PERCORSO FORMATIVO PROFESSIONE OCULISTA 2013

Newsletter per laggiornamento e la formazione professionale continua degli oculisti

ANNO SETTIMO, NUMERO 82, GIUGNO 2013

DISTACCO POSTERIORE DI VITREO

RESPONSABILE SCIENTIFICO

PROFESSIONE OCULISTA

Dr. Mauro Cassinerio

Corso accreditato presso il Ministero della Salute con il codice N. 5-50473

www.professioneoculista.it

800 198 966

ANNO 7, NUMERO 82, GIUGNO 2013

DISTACCO POSTERIORE DI VITREO

Dr. Mauro Cassinerio Dirigente Responsabile U.O.C. Oculistica Bollate (MI) con Dr. Giovanni Gambirasio, USVD Centro per lo studio del Glaucoma, Spedali Civili di Brescia, Universit degli studi di Brescia

variare in funzione dellet, della zona considerata, del fondo dellocchio e delle cause patologiche. La separazione avviene a livello dello strato fibrillare della MLI, una parte pi o meno importante di fibrille restano attaccate alla membrana basale. Il DPV il risultato di una delaminazione della MLI.

Sintomatologia

l vitreo pu separarsi dalla retina in modo variabile per cause differenti. Il termine separazione sarebbe pi appropriato(1) rispetto al termine distacco in quanto non vi una soluzione di continuo fra il vitreo e la retina. Di solito sono le alterazioni fisiologiche causate dallinvecchiamento, che portano al distacco posteriore di vitreo (DPV), in questi casi raramente vi sono delle complicanze. Nei DPV secondari, dovuti a processi patologici retinovitreali o vitreo-vascolari, vi sono spesso delle complicanze per la presenza di aderenze retino-vitreali.

Storia
Alla fine del XIX secolo Muller(2) e Iwanoff(3) sono stati i primi a descrivere anatomicamente il DPV in occhi enucleati di miopi elevati. Il primo a descrivere lopacit anulare davanti alla papilla ottica come il limite posteriore del DPV stato Weiss, ma solo nel 1933 Rieger dimostr, grazie alluso della lampada a fessura, che lopacit anulare localizzata nella parte profonda del vitreo espressione del DPV. In seguito sono stati importanti gli studi di Goldman, Busacca e Schepens.

Definizione
Definire il DPV un piano di clivaggio a livello dellinterfaccia retina/vitreo impreciso in quanto sul piano istologico, la giunzione vitreo-retinica non presenta un piano di clivaggio ben definito. La natura esatta della giunzione vitreo-retinica oggetto di dibattito. Alcuni autori parlano di una separazione fra la corteccia vitreale posteriore e la limitante interna della retina (MLI), che per risulta costituita dalle espansioni interne delle cellule del Muller e dalle glicoproteine e fibrille di collageno della corteccia vitreale posteriore. La separazione fra la MLI e la corteccia vitreale pu

I sintomi possono essere assenti, oppure ben presenti ma sottovalutati, solo nel 15% dei casi allarmano il paziente, che deve essere sottoposto ad un esame attento del fondo dellocchio per confermare la diagnosi di DPV e ricercare complicanze retiniche, che possono compromettere la capacit visiva. I sintomi funzionali comprendono: corpi mobili o miodesopsie - sono causati dalla condensazione del vitreo. I pazienti li segnalano sotto forma di punti neri, mosche volanti o di filamenti. Non sono specifici del DPV, ma possono essere descritti in tutte le alterazioni vitreali, sono percepiti meglio guardando su un piano chiaro, quando sono numerosi e sopratutto sono presenti lungo lasse visivo. Lanello peripapillare viene descritto come unopacit di grande taglia e ben delineato nella sua forma. Caratteristica la loro mobilit che li differenzia dagli scotomi. Differenti sono le manifestazioni in caso di liquefazione per invecchiamento rispetto a quelle causate dal DPV. Nel primo caso i corpi mobili corrispondono a densificazione causate dallaggregazione delle fibrille di collageno, ben percepite quando sono lungo lasse ottico e descritti come opacit puntiformi o filamentose, mobili con i movimenti oculari, e sono levoluzione di un processo cronico. Nel caso invece di un DPV i corpi mobili appaiono allimprovviso come delle opacit dense, numerose di forma variabile, con riduzione del visus e la presenza di uno scotoma positivo legato allanello peripapillare. Dopo qualche tempo la percezione dei corpi mobili tende a diminuire sia per la tendenza a sedimentare nella parte inferiore della cavit vitrea sia per un fenomeno di adattamento; fotopsie - sono descritte come dei flashes, delle stelline, degli archi luminosi in periferia del campo visivo, corrispondono a dei punti di trazione vitreo retinica legati ai movimenti oculari. Quando la localizzazione fissa e persistente bisogna pensare ad una rottura retinica, ma nel caso di un DPV sono sovente transitorie e legate a miodesopsie; metamorfopsie sono un sintomo occasionale del DPV legate ad un edema maculare da trazione vitreo retinica al polo posteriore(4).
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La comparsa allimprovviso di miodesopsie generalmente legata ad un DPV, la presenza di fotopsie legata a meccanismi trazionali a livello dellinterfacie vitreo retinica ed indica una progressione del DPV; al contrario, quando il DPV completo le fotopsie cessano.

