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Clinica

dell’apparato
visivo

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FISIOPATOLOGIA
Alla base della fisiopatologia oculare troviamo quattro sistemi morfologico funzionali:

1. La fisiopatologia dell’apparato protettivo oculare


Le strutture che proteggono i globi oculari sono:
 -le cavità orbitarie
 -le palpebre
 -il sistema escretore e secretore delle ghiandole lacrimali
 -la congiuntiva
 -la superficie anteriore della cornea
 -la sclera
 -i muscolari oculari intrinseci

L’orbita è lo spazio anatomico delimitato dalle ossa orbitarie ed è avvolto internamente dalla
periorbita.

2. La fisiopatologia del sistema diottrico oculare


Il sistema di focalizzazione delle immagini è costituito da:
 -cornea
 -cristallino

Queste due componenti, insieme all’umore acqueo e al corpo vitreo formano il diottro oculare, il
sistema ottico oculare che ha un potere refrattivo di circa 60 diottrie (40 cornea, 20 cristallino).
L’occhio ridotto (pensato schematicamente) presenta un sistema ottico oculare rappresentato da
una lente birifrangente che forma a livello retinico un’immagine rimpicciolita e capovolta (il
raddrizzamento delle immagini avviene a livello corticale).

Per ottenere un’immagine non offuscata a livello retinico, deve esistere una coordinazione tra

 -potere diottrico della cornea


 -potere diottrico del cristallino
 -lunghezza assiale del bulbo oculare

Tale coordinazione è detta emmetropizzazione. Questo è il motivo per il quale, ad esempio, dalla
nascita al raggiungimento dell’età adulta, l’aumentare della lunghezza assiale del bulbo oculare (da
18 a 23 mm) deve essere compensata con una modificazione del potere refrattivo del cristallino.
L’emmetropizzazione viene rinforzata dalla miosi (grazie ad un aumento della profondità del fuoco
rende l’immagine retinica più nitida.

[In condizioni patologiche quali edema corneale e cataratta, le strutture trasparenti riducono il loro
potere refrattivo, la luce si disperde e subentra l’abbagliamento].

Disponiamo, inoltre, di numerosi meccanismi di compenso che nel corso della vita si possono
attivare per mantenere una capacità visiva sufficientemente adeguata:
 presenza in sede maculare di pigmenti gialli (es. luteina) che assorbono raggiu UV e luce
blu, riducendo il rischio di danno maculare
 aumento del potere di focalizzazione del cristallino
 aumento della miosi (forse secondaria a diminuzione del tono del simpatico)
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Tuttavia, è la corteccia che svolge una funzione importante nel “perfezionare” l’immagine retinica:
 rinforza la percezione del contrasto (questa si riduce con l’età per le basse frequenze
spaziali più per fattori neuroretinici che per fattori del sistema diottrico)
 completa mentalmente l’immagine di un oggetto parzialmente nascosto
 rinforza i margini dell’immagine retinica
 riconosce le variazioni sull’andamento di una figura

L’umor acquo è un liquido trasparente, deproteinizzato, con un indice di rifrazione di 1,33. La


formazione di tale liquido avviene:

 per l’80% con un meccanismo di secrezione attiva. Ciò avviene a livello dell’epitelio che
riveste i processi ciliari, un epitelio formato da uno strato pigmentato e uno strato non
pigmentato che è a contatto con l’umore acqueo della camera posteriore. Tali strati sono
legati tra loro tramite giunzioni strette, presenti anche tra i bordi apicali dello strato non
pigmentato. Ciò forma una barriera acqueo-sangue che impedisce la filtrazione di
proteine. Il meccanismo della secrezione attiva prevede l’attività di enzimi quali la pompa
Na/K ATPasi e l’anidrasi carbonica e si svolge nel seguente modo:
- trasporto attivo di Na+ (e di conseguenza anche Cl-) dallo stroma dei corpi ciliari all’epitelio
non pigmentato  aumento dell’osmolarità e richiamo di liquido.
- diffusione facilitata per mezzo di acquaporine
 per il 20% per meccanismi di diffusione ultraformazione. Il suo flusso genera una PIO
(pressione intraoculare) di circa 15 mmHg, necessaria all’omeostasi del globo oculare e
delle sue proprietà ottiche. [Nel glaucoma un aumento di PIO può comprimere in n.ottico
ed esitare in perdita della funzione visiva].

L’umor acqueo provvede al metabolismo corneale e del cristallino, strutture prive di vasi
sanguigni e della rete trabecolare.

L’umore acqueo ha una concentrazione proteica 200volte inferiore a quella del plasma. Se
aumenta (es, durante uveite) si verifica l’effetto Tyndall (dispersione del fascio di luce nella
camera anteriore).

La concentrazione di ascorbato è invece elevata (20 volte più alta del plasma). Ciò
garantisce protegge dallo stress ossidativo da esposizione a UV. Anche il cloro e altri
aminoacini si trovano in concentrazioni maggiori rispetto al plasma.

Un aumento di PIO (es. nel glaucoma) si può contrastare mediante farmaci che
diminuiscono la formazione di umor acqueo quali:

 Inibitori dell’anidrasi carbonica (acetazolamide per via sistemica o dorzolamide e


brinzolamide sottoforma di colliri
 beta bloccanti in collirio (timololo)

Fluttuazione circadiana della PIO. Durante il sonno la produzione di umor


acqueo diminuisce del 50% grazie ad un meccanismo di controllo
dell’attività simpatica e parasimpatica del nucleo soprachiasmatico.

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Percorso dell’umore acqueo: il liquido circola attraverso la camera posteriore, intorno al cristallino,
penetra in camera anteriore attraverso la fessura papillare per poi fuoriuscire dal globo oculare attraverso
due vie:

 una via convenzionale (per il 50-75%): attraverso il trabecolato sclero-corneale, canale di Schlemm,
canali collettori e vene. Il deflusso si pensa si possa ricondurre a:
 un meccanismo pressione-dipendente: La maggiore resistenza al deflusso si incontra a
livello dello strato cribriforme del trabecolato (lo strato più esterno del trabecolato,
adiacente alla parete del canale di Schlemm). Questo strato è costituito da cellule
endoteliali immerse in un insieme di macromolecole (glicosaminoglicani, collagene,
glicoproteine) e il passaggio del liquido avviene mediante formazione di vacuoli nelle cellule
endoteliali. Successivamente il liquido passa nel canale di Schlemm per via transcellulare.
 un meccanismo di “pompaggio” dato da un transitorio aumento di PIO durante la sistole
cardiaca, durante l’ammiccamento, durante i movimenti del bulbo.
 un meccanismo di trasporto attivo, secondo cui il trabecolato modifichi le sue proprietà
fisiche e conformazionali (es contrattilità e rilasciamento cellulare, deposizione di matrice
extracellulare e integrine) tali da agire sulla conduttività idraulica e permettere all’occhio di
raggiungere il giusto valore pressorio.

Può accadere che la normale circolazione del liquido sia alterata a


causa di un blocco dell’angolo irido-corneale soprattutto in soggetti
predisposti, aventi una ridotta profondità della camera anteriore a
cui si aggiunge un fattore scatenante come la midriasi (glaucoma o
blocco pupillare). In tali condizioni si determina un repentino
aumento della PIO con violento dolore oculare e perioculare e grave
compromissione della funzione visiva. Nel glaucoma ad angolo
aperto si ha accumulo della matrice extracellulare trabecolare, con
conseguente aumento della PIO. In questo caso si possono usare
farmaci parasimpaticomimetici (pilocarpina).

 una via non convenzionale: attraverso la via uveo-sclerale. Il liquido passa attraverso la la
superficie anteriore del corpo ciliare, nello spazio sopracoroidale e quindi nei tessuti episclerali. Qui
il deflusso è pressione indipendente per valori di PIO maggiori di 7-10 mmHg. Tale via aumenta con
l’istillazione di colliri a base di prostaglandine (bimatoprost, latanoprost, travoprost).

3. La fototrasduzione dalla retina al cervello.

BARRIERA EMATORETINICA
Le cellule neuronali retiniche hanno un
metabolismo elevato con grande produzione
di acqua e acido lattico, sfruttando
propriamente la glicolisi per produrre ATP. La
normale funzione retinica è assicurata
dall’integrità della barriera ematoretinica di
cui distinguiamo due componenti:
 componente esterna. Essa è
costituita da:
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- endotelio fenestrato della coriocapillare
- membrana di Bruch
- epitelio pigmentato retinico (EPR). Tale epitelio, formato da cellule legate da
giunzioni strette, svolge numerose funzioni: 1. Provvede all’assorbimento della
luce; 2. Trasporta per via transcellulare acqua e acido lattico dallo spazio
sottoretinico allo spazio coriocapillare; 3. Immette glucosio e vitamina A dalla
coriocapillare ai fotorecettori; 4. Provvede al ciclo visivo (reisomerizzazione del
retinale tutto trans a 11 cis); 5. Partecipa alla fagocitosi dei segmenti esterni dei
fotorecettori; 6. Secerne fattori di crescita, citochine e immunomodulanti. Tali
fattori servono a mantenere l’integrità dei tessuti circostanti e a modulare il
sistema immunitario.
Alterazioni di EPR comportano quadri di riduzione della funzione visiva come
accade durante:
 distacco della retina (lo strato EPR si distacca dallo strato dei fotorecettori)
 difetti genetici come la retinite pigmentosa
 stress ossidativo legato all’età che in aggiunta di fattori come il fumo o
deficit di vitamine antiossidanti può esitare in degenerazione maculare.

 componente interna. È formata da cellule endoteliali dei capillari retinici dotate di


giunzioni strette, rinforzate da periciti. La rete capillare è costituita da due strati
interconnessi:
- il primo è sito nello strato delle fibre nervose e delle cellule gangliari
- il secondo, più profondo, è sito nello strato nucleare interno

La componente interna, inoltre, contribuisce alla autoregolazione del microcircolo retinico


che è priva di innervazione adrenergica. Un disturbo di tale regolazione è alla base delle
vasculopatie retiniche, come accade in caso di emopatie, diabete mellito, ipertensione
arteriosa sistemica.

Al mantenimento di una normale funzione retinica contribuisce anche l’integrità delle


cellule gliali, in particolare:
 le cellule di Muller che svolgono un ruolo metabolico di rinforzo e hanno la capacità di
inattivare neurotrasmettitori eccitatori e inibitori (Glut e GABA).

FOTOTRASDUZIONE  La retina contiene due tipi di fotorecettori:

 Coni. Questi si attivano in presenza di luce diurna (visione fotopica). Hanno scarsa
sensibilità ed elevato potere di risoluzione. Partecipano alla visione dei colori.
 Bastoncelli. Questi si attivano in presenza di luce crepuscolare (visione scotopica). Hanno
elevata sensibilità e basso potere di risoluzione. Non contribuiscono alla visione dei colori.

La fototrasduzione si svolge nei segmenti esterni dei fotorecettori.

1. Assorbimento di un fotone da parte della rodopsina che


passa dalla forma 11- cis-retinale alla forma tutto-trans-
retinale.
2. Altre modifiche della rodopsina portano alla formazione
della metarodpsina III che attiva la trasducina.

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3. La trasducina così attivata chiude i canali ionici del Na+ determinando iperpolarizzazione cellulare.
4. Tale segnale si propaga passivamente lungo le membrane plasmatiche dei segmenti esterni dei
fotorecettori dando origine a potenziali d’azione (spike) a livello gangliare.
5. Le cellule gangliari convertono i segnali provenienti dai neuroni retinici in una sequenza di spike che
viene trasmessa alla corteccia (produzione di una percezione cosciente).

Tuttavia, solo una percentuale di spike attraversa i circuiti neuronali arrivando ai corpi genicolati laterali e
poi alla corteccia. Ciò si verifica grazie alla temporizzazione degli spike (timing). Inoltre, solo 3 tipo di cellule
gangliari retiniche sono coinvolte nella produzione di una percezione cosciente:

1. sistema parvocellulare; raccoglie informazioni visive per il rosso-verde, di basso contrasto ed


elevata risoluzione spaziale
2. sistema magnocellulare; raccoglie informazioni visive per gli oggetti in movimento, di elevato
contrasto ed bassa risoluzione spaziale, sistemCa acromatico.
3. sistema koniocellulare; raccoglie informazioni visive per il giallo-blu.

Ci sono cellule gangliari che non partecipato alla formazione dell’immagine ma svolgono un ruolo fi
fotorecezione (rilevazione della radiazione luminosa). Sono le cellule ipRGCs -cellule gangliari retiniche
intrinsecamente fotosensibili- che contengono melanopsina.

VIE OTTICHE. Le vie ottiche sono costituite da nervi ottici, dal chiasma, dai tratti ottici che terminano nei
corpi genicolati laterali e inviano fibre ai collicoli superiori e, in piccola parte

- all’area pretettale mesencefalica (nucleo di Edinger-Westphal), riflesso pupillare della luce


- al pulvinar, “attenzione visiva”
- ai nuclei ipotalamici, sincronizzazione dei ritmi circadiani
- al sistema ottico accessorio, nistagmo optocinetico

NB: Il nervo ottico si comporta diversamente dagli altri nervi periferici: esiste una continuità tra il nervo e la
sostanza bianca encefalica che spiega come il nervo possa essere colpito dagli stessi processi morbosi
dell’encefalo (es. malattie demielinizzanti, encefaliti).

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Il nervo è avvolto dalle meningi; su esso possono trasmettersi aumenti della pressione liquorale (papilla da
stasi) o processi infiammatori meningei (perineuriti ottiche).

È lunica struttura a presentare una porzione mielinica e una non mielinica; in quest’ultima comporta
un’elevata attività mitocondriale la cui alterazione è alla base di otticopatie ereditarie (neuropatia ottica di
Leber) o acquisite tossico-carenziali (neuropatia ottica retrobulbare da farmaci).

Dai corpi genicolati le fibre raggiungono la corteccia, i labbri delle scissure calcarine nei lobi occipitali.

 La corteccia visiva primaria è l’area 17 di Brodmann, anche detta area striata (V1); essa decodifica
gli aspetti importanti delle caratteristiche locali delle immagini quali la dimensione, l’orientamento,
la direzione locale del movimento e la disparità binoculare; risolve il puzzle geometrico di
rappresentare tutte le qualità dello stimolo.
 La corteccia visiva extrastriata è costituita da circa 30 aree corticali (il 50% della corteccia)
localizzate a livello occipitale, temporale e parietale. qui avvengono le tappe successive della
decodificazione visiva e, in particolare:
- le aree del flusso ventrale (V2 e V4) sono imputate nel riconoscimento di forma e colore
(cos’è?) [la V4 è preposta alla cosiddetta “costanza del colore”, la capacità di percepire un
oggetto di un determinato colore in condizioni di illuminazione diverse. Lesioni bilaterali
della V4 determinano un quadro di acromatopsia cerebrale completa, in cui il soggetto
percepisce la realtà con diverse tonalità di grigio]
- le aree del flusso dorsale (V2, V3, V5) sono imputate al riconoscimento della collocazione
spaziale (dov’è?)

4. La fisiopatologia della visione bioculare

Capitolo 3
GENETICA
RETINOBLASTOMA  il tumore maligno più frequente (intraoculare) in età infantile (il 3% dei tumori
maligni pediatrici).

Eziopatogenesi. Distinguiamo due forme:

1. Forma ereditaria (il 40% dei casi): di solito trasmessa per via autosomica dominante. Il gene
coinvolto è RB1 (oncosoppressore che regola la differenziazione cellulare delle cellule retiniche
immature). Il tumore insorge quando si verifica una seconda mutazione nelle cellule retiniche
(double hit).
- Tumore bilaterale
- Aumentato rischio di sviluppo di tumori mesenchimali extraoculari (es. fibrosarcoma)
2. Forma non ereditaria (il 60% dei casi): dovuta a due mutazioni somatiche indipendenti.
- Tumore monolaterale

Sintomatologia. Esordio entro i primi tre anni, rimane inosservato fino alla comparsa di:

 riflesso pupillare giallastro (leucocoria)


 strabismo convergente

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 nistagmo

Il tumore cresce dando origine ad una lesione bianca, omogena, cupoliforme con piccole calcificazioni. Si
presenta in due forme:

1. forma esofitica: massa sottoretinica lobulata


2. forma endofitica: si proietta nella cavità vitrea

Questo tumore, espandendosi, provoca:

 glaucoma secondario
 interessamento del nervo ottico e del cervello
 diffusione metastatica

Clinica. Il sospetto nasce per presenza di leucocoria (assenza del riflesso rosso del fondo oculare). Si
eseguono i seguenti esami:

 oftalmoscopia indiretta con indentazione sclerale


 transilluminazione

La diagnosi si basa sul riscontro di:

 reperti oftalmoscopici
 riscontro di complicanze oculari

È importante fare diagnosi differenziale con uveite cronica, cataratta congenita, malattia di Coats (malattia
in cui sono presenti malformazioni dei vasi retinici), retinopatia del prematuro. È possibile discriminare tali
patologie mediante ecografia oculare, TC, RMN, indagini sistemiche e genetiche.

Prognosi. Dipende da:

 dimensioni del tumore


 epoca della diagnosi

In base a tali fattori la prognosi sarà buona (mantenimento della funzionalità visiva) o infausta (perdita della
funzionalità visiva).

Terapia. Possibili tecniche terapeutiche sono:

 fotocoagulazione laser
 criotrattamento
 chemioterapia
 brachiterapia
 radioterapia e chirurgia
 nei casi gravi enucleazione bulbare

Capitolo 4
SEMEIOTICA CLINICA E STRUMENTALE
TEST PSICOFISICI

Capitolo 5
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OTTICA E VIZI DI REFRAZIONE
L'accomodazione (o processo accomodativo) è il
meccanismo autonomo dell'apparato visivo, attuato
attraverso l'aumento della curvatura della superficie
anteriore del cristallino tramite il muscolo ciliare, che
permette di creare sulla retina immagini a fuoco di oggetti
posti a distanza inferiore rispetto al punto remoto o
infinito nella visione emmetrope.

VIZI DI REFRAZIONE O AMETROPIE


Emmetrope: è così definito l’occhio in cui, i raggi
provenienti da una distanza infinita, vanno
distintamente a fuoco sulla fovea in condizioni di riposo
accomodativo.

Ametropia: condizione in cui il fuoco cade su un piano


anteriore o posteriore rispetto a quello retinico e sulla
retina, ogni punto oggetto non forma un punto
immagine, ma un cerchio di diffusione.

Le ametropie possono essere:

 Sferiche  miopia e ipermetropia, condizioni in cui l’immagine di un punto oggetto forma un punto
immagine ma il fuoco non coincide con il piano retinico
 Astigmatiche  alterazione della curvatura della superficie corneale per cui, l’immagine di un
punto oggetto non forma mai un punto immagine ma due linee focali perpendicolari fra loro.

Anisometropia: condizione in cui i due occhi hanno una refrazione diversa (es. un occhio emmetrope e
l’altro ametrope o entrambi ametropi con gradi di ametropia diversi). Quando l’ametropia supera le 3 D si
possono sviluppare complicanze quali l’ambliopia (“occhio pigro”): riduzione più o meno marcata della
capacità visiva di un occhio o, più raramente, di entrambi.

MIOPIA  è il vizio refrattivo più diffuso (30-35% della popolazione mondiale). L’eziologia è
multifattoriale; contribuiscono fattori ereditari e ambientali: familiarità ed eccessivo utilizzo della vista per
vicino.

Definizione: anomalia refrattiva, a causa della quale i raggi luminosi provenienti da un oggetto posto
all'infinito non si focalizzano correttamente sulla retina, ma davanti a essa. Per cui l'immagine di oggetti
lontani si forma nell'occhio al davanti della retina rendendo la loro visione indistinta, mentre la visione degli
stessi a breve distanza resta chiara e distinta.

L’entità della miopia si misura in diottrie.

 Lieve  Miopia fino a 3D


 Media  Miopia tra 3D e 6D
 Elevata  Miopia maggiore di 6 D

Esistono vari tipi di miopia:

1. miopia assile  per aumento della lunghezza dell’asse


anteroposteriore dell’occhio. Frequente l’esordio in età scolare e

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arresto dopo i 20 anni. Talvolta, nel caso della miopia assile “maligna” o “progressiva”,
l’allungamento continua anche dopo i 20 anni senza arrestarsi superando le 20D. Tali condizioni
determinano danni anche a carico del corpo vitreo, della coroide e della retina; il visus è spesso
molto ridotto.
2. miopia refrattiva  causata da un aumento dell’indice di refrazione del cristallino (cataratta
nucleare), da aumento della curvatura della cornea e del cristallino (cheratocono, sferofachia), da
spostamento anteriore del cristallino.
3. miopia transitoria  dovuta a variazioni temporanee degli indici di refrazione o della curvatura
delle superfici attribuibili a: assunzione di farmaci (es. cortisone, aspirina), iperglicemia, traumi del
bulbo oculare.
4. miopia congenita  già presenti alla nascita, di entità variabile, possono associarsi a nistagmo,
alterazioni del fondo oculare, ambliopia. È difficile fare diagnosi differenziali tra una miopia
congenita ed una miopia acquisita.

Nel miope la visione per vicino è conservata ed è necessaria un’accomodazione inferiore rispetto ad un
soggetto normale.

Nella miopia lieve non corretta possono comparire disturbi astenopeici legati alla dissociazione tra
accomodazione e convergenza perché il miope da vicino, deve convergere senza accomodare.

Per un soggetto con miopia non corretta l’unica possibilità di migliorare la visione per lontano è quella di
aumentare la profondità di campo socchiudendo le palpebre.

Terapia. La correzione della miopia prevede l’utilizzo di lenti divergenti (o negative) che riportino il piano
immagine sulla retina. La miopia può anche avvalersi di una chirurgia refrattiva.

IPERMETROPIA
Definizione: è un vizio refrattivo in cui, in condizioni di riposo accomodativo, i raggi luminosi paralleli
provenienti dall’infinito convergono su un fuoco situato dietro alla retina: si formano, così, raggi di
diffusione sulla retina e le immagini risultano sfuocate e sempre più piccole che nell’emmetrope.

Colpisce il 20% della popolazione mondiale; anch’esso si misura in diottrie:

 Lieve  Ipermetropia che non supera 1,5D


 Media  Ipermetropia tra 1,5 e 4D
 Elevata  Ipermetropia che supera le 4 D

Esistono vari tipi di ipermetropia:

1. ipermetropia assile: riduzione di lunghezza dell’asse antero-posteriore dell’occhio: il bulbo alla


nascita è ipermetrope di 2-3D; normalmente si accresce annullando tale ipermetropia, talvolta,
l’accrescimento non avviene e l’ipermetropia persiste. Anche altri fattori possono portare in avanti
la fovea: tumori retrobulbari, edema maculare.
2. ipermetropia refrattiva: da variazioni del potere refrattivo del cristallino (a carico della corticale),
da alterazione del raggio di curvatura corneale.
3. ipermetropia transitoria: da variazioni temporanee dell’indice di refrazione (iperglicemia, farmaci,
traumi).
4. ipermetropia congenita: da appianamento corneale (cornea plana) o spostamento del cristallino
(ectopia lentis) o da assenza del cristallino (afachia congenita).

Il soggetto con ipermetropia non corretta, vede male sia per vicino che per lontano.

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Tuttavia, quando il difetto è lieve, l'occhio, fino a 40 anni circa, riesce a correggere naturalmente il difetto
attivando perennemente il meccanismo di accomodazione (il soggetto tende a incrementare il potere
diottrico del cristallino); in questo modo la visione risulta chiara e nitida come in un occhio normale
(emmetrope), anche se questo continuo sforzo della vista spesso affatica gli occhi nella visione da lontano,
rendendola ancor più difficoltosa se non impossibile da vicino.

Invece, quando il difetto è più grave, compaiono i classici disturbi astenopeici:

 dolenzia oculare
 cefalea frontale
 congiuntiviti croniche
 blefariti
 insufficienza del muscolo ciliare (da eccessiva accomodazione) con transitori annebbiamenti visivi

Terapia. Si usano lenti convergenti (o positive). Anche in questo caso si può ricorrere alla chirurgia.

ASTIGMATISMO  ametropia in cui vi è un differente potere refrattivo dei meridiani corneali


principali che sono perpendicolari tra loro: le superfici
oculari hanno una superficie non sferica (raggio sempre
uguale) ma torica (il raggio di curvatura varia). Un punto
oggetto non dà luogo ad un punto immagine sulla retina
ma, dà luogo ad un’immagine complessa detta “conoide
di Sturm”.

Un certo grado di astigmatismo (0,5D) viene considerato


fisiologico ed è dovuto alla pressione palpebrale che genera un lieve appiattimento del profilo corneale.
Esso viene normalmente compensato dell’astigmatismo intraoculare fisiologico del cristallino.

L’astigmatismo può essere classificato in vari modi:

 in base alla causa: può essere di origine corneale o del cristallino:


1. astigmatismo corneale  questo può essere
 regolare: causato da valori di curvatura differenti in corrispondenza dei
due meridiani ortogonali principali
 irregolare: causato da processi cicatriziali o degenerativi che rendono i
meridiani principali indistinguibili

2. astigmatismo del cristallino più raro, è causato da una non perfetta sfericità della sua superficie.
Tale anomalia può essere anche secondaria a ectopia del cristallino, cataratta, diabete
scompensato.

 a seconda dell’orientamento del meridiano corneale più curvo:


 astigmatismo secondo regola  il meridiano più curvo è quello verticale
 astigmatismo contro regola  il meridiano più curvo è quello orizzontale

 in base alla posizione delle linee focali rispetto alla retina :


 astigmatismo semplice  se una linea focale cade sulla retina e l’altra davanti (astigmatismo
miopico) o dietro (astigmatismo ipermetropico) ad essa
 astigmatismo complesso  se nessuna delle due linee cade sulla retina;

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- se sono entrambe avanti alla retina: astigmatico miopico composto
- se sono entrambe dietro la retina: astigmatico ipermetropico composto
 astigmatismo misto  se una linea foca cade davanti e l’altra dietro la retina

Il grado di astigmatismo si esprime in diottrie:

 lieve  fino a 1D
 medio  tra 1D e 3D
 elevato  più di 3D

Le forme lievi spesso asintomatiche o con lieve diminuzione del visus.

Le forme medie-elevate causano:

 modesta diminuzione del visus


 disturbi astenopeici (affaticabilità visiva, cefalea, bruciore, lacrimazione) dovuti al continuo cambio
di messa a fuoco (accomodazione) nel tentativo di ottenere sulla retina un’immagine più nitida
possibile. In questi casi si ha la tipica associazione astigmatismo-iperemia congiuntivale-blefarite.

Le forme gravi (>3D) fin dalla prima infanzia causano ambliopia astigmatica (la formazione permanente di
immagini sfuocate impedisce il normale sviluppo delle vie nervose afferenti dall’occhio al cervello)  nel
bambino l’astigmatismo deve essere corretto precocemente.

Terapia. Il trattamento prevede:

 astigmatismo regolare  lenti cilindriche positive o negative (occhiali o lenti a contatto) associate
all’occorrenza a lenti sferiche, con lo scopo di riportare le due linee focali in un singolo punto
focale.
 astigmatismo irregolare  non può essere adeguatamente corretto con gli occhiali; sono efficaci
lenti a contatto rigide gas-permeabili che sostituiscono la superficie irregolare della cornea con la
loro superficie sferica. Può essere utile la chirurgia refrattiva.

