(Med ITA) OTORINO L' ESSENZIALE

Se c in giro una cosa pi importante del mio Io,
dimmelo che lo sparo subito!

Douglas Adams, Guida galattica per autostoppisti.
INDICE DI:
OTORINOLARINGOIATRIA ESSENZIALE
_____________________________________________________
CAPITOLO 1: RINORREEPAG 1
CAPITOLO 2: LESIONI DELLA CUTE E DEL VOLTOPAG 21
CAPITOLO 3: EPISTASSI..PAG 24
CAPITOLO 4: DISOSMIE..PAG 28
CAPITOLO 5: ALGIE FACCIALI.PAG 33
CAPITOLO 6: DISFAGIA..PAG 41
CAPITOLO 7: DISGEUSIEPAG 54
CAPITOLO 8: PATOLOGIA DELLE GHIANDOLE SALIVARI..PAG 57
CAPITOLO 9: DISFONIE..PAG 69
CAPITOLO 10: DISLALIE E BALBUZIE..PAG 88
CAPITOLO 11: SINDROMI OSTRUTTIVE.PAG 91
CAPITOLO 12: TUMEFAZIONI CREVICALI....PAG 105
CAPITOLO 13: TUMORI ORLPAG 116
CAPITOLO 14: OTITIPAG 144
CAPITOLO 15: ACUFENIPAG 167
CAPITOLO 16: IPOACUSIEPAG 170
CAPITOLO 17: SINDROMI VERTIGINOSE..PAG 195
CAPITOLO 18: PARALISI DEL FACIALE..PAG 213
CAPITOLO 19: TRAUMI ORLPAG 227
RINGRAZIAMENTI..PAG 240
CAPITOLO 1
___________________________________________________
RINORREE
ANATOMIA E FISIOLOGIA
Naso esterno
Il naso esterno costituito da una parte ossea e una cartilaginea; questultima
composta da:
cartilagini triangolari
cartilagini alari: la loro crus laterale e mediale delimita la valvola nasale,
quindi formano la narice
cartilagini sesamoidi
Questa struttura osteo-cartilaginea determina la forma del naso.
Nel naso ideale ci sono dei punti che vengono considerati :
- la punta
- la glabella
- sub nasal point : angolo naso labiale deve essere maggiore di 105 gradi , se fosse
acuto sarebbe un naso che pende.
- proiezione data dal mascellare superiore
I muscoli pi importanti saranno:

muscolo procero: la struttura muscolare principale
elevatori delle pinne: servono per linspirazione forzata, per sentire gli odori,
per dilatare il naso.
Questi muscoli poggiano sul mascellare superiore e se ci sono delle
asimmetrie o delle sporgenze del mascellare non c un corretto
sollevamento e non si riesce a respirare bene.
muscolo trasverso
muscolo deflessore del setto: quando facciamo lo studio della chirurgia
funzionale nasale si fanno foto frontalmente sorridendo, perch c lo
stiramento di questo muscolo che provoca le pieghe naso geniene, ruota la
punta del naso e ci fa capire che tipo di correzioni vanno fatte.
Quando si fa la rinoplastica si tende ad accorciare il naso e a far si una punta
camusa tenda ad andare in s. Per fare questo bisogna tagliare il deflessore
del setto.
ll naso vascolarizzato dai vasi aerenti della carotide esterna.

Sono arterie importanti perch per esempio nelle vestiboliti nasali si pu formare un
foruncolo nasale e se voi andate a spremere e questi germi vanno in via arteriosa o
venosa ,che sono aerenti delloftalmica, arrivano al cervello.
Molte algie facciali sono legate al naso.

La Sindrome del Charlin legata alla irritazione del nervo nasale (che una branca
del nervo oftalmico) e pu scatenare delle cefalee violente con associate
ipersecrezione e ostruzione nasale.
OTORINOLARINGOIATRIA ESSENZIALE 1 A cura di Andrea Perna

Quando si opera c da tener conto delle zone critiche:
- Area K : giunzione tra le due ossa nasali con le cartilagini triangolari.
- Triangolo di Converse : punto tra le cartilagini alari e la fine delle triangolari.
Quando si va a operare in quelle zone si possono creare dei infossamenti che
dicilmente si riescono a risolvere se non facendo altri interventi.
Sono zone di minore resistenza, punti critici dove la retrazione cicatriziale dovuta ad
una non corretta correzione chirurgica, consiste in retrazione dicili da risolvere.
Naso interno e fosse nasali

Allinterno del naso si distinguono:
- una parete mediale che rappresentata sostanzialmente dal setto nasale; il setto
nasale una struttura che a sua volta ha una componente cartilaginea, la
cartilagine quadrangolare, e
una componente ossea
rappresentata dal vomere
inferiormente e dalla lamina
perpendicolare delletmoide
postero-superiormente.
- La parete laterale la parete
pi importante dal punto di
vista fisiopatologico, perch
nella parete laterale del naso
ci sono i turbinati e ci sono
gli osti di sbocco dei seni
paranasali, quindi gran parte
della patologia naso sinusale
nasce proprio a carico della
parete laterale (Turbinati e meati che vedremo successivamente).
- Il pavimento delle fosse nasali che rappresentato principalmente dallosso
palatino, quindi dalla lamina orizzontale dellosso palatino nel terzo posteriore,
dallapofisi palatina del mascellare superiore nei due terzi anteriori
Le salienze ricoperte da mucosa rappresentano i turbinati che si dividono in:
superiore
medio
inferiore
Il turbinato inferiore unosso indipendente mentre i turbinati medio e inferiore
sono appendici del complesso etmoidale (o labirinto etmoidale).
I turbinati delimitano degli spazi concavi allinterno che sono rappresentati dai
meati, che sono in particolar modo:
meato superiore
meato medio
meato inferiore
Il pavimento delle fosse nasali rappresentato dal palato duro, che si compone nei
due terzi anteriori dellapofisi palatina del mascellari superiori, e nel terzo posteriore
dallosso palatino propriamente detto. Il palato duro si continua con il palato molle.
Il palato molle una struttura muscolo-mucosa- membranosa, che innalzandosi
durante le fasi orale e farigea della deglutizione permette il contenimento del cibo
nel cavo orale.

I turbinati sono delle salienze; le rientranze che si creano tra queste salienze sono i
meati. Questi si dividono in:
Meato inferiore: sotto la testa del turbinato inferiore; a questo livello c lo
sbocco del canale lacrimale. Molti degli interventi sul canalicolo e sul sacco
lacrimale e sul dotto lacrimale, quindi interventi per patologie
oftalmologiche, vengono fatti con approcci nasali: si va ad aprire il sacco
lacrimale e il dotto naso lacrimale, oggi, con le fibre ottiche, attraverso un
approccio puramente nasale.
meato medio(o complesso osteomeatale): nel meato medio noi abbiamo
lostio o orifizio di sbocco dei tre seni paranasali anteriori: il seno mascellare,
il seno frontale e la porzione anteriore del seno etmoidale. Gran parte della
patologia infiammatoria sinusale nasce dalla chiusura per congestione di
questi sbocchi.
meato superiore:vi sboccano i seni paranasali posteriori: i seni sfenoidali e i
seni etmoidali posteriori.
La mucosa naso-sinusale una mucosa molto ben dierenziata che ha una serie di
componenti che consentono alle fosse nasali e ai seni paranasali le molteplici
funzioni che esse svolgono. E un epitelio cilindrico ciliato pseudo stratificato
composto da:
cellule caliciformi
cellule mucipare(o globetcells)
Nelle flogosi si ha uniperplasia delle globetcells e un ispessimento delle secrezioni
che determinano un blocca del sistema di clereance muco-ciliare.
Nel corion(sottomucosa) si trovano:
vasi
ghiandole siero-mucose
La terza componente della mucosa rappresentata dalla mucosa olfattiva(vedi
disosmie) che si trova a livello della regione pi superiore delle fosse nasali, sulla
volta del naso, dove troviamo localizzati i filuzzi olfattivi, tra il turbinato superiore e
la parte pi alta del setto nasale.
La vascolarizzazione arteriosa del naso tributaria dei grossi vasi:

- La carotide esterna da:
- Larteria mascellare interna che d
larteria sfenopalatina
posteriormente (che a sua volta d
la. dei turbinati)
- larteria facciale infero-
anteriormente che d la. labiale
superiore che a sua volta d la. del
sottosetto.
Questi contribuiscono allirrorazione
della parte posteriore e della parte
inferiore e anteriore della fossa nasale.
- La carotide interna da tramite larteria
oftalmica:

- larteria etmoidale anteriore
- larteria etmoidale posteriore
Ciascuna d poi rami interni ed esterni.
Questi rami arteriosi, capillari e venosi fanno una ricca anastomosi. Quindi noi
molto spesso avremo delle zone di anastomosi che sono particolarmente ricche di
vasi:
1) ZONA ANTERIORE, ilplesso di Kiesselbach(a livello dellarea del Valsalva,
nella porzione antero-inferiore del setto nasale)
2) ZONA POSTERIORE, il plesso di Woodru (nel terzo posteriore del meato
inferiore)
Quando dobbiamo fare lembolizzazione di un vaso sanguinante di un distretto naso
sinusale, dobbiamo conoscere se ci sono circoli collaterali tra carotide interna e
carotide esterna, perch qualora essi siano presenti io non posso procedere
allembolizzazione, a causa del rischio rischio di embolizzare la carotide interna e
quindi di determinare dei deficit neurologici piuttosto importanti in quel paziente.
Il sistema venoso consiste di 3 sistemi di plessi:
vene anteriori, tributarie delle vene angolari della faccia e della vena
facciale, rami della vena oftalmica superiore
vene posteriori, tributarie del plesso pterigoideo attraverso il foro
sfenopalatino;
vene superiori,tributarie delle vene oftalmiche.
La retelinfatica si divide in superficiale e profonda che nei linfonodi

parotidei
interparotidei
sottodigastrici
retro-faringei.
Innervazione
1) innervazione sensitiva principalmente trigeminale; le sindromi nevralgiche
trigeminali possono avere una spina irritativa nasale o che originano
propriamente dal naso. La ricca innervazione sensitiva partecipa anche al
riconoscimento del passaggio dellaria e quindi dellavere una percezione della
respirazione nasale, oltre a determinare una soglia del dolore molto bassa. I rami
che innervano la mucosa nasale sono:
a) Il nervo oftalmico con la branca inferiore(o nervo infraorbitario)e la branca
superiore (o nervo sovra orbitario)
b) Il nervo sfeno palatino
2) innervazione vegetativa: simpatica e parasimatica; uninnervazione
fondamentale per il ciclo nasale(vedi dopo)
3) linnervazione olfattiva, I nervo cranico, molto legata al gusto
Fisiologia
Le funzioni principali delle fosse nasali sono:
- Respiratoria: la respirazione fisiologica avviene tramite le cavit nasali. Laria, con
una velocit media di 2-3m/s assume prevalentemente un decorso parabolico,
passando sopra la testa del turbinato inferiore e investendo il meato medio. Solo una

modesta quota nella respirazione normale segue il pavimento delle cavit nasali e il
meato superiore, raggiungendo larea olfattoria prevalentemente durante la fase
deceleratoria; una quota maggiore si ha invece in caso di inspirazione forzata.
Una quota daria fuoriesce dalle cavit nasali in inspirazione e rientra in espirazione.
- Difensiva:viene esplicata a diversi livelli:

- Epiteliofiltro, trasporto; i peli (vibrisse), posti a livello del vestibolo nasale,
hanno una funzione di primo filtro grossolano (>50m); il resto compiuto
dallepitelio cilindrico ciliato e dallo strato di muco che lo riveste, caratterizzato
da una doppia componente: sol, profondo e ideale per il battito ciliare, gel,
superficiale e ideale per ladesione del particolato. Il battito ciliare in senso
antero-posteriore (o aborale) costituisce la cosiddetta clearance muco-ciliare.
- SN neurovegetativocondizionamento dellaria: umidificazione, riscaldamento.
Le ghiandole sieromucose secernono 500ml/die di acqua responsabile
dellumidificazione (umidit relativa del 95-98%); inoltre una parte
dellumidificazione (lequivalente di 100ml/die) data dalla condensazione
dellaria espirata che trova nelle fosse nasali una temperatura di 2-3 C
inferiore(funzione salvadanaio). Il riscaldamento (laria arriva alla glottide a un
T di 31-32 C) assicurato dalla conformazione delle fosse nasali che assicura
unampia superficie di contatto. La vascolarizzazione delle ghiandole e delle
mucose e quindi il controllo della secrezione ghiandolare le della temperatura
mucosa sono regolate dal solo parasimpatico a livello ghiandolare e da
simpatico e parasimpatico a livello mucoso. Il ciclo nasale, caratterizzato da fasi
alterne di congestione e decongestione; la durata variabile da 30min a 5h ma
relativamente costante a livello dello stesso individuo anche se influenzato da
postura, stato emotivo, livelli ormonali.
- Sistema immunitarioantisepsi, fagocitosi; un ruolo importante svolto dal
MALT, responsabile della produzione di IgA e di una quota minore di IgG e
ancora minore di IgM. Le IgA sono prodotte come dimeri e si arrichiscono poi
sulla superficie della mucosa della componente secretoria prodotta dalle cellule
epiteliali. Il sistema immunitario ha un ritmo circadiano con un picco alle h4-16
e un punto minimo alle h10-22, complementare al ritmo di attivazione del
sistema muco-ciliare.
- Reflessogena:(difensiva?riflesso dello starnuto?)

- Olfattoria
- Fonatoria: le cavit nasali, insieme ai seni, hanno unimportante funzione di
risuonatori, soprattutto per la produzione di fonemi nasali come m, n e gn,
arricchendo le frequenze glottiche. Questa avviene tramite labbassamento del velo
palatino che aumenta il flusso nasale. La modificazione del timbro che si produce
dallocclusione delle cavit nasali detta rinolalia chiusa.
Anatomia e fisiologia dei seni paranasali

I seni paranasali vanno divisi anatomicamente ma anche funzionalmente e
fisiologicamente in
- Seni paranasali anteriori
- seni mascellari
- seni etmoidali anteriori
- seni frontali
- Seni paranasali posteriori
- seni sfenoidali
- seni etmoidali posteriori
Che drenano invece nel meato superiore
SENI ETMOIDALI
Iniziano a formarsi nel terzo mese di gestazione. Hanno la caratteristica di essere
presenti gi alla nascita e di raggiungere lo sviluppo completo nelladolescenza,
quindi 12 anni.
Sono caratterizzati da cellette multiple (si parla infatti di labirinto etmoidale)e sono
divisi in Anteriori e posteriori,.
Rapporti anatomici importanti:
- La parete laterale del labirinto etmoidale rappresentata dalla parete mediale
delorbita, una parete molto sottile detta lamina papiracea.
- Superiormente letmoide comunica con la base anteriore del cranio attraverso la
lamina cribrosa e la foveola etmoidale
SENO MASCELLARE
Seno paranasale presente alla nascita ma con uno sviluppo aereo molto ridotto.
Sono presenti due fasi di sviluppo:
03 anni
718 anni
Il seno mascellare raggiunge le dimensioni delladulto in adolescenza; questo uno
dei motivi per cui non si consiglia mai di intervenire su queste cavit nellinfanzia,
se non oggi in casi molto selezionati, con fibre ottiche, perch distruggere losso di
questi seni significa bloccarne laccrescimento.
I rapporti
- Superiormente con lorbita
- Inferiormente:
- Denti: rapporti con il secondo premolare, con il primo e il secondo molare: le
radici di questi denti possono pescare nel seno mascellare