modificazioni degenerative del corpo vitreo. Diabete Un DPV completo migliora la prognosi di una retinopatia diabetica, un DPV incompleto la peggiora. La rottura delle barriere fisiologiche favorisce la proliferazione cellulare ed il passaggio intravitreale di derivati del sangue induce la contrazione del vitreo ed il suo distacco. La presenza di aderenze vitreo retiniche a livello dei focolai neovascolari porter ad un DPV parziale ,che aumenter la trazione sulle membrane stesse,le emorragie ed un distacco di retina per trazione. Miopia Le alterazioni degenerative del vitreo nel miope elevato sono dovute ad una liquefazione precoce nella prima e seconda decade di vita. Infiammazione Linfiammazione del vitreo causa alterazioni della struttura quali: liquefazione, condensazione ed un aumento della contrazione che porta ad un DPV. Alcuni studi(9) hanno evidenziato una percentuale di DPV nettamente superiore alla media in occhi con uveite periferica. Traumatismi Nelle contusioni bulbari si rileva soprattutto unavulsione del vitreo pi raramente un DPV, mentre nei traumi perforanti in conseguenza della migrazione e proliferazione cellulare porta alla formazione assieme al sangue di un tessuto fibroblastico e ad un DPV entro il 14 giorno dal trauma. Altri fattori Sia le degenerazioni vitreo retiniche che le retiniti pigmentarie possono presentare una ampia liquefazione del vitreo centrale e posteriore ed un DPV. La fotocoagulazione laser pu favorire un DPV per effetto diretto con una trazione, oppure per via indiretta con la reazione dei tessuti retinici. Lincidenza maggiore di DPV conosciuta quella della pan fotocoagulazione laser nella retinopatia diabetica. Negli occhi miopi la Lasik stata imputata di distacco di vitreo per aumento della pressione intraoculare. Il DPV legato allet considerato un evento acuto, ma i fattori scatenanti non sono ben conosciuti e sono state fatte diverse ipotesi: traumatismi anche minimi su occhi con vitreo liquefatto; il DPV parte da un foro a livello della corteccia vitreale posteriore premaculare; formazione di una deiscenza a partenza dalla corteccia vitreale posteriore al polo posteriore, attraverso la quale del vitreo liquefatto si localizza nello spazio retro vitreale e distacca il vitreo dalla retina. LOCT ha smentito queste teorie dimostrando che la corteccia vitreale distaccata al polo posteriore si presenta come una membrana continua senza deiescenze rispetto alla macula. LOCT, studiando linterfaccia vitreo -retinica, ha permesso di meglio comprendere la formazione e levoluzione del DPV. Nel DPV legato allet il primo
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Fisiopatologia
Diversi fattori intervengono nel DPV (liquefazione del vitreo, contrazione e rilassamento delladerenza vitreoretinica), ma la causa principale let.
Tabella 1 - Principali fattori di DPV
(G.Brasseur)(5)

Cambiamenti legati allet Afachia o pseudofachia Miopia Uveite Traumatismi (contusioni, perforazioni) Emorragia intravitreale Retinopatie proliferanti