PRESBIOPIA  disturbo visivo di tipo dinamico dovuto alla progressiva perdita del potere di
accomodazione. L’occhio umano con il passare degli anni va incontro ad una fisiologica riduzione
dell’ampiezza accomodativa dovuta a:

 diminuzione della plasticità del cristallino (perdita di acqua nella


porzione centrale del cristallino)
 modificazioni del muscolo ciliare

Il punto prossimo è il punto più vicino che può essere visto a fuoco. Tale
punto nel corso della vita tende ad allontanarsi:

 a 10 anni è posto a 7cm


 a 40 anni è posto a 30cm
 a 60 anni è posto a 1m

La comparsa della presbiopia varia a seconda delle differenti condizioni refrattive:

- nell’emmetrope la presbiopia compare a 42-45 anni  il soggetto ha difficoltà a leggere


(soprattutto la sera, in condizioni di scarsa illuminazione), compensa aumentando la distanza di
lettura. Si associano bruciore e arrossamento degli occhi.
- negli ipermetropi si manifesta più precocemente
- nei miopi più tardivamente o non si manifesta affatto

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- nei soggetti con miosi senile, la presbiopia può essere evitata dal momento che la pupilla ristretta fa
aumentare la profondità di campo.

NB: se un soggetto riferisce un miglioramento della presbiopia, dobbiamo ipotizzare un fenomeno di


miopizzazione secondario a cataratta nucleare incipiente.

Terapia. Si usano lenti convergenti. Se ci sono ametropie preesistenti la lente per la presbiopia viene
addizionata alle lenti necessarie per il difetto refrattivo preesistente; solitamente si inizia con 1D e poi si
aumenta fino a 2,5-3D a 60 anni (età alla quale la presbiopia raggiunge il suo massimo). Esistono 3 tipi di
lenti:

- monofocali: per gli emmetropi


- bifocali e multifocali: per gli ametropi

Può essere utile la chirurgia refrattiva.

Capitolo 6
PATOLOGIE DELL’ORBITA
INFIAMMAZIONI
Rappresentano più della metà dei casi di patologia orbitaria diagnosticati nella pratica clinica.

Dal punto di vista eziopatologico distinguiamo:

- infiammazioni aspecifiche trattate con  FANS e/o corticosteroidi per os o ev


- infiammazioni/infestazioni da agenti isolabili e identificabili trattate con  terapia
antibiotica, antimicotica, antivirale, antiparassitaria mirata ev (os o topica nelle forme
iniziali) ed eventuale drenaggio chirurgico della raccolta ascessuale.
- infiammazioni non-infettive specifiche trattate con  corticosteroidi ev, chemioterapici,
escissione chirurgica in caso di granulomi da corpo estraneo.

da un punto di vista di modalità di esordio e di andamento della malattia, distinguiamo:

- forme acute (es: cellulite orbitaria infettiva).


Cause: la causa più frequente è l’estensione di processi sinusali, soprattutto nel bambino;
altre cause sono: da patologia orbitaria primitiva (es dacriocistiti), di origine piemica (da
setticemia), da causa secondaria a infezione di una ferita (da corpo estraneo).
Rapido sviluppo (giorni), manifestazioni cliniche spesso imponenti e (possibile) rapida
evoluzione con fistolizzazione con drenaggio spontaneo di pus o estensione del processo in
altre sedi, per contiguità o per via ematogena. Trattamento immediato per scongiurare
reliquati importanti quali:
 oftalmiti
 diplopia da esiti cicatriziali e perdita del visus
 estensione intracranica (rischio empiema e ascesso cerebrale)
 trombosi del seno cavernoso (perdita del visus e paralisi sensitiva e motoria)

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- forme subacute; tali forme hanno uno sviluppo più lento (settimane) con una clinica più
sfumata. Possiamo distinguere:
 un pattern progressivo (es. orbitopatia tiroidea): lento instaurarsi di proptosi
(esoftalmo), distopia, rossore, dolore, perdita di funzione (effetto massa e
compromissione funzionale).
 un pattern remittente (es. infiammazione secondaria a processo sinusale
nell’adulto). È caratterizzato dall’alternarsi di remissioni ed esacerbazioni. Questo
decorso è dato da una parte dalla presenza di un meccanismo naturale di difesa
quali la fistolizzazione e il drenaggio (remissione), dall’altra da un inadeguato
trattamento (esacerbazione).

- forme croniche; (es. infiammazione sclerosanti idiopatiche e da patologie granulomatose


orbitarie). Sono forme con un andamento molto lento, una clinica silente o molto sfumata
(distopia, dislocamento bulbare associati più o meno a sintomi da intrappolamento o
interferenza con la funzione muscolare) in cui può prevalere uno di questi due fenomeni:
 aspetto infiltrativo: infiltrazione del processo infiammatorio con coinvolgimento dei
tessuti circostanti fino ad avere erosione dell’osso
 effetto massa: alla base di sintomi da intrappolamento o interferenza con la
funzione muscolare

Pseudotumor orbitae  meritevole di una trattazione a parte vista la difficoltà di definirlo definibile tanto
che viene diagnosticato con una diagnosi di esclusione. Si tratta di processo infiammatorio orbitario
benigno, non granulomatoso, idiopatico, aspecifico, con infiltrato cellulare linfoide ipocellulare e polimorfo
e con diversi gradi di fibrosi. Generalmente è monolaterale e può avere decorso acuto, subacuto o cronico.
La forma acuta è caratterizzata dai segni tipici dell’infiammazione (dolore, rossore, edema, diplopia e
riduzione del visus); la forma cronica è caratterizzata maggiormente da fenomeni effetto massa e fibrosi.
L’infiammazione richiede l’utilizzo di corticosteroidi ad alte dosi.

ORBITOPATIA DISTIROIDEA (orbitopatia di Graves)


Presente nel 40 % dei pazienti aventi il morbo di Basedow-Graves, è la causa più frequente di esoftalmo
mono e bioculare, soprattutto nel sesso femminile, tra i 20 e i 50 anni. Può esordire anche prima della
sintomatologia tiroidea. Ha spesso un andamento fluttuante (con alternarsi di periodi di stabilità e di
attività) più o meno aggressivo in base alla presenza di fattori genetici e ambientali.

Alla base c’è un meccanismo autoimmunitario che genera una iperproduzione di anticorpi che
condizionano l’aumento volumetrico dei muscoli oculari e del grasso orbitario con compromissione
strutturale e funzionale dei muscoli stessi e progressiva deposizione di tessuto fibroso. Le modificazioni
oculari possono essere:

- Infiltrative: il tessuto retrobulbare si presenta ricco di linfociti che attivano i fibroblasti che
producono collagene e glicosaminoglicani, con conseguente edema e fibrosi.
- Non infiltrative: da ipertono simpatico, retrazione spastica palpebrale, ampliamento della fessura
palpebrale (tipica facies con occhi sbarrati)  dunque, è la rima palpebrale che aumenta, non c’è
una reale protrusione del globo.

La clinica è caratterizzata da:

- sensazione di sabbia negli occhi


- iperlacrimazione
- esoftalmo

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- compromissione della funzione muscolare fino all’esoftalmo oftalmoplegico
- retrazione della palpebra e aumento della rima palpebrale con conseguente progressiva esposizione
di sclera e cornea
- edema
- chemosi
- congestione dei vasi sclerali
- alterazione del campo visivo, rigonfiamento del disco ottico fino alla perdita del visus (compressione
del nervo ottico)

Dal punto di vista eziopatogenetico identifichiamo due forme:

1. Tipo 1  accentuata stimolazione del grasso e del tessuto connettivo retrobulbare


2. Tipo 2  ingravescente miosite extra oculare con edema, infiltrazione linfocitaria e necrosi/fibrosi
muscolare

Il trattamento dell’orbitopatia distiroidea prevede:

 Terapia antinfiammatoria: corticosteroidi, usati in prima istanza migliorano il quadro sintomatico e


garantiscono regressione della patologia della fase acuta; nelle forme corticoresistenti è possibile l’uso
di immunosoppressori non steroidei (azatioprina, ciclofosfamide, ciclosporina A) e agenti biologici
(rituximab)
 Chirurgia: l’intervento chirurgico è indicato nei pazienti che hanno un buon controllo della patologia
tiroidea da almeno 6 mesi, fatta eccezione per le urgenze con repentina perdita del visus (compressione
nervo ottico o ulcera corneale). A seconda dei casi si può optare per le seguenti procedure o per la loro
combinazione:
1. decompressione ossea (più indicata delle forme di tipo 2)
2. decompressione grassosa, ovvero la lipectomia del grasso orbitario (più indicata delle forme
di tipo 1)
La decompressione peggiora la diplopia. Per questo, dopo circa 6 mesi, si deve fare la chirurgia dello
strabismo per il riallineamento degli assi visivi.
Infine, la retrazione palpebrale può essere corretta mediante allungamento del muscolo elevatore.
 Radioterapia

Capitolo 7
PATOLOGIE DELL’APPARATO LACRIMALE

ANOMALIE CONGENITE E MALFORMAZIONI


PATOLOGIA LACRIMALE DEL NEONATO
 Definizione. Imperforazione a livello della parte terminale
del condotto naso lacrimale.

 Clinica. Colpisce soprattutto i neonati e si presenta con:


- lacrimazione abbondanti
- frequenti congiuntiviti

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- palpazione in superficie di tumefazione duro-elastico in corrispondenza del sacco lacrimale
(mucocele congenito o dacriocistocele) che può evolvere in dacriocistite acuta in cui la
tumefazione diventa molto tesa e dolorosa.

 Prognosi: possibile risoluzione spontanea con riassorbimento della membrana che ostruisce il dotto.

 Terapia: la terapia iniziale prevede frequenti lavaggi oculari, colliri antibiotici, manovre che consistono
nella compressione del sacco lacrimale cercando di spingere il liquido verso la cavità nasale (da
preferire mentre il bambino dorme), proseguendo con lavaggi con soluzioni saline bilanciate. Se tale
manovra non è sufficiente da provocare la rottura della membrana si può procedere (entro il
compimento del primo anno) con la specillazione delle vie lacrimali con sondini di Bowmann o similari.
C’è un rischio di insuccesso per possibile nuova cicatrizzazione o formazione di false strade. In tali casi
(dopo aver provato due volte la specillazione che si è rivelata inefficace) è opportuno, dopo un esame
endoscopico e strumentale adeguato (TC) svolgere un intervento più complesso.

DACRIOCISTITE
Le canalicoliti e le infiammazioni del condotto naso-lacrimale sono i processi infiammatori all’origine della
patologia lacrimale da deflusso che si manifesta con:

- iperlacrimazione ed epifora (stravaso di lacrime dal sacco congiuntivale ed eventuale caduta sulla
guancia)
- congiuntivite
- tumefazione in corrispondenza dell’angolo interno della palpebra

DACRIOCISTITE ACUTA
Tale patologia si riscontra in due forme:

1. Dacriocistite acuta primitiva: alla base troviamo un’ostruzione primitiva, acquisita o idiopatica del
condotto naso lacrimale (PANDO) che impedisce o blocca il drenaggio lacrimale. Ciò promuove lo
sviluppo di infezioni che costituiscono non la causa della dacriocistite ma la conseguenza.

Sintomatologia
- Inizialmente, causa dell’ostruzione, compare lacrimazione
- Successivamente, con l’instaurarsi del processo infettivo-flogistico, la cute appare
tumefatta, iperemica, edematosa, lucida, accompagnata da dolore (esacerbato alla
digitopressione) e febbre.

Complicanze. Il blocco del drenaggio lacrimale è, dunque, causa di un quadro infettivo da piogeni
che determina:
- Erosione e ulcerazione del dotto lacrimale
- Cicatrizzazione e coartazione e, col tempo, stenosi serrata

2. Dacriocistite da ostruzione secondaria acquisita (SALDO): spesso causata da forme infettive


primitive, traumatiche, neoformative o malformative con conseguente ristagno e proliferazione
batterica (stafilococchi nella acuta; streptococchi e candida nella cronica). Se non c’è possibilità di
reflusso si verifica un dacriocistocele o mucocele che si manifesta con:
- epifora
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- tumefazione teso-elastica non dolente priva di segni di flogosi

Complicanze: legate soprattutto ad una attivazione o riattivazione di una dacriocistite cronica,


sono:
- peridacriocistite
- fistole interne ed esterne
- cellulite orbitaria

Terapia: terapia medica (antibiotici e impacchi caldo-umidi) e, se necessario, terapia chirurgica


(incisione per drenare o dacriocistorinostomia).

Capitolo 8
PATOLOGIE DELLA PALPEBRA

PROCESSI INFIAMMATORI BENIGNI DELLE PALPEBRE

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BLEFARITE
 Definizione: processo infiammatorio del bordo palpebrale; può essere anteriore (interessa la base
delle ciglia e i follicoli) o posteriore (coinvolge gli orifizi delle ghiandole di Meibomio)
 Eziopatogenesi: una delle cause più comuni è la colonizzazione
batterica (favorita da dermatite seborroica, disfunzioni della g. di
Meibomio). I batteri invadono i tessuti e provocano danno
secondario alla produzione di tossine batteriche ed enzimi.
 Sintomatologia/ Clinica:
- irritazione, prurito, eritema delle palpebre
- modifiche delle ciglia (trichiasi = anomala direzione,
madarosi= riduzione in numero)
- croste sul margine palpebrale e detriti alla base delle
ciglia
- annebbiamento visivo, lacrimazione, sensazione di corpo estraneo, iperemia, fotofobia,
dolore.
- In caso di coinvolgimento anche della
congiuntiva e della cornea è possibile il
riscontro di congiuntiva iperemica ed
erosioni della cornea.
 Prognosi: non è una patologia che minaccia la
funzione visiva ma riduce la qualità della vita.
Talvolta può complicarsi ed evolvere in calazio,
trichiasi, ectropion, entropion.
 Terapia:
- igiene palpebrale costante (pulire meccanicamente le palpebre con salviette e saponi
specifici)
- impacchi caldo-umidi che sciolgono i secreti ghiandolari promuovendone l’evacuazione
- se necessario, terapia antibiotica sistemica (doxiciclina)
- uso di lacrime artificiali (perché quasi sempre abbiamo disfunzione ghiandolare)
- terapia chirurgica in caso di complicanze

ORZAIOLO
 Definizione Infezione acuta focale del bulbo pilifero delle
ghiandole di Zeis, o di Moll (orzaiolo esterno) o Meibomio
(orzaiolo interno).
 Eziopatogenesi Alla base dell’orzaiolo troviamo accumuli di
secreti ghiandolari che ostruiscono l’orifizio escretore. La stasi
determina infezione secondaria (++ Stafilococco aureo). Il
rischio di orzaiolo è più elevato nei pz con blefarite cronica e
rosacea.
 Sintomatologia/clinica. Riscontriamo i classici segni di flogosi (dolore,
rossore, calore e gonfiore).
 L’orzaiolo si presenta come un piccolo nodulo arrossato sottocutaneo, in
prossimità del margina palpebrale.
 Prognosi. Di norma si riassorbe spontaneamente in massimo 7-10 giorni,
fatta eccezione per i casi che evolvono in calazio.

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 Terapia
- impacchi caldo-umidi
- massaggi di qualche minuto da effettuare 2 volte al giorno
- terapia antibiotica in caso di lesione drenante e in caso di contemporanea
blefarocongiuntivite
- incisione chirurgica se l’orzaiolo è grande e resistente alla terapia medica
- le recidive si prevengono con una buona igiene quotidiana

CALAZIO
 Definizione. Si tratta di un lipogranuloma di una ghiandola di Meibomio.
Rappresenta una risposta infiammatoria granulomatosa attivata da
prodotti di degradazione dei lipidi.
 Eziopatogenesi Il calazio può essere causato dall’ostruzione dell’orifizio di
una ghiandola o di un orzaiolo interno. È associato a seborrea, blefarite cronica, acne, rosacea,
scarsa igiene palpebrale e in questi casi, il calazio tende a recidivare.
 Sintomatologia/clinica. Gonfiore palpebrale, arrossamento e dolore.
 Prognosi L’asportazione chirurgica dà ottimi risultati ma può recidivare.
 Terapia
- il paziente deve essere istruito sull’importanza
dell’igiene personale quotidiana, sull’utilizzo di
shampoo specifici e su come attuare il massaggio
palpebrale per il drenaggio della ghiandola,
facilitato anche dall’utilizzo di impacchi caldo-
umidi.
- la terapia antibiotica (doxiciclina), a bassi dosaggi,
è indicata in caso di rosacea
- la chirurgia mira, passata la fase di flogosi acuta,
all’asportazione del granuloma insieme alla sua capsula; tale intervento si può svolgere
 per via transcongiuntivale (se calazio piccolo o della palpebra inferiore)
 per via transcutanea (se calazio voluminoso o della palpebra superiore)

NB: la recidiva nonostante l’asportazione è un’indicazione all’indagine istologica (rischio carcinoma a cellule
squamose).

PROCESSI NON INFIAMMATORI DELLE PALPEBRE


XANTELASMA
 Definizione. È il più comune xantoma cutaneo.
 Eziopatogenesi. Associato nel 50% a dislipidemie (bassi livelli di HDL). È frequente il riscontro di
xantelasma su cute sottile e pigmentata.
 Sintomatologia/clinica. È di solito un problema estetico, non funzionale. Si presenta come una
placca giallastra localizzata più frequentemente a livello del terzo
interno delle palpebre superiori. È spesso simmetrica e tende a
diventare permanente.
 Prognosi. Non tendono a evolvere in tumori maligni. La recidiva post
trattamento è frequente.
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 Terapia. La rimozione avviene chirurgicamente. Può richiedere una procedura ricostruttiva per
evitare retrazione palpebrale e ectropion. Possibili tecniche sono:
- l’elettrocoagulazione (se la lesione è superficiale, ma richiede più sedute)
- l’ablazione con laser (ma possono rimanere cicatrici)
- la cauterizzazione chimica (ottimi risultati, cicatrice minima).

CARCINOMA BASOCELLULARE
 Definizione. È il tumore cutaneo più frequente (l’80-90%), a crescita lenta e solo localmente
invasivo e distruttivo.
 Eziopatogenesi. Fattori di rischio sono il
fenotipo cutaneo (pelle chiara),
l’esposizione prolungata a raggi UV che
agiscono a livello genetico attivando proto-
oncogeni o inattivando geni
oncosoppressori.
 Sintomatologia/clinica. I pazienti lamentano
un nodulo o un’ulcera che sanguina al
minimo trauma. Esistono diverse varianti:
1. carcinoma basocellulare nodulare
(nodulo indolore, duro, perlaceo, con teleangectasie superficiali; ha una crescita lenta e
può essere interessato da melanosi; può ulcerarsi ed evolvere nella forma nodulo-
ulcerativa)
2. carcinoma basocellulare nodulo-ulcerativo (ulcus rodens, lesione perlacea a margini rilevati
ulcerata al centro; se non trattato, l’ulcerazione si estende e può erodere gran parte delle
palpebre)
3. carcinoma basocellulare sclerosante (il meno comune, si presenta come una placca pallida
e dura a bordi netti)
 Prognosi. Se il trattamento è precoce la prognosi è buona. Alcuni possono essere ricorrenti,
aggressivi, e difficili da gestire.
 Terapia. In base al tipo di tumore si può scegliere tra:
- escissione chirurgica (percentuale di successo elevata)
- crioterapia (utile nelle lesioni piccole che si trovano al canto interno, là dove l’escissione
chirurgica renderebbe difficile la ricostruzione e porrebbe il rischio di lesione delle vie
lacrimali)
- radioterapia (nei tumori ricorrenti)
- elettrodissecazione (molto utilizzata ma il materiale asportato non può essere analizzato
istologicamente non dando la possibilità di apprezzare la radicalità dell’intervento)
- imiquimod crema (sembra efficace per piccoli tumori superficiali o per ridurre le dimensioni
prima dell’intervento, 5 giorni a settimana per 6 settimane).

CARCINOMA A CELLULE SQUAMOSE


 Definizione. Tumore raro della palpebra (5%). Può insorgere ex novo o da cheratosi attinica.
Colpisce soprattutto gli anziani.

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 Eziopatogenesi. Fattori di rischio sono: l’esposizione a raggi UV (la protezione riduce tantissimo il
rischio), il sesso M, cheratosi attinica, xeroderma pigmentoso, HIV, pregressa RT, esposizione a oli,
catrame, fuliggine.
 Sintomatologia/clinica. Variabile:
- nelle prime fasi è asintomatico, può essere percepito come un nodulo (solido, carnoso,
duro) o una placca
- la localizzazione più frequente è la palpebra inferiore
- dimensioni e profondità variabili, può manifestarsi con una vera distruzione
dell’architettura palpebrale
- la palpazione linfonodale può dare informazioni
sull’eventuale metastatizzazione
 Prognosi. Eccellente quando la diagnosi è precoce e si procede
con immediato intervento radicale. Alcune forme molto
aggressive possono invadere l’orbita e metastatizzare.
 Terapia. Il gold standard è l’escissione ad ampi margini di
sicurezza. Se c’è invasione orbitaria  eviscerazione dell’orbita.
Se ci sono controindicazioni si può valutare la radioterapia e la
crioterapia.

DISTRUBI DELLA MECCANICA PALPEBRALE


ENTROPION
 Definizione. Alterata posizione delle palpebre con inversione del margine
e conseguente:
- sfregamento delle ciglia sulla superficie oculare
- irritazione congiuntivale
- rischio di danno corneale.
 Eziopatogenesi. Può avere diverse cause:
- Entropion congenito. Raro, da disgenesia del muscolo retrattore della palpebra inferiore o
carenze del piatto tarsale.
- Entropion acuto spastico. Secondario a processi flogistici, infettivi o traumatici. Iperfunzione
del muscolo orbicolare che soverchia l’azione del muscolo retrattore. È solitamente
transitorio, regredisce con la risoluzione della causa sottostante.
- Entropion involutivo. Involuzione del muscolo retrattore (il più frequente, tipico degli
anziani). Viene evidenziato con una manovra di eversione del bordo palpebrale effettuata
dal medico, al termine della quale la palpebra ritorna in posizione invertita.
- Entropion cicatriziale. Secondario a traumi, ustioni, s. di Steven-Johnson, infezioni (es.
entropion della palpebra superiore nel tracoma).
 Sintomatologia/clinica.
1. sensazione corpo estraneo
2. dolore
3. blefarospasmo
associati a iperemia congiuntivale e danno corneale di grado variabile. Un esame alla lampada
a flessura permette di:
1. studiare la causa dell’entropion acuto spastico
2. vedere la cicatrice nell’entropion cicatriziale
3. se ci sono danni sulla superficie corneale.

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 Prognosi. La correzione delle forme spastiche e involutive danno buoni risultati anche se richiedono
secondi interventi a distanza. La chirurgia delle forme cicatriziali dà risultati variabili in base alla
gravità ma è gravata da frequenti riattivazioni flogistiche.
 Terapia.
- Piccole dosi di tossina botulinica per indebolire il m. orbicolare, nella forma acuto-spastica.
- Suture evertenti per la forma acuto-spastica e involutiva: la sutura genera una cicatrice che
retrae la palpebra aggiustando la sua posizione.
- Riparazione della componente verticale  si effettua nella forma involutiva, per via
transcutanea si riattacca il m. retrattore palpebrale al bordo inferiore del tarso. In aggiunta si
seziona una piccola porzione semilunare di mucosa e cute orbicolare pretarsale.
- Altre tecniche sono la lateral tarsal strip (che ha l’obiettivo di aumentare la tensione
orizzontale della palpebra inferiore) e la blefarotomia trasversale con rotazione marginale
secondo Wies.
- Nelle forme cicatriziali più gravi si può ricorrere a innesti di mucosa orale, palato duro,
cartilagine.

ECTROPION
 Definizione. Alterazione della posizione palpebrale con allontanamento del margine palpebrale dal
bulbo oculare. In base alla gravità può essere:
- puntale
- mediale
- laterale
- tarsale
 Eziopatogenesi. Esistono diverse cause:
- Ectropion congenito. Raro, da deficit della lamella anteriore.
- Ectropion Involutivo. Il più frequente, riscontrato soprattuto negli anziani, origina dalla
lassità orizzontale del legamento cantale e del muscolo orbicolare pretarsale.
- Ectropion paralitico. Secodario a paralisi di Bell, tumori, Herpes Zoster.
- Ectropion Cicatriziale. Secondario a ustioni, traumi, chirurgia estetica, dermatite cronica.
- Ectropion Meccanico. Secondario a tumori (es. neurofibromi palpebrali).
 Sintomatologia/clinica. Lacrimazione, congiuntiva iperemica, esposizione corneale e
cheratinizzazione della congiuntiva palpebrale. Bisogna effettuare un esame per valutare:
- Eventuale paralisi di Bell
- Il grado del lagoftalmo
- La sensibilità corneale (diminuita in caso di infezione da HSV, assente in caso di VZV)
- L’integrità della cornea
 Prognosi. La chirurgia può dare buoni risultati anche se possono rendersi necessari altri interventi a
distanza di tempo.
 Terapia.
- Ectropion Involutivo. Veniva trattato con la tecnica di
KuhntSzymanowski (resezione a cuneo della palpebra inferiore).
Attualmente si preferisce la lateral tarsal strip (che ha l’obiettivo di
aumentare la tensione orizzontale e l’altezza della palpebra inferiore.
- Ectropion paralitico. Viene trattato come la forma involutiva.
- Ectropion mediale con eversione del puntino lacrimale: si può
correggere mediante resezione di un’ellisse orizzontale di

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congiuntiva, tarso e m.orbicolare al di sotto del puntino. La cicatrizzazione riposizionerà la
palpebra.
- Ectropion Cicatriziale. Può richiedere innesti cutanei (palpebra superiore, regiore
retroauricolare, superficie volare dell’avambraccio)
- Nel lagoftalmo secondario a deficit del m.orbicolare della palpebra superiore si può
applicare un pesetto sul terso superiore durante la notte.

BLEFAROPTOSI DELL’ADULTO. Patologia caratterizzata dalla ptosi della palpebra superiore, ovvero, un
anomalo abbassamento della palpebra che può insorgere a causa di diversi fattori. In base alla patologia
all’origine distinguiamo:

1. ptosi aponeurotica  è la forma più frequente ed è dovuta al malfunzionamento dell’aponeurosi


del muscolo elevatore della palpebra superiore (innervato dal III nervo cranico). Tale disfunzione
può essere dovuta all’invecchiamento, alla deiscenza, ad una disinserzione o ad uno stiramento
secondario a processi flogistici o a interventi chirurgici.
2. ptosi neurogena  riconducibile a sindrome di Horner (acquisita o congenita), paralisi del III nervo
cranico o ad una innervazione anomala (sindrome di Marcus Gunn, il paziente riesce ad alzare la
palpebra superiore solo aprendo la bocca).
3. ptosi miogena  disfunzione del muscolo elevatore della palpebra superiore acquisita ( es.
miastenia gravis) o congenita (disgenesia).
4. ptosi traumatica  lacerazione palpebrale e sezione del muscolo elevatore.
5. ptosi meccanica  neoplasie palpebrale, cicatrizzazioni post infiammazioni/interventi chirurgici.

Se l’abbassamento è lieve, il problema sarà soprattutto di natura estetica. Se invece interessa il campo
pupillare, può detereminare una riduzione della funzione visiva.

Terapia. Il trattamento dipende dal funzionamento del muscolo elevatore:

- se la funzione del muscolo è scarsa o assente  si mira all’elevazione del sopracciglio


mediante sospensione del muscolo frontale. Ciò dovrebbe garantire l’elevazione della
palpebra.
- se l’aponeurosi è stirata o disinserita  l’aponeurosi viene accorciata o riposizionata e
ancorata al tarso con sutura.
- se la funzione del muscolo è abbastanza mantenuta  si opta per l’escissione di una parte della
congiuntiva, del tarso e del muscolo di Muller.

TRICHIASI. Condizione caratterizzata da ciglia rivolte verso il bulbo oculare anziché verso l’esterno. Alla
base troviamo diversi fattori causali:

 modificazioni palpebrali involutive


 cicatrici tarsali
 distichiasi (presenza di due file di ciglia)
 epiblefaron (malattia congenita bilaterale
della palpebra caratterizzata da una plica cutanea orizzontale di
tessuto ridondante che provoca una rotazione delle ciglia verso
l'interno).

La trichiasi compare anche in corso di pemfigoide oculare, sindrome di


Steven Jonson e esposizione a sostanze chimiche alcaline tossiche
(causticazioni chimiche).