- Cavo orale: il pavimento del seno mascellare rappresentato dal palato duro.
Quindi un tumore del seno mascellare pu arrivare al vestibolo orale, con
magari un semplice vacillamento dei denti come segno iniziale, che spesso
viene trascurato.
- Medialmente con le fosse nasali
- Posteriormente con gli spazi mascellari, infratemporali, in cui troviamo larteria
mascellare interna e il ganglio sfenopalatino.
SENI FRONTALI
Non sono presenti alla nascita. Iniziano il loro processo di aereazione intorno ai due
anni di et, completano il loro sviluppo intorno ai 18-20 anni.
I seni frontali (cos come i seni sfenoidali) non sono mai simmetrici per dimensioni;
hanno dei setti cosiddetti intersinusali che ne fanno variare il contenuto e la
quantit di aria presente al loro interno.
I rapporti saranno:
- anteriormente con losso frontale e con la cute della fronte. Non a caso una
complicanza della sinusite frontale sicuramente la osteopenite del frontale
- posteriormente col cervello, fossa cerebrale anteriore. Si pu formare un ascesso
cerebrale in una sinusite frontale
- antero-inferiormente con la palpebra
- inferiormente con lorbita.
Tutti i seni paranasali hanno almeno una parete che confina con altre strutture, che
sono strutture vitali, non a caso una complicanza di una sinusite pu portare a
morte per un ascesso cerebrale, per una tromboflebite del seno cavernoso; a cecit
per un interessamento del compartimento posteriore dellocchio, quindi del nervo
ottico.
SENI SFENOIDALI
Anchessi non sono presenti alla nascita. Generalmente iniziano a svilupparsi dopo i
3 anni e completano il loro sviluppo tra i 12 e i 15 anni.
Sono asimmetrici e separati da un setto intersinusale.
Drenano nel meato superiore, in quello che viene definito recesso sfeno-etmoidale.
Rapporti:
- postero-superiormente con lipofisi
- lateralmente con il seno cavernoso, nel cui interno c la carotide interna; quindi
se io ho una deiscenza di questa parete posso avere la carotide o il nervo ottico
che protrudono nel seno sfenoidale; nella parete laterale del seno cavernoso ho il
3, 4 e 6 paio di nervi cranici, tutti nervi che hanno a che fare con
loculomotricit infatti una tromboflebite del seno cavernoso vi dar
oftalmoplegia, blocco oculare fisso.
- inferiormente il pavimento dei seni sfenoidali confina con il rinofaringe,
formandone parte del tetto
- posteriormente confina con il tronco dellencefalo, quindi con il ponte.
Pi posteriore il seno, pi ha rapporti con strutture vitali, peggiori possono essere

le complicanze; una sinusite sfenoidale pu dare una paralisi dellabducente, una
tromboflebite del seno cavernoso, un trauma del seno sfenoidale mi pu dare un

aneurisma della carotide interna, un coinvolgimento del ponte, del tronco
dellencefalo.
FISIOLOGIA
1. Alleggerimento delle ossa craniche
2. Protezione dellencefalo
3. Isolamento termico delle strutture bulbo-pontine
4. Risonanza e difesa(vedi cavit nasali)
PATOLOGIA
La rinorrea la presenza di secrezione patologica (essudato) nelle cavit nasali,
frequentemente espressione di un processo infiammatorio che coinvolge sia le fosse
nasali che i seni paranasali (rinosinusiti). Fa eccezione la sinusite mascellare a
genesi odontogena.
Pu assumere carattere:
1. Sieroso (idrorrea)/mucopurulento/crostoso
2. mono/bilaterale
3. Intermittente/continuo/parossistico
4. Associata o meno a una postura particolare
5. Associata o meno ad altri sintomi come prurito, starnuti, cacosmia, iposmia,
epistassi..
Condizioni anatomiche favorenti lo sviluppo di rinosinusiti:
anteriori: deviazione del setto, turbinato pneumatizzato, curvatura paradossa
del turbinato medio (che sporge di pi), creste settali stenosanti
posteriori: iperpneumatizzazione rostro-sfenoidale, sinechie iatrogene,
atresia monolaterale delle coane.
RINORREA SIEROSA
E rappresentata da una secrezione chiara, fluida o filante, che pu assumere
andamento continuo o parossistico. La pi frequente, a carattere parossistico,
secondaria a iperreattivit nasale vasomotoria o allergica.
Meno frequente la rinorrea sierosa continua, spesso non accompagnata da starnuti,
che pu essere secondaria a poliposi nasale, IRC o pu essere idiopatica senile
(idrorrea senile). In caso di idrorrea monolaterale, soprattutto se posturale, va
sospettata una cranio-liquorrea, che pu essere post-traumatica o spontanea.
Rinopatie vasomotorie (o aspecifiche)

Sono dovute ad una prevalenza anomala del tono parasimpatico; gli stimoli possono
essere variazioni di temperatura e/o umidit, fumo, odori irritanti o stress emotivi.
Oltre alle forme colino-mediate sono da possibili forme angiospastiche (simpatico-
mediate) e istaminiche. Listamina ha infatti la stessa funzione dei peptidi
vasomotori liberati dalle terminazioni autonomiche (VIP, NPY e sostanza P).
Rinopatie allergiche(o specifiche)

Interessano il 20% della popolazione con un picco di prevalenza in adolescenza
(25-35%).
Sono condizionate dallesposizione a sostanze ambientali quali pollini (implicati
nelle forme stagionali) e polvere (implicata nelle forme perenni).

Dal punto di vista genetico si ha unereditariet autosomica dominante per la
predisposizione allallergia mentre autosomica recessiva per la predisposizione
alliperproduzione di IgE. Questultima pu essere relativa a IgE specifiche, essendo
quindi HLA-relata, o aspecifiche, non HLA-relata.
Nelle forme allergiche si ha il tipico meccansimo dellipersensibilit di I tipo con

legame selettivo allergene-IgE e conseguente degranulazione dei mastociti con
liberazione di istamina e altri mediatori (preformati come 5-HT ed ECF-A o
neoformati come LTs, PGse PAF);questi scatenano linfiammazione immediata e
determinano il reclutamento di eosinofili che sostengono invece uninfiammazione
tardiva (6-10h dopo), con una componente anche neutrofila e macrofagica ,tramite
la liberazione di CEP, MBP e PAF.
In base anche agli allergeni responsabili assume unandamento stagionale,
ingravescente o cronico.
Altri stati di iperreattivit nasale non allergici e non vasomotori sono:

- Riniti non allergiche eosinofile (NARES). Rappresentano il 15% ca. delle rinopatie
croniche delladulto; si possono associare ad asma, poliposi nasale e intolleranza
allaspirina. Clinicamente sono presenti crisi di starnutazione ripetute,
abbondante secrezione acquosa e ottima risposta alla corticoterapia. Si possono
trattare con la desensibilizzazione allaspirina.
- Abuso di vasocostrittori topici: determina uninsucienza dellapparato muco-
ciliare fino alla metaplasia squamosa.
- Endocrinopatie (raro): ipotiroidismo, congestione premestruale, gravidanza,
terapia estrogenica.
Cinica
In tutti i tipi di riniti pu esserci una rinite virale come causa scatenante; inoltre,
soprattutto nell infanzia, sono spesso presenti fattori aggravanti come liperplasia
adeonoidea(oltre alle riniti virali stesse).
Nelle rinosinusiti in genere levento scatenante locclusione del complesso osteo-
meatale che determina una disventilazione dei seni paranasali con conseguente
ipossia a cui la mucosa respiratoria risponde con unipersecrezione di muco che va
ad occludere i seni paranasali. E in queste condizioni che si pu instaurare pi
facilmente una sovrainfezione batterica.
I sintomi sono rappresentati, oltre dalla rinorrea, da ostruzione (o congestione)

nasale, che se completa da rinolalia e disosmia, prurito, starnuti, scolo rino-faringeo,
tosse. Nelle riniti vasomotorie prevalgono i sintomi di congestione e scolo rino-
faringeo.
Diagnosi
- Anamnesi: ovviamente importante valutare unassociazione con lesposizione ad
antigeni ambientali o a fattori implicati nelle riniti vasomotorie, valutare
landamento cronico o parossistico e fattori epidemiologici.
- EO: allispezione del volto la stasi venosa pu determinare una maggior evidenza
dei solchi orbito palpebrali inferiori e la presenza di rughe sottopalpebrali (pieghe
di Dennie); nel bambino si ha tipicamente il gesto di sollevare la punta del naso

con il palmo (saluto allergico) che pu portare a una plica trasversale sul dorso
nasale.
A livello extranasale importante valutare un coinvolgimento:

- oculare: blefarite/congiuntivite
- dellorecchio interno: valutazione funzionalit tubarica o eusione endotimpanica
- dei seni paranasali: esame dei punti dolorosi
- del cavo orale e del faringe: malocclusione, palato arcuato, ipertrofia linfatica,
lingua a carta geografica, deposito di secreti
- del torace: broncospasmo asmatico
- Rinoscopia: lispezione della mucosa nasale mostra turbinati pi o meno congesti
e presenza di secrezioni di entit variabile.
Rinoscopia ed endoscopia
La rinoscopia non endoscopica con luce frontale permette unispezione limitata
posteriormente,specie per quanto riguarda gli orifizi dei seni e la regione tubarica e
peritubarica. Per ovviare a tali limiti sono molto pi utilizzate le tecniche
endoscopiche che permettono unadeguata esplorazione di: pavimento, turbinato
inferiore, meato inferiore e medio con i suoi orifizi dei seni, cellule etmoidali, il
recesso sfeno-etmoidale e il rinofaringe; lesame del seno mascellare necessita invece
di unantrotomia previa anestesia. E possibile inoltre fare prelievi bioptici con
facilit.
Lendoscopia pu essere:
- Con ottica rigida tipo Hopkins: di facile utilizzo
- Con fibroscopia flessibile: utile nel superare ostruzioni strutturali non superabili,
permette unesplorazione pi ampia.
Test cutanei
- Per la diagnosi di atopia. Il prick test viene eseguito mettendo una goccia di
allergene sulla cute e inoculandola pungendo la pelle con un ago; in alternativa nello
scratch test la pelle viene graata. Si valuta poi dopo 10-20 leventuale formazione
di un ponfo ed eritema con un punteggio da 1 a 3. Questi test, detti epidermici,
possono essere nei casi dubbi supportati da test intradermici.
- Per la diagnosi di iperreattivit vasomotoria. Si iniettano papaverina, carbacolina e
istamina valutando la presenza di eritema (almeno 1cm perch sia significativo).
Test di laboratorio
Le IgE totali sono aumentate nel 60% dei soggetti con rinite allergica ma i livelli non
sempre correlano con la gravit clinica. Batterie di antigeni specifici possono essere
studiati poi con diverse metodiche: radioallergiche adsorbenti (RAST), di
fluorallergoadsorbimento (FAST) e di allergoassorbimento multiplo (MAST). Questi
test sono meno sensibili, anche per la pi limitata disponibilit di Ag, hanno un
maggior costo e tempi pi lunghi ma sono utili in caso di dermografismo o gravi
dermatopatie, oltre ad essere pi specifici e quantitativi.
Nelle allergie alimentari solo la dieta di eliminazione-challenge da risultati
veramente adabili.

Test di provocazione nasale
- Specifici: per la diagnosi di rinite allergica gli allergeni possono essere testati
qualitativamente o quantitativamente con manometria (studio del flusso nasale)
tramite linalazione di allergeni a diluizioni decrescenti.
- Aspecifici: per la diagnosi di rinite vasomotoria si pu fare una rinomanometria
cambiando il decubito, inalando acqua fredda o metacolina (da 100g/ml).
Sono pi sensibili delle tecniche cutanee e laboratoristiche ed essendo anche pi

specifici possono essere utilizzati come test di supporto al positivit cutanee o
radioimmunologiche. Inoltre sono un valido criterio quantitativo di risposta alla
terapia. I contro sono i lunghi tempi di esecuzione, la necessit di assenza di sintomi
nasali e il rischio di reazioni sistemiche indesiderate.
Striscio nasale
Brushing della porzione mediale del turbinato inferiore con una rinosonda apposita,
evitando il contatto con il vestibolo. Viene poi fatto uno striscio che viene colorato
con Giemsa, Wright o Hansel. In alternativa altri campioni possono essere il secreto
stesso, aspirato o fatto soare su un fazzoletto apposito, o un tampone.
La prevalenza di eosinofili allesame citologico far propendere per una forma
allergica o per una forma eosinofilica non allergica. I neutrofili faranno invece
propendere per una forma infettiva.
Test mucociliari
Per misurare lecacia della clearance muco-ciliare si pone della saccarina colorata a
0,5 cm dallinserzione della testa del turbinato inferiore e si chiede al pz di deglutire
ogni 30. Viene registrato il momento in cui il pz avverte un forte sapore dolce e si
verifica obiettivamente la colorazione blu del rinofaringe. Il tempo normale di 14.
La clearance alterata raramente in patologie ciliari primitive come la sindrome di
Young e pi frequentemente nelle riniti croniche, sia allergiche che vasomotorie.
Trattamento
Terapia medica
Essa pu essere:
- Eziologica: possibile solo nelle forme allergiche e prevede un immunoterapia con
somministrazione, per via inalatoria o sublinguale, di dosi crescenti di allergene per
indurre la tolleranza. Una volta stabilitesi delle reazioni locali si arresta la dose che
viene detta plafond. Viene somministrata per 3-5aa. con periodici adattamenti di
dose sulla base dei sintomi.
- Sintomatica, in tutti gli altri casi. Pu essere articolata come segue:
- Antistaminici anti-H1: di prima scelta. I pi utilizzati sono torfenadina,
cetirizina e, pi recente, terfenadina e loratadina, molto ecaci su prurito e rinorrea
mentre e poco sulla congestione, sono da considerarsi i farmaci di prima scelta nelle
rinopatie allergiche.
- Simpaticomimetici: agiscono sulla congestione ma non sul prurito.
- non catecolaminici: fenilefrina, efedrina, pseudoefedrina
- imidazolici: nafazolina, tetrazolina, ossimetazolina
- Farmaci inibenti la degranulazione (inibitori dei canali del Ca): azione
esclusivamente preventiva. Esempi sono il chetotifene e il disodiocromoglicato.

- Corticosteroidi: nelle forme allergiche. Preferibilmente per via topica, si
usano il beclometasone e il flunisonide.
Terapia chirurgica
Viene utilizzata quando la terapia medica non pi suciente a tenere a bada i
sintomi e quando la congestione vascolare causa di unostruzione nasale cronica
resistente alla terapia.
E rappresentata dalla mucotomia, eettuabile anche con radiofrequenze, laser CO2
o debrider, a livello della coda dei turbinati inferiori. Pu dare esiti cicatriziali e
atrofici della mucosa nasale. Nelle forme allergiche la correzione di una derivazione
settale, ladenotomia del tessuto linfatico e la decongestione chirurgica possono
predisporre ad una risposta migliore alla farmacoterapia.
RINORREA PURULENTA
E costituita da un essudato denso giallo-verdastro mono o bilaterale. Pu essere
espressione di flogosi acuta (sintomi <4sett), subacuta (4-12sett) o
cronica(>12sett).
In alcuni casi anteriore (dei seni frontale, mascellare ed etmoide anteriore) in altri
posteriore(dei seni sfenoidale ed etmoide posteriore). Si dice ricorrente quando si
hanno pi di 4 episodi lanno.
Rino-sinusite purulenta acuta

Eziologia
Tra le cause pi comuni ci sono quelle infettive: virali o batteriche. Comportano lo
stabilirsi di un circolo vizioso in cui la risposta infiammatoria riduce la clearance del
muco e degli agenti patogeni a causa dellostuzione delle vie nasali da parte di
secrezioni sempre pi dense e viscose. Inoltre si instaurano condizioni favorenti la
crescita microbica come ipossia, riduzione del pH e della clearance muco-ciliare.
I germi pi frequentemente isolati sono: S. Pneumoniae, H.Influenzae e Moraxella
Catarralis; pi rari: S. Aureus, S. Pyogenes, Branhamella Catarralis, anaerobi,
Legionella.
Sul versante virale i patogeni pi frequenti sono i virus dellinfluenza.
Possono essere conseguenti ad una sovrainfezione di riniti sierose.
Le forme infettive nosocomiali sono frequenti in portatori di sonde trans-nasali
endotracheali o gastriche e, coinvolgendo batteri multiresistenti, sono spesso dicili
da trattare e si possono complicare con polmoniti, meningiti o sepsi.
Tra le altre cause ricordiamo quelle:
- Baro-traumatiche: tipiche di tuatori, aviatori e sommozzatori. Modificazioni
dellequilibrio pressorio tra cavit nasale e sinusale determinano delle ostruzioni
per impegno della mucosa negli osti naso-sinusali.
- Da corpo estraneo: frequenti in et pediatrica. Un corpo estraneo non estratto
immediatamente produce unipersecrezione di muco, il cui contenuto di
carbonato di calcio e magnesio va a precipitare sulle pareti del corpo estraneo
dando vita ad un cosiddetto rinolito. Questo, adattandosi alla forma della cavit in
cui contenuto, pu rendersi dicile da asportare.
- Traumatiche del massiccio facciale: soprattutto se vi versamento ematico nel
seno, non necessariamente associato a frattura.