Degenerazioni tappeto retiniche

Modificazioni legate allet I cambiamenti fisici del vitreo sono dovuti alla liquefazione progressiva ed alla formazione di lacune causate dallalterazione del rapporto fra il gel vitreale ed il vitreo liquido, queste lacune col tempo tendono a conglobarsi e formare grandi cavit liquide. Nella quinta decade di vita meno del 25% del volume vitreale liquefatto, nellottava decade il 62%(6). Studi ecografici hanno dimostrato un aumento delle riflettivit con let. dunque verosimile che la liquefazione del vitreo sia un fenomeno legato allet e precursore del DPV. Afachia Diversi studi autoptici(7,8) hanno evidenziato un tasso di DPV del 84% nelle estrazioni intracapsulari, del 76% in estrazione extracapsulare con rottura della capsula posteriore e di solo il 40% con la capsula posteriore integra. Lestrazione chirurgica della cataratta induce delle modificazioni del vitreo sia nella struttura che nella natura biochimica. Lasportazione del cristallino lascia libero un volume di 0.2 ml che comporta un prolasso anteriore del vitreo ed una maggiore mobilit, che aumenta le trazioni vitreali sulla retina a livello sia delle aderenze fisiologiche che patologiche. Lafachia modifica le barriere fisiologiche fra il segmento anteriore e posteriore ed induce cambiamenti biochimici del vitreo favorendo il DPV. Le modificazioni biochimiche presentano una minore concentrazione di acido ialuronico dovuta sia ad una diffusione verso la camera anteriore sia allazione di enzimi che attraversano la capsula posteriore aperta e capaci di indurre

stadio un distacco perifoveolare del vitreo, incomincia alla periferia della fovea e si estende progressivamente a tutta la zona maculare; quando il vitreo resta attaccato alla fovea, il pi delle volte asintomatico e valutabile solo con OCT o ecografia B-scan. Uchino(10) ha studiato lo sviluppo del DPV nei fori maculari ed ha formulato, basandosi sullOCT e sulla biomicroscopia, una classificazione in 5 stadi (Tab.2). Tabella 2 - Classificazione del DPV con OCT e biomicroscopia secondo Uchino(10)
Stadio 0 Stadio 1 Stadio 2 Stadio 3 Stadio 4 Assenza di DPV DPV perifoveolare localizzato DPV perifoveolare completo Nessun segno preretinico OCT IP visibile da 1 a 3 quadranti attorno alla fovea Attacco persistente a livello della fovea e della pupilla DPV area maculare e attacco alla papilla e periferia Diagnosi biomicroscopica

Tabella 3 - Classificazione del DPV di Hruby(11)

Distacco posteriore completo semplice distacco (senza collasso) distacco con collasso distacco a forma di imbuto con aderenza al polo posteriore distacco atipico (post-traumatico) Distacco posteriore parziale distacco superiore distacco posteriore distacco inferiore o laterale Distacco atipico

DPV incompleto

DPV completo

Tabella 4 - Classificazione di Tolentino(12)

Distacco posteriore completo Con collasso senza collasso Distacco posteriore incompleto Con collasso Senza collasso Distacco posteriore atipico DPV a imbuto DPV ad amaca DPV con deiescenza della corteccia

Un DPV presente quando la corteccia vitreale si separa dalla retina sia al polo posteriore sia a livello del disco ottico, infatti a partire da questo stadio diventa clinicamente visibile. Il DPV pu essere: totale o completo quando si estende teoricamente fino al bordo posteriore della base del vitreo, in pratica impossibile verificare se il vitreo distaccato nei quattro quadranti fino alla base. Si considera totale quando si estende fino allequatore. Si parla di collasso vitreale quando il vitreo si separa nettamente dalla retina e lascia uno spazio ampio retro vitreale; incompleto quando non raggiunge la base vitreale ed avviene sia in una fase transitoria del DPV legato allet, sia soprattutto legato a vasculopatie retiniche occlusive o patologie maculari. Il DPV incompleto o parziale pu interessare il polo posteriore o la media periferia retinica. Vi sono altre classificazioni (come descritto nelle tabelle 3, 4 e 5). Alcune di queste classificazioni non tengono conto di tutte le manifestazioni cliniche, soprattutto per i distacchi patologici perch sono quadri molto differenti. La classificazione di Tolentino insufficiente per i DPV parziali, quella di Kakehashi semplice ed legata alle recenti osservazioni dellOCT. Lassenza di una classificazione precisa rende difficile la comparazione delle differenti pubblicazioni. In conclusione, il DPV legato allet una diagnosi clinica, ma lintroduzione di nuove tecniche diagnostiche (OCT) ha permesso una diagnosi preclinica ed un miglioramento nella comprensione dei meccanismi patologici. Il DPV comincia verso i 50 anni, limitato per un certo periodo di tempo alla regione foveolare, restando asintomatico,

Tabella 5 - Classificazione di Kakehashi

DPV completo con collasso DPV senza collasso

(13)

DPV parziale con ispessimento della corteccia vitreale posteriore DPV parziale senza ispessimento della corteccia vitreale posteriore
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poi evolve e si completa dal momento del distacco papillare (anello peripapillare) dando manifestazioni cliniche improvvise.