È più usuale l’interessamento della palpebra inferiore.

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L’interessamento della palpebra superiore si verifica nel tracoma (=congiuntivite cronica causata da
Chlamydia).

Sintomatologia/clinica. I sintomi sono legati allo sfregamento delle ciglia sulla superficie corneo-
congiuntivale  tale sfregamento nelle forme lievi provoca sensazione da corpo estraneo , nelle forme
gravi provoca dolore, fotofobia, lacrimazione e blefarospasmo.

Si possono, infatti, osservare abrasioni, ulcere, cicatrici corneali che predispongono a cheratiti microbiche.
L’esame con fluoresceina permette di evidenziare danni corneali.

Prognosi. La prognosi è in assenza di complicazioni corneali.

Terapia. Per diminuire lo sfregamento si utilizzano lacrime artificiali. Il trattamento consiste nella rimozione
delle ciglia mediante ablazione con radiofrequenza. Solo in urgenza è consentito attuare la depilazione con
pinze.

Se la trichiasi è secondaria ad altre patologie (entropion, cicatrici), si procederà con la risoluzione della
patologia sottostante. Nel pemfigoide oculare si sconsiglia l’approccio chirurgico che potrebbe riattivare la
malattia.

Capitolo 9
PATOLOGIE DELLA CONGIUNTIVA

La congiuntiva è la sottile membrana mucosa che


ricopre la superficie anteriore del bulbo oculare (ad
eccezione della cornea) e la superficie interna
delle palpebre.
La sua principale funzione consiste nel proteggere
l'occhio, grazie al rivestimento che fornisce, da corpi
estranei ed infezioni. Inoltre, questa struttura
anatomica oculare aiuta a mantenere il film
lacrimale e facilita lo scorrimento delle due superfici
congiuntivali opposte, evitando così l'attrito nelle fasi
di ammiccamento.
La congiuntiva può essere sede di numerosi processi
patologici come, ad esempio, processi infiammatori:
le congiuntiviti.

CONGIUNTIVITE BATTERICA
Definizione. Infiammazione della congiuntiva di origine batterica. Gli agenti implicati più frequentemente
sono Stafilococchi, Streptococchi e Haemophilus influenzae. Più raramente da Neisseria e Chlamydia.

Sintomatologia. Presenza di:

 secrezioni: le ciglia si
presentano appiccicate al
mattino

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 occhio rosso e irritato.

Può iniziare ad un lato e poi diventare bilaterale.

In base all’eziologia distinguiamo:

 forme iperacute (<12 ore): N. gonorhoeae, N.meningitidis


 forme acute: Streptococcus pneumoniae, Heamophilus aegyptius, famiglia degli stafilococchi
 forme subacute: Heamophilus influenzae, Escherichia coli
 forme croniche: Chlamydia

Clinica.

- Palpebre edematose con residui mucosi del film lacrimale.


- Iniezione congiuntivale con possibili papille (punteggiature rossastre vascolarizzate),
pseudomembrane o membrane
- In caso di Chlamydia o gonococchi (N. gonorrhoeae), possibile linfoadenopatia (linfonodo
preauricolare, tipico delle forme virali) e in caso di gonococco si può avere irite secondaria.

Diagnosi differenziale con:

 Congiuntivite virale (solitamente espressione di una malattia virale sistemica, minore secrezione e
presenza di follicoli)
 Congiuntivite allergica (atopia, prurito, presenza di papille)
 Ostruzione del dotto nasolacrimale (cercare un eventuale reflusso alla compressione)
 Blefarite
 Pemfigoide acuto cicatriziale
 Glaucoma ad angolo chiuso o irite con sinechie posteriori (la pupilla in corso di congiuntivite
batterica è normale. Qui si presenta fissa in occhio rosso)
 Fistola carotido-cavernosa (i vasi congiuntivali sono molto dilatati, opportuno fare TC, RM o
Doppler).

- Le forme batteriche da Chlamydia hanno un aspetto in comune con forme virali: in entrambe è più
frequente riscontrare un pattern follicolare  i follicoli sono escrescenze circondare da vasi sanguigni.
- In generale, invece, le forme batteriche, così come quelle allergiche sono più frequentemente
caratterizzate da un pattern papillare  le papille sono delle piccole formazioni sostenute da asse
vascolare.

NB: nelle forme iperacute, acute, subacute, per risalire al batterio coinvolto e per fare l’antibiogramma, si
effettua un tampone congiuntivale. È consigliato un esame colturale anche in caso di congiuntiviti croniche
che non rispondono a terapia o che coinvolgono la cornea.

Prognosi. Solitamente è un processo autolimitante. Talvolta può essere grave o manifestazione di


un’infezione sistemica.

Terapia

- È importante l’igiene quotidiana per sé e per gli altri: ridurre il contagio (tramite asciugamani o
contatto diretto).
- Molte forme guariscono spontaneamente in 1-2 settimane.
- Gli antibiotici possono accorciare i tempi a 3-5 giorni.
- Gli steroidi non trovano grosso impiego anche se nella congiuntivite preudomembranosa possono
ridurre la cicatrizzazione.
25
- In caso di Neisseria o l’esame microscopico rivela presenza di Gram-negativi  antibiotico topico
ogni ora + ceftriaxone im + irrigazione con soluzione salina.
- Sono forme che devono essere trattate tempestivamente per il rischio di perforazione corneale,
endoftalmite, setticemia o meningite.

CONGIUNTIVITE DA CHLAMYDIA
Esistono tre tipi di Chlamydia: C. trachomatis, C. psittaci, C. penumoniae. Nelle forme oculari è implicata
quasi sempre la C. trachomatis. Questo tipo è responsabile, ad esempio, della congiuntivite del neonato
che, tuttavia, può essere provocata anche da altri agenti infettivi.

CONGIUNTIVITE NEL NEONATO (ophtalmia neonatorum)


Eziopatogenesi. Esodio nelle prime 4 settimane di vita. Si può contrarre durante il parto o in fase
postnatale. Può essere data non solo da Chlamydia ma anche da Staphilococcus aureus, Streptococcus
viridans, Enterococchi, N. gonorrhoeae, HSV. Ma i più comuni sono i cocchi Gram +.

Sintomatologia-Clinica.

- iniezione congiuntivale
- edema palpebrale
- secrezione
- in caso di infezione da HSV si riscontrano vescicole cutanee e cheratite
- in caso di infezione da N. gonorrhoeae, esordio dopo 2-5 giorni con andamento severo. Può dare
ulcerazione e perforazione corneale.
- in caso di infezione da Chlamydia, esordio dopo 5-12 giorni. Dà secrezione cremosa biancastra e
congiuntiva di aspetto vellutato
- in caso di infezione da Stafilococco, secrezione giallastra.

Diagnosi differenziale con ostruzione del dotto naso lacrimale.

È necessario fare un tampone congiuntivale per la ricerca di Chlamydia e programmare una colorazione
Gram per vedere il diplococco gram- N. gonorrhoeae. In entrambi i casi bisognerà trattare il neonato, la
madre e il padre.

NB: una congiuntivite che recidiva deve far pensare a Chlamydia (anche se i test erano negativi, bisogna
rifarli) e si possono andare a ricercare segni di polmonite da Chlamydia.

Trattamento.

- Una congiuntivite lieve moderata necessita di igiene palpebrale e antibiotico topico ad ampio
spettro fino al risultato delle indagini microbiologiche.
- Se il patogeno è N. gonorrhoeae  al neonato Penicillina G ev per 2 settimane; alla madre
Ceftriaxone ev o im (per tre giorni, se c’è infezione sistemica continuare per una settimana).
- Se il patogeno è C. trachomatis  al neonato Eritromicina in sciroppo per 2 settimane
(eventualmente si aggiunge 1 ciclo); alla madre Doxiciclina per una settimana.
- Se il patogeno è Herpes simplex virus (HSV)  Aciclovir sistemico

CONGIUNTIVITE VIRALE
Eziopatogenesi. Coinvolti numerosi sierotipi virali. Contagio per via diretta tramite goccioline di saliva.
Sintomatologia. Dopo un’incubazione di circa 8 giorni, l’infezione si manifesta con tre tipiche presentazioni:
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1. congiuntivite acuta follicolare non specifica. Si manifesta da un lato e dopo 1-3 giorni anche
dall’altro con: occhio rosso, irritazione e lacrimazione modeste, scarsa fotofobia, dopo 48h
compare edema palpebrale.
2. febbre faringo-congiuntivale. Congiuntivite follicolare con manifestazione virale sistemica.
3. cheratocongiuntivite epidemica. Tipica delle stagioni autunno e inverno. Si presenta con occhio
molto rosso, irritazione e lacrimazione. Può essere mono o bilaterale (esordio sfasato di 4-5 giorni).
Negli adulti  minimi sintomi sistemici. Nei bambini  mal di gola, febbre, mal d’orecchio.

Clinica.

- Linfoadenopatia preauricolare
- Edema palpebrale lieve-moderato
- Iniezione e chemosi congiuntivale e secrezione sierosa. A volte la componente ematica può essere
tale da avere ecchimosi e petecchie. Come nelle batteriche, anche nelle virali è possibile il riscontro
di pattern follicolari o papillari, pseudomembranosi o membranosi.
- Coinvolgimento della cornea (soprattutto nell’epidemica, nell’80 % dei casi) che è più evidente col
passare del tempo:
 nella prima settimana fine punteggiatura epiteliale che non si colora con fluoresceina o
rosa bengala
 nella seconda settimana cheratite punctata che si colora con fluoresceina o rosa bengala
 dopo 12-17 giorni, infiltrati sottoepiteliali possono annebbiare o abbagliare la vista
- Reazione cellulare nella camera anteriore durante la seconda settimana

Diagnosi differenziale con:

 congiuntivite batterica (che, però, è caratterizzata da più secrezione, meno follicoli, no segni di
malattia sistemica)
 congiuntivite allergica (atopia, prurito e papille)

La conferma diagnostica si può fare con RPS Adenodetector (Rapid Pathogen Screening), di impiego
ambulatoriale, basato sulla ricerca degli antigeni virali (sfruttando l’immunocromatografia di flusso) sul
tampone congiuntivale (soprattutto Adenovirus). Buona sensibilità, specificità e accuratezza.

Prognosi. Regressione spontanea in 8-10 settimane, anche prima. Bisogna escludere la presenza di una
cheratite erpetica dendritica. Nel caso di terapia corticosteroidea prolungata bisogna controllare la
pressione endoculare.

Trattamento. Attualmente non ci sono farmaci antivirali efficaci per la malattia.

 Per il senso di irritazione Impacchi caldi e lacrime artificiali


 In caso di superinfezione batterica  antibiotici
 A scopo antinfiammatorio  corticosteroidi e ciclosporina ma se usate nelle prime 2 settimane
pare che aumentino la carica virale prolungando i tempi di eliminazione. La ciclosporina potrebbe
essere utile per diminuire il rischio di comparsa di infiltrati sottoepiteliali se data per più tempo ma
a bassi dosaggi (0,05%-0,1%).

CONGIUNTIVITE ALLERGICA
CONGIUNTIVITE ALLERGICA ACUTA, STAGIONALE E PERENNE
Eziopatogenesi. Nel 70% dei casi c’è una storia personale o familiare di atopia. Sono il tipico esempio di
ipersensibilità di tipo I.

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Sintomatologia. Seguono l’esposizione ad allergeni ambientali, con atopie maggiori:

 asma
 febbre da fieno
 eczema
 dermatite topica

o con atopie minori:

 orticaria
 angioedema
 allergie a farmaci

Clinica.

- Il sintomo principale è il prurito  lo stropicciamento porta alla rottura dei mastociti congiuntivale
con conseguente degranulazione degli stessi e automantenimento del circolo che innesca il prurito.
- Infiammazione oculare modesta
- Eritema e edema palpebrale
- Chemosi e iperemia della congiuntiva
- Papille
- Iperproduzione di muco
- No coinvolgimento corneale

Nelle forme acute  in questi casi l’edema congiuntivale può essere così importante da determinare
protrusione della congiuntiva dai margini palpebrali.

Nelle forme stagionali  prurito oculare e lacrimazione, associata a rinite allergica.

Nelle forme perenni  segni e sintomi sempre presenti con esacerbazioni stagionali.

Trattamento.

 Nelle forme acute  impacchi freddi


 Nelle forme stagionali/perenni  antistaminici (talvolta sistemici), stabilizzatori di membrana topici
e farmaci a doppia azione.

CHERATONGIUNTIVITE PRIMAVERILE
Eziopatogenesi. È una grave forma di congiuntivite allergica cronica, più frequente nei maschi, tra i 5-15
anni, nel bacino del Mediterraneo e nelle popolazioni afrocaraibiche. Associata a storia personale o
familiare di atopia.

Sintomatologia. Gli episodi si verificano soprattutto in primavere e estate:

- Il sintomo più importante è il prurito


- Secrezione in filamenti
- Fotofobia
- Dolore

Clinica. Segni caratteristici sono:

- arrossamento e edema della congiuntiva

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- le papille che determinano il tipico aspetto “acciottolato” della congiuntiva tarsale superiore
- noduli di Trantas, infiltrati di cellule epiteliali e di eosinofili, rilevati, biancastri
- possibile presenza di ptosi meccanica palpebrale
- variabile secrezione della mucosa, talora con spessi filamenti

Complicanze  la congiuntivite primaverile può coinvolgere la cornea: è


possibile la comparsa di lesioni corneali che vanno da una cheratite
punctata superficiale a grosse erosioni corneali (“ulcere a scudo”). Tali
erosioni possono esitare in cicatrizzazioni importanti (“pseudogerontoxon”).

Prognosi. Autolimitante, si risolve durante la pubertà. Talvolta non è facile da trattare.

Trattamento.

 Trattamento iniziale  impacchi freddi e igiene palpebrale, lacrime artificiali e


soluzione salina. Stabilizzatori di membrana topici, antistaminici o farmaci a doppia azione.
 Per le recrudescenze  Corticosteroidi topici (necessario misurare la pressione oculare). Solo dopo
l’utilizzo di questi si può usare la ciclosporina.

Trattando la congiuntivite, le ulcere a scudo guariscono spontaneamente. In caso contrario bisogna


rimuovere la placca corneale.

CHERATOCONGIUNTIVITE ATOPICA
Eziopatogenesi. Congiuntivite atopica grave, associata a cheratite. Colpisce maggiormente tra i 4-5 anni e
tra i 20 e i 50. È associata a dermatite atopica, asma e rinite. Alla base troviamo ipersensibilità di I tipo e IV
tipo.
Sintomatologia

- Prurito oculare
- Bruciore
- Sensazione di corpo estraneo
- Lacrimazione e secrezione mucosa

Clinica. L’affezione si presenta con:

- Palpebre con dermatite


- Blefarite cronica
- Edema congiuntivale
- Papille
- Filamenti di muco nei fornici inferiori (DD con la forma primaverile dove troviamo papille
soprattutto a livello dei fornici superiori)

Possono essere interessati anche i margini palpebrali con:

- Perdita di ciglia (madarosi)


- Meibomite (infiammazione ghiandole di Meibomio)
- Ectropion del punto lacrimale

Complicanze legate ad una cronicizzazione dell’infiammazione sono:

- Congiuntivite cicatrizzante
- Accorciamenti dei fornici
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- Simblefaron (aderenza di porzioni della congiuntiva palpebrale e porzioni di congiuntiva del bulbo
oculare)
- Ulcerazione corneale
- Neovascolarizzazione
- Perdita visiva

Prognosi. L’andamento è recidivante/cronico.

Trattamento. Come la congiuntivite primaverile.

CHERATOCONGIUNTIVE PAPILLARE DA LENTI A CONTATTO


Eziopatogenesi. Colpisce portatori di lenti a contatto e protesi oculari. Similitudini con le congiuntiviti
primaverile e atopica ma non coinvolge la
cornea.

La forma più frequente è la congiuntivite


gigantopapillare che insorge soprattutto nei
portatori di protesi, di meno nei portatori di
lenti grazie all’avvento delle lenti giornaliere.

Verificare le modalità di utilizzo, la pulizia e


l’integrità delle lenti a contatto

Sintomatologia

- Diminuita tolleranza alle lenti


- Secrezione mucosa
- Prurito

Clinica. Palpebra superiore iperemica, papille giganti (così definite se aventi diametro > 1 mm) visibili con
fluoresceina.

Trattamento. Prestare attenzione alla pulizia delle lenti e delle protesi oculari. Cercare di ridurre l’uso delle
lenti. Possibile utilizzo di stabilizzatori di membrana dei mastociti.

CONGIUNTIVITE IATROGENA
Condizione relativamente frequente data da:

 assunzione di farmaci quali neomicina e atropina


 terapia a base di farmaci contenti conservanti come il benzalconio cloruro

Per questo motivo, in caso di sintomi sospetti, è importante chiedere al paziente la lista dei farmaci
utilizzati.

Sintomatologia- Clinica . I sintomi sono:

 prurito
 rash cutaneo perioculare

Tali sintomi insorgono in presenza di congiuntiva fortemente iperemica (soprattutto a livello del fornice
congiuntivale inferiore). Contemporaneamente è frequente il riscontro di dermatite eritematosa a livello
della cute palpebrale che si estende anche alla guancia.

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I segni e i sintomi regrediscono alla sospensione dei farmaci, sebbene il processo possa avvenire
lentamente (nell’arco di diverse settimane).

Terapia. Si tratta con impacchi freddi e pomate cortisoniche da applicare sulla cute peripalpebrale. È
opportuno sospendere o sostituire i farmaci causanti la reazione con altri farmaci.

PTERIGIO. Crescita congiuntivale sulla cornea. Più


frequente nei maschi.

Eziopatogenesi. Esposizione prolungata a climi caldi e


secchi: a vento, sole, climi di scarsa umidità.

Sintomatologia. Asintomatico, talvolta irritazione oculare.

Clinica. Formazione triangolare (generalmente dal lato


nasale) posizionata sul meridiano orizzontale che si aggetta
sulla cornea, a partenza dalla congiuntiva. Può accrescersi fino ad arrivare sull’asse visivo.

È possibile la presenza di segni di cicatrizzazione sottoepiteliale o depositi di ferro all’apice (linea di Stoker)

Diagnosi differenziale con:

 sindrome di Goldenhar (associata anche a difetti uditivi, vertebrali)


 panno infiammatorio (non si trova sul meridiano orizzontale)
 displasia congiuntivale (anomala crescita congiuntivale che non ha, però, la tipica forma
triangolare).
 pinguecola (localizzata a livello bulbare, non limbare)

Prognosi. Esistono forme stabili nel tempo e forme evolutive.

Trattamento.

- Occhiali da sole per ridurre esposizione ai raggi UV.


- Sostituti lacrimali
- Corticosteroidi topici in presenza di infiammazione
- Se si accresce rimozione con innesto autologo di congiuntiva. Possibili recidive.
- Uso non ancora pienamente accettato di antimetaboliti topici (mitomicina, 5 fluoroUracile).

Capitolo 10
PATOLOGIE DELLA CORNEA E DELLA SUPERFICIE OCULARE
31
La cornea è la membrana che ricopre la parte anteriore dell'occhio, attraverso la quale è possibile
intravedere l'iride e la pupilla.
Trasparente ed avascolare, questa struttura
rappresenta la prima "lente" che la luce incontra nel
suo percorso verso il cervello. La cornea è, infatti, un
elemento essenziale del sistema diottrico oculare:
permette il passaggio dei raggi luminosi verso le
strutture interne dell'occhio e concorre a mettere a
fuoco le immagini sulla retina.
La cornea è costituita da strati sovrapposti, il più
esterno dei quali è l'epitelio pavimentoso stratificato,
mentre i successivi sono formati da un fitto intreccio di
fibrille collagene disposte in lamelle (stroma), con una
matrice glicoproteica che le unisce e le rende
trasparenti.

ECTASIE CORNEALI
CHERATOCONO
Definizione. Deformazione corneale ectasica a cono, bilaterale e progressiva, di tipo degenerativo, per
alterazione dello stroma corneale.

Eziopatogenesi. Nel 90% dei casi è sporadico. Nel 10% è familiare (la mutazione
più conosciuta è a livello di un locus del gene VSX1).

Si può associare a sindromi sistemiche come la s. di Down e la s. di Marfan.

Sintomatologia.

- Calo del visus per astigmatismo miopico o misto progressivo che può
portare a diplopia e poliopia monoculare.
- Raramente può provocare la rottura della membrana di Descemet con instaurarsi dell’idrope acuta
(dolore e repentino calo del visus).

Clinica.

- Visibili alla lampada a fessura strie stromali profonde che scompaiono alla digitopressione dette
Strie di Vogt
- Mire irregolari alla cheratometria (misurazione della curvatura corneale)
- Segni topografici per la presenza dell’ectasia corneale ( la topografia corneale permette di
mappare il potere rifrattivo della superficie corneale; in caso di cheratocono non è uniforme e in
corrispondenza dell’ectasia avremo un maggiore potere rifrattivo visibile di colore rosso (i colori
caldi hanno alti poteri, i colori freddi hanno bassi poteri). Quest’esame permette di fare diagnosi
precoce.
- In stadio avanzato  assottigliamento all’apice e possibile leucoma (opacizzazione conseguente a
cicatrizzazione) e anello di Fleischer (depositi di ferro che circondano la base del cono).
- Segni aggiuntivi: segno del riflesso “a goccia d’olio” (deformazione corneale visibile come una
gocciolina di miele o di olio nel riflesso rosso del fondo.) e segno di Munson (estroflessione a “V” che
la cornea provoca sulla palpebra inferiore quando il paziente guarda in basso).

Terapia.

32
- Nei casi iniziali  correzione astigmatismo con correzione tempiale o lenti
- Nei casi di evoluzione e accrescimento  bloccare progressione con “cross-linking alla riboflavina”
- Nei casi avanzati  impianto di intacs (fogli di polimeri plastici che sono inseriti dentro la cornea),
cheratoplastica lamellare anteriore profonda o perforante.

CHERATITI E CHERATOPATIE
Alterazioni corneali, spesso di origine infiammatoria, che colpiscono uno o più strati della cornea. Possono
causare opacità, ulcerazioni o perforazioni; distinguiamo diverse forme:

- batteriche, virali, fungine, protozoarie


- a genesi autoimmune
- tossiche
- neurotrofiche
- metaboliche/interstiziali
- idiopatiche

CHERATITI BATTERICHE
Definizione. Alterazioni corneale da agente batterico che interessano dapprima gli strati superficiali ma che
possono espandersi e coinvolgere l’intero occhio (endoftalmite).

Eziopatogenesi. Ci sono agenti capaci di causare danno diretto alla cornea quali:

- N. gonorrhoeae
- Clostridium diphteriae
- H. influenzae
- L. monocitogenes

Altri agenti attaccano la cornea in particolari condizioni predisponenti (uso scorretto di lenti, non integrità
della cornea, in corso di blefariti o congiuntiviti, in terapia di cortisone o immusoppressori o per fattori
sistemici come il diabete e malattie immunodepressive). Tra questi troviamo:

- Serratia marcescens
- Pseudomonas aeruginosa
- Streptococcus pneumonie
- Staphyloccus epidermidis.

Sintomatologia.

- Sensazione di corpo estraneo


- Lacrimazione
- Fotofobia
- Calo del visus
- Dolore
- Secrezione purulenta

Clinica. Si può constatare la presenza di:

- Iperemia pericheratica e congiuntivale


- Ascesso corneale (infiltrato bianco giallastro a livello sottoepiteliale)
- Reazione in camera anteriore (Tyndall, flare, ipopion, miosi pupillare)

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Diagnosi. Anamnesi (indagare uso di lenti e modalità), esame colturale microbiologico, esame delle
secrezioni al microscopio. Eseguire antibiogramma.

Prognosi. Dipende dall’agente eziologico, dalla sede della lesione e della tempestività del trattamento;

le forme più difficili sono quelle legate all’uso di lenti con partecipazione di Pseudomonas (che ha azione
molto aggressiva nei confronti della cornea). Possibili conseguenze sono:

- opacità corneali
- assottigliamento corneale
- astigmatismo irregolare
- neovascolarizzazione corneale e deterioramento della funzione visiva.

Terapia.

 Cicloplegici (farmaci realizzati con principi attivi capaci di bloccare l'attività di contrazione
muscolare, muscolo ciliare) per il dolore e il rischio di formazione di sinechie posteriori.
 Antibiotici, terapia che associa almeno due tra i seguenti gruppi:
- chinolonici ad ampio spettro di terza e quarta generazione
- amminoglucosidi per via topica
- glicopeptidi (colliri)
- antibioticoterapia sistemica in caso di segni di reazione cellulare in camera anteriore
 Steroidi, ma solo in via di guarigione, per diminuire la necrosi stromale e per mitigare gli esiti.
 Chirurgia: innesto di membrana amniotica, cheratoplastica in caso di perforazione.

CHERATITI VIRALI
1. Cheratite in corso di congiuntivite da Adenovirus
Infezione virale responsabile di due forme:
- febbre faringo-congiuntivale (da adenovirus 3,4,5,7)  cheratite in meno del 30% dei casi
- cheratocongiuntivite epidemica (da adenovirus 8 e 19)  cheratite in più dell’80% dei casi

Sintomatologia.

- Sensazione di corpo estraneo


- Lacrimazione
- Fotofobia
- Calo del visus

Clinica.

- Edema palpebrale
- Chemosi e iperemia congiuntivale
- Petecchie e follicoli congiuntivali
- Possibili pseudomembrane tarsali
- Adenopatia preauricolare

Si manifesta in tre stadi:

1. cheratite epiteliale puntata


2. opacità biancastre sottoepiteliali (+ possibile uveite anteriore)
3. infiltrati stromali anteriori che scompaiono in mesi o anni

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Terapia. Si utilizzano antibiotici topici per evitare sovrainfezioni batteriche con aggiunta di steroidi topici in
stadio 3 o se è presente il calo del visus.

2. Cheratite da Herpes Simplex Virus. Può coinvolgere ogni stato della cornea, anche singolarmente,
con un danno diretto e indiretto (immunomediato). HSV 1 ha un tropismo per il ganglio di Gasser (il
suo ganglio serbatoio) da cui migra attraverso i nervi sensitivi fino alla regione di innervazione
dando lesioni cutanee e oculari.
 Infezione primaria. Tipica di bambini e giovani adulti. Le manifestazioni sono, di solito, lievi
e autolimitanti, compaiono dopo una settimana dal contatto. Troviamo:
- lesioni cutanee (vescicole)
- congiuntivite follicolare acuta (chemosi congiuntivale e edema palpebrale)
- cheratite epiteliale (fotofobia, sensazione di corpo estraneo, dolore e riduzione
dell’acuità visiva).

Diagnosi clinica e PCR.

