lOMoARcPSD|33811529

04. Audiologia

OTORINOLARINGOIATRIA (Università degli Studi dell'Aquila)

Studocu non è sponsorizzato o supportato da nessuna università o ateneo.

Scaricato da Aldo Di Cristofaro (aldo.dicristofaro@libero.it)
 lOMoARcPSD|33811529

ANATOMIA DELL’ORECCHIO
● Parte trasmittiva
○ Orecchio esterno
■ Padiglione auricolare → fibrocartilagine rivestita da cute
● Faccia laterale → rilievi e depressioni (conca, elice, antelice, trago,
antitrago, lobulo)
● Faccia mediale → libera posteriormente; solco cefaloauricolare
● Serve a localizzare il suono e a concentrarlo verso il meato acustico
esterno
■ Meato acustico esterno
● Fibrocartilagineo nel terzo laterale; osseo nel terzo mediale
● Tra padiglione e timpano
● Decorso
○ Sul piano orizzontale → a S italica
○ Sul piano frontale → medialmente e in basso
● Lungo 25 mm
○ Orecchio medio
■ Cavo del timpano
● Cavità ossea situata nella rocca petrosa del temporale a forma di
lente biconcava
● Parete laterale → timpano (⅗ inferiori) + muro della loggetta e
recesso epitimpanico superiormente
● Parete mediale (labirintica)
○ Promontorio → centralmente, parte iniziale giro basale
chiocciola
○ Finestra rotonda
■ Postero-inferiore al promontorio
■ Comunica con estremità inferiore scala timpanica
■ Chiusa da membrana secondaria del timpano
○ Finestra ovale → sopra la finestra rotonda, si fissa la staffa
○ Seno del timpano tra le due finestre
● Parete anteriore (carotidea) → ⅓ superiore (orifizio timpanico tuba)
+ parte restante (lamina che separa dalla carotide interna)
● Parete posteriore (mastoidea)
○ Superiormente → aditus ad antrum (immissione in antro
timpanico)
● Parete superiore → tegmen tympani → volta recesso epitimpanico
● Parete inferiore (giugulare) → recesso ipotimpanico → lamina ossea
con orifizio di sbocco del canale timpanico (nervo di Jacobson) e in
rapporto con bulbo della giugulare
■ Membrana del timpano
● Ellittica (asse maggiore verticale obliquo dall’alto in basso e da
avanti a dietro), concava lateralmente e convessa medialmente
● Superfici

Scaricato da Aldo Di Cristofaro (aldo.dicristofaro@libero.it)

 lOMoARcPSD|33811529

○Laterale → umbo centrale (massima concavità) e divisione

in 4 quadranti; strato cutaneo; stria malleolare in
trasparenza
○ Mediale → manico del martello + corda del timpano
● Margini inspessiti che si fissano
○ In basso con orletto anulare fibrocartilagineo sul solco
timpanico
○ In alto sulla parte squamosa del temporale (senza anello)
● Due parti (separate dalle pieghe malleolari anteriore e posteriore)
○ Pars tensa
■ Sul quadrante laterale inferiore presenta triangolo
luminoso di Polizer
■ Struttura (in senso latero-mediale)
● Cute
● Fibre per la funzione del timpano, di vario
tipo (radiate, circolari, paraboliche,
semilunari)
● Mucosa timpanica
○ Pars flaccida
■ Compresa tra pieghe timpanomalleolari e parete
superiore del meato acustico esterno
■ Scarsa resistenza → cute e mucosa giustapposti
■ Ossicini e muscoli
● Martello
○ Testa, collo e manico
○ Mantenuto in posizione da tre legamenti
○ Manico dà inserzione a tensore del timpano
○ Articolazione a sella con l’incudine, tramite superficie
posteriore della testa
● Incudine → enartrosi con la staffa attraverso processo lenticolare
● Staffa
○ Dà inserzione a stapedio nella parte posteriore
○ Base si inserisce in finestra ovale
● Azione dei muscoli
○ Tensore del timpano → sposta medialmente in martello →
aumento della pressione timpanica
○ Stapedio → tira indietro la staffa, allontanandola da finestra
ovale (paralisi dello stapedio → iperacusia)
○ Azione sinegica e potente se c’è stimolo sonoro molto
intenso, ma non esplosivo (irrigidimento catena degli
ossicini) + azione modulata, agonista ed antagonista, per
migliorare percezione dei suoni
● Parte trasmittiva
○ Labirinto osseo
■ Vestibolo → parte centrale con 6 pareti
● Laterale → apertura finestra ovale

