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26 ottobre 2012
Indice
2. PATOLOGIA PALPEBRALE 18
2.1. PATOLOGIA CONGENITA DELLA PALPEBRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
2.2. DIFETTI ACQUISITI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
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5.5.2. TERAPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
6. LA CATARATTA 50
6.1. DEFINIZIONE E CLASSIFICAZIONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
6.1.1. CATARATTA CONGENITA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
6.1.2. CATARATTA SENILE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
6.1.3. CATARATTE ACQUISITE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
6.1.4. CATARATTA COMPLICATA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
6.2. ASPETTI CLINICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
6.3. TERAPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
7. GLAUCOMA 57
7.1. ANATOMIA E FISIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
7.1.1. LA PRESSIONE OCULARE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
7.2. CLASSIFICAZIONE DEL GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
7.3. IL GLAUCOMA DEFORMATIVO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
7.3.1. TERAPIA: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
7.4. GLAUCOMA PRIMARIO DELLADULTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
7.4.1. GLAUCOMA A CHIUSURA DANGOLO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
7.4.2. GLAUCOMA AD APERTURA DANGOLO: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
10. LE UVEITI 90
10.1.EPIDEMIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
10.2.CLASSIFICAZIONE ANATOMICA ED EZIOLOGICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
10.3.ASPETTI CLINICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
10.3.1. LE UVEITI ANTERIORI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
10.3.2. LE UVEITI INTERMEDIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
10.3.3. LE UVEITI POSTERIORI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
10.4.TERAPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
10.5.DIAGNOSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
10.6.SINDROMI ASSOCIATE ALLO SVILUPPO DI UVEITI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
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pi facile correggerlo.
Non posso garantire in alcun modo che questa raccolta di appunti sia sufficiente per superare un
qualsiasi esame: il superamento di una prova, di qualsiasi natura essa sia, richiede un bagaglio di
competenze e conoscenze che non pu essere quantificato in alcun modo. Se intendete fidarvi,
fatelo a vostro rischio e pericolo.
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OFTALMOLOGIA una disciplina del tutto particolare e riguarda un organo estremamente specifi-
L co, locchio: lo studio di tale organo ha portato allo sviluppo, nel corso del tempo, di una serie
di terminologie del tutto particolari e peculiari utilizzate spesso dai soli oftalmologi o che in ambito
oftalmologico hanno un particolare significato.
Loccho parte integrante del sistema nervoso centrale, ricordiamo infatti che le meningi terminano
a livello della sclera e attraverso un piccolo foro largo un millimetro e mezzo, passano poi fibre nervose
che vanno a sfioccarsi costituendo la retina, estensione diretta del nervo ottico. I vasi dellocchio,
soprattutto quelli della retina, sono gli unici che possono essere visualizzati in vivo e ci danno delle
informazioni fondamentali:
Relative alla funzione visiva.
Relative a problematiche generali del paziente.
Si tratta quindi di un qualcosa di molto specifico.
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1. SEMEIOLOGIA OCULISTICA ED ESAMI SPECIFICI
Come per qualsiasi altra disciplina, anche loculistica si avvale delle fasi caratteristiche di ciascun
esame obiettivo, nello specifico:
ISPEZIONE, che rappresenta in questo caso la fetta principale della visita.
PALPAZIONE essenziale a percepire in maniera grossolana, ma certamente con una certa preci-
sione, la pressione allinterno dellocchio.
PERCUSSIONE, poco utilizzata certamente, pu risvegliare in alcuni casi dolore.
A SCOLTAZIONE, che risulta estremamente utile nella valutazione per esempio di deformazioni fis-
tolose vascolari.
1.1. ISPEZIONE
1.1.1. LA STRUTTURA ESTERNA DELLOCCHIO
anzitutto fondamentale osservare le strutture che compongono la struttura dellocchio:
Palpebre e ciglia ad esse connesse.
Canto interno e canto esterno.
Plica semilunare che si colloca in prossimit del canto interno: si tratta di un residuo della palpebra
a chiusura orizzontale, presente in alcuni animali, che diviene particolarmente evidente in caso
di paralisi del settimo nervo cranico. In caso di paralisi di tale nervo,
Locchio permane aperto.
La palpebra inferiore diviene cadente dando vita ad un LOGOFTALMO o occhio di lepre.
Caruncola, piccola rilevatezza che pur facendo parte della mucosa congiuntivale, presenta
annessi cutanei, si parla di caruncola lacrimale. Si compone di:
Peli.
Ghiandole sebacee.
Puntini lacrimali dai quali nascono i canalicoli lacrimali che veicolano il liquido prodotto dalla
ghiandola lacrimale direttamente a livello del canalicolo lacrimale e quindi delle cavit nasali e
rinofaringe.
Locchio composto naturalmente anche di elementi interni, non visibili o difficili da ispezionare, ma
molto importanti protette dalla cornea, struttura superficiale che si continua nella sclera, innervata
dal trigemino e dotata di piccoli filuzzi di terminazioni libere altamente sensibili. La valutazione della
innervazione della cornea ha una importanza fondamentale clinicamente parlando: stimolando la
superficie corneale si evoca un riflesso di ammiccamento che lultimo a scomparire prima dellexitus.
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1. SEMEIOLOGIA OCULISTICA ED ESAMI SPECIFICI
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1. SEMEIOLOGIA OCULISTICA ED ESAMI SPECIFICI
Figura 1.2.: Sezione trasversale dellocchio, si osservano in rosso la retina, il arancione la coroide e in grigio la tonaca fibrosa
(sclera posteriormente e cornea anteriormente).
La muscolatura associata allocchio si classifica tipicamente in:
Tre muscoli intrinseci:
I muscoli costrittore e dilatatore della pupilla.
Il muscolo ciliare che si colloca nel corpo ciliare ed responsabile dei processi di acco-
modazione.
Il dilatatore pupillare innervato dal sistema simpatico, il muscolo ciliare e il muscolo costrittore
della pupilla dal parasimpatico.
Sei muscoli estrinseci:
I quattro muscoli retti, che si inseriscono a livello dellequatore della sfera.
I due muscoli obliqui superiore e inferiore o grande e piccolo rispettivamente.
1.2. PALPAZIONE
Come accennato la palpazione non di grandissimo aiuto in questo contesto, risulta in ogni caso
possibile testare:
Il movimento basculante del bulbo oculare a palpebra chiusa: si tratta di una valutazione difficile
da fare e spesso poco indicativa.
Molto pi utile pu essere la palpazione del canto medio e delle aree associate al drenaggio
lacrimale che possono risultare tumefatte in caso di ostruzione per esempio.
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1. SEMEIOLOGIA OCULISTICA ED ESAMI SPECIFICI
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1. SEMEIOLOGIA OCULISTICA ED ESAMI SPECIFICI
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1. SEMEIOLOGIA OCULISTICA ED ESAMI SPECIFICI
Figura 1.3.: Lampada a fessurasulla sinistra, meccanismo di funzionamento del gonioscopio a destra in alto e OCT della
retina in basso a destra.
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1. SEMEIOLOGIA OCULISTICA ED ESAMI SPECIFICI
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1. SEMEIOLOGIA OCULISTICA ED ESAMI SPECIFICI
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1. SEMEIOLOGIA OCULISTICA ED ESAMI SPECIFICI
eralmente una riduzione della ampiezza. Prevalentemente si tratta di forme tossico dis-
metaboliche, spesso secondarie alla assunzione di etanolo.
ERG PATTERN (ELETTRORETINOGRAMMA DA PATTERN): consente lo studio delle cellule ganglionari
retiniche. Si tratta di un test estremamente sensibile che grazie a sistemi di amplificazione e
filtraggio molto complessi, non a portata di tutti i laboratori, consente la valutazione di disfun-
zioni perimetriche secondarie a danneggiamento anche del 6-8% delle cellule ganglionari
(contro il 30% necessario a definire un deficit perimetrico alla perimetria).
MFERG O ERG MULTIFOCALE : esame di ideazione molto recente, valuta simultaneamente aree
retiniche contigue con una risoluzione estremamente ridotta, si parla di angoli di visione di
1.5. La macchina utilizzata invia alla retina una serie di stimoli strutturali, a forma di esagono,
in diverse localizzazioni retiniche con una modulazione temporale randomizzata. Il computer
elabora le informazioni ricevute e le rappresenta. Le principali applicazioni sono relative a
maculopatie degenerative ereditarie quali:
Retinopatia pigmentosa.
Malttia di Stargard.
Malattia di Best.
Distrofia dei coni.
stato impiegato per lo studio di diverse patologie acquisite:
Foro maculare.
Edema maculare cistoide.
CRSC (corioretinite sierosa centrale).
DMLE.
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Parte I.
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1. SEMEIOLOGIA OCULISTICA ED ESAMI SPECIFICI
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2. PATOLOGIA PALPEBRALE
Figura 2.1.: Visione frontale dei tarsi palpebrali e della inserzione del tendine del muscolo elevatore della palpebra.
In associazione alle palpebre troviamo diverse strutture fondamentali per il corretto funziona-
mento dellocchio: lateralmente e medialmente troviamo componenti fondamentali del sistema
lacrimale, dalla ghiandola lacrimale stessa al puntino e sacco lacrimali. Parallelamente a tutto
questo troviamo ghiandole produttrici di sebo o mebo, si parla di ghiandole del M EIBOMIO, che
vanno a sfociare in alcuni dotti della regione ciliare e servono a produrre la parte lipidica del film
lacrimale. Nonostante i muscoli estrinseci dellocchio siano tutti muscoli striati, nel cotesto del-
la palpebra, superiore e inferiore, troviamo un muscolo liscio detto muscolo di M ULLER che risulta
innervato dal simpatico cervicale.
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2. PATOLOGIA PALPEBRALE
LA SEZIONE PALPEBRALE
La struttura palpebrale in sezione pu essere
rappresentata come segue:
Cute superficiale.
Peli e follicoli piliferi tipici di una cute
normale.
Sul margine ciliare, i peli si trasformano in
ciglia.
Ghiandole sebacee posizionate attorno a
ciascun ciglio.
Ghiandole sudoripare.
Sottocute che risulta in questo contesto
particolarmente lassa: ledema in questa
sede assume il nome di CHENOSI .
Fibre muscolari.
Ghiandola di M EIBOMIO.
Il tarso, struttura fibrosa essenziale.
Congiuntiva, la congiuntiva tarsale PRIVA
DI SOTTOCONGIUNTIVA : in questo contesto
non sono possibili fenomeni edematosi lo-
cali in quanto il tessuto non pu essere im-
bibito, la CHENOSI pu verificarsi quindi solo
anteriormente.
Infine importante ricordare come la ampiezza
della rima palpebrale rappresenti molto spesso Figura 2.2.: Raffigurazione schematica della sezione
un elemento essenziale nel canone di bellez- palpebrale.
za di numerosissime culture e consenta, in alcuni casi, la identificazione in un ambito etnico e
rappresenti quindi un elemento di appartenenza.
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2. PATOLOGIA PALPEBRALE
La valenza di questa deformazione solo estetica e tende a correggersi da sola con lo sviluppo
delle ossa nasali, tendenzialmente quindi non si interviene. Un esempio si pu ritrovare nellim-
magine 2.3.
E NTROPION congenito, si tratta del rovesciamento della rima palpebrale inferiore verso linterno,
spesso acquisito, pu essere anche presente dalla nascita.
E CTROPION congenito, si tratta della eversione della palpebra, molto pi raro del precedente.
P TOSI PALPEBRALE, riduzione della ampiezza della rima palpebrale in senso congenito: gen-
eralmente dovuta ad una ipotrofia dellelevatore della palpebra e si associa solitamente ad
una ipofunzione del muscolo retto superiore dellocchio che viene parzialmente supplita da tale
ipertrofia. La ptosi pu presentarsi:
Completa e va in questo caso corretta pi velocemente il possibile, in caso contrario si
svilupperebbe una ambliopia.
Parziale, come avviene molto pi spesso.
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2. PATOLOGIA PALPEBRALE
E NTROPION SENILE, il muscolo di riolano si attiva nel momento in cui vi sia una eccessiva trazione
verso lesterno, si contrae cio in risposta alla trazione e provoca larrovesciamento della
palpebra verso linterno.
2 Si parla spesso di entropion senile spastico.
2 A volte il muscolo di Riolano diventa ipertrofico e contribuisce fisicamente allo sviluppo
dellentropion.
2 Le conseguenze a lungo termine, principalmente ulcerazioni e infezioni, possono essere
molto gravi.
E NTROPION CICATRIZIALE, si parla soprattutto di entropion come esito di tracoma sicuramente il
caso pi comune viste le cicatrici che tale patologia induce.
BLEFARITI: molto frequenti, si passa da banali flogosi legate a fattori esterni, a forme associate
a cause refrattive soprattutto nel bambino. Nel bambino il potere accomodante dellocchio
molto elevato e a volte risponde in modo dinamico a patologie anche piuttosto importanti: in
una condizione di stress a volte locchio del bambino fa molta fatica ad accomodare e sviluppa
quindi una congestione del segmento anteriore dellocchio e quindi delle palpebre inducendo
blefarite. Nel momento in cui vi sia una condizione di questo tipo fondamentale eseguire una
citoplegia e valutare il difetto rifrattivo dellocchio. Le blefariti possono essere classificate in:
Semplici, eritematose con iperemia modesta della rima.
Squamose, caratterizzate dalla formazione di lamine furfuracee che cadono e vanno ad
irritare il sacco congiuntivale.
Crostose, secondarie ad infezioni batteriche che formano bolle che scoppiano formando
croste siero ematiche.
Purulente, sempre di natura batterica.
Ulcerosa, caratterizzata da ulcerazione della cute palpebrale, generalmente infettiva.
B LEFARITI DA PEMFIGO potenzialmente molto pericolose.
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2. PATOLOGIA PALPEBRALE
Se si formano delle piccole croste a livello ciliare, bisogna prestare attenzione a distinguere
la calatio da una pediculosi dellocchio.
Esistono delle forme iatrogene secondarie alluso di alcuni colliri di tropicamide che con-
tengono spesso il 5% di fenilefrina, simpaticomimetico utile ad accelerare o aumentare la
midriasi: la tropicamide raramente da intolleranza di questo tipo, ma la fenilefrina molto pi
spesso e si sviluppa una dermatite da contatto che provoca un ectropion secondario alla
blefarite. In questi casi sufficiente trattare la dermatite e consentire alla cute di distendersi,
lectropion scompare da solo.
H ERPES ZOSTER che induce la formazione di caratteristiche vescicole divengono poi ematiche e
quindi crostose: la patologia presenta tutte le caratteristiche tipiche dello zoster con localiz-
zazione metamerica e interessamento della branca oftalmica del trigemino.
C ISTI DI ALTRE GHIANDOLE DEGLI ANNESSI CUTANEI , possono interessare:
Ghiandole sudoripare.
Ghiandola sebacea della cute.