 Infezioni ricorrenti. Esistono cinque diverse manifestazioni che possono presentarsi


singolarmente o insieme:

- Cheratite epiteliale. Desquamazione ramificata delle cellule epiteliali con formazione di


ulcere dendritiche. Le ramificazioni terminano con un rigonfiamento caratteristico
(bottoni terminali). La coalescenza delle ramificazioni porta alla formazione di ulcere a
carta geografica. Dopo la riparazione, possono rimanere esiti di alterazione epiteliale
lineare (pseudodendrite). Generalmente, però, si ha una restitutio ad integrum senza
modificazioni del visus.
Terapia: trattamento topico (aciclovir pomata e ganciclovir gel) e preventivo (aciclovir)
se forme recidivanti 1-2 volte all’anno.
- Cheratopatia neurotrofica. Causata da un danno dell’innervazione, provoca la
formazione di un “ulcera a scodella” che può dare perforazione. Si accompagna a
ridotta lacrimazione, calo del visus e diminuzione dell’ammiccamento.
- Cheratite stromale necrotizzante. È la forma più grave, si presenta con infiltrazione
stromale, necrosi e ulcerazioni con possibili perforazioni. Spesso si associa uveite. Non è
quasi mai possibile la restitutio ad integrum, sono invece frequenti gli esiti (opacità
corneali, neovascolarizzazione, alterazione del visus).
Terapia: difficile da trattare, usiamo antivirali locali e sistemici, corticosteroidi per la
necrosi e l’uveite. Innesto di membrana amniotica, cheratoplastica in caso di
perforazione.
- Cheratite stromale immune. Dovuta all’attivazione della risposta immunitaria e delle
cascate del complemento e dell’infiammazione. Provoca dolore, calo del visus,
fotofobia e lacrimazione. L’infiltrazione corneale si manifesta con opacità focali,
multifocali o diffuse. Caratteristico è l’anello immune causato dalla precipitazioni di
complessi antigene-anticorpo o fattori del complemento.
Queste lesioni possono regredire o lasciare esiti (nubecole e neovascolarizzazione che
inficiano il visus). La patologia tende, inoltre, a recidivare. La prognosi può essere
severa.
Terapia: terapia antierpetica e cortisonica (se necessario anche per via sistemica).
- Endotelite. Forse per cause immunologiche. Provoca dolore, calo del visus, fotofobia e
lacrimazione. Si caratterizza per la presenza di precipitati endoteliali, pieghe della
membrana di Descemet, edema stromale ed epiteliale più o meno gravi. L’instaurarsi di
35
un’endotelite cronica può causare perdita di cellule endoteliale e edema corneale non
trattabile. I precipitati possono distribuirsi:
 a formare un’area tondeggiante centrale o paracentrale (forma disciforme)
 random, in modo disseminato (forma diffusa)
 lungo una linea (forma lineare)
Terapia: terapia antierpetica e cortisonica (se necessario anche per via sistemica) +
farmaci cicloplegici per l’uveite d’accompagnamento.

3. Cheratite da Herpes Zoster oftalmico.


Definizione. Patologia corneale caratterizzata dalla ricorrenza dell’infezione di VZV (herpes zoster
virus).

Eziopatogenesi. VZV rimane silente nei gangli nervosi, nel caso oculare nel ganglio di Gasser per poi
riattivarsi in condizioni di immunodepressione. VZV interessa la branca oftalmica del trigemino e in
particolare in ramo nasociliare che innerva:
- cute della palpebra superiore
- cute della palpebra inferiore
- cute dell’ala del naso (segno di Hutchinson, vescicole sulla punta del naso)
- congiuntiva, sclera, cornea, iride, coroide.

Al danno contribuiscono diversi meccanismi:


1. danno diretto del virus
2. reazione antigeno-anticorpo
3. reazione cellulo-mediata sa ipersensibilità ritardata (IV tipo)
4. danno neurotrofico

Sintomatologia. Calo del visus, dolore cutaneo e oculare, fotofobia.

Clinica.
 Cheratite puntata epiteliale. Compare 1-2 giorni dopo eruzione con lesioni epiteliali focali o
multiple rilevate formate da cellule edematose che si colorano con rosa bengala e
fluoresceina. Queste lesioni contengono virus attivo e possono regredire o evolvere in
cheratite pseudodendritica.
 Cheratite pseudodendritica. Stadio evolutivo della forma precedente, compare 4-6 giorni
dopo eruzione. I dendriti in VZV formano ramificazioni tronche (non a bulbo come in HSV).
La cheratite da VZV comporta una maggiore perdita della sensibilità corneale rispetto a
quella da HSV.
 Cheratite stromale anteriore o cheratite nummulare. Compare nella seconda settimana
con infiltrati granulari localizzati nello stroma anteriore della cornea, sotto la membrana di
Bowman, circondati da modesto edema corneale. Può avere un decorso cronico-
recidivante. Alla base ci sarebbe una reazione antigeno anticorpo.
 Cheratite stromale profonda cheratite disciforme. Stadio evolutivo della forma
precedente, compare 3-4 mesi dopo eruzione. Si manifesta con infiammazione di un’area
rotondeggiante che può interessare l’intero spessore corneale o come infiltrati periferici
che formano un anello. In questo stadio abbiamo edema stromale e integrità epiteliale, con
frequente associazione a uveite anteriore. È un esempio di ipersensibilità di IV tipo.
Presenta un andamento cronico-recidivante. Se non controllata può dare
neovascolarizzazione e infarcimento lipidico.

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 Cheratite marginale ulcerativa. Ulcerazione in sede limbare e vasculite limbare. I margini
sono infiltrati da cellule dell’infiammazione e appaiono rilevati, di color bianco-grigiastro.
Può approfondarsi e dare perforazione.

Prognosi. Variabile; in alcuni casi possibile risoluzione, in altri possibili esiti e alterazione della
funzione visiva (opacità stromali, neovascolarizzazione, infarcimento lipidico, endotelite, sinechie
posteriori e cataratta).
Terapia. Terapia antierpetica (ganciclovir e aciclovir). Se compare uveite anteriore si aggiungono
antivirali topici e cortisonici topici. In caso di perforazione e sequele  chirurgia: innesto di
membrana amniotica, cheratoplastica.

SINDROME DELL’OCCHIO SECCO


Definizione. Cheratocongiuntivite sicca per alterazione del film lacrimale.

Eziopatogenesi. Due forme:

1. Iposecretiva
 nelle forme di Sjogren  causata da infiammazione e distruzione del parenchima
secretorio delle ghiandole salivari e lacrimali; può essere primitiva o secondarie ad altre
connettiviti
 nelle forme non Sjogren correlate  ridotta o assente secrezione legata all’età, a lesioni, a
neoplasie che ostruiscono o a rimozione chirurgica delle ghiandole

2. Da eccesso di vaporazione imputabili ad alterata secrezione dello strato lipidico del film lacrimale
per disfunzione delle ghiandole di Meibomio, anomalie palpebrali (paresi del faciale) e orbitarie
(oftalmopatia tiroidea).

Ricorda: il film lacrimale è composto da tre strati:

1. Uno strato esterno, superficiale, formato da lipidi secreti


dalle ghiandole sebacee delle palpebre (ghiandole di
Meibomio). Serve a ritardare l’evaporazione dello strato
acquoso della lacrima e a lubrificare le palpebre.
2. Uno strato acquoso intermedio, che da solo costituisce
il 90% dello spessore del film lacrimale; è secreto
dalle ghiandole lacrimali.
Serve a umidificare e lubrificare tutto il globo oculare.
3. Uno strato mucoso profondo, a contatto con la cornea,
prodotto dalle cellule caliciformi della congiuntiva.
Contribuisce alla lubrificazione ma ha anche funzione
protettiva, sia antibatterica che meccanica. Mantiene lo
strato acquoso aderente all’epitelio della cornea che è
idrorepellente.
Sintomatologia. Esacerbata da
condizioni che aumentano l’evaporazione (aria condizionata) o riducono l’ammiccamento (lettura).

- Bruciore
- Sensazione di corpo estraneo
- Annebbiamento visivo transitorio
37
- Prurito e fotofobia

Clinica. Cheratopatia superficiale punctata + infiammazione congiuntivale e filamenti di muco.

Diagnosi.

1. BUT (break-up time)  tempo di rottura del film lacrimale, tempo di comparsa di aree secche
dall’ultimo ammiccamento, evidenziabili con fluoresceina alla lampada di fessura. Patologico se <
10 sec.
2. Test di Schirmer  il test è un indicatore della somma delle così dette secrezioni basale e riflessa. Si
esegue in ambiente poco illuminato, apponendo una cartina nel fornice inferiore al canto esterno e
se ne misura l'impregnazione dopo 5 minuti, avendo il paziente tenuto gli occhi chiusi, prima senza
uso di anestetico (Schirmer 1, secrezione globale=basale + riflessa) e poi con l’uso di anestetico
(Schirmer 2, secrezione basale). Test normale se inumidimento di almeno 15mm di carta bibula.

Prognosi. Buona.

Terapia. Trattamento dell’eventuale infiammazione palpebrale preesistente e ricerca di condizioni


ambientali favorevoli. Si possono usare:

- sostituti lacrimali
- mucolitici
- impacchi caldo-umidi
- in casi gravi  chiusura puntini lacrimali con plug in silicone e tarsoraffia palpebrale laterale.

CHIRURGIA CORNEALE
CHERATOPLASTICA PERFORANTE (PKP)  sostituzione di parte della cornea con un lembo corneale di
donatore a tutto spessore. È indicata:

- a scopo ottico  per migliorare la vista, ad esempio in caso di cheratocono avanzato e idrope
corneale, distrofie e degenerazioni corneali che esitano in cicatrici
- a scopo tettonico  per ripristinare l’integrità corneale in caso di perforazioni
- a scopo terapeutico  per rimuovere tessuti corneali infetti

Tecnica: trapanare la cornea ricevente e sostituire la parte trapiantata con un lembo di uguale o maggior
diametro, fissandolo con sutura a punti singoli o continua

Capitolo 11
PATOLOGIA DELLA SCLERA

38
Insieme alla cornea, la sclera (o sclerotica) costituisce la tonaca fibrosa, ossia lo strato più esterno del globo
oculare. La sclera è formata soprattutto da fasci di tessuto connettivo, contenente fibre collagene ed
elastiche, che si intrecciano tra loro in varie direzioni, sovrapponendosi in più strati (come se i fasci
connettivali fossero disposti come i meridiani e i paralleli di un mappamondo). Questa particolare
organizzazione "a rete" assicura resistenza meccanica al globo oculare, consentendo alla sclerotica di
svolgere una funzione strutturale e protettiva.
Dal punto di vista strutturale, la sclera può essere suddivisa in 3 parti:
1. episclera (membrana fibrovascolare molto sottile, situata immediatamente sotto la congiuntiva
bulbare);
2. sclera propriamente detta (strato intermedio costituito da tessuto connettivo consistente);
3. lamina fusca (strato più interno, addossato alla coroide).

Presenta uno spessore massimo di 1,5-2 mm, in corrispondenza dell'uscita del nervo ottico, mentre si
assottiglia nella porzione anteriore fino a 0,3 mm.

Le infiammazioni della sclera vengono suddivise in due


grandi classi, l’episclerite e la sclerite.

EPISCLERITE
Definizione. Infiammazione che colpisce i tessuti
episclerali localizzati tra congiuntiva e sclera
propriamente detta.

Malattia benigna, ricorrente, autolimitante, bilaterale in


1/3 dei casi. Il picco di incidenza è a 40 anni. Rara nei
bambini.

Eziopatogenesi. Il meccanismo alla base resta misconosciuto. La risposta infiammatoria si localizza a livello
della rete vascolare episclerale, con dilatazione vascolare e infiltrazioni perivascolari.

Nel 70% dei casi è idiopatica; nel 30% dei casi è correlata a patologie sistemiche (collagenopatie, malattie
infettive, neoplasie, iperuricemia).

Sintomatologia modesta; al più:

- lieve bruciore
- fastidio
- sensazione di corpo estraneo
- fotofobia
- lacrimazione
- NO dolorabilità alla digitopressione (dd con sclerite)
- NO franco dolore spontaneo (dd con sclerite)

Clinica. I segni clinici cardinali sono:

- iperemia congiuntivale (dal rosa al rosso intenso)


- edema dei tessuti episclerali

Per fare diagnosi differenziale con la sclerite possiamo fare due test:

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- esame della lampada a fessura a fascio di luce sottile  la superficie sclerale anteriore non è
sollevata e dunque non è edematosa.
- instillazione topica di fenilefrina  questa sostanza sbianca la congiuntiva e i vasi tenoniani
lasciando invariata la congestione dei vasi episclerali profondi in caso di sclerite

Due sono le manifestazioni cliniche dell’episclerite:

 episclerite semplice. Arrossamento a settore o, più raro, diffuso. Infiammazione intermittente (ogni
1-3 mesi) con frequenza via via minore dopo i primi 3-4 anni. Regredisce spontaneamente dopo 2-3
settimane, lascia la sclera intatta. Stress e cambiamenti ormonali possono favorirla, mentre,
l’associazione con patologie sistemiche può rendere la durata dell’infiammazione maggiore.
 episclerite nodulare. Infiammazione circoscritta e rilevata a forma di nodulo, rosso-rosa. Scarsa
congestione circostante; risoluzione più lenta rispetto alla forma semplice.

Complicanze. Rare, occasionalmente si può avere:

 formazione di dellen (punto di assottigliamento della cornea dovuto a deidratazione)


 formazione di infiltrati corneali periferici in un’area adiacente all’edema episclerale
 l’utilizzo di steroidi per il trattamento dell’episclerite predispone a glaucoma e cataratta

Diagnosi. Anamnesi e attento esame clinico. Il primo episodio non richiede


ulteriori accertamenti; forme recidivanti, attacchi prolungati e forme nodulari
richiedono ulteriori indagini volte a escludere eventuali patologie alla base:

- emocromo completo con formula leucocitaria


- VES
- Anticorpi antinucleo (ANA)
- Fattore reumatoide (FR)
- Venereal Disease Research Laboratory (VDRL)
- Treponema Pallidum Hemagglutination Test (TPHA)
- FTA-ABS (Fluorescent-Treponemal-Antibody Absorption test)
- Acido urico sierico

Prognosi. Favorevole, non tende ad alterare l’integrità funzionale dell’occhio.

Terapia.

- Nelle forme lievi non è prevista terapia


- Nei casi di associazione con altre malattie sistemiche, terapia delle malattie sottostanti (es.
controllo dell’acido urico e trattamento della gotta)
- In caso di fastidi e disagi  lacrime artificiali
- In caso di episodi severi e ricorrenti  corticosteroidi topici. Nelle forme corticoresistenti possono
essere usati FANS.

SCLERITE
Definizione. Malattia infiammatoria cronica grave, più
rara della precedente; più frequente nel sesso femminile
con un picco tra i 40 e i 60 anni.

Si caratterizza per

40
infiammazione e edema dei tessuti sclerali ed episclerali
 iniezione del plesso episclerale superficiale e profondo.

È comunemente associata a malattie sistemiche di cui può essere la prima o unica manifestazione (
importante la diagnosi precoce della malattia sottostante e il trattamento della stessa).

Eziopatogenesi. Alla base c’è una possibile disregolazione autoimmunitaria in soggetti predisposti
geneticamente. Possibili fattori scatenanti sono: agenti infettivi, sostanze endogene, eventi traumatici.

Ne consegue un danno vascolare immunomediato (ipersensibilità di III tipo) a cui segue una risposta cronica
granulomatosa (ipersensibilità di IV tipo).

Clinica. I sintomi includono:

- dolore, tipicamente severo, penetrante, irradiato a fronte, mascella e sopracciglio. Fa comparsa


graduale per raggiungere un picco dopo 5-10 giorni. Sveglia il pz durante la notte, è esacerbato da
tosse e digitopressione e risponde solo per poco ai comuni analgesici. È il sintomo più comune,
indice di infiammazione acuta
- lacrimazione
- fotofobia
- riduzione dell’acuità visiva per coinvolgimento delle strutture circostanti e possibile cheratite,
uveite, glaucoma, cataratta.

Il segno principale è l’edema sclerale (visibile con lampada a fessura) associato alla dilatazione del plesso
vascolare episclerale profondo. Tali manifestazioni sono visibili anche all’osservazione a luce naturale:
l’iperemia va dal rosa al violaceo, a differenza dell’episclerite dove l’iperemia è rosa ma mai violacea.

Distinguiamo due forme:

1) sclerite anteriore  che a sua volta può presentarsi in tre forme:


- diffusa. La più benigna, non evolve nella forma necrotizzante. È il 40-60% dei casi.
- nodulare. Infiammazione localizzata, forma un nodulo rosso-violaceo (nella zona
interpalpebrale ). Evolve nella forma necrotizzante nel 45% dei casi. Si associa a malattie
sistemiche (++ AR).
- necrotizzante. È la forma più rara ma la più distruttiva, associata a complicanze oculari nel
92% e a malattie sistemiche nel 50-80% dei casi. Può essere:
 infiammatoria. Presenta un’area bianca avascolare, sottile, translucida da cui
traspare la coroide di colore scuro. Può complicarsi con una perforazione (raro).
 non infiammatoria (scleromalacia perforante). Rara, bilaterale, tipica di donne
anziane con storia di AR con manifestazione extraoculari. A differenza della forma
infiammatoria NON dà dolore, né iperemia. La sclera appare giallo-grigiastra,
sottile, suscettibile a rotture traumatiche (rara la perforazione spontanea).

2) sclerite posteriore  rara. Anche questa può essere diffusa, nodulare o necrotizzante. Può
manifestarsi in una forma associata alla sclerite anteriore o in forma isolata. È caratterizzata da
ispessimento degli strati posteriori del bulbo (coroide e sclera) e edema retrobulbare.
Predominano il dolore e la perdita visiva, aggravata dal coinvolgimento di altre strutture che
determinano una clinica ampia che richiede diagnosi differenziale con tre gruppi di patologie:
a. patologie orbitarie che si manifestano con proptosi, chemosi e limitazione della motilità
extraoculare (tumori, oftalmopatia tiroidea)
b. patologie orbitarie, coroideali, retiniche che possono presentarsi con lesioni circoscritte e
pieghe a livello retinico (melanoma e emangioma coroideale)
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c. patologie che si presentano con distacco della coroide, della retina neurosensoriale, con
edema maculare e della papilla (sindrome da effusione uveale)

Le complicanze sono comuni:

 Complicanze corneali (assottigliamento periferico, cheratite stromale acuta, cheratite periferica


ulcerativa)
 Uveite  può complicare le scleriti e la sua comparsa è considerata un fattore prognostico
negativo; può presentarsi insieme al glaucoma (anch’esso considerato un fattore prognostico
negativo) e può provocare cataratta la cui insorgenza è favorita anche dalla terapia steroidea.

Diagnosi. Mira a indagare eventuali malattie sistemiche associate:

 granulomatosi di Wegener, poliarterite nodosa, Chrug-Strauss (ricerco ANCA)


 artrite reumatoide (ricerco FR)
 LES (ricerco ANA)
 Spondilite anchilosante, artrite psoriasica (particolari tipizzazione HLA)
 Gotta (uricemia)
 Malattie infettive (sierologia, esami microbiologici, PCR)
 VES
 VDRL
 FTA-ABS
 Fluoroangiografia e angiografia al verde di indocianina, biopsia della sclera ( per le scleriti
infettive o se si sospetta una sindrome mascherata)
 Ecografia, in caso di sclerite posteriore mette in evidenza l’edema posteriore: il liquido li dispone su
una linea trasversale (-) che insieme al nervo ottico (I) forma il caratteristico segno a “T”.

Mira anche a escludere malattie che possono mimare una sclerite posteriore:

 Patologie infiammatorie e tumori (fare TC)


 Pseudotumor infiammatorio (fare RM)

Prognosi.

 Sclerite non associata a malattie sistemiche  benigna, di breve durata a responsiva a terapia
steroidea
 Sclerite associata a spondiloartopatie o LES  benigna e autolimitante senza complicanze oculari;
solitamente diffusa o nodulare.
 Sclerite associata a AR  di severità intermedia, può essere diffusa, nodulare e necrotizzante;
possono esserci complicanze.
 Sclerite associata a granulomatosi di Wegener  sclerite necrotizzante con complicanze oculari e
danni permanenti.

Terapia.

 Sclerite diffusa o nodulare lieve o moderatamente severa  FANS (se non efficace monoterapia,
provare politerapia ed eventualmente aggiunta di corticosteroidi)
 Sclerite diffusa o nodulare severa non rispondenti a FANS  terapia immunosoppressiva
(metotrexato, ciclosporina azatioprina e ciclofosfamide)
 Sclerite associata a granulomatosi di Wegener o poliartrite nodosa  controllo
dell’infiammazione vascolare. Farmaci biologici.

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 Sclerite necrotizzante  terapia immunosoppressiva (ciclofosfamide) e terapia steroidea (per os).
Farmaci biologici (rituximab, infliximab).
 Sclerite infettiva  antibiotici specifici con o senza terapia topica; NO steroidi e
immunosoppressori.
 Sclerite anteriore necrotizzante non infiammatoria  non esiste terapia medica. Chirurgia a scopo
tettonico in caso di perforazione.

Capitolo 12
PATOLOGIE DELL’UVEA
L'uvea è la tonaca vascolare dell'occhio, interposta tra la sclera (tonaca esterna fibrosa) e
la retina (tonaca interna nervosa). Dal punto di vista anatomico, il tratto uveale comprende
1. l'iride
2. il corpo ciliare
3. la coroide

L'uvea è caratterizzata dalla presenza di numerosi vasi


sanguigni e linfatici, deputati a fornire le sostanze nutritive e
l'ossigeno alla maggior parte delle strutture oculari. Per questo
motivo, un processo infiammatorio a carico del rivestimento
uveale può avere conseguenze anche a livello di cornea, retina,
sclera ed altri tessuti dell'occhio.
L'uvea contiene, inoltre, i muscoli intrinseci del bulbo
oculare che permettono l'accomodazione, e regola la secrezione
ed il riassorbimento dell'umore acqueo.

PATOLOGIE INFIAMMATORIE
Classificazione. L’uveite è un’infiammazione della tunica vascolare media dell’occhio. Spesso coinvolge
anche la sclera, la retina o la cornea.

Attualmente viene classificata:

1. In base alla sede


 Uveite anteriore
 Uveite intermedia
 Uveite posteriore
 Panuveite  è frequentemente idiopatica.
Troviamo forme di sarcoidosi, malattia di
Behcet, uveomeningite di Vogt e
toxoplasmosi. In alcuni casi è frequente
l’oncocerchiasi.
2. In base all’evolutività
 Acuta

43
 Acuta ricorrente
 Cronica
3. In base alla presenza di granulomatosi
 Granulomatosa
 Non granulomatosa
NB: tra le cause più comuni di uveite (++posteriore), sempre più frequente anche nei nostri Paesi, è l’uveite
sifilitica.

UVEITE ANTERIORE
In ordine di frequenza troviamo:

1. Forme HLA-B27-negative.
2. Forme idiopatiche e HLA-B27-positive non associate a malattie sistemiche.
3. Forme associate a artropatia sieronegativa, spondilite anchilosante, sindrome di Reiter.
4. Cheratouveiti da herpes simplex e herpes zoster
5. Uveite di Fuchs, forme secondarie a sarcoidosi, artrite reumatoide giovanile e malattia di Behcet.

Definizione. Processo infiammatorio che coinvolge:

 pars plicata del corpo ciliare


 spazio retroirideo
 iride
 camera anteriore

Sintomatologia. La gravità dei sintomi è variabile: si va da


un’assenza di sintomatologia nelle forme croniche (artrite idiopatica
giovanile) a sintomi molto severi nelle forme acute (uveite HLA-B27-
positive), dove compaiono:

- fotofobia
- occhio rosso
- dolore
- riduzione del visus
- lacrimazione

Clinica. I segni clinici dell’uveite sono:

- Iniezione congiuntivale (l’occhio appare rosso-violaceo), diffusa o localizzata a livello perilimbare.


- Precipitanti cheratici  possono presentarsi:
 piccoli e diffusi (a polvere), nelle forme non granulomatose
 medio-grandi, nelle forme granulomatose
 lardacei “a grasso di montone”
- Flare nella camera anteriore (effetto Tyndall)  aspetto a “faro
nella nebbia” all’osservazione con un fascio di luce, dovuto alla
rottura della barriera ematoculare da cui deriva essudazione
proteica nell’umor acqueo; se la concentrazione proteica aumenta è possibile il riscontro di coaguli
o bande di fibrina.
- Ipopion  dovuto alla presenza di cellularità nell’acqueo (presente ++ nelle forme HLA-B27-
positive o in quelle associate a malattia di Behcet o a artrite idiopatica giovanile).
- Noduli iridei  nelle forme granulomatose si formano noduli che possono essere di due tipi:
 noduli di Koeppe: sul margine della pupilla
44
 noduli di Busacca: nello stroma irideo
- Sinechie posteriori  aderenza tra iride e capsula anteriore del cristallino (dovute all’elevata
concentrazione di proteine infiammatorie)
- Atrofia dell’iride a settore o diffusa  chiaro segno di uveite virale (HSV o VZV)
- Variazioni del tono  è possibile il riscontro di:
 ipotono: nelle forme più gravi (forme acute non granulomatose HLA-B27-positive) che
coinvolgono il corpo ciliare.
 ipertono: nelle forme granulomatose, virali o associate a sarcoidosi.

Principali quadri clinici e patogenetici.

 UVEITE ANTERIORE HLA-B27-POSITIVA


- Spondilite anchilosante  è una malattia sistemica caratterizzata da sacroileite (per fare
diagnosi occorre RX delle articolazioni sacroiliache), col progredire della malattia
compaiono dolore lombo-sacrale e rigidità (++ al risveglio). Il 25% di questi pazienti sviluppa
uveite anteriore non granulomatosa, più diffusa nei maschi, ad alto rischio di recidiva e
legato ad un rischio variabile di complicanze.
Terapia. L’artropatia si tratta con terapia fisica e FANS, l’uveite con corticosteroidi e
cicloplegici.
- Sindrome di Reiter  la causa più comune di oligoatropatia nei giovani maschi,
caratterizzata dalla triade clinica che comprende artrite, uveite, uretrite. Non sempre è
presente tale triade e talvolta la clinica può essere diversificata.
Terapia. L’artropatia si tratta con FANS; l’uveite in questi casi è solitamente lieve e si tratta
con midriatici e corticosteroidi.
- Artrite psoriasica  patologia che si manifesta con un coinvolgimento articolare (+
+articolazione di mani, piedi e sacroiliache) e cutaneo (iperproliferazione e esfoliazione
dell’epidermide). Si associa sempre a uveite anteriore che risponde bene alla Terapia a
base di corticosteroidi e cicloplegici (midriatici).
- Malattie infiammatorie intestinali  il morbo di Chron e la rettocolite ulcerosa si
associano a patologie oculari quali: congiuntivite, episclerite e uveite anteriore (quasi mai
uveite posteriore). L’uveite risponde bene alla Terapia topica con midriatici e
corticosteroidi.
- Malattia di Wipple  malattia sistemica che si presenta con problemi di malassorbimento
e diarrea cronica a cui, solo raramente, si associano uveite anteriore e uveite intermedia. La
Terapia è sistemica a base di antibiotici.

 UVEITE ASSOCIATA AD ARTRITI IDIOPATICHE GIOVANILI  l’artrite idiopatica giovanile comprende


un gruppo eterogeneo di artriti a eziologia sconosciuta (verosimilmente multifattoriale) che
compare prima dei 16 anni e dura almeno 6 settimane.
È comune nell’infanzia e si associa a uveite anteriore, bilaterale (è il 75% delle uveiti in età
pediatrica). Nel 50% dei casi è silente, per il resto la sintomatologia è subdola e di modesta entità. È
più frequente nel sesso femminile, più grave nel sesso maschile. L’uveite è più grave se compare 6
mesi prima dell’artrite.
Per la diagnosi: riscontro dei segni tipici dell’uveite anteriore (possono complicarsi con
cheratopatie, glaucoma, sinechie, ipotonia, cataratta); presenza dell’artrite giovanile (>di 16 anni,
per + di 6 settimane); ricerca di ANA e FR (non sempre positivi).
Terapia: trattamento topico a base di corticosteroidi e cicloplegici (midriatici). In caso di glaucoma
si usano colliri beta-bloccanti, simpaticomimetici, inibitori dell’anidrasi carbonica. In caso di

45
glaucoma da blocco pupillare si può fare un’iridectomia laser. Trattamento preventivo per evitare le
sinechie.

 UVEITE DI FUCHS  anche detta ciclite eterocromica di Fuchs è una uveite anteriore cronica
granulomatosa monolaterale di natura idiopatica con modifica della colorazione dell'iride
dell'occhio affetto. Eziologia sconosciuta (possibile correlazione con il virus della rosolia). Si
presenta con segni e sintomi di modesta entità. La prognosi dipende dalla tendenza a complicarsi
con cataratta e glaucoma, complicanze che richiedono in entrambi casi un approccio chirurgico.
Terapia: non è necessaria una terapia topica. La risposta alla terapia steroidea è scarsa; si trattano
le complicanze.