DPV incompleto
La separazione fra corteccia vitreale e faccia interna della retina localizzata a zona, sovente si ha retrazione vitreale e la ialoide posteriore, difficile da vedere, meglio visibile quando si ispessisce per una proliferazione cellulare come nel diabete.

Diagnosi clinica
La presenza di corpi mobili vitreali non pu essere considerata patognomonica del DPV, in quanto vi sono DPV senza corpi mobili. Lesame del vitreo al biomicroscopio fondamentale per porre diagnosi. Nel DPV completo con collasso vi sono: modificazioni aspetto vitreale: liquefazione diffusa, collocazione del vitreo in avanti e verso il basso, la mobilit aumentata ed una diversa mobilit fra i due occhi pu dare indicazioni importanti; identificazione della ialoide anteriore: si evidenzia dopo che la corteccia vitreale posteriore separata dalla retina da uno spazio liquido. Le fibrille del collageno posteriore distaccate si condensano e subiscono delle modificazioni fisco-chimiche che le rendono visibili al biomicroscopio sotto forma di una membrana bianca grigiastra. Nel tempo la membrana ialoide tende a rendersi pi visibile con delle pieghe, che nei movimenti oculari danno limpressione di un drappo mobile e ondulante; anello prepapillare o anello di Vogt o di Weiss una opacit composta da tessuto gliale peripapillare (Fig.1) che aderisce al corpo vitreo distaccato ed
Figura 1

Diagnosi strumentale
Ecografia B-scan

Linvecchiamento del vitreo appare allecografia B -scan sotto forma di numerosi echi puntiformi di scarsa intensit, di una mobilit aumentata per la liquefazione e della presenza della ialoide posteriore sotto forma di fine membrana poco ecogena (Fig.2 pagina 6). Nel DPV totale la IP appare come una fine linea poco densa di spessore e ecogenicit irregolare, che passa a ponte sopra la papilla ottica, e si presenta nettamente separata dallo spazio retro ialoideo. Nella Figura 3 della pagina 6, lanello peripapilare si pu evidenziare per la sua iperecogenicit ed appare sia sotto forma di un punto pi ecogeno sia di anello; secondo Perichon(14) presente nel 84% dei casi. Nel DPV parziale si evidenzia la IP distaccata in uno o pi quadranti, rimanendo la sua aderenza alla papilla (Fig.4 pag. 6). In caso di assenza di DPV la membrana non evidenziabile in nessun quadrante. La diagnosi differenziale va posta con il distacco di retina, vi sono diversi criteri ecografici che aiutano: criteri geografici: nel distacco di retina lattacco papillare ha una forma a V a partire dai bordi della papilla (Fig.5 pag.7), nel caso di DPV la forma a Y; Tabella 6 - Classificazione del DPV con OCT e biomicroscopia secondo Uchino
DPV senza collasso Et giovani Infiammatoria Eziologia emovitreo traumatismi Refrazione Modificazioni prima del vitreo Reazione cellulare Mobilit vitreo Manifestazione Aspetto IP indipendente miopi per i soggetti giovani prima liquefazione senescenza DPV con collasso anziani

indica che la corteccia vitreale distaccata a livello della testa del nervo ottico. presente nel 89% dei DPV completi, pu avere forme differenti e nel tempo modifica il suo aspetto. La sua presenza non sufficiente per porre diagnosi di DPV totale, bisogna valutare la ialoide posteriore fino alla sua inserzione alla base del vitreo.
DPV completo senza collasso

progressivo soggetti in giovane et ridotta mobilit del gel vitreale per ridotta liquefazione in corso di uveiti posteriori, emovitreo, retinopatia diabetica, traumatismi, occlusioni venose ialoide posteriore mostra orifizi anche in sede di focolaio corio retinico. Per le differenze fra i DPV completo con e senza collasso vedi Tabella 6.

assenti

presente poco importante progressiva sferica

assente importante rapida collabita

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Figura 2

Figura 3

criteri morfologici: la IP che sia mobile o tesa tipicamente ipoecogena, la retina si presenta ondulata; criteri cinetici: i movimenti del vitreo sono ampi, lenti ed armoniosi e si esauriscono lentamente, nel distacco di retina sono invece rapidi e si esauriscono velocemente.

