Dr.

Wellington Xavier Mateo

NEURITIS ÓPTICA

En sentido literal, se define a la neuritis óptica como una inflamación del nervio óptico. Sin embargo,
según la definición clínica, la patología es la desmielinización. En muchas partes del mundo, la neuritis
óptica es la causa más frecuente de pérdida dolorosa y unilateral de la visión en adultos jóvenes. Con
una estrecha asociación con la esclerosis múltiple, se trata de uno de los síndromes clínicamente
aislados (SCA), definidos como un episodio agudo o subagudo de disfunción neurológica cuando no se
acom- paña de fiebre, infección o encefalopatía.

Patogénesis

Si bien se desconoce su patogénesis exacta, se cree que en ella participa una reacción de
hipersensibilidad retardada tipo IV en la que se activan los linfocitos T periféricos debido a un proceso
inflamatorio. Los linfocitos atraviesan la barrera hemato ocular, lo que provoca la pérdida axonal por
destrucción de la vaina de mielina.

En la fase de activación aguda lo que predomina es la movilización de las células T asociada a la

liberación de citoquinas. Además, podría haber participación de las células B y activación microglial. A
medida que se recupera la visión se observa una reducción de la inflamación y comienza a producirse
remielinización, aunque con frecuencia es incompleta.

Clasificacion Según el aspecto oftalmoscópico

Neuritis retrobulbar, en la que la papila óptica parece normal, al menos inicialmente, debido a que no
se ve afectada la cabeza del nervio óptico. Es el tipo más frecuente en adultos y a menudo se asocia a
esclerosis múltiple (EM).

La papilitis se caracteriza por hiperemia y edema de la papila óptica, que pueden ir acompañados de
hemorragias peripapilares en llama. Pueden verse células en el vítreo posterior. La papilitis es el tipo de
neuritis óptica más común en niños, aunque también puede afectar a adultos.

La neurorretinitis se caracteriza por papilitis asociada a infla- mación de la CFNR y una imagen de
estrella macular. Es el tipo menos frecuente y solo rara vez se debe a desmielinización.

Clasificación etiológica

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Neuritis óptica desmielinizante

Conceptos generales

La desmielinización es un proceso patológico en el que las fibras nerviosas normalmente mielinizadas

pierden su capa aislante de mielina. La mielina es fagocitada por la microglía y los macrófagos, tras lo
cual los astrocitos depositan tejido fibroso en placas. La enfermedad desmielinizante deteriora la
conducción nerviosa en los haces de sustancia blanca del cerebro, tronco del encéfalo y médula espinal.
Entre las enfermedades desmielinizantes que pueden afectar al sistema visual se incluyen:

• Neuritis óptica aislada sin otros indicios clínicos de desmielinización generalizada, aunque en un
alto porcentaje de casos aparecerá más adelante.
• Esclerosis múltiple, la enfermedad desmielinizante más frecuente con diferencia.
• Enfermedad de Devic (neuromielitis óptica), un trastorno muy raro que puede ocurrir a cualquier
edad y se caracteriza por neuritis óptica bilateral y la aparición posterior de mielitis transversa
(desmielinización de la médula espinal) al cabo de varios días o semanas.
• Enfermedad de Schilder, una enfermedad muy rara, generalizada y de progresión continuada que
comienza antes de los 10 años de edad y conduce a la muerte en el plazo de 1 o 2 años. Puede haber
neuritis óptica bilateral sin mejoría posterior.

Esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante idiopática que afecta a la sustancia
blanca del sistema nervioso central. Es más frecuente en mujeres que en hombres.

Presentación:

Comienza típicamente en la tercera o cuarta décadas, generalmente con episodios

recurrentes/remitentes de desmielinización que pueden evolucionar más adelante a un patrón sin
remisiones, siendo más raro que desde el principio curse de modo progresivo.

La neuritis óptica puede ser la primera manifestación. Quizá se presenten episodios recurrentes, para el
caso de que ello suceda se afecta el otro ojo. La incidencia general de la neu- ritis óptica en la esclerosis
múltiple es de 90% y la identifi- cación sintomática o subclínica de afectación del nervio óptico
constituye un importante síntoma diagnóstico.