- Odontogena: da estrazioni dentarie che possono provocare una fistola oro-antrale
o da granulomi apicali che si espandono a livello del seno mascellare. In questi
casi la rinopiorrea abbondante e talvolta fetida e accompagnata da cacosmia
oggettiva.
Va sempre considerato che queste cause, oltre a quelle di rinosinusiti sierose,

possono essere compresenti e concorrere in maniera multifattoriale al determinarsi
della rinosinusite (es. soggetto fumatore esposto a smog, che fa abuso di
corticosteroidi nasali o decongestionanti che pu andare pi facilmente incontro a
sovrainfezione virale/batterica).
Anatomia patologica
Istologicamente si possono distinguere 3 quadri:
- Catarrale: edema, iperemia e infiltrato leucocitario
- Muco-purulenta: alterazioni epiteliali con disfunzione ciliare
- Ulcero-necrotica: tipica del morbillo o della scarlattina, si ha una frequente
evoluzione verso la cronicizzazione e un rischio di complicanze ossee,
endocraniche e orbitarie.
Clinica
Oltre alla rinorrea purulenta, pi o meno abbondante, si ha:
- Dolore sordo e continuo che si accentua al risveglio per il ristagno delle secrezioni.
In caso di interessamento del seno mascellare: il dolore sottorbitario con
aumento intollerabile del dolore alla compressione del nervo sottorbitario o con
movimenti del capo. Per il seno frontale il dolore si irradia dallangolo supero
interno dellorbita alla regione frontale e temporo-parietale; si esacerba alla
digitopressione del punto di emergenza del n. sopraorbitario (punto di Ewing). In
caso di coinvolgimento dell etmoide anteriore il dolore si localizza alla radice del
naso. Se coinvolto l etmoide posteriore o seno sfenoidale il dolore nucale o
retro-orbitale
- edema dei tessuti molli
- febbre
- fotofobia
- stenosi nasale
- torpore intellettuale
Nel neonato limpossibilit di respirare con il naso pu impedire la normale

alimentazione con conseguente calo ponderale e disidratazione; la respirazione
russante, il sonno agitato e si aggiungono spesso febbre e diarrea; le complicanze
bronco-polmonari possono essere gravi. Lessudato nasale ha un tipico aspetto
giallastro (rinosinusite citrina stafilococcica).
Un altro quadro specifico dellinfanzia letmoidite acuta del lattante che determina
marcata chemosi congiuntivale, iperpiressia, ASG, complicanze endocraniche e
orbitarie.
Nellanziano la forma acuta ha spesso sintomi mitigati ed evolve pi frequentemente

in una forma cronica con episodi di riacutizzazioni.

Si distinguono:
sintomi maggiori: congestione nasale, febbre (nel 50% dei casi), cefalea,
anosmia, rinorrea mucopurulenta, otite catarrale, sensazione di scolo
retronasale, dolore
sintomi minori: alitosi, astenia, odontalgia, febbricola, tosse (legata allo scolo
retronasale e acuita dalla posizione supina), dolore, ovattamento auricolare.
Diagnosi
Si eettua una rinoscopia anteriore e posteriore: iperemia diusa, edema della
mucosa, essudato maggiore a livello del meato medio (s. anteriori) o della doccia
olfattoria e coda del turbinato medio (s. posteriori).
Lausilio con ottiche rigide o flessibili permettono di
valutare al meglio il complesso osteo-meatale e il
recesso sfeno-etmoidale.
AllEO importante andare a valutare lo stato delle
arcate dentarie (sinusiti odontogene del mascellare)
LRx o molto meglio la TC permettono di valutare

lestensione del coinvolgimento sinusale (presenza
di livelli idro-aerei, come da immagine) e di definire
le varianti anatomiche.Vanno per utilizzate solo nel
caso in cui la terapia medica empirica non abbia
eetto.
Terapia
Antibiotici e decongestionanti nasali. I soli decongestionanti, insieme agli anti-
istaminici sono ecaci nelle forme virali ma non in quelle batteriche in cui c la
presenza di versamento (fattore di rischio di evolutivit).
Essendo nella maggior parte dei casi forme virali gli antibiotici non trovano
indicazione in prima istanza se non nei pazienti a rischio di sovrainfezione batterica.
Indicazione al ricovero (terapia antibiotica + TC/RM e chirurgia se necessaria):
Complicanze;
Iperpiressia;
Immunodepressione;
Sospetta sinusite nosocomiale;
Intenso dolore facciale(se non responsivo alla terapia).
Il drenaggio chirurgico va riservato ai casi con complicanze endocraniche od

orbitarie. Questo viene eettuato tramite lavaggio previa antrostomia, guidata
dallendoscopia rigida, in cui si riapre lostio otturato permettendo il drenaggio del
seno sfruttando la fisiologica clearance muco-ciliare (al contrario del vecchio
intervento di puntura diameatica o attraverso incisione del fornice gengivale). Per
minimizzare il rischio di complicanze, in particolare neurologiche, pu essere
eettuata anche una navigazione TC-guidata.
Nelle forme odontogene ovviamente necessario trattare primariamente il processo
flogistico dentario.Nelle forme associate a malformazioni anatomiche queste vanno
corrette.

In alcune forme sinusali si pu fare il cosiddetto balloon: consiste nell introdurre
una piccola sonda con un palloncino a forte pressione che ha lo scopo di provocare
delle microfratture, e senza avere il rischio che si stenotizzi riusciamo a ricanalizzare
lostio, chiaramente questa qui una tecnica che per molte forme di cefalea frontale
ottimale , in questi casi molto utile, tuttavia molto costosa,e va fatta in
anestesia generale.
Le microfratture provocate permettono il:
1)drenaggio del liquido,
2)l immissione dellantibiotico e delle terapie e
3)la riduzione costante della classica complicazione della chirurgia del seno
frontale ovvero la stenosi che richiudeva il canale.
Ci deve essere una collaborazione tra anestesista e chirurgo, infatti bisogna
mantenere:
- la pressione bassa,
- la posizione semi-seduta , tutto questo per ridurre il sanguinamento locale
altrimenti le fibre dellendoscopio si sporcano e andremo alla cieca, questo ci
permette di pulire definitivamente le cavit paranasali.
Rinosinusite purulenta cronica

E una rinosinusite che si protrae oltre le 12 settimane. Deve essere fortemente
sospettata in caso di presenza di almeno due tra i seguenti sintomi:
1. Rinorrea purulenta (ant/post)
2. Ostruzione nasale
3. Algie cranio-faciali o senso di pesantezza prevalentemente mattutino
4. perdita della sensibilit olfattoria
della durata di pi di 2 mesi.
Fattori di rischio di cronicizzazione:

- Ambientali: ambienti umidi possono facilitare infiammazioni ricorrenti
- Sistemici: diabete, immunodeficienze..
- Meccanici: deviazioni del setto, polipi provocano locclusione degli osti.
- Farmacologici(sinusite cronica iatrogena): in primis gli spray ai corticosteroidi
assunti in cronico (se non funzionano vanno abbandonati dopo 3-4 gg!), ma anche
spray vasocostrittori inducono un iniziale vantaggio, ma poi, con landare del
tempo, tale vantaggio si riduce, con il risultato di un aumento della dose
necessaria.In questi casi, il risultato una rinosinusite dalla doppia patogenesi:
alla malattia di base si aggiunge la rinite iatrogena. Il paziente dovr allora
disabituarsi allassunzione del farmaco perch sia meglio investigabile la
patogenesi della malattia originaria.
Patogenesi
Sono determinate dalla stenosi con conseguente disventilazione degli osti sinusali;
questa pu essere dovuta a terapia insuciente o terreno allergico, malattie del
ricambio, ambiente freddo e umido, inalazione di irritanti, epato o nefropatie
concomitanti.
Classificazione
Tra le forme non poliposiche vi sono forme:

semplici sono tipiche dellet infantile, hanno frequentemente riacutizzazioni
invernali con invece un miglioramento nei mesi estivi e durante soggiorni in
localit marittime. Il sintomo prevalente la secrezione muco-purulenta
cronica. Istologicamente si osserva desquamazione mucosa, edema, ipertrofia
ghiandolare e iperemia.
ipertrofiche mostrano una prevalenza di sintomi ostruttivi e istologicamente
prevalgono gli aspetti atrofici della mucosa e delle ghiandole e fibrotici della
sottomucosa che si ispessisce. Si pu complicare con otiti medie e infezioni
delle basse vie respiratorie recidivanti. Unevoluzione di questa forma pu
essere il mucocele, in cui il ristagno di muco porta alla formazione di una
cisti ripiena di muco filante giallo-verdastro asettico; si localizza
prevalentemente a livello etmoido-frontale, determinando cefalea. Il
progressivo aumento delle sue dimensioni pu determinare lusura delle
pareti ossee che alla fine cedono con conseguente esteriorizzazione del
contenuto a livello orbitario (diplopia ed esoftalmo, spesso vistoso) o
nasale.
Nota: Il mucocele pu essere anche conseguente a malformazioni (mucocele

congenito) o a traumatismi faciali che provochino lostruzione del canale naso-
frontale (mucocele post-traumatico).
Raramente rinosinusiti croniche di questo genere possono associarsi a sindromi

genetiche come la S. di Kartagener e di Mounier-Kuhn, che si associano anche a
bronchiectasie.
Un quadro del tutto analogo si ha in caso di neoplasie maligne del rinofaringe, nelle
quali per la secrezione muco-purulenta quasi sempre striata di sangue e il dolore
assume spesso carattere nevralgico.
Un quadro insidioso la sinusite cronica sfenoidale, caratterizzata da sintomi e

segni sfumati, da un decorso subdolo, ma dalla possibilit di condurre a serie
complicazioni e va quindi riconosciuta prontamente. Pu manifestarsi con cefalea
centro-occipitale, anche in assenza di sintomi nasali, oppure, molto spesso, con
dolore retro-oculare e deficit dei muscoli estrinseci dellocchio.
La diagnosi simile a quella delle forme acute.
Terapia
Dal punto di vista medico si possono prescrivere vitamine, sostanze iodo-arsenicali,
cortisonici locali, crenoterapia sulfurea e lastensione dalluso di vasocostrittori.
E quindi essenziale la terapia chirurgica che, se una volta avveniva tramite incisioni
a livello orale, mascellare o nasale a seconda dei seni interessati, oggi quasi
esclusivamente endoscopica (FESS, functional endoscopic sinus surgery). Questa
permette una miglior visualizzazione delle strutture e una toilette completa e
accurata riducendo al minimo la distruzione delle strutture anatomiche conservate.
Forme specifiche di rinosinusiti croniche sono:

- Batteriche, tra le quali ricordiamo:
- Rinosinusite gonococcica: oggi rara, si instaura nei primi giorni di vita in genere
secondariamente a congiuntivite congenita; la flogosi di tipo ulcero-

necrotizzante e si manifesta con sintomi generali (febbre, diarrea,
anoressia)oltre a abbondante essudato purulento cremoso e verdastro.
- Rinosinusite difterica: sostanzialmente scomparsa, predilige bambini nel primo
anno di et e si associa alla tipica faringite difterica. Lessudato nasale,
purulento e fetido, spesso striato di sangue. Sulla mucosa nasale possono
essere visibili le tipiche membrane giallastre strettamente adese alla mucosa.
- Rinosinusite tubercolare: la localizzazione nasale rara; le lesioni possono
essere nodulari o ulcerative. La diagnosi fatta alla microscopia e alla genetica
del tampone nasale.
- Rinosinusite sifilitica: il naso pu essere colpito nella fase terziaria. La
localizzazione pu essere sia mucosa che cutanea e si pu avere coinvolgimento
osseo con osteomielite gommosa che esita in necrosi e sequestri ossei.
- Rinoscleroma: infezione da Klebsiella Rhinoscleromatis, germe endemico nelle
regioni tropicali, dotato di spiccato tropismo per la mucosa nasale.
- Micotiche: patologia in aumento a causa della crescente prevalenza di

immunodeficit (anche locale, dovuto alluso crescente di spray al cortisone in
pazienti allergici) ma anche per i miglioramenti nella diagnostica. Sono infezioni
prevalenti nel continente africano, con un picco nelle et 10-30aa., incidenza del
5-30%. Gli agenti pi frequentemente coinvolti sono gli aspergilli (Flavus,
Fumigatus e Niger) e in minor misura Alternaria, il Mucor, lAbsidia
La loro crescita favorita dalla presenza di terra o altro materiale organico in

decomposizione; attecchiscono, una volta inalati, in presenza di ipossia, basso pH,
condizioni che si verficano in caso di ipoventilazione dei seni. La sintomatologia
aspecifica, con prevalenza di sintomi ostruttivi, cefalea, algie facciali e tosse. Se ne
distinguono forme:
- Non invasive:
- Fungal Ball (o micetoma sinusale): accumulo di ife che formano una massa
biancastra spesso monosinusale. La flogosi cronica di tipo fibrosante. Il
trattamento chirurgico essendo antibiotico resistente e consiste nella rimozione
endoscopica della massa.
- Rinosinusite allergica fungina: reazione allergica a funghi che colonizzano,
in pz immunocompetenti, la mucosa nasale che comporta una degenerazione
polipoide e un secreto ricco di eosinofili. Si instaura subdolamente una progressiva
ostruzione delle vie nasali con rinorrea muco-crostosa; raramente si hanno cefalea e
complicanze orbitarie. Lesame dellespettorato, bruno-giallastro e denso, mostrer
la presenza di eosinofili e scarse ife fungine. La TC mostrer la poliposi e aree
iperdense di muco. Il trattamento associa corticosteroidi e antifungini topici alla
toilette chirurgica.
- Invasive:
- R. fungina necrotizzante acuta: tipica degli immunodepressi, una forma
molto grave, potenzialmente mortale. Si ha necrosi sia ossea che mucosa ischemica
ed emorragica, oltre che complcanze oculari ed endocraniche rapidamente
progressive. necessario unintervento chirurgico durgenza per lasportazione delle

aree necrotiche e lampliamento degli osti sinusali, associato a polichemioterapia
sistemica ad alte dosi e di lunga durata.
- R. f. invasiva cronica: spesso in pz diabetici o con diverse comorbidit,
meno aggressiva della precedente. Interessa la componente ossea e mucosa del
compartimento posteriore, potendosi diondere allorbita, che presentano aree di
necrosi alla TC; inoltre sono tipiche le calcificazioni endosinusali. Il trattamento
uguale alla forma acuta.
- R. f. invasiva granulomatosa: interessa immunocomepetenti e ha
andamento indolente. Sono presenti due forme:
- Granuloma primario paranasale: spesso da A. Flavus, rapprenta una reazione

granulomatosa della mucosa allinvasione fungina.
- Associata alle rinosinusiti croniche ipertrofiche: spesso un riscontro
occasionale post-chirurgico; allesame istologico evidente la reazione
granulomatosa sottomucosa. Il trattamento anti-fungino, associato alla chirurgia,
minimizza le recidive.
Complicanze
Sono pi frequenti nelle forme croniche ma si possono avere anche nelle forme
acute ulcero-necrotiche.
- Complicanze osse: losteomielite del frontale una grave complicanza causata dalla
tromflebite delle vv. diploiche dei tavolati ossei; si presenta con febbre elevata,
cefalea, edema delle parti molli e raccolta purulenta sottoperiostea. Se non
suciente la terapia antibiotica si ricorre alla chirurgia demolitiva.
- Complicanze endocraniche:
- Leptomeningite purulenta
- Ascesso cerebrale
- Tromboflebite del seno cavernoso: febbre con brivido, papilledema, chemosi, esoftalmo,
dolore e fissit oculare, spesso associate a meningite. Spesso mortale.
- Complicanze orbitarie:
- Cellulite presettale: la pi comune, si presenta con edema e iperemia palpebrale
da compressione dei vasi etmoidali dovuta allinfezione che viene limitata alla
palpebra dal piatto tarsale e dal setto orbitario. Ledema quindi pu anche
essere massivo ma non si accompagna mai a proptosi, n deficit della motilit
oculare.
- Cellulite orbitaria: si ha una propagazione dellinfezione allorbita con
conseguente edema diuso, proptosi, limitazione della motilit oculare (sia da
edema che da spasmo infiammatorio), riduzione del visus, a seconda della
gravit dellinfezione.
- Ascesso sottoperiosteo: raccolta purulenta della parete mediale dellorbita
limitata nella sua diusione dalla periorbita (a meno che non si associ a
cellulite). Pu spostare verso il basso o lateralmente locchio e compromettere
progressivamente il visus.
- Ascesso orbitario: raccolta purulenta retrobulbare, nelle parti molli dellorbita;
secondaria alledema e alla necrosi dovuta allinfezione del grasso orbitario. La
proptosi spesso marcata; inoltre si ha chemosi congiuntivale, limitazione della
motilit oculare e riduzione del visus (da NORB o compressione della.