Scaricato da Aldo Di Cristofaro (aldo.dicristofaro@libero.it)

 lOMoARcPSD|33811529

● Superiore → 4 orifizi: 2 laterali (anteriore e posteriore per i due

sbocchi del canale semicircolare laterale) + 2 mediali (anteriore e
posteriore per lo sbocco del canale semicircolare superiore + braccio
comune superiore e posteriore)
● Mediale → cresta del vestibolo separa:
○ Recesso ellittico (in alto) → utricolo
■ Dietro c’è acquedotto del vestibolo →
comunicazione con cavità cranica (per perilinfa)
○ Recesso sferico (in basso) → sacculo
■ Dietro c’è recesso cocleare
● Posteriore → sbocco braccio ampollare semicircolare posteriore
● Anteriore → foro ellittico → scala vestibolare chiocciola
● Pavimento → fessura vestibolo-timpanica (chiusa nel vivente,
separa vestibolo da scala timpanica della chiocciola)
■ Canali semicircolari ossei → superiore, posteriore, laterale; ognuno ha
braccio ampollare anteriore (che si apre isolatamente nel vestibolo) +
braccio semplice posteriore (che può fondersi con altri)
■ Chiocciola ossea → piramide su piano frontale
● Modiolo → cono centrale con diversi canali longitudinali nello
spessore → formano tractus spiralis foraminosus alla base della
chiocciola → meato acustico interno
● Lamina spirale che segue andamento del canale cocleare → due
margini
○ Aderente → modiolo
○ Libero → foramina nervina, nel vivente collegato a parete
del canale dalla membrana basilare della chiocciola →
separazione scala timpanica e vestibolare (eccetto
elicotrema)
● Canale spirale osseo avvolto attorno al modiolo → calibro decresce
man mano da giro basale ad apicale
● Scala timpanica (inferiore, si riduce salendo); scala vestibolare
(superiore, si riduce scendendo)
● Acquedotto della chiocciola → comunicazione con fossa cerebellare
○ Labirinto membranoso → separato dall’osseo dalla perilinfa proveniente dagli
acquedotti
■ Posteriore
● Parti: canali semicircolari, utricolo e sacculo (più piccolo)
● Condotto endolinfatico
○ Unione ramo sacculare + utricolare (con utricolare che
contiene valvola utricoloendolinfatica che esclude recettori
utricolari da stimolazioni della linfa sacculare)
○ Molto sottile
○ Termina con sacco endolinfatico
○ Garantisce riassorbimento endolinfa
● Struttura: cellule ciliate → pelo acustico apicale (kinociglio +
stereociglia)

Scaricato da Aldo Di Cristofaro (aldo.dicristofaro@libero.it)

 lOMoARcPSD|33811529

■ Anteriore → condotto cocleare → organo del Corti (cellule ciliate esterne +

interne + di sostegno)
FISIOLOGIA DELL’ORECCHIO

● Si basa su conversione di energia meccanica vibratoria (in arrivo dal sistema

timpano-ossiculare) in energia idrodinamica (tramite staffa e coclea)
● Onda viaggiante → elicotrema → finestra rotonda (movimento in controfase)