Manifestaciones generales. Dependen de las estructuras afectadas:

• Médula espinal: debilidad, rigidez, trastornos de esfínteres e hipoestesia.

• Tronco del encéfalo: Diplopía, nistagmo, disartria o disfagia.
• Cerebro: Hemiparesia, hemianopsia, disfasia.
• Psicológicas: Deterioro intelectual, depresión, euforia.

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Manifestaciones transitorias:

• El signo de Lher-mitte (sensación de descarga eléctrica al flexionar el cuello)

• Fenómeno de Uhthoff (empeoramiento repentino de la visión u otros síntomas al hacer
ejercicio o aumentar la temperatura corporal).

Manifestaciones oftalmológicas

• Frecuentes: Neuritis óptica (generalmente retrobulbar), oftalmoplejía internuclear o nistagmo.

• Poco frecuentes: Desnivelación ocular, parálisis de los pares craneales oculomotores o
hemianopsia.
• Raras: Uveítis intermedia y periflebitis retiniana.

Asociación entre neuritis óptica y esclerosis múltiple

El riesgo global de sufrir EM en los 15 años siguientes a un episodio agudo de neuritis óptica está en
torno al 50%; si no hay lesiones en la RM, el riesgo baja al 25%, pero supera el 70% en pacientes con una
o más lesiones en la RM; por tanto, la presencia de lesiones en la RM es un factor predictivo muy
importante.

Cuando no hay lesiones en la RM, los siguientes factores implican un riesgo significativamente menor de
sufrir EM, por lo que deben tenerse en cuenta para decidir si se empieza la profilaxis de EM con
tratamiento inmunomodulador después de un episodio de neuritis óptica:

• Sexo masculino.
• Ausencia de un síndrome vírico previo a la neuritis óptica.
• Edema de la papila óptica, hemorragias papilares o peripapilares o exudados maculares.
• Ausencia de percepción luminosa.
• Ausenciadedolorperiocular.

La neuritis óptica es la manifestación inicial de la EM hasta en el 30% de los casos.

El 50% de los pacientes con EM establecida sufren neuritis óptica en algún momento.

Cuadro clínico de la neuritis óptica desmielinizante

Síntomas

• Pérdida subaguda de visión en un ojo.

• Edad normalmente entre 20 y 50 años (promedio aprox de 30).
• Algunos pacientes ven pequeños destellos o chispas blancas o de colores (fosfenos).
• Molestias o dolor en el ojo o sus alrededores en más del 90% de pacientes, que
típicamente empeoran con los movimientos oculares; el dolor puede preceder o
acompañar a la pérdida de visión y suele durar algunos días.
• También puede haber cefalea frontal y dolor a la palpación del globo ocular.

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Signos

• Disminución variable de La agudeza visual (AV) desde 0.3 a PL

• Otros signos de disfunción del nervio óptico, sobre todo alteración de la visión cromática y
defecto pupilar aferente relativo.
• La papila óptica es normal en la mayoría de los casos (neuritis retrobulbar); en el resto habrá
papilitis.
• También puede haber palidez temporal de la papila en el otro ojo que indica una neuritis óptica
previa.
• Síntomas de Uhthoff: Empeoramiento de la visión con el aumento de la temperatura corporal.

Otros signos

Fenómeno de Pulfrich. Alteraciones en la visión de profundidad.

Dependiendo de la causa:

• Inyección ciliar
• Precipitados queráticos
• Celularidad del acuoso y/o vítreo (infecciosa)
• Pigmentos iridianos en cara anterior del cristalino
• Alteraciones de los medios en relación con procesos inflamatorios activos
• Envainamiento de las venas (asociado a enfermedades sistémicas).

Defectos del campo visual (fig. 19.10)

• Lo más frecuente es una depresión difusa de la

sensibilidad en todos los 30° centrales.

• También son frecuentes los defectos altitudinales

o arciformes y los escotomas focales centrales o
centrocecales.

• Los defectos focales a menudo se acompañan de

depresión generalizada superpuesta.

Evolución.

• La visión va empeorando durante varios días

hasta las 3 semanas, y a continuación empieza
a mejorar. La recuperación es inicialmente
bastante rápida y luego más lenta durante 6-
12 meses.

