.


In caso di dubbio vanno sempre eseguiti:
Dacriocistorinografia.
TC dellorbita per valutare le vie lacrimali superiori.
Coinvolgimento di stomatologo e otorinolaringoiatra per la valutazione del paziente.
Le neoplasie che possono verificarsi in questa sede possono presentare:
Natura epiteliale come:
2 Papillomi, epiteliomi e polipi.
2 Carcinoma maligno.
Linfosarcoma.
Lapproccio generalmente bioptico: eseguita la biopsia si attende il risultato e nel caso in cui
sia confermata la natura maligna della lesione, va escisso tutto il piano tissutale fino piano osseo,
si valuteranno quindi i margini per uneventuale radioterapia.

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4. PATOLOGIE DELLA CONGIUNTIVA
ANATOMIA DELLA CONGIUNTIVA
la congiuntiva una lamina mucosa che riveste parte della sclera e della parte interna della palpebra,
nello specifico distinguiamo:
La CONGIUNTIVA BULBARE che riveste la sclera del bulbo oculare a partire dal limbus sclero corneale.
La CONGIUNTIVA TARSALE che riveste invece la faccia interna della palpebra.
Tale organizzazione anatomica consente di definire il I FORNICI CONGIUNTIVALI SUPERIORE E INFERIORE che
delimitano il passaggio tra congiuntiva bulbare e quella tarsale, e il SACCO CONGIUNTIVALE cio la sacca
contenuta nella struttura congiuntivale. A livello del canto interno si formano pliche congiuntivali dette
PLICHE SEMILUNARI delimitate medialmente dalla caruncola. In sezione la congiuntiva costituita da:
Un epitelio pavimentoso superficiale monostratificato non cheratinizzato che ne delimita la
struttura accompagnato da cellule mucipare caliciforme sparse.
Lamina propria composta di connettivo, ricco di vasi sanguigni e popolato da cellule bianche a
partire dal terzo mese di vita, si compone di due strati:
Uno pi esterno, maggiormente lasso.
Uno pi interno, pi denso, che aderisce al sottostante tarso o alla sclera.
La congiuntiva una struttura estremamente delicata che si colloca, come accennato inizialmente,
sul versante interno della palpebra, questa pu essere colpita da patologie di tipo:
Infiammatorio.
Degenerativo.
Neoplastico.
Traumatologico.
Complessivamente riconosciamo la presenza di:
Congiuntiva della palpebra inferiore la cui osservazione relativamente facile:
si fa guardare il paziente verso lalto.
Si abbassa la palpebra inferiore esponendo la congiuntiva.
Congiuntiva della palpebra superiore, di difficile osservazione, si valuta nella ricerca di un corpo
estraneo eventualmente. La esplorazione si esegue in questo modo:
Si fa guardare il paziente verso il basso.
Si tirano le ciglia delicatamente.
Si rovescia la palpebra superiore su un piccolo tampone.
Eventualmente si esegue a questo punto un lavaggio. Si tratta di una manovra eseguita molto
raramente.

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4. PATOLOGIE DELLA CONGIUNTIVA

4.1. LE CONGIUNTIVITI

La tipica presentazione clinica della congiun-


tivite prevede:
Occhio arrossato.
Iperemia diffusa.
Chemosi, edema congiuntivale.
Essudati e secrezioni, questi possono presen-
tarsi:
Sierosi e mucosi soprattutto nelle forme
virali e allergiche.
Mucopurulenti nelle forme gravi bat-
teriche.
Pseudomembranosi o membranosi: si
tratta di formazioni che vanno teori-
camente sempre rimosse in quanto se
invadono la cornea possono divenire Figura 4.1.: Esempio di congiuntivite.
pericolose e indurre lacerazioni. In linea generale se il distacco facile, si tratta di pseu-
domembrane, in caso contrario si tratta di membrane vere e proprie e la rimozione pu
essere dolorosa.
Secrezione.
In linea generale la patologia tende a manifestarsi con:
F OLLICOLI, si tratta di piccole formazioni simili a grani di riso di dimensione poco maggiore a 0.5cm:
Si apprezzano abbassando la palpebra inferiore, ma sono presenti anche sulla palpebra
superiore.
Sono costituiti di tessuto linfoide con un vaso allinterno.
Sono praticamente sempre multipli.
PAPILLE, formazioni esagono-poligonali, si tratta di:
Infiltrati infiammatori di linfociti, plasmacellule eosinofili con allinterno un vaso.
Si collocano nellepitelio congiuntivale interno.

4.1.1. EZIOLOGIA:
Leziologia delle congiuntiviti pu essere molto diversa, ricordiamo:
Agenti fisici come calore e simili:
Radiazioni termiche, soprattutto per quanto riguarda i cuochi.
Radiazioni UV: soprattutto operai esposti in assenza di protezione oculare e sciatori.
Bruciore intenso e lacrimazione con dolore corneale: la terapia abbastanza semplice, bastano
sostituti lacrimali e terapia antibiotica preventiva.
Agenti chimici come colliri che inducono miosi e che possono dare razioni allergiche, soprattutto
se presente fenilefrina:
Farmaci:
2 Antibiotici.
2 Anestetici.
2 Midriatici.
2 Miotici.
Cosmetici.
Elementi tossici.
Da agenti biologici, soprattutto virus e batteri; si distinguono quindi congiuntiviti:
Batteriche.
Virali.
Miceti.

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4. PATOLOGIE DELLA CONGIUNTIVA

Protozoi.
Allergiche.

LE CONGIUNTIVITI AD EZIOLOGIA BIOLOGICA:

Le congiuntiviti ad eziologia biologica sono estremamente comuni, si tratta di condizioni che si pro-
pagano tipicamente per contatto diretto.

CONGIUNTIVITI BATTERICHE, i principali agenti eziologici coinvolti sono:


B ATTERI SAPROFITI, tendenzialmente questi batteri non proliferano a causa delle condizioni fisio-
logiche presenti in sede, sufficiente un bendaggio oculare per indurre proliferazione.
B ATTERI ESOGENI , nello specifico ricordiamo:
Emophilus Aegyputs.
Staffilococcus Aureus.
Streptococchi.
Pseudomonas Aeruginosa, patogeno capace di sopravvivere associato alle lenti a contatto.
Dal punto di vista macroscopico distinguiamo forme:
1. Pseudomembranose.
2. Emorragiche.
3. Catarrale che pu risultare:
a) Acuta.
b) Cronica.
4. Purulenta, tipica di alcuni agenti infettivi in particolare:
a) Neonatale da gonococco o clamydia oculogenitalis.
b) Nelladulto pu essere dovuto a neisseria gonorree e altri cocchi piogeni.
Tra le principali forme di congiuntivite batterica ricordiamo:
C ONGIUNTIVITE DA GONOCOCCO, tipica forma purulenta, si manifesta in due categorie distinte di
pazienti:
Adulto: trasmessa per contatto, si risolve con una terapia antibiotica di due settimane.
Neonato: trasmessa di nuovo per contatto durante il parto, una patologia molto grave in
quanto il tentativo da parte del bambino di aprire la palpebra o di fargli aprire la palpebra da
parte delladulto induce una serie di lesioni corneali che possono portare anche alla perdita
dellocchio. La profilassi alla Credet, eseguita appena dopo la nascita, risolve il problema
alla radice.
C ONGIUNTIVITI DA CLAMYDIA, molto insidiose, possono essere dovute a:
C.oculogenitalis: da una congiuntivite a corpi inclusi nelladulto o nel neonato.
C.trachomatis, causa di tracoma per quanto riguarda i sierotipi A, B, Ba e C. Altri sierotipi di
trachomatis danno tendenzialmente una forma di congiuntivite a corpi inclusi.
La forma a corpi inclusi tipica delladulto ed secondaria generalmente ad una uretrite da
clamidia per contatto, pi raramente pu essere dovuta al contatto diretto con il batterio. Questo
tipo di congiuntivite si caratterizza per :
Secrezione sierosa, non mucopurulenta.
Piccoli follicoli localizzati nella congiuntiva tarsale.
Le tetracicline sono la terapia standard. La forma infantile piuttosto insidiosa:
insorge tardivamente rispetto a quella gonococcica, 8-15 giorni dopo la nascita.
Diventa rapidamente purulenta provocando edema palpebrale e difficolt ad aprire le palpe-
bre.
Non sono presenti follicoli in quanto il bambino non ancora immunocompetente.
Lantibiotico di scelta lazitromicina somministrata topicamente.

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4. PATOLOGIE DELLA CONGIUNTIVA

Figura 4.2.: Congiuntivite da gonococco a sinistra e da clamydia a destra.

IL TRACOMA rappresenta ancora oggi la causa del 10-15% delle cecit globalmente e rappresenta
la prima delle cause prevenibili di tale condizione. Dal punto di vista epidemiologico distinguiamo:
Paesi ad alta endemia, dove la patologia veicolata molto spesso anche da mosche e si sviluppa
nellinfanzia, dove la patologia emerge precocemente.
Paesi a bassa endemia dove invece il contagio molto pi raro, ma spesso il paziente si presenta
al clinico in una condizione di malattia avanzata.
Tipiche manifestazioni della patologia sono:
Secrezione sieromucosa accompagnata a produzione di follicoli.
Assenza di manifestazioni gravi per molti mesi.
I follicoli tendono a confluire, si aprono e si formano grosse formazioni che in generale si dispon-
gono sulla linea di hurtle, una cicatrice che si forma sulla palpebra superiore.
Con il tempo si sviluppano:
Lesioni corneali della parte superiore della cornea stessa che, se trascurate, possono evolvere
a panno corneale e inficiare la visione.
Retrazioni cicatriziali della congiuntiva.
Trichiasi: le ciglia si portano verso linterno provocando lesioni corneali ancora maggiori.
La patologia diviene nel tempo sempre pi invalidante fino alla perdita della vista e coinvolgimento del
film lacrimale. La WHO ha posto, essendo la patologia trattabile e prevenibile, una grande attenzione
al tracoma pubblicando delle linee guida e una sua classificazione riportata nella tabella

Stadio Nomenclatura Descrizione


TF infiammazione tracomatosa follicolare >5 follicoli nel tarso superiore
TI infiammazione tracomatosa intensa >50% dei vasi oscurati dalla flogosi
TS cicatrici tracomatose cicatrici congiuntivali
TT trichiasi tracomatose trichiasi
CO opacit corneale opacit corneale che giunga al margine pupillare

Tabella 4.1.: Classificazione del tracoma pubblicata dalla WHO.

35
4. PATOLOGIE DELLA CONGIUNTIVA

Figura 4.3.: Entropion e trichiasi secondarie a tracoma, si tratta di due conseguenze tipiche (stadio TT).

CONGIUNTIVITI VIRALI, patologie molto diffuse, molto pi di quelle batteriche. Tra i patogeni princi-
palmente coinvolti ricordiamo:
Adenovirus, in associazione alla febbre faringo tonsillare in particolare.
Herpes simplex 1 e 2.
Virus della verruca.
Virus del mollusco contagioso.
Mixovirus.
Virus delle malattie esantematiche.
Tutte queste forme si caratterizzano per la presenza di follicoli sulla congiuntiva tarsale in assenza di
secrezione purulenta: Il decorso acuto e accompagnato da edema palpebrale, se trascurata la
patologia pu coinvolgere la cornea. Le forme pi comuni sono sicuramente:
CONGIUNTIVITE DA ADENOVIRUS , forma comunissima di congiuntivite, la manifestazione risulta vari-
abile sulla base del sierotipo virale:
I sierotipi 3, 4 e 7 inducono una febbre FARINGO - TONSILLARE CON CONGIUNTIVITE, si accompa-
gna praticamente sempre a:
2 Faringodinia.
2 Linfoadenopatia preauricaolare.
2 Febbre.
2 Lacrimazione oculare.
La congiuntivite si risolve autonomamente nellarco di 3 settimane, in ogni caso:
2 Una terapia antibiotica viene somministrata per prevenire eventuali infezioni batteriche.
2 Una terapia steroidea viene generalmente somministrata per alleviare ledema palpe-
brale.
Nel 30% dei casi da vita a cheratiti.

36
4. PATOLOGIE DELLA CONGIUNTIVA

I sierotipi 8, 19 e 37 sono in grado di dare una CHERATOCONGIUNTIVITE EPIDEMICA: forma di


congiuntivite abbastanza grave, rappresenta la prima causa di malattia professionale per
loculista, la contagiosit tale da indurre anche un mese di malattia e possono permanere
dei reliquati importanti. In linea generale si parla di:
2 Un virus estremamente contagioso, sopravvive anche 30 giorni su superfici di plastica.
2 Resiste ai disinfettanti, lamuchina un presidio utile in questo caso.
2 Provoca una patologia molto invalidante che si accompagna ad edema palpebrale e
secrezione mucosa.
2 Purtroppo nell80% dei casi il virus induce un interessamento corneale che si manifesta
con:
3 Sofferenza epiteliale diffusa a punti.
3 Con il tempo si sviluppa una lesione corneale pi profonda con cicatrici tondeggianti.
3 Le cicatrici regrediscono solo con uso cronico si steroidi a somministrazione topica: la
terapia pu durare anche un anno.
Il permanere delle cicatrici pu divenire tanto invalidante da indurre una significativa
riduzione del visus.
Il sierotipo 11 pu indurre una congiuntivite emorragica acuta.
C ONGIUNTIVITE DA H ERPES VIRUS , la presentazione di questa patologia dipende dal tipo di herpes
specificamente coinvolto:
HSV1, colpisce principalmente i neonati.
HSV2 da una forma follicolare importante soprattutto nel bambino accompagnata ad una
linfoadenopatia con lesioni cutanee. Pu passare del tutto inosservata.

CONGIUNTIVITI ALLERGICHE,

condizioni molto diverse vengono raggruppate in questa categoria, si parla di:


Congiuntivite associa a febbre da fieno o a patologie di tipo IgE mediato.
Congiuntivite vernale o primaverile.
Congiuntivite atopica.
Congiuntivite da contatto.
Tutte queste forme vengono trattate con steroidi o con antistaminici.

CONGIUNTIVITI ALLERGICHE IgE MEDIATE, si tratta di condizioni che si presentano:


Con edema palpebrale.
Bilaterali.
In presenza di una storia di atopia.
Raramente coinvolgono la cornea.
Accompagnate da secrezione sierosa con lacrimazione e prurito.
Spesso si accompagna alla formazione di papille nella palpebra superiore.

CHERATOCONGIUNTIVITE VERNALE O PRIMAVERILE, patologia del bambino, tipica dei paesi caldi e
umidi, si manifesta con:
Congiuntivite con papille enormi che possono assumere un aspetto a ciottolato romano e vanno
a graffiare la cornea sottostante.
Manifestazioni corneali dette noduli di tantras che si formano tipicamente sulla cornea a causa
dellaccumulo di eosinofili.
Nei casi maggiormente gravi fenomeni di essudato mucofibrinoso.
Spesso lunica manifestazione clinica la fotofobia, solo rovesciando la palpebra e osservando le
papille possibile giungere ad una diagnosi.

37
4. PATOLOGIE DELLA CONGIUNTIVA

CONGIUNTIVITE GIGANTO PAPILLARE, forme tipiche del paziente adulto, simili alle forme vernali o pri-
maverili sono tipiche di giovani adulti che usano le lenti a contatto per 10-12 ore di giorno: si tratta di
una reazione da corpo estraneo. Molto spesso i fenomeni sono due:
Un trauma dovuto alla intolleranza verso un corpo estraneo, sia una lente a contatto o una sutura.
Un fenomeno allergico concomitante che incrementa il processo flogistico.
Spesso la sospensione delle lenti lunica misura possibile.

CHERATOCONGIUNTIVITE ATOPICA, condizione rara ma molto seria, si sviluppa nel paziente atopico
di 25-30 anni:
Si accompagna ad una patologia palpebrale, generalmente eczematoso desquamante.
Si caratterizza per la presenza di una ipersensibilit mista di I e IV tipo.
Possono svilupparsi cheratocono e cataratta.

4.2. ALTRE PATOLOGIE DELLA CONGIUNTIVA


Oltre alle patologie infiammatorie, molto diffuse come accennato, riconosciamo la presenza di pa-
tologie:
DEGENERATIVE, meno comuni ma sicuramente importanti:
Sindrome oculoghiandolare di Parinaud: rara forma di affezione congiuntivale caratterizzata
da noduli congiuntivali granulomatosi, linfoadenopatia del collo ipsilaterale e febbre. Si as-
socia spesso alla malattia da graffio di gatto, causata molto probabilmente dalla Bartonella
Henselae.
Congiuntivite lignea, rara congiuntivite idiopatica del bambino caratterizzata dalla formazione
di membrane o pseudomembrane della congiuntiva tarsale.
Pinguecola: macchia giallo biancastra della congiuntiva intraepiteliale bulbare, si colloca
lateralmente o medialmente al limbus. Si tratta di una fisiologica degenerazione delle fi-
bre elastiche del collagene congiuntivale, eventualmente la lubrificazione della con sostituti
lacrimali pu essere utile.
Pterigio, manifestazione che si verifica tipicamente in caso di esposizione a:
2 Climi secchi.
2 Luce ultravioletta.
Origina generalmente dal limbus nasale e si porta verso la cornea, dal punto di vista istologi-
co simile alla pinguecola ma si accompagna ad una degenerazione dello strato di Bow-
mann. Va distinto dallo pseudopterigio, cio una piega del foglietto corneale secondaria a
processi flogistici.
Concrezioni congiuntivali: depositi bianco giallastri della congiuntiva, possono divenire fas-
tidiosi e dare una sensazione da corpo estraneo.
L ESIONI CONGIUNTIVALI PIGMENTATE :
Benigne a loro volta classificabili in:
2 Congenite, sono formazioni melanocitarie di piccola entit, a volte multiple e diffuse, si
parla di:
2 Acquisite
Premaligne
Maligne

38
Parte II.

PATOLOGIA DELLOCCHIO INTERNO

39
5. OCCHIO E VIZI DI RIFRAZIONE
I vizi di rifrazione rappresentano uno dei principali problemi delloculista al giorno doggi.

5.1. LE LEGGI CHE REGOLANO LA FUNZIONE RIFRATTIVA DELLOCCHIO


Un raggio luminoso, passando attraverso la superficie di separazione tra elementi differenti, viene rifrat-
to. La rifrazione un fenomeno essenziale nella regolazione del nostro apparato visivo e si basa su
leggi molto precise:
Attraversando la superficie di contatto tra due mezzi otticamente omogenei di propagazione, i
due raggi rifratto e incidente risultano paralleli tra loro e non si modificano.
Attraversando la superficie di contatto tra due mezzi non otticamente omogenei, come avviene
a livello del cristallino per esempio, raggio incidente e rifratto, che si trovano inizialmente sullo
stesso piano, modificano i loro rapporti:
Se il mezzo in cui il raggio diffonde risulta maggiormente otticamente denso, allora il raggio si
avviciner alla normale rispetto alla superficie rifrangente.
Se il mezzo in cui il raggio diffonde risulta meno otticamente denso, allora il raggio si allontan-
er dalla normale rispetto alla superficie rifrangente.
Per le legge di Snell la il rapporto tra il seno dellangolo rispetto alla superficie incidente dei due raggi,
incidente e rifratto, dipendente dal rapporto tra gli indici di rifrazione dei due mezzi in cui il raggio si
propaga:

n1 sin1 = n2 sin2

Come emerge dallimmagine 5.1.

Figura 5.1.: Rappresentazione grafica della legge di Snell

Con il termine DIOTTRO si indica una superficie rifrangente che separa due mezzi ad indice di rifrazione
differente; conosciamo diversi tipi di diottro:
S EMPLICE quando a separare i due mezzi presente una semplice superficie di contatto.

40
5. OCCHIO E VIZI DI RIFRAZIONE

COMPOSTO O SISTEMA DIOTTRICO, come si registra a livello dellocchio, dove diversi elementi o
superfici i due mezzi nei quali si propaga il raggio o sono presenti diversi mezzi di propagazione.
Con il termine potere rifrattivo di un diottro si indica la capacit che il diottro stesso ha di modificare la
direzione dei raggi luminosi, tale potere rifrattivo calcolabile sulla base della qualit dei mezzi rifrattivi
presenti nel diottro stesso e risulta, per locchio umano, estremamente complesso. Il diottro oculare si
compone di numerosi strati:
1. Aria.
2. Cornea.
3. Umor acqueo.
4. Cristallino.
5. Corpo vitreo.
Il potere rifrattivo di un diottro come locchio di fatto classificabile in due categorie:
S TATICO.
DINAMICO.
La struttura capace di dare un potere rifrattivo dinamico nel nostro occhio il cristallino: questa strut-
tura, modificando la usa forma, in grado di variare il potere rifrattivo dellocchio rendendo possibile il
fenomeno della ACCOMODAZIONE , essenziale per garantire una corretta visione oculare.

5.1.1. EMMETROPIA E AMETROPIA


Con il termine EMMETROPE si indica locchio che in condizione di luce statica in grado di rifrangere i
raggi incidenti esattamente sul piano retinico. Con il termine AMETROPE si indica invece locchio che
in condizioni di rifrazione statica non riesce a far coincidere il piano retinico e il raggio rifratto. Le
ametropie possono presentarsi:
SIMMETRICHE quando i raggi si depositano in un solo punto, il raggio ha un aspetto conico ed
tipica di miopia ed ipermetropia.
A SIMMETRICHE O ASTIGMATICHE, quando il raggio rifratto cade asimmetrico sul piano retinico a
seconda del punto in cui incide sul sistema diottrico.

ACUIT VISIVA

La acuit visiva si definisce come lampiezza dellangolo formato dalle rette congiungenti locchio con
due punti distanti tra loro della minima quantit che permetta di distinguerli come separati, si parla di
ANGOLO DI SEPARAZIONE MINIMO. Fisiologicamente tale angolo di un sessantesimo di grado.

VALUTAZIONE DELLA AMETROPIA

Locchio ametrope pu essere valutato sotto due punti di vista:


Relativamente alla capacit visiva dellocchio rispetto ad un occhio definito come normale: si
valuta in questo caso un rapporto che viene espresso nel nostro paese in decimi, ma che viene
espresso in altri paesi in sessantesimi o trentesimi. Dal punto di vista pratico si utilizzano delle
tabelle ortottiche, cio tabelle che rappresentano un oggetto ad una data distanza e valutano
la capacit del paziente di distinguerne le caratteristiche, nello specifico si valuta langolo di
separazione minimo che il paziente presenta.
In condizioni fisiologiche possibile valutare la distanza ideale alla quale possibile dis-
tinguere due punti come distinti tramite la relazione trigonometrica tra:
2 Distanza tra i due punti.
2 Distanza dellosservatore.
2 Angolo di osservazione.
Per un paziente normale con angolo di 1/60 di grado, il rapporto tra queste distanze di
1/3438 cio si possono osservare due punti come distinti tra loro se posti ad una distanza
dallocchio che sia di 3438 volte quella tra i due punti: in pratica a 6 metri un occhio normale

41
5. OCCHIO E VIZI DI RIFRAZIONE

mette a fuoco come distinti due punti separati tra loro da una distanza equivalente a 6/3438
metri, ovvero circa 1.7mm.
Secondo Snellen, ideatore delle tabelle ottotipiche, la visione normale la capacit del-
locchio umano di riconoscere un ottotipo quando esso sottende 5 minuti darco e quindi dis-
criminare un singolo tratto della dimensione di 1 minuto darco. Normalmente nelle tabelle
ortottiche per il paziente posto ad una distanza standard prescritta, alla riga della visione
normale (10/10 in Italia, 20/20 nei paesi anglosassoni, 50/50 nei paesi nipponici):
2 Il rapporto tra la distanza tra i capi della lettera e locchio del paziente descrive un angolo
di 5/60 di grado.
2 Il rapporto tra la distanza tra i dettagli della lettera e locchio del paziente descrive un
angolo di 1/60 di grado, cio la acuit visiva normale.
Se posto a tale distanza il paziente non in grado di leggere tale riga, significa che la sua
acuit visiva diminuita, tale diminuzione sar quantificabile valutando quale delle righe sia
in grado di leggere: le righe poste superiormente a quella della visione normale, presentano,
alla distanza standard, un angolo maggiore. Viceversa se il paziente sar in grado di leggere
la riga in questione, si potr passare ad esaminare righe poste inferiormente.
Relativamente alla perdita di potere rifrattivo del sistema oculare di rifrazione, la DIOTTRIA L UNIT
DI MISURA , ESPRESSA IN m-1 DEL POTERE RIFRATTIVO DI QUALSIASI SISTEMA OTTICO O DI UNA QUALSIASI LENTE :
si tratta cio della distanza alla quale la lente in condizioni statiche mette a fuoco un determinato
oggetto (una lente da una diottria mette a fuoco in condizioni statiche un oggetto posto a 1m
di distanza). Il numero delle diottrie che si applica alle lenti il numero di diottrie richiesto per
ottenere una correzione del visus, ma non ha nulla a che fare con la acuit visiva espressa in
decimi.
Il referto di una visita oculista restituisce alcuni valori per ciascun occhio:

naturale corretto sfera cilindro asse


difetto senza correzione difetto con uso di lente grado di miopia/ipermetropia grado di astigmatismo asse nel quale deve essere orientata la lente

Le colonne naturale e corretto sono espresse in decimi, la sfera viene espressa invece in diot-
trie, e indica quindi le diottrie che la lente dovr avere per ottenere la correzione auspicata, cilindro
viene espresso in diottrie, asse viene espresso in gradi.

5.2. CLASSIFICAZIONE DEI VIZI DI RIFRAZIONE


Dal punto di vista fisiopatologico distinguiamo vizi di rifrazione:
S TATICA quali:
Miopia.
Ipermetropia.
Astigmatismo.
DINAMICA , quali:
Presbiopia.
Eccesso accomodativo.
Insufficienza accomodativa.

42
5. OCCHIO E VIZI DI RIFRAZIONE

Figura 5.2.: rappresentazione schematica della miopia, a sinistra, e della ipermetropia, a destra. Nella parte inferiore
dellimmagine uno schema relativa alla loro correzione tramite lenti.

5.3. LA MIOPIA:
La miopia una condizione nella quale i raggi luminosi vengono messi a fuoco davanti al piano
retinico. La miopia pu essere classificata come:
1. C ONGENITA O ACQUISITA .
2. N ON DEGENERATIVA O DEGENERATIVA .
3. L IEVE MEDIA O GRAVE A SECONDA DELLA GRAVIT DEL DIFETTO ACCOMODATIVO.
Dal punto di vista eziologico le cause possono essere molto diverse:
Non degenerative come:
Disarmonia diottro assile.
Dindice.
Di curvatura.
Di posizione.
Tossica.
Traumatica.
Dambiente.
Degenerativa.

