PERCORSO FORMATIVO PROFESSIONE OCULISTA 2013

Newsletter per laggiornamento e la formazione professionale continua degli oculisti

ANNO SETTIMO NUMERO 74, MARZO 2013

EMORRAGIE INTRAVITREALI

RESPONSABILE SCIENTIFICO

PROFESSIONE OCULISTA

Dr. Mauro Cassinerio

Corso accreditato presso il Ministero della Salute con il codice N. 5-50473

www.professioneoculista.it

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ANNO 7, NUMERO 74, MARZO 2013

EMORRAGIE INTRAVITREALI
Dr. Mauro Cassinerio Dirigente Responsabile U.O.C. Oculistica Bollate (MI)
Rapporti vitreo-vascolari ed aree di aderenza

C
2
Anatomia
Gel vitreale

on il termine emorragie intravitreali si raggruppano le emorragie che occupano una parte o tutta la camera posteriore dellocchio, delimitata in avanti dalla zonula e dal cristallino e posteriormente dalla membrana limitante interna. Le cause principali sono le complicanze del distacco posteriore del vitreo e le trazioni vitreo-retiniche da retinopatie proliferanti, ma anche altre patologie retiniche e uveali possono complicarsi con un emovitreo. Sono importanti per porre diagnosi lanamnesi e lesame ecografico che danno lindicazione per intervenire o meno chirurgicamente con una vitrectomia.(1)

Vi sono aree di aderenza vitreo-retiniche fisiologicamente maggiori a livello della base del vitreo e attorno al bordo papillare, che giustificano la frequenza di rotture vascolari equatoriali e le emorragie da trazione vitreale sul lembo di una rottura retinica periferica, oltre ad alcune emorragie da rottura di parete vascolare a livello della papilla in caso di DPV acuto.(3) Delle placche di addensamento (spiderlike bodies) sono presenti lungo i grossi tronchi vascolari retinici, che potrebbero favorire lo sviluppo dei neovasi preretinici e le loro emorragie associate alle trazioni vitreali.

Fisiopatologia
Causa dellemorragia possono essere i vasi:

vasi retinici normali per rottura della parete; vasi patologici per macroaneurismi, angiomi, vasi embrionari; neovasi preretinici o intravitreali per retinopatia proliferante; vasi e neovasi uveali per DMLA, tumori delluvea, emangiomi, rubeosi iridea.(4)
Meccanismi che causano emorragia:

Il gel vitreale formato da fibrille di collageno con molecole di ialuronidato di sodio negli spazi connessi fra di loro. Nel giovane adulto il vitreo allo stato di gel all80%, si liquefa progressivamente con laumentare dellet. La liquefazione favorisce la diffusione dellemorragia e la sua velocit di assorbimento. Le uniche cellule vitreali che hanno attivit fagocitaria sono gli ialociti che per sono presenti nel gel corticale.(2)
Barriere e compartimenti

Aree di addensamento intra e perivitreali presentano spazi che possono contenere un ematoma intravitreale: membrana ialoide posteriore: addensamento di fibrille di collageno allinterfaccia fra il gel ed il vitreo liquido, visibile in caso di distacco posteriore di vitreo(DPV); membrana ialoide anteriore: localizzata fra la corteccia vitreale e lumore acqueo; corteccia vitreale posteriore: parte del vitreo in relazione con la retina, spessa e resistente agli insulti meccanici. formata da zone di densit differente con punti deboli o fori, localizzati a livello della papilla (assenza totale), della fovea (corteccia sottile), al davanti dei vasi retinici (fessure periva scolari) e di fronte alle anomalie dellora serrata e alle lesioni retiniche periferiche.