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Pronóstico

• Más del 90% de los pacientes recuperan una AV de 6/9 o mejor.

• Puede haber anomalías sutiles de ciertos parámetros de la función visual, como la visión
cromática.
• Puede quedar un leve defecto pupilar aferente relativo.
• Puede producirse palidez temporal de la papilla óptica o una atrofia óptica más acusada.
• Cerca del 10% sufren neuritis óptica crónica con pérdida visual lentamente progresiva o
escalonada.

Diagnóstico

1. Historia clínica neuroftalmológica

• Antecedentes patológicos personales: enfermedades infecciosas, especialmente:

- Respiratorias
- Gastrointestinales
- Venéreas u otras
- Vacunas
• Síntomas relacionados con afectación del SNC, como:

- Disminución de la audición, de la sensibilidad, de la fuerza muscular en miembros o

parestesias, diplopía o inestabletailidad.

• Antecedentes patológicos familiares de enfermedades sistémicas desmielinizantes.

2. Pruebas psicofísicas visuales:

1. Agudeza visual: disminuida, incluso hasta no percepción de la luz.

2. Estudio de la sensibilidad al contraste: disminución de las frecuencias espaciales medias (3 m).
3. Estudio de la visión de colores: muy disminuido.
4. Estudio del campo visual por confrontación: afectación variable.

3. Examen físico neurooftalmológico completo, buscar:

Reflectividad pupilar: Hipoquinesia de la respuesta al reflejo fotomotor directo, con defecto pupilar
aferente relativo en el ojo afecto (pupila de Marcus Gunn).

Tensión ocular: presión intraocular (mmHg) elevada, si uveítis crónica asociada a enfermedad
granulomatosa.

Examen oftalmológico general:

- Segmento anterior y medios refringentes: signos de uveítis, de enfermedad granulomatosa

orbitaria, vitritis, entre otras.

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Estudio del fondo de ojo:

- las características determinan la clasificación topográfica (papilitis o neuritis retrobulbar); el

edema del disco, la celularidad y la exudación ayudan a clasificarla en inflamatoria autoinmune
(desmielinizante), inflamatoria infecciosa o neurorretinitis estrellada de Leber.

Neuropatía óptica retrobulbar: fondo de ojo normal: «ni el paciente ni el médico ven nada».

Neuropatía óptica inflamatoria disautoinmune (de probable causa desmielinizante, posvacunal y

posviral):

- Edema limpio del disco. Pueden definirse los bordes del anillo escleral por retroiluminación,
debido a que sus exudados son de poco contenido proteico y de elementos fórmicos. Líneas de
Patón generalmente presentes. Desaparición de la excavación. Presencia de vasos tortuosos,
con aumento de la microcirculación; dilatación de capilares superficiales que traducen el
aumento de la coloración del disco. Poca o ninguna celularidad vítrea; predomina el edema de
fibras. Puede haber exudación.

Neuropatía óptica inflamatoria infecciosa:

- Edema sucio del disco, que no deja ver sus bordes en transiluminación. Gran celularidad vítrea.
Líneas de Paton, no siempre visibles por la suciedad del fondo. Exudados epirretinales,
intrarretinales y subretinales. En caso de que estos exudados se depositen en el área macular,
pueden alcanzar la forma de estrella, muchas veces incompleta (ODEMS: optic disc edema with
macular star). Por la fluctuación del edema y el cúmulo de exudados pueden aparecer
seudopliegues coroideos. También pue- den aparecer hemorragias superficiales y profundas.
Puede asociar- se uveítis y, en casos graves, focos de necrosis retiniana (especial- mente las
virales).

Neurorretinitis estrellada de Leber:

- Este término se reserva para aquellos edemas del disco óptico que se acompañan de estrella
macular completa, con o sin foco satélite de coriorretinitis, causada por la Bartonella henselae.

Medios diagnósticos

1. Protocolos de imagenología digital del fondo de ojo:

- Fotografía de fondo de ojo.

- Angiografía fluoresceínica: ocasionalmente, si fuera necesario para diagnosticar neuritis

posteriores de localización cercana al disco óptico, puede realizarse con cámara de fondo o HRA.

- Ultrasonido de órbita: diagnóstico diferencial con drusas que no autofluorescan y otras

anomalías congénitas.