5.3.1. I DIVERSI TIPI DI MIOPIA


DISARMONIA DIOTTRO ASSILE

Caso di miopia semplice, molto scolastico:


Appare dopo i 6-8 anni ed evolve in peggioramento fino ai 18-20 anni.
La trasmissone autosomica dominante.
La perdita generalmente al di sotto delle sei diottrie.
Lasse anteroposteriore dellocchio di 24-26 mm.
Non si registrano lesioni corio retiniche.
Il visus, con correzione adeguata, arriva a 10/10.

43
5. OCCHIO E VIZI DI RIFRAZIONE

MIOPIA DINDICE

Miopia correlata ad un aumento dellindice di rifrazione dei mezzi diottrici, si tratta di forme secondarie
quindi ad alterazione degli stessi, tipici casi sono:
CATARATTA NUCLEARE, il cristallino presenta un aumento della densit nella parte centrale del nu-
cleo, questo induce delle modificazioni importanti dello stesso e rende il paziente miope. Essendo
la cataratta nucleare tipica del paziente anziano, una delle prime manifestazioni legata ad un
incremento della capacit visiva da vicino nel paziente con presbiopia: con il tempo emerge la
cataratta e li visus cala.
IRIDOCICLITE CON EFFETTO TYNDALL: si tratta di una forma di flogosi della struttura oculare secondari-
amente alla quale tra cornea e cristallino nellumor acqueo si liberano delle proteine che deter-
minano una alterazione della trasparenza dellumor stesso. Alla lampada a fessura si manifesta
come una nebbia nella camera anteriore. Si tratta di una miopia:
Transitoria.
Di 2-3 diottrie.
Controllabile tramite luso di farmaci.

MIOPIA DI CURVATURA

Anomalie di curvatura di cornea o cristallino possono indurre un aumento del potere diottrico e quindi
provocare una miopia. Possibile cause sono.
Cheratocono congenito, patologia abbastanza comune (distrofia corneale progressiva non infi-
ammatoria).
Lenticono anteriore dove a modificarsi la capsula anteriore del cristallino.
Lenticono posteriore dove a modificarsi la capsula posteriore del cristallino.
Microsferofachia cio la presenza di un cristallino sottodimensionato rispetto alla dimensione del
bulbo oculare.

MIOPIA DI POSIZIONE

Si tratta di una variazione negativa della distanza tra la cornea e il cristallino, aspetto che modifica il
potere rifrattivo dellocchio. Possibili cause sono:
Sublussazione del cristallino: in questo caso si riduce fino a sparire lo spazio tra cornea e piano
irideo.
ectopia lentis.
cheratocongiuntivite.

MIOPIA TOSSICA

Si tratta di forme di miopia transitoria limitata a misura inferiore ai tre decimi. Cause possibili sono:
Eccessiva idratazione del cristallino, evento associato a variazioni della pressione osmotica dellu-
more acqueo, evento tipico del DIABETE.
Edema del corpo ciliare, associato a farmaci quali:
Acetazolamide.
Sulfamidici.
Altri antibiotici.
Tranquillanti.
Ganglioplegici.

MIOPIA TRAUMATICA

evento relativamente raro, successivo a fenomeni quali:


Congestione del corpo cilare accompagnata a spasmo del muscolo ciliare.
Sublussazione del cristallino.

44
5. OCCHIO E VIZI DI RIFRAZIONE

MIOPIA DEGENERATIVA:

La miopia degenerativa una patologia che compare in et prescolare ed evolve fino allet adulta.
Si tratta di una patologia:
Autosomica recessiva.
Caratterizzata da un difetto superiore alle 6 diottrie, pu arrivare anche a 25-30.
Lasse anteroposteriore arriva fino 26mm di lunghezza.
Si registrano gravi alterazioni corio retiniche.
Anche in caso di correzione massima, il visus non arriva sempre a 10 decimi.
Dal punto di vista epidemiologico una patologia:
Frequente nella popolazione asiatica.
Associata a predisposizione genetica.
Associata a carenza di vitamine.
Si associa spesso alla gravidanza.
Locchio di questi pazienti risulta:
Esoftalmico.
Caratterizzato da una frequenza di ammiccamento elevata.
Tendente alla midriasi.
Si associa a exotropia o esotropia, cio strabismo.
Si associa ad un maggior rischio di sviluppare:
Cataratta.
GPAA o glaucoma primario ad angolo aperto.
Quanto colpisce sicuramente la alterazione morfologica delle strutture dellocchio: si accorciano
retina, coroide e sclera a livello della zona maculare, centrale della retina, che risulta pi facilmente
soggetta a malattie anche importanti.

5.3.2. ALTERAZIONI CARATTERISTICHE DELLOCCHIO MIOPE:


Locchio miope, se trascurato soprattutto, tende ad andare incontro ad una serie di modificazioni
importanti della sua struttura:
ALTERAZIONI DEL BULBO, si sviluppano:
Crescente miopico: aumenta la lunghezza anteroposteriore del bulbo oculare.
Stafiloma miopico: si forma a livello del bulbo una ectasia cio una dilatazione posteriore.
Alterazione dello strato coriocapillare nel quale si accumulano pigmenti.
Formazione di macro e microincrinature.
Maculopatia miopica: complicanza temibile, una condizione che porta allo sviluppo di un
grave e spesso purtroppo irreversibile calo del visus del paziente, si forma una cicatrice detta
chiazza di Fuchs.
Il colore del fondo retinico da giallo arancio diviene giallo.
ALTERAZIONI DEL CORPO VITREO, nello specifico si registrano:
Sineresi vitreale: il corpo vitreo composto di acqua per la maggior parte della sua struttura
e risulta nellocchio miope, particolarmente allungato, molto fluido. In queste condizioni si
sviluppano tipicamente:
2 Sineresi, cio alterazioni della consistenza e della disposizione delle fibre elastiche del
vitreo.
2 Miodesopsie, immagini insolite, molto spesso descritte come mosche volanti.

COMPLICANZE

Contrazione posteriore del vitreo che, disidratato, si stacca: il vitreo si distacca produce delle
immagini che vengono percepite dalla retina sottostante, si tratta di fibre collagene che non
possono essere riparate. Il paziente costretto a convivere con queste immagini artificiali.
Rottura della retina o suo distacco: il corpo vitreo, staccandosi, pu trainare anche la retina. Il
risultato di un distacco di retina certamente molto pi grave:

45
5. OCCHIO E VIZI DI RIFRAZIONE

Si formano FOTOPSIE, flash luminosi legati al fatto che il corpo vitreo tirando la retina la eccita.
Se lintervento non abbastanza rapido, il rischio che si sviluppi una cecit.
SCOTOMA RELATIVO: il paziente vede una tenda che si sovrappone al suo campo visivo, si tratta
dellarea di retina distaccata che si interpone tra i mezzi diottrici e la fovea.
Riduzione del visus con alterazione anche della sua parte centrale.
Il rischio di sviluppare un distacco di retina dello 0,06% nellemmetrope e del 2,4% nel paziente
miope.
fondamentale nei casi di miopia grave prevenire il distacco di retina: si crea una barriera alla
lesione di modo da impedirne la progressione tramite fotocoagulazione laser. Se il distacco
avvenuto e la lesione importante si pu intervenire:
AB EXTERNO ponendo una bandetta di silicone sotto i muscoli estrinseci che viene stretta in
modo adeguato di modo che la retina resti in sede.
A B INTERNO, in casi particolari si pu eseguire una vitrectomia.

5.3.3. TRATTAMENTO
I possibili approcci terapeutici sono:
Occhiali.
Lenti a contatto.
Chirurgia refrattiva.

LENTI DA OCCHIALE O A CONTATTO

Lenti negative che spostino la messa a fuoco pi posteriormente sono utilizzate in tutto il mondo e
rappresentano ancora oggi la soluzione pi adatta: indispensabile identificare il punto focale e fare
in modo di correggere la alterazione della rifrazione. Nonostante locchiale non possa correggere
tutto il campo visivo e sia meno efficace in termini di prevenzione dei processi degenerativi, la lente a
contatto presenta i suoi rischi di gestione e pu provocare diversi problemi.

CHIRURGIA

Si possono utilizzare:
Laser, ottimale nelle miopie di lieve gravit, consente una riduzione del volume della cornea che
corregge il difetto rifrattivo. Si possono utilizzare:
PRK.
LASIK.
LASEK.
Non applicabile a miopie maggiormente gravi che richiederebbero una riduzione del volume
corneale eccessivo.
Lenti intraoculari, si tratta di protesi innestate nella struttura oculare stessa:
Anteriormente al piano irideo, possono correggere anche difetti superiori alle 10 diottrie. La
selezione del paziente essenziale, non tutti si possono giovare di un intervento chirurgico.
Lenti posteriori che sono posizionate posteriormente al piano irideo.
Anelli stromali.

5.4. IPERMETROPIA
Il raggio rifratto viene in questo caso messo a fuoco dietro al piano retinico. Analogamente alla miopia,
anche la ipermetropia pu presentare eziologia variabile:
Disarmonia diottro assiale.
Dindice.
Di curvatura.

46
5. OCCHIO E VIZI DI RIFRAZIONE

Di posizione
Sintomatica.
Tossica.
Traumatica.
Afachia.
Locchio ipermetrope si caratterizza, al contrario di quello miope, in quanto di piccole dimensioni:
Bulbo corto.
Cornea poco incurvata.
Cristallino a curvatura ridotta.

5.4.1. DIVERSI TIPI DI IPERMETROPIA


IPERMETROPIA DIOTTRO ASSILE

Classificabile in:
Ipermetropia TOTALE manifesta in qualsiasi condizione di accomodazione, preceduta da una
forma di ipermetropia latente.
Ipermetropia LATENTE : il cristallino ha un potere accomodativo particolarmente accentuato, so-
prattutto nel paziente pediatrico, e questo pu rendere latente. Un bambino va sempre e co-
munque studiato in condizioni di CITOPLEGIA , solo bloccando i processi accomodativi infatti
percepibile la presenza di una ipermetropia.
Tale difetto di accomodazione si presenta con:
Astenia accomodativa, nello specifico si sviluppano:
Cefalea.
Dolenzia bulbare.
Stancabilit nel lavoro che richiede visione da vicino.
Transitori annebbiamenti del visus.
Forme di blefarocongiuntivite eritematosa.

IPERMETROPIA DINDICE

Riduzione globale dellindice di rifrazione della lente dovuta ad alterazioni questa volta della corticale
del cristallino.

IPERMETROPIA DI CURVATURA

Le forme di ipermetropia di curvatura si dividono in:


Congenite:
Cornea plana.
Meffalocornea.
Microftalmo.
Acquisite:
Processi traumatici.
Eccessiva riduzione dello spessore corneale in corso di chirurgia per il trattamento di una
miopia.

IPERMETROPIA DI POSIZIONE

Esempio classico la sublussazione in sede anteriore del cristallino, evento relativamente raro e associ-
ato per esempio a sindrome di Marfan e altre malattie congenite del collagene.

47
5. OCCHIO E VIZI DI RIFRAZIONE

IPERMETROPIA FARMACOLOGICA

Si tratta di forme di ipermetropia che tipicamente seguono alla somministrazione di farmaci, i farmaci
in grado di dare patologie di questo tipo sono molti, tra questi ricordiamo sicuramente i NEUROLETTICI E
GLI ANTIPSICOTICI IN GENERALE .

5.4.2. COMPLICANZE
Astenopia accomodativa, cio cefalea e irritabilit rapida dellocchio.
Ambliopia soprattutto se presente una forte differenza tra potere rifrattivo tra i due occhi o ANIS -
MOETROPIA : se il difetto rifrattivo superiore alle 3-4 diottrie in un occhio e nellaltro no o la differen-
za quantitativamente paragonabile, portare le immagini provenienti dallocchio malato alla
corteccia occipitale provocherebbe una significativa alterazione della visione binoculare, viene
quindi SOPPRESSA LA FUNZIONE DELL OCCHIO MALATO. essenziale in questo contesto intervenire
prima il possibile e correggere il difetto rifrattivo, se non sufficiente si deve bendare locchio
emmetrope di modo da stimolare lo sviluppo di quello ametrope. La correzione va comunque
istituita prima che il paziente vada a scuola, in caso contrario il potere plastico si riduce a tal
punto da rendere impossibile un recupero: una diagnosi precoce pu risultare molto difficoltosa
soprattutto se il bambino presenta un occhio sano.
Esotropia.
Glaucoma da chiusura dangolo legato alla riduzione degli spazi oculari.

5.4.3. TERAPIA
La terapia si basa su:
O CCHIALI: se il difetto rifrattivo modesto, sotto le due diottrie, il difetto risulta compensato nel
giovane ma si manifesta nelladulto, in questi casi si utilizzano generalmente lenti convergenti,
positive.
LENTI A CONTATTO.
CHIRURGIA REFRATTIVA: rispetto alla terapia della miopia i risultati sono in questo caso maggior-
mente modesti, mentre la riduzione dello spessore della cornea possibile, un suo aumento
praticamente impossibile e ove venga fatto si creano spesso delle aberrazioni in caso di pupilla
dilatata in penombra.

5.5. ASTIGMATISMO
Con il termine ASTIGMATISMO si indica una condizione in cui locchio presenta un potere rifrattivo che
varia nei diversi meridiani a causa di una alterazione della curvatura dei mezzi diottrici sui diversi assi.
Gli astigmatismi si definiscono:
REGOLARI quando la curvatura abbastanza omogenea.
IRREGOLARI quando la curvatura sullo stesso asse molto variabile.
Il grado di astigmatismo si definisce sulla base dellorientamento del meridiano che presenti una mag-
giore alterazione della capacit di rifrazione, questo consente di definire un astigmatismo come:
M IOPICO SEMPLICE quando un meridiano cade sul piano retinico e laltro meridiano cade sul piano
che sta davanti alla retina.
M IOPICO COMPOSTO quando entrambi i meridiani cadono davanti al piano retinico per con
distanza differente da esso.
I PERMETROPICO SEMPLICE quando un meridiano cade sul piano retinico e laltro posteriormente ad
esso.
I PERMETROPICO COMPOSTO quando entrambi i meridiani cadono posteriormente al piano retinico.
IPERMETROPICO O MIOPICO MISTO quando:
Un meridiano cade anteriormente alla retina.
Un meridiano cade posteriormente alla retina.

48
5. OCCHIO E VIZI DI RIFRAZIONE

La definizione di ipermetropico o miopico dipende dalla entit dei singoli difetti.


Le strutture che risultano alterate nel paziente astigmatico possono essere solo due:
C ORNEA .
C RISTALLINO.

5.5.1. DIVERSI TIPI DI ASTIGMATISMO


ASTIGMATISMO CORNEALE

Di dipendenza della cornea quindi, si divide in:


C ONGENITO, si considera fino a 0,5 diottrie fisiologico. Pu presentarsi:
Familiare.
Associato ad ametropie sferiche.
ACQUISITO, secondariamente a:
Cheratocono.
Esiti di cheratiti che possono dare modificazioni della curvatura della cornea.
Post chirurgico.

ASTIGMATISMO LENTICOLARE

Di dipendenza del cristallino pu essere anche in questo caso di tipo congenito o acquisito, ma
generalmente dovuto alla presenza di un lenticono anteriore o posteriore.

5.5.2. TERAPIA
Il trattamento in qusto caso risulta pi difficile, la creazione di un occhiale adeguato pu risultare
problematica:
O CCHIALI E LENTI A CONTATTO : si utilizzano in questo caso lenti cilindriche, essenziale infatti appi-
anare la ametropia indotta dalla differente curvatura sui due meridiani principali della cornea.
C HIRURGIA REFRATTIVA , estremamente difficoltosa.

49
6. LA CATARATTA

ANATOMIA DEL CRISTALLINO


Il cristallino una lente biconvessa a potere diottrico variabile, tale struttura origine dallectoderma
e risulta inizialmente vascolarizzata, poi avascolare. Questa lente si localizza nella parte centrale e
anteriore del bulbo, posteriormente alliride e anteriormente al corpo vitreo. Si collega al muscolo
ciliare, essenziale per la regolazione dei processi diottrici, tramite il legamento sospensore o zonula di
Zinn.
Strutturalmente si caratterizza per dimensioni a risposo:
Antero posteriore di 3,5-5mm.
Traversale di 10mm.
Il raggio di curvatura anteriore risulta maggiore rispetto a quello posteriore e in generale
risulta inferiore nel bambino.
Si divide in tre porzioni:
2 Polo anteriore, anteriore e centrale.
2 Polo posteriore, posteriore e centrale.
2 Equatore, diametro maggiore del cristallino.
Viene nutrito dal corpo vitreo: come accennato perde nel corso dello sviluppo la sua
vascolarizzazione e innervazione.
In sezione risulta composto da:
Capsula del cristallino, si tratta della membrana basale su cui poggiano le strutture epiteliali
che compongono la restante struttura del cristallino e sulla quale aderiscono le fibre del
legamento sospensore. Le cellule che la compongono:
2 Maturano dallinterno verso lesterno.
2 Acquisiscono, soprattutto a livello equatoriale, una forma affusolata e si dispongono in
strati concentrici lungo i meridiani del cristallino.
Sutura: strutture fibrose che indicano la disposizione delle fibre del cristallino, si distinguono
una sutura anteriore e una posteriore.
Parte corticale, assente alla nascita, si ispessisce e sviluppa con let: risulta composto di
cellule molto idratate e appiattite disposte in strati concentrici detti fibre cristalline.
Nucleo del cristallino, la porzione centrale che ha una funzione visiva molto importante
e risente di pi dei processi accomodativi. Questa regione si evolve nel tempo ed
classificabile a sua volta in regioni:
2 Embrionale.
2 Fetale.
2 Infantile.
2 Adulta, in concomitanza dello sviluppo della quale si sviluppa anche la corteccia.
A regolare la attivit diottrica del cristallino essenzialmente il muscolo ciliare che modifica lo spessore
del cristallino.

6.1. DEFINIZIONE E CLASSIFICAZIONE


La cataratta una opacizzazione del cristallino. La cataratta pu essere classificata su base eziologica
in:
Congenita.
Senile, la pi frequente.

50
6. LA CATARATTA

Acquisita, gruppo molto nutrito eziologicamente parlando, ma relativamente poco rappresenta-


to statisticamente:
Ad eziologia traumatica.
Ad eziologia metabolica.
Ad eziologia tossica.
Secondaria a radiazione.
Correlata a disordini dermatologici.
Correlata a patologie sistemiche.
Complicata: la cataratta insorge come complicanza di unaltra patologia esistente.

6.1.1. CATARATTA CONGENITA


La cataratta congenita una patologia estremamente frequente se dovessimo conteggiare come
effettivamente significativa ogni opacit corneale: le cataratte congenite significative e clinicamente
rilevanti sono rare, CIRCA LO 0,4% DELLA POPOLAZIONE NE AFFETTA, anche in questo contesto sono relati-
vamente pochi quelli che hanno un deficit visivo vero e proprio. La cataratta congenita viene valutata
sulla base di:
M ORFOLOGIA alla osservazione con biomicroscopio; distinguiamo:
Cataratta da residuo della tunica vasculosa lentis: possibile che la tonaca che vascolarizza
la regione centrale del cristallino durante il suo sviluppo permanga in sede e induca opacit.
Cataratta polare:
2 Anteriore, caratterizzata dalla presenza di una opacit centrale alla pupilla.
2 Posteriore.
2 Anteriore e posteriore, estesa ad entrambi gli ambiti.
Suturali, si opacizza la sutura di convergenza tra le fibre.
Nucleari, si opacizza in questo caso il nucleo embrionale a livello delle strutture suturali, la
noxa patogena agisce semplicemente in sede embrionale.
Zonulare o lamellare, frequente e bilateale: in questo caso una corona circolare nel cristallino
diventa opaca.
Cataratta totale, tutto il cristallino diviene opaco, si tratta di forme molto debilitanti secon-
darie generalmente ad infezioni intrauterine o traumi.
E ZIOLOGIA, le cause possono essere numerose, ricordiamo:
Cause gestazionali.
Disordini metabolici.
Infezioni intrauterine.
Anomalie oculari congenite.
Alterazioni cromosomiche.

51
6. LA CATARATTA

Figura 6.1.: Cataratta congenita secondaria a infezione da varicella zoster virus intrauterina.

ASPETTI CLINICI E DIAGNOSTICI

La diagnosi pu risultare difficoltosa, il paziente infatti non parla chiaramente, troppo piccolo: la
correzione va eseguita infatti prima il possibile visto soprattutto il fatto che il bambino impara a dirigere
lo sguardo nei primissimi mesi di vita, e se in questo primissimo periodo locchio non pu essere utilizzato,
il riflesso di fissazione non si instaura e si pu sviluppare una AMBLIOPIA, una condizione nella quale cio
le strutture che percepiscono e trasmettono lo stimolo visivo sono sane, ma non vengono utilizzate. Le
manifestazioni tipiche della cataratta sono:
L EUCOCORIA: pupilla di colore bianco, si tratta di un segno non dovuto sempre alla sola cataratta,
ma che molto spesso si associa ad essa. Nei bambini che presentano una cataratta totale, la
pupilla bianca il bambino ha un problema. Il grado di leucocoria dovrebbe essere sempre studi-
ato: vi sono diversi gradi di leucocoria, in alcuni casi solo losservazione del fondo oculare rileva
la presenza di opacit significative.
F ENOMENO OCULODIGITALE DI F RANCESCHETTI: i bambini con cataratta si strofinano molto gli occhi
probabilmente per innescare una serie di stimoli visivi.
S TRABISMO: locchio colpito dalla cataratta devia verso linterno o lesterno, soprattutto se non
alternante nel bambino deve far insospettire.
N ISTAGMO: la motilit oculare rapida a scosse e involontaria monolaterale pu essere presente.
D IFFICOLT DI MOVIMENTO, difficile da valutare.
I NNESCO DEL PIANTO SE VIENE COPERTO L OCCHIO SANO: se chiudiamo locchio colpito da cataratta
il bambino non reagisce. se viene chiuso quello sano, perdendo la vista, si mette a piangere.
Ausilio importante alla diagnosi sono sicuramente:
Anamnesi familiare.
Esame in corso di midriasi e citoplegia.
Test di laboratorio.
Eco B scan.
La diagnosi differenziale rispetto alla leucoforia come manifestazione a s stante pu essere difficile.

52
6. LA CATARATTA

TERAPIA

Se la cataratta risulta importante rispetto allo sviluppo di un disturbo visivo vero e proprio, va eliminata
prima il possibile al fine di consentire lo sviluppo del riflesso di fissazione:
Il tempo ideale di esecuzione a due settimane dalla nascita.
Arrivati a sei mesi di vita i risultati funzionali sono limitati.
naturalmente molto pi facile che locchio malato divenga ambliope se la cataratta unilaterale in
quanto un occhio domina sullaltro e sopprime lo stimolo controlaterale.

LAFACHIA, cio lassenza del cristallino a seguito di un intervento di rimozione dovuto alla cataratta,
pu essere trattata:
Se bilaterale con luso di occhiali.
Se monolaterale con:
luso di lente a contatto o lente introculare.
Trattamento ortottico.

6.1.2. CATARATTA SENILE


Cataratta che insorge dopo i 60 anni tendenzialmente; let il fattore di rischio maggiore al quale si
aggiungono fattori di rischio aggiuntivi quali:
Esposizione alla luce solare.
Fumo.
Alchool.
Disidratazione.
Radiazioni.
Uso di corticosteroidi.
Diabete mellito.

Figura 6.2.: Cataratta delladulto alla lampada a fessura.

Tutte le strutture che compongono il cristallino si possono opacizzare, le cataratte senili possono
quindi presentarsi in forme di:

53
6. LA CATARATTA

CATARATTA CORTICALE, deriva dalla opacizzazione dello strato esterno del cristallino, sostanzial-
mente secondariamente ad idratazione eccessiva delle fibre per effetti di tipo dismetabolico che
si ripercuotono sul cristallino. I sintomi principali sono:
Riduzione del visus.
Abbagliamento notturno, la notte la pupilla si dilata e le opacit corticali formano immagini
aberranti.
Difficolt nella visione da vicino: locchio tende a divenire ipermetrope.
CATARATTA SOTTOCAPSULARE, si opacizzano le fibre che si collocano al di sotto della capsula, pu
essere a sua volta classificato come:
Posteriore, forma pi comune.
Anteriore, rara.
Pu essere dovuta fondamentalmente a:
Migrazione posteriore di cellule epiteliali.
Metaplasia fibrosa delle cellule epiteliali anteriori.
Il disturbo visivo in questo caso molto pi evidente, si registrano:
Visus disturbato.
Abbagliamento diurno.
Difficolt di visione da vicino.
Diplopia.
Si tratta di una forma frequente:
Nel paziente diabetico.
Nel paziente sottoposto a terapia cortisonica.
CATARATTA NUCLEARE, si caratterizza per laccumulo di proteine ad alto peso molecolare insolubili
secondariamente ad alterazioni dei processi ossidoriduttivi in sede. Va trattata in modo chirurgico
e pi opaca e marrone diviene, pi rigida e dura risulta. Il sintomo pi precoce la miopizzazione:
nellanziano questa si traduce nellincremento della capacit di vedere da vicino.
CATARATTA TOTALE: le strutture periferiche diventano liquide e determinano una caduta del nu-
cleo anteriormente o posteriormente: se il cristallino finisce nella camera anteriore sviluppa una
reazione immunitaria importante e quindi una uveite faco anafilattica.

Figura 6.3.: Schema generale dei diversi tipi di cataratta, da sinistra a destra: suturale, nucleare, lamellare, coronale,
corticale, sottocapsulare, polare, diffusa.

6.1.3. CATARATTE ACQUISITE


Possono essere molto diverse dal punto di vista causale, distinguiamo cataratte:
Traumatica, sempre meno frequente, ma possibile, i meccanismi che possono indurla sono due:
Trauma perforante da scheggia chiodo o oggetti di simile conformazione: il corpo estra-
neo provoca lapertura della cornea e va a colpire il cristallino provocando una ferita della
capsula anteriore e del cristallino, le fibre si scompaginano e perdono in trasparenza.
Traumi indiretti al capo o traumi contusivi che possono provocare dei disordini oculari: proba-
bilmente si tratta di piccole lesioni della capsula anteriore, si sviluppa una flogosi oculare cui
consegue la idratazione di alcuni settori, assume un aspetto floreale con un centro da cui si
dipartono dei petali.
Radiazioni ionizzanti, vanno fatti controlli periodici.
Shock elettrico.