la trazione vitreale su una membrana neovascolare preretinica o peripapillare. Lemorragia complicanza di una retinopatia ischemica in fase proliferante (retinopatia diabetica, occlusione venosa etc.). I fattori predisponenti sono la stretta aderenza vitreo-retinica a livello dei neovasi e la fragilit della parete dei neovasi; la fessurazione o la rottura della parete vascolare in seguito a DPV oppure ad aumento della pressione intravascolare: sia arteriosa che venosa (sindrome di Valsalva, sindrome di Tearson); sanguinamento primitivo sottoretinico con fuoriuscita in cavit vitreale per rottura della membrana limitante interna (DMLA, melanoma della coroide).
Fattori predisponenti

il trattamento con anticoagulanti ed antiaggreganti: a) anticoagulanti: il rischio aumenta nei pazienti diabetici dializzati sottoposti a trattamento con eparina, ed significativo nei portatori di DMLA essudativa; b) antiaggreganti: lacido acetilsalicilico sembra non avere una particolare incidenza nei pazienti diabetici, mentre nei portatori di DMLA essudativa considerato un rischio di emorragia sottoretinica; c) emopatie: leucemie, trombocitopenie.
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Alterazioni anatomo-fisiologiche
Lemorragia in un organo provoca una reazione infiammatoria: la prima risposta dei neutrofili polinucleati che hanno attivit antifibrinogena, la seconda dopo 48 ore la fagocitosi da parte dei macrofagi degli eritrociti e dei residui cellulari. La risoluzione dellemorragia si ha in due settimane, lasciando una cicatrice. Lemorragia intravitreale a differenza delle altre emorragie presenta un coagulo che si forma rapidamente, un deficit della risposta dei polinucleati neutrofili, una lisi lenta della fibrina e la persistenza dei globuli rossi intatti per mesi.
Emorragie diffuse

vitrectomia, il riassorbimento dellemorragia molto pi veloce. Emorragia retro-ialoidea Localizzata al davanti della ialoide posteriore, presenta un livello liquido superiore orizzontale, mobile ai movimenti del capo. Lemorragia retro ialoidea si accompagna ad un distacco incompleto del vitreo posteriore. Losservazione di una emorragia sotto forma di un menisco sospeso immobile al davanti del polo posteriore, deve far pensare ad un ematoma localizzato sotto la membrana limitante interna. Levoluzione in genere verso un riassorbimento spontaneo in alcune settimane. Emorragia intralacunare(6-7) una emorragia allinterno di una lacuna liquefatta del gel vitreale,si presenta come una raccolta di piccoli coaguli e di sangue non coagulato ,con un aspetto sospeso ed arrotondato. La parte coagulata aderisce al gel ,mentre la parte liquida tende a migrare verso il basso.

Lemorragia prende un aspetto fusiforme quando nel gel vitreale, si porta dalla sorgente dellemorragia verso il vitreo anteriore periferico, invece quando massiva inonda anche la base del vitreo mascherando la retina periferica. Una emorragia allinterno del gel vitreale si manifesta sotto forma di una massa rossa a margini netti. La rapidit della formazione del coagulo favorita dalla rottura delle fibre di collageno che facilita laggregazione delle piastrine. La risoluzione del coagulo lenta per la reazione infiammatoria intravitreale caratterizzata da una risposta carente dei polimorfo nucleati neutrofili e da un numero ridotto di macrofagi. Tutto questo favorisce la persistenza di cellule ematiche e di fibrina per settimane o per mesi nella cavit vitreale. Alcuni eritrociti racchiusi allinterno del gel vitreale subiscono unemolisi, causata dagli enzimi lisosomiali dei macrofagi; lisi che favorisce il riassorbimento del coagulo e la liberazione di emoglobina. Lemoglobina liberata allorigine della polimerizzazione dellacido ialuronico ed alla rottura dei fasci di collagene. Queste modificazioni contribuiscono alla destabilizzazione strutturale del vitreo ed alla sua liquefazione,(5-6) che causa un distacco posteriore del vitreo che se incompleto aumenter le trazioni vitreovascolari. Le complicanze dellemorragia intravitreale sono causate dalla permanenza della fibrina e dei residui cellulari non fagocitati, che formano delle membrane preretiniche di color ocra, e dalla presenza di ioni Fe 3 tossici per le cellule retiniche. Questi ioni sono presenti sotto forma di ferritina e di emosiderina nei macrofagi, che a loro volta sottoposti a lisi, liberano gli ioni di ferro causa di emosiderosi responsabile delle alterazioni cellulari. Lemosiderosi si pu presentare sotto forma di ammassi pigmentati preretinici lungo i vasi temporali associati o no ad una linea biancastra anulare sotto gli stessi vasi. Nella fase finale lemosiderosi responsabile di una riduzione del campo visivo periferico, di una cecit notturna, di una riduzione della visione maculare ed infine di un ERG estinto. Il DPV avr unazione protettiva sulla retina, riducendo la superficie di contatto del sangue vitreale con la retina.
Emorragie localizzate