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2. Protocolos de tomografía del fondo de ojo:

- Tomografía de coherencia óptica (OCT Stratus 3000).

- Tomografía óptica confocal.

3. Protocolos de estudio del campo visual:

Perimetría automatizada: puede observarse cualquier afectación del campo visual:

· Defectos altitudinales.
· Escotomas cecocecales.
· Escotomas centrales.
· Escotomas arqueados.

4. Protocolo estudios electrofisiológicos:

Potenciales evocados visuales si AVMC > 0,3; si no potenciales evocados visuales a luz difusa: marcada
prolongación de la latencia, sobre todo si es desmielinizante y/o afectación de la amplitud en
correlación con la pérdida visual cuando predomina el daño axonal.

Los PEV son anormales (retraso de conducción y disminución de amplitud) hasta en el 100% de los
pacientes con EM clínicamente definida.

5. Protocolo de estudios hemoquímicos:

- Hemograma completo, eritrosedimentación, coagulograma mínimo, glicemia, perfil renal,

perfil hepático. - Serología VDRL, VIH.

Otros especiales:

- Test de toxoplasmina
- ANA, factor reumatoideo.
- Autoanticuerpo neuromielitis óptica-inmunoglobulina G (NMO-Ig). · Enzima convertidora de
angiotensina.

6. Protocolo de estudios de neuroimágenes:

- La punción lumbar demuestra bandas oligoclonales en la electroforesis de proteínas del LCR en

el 90-95% de los casos.

- Resonancia magnética nuclear de cráneo (T1 y/o T2): de nervios ópticos, quiasma y sustancia
blanca periventricular, en caso de sospecha de enfermedad desmielinizante, lesiones de
sarcoidosis. engrosamiento de la vaina del nervio óptico.

- Tomografía axial computadorizada (tomografía axial computarizada de cráneo simple y

contrastada): para descartar engrosamiento de la vaina del nervio óptico en caso de perineuritis

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(TB, sarcoidosis, sífilis enfermedad de Lyme) y para diagnóstico diferencial con el papiledema y
proceso compresivo.

Estudios específicos, según hallazgos del examen físico:

- Ultrasonido abdominal: búsqueda o sospecha de enfermedad granulomatosa.

- Rayos X de tórax: búsqueda o sospecha de enfermedad respiratoria granulomatosa.

Tratamiento después de una neuritis óptica desmielinizante

Metilprednisolona (bulbo 500 mg) 1/g en 300 cc de NaCl 0,9 %, a durar 4 h por 3 a 5 días. Dosis en niños
30 mg/kg/día.

Tiamina (vitamina B1) (bulbo 100 mg) 3 cc;

piridoxina (vitamina B6) (ámpula 50 mg), 3 ámpula e

hidroxicobalamina (vitamina B12) (bulbo1000mcg), 3cc en 500cc NaCl0,9%, a durar 20h por 3 a 5 dias.

A partir del 4to. día: esquema de reducción esteroideo con:

- Prednisona, 1 a 2 mg/kg/día
- Vitaminas orales y parenterales del complejo B
- Antioxidantes A, C, E, durante 1 mes
- Vitamina A (retinol): tableta. 25 000 UI, dosis: 25 000 UI, días alternos.
- Vitamina B1 (tiamina): bulbo 100 mg/ml, dosis: 1cc IM diario por 15 días; luego en días alternos
por 15 días.
- Vitamina B6 (piridoxina): ámpulas 25/50 mg/ml, dosis: 50 mg, IM diario x 15 días; luego en días
alternos por 15 días.
- Vitamina B12 (hidroxicobalamina): bulbo 1000 mcg/ml, dosis: 1 cc IM diario por 15 días; luego
en días alternos por 15 días.
- Vitamina C (ácido ascórbico): tableta 500 mg, dosis: 500 mg/día.
- Vitamina E (alfatocoferol): tableta 50 mg, dosis: 50 mg/día.
- Ácido fólico: tableta. 1 y 5 mg, dosis: 1mg/día.

Tratamiento inmunomodulador (TIM).