OTITI
● Otite esterna → può essere:
○ Bolloso-emorragica → virale influenzale
○ Batterica
■ Patogeni tipici: stafilococco e pseudomonas
■ Favorita da caldo-umido e periodo estivo
■ Forma maligna da Pseudomonas (rara)
● Diabetici e immunodepressi in cui enzimi proteolitici determinano
vasculite necrotizzante → facilitata diffusione batterica
● Complicanze → pericondrite, osteite necrotizzante, lesione dei nervi
cranici, tromboflebite della vena giugulare
○ Micotica
■ Prurito intenso
■ Spore o ife nel condotto uditivo
● Otiti medie
○ Dovute ad alterazione della funzione di ventilazione della tuba uditiva per:
■ Ostruzione funzionale → apertura attiva insufficiente
■ Ostruzione meccanica intrinseca → reazioni allergiche delle alte vie
respiratorie
■ Ostruzione meccanica estrinseca → compressione da adenoidi
ipertrofiche/tumori rinofaringei
○ Forme
■ Allergica
■ Virale acuta (virus influenzali e parainfluenzali)
● Secretiva sierosa sterile
● Iperemia, edema, trasudazione ed iperproduzione di muco
● Forma emorragica
○ Virus colpisce il periostio
○ Timpano rosso-nerastro
○ Favorisce emotimpano
■ Purulenta
● Acuta
○ Fasi patogenetiche
■ Iperemia → otite congestizia
■ Essudato inizialmente sieroso, poi siero-mucoso →
muco-purulento → francamente purulento
■ Perforazione nei quadranti inferiori del timpano

Scaricato da Aldo Di Cristofaro (aldo.dicristofaro@libero.it)

 lOMoARcPSD|33811529

■ Mastoidite (complicanza in caso di mancata risposta

alla terapia)

○ Segni e sintomi
■ Otalgia e senso di pienezza → se timpano si perfora,
diventa otorrea
■ Ipoacusia trasmissiva
■ Dolore e tensione mastoidea
■ Appianamento solco cefaloauricolare +
abbassamento parete postero-superiore del
condotto
■ Febbre
○ Terapia → antibiotici, cortisonici, decongestionanti,
antistaminici, antipiretici
○ Prognosi → quasi sempre si risolve; se entro due mesi non si
risolve, cronica
● Cronica
○ Varie forme:
■ In base a tipo di materiale patologico
● Siero-mucosa → essudato si organizza e
diventa denso e colloso (glue ear); utile il
drenaggio transtimpanico
● Emotimpano → può evolvere in granuloma
colesterinico
■ In base a complessità
● Semplice → guarisce anche senza
alterazioni anatomo-funzionali importanti
● Iperplastica → in seguito ad ulcerazioni da
infezione grave e persistente
● Con osteite → demineralizzazione e
riassorbimento
○ Può esitare in:
■ Timpanosclerosi → formazione di tessuto fibrotico
che
● Sclerotizza il timpano
● Ingloba ossicini, talvolta limitando
pesantemente i movimenti
■ Colesteatoma
● Skin in the wrong place → epitelio
squamoso cheratinizzato in orecchio medio
● Esiste forma
○ Congenita → difetto di chiusura del
tubo neurale tra III e IV settimana
→ membrana timpanica integra
○ Acquisita → membrana perforata a
livello epitimpanico

Scaricato da Aldo Di Cristofaro (aldo.dicristofaro@libero.it)

 lOMoARcPSD|33811529

●
Teorie patogenetiche
○ Teoria della retrazione “a cul di
sacco” (più accreditata) della pars
flaccida a causa della pressione
endotimpanica negativa → sacco si
chiude via via e si riempie di cellule
desquamate → infiammazione tutto
attorno (perimatrice) →
perforazione per distacco sacca +
epitelio che continua a desquamare
○ Teoria della metaplasia
squamocellulare in orecchio medio
○ Teoria della migrazione dell’epitelio
squamoso dal meato acustico
esterno attraverso perforazioni del
timpano
○ Teoria dell’invaginazione della pars
flaccida nel timpano (grazie ad
assenza delle fibre nello strato
intermedio) e invasione spazi
subepiteliali
● Sintomi
○ Otorrea purulenta cronica o
recidivante, maleodorante
(digestione osso)
○ Perforazione epitimpanica del
timpano
○ Formazioni polipoidi/iperplastico
nel meato acustico esterno
○ Ipoacusia di trasmissione, talvolta
percettiva
○ Erosione muro della loggetta +
ossicini + tegmen tympani (ed
eventuale meningite)
● Terapia chirurgica o aspirazione in soggetti
anziani che non possono essere sottoposti a
chirurgia
● Tende a recidivare
■ Complicanze endotemporali → labirintite sierosa e
purulenta, fistola labirintica
■ Complicanze endocraniche → ascesso extradurale,
meningite, encefalite,...
○ Terapia
■ Bonifica di condotto uditivo/cavo del timpano
■ Antinfiammatori + antibiotici
■ Timpanoplastica + mastoidectomia