X ANTELASMO, si tratta di accumuli di colesterolo che possono assumere unimportanza non solo
estetica ma anche funzionale, tendenzialmente sono secondari a:
Tesaurismosi, rarissime.
Dislipidemie significative e prolungate nel tempo.
Controlli importanti del metabolismo vanno sempre fatti in questo contesto al fine di evitare altre
problematiche soprattutto cardiovascolari, si tratta infatti di un indice molto importante.
C HERATOSI senile della palpebra.
A NGIOMI .
Forma produttiva limitata di una NEUROFIBOMATOSI DI R ECKLINGHAUSE.
PATOLOGIA NEOPLASTICA DELLE PALPEBRE, si tratta di forme molto rare ma possibili. Gli epiteliomi
palpebrali si dividono, come in tutte le altre parti della cute, in:
Basalioma, pi comune, tipicamente secondario ad esposizione a sole o ad esposizione ad
altri agenti lesivi, si comporta come un qualsiasi altro basalioma: si manifesta come una
piccola lesione rilevata lucente, produce un sanguinamento, sviluppa una crosta, la crosta
cade e la lesione si riforma peggiorando con il tempo.
Carcinoma squamocellulare, molto pi raro.
Nei casi pi gravi e non riconosciuti, si pu essere costretti a ricorrere ad una exanteratio orbiatae:
si recide tutto attorno allocchio, si scolla il periostio e si asporta tutto il contenuto orbitario.
F ERITE LACERE DELLA PALPEBRA, abbastanza frequenti.
A NOMALIE DI MOTILIT :
L AGOFTALMO : difficolt o impossibilit a chiudere uno o entrambi gli occhi, va sempre consid-
erata la possibilit che vi sia una paralisi del facciale e si valuta sempre il fenomeno di Bell,
la esposizione cio al momento della chiusura delle palpebre della sclera per proteggere la
cornea grazie al sursumduzione estrema dellocchio.
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2. PATOLOGIA PALPEBRALE
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3. PATOLOGIA DEL FILM LACRIMALE E DELLE VIE
LACRIMALI
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3. PATOLOGIA DEL FILM LACRIMALE E DELLE VIE LACRIMALI
Figura 3.1.: Rappresentazione schematica del sistema nasolacrimale; a: ghiandola lacrimale; b,e puntini lacrimali superiore
e inferiore; c,f canalicoli lacrimali; d sacco lacrimale; g canale nasolacrimale.
Il film lacrimale una struttura molto pi complessa di quanto sembri, dal punto di vista pratico
questo va distinto in diverse parti:
Film della congiuntiva palpebrale, che riveste internamente le palpebre.
Film della congiuntiva bulbare.
Film del menisco lacrimale.
Film precorneale.
Le lacrime dei diversi film distribuiti in diverse parti dellocchio, si accumulano e confluiscono nella parte
mediale dellocchio o lago lacrimale, attraverso i puntini lacrimali fluiscono quindi verso le vie aeree
superiori.
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3. PATOLOGIA DEL FILM LACRIMALE E DELLE VIE LACRIMALI
S TRATO MUCOSO rappresenta la parte pi profonda del film lacrimale a stretto contato con lepite-
lio congiuntivale e corneale. La superficie delle strutture con cui tale strato entra in contatto sono
ricche di microvilli e micropliche e si caratterizza per la presenza di un massiccio glicocalice che
da un forte sostegno a tutte le strutture soprastanti. Le funzioni dello strato mucoso sono:
Lubrificazione dellocchio in relazione soprattutto allammiccamento.
Protezione in quanto avvolge i corpi estranei che con laria possono entrare a contatto con
la cornea.
Agisce come un filtro molecolare, lascia passare soltanto piccole molecole.
Ha una azione antibatterica.
Favorisce la umetazione corneale in generale.
S TRATO ACQUOSO parte certamente pi rappresentata per spessore (rappresenta il 98% de film
lacrimale) e intermedia per stratificazione, composta da:
Acqua.
Elettroliti, molti e numerosi:
2 Inorganici: cloro, sodio, potassio, calcio, magnesio, ferro, rame.
2 Organici: acido citrico, acido ascorbico, glucosio, amminoacidi, proteine, albumina,
immunoglobuline, lisozima.
Tessuti di disfacimento dellepitelio corneale e congiuntivale.
Il pH del liquido qui presente variabile da 6,5 e 7,6. Le funzioni di questo strato sono:
Idratare le cellule che compongono la congiuntivale e corneale: si tratta di una funzione
ottica fondamentale in quanto rappresenta la garanzia della TRASPARENZA della superficie
corneale
Diluizione e lavaggio dei detriti cellulari, derivati dalla esfoliazione delle cellule sottostanti.
veicolo di numerose sostanze sciolte come ossigeno, anidride carbonica, ioni, e sostanze
sospese e galleggianti, come lo strato lipidico soprastante.
S TRATO LIPIDICO strato in assoluto pi superficiale, le sue componenti sono secrete dalle ghiandole
di Meibomio; si tratta principalmente di esteri delle cere e del colesterolo. Le funzioni dello strato
lipidico sono numerose:
Compone una barriera idrofoba che impedisce la fuga del film lacrimale lungo il bordo
palpebrale.
Provvede al mantenimento della idratazione durante il sonno.
Regola il tasso di evaporazione del film lacrimale.
Dal punto di vista funzionale la secrezione lacrimale pu essere suddivisa in:
Secrezione lacrimale basale, rappresenta dalla continua produzione di lacrime necessaria a
mantenere lintegrit del film lacrimale sulla superficie oculare:
prodotta dalle ghiandole di Meibomio e dalle ghiandole di Zeiss e Krause Wolfe.
sotto un controllo parasimpatico e simpatico.
Secrezione lacrimale riflessa, questa pu presentare:
Origine periferica, cio direttamente dallocchio, si apprezza tipicamente in caso di:
2 Nevralgia del trigemino.
2 Abrasione corneale.
Origine centrale; fenomeno riflesso e bilaterale associato ad uno stimolo retinico, tipico es-
empio un forte abbagliamento.
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3. PATOLOGIA DEL FILM LACRIMALE E DELLE VIE LACRIMALI
Traumi.
Storia clinica del disturbo.
Farmaci topici utilizzati prima della visita.
Oltre alla anamnesi va valutato, ovviamente, il quadro clinico che nel contesto di patologie del film
lacrimale pu essere molto variabile ma si caratterizza spesso per la presenza di:
SINTOMI TIPICI come:
Bruciore.
Lacrimazione.
Difficolt ad aprire spontaneamente gli occhi al mattino.
Presenza di secrezione mucosa al canto interno durante la giornata.
Sensazione di corpo estraneo.
Secchezza oculare.
Fotofobia.
Dolore.
Disturbi alla visione.
SEGNI TIPICI quali:
Alterazioni della cute del viso, vanno sempre osservati:
2 Dermatite seborroica.
2 Rosacea
2 Psoriasi
Segni di bilateralit.
Dinamica dellammiccamento, in particolare:
2 Ritmo.
2 Velocit.
2 Completezza.
Diversi farmaci, soprattutto sedativi ipnociti, possono ridurre significativamente la frequenza
di ammiccamento e provocare quindi secchezza oculare.
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3. PATOLOGIA DEL FILM LACRIMALE E DELLE VIE LACRIMALI
Test di Jones, molto meno utilizzato, consente lo studio della sola secrezione BASALE delloc-
chio: si posiziona sulla superficie corneale una goccia di anestetico che paralizzi le fibre che
veicolano stimoli sensitivi specifici che possono indurre lacrimazione. I valori di riferimento
sono simili a quelli precedentemente descritti:
2 Sopra i 15mm si parla di normalit.
2 Si parla di patologia sotto i 5mm.
Test di shirmer II: si esegue un normale test di Shirmer ma in questo caso si inserisce del cotone
nel naso e si valuta quanto lo stimolo della mucosa nasale induca la lacrimazione.
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3. PATOLOGIA DEL FILM LACRIMALE E DELLE VIE LACRIMALI
Sono possibili studi radiologici delle vie lacrimali tramite la inserzione di un mezzo di contrasto nel punti-
no lacrimale inferiore, si parla di BACRIOCISTOGRAFIA , molto utile nellidentificare la eventuale stenosi
della via lacrimale.
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3. PATOLOGIA DEL FILM LACRIMALE E DELLE VIE LACRIMALI
3.3.2. ALTRE PATOLOGIE ACQUISITE DELLA VIA LACRIMALE E DELLA GHIANDOLA LACRIMALE
CANALICOLITI , si tratta di infezioni vere e proprie, spesso dovute ad actinomyces, in questi casi si
osservano:
Congiuntivite follicolare soprattutto al canto mediale ovviamente.
Puntino lacrimale dilatato ed eritematoso.
Al sondaggio delle vie lacrimali si osserva un reflusso di materiale purulento.
Terapia sia topica che sistemica.
DACRIOCISTITI causate da infezioni batteriche secondarie ad ostruzione completa del dotto naso-
lacrimale, nello specifico si riconoscono:
Forme acute.
Forme croniche.
La diagnosi clinica, il quadro abbastanza caratteristico:
Edema ed eritema della regione mediale e inferiore del canto interno con distensione della
cute sovrastante il sacco lacrimale.
Sintomatologia con dolore pi o meno intenso, febbre ed epifora.
Le complicazioni possono essere piuttosto gravi: mucocele, congiuntivite cronica e nei casi
pi gravi cellulite orbitaria.
La terapia si basa su:
Antibiotici ad ampio spettro.
Incisione del sacco lacrimale se fluttuante, il materiale purulento va eliminato prima il possi-
bile.
Una volta superata la fase acuta indispensabile correggere chirurgicamente mediante un
intervento chirurgico, la ostruzione del canalicolo, generalmente viene eseguita una DACRIO -
CISTORINOSTOMIA : con la collaborazione di otorinolaringoiatri si procede alla creazione di un
canalicolo lacrimale nuovo.
DACRIOADENITE infiammazione della ghiandole lacrimali principalmente ad eziologia batterica, si
caratterizza per:
Lo sviluppo di una tumefazione localizzata al terzo esterno della palpebra superiore ac-
compagnata ad edema e distensione della cute sovrastante: la lesione simmetricamente
opposta a quella del caso precedente.
Le vie lacrimali sono pervie in questo caso.
La sintomatologia si caratterizza per:
2 Febbre
2 Dolore pi o meno intenso oculare accompagnato da flogosi che si estrinseca soprattut-
to verso la congiuntiva del tarso superiore.
Una terapia antibiotica sistemica risolve la situazione abbastanza rapidamente.
N EOPLASIE DEL SACCO LACRIMALE E DELLA GHIANDOLA LACRIMALE , si tratta di quadri estremamente
rari, possono presentare una sintomatologia variabile a seconda dello stadio:
Lacrimazione semplice con vie lacrimali pervie: in questo caso solo un reflusso ematico
proveniente dalle vie lacrimali pu far pensare ad una neoplasia.
Tumefazione.
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3. PATOLOGIA DEL FILM LACRIMALE E DELLE VIE LACRIMALI
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4. PATOLOGIE DELLA CONGIUNTIVA
ANATOMIA DELLA CONGIUNTIVA
la congiuntiva una lamina mucosa che riveste parte della sclera e della parte interna della palpebra,
nello specifico distinguiamo:
La CONGIUNTIVA BULBARE che riveste la sclera del bulbo oculare a partire dal limbus sclero corneale.
La CONGIUNTIVA TARSALE che riveste invece la faccia interna della palpebra.
Tale organizzazione anatomica consente di definire il I FORNICI CONGIUNTIVALI SUPERIORE E INFERIORE che
delimitano il passaggio tra congiuntiva bulbare e quella tarsale, e il SACCO CONGIUNTIVALE cio la sacca
contenuta nella struttura congiuntivale. A livello del canto interno si formano pliche congiuntivali dette
PLICHE SEMILUNARI delimitate medialmente dalla caruncola. In sezione la congiuntiva costituita da:
Un epitelio pavimentoso superficiale monostratificato non cheratinizzato che ne delimita la
struttura accompagnato da cellule mucipare caliciforme sparse.
Lamina propria composta di connettivo, ricco di vasi sanguigni e popolato da cellule bianche a
partire dal terzo mese di vita, si compone di due strati:
Uno pi esterno, maggiormente lasso.
Uno pi interno, pi denso, che aderisce al sottostante tarso o alla sclera.
La congiuntiva una struttura estremamente delicata che si colloca, come accennato inizialmente,
sul versante interno della palpebra, questa pu essere colpita da patologie di tipo:
Infiammatorio.
Degenerativo.
Neoplastico.
Traumatologico.
Complessivamente riconosciamo la presenza di:
Congiuntiva della palpebra inferiore la cui osservazione relativamente facile:
si fa guardare il paziente verso lalto.
Si abbassa la palpebra inferiore esponendo la congiuntiva.
Congiuntiva della palpebra superiore, di difficile osservazione, si valuta nella ricerca di un corpo
estraneo eventualmente. La esplorazione si esegue in questo modo:
Si fa guardare il paziente verso il basso.
Si tirano le ciglia delicatamente.
Si rovescia la palpebra superiore su un piccolo tampone.
Eventualmente si esegue a questo punto un lavaggio. Si tratta di una manovra eseguita molto
raramente.
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4. PATOLOGIE DELLA CONGIUNTIVA
4.1. LE CONGIUNTIVITI
4.1.1. EZIOLOGIA:
Leziologia delle congiuntiviti pu essere molto diversa, ricordiamo:
Agenti fisici come calore e simili:
Radiazioni termiche, soprattutto per quanto riguarda i cuochi.
Radiazioni UV: soprattutto operai esposti in assenza di protezione oculare e sciatori.
Bruciore intenso e lacrimazione con dolore corneale: la terapia abbastanza semplice, bastano
sostituti lacrimali e terapia antibiotica preventiva.
Agenti chimici come colliri che inducono miosi e che possono dare razioni allergiche, soprattutto
se presente fenilefrina:
Farmaci:
2 Antibiotici.
2 Anestetici.
2 Midriatici.
2 Miotici.
Cosmetici.
Elementi tossici.
Da agenti biologici, soprattutto virus e batteri; si distinguono quindi congiuntiviti:
Batteriche.
Virali.
Miceti.
33
4. PATOLOGIE DELLA CONGIUNTIVA
Protozoi.
Allergiche.
Le congiuntiviti ad eziologia biologica sono estremamente comuni, si tratta di condizioni che si pro-
pagano tipicamente per contatto diretto.
34
4. PATOLOGIE DELLA CONGIUNTIVA
IL TRACOMA rappresenta ancora oggi la causa del 10-15% delle cecit globalmente e rappresenta
la prima delle cause prevenibili di tale condizione. Dal punto di vista epidemiologico distinguiamo:
Paesi ad alta endemia, dove la patologia veicolata molto spesso anche da mosche e si sviluppa
nellinfanzia, dove la patologia emerge precocemente.