Reduce el riesgo de progresión a EM clínica en algunos pacientes, pero no se ha determinado

claramente el balance de riesgos y ventajas con las opciones disponibles actualmente, que incluyen el
interferón B, la teriflunomida y el glatiramer.

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Neuritis óptica parainfecciosa

La neuritis óptica puede asociarse a infecciones, normalmente víricas, como:

• Sarampión
• Parotiditis
• Varicela
• Rubéola
• Tos ferina
• Mononucleosis infecciosa
• CMV
• Puede aparecer tras vacunaciones

Los niños se ven afectados mucho más a menudo que los adultos. Suele presentarse entre 1 y 3 semanas
después de la infección vírica, con:

Signos y sintomas

• Pérdida aguda y grave de visión, generalmente en ambos ojos.

• Casi siempre se observa papilitis bilateral
• En ocasiones hay neurorretinitis o las papilas tienen un aspecto normal.

El pronóstico de recuperación espontánea de la visión es muy bueno, y no se requiere tratamiento en la

mayoría de los pacientes. Sin embargo, cuando la pérdida de visión es acusada y bilateral o afecta al
único ojo con visión, debe plantearse el tratamiento intravenoso con corticoides, más cobertura
antivírica si es conveniente.

Tratamiento

• Tratamiento con vitaminas y antioxidantes (según esquema anterior).

• Aciclovir tableta (200 mg), 2 g/día = 400 mg, 5 veces al día (vía oral), por 10 días (20 mg/kg/día).
• Ibuprofeno 400 mg, 1 tableta cada 8 h por 15 días, dosis en niños 10 mg/kg/día (vía oral).
• A partir de las 72 h puede valorarse tratamiento esteroideo.
• Si evidencia o alta sospecha de afectación por citomegalovirus, puede iniciarse tratamiento con
dosis elevadas de ganciclovir por vía e.v.

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Neuritis óptica infecciosa

La neuritis óptica por sinusitis es infrecuente, y se caracteriza a veces por ataques recurrentes de
pérdida visual unilateral asociados a cefalea grave y sinusitis esfenoetmoidal. Los posibles mecanismos
son extensión directa de la infección, vasculitis oclusiva y mucocele. Se trata con antibióticos sistémicos
y, si es conveniente, drenaje quirúrgico.

La enfermedad por arañazo de gato (linforreticulosis benigna) suele ser causada por la inoculación de
Bartonella henselae por el arañazo o mordedura de un gato. Se han descrito numerosas manifestaciones
oftalmológicas, sobre todo neurorretinitis.

La sífilis puede causar papilitis o neurorretinitis aguda durante las fases primaria o secundaria.

La enfermedad de Lyme (borreliosis) es una infección producida por la espiroqueta Borrelia burgdorferi
que se contrae mediante picadura de garrapata. Puede causar neurorretinitis y en ocasiones neuritis
retrobulbar aguda, que puede asociarse a otras manifestaciones neurológicas y simular una EM.

La meningitis criptocócica en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) puede

asociarse a neuritis óptica aguda, que a veces es bilateral.

El virus de la varicela-zóster puede causar papilitis por extensión desde una retinitis contigua (es decir,
necrosis retiniana aguda o necrosis retiniana progresiva; o asociada a herpes zóster oftálmico. La
neuritis óptica primaria es infrecuente, pero puede ocurrir en pacientes inmunodeprimidos, algunos de
los cuales pueden sufrir más adelante una retinitis vírica.

Tratamiento

Bacteriana:

• Doxiciclina (100 mg): 1 cápsula cada 12 a 24 h, por 7 a 10 días, según la severidad de la

infección. Alternativa: tetraciclina (250 mg), 2 table- ta cada 6 h (vía oral).

• Doxiciclina mas rifampicina Tx de eleccion para la Neurorretinitis

• Combinar con metronidazol (250 mg), 1 tableta cada 8 h, por 7 a 10 días (vía oral) y utilizar
antibiótico de amplio espectro como el ceftriazona (rosefín) (bulbo 1 g) 1 bulbo cada 12 h, por 5
días (vía parenteral).

• Alternativa: ciprofloxacina (250 mg, 500 mg), 1 a 3 tableta, cada 12 h durante 7 a 14 días (vía
oral), según la severidad y el tipo de infección.