Scaricato da Aldo Di Cristofaro (aldo.dicristofaro@libero.it)

 lOMoARcPSD|33811529

Scaricato da Aldo Di Cristofaro (aldo.dicristofaro@libero.it)

 lOMoARcPSD|33811529

OTOSCLEROSI

● Osteodistrofia primitiva del labirinto osseo → platina della staffa ossificata a livello della
finestra ovale (ipoacusia trasmissiva)
● Può estendersi a tutto il labirinto osseo → otosclerosi cocleare (se interessa endostio
orecchio interno) o stapediale (se interessa articolazione stapedo-ovalare)
● F:M = 2:1, predispongono: difetti genetici (eredità familiare autosomica dominante a
penetranza variabile), traumi della capsula labirintica, fenomeni autoimmuni
● Tre stadi istopatologici: riassorbimento osseo, lacune vascolari, sclerosi
● Diagnosi
○ Ipoacusia trasmissiva (per la forma stapediale), mista (forma stapedo-cocleare),
percettiva (forma cocleare)
○ Timpanogramma A (normale)
○ Assenza di riflesso stapediale o effetto on-off dell’otosclerosi in fase iniziale
○ Notch di Carhart (perdita sui 2000 Hz)
○ Focolai di otosclerosi alla TAC
● Terapia
○ Medica → fluoruro di sodio se VA < 40 dB
○ Chirurgica (stapedectomia) → per ipoacusie ≥ 40 dB, gap VA/VO ≥ 25 dB e buona
discriminazione vocale

Scaricato da Aldo Di Cristofaro (aldo.dicristofaro@libero.it)

 lOMoARcPSD|33811529

IPOACUSIE
● Classificazione
○ Per età → preverbale, periverbale, postverbale
○ Sede della lesione → trasmissiva o neurosensoriale (cocleare o retrococleare)
○ Gravità → da normale (< 25 dB) a profonda (> 91 dB)
● Ipoacusie progressive
○ Determinate da processi patologici dell’orecchio interno (labirintopatie)
○ Conseguenti a lesioni del nervo cocleare/vie uditive centrali
○ Forme neurosensoriali
■ Malattia di Meniere
■ Farmaci ototossici (aminoglicosidi, diuretici, antiblastici, antimalarici)
■ Cause genetiche, immunologiche, metaboliche,...
■ Presbiacusia
■ Cause neoplastiche (neurinoma VIII nervo, metastasi)
● Ipoacusie da rumore → trauma acustico (acuto o cronico) → deep a 4 kHz
● Ipoacusia improvvisa → da infezione virale, da lesioni vascolari, barotraumatica, da cause
immunitarie, da intossicazione iatrogena
● Ipoacusie infantili
○ Genetiche
■ Non sindromiche → autosomiche dominanti, recessive, X-linked,...
■ Sindromiche → Alport, Pendred, LEOPARD, Usher,...
○ Acquisite
■ Prenatali → rosolia, CMV, HSV, toxoplasma, sifilide, sostanze ototossiche
■ Perinatali → ipossia, iperbilirubinemia
■ Postnatali → infettive (meningiti e meningoencefaliti da Haemophilus,
herpes, morbillo), sostanze oto-tossiche, trauma acustico e/o cranico
○ Idiopatiche
● Test audiologici
○ Qualitativi → test di Weber, Rinne, Schwabach (prove con il diapason) → Weber:
■ Far vibrare il diapason al centro della testa
■ Se il suono si sente al centro → udito normale; nelle forme trasmissive
monolaterali → suono spostato verso orecchio peggiore; nelle forme
neurosensoriali monolaterali → suono spostato verso orecchio migliore
○ Quantitativi
■ Audiometrico tonale → “liminare” perchè deve cercare la soglia uditiva → si
inviano dei toni puri a varie frequenze
● Simbologia: X ​ = Via Aerea sn​; ​O = Via Area dx​; ​< = Via ossea sn​; >​ =
Via ossea dx
● Nella trasmissiva, c’è un gap tra la soglia aerea ed ossea
○ Curva di massa, con perdita maggiore sulle frequenze
medio-alte
○ Curva di rigidità, con perdita maggiore sulle frequenza basse
● Nella neurosensoriale c’è una sovrapposizione tra la soglia aerea e
quella ossea
● Nella mista, c’è un gap su alcune frequenze e su altre no
● Audiogrammi particolari