Sintomatologia
Lanamnesi importante per precisare il tempo della manifestazione e la condotta da tenere. In alcuni casi come il diabete e lipertensione arteriosa sono da considerarsi fattori di rischio classici per emorragia intravitreale. La miopia o la pseudofachia possono orientare verso un DPV e ad una rottura retinica. (8) Lemorragia intravitreale si manifesta con alterazioni visive improvvise con: miodesopsie; fosfeni senza localizzazione e sensibili ai movimenti; corpi mobili diffusi; ombre scure; ragnatele; opacizzazione completa. Si ha una riduzione del visus importante direttamente proporzionale alla quantit di sangue, comunque persiste sempre una percezione luminosa.

Diagnosi
Esame del visus

La riduzione dellacuit visiva legata non solo alla densit dellemorragia ma anche alla sua localizzazione. Il visus pu anche rimanere a 10/10 se lemorragia non lungo lasse visivo.
Biomicroscopia del fondo oculare

Quando lemorragia localizzata al di fuori del gel vitreale o quando si ha unemorragia ricorrente dopo

Lesame del fondo dipende dalla maggiore o minore densit dellemorragia. La periferia retinica ed in particolare quella superiore in genere visibile, permettendo di valutare la presenza di una rottura retinica o di una retinopatia ischemica. Lesame dellocchio contro laterale importante per lorientamento diagnostico, per la presenza di alterazioni vascolari o di una degenerazione maculare senile.
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Ecografia

Lesame ecografico fondamentale quando non si ha una visione diretta del fondo oculare in quanto permette da una parte unanalisi morfologica del vitreo: topografia e gravit dellemorragia, esistenza o meno di un DPV; dallaltra parte la ricerca della causa: rottura retinica, proliferazione fibrovascolare preretinica, degenerazione maculare o tumore. Una emorragia intravitreale si manifesta con un aumento dellecogenicit del corpo vitreo: emorragia lieve si presenta sotto forma di piccoli echi puntiformi diffusi poco differenti da un vitreo in via di liquefazione. (Fig.1)
Figura 1 - Piccoli echi puntiformi diffusi da emorragia lieve

Figura 3 - Emorragia in fase di organizzazione fibrino-ematica

4
emorragia media presenta zone di ecogenicit variabile e disomogenee. La dinamica vitreale poco modificata, soprattutto quando vi un DPV, il vitreo anche emorragico allinizio resta mobile e le ondulazioni dopo movimento del globo permangono. (Fig.2)
Figura 2 - Emorragia media con addensamento in camera vitrea

ecogeni, e durante i movimenti oculari ognuno mobile ed indipendente. Nella ricerca delle cause dellemorragia bisogna valutare lo stato del DPV, totale o parziale ed i rapporti vitreoretinici: briglie vitreo-retinice, attacco papillare. Un DPV emorragico di solito legato ad una rottura retinica o ad una rottura vascolare, quindi bisogna cercare la causa in periferia della retina. Una rottura retinica si presenta sotto forma di una corta membrana iperecogena con la ialoide anteriore aderente alla sua estremit anteriore ed un eventuale sollevamento retinico attorno si pu valutare (Fig.4).
Figura 4 - Distacco di retina in esiti di emovitreo

evoluzione verso lorganizzazione fibrino-ematica del vitreo presenta delle membrane iperecogene ed una ridotta mobilit vitreale. (Fig.3) Lecografia permette la diagnosi differenziale fra emorragia intravitreale ed emorragia retro ialoidea (9), questultima presenta fini echi ben uniti fra loro di riflettivit bassa o media con piccoli agglomerati pi

Un DPV non complicato non pu essere confuso con un distacco di retina: la ialoide posteriore molto meno spessa e molto meno ecogena di un distacco. Invece pu essere difficile la diagnosi differenziale fra un DPV e le membrane preretiniche o un distacco di retina localizzato. In linea generale i movimenti del corpo vitreo sono pi ampi e pi lenti di una retina distaccata. Altre patologie da ricercare sono i tumori della coroide e le lesioni disciformi della DMLA.