retinica). La terapia antibiotica sistemica ad alte dosi e lintervento chirurgico
di drenaggio devono essere immediati per evitare la cecit permanente.
RINORREA CROSTOSA
E caratterizzata dalla presenza di croste di origine secretiva, pi spesso a livello del
vestibolo nasale.
Eczema
Dermatosi favorita da malattie sistemiche metaboliche(es. insucienza epatica),
diatesi essudativo-linfatica, inalazione di polveri o vapori irritanti, lesioni
seborroiche o disidrotiche.
Si manifesta con bruciore, intenso prurito, eritema cutaneo, croste che comprendono
i peli e possibili ulcerazioni. Nella forma cronica leritema e le croste sono meno
evidenti. La terapia locale, igienica e sintomatica, nel tentativo di prevenire
sovrainfezioni.
Impetigine
Infezione strepto-stafilococcica, spesso favorita da lesioni da grattamento (es.
ossiuriasi del bambino), dermatosi seborroiche o eczema. Erosioni della mucosa
sono ricoperte da croste giallastre che impediscono la normale respirazione. Si tratta
con antibiotici locali e sistemici.
Rinite cronica atrofica

Spesso esito di una rinite mucopurulenta cronica o di riniti batteriche o virali; la
flogosi cronica esita in processi sclerotici che danneggiano la funzione epiteliale e
ghiandolare.
Le ossa non sono mai colpite. Clinicamente i pz lamentano ostruzione nasale,
sensazione di secchezza, cefalea e talvolta ipo/anosmia. AllEO evidente un
ingrandimento delle cavit nasali che rende possibile una visione diretta del
rinofaringe.
La mucosa appare pallida, assottigliata, ricoperta di croste non maleodoranti. La
rinoscopia posteriore permette di apprezzare lassottigliamento delle code dei
turbinati e lampliamento delle coane. Si possono associare tracheo-bronchiti e otiti
sclero-adesive. Si cura con inalazioni salso-iodiche e fluidificanti, pomate
vitaminiche.
Rinite atrofica ozenatosa (ozena)

E stata spesso descritta una familiarit,il rapporto F:M=3:1, e l et di incidenza
15-30aa.
La fisiopatologia non del tutto chiara ma probabilemente multifattoriale con
componenti ereditarie, neuro-distrofiche, auto-immuni, carenziali e infettive.
Anatomopatologicamente si osserva una metaplasia squamosa, perdita delle ciglia e
delle cellule mucipare. Fibrosi sottomucosa con riduzione della componente
vascolare e nervosa, riassorbimento osseo lacunare.
Alla rinoscopia i turbinati appaiono come sottili lamelle, le fosse nasali sono
ampliate e la mucosa pallida e ricoperta di croste voluminose, nauseabonde,
facilmente asportabili. La cacosmia obiettiva perch il pz iposmico a causa
dellatrofia che colpisce anche lepitelio olfattorio (le croste emanano un odore fetido

e nauseabondo). Il pz lamenta spesso cefalea e spesso riferisce una sensazione
soggettiva di dicolt respiratoria, che si aggrava con la rimozione delle croste,
dovuta alla sensazione di un ridotto flusso nasale dovuto allampiezza delle cavit
nasali.
Si pu complicare con otiti medie recidivanti e dispepsia legata allingestione di
croste infette.
Terapia
Si ricorre a lavaggi con bicarbonato e antisettici locali (polvere sulfamidica, aerosol
con streptomicina). Linnesto di placenta fresca o liofilizzata, la polverizzazione di
prostigmina o estradiolo possono avere eetto anti-atrofico. Dal punto di vista
chirurgico si possono innestare supporti in silicone per ridurre lampiezza delle fosse
nasali. Infine dal punto di vista sistemico possono essere somministrate vitamine
(A,E,B), preparati iodici (o soggiorni in climi marini) ed eventualmente terapia
antibiotica con streptomicina (1g/die x15gg)
BIBLIOGRAFIA
___________________________________________________________________________
- CLINICA OTORINOLARINGOIATRICA Autore: MAURIZI , 01/2007
- Dispense di Otorinolaringoiatria di Marco e Francesca
- Sbobinatura di Otorinolaringoiatria del 21/04/2015 h.14:30, Prof. Artuso,
Rinosinusiti, A cura di Alessandro Mazzocca e Francesco Mazzotta

CAPITOLO 2
_______________________________________________________
LESIONI DELLA CUTE E TUMEFAZIONI DEL VOLTO
LESIONI CUTANEE BENIGNE DEL DISTRETTO FACCIALE

Le lesioni benigne pi comuni del distretto facciale sono rappresentate da dermatosi
e dermopiodermiti. Tra queste vanno ricordate:
- Rinofima (in figura), caratteristico anche se non frequente, una dermatosi
localizzata nella met inferiore del naso, presente maggiormente negli uomini,
con evoluzione e progressione molto lenta. Eunipertrofia delle ghiandole sebacee
della cute che riveste la punta del naso, con dilatazione della rete vascolare e
linfatica, seguita da unipertrofia connettivale. Il trattamento esclusivamente
chirurgico.
- Ersipela, uninfezione acuta da streptococco,
caratterizzata dalla presenza di chiazze eritematose,
dolenti, ben delimitate (segno dello scalino), che dal
naso si estendono a tutto il volto ad eccezione del
mento. Si presenta con una compromissione dello
stato generale (febbre, astenia,cefalea). La terapia
medica, prevalentemente antibiotica.
Tutte le regioni del volto fortemente esposte alle
radiazioni solari possono manifestare lesioni a carattere
infiammatorio o displastico, e, se non diagnosticate
precocemente possono andare in contro a
trasformazione tumorale. Tra esse ricordiamo:
- Xeroderma pigmentoso
- Cheratosi attinica
- Xeroradiodermiti
LESIONI CUTANEE NEOPLASTICHE DEL DISTRETTO FACCIALE

Epitelioma basocellulare o basalioma
Costituisce il 75% dei carcinomi della pelle e si manifesta generalmente dopo i 60
anni. E localizzato elettivamente al viso. Si presenta come una piccola lesione
rilevata della cute con una depressione centrale che con il tempo si estende in
maniera centrifuga. Il bordo periferico cos risulter frammentato assumendo
laspetto di tanti elementi della dimensioni di una capocchia di spillo, detti perle
epiteliomatose. Possiamo distinguerne diverse tipologie:
- Piano cicatriziale, con estensione esclusivamente orizzontale
- Pagetoide, maggiormente pigmentato e con croste superficiali
- Pigmentato, con accumuli di melanina, va in DD con il melanoma.
- Nodulare, con lesioni rotondeggianti
- Ulceroso, si estende agli strati pi profondi, fino al derma, il pi destruente.
- Vegetante, dicilmente distinguibile dallepitelioma spinocellulare
E una neoplasia che origina da cellule basali o da residui disembriogenetici rimasti

inclusi nellepidermide. Trattasi di una neoplasia ad estensione locale, con attitudine
alla recidiva. Scarse le metastasi linfonodali.
Il trattamento dipende dallestensione del tumore. In genere lescissione chirurgica
il trattamento di scelta. Il curettage e lelettrocoagulazione consentono una
guarigione nel 95% dei casi.
La tecnica di Mohs, escissione a stadi successivi, complessa e lunga ma garantisce
una guarigione nel 99% dei casi.
La recidiva di norma si presenta nel 3-5% dei pz a 5 anni. Nelle forme recidivanti
pu raggiungere il 97%.
Epitelioma spinocellulare
Origina dall'epidermide ma presenta una dierenziazione squamosa e produce
cheratina. Si localizza principalmente sul viso. Quelli che insorgono sulle mucose
hanno un potenziale metastatico pi elevato. Origina su preesistenti cheratosi solari
o attiniche che si presentano come placche rosse, desquamanti e ruvide.
Ha un tipico aspetto vegetante con tendenza alla ulcerazione. Tende ad infiltrare il
derma sottostante e a dare metastasi ai linfonodi locoregionali.
Terapia chirurgica con chemio-radio in caso di lesioni estese o metastasi.
Melanoma maligno primitivo della cute

E la principale causa di morte fra le malattie cutanee. Si osserva principalmente
nelle donne tra la 3 e la 7 decade di vita. Origina dai melanociti e dalle cellule
neviche localizzate nella giunzione dermo-epidermica.
Lesame clinico con epiluminescenza dirimente per la diagnosi del melanoma
cutaneo e si basa sullosservazione dei seguenti criteri:
- colore variegato
- bordo irregolare
La presenza di queste caratteristiche rende necessario un esame bioptico.
Dal punto di vista istopatologico possibile definire 4 tipi di melanoma:

1. Melanoma a diusione superficiale
2. Lentigo maligna- melanoma: prevalente localizzazione nelle zone foto esposte del
volto, tonalit bruno-nero o bianco-grigio, compare dopo la 7 decade di vita ed
quella di pi frequente interesse ORL.
3. Melanoma lentigo-acroposto
4. Melanoma nodulare
In genere il melanoma metastatizza per via linfatica ed ematica, ha unelevata

tendenza alle recidive locali ed una prognosi molto variabile a seconda dello stadio
alla diagnosi.
La terapia del melanoma varia in base allo stadio di malattia. La stadiazione la
seguente:
- I stadio, assenza di metastasi, A la lesione primitiva stata asportata, altrimenti B
- II stadio, metastasi entro 3 cm dalla lesione primitiva
- III stadio, A, metastasi ad oltre 3 cm dalla lesione, B, metastasi linfonodali
- IV stadio, metastasi a distanza.
Il trattamento chirurgico quello di scelta fino al III stadio, seguito da un

trattamento medico con dacarbazina o immunologico con interferone. Nello stadio
IV il trattamento monochemioterapico con DTIC.
TUMEFAZIONI DEL DISTRETTO FACCIALE
Tumefazioni di natura infiammatoria
Possono essere acute o croniche. Quelle pi frequenti sono i flemmoni e gli ascessi
perimascellari e perimandibolari di origine dentaria. La complicanza pi temuta
losteomielite, per interessamento osseo da parte del processo flogisstico.
In tutte le tumefazioni flogistiche acute la cute presenta i segni cardinali
dellinfiammazione, pertanto si presenta iperemica, edematosa, dolente e calda. La
consistenza inizialmenta pastosa, diventa fluttuante con la colliquazione dei
tessuti.
Nel caso di tumefazioni di origine dentali lEO evidenzia elementi dentali aetti da
parodontite acuta, con necrosi pulpare. Gli ascessi dentari oltre ad una terapia
antibiotica consistente richiedono un adeguato trattamento odontoiatrico.
Le infiammazioni croniche sono tipiche del coinvolgimento dei seni paranasali; una
delle conseguenze pi frequenti, dovuta al ristagno delle secrezioni la formazione
di un mucocele (vedi capitolo precedente).
Molto frequenti anche le tumefazioni facciali perimascellari legate allinfiammazione
cronica scatenata da neoformazioni mascellari di origine dentaria come le cisti
radicolari. Quando superano lo spessore dellosso esse sono visibili come una
tumefazione indolente a margini netti, rivestita da mucosa/cute normale.
Tumefazioni di natura displastica

Tra esse distinguiamo:
- Cisti germinali e cisti follicolari, originano da formazioni embrionali dentarie. Le
prime sono caratterizzate dalla presenza al loro interno di un dente non
completamente maturo, mentre le seconde presentano al loro interno una
porzione, generalmente la corona, di un dente incluso completamente sviluppato.
Fondamentale per la DD lesame radiografico.
- Cisti nasopalatine, originano da residui embrionali del dotto naso-palatino che
vanno in contro a degenerazione cistica e sviluppo extraosseo. Laspetto
radiografico della cavit cistica a cuore di carta da gioco con lapice verso le
radici degli incisivi centrali.
- Cisti globulo-mascellari, nascono per una degenerazione cistica di residui
epiteliali presenti lungo le linee di sutura intermascellari.
- Cisti naso-alveolari, originate da degenerazione cistica di residui epiteliali nella
linea di sutura tra processo nasale laterale e mascellare.
- Osteomielite del mascellare superiore del lattante, sostenuta dallinfezione
dentaria ematogena che si propaga dal seno mascellare. E caratterizzata da edema
cospicuo della guancia, della regione sotto orbitaria e della radice del naso,
monolaterale.
Altre cause di tumefazioni del volto possono essere quelle neoplastiche (tumori
benigni e maligni che coinvolgono il distretto facciale, quando di grosse dimensioni,
possono estrinsecarsi con una tumefazione visibile) e quelle traumatiche.
BIBLIOGRAFIA
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CAPITOLO 3
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EPISTASSI
Lepistassi unemorragia nasale e rappresenta una frequente urgenza
otorinolaringoiatrica che riconosce come substrato anatomico la ricca
vascolarizzazione delle fosse nasali.
Ci che importante nella patogenesi
lanatomia dei vasi che
vascolarizzano le fosse nasali, irrorate
da rami della carotide interna ed
esterna. Le sedi principali di epistassi
sono anteriormente il locus Valsalvae
(plesso di Kiesselbach), ovvero larea
in cui si anastomizzano le arterie
etmoidale, sfenopalatina e palatina
superiore, e posteriormente il plesso
d i Wo o d r u , d o v e l a r t e r i a
sfenopalatina (ramo della carotide
esterna) entra nella cavit nasale.
Lepistassi anteriore la pi comune
ed pi facilmente controllabile vista
la facile accessibilit del Locus Valsalvae, a dierenza di quella posteriore che
richiede un trattamento diverso.
L emorragia pu realizzarsi per:
- Ressi: lacerazione di un vaso
- Diabrosi: ulcerazione o infiltrazione di un vaso
- Diapedesi: alterata permeabilit vascolare (nelle ore pi calde in estate in cui si ha
una congestione nasale vasomotoria)
Dal punto di vista eziopatogenico possiamo distinguere le epistassi in:

- da cause locali. spontanee o traumatiche
- da cause sitemiche
- forme essenziali non altrimenti classificabili.
Cause locali
Oltre alla divisione in spontanee e traumatiche possono essere divise in:
- Benigne:
- Ulcera trofica del setto (o semplice di Hajek): spesso in chi fa abuso di cocaina,
ai bordi dellulcera si formano delle varicosit soggette a sanguinamento. Pu
evolvere fino alla perforazione spontanea del setto o del palato con formazione
di fistole naso-orali.
- Polipo sanguinante del setto (o angiofibroma): F>M, mezza et, a livello del
Locus Valsavae; danno spesso emorragie cataclismatiche con anemizzazione
(anche ovviamente in corso di interventi di asportazione)
- Fibroangioma nasofaringeo della pubert maschile, con emorragie copiose
- Emangioma
- MAV, aneurismi delle arterie nasali
- Rinosinusiti acute e fenomeni vasomotori locali (correlati allesposizione al
sole).
- Granulomatosi di Wegener
- Iatrogene: interventi sui turbinati, sui seni, di riduzione di fratture del
mascellare o sul setto; intubazione nasale
- Traumi del massiccio facciale: fratture, traumi locali da corpi estranei
- Maligne:
- Neoplasie delle fosse nasali, dei seni paranasali o del rinofaringe (papilloma
invertito, adenocarcinoma, melanoma, carcinoma squamocellulare).
Cause Sistemiche
- Ipertensione sistemica: spesso in caso di picchi ipertensivi, rappresenta la causa pi
frequente nelladulto e nellanziano. Spesso le copiose emorragie provengono
dallarteria sfenopalatina.
- Cardiopatie (es. malattia mitralica, stenosi aortica)che determinano congestione nasale
- Epatopatie e malattie biliari associate a deficit dei fattori della coagulazione
- Malattia di Von Willebrand
- Emopatie: anemia perniciosa, policitemia, agranulocitosi, leucosi acute, porpore
trombocitopeniche, morbo di Werlhof, porpora di Schonlein-Henoch, morbo di
Rendu-Osler
- Malattie infettive (influenza, morbillo, scarlattina, tifo)
- Scorbuto: in genere associata ad emorragie gengivali
- Uso di anticoagulanti/antiaggreganti(spesso in corrispondenza di picchi ipertensivi
o microtraumi come soarsi violentemente il naso; soprattutto in pz anziani con
concomitante fragilit capillare)
- Intossicazioni esogene, da fosforo, ossido di carbonio etc)
- Diabete che determina microangiosclerosi e quindi fragilit vascolare
- Barotraumatismi(lavoratori dei cassoni)
- Teleangectasia emorragica ereditaria: le lesioni interessano anche le vie digestive e
aeree. Sono pazienti che spesso arrivano a livelli di Hb di 4-5mg/dL. Lunico
intervento risolutivo la plastica delle narici (otturare le narici).
- Neoplasie mediastiniche per fenomeni di congestione venosa compressiva.
Epistassi essenziale
- Nei bambini: monolaterale, spontanea, anteriore, spesso dopo lunga esposizione
al sole
- Negli adolescenti: associata ad abitus linfatico (ipertrofia linfoghiandolare e del
MALT del Waldeyer) che determina congestione nasale
- Al menarca (epistassi catameniale)
Diagnosi
Unanamnesi adeguata va eseguita per indagare la presenza di malattie sistemiche o
eventuali cause locali. Ad essa dovr seguire una rinoscopia anteriore e posteriore ed
un esame orofaringoscopico. Si proceder valutando lentit dellemorragia e le
eventuali ripercussioni che si verificano sullo stato generale del pz. Leventuale
gravit dellemorragia valutata con un esame emocromocitomentrico.