 SINDROME DI POSNER-SCHLOSSMAN  glaucoma infiammatorio di tipo granulomatoso, di origine


sconosciuta. La sintomatologia è lieve. Alla lampada a fessura si notano i tipici precipitati cheratici
“a grasso di montone”, midriasi, PIO elevata (fino a 60 mmHg). La prognosi è correlata alle sequele
di ipertono non trattato e cataratta.
Terapia: in acuto si usano inibitori dell’anidrasi carbonica; se l’infiammazione lo giustifica si usano
corticosteroidi.

 UVEITE ANTERIORE VIRALE 


- Uveite anteriore da HSV: da HSV1 e HSV2, spesso secondaria a cheratite dendritica o
stromale. Favorita dall’infezione o dalla riattivazione del virus latente, si presenta con
sintomatologia e clinica tipici di una uveite anteriore granulomatosa. Troviamo aree di
atrofia iridea più piccole di quelle riscontrate nell’uveite da VZV. Valutare la sensibilità
corneale, in genere ridotta nelle forme erpetiche. La forma recidivante predispone alla
formazione di sinechie, glaucoma e cataratta.
Terapia: terapia topica con midriatici, corticosteroidi; nei casi recidivanti e severi la terapia
è sistemica con antivirali.
- Uveite anteriore da VSV: uveite anteriore granulomatosa dovuta al virus della varicella-
zoster che interessa la branca oftalmica del trigemino. All’esame obiettivo possibile
riscontro ipertono e di chiazze di atrofia iridea e dello sfintere che porta a irregolarità della
pupilla. Tali alterazioni atrofiche iridee da VZV sono secondarie a vasculiti occlusive.
L’accumulo di detriti, di cellule infiammatorie e di proteine determina formazione di
sinechie anteriori e aumento della PIO. Gli elementi che caratterizzano un’uveite erpetica
sono:
 diminuzione della sensibilità corneale fino all’anestesia corneale
 atrofia iridea
 ipertono
 monolateralità
La sierologia non è utile (quasi tutti hanno anticorpi ani VZV); è utile la PCR sull’umor
acqueo o sul corpo vitreo.
La prognosi varia in base alle complicanze (glaucoma e cataratta).
Terapia: terapia topica con midriatici, corticosteroidi; nei casi recidivanti e severi la terapia
è sistemica con antivirali.

UVEITE INTERMEDIA
È idiopatica nella maggior parte dei casi. Sono rari i casi associati a
sarcoidosi, sclerosi multipla, linfomi oculari e linfomi del SNC.

Definizione. Il processo infiammatorio è localizzato a livello di:


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 Periferia della retina
 Pars plana del corpo ciliare

All’interno di questo sottogruppo esistono entità diverse come la pars planite.

Sintomatologia. I sintomi più comuni sono:

 miodesopsie (floaters): dette mosche volanti, dovute a una non


perfetta trasparenza dell'umor vitreo dell'occhio umano 
 Riduzione dell’acuità visiva.

Clinica. Le caratteristiche dell’uveite intermedia sono:

 vitreite: segno distintivo, si presenta con annebbiamento nella camera vitrea valutabile con una scala
(schema di E.M. Opremeak) che va da 0 (= buona percezione delle fibre del nervo ottico) a 4+ (=non si
riesce a distinguere le fibre del nervo ottico).
 vasculiti periferiche: si presenta con una periflebite dei vasi piccoli e medi
 snowball/snowbank: ispessimenti biancastri della pars plana dovuti ad un’infiltrazione cellulare. Tali
formazioni sono tipiche della pars planite, della forma associata a TBC e sarcoidosi, più raramente alla
SM.
 edema maculare cistoide: raro nell’uveite intermedia, soprattutto nella pars planite
 neovasi periferici e/o neovasi papillari: sono tipici nelle uveiti di vecchia data (soprattutto nelle pars
planiti)

NB: è importante capire se l’infiammazione interessa maggiormente la pars plana e la periferia del vitreo
(pars planite) o maggiormente il vitreo (vitreite).

Principali quadri clinici e patogenetici.

 UVEITE INTERMEDIA CON COINVOLGIMENTO DELLA PARS PLANA E DELLA PERIFERIA DEL VITREO
- Pars planite idiopatica: uveite che compare durante l’infanzia/adolescenza (quasi sempre
prima dei 40 anni). Più comune nella razza bianca. Può essere bilaterale con coinvolgimento
asincrono degli occhi. La prognosi è buona con mantenimento di una buona acuità visiva
nella maggior parte dei casi.
Può complicarsi con membrana epiretinica maculare, cataratta e edema maculare
(principali cause di perdita dell’acuità visiva)
Terapia: le forme non aggressive non necessitano di terapia; nei casi più severi la terapia
prevede l’utilizzo di steroidi per via topica e sistemica, antimetaboliti (metotrexato) e
immunomodulatori (ciclosporina).
- Uveite intermedia da borreliosi (M. di Lyme): la malattia di Lyme è causata da un’infezione
da parte della spirocheta Borrelia burgdorferi, trasmessa dal morso della zecca. Di difficile
diagnosi si manifesta diversamente nelle varie fasi della malattia e il coinvolgimento
oculare è presente sia nelle fasi iniziali che in quelle tardive:
1. in fase inziale con coinvolgimento cutaneo (eritema cronico migrante che dura 3-4
settimane) + congiuntivite (entro la prima settimana)
2. in fase disseminata con coinvolgimenti cardiaci e neurologici + episclerite
Tuttavia, il coinvolgimento oculare è più frequente nelle fasi avanzate e si manifesta con
uveite anteriore e uveite intermedia con manicotti vascolari e occlusioni arteriose e venose.
La Terapia prevede ceftriaxone, doxiciclina e steroidi per via topica.
- Uveite intermedia da sarcoidosi
- Uveite intermedia tubercolare
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- Sclerosi multipla

 UVEITE INTERMEDIA CON PREDOMINANZA DI VITREITE


- Endoftalmite da Candida albicans: tra i fattori di rischio troviamo interventi addominali di
chirurgia maggiore, immunodepressione, tossicodipendenza e traumi oculari. È una forma
per lo più cronica che si manifesta con una panuveite che può avere prognosi molto severa
(possibile endoftalmite complicata da distacco della retina). La Terapia è a base di
amfotericina B, fluconazolo, caspofungin per via sistemica. In caso di distacco della retina si
esegue vitrectomia.
- Linfoma primario intraoculare: PIOL è un tipo di linfoma non Hodgkin a cellule B che mima
l’uveite (sindrome “masquerade”). La diagnosi è spesso difficile; possono aiutare l’età del pz,
la sede, la risposta alla terapia. La diagnosi è citologica ma ci si può avvalere anche di altre
tecniche (fluocitometria e rapporto IL10/IL6). RM per valutare espansione tumorale. La
prognosi è severa (sopravvivenza bassa a 5 anni). La Terapia è a base di RT e metotrexato.
- Toxocariasi oculare: da infezione di Toxocara canis (ciclo vitale nel cane), più frequente nei
bambini tramite il contatto con terra o carne contaminate. Le larve ingerite, dal sangue, si
diffondono a polmoni, fegato, cervello e occhi. A livello oculare troviamo un’uveite
granulomatosa con lesioni spesso unilaterali, biancastre, di grandi dimensioni (dd con
retinoblastoma e endoftalmite batterica). La Terapia è a base di albendazolo e prednisone.
Anche questa forma può complicarsi con il distacco della retina e richiedere vitrectomia.
- Malattia di Whipple

UVEITE POSTERIORE
Definizione. Uveite che coinvolge il segmento posteriore:

 vasi retinici
 vasi coroideali
 retina
 camera vitrea

Eziopatogenesi. È prevalentemente una retino-coroidite toxoplasmatica. Altre cause in ordine di frequenza


sono: forme idiopatiche, forme associate a sarcoidosi, malattia di Behcet, retiniti virali, toxocariasi.

Sintomatologia. Sono forme indolenti, a meno che non vi sia associata una sclerite. I sintomi più comuni
sono:

- riduzione del visus


- miodesopsie

Principali quadri clinici e patogenetici.

- UVEITE DA SARCOIDOSI  la sarcoidosi è una malattia infiammatoria multisistemica, a eziologia


sconosciuta (si ipotizza una risposta immunitaria che insorge a causa di meccanismi multifattoriali)
che si presenta in modo variabile. Tipicamente:
- nel primo stadio (sindrome di Lofgren) è presente linfoadenopatia ilare bilaterale, eritema
nodoso, febbre, poliartrite.
- nel secondo stadio è presente linfoadenopatia mediastinica, coinvolgimento polmonare ed
extratoracico: oculare, epatico, midollare, cutaneo e dei linfonodi inguinali.
I sintomi oculari possono anche essere la prima manifestazione della malattia e possono
coinvolgere sedi anteriori e posteriori:
- Sede anteriore
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 Uveite anteriore granulomatosa: la manifestazione più frequente; troviamo precipitati
cheratici medio-grandi e depositi nodulari anche a livello dell’angolo irido-corneale
(aumentato rischio di glaucoma e cataratta).
 Cheratocongiuntivite secca
 Cheratite interstiziale
 Sclerite
 Episclerite
- Sede posteriore Uveite posteriore: forme severe di uveiti (periflebiti, retinocoroiditi, vitreiti,
vasculiti). Le vasculiti sono responsabili della formazione di essudati perivascolari “a goccia di
cera”, dell’occlusione vascolare e neovascolarizzazione retinica. Possono complicarsi con edema
maculare cistoide, membrana epiretinica maculare e neovasi.
- Coinvolgimento del nervo ottico  papilledema, papillite o granuloma del disco ottico.

La prognosi varia in base alla progressione della malattia e all’entità del coinvolgimento
multiorgano che può essere indagato mediante TC torace, lavaggio broncoalveolare, scintigrafia
con gallio67, biopsia, RM.
La terapia della sarcoidosi oculari necessita di terapia sistemica di corticosteroidi e metotrexato e,
talvolta, di farmaci biologici (anti TNF-alfa)

- UVEITE ASSOCIATA A MALATTIA DI BEHCET  è una malattia sistemica a eziologia sconosciuta (si
ipotizza origine multifattoriale con fattori ambientali che agiscono su una predisposizione genetica
-HLA-B51); clinicamente è caratterizzata da:
 afte orali ricorrenti (quasi nel 100% dei casi)
 lesioni cutanee (nei 2/3 dei casi)
 ulcere genitali (nei 2/3 dei casi)
 coinvolgimento oculare (nel 50-70% dei casi) ++ uveite
 interessamento del tratto GI, del SNC e dei grossi vasi solo in una minoranza dei casi.

Per quanto riguarda l’occhio è possibile il riscontro di quadri infiammatori dei segmenti anteriore,
posteriore o entrambi.
Nel 90% dei casi  panuveite
Nel 10% dei casi  uveite anteriore (solitamente non granulomatosa)
Le vasculiti retiniche interessano arterie e vene del polo posteriore con quadro occlusivo, aree di
emorragia retinica e infiammazione del vitreo. La coroide è raramente coinvolta; possibili
complicanze sono cataratta, maculopatia, atrofia ottica, neovascolarizzazione, glaucoma.
Terapia: si basa su corticosteroidi sistemici, ciclosporina, micofenolato mofetile, anti TNF alfa.

- UVEITE SIFILITICA la sifilide è un’infezione sistemica da Treponema pallidum trasmessa per via
sessuale o per via transplacentare (forma congenita). Il decorso della sifilide si divide in tre stadi:
 sifilide primaria: ulcere palpebrali e congiuntivali
 sifilide secondaria e terziaria: manifestazioni più gravi come cheratite interstiziale, uveite
anteriore granulomatosa (con noduli iridei), uveite posteriore
altre conseguenze dell’infezione sono: papillite, retinite, pupilla di Argyll Robertson
La forma congenita si manifesta pochi giorni dopo la nascita con:
 esantema generalizzato, vescicoloso o bolloso
 ittero
 epatosplenomegalia
 osteocondrite
49
 corioretinite (nei primi mesi)
 triade di Hutchinson: cheratite interstiziale, sordità, alterazione incisivi
La diagnosi è clinica e sierologica. La prognosi è buona se il trattamento è precoce e adeguato. La
Terapia prevede: penicillina G per tutti gli stadi della sifilide + corticosteroidi e cicloplegici per
controllare l’infiammazione dopo aver instaurato una terapia antibiotica.

- UVEITE TUBERCOLARE. Infezione granulomatosa da Mycobacterium tuberculosis che può colpire


qualsiasi parte dell’uvea (solitamente per estensione di un focolaio polmonare o extrapolmonare)
Il coinvolgimento oculare consiste in:
 uveite anteriore granulomatosa nella maggior parte dei casi, con precipitati cheratici
medio-grandi
 uveite posteriore
 uveite intermedia che mima una pars planite
 ascessi sottoretinici
 corioretinite che può complicarsi negli immunodepressi con neovascolarizzazione
coroideale e panoftalmite
 vasculite retinica tubercolare
 malattia di Eales (periflebite che colpisce adulti sano tra i 30-40anni) che a differenza della
vasculite non dà segni di vitreite
la diagnosi prevede RX torace, TC polmonare, test di Mantoux e il Quantiferon test (livelli di
interferon gamma prodotti dai linfociti T in risposta all’antigene della tubercolina). La terapia
prevedere politerapia con isoniazide piranzinamide e rifampicina. Nei casi più gravi si aggiunge
corticosteroidi a basso dosaggio (rischio esacerbazione dell’infezione).

- UVEITE POSTERIORE ERPETICA


- Retinite da citomegalovirus (++ negli immunocompromessi), da infezione da CMV che negli
immunocompetenti dà una sindrome simil influenzale. La retinite subentra ++ negli HIV+, in
pazienti trapiantati o i terapia immunosoppressiva. Si caratterizza per:
 aree di necrosi retinica biancastra con emorragie (“pizza al pomodoro con formaggio”)
che si localizzano soprattutto al polo posteriore. Sono lesioni che tendono a progredire
determinando perdita del campo visivo.
 manicotti vascolari
 vitreite lieve
 distacco della retina (nelle fasi avanzate)
la diagnosi è clinica ed è confermata con la PCR su campioni di corpo vitreo, umor acqueo e
sangue. La terapia prevede antivirali (aciclovir, ganciclovir, foscarnet) per ev. Per il distacco
della retina si fa la vitrectomia.
- Necrosi retinica acuta (++ negli immunocompetenti) gli agenti patogeni sono HSV, VZV e EBV.
Colpisce dapprima un occhio e col tempo anche l’altro e si manifesta con uveite anteriore,
vitreite e retinite. Troviamo aree di necrosi bianco-giallastre che si espandono verso il polo
posteriore. Anche in questo caso ci sono possibili complicanze come il distacco della retina.
Terapia: prevede antivirali (aciclovir, ganciclovir, foscarnet) per ev. Per il distacco della retina
si fa la vitrectomia.

- UVEITE ASSOCIATA A TOXOPLASMOSI  corioretinite da Toxoplasma gondii. È un protozoo con


particolare trofismo per:
 cuore
 muscolo
50
 SNC
 Retina
Esiste una forma acquisita (carne e terra/acqua contaminate) e una trasmessa per via placentare
(forma congenita):
 infezione contratta nel primi trimestre  morte fetale
 infezione contratta al terzo-quinto mese  gravi complicanze neurologiche
(idrocefalo, ritardo, corioretinite)
 infezione contratta dopo il quinto mese  corioretinite periferica
Le manifestazioni oculari sono molto varie di diversa gravità:
 gravi malformazioni/lesioni retiniche
 persistenza dell’a. ialoidea e della membrana pupillare
 retinite necrotizzante che può coinvolgere anche coroide e sclera
 uveite anteriore granulomatosa
La diagnosi è clinica e basata sulla ricerca dei protozoi con la PCR su umor acqueo e corpo vitreo. La
sierologia non è utile vista la grande diffusione della forma asintomatica nella popolazione. La
terapia prevede l’uso di sulfadiazina, pirimetamina e folati; dopo si possono aggiungere
corticosteroidi se l’infiammazione è severa.

MELANOMA UVEALE
Neoplasia intraepiteliale maligna primitiva. La maggior parte dei melanomi oculari si localizzano a livello
uveale (85%). Generalmente si sviluppa in età avanzata (picco attorno ai 70 anni).

Le forme sono per la maggior parte sporadiche. Ci sono delle ipotesi di ereditarietà che non sono, tuttavia,
dimostrare. Tali ipotesi riconducono la malattia a mutazioni genomiche a carico del cromosoma 1, 3, 6 e 8.

I sintomi variano in base alla sede e al volume del tumore; troviamo:

 forme asintomatiche
 diminuzione del visus
 ipertensione endoculare
 uveiti

Il melanoma uveale può riscontrarsi a livello di:

 iride
 corpo ciliare
 coroide

I melanomi della coroide si presentano come masse scure, localizzate. Possono infiltrare diffusamente la
coroide e causare un sollevamento retinico importante, come un fungo che oltrepassa la membrana di
Bruch.

Un fattore importante che ci permette di monitorare queste lesioni e che ci indirizza anche nel trattamento,
è costituito dalle dimensioni. In base al parametro dimensionale (diametro e spessore) classifichiamo il
melanoma in:

 small S diametro < 10 mm spessore < 3mm


 medium M diametro 10-15mm spessore 3- 5 mm
 large L diametro 15- 20mm spessore 5- 10mm
 extralarge XL diametro > 20 mm spessore > 10 mm

Diagnosi. Per studiare il melanoma e apprezzarne le sue caratteristiche ci serviamo di:


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 ecografia oculare (che dà informazioni più precise dell’oftalmoscopia in merito alle dimensioni del
tumore)
 oftalmoscopia (permette di valutare meglio i margini del tumore)
 transilluminazione
 angiografia retinica con fluoresceina e verde di indocianina (impiegate per definire i margini e la
presenza di loop vascolari della lesione)
 RM : il melanoma uveale apparirà iperintenso in T1 e ipointenso in T2; la RMN permette di fare la
dd dei tumori coroideali, di determinare le dimensioni dei melanomi dell’uvea posteriore senza
esporre a radiazioni (a differenza della TC). I limiti sono la sua insensibilità ai depositi di calcio
intraoculare (che quindi non ci fa distinguere un osteoma coroideale da un melanoma amelanotico
o da metastasi) e la incapacità di distinguere tra melanoma e una raccolta di sangue.

Prognosi. Varia in base a diversi fattori:

1. istotipo (possono esserci vari tipi cellulari, cellule A, cellule B e cellule fusate)
2. età del pz
3. localizzazione del tumore
4. diametro del tumore
5. coinvolgimento della membrana di Bruch
6. infiltrazione sclerale
7. metastasi a distanza

Gli ultimi tre fattori peggiorano tantissimo la prognosi. Purtroppo non è facile diagnosticare un melanoma
uveale prima che questo abbia dato metastasi: le cellule del melanoma uveale metastatizzano quasi
esclusivamente per via ematogena e hanno una capacità elevata di permanere vitali in circolo per lunghi
periodi. Le metastasi portano al decesso entro un anno. I melanomi metastatizzano soprattutto a livello di:

 fegato (92%)
 polmone (31%)
 scheletro (23%)
 cute (17%)
 SNC (4%)

Terapia. Esistono diversi approcci chirurgici:

 enucleazione dell’occhio: un tempo molto usata, oggi si riserva alle lesioni di grandi dimensioni che
infiltrano anche la sclera o la papilla ottica.
 brachiterapia che usa isotopi radioattivi
 radioterapia esterna per le lesioni più grandi
 RT stereotassica mediante Gamma Knife o radiochirurgia con Cyber Knife
 resezione chirurgica per piccoli melanomi del corpo ciliare e dell’iride; la resezione chirurgica di
melanomi della coroide si fa solo in casi selezionati.

Capitolo 13
PATOLOGIE DELLA RETINA

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RETINOPATIE VASCOLARI
OCCULUSIONE ARTERIOSA RETINICA
Definizione. Occlusione dell’arteria centrale della retina o di una sua branca, con gravi conseguenze
funzionali.

Eziopatogenesi. Generalmente causata da fenomeno trombotici in vasi di per sé compromessi


(aterosclerotici) a livello della lamina cribrosa. Altre cause sono: emboli di colesterolo, emboli calcifici,
emboli fibro-piastrinici a partenza carotidea/arco dell’aorta.

La circolazione oculare ematica proviene dell’arteria oftalmica, ramo dell’arteria carotide interna. La
circolazione retinica è di tipo terminale  alterazioni del flusso ematico a tale livello corrispondono ad
immediate alterazioni retiniche e visive.

Sintomatologia. Improvvisa e totale perdita del visus. Se è occlusa una branca, la perdita della funzione
visiva dipende dalla sede dell’occlusione (con clinica che interessa il settore retinico interessato).

Clinica.

- Esame del fondo oculare retina pallida, vasi stenotici e flusso rallentato. In contrasto alla retina
pallida, spicca l’arancione della coroide sottostante, ovvero il tipico aspetto maculare “rosso
ciliegia”.
- Fluoroangiografia retinica  può mettere in evidenza alterato o assente riempimento arterioso,
oppure, la presenza dell’arteria cilio-retinica (non presente in tutti gli individui) che permette il
mantenimento della visione centrale.
- Esame OCT della macula  evidenzia un complessivo assottigliamento della retina.

La diagnosi è semplice ma l’identificazione delle cause no e richiede un’accurata valutazione clinica (++ per
l’apparato cardiocircolatorio).

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Prognosi. Infausta se non di agisce nell’arco di qualche ora. Si possono instaurare complicanze gravi 
rubeosi (neovascolarizzazione) dell’iride e dell’angolo irido-corneale che causano glaucoma neovascolare.

Terapia. Agire entro pochissime ore, prima che si instaurino danni irreversibili.

- Massaggi oculari intermittenti con compressione bulbare di alcuni secondi (cambiamento del flusso
ematico arterioso ed eventuale mobilizzazione dell’embolo)
- Cercare di far diminuire la PIO mediante  paracentesi della camera anteriore, farmaci
vasodilatatori

OCCULUSIONE VENOSA RETINICA


Definizione. Occlusione della vena centrale della retina o di una sua branca, con variabili conseguenze
funzionali. L’occlusione può essere di tipo edematoso, ischemico o misto.

Eziopatogenesi. La causa più comune è l’aterosclerosi dei vasi arteriosi arterie e vene retiniche
condividono la tunica avventizia e le arterie possono comprimere le vene causando alterazione del flusso
venoso, perdita di cellule endoteliali, formazione di trombi e occlusione venosa.

Fattori di rischio sono: diabete, dislipidemie, ipertensione, età avanzata, coagulopatie.

Dall’occlusione deriva ristagno ematico ed ipossia con diffusione dei costituenti ematici nello spazio
extracellulare. L’occlusione può essere:

- Edematosa  edema retinico


- Ischemica  ischemia retinica
- Mista  edema retinico e ischemia retinica

Ischemica e mista sono le più a rischio di complicanze:

 emorragie retiniche e vitreali


 rubeosi iridea
 glaucoma neovascolare
 edema maculare persistente (grave complicanza che causa marcato calo del visus).

Sintomatologia. Improvvisa e totale perdita del visus, marcato offuscamento visivo. Se è occlusa una
branca, la perdita della funzione visiva dipende dalla sede dell’occlusione (con clinica che interessa il
settore retinico interessato).

Clinica.

- Esame del fondo oculare retina con emorragie a forma di fiamma o a macchie, essudati duri, vasi
tortuosi, edema retinico.
- Fluoroangiografia retinica  può mettere in evidenza riempimento venoso ritardato, aree di
ipofluorescenza da ischemia retinica, leakage (dispersione) di fluoresceina dai vasi danneggiati.
- Esame OCT della macula  utile per diagnosticare l’edema maculare.

La diagnosi è semplice ma l’identificazione delle cause no e richiede un’accurata valutazione clinica (ricerca
di fattori di rischio che devono essere trattati ed eventuali vasculopatie sistemiche).

Prognosi. Variabile, migliore in quelle edematose rispetto alle ischemiche per il rischio maggiore di
complicanze tardive (da seguire nel tempo).

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Terapia. Individuazione a ablazione delle aree ischemiche con fotocoagulazione laser. L’edema maculare è
trattato con laser a griglia o con farmaci antinfiammatori e antiproliferativi come corticosteroidi e anti
VEGF. Trattare le malattie alla base.

RETINOPATIA DEL PREMATURO


Definizione. ROP (Retinopathy of Prematurity)  retinopatia proliferative che si instaura in neonati
prematuri, di gravità dipendente dalla prematurità.

Eziopatogenesi. È legata alla mancata maturazione retinica (che matura tra la 29 a e la 36a settimana) e, in
particolare, alla mancata migrazione dei vasi verso il polo posteriore della retina. Alla patogenesi
contribuiscono:

- l’ossigenoterapia (diminuita produzione di VEGF)


- esposizione alla luce
- trasfusioni ripetute
- patologie concomitanti che aumentano la produzione di ROS

Sintomatologia. Non valutabile nel neonato. Negli stadi avanzati visibili gli esiti cicatriziali la cui evoluzione
può portare a cecità.

Clinica.

 Esame del fondo oculare permette di valutare le lesioni e di classificarle secondo un criterio
topografico (localizzazione) o dimensionale (estensione). Possono essere coinvolte una o più zone
concentriche al disco ottico:
- zona I: quella più posteriore
- zona II: quella intermedia
- zona III: quella più periferica

Esiste, inoltre, la Classificazione internazionale della ROP che individua diversi stadi di malattia:

- Stadio I  periferia retinica avascolare ben delimitata, rispetto a quella vascolare, mediante una
linea di demarcazione ben evidente.
- Stadio II  la linea di demarcazione assume l’aspetto di una cresta
- Stadio III  proliferazione vascolare extraretinica (fino a questa fase la malattia può progredire)
- Stadio III plus  tortuosità e dilatazione dei vasi al polo posteriore associate a emorragie retiniche
- Stadio IV  distacco di retina parziale
- Stadio V  distacco di retina totale

 Esame fluoroangiografico  possibile con molte cautele nel neonato, evidenzia bene le aree
ischemiche periferiche, la morfologia vascolare e le aree di neovascolarizzazione.

NB: i bambini nati entro la 31a settimana di gestazione con peso< 1500g devono essere visitati da un
oculista

Prognosi. È variabile. Buona negli stadi iniziali, negativa negli stadi avanzati.

Terapia. Fotocoagulazione laser o criotrattamento della retina immatura avascolare. Negli stadi avanzati
possibile chirurgia vitreo-retinica per cercare di arrestare la progressione del distacco di retina. Purtroppo la
chirurgia ottiene buoni risultati sotto il profilo anatomico, risultati deludenti sotto il profilo funzionale.

RETINOPATIE DEGENERATIVE

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RETINITE PIGMENTOSA
Definizione. Gruppo eterogeneo di degenerazioni retiniche diffuse che interessano inizialmente i
bastoncelli, successivamente i coni. Associata a cataratta e miopia. È la prima causa di cecità nell’adulto.

Eziopatogenesi. Esistono forme sporadiche e ereditarie (X-linked). La degenerazione è progressiva, può


cominciare fin dall’infanzia a livello dell’equatore retinico (scotoma anulare) per poi estendersi
anteriormente e posteriormente fino a interessare la macula.

Sintomatologia.

- Emeralopia (riduzione della capacità visiva in ambienti poco illuminati o al buio) da danno dei
bastoncelli.
-
- Scotoma anulare che si estende, via via, a tutto il campo visivo.
- Nelle fasi terminali  campo visivo sempre più ridotto e acuità visiva ridotta fino alla cecità.

Clinica.