Valutazione Clinica
La valutazione clinica ed ecografica deve permettere una valutazione di gravit dellemorragia intravitreale.
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Le emorragie intravitreale si possono classificare in: emorragie lievi: il sangue si diluisce rapidamente nel gel vitreale, permettendo una valutazione della retina al biomicroscopio attraverso una disomogenea opacit; emorragie moderate, che nel giro di 3-4 giorni permettono lesame della retina nei settori superiori (Fig.5) e non della regione maculare ed inferiore;
Figura 5 - Settori superiori retinici

ocra con membrane intravitreali e residui di cellule ematiche e fibrina (Fig.7): fase cicatriziale quasi sempre associato a DPV.
Figura 7 - Membrane intravitreali e residui di cellule ematiche e fibrina

5
emorragie dense che non permettono la valutazione retinica (Fig 6).
Figura 6 - Emorragie dense

Le complicanze si possono suddividere in: precoci: il DPV pu complicarsi con una rottura retinica con o senza distacco di retina. importante per la prognosi la ricerca di cellule pigmentate nel vitreo, in quanto pazienti con DPV associato a pigmento vitreale o ad unemorragia hanno un rischio di distacco di retina superiore di 52 volte rispetto a pazienti con vitreo normale; tardive: interessano sia il segmento anteriore con il glaucoma da emosiderosi causato dalle cellule fantasma (eritrociti senza emoglobina), che posteriore con sinchisi scintillante e membrane epiretiniche secondarie. Altre complicanze sono la miopia indotta, lambliopia e lo strabismo nei bambini che presentano un vitreo costituito in gran parte da gel. Quindi hanno un riassorbimento molto lento che equivale ad una occlusione ottica profonda.(10)

Terapia
La valutazione della risoluzione spontanea legata a diversi fattori: densit e volume dellemorragia, localizzazione, mobilit ed et di insorgenza. La possibilit di riassorbimento superiore per il sangue intralacunare mobile o retro ialoideo, cio per le emorragie non incluse nel gel vitreale. La prognosi dipende dalla causa del sanguinamento: la retinopatia diabetica proliferante, locclusione venosa retinica, la degenerazione maculare senile, sono elementi sfavorevoli della funzionalit visiva. Il riassorbimento dellemorragia la regola: dopo un mese circa non rimane che il 10% di sangue nel vitreo.(7) Se i movimenti oculari sono limitati la sospensione ematica si depone in fondo alla cavit vitreale per gravit. Bisogna quindi pazientare un mese e sorvegliare il paziente. Il trattamento chirurgico (vitrectomia) si rende urgente solo in: sospetto di rottura o presenza di un distacco di retina presenza di rubeosi iridea
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La localizzazione pu suddividersi in: ematoma intravitreale: diffuso o localizzato, situato o nel gel vitreale o intralacunare o retro ialoideo; retina: in piano, staccata per trazione, rottura o presenza di un distacco regmatogeno; vitreo posteriore: non staccato, DPV parziale o completo. Il colore indicativo circa let dellematoma: rosso: emorragia recente

 presenza di un ematoma sotto maculare. Il risultato funzionale finale legato alla presenza di una lesione maculare.