Paesi a bassa endemia dove invece il contagio molto pi raro, ma spesso il paziente si presenta
al clinico in una condizione di malattia avanzata.
Tipiche manifestazioni della patologia sono:
Secrezione sieromucosa accompagnata a produzione di follicoli.
Assenza di manifestazioni gravi per molti mesi.
I follicoli tendono a confluire, si aprono e si formano grosse formazioni che in generale si dispon-
gono sulla linea di hurtle, una cicatrice che si forma sulla palpebra superiore.
Con il tempo si sviluppano:
Lesioni corneali della parte superiore della cornea stessa che, se trascurate, possono evolvere
a panno corneale e inficiare la visione.
Retrazioni cicatriziali della congiuntiva.
Trichiasi: le ciglia si portano verso linterno provocando lesioni corneali ancora maggiori.
La patologia diviene nel tempo sempre pi invalidante fino alla perdita della vista e coinvolgimento del
film lacrimale. La WHO ha posto, essendo la patologia trattabile e prevenibile, una grande attenzione
al tracoma pubblicando delle linee guida e una sua classificazione riportata nella tabella
35
4. PATOLOGIE DELLA CONGIUNTIVA
Figura 4.3.: Entropion e trichiasi secondarie a tracoma, si tratta di due conseguenze tipiche (stadio TT).
CONGIUNTIVITI VIRALI, patologie molto diffuse, molto pi di quelle batteriche. Tra i patogeni princi-
palmente coinvolti ricordiamo:
Adenovirus, in associazione alla febbre faringo tonsillare in particolare.
Herpes simplex 1 e 2.
Virus della verruca.
Virus del mollusco contagioso.
Mixovirus.
Virus delle malattie esantematiche.
Tutte queste forme si caratterizzano per la presenza di follicoli sulla congiuntiva tarsale in assenza di
secrezione purulenta: Il decorso acuto e accompagnato da edema palpebrale, se trascurata la
patologia pu coinvolgere la cornea. Le forme pi comuni sono sicuramente:
CONGIUNTIVITE DA ADENOVIRUS , forma comunissima di congiuntivite, la manifestazione risulta vari-
abile sulla base del sierotipo virale:
I sierotipi 3, 4 e 7 inducono una febbre FARINGO - TONSILLARE CON CONGIUNTIVITE, si accompa-
gna praticamente sempre a:
2 Faringodinia.
2 Linfoadenopatia preauricaolare.
2 Febbre.
2 Lacrimazione oculare.
La congiuntivite si risolve autonomamente nellarco di 3 settimane, in ogni caso:
2 Una terapia antibiotica viene somministrata per prevenire eventuali infezioni batteriche.
2 Una terapia steroidea viene generalmente somministrata per alleviare ledema palpe-
brale.
Nel 30% dei casi da vita a cheratiti.
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4. PATOLOGIE DELLA CONGIUNTIVA
CONGIUNTIVITI ALLERGICHE,
CHERATOCONGIUNTIVITE VERNALE O PRIMAVERILE, patologia del bambino, tipica dei paesi caldi e
umidi, si manifesta con:
Congiuntivite con papille enormi che possono assumere un aspetto a ciottolato romano e vanno
a graffiare la cornea sottostante.
Manifestazioni corneali dette noduli di tantras che si formano tipicamente sulla cornea a causa
dellaccumulo di eosinofili.
Nei casi maggiormente gravi fenomeni di essudato mucofibrinoso.
Spesso lunica manifestazione clinica la fotofobia, solo rovesciando la palpebra e osservando le
papille possibile giungere ad una diagnosi.
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4. PATOLOGIE DELLA CONGIUNTIVA
CONGIUNTIVITE GIGANTO PAPILLARE, forme tipiche del paziente adulto, simili alle forme vernali o pri-
maverili sono tipiche di giovani adulti che usano le lenti a contatto per 10-12 ore di giorno: si tratta di
una reazione da corpo estraneo. Molto spesso i fenomeni sono due:
Un trauma dovuto alla intolleranza verso un corpo estraneo, sia una lente a contatto o una sutura.
Un fenomeno allergico concomitante che incrementa il processo flogistico.
Spesso la sospensione delle lenti lunica misura possibile.
CHERATOCONGIUNTIVITE ATOPICA, condizione rara ma molto seria, si sviluppa nel paziente atopico
di 25-30 anni:
Si accompagna ad una patologia palpebrale, generalmente eczematoso desquamante.
Si caratterizza per la presenza di una ipersensibilit mista di I e IV tipo.
Possono svilupparsi cheratocono e cataratta.
38
Parte II.
39
5. OCCHIO E VIZI DI RIFRAZIONE
I vizi di rifrazione rappresentano uno dei principali problemi delloculista al giorno doggi.
n1 sin1 = n2 sin2
Con il termine DIOTTRO si indica una superficie rifrangente che separa due mezzi ad indice di rifrazione
differente; conosciamo diversi tipi di diottro:
S EMPLICE quando a separare i due mezzi presente una semplice superficie di contatto.
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5. OCCHIO E VIZI DI RIFRAZIONE
COMPOSTO O SISTEMA DIOTTRICO, come si registra a livello dellocchio, dove diversi elementi o
superfici i due mezzi nei quali si propaga il raggio o sono presenti diversi mezzi di propagazione.
Con il termine potere rifrattivo di un diottro si indica la capacit che il diottro stesso ha di modificare la
direzione dei raggi luminosi, tale potere rifrattivo calcolabile sulla base della qualit dei mezzi rifrattivi
presenti nel diottro stesso e risulta, per locchio umano, estremamente complesso. Il diottro oculare si
compone di numerosi strati:
1. Aria.
2. Cornea.
3. Umor acqueo.
4. Cristallino.
5. Corpo vitreo.
Il potere rifrattivo di un diottro come locchio di fatto classificabile in due categorie:
S TATICO.
DINAMICO.
La struttura capace di dare un potere rifrattivo dinamico nel nostro occhio il cristallino: questa strut-
tura, modificando la usa forma, in grado di variare il potere rifrattivo dellocchio rendendo possibile il
fenomeno della ACCOMODAZIONE , essenziale per garantire una corretta visione oculare.
ACUIT VISIVA
La acuit visiva si definisce come lampiezza dellangolo formato dalle rette congiungenti locchio con
due punti distanti tra loro della minima quantit che permetta di distinguerli come separati, si parla di
ANGOLO DI SEPARAZIONE MINIMO. Fisiologicamente tale angolo di un sessantesimo di grado.
41
5. OCCHIO E VIZI DI RIFRAZIONE
mette a fuoco come distinti due punti separati tra loro da una distanza equivalente a 6/3438
metri, ovvero circa 1.7mm.
Secondo Snellen, ideatore delle tabelle ottotipiche, la visione normale la capacit del-
locchio umano di riconoscere un ottotipo quando esso sottende 5 minuti darco e quindi dis-
criminare un singolo tratto della dimensione di 1 minuto darco. Normalmente nelle tabelle
ortottiche per il paziente posto ad una distanza standard prescritta, alla riga della visione
normale (10/10 in Italia, 20/20 nei paesi anglosassoni, 50/50 nei paesi nipponici):
2 Il rapporto tra la distanza tra i capi della lettera e locchio del paziente descrive un angolo
di 5/60 di grado.
2 Il rapporto tra la distanza tra i dettagli della lettera e locchio del paziente descrive un
angolo di 1/60 di grado, cio la acuit visiva normale.
Se posto a tale distanza il paziente non in grado di leggere tale riga, significa che la sua
acuit visiva diminuita, tale diminuzione sar quantificabile valutando quale delle righe sia
in grado di leggere: le righe poste superiormente a quella della visione normale, presentano,
alla distanza standard, un angolo maggiore. Viceversa se il paziente sar in grado di leggere
la riga in questione, si potr passare ad esaminare righe poste inferiormente.
Relativamente alla perdita di potere rifrattivo del sistema oculare di rifrazione, la DIOTTRIA L UNIT
DI MISURA , ESPRESSA IN m-1 DEL POTERE RIFRATTIVO DI QUALSIASI SISTEMA OTTICO O DI UNA QUALSIASI LENTE :
si tratta cio della distanza alla quale la lente in condizioni statiche mette a fuoco un determinato
oggetto (una lente da una diottria mette a fuoco in condizioni statiche un oggetto posto a 1m
di distanza). Il numero delle diottrie che si applica alle lenti il numero di diottrie richiesto per
ottenere una correzione del visus, ma non ha nulla a che fare con la acuit visiva espressa in
decimi.
Il referto di una visita oculista restituisce alcuni valori per ciascun occhio:
Le colonne naturale e corretto sono espresse in decimi, la sfera viene espressa invece in diot-
trie, e indica quindi le diottrie che la lente dovr avere per ottenere la correzione auspicata, cilindro
viene espresso in diottrie, asse viene espresso in gradi.
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5. OCCHIO E VIZI DI RIFRAZIONE
Figura 5.2.: rappresentazione schematica della miopia, a sinistra, e della ipermetropia, a destra. Nella parte inferiore
dellimmagine uno schema relativa alla loro correzione tramite lenti.
5.3. LA MIOPIA:
La miopia una condizione nella quale i raggi luminosi vengono messi a fuoco davanti al piano
retinico. La miopia pu essere classificata come:
1. C ONGENITA O ACQUISITA .
2. N ON DEGENERATIVA O DEGENERATIVA .
3. L IEVE MEDIA O GRAVE A SECONDA DELLA GRAVIT DEL DIFETTO ACCOMODATIVO.
Dal punto di vista eziologico le cause possono essere molto diverse:
Non degenerative come:
Disarmonia diottro assile.
Dindice.
Di curvatura.
Di posizione.
Tossica.
Traumatica.
Dambiente.
Degenerativa.
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5. OCCHIO E VIZI DI RIFRAZIONE
MIOPIA DINDICE
Miopia correlata ad un aumento dellindice di rifrazione dei mezzi diottrici, si tratta di forme secondarie
quindi ad alterazione degli stessi, tipici casi sono:
CATARATTA NUCLEARE, il cristallino presenta un aumento della densit nella parte centrale del nu-
cleo, questo induce delle modificazioni importanti dello stesso e rende il paziente miope. Essendo
la cataratta nucleare tipica del paziente anziano, una delle prime manifestazioni legata ad un
incremento della capacit visiva da vicino nel paziente con presbiopia: con il tempo emerge la
cataratta e li visus cala.
IRIDOCICLITE CON EFFETTO TYNDALL: si tratta di una forma di flogosi della struttura oculare secondari-
amente alla quale tra cornea e cristallino nellumor acqueo si liberano delle proteine che deter-
minano una alterazione della trasparenza dellumor stesso. Alla lampada a fessura si manifesta
come una nebbia nella camera anteriore. Si tratta di una miopia:
Transitoria.
Di 2-3 diottrie.
Controllabile tramite luso di farmaci.
MIOPIA DI CURVATURA
Anomalie di curvatura di cornea o cristallino possono indurre un aumento del potere diottrico e quindi
provocare una miopia. Possibile cause sono.
Cheratocono congenito, patologia abbastanza comune (distrofia corneale progressiva non infi-
ammatoria).
Lenticono anteriore dove a modificarsi la capsula anteriore del cristallino.
Lenticono posteriore dove a modificarsi la capsula posteriore del cristallino.
Microsferofachia cio la presenza di un cristallino sottodimensionato rispetto alla dimensione del
bulbo oculare.
MIOPIA DI POSIZIONE
Si tratta di una variazione negativa della distanza tra la cornea e il cristallino, aspetto che modifica il
potere rifrattivo dellocchio. Possibili cause sono:
Sublussazione del cristallino: in questo caso si riduce fino a sparire lo spazio tra cornea e piano
irideo.
ectopia lentis.
cheratocongiuntivite.
MIOPIA TOSSICA
Si tratta di forme di miopia transitoria limitata a misura inferiore ai tre decimi. Cause possibili sono:
Eccessiva idratazione del cristallino, evento associato a variazioni della pressione osmotica dellu-
more acqueo, evento tipico del DIABETE.
Edema del corpo ciliare, associato a farmaci quali:
Acetazolamide.
Sulfamidici.
Altri antibiotici.
Tranquillanti.
Ganglioplegici.
MIOPIA TRAUMATICA
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5. OCCHIO E VIZI DI RIFRAZIONE
MIOPIA DEGENERATIVA:
La miopia degenerativa una patologia che compare in et prescolare ed evolve fino allet adulta.
Si tratta di una patologia:
Autosomica recessiva.
Caratterizzata da un difetto superiore alle 6 diottrie, pu arrivare anche a 25-30.
Lasse anteroposteriore arriva fino 26mm di lunghezza.
Si registrano gravi alterazioni corio retiniche.
Anche in caso di correzione massima, il visus non arriva sempre a 10 decimi.
Dal punto di vista epidemiologico una patologia:
Frequente nella popolazione asiatica.
Associata a predisposizione genetica.
Associata a carenza di vitamine.
Si associa spesso alla gravidanza.
Locchio di questi pazienti risulta:
Esoftalmico.
Caratterizzato da una frequenza di ammiccamento elevata.
Tendente alla midriasi.
Si associa a exotropia o esotropia, cio strabismo.
Si associa ad un maggior rischio di sviluppare:
Cataratta.
GPAA o glaucoma primario ad angolo aperto.
Quanto colpisce sicuramente la alterazione morfologica delle strutture dellocchio: si accorciano
retina, coroide e sclera a livello della zona maculare, centrale della retina, che risulta pi facilmente
soggetta a malattie anche importanti.
COMPLICANZE
Contrazione posteriore del vitreo che, disidratato, si stacca: il vitreo si distacca produce delle
immagini che vengono percepite dalla retina sottostante, si tratta di fibre collagene che non
possono essere riparate. Il paziente costretto a convivere con queste immagini artificiali.
Rottura della retina o suo distacco: il corpo vitreo, staccandosi, pu trainare anche la retina. Il
risultato di un distacco di retina certamente molto pi grave:
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5. OCCHIO E VIZI DI RIFRAZIONE
Si formano FOTOPSIE, flash luminosi legati al fatto che il corpo vitreo tirando la retina la eccita.
Se lintervento non abbastanza rapido, il rischio che si sviluppi una cecit.
SCOTOMA RELATIVO: il paziente vede una tenda che si sovrappone al suo campo visivo, si tratta
dellarea di retina distaccata che si interpone tra i mezzi diottrici e la fovea.
Riduzione del visus con alterazione anche della sua parte centrale.
Il rischio di sviluppare un distacco di retina dello 0,06% nellemmetrope e del 2,4% nel paziente
miope.
fondamentale nei casi di miopia grave prevenire il distacco di retina: si crea una barriera alla
lesione di modo da impedirne la progressione tramite fotocoagulazione laser. Se il distacco
avvenuto e la lesione importante si pu intervenire:
AB EXTERNO ponendo una bandetta di silicone sotto i muscoli estrinseci che viene stretta in
modo adeguato di modo che la retina resti in sede.