Scaricato da Aldo Di Cristofaro (aldo.dicristofaro@libero.it)

 lOMoARcPSD|33811529

○ Audiogramma in discesa → perdita sia su via ossea che

aerea sulla alte frequenze → presbiacusie, ipoacusie
degenerative,...
○ Audiogramma a corda molle → ipoacusie improvvise +
Meniere (perdita di entrambe le vie sulle frequenze medie)
○ Deep a 4KHz nelle ipoacusie da rumore
● Mascheramento
○ Viene effettuato quando c’è una differenza tra i 35-50 dB tra
le vie aree (nota che per la via ossea il mascheramento va
fatto sempre dato che il gap è minore)
○ E’ necessario farlo perchè l’orecchio sano potrebbe
“compensare” il deficit del malato → curva “fantasma”
(ovvero falsata)
○ ฀ ​(hai mascherato a sn, ma stai riportando orecchio dx); ​☐
(hai mascherato a dx, ma stai riportando orecchio sn)
■ Audiometrico vocale → valuta capacità di riconoscere parole/frasi (per
vedere se c’è menomazione sociale dell’ipoacusico) → tre soglie:
● Di detezione → il soggetto avverte le parole, ma non le ripete in
maniera corretta
● Di percezione → il soggetto ripete il 50% delle parole che ascolta
● Di intellezione → il soggetto ripete il 100% delle parole
■ Impedenzometria → valuta la compliance o la cedevolezza del sistema
timpano-ossiculare
● Timpanometria
○ La valutazione viene fatta creando una pressione all’interno
del condotto uditivo esterno (attraverso tonosonda a 220
Hz)
○ La variazione di pressione viene fatta in scala - 200 mmH​2​O -
+ 200 mm H​2​O
○ Vari tipi di timpanogramma
■ Tipo A → picco a 0 → massima compliance
■ Tipo B (piatto) → elevata impedenza del timpano →
solitamente da versamento endotimpanico
■ Tipo C → picco sui valori negativi → stenosi della
tuba e deficit ventilatorio dell’orecchio medio →
pressione negativa
■ Tipo D → aspetto a W rovesciata (due picchi - a
dente di sega) → esiti flogistici del timpano creano
elasticità disomogenea sul timpano
■ Tipo E (a gobba di cammello) → discontinuità
catena ossiculare
● Riflessi stapediali
■ ABR → registrazione dell’attività elettrica della via acustica centrale
● Come si fa?
○ Elettrodi sulla testa + cuffie
○ Si mandano click a varie frequenza

Scaricato da Aldo Di Cristofaro (aldo.dicristofaro@libero.it)

 lOMoARcPSD|33811529

■ 11 e 51/s per uno studio neurologico

■ 21/s per valutazione di soglia → permette, su onda
V, di valutare soglia audiometrica
● Ci sono 7 onde (I, III, V sono le più importanti ai fini clinici)
● Cosa si valuta?
○ Latenza → tempo intercorso tra click e attività registrata
dall’elettrodo
○ Vari intervalli
■ Tra 1 e 5 → conduzione tronco encefalico
■ Tra 3 e 1 → conduzione bulbo-pontino
■ Tra 5 - 3 → ponto-mesencefalica
○ Ampiezza poco importante; più importante alterazione dei
rapporti di ampiezza
○ Morfologia del tracciato → poco variabile sia a livello intra-
che inter-individuale
○ Variabili del soggetto: età, sesso,...
● Indicazioni
○ Soglia audiometrica in soggetti non collaboranti
○ Test di screening neonati ad alto rischio audiologico
○ Lesioni retrococleari → ha alta sensibilità e specificità
○ ...
● Parametri fondamentali
○ IT​5​ → differenza intraurale dell’onda V; patologica > 0.3 ms
○ Intervallo I-V → valori normali 0.4 - 4 ms → alterato nel
neurinoma dell’acustico o dell’angolo ponto-cerebellare
○ Δ​5​ → differenza tra latenza dell’onda V e quella di
riferimento (se è assente, si usa controlaterale)
■ ERA → registrazione potenziali acustici corticali (tardivi) → esame oggettivo
della soglia uditiva (quindi utile per sordità psicogena o simulazione)
■ ECoG (elettrococleografia)
● Serve a misurare:
○ Potenziali microfonici → generati da cellule ciliate esterne
○ Potenziali di sommazione → oscillazioni non lineari
asimmetriche della membrana basale
○ Potenziali di azione → attività sincronizzata delle fibre del
nervo acustico (entro un tempo di 3.5 ms)
● Elettrodo attivo su promontorio per via transtimpanica + elettrodo
di riferimento inattivo su mastoide in esame
● Indicazioni → escludere funzionalità cocleare residua prima di
procedere ad impianto cocleare in pz con idrope endolinfatica,
fistole perilinfatiche
■ Test del promontorio
● Esecuzione come ECoG, ma si usa ago di platino a punta smussa in
vicinanza di finestra rotonda → generazione di potenziali
● Permette di capire se ci sono condizioni per impianto cocleare
○ Impulsi di corrente percepiti come segnali acustici