Figura 4

OCT
Una separazione vitreo maculare in fase iniziale pu essere ben evidenziata con lesame con OCT. La ialoide posteriore si visualizza come una struttura di qualche micron lievemente riflettente dopo distacco dalla retina (Fig.6 pag. 7). Quando la IP non staccata dalla retina non visibile come non visibile quando la distanza fra retina e IP superiore ai 2 mm. LOCT ha permesso lo studio di alcune condizioni patologiche dellinterfacie vitreo retinica, mettendo in evidenza ad esempio gli stadi iniziali della separazione vitreo maculare e la trazione focale che porta alla formazione dei fori maculari. LOCT lesame di scelta per lo studio dei DPV maculari iniziali, lecografia invece permette lo studio del vitreo nella sua globalit e nel suo movimento e pu essere lunica alternativa di esame nel caso di opacit dei mezzi diottrici.

Complicanze
Il DPV essenzialmente legato allet ed un fenomeno frequente che in genere non comporta alcun sintomo ed alcuna complicazione: DPV asintomatico. Se invece si manifesta con sintomi ed in modo improvviso, siamo di fronte ad un DPV acuto o sintomatico che presenta come segni funzionali: miodesopsie: sono il segno pi frequente e corrispondono a delle opacit del vitreo. Vengono

descritte dai pazienti in modo differente (studio di El Forzli(15): punti neri 67%, mosche volanti 32%, corpi mobili 14%, filamenti 11%. La percezione di miodesopsie non patognomonico del DPV in quanto esse rappresentano una disomogeneit del vitreo. La loro apparizione attorno ai 50 anni legata nel 95% dei casi a DPV; fotopsie: sono fenomeni luminosi brevi e pi o meno intensi, percepiti con il movimento del globo oculare,
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Figura 5

Figura 6

rimane attaccata al lembo anteriore. La trazione continua del vitreo sul lembo aumenta il rischio di distacco di retina. Dopo un DPV sintomatico il rischio di distacco di retina del 3-5% e aumenta negli occhi afachici.
Emorragia

o nel passaggio da una zona illuminata ad una zona meno illuminata. Sono la rappresentazione di una stimolazione meccanica della retina causata dal vitreo in fase di distacco, una trazione del vitreo sul suo bordo posteriore. Bisogna esaminare bene la periferia retinica alla ricerca di rotture periferiche, anche se le fotopsie non sono per forza legate ad una rottura della retina; visione annebbiata: riduzione visiva per emorragia intravitreale pi o meno densa, per corpi mobili voluminosi, o pi raramente per la presenza di metamorfopsie o micropsie legate ad una patologia del polo posteriore.
Rotture retiniche

Se il vitreo, durante un DPV, ha una trazione sui vasi retinici, pu causare una emorragia retinica o vitreale. Lemorragia vitreale presente nel 6-18% dei casi, retro ialoidea e si riassorbe rapidamente, sovente associata ad una rottura retinica e ad un distacco di retina. Nel caso di una rottura, lemorragia pu essere causata da una rottura vascolare a livello di una aderenza paravascolare o ad una avulsione vascolare. Lemorragia retinica il risultato della rottura di un vaso retinico durante un DPV. Abitualmente si accompagna ad una rottura retinica. Emorragie retiniche si possono osservare lungo il bordo posteriore della base vitreale o al polo posteriore nella regione peripapillare o maculare. Tutte le aree di emorragia devono essere esaminate attentamente in quanto a rischio di rottura retinica.
Alterazioni al polo posteriore

La corteccia vitreale posteriore molto aderente alla retina a livello della base del vitreo, che si estende con let allindietro dellora serrata, a livello della papilla, della zona foveolare e dei grossi vasi, oltre ad aree di aderenza patologica quali: la degenerazione a palizzata, le cicatrici corio retiniche, le aree cistiche e le irregolarit del bordo posteriore della base vitreale. Man mano che il vitreo si distacca, diventa sempre pi mobile e si sposta in avanti con passaggio di vitreo liquefatto nello spazio retro vitreale, questo sar molto mobile e durante i movimenti oculari si insinuer fra la base del vitreo e le aree di trazione vitreo retiniche, potendo causare una rottura retinica. La rottura retinica la pi importante complicanza del DPV, secondo i diversi autori fra il 10 ed il 15% dei casi(16). La localizzazione pi frequente al davanti dellequatore e nel 86-100% dei casi nei quadranti superiori, nel 70% nel quadrante supero temporale. Le rotture sono a bocca di pesce e la corteccia vitreale

Rappresentano una trazione vitreo retinica al polo posteriore e comprendono: emorragie peripapillari: il segno di una trazione vitreo papillare che traumatizza i capillari superficiali del disco ottico, sono microemorragie singole o striate e ben localizzate che non interferiscono con la capacit visiva. Sono simili alle emorragie da glaucoma cronico e possono creare un problema diagnostico; maculopatie: complicazioni rare del DPV 1-2%, avvengono quando il vitreo staccato solo nella regione perifoveolare.