• Asociar al tratamiento metilprednisolona a partir del 3er. día, vitaminas del complejo B y
antioxidantes A, E, C, igual a esquema anterior.

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Micótica:
• Fluconazol, 300 a 500 mg por vía e.v., diarios por 5 a 7 días, en dosis únicas; luego 150 mg
diarios por vía oral por 15 a 21 días, y posteriormente continuar con 150 semanales por 6
meses.
• Otros: miconazol, ketoconazol.
• Tratamiento con vitaminas y antioxidantes, según esquema.
Parasitarias
• Sulfaprim (480 mg), 2 tableta cada 12 h + pirimetamina (25 mg), 75 mg dosis inicial y continuar
con 25 mg/día (vía oral) + ácido folínico 4 mg/3 veces por vía i.m por una semana.
• Tiabendazol (500 mg), 25 mg/kg/día x 10 días, dosis máxima 3 g/día por vóa oral.
• Albendazol (100 mg), 30 mg/kg/día x 3 días por vía oral
• Tratamiento esteroideo a partir del tercer día.
• Tratamiento con vitaminas y antioxidantes, según esquema.

Neuritis óptica no infecciosa

Sarcoidosis

La neuritis óptica afecta al 1-5% de los pacientes con

neurosarcoidosis. En ocasiones puede ser la primera manifestación
de la sarcoidosis, aunque suele aparecer durante el curso de un
cuadro generalizado establecido.

La cabeza del nervio óptico puede mostrar un aspecto nodular que

sugiere infiltración granulomatosa, con posible vitritis asociada
(fig. 19.11).

A menudo responde con rapidez a los corticoides, aunque la visión

puede empeorar si el tratamiento se reduce o suspende
prematuramente

Esteroides sistémicos por tiempo prolongado (semanas a meses):

prednisona, 1 a 2 mg/kg/día.

Inmunosupresores: ciclosporina (inhibidor de células T):

5a10mg/kg/día o metrotexate (antimetabletaolito): 20 mg/semanal.

Autoinmunitaria

La lesión autoinmunitaria del nervio óptico puede ser en forma de neuritis retrobulbar o como una
neuropatía óptica isquémica anterior. Algunos pacientes también pueden sufrir un deterioro lento de la
visión que sugiera una lesión compresiva. El tratamiento se basa en los corticoides sistémicos y otros
inmunosupresores.

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Neurorretinitis
Introducción

La neurorretinitis consiste en la combinación de neuritis óptica y signos de inflamación retiniana,

normalmente macular. La enfermedad por arañazo de gato es responsable del 60% de casos. Cerca de
un 25% son idiopáticos (neurorretinitis estrellada idiopática de Leber). Otras causas destacadas son la
sífilis, enfermedad de Lyme, parotiditis y leptospirosis.

Diagnóstico

Síntomas: Pérdida de visión unilateral e indolora, que normalmente va empeorando durante alrededor
de 1 semana.

Signos:

• Disminución variable de la AV.

• No hay signos de disfunción del nervio óptico o son leves, ya que la pérdida visual
se debe principalmente a la afectación macular.
• Papilitis asociada a edema peripapilar y macular(fig.19.12A).
• Aparece típicamente una estrella macular (fig. 19.12B) al establecerse el edema
papilar; la estrella macular desaparece con retorno de una AV normal o casi después de
6-12 meses.
• Puede haber ingurgitación venosa y hemorragias en astilla en casos graves.
• En ocasiones puede verse afectado el otro ojo.

Diagnóstico

La tomografía de coherencia óptica (TCO) demuestra líquido subretiniano e

intrarretiniano en grado variable.

La angiografía fluoresceínica (AGF) revela exudación difusa desde los vasos papilares superficiales.

Análisis de sangre que incluya serología de Bartonella y otras causas según la sospecha clínica.

Tratamiento

- Tratar la causa la causa, en la mayoría de los casos con antibióticos. Doxiciclina mas rifampicina
Tratamiento de eleccion para la Neurorretinitis

- Los casos idiopáticos recidivantes pueden requerir tratamiento con corticoides y/u otros
inmunosupresores.
- Iniciar los pulsos de metilprednisolona endovenosos, 72 h después de haber comenzado el
tratamiento antibiótico específico.

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