Scaricato da Aldo Di Cristofaro (aldo.dicristofaro@libero.it)

 lOMoARcPSD|33811529

○ Differenza tra soglia di percezione e di fastidio è notevole

○ Buona discriminazione
■ Otoemissioni acustiche
● Segnali acustici a bassa intensità generati dalla capacità contrattile
delle cellule ciliate dell’Organo del Corti
● Misurate nel condotto uditivo esterno tramite particolari microfoni
al elevata sensibilità
● Possono essere
○ Spontanee
■ 30-50% dei soggetti giovani
■ Estremamente variabili sia a livello intra che
inter-individuali
○ Transitorie evocate
■ Rilevabili fino a perdite uditive di 30 dB
■ Indicazioni
● Screening nell’infanzia, anche nei lattanti
● Controllo temporale della terapia di
ipoacusie improvvise
● Follow-up di alterazioni funzionali delle
cellule ciliate esterne in corso di malattie
○ Prodotti di distorsione
■ Onde da cellule ciliate esterne dopo stimolazione
con due toni primari scelti in modo da essere molto
vicine tra loro (risulteranno distorsioni dalla miscela
dei toni)
■ Modificando i toni primari si possono creare echi
selettivi → valutare in modo specifico zone della
coclea
■ Metodo più preciso per valutazione della
funzionalità cocleare
■ Non utilizzabili per perdite > 40 dB

Scaricato da Aldo Di Cristofaro (aldo.dicristofaro@libero.it)

 lOMoARcPSD|33811529

PARALISI DEL FACIALE

● Classificazione
○ Forme idiopatiche → paralisi di Bell (o a frigore) → si pensa virus, problemi vascolari
o ipotesi genetiche
○ Forma secondarie
■ Di origine periferica
● A livello intracranico → neurinoma dell’acustico
● A livello intratemporale → otiti medie acute o croniche (soprattutto
colesteatoma), fratture rocca petrosa, interventi chirurgici su
orecchio medio
● A livello extracranico → traumi nella regione parotidee o neoplasie
■ Di origine centrale → infiammatorie, degenerative, vascolari
● Clinica
○ Variabile a seconda di:
■ Forme centrali → incomplete, interessano solo metà inferiore controlaterale
del volto (nucleo motorio inferiore del faciale riceve solo innervazione
controlaterale, mentre il superiore da entrambe)
■ Forme periferiche → completa e omolaterale
○ Segni
■ Statici
● Rima orale deviata in basso
● Rima palpebrale più aperta
● Segno di Schultze → lingua che si abbassa dal lato leso per paralisi
ventre posteriore digastrico
■ Dinamici
● Segno di Bell → bulbo oculare ruota in alto ed esternamente nello
sforzo di chiudere le palpebre
● Segno di Negro → corrugazione della fronte quando il paziente
guarda verso l’alto
● Lagoftalmo → impossibilità di chiudere le palpebre
● Prognosi e terapia
○ Forme idiopatiche si risolvono spontaneamente in poche settimane
○ Farmaci per forme particolarmente brusche, da iniziare il prima possibile
■ Corticosteroidi → neuriti
■ Antivirali per forme ad eziologia virale
■ Idratanti per l’occhio (la paralisi porta a xerosi oculare)
○ Casi estremi → chirurgia e decompressione del nervo