 Esame del fondo oculare 


- in corrispondenza della degenerazione: chiazzette di pigmento nero a forme
di “spicole ossee”: il pigmento retinico migra verso l’interno della retina e il
fenomeno diventa, via via, più importante con chiazzette più grandi e diffuse
a tutta la retina.
- Le chiazzette si alternano ad aree più chiare, decolorate da cui traspaiono i
vasi coroideali sottostanti.
- I vasi retinici presentano calibro ridotto.
- Assottigliamento retinico
- Atrofia maculare
- Atrofia ottica con pallore papillare.
 Esame del campo visivo  Scotoma anulare che si estende, via via, a tutto il campo visivo
 Elettroretinogramma  mette in evidenza la degenerazione prima dei bastoncelli e poi dei coni
 Adattometria al buio  tende a diminuire progressivamente
 DD con  forme atipiche di retinite pigmentosa

Prognosi. Variabile; la forma sporadica ha un decorso più lento e meno aggressivo della forma x-linked che
porta a cecità a 30-40 anni.

Terapia. Non esiste una terapia efficace. È possibile l’uso di vitamina A e vasodilatatori per rallentare la
malattia (hanno più un effetto psicologico). Sono in via di sviluppo dispositivi elettronici da impiantare sulla
retina.

MIOPIA DEGENERATIVA
Definizione. Progressivo allungamento antero-posteriore del bulbo oculare con lunghezza assiale superiore
a 26 mm e vizio di refrazione superiore alle 6 diottrie.

Eziopatogenesi. La causa non è chiara. Si ipotizza un difetto di sviluppo globale


del segmento posteriore con conseguente e progressivo

1. assottigliamento della sclera


2. allungamento antero-posteriore del bulbo
3. alterazione della corioretina.

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Vi è una componente ereditaria.

Sintomatologia. Compare fin dall’età infantile e peggiora lentamente con l’età. Deficit visivo centrale
progressivo causato da maculopatia miopica.

Clinica. L’occhio affetto da miopatia appare grande e prominente, sclera assottigliata, camera anteriore
profonda.

 Esame biomicroscopico con lampada a fessura 


- alterazioni progressive di papilla e retina
- tipico alone biancastro peripapillare
- atrofia e depigmentazione retinica (traspaiono i vasi coroideali sottostanti)
- atrofia corioretinica che peggiora fino alla formazione di chiazze di Fuchs, tipiche delle fasi
avanzate: sono aree bianche circondate da zone pigmentate ed emorragiche.
 Fluoroangiografia e esame OCT  evidenziano meglio il coinvolgimento maculare che comporta la
progressiva riduzione della visione centrale.

Prognosi. Variabile. Le forme più gravi possono complicarsi con distacco di retina, stafiloma (marcata
espansione del bulbo) o foro maculare.

Terapia. Non esiste una terapia efficace risolutivo. Occhiali e lenti possono aiutare per la miopia. Le
complicanze (maculopatia essudativa, distacco di retina) si possono trattare con farmaci antiproliferativi e
terapia fotocoagulativa e chirurgica.

MACULOPATIE
La macula è una piccola regione posta al centro della retina, sensibile alla luce e responsabile della visione
nitida e dettagliata.
Presenta alcuni caratteri particolari rispetto alle altre aree retiniche: è la
regione con più elevata densità di fotorecettori (in particolare, coni), che sono
cellule nervose fotosensibili specializzate nella trasduzione dei segnali
luminosi in impulsi elettrici, poi interpretati dal cervello come informazioni
visive (immagini).
La porzione centrale della macula è la fovea, una lieve depressione che
rappresenta la zona di migliore definizione visiva. Nella regione foveale, la
concentrazione di coni è massima, mentre sono del tutto assenti i bastoncelli.
Il colore giallo della macula, evidente durante l'esame del fondo oculare, è
dovuto alla presenza di pigmenti che appartengono alla categoria

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dei carotenoidi. Questi proteggono i fotorecettori durante la captazione della luce, attenuandone l'impatto
a livello maculare (in pratica, i carotenoidi agiscono come una sorta di filtro).
La macula è una zona estremamente delicata e, per questo motivo, risulta particolarmente vulnerabile a
fenomeni patologici e degenerativi.

DEGENERAZIONE MACULARE LEGATA ALL’ETÀ


Definizione. Patologia degenerativa della macula che causa deficit irreversibile della funzione visiva
centrale. Compare dopo i 50 anni e costituisce la prima causa di cecità legale nelle persone con più di 65
anni.

Eziopatogenesi. Patogenesi multifattoriale.

È accettato che il processo inizi a livello dell’epitelio pigmentato retinico (EPR) che svolge anche la funzione
di fagocitare ed eliminare sostanze di scarto. Per disfunzione di questo epitelio, si accumulano granuli di
lipidi, proteine di origine fagocitaria, lisosomiale e fotorecettoriale, che si modificano in seguito a
esposizione a luce, raggi UV e ossigeno.

I fenomeni di neovascolarizzazione sono invece da imputare ad uno squilibrio di fattori di crescita che
regolano il microcircolo del tessuto corioretinico, con prevalenza di quelli pro-angiogenesi come il VEGF.

Fattori di rischio sono l’età, la familiarità e il fumo di sigaretta.

Sintomatologia.

- Riduzione dell’acuità visiva


- Scotoma centrale
- Alterazione della sensibilità al contrasto
- Alterata percezione dei colori
- Metamorfopsie (visione deformata degli oggetti), tipiche della forma essudativa

Clinica. Dall’esame clinico si vede la presenza di:

- Drusen: depositi giallastri a livello della


membrana basale delle cellule dell’EPR
- Alterazione della pigmentazione retinica
- Atrofia dell’EPR e dello strato coriocapillare
- Atrofia “a carta geografica” dei fotorecettori
- Neovascolarizzazione coroideale (appare
come una membrana neovascolare
coroideale, cioè vasi della coriocapillare che
perforano la membrana di Bruch e penetrano
sotto l’EPR e negli spazi sottoretinici).

Distinguiamo due forme:

1. forma non essudativa (secca o atrofica)  con alterazioni dell’ERP, drusen e atrofia dell’ERP.
2. forma essudativa (neovascolare)  neovascolarizzazione coroideale che può causare distacchi
sierosi o emorragici dell’EPR o della retina, lacerazioni dell’EPR, rimaneggiamenti pigmentari e
conseguenti cicatrici maculari.

Diagnosi:

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 Esame del fondo oculare  evidenzia presenza di drusen, alterazioni del pigmento, atrofia, la
neovascolarizzazione, l’edema e il distacco.
 Diagnostica per immagini con fluorografia retinica, angiografia con verde indocianina e TC  per
localizzare con precisione i neovasi.

Prognosi. Negativa, spesso la visione è compromessa.

Terapia. Per la non essudativa non esistono terapie efficaci. L’essudativa si tratta con farmaci anti VEGF,
oppure con fotocoagulazione e terapia fotodinamica.

DISTACCO DI RETINA
 i meccanismi che mantengono la retina in sede sono molteplici:

1. tamponamento esercitato dal corpo vitreo integro sulla retina


2. effetto pompa dell’epitelio pigmentato che drena attivamente il fluido retinico e sottoretinico
3. legami tra l’EPR e i fotorecettori formati da interdigitazioni meccaniche e da una matrice simil
mucosaccaridica.

Questi meccanismi possono venire meno e favorire il distacco di retina.

DISTACCO DI RETINA REGMATOGENO


Definizione ed Eziopatogenesi. Dal greco “regma”  rottura. Questo distacco è generato dalla presenza di
una rottura della retina (per contrazione del corpo vitreo o spontaneamente in un’area di degenerazione
retinica, da trauma) che provoca l’accumulo di liquido tra la retina e l’EPR. Il corpo vitreo penetra sotto la
retina e l’effetto pompa dell’EPR non riesce a drenare tutto il liquido.

Sintomatologia. Dipende dalla velocità con cui si instaura (tanto più grave quanto più rapido è il processo) e
dalla sede (coinvolgimento maculare).

1. Fosfeni e ombre rotondeggianti a contorni diffusi


2. Presenza di un velo in corrispondenza del campo visivo colpito
3. Visione centrale all’inizio conservata; nel giro di giorni-settimane si riduce  progressiva perdita
del visus per coinvolgimento della regione maculare.

Clinica.

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Esame biomicroscopico della retina periferica con lente di Goldmann a tre specchi permette di studiare la
sede, l’estensione, la mobilità, la morfologia del distacco e la sede della rottura.

È facile da distinguere: la retina distaccata appare con pieghe grigiastre e i vasi retinici appaiono tortuosi e
nascosti dalle pieghe. Solitamente la sede è periferica.

In alcuni casi è più difficile: quando il distacco è piccolo e nascosto e quando è “piano” con poco liquido
sottoretinico.

Bisogna fare una DD con gli altri tipi di distacco e retinoschisi.

Prognosi e Terapia. È necessaria la chirurgia; se non è trattata chirurgicamente determina cecità.

L’intervento chirurgico può essere effettuato “ad interno” e “ab esterno”:

1. “ab externo” chiusura della rottura retinica trans sclerale con uso di crioapplicazione e
fotocoagulazione laser. Possibilità di drenare il liquido sottoretinico e procedere con tamponamenti
retinici intravitreali con miscele gassose.
2. “ad interno”  è la tecnica oggi più utilizzata che mira alla risoluzione delle trazioni vitreali che
hanno provocato la rottura della retina, alla chiusura della retina, al drenaggio del liquido
sottoretinico e al tamponamento retinico intravitreale con miscele gassose.

L’intervento può essere risolutivo ma in alcuni casi la prognosi postoperatoria è negativa a causa di
complicanze che generano recidive come la proliferazione vitreo-retinica (PVR) con formazione di
membrane trattive.

DISTACCO DI RETINA TRAZIONALE


Definizione e Eziopatogenesi. Distacco causato dalla iperproliferazione dello strato retinico e seguente
formazione di membrane contrattili, generalmente conseguenti a:

 pregresso distacco regmatogeno protratto nel tempo


 pregressa chirurgia retinica
 retinopatia diabetica proliferante
 traumi
 retinopatia del prematuro

Esiste anche una componente genetica.

La retina è immobile e tesa e si formano rotture retiniche secondarie: si aggiunge una componente
regmatogena che aggrava il quadro.

Sintomatologia. È sovrapponibile a quella del distacco regmatogeno.

Clinica. All’esame di Goldmann la retina appare retratta, rigida, con


pieghe fisse, a forma di stella ed è possibile distinguere le membrane
contrattili. Nei distacchi trazionali di lunga durata la retina è contratta,
a forma di imbuto, aderendo solo alla papilla posteriormente e all’ora
serrata anteriormente. Nelle fasi iniziali, il distacco e più difficilmente
riconoscibile.

Prognosi e Terapia. In questi casi l’unico procedimento possibile è


quello “ab interno” agendo direttamente su corpo vitreo e retina con

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asportazione della porzione di corpo vitreo patologico e delle membrane e tamponamento con miscele
gassose intravitreali.

L’outcome dell’intervento dipende da fattori quali:

- tempi di insorgenza
- durata del distacco
- sede
- entità della proliferazione
- ischemia retinica e papillare
- complicanze post-operatorie

Nel caso della retinopatia diabetica, il trattamento dipende dal controllo della patologia sottostante.

DISTACCO DI RETINA ESSUDATIVO


Definizione e Eziopatogenesi. Distacco retinico provocato dalla presenza di essudazione retinica che si
forma per cause di natura:

- vascolare  solitamente causa di distacco bilaterale, localizzato soprattutto nei quadranti inferiori,
da ipertensione maligna, disproteinemie, macroglobulinemia
- infiammatoria  distacco causato da uveiti, meningiti, infiammazioni retiniche
- neoplastica  distacco dovuto a tumori maligni e benigni a carico di retina e coroide

Sintomatologia.

- vascolare  calo del visus repentino


- infiammatoria  calo del visus più lento
- neoplastica  possono rimanere silenti per molto tempo, soprattutto se periferiche con
essudazione circoscritta.

Clinica. Con l’esame di Goldmann studiamo le caratteristiche del distacco che sarà ulteriormente studiato
con angiografie a fluorescenza per la causa vascolare e con esami diagnostici sistemici per la causa
neoplastica.

Prognosi. Varia in base all’eziologia.

Terapia. Le forme vascolari e infiammatorie possono regredire spontaneamente. Il trattamento è per di più
medico volto alla cura della malattia oculare/sistemica di base. Nelle forme tumorali l’approccio può essere
medico, chirurgico, fotocoagulativo e radioterapico.

RETINOPATIE NEOPLASTICHE  RETINOBLASTOMA (vedi pag. 8)

Capitolo 14
PATOLOGIE DEL CRISTALLINO
Il cristallino è una lente biconvessa situata all'interno del bulbo oculare, tra l'iride ed il corpo vitreo.
Questa struttura è una delle principali componenti dell'apparato diottrico
dell'occhio: grazie all'azione del muscolo ciliare, il cristallino è capace di modificare la
sua forma per regolare "automaticamente" la messa a fuoco dei raggi
luminosi sulla retina, in base alla vicinanza o meno dell'oggetto da visualizzare
(variazione del potere refrattivo). Tale capacità si riduce fisiologicamente con l'età,
61
quando insorge la presbiopia. Il cristallino va incontro, inoltre, a modificazioni di spessore, elasticità e
trasparenza.

ANOMALIE DELLA TRASPARENZA


CATARATTA CONGENITA  opacità del cristallino che ne altera significativamente la trasparenza, che
insorge entro il 6° mese di vita (periodo critico dello sviluppo visivo). È una delle principali cause di cecità in
età pediatrica. Dal punto di vista eziopatogenetico classifichiamo la cataratta in:

 cataratta da anomalie cromosomiche  trisomie 18, 13, 21, sindrome di Turner


 cataratta da fattori metabolici  diabete, galattosemia, malattia di Wilson, ipocalcemia,
ipoglicemia, malattia di Fabry
 cataratta da fattori infettivi  Toxoplasma gondii, Rosolia, CMV, Treponema pallidum, Poliovirus

Sintomatologia. I genitori notano un riflesso pupillare biancastro


(leucocoria). Altri segni caratteristici sono:

- nelle cataratte congenite monolaterali  strabismo (indice


di una compromissione visiva profonda)
- nelle cataratte congenite bilaterali  interferenza notevole con lo sviluppo visivo e conseguente
difficoltà nelle attività di relazione e, a volte, nistagmo.

Clinica. È utile distinguere una forma di cataratta che compare come segno di una sindrome e una cataratta
congenita isolata. Per mettere in evidenza l’opacità del cristallino si svolge:

- osservazione del campo pupillare con luce diretta


- oftalmoscopia diretta  visibile macchia bianco-grigia nel campo pupillare
- oftalmoscopia indiretta per evocare il riflesso rosso  non c’è il riflesso rosso ma la leucocoria
- esame alla lampada a fessura e ecografia oculare per ricercare altre alterazioni oculari (ad es. a
carico di corpo vitreo, retina, etc.)

Prognosi. Una cataratta congenita non trattata causa ambliopia da deprivazione visiva di difficile gestione
che causa, a sua volta, deficit visivi importanti spesso accompagnati da strabismo e nistagmo.

Terapia. Intervento chirurgico che consiste nella rimozione del cristallino patologico.

CATARATTA ACQUISITA  opacizzazione del cristallino conseguente a fenomeni di ossidazione delle


proteine che lo costituiscono. Normalmente si verifica in età avanzata; talvolta, anche in età giovanile, in
soggetti predisposti (diabete, fattori traumatici, postchirurgici, infiammatori). Dal punto di vista
eziopatogenetico distinguiamo:

- forme primarie  tra queste troviamo soprattutto la forma senile che può essere:
- nucleare (se interessa il nucleo della lente)
- corticale (se interessa le parti corticali)
- cortico-nucleare (mista)
- forme secondarie  forme secondarie a vari fattori. Tra queste troviamo:
- cataratta traumatica
- cataratta iatrogena (atti chirurgici)
- cataratta secondaria a malattie sistemiche od oculari (diabete, malattie del collagene,
ipoparatiroidismo, artrite reumatoide giovanile)

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Sintomatologia. Varia in base all’entità del danno e dalla sede. I sintomi principali sono:

 riduzione del visus a carattere ingravescente


 processi di ametropizzazione (per variazione del potere diottrico del cristallino  miopia,
ipermetropia, astigmatismo)
 visione di aloni colorati attorno alle sorgenti luminose (per fenomeni di diffrazione dovuti
all’alternanza di zone a diverso potere diottrico)
 diplopia monoculare  tipica della cataratta iniziale

Morfologia.

A luce naturale o focalizzata, l’opacità appare bianco-grigio/ ambra-marrone.

All’oftalmoscopia diretta o indiretta appare di colore nero, in netto contrasto con il


campo pupillare rosso.

Con l’esame alla lampada a fessura studiamo:

 la sede dell’opacità  corticale, nucleare, mista


 il tipo di opacità  incipiente, intumescente, matura o ipermatura
(passando da una forma all’altra l’opacità aumenta sempre di più e il tipo
dipende dal tempo trascorso dall’esordio della patologia).

Inoltre si può apprezzare la presenza di fenomeni degenerativi e infiammatori.

Clinica. La diagnosi si pone agevolmente con:

 biomicroscopia alla lampada a fessura previa istillazione di colliri midriatici.


 biometria computerizzata (importante per definire il potere della lente artificiale da inserire in un
eventuale e successivo intervento chirurgico).

Evoluzione e prognosi. Le forme senili tendono a progredire a velocità variabile fino al completo
opacamento dell’intero cristallino. La velocità dipende anche dal tipo:

- le forme senili nucleari e sottocapsulari evolvono più lentamente


- le forme corticali evolvono più rapidamente
- le forme traumatiche hanno un’evoluzione ancora più rapida.

Terapia. L’unica terapia efficace è chirurgica e consiste nella sostituzione del cristallino catarattoso.
L’intervento viene fatto quando altera il visus o si associa a quadri gravi di glaucoma o uveiti secondari.
Attualmente si utilizza una tecnica introdotta negli anni ’80: la facoemulsificazione (procedura ad
ultrasuoni)  la via di accesso prevede un’incisione corneale inferiore a 3 mm (contro i 12-13mm della
tecnica extracapsulare) riducendo il traumatismo e le complicanze post-operatorie. La lente viene
posizionata nel sacco capsulare (non nel solco irido-capsulare, sede più fedele alla posizione anatomica
fisiologica).

Note da tirocinio: come preparazione di norma non si fa niente. Al più si può fare una terapia profilattica
antibiotici e FANS per evitare che durante l’interventi stimoli infiammatori provochino miosi (per
l’intervento serve la midriasi).

Negli ultimi anni si stanno affinando tecniche laser che mirano ad una ulteriore riduzione dei rischi e delle
complicanza, tuttavia, i costi sono elevati. Oggi la tecnologia dispone di lenti intraoculari (IOL) di vario tipo,
adatte alle necessità dei pazienti:

 IOL monofocali  permettono il recupero della funzione visiva sia da vicino che da lontano
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 IOL multifocali  riducono a azzerano l’astigmatismo
 IOL toriche  identiche a quelle monofocali, con l’unica differenza che hanno un orientamento
preciso da rispettare; tale asse viene identificato pre-operativamente e durante l’intervento la IOL è
allineata con cura per evitare errori refrattivi.

FACOEMULSIFICAZIONE CON IMPIANTO DI LENTE INTRAOCULARE: tecnica poco invasiva e di breve durata
che viene attuata in regime ambulatoriale con anestesia locale. L’intervento prevede:

1. incisione corneale e accesso alla capsula del cristallino (capsuloressi)


2. Iniezione di una sostanza liquida che mobilizza il cristallino catarattoso e la sua capsula
(idrodissezione)
3. Frammentazione e aspirazione del nucleo catarattoso e della corticale residua
4. Iniezione di un liquido per distendere la capsula pronta ad accogliere la lente artificiale pieghevole
che viene inserita mediante un apposito iniettore.
5. Le ferite sono autosigillanti e non richiedono suture.

È l’intervento con il miglior rapporto costo-benefici. Tuttavia dobbiamo valutare i singoli casi considerando
le possibili complicanze:

 intraoperatorie 
- rottura della capsula posteriore e fuoriuscita del vitreo (bisogna attuare un’altra tecnica che
permette comunque un buon risultato funzionale)
- lussazione parziale o totale della cataratta nella camera vitrea (richiede un secondo
intervento per rimuovere il materiale dal vitreo)
- emorragia della coroide (rara)
 postoperatorie 
- endoftalmite (deve essere trattata tempestivamente)
- scompenso corneale
- infiammazione del segmento anteriore
- ipertono oculare
- edema maculare cistoide
- risultato refrattivo diverso da quello previsto
- cataratta secondaria a distanza di mesi per opacamento della parte posteriore della capsula
(si può trattare con tecnica laser in regime ambulatoriale)

Capitolo 15
PATOLOGIE DEL CORPO VITREO
Il corpo vitreo è un tessuto connettivo di consistenza gelatinosa, incolore e trasparente, che occupa la
cavità del bulbo oculare compresa tra la superficie posteriore del cristallino e la retina (tale cavità è detta
camera vitrea).
Questa massa contribuisce a mantenere la forma dell'occhio (riempie il bulbo), favorisce la diffusione
di nutrienti e protegge dai microtraumi provenienti dall'esterno (ammortizza gli urti). Essendo trasparente,
inoltre, l'umor vitreo rappresenta un mezzo di rifrazione e, come tale, consente la trasmissione senza
ostacoli della luce, fino alla retina (funzione diottrica).
La patologia di più frequente riscontro è la degenerazione della microstruttura del gel vitreale, strettamente
correlata all'età e a particolari processi patologici (come miopia, flogosi e retinopatie). In pratica, si viene a
determinare una consequenzialità di eventi clinici che vanno dalla sinchisi (fluidificazione del gel vitreale),
alla sineresi (addensamento delle fibre di collagene), fino al distacco del vitreo.
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ALTERAZIONI DEGENERATIVE
DISTACCO POSTERIORE DEL CORPO VITREO
Definizione. È la separazione tra la membrana corticale o ialoide posteriore del vitreo e la membrana
limitante interne della retina.

Eziopatogenesi. Si tratta di un’alterazione vitreale molto frequente. L’incidenza aumenta con l’età. È più
frequente nelle persone miopi.

Il corpo vitreo è costituito da una componente liquida ed una componente gelatinosa. La parte gelatinosa
con l’avanzare dell’età diventa sempre meno rappresentata: ciò accade perché cambia il profilo di molecole
quali glicosaminoglicani, acido ialuronico, condroitin solfato e fibre collagene che, insieme, costituiscono
l’impalcatura vitreale.

L’aumento della componente liquida predispone ad un maggior


rischio di ingresso da parte di questa nello spazio retrocorticale.
Ciò facilita il distacco.

Fattori di rischio sono: afachia, diabete, miopia, infiammazioni


intraoculari, traumi oculari.

Sintomatologia. Il quadro è dominato soprattutto da due sintomi:

1. miodesopsie (percezione di corpi mobili nel campo visivo che il pz descrive come mosche, virgole,
punti…)  dovute alla presenza di fibre collagene condensate che provocano dispersione dei raggi
incidenti sulla retina
2. fotopsie (percezione di lampi della durata di pochi secondi)  dovute alle ripercussioni che il
distacco provoca a livello retinico (il distacco, sebbene non provochi discontinuità retinica, esercita
una forza di trazione al momento della separazione).

Clinica.

Esame del fondo oculare  mette in evidenza la presenza, in corrispondenza della papilla ottica, di tessuto
corticale e fibrogliale distaccatosi che si muove nel vitreo coi movimenti oculari. In alcuni casi è ben visibile
davanti al piano retinico un anello fibrogliale integro corrispondente alla pregressa inserzione della corticale
sulla papilla ottica (anello di Weiss o anello di Vogt).

Possibile presenza di emorragie retiniche/endovitreali (conseguenza della rottura di vasi retinici secondaria
la trazione esercitata dal distacco vitreale, che, in alcuni soggetti, può indurre rottura retinica).

La prognosi è buona; il distacco non necessita di alcuna terapia. Bisogna sempre escludere la rottura
retinica che, se presente, necessita fotocoagulazione laser.

ALTERAZIONI EMORRAGICHE
EMOVITREO
Definizione. Affezione caratterizzata da presenza di sangue nel corpo vitreo.

Eziopatogenesi. Lo stravaso ematico può essere causato da:

1. rottura dei vasi retinici (es. da trazione esercitata dal distacco del vitreo sulla retina)
2. rottura di vasi patologici (es. vasi aneurismatici, angiomi)
65
3. rottura di neovasi retinici (es. retinopatia diabetica proliferante)
4. rottura di neovasi coroideali (es. da degenerazione maculare)

Il sangue può depositarsi tra la membrana limitante interna e la membrana corticale, formando sacche
emorragiche circoscritte che ostacolano la visualizzazione della retina. In seguito per la presenza di soluzioni
di continuo a livello della membrana corticale, il sangue può diffondere nel vitreo.

Sintomatologia. Si può manifestare con:

 miodesopsie
 riduzione del visus
 NO dolore oculare

Clinica.

 Anamnesi  per ricercare eventuali fattori di rischio


 Esame oftalmoscopico  permette un’esplorazione solo parziale di papilla ottica e retina vista
l’opacità vitreale causata dall’emorragia
 Ecografia oculare  utile per escludere il distacco della retina.

L’emovitreo può riassorbirsi spontaneamente; talvolta può permanere, con conseguente formazione di
membrane fibrose e possibili complicanze:

- emosiderosi retinica (da tossicità del ferro)


- glaucoma a cellule fantasma (globuli rossi privi di emoglobina e quindi trasparenti vanno a ostruire
il trabecolato)

Prognosi. varia a seconda della gravità e della tendenza al riassorbimento.

Terapia. È previsto l’utilizzo di farmaci antiemorragici.

In caso di non riassorbimento è necessario l’intervento di vitrectomia. In caso di distacco di retina bisogna
agire tempestivamente.

Una volta individuate le cause bisognerà agire su di esse.

Capitolo 16
NEUROFTALMOLOGIA
PATOLOGIA DEL SISTEMA VISIVO AFFERENTE
Neuropatia ottica infiammatoria (neurite ottica)

Ischemia del nervo ottico (neuropatia ottica ischemica)

Papilledema

Sindromi chiasmatiche

Sindromi retrochiasmatiche

DISTURBI PUPILLARI
Anisocoria
66
PATOLOGIA DEL SISTEMA VISIVO AFFERENTE
Nistagmo

Capitolo 17
STRABISMO
Per strabismo intendiamo la deviazione del bulbo oculare che non risulta correttamente diretto verso il
punto di fissazione. Può essere:

 Concomitante (congenito)  l’angolo di deviazione è uguale in tutte le posizioni dello sguardo


 Incomitante (acquisito)  l’angolo di deviazione è variabile nelle diverse posizioni dello sguardo

Lo strabismo è responsabile della comparsa di due fenomeni:

1. Diplopia  lo stesso
oggetto nello spazio
stimola aree
retiniche non
corrispondenti
2. Confusione 
diversi oggetti
stimolano aree
retiniche
corrispondenti

Il bambino strabico reagisce a questa situazione anomala mettendo in atto una forma di “adattamento”
sensoriale a livello corticale atta a “sopprimere” le immagini percepite dall’occhio deviato. Tale fenomeno è
detto soppressione. Questo può avvenire solo:

 in condizione di visione binoculare


 in età molto giovane

Un’altra forma di adattamento è la corrispondenza retinica anomala, un adeguamento retinico soggettivo


del paziente alla deviazione strabica che permette di mantenere una grossolana visione binoculare. Si tratta
di uno “scivolamento” della localizzazione spaziale che coinvolge tutta la retina dell’occhio deviato; è un
fenomeno difficile da correggere anche in caso di correzione dello strabismo.

Sia la soppressione che la corrispondenza retinica anomala fanno sì che le immagini provenienti dal lato
deviato siano penalizzate. Questo porta ad un progressivo disuso o uso patologica dell’occhio deviato che
determina ambliopia dell’occhio deviato. Per ambliopia si intende una limitazione dell’acuità visiva in
assenza di lesioni organiche osservabili o insufficienti a giustificare l’entità del deficit. Esistono diversi tipi di
ambliopia:

 ambliopia da arresto  se nei primi 5-6 anni di vita è presente un qualsiasi ostacolo all’atto visivo
che impedisca l’atto visivo
 ambliopia da estinzione  in caso di presenza di ostacoli che determinano una regressione
dell’acuità visiva

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 ambliopia da deprivazione  visione impedita fin dalla nascita e conseguente alterato sviluppo
delle vie ottiche

STRABISMO CONCOMITANTE O CONGENITO  forma di strabismo presente fin dalla nascita o che
insorge entro i primi 24 mesi di vita, in cui, l’angolo di deviazione è uguale in tutte e 9 le posizioni dello
sguardo.