A B INTERNO, in casi particolari si pu eseguire una vitrectomia.
5.3.3. TRATTAMENTO
I possibili approcci terapeutici sono:
Occhiali.
Lenti a contatto.
Chirurgia refrattiva.
Lenti negative che spostino la messa a fuoco pi posteriormente sono utilizzate in tutto il mondo e
rappresentano ancora oggi la soluzione pi adatta: indispensabile identificare il punto focale e fare
in modo di correggere la alterazione della rifrazione. Nonostante locchiale non possa correggere
tutto il campo visivo e sia meno efficace in termini di prevenzione dei processi degenerativi, la lente a
contatto presenta i suoi rischi di gestione e pu provocare diversi problemi.
CHIRURGIA
Si possono utilizzare:
Laser, ottimale nelle miopie di lieve gravit, consente una riduzione del volume della cornea che
corregge il difetto rifrattivo. Si possono utilizzare:
PRK.
LASIK.
LASEK.
Non applicabile a miopie maggiormente gravi che richiederebbero una riduzione del volume
corneale eccessivo.
Lenti intraoculari, si tratta di protesi innestate nella struttura oculare stessa:
Anteriormente al piano irideo, possono correggere anche difetti superiori alle 10 diottrie. La
selezione del paziente essenziale, non tutti si possono giovare di un intervento chirurgico.
Lenti posteriori che sono posizionate posteriormente al piano irideo.
Anelli stromali.
5.4. IPERMETROPIA
Il raggio rifratto viene in questo caso messo a fuoco dietro al piano retinico. Analogamente alla miopia,
anche la ipermetropia pu presentare eziologia variabile:
Disarmonia diottro assiale.
Dindice.
Di curvatura.
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5. OCCHIO E VIZI DI RIFRAZIONE
Di posizione
Sintomatica.
Tossica.
Traumatica.
Afachia.
Locchio ipermetrope si caratterizza, al contrario di quello miope, in quanto di piccole dimensioni:
Bulbo corto.
Cornea poco incurvata.
Cristallino a curvatura ridotta.
Classificabile in:
Ipermetropia TOTALE manifesta in qualsiasi condizione di accomodazione, preceduta da una
forma di ipermetropia latente.
Ipermetropia LATENTE : il cristallino ha un potere accomodativo particolarmente accentuato, so-
prattutto nel paziente pediatrico, e questo pu rendere latente. Un bambino va sempre e co-
munque studiato in condizioni di CITOPLEGIA , solo bloccando i processi accomodativi infatti
percepibile la presenza di una ipermetropia.
Tale difetto di accomodazione si presenta con:
Astenia accomodativa, nello specifico si sviluppano:
Cefalea.
Dolenzia bulbare.
Stancabilit nel lavoro che richiede visione da vicino.
Transitori annebbiamenti del visus.
Forme di blefarocongiuntivite eritematosa.
IPERMETROPIA DINDICE
Riduzione globale dellindice di rifrazione della lente dovuta ad alterazioni questa volta della corticale
del cristallino.
IPERMETROPIA DI CURVATURA
IPERMETROPIA DI POSIZIONE
Esempio classico la sublussazione in sede anteriore del cristallino, evento relativamente raro e associ-
ato per esempio a sindrome di Marfan e altre malattie congenite del collagene.
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5. OCCHIO E VIZI DI RIFRAZIONE
IPERMETROPIA FARMACOLOGICA
Si tratta di forme di ipermetropia che tipicamente seguono alla somministrazione di farmaci, i farmaci
in grado di dare patologie di questo tipo sono molti, tra questi ricordiamo sicuramente i NEUROLETTICI E
GLI ANTIPSICOTICI IN GENERALE .
5.4.2. COMPLICANZE
Astenopia accomodativa, cio cefalea e irritabilit rapida dellocchio.
Ambliopia soprattutto se presente una forte differenza tra potere rifrattivo tra i due occhi o ANIS -
MOETROPIA : se il difetto rifrattivo superiore alle 3-4 diottrie in un occhio e nellaltro no o la differen-
za quantitativamente paragonabile, portare le immagini provenienti dallocchio malato alla
corteccia occipitale provocherebbe una significativa alterazione della visione binoculare, viene
quindi SOPPRESSA LA FUNZIONE DELL OCCHIO MALATO. essenziale in questo contesto intervenire
prima il possibile e correggere il difetto rifrattivo, se non sufficiente si deve bendare locchio
emmetrope di modo da stimolare lo sviluppo di quello ametrope. La correzione va comunque
istituita prima che il paziente vada a scuola, in caso contrario il potere plastico si riduce a tal
punto da rendere impossibile un recupero: una diagnosi precoce pu risultare molto difficoltosa
soprattutto se il bambino presenta un occhio sano.
Esotropia.
Glaucoma da chiusura dangolo legato alla riduzione degli spazi oculari.
5.4.3. TERAPIA
La terapia si basa su:
O CCHIALI: se il difetto rifrattivo modesto, sotto le due diottrie, il difetto risulta compensato nel
giovane ma si manifesta nelladulto, in questi casi si utilizzano generalmente lenti convergenti,
positive.
LENTI A CONTATTO.
CHIRURGIA REFRATTIVA: rispetto alla terapia della miopia i risultati sono in questo caso maggior-
mente modesti, mentre la riduzione dello spessore della cornea possibile, un suo aumento
praticamente impossibile e ove venga fatto si creano spesso delle aberrazioni in caso di pupilla
dilatata in penombra.
5.5. ASTIGMATISMO
Con il termine ASTIGMATISMO si indica una condizione in cui locchio presenta un potere rifrattivo che
varia nei diversi meridiani a causa di una alterazione della curvatura dei mezzi diottrici sui diversi assi.
Gli astigmatismi si definiscono:
REGOLARI quando la curvatura abbastanza omogenea.
IRREGOLARI quando la curvatura sullo stesso asse molto variabile.
Il grado di astigmatismo si definisce sulla base dellorientamento del meridiano che presenti una mag-
giore alterazione della capacit di rifrazione, questo consente di definire un astigmatismo come:
M IOPICO SEMPLICE quando un meridiano cade sul piano retinico e laltro meridiano cade sul piano
che sta davanti alla retina.
M IOPICO COMPOSTO quando entrambi i meridiani cadono davanti al piano retinico per con
distanza differente da esso.
I PERMETROPICO SEMPLICE quando un meridiano cade sul piano retinico e laltro posteriormente ad
esso.
I PERMETROPICO COMPOSTO quando entrambi i meridiani cadono posteriormente al piano retinico.
IPERMETROPICO O MIOPICO MISTO quando:
Un meridiano cade anteriormente alla retina.
Un meridiano cade posteriormente alla retina.
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5. OCCHIO E VIZI DI RIFRAZIONE
ASTIGMATISMO LENTICOLARE
Di dipendenza del cristallino pu essere anche in questo caso di tipo congenito o acquisito, ma
generalmente dovuto alla presenza di un lenticono anteriore o posteriore.
5.5.2. TERAPIA
Il trattamento in qusto caso risulta pi difficile, la creazione di un occhiale adeguato pu risultare
problematica:
O CCHIALI E LENTI A CONTATTO : si utilizzano in questo caso lenti cilindriche, essenziale infatti appi-
anare la ametropia indotta dalla differente curvatura sui due meridiani principali della cornea.
C HIRURGIA REFRATTIVA , estremamente difficoltosa.
49
6. LA CATARATTA
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6. LA CATARATTA
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6. LA CATARATTA
Figura 6.1.: Cataratta congenita secondaria a infezione da varicella zoster virus intrauterina.
La diagnosi pu risultare difficoltosa, il paziente infatti non parla chiaramente, troppo piccolo: la
correzione va eseguita infatti prima il possibile visto soprattutto il fatto che il bambino impara a dirigere
lo sguardo nei primissimi mesi di vita, e se in questo primissimo periodo locchio non pu essere utilizzato,
il riflesso di fissazione non si instaura e si pu sviluppare una AMBLIOPIA, una condizione nella quale cio
le strutture che percepiscono e trasmettono lo stimolo visivo sono sane, ma non vengono utilizzate. Le
manifestazioni tipiche della cataratta sono:
L EUCOCORIA: pupilla di colore bianco, si tratta di un segno non dovuto sempre alla sola cataratta,
ma che molto spesso si associa ad essa. Nei bambini che presentano una cataratta totale, la
pupilla bianca il bambino ha un problema. Il grado di leucocoria dovrebbe essere sempre studi-
ato: vi sono diversi gradi di leucocoria, in alcuni casi solo losservazione del fondo oculare rileva
la presenza di opacit significative.
F ENOMENO OCULODIGITALE DI F RANCESCHETTI: i bambini con cataratta si strofinano molto gli occhi
probabilmente per innescare una serie di stimoli visivi.
S TRABISMO: locchio colpito dalla cataratta devia verso linterno o lesterno, soprattutto se non
alternante nel bambino deve far insospettire.
N ISTAGMO: la motilit oculare rapida a scosse e involontaria monolaterale pu essere presente.
D IFFICOLT DI MOVIMENTO, difficile da valutare.
I NNESCO DEL PIANTO SE VIENE COPERTO L OCCHIO SANO: se chiudiamo locchio colpito da cataratta
il bambino non reagisce. se viene chiuso quello sano, perdendo la vista, si mette a piangere.
Ausilio importante alla diagnosi sono sicuramente:
Anamnesi familiare.
Esame in corso di midriasi e citoplegia.
Test di laboratorio.
Eco B scan.
La diagnosi differenziale rispetto alla leucoforia come manifestazione a s stante pu essere difficile.
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6. LA CATARATTA
TERAPIA
Se la cataratta risulta importante rispetto allo sviluppo di un disturbo visivo vero e proprio, va eliminata
prima il possibile al fine di consentire lo sviluppo del riflesso di fissazione:
Il tempo ideale di esecuzione a due settimane dalla nascita.
Arrivati a sei mesi di vita i risultati funzionali sono limitati.
naturalmente molto pi facile che locchio malato divenga ambliope se la cataratta unilaterale in
quanto un occhio domina sullaltro e sopprime lo stimolo controlaterale.
LAFACHIA, cio lassenza del cristallino a seguito di un intervento di rimozione dovuto alla cataratta,
pu essere trattata:
Se bilaterale con luso di occhiali.
Se monolaterale con:
luso di lente a contatto o lente introculare.
Trattamento ortottico.
Tutte le strutture che compongono il cristallino si possono opacizzare, le cataratte senili possono
quindi presentarsi in forme di:
53
6. LA CATARATTA
CATARATTA CORTICALE, deriva dalla opacizzazione dello strato esterno del cristallino, sostanzial-
mente secondariamente ad idratazione eccessiva delle fibre per effetti di tipo dismetabolico che
si ripercuotono sul cristallino. I sintomi principali sono:
Riduzione del visus.
Abbagliamento notturno, la notte la pupilla si dilata e le opacit corticali formano immagini
aberranti.
Difficolt nella visione da vicino: locchio tende a divenire ipermetrope.
CATARATTA SOTTOCAPSULARE, si opacizzano le fibre che si collocano al di sotto della capsula, pu
essere a sua volta classificato come:
Posteriore, forma pi comune.
Anteriore, rara.
Pu essere dovuta fondamentalmente a:
Migrazione posteriore di cellule epiteliali.
Metaplasia fibrosa delle cellule epiteliali anteriori.
Il disturbo visivo in questo caso molto pi evidente, si registrano:
Visus disturbato.
Abbagliamento diurno.
Difficolt di visione da vicino.
Diplopia.
Si tratta di una forma frequente:
Nel paziente diabetico.
Nel paziente sottoposto a terapia cortisonica.
CATARATTA NUCLEARE, si caratterizza per laccumulo di proteine ad alto peso molecolare insolubili
secondariamente ad alterazioni dei processi ossidoriduttivi in sede. Va trattata in modo chirurgico
e pi opaca e marrone diviene, pi rigida e dura risulta. Il sintomo pi precoce la miopizzazione:
nellanziano questa si traduce nellincremento della capacit di vedere da vicino.
CATARATTA TOTALE: le strutture periferiche diventano liquide e determinano una caduta del nu-
cleo anteriormente o posteriormente: se il cristallino finisce nella camera anteriore sviluppa una
reazione immunitaria importante e quindi una uveite faco anafilattica.
Figura 6.3.: Schema generale dei diversi tipi di cataratta, da sinistra a destra: suturale, nucleare, lamellare, coronale,
corticale, sottocapsulare, polare, diffusa.
54
6. LA CATARATTA
6.3. TERAPIA
La terapia essenzialmente chirurgica lintervento risulta necessario:
Quando la cataratta non consente al paziente di espletare le normali attivit quotidiane.
Le restanti indicazioni chirurgiche sono relativamente prevalentemente allo stato clinico del paziente
e alle sue abitudini o attivit lavorative.
Le necessit chirurgiche demolitive sono andate fortunatamente riducendosi:
Un tempo si tagliava tutto il cristallino e lo si rimuoveva producendo una afachia.
Oggi si eseguono incisioni minime e si esegue una facoemulsificazione: Piccoli strumenti vibrano
a frequenze molto alte e distruggono la regione intracapsulare del cristallino
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6. LA CATARATTA
Una volta tolto il cristallino, con o senza il mantenimento della capsula dello stesso, il problema cor-
reggere il difetto visivo che risulta normalmente intorno alle 13 diottrie positive, necessitando di lenti
molto spesse:
Le prime lenti intraoculari utilizzate sono state proposte per sostituire il cristallino in assenza del
cristallino in toto e venivano impiantate davanti alliride nella camera anteriore.
Con il tempo si sono sviluppate tecniche meno demolitive che hanno consentito di non eliminare
il cristallino in toto: si parla di estrazione extracapsulare, si elimina il materiale centrale e si aspirano
tutti i residui delle strutture interne al cristallino e le si sostituiscono con una lente. La lente viene
semplicemente piegata e inserita allinterno del cristallino dove si apre.
56
7. GLAUCOMA
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7. GLAUCOMA
Il canale di Shlemm che origina a livello del trabecolato, circonda tutto il bulbo oculare e si di-
panano da esso una serie di canalicoli laterali nei quali lumor acqueo viene drenato nel circolo
venoso.
Con il termine ANGOLO si indica lo spazio che troviamo tra iride e cornea che ospita limbocco del
trabecolato a partire dalla camera anteriore, nello specifico si parla di ANGOLO IRIDO - CILIO - SCLERO -
CORNEALE composto di:
Trabecolato.
Sperone sclerale e giunzione sclero corneale e parte della cornea.
Membrana di Deshmet (membrana basale della cornea) e linea di Schwalbe, ispessimento di tale
membrana basale che delimita anteriormente langolo stesso.
Iride e corpo ciliare.
Visibili allesame obiettivo unicamente tramite apposite lenti.
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7. GLAUCOMA
Da blocco pupillare.
Da blocco angolare.