Casi Particolari
Sindrome di Terson

carattaterizzata dalla presenza di unemorragia retinica o vitreo-retinica uni o bilaterale in seguito ad una emorragia sub-aracnoidea di origine spontanea o traumatica. La diagnosi presenta un doppio interesse prognostico: un indice di gravit dellemorragia meningea; causa di complicazioni oculari gravi che possono ritardare una eventuale rieducazione. Il meccanismo fisiopatologico presenta tre ipotesi: diffusione dellemorragia attraverso le guaine del nervo ottico con passaggio del sangue attraverso la lamina cribra (11); rotture venose intraoculari causate da un blocco del ritorno venoso a livello del seno cavernoso; compressione diretta della vena centrale della retina in corso di ipertensione intracranica. Valutando che secondo alcuni autori(12) vi sono delle sindromi di Terson senza ematoma della guaina del nervo ottico e che sono stati segnalati casi di ipertensione intracranica senza emorragia subaracnoidea, bisogna affermare che il meccanismo fisiopatologico multifattoriale legato in gran parte ad una ipertensione intracranica acuta. La principale eziologia la rottura di un aneurisma intracranico localizzato sulla parte anteriore del poligono di Willis. La frequenza di una sindrome di Terson dopo rottura di un aneurisma varia dal 20 al 40%, ma solamente il 2-4% di questi casi di emorragia sub- aracnoidea si complica con unemorragia intravitreale(13,14). Leziologia traumatica, rara nelladulto, la causa principale nel bambino: la sindrome di Terson sar presente nel 70% dei casi di emorragia sub-aracnoidea. Casi eccezionali sono stati descritti in rotture di malformazioni artero-venose, trombosi del seno cavernoso, tentativo di strangolamento.(15) Va posta diagnosi differenziale con la sindrome di Valsalva, in questi casi il sanguinamento dato dalla rottura dei capillari retinici superficiali causati da un aumento elevato della pressione intratoracica. Lemorragia intraretinica si localizza a livello del polo posteriore e la prognosi visiva generalmente buona. Le emorragie intraoculari possono essere concomitanti con lemorragia sub aracnoidea, ma le emorragie intravitreali in genere si manifestano dopo due settimane della lesione neurologica. Il quadro clinico bilaterale nel 1350% dei casi. Lemorragia tipica della Sindrome di Terson lematoma maculare: ematomi sotto la limitante interna ematomi premaculari ematomi retro ialoidei. Secondo Friedman il sanguinamento localizzato

inizialmente sotto la limitante interna, poi migra nello spazio retro ialoideo e intravitreale. Levoluzione spontanea o un riassorbimento o una emorragia intravitreale. Quando lemorragia intravitreale il primo segno oculare, massiva e necessita una ecografia Bscan per valutarla. Si presenta mobile e in genere senza DPV, quando presente il DPV si ha un ispessimento della ialoide che pu far pensare ad un distacco di retina. In alcuni casi vi pu essere una fine membrana che ricopre il polo posteriore. Queste valutazioni hanno un valore predittivo: il 78% di emorragie semplici o associate a membrane senza aderenza retinica si risolvono spontaneamente, mentre solo il 25% il riassorbimento spontaneo in caso di membrana aderente o di un distacco di retina. Il trattamento consiste in una vitrectomia completa con asportazione dellemorragia e di tutte le membrane retiniche.
Rottura a ponte e avulsione vascolare

Causa frequente di emorragia la fessurazione o la rottura parietale di un vaso durante un DPV. La situazione pi frequente una rottura retinica lungo un tragitto vascolare. La Sindrome di avulsione vascolare pi rara: il vitreo distaccato resta attaccato ad un vaso retinico.
Emorragie intravitreali nellinfanzia

Le emorragie intravitreali nellinfanzia sono una patologia rara. Le cause sono molteplici: traumatismi: sono i pi frequenti. Importante la Sindrome del bambino scosso, da valutare nei casi di emorragia sub-aracnoidea senza spiegazione.(4) Tale sindrome associa una emorragia intracranica con una emorragia intravitreale senza segni esterni di traumatismi. presente nei bambini al di sotto dei due anni e soprattutto sotto lanno di et. Le lesioni cerebrali sono sotto forma di ematomi cerebrali, in genere sottodurali, con una evoluzione verso latrofia corticale. La localizzazione occipitale evolve in una cecit corticale con ritardi di sviluppo psicomotorio e mancanza di fissazione. Le lesioni intraretiniche sono bilaterali in percentuale dal 58 al 100% dei cas(16): sindrome di Terson; retinopatia del prematuro; disfunzioni biologiche: coagulopatie, leucemie, deficit congenito di vitamina C. La gravit di una emorragia sub-aracnoidea nel bambino legata a due fattori importanti: ambliopia profonda: una occlusione funzionale di 6-8 settimane pu causare dei danni funzionali irreversibili; in seguito allemorragia si pu avere una anisometropia miopica che sar maggiore nei bambini con meno di un anno di et; il vitreo del bambino molto pi gelatinoso rispetto a quello delladulto, con una risoluzione spontanea pi lunga (2-13 mesi). La vitrectomia deve essere precoce, entro la terza settimana, per evitare le complicanze peggiori (distacco di retina, membrana epimaculare, strabismo).