Eziopatogenesi. Alla base troviamo:

 cause statiche (anomalie dei muscoli, delle guaine e dei nervi oculomotori)
 cause ottiche (anisometropia = i due occhi hanno un diverso potere di rifrazione, aniseiconia =
differenza di dimensioni tra le immagini percepite da ciascuno dei due occhi)
 cause sensoriali (da deprivazione visiva secondaria a opacità dei diottri oculari)
 disarmonia degli impulsi nervosi sensorio-motori (strabismo essenziale del bambino)
 strabismo accomodativo (da ametropie = anomalie della rifrazione)

Sintomatologia. Non provoca sensazioni fastidiose;

 la funzione visiva dei singoli occhi può essere normale


 la funzione visiva binoculare può presentare soppressione e/o corrispondenza retinica anomala
 stereopsi (=visione binoculare) scarsa o assente

Clinica. L’occhio deviato segue passivamente i movimenti dell’occhio sano (occhio fissatore). La deviazione
può essere:

 convergente  esotropia
 divergente  exotropia
 verticale verso il basso  ipotropia
 verticale verso l’alto  ipertropia
 attorno all’asse anteroposteriore dell’occhio (torsione)  ciclotropia

Inoltre, distinguiamo due forme di strabismo:

 forme monoculari  un solo occhio è sempre deviato. In questi casi l’occhio deviato ha un’acutezza
visiva ridotta (è ambliope -ambliopia= occhio pigro-).
 forme alternanti  la fissazione può essere assunta indifferentemente dai uno dei due occhi. In
questi casi l’acutezza visiva è uguale nei due occhi.

Vediamo più approfonditamente la clinica dei vari tipi di deviazione:

Esodeviazioni: l’esotropia (strabismo convergente) può essere accomodativa e non accomodativa:

 Esotropia accomodativa: questa forma può a sua volta essere:


 refrattiva, quando la convergenza è causata da un’eccessiva accomodazione in presenza di
ipermetropia (difetto di rifrazione) elevata non corretta. L’esotropia accomodativa può essere:
o Pura  se la convergenza è interamente attribuibile allo sforzo accomodativo; in tali casi il
problema è eliminabile mediante la correzione del difetto rifrattivo con uso di lenti.
o Parziale se la convergenza è solo parzialmente attribuibile allo sforzo accomodativo; in
tali casi l’uso delle lenti non sarà sufficiente ad eliminare il problema.

NB: l’ipermetropia non è maggiore di 6-7 diottrie

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 non refrattiva, quando la convergenza è causata da un’eccessiva accomodazione in presenza
di un’anomala sincinesia del riflesso accomodazione/convergenza. In questi casi notiamo
un’esodeviazione rilevante per vicino (deviazione dello sguardo molto maggiore nello sguardo
per vicino a quello per lontano) anche quando il vizio di refrazione è completamente corretto
(per questo motivo è detta non refrattiva). In questo caso si usano lenti bifocali.

 Esotropia non accomodativa: esempio di esotropia non accomodativa è l’esotropia essenziale


infantile, caratterizzata da:
1. insorgenza precoce (alla nascita o entro i primi mesi di vita)
2. deviazione oculare di notevole entità e spesso alternante
3. pseudoparesi dei muscoli retti laterali e contrattura dei muscoli retti mediali
4. iperfunzione dei muscoli obliqui inferiori
5. frequente deviazione verticale dissociata
6. fissazione crociata
7. nistagmo latente
8. il deficit di rifrazione è modesto (lieve ipermetropia)
9. assenza di altre alterazioni neurologiche
10. generalmente assenza di ambliopia perché la fissazione è alternata
Talvolta possono comparire dopo i 6 mesi di vita e in tali casi hanno un grado di deviazione minore
rispetto a quelle congenite, all’inizio sono intermittenti per poi stabilizzarsi in seguito. Lo strabismo
è spesso poco rilevante da un punto di vista estetico e proprio per questo, la mancata correzione,
determina una grave ambliopia.

Exodeviazioni: meno frequenti delle esodeviazioni (1:4), più frequenti nei miopi. Si instaurano spesso
lentamente, causate da un’exoforia (difficoltà di convergenza degli assi visivi degli occhi) che si scompensa.
Si distinguono diversi tipi di exodeviazioni:

 Exotropia da eccesso di divergenza  l’angolo per lontano è maggiore di quello per vicino
 Exotropia da insufficienza di convergenza l’angolo per vicino è maggiore di quello per lontano
 Exotropia di base  l’angolo per vicino e quello per lontano sono più o meno identici
 Exotropia da scompenso di un’exoforia  disturbo astenopeico (da eccessivo sforzo della vista) in
cui il paziente nei periodi di scompenso lamenta diplopia. Generalmente si presenta dopo l’età
scolare.
 Exotropia intermittente  si alternano periodi di buon controllo della deviazione e visione
binoculare normale, a periodi di scompenso con fenomeni di adeguamento (soppressione) che a
lungo andare possono causare ambliopia e perdita della funzione binoculare. Forma asintomatica
con caratteristico segno della chiusura di un occhio in condizioni di eccessiva illuminazione.
 Exotropia secondaria 
o di tipo sensoriale, più frequente in età adulta
o di tipo spontaneo, negli esotropici con elevata ipermetropia
o di tipo iatrogeno, indotta negli interventi chirurgici per esotropia

Deviazioni verticali: lo strabismo verticale puro è molto raro; quello associato a uno strabismo orizzontale è
più frequente. Spesso si parte da una iperforia (tendenza degli occhi ad andare verso l’alto) o da una
ipoforia (tendenza degli occhi ad andare verso il basso) compensata da movimenti fusionali (movimenti
involontari stimolati dalla disparità delle immagini retiniche atti al raggiungimento della fusione binoculare)

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che poi si scompensa determinando strabismo verticale vero e proprio con deviazione costante in tutte le
deviazioni dello sguardo. Nell’ambito delle deviazioni verticali troviamo delle forme particolari quali:

 deviazione verticale dissociata  forma di strabismo verticale verso l’alto (ipertropia) che si verifica
in particolari condizioni:

o quando il soggetto è affaticato


o quando si occlude un occhio interrompendo artificialmente la fusione
l’occhio deviato verso l’alto si riallinea all’occhio fissante quando si interrompe l’occlusione. È
spesso bilaterale e associato a exciclotropia e nistagmo latente. Esistono forme isolate e forme
associate ad altri tipi di strabismo (es. esotropia congenita)

 sindromi alfabetiche con fenomeni “A” e “V”  normalmente i muscoli


retti sono coinvolti nei movimenti verticali, in particolare:

o i muscoli retti laterali sono coinvolti nel movimento verso l’alto  dal
basso verso l’alto si ha la descrizione di una A ideale

o i muscoli retti mediali sono coinvolti nel movimento verso


il basso  dall’alto verso basso si ha la descrizione di una
V ideale

Se la deviazione tra lo sguardo in alto e quello in basso è < o


uguale a 10-15 D allora il fenomeno è considerato fisiologico.
Oltre questo limite si parla di sindrome alfabetica.

Le cause possono essere di vario tipo:


o da anomalie anatomiche (anomalie dei muscoli
oculomotori)
o da anomalie dell’innervazione (anomalie dei nervi oculomotori)
o da deficit dei movimenti di fusione

Spesso questi soggetti sviluppano un torcicollo di compenso che limita la deviazione oculare
permettendo un certo mantenimento della funzione visiva binoculare.

Ciclodeviazioni Tali deviazioni determinano lo strabismo torsionale, una forma di strabismo molto
rara, spesso causata da paresi di un muscolo ad azione rotatoria, divenuta concomitante dopo la
guarigione del deficit primitivo.

Terapia.

- Trattamento dello strabismo concomitante  adeguata correzione dei difetti di rifrazione. Se la


correzione di questi ultimi non è sufficienti si può attuare un intervento chirurgico sui muscoli
extraoculari. L’intervento può anche essere finalizzato al ripristino della trasparenza dei mezzi
diottrici oculari che, se opachi, causano ambliopia da deprivazione.
- Trattamento dell’ambliopia  occlusione dell’occhio fissatore per costringere il soggetto ad
esercitare l’occhio. Tale pratica deve essere ben controllata per evitare l’ambliopia indotta
dell’occhio sano.

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- Trattamento dell’esotropia essenziale infantile intervento chirurgico precoce (18-30 mesi), prima
che si instauri una contrattura eccessiva dei retti mediali e per avere più possibilità di recuperare
una visione binoculare.
- Trattamento delle forie  esercizi ortottici per migliorare i movimenti di fusione

STRABISMO INCOMITANTE O ACQUISITO  forma di strabismo conseguente, solitamente, a paralisi


oculomotoria insorta dopo i 4-5 anni di vita.

Eziopatogenesi. Le paralisi possono essere:

1. neurogene  interessano i nervi cranici III, IV, VI. Tale interessamento può essere secondario ad
accidenti vascolari, traumi cranici, neoplasie, diabete, sclerosi multipla, processi flogistici e infettivi.
2. miogene  per paralisi dei muscoli oculomotori da patologie come la miastenia gravis,
l’oftalmoplegia esterna progressiva, la miopatia distiroidea e la miosite orbitaria.

Sintomi. Si manifesta con diplopia bioculare , confusione, falsa localizzazione degli oggetti che nell’insieme
si esplicano nella vertigine.

Clinica. Ci sono due segni tipici dello strabismo acquisito:

- Inizialmente (fase acuta che dura 2-3 mesi) assistiamo alla deviazione dell’occhio paralizzato ,
secondaria all’iperfunzione del muscolo antagonista omolaterale. La deviazione si accentua nella
posizione dello sguardo in cui l’azione del muscolo paralizzato è prevalente. Successivamente (fase
di concomitanza), per la contrattura dei muscoli e per la loro conseguente fibrosi, l’angolo di
strabismo diventa uguale in tutte le posizioni. In questa fase si può agire chirurgicamente.
- Posizione viziata del capo che ha scopo di ridurre la confusione e la diplopia (es, ruotata, inclinata
sulla spalla…)

[A questo punto, nel libro, viene affrontato abbastanza dettagliatamente il discorso delle caratteristiche
cliniche della paralisi dei nervi oculomotori, caratteristiche che variano a seconda della sede della lesione.
In base alla sede distinguiamo paralisi nucleari, paralisi fascicolari, paralisi radicolari, paralisi tronculari,
paralisi miogene. I prof tendono a chiedere maggiormente lo strabismo congenito. È un argomento che a
lezione non è stato affrontato e di cui basta sapere come si classifica].

Capitolo 18
GLAUCOMA
GLAUCOMA PRIMARIO AD ANGOLO APERTO (GPAA)
Definizione. È la forma più frequente di glaucoma (il 60-70%); può colpire un singolo occhio o entrambi gli
occhi in uguale o diversa misura. I soggetti con tale patologia sono positivi al test al desametasone di
Armaly ( in seguito all’instillazione di corticosteroidi si assiste ad un netto incremento della pressione per
un lungo periodo di tempo -è un processo geneticamente determinato-). Individuiamo diversi fattori di
rischio:

 fattori di rischio genetici: sono stati individuati loci genetici di suscettibilità sul cromosoma 1
associati alla presenza di un marker ematico (gruppo Duffy)
 fattori di rischio demografici: la razza nera e quella ispanica sono più suscettibili rispetto a quella
caucasica
 fattori di rischio sistemici: associazione tra glaucoma e diabete e ridotta
pressione diastolica
71
 fattori di rischio ottici: associazione tra glaucoma e miopia

Eziopatogenesi. L’aumento della PIO è dovuto ad un insufficiente drenaggio dell’umor acqueo dalla camera
anteriore dell’occhio che normalmente avviene attraverso il trabecolato sclerale, in seguito al canale di
Shlemm per poi versarsi nella circolazione generale. In questo caso non c’è una patologia sottostante che
determina tale aumento (primaria) e alla gonioscopia l’angolo camerulare appare normale (ad angolo
aperto).

La patologia è multifattoriale e un ruolo è sicuramente svolto dall’ipertono oculare la cui causa va ricercata
in un’alterazione del trabecolato a livello del quale possiamo evidenziare:

 ispessimento lamellare e deposizione di collagene e materiale amorfo che riducono il lume del
trabecolato iuxtacanalicolare
 presenza di proteine trabecolari anomale, più viscose
 alterato turnover e accumulo di glicoproteine (test coi corticosteroidi)

L’andamento della malattia è sempre lo stesso e l’evoluzione


prevede una progressiva perdita di assoni gangliari evidenziabile
a livello della papilla ottica come un progressivo aumento
dell’escavazione con denudamento e visualizzazione della lamina
cribrosa.

Molto probabilmente, al processo che porta all’atrofia ottica,


contribuiscono due meccanismi, un meccanismo meccanico da
compressione e un meccanismo vascolare:

 a causa di fattori di varia natura è presente un danno


trabecolare che determina ipertono, impedendo il
drenaggio e determinando l’aumento di PIO.
 l’ipertono determina una compressione sul nervo ottico e sui vasi che lo irrorano diminuendo la
pressione di perfusione e dando ischemia.
 ciò determina un blocco del flusso assoplasmatico che all’inizio non impedisce la trasmissione dello
stimolo visivo ma blocca l’apporto di neurotrofine (fattori di crescita) dal centro al corpo della
cellula gangliare. La liberazione di glutammati attiva i recettori NMDA e un afflusso intracellulare di
ioni calcio (eccitotossicità).
 Ischemia e eccitotossicità sono alla base dell’apoptosi della cellula gangliare.

Sintomatologia. GPAA è, generalmente, asintomatico. Solo in fase avanzata, a causa dell’atrofia del nervo
ottico, il paziente nota difetti del campo visivo.

 Nelle fasi iniziali viene persa la visione periferica


 Nelle fasi finali viene persa la visione centrale

Talvolta i pazienti possono lamentare di non vedere i gradini (se si perde la porzione inferiore del campo
visivo) o che mancano parti di parole durante la lettura o di avere difficoltà alla
guida.

Clinica. La clinica è caratterizzata da:

 camera anteriore profonda


 alla gonioscopia, angolo aperto
 alterazioni del nervo ottico
 aumento asimmetrico di PIO (PIO più elevata dal lato in cui si constata il danno del nervo ottico)
72
 alterazioni del campo visivo studiato mediante perimetria statica computerizzata che mette in
evidenza:
- coinvolgimento paracentrale
- scotoma arciforme (area di Bjerrum)
- salto nasale di Rönne (settori periferici corrispondenti al salto nasale)
- successivamente tali alterazioni evolvono interessando anche gli altri
settori ad esclusione dell’area centrale che viene interessata solo nelle
fasi molto avanzate della malattia.

Terapia. L’obiettivo è quello di evitare che danno glaucomatoso causi un danno al nervo
ottico e al campo visivo, stabilizzando la PIO. Ciò viene fatto mediante:

- terapia medica 
1. inibitori dell’anidrasi carbonica (es. acetazolamide)
2. agonisti adrenergici (es. apraclonidina)
3. beta bloccanti (es. timololo, betaxololo)
4. analoghi delle prostanglandine (es. latanoprost, bimatoprost, travoprost)
- terapia parachirurgica  tecniche cicloablative e tecniche laser come la ALT (trabeculoplastica
argon laser)
- terapia chirurgica  la terapia chirurgica viene effettuata qualora quella medica non sia sufficiente
o non tollerata. Oppure, può essere di prima scelta qualora si ipotizzi che la terapia medica possa
fallire. Le opzioni chirurgiche sono:
 trabeculoplastica selettiva (SLT): un raggio laser agisce sul trabecolato migliorandone la
funzione.
 trabeculectomia filtrante protetta, ovvero, la terapia chirurgica filtrante, la più utilizzata.
L’intervento prevede la formazione di un’apertura sotto un
piccolo lembo della sclera. Tale apertura collega la camera
anteriore dell’occhio all’esterno per far sì che l’umor acqueo sia
drenato al di sotto della congiuntiva, formando una bozza
filtrante. Spesso, dopo alcuni anni, la bozza filtrante deve
essere ricreata mediante un secondo intervento. I pazienti
sono a rischio di endoftalmite.
 applicazione di dispositivi drenanti (valvole): impianto drenante, un tubo che dalla camera
anteriore raggiunge un piatto di materiale rigido fissato alla sclera nei quadranti posteriori
del bulbo
 canaloplastica: mediante una sonda, si pratica una dilatazione del canale di Schlemm.

GLAUCOMA DA CHIUSURA D’ANGOLO


La chiusura d’angolo si definisce come l’apposizione della
radice iridea al trabecolato (contatto irido-trabecolare)
con conseguente blocco delle vie di deflusso dell’umor
acqueo e aumento della PIO.

Si parla di glaucoma ad angolo chiuso quando tale


chiusura d’angolo si associa a segni tipici della neuropatia
ottica glaucomatosa.

73
Distinguiamo le forme primarie (non associate ad altre patologie oculari) dalle forme secondarie (causate
da patologie sottostanti che limitano il drenaggio):

1. Glaucoma primario da chiusura d’angolo (GPCA). Tale patologia è più diffusa nei soggetti ipermetropi di
più di 3 diottrie generalmente aventi:

- una cornea di diametro e un raggio di curvatura più piccoli


- una camera anteriore bassa sia al centro che alla periferia
- un cristallino più spesso e anteriorizzato
- una lunghezza assiale inferiore alla norma

Attualmente disponiamo della gonioscopia e, ancora meglio, della biomicroscopia a ultrasuoni, che ci
permettono di evidenziare la chiusura dell’angolo e la sua entità.

Il GPCA può essere classificato in base alla patogenesi e in base alla clinica:

 classificazione patogenetica:
 da blocco pupillare  l’umor acqueo, in condizioni di media midriasi, ha difficoltà ad
attraversare la pupilla (blocco pupillare relativo), facendo sì che questo si accumuli
nella camera posteriore (b), spingendo in avanti l’iride (bombé irideo). Questa spinta in
avanti determina l’apposizione dell’iride alla cornea, chiusura dell’angolo irido-corneale
e rapido aumento della PIO (fino a 50-80 mmHg dando luogo all’attacco acuto di
glaucoma).
 da affollamento diretto dell’angolo  per conseguenza della midriasi dell’occhio, il profilo irideo
è pianeggiante (a plateau) per quasi tutta la sua estensione, piegando bruscamente in prossimità
del recesso angolare, occludendo l’angolo.
 da meccanismo misto  quando entrambi i meccanismi
sopracitati hanno un ruolo nella patogenesi.
 da blocco posteriore (o ciliolenticolare)  per retrodiffusione
dell’umor acqueo attorno e dietro il cristallino a causa di
malformazioni congenite o, più frequentemente, secondario a
procedure chirurgiche (es. trabeculectomia). Questo meccanismo
innesca il cosiddetto glaucoma maligno che ha una prognosi
sfavorevole ed è difficilmente trattabile.

 classificazione clinica
 GPCA acuto  forma di glaucoma che insorge improvvisamente, senza prodromi, con comparsa
di dolore violento, sintomi neurovegetativi, repentino calo del visus con visione offuscata e aloni
colorati. Tale sintomatologia è associata a comparsa di edema corneale, pieghe della membrana
di Descemet, effetto Tyndall (corpuscolatura -cellule infiammatorie- dell'umore acqueo presente
nella camera anteriore dell'occhio), pupilla areagente in media midriasi e iride a bombé. La
papilla può apparire edematosa con congestione dei vasi con possibile presenza di emorragie. La
terapie deve essere instaurata molto rapidamente.
 GPCA intermittente  episodi transitori di glaucoma ad angolo chiuso generalmente di breve
durata che regrediscono spontaneamente e non danno sintomi significativi. Tuttavia, il ripetersi
di questi eventi può causare un danno cumulativo nel tempo (GPCA strisciante) con PIO > 21
mmHg, atrofia iridea, pallore papillare.
 GPCA cronico  quando il processo evolve lentamente e subdolamente simulando un GPAA. È
difficilmente diagnosticato vista la scarsità di sintomi rilevanti. Il graduale aumento della PIO
determina danni accumulati nel tempo a carico della papilla e del campo visivo (percepiti solo
tardivamente). Talvolta può degenerare in un attacco acuto.
74
 GPCA cronicizzato  deriva da una forma acuta non risolta che, in breve tempo, causa anomalie
irreversibili. La chiusura d’angolo appare come saldata (quadro aderenziale per deposizione di
fibrina). La PIO supera i 30 mmHg. È caratterizzata da una triade clinica:
1. glaukomflecken (= opacità del cristallino per danno ischemico)
2. aree di atrofia iridea
3. dispersione di pigmento nella camera anteriore
Tale condizione può evolvere in GPCA assoluto: il bulbo oculare appare totalmente congestionato
e dolente e si ha perdita totale della funzione visiva.
 Angolo stretto asintomatico  condizione in cui l’angolo ha un’ampiezza <20°, dunque
fortemente predisposto alla chiusura. Questi casi sono seguiti con un follow up costante (rischio
glaucoma cronico) e possono richiedere un trattamento preventivo come la iridotomia con laser.

Terapia. Questa varia in base al meccanismo patogenetico sottostante o in base all’andamento


clinico:
- GPCA acuto con blocco pupillare  tempestiva terapia farmacologica a base di agenti
osmotici, miotici, inibitori dell’anidrasi carbonica, corticosteroidi topici, terapia ansiolitica e
analgesica) e successiva terapia laser (approccio definitivo) che consiste nella iridotomia
con laser nd:YAG o, in caso di insufficiente trasparenza corneale, terapia chirurgica con
iridectomia chirurgica. Un'altra tecnica è l’iridoplastica argon laser (se la terapia
farmacologica non funziona e la cornea appare edematosa).
- Intermittente  iridotomia con laser nd:YAG o l’iridoplastica argon laser con aggiunta di
farmaci miotici in caso di affollamento irideo.
- cronica o cronicizzata  l’approccio è simile alla forma intermittente. Se non controllata si
ricorre alla chirurgia filtrante o con impianti valvolari.
- blocco posteriore  la terapia medica si serve di cicloplegici parasimpaticolitici (atropina),
agenti osmotici e inibitori dell’anidrasi carbonica. Non vengono utilizzati i miotici che in
questo caso aumenterebbero ulteriormente la PIO. Spesso si ricorre alla terapia chirurgica e
alla terapia laser. Talvolta si effettua anche la vitrectomia e l’estrazione del cristallino.

2. Glaucomi secondari da chiusura d’angolo (GSCA). In questi casi si registra una PIO elevata in
conseguenza di malattie o anomalie intra/extraoculari che riconoscono meccanismi eziopatogenetici
differenti. Le principali manifestazioni cliniche sono:

 GSCA con blocco pupillare  blocco relativo o assoluto secondario a:


- intumescenza del cristallino (es. cataratta)
- dislocazione anteriore del cristallino (es da trauma o Sindrome di Marfan)
- sinechie posteriori o occlusione pupillare (uveiti anteriori)
- protrusione anteriore del corpo vitreo
- microsferofachia
- uso prolungato di miotici
- dislocazione di una lente intraoculare
Terapia: terapia medica topica per diminuire la PIO e trattamento della patologia sottostante.

 GSCA con trazione anteriore senza blocco pupillare  ostruzione del trabecolato per apposizione
della radice iridea o formazione di una membrana fibrovascolare a causa di:
- glaucoma neovascolare (proliferazione fibrovascolare in seguito a stimolo ipossico causato da
retinopatia diabetica o occlusione dell’arteria centrale della retina). In questo caso è utile l’uso
di terapia laser e crioterapia (con anti-VEGF), seguite da ciclofotoablazione. Esiste anche
l’opzione chirurgica con impianto valvolare.

75
- sindrome irido-corneo-endoteliale (alterazioni della membrana endoteliale che promuovono
l’adesione irido-trabecolare progressiva)
- proliferazione fibroepiteliale post-chirurgica
- membrana infiammatoria (uveiti anteriori croniche)
- distrofia endoteliale

 GSCA con spinta posteriore senza blocco pupillare  anteriorizzazione della radice iridea per
spinta dall’indietro all’avanti a causa di:
- glaucoma maligno da blocco posteriore
- cisti iridee o del corpo ciliare
- tumori intraoculari
- distacco di retina
- corpo vitreo iperplastico

In questi casi, l’obiettivo sarà trattare le cause sottostanti.

GLAUCOMA CONGENITO
Definizione. Forma congenita causata da una disgenesia o agenesia delle strutture angolari della camera
anteriore. Questi difetti sono presenti già alla nascita con clinica manifesta entro il primo anno di vita.
Talvolta le alterazioni sono di entità lieve tali da manifestarsi dopo i primi 5 anni (forme giovani). È la forma
più comune di glaucoma nell’infanzia.

Eziopatogenesi. Resta misconosciuta, sebbene si ipotizzi una mancanza di una o più tappe nello sviluppo
delle strutture angolari della camera anteriore. Più recentemente, alcune teorie riconducono l’alterata
embriogenesi di tali strutture a difetti della cresta neurale.

Genetica. Il 90 % delle forme è sporadica. Il 10 % è trasmessa per via autosomica recessiva. Per questo
motivo, in paesi come l’Arabia Saudita, dove è elevato il numero di rapporti consanguinei, l’incidenza è
molto elevata. La forma recessiva prevede che il soggetto erediti l’allele mutato da entrambi i genitori. La
mutazione è stata individuata a livello del cromosoma 2. C’è anche una forma dominante la cui mutazione
avverrebbe su un gene del cromosoma 1.

Sintomatologia. Nel neonato si nota la comparsa di una caratteristica triade clinica:

1. lacrimazione
2. fotofobia
3. blefarospasmo provocato dalla luce vivida

a cui si aggiungono anche altri segni: edema e ingrandimento della cornea (megalocornea), entrambi segni
causati dall’aumento della PIO. In effetti un diametro corneale maggiore di 11mm nel neonato o di 12mm
del bambino di età < 1 anno, è fortemente suggestivo di un aumento della PIO. Possibile anche
l’escavazione della papilla.

I segni della triade sono associati ad anomalie epiteliali, edema e opacizzazione corneale.

Diagnosi. La diagnosi viene fatta su base clinica e grazie ad un’indagine strumentale che comprende:

- Tonometria, effettuata in narcosi, valuta il tono oculare, ovvero, la pressione interna. I valori
normali nei primi mesi di vita sono 10-15 mmHg; nel glaucoma congenito la PIO > 25 mmHg.
Tuttavia sotto anestesia (alotano) il cut off si abbassa: un valore di 20 mmHg deve far insospettire.
Approfondendo, si può ricercare un’abnorme profondità della camera anteriore, le strie di Haab e
ipoplasia di stroma e iride periferica.

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- Ecobiometria: valutazione della lunghezza assiale bulbo-oculare  permette di valutare
l’evoluzione del buftalmo (=ingrossamento del bulbo oculare)
- Gonioscopia: alterazioni dell’angolo e alterazioni del trabecolato.

La diagnosi deve essere fatta rapidamente, in modo da cominciare una terapia e un follow up adeguati.

Terapia. La terapia chirurgica è il cardine del trattamento.  L’obiettivo è ripristinare una comunicazione
tra la camera anteriore e il canale di Schlemm.

Le tecniche più utilizzate sono:

- goniotomia  nei casi in cui la cornea appare sufficientemente trasparente.


- trabeculotomia  si preferisce alla goniotomia in presenza di edema corneale.
- Se tali tecniche non sono efficaci vi si potrà associare una trabeculectomia  c’è una scuola di
pensiero che afferma che sarebbe più efficace se effettuata per prima (non su occhi già operati) e
un’altra scuola che afferma che sia più efficace se fatta in associazione alla trabeculotomia.
- Altre tecniche sono rappresentate dall‘impianto di drenaggio (valvole) e dalla
ciclofotocoagulazione, svolti là dove i trattamenti precedenti hanno fallito.