Da blocco trabecolare.
Da ostruzione del circolo venoso.
Da farmaci, soprattutto cortisonici sia topici che sistemici, si tratta di una delle forme dei pi
comuni: si parla di pazienti steroide-responser che a seguito della somministrazione di una
sola dose di cortisone anche, manifestano un innalzamento del tono intraoculare. Spesso
necessaria una terapia a vita.
Neovascolarizzazione angolare, evento abbastanza diffuso, si registra in caso di:
2 Occlusione venosa che tendenzialmente induce una ischemia retinici che inducono la
produzione di VEGF e conseguentemente la proliferazione di strutture vascolari in prossim-
it dellangolo.
2 Diabete: anche in questo caso il fattore causale fisiopatologico lischemia che induce
la formazione di neovasi in sede angolare.
Da traumi.
7.3.1. TERAPIA:
Lintervento, che va eseguito prima il possibile, viene detto goniotomia e va ad agire sullangolo. Il
glaucoma malformativo dovuto a:
Persistenza della membrana di Barkan: si tratta di un residuo mesodermico che normalmente
viene riassorbito ma che, permanendo. ostruisce langolo.
Disgenesia di altre strutture prossime allangolo stesso che riducono gli spazi a tal punto da ren-
dere impossibile il drenaggio: si formano delle aderenze fondamentalmente.
La goniotomia prevede la rottura della membrana e lo sbrigliamento delle aderenze consentendo
allangolo di distendersi. Il paziente avr comunque un residuato visivo vista la deformazione del bulbo.
59
7. GLAUCOMA
Figura 7.1.: Glaucoma a chiusura dangolo, si notano molto bene arrossamento e la media midriasi pupillare.
60
7. GLAUCOMA
TERAPIA:
61
7. GLAUCOMA
ALTERAZIONI CARATTERISTICHE
62
7. GLAUCOMA
Figura 7.2.: Due casi di glaucoma a chiusura dangolo con bassa IOP, si notano molto bene le alterazioni della testa del
nervo ottico.
FATTORI DI RISCHIO
DIAGNOSI
63
7. GLAUCOMA
intraoculare il paziente ha perso buona parte del campo visivo e urta gli oggetti mentre cam-
mina non vedendoli. Sono caratteristici gli SCOTOMI ARCUATI : sono scotomi che si sviluppano
con una forma semicircolare come le fibre del nervo ottico si distribuiscono.
Perimetria cinetica: anche in questo caso di osservano gli scotomi, consente una migliore
esplorazione della distribuzione del danno sulla retina.
TERAPIA:
Il glaucoma un patologia cronica e cronicamente va trattata, la terapia, una volta iniziata, dura
tutta la vita. La terapia si basa su:
P ILOCARPINA, essenziale nel trattamento acuto del glaucoma da chiusura dangolo, ad oggi viene
utilizzata molto poco nel glaucoma ad angolo aperto visti gli effetti collaterali associati tra cui mal
di testa, miosi e non solo.
B ETA BLOCCANTI, si utilizzano:
Timololo.
Metaxololo.
Questi principi attivi abbassano la pressione anche del 20-25% riducendo la produzione di umor
acqueo: questi farmaci non danno disturbo o bruciore localmente, ma possono essere mal
tollerati dal punto di vista sistemico dando bradicardie, crisi ipotensive e crisi dasma nei pazienti
predisposti. Escluse patologie di tipo vascolare e asmatiche, si possono somministrare.
DUE AGONISTI, il pi usato la brimonidina: agiscono riducendo la produzione di umore acqueo,
in modo analogo ai beta bloccanti.
Inibitori topici della anidrasi carbonica quali:
Dorzolamide.
Brinzolamide.
Agiscono sulle cellule del corpo ciliare e riducono la produzione di umor acqueo.
Prostaglandine e prostanoidi: latanprosot, travoprost, miatoprost. Sono utilizzatissimi. Il prostanoide
il farmaco in assoluto pi costoso dal punto di vista oculistico, ma una sola goccia somministrata
la sera, da una riduzione del 30% della pressione intraoculare, la complianza molto alta. Effetti
collaterali sono:
Aumento della pigmentazione delle palpebre.
Crescita delle ciglia che possono divenire lunghissime.
Non vanno somministrati a donne in gravidanza chiaramente.
64
7. GLAUCOMA
Il paziente con glaucoma, spesso anziano e defedato, ha una scarsa complicanza alla terapia medi-
ca, di conseguenza spesso lapproccio chirurgico diviene necessario:
Terapia parachirurgica, si utilizzano:
Laser trabeculo plastica.
Laser trabeculo plastica selettiva: utilizza un laser selettivo per il trabecolato.
Si colpisce con il laser la superficie trabecolare , il danno termico dilata le maglie di tale struttura
e consente un deflusso dellumor acqueo. Certamente questa tecnica:
indolore.
Non comporta rischi.
limitata come efficacia nel tempo, dura circa 1-2 anni: il rimaneggiamento della matrice
induce una riduzione dellefficacia della terapia.
Terapia chirurgica:
Trabeculectomia (schematizzata nellimmagine 7.4), sicuramente terapia molto utilizzata,
prevede la creazione di una via di fuga allumore acqueo:
2 Si apre la sclera.
2 Si taglia un pezzettino dellangolo e delliride.
2 Si fa in modo che lumore acqueo possa defluire sotto la sclera.
2 Si chiude il pezzetto di sclera reciso con quattro punti.
2 Si ricuce la congiuntiva.
Le complicanze sono sempre possibili chiaramente:
2 A termine intervento la pressione pu essere troppo bassa.
2 La pressione pu non risultare abbastanza diminuita.
In linea generale la gestione della pressione intraoculare difficile tramite questa tecnica.
Sclerotomia profonda.
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8. PATOLOGIA DELLA RETINA
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8. PATOLOGIA DELLA RETINA
DANNO DA STASI VENOSA che si verifica generalmente nel momento in cui una struttura arteriosa si
accavalla ad una struttura venosa e, vista lalta pressione presente allinterno, induce un ostacolo
al flusso ematico. In caso di indurimento della parete o angisclerosi, possibile che la alterazione
endoteliale sia tale da produrre la formazione di un trombo, trombo che produce inevitabilmente
una serie di conseguenze che possono essere, analogamente a quanto detto prima:
Edematose, inducendo un edema anche diffuso.
Ischemiche, producendo un quadro di neoangiogenesi.
Il danno vascolare retinico, sia a localizzazione venosa sia a localizzazione arteriosa, pu produrre una
serie di conseguenze che possono essere riassunte in due categorie: EDEMATOSA E ISCHEMICA .
Nel momento in cui prevalga un danno di tipo ischemico a livello della retina, assisteremo alla for-
mazione di una serie di processi di tipo neoangiogenetico importanti mediati dalla produzione di VEGF
da parte della retina sofferente:
Si formano dei neovasi come arborizzazione delle strutture vascolari presenti in precedenza.
I vasi in fase di formazione sono fragili e irregolari.
I processi ischemici e traumatici inducono facilmente una rottura di questi vasi e conseguente-
mente emorragie locali.
Dal punto di vista clinico:
Perch si sviluppi una condizione di neoangiogenesi significativa, la retina deve essere in buona
parte colpita da processi ischemizzanti.
La conseguenza pi temibile di questo tipo di processo sicuramente lEMOVITREO, il sanguina-
mento allinterno del vitreo, che produce una rapida ed eventualmente permanente perdita
della vista.
La retinopatia ipertensiva, non essendo diffusa a tutta la retina generalmente, difficilmente produce
una patologia di questo tipo.
IL DANNO EDEMATOSO
Come accennato il danno edematoso e da imbibizione pu verificarsi sia per cause di tipo venoso
che cause di tipo arterioso: in linea generale levenienza pi temibile in questo caso lEDEMA DEL -
LA MACULA secondario a compromissione della barriera EMATORETINICA , altro fenomeno che riduce
significativamente la capacit visiva del paziente in tempo molto breve. I fenomeni di tipo edematoso:
Se di entit relativamente limitata, si risolvono una volta rimossa la causa acuta che li ha generati.
Se estremamente diffusi e frequenti, possono indurre un quadro di ischemizzazione retinica ed
indurre la formazione di neovasi e tutte le conseguenze associate.
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8. PATOLOGIA DELLA RETINA
Figura 8.1.: Papilledema molto importante a sinistra, meno grave ed esteso a destra.
COMPLICANZE
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8. PATOLOGIA DELLA RETINA
Presenza di una componente liquida essudatizia a livello retinico: si formano edemi retinici
accompagnati da depositi di proteine e di fosfolipidi che configurano i cosidddetti ESSUDATI
DURI , si tratta di placche biancastre.
E SSUDATI MOLLI, detti anche cotton spots: si tratta di indici di danno vascolare locale impor-
tante e di conseguenza devono essere un campanello di allarme che spinga alla sorveglian-
za del paziente che certamente non guarir molto facilmente.
In presenza di essudati duri e molli e di emorragie retiniche, si parla di RETINOPATIA IPERTENSIVA , allo
stadio 1 si parla solo di angiopatia ipertensiva.
S TADIO 4, caratterizzato dalla presenza delledema della papilla che risulta:
Dotata di margini rigonfi e tumefatti.
Con margini non ben definiti.
Si tratta di una conseguenza tardiva della malattia ipertensiva cronica, ma pu svilupparsi an-
che molto rapidamente in un paziente con una ipertensione endocrina o comunque acuta
particolarmente significativa.
Figura 8.2.: Confronto tra un fondo oculare con retinopatia ipertensiva, a sinistra, e di uno normale, a destra: si nota molto
bene il differente grado di vascolarizzazione, soprattutto foveale, e la differente tortuosit dei vasi. Si osserva
soprattutto nella parte superiore dellimmagine a sinistra, il segno di Gunn.
69
8. PATOLOGIA DELLA RETINA
Se la diffusione dovesse essere massiva, pu essere coinvolta anche liride: in questo caso le con-
seguenze possono essere molto gravi fino ad arrivare al glaucoma neovascolare, dove i neovasi
bloccano langolo chiudendolo e inducendo un aumento della pressione intraoculare.
La principale complicanza resta anche in questo caso L EMOVITREO, lo sviluppo di un processo emor-
ragico induce necessariamente una riduzione del visus.
CLASSIFICAZIONE
8.1.5. TRATTAMENTO:
Le malattie vascolari della retina si trattano con:
Sclerosi laser che distrugge la retina coinvolta nei processi di neoangiogenesi e ischemia: in
questo modo non viene prodotto VEGF e quindi la lesione non progradisce. Naturalmente elim-
inare la retina significa eliminare parte del campo visivo.
Iniezione di farmaci antiVEGF in sede, si utilizzano degli anticorpi monoclonali, lefficacia della
singola iniezione di circa un mese. In linea generale si possono utilizzare:
R ANIBIZUMAB, anticorpo monoclonale (lucentis), viene utilzzato per il trattamento di malattie
vascolari e degenerazione maculare legata. Il costo veramente significativo, circa 1000
euro a fiala.
B EVACIZUMAB (avastin) mutuato dalla terapia antineoplasica per il tumore della mammella
e del colon retto, sfruttato a livello della retina si pensava fosse troppo grosso per superare la
barriera retinica, in realt si scoperto essere efficace e il costo, molto conveniente rispetto
al ranibizumab (circa 100 euro a fiala dove una fiala consente numerose applicazioni) al
momento off lebel nel trattamento di questa patologia.
Lapproccio terapeutico ad oggi si basa quindi prima sulluso di un anti VEGF quindi sulla appli-
cazione di una terapia laser.
70
8. PATOLOGIA DELLA RETINA
8.2.1. PATOGENESI
I fattori patogenetici coinvolti sembrano essere tre:
Invecchiamento maculare.
Fattori genetici.
Fattori ambientali.
Che con il tempo producono un quadro di vera e propria degenerazione maculare, la sede principale
della patologia il complesso epitelio pigmetnato-fotorecettori con il tempo:
1. Le cellule dellepitelio pigmentato retinico divengono maggiormente rarefatte.
2. I fotorecettori da esse sostenuti tendono a diradarsi.
3. La membrana di Bruch si ispessisce.
4. La membrana coriocapillare si riduce in spessore.
La patogensi non nota nella sua interezza , ma sicuramente noto il ruolo di:
A SPETTI METABOLICI: normalmente i fotorecettori presentano un ricambio significativo nella loro
parte pi esterna che viene fagocitata dai sottostanti elementi dellepitelio pigmentato: sicura-
mente nella degenerazione maculare legata allet si riscontra una ALTERAZIONE DI QUESTO PRO -
CESSO , secondariamente al quale si accumulano elementi catabolici in sede e le strutture oculari
tendono a degenerare formando accumuli di LIPOFUSCINE .
I SCHEMIA DELLA CORIOCAPILLARE: la risposta oculare alla ischemia la neovascolarizzazione soprat-
tutto a livello della coriocapillare stessa. I neovasi che si formano in questo caso:
Inizialmente risiedono al di sotto della membrana di Bruch.
Con il tempo e lassottigliamento di tale membrana, tendono a portarsi direttamente sotto
le cellule pigmentate.
71
8. PATOLOGIA DELLA RETINA
Con il tempo si arborizzano e producono processi microemorragici a livello delle cellule pig-
mentate stesse.
FORMA SECCA
72
8. PATOLOGIA DELLA RETINA
FORMA ESSUDATIVA
Caratterizzata dalla formazione di numerosi neovasi di partenza dalla regione coriocapillare, questi
possono rompersi, danneggiarsi e sanguinare: SI FORMANO DELLE EMORRAGIE SOTTORETINICHE MOLTO GRAVI
CHE POSSONO RAPIDAMENTE COMPROMETTERE LA CAPACIT VISIVA DEL PAZIENTE , si tratta di un quadro decisa-
mente peggiore del precedente. I vasi in questo caso:
Prima si sviluppano sotto lepitelio pigmentato perdendo fluido e provocando il distacco del-
lepitelio stesso dalla sottostante membrana di Bruch.
Questi vasi sanguinano e compromettono la barriera rappresentata dallepitelio pigmentato stes-
so.
Gli epiteli pigmentato e nervoso 1 vanno lentamente incontro a separazione fino a distaccarsi.
Non chiaro del tutto perch la macula sia tanto coinvolta in questi processi patologici, tuttavia si
pensa che questo sia dovuto alla presenza di un maggiormente elevato metabolismo a livello lo-
cale. Si possono Verificare delle forme composte dove convivono fenomeni di ispessimento e di
neovascolarizzazione.
1
Si definisce neuroepitelio tutta la retina ad esclusione dellepitelio pigmentato
73
8. PATOLOGIA DELLA RETINA
Figura 8.4.: Papilledema cronico complicato con fenomeni di emorragia, superiormente, ed essudazione, al centro.
CONSEGUENZE
Distacco dellepitelio pigmentato dalla retina, risulta difficile da valutare alla osservazione del
fondo o alla angiografia, la tecnica di elezione resta in questo caso la OCT.