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6. LA CATARATTA

Calore ad alte temperature cronico.


Si tratta di una cataratta che pu regredire fondamentalmente da sola, a volte non necessita di
trattamento chirurgico.
Metabolica, esistono alcune patologie metaboliche pi spesso associate a cataratta quali:
Galattosemia.
Diabete Mellito, sicuramente molto comune in questo contesto.
Malattia di Fabry.
Sindrome di Lowe.
Sindrome di Alport.
DIstrofia miotonica.
Malattia di Wilson.
Iperparatiroidismo.
Tossica e da farmaci:
Per quanto riguarda i FARMACI ricordiamo sicuramente:
2 Il cortisone, soprattutto in caso di somministrazione cronica ad azione sistemica.
2 Miotici, agenti che inducono miosi, tipicamente la pilocarpina.
2 Clorpromazina, antipsicotico.
Per quanto riguarda gli agenti tossici non possiamo non ricordare le intossicazioni professionali
come agenti chimici, ferro, oro e simili.
Associata a disordini della cute, soprattutto la atopia.
Correlata a patologie sistemiche.

6.1.4. CATARATTA COMPLICATA


La cataratta complica tipicamente diverse patologie quali:
Glaucoma, se operato soprattutto si complica con cataratta.
Uveite, soprattutto a lungo termine.
Retinite pigmentosa.
Miopia.
Distacco di retina e chirurgia per la stessa.
Tumori del corpo ciliare.

6.2. ASPETTI CLINICI


In linea generale la cataratta si caratterizza per la presenza di:
Riduzione della acuit visiva.
Abbagliamento.
Miopizzazione.
Diplopia monoculare.

6.3. TERAPIA
La terapia essenzialmente chirurgica lintervento risulta necessario:
Quando la cataratta non consente al paziente di espletare le normali attivit quotidiane.
Le restanti indicazioni chirurgiche sono relativamente prevalentemente allo stato clinico del paziente
e alle sue abitudini o attivit lavorative.
Le necessit chirurgiche demolitive sono andate fortunatamente riducendosi:
Un tempo si tagliava tutto il cristallino e lo si rimuoveva producendo una afachia.
Oggi si eseguono incisioni minime e si esegue una facoemulsificazione: Piccoli strumenti vibrano
a frequenze molto alte e distruggono la regione intracapsulare del cristallino

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6. LA CATARATTA

Una volta tolto il cristallino, con o senza il mantenimento della capsula dello stesso, il problema cor-
reggere il difetto visivo che risulta normalmente intorno alle 13 diottrie positive, necessitando di lenti
molto spesse:
Le prime lenti intraoculari utilizzate sono state proposte per sostituire il cristallino in assenza del
cristallino in toto e venivano impiantate davanti alliride nella camera anteriore.
Con il tempo si sono sviluppate tecniche meno demolitive che hanno consentito di non eliminare
il cristallino in toto: si parla di estrazione extracapsulare, si elimina il materiale centrale e si aspirano
tutti i residui delle strutture interne al cristallino e le si sostituiscono con una lente. La lente viene
semplicemente piegata e inserita allinterno del cristallino dove si apre.

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7. GLAUCOMA

ANATOMIA DELLA CAMERA ANTERIORE E DELLANGOLO


Con il termine camera anteriore si indica la lo spazio delimitato da iride e cornea, colmato dalla
presenza di UMOR ACQUEO, liquido essenziale per la funzione oculare:
Dal punto di vista della composizione lumor acqueo un ultrafiltrato del plasma caratterizzato
da:
Una bassa concentrazione proteica, di glucosio amminoacidi, urea e acido citrico.
Una alta concentrazione in ioni quali sodio, bicarbonato, cloruri.
Contiene acido jaluronico e risulta lievemente iperosmolare rispetto al plasma.
La produzione avviene a livello dei processi ciliari della camera posteriore, con una velocit di
2-3L al minuto. Il liquido in questione passa quindi nello spazio retroirideo e si porta nella camera
anteriore tramite il foro pupillare.
Escrezione che avviene a livello del TRABECOLATO, struttura posta nella camera anteriore:
Lumor acqueo entra in contatto con le trabecole connettivali del trabecolato rivestite da
tessuto epiteliale.
Viene condotto a livello del CANALE DELLO SCHLEMM e da qui raggiunge le aree delle vene
episclerali dove viene semplicemente drenato.
Langolo irido corneale, angolo a livello del quale avviene tale processo, si compone di:
1. Iride.
2. Banda ciliare.
3. Sperone sclerale.
4. Trabecolato e canale dello Shlemm.
5. Anello di Swalbe.
6. Cornea.
Il glaucoma una neuropatia del nervo ottico progressiva caratterizzata da modifiche del nervo
stesso e perdita della funzione visiva, con questo termine si indicano in realt diverse condizioni fisiopa-
tologiche la cui causa principale e momento patogenetico e fattore di rischio principale un AUMENTO
DELLA PRESSIONE INTRAOCULARE . Con il termine glaucoma possiamo quindi intendere:
1. Una neuropatia ottica con caratteristiche del tutto particolari come vedremo.
2. Una condizione fisiopatologica di incremento della pressione intraoculare con acuit visiva an-
cora conservata.

7.1. ANATOMIA E FISIOLOGIA


Dal punto di vista anatomico e fisiologico la regione in assoluto pi colpita dellocchio langolo
dellocchio stesso, elemento fondamentale per il metabolismo dellumor acqueo:
I processi ciliari dellocchio, complesse strutture composte di cellule pigmentate e non pigmen-
tate, hanno la funzione di produrre lumor acqueo a livello della camera posteriore, liquido carat-
terizzato da una densit particolare e un contenuto ionico differente rispetto a quello del sangue.
Lumor acqueo, distribuito tramite le due camere anteriore e posteriore, sostiene le strutture del-
lapparato diottrico oculare e da tensione alla superficie dellocchio.
Giunto nella camera anteriore lumor acqueo entra in contatto con una struttura detta TRABECO -
LATO : il trabecolato costituito da lamelle collagene, fibre elastiche e cellule endoteliali che
nel loro insieme definiscono dei pori di 5m che fanno capo al canale di Shlemm che drena
effettivamente lumor acqueo al di fuori della camera stessa.

57
7. GLAUCOMA

Il canale di Shlemm che origina a livello del trabecolato, circonda tutto il bulbo oculare e si di-
panano da esso una serie di canalicoli laterali nei quali lumor acqueo viene drenato nel circolo
venoso.
Con il termine ANGOLO si indica lo spazio che troviamo tra iride e cornea che ospita limbocco del
trabecolato a partire dalla camera anteriore, nello specifico si parla di ANGOLO IRIDO - CILIO - SCLERO -
CORNEALE composto di:
Trabecolato.
Sperone sclerale e giunzione sclero corneale e parte della cornea.
Membrana di Deshmet (membrana basale della cornea) e linea di Schwalbe, ispessimento di tale
membrana basale che delimita anteriormente langolo stesso.
Iride e corpo ciliare.
Visibili allesame obiettivo unicamente tramite apposite lenti.

7.1.1. LA PRESSIONE OCULARE


La pressione intraoculare, spesso abbreviata in IOP, determinata essenzialmente da:
Dalla pressione nella camera posteriore, ricca di umor acqueo ad alta pressione.
Dalla pressione nella camera anteriore, ricca di umor acqueo ad alta pressione.
Dal sistema del trabecolato e dal canale si Schlemm, che sono a bassa pressione.
Dalla pressione dei vasi episclerali dove drena lumor acqueo, che si trova a pressione ancora
inferiore.
I valori di IOP vengono valutati tramite luso di un tonometro:
Valori normali si collocano tra 10 e 22mmHg.
Valori tra 22 e 25mmHg sono sospetti per una forma di glaucoma, ma possono essere semplice-
mente delle ipertensioni intraoculari.
Valori superiori a 25 sono considerati glaucoma.
importante ricordare che questi valori tuttavia non sono sempre completamente indicativi:
Nel soggetto sano la pressione intraoculare tende ad essere pi alta:
Nel sesso femminile.
Nel paziente anziano.
Nel corso della giornata: la IOP sale nelle prime ore del mattino e raggiunge un minimo la
sera verso le 17-19, torna quindi a salire per raggiunge un picco verso le 23.
Nel paziente che segue una terapia antipertensiva, i valori possono risultare bassi, ma il danno
vascolare pu persistere: il glaucoma riduce la perfusione oculare, ridurre la pressione effettiva al-
linterno delle strutture vasali pu compromettere in misura ancora maggiore la vascolarizzazione
dellocchio e portare ad un aggravamento del danno.
La misurazione della pressione oculare pu essere eseguita clinicamente in due modi:
TONOMETRO AD INDENTAZIONE DI S CHIOTZ: un piccolo peso viene appoggiato sulla superficie delloc-
chio e in base al cedimento della cornea sottoposta a stress si calcola la pressione intraoculare.
Metodo non pi utilizzato, era particolarmente fastidioso e impreciso.
TONOMETRO AD APPLANAZIONE DI G OLDMANN: si appoggia un cono sulla superficie anteriore della
cornea che viene quindi deformata da una pressione applicata, il livello di pressione esercitato,
riportato in una carta millimetrata, ci consente di valutare la pressione intraoculare.

7.2. CLASSIFICAZIONE DEL GLAUCOMA


Il glaucoma pu essere distinto in:
Glaucoma primario:
Infantile malformativo.
Adulto, classificabile a sua volta in:
2 Ad angolo chiuso.
2 Ad angolo aperto.
Glaucomi secondari ad altre cause, rari:

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7. GLAUCOMA

Da blocco pupillare.
Da blocco angolare.
Da blocco trabecolare.
Da ostruzione del circolo venoso.
Da farmaci, soprattutto cortisonici sia topici che sistemici, si tratta di una delle forme dei pi
comuni: si parla di pazienti steroide-responser che a seguito della somministrazione di una
sola dose di cortisone anche, manifestano un innalzamento del tono intraoculare. Spesso
necessaria una terapia a vita.
Neovascolarizzazione angolare, evento abbastanza diffuso, si registra in caso di:
2 Occlusione venosa che tendenzialmente induce una ischemia retinici che inducono la
produzione di VEGF e conseguentemente la proliferazione di strutture vascolari in prossim-
it dellangolo.
2 Diabete: anche in questo caso il fattore causale fisiopatologico lischemia che induce
la formazione di neovasi in sede angolare.
Da traumi.

7.3. IL GLAUCOMA DEFORMATIVO


Patologia di tipo autosomico recessivo a penetranza variabile, si caratterizza per un quadro clinico tipi-
co: nel bambino le strutture oculari sono piuttosto elastiche, molto pi di quanto non lo siano nelladul-
to, e quindi deformabili, un aumento della pressione introculare, non si limita quindi dare problematiche
del visus, ma DEFORMA IL BULBO OCULARE PRODUCENDO UN BUFTALMO. Di fatto tale patologia:
Si estende in modo molto significativo la cornea, fino ad assumere dimensioni di 2cm.
Tutte le strutture interne allocchio, stirate, si estendono.
La condizione fisiopatologica evidente gi al primo mese di vita, il bambino:
fotofobico: si strofina sempre gli occhi.
Lacrima.
Se trascurato sfortunatamente evolve fino alla cecit:
Locchio si dilata allestremo.
La cornea non in grado di contenere la pressione interna allocchio stesso e si riempie dacqua
divenendo edematosa.
Cronicamente ledema corneale si traduce in opacizzazione e leucoma.
Lalta pressione interna induce un danno al nervo ottico e quindi la cecit.

7.3.1. TERAPIA:
Lintervento, che va eseguito prima il possibile, viene detto goniotomia e va ad agire sullangolo. Il
glaucoma malformativo dovuto a:
Persistenza della membrana di Barkan: si tratta di un residuo mesodermico che normalmente
viene riassorbito ma che, permanendo. ostruisce langolo.
Disgenesia di altre strutture prossime allangolo stesso che riducono gli spazi a tal punto da ren-
dere impossibile il drenaggio: si formano delle aderenze fondamentalmente.
La goniotomia prevede la rottura della membrana e lo sbrigliamento delle aderenze consentendo
allangolo di distendersi. Il paziente avr comunque un residuato visivo vista la deformazione del bulbo.

7.4. GLAUCOMA PRIMARIO DELLADULTO


Come accennato in precedenza, il glaucoma pu essere suddiviso sulla base della deformazione del-
langolo dellocchio in GLAUCOMA AD APERTURA E CHIUSURA D ANGOLO. In linea generale, a prescindere
dalle cause che stanno alle spalle della patologia:
Il glaucoma a chiusura dangolo si sviluppa perch il cristallino aumenta di dimensione o viene
spinto in avanti riducendo lo spazio tra iride e cornea.

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7. GLAUCOMA

Il glaucoma ad apertura dangolo si sviluppa perch il cristallino si sposta indietro o rimpicciolisce,


aumentando lo spazio tra iride e cornea.
Quanto fondamentale in questo contesto definire LA POSIZIONE DEL BLOCCO, ovvero la sede in cui vi
una alterazione dei processi di drenaggio, si distinguono:
B LOCCO PUPILLARE posto tra cristallino e iride.
B LOCCO DELL ANGOLO posto tra iride e cornea.

7.4.1. GLAUCOMA A CHIUSURA DANGOLO


Il glaucoma a chiusura dangolo pu presentarsi clinicamente in due modi:
In forma precoce e subclinica, in questo contesto langolo si chiude e riapre pi volte inducendo:
Dolenzia.
Visione di aloni colorati.
Si tratta di una forma intermittente, spesso confusa con una cefalea.
Con il tempo:
Si formano sinechie sempre pi estese a seguito dello stress dovuto ai processi di apertura e
chiusura.
Langolo oculare si chiude sempre di pi.
Con la chiusura definitiva dellangolo, il paziente va al pronto soccorso dolorante, si osservano
allesame obiettivo (vedi immagine 7.1):
Occhio rosso con congestione dei vasi episclerali, non sempre presente soprattutto inizial-
mente.
Pupilla che assume una forma in media midriasi: nelle forme infiammatorio infettive come le
iridocicliti, la pupilla generalmente miotica.
La cornea comincia a divenire edematosa e le strutture retrostanti la stessa risultano danneg-
giate.
Si sviluppano forti sintomi vagali come bradicardia e vomito.
Liride risulta attorno alla pupilla normale, ma nella parte maggiormente periferica si possono
osservare delle torsioni e aderenze importanti.
Il nervo ottico, se osservabile, risulta edematoso e sofferente: se la pressione non viene ridotta
il nervo pu seriamente danneggiarsi.
Non chiaro per quale motivo ma tale patologia comune in Irlanda e nei paesi asiatici.

Figura 7.1.: Glaucoma a chiusura dangolo, si notano molto bene arrossamento e la media midriasi pupillare.

60
7. GLAUCOMA

TERAPIA:

La terapia del glaucoma primario ad angolo chiuso risulta:


In urgenza costituita da:
Approccio topico farmacologico, vanno immediatamente somministrati:
2 Per 30 minuti ogni 5 minuti un collirio a base di PILOCARPINA: la miosi indotta in questo
modo stira liride e apre langolo consentendo un aumento del drenaggio.
2 T IMOLOLO: beta bloccante, essenziale a diminuire la produzione di umore acqueo.
2 I NIBITORI TOPICI DELLA ANIDRASI CARBONICA .
Approccio generale, vanno somministrati:
2 M ANNITOLO al 18%, 2 g/kg per via endovenosa: questo diuretico ad azione osmotica,
riduce il volume del corpo vitreo che si colloca posteriormente al cristallino che di con-
seguenza retrae e apre langolo.
2 G LICEROLO per via orale, si somministrano 2g/Kg.
2 S UPERALCOLICI con gradazione almeno al 40% possono presentare un effetto osmotico
sufficiente da ridurre il livello di pressione oculare: naturalmente non vengono utilizzati
in ambito clinico, ma in caso di emergenza e assenza di assistenza medica, si possono
utilizzare.
La terapia chirurgica diviene essenziale in caso di ricovero: il paziente soggetto a glaucoma
spesso anziano e spesso iperteso, presenta un occhio ipermetrope (quindi anatomicamente
predisposto). Di fatto si possono utilizzare:
NdYAG laser con il quale si esegue una iridotomia: terapia parachirurgica poco invasiva
consente di creare un piccolo foro nelliride, di modo da consentire lo svuotamento dellumor
acqueo presente.
Iridectomia basale chirurgica: il paziente viene portato in sala e si esegue una iridectomia
per consentire di alleggerire la pressione, una tecnica che non si usa pi.
Facoexeresi: soprattutto se presente una cataratta e il cristallino ingrossato spinge anterior-
mente chiudendo langolo, si toglie il cristallino.
In ogni caso una iridectomia laser va fatta anche nellocchio non colpito dalla malattia: in questo
modo si riduce fortemente il rischio di sviluppare un glaucoma nellocchio controlaterale e si
riduce moltissimo il rischio di recidive in quello colpito.

7.4.2. GLAUCOMA AD APERTURA DANGOLO:


Si tratta di una patologia estremamente frequente: si passa da una incidenza del 2% a 40 anni fino ad
una incidenza del 4-7% a 70 anni. Si tratta di una patologia estremamente diffusa:
Nella popolazione caucasica.
Nella popolazione afroamericana, circa quattro volte di pi.
Praticamente assente nella popolazione cinogiapponese.
I glaucomi ad angolo aperto sono neuropatie ottiche croniche progressive caratterizzate da alterazioni
morfologiche tipiche a carico della testa del nervo ottico e dello strato delle fibre nervose retiniche, in
assenza di altre malattie oculari o anomalie congenite. Queste alterazioni si caratterizzano in quanto
sfociano in:
Morte delle cellule ganglionari
Perdita progressiva del campo visivo.
Si tratta di una definizione universalmente accettata, si visto infatti che la triade di Graefe non
sufficiente a descrivere a pieno la malattia; tale triade si compone classicamente di:
1. Ipertono oculare con pressione oculare superiore a 21mmHg.
2. Otticopatia.
3. Alterazioni del campo visivo.
Esistono delle forme di glaucoma ad angolo aperto NELLE QUALI NON SI VERIFICA IPERTONO OCULARE .

61
7. GLAUCOMA

ALTERAZIONI CARATTERISTICHE

Alterazioni caratteristiche della struttura oculare sono:


Iniziali alterazioni della papilla ottica, in particolare vengono valutati i rapporti tra:
Escavazione centrale di colore giallastro.
Diametro totale del nervo ottico.
Si parla di CAP DISK : quanto lescavazione centrale supera gli 0,4-0,5 mm significa che un glauco-
ma conclamato clinicamente in fase di emersione.
La pressione introculare elevata, se prolungata per lungo tempo, pu alterare il nervo ottico in
modo maggiormente significativo inducendo:
Un danno meccanico: si verifica una compressione delle fibre nervose che passano attraver-
so la lamina cribrosa, costituita da una serie di forellini attraverso cui le fibre passano in forma
non mielinizzata.
Un danno di tipo vascolare: la pressione intraoculare aumentata induce un ostacolo al flusso
ematico riducendo la perfusione del nervo ottico che ne risulter inevitabilmente danneg-
giato.
Il nervo ottico apparir quindi:
Pallido, soprattutto in area temporale: la scomparsa delle fibre avviene soprattutto in questa
regione.
Con una aumentata escavazione centrale: il rapporto del cap disk risulta molto alterato.
La papilla piuttosto grande, il diametro molto ampio.
Nasalizzazione del peduncolo vascolare: il peduncolo si sposta verso la met nasale delloc-
chio.
Emorragie di piccola entit: vasi infiammati si rompono facilmente producendo delle emor-
ragie locali. Lemorragia di per s stessa si risolve, ma risulta essere un evento prognostico
negativo dove i pazienti che ne presentano risultano maggiormente predisposti allo sviluppo
di una neuropatia terminale.
Ricordiamo ancora una volta che LA PRESSIONE INTRAOCULARE AUMENTATA NON UN REQUISITO NEC -
ESSARIO ALLO SVILUPPO DI UN GLAUCOMA : generalmente i valori registrati come capaci di indurre
danno sono tra 22 e 30mmHg, ma in condizioni cardiovascolari anomale soprattutto, si possono
avere forme di glaucoma ad angolo aperto con pressione normale. Nei pazienti senza iperten-
sione introculare generalmente il difetto circolatorio maggiormente evidente le mani risultano
spesso fredde, si registra emicrania o altri fenomeni a carattere vascolare.

62
7. GLAUCOMA

Figura 7.2.: Due casi di glaucoma a chiusura dangolo con bassa IOP, si notano molto bene le alterazioni della testa del
nervo ottico.

FATTORI DI RISCHIO

I fattori di rischio per lo sviluppo di un glaucoma ad angolo aperto sono:


Ipertensione oculare.
Aspetto alterato della papilla ottica.
Et, come visto fondamentale.
Familiarit: il glaucoma una patologia ereditaria ma non in senso monogenico, si tratta di una
patologia a penetranza estremamente variabile e poligenica.
Razza, come accennato.
Miopia: la presenza di strutture oculari dilatate e distese rende particolarmente sensibile locchio
miope.
Diabete, la cui relazione non del tutto chiara.
Malattie cardiovascolari.

DIAGNOSI

La diagnosi viene fatta con:


Esami anatomici quali:
GDx nerve fiber analizer: si sfrutta un raggio laser che, inviato al nervo ottico, viene sfasato
e parzialmente riflesso, a seconda dello sfasamento registrato nel raggio riflesso, si riesce a
valutare il numero di fibre alterate. Questo test consente una valutazione ancora pi pre-
coce rispetto alla osservazione del cap disk. La macchina in grado inoltre di eseguire un
confronto tra un occhio sano e uno alterato.
HRT, esame che studia lescavazione del nervo ottico.
Esami funzionali, nello specifico si eseguono:
Confronto di deviazione tra un campo visivo normale e quello del paziente, emergono in
questo contesto degli scotomi, aree in cui il campo visivo completamente scuro. Tramite
questo esame possibile identificare le aree alterate specificamente dalla malattia, spesso
purtroppo il risultato sconfortante in quanto la diagnosi tardiva: dopo anni di ipertensione

63
7. GLAUCOMA

intraoculare il paziente ha perso buona parte del campo visivo e urta gli oggetti mentre cam-
mina non vedendoli. Sono caratteristici gli SCOTOMI ARCUATI : sono scotomi che si sviluppano
con una forma semicircolare come le fibre del nervo ottico si distribuiscono.
Perimetria cinetica: anche in questo caso di osservano gli scotomi, consente una migliore
esplorazione della distribuzione del danno sulla retina.

Figura 7.3.: Scotomi secondari a glaucoma.

TERAPIA:

Il glaucoma un patologia cronica e cronicamente va trattata, la terapia, una volta iniziata, dura
tutta la vita. La terapia si basa su:
P ILOCARPINA, essenziale nel trattamento acuto del glaucoma da chiusura dangolo, ad oggi viene
utilizzata molto poco nel glaucoma ad angolo aperto visti gli effetti collaterali associati tra cui mal
di testa, miosi e non solo.
B ETA BLOCCANTI, si utilizzano:
Timololo.
Metaxololo.
Questi principi attivi abbassano la pressione anche del 20-25% riducendo la produzione di umor
acqueo: questi farmaci non danno disturbo o bruciore localmente, ma possono essere mal
tollerati dal punto di vista sistemico dando bradicardie, crisi ipotensive e crisi dasma nei pazienti
predisposti. Escluse patologie di tipo vascolare e asmatiche, si possono somministrare.
DUE AGONISTI, il pi usato la brimonidina: agiscono riducendo la produzione di umore acqueo,
in modo analogo ai beta bloccanti.
Inibitori topici della anidrasi carbonica quali:
Dorzolamide.
Brinzolamide.
Agiscono sulle cellule del corpo ciliare e riducono la produzione di umor acqueo.
Prostaglandine e prostanoidi: latanprosot, travoprost, miatoprost. Sono utilizzatissimi. Il prostanoide
il farmaco in assoluto pi costoso dal punto di vista oculistico, ma una sola goccia somministrata
la sera, da una riduzione del 30% della pressione intraoculare, la complianza molto alta. Effetti
collaterali sono:
Aumento della pigmentazione delle palpebre.
Crescita delle ciglia che possono divenire lunghissime.
Non vanno somministrati a donne in gravidanza chiaramente.

64
7. GLAUCOMA

Il paziente con glaucoma, spesso anziano e defedato, ha una scarsa complicanza alla terapia medi-
ca, di conseguenza spesso lapproccio chirurgico diviene necessario:
Terapia parachirurgica, si utilizzano:
Laser trabeculo plastica.
Laser trabeculo plastica selettiva: utilizza un laser selettivo per il trabecolato.
Si colpisce con il laser la superficie trabecolare , il danno termico dilata le maglie di tale struttura
e consente un deflusso dellumor acqueo. Certamente questa tecnica:
indolore.
Non comporta rischi.
limitata come efficacia nel tempo, dura circa 1-2 anni: il rimaneggiamento della matrice
induce una riduzione dellefficacia della terapia.
Terapia chirurgica:
Trabeculectomia (schematizzata nellimmagine 7.4), sicuramente terapia molto utilizzata,
prevede la creazione di una via di fuga allumore acqueo:
2 Si apre la sclera.
2 Si taglia un pezzettino dellangolo e delliride.
2 Si fa in modo che lumore acqueo possa defluire sotto la sclera.
2 Si chiude il pezzetto di sclera reciso con quattro punti.
2 Si ricuce la congiuntiva.
Le complicanze sono sempre possibili chiaramente:
2 A termine intervento la pressione pu essere troppo bassa.
2 La pressione pu non risultare abbastanza diminuita.
In linea generale la gestione della pressione intraoculare difficile tramite questa tecnica.
Sclerotomia profonda.

Figura 7.4.: Rappresentazione schematica di una trabeculectomia.