Scaricato da Aldo Di Cristofaro (aldo.dicristofaro@libero.it)

 lOMoARcPSD|33811529

SINDROME DI MENIERE

● Corteo di sintomi causati dall’aumento di pressione dei fluidi contenuti nel labirinto
auricolare dell’orecchio interno, con concomitante interessamento del canale vestibolare
● Tipica di adulti > 45 aa
● Eziologia sconosciuta, ma si pensa infezione orecchio interno, trauma al capo, infezione vie
aeree superiori, uso prolungato di aspirina
● Sintomi
○ Vertigini oggettive e soggettive, acufene
○ Forte diarrea, seguita da nausea e vomito
○ Ovattamento
○ Sordità improvvisa
○ Ipoacusia fluttuante (alcuni giorni il paziente sente bene, altri male)
● Diagnosi
○ Anamnesi e clinica
○ Esame neurologico dettagliato, esame audiometrico, MRI per escludere tumore del
nervo vestibolo-cocleare (sintomatologia simile)
○ Si parla di
■ Meniere certa → visibile solo con autopsia
■ Meniere definita → più di 2 crisi, test audiometrico che presenta deficit
notevole sugli acuti (inizialmente) e poi sui gravi (con il progredire della
malattia)
■ Meniere probabile → acufeni, ipoacusia fluttuante, 1 crisi vertiginosa
● Prognosi → variabile → malattia imprevedibile
○ Inizia come monolaterale, ma può diventare bilaterale nel tempo
○ Raramente è talmente debilitante da impedire di svolgere attività lavorative o
sviluppare una forte disabilità
● Terapia
○ Antistaminici, steroidi, diuretici (furosemide, blocca NCX potenzialmente coinvolto)
→ riduzione della pressione dei fluidi endococleari
○ Antiemetici
○ Per il controllo delle vertigini
■ Benzodiazepine (betaistina)
■ Gentamicina infiltrata in orecchio medio → destabilizza cellule ciliate e
riduce impulsi che arrivano al nervo vestibolare
○ Dieta iposodica
○ Chirurgia
■ Neurectomia vestibolare
● Interruzione comunicazioni tra nervo vestibolare ed encefalo
● Errori chirurgici molto bassi → riconoscimento del nervo tramite
sensori specifici per il nervo interessato
■ Altri interventi: decompressione del sacco endolinfatico

Scaricato da Aldo Di Cristofaro (aldo.dicristofaro@libero.it)

 lOMoARcPSD|33811529

SINDROMI VERTIGINOSE

● Definizione di vertigine → turbamento della sensibilità spaziale che deriva da un’erronea

sensazione di movimento del corpo e dell’ambiente circostante
● Tre tipi di vertigine
○ Oggettiva → sensazione cosciente di ambiente che ci circonda
○ Soggettiva → sensazione cosciente di rotazione del proprio corpo
○ Disturbi dell’equilibrio → turbe in mantenimento postura
● In base alla localizzazione
○ Vertigini centrali → strutture vestibolari del tronco-encefalo
■ Insorgenza subdola
■ Soggettivo-rotatoria
■ Poco intensa, scarso interessamento neurovegetativo
○ Vertigini periferiche → recettori/nervo vestibolare
■ Insorgenza improvvisa
■ Oggettivo-rotatoria
■ Intensa sintomatologia neurovegetativa (sudore, nausea, vomito, pallore)
● Esame obiettivo
○ Prove statiche
■ Test di Romberg → pz sta in piedi a occhi chiusi con talloni uniti
● Se lesione interessa verme cerebellare → ondeggia avanti e indietro
● Se lesione interessa emisfero cerebellare o labirinto → paziente
cade dal lato malato
■ Test di Barret (test degli indici)
○ Prove dinamiche → marcia a stella di Babinski
○ Nistagmo → alterazione del riflesso vestibolo-oculomotore: movimento
tonico-clonico, bifasico, coniugato, involontario e ritmico dei bulbi oculari costituito
da fase lenta + fase rapida
■ Severità
● I grado → nistagmo solo se occhi del pz dal lato della fase rapida del
nistagmo (se batte a dx, labirinto malato a sn)
● II grado → fase rapida + centrale
● III grado → fase rapida + centrale + lenta
■ Ritmo → se c’è, verosimilmente neurologico
■ Ampiezza → piccole scosse o grandi scosse
■ Occhiali di Frenzel al buio
● Esami strumentali → otocalorimetro, prove rotoacceleratorie, stimoli galvanici, stimoli
retinici
● Si distinguono
○ Armonica → deviazioni segmentarie toniche dirette sempre verso la fase lenta del
nistagmo
○ Disarmonica → deviazioni segmentarie toniche non concordanti con fase lenta del
nistagmo
● Possono associarsi a sindromi uditive → Meniere, fistola perilinfatica, tumori angolo
ponto-cerebellare…