La terapia medica

ha un ruolo nel post operatorio, quando la chirurgia abbia solo parzialmente raggiunto l’obiettivo pressorio.

Capitolo 19
OCCHIO ROSSO E PRONTO SOCCORSO

L’occhio rosso è l’alterazione oftalmologica più comune che il medico di PS debba affrontare e può essere
un segno di malattie che coinvolgono:

- Le palpebre
- La congiuntiva
- La cornea
- L’uvea
- La sclera e l’episclera
- L’orbita

L’eziologia dell’occhio rosso può essere

- Infettiva
- Traumatica
- Allergica
- Autoimmune
- Neoplastica

Per discriminare i casi benigni da quelli più gravi che


potrebbero minacciare la capacità visiva o essere
indici di disturbi sistemici, è necessario svolgere un
attento iter diagnostico:

77
1. Anamnesi  un’anamnesi accurata permette di indagare:
 il coinvolgimento oculare: monolaterale o bilaterale
 la durata dei sintomi
 il tipo e la qualità di eventuali secrezioni (es. una secrezione purulenta è suggestiva di congiuntivite
batterica, una secrezione chiara, invece, indirizza verso una congiuntivite virale o allergica).
 presenza di dolore, fotofobia, sensazione di granulosità nell’occhio (associato alla congiuntivite ma
dobbiamo comunque escludere la presenza di un corpo estraneo se associata ad un solo occhio)
 l’entità dell’alterazione visiva
 presenza di allergie
 eventuali terapie in corso
 uso di lenti a contatto

2. Esame obiettivo  l’EO dovrà includere:


 l’esame dell’acutezza visiva
 l’ispezione delle palpebre, del sacco lacrimale, della congiuntiva, della cornea
 le dimensioni delle pupille e la loro risposta alla luce
 l’aspetto e la localizzazione dell’iperemia
 il coinvolgimento dei linfonodi preauricolari

La storia clinica e un attento esame obiettivo possono, talvolta, essere sufficienti per formulare una
diagnosi.

OCCHIO ROSSO CON DOLORE SCARSO O ASSENTE E VISIONE NORMALE


 IPEREMIA FOCALE
Episclerite
L’episclerite è un’infiammazione benigna dei vasi episclerali, ricorrente, autolimitante,
presumibilmente di origine autoimmune. È caratterizzata da:

 rapida insorgenza di iperemia focale


 dolore sordo
 lesione morbida alla palpazione
 secrezione, se presente, acquosa
 coinvolgimento ricorrente monolaterale (talvolta bilaterale o alternante i due occhi)

Terapia  si usano lacrime artificiali; talvolta corticosteroidi topici e FANS per alleviare i
sintomi. Si ha la remissione spontanea in circa 3 settimane.

 IPEREMIA DIFFUSA CON ASSENZA DI SECREZIONE


Emorragia sottocongiuntivale
Tale condizione si presenta con:

- rossore unilaterale, localizzato e circoscritto


- la sclera sottostante non si vede
- infiammazione della congiuntiva adiacente

Può essere favorita da

78
 traumi (anche lievi)
 fragilità dei vasi congiuntivali
 alterazioni della coagulazione
 terapie anticoagulanti (es. se il paziente usa farmaci coagulanti orali come i dicumarolici, bisogna
misurare l’INR)
 ipertensione
 colpi di tosse, vomito, manovra di Valsalva

L’emorragia tende a riassorbirsi in circa 2- 3 settimane. Un mancato riassorbimento potrebbe essere indice
di: disturbi della coagulazione, sarcoma di Kaposi.

 IPEREMIA DIFFUSA CON PRESENZA DI SECREZIONE, ACQUOSA O SIEROSA


Congiuntivite allergica
Si manifesta in varie forme:

1. congiuntivite allergica stagionale (di tipo I, IgE mediata): è la forma più frequente che si riscontra in
soggetti topici, spesso associata ad altre manifestazioni allergiche (asma, eczema, rinite allergica).
2. congiuntivite allergica perenne: simile a quella stagionale ma con sintomi più lievi.
3. congiuntivite allergica medicamentosa: è un’allergia da contatto che si manifesta con occhio rosso,
edema palpebrale ed eritema. È tipica di pazienti in cura con farmaci oftalmici per via topica.

I segni e i sintomi della congiuntivite allergica sono:

- prurito (il più caratteristico)


- lacrimazione
- congestione nasale

Inoltre, può verificarsi, per dilatazione dei vasi congiuntivali:

- chemosi (edema della congiuntiva)


- secrezione mucinosa

L’edema è responsabile dell’eversione palpebrale superiore che a sua volta mette in


evidenza l’ipertrofia diffusa delle papille congiuntivali.

Terapia. Il trattamento consiste in:

- allontanamento dell’agente causante mediante diluizione (lacrime artificiali) o


sospensione del farmaco topico responsabile della reazione
- antistaminici per via topica e sistemica
- colliri contenenti antistaminici e vasocostrittori (utili nelle forme più lievi)
- FANS per via topica nei casi più resistenti alla terapia

Congiuntivite virale
È la causa principale di occhio rosso; l’agente eziologico più frequente è l’adenovirus. Può essere primitiva o
secondaria a infezione delle vie respiratorie (in tal caso ci saranno anche sintomi influenzali). È
caratterizzata da:

- secrezione sieromucinosa (il cui essiccamento durante la notte fa sì che al risveglio la rima
palpebrale sia chiusa); questa può causare disturbi visivi intermittenti ma la capacità visiva non è
alterata.
- iperemia congiuntivale
79
- emorragie sottocongiuntivali
- membrane/pseudomembrane

Gli adenovirus possono provocare:

 congiuntiviti epidemiche
 febbre faringo-congiuntivale

I picornavirus (enterovirus, coxachievirus), sono causa di:

 congiuntivite emorragica acuta epidemica  improvvisa iperemia della congiuntiva, emorragie


sottocongiuntivali, chemosi, gonfiore palpebrale, lacrimazione, dolore e fotofobia. Regredisce in
circa 4-5 giorni con rischio (basso) di complicanze neurologiche.

La congiuntivite virale si manifesta con:

- prurito
- bruciore
- lacrimazione
- fotofobia (rara, compare in caso di infiltrati corneali sottoepiteliali -cheratocongiuntivite-)
- sensazione di corpo estraneo
- coinvolgimento prima di un occhio e poi dell’altro
- edema delle palpebre
- follicoli (agglomerati di cellule, linfociti, plasmacellule) a livello della congiuntiva palpebrale
inferiore
- linfonodo preauricolare (a supporto della diagnosi ma non si trova nella maggior parte dei casi)

Regredisce nell’arco di 1-2 settimane.

Terapia. Il trattamento consiste in:

 impacchi freddi, decongestionanti oculari e lacrime artificiali a uso palliativo


 raro il ricorso a antibiotici per evitare sovrainfezioni batteriche (non frequenti)
 steroidi topici a scopo antinfiammatorio che però devono essere usati con molta cautela (possono
peggiorare il quadro in caso di ulcere corneali batteriche o lesioni erpetiche associate)

La congiuntivite virale è altamente contagiosa.

 IPEREMIA DIFFUSA CON PRESENZA DI SECREZIONE, MUCOPURULENTA/ PURULENTA


Congiuntivite batterica acuta
È la forma di congiuntivite batterica più frequente, spesso causata da:

- Staphylococcus aureus
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae

Ha tipicamente un’insorgenza repentina con interessamento prima di un occhio e poi dell’altro (entro 48h).
Si manifesta con:

 lacrimazione
 irritazione oculare
 secrezione mucopurulenta o purulenta (entro 1-2 giorni dall’esordio) che genera chiusura
palpebrale al risveglio.

80
 diffusa iperemia della congiuntiva
 rara palpazione di linfonodi preauricolari o sottomandibolare

Un’attenta valutazione clinica è sufficiente per formulare una diagnosi eziologica e cominciare la terapia.

Talvolta, nei casi più severi o di mancata risposta al trattamento empirico, è richiesto ulteriore
approfondimento diagnostico mediante analisi di laboratorio sul tampone congiuntivali.

Terapia. Il trattamento prevede uso di antibiotici topici ad ampio spettro:

- gentamicina e tobramicina (colliri)


- fluorochinoloni (nelle infezioni più severe)
- eritromicina e bacitracina (pomate oftalmiche contro Gram +)

NB: studi evidenziano che anche senza trattamento antibiotico, l’infezione tenderebbe a regredire
spontaneamente nel giro di 2-5 giorni. Pertanto, in condizioni favorevoli, si può scegliere di ritardare il
trattamento con antibiotici

Congiuntivite da Chlamydia
L’infezione da Chlamydia causa:

 tracoma  causa cecità. Presenta le caratteristiche cicatrici della congiuntiva.


 congiuntivite da inclusi nell’adulto e nel neonato  non causa cecità. È trasmessa sessualmente e
decorre asintomatica. Si può accompagnare a uretriti, vaginiti. Può essere acuta, subacuta. Inizialmente
è unilaterale. La congiuntivite da inclusi si manifesta con:
- occhio rosso irritato
- secrezione mucofilamentosa (palpebre adese al risveglio)
- linfonodo preauricolare palpabile
- anamnesi negativa per febbre e infezioni delle vie respiratorie
- cornea infiammata (cheratite) e infiltrata (panno corneale superiore)

La diagnosi è difficile. Richiede:

- test batteriologici per isolare l’agente (il campione si ottiene strofinando con una spatolina la
palpebra inferiore eversa).
- ricerca degli anticorpi e test ELISA (dosaggio anticorpale immunoenzimatico molto sensibile e molto
specifico).

Terapia. Il trattamento si serve di antibiotici: tetraciclina (no in gravidanza e no nei bambini prima degli otto
anni dove può provocare alterazioni della colorazione dei denti), eritromicina, doxiciclina (per 14-20 giorni).
Anche il partner deve essere trattato per evitare una reinfezione.

OCCHIO ROSSO CON DOLORE MODERATO O SEVERO E VISIONE ALTERATA


Congiuntivite batterica iperacuta
Congiuntivite a esordio improvviso, generalmente associata a infezione da Neisseria gonorrhoeae. È
caratterizzata da:

 andamento rapidamente progressivo e severità dei sintomi  per questo motivo deve essere
rapidamente trattata per evitare che coinvolga anche l’occhio controlaterale e che l’infiammazione
interessi anche la cornea (ulcera corneale  perforazione corneale).

81
 copiosa secrezione purulenta che si riforma quando allontanata
 dolore
 chemosi
 palpebre gonfie e dolenti e molli alla palpazione
 riduzione dell’acutezza visiva
 linfoadenopatia preauricolare

Terapia. Il trattamento consiste in antibiotici topici (bacitracina, eritromicina, ciprofloxacina) e sistemici


contro la gonorrea. Per la congiuntivite da gonococco una singola dose di 1 g di ceftriaxone intramuscolare
è efficace. Essendo una malattia venerea bisogna accertare la presenza di sintomi di uretrite o vaginite.

Sclerite
Infiammazione dei vasi profondi della sclera. È meno frequenta rispetto all’episclerite, dalla quale differisce
per il rossore che è più intenso, tendente al porpora e per la risposta all’instillazione di fenilefrina che,
nell’episclerite riducono il rossore, nella sclerite no.

Solitamente di presenta con dolore oculare profondo, moderato o severo.

Si può palpare una lesione molle.

È di origine autoimmune, spesso associata a:

 artrite reumatoide
 granulomatosi di Wegener
 policondrite ricorrente
 MICI
 Malattie infettive (TBC, sifilide)
 Sarcoidosi

Terapia. Il trattamento dipende dalla malattia sistemica e dalla severità della sclerite:

 FANS per ridurre i sintomi (forme lievi)


 Corticosteroidi sistemici associati ad antimetaboliti e antagonisti del TNF alfa (forme severe)

Ulcera corneale
L’ulcera corneale può essere causata da:

- agenti infettivi (batteri, virus, funghi)


- abrasioni
- lenti a contatto
- uso di steroidi topici

Si manifesta con:

 dolore  la cornea è molto innervata e molto sensibile a stimoli dolorifici. Talvolta la sensibilità
può essere alterata (es. lesione erpetica) e ciò predispone all’ulcerazione corneale.
 Diminuzione dell’acuità visiva  dipende dalla localizzazione dell’ulcera. L’acuità può essere
normale.
 Secrezioni di vario tipo a seconda della natura: secrezioni acquose da lacrimazione riflessa,
secrezioni mucopurulente da infezioni batteriche.
 Iniezione congiuntivale  diffusa o focale se l’ulcera è periferica
 Ipopion  raccolta di pus che si forma se è presente infiammazione del segmento anteriore
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Con una clinica di questo tipo si deve procedere all’eversione della palpebra superiore per escludere la
presenza di corpi estranei. L’ulcera viene messa ben in evidenza mediante colorazione con fluorosceina.

L’ulcera corneale rappresenta un’urgenza e richiede:

 ospedalizzazione e avvio immediato di una terapia antibiotica ad ampio spettro


 si procede con tamponi e colture per l’identificazione del patogeno
 uso di cicloplegici per ridurre i dolore causato dallo spasmo del muscolo ciliare
 istillazione di midriatici per prevenire l’adesione tra iride e cristallino
 steroidi sistemici per limitare l’infiammazione (indicazione in base all’agente eziologico)

Uveite anteriore acuta


L’iride, il corpo ciliare e la coroide costituiscono il tratto uveale. Irite e ciclite si verificano
contemporaneamente e si parla di iridociclite o di uveite anteriore. È una malattia idiopatica che si
manifesta in giovane età o in persone di mezza età. A volte può essere causata da un trauma.

Fattori di rischio:

 soggetti con pregressa uveite


 soggetti con artropatia sieronegativa (es giovani con spondilite anchilosante presentanti HLA-B27)
 bambini con artriti sieronegative
 sarcoidosi
 malattie infettive (sarcoidosi, TBC, HSV)

Queste forme possono decorrere asintomatiche e generare gravi danni oculari se non diagnosticate in
tempo. La malattia si manifesta con rapida insorgenza di

- occhio rosso (iperemia più accentuata vicino al limbus -iniezione pericheratica-)


- dolore
- fotofobia e visione offuscata causati dall’infiammazione e dallo spasmo del muscolo ciliare; tale
spasmo genera anche miosi  la pupilla appare più piccola di quella controlaterale. Nel glaucoma
ad angolo chiuso la pupilla è semidilatata.
- lacrimazione
- presenza di precipitati cheratici (visibili con lampada a fessura)
- ipopion
- secrezione: minima, per di più acquosa

Può associarsi a glaucoma, cataratta e alterazioni maculari.

Terapia. Il trattamento prevede:

 controllo della malattia sistemica


 corticosteroidi
 midriatici/cicloplegici  riducono il dolore e causano midriasi prevenendo il “blocco pupillare” che
causa glaucoma.

Glaucoma acuto ad angolo chiuso


Il restringimento dell’angolo è più frequente in:

- soggetti ipermetropi (con globo oculare avente una lunghezza assiale più corta)
- soggetti anziani per aumento dello spessore del cristallino che spinge l’iride in avanti

In un soggetto > 50 anni con occhio rosso e dolente bisogna sempre escludere il glaucoma.
83
I segni e i sintomi si accentuano la sera, in midriasi (la pupilla appare dilatata con diametro di 4-6 mm e non
reagisce alla luce). La PIO aumenta e compaiono:

 rossore oculare
 dolore severo
 sintomi neurovegetativi (vomito e nausea)
 cefalea

L’interessamento è generalmente monoculare. La visione è alterata a causa dell’edema che opacizza la


cornea. Tipica è la visione di aloni colorati intorno alle sorgenti luminose.

Terapia. Il trattamento deve essere tempestivo per evitare le conseguenze irreversibili a carico del nervo
ottico (atrofia). Il paziente è ricoverato d’urgenza e trattato con farmaci che abbassino la PIO.
Successivamente si passa all’intervento chirurgico volto al ripristino del normale flusso dell’umor acqueo.

Abrasione corneale  la rimozione traumatica dell’epitelio corneale può essere causata da un colpo
d’unghia, di carta, applicatori di trucco ecc. Bisogna sempre accertarsi che non ci siano corpi estranei
nell’occhio. Causa:

 dolore
 fotofobia
 sensazione di corpo estraneo
 lacrimazione

L’area abrasa viene identificata mediante esame della lampada a fessura e l’istillazione di fluoresceina.

Terapia. Il trattamento prevede antibiotici topici per prevenire infezioni (no amminoglucosidi, tossici per
l’epitelio corneale) e cicloplegici e antidolorifici. Generalmente la guarigione è veloce.

Corpo estraneo oculare  è causa di irritazione, occhio rosso e dolore. Necessaria l’eversione della
palpebra superiore per ricercare e rimuovere il corpo estraneo. La terapia prevede antibiotici topici ad
ampio spettro (unguenti e colliri).

Ustioni chimiche  Svariate sostanze, soprattutto acide e alcaline, possono danneggiare gravemente e
irreversibilmente l’occhio. Queste generano la causticazione oculare con:

- violento dolore
- spasmo reattivo delle palpebre

Bisogna intervenire subito con:

1. copiosa irrigazione oculare per 30 min con soluzione sterile in assenza della quale si può usare
l’acqua (questa pratica può salvare la vista!)
2. si passa alla detersione dei fornici e alla rimozione di particelle tossiche rimaste e la congiuntiva
necrotica
3. instillazione di cicloplegici, pomate antibiotiche e antidolorifici

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Capitolo 20
MANIFESTAZIONI OCULARI DELLE MALATTIE SISTEMICHE
MALATTIE VASCOLARI
Ipertensione arteriosa sistemica
Aumento cronico della pressione arteriosa di tipo idiopatico (essenziale), o secondario a disturbi metabolici
o renali.

Tale condizione provoca danni a carico di:

- Cervello: sclerosi vasale, microaneurismi e rottura degli stessi (emorragie), cefalea, vertigini,
sincope
- Cuore: ipertrofia ventricolare sinistra, coronaropatia, morte improvvisa
- Vasi arteriosi: aterosclerosi e microaneurismi
- Rene: sclerosi dei vasi intrarenali e ridotta capacità di filtrazione glomerulare (IRC)
- Occhio  interessamento prevalentemente della retina che si manifesta con diversi quadri clinici di
varia entità:
 restringimento
 sclerosi arteriolare diffusa
 retinopatia ipertensiva (aree ischemiche, microaneurismi e essudati)
 occlusione dell’arteria centrale retinica o delle sue branche (rara)

Arterite temporale di Horton  Vasculite sistemica tipica degli anziani che interessa i vasi di medio e
grosso calibro. L’arteria temporale superficiale è particolarmente predisposta a tale fenomeno. Si manifesta
con:

 sintomi sistemici: febbre, calo ponderale, malessere generale


 sintomi specifici: cefalea, dolore al cuoio capelluto, claudicatio mandibolare, arteria temporale
superficiale ispessita, tortuosa e dolente alla palpazione con riduzione o scomparsa della
pulsazione.

Nel 50% dei casi è associata alla polimialgia reumatica.

Il gold standard per la diagnosi è la biopsia di un segmento di 2-2.5 cm dell’arteria temporale, analizzando
più tratti del vaso per ricercare le lesioni a salto (skip lesion).

Malattia di Behcet  Vasculite sistemica (cronica recidivante) che coinvolge arterie e vene di vario
calibro. L’eziologia è sconosciuta sebbene si ipotizzi un meccanismo autoimmune innescato da una noxa
infettiva (mimetismo molecolare). Si manifesta con:

 afte orali dolorose (importanti per fare diagnosi)


 afte genitali
 lesioni cutanee
 artralgie/artrite
 lesioni vascolari
 epididimite

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 lesioni viscerali
 manifestazioni neurologiche (neuro- Behcet)
 manifestazioni oculari  insieme a quelle neurologiche, sono le più gravi. Nel 10% dei casi si
manifestano come esordio della malattia, la forma tipica consiste in una panuveite recidivante con
vasculite retinica occlusiva necrotizzante, bilaterale nel 75% dei casi.

MALATTIE DEL SISTEMA NERVOSO


Miastenia gravis  Malattia neuromuscolare caratterizzata da facile affaticabilità e debolezza soprattutto
dei muscoli distali, con patogenesi autoimmune: presenza di autoanticorpi diretti verso il recettore dell’Ach
che bloccano la porzione postsinaptica della giunzione neuromuscolare. Si manifesta con:

 manifestazioni oculari  presenti nel 90% dei pazienti, di cui 2/3 hanno ptosi palpebrale e diplopia,
e solo una piccola percentuale hanno solo ptosi o solo diplopia. L’interessamento della muscolatura
estrinseca dell’occhio costituisce l’esordio della malattia nella maggior parte dei casi.
 nistagmo
 disfagia
 difficoltà di masticazione e di fonazione (voce nasale)
 difficoltà respiratorie (fasi avanzate)

La diagnosi viene fatta considerando la clinica, ricercando gli anticorpi, mediante test elettromiografici
(Desmedt) e il test dell’edrofonio. TC e RM servono a evidenziare patologie spesso associate alla miastenia
quali il timoma.

Sclerosi multipla  Malattia demielinizzante. Più frequente nel sesso femminile, tra i 20 e i 40 anni. Esiste
una forma recidivante remittente e una forma progressiva. Ha una distribuzione geografica. La patogenesi è
immunologica e si ipotizza che alla base ci sia una alterazione della funzione di linfociti T regolatori. La
clinica varia in base a quali siano i distretti colpiti. È possibile riscontrare:

 ipostenia degli arti


 diminuzione del visus unilaterale
 disturbi dell’equilibrio e della coordinazione
 parestesie
 nistagmo
 spasticità, tremore.

Possibile la presenza del segno di Lhermitte (flettendo il collo si ha una sensazione di scarica elettrica lungo
la colonna), del segno di Babinski. La diagnosi richiede: TC, RM, analisi del liquido cefalo-rachidiano e
indagini neurofisiologiche.

Manifestazioni oculari  NORB (neurite ottica retrobulbare): è una delle alterazioni più spesso presenti
all’esordio della malattia. Si manifesta con diminuzione dell’acuità visiva, dolore periorbitario, alterazione
del campo visivo, scotoma, emianopsia. La terapia cortisonica permette il recupero della funzione visiva
abbastanza rapidamente. La prognosi dipende dall’andamento della patologia.

MALATTIE DEL SISTEMA ENDOCRINO


Diabete mellito  Patologia caratterizzata da alti livelli di glicemia per difetto della secrezione o di azione
dell’insulina prodotta dalle cellule beta del pancreas. È molto diffusa colpendo il 5% della popolazione
mondiale. Alla base troviamo diversi meccanismi patogenetici:

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 DM1  iperglicemia dovuta a carenza insulinica causata da meccanismi di autodistruzione delle
cellule beta del pancreas. Forma giovanile (10-20 anni) che si manifesta con polidipsia, poliuria e
calo ponderale.
 DM2  iperglicemia dovuta al concorso di due cause:
1. alterata secrezione insulinica
2. insulino-resistenza da parte dei tessuti bersaglio
Costituisce il 90% dei casi e colpisce soggetti di età > 50 anni. I fattori di rischio sono: obesità,
ipertensione arteriosa, ipercolesterolemia, ipertrigliceridemia.

Per fare diagnosi di DM è necessario il riscontro di almeno 2 dei seguenti valori:

- glicemia a digiuno ≥ 126mg/dL


- glicemia 2h dopo la curva di carico > 200 mg/dL
- glicemia random ≥ 200 mg/dL

Le complicanze del diabete sono soprattutto a carico dei vasi, di grosso e medio/piccolo calibro:

- dei vasi di grosso calibro  cuore, cervello, arti


- dei vasi di piccolo calibro  rene, retina

Manifestazioni oculari  tra queste troviamo:

 retinopatia diabetica
 cataratta precoce
 alterazioni pupillari
 alterazioni dell’iride

La manifestazione oculare più frequente è la retinopatia diabetica (RD) che può essere di due tipi:

RD non proliferante, caratterizzata da microaneurismi, piccole emorragie, essudati duri e anomalie


microvascolari intraretiniche. L’evoluzione piò comportare la formazione di edema maculare che può
stabilizzarsi o aggravarsi con formazione di cisti (edema cistoide) e formazione di forze trazionali di vitreo e
retina (edema trazionale).

RD proliferante, può essere l’evoluzione delle RD non proliferante ed è caratterizzato dalla formazione di
una membrana fibrovascolare tra vitreo e retina. È più frequente nei DM1. I vasi fragili di tale membrana
possono dare sanguinamenti (emovitreo) spesso autolimitanti ma recidivanti. Inoltre tale membrana,
penetrando nel vitreo, può causare trazioni retiniche con conseguente distacco di retina. Nei casi più gravi
può dare glaucoma neovascolare.

La diagnosi viene effettuata ricercando le alterazioni (edema, essudati duri…) mediante:

 Esame del fondo oculare


 OCT
 Fluoroangiografia (evidenzia le aree ischemiche)

La terapia consiste nel controllo della glicemia associato eventualmente a farmaci anti-VEGF. In caso di
edema maculare ha un ruolo importante la terapia laser (ablazione delle aree ischemiche). Le forme più
gravi sono trattate chirurgicamente (chirurgia vitreo-retinica).

Capitolo 21
OCCHIO E FARMACI SISTEMICI

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CHERATOPATIA

Amiodarone

Antimarici di sintesi

CATARATTA

Glucocorticoidi

Tamoxifene

NEUROPATIA OTTICA

Etambutolo

CHIRURGIA OCULARE

Anticoagulanti e antiaggreganti

Antagonisti alfa-1

Capitolo 22
TRAUMATOLOGIA
TRAUMI OCULARI
I traumi oculari sono classificati in:
1. traumi oculari a bulbo chiuso  traumi oculari in cui la parete bulbare non presenta ferite
a tutto spessore; comprendono:
- contusioni (assenza di ferita) (compressione del bulbo e decompressione del bulbo)
- lacerazione lamellare (ferita parziale della parete)
La gravità di queste lesioni varia a seconda delle strutture coinvolte e il modo con cui
queste siano coinvolte. Possono verificarsi lesioni di lieve entità come le lesioni corneali
superficiali (che interessano solo l’epitelio corneale) e lesioni invalidanti che
determinano la limitazione della funzionalità visiva, come la neuropatia ottica post-
traumatica, fino a quadri di estrema gravità, come l’avulsione del nervo ottico che causa
cecità assoluta e improvvisa.
2. traumi oculari a bulbo aperto  traumi oculari che determinano una ferita a tutto
spessore della parete bulbare; a seconda dell’oggetto che provoca la ferita distinguiamo:
- rottura del bulbo  ferita a tutto spessore provocata da un oggetto smusso. È una
condizione molto grave in quanto la ferite risultante dall’impatto è ampia: la forza si
diffonde attraverso il bulbo deformando la parete oculare.
- lacerazione del bulbo  ferita a tutto spessore provocata da un oggetto appuntito
Tali lacerazioni vengono ulteriormente distinte in:
 ferite penetranti  hanno una prognosi migliore perché spesso, l’oggetto
tagliente, imprime una forza più localizzata.

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 ferite penetranti con ritenzione di corpo estraneo  è un evento molto
grave per l’integrità anatomica dell’occhio; la prognosi dipende dalla natura
del corpo estraneo e dalla sede in cui è posizionato.
 ferite perforanti presenza di due lacerazioni, una di ingresso e una di
uscita; sono le lesioni con la prognosi peggiore per la complessità delle ferite
che coinvolgono molte strutture oculari.
Traumi indiretti  es. sindrome del bambino percosso, sindrome da embolia gassosa.
TRAUMI DI PALPEBRA E ORBITA
LESIONI OCULARI DA AGENTI CHIMICI

Capitolo 23
FARMACOLOGIA OCULARE E SPERIMENTAZIONE CLINICA

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