65
8. PATOLOGIA DELLA RETINA

ANATOMIA DI CORPO VITREO E RETINA


Corpo vitreo e retina sono due strutture che, seppur anatomicamente distinte tra loro, sono fisiopa-
tologicamente, come vedremo, molto vicine tra loro: processi patologici che coinvolgono il vitreo,
finiscono spesso per coinvolgere la retina.
Il corpo vitreo quella struttura grossolanamente sferica di consistenza gelatinosa che riempie la
struttura dellocchio e la sostiene, risulta:
Delimitato esternamente dalla retina dal cristallino e dallapparato sospensore dello stesso.
Si caratterizza per la presenza di alcune aree eterogenee rispetto al resto della sua struttura:
Fossa ialoidea che la fossa che accoglie la faccia posteriore del cristallino.
Il canale ialoideo che si estende dalla fossa omonima fino alla papilla ottica, emergenza del
nervo ottico. Si tratta del residuo della Arteria ialoidea fetale che irrora il cristallino e che
atrofizza dopo la nascita.
Macchia di Mitterdorf, residuo della arteria ialoidea sulla cristalloide posteriore
Papilla di Bergmaister, residuo della arteria ialoidea sulla pupilla.
Risulta costituito di una sostanza incolore, trasparente e gelatinosa composta per il 98,4% di acqua
e racchiusa in grosse cellule.
Nel suo contesto si ritrovano scarse cellule disseminate soprattutto attorno al canale ialoideo.
La retina lestensione del nervo ottico allinterno della cavit orbitaria che consente di veicolare lo
stimolo luminoso, tradotto in stimolo elettrico, allencefalo. La retina soggetta a numerose e diverse
patologie, di natura vascolare, traumatica e degenerativa.

8.1. PATOLOGIA VASCOLARE DELLA RETINA


La patologia vascolare della retina rappresenta uno dei principali problemi clinici coinvolgenti tale
struttura in quanto complicanza di patologie quali soprattutto diabete e ipertensione. La retina in
generale, ma soprattutto per quanto riguarda le patologie vascolari, pu essere esplorata attraverso
losservazione del fondo dellocchio, in questa sede si osservano:
Macula: centro della visione oculare a livello della quale vengono messi a fuoco i colori.
Strutture vascolari che irrorano la regione della macula e non solo.
Nervo ottico.
Qualsiasi malattia della retina che coinvolga le regioni centrale o periferica dar una alterazione visiva
pi o meno importante: dopo la degenerazione maculare legata allet, discussa in seguito, la pa-
tologia vascolare della retina rappresenta un problema molto serio dal punto di vista epidemiologico.

8.1.1. DANNO VASCOLARE RETINICO E SUE COMPLICANZE


Il danno vascolare retinico si pu manifestare fondamentalmente in due modi:
DANNO DI PARETE ARTERIOSA , una alterazione della parete del vaso arterioso pu provocare signi-
ficativi problemi a carico della retina:
Un fenomeno a carattere ischemico con riduzione del flusso arterioso a determinate zone
della retina: in questo caso si svilupper una riduzione della vascolarizzazione che porter
alla formazione di un processo di neoangiogenesi.
Un fenomeno a carattere edematoso che produrr una sofferenza delle strutture retiniche
inducendo una riduzione della capacit visiva.

66
8. PATOLOGIA DELLA RETINA

DANNO DA STASI VENOSA che si verifica generalmente nel momento in cui una struttura arteriosa si
accavalla ad una struttura venosa e, vista lalta pressione presente allinterno, induce un ostacolo
al flusso ematico. In caso di indurimento della parete o angisclerosi, possibile che la alterazione
endoteliale sia tale da produrre la formazione di un trombo, trombo che produce inevitabilmente
una serie di conseguenze che possono essere, analogamente a quanto detto prima:
Edematose, inducendo un edema anche diffuso.
Ischemiche, producendo un quadro di neoangiogenesi.
Il danno vascolare retinico, sia a localizzazione venosa sia a localizzazione arteriosa, pu produrre una
serie di conseguenze che possono essere riassunte in due categorie: EDEMATOSA E ISCHEMICA .

IL DANNO ISCHEMICO E LA NEOVASCOLARIZZAZIONE

Nel momento in cui prevalga un danno di tipo ischemico a livello della retina, assisteremo alla for-
mazione di una serie di processi di tipo neoangiogenetico importanti mediati dalla produzione di VEGF
da parte della retina sofferente:
Si formano dei neovasi come arborizzazione delle strutture vascolari presenti in precedenza.
I vasi in fase di formazione sono fragili e irregolari.
I processi ischemici e traumatici inducono facilmente una rottura di questi vasi e conseguente-
mente emorragie locali.
Dal punto di vista clinico:
Perch si sviluppi una condizione di neoangiogenesi significativa, la retina deve essere in buona
parte colpita da processi ischemizzanti.
La conseguenza pi temibile di questo tipo di processo sicuramente lEMOVITREO, il sanguina-
mento allinterno del vitreo, che produce una rapida ed eventualmente permanente perdita
della vista.
La retinopatia ipertensiva, non essendo diffusa a tutta la retina generalmente, difficilmente produce
una patologia di questo tipo.

IL DANNO EDEMATOSO

Come accennato il danno edematoso e da imbibizione pu verificarsi sia per cause di tipo venoso
che cause di tipo arterioso: in linea generale levenienza pi temibile in questo caso lEDEMA DEL -
LA MACULA secondario a compromissione della barriera EMATORETINICA , altro fenomeno che riduce
significativamente la capacit visiva del paziente in tempo molto breve. I fenomeni di tipo edematoso:
Se di entit relativamente limitata, si risolvono una volta rimossa la causa acuta che li ha generati.
Se estremamente diffusi e frequenti, possono indurre un quadro di ischemizzazione retinica ed
indurre la formazione di neovasi e tutte le conseguenze associate.

67
8. PATOLOGIA DELLA RETINA

Figura 8.1.: Papilledema molto importante a sinistra, meno grave ed esteso a destra.

COMPLICANZE

Le complicanze del danno vascolare possono essere due essenzialmente:


Formazione di fenomeni emorragici di piccola entit e diffusi.
Formazione di fenomeni emorragici dovuti a neovasi: molto pi estesi e importanti, questi versa-
menti producono spesso emovitreo.
Emorragie di piccolo calibro tenedenzialmente si risolvono nellarco di mesi, emorragie di grosso calibro
richiedono necessariamente la vitrectomia e la rimozione del vitreo, in caso contrario il paziente perde
la vista.

8.1.2. LA RETINOPATIA IPERTENSIVA


Lipertensione arteriosa una patologia estremamente diffusa e di conseguenza lo la retinopatia
ipertensiva, complicanza abbastanza comune della patologia in questione. La retinopatia ipertensiva
viene tipicamente stadiata in quattro gradi:
S TADIO 1 E 2:
Si formano degli incroci patologici: vasi venosi e arteriosi fisiologicamente si incrociano, in
caso di incremento della pressione allinterno del vaso arterioso e di conseguente aumen-
to della pressione sul vaso venoso sottostante, si possono formare delle occlusioni parziali o
complete.
2 Si parla di segno di GUNN quando alla osservazione del fondo dellocchio la vena appare
come spezzata dalla pressione esercitata dalla arteria.
2 Se la sofferenza delle strutture vascolari circostanti lincrocio vascolare particolarmente
compromessa, si possono sviluppare delle lesioni essudatizie con versamento, si parla di
segno di BONNET.
Formazione di OMBRE VASCOLARI: in alcuni casi la parete della arteria diventa tanto sclerotica
che il vaso risulta irriconoscibile.
S TADIO 3, cominciano ad essere presenti danni retinici visibili:
Emorragie retiniche.

68
8. PATOLOGIA DELLA RETINA

Presenza di una componente liquida essudatizia a livello retinico: si formano edemi retinici
accompagnati da depositi di proteine e di fosfolipidi che configurano i cosidddetti ESSUDATI
DURI , si tratta di placche biancastre.
E SSUDATI MOLLI, detti anche cotton spots: si tratta di indici di danno vascolare locale impor-
tante e di conseguenza devono essere un campanello di allarme che spinga alla sorveglian-
za del paziente che certamente non guarir molto facilmente.
In presenza di essudati duri e molli e di emorragie retiniche, si parla di RETINOPATIA IPERTENSIVA , allo
stadio 1 si parla solo di angiopatia ipertensiva.
S TADIO 4, caratterizzato dalla presenza delledema della papilla che risulta:
Dotata di margini rigonfi e tumefatti.
Con margini non ben definiti.
Si tratta di una conseguenza tardiva della malattia ipertensiva cronica, ma pu svilupparsi an-
che molto rapidamente in un paziente con una ipertensione endocrina o comunque acuta
particolarmente significativa.

Figura 8.2.: Confronto tra un fondo oculare con retinopatia ipertensiva, a sinistra, e di uno normale, a destra: si nota molto
bene il differente grado di vascolarizzazione, soprattutto foveale, e la differente tortuosit dei vasi. Si osserva
soprattutto nella parte superiore dellimmagine a sinistra, il segno di Gunn.

8.1.3. RETINOPATIA DIABETICA


Tra le prime cause di cecit soprattutto nei paesi sviluppati, la retinoapatia diabetica rappresenta
ad oggi un problema estremamente importante clinicamente parlando. La vasculopatia retinica
diabetica una vasculopatia principalmente legata alla presenza di processi di:
Alterazione della parete vascolare.
Occlusione.
Si tratta quindi di un danno essenzialemente ISCHEMICO, dove essudati molli ed essudati duri sono
importanti. I neovasi che si formano in questo contesto possono essere:
Epiretinici.
In corrispondenza del disco ottico ed epipapillari.
A livello del segmento anteriore, sulliride.
La localizzazione del neovaso dipende dalla entit della ischemia retinica:
Se lischemia diffusa, la crescita sar prevalentemente centrale.
Se lischemia molto diffusa, i neovasi si formeranno a livello del disco ottico.

69
8. PATOLOGIA DELLA RETINA

Se la diffusione dovesse essere massiva, pu essere coinvolta anche liride: in questo caso le con-
seguenze possono essere molto gravi fino ad arrivare al glaucoma neovascolare, dove i neovasi
bloccano langolo chiudendolo e inducendo un aumento della pressione intraoculare.
La principale complicanza resta anche in questo caso L EMOVITREO, lo sviluppo di un processo emor-
ragico induce necessariamente una riduzione del visus.

CLASSIFICAZIONE

La retinopatia diabetica si divide tipicamente in:


Proliferante, caratterizzata da neovasi.
Non proliferante, nella quale sono presenti fenomeni di danno vascolare come le lesioni dure e
le lesioni molli, ma non ci sono ancora neovasi. In questi casi si possono sviluppare fenomeni di
edema maculare eventualmente tanto importanti da provocare la perdita della vista.
Preproliferante, si evidenzia lischemia retinica, e le proliferanti sono in fase di formazione:
Si esegue generalmente un controllo dopo 4 mesi e si programma un follow up, se emergono
problematiche vascolari, si procede al trattamento.
Se si pensa che li paziente non si affidabile o che il follow up sia troppo impegnativo per lui, si
esegue un trattamento immediato.
La presenza di ischemia retinica si collega quindi direttamente alle proliferanti.

8.1.4. DIAGNOSI E VALUTAZIONE


La diagnosi si basa anzitutto sulla osservazione del fondo dellocchio con oftalmoscopio che consente,
in ambito ambulatoriale, di identificare lesioni anche relativamente precoci, del fondo retinico. Oltre
alla semplice osservazione del fondo si sfrutta LA FLUORANGIOGRAFIA , indagine ottimale in questo con-
testo: consente di valutare fenomeni emorragici e circoli di compenso neoangiogenetici. Consente
rapidamente ed efficacemente di valutare lentit del danno retinico vascolare e lestensione del
danno emorragico o ischemico.

8.1.5. TRATTAMENTO:
Le malattie vascolari della retina si trattano con:
Sclerosi laser che distrugge la retina coinvolta nei processi di neoangiogenesi e ischemia: in
questo modo non viene prodotto VEGF e quindi la lesione non progradisce. Naturalmente elim-
inare la retina significa eliminare parte del campo visivo.
Iniezione di farmaci antiVEGF in sede, si utilizzano degli anticorpi monoclonali, lefficacia della
singola iniezione di circa un mese. In linea generale si possono utilizzare:
R ANIBIZUMAB, anticorpo monoclonale (lucentis), viene utilzzato per il trattamento di malattie
vascolari e degenerazione maculare legata. Il costo veramente significativo, circa 1000
euro a fiala.
B EVACIZUMAB (avastin) mutuato dalla terapia antineoplasica per il tumore della mammella
e del colon retto, sfruttato a livello della retina si pensava fosse troppo grosso per superare la
barriera retinica, in realt si scoperto essere efficace e il costo, molto conveniente rispetto
al ranibizumab (circa 100 euro a fiala dove una fiala consente numerose applicazioni) al
momento off lebel nel trattamento di questa patologia.
Lapproccio terapeutico ad oggi si basa quindi prima sulluso di un anti VEGF quindi sulla appli-
cazione di una terapia laser.

8.2. DEGENERAZIONE MACULARE LEGATA ALLET


Principale causa di cecit legale nel paziente sopra i 60 anni, si tratta di un problema estremamente
diffuso:

70
8. PATOLOGIA DELLA RETINA

Lincidenza aumenta significativamente con let.


Negli USA risultano ad oggi colpite circa 8 milioni di persone.
Lepidemiologia estremamente importante da questo punto di vista e i fattori di rischio sono:
Et, come accennato.
Fattori genetici, in fase di studio, esistono diverse configurazioni genetiche che predispongono
alla malattia. Ricordiamo in questa sede:
Sesso: indagato in numerosi studi, sembra siano presenti dei collegamenti ma non noto del
tutto di che natura.
Razza: i pazienti bianchi sono pi esposti rispetto agli afroamericani, probabilmente grazie
alla presenza di pigmenti melanici che proteggono in maniera importante la retina.
Familiarit, nello specifico:
2 Il rischio aumenta del 2,4% in soggetti che presentino dei familiari affetti.
2 Il rischio aumenta del 3,1% se i familiari affetti presentano una forma essudativa, descritta
in seguito.
Ipermetropi che sono frequentemente affetti da questa malattia.
Pazienti con iride chiara.
Fattori ambientali quali:
Fumo di sigaretta.
Fattori nutrizionali.
Alcohool.
Esposizione alla luce ultravioletta.
Fattori sistemici quali:
Ipertensione arteriosa.
Assetto lipidico, soprattutto per quanto concerne il colesterolo.
Obesit.
Diabete.
Si tratta di correlazioni relativamente deboli e probabilmente riconducibili ad alterazioni dellas-
setto vascolare.

8.2.1. PATOGENESI
I fattori patogenetici coinvolti sembrano essere tre:
Invecchiamento maculare.
Fattori genetici.
Fattori ambientali.
Che con il tempo producono un quadro di vera e propria degenerazione maculare, la sede principale
della patologia il complesso epitelio pigmetnato-fotorecettori con il tempo:
1. Le cellule dellepitelio pigmentato retinico divengono maggiormente rarefatte.
2. I fotorecettori da esse sostenuti tendono a diradarsi.
3. La membrana di Bruch si ispessisce.
4. La membrana coriocapillare si riduce in spessore.
La patogensi non nota nella sua interezza , ma sicuramente noto il ruolo di:
A SPETTI METABOLICI: normalmente i fotorecettori presentano un ricambio significativo nella loro
parte pi esterna che viene fagocitata dai sottostanti elementi dellepitelio pigmentato: sicura-
mente nella degenerazione maculare legata allet si riscontra una ALTERAZIONE DI QUESTO PRO -
CESSO , secondariamente al quale si accumulano elementi catabolici in sede e le strutture oculari
tendono a degenerare formando accumuli di LIPOFUSCINE .
I SCHEMIA DELLA CORIOCAPILLARE: la risposta oculare alla ischemia la neovascolarizzazione soprat-
tutto a livello della coriocapillare stessa. I neovasi che si formano in questo caso:
Inizialmente risiedono al di sotto della membrana di Bruch.
Con il tempo e lassottigliamento di tale membrana, tendono a portarsi direttamente sotto
le cellule pigmentate.

71
8. PATOLOGIA DELLA RETINA

Con il tempo si arborizzano e producono processi microemorragici a livello delle cellule pig-
mentate stesse.

8.2.2. ASPETTI CLINICI


La DMLE pu presentarsi in due forme:
1. Forma secca o asciutta, come avviene in circa il 75% dei casi.
2. Forma essudativa o neovascolare, come avviene in circa il 15% dei casi.

FORMA SECCA

la forma secca sicuramente la pi comune come accennato, e si caratterizza per la presenza di


lesioni atrofiche della retina centrale e della macula che inducono problemi visivi anche significativi:
Lesioni dellepitelio pigmentato che si assottiglia e sparisce portando con se i soprastanti fotore-
cettori bloccando lo stimolo visivo proveniente da quella data zona.
Lesioni da accumulo di lipofuscina, si parla di DRUSEN: sostanza jalina che si accumula al di sotto
dellepitelio pigmentato inducendo una reazione di rarefazione dello stesso ed un danno analogo
a quello visto in precedenza. Le drusen si possono classificare in:
H ARD DRUSEN piccole e ben definite, giallastre e piccole, si possono osservare alla osser-
vazione diretta del fondo oculare.
2 predispongono alla atrofia dellepitelio pigmentato.
2 Sono pi comuni nei giovani.
2 Si vedono sia nel fondo dellocchio che alla angiografia: la atrofia superficiale fa emerg-
ere molto bene la fluorescenza a spot.
S OFT DRUSEN: presentano un aspetto che le fa sembrare pi morbide, sono in realt lesioni pi
pericolose in quanto precedono potenzialmente processi di neovascolarizzazione. La zona
maggiormente colpita in questo caso la macula.
D RUSEN DELLA LAMINA BASALE O CUTICOLARI : ancora pi piccole, si presentano come tanti
piccoli puntini, fortunatamente non producono problemi di visus e possono essere presenti
anche in assenza di malattia.
Dal punto di vista clinico si distinguono:
F ORMA INIZIALE caratterizzata da una alterazione dellepitelio pigmentato e della membrana basale
che inducono una sgranatura della macula che perde il suo aspetto uniforme e diviene gialla-
marrone con accumuli di pigmento localizzati.
F ORMA EVOLUTA:
Si sviluppa una atrofia a carta geografica o asciutta.
Si osserva bene lassenza dellepitelio pigmentato.
Generalmente la lesione assume una distribuzione circolare.
Si osservano molto bene i vasi della coroide vista lassenza dellepitelio che dovrebbe river-
stirli.
La funzione maculare si riduce nel tempo fino alla compromissione visiva.

72
8. PATOLOGIA DELLA RETINA

Figura 8.3.: Drusen visibili nellambito di una retina ricca di neovasi.

FORMA ESSUDATIVA

Caratterizzata dalla formazione di numerosi neovasi di partenza dalla regione coriocapillare, questi
possono rompersi, danneggiarsi e sanguinare: SI FORMANO DELLE EMORRAGIE SOTTORETINICHE MOLTO GRAVI
CHE POSSONO RAPIDAMENTE COMPROMETTERE LA CAPACIT VISIVA DEL PAZIENTE , si tratta di un quadro decisa-
mente peggiore del precedente. I vasi in questo caso:
Prima si sviluppano sotto lepitelio pigmentato perdendo fluido e provocando il distacco del-
lepitelio stesso dalla sottostante membrana di Bruch.
Questi vasi sanguinano e compromettono la barriera rappresentata dallepitelio pigmentato stes-
so.
Gli epiteli pigmentato e nervoso 1 vanno lentamente incontro a separazione fino a distaccarsi.
Non chiaro del tutto perch la macula sia tanto coinvolta in questi processi patologici, tuttavia si
pensa che questo sia dovuto alla presenza di un maggiormente elevato metabolismo a livello lo-
cale. Si possono Verificare delle forme composte dove convivono fenomeni di ispessimento e di
neovascolarizzazione.

1
Si definisce neuroepitelio tutta la retina ad esclusione dellepitelio pigmentato

73
8. PATOLOGIA DELLA RETINA

Figura 8.4.: Papilledema cronico complicato con fenomeni di emorragia, superiormente, ed essudazione, al centro.

CONSEGUENZE

Distacco dellepitelio pigmentato dalla retina, risulta difficile da valutare alla osservazione del
fondo o alla angiografia, la tecnica di elezione resta in questo caso la OCT.
Sviluppo di fibrosi, in particolare di una cicatice detta FIBROGLIALE :
Si formano accumuli di materiale lipidico in sede con accumulo di macrofagi.
Si formano degli essudati duri.
SI sviluppa una cicatrice fibro gliale: una intera zona di retina viene persa e con essa, gen-
eralmente, la visione nitida.
Formazione di una maculopatia disciforme o pseudotumorale: si sviluppa nel momento in cui
tutta la macula risulti coinvolta nel processo patologico divenga quindi edematosa e ingrossata.
Non si sviluppa una cecit vera e propria, ma il paziente perde la capacit di vedere nitidamente
il mondo circostante: la malattia evolve in modo variabile da paziente a paziente, ma tendenzial-
mente la forma peggiore in assoluto quella a drusen soft, tipicamente associata ad un aumento
della probabilit di sviluppare forme essudative.

8.2.3. DIAGNOSI
La diagnosi pu essere condotta tramite:
Valutazione funzionale: non si sviluppano generalmente delle modificazioni repentine e non sono
presenti metamorfopsie.
Valutazione biomicroscopica in condizioni di retina asciutta.
Il paziente tende a presentarsi tardivamente dal medico:
Inizialmente si accorge in modo limitato della presenza del danno retinico: la acuit visiva viene
conservata per lungo tempo.

74
8. PATOLOGIA DELLA RETINA

Con lo sviluppo di una significativa atrofia dellepitelio pigmentato, si sviluppa una riduzione della
acuit visiva.
Il problema clinico nasce purtroppo quando la forma secca diviene avanzata e il visus cala.
In alcuni casi la diagnosi molto tardiva e lo sviluppo di una forma essudativa imminente.

SEGNI TIPICI

I segni tipici di presentazione sono:


Metamorfopsie: il paziente vede gli ogget-
ti deformati in quanto i fotorecettori, alterati
nella loro conformazione dalledema pre-
sente nellepitelio pigmentato, non sono dis-
posti in linea e paralleli ma vengono dislo-
cati e staccati dallepitelio stesso producen-
do tale effetto. Un crollo improvviso della
visione si verifica se il vaso edematoso va
incontro ad emorragia.
Scotoma centrale.
Calo del visus progressivo e improvviso che
si sviluppa in caso di emorragia come
accennato.
Diminuita sensibilit al contrasto.
In un paziente con una DMRE iniziale si esegue
spesso un test di A MSLER , molto utile, il test auto-
somministrato ed eseguito almeno una volta alla
settimana, preferibilmente 3 volte:
Si fissa il punto centrale posto su una carta
quadrettata.
Si chiudono alternativamente gli occhi. Figura 8.5.: Test di Amsler: il paziente affetto da DMLE tipica-
Se il reticolo osservato, del tutto regolare sulla car- mente percepisce una alterazione del reticolo
ta, presenta per losservatore delle deformazioni, simile a quella rappresentata.
un segno di peggioramento e il paziente va immediatamente visitato. Oltre al test in questione si
possono eseguire diverse indagini:
Angiografia a fluorescenza, si inietta nel braccio:
Della fluoresceina: indagine di prima scelta in questo caso, consente di valutare molto bene
il fondo dellocchio.
Del verde indocianina: indagine ottimale invece per la valutazione della coroide o della
coriocapillare. La presenza di neovasi occulti viene valutata in questo modo, un indagine
di seconda scelta.
OCT, tecnica ottimale, la tomografia a coerenza ottica, consente di valutare con estrema preci-
sione gli strati di cui composta la struttura retinica e si possono valutare molto bene soprattutto
le lesioni edematose.

75
8. PATOLOGIA DELLA RETINA

Figura 8.6.: Flowchart operativo nel paziente con sospetta DMLE

8.2.4. TERAPIA
Le terapie potenzialmente disponibili sono numerosissime, ma purtroppo non ne esiste una di vera-
mente efficace, ad oggi:
Possiamo rallentare la malattia.
Possiamo controllare le complicanze della malattia.
In una certa parte dei casi non si riesce, purtroppo, a fare nulla. La scelta di trattare il paziente dipende
anche dallo stadio in cui si trova al momento della diagnosi:
Forme atrofiche: non prevista alcuna terapia, si tratta della forma meno severa e losservazione
lunica arma disponibile. In questa fase possibile somministrare un sostegno con antiossi-
danti: diversi studi hanno dimostrato su una larga fetta di pazienti che lutilizzo di alcuni agenti
antiossidanti pu ridurre il numero di evoluzioni dalla forma atrofica a quella essudativa.
Trattamento dei processi di neovascolarizzazione:
Fotocoagulazione laser: unico trattamento utile fino agli anni 90, viene eseguito solo se
extrafoveale, in caso contrario si toglie la vista al paziente.
Terapia fotodinamica con vetreporfina: la verteporfina una sostanza che, attivata da una
radiazione luminosa, provoca la coagulazione dei piccoli vasi in cui viene a distribuirsi. Non
bruciando la retina superficiale, pu essere utilizzata anche nelle forme foveali.
Termoterapia transpupillare.
Iniezione intravitrale di farmaci antiangiogenici: anche in questo caso si tratta della terapia
pi efficace in assoluto e divenuta ormai lo standarda per questo tipo di patologia. I tratta-
menti personalizzati consentono generalmente di raggiungere buoni risultati.
Chirurgia, interventi piuttosto difficoltosi quali:
2 Stripping MNVSR.
2 Tecniche di rotazione maculare: si induce un distacco di retina e si muove il tessuto re-
tinico prima di farlo riaderire di modo da esporre a livello della fovea un tratto retinico
sano.
Riabilitazione visiva: si tratta di pazienti che putroppo possono vedere molto poco e nei quali la
riabilitazione visiva tramite occhiali telescopici e videoingranditori risulta molto importante anche
se difficoltosa.

76
8. PATOLOGIA DELLA RETINA

8.3. IL DISTACCO DI RETINA


Con il termine distacco di retina si indica la separazione della retina sensoriale dallepitelio pigmentato
retinico nel momento in cui si insinui un liquido al di sotto della retina stessa. Il distacco retinico risulta
classificabile in:
Regmatogeno.
Trazionale.
Essudativo.

8.3.1. IL DISTACCO REGMATOGENO DI RETINA


Il termine regmatogeno deriva dal termine greco , rottura: questo tipo di distacco di retina
deriva infatti dal PASSSAGGIO DI VITREO LIQUEFATTO NELLO SPAZIO TRA NEURORETINA ED EPITELIO PIGMENTATO
RETINICO a seguito di una interruzione della continuit della retina stessa. Tele condizione favorita
dalla presenza di:
Trazione vitreoretinica.
Degenerazione retinica periferica.