Terapia
E volta ad arrestare lemorragia mediante lemostasi locale e la somministrazione di
antifibrinolitici e vasocostrittori somministrati per via sistemica (salvo nei casi di
ipertensione arteriosa) per poi ricercare le cause che lhanno determinata.
Per le emorragie anteriori:
- Di modesta entit: compressione digitale o, pi ecacemente, con tamponi
imbevuti di emostatici, spugne di gelatina o garze grasse a livello del vestibolo
nasale
- Non circoscritte: tamponamento nasale anteriore, permette di comprimere i
anteriori delle fosse nasali, si pu eettuare con un'unica garza disposta a
palizzata o con materiali spugnosi che si dilatano al contatto con il sangue
- Da un piccolo vaso: causticazione elettrica o chimica (con acido tricloroacetico o
nitrato dargento, in bambini e anziani) previa anestesia con xilocaina e
adrenalina.
Per le emorragie posteriori

- Di modesta entit: tamponamento nasale posteriore: a livello del rinofaringe, a
contatto con le coane viene posto un tampone; a questo sono legati tre fili robusti,
due dei quali lo ancorano ad un cilindro di garza a livello delle narici e il terzo che
fuoriesce dalla bocca e serve ad estrarre il tampone. La rimozione si eettua in
genere non dopo le 24-48h per evitare complicanze
infiammatorie locali.
- Di grave entit (traumi faciali, neoplasie, malattia di
Rendu-Osler):
- legatura dei vasi arteriosi: si pu eseguire sulla.
sfenopalatina, sulla mascellare interna e sulle aa.
etmoidali anteriori e posteriori (circolo della carotide
interna); solo eccezionalmente la carotide esterna
- embolizzazione arteriosa selettiva: con PVA,
frammenti di spongel o di gelfoam o emboli duri di
silastic previa arteriografia superselettiva che opacizza
i vasi emorragipari (immagine a fiamma).
Lembolizzazione ha il vantaggio di poter essere eseguita in

anestesia locale, in tempi rapidi e quindi di poter essere
facilmente ripetuta in caso di insuccesso. Inoltre, essendo
maggiormente selettiva, permette di ridurre al minimo linstaurarsi di circoli
collaterali. Il limite principale consiste nellimpossibilit di intervenire sulle aa.
etmoidali qualora vengano evidenziate anastomosi con la carotide interna con
langiografia e nella controindicazione in pz allergici al mdc. Le rarissime
complicanze sono rappresentate dagli ictus cerebrali causati da embolizzazioni
involontarie nella carotide interna.
In genere si preferisce lembolizzazione quando:

- lemorragia interessa rami della. faciale e della mascellare interna
- malattia di Rendu-Osler
- condizioni generali precarie

Entrambe le procedure hanno una percentuale di insuccesso tra il 10 e il 15%.
Di recente, grazie al miglioramento delle tecniche endoscopiche, si reso possibile
anche intervenire con minor invasivit attraverso la cauterizzazione o legatura
endoscopica trans-nasale e/o trans-etmoidale dei rami terminali della. sfenopalatina
e delle aa. etmoidali.
Per via sistemica inoltre saranno somministrati vasocostrittori e antifibrinolitici. Se

lemorragia particolarmente grave ed accompagnaa da importante anemizzazione
pu essere utile una trasfusione.
Ovviamente una volta risolta lemergenza necessario risolvere la causa scatenante.

Lunica misura che va eettuata prima degli interventi di emostasi la riduzione della
PA in caso di picchi ipertensivi con ACEi o Ca-antagonisti per via sublinguale.
In generale, in caso di patologie dellemostasi (epatopatie, IR, aplasia, terapia
anticoagulante) consigliabile porre tamponi riassorbibili che minimizzano il
traumatismo per la mucosa al momento dellasportazione.
BIBLIOGRAFIA
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- Sbobinatura di Otorinolaringoiatria del 21/04/2015 h.16.00, Prof. Almadori,
Epistassi, tumori rinofaringei e naso sinusali, A cura di Francesco Mazzotta e
Federica Stella

CAPITOLO 4
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DISOSMIE
ANATOMIA E FISIOLOGIA DELLOLFATTO
Lolfatto ha importanti funzioni di esplorazione e riconoscimento dellambiente
circostante, inoltre gioca un ruolo importante nella genesi delle sensazioni gustative
e nella regolazione dellappetito.
La mucosa olfattiva ha una superficie di soli 2-3cm2 e riveste la parte mediana della
volta delle fosse nasali e la parte alta del cornetto superiore e del setto nasale.
Lepitelio olfattorio, cilindrico e pseudostratificato, composto essenzialmente da

3 elementi:
1. Cellule neurosensoriali (o c. di Shultze): sono neuroni bipolari:
- Il prolungamento periferico, ricco di mitocondri, microtubuli e vescicole
termina con un rigonfiamento (vescicola olfattoria) sormontata da 1-20 ciglia.
A livello delle ciglia sono presenti recettori accoppiati a proteine G che,
attraverso secondi messaggeri regolano la permeabilit di canali ionici cAMP-
dipendenti.
- Il polo basale costituito da un neurite amielinico che si raggruppa con altri in
fascetti milelinici che penetrano nella mucosa, attraversano i foramina della

lamina cribrosa etmoidea e terminano nel bulbo olfattorio dove fanno sinapsi a
livello dei glomeruli olfattori.
2. Cellule di sostegno: cellule epiteliali cilindriche con orletto a spazzola; hanno

probabilmente funzione trofica e protettiva.
3. Cellule basali: elementi replicativi a contatto con la MB, sono di due tipi, uno di
sostegno ed uno che esplica una continua attivit mitotica. Alcune cellule basali
dimostrano caratteristiche di dierenziamento in cellule olfattive.
Il glomerulo olfattorio costituito da:

- assoni preterminali e bottoni terminali dei neuroni di I ordine
- pennacchi dendritici distali delle cellule mitrali (o cellule M)
- pennacchi dendritici distali delle cellule a ciuo (o cellule T)
- pennacchi dendritici distali delle cellule periglomerulari
Le cellule mitrali e a ciuo sono i neuroni principali mentre le cellule

periglomerulari, insieme alle cellule granulari extraglomerulari, sono interneuroni
regolatori. Tutti questi tipi di cellule contraggono tra loro numerosi rapporti
determinando eccitazioni seriali, inibizioni laterali e ricorrenti e interazioni
disinibitorie al fine sostanzialmente di rendere il segnale pi distinto (interazione
inibitoria) e chiaro (interazione eccitatoria) possibile.
Gli assoni delle cellule M e T del bulbo olfattorio proiettano direttamente alla
corteccia olfattiva del prosencefalo.
Questa organizzata in 3 strati e le cellule principali sono le cellule piramidali; le

aree prinicipali sono:
- area piriforme(da cellule M e T), proietta al talamo medio dorsale che a sua volta
proietta alle aree orbitofrontali mediali e laterali (neocortex frontale): percezione
cosciente degli odori
- tubercolo olfattivo(da cellule T)
- gruppo corticomediale dei nuclei amigdaloidei(da bulbo olfattivo accessorio)
- area laterale entorinale che proietta allippocampo
- nucleo olfattivo anteriore
Alcune proiezioni della corteccia olfattiva si uniscono alle aerenze gustative a

livello parietale a formare la corteccia della sensibilit chimica, e a livello della
regione corticale fronto-orbitale, dove avviene la percezione globale dellambiente
esterno.
Anch si possa realizzare la stimolazione delle cellule sensoriali necessario che le

molecole odorose si sciolgano nel muco che tappezza il neuroepitelio.
Lintensit dello stimolo odoroso dipende essenzialmente da:
- Volatilit delle molecole odorose
- Solubilit delle molecole odorose
- Possibilit della flessura olfattoria di essere raggiunta durante il flusso inspiratorio:
massima nellinspirazione breve ed energica
La stimolazione olfattiva si realizza in 3 fasi:

- trasduzione, comincia con il legame della sostanza odorosa al suo recettore. I
recettori, che possono essere anche pochi per cellula, vengono attivati e a loro
volta attivano secondi messaggeri che attivano canali ionici. Lattivazione di questi
ultimi causa una depolarizzazione cellulare che viene trasmessa come impulsi.
- codifica dellinformazione, i diversi pattern di depolarizzazione o di
iperpolarizzazione danno una codifica delle informazioni contenuta nelle molecole
odorose, ci reso possibile grazie alla grande variet di recettori presenti
sullepitelio neuro-sensoriale.
- integrazione dellinformazione, la prima integrazione avviene a livello del bulbo
olfattivo, dove i pattern dierenziali di attivazione dei glomeruli formano
unimmagine neuronale dello stimolo odoroso che serve per la codifica spaziale e
temporale dellinformazione odorosa nellambito del glomerulo. Dal bulbo
olfattorio linformazione viene proiettata sulla corteccia olfattiva e precisamente
sul talamo che conduce limpulso alla corteccia frontale (dove avviene la
percezione degli odori), e alle cortecce del sistema limbico per la formazione di
ricordi odorosi.
DISOSMIE
Sono delle turbe della funzione olfattoria. Possono essere quantitative o qualitative,
centrali o periferiche. Le periferiche a loro volta possono essere permanenti o
transitorie, uni o bilaterali, congenite o acquisite, di trasmissione o neurosensoriali.
Disosmie qualitative
Possono essere soggettive (o parosmie) quando gli stimoli odorosi sono percepiti
solamente dal pz, si parla in questo caso di allucinazioni olfattorie, spesso
accompagnate da allucinazioni gustative, visive ed uditive. Sono in genere la spia di
aezioni neurologiche. Le principali cause saranno:
- neurologiche: le allucinazioni olfattive non di rado precedono un episodio
comiziale, possono inoltre avere anche un grande valore topo-diagnostico. Degna
di nota la crisi uncinata di Jackson (crisi di origine ippocampale). Le crisi
epilettiche possono essere scatenate o inibite da particolari stimoli olfattori.
- tumori: del lobo frontale postero-mediale, del temporale e meningiomi della
piccola ala dello sfenoide
- traumi cranici occipitali o parieto-temporali
- etilismo
- Psichiatriche (spesso cacosmie): psicosi allucinatorie croniche, schizofrenia,
paranoia
Le disosmie qualitative possono essere anche oggettive, in genere trattasi di

cacosmia, quando sono rilevate anche dallesaminatore. Tra le cause pi comuni:
- Sinusiti purulente
- Tonsilliti croniche caseose
- Faringiti croniche
- Carie dentari
- Ascessi e neoplasie polmonari in stadio avanzato
- Ozena (cacosmia dovuta alle croste e ai processi infettivi concomitanti che evolve
verso liposmia per latrofia dellepitelio neurosensoriale)

Disosmie quantitative
Si dividono principalmente in
- Iperosmia: uno stimolo olfattivo diventa molesto per la sua esagerata intensit,
potendo determinare in alcuni casi cefalea, nausea, vomito, ipotensione, asma.
Esse sono fisiologiche quando sono determinate da condizioni parafisologiche come
ciclo mestruale, gravidanza, menopausa, dopo ripristino della perviet delle vie
nasali,da elevate depressioni barometriche (iperosmia degli aviatori); sono
patologiche (da cause organiche) quando determinate da tumori, tabe, lesioni
epilettogene che interessano le vie olfattorie, schizofrenia, ipertiroidismo
- Ipo/anosmia, consistono nella perdita parziale o completa, transitoria o

permanente, uni o bilaterale, delle capacit di percepire uno o pi odori. Salvo le
forme congenite da iposviluppo a vari livelli delle vie olfattive possono essere
distinte in:
- Centrali tra le quali distinguiamo quelle genetiche (sin. di Kolmann, sin. di

Refsum, sin. di Wolfram, sin. di Down) e quelle degenerative: Parkinson,
Alzheimer
- Periferiche che si dividono in:

- Trasmissive (o meccaniche): in presenza di integrit del neuroepitelio e delle
vie e dei centri olfattori: deformazione piramide nasale, deviazioni del setto,
proliferazione/flogosi della mucosa nasale tale da impedire la trasmissione di
aria (riniti, polipi,corpi estranei, tumori delle fosse nasali, diaframmi
nasali..), tracheostomia
- Percettive (pure); esse possono essere:
- neuroepiteliali dovute a et avanzata, infezioni virali, forme tossico-
farmacologiche (metalli pesanti, tabacco, cocaina, vasocostrittori), forme
metaboliche (uremia, diabete)
- di conduzione:
- traumi cranici occipitali con strappamento per contraccolpo dei filuzzi
olfattivi, fratture fronto-naso-orbitarie, della lamina cribrosa e
delletmoide
- osteopatie non traumatiche: Paget, mieloma multiplo, iperostosi
frontale interna, mucocele ad evoluzione posteriore
- tumori: meningiomi della doccia olfattiva o della piccola ala dello
sfenoide, neoplasie dellipofisi o del III ventricolo, quando medianii
sintomi saranno bilaterali e ci saranno sintomi visivi concomitanti,
quando laterali i sintomi inizialmente unilaterali
- aracnoiditi croniche post-meningitiche (lesioni delle vie ottiche
spesso pi evidenti di quelle olfattive)
Patologie che possono agire ad entrambi i livelli sono: SM, polineuriti tossiche o
sindromi metaboliche (diabete).
Diagnosi
Lo scopo della diagnosi quello di valutare lentit del danno olfattivo e
lindividuazione delle cause patogenetiche.