Sviluppo di fibrosi, in particolare di una cicatice detta FIBROGLIALE :
Si formano accumuli di materiale lipidico in sede con accumulo di macrofagi.
Si formano degli essudati duri.
SI sviluppa una cicatrice fibro gliale: una intera zona di retina viene persa e con essa, gen-
eralmente, la visione nitida.
Formazione di una maculopatia disciforme o pseudotumorale: si sviluppa nel momento in cui
tutta la macula risulti coinvolta nel processo patologico divenga quindi edematosa e ingrossata.
Non si sviluppa una cecit vera e propria, ma il paziente perde la capacit di vedere nitidamente
il mondo circostante: la malattia evolve in modo variabile da paziente a paziente, ma tendenzial-
mente la forma peggiore in assoluto quella a drusen soft, tipicamente associata ad un aumento
della probabilit di sviluppare forme essudative.
8.2.3. DIAGNOSI
La diagnosi pu essere condotta tramite:
Valutazione funzionale: non si sviluppano generalmente delle modificazioni repentine e non sono
presenti metamorfopsie.
Valutazione biomicroscopica in condizioni di retina asciutta.
Il paziente tende a presentarsi tardivamente dal medico:
Inizialmente si accorge in modo limitato della presenza del danno retinico: la acuit visiva viene
conservata per lungo tempo.
74
8. PATOLOGIA DELLA RETINA
Con lo sviluppo di una significativa atrofia dellepitelio pigmentato, si sviluppa una riduzione della
acuit visiva.
Il problema clinico nasce purtroppo quando la forma secca diviene avanzata e il visus cala.
In alcuni casi la diagnosi molto tardiva e lo sviluppo di una forma essudativa imminente.
SEGNI TIPICI
75
8. PATOLOGIA DELLA RETINA
8.2.4. TERAPIA
Le terapie potenzialmente disponibili sono numerosissime, ma purtroppo non ne esiste una di vera-
mente efficace, ad oggi:
Possiamo rallentare la malattia.
Possiamo controllare le complicanze della malattia.
In una certa parte dei casi non si riesce, purtroppo, a fare nulla. La scelta di trattare il paziente dipende
anche dallo stadio in cui si trova al momento della diagnosi:
Forme atrofiche: non prevista alcuna terapia, si tratta della forma meno severa e losservazione
lunica arma disponibile. In questa fase possibile somministrare un sostegno con antiossi-
danti: diversi studi hanno dimostrato su una larga fetta di pazienti che lutilizzo di alcuni agenti
antiossidanti pu ridurre il numero di evoluzioni dalla forma atrofica a quella essudativa.
Trattamento dei processi di neovascolarizzazione:
Fotocoagulazione laser: unico trattamento utile fino agli anni 90, viene eseguito solo se
extrafoveale, in caso contrario si toglie la vista al paziente.
Terapia fotodinamica con vetreporfina: la verteporfina una sostanza che, attivata da una
radiazione luminosa, provoca la coagulazione dei piccoli vasi in cui viene a distribuirsi. Non
bruciando la retina superficiale, pu essere utilizzata anche nelle forme foveali.
Termoterapia transpupillare.
Iniezione intravitrale di farmaci antiangiogenici: anche in questo caso si tratta della terapia
pi efficace in assoluto e divenuta ormai lo standarda per questo tipo di patologia. I tratta-
menti personalizzati consentono generalmente di raggiungere buoni risultati.
Chirurgia, interventi piuttosto difficoltosi quali:
2 Stripping MNVSR.
2 Tecniche di rotazione maculare: si induce un distacco di retina e si muove il tessuto re-
tinico prima di farlo riaderire di modo da esporre a livello della fovea un tratto retinico
sano.
Riabilitazione visiva: si tratta di pazienti che putroppo possono vedere molto poco e nei quali la
riabilitazione visiva tramite occhiali telescopici e videoingranditori risulta molto importante anche
se difficoltosa.
76
8. PATOLOGIA DELLA RETINA
ASPETTI CLINICI
LESIONI SPECIFICHE CHE PREDISPONGONO AL DISTACCO REGMATOGENO DI RETINA sono diverse, ri-
cordiamo:
Distacco posteriore di vitreo.
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8. PATOLOGIA DELLA RETINA
Rotture retiniche.
Degenerazione a lattice.
Estroflessioni retiniche come i tufts, rotture di retina.
Pieghe meridionali.
Perle dellora serrata.
Escavazioni della retina periferica.
Le pi importanti sono sicuramente le prime tre cio DISTACCO POSTERIORE DI VITREO ROTTURE RETINICHE
DEGNERAZIONE A LATTICE .
IL DISTACCO DI VITREO rappresenta la lesione predisponente pi comune: il corpo vitreo che si trova
normalmente allo stato di gel e risulta aderente a tutta la superficie retinica, si registrano tuttavia delle
zone in cui presente una maggiore adesione tra le due strutture: la papilla ottica, la macula e la
parte pi posteriore della retina. Il distacco di vitreo:
Pu essere spontaneo o traumatico.
Allinizio non da sintomatologia, i sintomi si verificano quando il vitreo si distacca posteriormente
dalla papilla ottica e il paziente si accorge di vedere un piccolo anello, un cerchietto scuro posto
anteriormente allasse ottico, il cosiddetto anello di Veiss.
Se nel corso del suo distacco il vitreo trascina con se un vaso, pu svilupparsi un emovitreo con
conseguenze anche piuttosto gravi. In questi casi la retina pu non essere compromessa.
Fattori di rischio per il distacco di vitreo sono:
Et.
Miopia.
Afachia, casi rari ormai.
Malattie infiammatorie della corioretina.
Capsulotomia YAG laser.
I sintomi sono:
fotopsie, lampi di luce, si crea una trazione tra vitreo e retina che induce la visione di falsi lampi di
luce.
Miodesopsie, le mosche volanti.
ROTTURE RETINICHE, difetti a tutto spessore della retina che si classificano sulla base della loro confor-
mazione in:
A lembo o ferro di cavallo, conformazione pi comune in assoluto, si caratterizza per la presen-
za di uno stiramento verso la parte anteriore legate alla azione di trazione esercitata dal vitreo
distaccatosi anteriormente, pu essere dovuta a:
Distacco di vitreo.
Traumi.
Il paziente presenta:
Fotopsie.
miodesopsie.
Giganti, rotture che si estendono per una circonferenza di 90 o pi, rare.
Fori con opercolo: rottura che avviene quando la trazione vitreale cos valida da strappare in
maniera netta una piccola area di retina libera, la trazione si esaurisce visto lo strappo, resta un
foro estremamente pericoloso per le sue conseguenze potenziali.
Dialisi: quasi sempre secondaria ad aventi traumatici, si tratta di una rottura lineare circonferen-
ziale che si colloca nella estrema periferia della retina che si disinserisce a livello dellora serra-
ta. La retina in questo caso completamente disinserita e accartocciata, trazioni a formazione
rapida ne impediscono la riadesione spontanea.
Fori atrofici: si formano su aree in cui la retina atrofica, non sono associati a trazioni del corpo
vitreo e non c un aumento del rischio di distacco retinico. Sono del tutto asintomatici.
Foro maculare: il foro in questo in una zona nobile, pu essere idiopatico o post traumatico. Si
passa da una semplice alterazione dellinterfaccia vitreo-retinica ad un difetto a tutto spessore
della retina neurosensoriale. Il foro maculare effettivamente una condizione grave:
78
8. PATOLOGIA DELLA RETINA
Il paziente sviluppa una grave perdita della acuit visiva, certamente inferiore al decimo,
con uno scotoma centrale.
Il quadro clinico allarmante e compromettente per il paziente che richiede assistenza molto
rapidamente.
Le rotture e i distacchi traumatici di retina possono essere dovuti a:
Perforazione retinica diretta.
Contusione.
Trazione vitreale: in sede di trauma si possono formare delle fibrocelluele che inducono un pro-
cesso trazionale vitreo retinico e quindi un eventuale distacco.
Gli eventi pi spesso coinvolti in questi processi sono i traumi contusivi, in questo contesto si possono
registrare:
Per compressione lungo lasse anteroposteriore dellocchio a causa di unespansione del piano
equatoriale, soprattutto in caso di compressione rapida come quella esercitata da una pallina
da tennis.
Le rotture possono essere classificate sulla base della loro conformazione in:
Radiali.
Dialisi.
Fori maculari.
Lesione ad aspetti multipli.
Soprattutto se si localizzano nella parte inferotemporale della retina e superonasale, si tratta di
rotture di grosse dimensioni, raramente in ogni caso una rottura traumatica presenta dimensioni
ridotte.
79
8. PATOLOGIA DELLA RETINA
Perle dellora serrata, lesioni rare, ma possibili, si tratta di isole di epitelio della pars plana, localiz-
zate posteriormente allora serrata, che possono provocare rotture di retina con un meccanismo
di tipo trazionale.
Ancora pi rare sono le escavazioni della retina periferica: lesioni al lattice atipiche nelle quali si
verifica una forte adesione in corrispondenza delle aree di escavazione, sono pericolose perch
possono dare rotture rapide e di grosse dimensioni e quindi distacco di retina.
LA DIAGNOSI DIFFERENZIALE tra lesioni retiniche predisponenti descritte fino ad ora e lesioni che in-
vece non hanno la capacit di indurre un incremento del rischio di distacco di retina essenziale.
Ricordiamo:
Degenerazione pavimentosa o ad acciottolato.
Iperplasia e ipertrofia dellepitelio pigmentato, simile alla degnerazione al lattice.
Degenerazione cistoide periferica, simile ai forellini retinici.
TERAPIA
Dovrebbe essere essenziale la PREVENZIONE DEL DISTACCO DI RETINA , bisognerebbe arrivare a trattare
il paziente prima del distacco. I pazienti a rischio devono almeno una volta lanno fare una visita
oculistica:
Familiarit.
Miopia.
Precedenti eventi di distacco retinico.
Lesioni predisponenti diagnosticate.
Vanno valutati in questi pazienti tutti gli aspetti potenzialmente predisponenti il distacco: dal fondo
dellocchio allestrema periferia della retina.
LE LESIONI PREDISPONENTI ad oggi non sempre vengono trattate: una recente review ha dimostrato
che il distacco retinico raro anche nei pazienti con patologie note come predisponenti lo stesso. La
scelta di trattare il paziente, visto il fatto che trattamento laser parachirurgico e non invasivo, pu in
ogni caso risolvere il problema della lesione specificamente trattata per tutta la vita.
IL TRATTAMENTO DEL DISTACCO DI RETINA si basa sulla chirurgia, in sala operatoria essenziale,
essendo lintervento piuttosto invasivo:
Identificare tutte le rotture presenti.
Provocare una reazione corioretinica attorno a ciascuna rottura, inducendo adesione.
Riportare la retina a contatto con la coroide inducendo una adesione corioretinica adegau-
ta. La chiusura deve essere ermetica, in caso contrario la rottura regmatogena riemerger
rapidamente.
Il paziente va studiato con estrema attenzione, la adesione della retina si ottiene poi con:
Cerchiaggio episclerale, ponendo cio delle bende attorno allocchio: si inserisce una bandel-
letta di silicone al di sotto dai muscoli estrinseci dellocchio di modo da indentare la sclera sotto
la rottura. I vantaggi di questo approccio sono sicuramente importanti:
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8. PATOLOGIA DELLA RETINA
81
8. PATOLOGIA DELLA RETINA
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9. PATOLOGIA DELLA CORNEA
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9. PATOLOGIA DELLA CORNEA
Una caratteristica importante della cornea che non possiede vasi di nessun tipo, una tonaca avas-
colare: i vasi si sfioccano nella zona detta LIMBUS, zona di transizione tra sclera e cornea propriamente
detta. La nutrizione avviene per diffusione
84
9. PATOLOGIA DELLA CORNEA
9.1.2. EZIOLOGIA
Come emerge molto bene dalla analisi dei fattori di rischio, la semplice presenza di batteri in loco non
induce patologia, e la superficie oculare normalmente ben protetta: necessaria una lesione qualsiasi
dellepitelio corneale tuttavia per consentire ad un germe di penetrare sotto lepitelio e colonizzare ed
infettare la cornea. Le cheratiti possono quindi presentarsi:
Batteriche.
Virali.
Da clamidia.
Da cantoamoeba.
Fungine.
CHERATITI BATTERICHE
Importante causa di cecit improvvisa, qualsiasi germe pu indurre una cheratite, sufficiente che le
condizioni lo permettano. Dal punto di vista pratico:
Nella maggior parte dei casi necessaria una soluzione di continuo corneale.
Lo sviluppo di una cheratite vera e propria dipende dalla virulenza del batterio e dalla reazione
dellorganismo.
Il processo flogistico si sviluppa come segue:
Il germe oltrepassa la barriera della cornea superficiale e induce un processo flogistico.
La cornea pu anche ripararsi a questo punto, ma la penetrazione del germe avvenuta.
Si forma un infiltrato corneale, visibile come una zona biancastra: si parla di INFILTRATO in
quanto il germe allinterno della cornea.
Si sviluppa uniperemia congiuntivale marcata:
2 Nelle prime fasi attorno alla cornea o pericheratica.
2 Con il tempo diviene iperemia diffusa.
Alterazione corneale vera e propria, alcune zone non sono pi trasparenti.
La pupilla diviene ovalare ed irregolare: con luso di un collirio midriatico la forma risulta
ancora pi alterata .
Linfiltrato crea un processo infiammatorio introculare che induce la formazione di aderenze
tra iride e superficie anteriore del cristallino, si parla di SINECHIE .
Gli enzimi della flogosi e il germe inducono un processo necrotico diffuso.
Fisiopatologicamente riconosciamo la presenza di diverse fasi:
FASE ACUTA: in presenza dellinfiltrato.
FASE DI REGRESSIONE: pian piano viene riassorbito.
FASE DI CICATRIZZAZIONE: se il processo flogistico stato intenso, si forma una cicatrice corneale
legata alla disorganizzazione delle fibre collagene. La gravit del processo cicatriziale pu
essere molto differente, distinguiamo:
2 Nubecola, zona biancastra di colore attenuato.
2 Leucoma, lesione biancastra diffusa.
2 Faccetta nucleare, rara, detta anche macula.
Una fase vascolare prelude alla formazione del processo cicatriziale.
FASE ULCERATIVA: se il processo flogistico non si attenua per qualsiasi motivo, si sviluppa necrosi
dellepitelio corneale che viene trasportato via dallammiccamento formando un ULCERA.
Lulcera corneale pu:
2 Guarire con esiti molto pesanti come un leucoma.
2 Peggiorare in un processo flogistico interno fino a provocare perforazioni oculari.
2 Alcune ulcere sono tanto virulente che non si arrestano o meglio determinano una pro-
gressione della malattia molto rapida, anche in 24 ore: tipico patogeno coinvolto
lo pseudomonas aeruginosa e si parla spesso di CHERATITI COLLIQUATIVE che in tempo
estremamente breve coinvolgono tutto locchio.