ASPETTI CLINICI

Nel 50% dei casi si registrano:


fotopsie (flash luminosi).
Miodesopsie (mosche volanti).
Bassa pressione intraoculare (IOP).
Segno di Shafer o polvere di tabacco nel vitreo o nella camera anteriore.
Se di sviluppo recente si osserva un aspetto mobile di questi accumuli che si manifestano come
ondulazioni sulla retina.
Se di sviluppo non recente la retina assume una spetto cartonaceo a causa di una prolifer-
azione vitreoretinica che crea uno stiramento della retina stessa, si parla di, PROLIFERAZIONE VITREO -
RETINICA nel corso della quale la il fundus assume un aspetto stellato. La proliferazione vitreo
retinica divenire un problema molto serio:
Si formano membrane tenaci che impediscono la ridistensione retinica.
Queste membrane sono espressione della presenza di cellule degenerate dellepitelio pig-
mentato retinico che si svilppano sulla superficie esterna della retina formando delle adesioni
che impediscono allepitelio retinico di riposizionarsi.
Si formano delle pieghe fisse della retina che con il tempo formano dei fenomeni di trazione.
Se il problema viene trascurato o perdura molto a lungo, si pu sviluppare un distacco retinico
di tipo trazionale.

FATTORI DI RISCHIO E LESIONI PREDISPONENTI

I fattori di rischio principali legati al distacco retinico sono:


Occhio miope, soprattutto se di miopia elevata.
Pseudafachia o afachia, condizioni discusse a proposito della cataratta.
Trauma ocuare compressivo.
Forme infiammatorie come una retinite in un paziente affetto da citomegalovirus.
Familiarit, estremamente importante, sicuramente va prestata molta attenzione allesame oftal-
moscopico della retina della prole del paziente affetto.
Presenza di un distacco retinico nellocchio controlaterale.

LESIONI SPECIFICHE CHE PREDISPONGONO AL DISTACCO REGMATOGENO DI RETINA sono diverse, ri-
cordiamo:
Distacco posteriore di vitreo.

77
8. PATOLOGIA DELLA RETINA

Rotture retiniche.
Degenerazione a lattice.
Estroflessioni retiniche come i tufts, rotture di retina.
Pieghe meridionali.
Perle dellora serrata.
Escavazioni della retina periferica.
Le pi importanti sono sicuramente le prime tre cio DISTACCO POSTERIORE DI VITREO ROTTURE RETINICHE
DEGNERAZIONE A LATTICE .

IL DISTACCO DI VITREO rappresenta la lesione predisponente pi comune: il corpo vitreo che si trova
normalmente allo stato di gel e risulta aderente a tutta la superficie retinica, si registrano tuttavia delle
zone in cui presente una maggiore adesione tra le due strutture: la papilla ottica, la macula e la
parte pi posteriore della retina. Il distacco di vitreo:
Pu essere spontaneo o traumatico.
Allinizio non da sintomatologia, i sintomi si verificano quando il vitreo si distacca posteriormente
dalla papilla ottica e il paziente si accorge di vedere un piccolo anello, un cerchietto scuro posto
anteriormente allasse ottico, il cosiddetto anello di Veiss.
Se nel corso del suo distacco il vitreo trascina con se un vaso, pu svilupparsi un emovitreo con
conseguenze anche piuttosto gravi. In questi casi la retina pu non essere compromessa.
Fattori di rischio per il distacco di vitreo sono:
Et.
Miopia.
Afachia, casi rari ormai.
Malattie infiammatorie della corioretina.
Capsulotomia YAG laser.
I sintomi sono:
fotopsie, lampi di luce, si crea una trazione tra vitreo e retina che induce la visione di falsi lampi di
luce.
Miodesopsie, le mosche volanti.

ROTTURE RETINICHE, difetti a tutto spessore della retina che si classificano sulla base della loro confor-
mazione in:
A lembo o ferro di cavallo, conformazione pi comune in assoluto, si caratterizza per la presen-
za di uno stiramento verso la parte anteriore legate alla azione di trazione esercitata dal vitreo
distaccatosi anteriormente, pu essere dovuta a:
Distacco di vitreo.
Traumi.
Il paziente presenta:
Fotopsie.
miodesopsie.
Giganti, rotture che si estendono per una circonferenza di 90 o pi, rare.
Fori con opercolo: rottura che avviene quando la trazione vitreale cos valida da strappare in
maniera netta una piccola area di retina libera, la trazione si esaurisce visto lo strappo, resta un
foro estremamente pericoloso per le sue conseguenze potenziali.
Dialisi: quasi sempre secondaria ad aventi traumatici, si tratta di una rottura lineare circonferen-
ziale che si colloca nella estrema periferia della retina che si disinserisce a livello dellora serra-
ta. La retina in questo caso completamente disinserita e accartocciata, trazioni a formazione
rapida ne impediscono la riadesione spontanea.
Fori atrofici: si formano su aree in cui la retina atrofica, non sono associati a trazioni del corpo
vitreo e non c un aumento del rischio di distacco retinico. Sono del tutto asintomatici.
Foro maculare: il foro in questo in una zona nobile, pu essere idiopatico o post traumatico. Si
passa da una semplice alterazione dellinterfaccia vitreo-retinica ad un difetto a tutto spessore
della retina neurosensoriale. Il foro maculare effettivamente una condizione grave:

78
8. PATOLOGIA DELLA RETINA

Il paziente sviluppa una grave perdita della acuit visiva, certamente inferiore al decimo,
con uno scotoma centrale.
Il quadro clinico allarmante e compromettente per il paziente che richiede assistenza molto
rapidamente.
Le rotture e i distacchi traumatici di retina possono essere dovuti a:
Perforazione retinica diretta.
Contusione.
Trazione vitreale: in sede di trauma si possono formare delle fibrocelluele che inducono un pro-
cesso trazionale vitreo retinico e quindi un eventuale distacco.
Gli eventi pi spesso coinvolti in questi processi sono i traumi contusivi, in questo contesto si possono
registrare:
Per compressione lungo lasse anteroposteriore dellocchio a causa di unespansione del piano
equatoriale, soprattutto in caso di compressione rapida come quella esercitata da una pallina
da tennis.
Le rotture possono essere classificate sulla base della loro conformazione in:
Radiali.
Dialisi.
Fori maculari.
Lesione ad aspetti multipli.
Soprattutto se si localizzano nella parte inferotemporale della retina e superonasale, si tratta di
rotture di grosse dimensioni, raramente in ogni caso una rottura traumatica presenta dimensioni
ridotte.

ALTRE LESIONI REGMATOGENE in grado di indurre un distacco di retina sono:


Degenerazione a lattice o brina o bava di lumaca, si presenta:
In circa il 6-10% della popolazione generale.
Bilaterale nel 30-50% dei casi.
Maggiormente frequente nel paziente miope.
Spesso familiare.
Predispone a rotture e distacchi retinici.
Dal punto di vista anatomico:
Si interrompe la membrana limitante interna della retina: in questo contesto si accumula
un vitreo che non pi allo stato di gel ma risulta liquefatto creando una regione di minor
resistenza.
Il vitreo si condensa e aderisce ai margini della lesione.
La retina si rompe o atrofizza.
Le rotture che si sviluppano possono quindi essere trazionali o regmatogene.
Estroflessioni retiniche o retinal tafts: sono piccoli sollevamenti della retina periferica legati alla
azione del vitreo che esercita una azione di trazione sulla retina retrostante. Si possono classificare
in:
Tafts cistici.
Tafts non cisti.
Tafts da trazione zonulare.
Si sviluppano tipicamente nella retina periferica:
Generalmente tali estroflessioni presentano una iperplasia dellepitelio pigmentato sottostante.
Il distacco retinico avviene soprattutto secondariamente alla adesione della vitroretina alle
estroflessioni che forma delle trazioni importanti.
La lesione che si forma generalmente una rottura a lembo o eventualmente una lesione
ad opercolo.
Sono molto periferiche e difficili da vedere.
Pieghe meridionali: si formano soprattutto nel settore superonasale, si tratta di lesioni associate a
processi dentati dellora serrata che possono provocare rotture generalmente nella loro parte pi
posteriore con un meccanismo principalmente regmatogeno.

79
8. PATOLOGIA DELLA RETINA

Perle dellora serrata, lesioni rare, ma possibili, si tratta di isole di epitelio della pars plana, localiz-
zate posteriormente allora serrata, che possono provocare rotture di retina con un meccanismo
di tipo trazionale.
Ancora pi rare sono le escavazioni della retina periferica: lesioni al lattice atipiche nelle quali si
verifica una forte adesione in corrispondenza delle aree di escavazione, sono pericolose perch
possono dare rotture rapide e di grosse dimensioni e quindi distacco di retina.

LA DIAGNOSI DIFFERENZIALE tra lesioni retiniche predisponenti descritte fino ad ora e lesioni che in-
vece non hanno la capacit di indurre un incremento del rischio di distacco di retina essenziale.
Ricordiamo:
Degenerazione pavimentosa o ad acciottolato.
Iperplasia e ipertrofia dellepitelio pigmentato, simile alla degnerazione al lattice.
Degenerazione cistoide periferica, simile ai forellini retinici.

TERAPIA

Dovrebbe essere essenziale la PREVENZIONE DEL DISTACCO DI RETINA , bisognerebbe arrivare a trattare
il paziente prima del distacco. I pazienti a rischio devono almeno una volta lanno fare una visita
oculistica:
Familiarit.
Miopia.
Precedenti eventi di distacco retinico.
Lesioni predisponenti diagnosticate.
Vanno valutati in questi pazienti tutti gli aspetti potenzialmente predisponenti il distacco: dal fondo
dellocchio allestrema periferia della retina.

LE LESIONI PREDISPONENTI ad oggi non sempre vengono trattate: una recente review ha dimostrato
che il distacco retinico raro anche nei pazienti con patologie note come predisponenti lo stesso. La
scelta di trattare il paziente, visto il fatto che trattamento laser parachirurgico e non invasivo, pu in
ogni caso risolvere il problema della lesione specificamente trattata per tutta la vita.

INDICAZIONI AL TRATTAMENTO PREVENTIVO riguardano sempre e comunque:


La rottura sintomatica, frequente la progressione verso il distacco completo.
Degenerazione vitroretinica regmatogena se associata a fattori di rischio, soprattutto:
precedente distacco di retina nellocchio controlaterale.
Miopia.
Afachia o pseudoafachia.
Capsulotomia YAG laser.
Vanno inoltre considerati aspetti quali la sede della lesione, la degenerazione dellepitelio pig-
mentato, et e familiarit.

IL TRATTAMENTO DEL DISTACCO DI RETINA si basa sulla chirurgia, in sala operatoria essenziale,
essendo lintervento piuttosto invasivo:
Identificare tutte le rotture presenti.
Provocare una reazione corioretinica attorno a ciascuna rottura, inducendo adesione.
Riportare la retina a contatto con la coroide inducendo una adesione corioretinica adegau-
ta. La chiusura deve essere ermetica, in caso contrario la rottura regmatogena riemerger
rapidamente.
Il paziente va studiato con estrema attenzione, la adesione della retina si ottiene poi con:
Cerchiaggio episclerale, ponendo cio delle bende attorno allocchio: si inserisce una bandel-
letta di silicone al di sotto dai muscoli estrinseci dellocchio di modo da indentare la sclera sotto
la rottura. I vantaggi di questo approccio sono sicuramente importanti:

80
8. PATOLOGIA DELLA RETINA

generalmente risolutivo e non richiede la vitrectomia.


A lungo termine risulta efficace.
Lintervento sicuramente render miope il paziente: il bulbo viene allungato producendo una
miopia iatrogena.
Pneumoretinopessia: approccio limitato a casi estremamente selezionati. Nel momento in cui il
distacco sia avvenuto di recente, possibile e la rottura retinica sia unica e posta nella parte
superiore dellocchio, se iniettiamo una bolla di gas nella camera vitrea, ragionevole pen-
sare questa vada a tappare il foro che si venuto a creare riadagiando la retina, con una ter-
apia laser mirata viene poi cicatrizzata la retina precedentemente distaccata. Se non efficace
chiaramente preclude la possibilit di eseguire cerchiaggi e costringe alla vitectomia.
Vitrectomia: lingresso nellumor vitreo essenziale in alcuni casi e si tratta di una tecnica molto
avanzata. In termini pratici:
Si creano 3 porte dingresso per lavorare:
2 Una porta per linfusione di liquido che tiene il bulbo oculare a pressione.
2 Una porta per garantire lilluminazione interna.
2 Una porta per manipolare i tessuti tramite luso di pinze o altri strumenti.
Lattrezzatura richiesta costosa e sofisticata.
Gli obiettivi sono:
2 Eliminare le trazioni vitrali che sono quasi sempre alla base del distacco retinico reg-
matogeno.
2 Drenare il liquido che si colloca sotto la retina.
2 In presenza di distacchi particolarmente ampi si pu eseguire un tamponamento interno
con:
3 Aria.
3 Olio: si utilizza olio di silicone che crea una adesione parietale e mantiene la retina in
sede. Si sfrutta per casi estremi.
2 Si possono eseguire delle endofotocoagulazioni laser direttamente allinterno delloc-
chio.

8.3.2. DISTACCO RETINICO TRAZIONALE


Legato a processi patogenetici di alterazione del metabolismo del vitreo, risulta comune in caso per
esempio di:
Esposizione a fumi penetranti e irritanti.
Diabete mal compensato.
Si caratterizza in linea generale per la formazione di membrane vitreali e quindi per il distacco di retina.
Rispetto al distacco regmatogeno, la retina presenta un aspetto completamente diverso:
La retina immobile e presenta superficie piana.
Il distacco presenta una concavit anteriore.
raramente si estende fino allora serata.
La vitrectomia essenziale vista la natura del distacco.
Se oltre al distacco trazionale la retina risulta rotta, si parla di distacco regmatogeno e trazionale: in
questo caso la retina risulta mobile e presenta pieghe e margini irregolari. Si tratta di casi di gestione
veramente difficoltosa: spesso lintervento richiesto doppio, vitrectomia e cerchiaggio, tipico caso
quello del paziente diabetico.

8.3.3. DISTACCO RETINICO ESSUDATIVO


Avviene quando si registrano delle lesioni a carico dei vasi sanguigni retinici o dellepitelio pigmen-
tato retinico: tali lesioni favoriscono il passaggio di fluidi e liquidi posteriormente alla retina e quindi il
distacco essudativo della stessa. Si associa tipicamente a:
Forme tumorali.
Malattie infiammatorie, tipico paziente il malato di AIDS con retinite da citomegalovirus.

81
8. PATOLOGIA DELLA RETINA

In questo caso laspetto ancora differente:


Il distacco sottoretinico mobile in quanto sotto la retina troviamo liquido.
La retina ha un aspetto liscio.
Il meccanismo non n trazionale n regmatogeno e il paziente NON VA OPERATO, se la flogosi si riduce:
Il distacco essudativo si riassorbe spontaneamente. Avr sicuramente delle alterazioni.
Certamente permarrano delle zone di atrofia dove coni e bastoncelli non saranno funzionalmente
perfetti, ma il distacco sar risolto.

82
9. PATOLOGIA DELLA CORNEA

ANATOMIA DELLA CORNEA


la cornea una membrana spessa 0,5mm che delimita anteriormente il bulbo oculare, si caratterizza
in quanto:
1. Speculare.
2. Lucida.
3. Omogenea.
4. Trasparente.
Tutte strutture essenziali per garantire unadeguata funzione diottrica. Questa struttura presenta
fisiologicamente:
1. Presenta un diametro di 12mma e un raggio di curvatura di 7,8mm.
2. Si continua posteriormente con la sclera a livello del limbus.
3. In sezione risulta composta di:
a) Strato epiteliale che risulta:
i. Composto di 6 strati di cellule che si appiattiscono andando verso la superificie.
ii. Adagiato con le sue cellule basali, in attiva replicazione, sulla membrana basale del
Bowman.
b) Stroma costituto di fibre collagene disposte in modo regolare; lidratazione dello stroma
fondamentale in pi sensi:
i. La cornea risulta trasparente e lucida solo se lidratazione non eccessiva.
ii. Gli spazi tra le fibrille sono tali da rendere praticamente nulli i fenomeni di riflessione: se la
riflessione fosse presente e significativa, la cornea apparirebbe, come la sclera, bianca.
c) Strato endoteliale composto di una serie di cellule che:
i. Poggiato sulla membrana interna di Descmet.
ii. Incapace di fenomeni di replicazione: le cellule che muoiono in questo contesto ven-
gono sostituite dalla ipertrofia delle strutture vicine.
a
Naturalmente le variabilit anatomiche possono essere significative: in linea generale si dice che sotto i 10mm si parla di
microcornea mentre sopra i 13,5mm si parla di macrocornea.
La cornea va fondamentalmente incontro a processi di tipo flogistico, riconosciamo diversi tipi di
cheratite:
Batterica.
Virale.
Fungina, parassitaria e molto altro.
La cornea una struttura molto importante per la corretta visione: si tratta della cupola trasparente
che occupa la parte pi anteriore dellocchio interno e presenta per questo una importantissima
funzione:
1. RIFRATTIVA, oltre ad essere trasparente anche una lente e presenta un potere rifrattivo positivo
che induce convergenza dei raggi verso la retina.
2. P ROTETTIVA E STRUTTURALE : rappresenta linterfaccia tra interno ed esterno dellocchio.
Le funzioni della cornea sono:
Trasmissione della luce allocchio, essenziale al fine di garantire il minimo assorbimento e la massi-
ma funzionalit.
Rifrazione della luce, come accennato la cornea ha un effetto rifrattivo positivo.
Protezione meccanica: si tratta di una struttura robusta e resistente ai traumi, senza compromet-
tere le caratteristiche ottiche.

83
9. PATOLOGIA DELLA CORNEA

Una caratteristica importante della cornea che non possiede vasi di nessun tipo, una tonaca avas-
colare: i vasi si sfioccano nella zona detta LIMBUS, zona di transizione tra sclera e cornea propriamente
detta. La nutrizione avviene per diffusione

9.1. LA PATOLOGIA INFIAMMATORIA DELLA CORNEA


Le patologie infiammatorie della cornea rappresentano probabilmente la forma in assoluto pi co-
mune di patologia corneale.

9.1.1. MECCANISMI DI DIFESA E LORO ALTERAZIONE


La cornea una struttura che tipicamente si trova a stretto contatto con le strutture esterne, dei
meccanismi di difesa sono essenziali in questo contesto:
Film lacrimale che consente:
Idratazione.
Superficie regolare, essenziale a garantire adeguata refrattivit e una adeguata pulizia.
Palpebre, la cui funzione essenziale:
Distribuiscono il film lacrimale.
Lammiccamento spinge i detriti verso il puntino lacrimale e favorisce il drenaggio delloc-
chio.
Tessuto linfoide della congiuntiva che fornisce protezione immunitaria alla cornea.
Epitelio cornale, essenziale, rappresenta:
Una barriera meccanica contro la invasione batterica.
Fagocitosi batterica garantita da cellule di Langherans e altre APC.
Flora batterica normale e fisiologica: la superficie oculare non sterile, a contato con la cornea
troviamo numerosi germi saprofiti che in alcuni casi possono dare dei problemi. La flora batterica
del sacco congiuntivale :
Alla nascita composta fondamentalmente da aureus, epidermidis e altri gram positivi.
Con il tempo tende a modificarsi grazie alla colonizzazione da parte di altri germi tra cui
soprattutto gram negativi.
Sono tutti germi che tendenzialmente non producono problemi.
Tipiche alterazioni dei meccanismi di difesa in grado di predisporre a patologie corneali infettive sono:
Patologie palpebrali come:
Entropion e ectropion che possono incrementare la lacrimazione e provocare irritazione fa-
vorendo qunidi la colonizzazione da parte di patogeni.
Blefariti.
Trichiasi, anomalia delle ciglia.
Dislacrimia, nello specifico xeroftalmia: la cornea, meno umetata, entra in sofferenza e diviene
eventualmente infetta.
Ammiccamento ridotto, come avviene in caso di:
Alcolismo cronico.
Demenza.
Anestesia generale e coma.
Uso di psicofarmaci.
Lagoftalmo.
Alterazioni congiuntivali cicatriziali infiammatorie quali:
Eritema multiforme
Pemgifoide oculare cicatriziale.
Processi infiammatori a carico della congiuntiva possono dare luogo ad alterazioni epiteliali signi-
ficative.
Uso di droghe quali cocaina e metanfetamine.
Compromissione della immunit locale.
Epiteliopatie.

84
9. PATOLOGIA DELLA CORNEA

9.1.2. EZIOLOGIA
Come emerge molto bene dalla analisi dei fattori di rischio, la semplice presenza di batteri in loco non
induce patologia, e la superficie oculare normalmente ben protetta: necessaria una lesione qualsiasi
dellepitelio corneale tuttavia per consentire ad un germe di penetrare sotto lepitelio e colonizzare ed
infettare la cornea. Le cheratiti possono quindi presentarsi:
Batteriche.
Virali.
Da clamidia.
Da cantoamoeba.
Fungine.

CHERATITI BATTERICHE

Importante causa di cecit improvvisa, qualsiasi germe pu indurre una cheratite, sufficiente che le
condizioni lo permettano. Dal punto di vista pratico:
Nella maggior parte dei casi necessaria una soluzione di continuo corneale.
Lo sviluppo di una cheratite vera e propria dipende dalla virulenza del batterio e dalla reazione
dellorganismo.
Il processo flogistico si sviluppa come segue:
Il germe oltrepassa la barriera della cornea superficiale e induce un processo flogistico.
La cornea pu anche ripararsi a questo punto, ma la penetrazione del germe avvenuta.
Si forma un infiltrato corneale, visibile come una zona biancastra: si parla di INFILTRATO in
quanto il germe allinterno della cornea.
Si sviluppa uniperemia congiuntivale marcata:
2 Nelle prime fasi attorno alla cornea o pericheratica.
2 Con il tempo diviene iperemia diffusa.
Alterazione corneale vera e propria, alcune zone non sono pi trasparenti.
La pupilla diviene ovalare ed irregolare: con luso di un collirio midriatico la forma risulta
ancora pi alterata .
Linfiltrato crea un processo infiammatorio introculare che induce la formazione di aderenze
tra iride e superficie anteriore del cristallino, si parla di SINECHIE .
Gli enzimi della flogosi e il germe inducono un processo necrotico diffuso.
Fisiopatologicamente riconosciamo la presenza di diverse fasi:
FASE ACUTA: in presenza dellinfiltrato.
FASE DI REGRESSIONE: pian piano viene riassorbito.
FASE DI CICATRIZZAZIONE: se il processo flogistico stato intenso, si forma una cicatrice corneale
legata alla disorganizzazione delle fibre collagene. La gravit del processo cicatriziale pu
essere molto differente, distinguiamo:
2 Nubecola, zona biancastra di colore attenuato.
2 Leucoma, lesione biancastra diffusa.
2 Faccetta nucleare, rara, detta anche macula.
Una fase vascolare prelude alla formazione del processo cicatriziale.
FASE ULCERATIVA: se il processo flogistico non si attenua per qualsiasi motivo, si sviluppa necrosi
dellepitelio corneale che viene trasportato via dallammiccamento formando un ULCERA.
Lulcera corneale pu:
2 Guarire con esiti molto pesanti come un leucoma.
2 Peggiorare in un processo flogistico interno fino a provocare perforazioni oculari.
2 Alcune ulcere sono tanto virulente che non si arrestano o meglio determinano una pro-
gressione della malattia molto rapida, anche in 24 ore: tipico patogeno coinvolto
lo pseudomonas aeruginosa e si parla spesso di CHERATITI COLLIQUATIVE che in tempo
estremamente breve coinvolgono tutto locchio.
2 Si possono formare degli ipopion, cio accumuli di materiale biancastro nella parte pro-
fonda della cornea, si tratta di quadri piuttosto gravi.

85
9. PATOLOGIA DELLA CORNEA

2 Descementocele: si rompe la membrana di Deshmet, preludio alla perforazione comple-


ta dellocchio.

Figura 9.1.: Cheratite secondaria ad una sifilide terziaria, un tempo molto comune, si nota lopacizzazione corneale.

PAZIENTI A RISCHIO ED EPIDEMIOLOGIA sono molto cambiati nel corso del tempo:
Un tempo la popolazione maggiormente esposta a rischio era rappresentata dagli agricoltori
a causa di traumatismi corneali dovuti ai processi di purificazione dei cereali. Grazie alluso di
macchinari sempre pi sicuri, tale rischio ormai non sussiste.
La popolazione pi a rischio in assoluto oggi il portatore di lente a contatto: lo pseudomonas
soprattutto uno dei pochi microorganismi in grado di aderire alle lenti a contatto. Per questo
motivo nel momento in cui si sviluppi una cheratite, non vanno mai gettate via le lenti a contatto
o il liquido delle stesse che possono essere posti in coltura. Il meccanismo con cui si sviluppa la
cheratite :
Abuso di lente corneale.
Sviluppo di una sofferenza dellepitelio corneale e rottura dellepitelio superficiale.
Il germe penetra nella cornea.
Il germe prolifera e induce linvasione della cornea.

LA DIAGNOSI relativamente semplice e clinica, si basa su:


Anamnesi.
Sintomatologia:
Dolore corneale e ciliare.
Lacrimazione.
Fotofobia.
Blefarospasmo.
Segni:
Edema palpebrale.
Iperemia congiuntivale.
Marcata secrezione.
Iperemia pericheratica.
Edema corneale.
Ulcerazione.
Pieghe della membrana di Deshement o descematocele: si manifestano come pieghe bian-
castre della cornea,

86
9. PATOLOGIA DELLA CORNEA

Fenomeno di Tyndall.
Miosi.
La diagnosi di certezza relativamente al patogeno batterico coinvolto legata naturalmente alle-
same colturale: si esegue generalmente un tampone congiuntivale e corneale, in attesa del risulta-
to si eseguono una terapia antibiotica ad ampio spettro ed un esame microscopico del campione.
Limpostazione della terapia si basa sul risultato dellantibiogramma e comprende:
Un antibiotico generalmente, somministrato a livello locale spesso o, in caso di infezione grave,
anche a livello sistemico.
Un cicloplegico: in questo caso il dolore non legato alla sola infiammazione ma anche alla
congestione dei corpi ciliari che in questo modo possono decongestionarsi.
Antinfiammatori sistemici, essenziali per diminuire la sensazione di dolore. I cortisonici non si som-
ministrano praticamente mai.