Oltre ad unaccurata anamnesi volta ad identificare il tipo di disosmia e la data desordio la
diagnosi corretta necessita di:
- Rinoscopia anteriore e posteriore associata a endoscopia: escludono patologie nasali
- Rinomanometria: valutazione oggettiva della funzione respiratoria
- Test olfattometrici(soggettivi):
- Test UPSIT: si fanno identificare al pz 16 odori (oppure 8 nella versione
semplificata)
- Ricerca di riflessi:
- olfatto-pupillare, risposta miosi
- olfatto-respiratorio
- psico galvanico
- Elettro-olfattogramma (oggettivo) e potenziali evocati olfattivi: valutazione

oggettiva della funzione olfattiva
- Imaging (oggettivo): TC, RMN, SPECT, mentre il pz sperimenta una sensazione
odorosa.
Trattamento
Oltre al trattamento eziologico possono essere utilizzati preparati vitaminici ad uso
topico o sistemico e va consigliata lastensione da vasocostrittori e alcuni antibiotici
come la neomicina.
Limpiego di farmaci antiedemigeni ed antinevritici sembra essere utile anche se il
recupero della funzione olfattiva dovuto allentit del danno.
Nelle cacosmie obiettive vanno rimossi chirurgicamente i focolai flogistici o infettivi
causa della malattia.
Nelle forme percettive neuroepiteliali pu essere eettuata la fenolizzazione del
ganglio sfeno-palatino.
Nelle forme post-traumatiche la terapia particolarmente dicile. In caso di tumori
lapproccio neurochirugico. In caso di malattie endocrine bisogna usare un
approccio integrato, anche internistico, per non trascurare le esigenze del pz.
BIBLIOGRAFIA
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CAPITOLO 5
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SINDROMI ALGICHE CRANIO-FACCIALI
Rappresentano un vasto numero di condizioni morbose in grado di sostenere una
sintomatologia algica a carico del distretto cranio-facciale.
Classificazione HIS(International Headache Society) del 2004

Forme primarie(idiopatiche), tra esse ricordiamo:
- Emicrania
- Cefalea tensiva
- Cefalea a grappolo
- Altre cefalee primarie
Tra le forme secondarie ci sono:
- Cefalea secondaria a traumi del collo o della testa
- Cefalea secondaria a disordini cerebrovascolari
- Cefalea secondaria a disordini intracranici non vascolari
- Cefalea secondaria a sostanze dabuso
- Cefalea secondaria a disordini dellomeostasi
- Cefalea secondaria a malformazioni craniche, ossee, del collo, del naso
- Cefalee secondarie a disordini psichiatrici
Seguono, in un gruppo a parte le sindromi nevralgiche, caratterizzate
dallinfiammazione del nervo interessato.
Eziopatogenesi
Nelle cefalee primarie esistono 2 teorie:
- Teoria vascolare o meccanica: dolore dovuto allurto dellonda sfigmica sulle pareti
dei vasi. In questo caso il dolore nascerebbe allinterno dei vasi, se londa sfigmica
esageratamente alta o se la sensibilit delle pareti del vaso particolarmente elevata, la stessa
modificazione della pulsazione pu scatenare una risposta algica.
- Teoria biochimico-umorale: dolore e eccitazione-depressione di centri vegetativi e
di integrazione sarebbero dovuti alla liberazione di serotonina, bradichinina ed
istamina, sostanze ad azione algogena, neurotropa e micro vasoattiva. La sostanza
P(agendo attraverso un riflesso trigemino-vascolare) stata individuata come
mediatrice delle manifestazioni periferiche(vasodilatazione, secrezione
ghiandolare, contrazione muscolatura liscia e degranulazione mastocitaria). Queste
sostanze agiscono soprattutto aumentando la permeabilit vascolare e creando un edema
perineurale che pu essere responsabile della sintomatologia dolorosa.
- Limpostazione pi attuale di interpretazione di queste sindromi legato alla
perdita dellequilibrio di sistemi nocicettivi e antinocicettivi(individuata in una
carenza di sostanze morfino-simili, per cui il paziente ipersensibile al dolore).
Tra le nevralgie craniche le pi importanti sono la N. Trigeminale e quella del

Glosso-faringeo. Riconoscono o unorigine primaria o secondaria a neoplasie, flogosi
e neuropatie.
Tra le ipotesi patogenetiche avremo:

- Formazione di aree di demielinizzazione alla radice del nervo. Ci riduce la
conduzione e il nervo diventa pi sensibile agli stimoli esterni.
- Disfunzione di circuiti interneuronali inibitori(scariche di natura
epilettoide).manca linibizione dellattivazione del nervo sensibile ai disturbi
algici.
- Conflitto neuro vascolare: contatto tra strutture nervose e vascolari allangolo
ponto-cerebellare a livello della zona di trasizione ovvero il punto di passaggio
tra il rivestimento mielinico centrale(Astrociti e Oligodendrociti) e quello
periferico(C di Schwann). In un periodo c stata una grande diusione di questa ipotesi
per cui venivano eettuati numerosi interventi neurochirurgici non appena si vedeva che un
vaso era molto vicino ad una struttura nervosa per cui si poteva ipotizzare che le variazioni
pressorie del vaso potessero andare a traumatizzare la struttura nervosa, si inseriva una
struttura di protezione tra il nervo e il vaso. Poi dopo si visto che in realt nella maggior parte
dei casi i dolori persistevano e quindi si un po abbandonata questa ipotesi. Per in alcuni
casi se il conflitto ben evidente e consistente allora pu giustificare la nevralgia per trauma
del vaso.
Clinica
I quadri clinici di pi comune riscontro saranno:
- Emicrania: Attacchi ricorrenti di cefalea(durata: 4-72h), sono requisiti
indispensabili: unilateralit, intensit media o grave, la pulsatilit, nausea, fono-/
fotofobia e peggioramento con lattivit fisica.
- Emicrania con Aura: Si presenta solitamente alla pubert nel sesso femminile.
Attacchi unilaterale di cefalea(1h) preceduti(5-20 min) o in concomitanza con
sintomi neurologici focali emisferici e/o tronco encefalici.
- Cefalea di tipo tensivo: cefalea sorda(30min-7gg) di minore entit, non pulsatile,
con esacerbazione periodica, bilaterale a cerchio, pu essere accompagnata da
fono-/fotofobia.
- Cefalea a grappolo: attacchi di dolore(15-180 min) unilaterale, di grande intensit,
in regione orbitaria, sovra orbitaria e/o temporale. La frequenza varia da un
episodio ogni 2gg sino a 8/die raggruppati in settimane o mesi(grappoli) separati
da un intervallo di mesi/anni. Accompagnati da: iniezione congiuntivale,
lacrimazione, ostruzione nasale, rinorrea, sudorazione, miosi, ptosi o edema
palpebrale. Tipica tra i 18-40 anni, sesso M, possibile familiarit.
Le patologie a carico dei diversi organi che possono dare una sintomatologia algica a
carico del distretto cranio-facciale sono le seguenti:
1. Patologie delle ossa craniche:
a. Anomalie congenite
b. Fratture
c. Traumi
d. Metastasi
e. Osteomieliti
f. Mieloma Multiplo
g. Malattia di Paget
h. Iperostosi del frontale interno e endocraniosi: (F) Iperprfoliferazione
del tavolato interno dellosso frontale associato a iper-/
ipopituitarismo e iperfollicolismo.

2. Collo:
a. Cervicoartrosi: Dolore collo e regione occipitale, riferito alla fronte,
alla regione orbitalee temporale, al vertice o agli occhi; aggravato da
movimenti o sforzi prolungati del collo.
b. Tendiniti retro faringee: Dolore delle regioni post. di testa e collo,
non pulsante, mono-/bilaterale, aggravato dai movimenti di retro-
flessione del capo. Pu esserci febbre e rialzo indici di flogosi. Si
tratta ecacemente con FANS.
EO: tumefazione della regione post. del collo e dolorabilit dei proc. trasversi delle
prime 3 vertebre.
c. Distonia Cranio-Cervicale
3. Occhi
a. Glaucoma acuto
b. Errori di rifrazione
c. Eteroforia ed eterotrofia
d. Patologie flogistiche
4. Orecchio
a. Foruncolo del condotto i. Otoematoma

b. H. Zoster oticus j. Pericondrite
c. Otite media acuta k. Eczema
d. Mastoide acuta l. Erisipela
e. Otite media cronica m. Otomicosi
riacutizzta n. Traumi
f. Neoplasie o. Otobaropatie
g. Otite esterna diusa p. Stenosi tubarica
h. Otite esterna maligna
N.B. da ricordare otalgie da aezioni extra auricolari: otalgia riflessa da patologie
del cavo orale, della faringe e della laringe, otalgia nevralgica.
5. Naso e seni paranasali:

a. Cefalea da sinusite acuta o da forme croniche riacutizzate: Dolore
sordo di intensit e durata variabili, > al mattino(in rapporto al ristagno
delle secrezioni) e in seguito a movimenti
particolari.(dette anche cefalee rinogene, a
partenza quindi da flogosi dei seni
paranasali)
Il dolore ha proiezioni dierenti in virt del seno
interessato:
Se interessato il S. Mascellare il dolore sar reperito
nella fossa canina e nella regione sottorbitaria con
irradiazione ai denti, branca montante del mascellare
e processo zigomatico. In caso di coinvolgimento del
S. Etmoidale anteriore, il dolore sar avvertito al
vertice o alla regione temporale. Se interessato il S.
Frontale la sintomatologia algica riguarder l angolo
supero-interno dellocchio e alla regione frontale.
Quando coinvolto il S. Sfenoidale, il dolore verr

avvertito al vertice, occipite, apice dellorbita.
N.B. spesso sono presenti anche gli altri sintomi di flogosi
In caso di sintomatologia algica facciale bisogna sempre eettuare la palpazione dell
emergenza dei nervo sottorbitario, Sovraorbitario e troclea del m. obliquo
superiore(punto di Ewing).
Altre malattie naso e seni:

- Vacuumsinus(barotrauma)
- Corpi estranei
- Osteomi: (seni frontali ed etmoidali) sono tipicamente asintomatici se non
interferiscono con il drenaggio dei seni. Danno una cefalea gravativa.
- Neoplasie naso-sinusali: esordisce con dolore locale che ha determinate
caratteristiche; infatti se queste neoplasie coinvolgono:
- Tetto del seno mascellare dolore infraorbitario
- Parete lat seno mascellare dolore al di sotto dellangolo dellocchio
- Etmoide dolore in regione naso-frontale
- Seno sfenoidale cefalea ingravescente con parilisi multiple dei NC
Queste condizioni evolvono in nevralgie(disestesie e paralisi) dei NC interessati.
- Tumori del Rino-Faringe: si possono presentare con dolore facciale nel territorio
di innervazione di una delle branche trigeminali maggiori. La sintomatologia
algica, in caso di:
- Metastasi al linfonodo di Krausedolore al cuoio capelluto
- Interessamento dei m. prevertebralidolore cervicale aggravato dai movimenti
del capo
- Invasione della fossa pterigoidea trisma e dolore in regione infratemporale.
N.B. 4 fasi nella patogenesi del dolore: 1) stimolazione delle fibre nocicettive
superficiali;2) ulcerazione ed infezione;3) compressione ed infiltrazione delle
strutture nervose;4) infiltrazione ossea.
Il dolore normalmente un sintomo tardivo della neoplasia ma non mancano casi in
cui questo(sordo e di scarsa intensit) ne sia il sintomo di esordio.
- Neurinoma(Schwannoma) del trigemino: (raro, IV-V decade): si manifesta

come una nevralgia trigeminale atipica dolore costante con picchi parossistici di
dolore urente, emispasmo facciale, iperestesia e disfunzione autonomica. Il tutto
si pu associare alla paralisi di altri N. cranici(VI, VII,VIII) e a sintomi
cerebellari(atassia). Si suddividono in base alla sede in: 1) della radice;2) del
ganglio di Gasser;3) delle branche trigeminali distali. Diagnosi e localizzazione:
TC(lesione ipodensa) e RM(iperintensa T2 e ipointensa T1) essenziali per la
scelta terapeutica che sempre chirurgica.
- Traumi
- Ematomi del setto
- Agenesia del seno frontale
- Traumi chirurgici.

6. Denti mandibole o altre strutture collegate: lunica causa di cefalea di origine
dentaria la periodontite(pericoronite) per infezione o irritazione
traumatica del III molare parzialmente incluso.
7. A l t e r a z i o n i d e l l a AT M : d i n a t u r a i n fi a m m a t o r i a , i n f e t t i v a ,
reumatica(artrite), degenerativa(artrosi); tipicamente legate allet e a mal
occlusione dentaria. Dolore spontaneo ed esacerbato dalla pressione,
irradiato al padiglione auricolare, alla nuca, alla guancia, alla fronte,
accompagnato da scroscio, crepitii e scatti.
8. Altre
Dolore nevralgico
Il dolore nevralgico unilaterale, spontaneo o provocato dalla stimolazione di una
zona trigger, limitato al territorio di distribuzione del nervo, folgorante, urente, di
grande intensit, di breve durata, con attacchi parossistici e periodi di refrattariet.
Forme Classiche:
- Nevralgia trigeminale: il trigemino
responsabile dellinnervazione sensitiva
del volto. Tipicamente interessa la II o
III branca. Il dolore costringe il pz ad
assumere tipici atteggiamenti mimici
antalgici. Pu essere provocato da atti
fisiologici(starnuti, masticazione) o
dalla stimolazione di areegrilletto
sulla cute o sulle mucose.
EO: negativo nel periodo intercritico,
tranne che nella stimolazione della
zona grilletto.
N.B. zone grilletto: radice del naso, angolo
della bocca, solco naso-genieno, ala del naso,
forame sopraorbitario o mentoniero.
Pu essere primitiva o associata a molte patologie(meningiomi, neurinomi, ma a volte anche di
forme infiammatorie, degenerative o infettive, scatenate da infezioni virali.
- Nevralgia del glossofaringeo: il dolore si dierenzia dal precedente per la

localizzazione delle zone di proiezione(regione tonsillare, parete post. della
faringe, angolo della mandibola, orecchio) e delle zone grilletto(tonsilla, pilastri
palatini, solco amigdalo-glosso, base linguale). Tipicamente il dolore scatenato
dal parlare, deglutire, tossire forma molto pi rara di quella del V
- Nevralgia dellintermediario: Anche questa sempre unilaterale. La zona

interessata lorecchio e la conca del padiglione. Qui il dolore pu essere molto
forte, trafittivo o come se fosse qualcosa che brucia, quindi urente, molto
irritante. E compare anche per periodi molto lunghi, anche settimane.
- N. del Nervo grande occipitale(ramo post. del II nervo cervicale): dolore meno
delimitato e meno violento con andamento sub continuo con episodi di

accentuazione di varia durata. Frequentemente alterazioni estesiche del territorio
trigeminale e diusione algica ad aree lontane.
Sindromi dolorose del distretto cranio-facciale a patogenesi neurovegetativo-vascolare

- S. di Neri-Barr: dolore occipito-nucale con irradiazione frontali, orbitarie,
temporo-parietali con esacerbazione legata ai movimenti della testa, starnuti e
colpi di tosse; si associano inoltre: ipoacusia, vertigine, acufeni, disturbi visivi,
astenia, fenomeni vasomotori cutanei(nellipotesi patogenetica i sintomi
sarebbero legati allirritazione del simpatico cervicale che causa una soerenza del
circolo vertebro-basilare). Lunico segno di questa sindrome rappresentato dal
interessamento osteo-artrosico della colonna.
- S. di Sluder:(F) forma particolare di algia cranio-facciale legata ad una soerenza
ischemica delle strutture nervose del ganglio sfenopalatino(di Meckel)
conseguente ad una irritazione del sistema neurovegetativo perivasale dei rami
terminali della mascellare interna. Si presenta con dolore alla piramide nasale,
allinterno del naso, nella regione peri-orbitaria e allinterno dellocchio sino ad
interessare il mascellare sup. e talora la mandibola con irradiazione verso lo
zigomo e lorecchio. Talvolta presente un interessamento palatale con prurito,
iperestesia e deficit motori del velo(ipogeusiameno sensibilit gustativa e
parageusia).
- S. di Charlin: soerenza ischemica del nervo naso-ciliare e dei suoi rami ad
eziologia complessa. Si presenta con idrorrea, starnuti, iperemia congiuntivale,
dolore violento urente monolaterale a livello della zona media della piramide
nasale, con irradiazione allorbita, allala del naso e alla parte centrale della fronte.
Iter diagnostico
Lanamnesi deve essere volta ad una caratterizzazione accurata del dolore (tenendo
particolarmente conto di: sede, irradiazione, tipo, pulsatilit, frequenza degli
attacchi); deve inotre riuscire a stabilire il decorso della malattia (cronico, acuto,
recidivante). Compito dellanamnesi anche quello di indagare su eventuali sintomi
associati e/o premonitori. Pu essere utile anche valutare i fattori ambientali,
familiari e psicologici.
L EO obiettivo completo dei distretti ORL necessario; consigliato integrarlo con
una valutazione specialistica dei vari distretti.
Gli esami strumentali pi utili saranno:
- Esami ematochimici
- Test neurofisiologici(EEG, potenziali evocati uditivi, visivi e somestetici)
- Radiologia(Rx cranio, Rx orto panoramica, scinti condili mandibolari, TC e RM
cranio-cerebrale, Eco-Doppler carotide, angiografia selettiva carotide esterna)
Terapia
Nelle forme secondarie bisogna eettuare il trattamento della malattia di base.
Nelle forme idiopatiche la terapia dipende dalla diagnosi.
Pertanto in caso di emicrania si ricorre a norme di comportamento igienico-sanitario
(ridurre stress, ridurre farmaci come estroprogestinici ed alimenti come il
cioccolato, alcool, insaccati); la terapia farmacologica si avvale principalmente di:

- FANS, sono gli anti-infiammatori pi utilizzati, non funzionano nei casi pi gravi.
I pi utilizzati saranno ipobrufene, nimesulide
- alcaloidi della segale cornuta, ergotamina, svolgono la loro azione
vasocostringendo i vasi cerebrali mediante attivazione dei recettori alfa-
adrenergici. Il razionale dellutilizzo di questi farmaci sta nella teoria vascolare.
Sono molto utili quando si assumono immediatamente dopo lesordio
dellattacco. Pi tempo passa tra esordio ed assunzione maggiore sar la dose
necessaria per controllare la sintomatologia dolorosa, e con essa gli eetti
collaterali.
- agonisti serotonergici(azione agonista specifica sui recett 5-HT1D)
- Possono essere usati alcuni Farmaci per la profilassi, come betabloccanti, agonisti
serotonergici, calcio-antagonisti.
In caso di Cefalea a grappolo, la terapia farmacologica si basa sullutilizzo di
idroergotamina(IM), indometacina(IM o via rettale), Verapamil(EV). La profilassi
pu essere eettuata con litio carbonato, verapamil, corticosteroidi.
Talvolta trova indicazione la terapia chirurgica(in casi selezionati). Lintervento pi
spesso eseguito sar la neurectomia del N. Vidiano per via transmascellare o
endonasale, associata a sezione dell A. mascellare interna e interruzione delle
aerenze simpatiche del contingente nervoso periarterioso.
In caso di nevralgia trigeminale e glossofaringea si tenter prima una terapia
medica conservativa a base di Carbamazepina, se insuciente si pu aggiungere
fenitoina. Qualora la terapia medica non fosse suciente a lenire la sintomatologia
dolorosa si pu utilizzare la terapia chirurgica basata sullinterruzione delle vie
nervose. Gli interventi pi utilizzati saranno:
- Alcolizzazione del ganglio di Gasser
- Neurotomia retrogasseriana
- Elettrocoagulazione del ganglio di Gasser
- Se conflitto neuro vascolaredecompressione
In caso di Patologie dellATM, il trattamento farmacologico si basa sullutilizzo di
antinfiammatori e miorilassanti. Quello ortodontico annovera tecniche quali:
meniscectomia, asportazione della testa del condilo, condilotomia modellante,
artroplastica con riposizionamento del disco articolare.
CEFALEE RINOGENE
In genere originano da patologie del distretto rino-sinusale Tra esse ricordiamo:
- sinusiti (acute o croniche)
-alterazioni morfologiche del setto, come conflitti importanti tra il setto e per
esempio il turbinato medio o il setto e il turbinato inferiore
-anomale conformazioni del turbinato (per esempio turbinato paradosso:
unalterazione anatomica del turbinato medio, che invece di essere a uncino, si
gonfia. Per cui va a toccare il setto o ostruire i turbinati e si crea questa
problematica sia flogistica sia algica se c questo contatto anomale con strutture
sensitive. E una variante anatomica considerata normale se non molto grande e
non d nessuna conseguenza, se invece ha dimensioni importanti da correggere.),
che corrette chirurgicamente portano ad un netto miglioramento della
sintomatologia

-neoplasie, come formazioni espansive del seno mascellare o che tendono a erodere
le strutture ossee, a coinvolgere le terminazioni nervose; danno delle algie
importantissime, specialmente se tendono a dirigersi verso la base del cranio.
-linfomi che possono interessare le fosse nasali, creano delle distruzioni importanti
e sono associate a sindromi algiche rilevanti
-traumi Un trauma sul naso o anche una piccola frattura pu determinare cefalea,
non causata direttamente dalla frattura stessa, ma dal conseguente ematoma del
setto. Il setto nasale, che abbiamo descritto essere costituito dal vomere, dalla
cartilagine quadrangolare e dalla lamina perpendicolare delletmoide rivestito dal
pericondrio e da una mucosa. In seguito al trauma della piramide nasale si pu
formare una raccolta tra il pericondrio e la cartilagine. Questo si chiama ematoma
del setto. Se non viene drenato, pu determinarsi uninfezione, una raccolta
sempre maggiore che porta non solo ad occlusione respiratoria, ma alla
colliquazione della cartilagine con un esito spiacevolissimo: <<il naso a sella>>.
Il naso, che deve essere teso perch mantenuto dalla struttura cartilaginea, in
assenza di questultima si insella e quindi si forma una deformit estetica evidente.
-forme autoimmunitarie granulomatose
-variazione di pressione molto rapida con una stenosi dei dotti cocleari, una
depressione allinterno del seno dellassorbimento poi dei gas e quindi la
conseguenza di un difetto di funzionamento degli ostii che pu determinare alla
fine un parvussinus e quindi unalgia importante
-Altre cause a livello sinusale che possono determinare cefalea sono altre patologie
non necessariamente sinusitiche, come ad esempio un osteoma etmoidale, o ancora
un voluminoso mucocele (raccolta cistica che si genera nella regione fronto-
etmoidale, che come eetto ha lerosione delle strutture circostanti). Ci sono tutte
le patologie neoplastiche dei seni paranasali e del rinofaringe, neoplasie tra laltro
estremamente pericolose perch allesordio non presentano alcun sintomo
caratteristico e diventano evidenti solo quando hanno dato erosione ossea e
diusione
BIBLIOGRAFIA
___________________________________________________________________________
- Sbobinatura di Otorinolaringoiatria del 24 marzo 2015 (II ora), Prof Artuso,
Algie Facciali e CefaleeA cura di Tiziano Zinicola
CAPITOLO 6
___________________________________________________
DISFAGIA
Definizioni
- Disfagia: sensazione di ostacolo al transito del cibo attraverso il suo percorso verso
lo stomaco
- Afagia: impossibilit di deglutizione per ostruzione completa dellesofago; il blocco
del bolo sia volontario che involontario.
- Odinofagia: dolore alla deglutizione
- Bolo isterico: sensazione soggettiva di impossibilit alla deglutizione in assenza di
condizioni organiche
- Fagofobia: paura di deglutire. Si pu verificare in condizioni come rabbia, tetano,
paralisi velo-palato-faringea, esiti di chirurgia laringea in cui il pz ha timore che il
cibo passi nelle vie aeree, oppure in condizioni secondarie a odinofagia.
Una forma funzionale di disfagia pu essere data dalla presenza anomala di

terminazioni sensitive a livello dellesofago prossimale che determinano una
sensazione di ostacolo.
ANATOMIA DI CAVITA ORALE E FARINGE

Cavo orale
- Vestibolo, presenta una forma a ferro di cavallo delimitata da una parete esterna
formata lateralmente della superficie mediale delle guance e anteriormente dalla
superficie posteriore delle labbra e da una parete interna formata dal versante
esterno dellearcata gengivo-dentariasuperiore ed inferiore. La parete interna si
continua in quella esterna a livello dei fornici vestibolari superiore e inferiore, a
livello dei quali, sono sagittalmente localizzati ifrenulirispettivamente superiore
e inferiore.
- Cavit buccale, la cavit interna della bocca, racchiusa lateralmente e
ventralmente dalle arcate gengivo-dentarie, superiormente dai processi
palatini delle ossa mascellari e dall'osso palatino costituenti, nell'insieme
il palato duro, dorsalmente al quale si ha palato molle di natura mucoso-
muscolare; il pavimento presenta
un epitelio pavimentoso pluristratificato non cheratinizzato da cui emerge la
lingua, il secondo annesso orale di natura mucoso-muscolare. Dorsalmente si apre
nell'istmo delle fauci.
- Istmo delle fauci, rappresenta l'area di passaggio tra bocca e tratto orofarnigeo
della faringe; formata da due strutture arcuate definite arco anteriore e arco
posteriore che si rastremano all'apice, in cui individuabile l'ugola ed il velo
palatino. Alla base degli archi presente la tonsilla linguale, lungo i "montanti"
degli archi, all'interno di cavit di forma triangolari, poste controlateralmente, si
hanno le tonsille palatine. Queste tre strutture, insieme alle due tonsille
tubariche, poste dorsalmente alle coanenasali, caudalmente agli orifizi che
immettono nelle tube uditive ed alla tonsilla faringea posta nella porzione
cranio-mediale della rinofaringe ed ai nuclei linfatici faringei, costituiscono un
presidio linfatico immunitario chiamatoanello di Waldeyer.
Strutture annesse alla cavit orale
Lingua
Vi si trovano diverse forme di papille gustative; esse si dividono in:
- circumvallate, formazioni rotondeggianti molto sporgenti disposte secondo una V
nella parte posteriore della lingua: sono presenti in numero di circa 12-14;
presentano un vallo profondo in cui sboccano i dotti delle ghiandole divon Ebner;
inoltre, nell'epitelio delle papille circumvallate si trovano i calici gustativi;
- filiformi, piccole sporgenze filamentose, le pi numerose sul dorso della lingua;
- fungiformi, pi grosse rispetto alle altre e simili a funghi;
- foliate, costituite da laminette parallele sporgenti separate da solchi poste ai lati
della lingua.
Saranno poi presenti le ghiandole salivari ed i denti.
Faringe
La faringe un organo muscolo-membranoso comune sia alle vie respiratorie che a
quelle digerenti. un canale dalla forma di un cono rovesciato ed lunga
mediamente dai 12 ai 14 cm con una larghezza variabile principalmente in base al
tono muscolare. contenuta nello spazio viscerale della testa. Origina all'altezza
delle coane con l'apertura superiore faringea costituendo la rinofaringe,
proseguendo poi all'altezza dell'istmo delle fauci nell'orofaringe, termina infine con
la laringofaringe all'altezza di C6 e della cartilagine cricoidea. Continua inoltre a
pieno canale nell'esofago. La faringe rappresenta importante crocevia anatomico e
funzionale tra gli apparati digerente e respiratorio, considerato il passaggio sia
del bolo che dell'aria all'interno del canale faringeo. Presenta nel
suo epitelio organi linfoidi che garantiscono difesa aspecifica contro gli eventuali
agenti patogeni. Essa prende rapporto, dall'alto in basso, con le coane, il palato
molle, l'ugola, l'istmo delle fauci, l'epiglottide, l'adito laringeo, la faccia posteriore
delle cartilagini aritenoidi, la faccia posteriore della cartilagine cricoide e con i
muscoli associati a queste strutture. La faccia posteriore continua ed in rapporto
con lo spazio retrofaringeo e con la fascia cervicale profonda. Le pareti laterali si
pongono in relazione con lo spazio faringomandibolare, in cui si trovano i fasci
vascolo-nervosi del collo. Pi inferiormente, le cartilagini cricoide e aritenoidi
producono dei rilievi sulla superficie laterale della faringe, che producono due
incavature, i recessi piriformi. Nel fondo di ciascun recesso apprezzabile la piega
del nervo laringeo superiore, che decorre caudalmente e medialmente.
La faringe viene convenzionalmente divisa in tre porzioni tra loro comunicanti: la
rinofaringe, l'orofaringe e la laringofaringe.
Rinofaringe
La rinofaringe la parte superiore della faringe, il suo limite anteriore sono le coane,
le due aperture posteriori della cavit nasale, separate dal setto nasale, mentre il suo
limite postero-inferiore l'istmo faringeo, uno spazio situato tra il margine
posteriore del palato molle e la parete posteriore della rinofaringe, che la mette in
comunicazione con l'orofaringe e tramite questa con la cavit orale. La volta della
rinofaringe concava ed inclinata inferiormente, costituita dalla porzione posteriore
del corpo dello sfenoide, ricoperta da mucosa ed occupata per buona parte dalla
tonsilla faringea. La volta si continua inferiormente con la parete posteriore della
rinofaringe, anch'essa leggermente concava e formata perlopi dal muscolo

costrittore superiore della faringe. Il pavimento della rinofaringe costituito dalla
superficie superiore del palato molle. Le pareti laterali della rinofaringe presentano
su ciascun lato l'orifizio della tuba uditiva (o tromba di Eustachio), di forma
triangolare, evidenziato superiormente e ai lati da una plica mucosa sporgente, il
torus tubarius, che si origina a causa della presenza dell'estremit cartilagine
formante la tuba uditiva che sporge all'interno della rinofaringe, ricoperta da
mucosa. A partire dall'estremit posteriore del discende una plica mucosa, la piega
salpingofaringea, che ricopre il muscolo salpingofaringeo; una seconda plica, la piega
salpingopalatina, si estende dall'estremit antero-superiore del torus tubarius sino a
livello dell'estremit posteriore del palato molle. Posteriormente all'orifizio della
tuba uditiva giace la piccola tonsilla tubarica, superiormente si trova una
depressione, la fossa sovratubarica, mentre posteriormente al torus tubarius si apre
il piccolo recesso faringeo laterale (fossetta di Rosenmuller). La mucosa della
rinofaringe irrorata dal ramo faringeo dell'arteria mascellare interna ed innervata
dal ramo faringeo proveniente dal ganglio pterigopalatino; arteria e nervo decorrono
entrambi nel canale palatovaginale. La rinofaringe presenta una porzione anteriore
dove la mucosa costituita da un epitelio ciliato pseudostratificato ricco di cellule
caliciformi mucipare che sono intercalate tra una cellula e l'altra (epitelio
respiratorio); tra le cellule si aprono anche gli orifizi dei canali delle minuscole
ghiandole sierose, mucose o siero-mucose presenti nella mucosa e nella
sottomucosa della rinofaringe. La porzione posteriore della rinofaringe costituita
da epitelio pavimentoso stratificato non cheratinizzato. Tra le due porzioni si
distingue una piccola porzione intermedia che presenta cellule cilindriche provviste
di microvilli apicali.
Orofaringe
L'orofaringe la porzione intermedia della faringe. Il suo limite superiore il palato
molle e il suo limite inferiore il margine superiore dell'epiglottide. in
comunicazione superiormente con la rinofaringe, inferiormente con la laringofaringe
e anteriormente con la cavit orale attraverso l'istmo delle fauci delimitato
lateralmente dagli archi palatoglossi. La volta dell'orofaringe non esiste nella
porzione posteriore mentre anteriormente costituita dalla superficie inferiore del
palato molle. Il palato molle una grossa piega mucosa collocata posteriormente al
palato duro, diretta postero-inferiormente, di consistenza pi morbida e dal colorito
rossastro, pi scuro rispetto al palato duro. La sua superficie superiore e quella
inferiore sono ricoperte da mucosa, ma la superiore presenta un epitelio
respiratorio, mentre la inferiore un epitelio stratificato non cheratinizzato. Nella
mucosa sono presenti numerose ghiandole che costituiscono buona parte dello
spessore del palato molle, mentre pi profondamente collocata la componente
muscolare; sono piuttosto frequenti aggregati linfoidi. Il terzo anteriore del palato
molle il meno mobile perch costituito prevalentemente dall'aponeurosi palatina
che lo unisce al palato duro e non da muscoli; l'aponeurosi palatina a sua volta
costituita dal prolungamento dei tendini del muscolo tensore del velo palatino.
L'estremit posteriore del palato molle discende inferiormente in un processo a
forma di goccia chiamato ugola, anch'esso ricoperto da mucosa e costituito
internamente dal piccolo muscolo dell'ugola. Le pareti laterali dell'orofaringe sono
costituite dagli archi palatofaringei posteriormente e dagli archi palatoglossi
anteriormente. Gli archi palatoglossi originano dal palato molle e scendono

inferiormente e anteriormente sino alla radice della lingua, contengono il muscolo
palatoglosso mentre gli archi palatofaringei decorrono dalla porzione posteriore del
palato molle alla parete della faringe e contengono il muscolo palatofaringeo. Tra i
due archi ipsilaterali si viene a formare una nicchia, la fossa tonsillare, in cui
accolta la tonsilla palatina. La parete posteriore dell'orofaringe si continua
superiormente con quella della rinofaringe ed a livello di C2-C3. Le arterie che
irrorano il palato molle sono un ramo palatino dell'arteria faciale e un ramo
dell'arteria faringea ascendente, le vene invece drenano nel plesso pterigoideo. Il
palato molle innervato dal nervo palatino minore, mentre le pareti dell'orofaringe
da rami del nervo glossofaringeo che trasportano informazioni riguardanti la
sensibilit generale. Il nervo palatino minore trasporta anche la sensibilit gustativa
derivante dai calici gustativi non collocati sulla superficie della lingua.
Laringo o Ipofaringe
La laringofaringe la porzione inferiore della faringe. Il suo limite superiore il
margine superiore dell'epiglottide, il suo limite inferiore il margine inferiore della
cartilagine cricoidea, dopodich si continua inferiormente nell'esofago a livello del
margine superiore di C6. La parete posteriore della laringofaringe si continua con
quella dell'orofaringe superiormente e dell'esofago inferiormente. La parete anteriore
della porzione superiore della laringofaringe idealmente l'adito laringeo, cio la
cavit d'ingresso per la laringe che poi decorre anteriormente alla laringofaringe.
L'adito laringeo delimitato superiormente e anteriormente dalla superficie inferiore
dell'epiglottide. Lateralmente all'adito laringeo vi sono i due recessi piriformi che
sono limitati medialmente dalla piega ariepiglottica e lateralmente dai margini della
cartilagine tiroidea.
Muscoli della faringe