Conclusioni
In conclusione, di fronte ad un paziente con pi di 50 anni o miope, che presenta segni funzionali tipo corpi mobili vitreali, che si presentano allimprovviso,
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necessario un esame del fondo oculare accurato. Una volta stabilita la diagnosi di DPV ed appurata la mancanza di complicazioni, bisogna spiegare al paziente il fenomeno ed informarlo che se i segni si dovessero intensificare o se la sintomatologia rimanesse invariata sar opportuno eseguire immediatamente una visita. In

genere si consigliano dei controlli nei primi sei mesi, ma statisticamente una rottura retinica pu manifestarsi pi facilmente nelle prime sei settimane. importante informare il paziente sulla possibilit di un DPV nellocchio adelfo. Un DPV nellaltro occhio si potrebbe manifestare nel giro di due anni.

8
BIBLIOGRAFIA
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QUESTIONARIO DI AGGIORNAMENTO
La compilazione va fatta on-line selezionando la voce Questionario - Distacco Posteriore di Vitreo

1. I corpi mobili vitreali sono causati da: a. Liquefazione del vitreo b. Emulsione acqueo c. Condensazione del vitreo d. Capsulotomia Yag laser 2. Lanello peripapillare percepito come: a. Arco luminoso b. Filamento c. Flashes d. Scotoma positivo viene

posteriore: a. 70% b. 76% c. 66% d. 40% 6. Le alterazioni degenerative del vitreo nel miope sono causate da: a. Ridotto acido ialuronico b. Alterazioni fibrille collagene c. DPV d. Liquefazione precoce 7. La fotocoagulazione laser pu favorire un DPV per: a. Trazione b. Reazione dei tessuti retinici c. Edema retinico d. Trazione e reazione dei tessuti retinici 8. LOCT ha dimostrato che lo stadio preclinico del DPV un distacco: a. Periferico b. Perifoveolare c. Allequatore d. In sede di degenerazione a palizzata

9. Secondo lo studio di El Forzli le miodesopsie vengono descritte dai pazienti come filamenti nel: a. 32% b. 14% c. 11% d. 67% 10. Lanello di Vogt composto da: a. Tessuto gliale peripapillare b. Tessuto retinico c. Vitreo d. Nessuna delle risposte corretta 11. Le fotopsie corrispondono a dei punti di trazione vitreo retinica legati a: a. Movimenti oculari b. Movimenti del capo c. Nessun movimento d. Degenerazioni tappeto retiniche 12. Qual la localizzazione pi frequente delle rotture retiniche nel DPV: a. Quadrante infero temporale b. Quadrante supero nasale c. Quadrante supero temporale d. Quadrante infero nasale

3. I corpi mobili vitreali nel tempo tendono a ridursi per: a. Dissoluzione b. Sedimentazione c. Adattamento d. Sedimentazione e adattamento 4. Le metamorfopsie sono legate a: a. Edema maculare trazionale b. Edema di papilla c. Edema corneale d. Edema maculare diabetico

5. Qual la percentuale di DPV nella ECCE con rottura di capsula

Edizione Anno 7, Numero 82, Giugno 2013. Periodico mensile. Editore Medical Evidence Div. M&T. Strada della Moia, 1 Arese (MI) Tel. 02380731 Fax 0238073208 e-mail: info@mei.it Direttore responsabile Stefano Macario. Redazione Mary De Meo. Impaginazione Stefania Marchetto. Registrazione del Tribunale di Milano n. 5 8 6 d e l 2 2 /0 9 /2 0 0 6 . La riproduzione totale o parziale, anche a scopo promozionale o pubblicitario, di articoli, note, tabelle, dati o altro di Professione Oculista deve essere preventivamente autorizzata dallEditore. All rights reserved. None of the contents may be reproduced, stored in a retrieval system, or transmitted in any form or by any means without prior written permission of the publisher.

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