CHERATITE VIRALE

La cheratite virale pi frequente sicuramente la cheratite herpetica, oltre al virus herpes patogeni
potenzialmente conivolti sono:
Adenovirus.
Virus herpes simplex.
Virus di Epsteinn Barr.
Herpes zoster oftalmicus.

CHERATOCONGIUNTIVITE DA ADENOVIRUS, come accennato si tratta di una patologia molto partico-


lare definita spesso CHERATOCONGIUNTIVITE EPIDEMICA , trattata a pagina 37.

CONGIUNTIVITE HERPETICA, il virus herpes simplex rappresenta certamente la principale causa di


patologia cheratitica nellorganismo umano, ricordiamo sicuramente:
I NFEZIONE PRIMARIA : congiuntivite spesso subclinica (85% dei casi), pu manifestarsi come blefaro-
congiuntivite, si tratta di una forma del tutto innocua.
I NFEZIONE SECONDARIA RECIDIVANTE: come noto il virus altamente neurotropo, tende quindi a
fermarsi a livello:
Dei corpi ciliari.
Nel trigemino.
Lo sviluppo di una forma ricorrente a livello oculare incrementa molto il rischio di successive
riattivazioni virali in questa sede.
Le forme di cheratite da herpes simplex possono apparire come immediatamente estremamente
importanti o come quadri graduali:
C HERATITE VESCICOLARE: caratterizzata dalla formazione di vescicole nella struttura oculare, simili a
quelle che si formano sulla cute, si parla di cheratite di Horner o vescicolare.
C HERATITE DENDRITICA: le vescicole confluiscono in modo importante e si rompono, fondamental-
mente si forma una lesione con una serie di diramazioni superficiali simil-dendritiche.
Risponde molto bene alla colorazione con fluoresceina colorante verde e giallo, che eviden-
zia le zone in cui lepitelio assente.
La sintomatologia in questa fase simile a quella della cheratite batterica: in questi casi tut-
tavia si pu registrare una IPOESTESIA DELLE STRUTTURE CORNEALI SECONDARIA AL DANNEGGIAMENTO
DA PARTE DEL VIRUS DELLE TERMINAZIONI SENSITIVE TRIGEMINALI .
C HERATITE A CARTA GEOGRAFICA: lepitelio superficiale necrotico si distacca e viene lavato via dalla
attivit delle palpebre, la zona compromessa diviene diffusa fondamentalmente a tutto locchio.
C HERATITE STROMALE: il virus tende ad invadere strutture sempre pi profonde e la cornea si opa-
cizza fino a formare una cheratite stromale.
Nelle fasi pi avanzate si possono verificare forme di CHERATITE DISCIFORME: si tratta di una forma
di flogosi legata alla immunoreazione a proteine virali, ma non direttamente al virus. Le lesioni
assumono un aspetto a disco e vengono trattate in questo caso specifico con cortisone.

87
9. PATOLOGIA DELLA CORNEA

C HERATITE METERPETICA: forma in assoluto peggiore si caratterizza per la presenza di neuroparalisi,


le strutture nervose sono a tal punto danneggiate da paralizzare le strutture corneali, sia epiteliali
che stromali. Mancando il neurotrofismo e la funzionalit riflessa di protezione della cornea, la
struttura corneale guarisce con molta difficolt. La diagnosi clinica e il trattamento non sempre
efficace, si possono sviluppare forme di ipoestesia cronica delle strutture oculari.
A prescindere dal tipo di cheratite che si sviluppa, la terapia:
Si basa anzitutto su antivirali in forma di collirio o pomata che faranno generalmente rapidamente
migliorare il quadro clinico.
I citoplegici sono fondamentali nel ridurre il dolore e impedire la formazione di sinechie.
Eccetto la forma disciforme, nessuna cheratite erpetica va trattata con cortisonici.

HERPES ZOSTER OFTALMICUS, cio la riemersione del processo infettivo da herpes zoster a livello della
banca oftalmica del trigemino, in alcuni casi induce la produzione di vere e proprie CHERATITI DA HERPES
ZOSTER (generalmente danno forme di uveite):
La diagnosi si fa su base anamnestica e clinica: laspetto vescicolare molto caratteristico
generalmente.
Generalmente il dermatologo che tratta lo zoster oftalmico consulta loftalmologo chiedendo
una valutazione del coinvolgimento oculare in corso di riemersione della infezione da VZV: ten-
denzialmente se lala del naso coinvolta dal processo desquamante e crostoso, possibile che
sia presente un interessamento oculare, in caso contrario le probabilit sono molto pi scarse. Si
parla di SEGNO DI H UTCHINSON .
Il trattamento si basa fondamentalmente su cortisonici vista la natura flogistica del processo.

9.2. PATOLOGIE NON INFIAMMATORIE DELLA CORNEA


Oltre alle patologie infiammatorie, clinicamente sicuramente rilevanti, riconosciamo:
ALTERAZIONI DI FORMA quali:
Pieghe corneali del da forcipe, secondarie alluso del forcipe durante il parto.
Cheratocono o distrofia corneale progressiva non infiammatoria, una patologia congeni-
ta, talora ereditaria, che colpisce circa 1/15.000 nati vivi, probabilmente dovuta ad alter-
azione delle proteine corneali o della membrana di Bowmann su cui le cellule della cornea
poggiano. Clinicamente:
2 Spesso bilaterale e asimmetrica.
2 Pu presentare un decorso acuto, con rottura della membrana di Deshmet ed imbibizione
corneale, o cronico, ad insorgenza post puberale e a gravit progressivamente mag-
giore fino a divenire stazionaria.
2 Le conseguenze pi immediate oltre alla potenziale riduzione del visus sono significativi
astigmatismi.
A LTERAZIONI DIMENSIONALI quali:
Megalocornea, forma rara X linked o recessiva:
2 Si associa ad astigmatismo secondo la regola.
2 Pu complicarsi in forme di glaucoma e cataratta.
Microcornea, rara: la dimensione ridotta della cornea indurrebbe ipermetropia che locchio
compensa divenendo pi profondo, la visione sar o emmetrope o ipermetrope.
PATOLOGIA DEGENERATIVA E DISTROFICA , come:
Gerontox o arco senile, patologia del paziente sopra i 40 anni, si associa spesso a forme
dislipidemiche, se riscontrato nel paziente sotto i 40 anni si parla di arco lipoideo giovanile.
2 una deposizione di materiale lipidico biancastro tra cornea e limbus.
2 Non ha significato patologico generalmente, fa eccezione la associazione con dislipi-
demie familiari.
Degenerazione pellucida, si tratta di un assottigliamento periferico della cornea visibile alla
lampada a fessura:

88
9. PATOLOGIA DELLA CORNEA

2 Generalmente si tratta di una problematica estetica, non funzionale.


2 Pu portare a fenomeni di astigmatismo dovuti a irregolarit corneali.
Erosioni corneali recidivanti, si tratta di patologie probabilmente associate a debolezza delle
giunzioni intercellulari: durante la notte il paziente produce meno lacrime e alcune cellule
corneali entrano in sofferenza desquamandosi, al mattino si registra una forte difficolt ad
aprire locchio e una sensazione da corpo estraneo. Si tratta con lenti protettive.
Distrofia di Grenow, cio un accumulo distrofico di calcio a livello della cornea che induce la
formazione di formazioni:
2 Stellate, che non danno deficit visivi.
2 A nubecola, che possono ridurre invece il campo visivo in quanto si pongono nelle regioni
centrali della cornea.
Distrofia epitelio endoteliale o distrofia corneale di Fuchs, si tratta di una patologia dovuta a
deficit funzionali del sistema di espulsione del liquido dalle cellule corneali: la cornea diviene
eccessivamente idratata ed edematosa fino ad opacizzarsi.
PATOLOGIA SECONDARIA A DEFICIT METABOLICI come:
Alterazioni del metabolismo glucidico, in particolare la sindrome di Von Gierke, tesaurismosi
di glicogeno.
Alterazioni del metabolismo proteico quali fenilchetonuria, cistinuria e gotta (raramente).
Alterazioni del metabolismo lipidico: oltre allarco lipoideo giovanile, tipico delle ipercoles-
terolemie familiari, si possono verificare depositi lipidi in corso di sfingolipidosi.
Alterazioni del metabolismo dei metalli, in particolare il morbo di Wilson che induce la for-
mazione degli anelli di Keyser-Fleisher.
Deposito di farmaci, ricordiamo: amiodarone, indometacina e clorpromazina.
PATOLOGIA TRAUMATICA che assume conformazione differente a seconda del tipo di danno che
viene inferto:
Corpo estraneo, localizzabile generalmente alla ispezione o alla lampada a fessura.
Ferita da taglio, il cui esito va suturato con estrema attenzione per evitare danni di tipo settico.
2 Possono svilupparsi conseguenze quali deformazioni corneali e conseguente astigma-
tismo o sviluppo di opacit.
2 Se insorgono diminuzioni del visus si esegue un trapianto corneale.
Ferita penetrante: il foro creato pu essere tappato da un foro di fibrina o ospitare un ernia
della retrostante iride. Va eseguita una sutura molto stretta.
Ernia iridea: liride pu erniare se si formano delle aree corneali a minor resistenza, lernia
va in questo caso recisa e non ridotta per evitare processi infettivi altrimenti difficilissimi da
trattare.
Papillomi.

89
10. LE UVEITI
Con il termine uveite si indicano delle infezioni della struttura oculare:
Le uveiti vere e proprie, intese come solo interessamento flogistico delluvea, sono estremamente
rare.
Nella maggior parte dei casi si riconosce un interessamento di strutture quali endotelio corneale,
retina, vitreo, sclera, nervo ottico.
Dal punto di vista patogenetico si tratta di FORME DI AUTOIMMUNIT O DI IMMUNIT ESAGERATA, nello
specifico ricordiamo che:
Possono essere dovute a reazioni contro antigeni autologhi o eterologhi.
Le forme di immunit principalmente coinvolta sono:
Cellulo mediata, secondo una reazione di Coombs e Gell di tipo IV o ritardata.
Da immunocomplessi, reazione di Coombs e Gelle di tipo III.

10.1. EPIDEMIOLOGIA
Si tratta di patologie abbastanza comuni, rappresentano la causa di circa il 10-15% delle cecit nei
paesi industrializzati. Tra i fattori predisponenti riconosciamo:
Razza.
Aspetti genetici, sopratutto la presenza dellHLA B27.
Et compresa tra 20 e 50 anni, insorgono in persone giovani.
Sesso.
Fattori psico sociali: pare che le patologie di questo tipo emergano in corso di alcuni eventi
particolarmente stressogeni.

10.2. CLASSIFICAZIONE ANATOMICA ED EZIOLOGICA


Dal punto di vista anatomico le uveiti vengono classificate in:
Uveite anteriore:
Irite, interessa solo liride.
Iridocilite, che interessa iride e pars plicata del corpo ciliare.
Uveite intermedia o parsplanite: interessa la pars plana, porzione pi periferica della retina.
Uveite posteriore:
Coroidite, con interessamento della coroide.
Retinite, con interessamento della retina.
Corioretinite con interessamento diffuso a coroide e retina.
Uveite diffusa o panuveite.
Dal punto di vista eziologico le uveiti possono provenire da causa ESOGENA (propagazione al tratto
uveale di infezioni provenienti dallesterno) o da causa ENDOGENA dove questa seconda possibilit
molto pi frequente. Le principali cause di uveite ad eziologia endogena sono:
Diffusione ematogena di agenti infettivi.
Malattie sistemiche.
Reazioni allergiche immunoculari.

90
10. LE UVEITI

10.3. ASPETTI CLINICI


Dal punto di vista clinico le uveiti, come tutte le patologie, possono essere classificate in acute o
croniche, si tratta tuttavia di una classificazione relativamente poco efficace e si preferisce parlare
di uveiti:
G RANULOMATOSE, caratterizzate dalla formazione di granulomi, nello specifico:
Si formano precipitati cheratinici a grasso di montone.
Si verifica una essudazione prevalentemente cellulare.
Si formano spesso noduli e sinechie iridee.
Landamento cronico.
N ON GRANULOMATOSE caratterizzate da:
Fini precipitati cheratinici.
Fenomeno di Tyndall intenso.
Sono tendenzialmente forme acute.

10.3.1. LE UVEITI ANTERIORI


Si tratta di forme fisiopatologiche caratterizzate da:
Sintomi:
Dolore molto intenso.
Fotofobia particolarmente evidente, il paziente fatica a vedere.
Lacrimazione intensa.
Annebbiamento visivo: lumor acqueo si addensa.
Segni quali:
I PEREMIA PERICHERATICA a 360 gradi che coinvolge tutti i vasi: si distingue dalla iperemia con-
giuntivale in quanto il ROSSO MAGGIORMENTE SCURO IN QUANTO I VASI CHE RISULTANO CONGESTI SI
TROVANO A MAGGIORE PROFONDIT . Nelle forme croniche un fenomeno molto meno visibile.
P RECIPITATI CHERATICI, nello specifico si sviluppano:
2 Depositi su endotelio e cornea di cellule infiammatorie.
2 Edema corneale.
2 Disposizione a triangolo o a fuso delle cellule pigmentate.
2 Precipitati a grasso di montone composti di:
3 Macrofagi.
3 Cellule epitelioidi in grossi aggregati.
2 precipitati bianchi fini composti di:
3 Linfociti.
3 Plasmacellule.
Le dimensioni di questi aggregati sono ridotte.
E SSUDAZIONE IN CAMERA ANTERIORE che induce:
2 S EGNO DI T YNDALL, la camera anteriore fortemente intorbidita e la sensazione alla lam-
pada a fessura di guardare attraverso un banco di nebbia, di fatto il fenomeno sec-
ondario allaccumulo di MATERIALE PROTEICO IN CAMERA ANTERIORE . La gravit del fenomeno
viene misurata in una scala da 0 a 4:
0 assente
appena percettibile
1+ tenue
2+ moderato (iride e cristallino visibili)
3+ marcato (iride e cristallino confusi)
4+ intenso (acqueo denso coagulato con fibrina)
2 AGGREGATI CELLULARI di linfociti, monociti, plasmacellule ed emazie, analogamente al
caso precedente, viene classificato in una scala da 1 a 4:

91
10. LE UVEITI

0 assenti
2-5 per campo
1+ 5-10 per campo
2+ 10-20 per campo
3+ 20-50 per campo
4+ pi di 50 per campo
2 F IBRINA, la camera anteriore dellocchio risulta spesso piena di fibrina visibile come un
reticolato alla lampada a fessura:
3 La fibrina forma delle sinechie importanti tra iride e cristallino: in questo contesto la
pupilla fa fatica a dilatarsi.
3 Nelle forme gravi e acute lessudazione in camera anteriore di polimorfonucleati pu
essere tanto estesa da formare un IPOPION , un livello biancastro di cellule bianche
accumulatesi nel fondo della camera anteriore.
A LTERAZIONI DELL IRIDE :
2 Congestione: si sviluppa uniride fosca.
2 Miosi pupillare, evento opposto rispetto a quanto registrato in corso di glaucoma.
2 Noduli iridei composti di aggregati cellulari stromali di K OEPPE (biancastri) e di B USSACCA
(esisti di eventi ripetuti).
2 Granulomi veri e propri, a volte entrano in diagnosi differenziale con forme di melanoma
dellocchio.
2 Sinechie, liride sinechia con le strutture vicine fino alla SECLUTIO CON IRIDE BOMB evento
che si verifica al momento della chiusura delliride.
2 Sinechie anteriori.
2 Occlusione pupillare con seclutio e membrana infiammatoria epipupillare.
2 Atrofia iridea.
A LTERAZIONI DEL CRISTALLINO :
2 Formazione di precipitati sulla cristalloide.
2 Formazione di depositi pigmentati.
A LTERAZIONI VITREALI , si formano delle opacit anteriori.
VARIAZIONI DELLA PRESSIONE INTRAOCULARE:
2 Ipotono in quanto viene prodotto meno umor acqueo.
2 Ipertono, si parla di uveiti ipertensive con valori pressori di 30-40mmHg, molto alti.
Lo sviluppo di complicanze anche temibili abbastanza comune:
Cheratopatia a bandelletta, si forma una bandelletta bianca sulla cornea.
Cataratta: si tratta principalmente di una conseguenza della terapia cortisonica cui questi sogget-
ti vengono sottoposti: la forma pi tipica la cataratta sottocapsulare posteriore con perdita
significativa della capacit visiva.
Glaucoma secondario a infiammazioni ricorrenti, si forma una vera e propria trabecolite che
riduce il deflusso di liquido.
Edema maculare cistoide, la macula si impregna di liquido: risulta ben valutabile alla OCT.
Edema della papilla, evento pi raro.
distacco della retina.
Tisi bulbare.

92
10. LE UVEITI

Figura 10.1.: Uveite anteriore: si riconosce la maggior parte dei segni caratteristici, dalla iperemia pericheratica
allannebbiamento della camera anteriore allipopion.

10.3.2. LE UVEITI INTERMEDIE


Si tratta di una patologia ad eziologia meno chiara, in linea generale riconosciamo la presenza di
fattori quali:
Sarcoidosi.
Sclerosi multipla.
Morbo di Lyme.
Toxocariasi, infestazione da nematodi.
Sifilide.
Tubecolosi.
Sindrome di Sjogren.
Si caratterizza in quanto:
La tendenza alla cronicit molto elevata e spiccata.
Spesso sono forme bilaterali.
La associazione con lHLA DR-15 risulta significativa nella forma idiopatica.
In linea generale sono difficili da diagnosticare. Queste forme tendono a presentarsi:
Con SINTOMI SCARSAMENTE PRESENTI quali miodesopsie e annebbiamenti visivi.
Con SEGNI quali:
Presenza di fini precipitati cheratici.
Fenomeno di Tyndall tenue.
Essudazioni vitreali composti da cellule bianche e pigmento che tendono ad assumere par-
ticolari aspetti macroscopici, nello specifico:
2 A palla di neve: si tratta di lesioni estese.
2 A uova di formica, lesioni puntiformi.
2 A banco di neve, estese e secondarie alla adesione di cellule bianche alla pars plana: si
possono valutare solo con luso di lenti particolari e in midriasi molto estesa.
Vasculite retinica segmentaria periferica: per nulla semplice da valutare alla angiografia.
Le complicanze possono anche in questo caso essere piuttosto gravi:
Cataratta, si sviluppa nel 60% dei casi.
Edema maculare cistoide.

93
10. LE UVEITI

Edema papillare transitorio.


Membrane epiretiniche: membrane vitreali che si formano nell retina centrale.
Distacco di retina trazionale, dovuto alla formazione di membrane (10%).
Glaucoma (10%).
Cheratopatia a bandelletta.

10.3.3. LE UVEITI POSTERIORI


Le cause di questo tipo di uveite possono essere molto differenti, in generale si parla di cause infettive
e non infettive. Tendenzialmente vengono classificate sulla base della loro distribuzione in:
1. Forme a focolaio, ben visibile ed identificabile.
2. Forme disseminate.
3. Forme diffuse.
Esitano tutte in una cicatrice corioretinica pi o meno diffusa se trascurate. Clinicamente parlando
distinguiamo:
S INTOMI quali:
Annebbiamento visivo.
Calo del visus.
Fotopsie.
Metamorfopsie.
Scotomi.
S EGNI quali:
Retiniti:
2 Vitreite, molto importante.
2 Edema retinico.
2 Perivasculite: si formano dei manicotti fibrosi intorno ai vasi.
Coroiditi:
2 Chiazze pallide sotto la retina.
2 Scarsa vitreite.
Complicanze possibili sono:
Edema maculare cistoide, non recuperabile a volte.
Edema papillare.
Distacco di retina, trazionale o essudativo.
Distacco di coroide.
Le strutture oculari sono estremamente infiammate, se viene eseguito un intervento chirurgico, il ris-
chio quello di indurre un allargamento della flogosi con conseguente incremento della gravit
della situazione: prima di operare un distacco retinico, quindi necessario eseguire una terapia
antinfiammatoria.

10.4. TERAPIA
La terapia si basa su:
Midriatici e citoplegici, essenziali per interrompere le sinechie e ridurre flogosi e dolore.
Cortisonici, essenziali nel ridurre la flogosi:
Nelle fasi attive vanno somministrati in quantit significative.
indispensabile scalare nel tempo la dose prima di interrompere la terapia.
Il tipo di cortisonico utilizzato varia sulla base del tipo di uveite che ci si trova ad affrontare:
2 Se luveite anteriore, si somministrano solo localmente.
2 Forme intermedie come parsplaniti e uveiti posteriori necessitano di un trattamento sis-
temico: in caso di edema maculare cistoide, complicanza abbastanza comune so-
prattutto per alcune forme, si utilizzano iniezioni con bentelan al di sotto della capsula
di tenone, il passo successivo infatti un interessamento della sclera con conseguente
rischio di perforazione.

94
10. LE UVEITI

Le complicanze possibili sono numerose:


Cataratta da cortisonici, come accennato posteriore sottocapsulare generalmente.
Aumento della pressione intraoculare: oltre alla cataratta da cortisone esiste anche un glau-
coma da cortisone e si sviluppa tipicamente in pazienti detti responder.
Assottigliamenti tissutali.
Ptosi, soprattutto iniezioni in sede sottotenoniana.
Complicanze sistemiche delluso dei cortisonici.
Se non si sviluppa una risposta sufficiente alla terapia cortisonica, indispensabile utilizzare presidi
pi specifici, tipiche patologie non responder sono:
Sindrome di Bechcet.
Oftalmia simpatica.
Sindrome di Arada.
Si utilizzano in questo caso:
Metatrexato e azotioprina.
Analoghi dei folati.
La terapia molto prolungata e difficile da gestire, dura anche un anno.
Interventi chirurgici possono essere essenziali in alcuni casi:
Estrazione della cataratta.
Trabeculectomia.
Vitrectomia.

10.5. DIAGNOSI
La diagnosi non sempre facile, anzi:
Anamnesi: generalmente nelle fasi iniziali la patologia altalenante, il processo flogistico si speg-
ne per qualche mese e poi riemerge.
Esame emocromocitometrico che consente di valutare:
VES.
PCR.
Presenza di cellule bianche.
Autoanticorpi, in particolare si ricercano:
Fattore reumatoide.
Anca.
ANA.
Immunocomplessi composti da C3 e C4.
Tipizzazione dellHLA che pu risultare molto utile.
Intradermoreazioni.
Rx del torace e lombosacrale nonch risonanza magnetica dellencefalo.
Consulenze reumatologiche e immunologiche.
Valutazione ofatalmoscopica.
Retinogramma.
Valutazione del campo visivo.
Molte uveiti anteriori sono strettamente correlate alla presenza dellHLA B27: con lo sviluppo di un
secondo o terzo episodio si richiede una tipizzazione, emergono spesso casi di spondilite anchilosante
sieronegativa.

10.6. SINDROMI ASSOCIATE ALLO SVILUPPO DI UVEITI


Le sindromi che si associano in qualche misura a processi flogistici dellocchio sono molto varie e differ-
enti, nel complesso distinguiamo forme di tipo autoimmune o sistemico, riportate nelle tabelle 10.1 e
10.2, e forme di tipo infettivo vero e proprio, riportate nella tabella 10.3.

95
10. LE UVEITI
96
10. LE UVEITI
97

Tabella 10.1.: Patologie sistemiche correlate ad uveite, tabella 1


10. LE UVEITI
98

Tabella 10.2.: Patologie sistemiche correlate ad uveite, tabella 2


10. LE UVEITI
99

Tabella 10.3.: Patologie infettive correlate ad uveite


11. IL CAMPO VISIVO, LE VIE OTTICHE E LORO
ALTERAZIONI
Il campo visivo quella parte dello spazio che riusciamo a percepire tenendo locchio immobile e
fissando un dato punto nello spazio. Non tutti i punti della retina hanno, fisiologicamente, la capacit
di percepire in modo identico tutto quanto si colloca nel campo visivo:
La FOVEA centrale rappresenta con i suoi coni larea dotata di massima sensibilit in assoluto: in
questa sede i fotorecettori presentaon un rapporto di 1 a 1 con le strutture ganglionari presenti
nello strato sottostante, sono cio collegati ad una singola cellula bipolare nana dalla quale
origina un solo assone che va a comporre il nervo ottico.
Le AREE PERIFERICHE si caratterizzano in quanto sono povere o prive di coni e ricche di bastoncelli e
per il fatto che in questa sede i fotorecettori hanno un rapporto multiplo con cellule ganglionari:
pi fotorecettori fanno capo ad una singola cellula ganglionare da cui scaturisce poi lassone che
andr a comporre il nervo ottico, dal punto di vista pratico questo aspetto ricade inevitabilmente
in una riduzione della risoluzione.
Uno SCOTOMA FISIOLOGICO di tipo puntiforme che si riscontra a livello della unione dei fasci gan-
glionari della retina a costituire il nervo ottico che esce dalla cavit orbitaria.
Il campo visivo pu essere definito come unisola tridimensionale:
La cui base costituisce i limiti periferici del campo visivo.
La cui altezza proporzionale alla sensibilit alla luce della retina: i margini estremi corrispondono
alle parti pi periferiche della retina mentre la vetta dellisola rappresenta la fovea.
Identifichiamo in ciascun campo visivo delle ISOPTERE , cio zone dotate di eguale sensibilit alla luce
raggruppate in territori suddivisi tra loro in modo analogo a quanto descritto in una carta geografica
dalle ISOIPSE .

11.1. LA VALUTAZIONE DEL CAMPO VISIVO


Il campo visivo pu essere valutato in modo:
S TATICO, facendo osservare al paziente delle linee immobili ma che cambiano la loro intensit
luminosa nel tempo.
D INAMICO, facendo osservare al paziente delle linee in movimento.
A prescindere da quale sia, lo stimolo utilizzato nella valutazione del campo visivo deve avere un rap-
porto standardizzato tra luce e superficie su cui questa viene distribuita: questo ci consente di stan-
dardizzare le nostre valutazione e rendere confrontabili quindi esami campimetrici eseguiti in strutture
diverse e in momenti differenti. Il primo perimetro standardizzato, utilizzato tuttora, il perimetro di
Goldmann costituto da una cupola sferica: il paziente viene posto allinterno della cupola e su ques-
ta cupola vengono proiettati degli stimoli di grandezza e luminosit variabile in una direzione che dal
non visto (esterno del capo visivo) si porta al visto (interno del campo visivo)1 . Nella valutazione di un
campo visivo normale ci aspettiamo un risultato simile a quello riportato nellimmagine 11.1.