2 Si possono formare degli ipopion, cio accumuli di materiale biancastro nella parte pro-
fonda della cornea, si tratta di quadri piuttosto gravi.
85
9. PATOLOGIA DELLA CORNEA
Figura 9.1.: Cheratite secondaria ad una sifilide terziaria, un tempo molto comune, si nota lopacizzazione corneale.
PAZIENTI A RISCHIO ED EPIDEMIOLOGIA sono molto cambiati nel corso del tempo:
Un tempo la popolazione maggiormente esposta a rischio era rappresentata dagli agricoltori
a causa di traumatismi corneali dovuti ai processi di purificazione dei cereali. Grazie alluso di
macchinari sempre pi sicuri, tale rischio ormai non sussiste.
La popolazione pi a rischio in assoluto oggi il portatore di lente a contatto: lo pseudomonas
soprattutto uno dei pochi microorganismi in grado di aderire alle lenti a contatto. Per questo
motivo nel momento in cui si sviluppi una cheratite, non vanno mai gettate via le lenti a contatto
o il liquido delle stesse che possono essere posti in coltura. Il meccanismo con cui si sviluppa la
cheratite :
Abuso di lente corneale.
Sviluppo di una sofferenza dellepitelio corneale e rottura dellepitelio superficiale.
Il germe penetra nella cornea.
Il germe prolifera e induce linvasione della cornea.
86
9. PATOLOGIA DELLA CORNEA
Fenomeno di Tyndall.
Miosi.
La diagnosi di certezza relativamente al patogeno batterico coinvolto legata naturalmente alle-
same colturale: si esegue generalmente un tampone congiuntivale e corneale, in attesa del risulta-
to si eseguono una terapia antibiotica ad ampio spettro ed un esame microscopico del campione.
Limpostazione della terapia si basa sul risultato dellantibiogramma e comprende:
Un antibiotico generalmente, somministrato a livello locale spesso o, in caso di infezione grave,
anche a livello sistemico.
Un cicloplegico: in questo caso il dolore non legato alla sola infiammazione ma anche alla
congestione dei corpi ciliari che in questo modo possono decongestionarsi.
Antinfiammatori sistemici, essenziali per diminuire la sensazione di dolore. I cortisonici non si som-
ministrano praticamente mai.
CHERATITE VIRALE
La cheratite virale pi frequente sicuramente la cheratite herpetica, oltre al virus herpes patogeni
potenzialmente conivolti sono:
Adenovirus.
Virus herpes simplex.
Virus di Epsteinn Barr.
Herpes zoster oftalmicus.
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9. PATOLOGIA DELLA CORNEA
HERPES ZOSTER OFTALMICUS, cio la riemersione del processo infettivo da herpes zoster a livello della
banca oftalmica del trigemino, in alcuni casi induce la produzione di vere e proprie CHERATITI DA HERPES
ZOSTER (generalmente danno forme di uveite):
La diagnosi si fa su base anamnestica e clinica: laspetto vescicolare molto caratteristico
generalmente.
Generalmente il dermatologo che tratta lo zoster oftalmico consulta loftalmologo chiedendo
una valutazione del coinvolgimento oculare in corso di riemersione della infezione da VZV: ten-
denzialmente se lala del naso coinvolta dal processo desquamante e crostoso, possibile che
sia presente un interessamento oculare, in caso contrario le probabilit sono molto pi scarse. Si
parla di SEGNO DI H UTCHINSON .
Il trattamento si basa fondamentalmente su cortisonici vista la natura flogistica del processo.
88
9. PATOLOGIA DELLA CORNEA
89
10. LE UVEITI
Con il termine uveite si indicano delle infezioni della struttura oculare:
Le uveiti vere e proprie, intese come solo interessamento flogistico delluvea, sono estremamente
rare.
Nella maggior parte dei casi si riconosce un interessamento di strutture quali endotelio corneale,
retina, vitreo, sclera, nervo ottico.
Dal punto di vista patogenetico si tratta di FORME DI AUTOIMMUNIT O DI IMMUNIT ESAGERATA, nello
specifico ricordiamo che:
Possono essere dovute a reazioni contro antigeni autologhi o eterologhi.
Le forme di immunit principalmente coinvolta sono:
Cellulo mediata, secondo una reazione di Coombs e Gell di tipo IV o ritardata.
Da immunocomplessi, reazione di Coombs e Gelle di tipo III.
10.1. EPIDEMIOLOGIA
Si tratta di patologie abbastanza comuni, rappresentano la causa di circa il 10-15% delle cecit nei
paesi industrializzati. Tra i fattori predisponenti riconosciamo:
Razza.
Aspetti genetici, sopratutto la presenza dellHLA B27.
Et compresa tra 20 e 50 anni, insorgono in persone giovani.
Sesso.
Fattori psico sociali: pare che le patologie di questo tipo emergano in corso di alcuni eventi
particolarmente stressogeni.
90
10. LE UVEITI
91
10. LE UVEITI
0 assenti
2-5 per campo
1+ 5-10 per campo
2+ 10-20 per campo
3+ 20-50 per campo
4+ pi di 50 per campo
2 F IBRINA, la camera anteriore dellocchio risulta spesso piena di fibrina visibile come un
reticolato alla lampada a fessura:
3 La fibrina forma delle sinechie importanti tra iride e cristallino: in questo contesto la
pupilla fa fatica a dilatarsi.
3 Nelle forme gravi e acute lessudazione in camera anteriore di polimorfonucleati pu
essere tanto estesa da formare un IPOPION , un livello biancastro di cellule bianche
accumulatesi nel fondo della camera anteriore.
A LTERAZIONI DELL IRIDE :
2 Congestione: si sviluppa uniride fosca.
2 Miosi pupillare, evento opposto rispetto a quanto registrato in corso di glaucoma.
2 Noduli iridei composti di aggregati cellulari stromali di K OEPPE (biancastri) e di B USSACCA
(esisti di eventi ripetuti).
2 Granulomi veri e propri, a volte entrano in diagnosi differenziale con forme di melanoma
dellocchio.
2 Sinechie, liride sinechia con le strutture vicine fino alla SECLUTIO CON IRIDE BOMB evento
che si verifica al momento della chiusura delliride.
2 Sinechie anteriori.
2 Occlusione pupillare con seclutio e membrana infiammatoria epipupillare.
2 Atrofia iridea.
A LTERAZIONI DEL CRISTALLINO :
2 Formazione di precipitati sulla cristalloide.
2 Formazione di depositi pigmentati.
A LTERAZIONI VITREALI , si formano delle opacit anteriori.
VARIAZIONI DELLA PRESSIONE INTRAOCULARE:
2 Ipotono in quanto viene prodotto meno umor acqueo.
2 Ipertono, si parla di uveiti ipertensive con valori pressori di 30-40mmHg, molto alti.
Lo sviluppo di complicanze anche temibili abbastanza comune:
Cheratopatia a bandelletta, si forma una bandelletta bianca sulla cornea.
Cataratta: si tratta principalmente di una conseguenza della terapia cortisonica cui questi sogget-
ti vengono sottoposti: la forma pi tipica la cataratta sottocapsulare posteriore con perdita
significativa della capacit visiva.
Glaucoma secondario a infiammazioni ricorrenti, si forma una vera e propria trabecolite che
riduce il deflusso di liquido.
Edema maculare cistoide, la macula si impregna di liquido: risulta ben valutabile alla OCT.
Edema della papilla, evento pi raro.
distacco della retina.
Tisi bulbare.
92
10. LE UVEITI
Figura 10.1.: Uveite anteriore: si riconosce la maggior parte dei segni caratteristici, dalla iperemia pericheratica
allannebbiamento della camera anteriore allipopion.
93
10. LE UVEITI
10.4. TERAPIA
La terapia si basa su:
Midriatici e citoplegici, essenziali per interrompere le sinechie e ridurre flogosi e dolore.
Cortisonici, essenziali nel ridurre la flogosi:
Nelle fasi attive vanno somministrati in quantit significative.
indispensabile scalare nel tempo la dose prima di interrompere la terapia.
Il tipo di cortisonico utilizzato varia sulla base del tipo di uveite che ci si trova ad affrontare:
2 Se luveite anteriore, si somministrano solo localmente.
2 Forme intermedie come parsplaniti e uveiti posteriori necessitano di un trattamento sis-
temico: in caso di edema maculare cistoide, complicanza abbastanza comune so-
prattutto per alcune forme, si utilizzano iniezioni con bentelan al di sotto della capsula
di tenone, il passo successivo infatti un interessamento della sclera con conseguente
rischio di perforazione.
94
10. LE UVEITI
10.5. DIAGNOSI
La diagnosi non sempre facile, anzi:
Anamnesi: generalmente nelle fasi iniziali la patologia altalenante, il processo flogistico si speg-
ne per qualche mese e poi riemerge.
Esame emocromocitometrico che consente di valutare:
VES.
PCR.
Presenza di cellule bianche.
Autoanticorpi, in particolare si ricercano:
Fattore reumatoide.
Anca.
ANA.
Immunocomplessi composti da C3 e C4.
Tipizzazione dellHLA che pu risultare molto utile.
Intradermoreazioni.
Rx del torace e lombosacrale nonch risonanza magnetica dellencefalo.
Consulenze reumatologiche e immunologiche.
Valutazione ofatalmoscopica.
Retinogramma.
Valutazione del campo visivo.
Molte uveiti anteriori sono strettamente correlate alla presenza dellHLA B27: con lo sviluppo di un
secondo o terzo episodio si richiede una tipizzazione, emergono spesso casi di spondilite anchilosante
sieronegativa.
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10. LE UVEITI
96
10. LE UVEITI
97
1
Non viene eseguita loperazione opposta a causa di un fenomeno detto DI LATENZA VISIVA per cui il paziente tende a
segnalare la scomparsa dello stimolo visivo quando questo uscito dal campo visivo gi da qualche istante.
100
11. IL CAMPO VISIVO, LE VIE OTTICHE E LORO ALTERAZIONI
Figura 11.1.: Campimetria di un occhio destro normale: si notano molto bene le isoptere, rappresentate dalle linee nere,
e lo scotoma fisiologico centrale, in nero.
Dal punto di vista tecnico la valutazione del campo visivo pu essere eseguita:
Tramite il perimetro di Godlmann come descritto in precedenza.
Tramite una perimetria computerizzata: il paziente fissa con un singolo occhio una cupola di
piccole dimensioni sulla quale sono riportate 66 luci che si accendono in modo randomico nei
diversi punti del campo visivo, il paziente preme un pulsante per sottolineare di aver percepito la
sensazione luminosa.
I risultati sono standardizzati poi per razza ed et.
101
11. IL CAMPO VISIVO, LE VIE OTTICHE E LORO ALTERAZIONI
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11. IL CAMPO VISIVO, LE VIE OTTICHE E LORO ALTERAZIONI
I coni della met sana della retina si adattano e svolgono la funzione di quelli controlaterali.
In diversi animali stata dimostrata una doppia proiezione delle regioni maculari: nelluomo
questa doppia proiezione, non ancora dimostrata, potrebbe spiegare tale fenomeno.
Un danno di tipo corticale tendenzialmente da una IMPROVVISA AMAUROSI BILATERALE: si tratta di
casi infrequenti di embolizzazione multipla che interessa sia lemisfero destro che quello sinistro.
Un recupero visivo si verifica e comincia sempre dalle regioni centrali del campo visivo per poi
ingrandirsi e ripristinare per quanto possibile la visione binoculare.
Figura 11.2.: Schema generale delle possibile conseguenze delle interruzioni dellevie visive.
103
11. IL CAMPO VISIVO, LE VIE OTTICHE E LORO ALTERAZIONI
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11. IL CAMPO VISIVO, LE VIE OTTICHE E LORO ALTERAZIONI
105
Parte III.
106
12. LESOFTALMO
Con il termine esoftalmo si indica la protrusione del bulbo oculare oltre la rima palpebrale: lorbita
una cavit a forma piramidale con base corrispondente allarcata orbitaria e apice corrispondente al
forame ottico.
12.2. SEMEIOLOGIA
Dal punto di vista semeiologico il riconoscimento dellesoftalmo pu essere molto semplice come
molto complesso, in linea generale si sfruttano metodi quali:
E SOFTALMOMETRIA CON ESOFTALMOMETRO DI H ERTEL: misura il livello dellapice corneale rispetto al
bordo orbitario esterno in millimetri.
V ISUALIZZAZIONE DIRETTA DEL GRADO DI PROTRUSIONE DEI BULBI CON TC E RM.
12.3. EZIOLOGIA
Lesoftalmo pu riconoscere diversi tipi di eziologia:
Malformazioni orbitarie quali:
Anomalie del contenuto del cavo ottico come la presenza di tessuto meningeo o encefalico
in cavit orbitaria.
Anomalie di sviluppo del cranio e del volto come:
2 Craniostenosi: precoce chiusura di una o pi suture con conseguente alterazione della
conformazione cranica e delle strutture encefaliche.
2 Disostosi cranio-facciali.
Anomalie vascolari quali:
2 Varici orbitarie che, seppur rare, in corso di manovra di Valsalva si dilatano provocando
una momentanea protrusione del bulbo.
107
12. LESOFTALMO
3 Rare.
3 Quasi sempre monolaterali.
Si presentano con un esoftalmo intermittente allaumento della pressione venosa en-
docranica:
3 Si manifestano in corso di starnuti, tosse, sollevamento di pesi e simili.
3 Durante le crisi si registrano diplopia, malessere generale con nausea e vomito, riduzione
del visus per sofferenza ischemica del nervo ottico, chemosi congiuntivale e midriasi.
2 Fistole carotido-cavernose: comunicazione anomala tra carotide interna e seno caver-
noso, si sviluppa un esoftalmo pulsante, sincrono con la pulsazione carotidea. Si registra-
no:
3 Protrusione del bulbo variabile a seconda della pressione di perfusione.
3 I sintomi sono: dolore, oftalmoplegia, pulsazione percepita e diplopia.
3 Il visus risulta conservato fintanto che non viene compresso il nervo ottico.
3 Dal punto di vista semeiologico si percepisce un soffio oculare generalmente, la chemosi
congiuntivale sicuramente presenteche pu essere molto evidente.
3 Le complicane possibili sono il glaucoma secondario e lipossia cronica.
La diagnosi clinica e viene confermata tramite angio-RMN o angiografia, segue lem-
bolizzazione dello shunt.