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Macroaneurismi arteriosi

Nei soggetti con et superiore ai 60 anni sono una causa di emorragia inferiore alle rotture retiniche o alle occlusioni venose. I macroaneurismi sono delle malformazioni acquisite, di solito isolate e localizzate lungo il tragitto di una arteria temporale, hanno una evoluzione verso locclusione spontanea dellectasia parietale, lo sviluppo di una retinopatia essudativa cronica o di una complicanza emorragica per fessurazione o rottura della parete arteriosa. In questi casi lemorragia diffonde a livello delle varie

zone di clivaggio, creando ematomi multipli: ematomi cistici sotto la membrana limitante interna; ematomi retro ialoidei; emorragie intravitreali immediate; ematomi sotto retinici pi o meno estesi. Il trattamento di base la fotocoagulazione, anche se non conduce a risultati funzionali soddisfacenti. La vitrectomia deve essere eseguita in due casi: emorragia retro ialoidea persistente o intraretinica non risolta; ematoma sotto retinico che minaccia la funzionalit maculare.

BIBLIOGRAFIA
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QUESTIONARIO DI AGGIORNAMENTO
La compilazione va fatta on-line selezionando la voce Questionario - EMORRAGIE INTRAVITREALI

1. Le cellule vitreali cha hanno attivit fagocitaria sono: a. Eritrociti b. Ialociti c. Periciti d. Leucociti 2. La membrana ialoide anteriore localizzata: a. Interfacce fra gel e vitreo liquido b. Interfacce fra la papilla e il vitreo c. Fra la corteccia e lumore acqueo d. Nessuna delle precedenti 3. Gli spiderlike bodies sono: a. Neovasi in aree ischemiche b. Placche di addensamento lungo i tronchi vascolari c. Corpi mobili vitreali d. Proliferazioni intravitreali 4. Causa dellemorragia sono: a. Vasi normali b. Vasi patologici c. Neovasi nelle retinopatie proliferanti d. Tutte le precedenti

5. Lemorragia ha aspetto fusiforme quando localizzata: a. Nellacido ialuronico b. Negli spazi sotto vitreali c. Nel gel d. Nella periferia retinica 6. Causa di polimerizzazione dellacido ialuronico : a. Emoglobina b. Crioglobulina c. Piastrine d. Acido lattico 7. La causa di cecit notturna, riduzione del C.V. e riduzione visione maculare : a. Fibrilla vitreale b. Emosiderosi c. Acido ialuronico d. Nessuna delle precedenti 8. Il riassorbimento dellemorragia pi veloce quando localizzata: a. Allinterno del gel b. Allesterno del gel c. Allesterno della retina d. Allinterno della retina

9. In caso di qualunque tipo di emorragia permane sempre: a. Cecit b. Percezione visiva c. Emianopsia d. Quadrontopsia 10. Lemorragia intravitreale allecografia si presenta con: a. Riduzione dellecogenicit b. Aumento dellecogenicit c. Assenza di ecogenicit d. Normalit ecogena 11. La principale causa di sindrome di Terson nei bambini : a. Traumatica b. Infettiva c. Mieloblastica d. Genetica 12. La risoluzione dellemorragia nel avviene in: a. 1 mese b. 2-13 mesi c. 15 giorni d. 1 settimana spontanea bambino

Edizione Anno 6, Numero 74, Marzo 2013. Periodico mensile. Editore Medical Evidence Div. M&T. Strada della Moia, 1 Arese (MI) Tel. 02380731 Fax 0238073208 e-mail: info@mei.it Direttore responsabile Stefano Macario. Redazione Mary De Meo. Impaginazione Stefania Marchetto. Registrazione del Tribunale di Milano n. 5 8 6 d e l 2 2 /0 9 /2 0 0 6 . La riproduzione totale o parziale, anche a scopo promozionale o pubblicitario, di articoli, note, tabelle, dati o altro di Professione Oculista deve essere preventivamente autorizzata dallEditore. All rights reserverd. None of the contents may be reproduced, stored in a retrieval system, or transmittede in any form or by any means without prior written permission of the publisher.

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