1
Non viene eseguita loperazione opposta a causa di un fenomeno detto DI LATENZA VISIVA per cui il paziente tende a
segnalare la scomparsa dello stimolo visivo quando questo uscito dal campo visivo gi da qualche istante.

100
11. IL CAMPO VISIVO, LE VIE OTTICHE E LORO ALTERAZIONI

Figura 11.1.: Campimetria di un occhio destro normale: si notano molto bene le isoptere, rappresentate dalle linee nere,
e lo scotoma fisiologico centrale, in nero.

Dal punto di vista tecnico la valutazione del campo visivo pu essere eseguita:
Tramite il perimetro di Godlmann come descritto in precedenza.
Tramite una perimetria computerizzata: il paziente fissa con un singolo occhio una cupola di
piccole dimensioni sulla quale sono riportate 66 luci che si accendono in modo randomico nei
diversi punti del campo visivo, il paziente preme un pulsante per sottolineare di aver percepito la
sensazione luminosa.
I risultati sono standardizzati poi per razza ed et.

11.2. FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DELLE VIE VISIVE


Le vie che trasmettono lo stimolo luminoso in forma di elettrica a partire dallocchio fino alla corteccia
occipitale e la loro organizzazione risulta essenziale nel controllo dello stimolo visivo. Le vie visive si
compongono di:
Retina, che raccoglie lo stimolo luminoso e lo convoglia nel nervo ottico in cui confluisce.
Nervo ottico.
Chiasma ottico, incrocio fondamentale delle vie visive, si tratta di una emidecussazione:
le fibre che arrivano dallemiretina temporale permangono fuori dal chiasma ottico e vanno
a costituire il tratto ottico ipsilaterale.
Le fibre che derivano dalla emiretina nasale decussano a livello del chiasma e si uniscono a
quelle temporali controlaterali contribuendo alla formazione del tratto ottico controlaterale
stesso. Delle fibre dellemiretina temporale:
2 Le fibre dellarea superonasale decussano POSTERIORMENTE .
2 Le fibre dellarea inferonasale decussano ANTERIORMENTE .
2 Le fibre della regione foveale, decussano sempre e comunque, sia che siano superiori sia
che siano inferiori, nella parte POSTERIORE DEL CHIASMA .
La precisa organizzazione del chiasma ottico essenziale a garantire una adeguata visione
binoculare.
Corpo genicolato laterale.

101
11. IL CAMPO VISIVO, LE VIE OTTICHE E LORO ALTERAZIONI

Radiazioni di Graziol o visive.


Corteccia occipitale che riceve lo stimolo visivo e lo rende cosciente: anche in questo contesto
si rispecchia loriginale organizzazione ganglionare retinica, la proiezione della regione centrale
del campo visivo o foveale enorme rispetto a quella di tutto il resto della retina.
Oltre alle vie visive finalizzate alla percezione dello stimolo luminoso, esistono due vie parallele che
originano dalle proiezioni del nervo ottico e che regolano i fenomeni riflessi caratteristici dellocchio:
Il collicolo superiore mesencefalico che media la risposta oculomotoria allo stimolo visivo.
Larea pretettale del mesencefalo coinvolta nei meccanismi di miosi e midriasi.

11.3. INTERRUZIONE DEI CIRCUITI VISIVI


Linterruzione dei circuiti visivi, evento relativamente comune soprattutto se di natura vascolare, pu
avere effetti molto diversi a seconda della sua localizzazione:
Una Interruzione del nervo ottico induce una AMAUROSI OMOLATERALE .
Una Interruzione dellangolo anterolaterale del chiasma ottico, che induce cio la interruzione
delle fibre della met nasale della retina e che ricevono lo stimolo luminoso dal versante tempo-
rale del campo visivo, indurr:
U NA EMIANOPSIA TEMPORALE DAL LATO DELLA LESIONE .
U NA QUADRANTOPSIA TEMPORALE SUPERIORE a livello dellocchio controlaterale, che non interes-
sa le regioni foveali che decussano invece posteriormente.
Si parla di sindrome dellangolo anterolaterale del chiasma: si perdono contemporaneamente
le fibre che decussano nel chiasma dal lato leso e le fibre del lato non leso che decussano
anteriormente.
Una interruzione a livello della parte anteriore del chiasma ottico induce lo sviluppo di DUE QUAD -
RANTOPSIE SUPEROTEMPORALI .
Se il chiasma risulta completamente compromesso, si sviluppa una sindrome chiasmatica centrale
cio una EMIANOPSIA BITEMPORALE ETERONIMA: la perdita del campo visivo temporale da entrambi
i lati.
Se il danno interessa la parte laterale del chiasma ottico, si sviluppa una EMIANOPSIA BINASALE
ETERONIMA : la perdita del campo visivo nasale da entrambi i lati.
Se interessato langolo posteriore del chiasma, dove cio passano le fibre temporali che non
decussano e si uniscono ad esse le fibre controlaterali nasali inferiori, svilupperemo:
U NA EMIANOPSIA NASALE DAL LATO DELLA LESIONE .
U NA QUADRANTOPSIA TEMPORALE INFERIORE a livello dellocchio controlaterale con perdita della
funzione foveale.
Se il danno interessa invece la parte pi posteriore del chiasma ottico, si svilupperanno:
Una QUADRANTOPSIA SUPEROTEMPORALE BILATERALE .
Una PERDITA DELLA MET DEL CAMPO VISIVO FOVEALE che decussa completamente nella parte
posteriore del chiasma. Si parla di SCOTOMA EMIANOPSICO BITEMPORALE .
Se sono interessate le vie che portano lo stimolo dalla regione inferiore della retina, risulta com-
promesso il campo visivo superiore, si parla di EMIANOPSIA SUPERIORE O ALTITUDINALE .
Se viene interrotto il tratto ottico registriamo una interruzione di:
Emiretina nasale dellocchio controlaterale.
Emiretina temporale dellocchio ipsilaterale.
Il risultato sar una EMIANOPSIA DI AMBEDUE I CAMPI VISIVI DI TIPO OMONIMO : in questo caso linteres-
samento da un lato temprale e dallaltro nasale.
Superato il corpo genicolato laterale, lo stimolo visivo viene veicolato dalle radiazioni visive o di
Graziol e quindi la corteccia visiva: il deficit visivo in caso di interruzione delle radiazioni visive
si configura in una EMIANOPSIA BILATERALE OMONIMA A DIREZIONE OPPOSTA RISPETTO ALLA LESIONE . LA
ACUIT VISIVA DELLA ZONA CENTRALE PERMANE ELEVATA , la macula in questo caso risparmiata. Non
chiaro per quale motivo vi sia un risparmio della struttura centrale, tuttavia:
La proiezione foveale tanto vasta che difficile che tutta la proiezione venga ad essere
interessata e parte del campo visivo viene risparmiata.

102
11. IL CAMPO VISIVO, LE VIE OTTICHE E LORO ALTERAZIONI

I coni della met sana della retina si adattano e svolgono la funzione di quelli controlaterali.
In diversi animali stata dimostrata una doppia proiezione delle regioni maculari: nelluomo
questa doppia proiezione, non ancora dimostrata, potrebbe spiegare tale fenomeno.
Un danno di tipo corticale tendenzialmente da una IMPROVVISA AMAUROSI BILATERALE: si tratta di
casi infrequenti di embolizzazione multipla che interessa sia lemisfero destro che quello sinistro.
Un recupero visivo si verifica e comincia sempre dalle regioni centrali del campo visivo per poi
ingrandirsi e ripristinare per quanto possibile la visione binoculare.

Figura 11.2.: Schema generale delle possibile conseguenze delle interruzioni dellevie visive.

11.4. IL RIFLESSO PUPILLARE ALLA LUCE, IL RIFLESSO DI CONVERGENZA E LORO


ALTERAZIONI
La motilit della pupilla legata alla attivit di due muscoli:
Sfintere pupillare, innevato dal terzo nervo cranico, in particolare dalla parte pi anteriore del
nucleo del nervo oculomotore comune.
Dilatatore pupillare che dipende dalla attivit del simpatico cervicale.
La attivit di questi muscoli regolata dalla stimolazione visiva che interagisce tramite apposite stazioni
con i nuclei dei nervi oculomotori che si collocano nel tronco encefalico:
Lo stimolo veicolato dalle vie visive fino a poco prima del genicolato laterale dove si diparte il
BRACHIUM CONGIUNTIVUM e raggiungono la lamina quadrigemina.
La prima stazione sinaptica si colloca nella LAMINA QUADRIGEMINA , A LIVELLO DEI NUCLEI PRETETTALI in
particolare.
Dai nuclei pretettali lultimo neurone afferente con vie dirette e crociate raggiunte i nuclei di
E DINGHER E V ESTPHAL
I nuclei di E DINGER E V ESTPHAL , i nuclei pi rostrali in assoluto del terzo nervo cranico, inviano lo
stimolo relativo al controllo della pupilla tramite loculomotore comune stesso.
Lo stimolo visivo stesso quindi induce lo sviluppo del riflesso pupillare tramite interazione tra vie retiniche
visive e vie percettive, le pupille quindi vanno contemporaneamente in miosi, si parla di:
R IFLESSO FOTOMOTORE DIRETTO quando la miosi si verifica nellocchio stimolato.

103
11. IL CAMPO VISIVO, LE VIE OTTICHE E LORO ALTERAZIONI

R IFLESSO FOTOMOTORE CONSENSUALE quando la miosi si verifica nellocchio controlaterale.


Testando in condizioni fisiologiche il riflesso pupillare ed eseguendo un esame obiettivo definiamo, nel
paziente normale, le pupille come:
Centrate.
Isocoriche.
Normoreagenti alla luce ed alla accomodazione convergenza.
Il riflesso di convergenza e il riflesso pupillare alla luce infatti, sono strettamente legati tra loro e legati
alla percezione dello stimolo luminoso, infatti nel momento in cui lencefalo percepisca una visione
come sfocata:
Limmagine viene trasmessa alle aree 17-18 che elaborano la sfocatura.
Una via corticomesencefalica attiva i nuclei di Edingher e Vestphal.
I nuclei inducono accomodazione del cristallino e miosi.
Oltre ai riflessi precedentemente descritti e testati praticamente in corso di qualsiasi esame obiettivo,
si possono valutare molto bene anche:
R EAZIONE DI TOURNET : portando lo sguardo lateralmente, locchio che va in abduzione dilata la
sua pupilla.
R IFLESSO PSICO OTTICO DI H AAB: se poniamo il paziente in una stanza buia e osserviamo le sue
pupille tramite un sistema ad infrarossi, nel momento in cui questo pensi ad uno stimolo luminoso,
le pupille passeranno da midriatiche a miosiche.

11.4.1. PATOLOGIA CORRELATA AI RIFLESSI PUPILLARI


Una interruzione del nervo ottico indurr:
Amaurosi omolaterale.
Assenza di riflesso fotomotore sia diretto che consensuale per locchio colpito.
Testando locchio sano, avr sia un riflesso consensuale alla luce che un riflesso di accomodazione
conservati.
Sono possibili reazioni emianopsiche, difficili da valutare, ma in linea generale:
La reazione emianopsica sar omonima se interessato il tratto ottico precedente al geni-
colato.
Se linterruzione avviene nella zona successiva al nucleo genicolato, cio a livello del brachi-
um congiuntivum, la emianopsia sar relativa unicamente ai processi riflessi e non alla percezione
dello stimolo luminoso che continua ad essere presente.
Un caso particolare rappresentato dalla PUPILLA DI A RGYLL R OBINSON:
Assenza del riflesso pupillare alla luce.
Conservazione dei processi di accomodazione e convergenza.
Si tratta di una alterazione che si verifica nel momento in cui vengano interrotte le vie che unis-
cono i nuclei pretettali della lamina qudrigemina ai nuclei di Edingher e Vestphal: un tempo
veniva classificata come segno patognomonico della neurolue, ad oggi sappiamo che qualsiasi
danno vascolare a livello della lamina quadrigemina e delle vie che uniscono la lamina stessa ai
nuclei di Edinger e Vestphal pu provocare questo fenomeno. La via afferente propriocettiva che
parte dei muscoli retti mediali ancora attiva, di conseguenza grazie alla azione del trigemino i
processi di convergenza sono ancora possibili.
Il fenomeno della PUPILLA DI A RGILL R OBINSON INVERSA si registra nel momento in cui siano interrotte
le vie propriocettive che consentono la comunicazione con il nucleo di Edinger e Vestphal mentre
sono mantenuti i meccanismi di controllo della miosi foto indotta.
Sindromi da irritazione e paralisi del simpatico, si distinguono:
S INDROME DI C LAUDE B ERNARD H ORNER: sindrome secondaria a paralisi del simpatico cervicale
che si porta ad innervare locchio tramite il sifone carotideo. Se si paralizza il simpatico cer-
vicale, generalmente secondariamente alla infiltrazione del nervo o del ganglio da parte di
neoplasie, si sviluppano:
2 Ptosi, termine non corretto in quanto il nervo oculomotore funziona ancora, in realt
viene perso il tono dei muscoli palpebrali e la palpebra tende a calare.

104
11. IL CAMPO VISIVO, LE VIE OTTICHE E LORO ALTERAZIONI

2 Miosi, viene persa la innervazione simpatica.


2 Apertura palpebrale ridotta.
2 Alterazioni spesso presenti della sudorazione dellemifaccia colpita.
S INDROME DI DADDEFOUR -D EPETIT : sindrome questa volta secondaria a irritazione del simpatico
cervicale, si caratterizza per:
2 Midriasi.
2 Apertura palpebrale aumentata.
2 Bulbo non dislocato.

105
Parte III.

PATOLOGIA DEL BULBO OCULARE E DELLA


POSIZIONE DELLOCCHIO

106
12. LESOFTALMO
Con il termine esoftalmo si indica la protrusione del bulbo oculare oltre la rima palpebrale: lorbita
una cavit a forma piramidale con base corrispondente allarcata orbitaria e apice corrispondente al
forame ottico.

12.1. CLASSIFICAZIONE DELLESOFTALMO


Lesoftalmo si classifica sulla base di:
Entit del coinvolgimento oculare che pu presentarsi:
Monolaterale.
Bilaterale.
Asse della protrusione che definisce lesoftalmo come:
Assile.
Indiretto.
A seconda della presenza di dolore che definisce lesoftalmo come:
Dolente.
Non dolente.
A seconda della presenza di rumori di tipo vascolare alla ascultazione in:
Pulsante.
Non pulsante.
A seconda della sua riducibilit in:
Riducibile.
Non riducibile.

12.2. SEMEIOLOGIA
Dal punto di vista semeiologico il riconoscimento dellesoftalmo pu essere molto semplice come
molto complesso, in linea generale si sfruttano metodi quali:
E SOFTALMOMETRIA CON ESOFTALMOMETRO DI H ERTEL: misura il livello dellapice corneale rispetto al
bordo orbitario esterno in millimetri.
V ISUALIZZAZIONE DIRETTA DEL GRADO DI PROTRUSIONE DEI BULBI CON TC E RM.

12.3. EZIOLOGIA
Lesoftalmo pu riconoscere diversi tipi di eziologia:
Malformazioni orbitarie quali:
Anomalie del contenuto del cavo ottico come la presenza di tessuto meningeo o encefalico
in cavit orbitaria.
Anomalie di sviluppo del cranio e del volto come:
2 Craniostenosi: precoce chiusura di una o pi suture con conseguente alterazione della
conformazione cranica e delle strutture encefaliche.
2 Disostosi cranio-facciali.
Anomalie vascolari quali:
2 Varici orbitarie che, seppur rare, in corso di manovra di Valsalva si dilatano provocando
una momentanea protrusione del bulbo.

107
12. LESOFTALMO

3 Rare.
3 Quasi sempre monolaterali.
Si presentano con un esoftalmo intermittente allaumento della pressione venosa en-
docranica:
3 Si manifestano in corso di starnuti, tosse, sollevamento di pesi e simili.
3 Durante le crisi si registrano diplopia, malessere generale con nausea e vomito, riduzione
del visus per sofferenza ischemica del nervo ottico, chemosi congiuntivale e midriasi.
2 Fistole carotido-cavernose: comunicazione anomala tra carotide interna e seno caver-
noso, si sviluppa un esoftalmo pulsante, sincrono con la pulsazione carotidea. Si registra-
no:
3 Protrusione del bulbo variabile a seconda della pressione di perfusione.
3 I sintomi sono: dolore, oftalmoplegia, pulsazione percepita e diplopia.
3 Il visus risulta conservato fintanto che non viene compresso il nervo ottico.
3 Dal punto di vista semeiologico si percepisce un soffio oculare generalmente, la chemosi
congiuntivale sicuramente presenteche pu essere molto evidente.
3 Le complicane possibili sono il glaucoma secondario e lipossia cronica.
La diagnosi clinica e viene confermata tramite angio-RMN o angiografia, segue lem-
bolizzazione dello shunt.
2 Aneurisma artero-venoso dellorbita.
2 Aneurisma intraorbitario dellarteria oftalmica.
Patologie orbitarie flogistiche quali:
Flogosi orbitarie acute:
2 Cellulite orbitaria: la prima causa la sinusite visto il minimo spessore della parete or-
bitaria inferiore che induce rapidamente la cellulite orbitaria versa e propria cio lin-
fezione batterica del contenuto orbitario. Principali responsabili sono:
3 Stafilococcus aureus.
3 Haemophilus influenzae.
Linfezione tende a propagarsi verso strutture e tessuti adiacenti:
3 Seni paranasali, oltre a quello che probabilmente ha dato linfezione primitiva.
3 Sacco lacrimale.
3 Cute periorbitaria.
3 Denti.
3 Orecchio medio.
Clinicamente si manifesta come una tumefazione orbitaria ingravescente:
3 Unilaterale.
3 Dolente sia spontaneamente che a seguito di movimenti, aspetto che riduce la motil-
it oculointrinseca.
3 Accompagnata da chemosi ed iperemia congiuntivale ed eritema ed edema palpe-
brali.
3 Segni di stato settico generale.
3 Calo del visus che pu presentarsi improvviso in caso di embolizzazione settica della
retinica o graduale se secondario a compromissione del nervo ottico.
2 Cellulite periorbitaria: le palpebre sono separate dal bulbo grazie al setto orbitario, spesso
i tessuti circostanti sono facilmente coinvolti da processi di flogosi.
2 Ascesso sottoperiosteo e ascesso orbitario: evoluzione della cellulite orbitaria o secon-
dario a traumi con penetrazione di corpi estranei settici.
La terapia si basa ovviamente sul drenaggio delle raccolte purulente, pi precoce il possibile,
e su antibiotici.
Flogosi orbitarie croniche secondarie a:
2 Vasculiti orbitarie.
2 Pseudotumor infiammatorio: infiltrazione linfocitaria a causa ignota, recede con terapia
steroidea.
2 Mucocele.

108
12. LESOFTALMO

Patologie dismetaboliche quali:


Oftamopatia di Graves Basedow, disordine multisistemico ad eziologia autoimmune, si carat-
terizza per:
2 Ipertiroidismo associato ad iperplasia diffusa della tiroide.
2 Oftalmopatia infiltrativa ad eziologia autoimmune.
2 Dermopatia infiltrativa che si manifesta spesso come mixedema.
Lesoftalmo tiroideo si caratterizza in quanto ACCOMPAGNATO DA RETRAZIONE DELLA PALPEBRA
SUPERIORE . Viene tipicamente suddiviso in classi:
2 Classe 0: Assenza di segni e sintomi
2 Classe 1: Solo segni, non sintomi; si registrano:
3 Retrazione della palpebra superiore.
3 Aumento dellapertura palpebrale.
3 Rarit dellammiccamento.
2 Classe 2 caratterizzata da coinvolgimento dei tessuti molli; si registrano:
3 Iperemia e chemosi congiuntivali.
3 Edema ed ispessimento palpebrale.
3 Aumento di volume della ghiandola lacrimale.
3 Senso di corpo estraneo.
3 Aumento della lacrimazione.
3 Fotofobia.
3 Fastidio retrobulbare.
2 Classe 3, caratterizzata da esoftalmo manifesto secondario ad infiltrazione linfocitaria
del contenuto orbitario, soprattutto dei muscoli oculari che avviene asimmetricamente
provocando un esoftalmo non assile.
2 Classe 4: coinvolgimento della muscolatura estrinseca che, incapace di svolgere le sue
funzioni, induce diplopia.
2 Classe 5: coinvolgimento corneale con conseguente lagoftalmo.
2 Classe 6: coinvolgimento del visus secondario ad interessamento del nervo ottico.
La diagnosi sostanzialmente clinica, si possono poi valutare:
2 Esoftalmometria.
2 Tonometria.
2 Valutazione del visus.
2 Ecografia orbitaria: valuta lo spessore dei muscoli, un tempo utilizzata come follow up.
2 TC e RM : indagine di elezione per valutare il paziente.
2 Esami di laboratorio specifici per la malattia tiroidea.
La terapia si basa sul trattamento dellautoimmunit tiroidea:
2 Steroidi.
2 Molto raramente radioterapia.
2 Chirurgia che pu essere:
3 decompressiva che prevede la riduzione del volume delle pareti dellorbita al fine di
creare un aumento dello spazio).
3 Mirata ai muscoli extraorbitari, molto complessa.
3 Della retrazione palpebrale.
Patologie orbitarie neoplastiche, tutti i tumori primitivi e secondarie dellorbita possono dare esof-
talmo.
Le forme primitive sono molto rare.
Le forme secondarie sono sicuramente pi comuni, potenzialmente ogni neoplasia pu metas-
tatizzare allocchio, le pi comuni sono:
2 Nel bambino il glioma del nervo ottico.
2 Nelladulto langioma cavernoso.
Patologie orbitarie traumatiche tra cui soprattutto lemorragia retrobulbare: un sanguinamento
secondario a trauma spinge locchio al di fuori dellorbita, va trattato rapidamente in quanto se
lemorragia diviene importante e coagula, lesoftalmo diviene irriducibile.

109
13. GLI STRABISMI
Con li termine strabismo si indica una deviazione degli assi visivi causata da un malfunzionamento dei
muscoli oculari estrinseci.
Fisiologicamente i due bulbi oculari operano assieme grazie ad un meccanismo di sovrapposizione
parziale dei campi visivi dei due occhi. Dal punto di vista evoluzionistico pi frontalizzata la po-
sizione dellocchio, pi la visione assume carattere binoculare e acquisisce la capacit di esercitare
funzioni complesse1 . I vantaggi della visione binoculare consentono di supplire in modo importante ad
alterazioni delle strutture anatomiche e funzionali dellocchio:
Nella sovrapposizione dei due campi visivi, in caso di lieve anisometropia, locchio sano compen-
sa alla mancanza dellocchio malato e il paziente percepisce comunque immagini a fuoco.
La presenza di un adeguato campo visivo in un occhio, consente di compensare le carenze
dellocchio controlaterale: i due campi visivi vanno sempre considerati e valutati singolarmente.
Prima di procedere nella trattazione dei diversi tipi di strabismo, essenziale ricordare alcune definizioni:
Ortoforia: allineamento oculare perfetto sia in corso di visione monoculare che binoculare. Si tratta
di una condizione ideale, utopistica, le nostre orbite non sono mai parallele ma sempre minima-
mente divergenti in modo analogo ai muscoli che le sostengono.
Eteroforia: si tratta della condizione fisiologica che caratterizza ogni essere umano, grazie a meccan-
ismi di compenso quali la fusione motoria possibile mantenere gli occhi in allineamento. Spesso
si parla di strabismo latente. Si parla di:
esoforia quando il difetto convergente.
exoforia quando il difetto divergente.
Eterotropia: strabismo manifesto, uno strabismo che presente in tutte le posizioni oculari una alter-
azione dellasse dei due occhi, in questo caso i meccanismi di compenso non sono sufficienti a
garantire una adeguata visione.
esotropia quando il difetto convergente.
exotropia quando il difetto divergente.

13.0.1. LO SVILUPPO DELLA VISIONE BINOCULARE E CONSEGUENZE DELLE SUE ALTERAZIONI


Alla nascita lessere umano non ha una acuit visiva adeguata: dal punto di vista anatomico i coni
maculari non sono perfettamente sviluppati e lo sviluppo della retina avviene solo dopo circa 3-6 mesi:
Nei primissimi mesi di vita, il neonato presenta una retina equipotenziale: in queste fasi la capac-
it percettiva della retina in toto identica, non ha importanza quindi dove lo stimolo venga
proiettato, verr comunque visto allo stesso modo.
Man mano che i coni della regione foveale si sviluppano, il cervello del neonato si rende conto
che lo stimolo che giunge a livello di quei dati coni produce un segnale di qualit superiore pi
nitido e delineato.
Con il tempo si SVILUPPA QUINDI IL RIFLESSO DI FISSAZIONE: gi dalle prime settimane di vita il bambino
comincia a fissare gli stimoli che vuole vedere con la parte centrale della fovea.
Dal momento in cui si sviluppa il riflesso di fissazione, il bambino comincia ad interagire con il mon-
do in modo maggiormente attivo e adeguato, la acuit visiva cresce da questo punto in poi fino a
raggiungere un apice verso i 6 anni di vita.

1
Nei volatili, soprattutto gli uccelli predatori, il campo visivo estremamente ampio, ma risulta sovrapposto tra i due occhi
per segmenti molto piccoli del campo visivo (solo nella parte pi anteriore). Nei mammiferi evolutivamente gli occhi
sono andati frontalizzandosi e acquisendo una visione maggiormente bincoulare: soprattutto le scimmie e gli ominidi
presentano tale caratteristica.