Scaricato da Aldo Di Cristofaro (aldo.dicristofaro@libero.it)

 lOMoARcPSD|33811529

● Forme importanti: VPPB e vertigini da privazione vertebro-basilare (in seguito a torsione

cervicale che può provocare compressione e stiramento arterioso, riducendo flusso di
sangue)

VERTIGINE PAROSSISTICA POSIZIONALE BENIGNA (CUPULOLITIASI)

● Patologia determinata dal distacco di otoliti da utricolo e sacculo (che presiedono a

spostamenti lineari) e passaggio di questi nei canali semicircolari (che presiedono ai
movimenti di rotazione) → illusione della rotazione
● Eziologia svariata e ignota per la gran parte, ma si riconduce a idrope sacculare, traumi
cranici, incidenti sportivi o di altro genere, forti stess prolungati
● Sintomi
○ Fortissima crisi vertiginosa improvvisa (anche durante il sonno) → la stanza e gli
oggetti, per pochi secondi a qualche minuto, girano vorticosamente in senso orario o
antiorario
■ Si intensifica girandosi sul cuscino del lato dell’orecchio interessato
■ Può sopravvenire anche quando il paziente si corica/si alza dal letto →
sintomatologia può scomparire se il paziente fa movimenti molto lenti e
suddivisi in varie fasi
■ Possono essere utili cuscini ortopedici per cervicale
○ Nausea
○ Disturbi della vista (a causa del nistagmo)
○ Raramente emetismo
● Segni → nistagmo rotatorio
○ Parte superiore degli occhi girano verso orecchio affetto in modo battente o tirante
○ Stato latente può essere affaticato → ponendosi più volte nella posizione che causa
la vertigine per provocarla volontariamente, i sintomi diminuiscono ogni volta
○ Da 30s a 1 min o poco più
○ Differenziale con nistagmo di altra natura
■ Posizionale
■ Stato latente prima del nistagmo
■ Durata breve
■ Non scompare in seguito a fissazione visiva
■ Componente rotatoria (o di torsione)
● Prognosi buona
● Terapia
○ Non farmacologica
■ Manovre liberatorie
● Manovra di Semont
● Manovra di Brandt-Daroff (cinque ripetizioni per tre settimane)
○ Pz seduto sul letto
○ Altra persona inclina il corpo lateralmente a dx facendo
toccare materasso con la spalla → fermo in questa posizione
per 30s
○ Stessa cosa a sn
■ Evitare luoghi poco ventilati

Scaricato da Aldo Di Cristofaro (aldo.dicristofaro@libero.it)

 lOMoARcPSD|33811529

■ Evitare consumo di piante ad alto contenuto di ossalato di calcio (rabarbaro)

○ Farmacologica nella maggior parte dei casi non è indicata
○ Chirurgia nei casi gravi e rari (sintomatologia importante e/o occlusione del canale
semicircolare dagli otoconi)

LABIRINTITI (OTITI INTERNE - NEURITE VESTIBOLARE)

● Tipicamente monolaterale
● Insorgenza acuta di violenta vertigine rotatoria
● Spesso sequenziale a flogosi virale delle vie aeree
● Nausea, vomito, ma non scatenata da stimoli uditivi

Scaricato da Aldo Di Cristofaro (aldo.dicristofaro@libero.it)