2 Aneurisma artero-venoso dellorbita.
2 Aneurisma intraorbitario dellarteria oftalmica.
Patologie orbitarie flogistiche quali:
Flogosi orbitarie acute:
2 Cellulite orbitaria: la prima causa la sinusite visto il minimo spessore della parete or-
bitaria inferiore che induce rapidamente la cellulite orbitaria versa e propria cio lin-
fezione batterica del contenuto orbitario. Principali responsabili sono:
3 Stafilococcus aureus.
3 Haemophilus influenzae.
Linfezione tende a propagarsi verso strutture e tessuti adiacenti:
3 Seni paranasali, oltre a quello che probabilmente ha dato linfezione primitiva.
3 Sacco lacrimale.
3 Cute periorbitaria.
3 Denti.
3 Orecchio medio.
Clinicamente si manifesta come una tumefazione orbitaria ingravescente:
3 Unilaterale.
3 Dolente sia spontaneamente che a seguito di movimenti, aspetto che riduce la motil-
it oculointrinseca.
3 Accompagnata da chemosi ed iperemia congiuntivale ed eritema ed edema palpe-
brali.
3 Segni di stato settico generale.
3 Calo del visus che pu presentarsi improvviso in caso di embolizzazione settica della
retinica o graduale se secondario a compromissione del nervo ottico.
2 Cellulite periorbitaria: le palpebre sono separate dal bulbo grazie al setto orbitario, spesso
i tessuti circostanti sono facilmente coinvolti da processi di flogosi.
2 Ascesso sottoperiosteo e ascesso orbitario: evoluzione della cellulite orbitaria o secon-
dario a traumi con penetrazione di corpi estranei settici.
La terapia si basa ovviamente sul drenaggio delle raccolte purulente, pi precoce il possibile,
e su antibiotici.
Flogosi orbitarie croniche secondarie a:
2 Vasculiti orbitarie.
2 Pseudotumor infiammatorio: infiltrazione linfocitaria a causa ignota, recede con terapia
steroidea.
2 Mucocele.
108
12. LESOFTALMO
109
13. GLI STRABISMI
Con li termine strabismo si indica una deviazione degli assi visivi causata da un malfunzionamento dei
muscoli oculari estrinseci.
Fisiologicamente i due bulbi oculari operano assieme grazie ad un meccanismo di sovrapposizione
parziale dei campi visivi dei due occhi. Dal punto di vista evoluzionistico pi frontalizzata la po-
sizione dellocchio, pi la visione assume carattere binoculare e acquisisce la capacit di esercitare
funzioni complesse1 . I vantaggi della visione binoculare consentono di supplire in modo importante ad
alterazioni delle strutture anatomiche e funzionali dellocchio:
Nella sovrapposizione dei due campi visivi, in caso di lieve anisometropia, locchio sano compen-
sa alla mancanza dellocchio malato e il paziente percepisce comunque immagini a fuoco.
La presenza di un adeguato campo visivo in un occhio, consente di compensare le carenze
dellocchio controlaterale: i due campi visivi vanno sempre considerati e valutati singolarmente.
Prima di procedere nella trattazione dei diversi tipi di strabismo, essenziale ricordare alcune definizioni:
Ortoforia: allineamento oculare perfetto sia in corso di visione monoculare che binoculare. Si tratta
di una condizione ideale, utopistica, le nostre orbite non sono mai parallele ma sempre minima-
mente divergenti in modo analogo ai muscoli che le sostengono.
Eteroforia: si tratta della condizione fisiologica che caratterizza ogni essere umano, grazie a meccan-
ismi di compenso quali la fusione motoria possibile mantenere gli occhi in allineamento. Spesso
si parla di strabismo latente. Si parla di:
esoforia quando il difetto convergente.
exoforia quando il difetto divergente.
Eterotropia: strabismo manifesto, uno strabismo che presente in tutte le posizioni oculari una alter-
azione dellasse dei due occhi, in questo caso i meccanismi di compenso non sono sufficienti a
garantire una adeguata visione.
esotropia quando il difetto convergente.
exotropia quando il difetto divergente.
1
Nei volatili, soprattutto gli uccelli predatori, il campo visivo estremamente ampio, ma risulta sovrapposto tra i due occhi
per segmenti molto piccoli del campo visivo (solo nella parte pi anteriore). Nei mammiferi evolutivamente gli occhi
sono andati frontalizzandosi e acquisendo una visione maggiormente bincoulare: soprattutto le scimmie e gli ominidi
presentano tale caratteristica.
110
13. GLI STRABISMI
Se in qualche misura risulta impedito lo sviluppo dei coni maculari, locchio colpito non svilupper un
adeguato riflesso di fissazione e si svilupperanno quindi:
Strabismo.
Anisometropia.
Ambliopia.
Movimenti nistagmoidi: non sono movimenti di nistagmo veri e propri, ma dei movimenti del globo
oculare che privo di un punto di riferimento specifico foveale, si muove liberamente e in modo ca-
suale, in ogni direzione. Lo stimolo visivo proveniente da un occhio con movimento nistagmoide
generalmente soppresso.
Lo sviluppo della acuit visiva si interrompe ad un livello che corrisponde allet del bambino e quindi
allo stadio di sviluppo specifico.
AMBLIOPIA, il danno che consegue alla alterazione della capacit visiva viene definito AMBLIOPIA :
la ambliopia un mancato sviluppo o una riduzione della acuit visiva in assenza di alterazioni
retiniche o in presenza di alterazioni retiniche tali da non giustificare lentit del deficit funzionale
e visivo. Locchio ambliope locchio che vede meno perch non ha potuto sviluppare la sua
acuit visiva.
ANISOMETROPIA, cio una differenza della acuit visiva tra un occhio e laltro; quando questo fenomeno
risulta abbastanza grave, si sviluppa un fenomeno di soppressione dello stimolo proveniente dal-
locchio malato: se locchio sano in grado di fornire uno stimolo visivo adeguato, non nec-
essario indurre fenomeni accomodativi nellocchio malato che risponde male. Se non corretta
precocemente, porta alla perdita completa della acuit visiva nellocchio malato.
STRABISMO, locchio che non sviluppa un riflesso di fissazione adeguato non si posiziona in asse con
locchio sano, di conseguenza sviluppa uno strabismo che, oltre a bloccare lo sviluppo del-
la acuit visiva dallocchio malato, induce una regressione dello sviluppo della capacit visiva
stessa.
Capiamo quindi come la diagnosi neonatale sia fondamentale: il riflesso di fissazione si sviluppa nei
primissimi mesi di vita. I casi di cataratta congenita che non vengono operati nei primi sei mesi, possono
avere conseguenze irreversibili. Ricordiamo quindi:
Che lintervento va eseguito prima il possibile.
La correzione di una cataratta o di un difetto bilaterale risulta molto pi efficace rispetto alla
correzione di una cataratta unilaterale: i due occhi resteranno dopo una correzione sempre e
comunque tra loro differenti.
Lo stimolo proveniente da un dato occhio si fonde con quello proveniente dallocchio controlaterale,
dal punto di vista pratico la fusione dei due stimoli:
massima per quanto deriva dalle due regioni foveali che sono, grazie al processo di fissazione,
direzionate di modo da ottenere il risultato sperato.
pi bassa per aree che si collocano in date regioni del campo visivo.
assente per aree che sono particolarmente periferiche, si parla in questo caso di diplopia
fisiologica.
Sulla base quindi della capacit di elaborare le informazioni provenienti da esso, il nostro campo visivo
binoculare pu essere suddiviso in tre aree:
U N PUNTO CENTRALE , determinato dalla convergenza delle due aree foveali, nel quale otteniamo
la massima qualit dellimmagine.
U NA SERIE DI PUNTI CORRISPONDENTI : punti che si collocano in una linea ideale rispetto al punto
centrale, in questa linea, teoricamente, gi stimoli che riceviamo non risentono in nessun caso di
fenomeni di diplopia.
A REA DI VISIONE BINOCULARE SINGOLA : come noto solo i coni centrali hanno un rapporto di uno
ad uno con le cellule ganglionari che vanno poi a costituire il nervo ottico, di conseguenza le
111
13. GLI STRABISMI
aree periferiche della retina che ricevono uno stimolo non lo inviano tramite le sottostanti cel-
lule ganglionari con la medesima precisione. Questo particolare anatomico ha un effetto molto
importante sul nostro campo visivo: lo stimolo proveniente dalle parti pi periferiche del campo
visivo e che si colloca sulla sopra descritta linea dei PUNTI CORRISPONDENTI viene tradotto in unarea
nella quale la visione risulta non affetta da diplopia fisiologica.
AREA DI STEREOPSI O DI PANUM: al di fuori dellarea di visione binoculare singola, troviamo unarea
nella quale la visione non pu che essere diplopica. Il cervello, ricevuto un impulso, isola le
immagini fuori fuoco o disturbanti una visione adeguata ponendo minore attenzione a queste
aree.
MECCANISMI DI COMPENSO sono quindi fondamentali per ottenere una adeguata visione binocu-
lare, fisiologicamente registriamo quindi fenomeni di:
F USIONE MOTORIA: se sulle due fovee cade unimmagine diplopica, il cervello induce una serie
di movimenti oculari orientati ad annullare tale incongruenza. Si tratta di piccoli movimenti di
aggiustamento che possono essere del tutto fisiologici se efficaci.
L A STEREOPSI : guardando un oggetto posto nello spazio, quanto visualizzato dallocchio di destra
differente da quanto visualizzato dallocchio di sinistra. Pur riconoscendo una disparit tra le
due immagini retiniche, il cervello le integra e le pone nello spazio, visualizzandole in un contesto
tridimensionale. i
112
13. GLI STRABISMI
Per comprendere se un bambino sia effettivamente strabico o meno, vista la presenza di forti mecca-
nismi di compenso di altre alterazioni eventualmente presenti, si possono utilizzare metodi differenti:
Nel bambino non collaborante, in quanto molto piccolo, si testa il riflesso di fissazione su una
lucetta bianca:
Si pone una mano davanti ad uno dei due occhi e si valuta il riflesso di fissazione.
Si pone una mano sullocchio controlaterale e si valuta come si comporta locchio prima
coperto: se per fissare la luce locchio controlaterale viene mosso in modo significativo,
probabilmente presente uno strabismo.
Dopo i 4 anni test specifici che possono essere eseguiti sono:
T EST DI V IRTE : con un paio di occhiali polarizzanti, si chiede al bambino di visualizzare una
immagine tridimensionale di una mosca e di provare ad afferrarne le ali, ci rendiamo conto
immediatamente se ha dei problemi legati alla visione binoculare.
R ANDOM DOT TEST: in una congerie di punti bianchi e scuri, sono inserite tre immagini separate
tra loro da diversi angoli e proiettate su diversi piani, se il bambino riesce a vederle, allora la
visione binoculare conservata.
Il test in assoluto pi semplice il seguente: si da al bambino una matita e gli si chiede di
far combaciare la punta della stessa con la punta di una seconda matita tenuta dallopera-
tore. Se il bambino riesce a far coincidere le due punte, significa che la visione binoculare
conservata.
13.1. ESOTROPIA
Alterazione manifesta con inclinazione interna dellasse dei due occhi, si tratta della forma pi comune
di strabismo. La classificazione pi utilizzata distingue forme:
1. Primitive.
2. Secondarie principalmente a difetti di rifrazione.
3. Consecutive, dopo cio una chirurgia per uno strabismo con inclinazione esterna.
Dal punto di vista eziologico, distinguiamo lo strabismo concomitante in ACCOMODATIVO E NON ACCO -
MODATIVO. Prima di descrivere gli specifici tipi di esotropia, indispensabile ricordare alcune patologie
che vanno distinte da essa:
Specifiche:
113
13. GLI STRABISMI
114
13. GLI STRABISMI
13.2. EXOTROPIA
Alterazione manifesta con inclinazione esterna dellasse dei due occhi, analogamente al caso prece-
dente pu essere:
Primaria, a sua volta classificabile come intermittente o costante.
Secondaria.
Consecutiva.
Entrano in diagnosi differenziale condizioni quali:
Specifiche come la distanza interpupillare aumentata.
Generali quali:
Asimmetria facciale.
Proptosi ed enoftalmo.
Miosi, midriasi ed eterocromia.
115
14. PATOLOGIA DEI NERVI OCULOMOTORI
ANATOMIA DEI MUSCOLI OCULOMOTORI
I muscoli oculomotori sono sei e si dividono in:
Quattro muscoli retti: superiore, inferiore, laterale e medio.
Due muscoli obliqui: superiore e inferiore.
Questi sei muscoli, innervati tre nervi cranici, svolgono una funzione essenziale nel controllo della
direzionalit della vista e non solo, i tre nervi che si occupano di tale innervazione sono:
1. Nervo oculomotore comune, terzo paio di nervi cranici, innerva tutti i muscoli estrinseci dellocchio
eccetto retto laterale e obliquo superiore, e il muscolo elevatore della palpebra superiore.
2. Nervo oculomotore trocleare, quarto paio di nervi cranici, innerva il muscolo obliquo superiore.
3. Nervo oculomotore abducente, sesto paio di nervi cranici, innerva il muscolo retto laterale.
Dal punto di vista funzione distinguiamo diversi tipi di movimenti oculari, questi si possono classificare
in:
M OVIMENTI DI DUZIONE, cio di un singolo occhio, si parla di:
Adduzione verso linterno.
Abduzione verso lesterno.
Sursumduzione verso lalto.
Deorsum o inferoduzione verso il basso.
I MOVIMENTI BINOCULARI, quando esaminiamo cio entrambi gli occhi contemporaneamente, si
parla di movimenti di:
V ERSIONE quando si sviluppano ad occhi paralleli:
2 Lateroversione destra.
2 Lateroversione sinistra.
2 Sursumversione.
2 Deorsum o inferoversione.
V ERGENZA quando i due assi sono invece differenti tra loro:
2 Convergenza.
2 Divergenza.
I movimenti oculari si verificano in modo molto pi complesso rispetto a quanto non sembri, dal punto
di vista pratico ricordiamo che i muscoli estrinseci dellocchio agiscono in questo modo:
Lasse della azione esercitata dal muscolo retto superiore non perfettamente allineata con
lasse del globo oculare, di conseguenza a seguito della contrazione del muscolo si sviluppano
fenomeni di:
Sursumduzione.
Incicloadduzione.
Rotazione del bulbo oculare attorno allasse anterosuperiore verso linterno.
Le funzioni di questo muscolo sono quindi tre.
Il retto inferiore presenta specularmente una inserzione analoga, di conseguenza avr funzioni di
inferoduzione, incicloabduzione e rotazione attorno allasse posteroinferiore verso linterno.
Il grande obliquo un muscolo piuttosto particolare vista la sua inserzione a livello della troclea,
sporgenza ossea della parte superiore dellorbita, dal punto di vista pratico svolge funzioni di:
Deorsumduzione.
Abduzione.
Incicloduzione.
Il piccolo obliquo presenta naturalmente azione contraria.
116
14. PATOLOGIA DEI NERVI OCULOMOTORI
Figura 14.1.: Rappresentazione del coinvolgimento dei muscoli oculomotori nei movimenti oculari.
117
14. PATOLOGIA DEI NERVI OCULOMOTORI
118
14. PATOLOGIA DEI NERVI OCULOMOTORI
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