110
13. GLI STRABISMI

ALTERAZIONE DELLO SVILUPPO DEL RIFLESSO DI FISSAZIONE

Se in qualche misura risulta impedito lo sviluppo dei coni maculari, locchio colpito non svilupper un
adeguato riflesso di fissazione e si svilupperanno quindi:
Strabismo.
Anisometropia.
Ambliopia.
Movimenti nistagmoidi: non sono movimenti di nistagmo veri e propri, ma dei movimenti del globo
oculare che privo di un punto di riferimento specifico foveale, si muove liberamente e in modo ca-
suale, in ogni direzione. Lo stimolo visivo proveniente da un occhio con movimento nistagmoide
generalmente soppresso.
Lo sviluppo della acuit visiva si interrompe ad un livello che corrisponde allet del bambino e quindi
allo stadio di sviluppo specifico.
AMBLIOPIA, il danno che consegue alla alterazione della capacit visiva viene definito AMBLIOPIA :
la ambliopia un mancato sviluppo o una riduzione della acuit visiva in assenza di alterazioni
retiniche o in presenza di alterazioni retiniche tali da non giustificare lentit del deficit funzionale
e visivo. Locchio ambliope locchio che vede meno perch non ha potuto sviluppare la sua
acuit visiva.
ANISOMETROPIA, cio una differenza della acuit visiva tra un occhio e laltro; quando questo fenomeno
risulta abbastanza grave, si sviluppa un fenomeno di soppressione dello stimolo proveniente dal-
locchio malato: se locchio sano in grado di fornire uno stimolo visivo adeguato, non nec-
essario indurre fenomeni accomodativi nellocchio malato che risponde male. Se non corretta
precocemente, porta alla perdita completa della acuit visiva nellocchio malato.
STRABISMO, locchio che non sviluppa un riflesso di fissazione adeguato non si posiziona in asse con
locchio sano, di conseguenza sviluppa uno strabismo che, oltre a bloccare lo sviluppo del-
la acuit visiva dallocchio malato, induce una regressione dello sviluppo della capacit visiva
stessa.
Capiamo quindi come la diagnosi neonatale sia fondamentale: il riflesso di fissazione si sviluppa nei
primissimi mesi di vita. I casi di cataratta congenita che non vengono operati nei primi sei mesi, possono
avere conseguenze irreversibili. Ricordiamo quindi:
Che lintervento va eseguito prima il possibile.
La correzione di una cataratta o di un difetto bilaterale risulta molto pi efficace rispetto alla
correzione di una cataratta unilaterale: i due occhi resteranno dopo una correzione sempre e
comunque tra loro differenti.

IL PROCESSO DI UNIFICAZIONE DELLIMMAGINE

Lo stimolo proveniente da un dato occhio si fonde con quello proveniente dallocchio controlaterale,
dal punto di vista pratico la fusione dei due stimoli:
massima per quanto deriva dalle due regioni foveali che sono, grazie al processo di fissazione,
direzionate di modo da ottenere il risultato sperato.
pi bassa per aree che si collocano in date regioni del campo visivo.
assente per aree che sono particolarmente periferiche, si parla in questo caso di diplopia
fisiologica.
Sulla base quindi della capacit di elaborare le informazioni provenienti da esso, il nostro campo visivo
binoculare pu essere suddiviso in tre aree:
U N PUNTO CENTRALE , determinato dalla convergenza delle due aree foveali, nel quale otteniamo
la massima qualit dellimmagine.
U NA SERIE DI PUNTI CORRISPONDENTI : punti che si collocano in una linea ideale rispetto al punto
centrale, in questa linea, teoricamente, gi stimoli che riceviamo non risentono in nessun caso di
fenomeni di diplopia.
A REA DI VISIONE BINOCULARE SINGOLA : come noto solo i coni centrali hanno un rapporto di uno
ad uno con le cellule ganglionari che vanno poi a costituire il nervo ottico, di conseguenza le

111
13. GLI STRABISMI

aree periferiche della retina che ricevono uno stimolo non lo inviano tramite le sottostanti cel-
lule ganglionari con la medesima precisione. Questo particolare anatomico ha un effetto molto
importante sul nostro campo visivo: lo stimolo proveniente dalle parti pi periferiche del campo
visivo e che si colloca sulla sopra descritta linea dei PUNTI CORRISPONDENTI viene tradotto in unarea
nella quale la visione risulta non affetta da diplopia fisiologica.
AREA DI STEREOPSI O DI PANUM: al di fuori dellarea di visione binoculare singola, troviamo unarea
nella quale la visione non pu che essere diplopica. Il cervello, ricevuto un impulso, isola le
immagini fuori fuoco o disturbanti una visione adeguata ponendo minore attenzione a queste
aree.

MECCANISMI DI COMPENSO sono quindi fondamentali per ottenere una adeguata visione binocu-
lare, fisiologicamente registriamo quindi fenomeni di:
F USIONE MOTORIA: se sulle due fovee cade unimmagine diplopica, il cervello induce una serie
di movimenti oculari orientati ad annullare tale incongruenza. Si tratta di piccoli movimenti di
aggiustamento che possono essere del tutto fisiologici se efficaci.
L A STEREOPSI : guardando un oggetto posto nello spazio, quanto visualizzato dallocchio di destra
differente da quanto visualizzato dallocchio di sinistra. Pur riconoscendo una disparit tra le
due immagini retiniche, il cervello le integra e le pone nello spazio, visualizzandole in un contesto
tridimensionale. i

13.0.2. ASPETTI CLINICI


Se un paziente affetto da strabismo:
Uno dei due occhi, quello sano, percepisce limmagine proiettata a livello della fovea.
Locchio strabico, malato, percepisce unimmagine foveale, ma che non allineata con quella
dellocchio sano.
Ricevendo due stimoli differenti, il cervello non riesce a fondere adeguatamente le due immagini
nonostante entrambe provengano dalla regione foveale. Le conseguenze dello strabismo, come
intubile, sono molto differenti a seconda delet del paziente colpito:
N EL PAZIENTE ADULTO il cui apparato visivo sviluppato, si verificano:
Confusione: nonostante la direzionalit visiva percepita dal cervello sia la medesima, le
immagini che giungono al lobo occipitale sono differenti.
Diplopia: le due immagini diverse vengono sovrapposte una allaltra, ma loggetto che si
colloca sulla fovea delloccho sano, si colloca in un qualche altro punto extrafoveale della
retina dellocchio malato. La sovrapposizione delle due immagini si traduce inevitabilmente
in una diplopia dove limmagine proveniente dallocchio malato, essendo percepita da una
regione extrafoveale, meno a fuoco.
N EL PAZIENTE PEDIATRICO in particolare fino a 5-6 anni:
Inizialmente essendo il sistema nervoso maggiormente elastico interviene un fenomeno in-
ibitorio che blocca limmagine proveniente dallocchio malato, si parla di SOPPRESSIONE , tale
fenomeno induce la scomparsa della diplopia chiaramente.
Con lo sviluppo dellapparato visivo:
2 Se lo strabismo non viene corretto e langolo di alterazione limitato, dopo un certo pe-
riodo di tempo il cervello facilita la comunicazione dello stimolo proveniente dallocchio
malato tramite una via anomala di connessione con larea visiva e fa si che limmagine,
qualitativamente non buonissima in quanto non foveale, venga percepita come avviene
nella fovea sana. Se si sviluppa questo fenomeno, il bambino presenta uno strabismo ma
una visione binoculare senza diplopia, si parla di CORRISPONDENZA RETINICA ANOMALA in
quanto origina dalla presenza di una patologia oculare.
2 Se lo strabismo risulta eccessivo e non correggibile tramite un meccanismo di corrispon-
denza retinica anomala, il bambino svilupper una AMBLIOPIA come descritto in prece-
denza.

112
13. GLI STRABISMI

N EL PAZIENTE PEDIATRICO di et maggiore ai 6 anni, possibile che si sviluppino dei fenomeni di


strabismo convergente secondari ad una ipermetropia: il fenomeno di accomodazione e con-
vergenza sono, come accennato in precedenza, correlati tra loro, di conseguenza se lo sfor-
zo di accomodazione richiesto dalla ipermetropia importante, il bambino pu sviluppare uno
strabismo convergente. Nel bambino ipermetrope quindi:
Spesso il problema emerge coincidentemente ad una forte puntata febbrile: non chiaro
per quale meccanismo questo si verifichi, ma al risveglio il bambino improvvisamente pre-
senta uno strabismo convergente netto e visibile. Si pensa che lemersione acuta di tale
patologia sia legata al fatto che in sede sottocorticale si colloca un centro di convergenza
altamente termosensibile che in corso di puntate febbrili particolarmente intense, smetta di
funzionare. Generalmente:
2 Il bambino comincia a vedere doppio, aspetto che viene riferito al genitore.
2 Nellarco di qualche giorno la diplopia sparisce: questo non significa che la situazione stia
tornando alla normalit, al contrario infatti il cervello sta attuando dei meccanismi difen-
sivi che annullano completamente lo stimolo proveniente dallarea malata. Lintervento
deve essere il pi precoce possibile ovviamente.
Per la maggior parte dei bambini il problema in questione non si svilupper mai: lencefalo
in grado in misura abbastanza significativa in caso di necessit, di disgiungere i movimenti di
accomodazione e convergenza.

VALUTAZIONE DEL PAZIENTE PEDIATRICO

Per comprendere se un bambino sia effettivamente strabico o meno, vista la presenza di forti mecca-
nismi di compenso di altre alterazioni eventualmente presenti, si possono utilizzare metodi differenti:
Nel bambino non collaborante, in quanto molto piccolo, si testa il riflesso di fissazione su una
lucetta bianca:
Si pone una mano davanti ad uno dei due occhi e si valuta il riflesso di fissazione.
Si pone una mano sullocchio controlaterale e si valuta come si comporta locchio prima
coperto: se per fissare la luce locchio controlaterale viene mosso in modo significativo,
probabilmente presente uno strabismo.
Dopo i 4 anni test specifici che possono essere eseguiti sono:
T EST DI V IRTE : con un paio di occhiali polarizzanti, si chiede al bambino di visualizzare una
immagine tridimensionale di una mosca e di provare ad afferrarne le ali, ci rendiamo conto
immediatamente se ha dei problemi legati alla visione binoculare.
R ANDOM DOT TEST: in una congerie di punti bianchi e scuri, sono inserite tre immagini separate
tra loro da diversi angoli e proiettate su diversi piani, se il bambino riesce a vederle, allora la
visione binoculare conservata.
Il test in assoluto pi semplice il seguente: si da al bambino una matita e gli si chiede di
far combaciare la punta della stessa con la punta di una seconda matita tenuta dallopera-
tore. Se il bambino riesce a far coincidere le due punte, significa che la visione binoculare
conservata.

13.1. ESOTROPIA
Alterazione manifesta con inclinazione interna dellasse dei due occhi, si tratta della forma pi comune
di strabismo. La classificazione pi utilizzata distingue forme:
1. Primitive.
2. Secondarie principalmente a difetti di rifrazione.
3. Consecutive, dopo cio una chirurgia per uno strabismo con inclinazione esterna.
Dal punto di vista eziologico, distinguiamo lo strabismo concomitante in ACCOMODATIVO E NON ACCO -
MODATIVO. Prima di descrivere gli specifici tipi di esotropia, indispensabile ricordare alcune patologie
che vanno distinte da essa:
Specifiche:

113
13. GLI STRABISMI

Epicanto, come accennato in precedenza.


Ridotta distanza tra le pupille.
Generali:
Asimmetrie facciali.
Proptosi ed enoftalmo.
Miosi, midriasi ed eterocromia.

13.1.1. ESOTROPIA ACCOMODATIVA


Forma tipica dei bambini tra 1 e 5 anni, si suddivide tipicamente in:
Refrattiva: in questo caso un incremento dei processi di accomodazione tenta di compensare
una ipermetropia non corretta e di conseguenza induce uno strabismo. Questa forma pu a sua
volta essere classificata in:
Completamente accomodativa, corretta cio completamente se lo sguardo si porta a dis-
tanza maggiore o da lenti per la visione ravvicinata. Inizialmente pu essere intermittente nei
periodi di stanchezza.
Parzialmente accomodativa, corretta solo parzialmente dalla prescrizione di lenti che cor-
reggano lipermetropia.
Non refrattiva: in questo caso ad essere anormale il rapporto tra convergenza e accomodazione,
dove ad una accomodazione normale corrisponde una convergenza eccessiva che induce stra-
bismo. Nonostante vi sia spesso un fenomeno ipermetropico, la correzione con lenti adeguate
non sufficiente ad ottenere risultati visibili, spesso necessaria la chirurgia. Vanno sempre e
comunque corretti fenomeni di ambliopia.

13.1.2. ESOTROPIA NON ACCOMODATIVA


La forma pi comune sicuramente quella infantile, detta anche esotropia congenita, viene defini-
ta come la presenza di una esotropia ad angolo largo che si presenta prima del sesto mese di vi-
ta, accompagnata da una visione binoculare singola alterata e una rifrazione normale. Spesso in
questo contesto la fissazione si alterna tra i due occhi. Altre forme di esotropia non accomodativa si
presentano generalmente dopo il sesto mese di vita.
Esotropia infantile, si caratterizza per un angolo tanto ampio di alterazione da sviluppare eventual-
mente fenomeni di cross fissazione che possono, in questo caso, evitare fenomeni di ambliopia.
Basic esotropia: esotropia costante per distanze ravvicinate e non, si tratta chirurgicamente.
Near esotropia: lesotropia si sviluppa solo per la visione da vicino, a distanza si registrano ortoforia
o addirittura esoforia.
Esotropia ciclica, rara e periodica, pu arrivare alla esotropia costante.
Distance esotropia o insufficienza di divergenza: lesotropia risulta maggiore nella visione degli
oggetti distanti, la divergenza oculare scarsa. Entra in diagnosi differenziale con la paralisi del
quarto nervo cranico.

13.1.3. ESOTROPIE SECONDARIE


Esotropie secondarie possono insorgere a seguito della perdita della acuit visiva, di conseguenza
sempre necessaria una valutazione completa del paziente. Alcune sindromi esotropiche possono
originare secondariamente a a patologie intracraniche.
Deprivazione sensoriale, secondaria a riduzioni cio della acuit visiva unilaterali o bilaterali.
Paralisi divergente, secondaria a neoplasie, traumi o ictus, al contrario di una paralisi bilaterale
del quarto nervo cranico, permane costante o diminuisce sul versante laterale.
Spasmo di convergenza, generalmente funzionale, si tratta di una condizione intermittente asso-
ciata a miosi e spasmi di accomodazione.

114
13. GLI STRABISMI

13.2. EXOTROPIA
Alterazione manifesta con inclinazione esterna dellasse dei due occhi, analogamente al caso prece-
dente pu essere:
Primaria, a sua volta classificabile come intermittente o costante.
Secondaria.
Consecutiva.
Entrano in diagnosi differenziale condizioni quali:
Specifiche come la distanza interpupillare aumentata.
Generali quali:
Asimmetria facciale.
Proptosi ed enoftalmo.
Miosi, midriasi ed eterocromia.

13.2.1. EXOTROPIA COSTANTE


Si suddivide in:
Exotropia infantile o congenita, una exotropia ad angolo largo che si presenta a 2-6 mesi di vita,
spesso associata a anomalie oculari e del sistema nervoso centrale. Raramente presente alla
nascita.
Exotropia costante semplice: exotropia che si sviluppa dopo i 6 mesi e permane costante sia nella
visione da vicino che nella visione da lontano.

13.2.2. EXOTROPIA INTERMITTENTE


La forma pi comune di exotropia, si presenta generalmente tra 2 e 5 anni, si suddivide in:
Semplice, identica sia per la visione da vicino che la visione da lontano.
Eccesso di divergenza vero, dove la esotropia peggiora nella visione da lontano: il rapporto tra
convergenza e accomodazione normale.
Eccesso di divergenza simulato, dove la esotropia peggiore nella visione da lontano in quan-
to un aumento del rapporto accomodazione convergenza corregge parzialmente il difetto da
vicino. Sicuramente molto pi comune.
Debolezza di convergenza, exotropia che peggiora per la visione da vicino, spesso associata a
miopia che se presente va corretta.
Insufficienza di convergenza: non si tratta di una exotropia vera e propria, ma entra in diagnosi
differenziale con la stessa, si tratta di un difetto di convergenza che si manifesta per la visione da
vicino.

13.2.3. ALTRI TIPI DI EXOTROPIA


Altri tipi di exotropia possono essere:
Exotropia secondaria, comunissima conseguenza di difetti ipsilaterali della acuit visiva, soprat-
tutto se si sviluppano acutamente.
Exotropia secondaria ad intervento chirurgico o consecutiva.

13.3. STRABISMO INCOMITANTE


Nelle forme di strabismo incomitante langolo di deviazione dellasse oculare varia a seconda della
direzione dello sguardo. Questa forma di strabismo viene tipicamente suddivisa in:
1. Neurogenico (coinvolgente nucleo dei nervi cranici, giunzioni neuromuscolari, muscoli o orbita),
2. Meccanico.

115
14. PATOLOGIA DEI NERVI OCULOMOTORI
ANATOMIA DEI MUSCOLI OCULOMOTORI
I muscoli oculomotori sono sei e si dividono in:
Quattro muscoli retti: superiore, inferiore, laterale e medio.
Due muscoli obliqui: superiore e inferiore.
Questi sei muscoli, innervati tre nervi cranici, svolgono una funzione essenziale nel controllo della
direzionalit della vista e non solo, i tre nervi che si occupano di tale innervazione sono:
1. Nervo oculomotore comune, terzo paio di nervi cranici, innerva tutti i muscoli estrinseci dellocchio
eccetto retto laterale e obliquo superiore, e il muscolo elevatore della palpebra superiore.
2. Nervo oculomotore trocleare, quarto paio di nervi cranici, innerva il muscolo obliquo superiore.
3. Nervo oculomotore abducente, sesto paio di nervi cranici, innerva il muscolo retto laterale.
Dal punto di vista funzione distinguiamo diversi tipi di movimenti oculari, questi si possono classificare
in:
M OVIMENTI DI DUZIONE, cio di un singolo occhio, si parla di:
Adduzione verso linterno.
Abduzione verso lesterno.
Sursumduzione verso lalto.
Deorsum o inferoduzione verso il basso.
I MOVIMENTI BINOCULARI, quando esaminiamo cio entrambi gli occhi contemporaneamente, si
parla di movimenti di:
V ERSIONE quando si sviluppano ad occhi paralleli:
2 Lateroversione destra.
2 Lateroversione sinistra.
2 Sursumversione.
2 Deorsum o inferoversione.
V ERGENZA quando i due assi sono invece differenti tra loro:
2 Convergenza.
2 Divergenza.
I movimenti oculari si verificano in modo molto pi complesso rispetto a quanto non sembri, dal punto
di vista pratico ricordiamo che i muscoli estrinseci dellocchio agiscono in questo modo:
Lasse della azione esercitata dal muscolo retto superiore non perfettamente allineata con
lasse del globo oculare, di conseguenza a seguito della contrazione del muscolo si sviluppano
fenomeni di:
Sursumduzione.
Incicloadduzione.
Rotazione del bulbo oculare attorno allasse anterosuperiore verso linterno.
Le funzioni di questo muscolo sono quindi tre.
Il retto inferiore presenta specularmente una inserzione analoga, di conseguenza avr funzioni di
inferoduzione, incicloabduzione e rotazione attorno allasse posteroinferiore verso linterno.
Il grande obliquo un muscolo piuttosto particolare vista la sua inserzione a livello della troclea,
sporgenza ossea della parte superiore dellorbita, dal punto di vista pratico svolge funzioni di:
Deorsumduzione.
Abduzione.
Incicloduzione.
Il piccolo obliquo presenta naturalmente azione contraria.

116
14. PATOLOGIA DEI NERVI OCULOMOTORI

14.1. AZIONE COMBINATA DEI MUSCOLI OCULARI


Nel momento in cui si esegua una valutazione della funzione dei muscoli oculomotori sar necessario
capire in che movimenti degli occhi questi muscoli siano specificamente coinvolti. Gli occhi sono due,
e i loro movimenti sono regolati da strette da leggi fisiologiche:
L EGGE DI S HERINGHTON: alla contrazione di un muscolo fa seguito il rilasciamento del suo antago-
nista.
L EGGE DI H ERING : nello sguardo verso una direzione sono coinvolti gli agonisti controlaterali.
La posizione che locchio assume nello spazio sono fondamentali nella valutazione della funzione
oculomotoria, nello specifico distinguiamo delle posizioni quali:
Posizione primaria, occhi a risposo con muscolatura estrinseca allequilibrio.
Secondarie, nelle quali sono coinvolti pi muscoli contemporaneamente.
Terziarie, posizioni nelle quali agisce un solo muscolo, tipicamente ricordiamo:
Sguardo rivolto in alto e destra, agisce solo il muscolo retto superiore: il muscolo piccolo
obliquo non esercita alcuna azione.
Occhio rivolto verso linterno o adduzione: in questo contesto agir solamente il muscolo
piccolo obliquo.
Una schematizzazione dei movimenti oculari e dei muscoli ad essi associati si pu ritrovare nellimmag-
ine

Figura 14.1.: Rappresentazione del coinvolgimento dei muscoli oculomotori nei movimenti oculari.

14.2. PARALISI DEI NERVI OCULOMOTORI


Come si pu immaginare i deficit dei nervi oculomotori si classificano sulla base del nervo colpito.

14.2.1. PATOLOGIA DEL TERZO NERVO CRANICO


Dal punto di vista clinico la prima cosa da ricordare che un deficit di questo nervo pu essere dovuto
a:
1. Patologia compressive, che generalmente danno un quadro con prodromi caratterizzati da do-
lore principalmente.
2. Fenomeni vascolari, pi rapidi nel loro instaurarsi e improvvisi.
importante ricordare il fatto che una paralisi di questo nervo pu essere il primo sintomo di un aneuris-
ma della arteria comunicante posteriore, spesso prossimo alla rottura. Dal punto di vista pratico pu
essere distinto in:
1. Completo e parziale:
a) Le forme complete si caratterizzano spesso per diplopia, ptosi, abduzione dellocchio.
b) Le forme parziali si caratterizzano per uno pi dei sintomi precedentemente descritti, rara-
mente il coinvolgimento tanto limitato da interessare un solo muscolo.
2. Coinvolgente o meno la pupilla: se presente coinvolgimento pupillare, si registreranno midriasi
con assente riflesso pupillare e accomodazione accompagnati da difficolt nella messa a fuoco.
3. Nucleare, fascicolare o periferico.
4. Isolato o complesso.
Dal punto di vista eziologico ricordiamo che le cause principali possono essere:
Aneurismi cerebrali.
Infarti microvascolari.

117
14. PATOLOGIA DEI NERVI OCULOMOTORI

Tumori, soprattutto parasellari.


Traumi.
Demielinizzazione.
Vasculiti.
Forme congenite.

14.2.2. PATOLOGIA DEL QUARTO NERVO CRANICO


Debolezza o paralisi del quarto nervo cranico possono essere tipicamente causa di di strabismo verti-
cale, generalmente si parla anche in questo caso di forme:
Congenite: generalmente passano inosservate per lunghissimo tempo ed emergono nellet
adulta.
Acquisite, tipicamente traumatiche o da infarto microvascolare: il quarto nervo cranico sicura-
mente quello maggiormente coinvolto a seguito di trauma.
Clinicamente il paziente presenter:
Diplopia, verticale e torsionale.
Deviazione del capo dal lato opposto.
Estenopia.
Analogamente a quanto detto a proposito del terzo nervo cranico, queste forme possono essere:
1. Unilaterali o bilaterali.
2. Isolate o complesse.
Eziologicamente ricordiamo le cause principali:
Trauma.
Infarto microvascolare.
Tumori.
Demielinizzazione.
Vasculiti.
Meningiti.
Lesioni del seno cavernoso.
Sindrome di Tolosa Hunt.
Neurochirurgia.
Herpes zoster ophtalmicus.
Congenita.

14.2.3. PATOLOGIA DEL SESTO NERVO CRANICO


La paralisi del sesto nervo cranico la causa pi comune di strabismo neurogeno, fortunatamente,
per la sua conformazione, risulta anche la forma pi facile da distinguere. Il paziente presenta:
1. Diplopia orizzontale che peggiora con la distanza, tende inoltre a ruotare la testa dal lato colpito.
2. Esoforia o esotropia, sempre peggiorativa con la visione da lontano.
3. Deficit di abduzione ispilaterale.
Anche la paralisi del sesto nervo cranico si classifica in isolata o complessa. Eziologicamente ricordiamo
le cause pi comuni:
Infarto microvascolare.
TUmori.
Aumento della pressione intracranica.
Trauma, soprattutto della base cranio.
Demielinizzazione.
Vasculiti.
Meningite.
Trombosi del seno cavernoso.
Fistole carotido cavernose.
Congenita.

118
14. PATOLOGIA DEI NERVI OCULOMOTORI

14.3. VALUTAZIONE DEL PAZIENTE CON PARALISI DEL NERVO CRANICO


Nellesame obietto nel soggetto con paralisi si utilizza molto spesso il test del vetro rosso, cos definito
in quanto si utilizza una lente di colore rosso per valutare la differente capacit visiva dei due occhi.
Lefficacia del test si basa su due principi essenziali:
La deviazione dellocchio e lo strabismo sono massimi nel movimento che coinvolge il muscolo
colpito: questo per il semplice motivo che il cervello, rispettando la legge di Sherington invier
una enorme quantit di impulsi nel tentativo di far muovere il muscolo paralizzato e una altrettanto
grande scarica verso il suo antagonista. Locchio, se stimolato in questo modo, non pu che
deviare fortemente dal suo asse normale. Si definiscono in questo contesto:
DEVIAZIONE PRIMARIA , meno grave e data dalla attivazione dellocchio sano.
D EVIAZIONE SECONDARIA , pi grave e data dalla attivazione dellocchio malato.
Limmagine doppia che appare al paziente pi lontana appartiene allocchio che presenta il
muscolo paretico.
Analizziamo quindi le nove posizioni dello sguardo e valutiamo in quale di queste la deviazione sia
massima, a questo punto chiediamo al paziente se limmagine che appare maggiormente distante
tra le due che vede rossa o bianca: se rossa, significa che locchio colpito quello che presenta la
lente rossa.

14.4. CENNI DI TERAPIA


Come accennato le cause di paralisi possono essere molto diverse e certamente una terapia adegua-
ta passa forzatamente attraverso una adeguata identificazione delle stesse. Nel momento in cui si trovi
davanti ad una paralisi di questo tipo bisogna ricordare due cose:
essenziale tappare locchio che presenta il deficit, non quello sano: se lasciassimo attivo loc-
chio dotato di movimento oculare inadeguato, gli impulsi nervosi in eccesso, inibitori e stimolatori,
si ripercuoterebbero sullocchio sano alterandone fortemente la motilit.
Non va mai eseguito un intervento chirurgico prima di un anno: nella maggior parte dei casi la
paresi si risolve in modo del tutto autonomo.

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