La componente muscolare della faringe costituita da un sistema complesso di
muscoli. Di norma si descrive per sommi capi la faringe aermando che la sua
tonaca muscolare paragonabile a
quella di tre coni rovesciati inseriti
l'uno nell'altro, dove i tre coni sono,
dal pi superiore al pi inferiore, i
muscoli costrittore superiore,
costrittore medio e costrittore
inferiore.
I muscoli fondamentali saranno:
- Ilmuscolo salpingofaringeoorigina
dal margine inferiore della
cartilagine della tuba uditiva, nella
rinofaringe, si dirige inferiormente e
le sue fibre si uniscono a quelle del
muscolo palatofaringeo e del
muscolo costrittore superiore della
faringe. In vivo ricoperto da
mucosa e forma la piega salpingofaringea. irrorato dal ramo palatino ascendente
dell'arteria faciale, dal ramo palatino maggiore dell'arteria mascellare interna e dal

ramo faringeo dell'arteria faringea ascendente. innervato dal nervo accessorio (XI).
La sua funzione quella di innalzare la faringe e di aprire la tuba uditiva.
- Il muscolo stilofaringeo triangolare, lungo e sottile, origina dalla base del
processo stiloideo dell'osso temporale, si porta infero-medialmente allargandosi
progressivamente e inserendosi tra i muscoli costrittore superiore e costrittore
medio, altre fibre si uniscono al muscolo palatofaringeo. irrorato dal ramo faringeo
dell'arteria faringea ascendente ed innervato dal nervo glossofaringeo. La sua
funzione l'elevazione di faringe e laringe.
- Ilmuscolo palatofaringeoorigina dall'aponeurosi palatina tra palato molle e palato
duro. I due muscoli controlaterali sono separati tra loro dall'inserzione del muscolo
elevatore del velo palatino. Discende inferiormente e lateralmente formando un arco
e ricevendo fibre dal muscolo salpingofaringeo e dal muscolostilofaringeo, per poi
inserirsi sul margine posteriore della cartilagine tiroidea.
FISIOLOGIA DELLA DEGLUTIZIONE

un processo caratterizzato da 2 fasi principali:
1. Volontaria: dopo opportuna triturazione, il cibo trasformato in bolo alimentare
viene portato sul dorso della lingua e da questa sospinto indietro. La stimolazione
delle terminazioni sensoriali poste a livello della mucosa orofaringea e della base
della lingua determina linnesco di un arco riflesso coordinato a livello del bulbo
(sopra il centro della respirazione) che da vita alla fase involontaria.
Questa fase controllata dai nn. cranici V, VII e XII.
2. Involontaria, divisa in diversi tempi che si susseguono; avremo:
- contrazione della muscolatura velo-palato faringea ed innalzamento del palato
molle con conseguente blocco del reflusso oro-nasale
- contemporaneamente a questa si verificano:
- avanzamento e innalzamento dellosso ioide e della faringe
- contrazione del muscolo costrittore della faringe
- rilasciamento dello sfintere esofageo superiore e del muscolo cricofaringeo
- Avvio della peristalsi faringo-esofagea; questa fa avanzare il bolo ad una velocit
di 2-4cm/s. Pu essere:
- Peristalsi primaria: contrazione del segmento superiore associata al
rilasciamento del segmento inferiore e viceversa
- Peristalsi secondaria (solo a livello dellesofago toracico): contrazione riflessa
allo stiramento della parete esofagee.
- Le contrazioni terziarie sono invece patologiche in quanto si ha la
contrazione simultanea di un segmento pi o meno esteso di esofago.
- Rialsciamento dello sfintere esofageo inferiore (appena il bolo giunge in
esofago)
Questa seconda fase controllata dal IX e dal X nc.
DISFAGIA
Classificazione e cause
Meccanica
Essa si verifica in ogni caso in cui il diametro maggiore esofageo non supera i 1,3cm
e variabilmente per distensioni inferiori ai 2,5cm (v.n. 4cm). Ovviamente questo
avviene pi facilmente se il processo patologico interessa circonferenzialmente
lesofago. Le disfagie meccaniche possono verificarsi in caso di:

- Restringimento intrinseco, in tal caso possono essere intraluminali (corpi estranei),
intraparietali
- Cause benigne come processi infiammatori edemigeni: faringiti, epiglottiti,
esofagiti (peptiche, virali, batteriche, micotiche, da danno termico o chimico, da
farmaci, attiniche) o membrane esofagee come nella sindrome di Plummer-
Vinson
- Cause maligne, in tal caso si presentano tumori benigni: leiomioma, lipoma,
angioma, polipi o tumori maligni: carcinoma squamo-cellulare, adenocarcinoma,
sarcoma, linfoma, melanoma, sarcoma di Kaposi, carcinomi metastatici
- Compressione estrinseca, essa pu essere causata da:
- patologie ossee: spondilite cervicale, osteofitosi vertebrale
- masse retrofaringee o retromediastiniche (es. ematoma e fibrosi post-
vagotomia)
- gozzo tiroideo
- diverticolo di Zenker
- patologie cardio-vascolari: ipertrofia atriale sx, aneurisma aortico,succlavia dx
aberrante, aorta dx
- masse pancreatiche: carcinoma, pancreatite
Cause motorie, come nel caso di:

- Dicoltoso avvio riflesso della deglutizione: paralisi linguale, anestesia
orofaringea, xerostomia, lesioni del centro della deglutizione, lesioni della
componente sensitiva del vago o del glossofaringeo
- Anomalie della muscolatura striata faringea ed esofagea superiore: la
muscolatura striata innervata da fibre somatiche colinergiche provenienti dal
nucleo ambiguo trasportate dal vago. Possono essere causate da: paralisi
muscolare (muscolare, neuromuscolare o nervosa; le fibre sono omolaterali):
poliomielite, SLA, Miastenia Gravis, PM/DM, distrofia miotonica; simultanee
contrazioni non peristaltiche: rabbia, tetano, sin. extrapiramidali; mancata
apertura dello sfintere esofageo superiore: paralisi m. genioioideo/sopraioideo,
acalasia cricofaringea
- Anomalie della muscolatura liscia esofagea inferiore: innervata da fibre
parasimpatiche del vago e da fibre non colinergiche dei plessi mienterici. Lo
sfintere esofageo inferiore in particolare innervato anche da fibre ad NO che
determinano linibizione riflessa della contrazione a seguito della deglutizione e
della peristalsi esofagea. Cause:
- Contrazioni esofagee deboli: sclerodermia, distrofia miotonica,
- Contrazioni esofagee e non coordinate: acalasia, spasmo esofageo diuso
- Mancato rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore: acalasia, malattia di
Chagas
Approccio al pz disfagico
Lanamnesi deve valutare il tipo di cibo che da disfagia. Infatti essa pu essere per i
solidi (indicativa di causa meccanica che d stenosi non severa), per i liquidi (nella
sclerodermia inizialmente si ha solo una disfagia per i liquidi in clinostatismo, in
genere viene detta paradossa), sia per liquidi che per solidi ( in genere per una causa
meccanica grave, acalasia, spasmo esofageo diuso.

Lanamnesi deve poi indagare sullevoluzione dei sintomi. Qualora questi fossero
acuti e di recente insorgenza si pu sospettare un fatto infiammatorio. Quando
hanno una natura progressiva possiamo pensare ad una patologia tumorale. Quando
i sintomi hanno un decorso lento ed una lunga durata lecito aspettarsi che siano
dovuti ad una malattia benigna.
E importante anche valutare la sede nella quale viene percepito il blocco per poter
escludere patologie che interessano i segmenti sovrastanti.
E opportuno valutare in sede anamnestica anche eventuali sintomi di
accompagnamento. Quelli di pi frequente riscontro saranno:
- rigurgito nasale e aspirazione tracheo-bronchiale, pu essere indicativo di paralisi
faringea o fistola tracheo-esofagea
- aspirazione non deglutitoria, in genere indica acalasia, diverticolo di Zenker,
reflusso g.e.
- calo ponderale sproporzionato allalimentazione pu essere associata ad un cancro
- Raucedine, precedente alla disfagia si verifica nelle laringopatie, quando
successiva indice di interessamento del nervo ricorrente come nel caso di un k
esofageo; quando avviene contemporaneamente alla disfagia pu essere dovuta a
MRGE o a patologie neuromuscolari.
- Singhiozzo, pu verificarsi in caso di esofagopatia distale
- Dispnea pu essere indice massa mediastinica comprimente le vie aeree
- Dolore toracico si verifica in caso di spasmo esofageo diuso, ingesto voluminoso
- storia di pirosi correlata con una stenosi peptica
- odinofagia, in relazione ad un esofagite da Candida, HSV, CMV, sarcoma di
Kaposi, linfoma
L EO deve essere volto alla ricerca di segni di malattie neuromuscolari sistemiche,

segni di paralisi bulbare (disfonia, disartria, ptosi, atrofia linguale, riflesso
mandibolare esagerato), ispezione/palpazione del collo nella ricerca di tiroidopatie e
patologie della colonna cervicale, ricerca di segni di sclerodermia o altre collageno-
vasculopatie, di patologie muco-cutanee (pemfigo, epidermolisi bollosa..)
Gli esami strumentali indicati saranno:

- indagini endoscopiche come: fibroscopia, videoendoscopia elettronica
- se c un orientamento verso una patologia meccanica: rx esofago con pasto
baritato o videofluoroscopia, esofagogastroscopia con prelievi bioptici, TC, RMN
- se c un orientamento verso una patologia motoria: esofagogramma e studio della
motilit esofagea
- scintigrafia con 99mTc-MMA
- manometria esofagea
- pH-metria esofagea
CAUSE DI DISFAGIA ORALI E ORO-FARINGEE

Stomatiti
Le pi frequenti sono le lesioni aftose virali (HSV, VZV), di solito localizzate a
livello di della superficie vestibolare delle labbra, sui margini linguali e sul
pavimento buccale. Sono piccole ulcerazioni ovalari, escavate, a margini lievemente
rilevati, ricoperte da scarso essudato grigio-giallastro. Possono anche interessare
lorofaringe, le tonsille, i pilastri, il velo e il palato molle. Sono precedute da

vescicole su unarea iperemica che si rompono dando odinofagia sia alla
masticazione che alla deglutizione con conseguente scialorrea. Durano qualche
giorno e recidivano di frequente.
Altri tipi di stomatiti sono le mucositi da chemio o radio terapia, molto invalidanti
per lintensa odinofagia e scialorrea, le micosi e il pemfigo.
Tonsilliti
La tonsilla palatina ha una citostruttura complessa simil-linfonodale; si ha una
cripta, con funzione di processazione e presentazione dellantigene, associata a
follicoli di linfociti B attivati con una zona mantellare di linfociti T e cellule
presentanti lAg in grado di testare lanit anticorpale.
Il punto in cui le cellule immunitarie vengono a contatto con lAg il fondo delle
cripte, in cui avviene la cosiddetta simbiosi linfo-epiteliale.
a questo livello, oltre che a livello dentario e paranasale, che fenomeni di
disreattivit possono portare a processi auto-immuni alla base delle cosiddette
infezioni focali, di cui non ancora stata data conferma sperimentale.
Le tonsilliti sono processi infiammatori limitati alle tonsille; si parla invece di angina
quando il processo infiammatorio tonsillare si estende allorofaringe e alle strutture
circostanti.
Possono dividersi in:
- Tonsillite acuta, caratterizzata da malessere, febbre, dolore. Sintomi minori
possono essere lalitosi, la cefalea; come complicazione ci pu essere un trisma, cio
incapacit ad aprire e chiudere la bocca, e questa evenienza si pu avere soprattutto
in concomitanza di un ascesso, perch il processo infiammatorio si esteso ai
muscoli pterigoidei, che stanno dietro la tonsilla. Poi ci possono essere per
linfiammazione dei dolori riflessi dellorecchio, quindi il paziente pu riferire
otalgia, per esaminando lorecchio si vede che la membrana del timpano
perfettamente normale, quindi unotalgia riflessa. Il quadro di una tonsillite acuta
deve essere gestito in base ai sintomi e in base al paziente che abbiamo di fronte.
Esistono delle tonsilliti batteriche da streptococco, poi esistono delle tonsilliti virali,
che sono la maggior parte dei casi ed forse questo che ci ha permesso di rivedere
dal punto di vista critico laggressivit che cera prima nel togliere le tonsille
- Tonsillite cronica pu avere complicazioni gravi, ascesso etc, ma anche perch pu

rientrare in quella che la malattia focale e allora in quel caso ovviamente fare una
corretta diagnosi fondamentale per porre lindicazione
- Forme ostruttive di tonsilla iperplastica, dove la tonsilla non malata, solo

voluminosa. Non si verificano fenomeni infiammatori con febbre malessere e
sintomi, ma c solo una tonsilla molto voluminosa, perch gli stimoli sul tessuto
linfatico in un bambino in crescita provocano questa iperplasia tonsillare, che
determina ostruzione delle vie aeree nella respirazione e determinano la dicolt
ad ingerire il cibo (specialmente quando il bambino piccolo e ovviamente la
testa piccolina e allora di pi), tanto che talvolta siamo costretti a togliere
queste tonsille solo perch c questa forma di iperplasia, che chiamiamo
gigantismo (che si pu misurare per capire quando il momento di toglierle).

La terapia delle tonsilliti dipende dalla causa scatenante. Se batterica dare subito
la penicillina. Se allergico dare eritromicina. I macrolidi preferisco non darli, per
non tutti la pensano cos. Poi trattare le otiti ricorrenti, correlate ad una tonsillite
cronica o all'ipertrofia delle adenoidi (se sono allergiche per serve lantistaminico),
quindi associare le gocce nasali, tenere il naso pulito. Dare anche dei cortisonici
intranasali spray al bambino pu aiutare a ridurre liperplasia, il gonfiore che si
associa al tessuto adenoideo.
Indicazione chirurgica delladenotonsillectomia quasi assoluta il fallimento della

terapia medica, quando ci sono delle situazioni croniche di ostruzione, un numero di
flogosi di almeno 4 volte in un anno, in un bambino che perde la scuola, ha sempre
disfagia, febbre e quindi per evitare il rischio che ci possano essere delle complicanze
si preferisce fare lintervento.
Lintervento deve prevedere unattenta valutazione del preoperatorio perch il
rischio di questintervento fondamentalmente lemorragia, non tanto
intraoperatoria perch se il chirurgo riesce come dovrebbe a seguire i piani
anatomici, avendo la tonsilla la capsula, i vasi decorrono al di fuori, quindi se si
rispetta questa capsula la tosillectomia non crea problemi.
Se invece o ci sono stati tanti episodi infiammatori o ci sono stati degli ascessi, o il
chirurgo non cos delicato nellasportar questo tessuto ma lacera il piano
muscolare, allora l ci sono tanti vasellini, quelli si retraggono una volta tagliati e
inizia un sanguinamento e a quel punto non rimane che suturare le logge.
Oggi si fa la tonsillectomia per dissezione, ma se non fatta adeguatamente il
rischio di questo intervento unemorragia non tanto intraoperatoria, ma che si
verifica dopo. In genere avviene o nella immediatezza dellintervento, prime 4-5 ore
dopo lintervento, oppure avviene dopo 8-10 giorni, cio quando cadono le escare
del tessuto di riparazione. Questa la cosa peggiore perch non stiamo parlando di
un adulto che percepisce di perdere sangue e di ingoiare sangue, ma di un bambino
di un anno e mezzo che sta a casa e continua ad ingoiare sangue senza rendersene
conto. Bisogna accertarsi di operare in condizioni ottimali. Gli esami devono essere
perfetti e in modo particolare le prove della coagulazione perch molto spesso nei
bambini ci potrebbero essere de segni che controindicano lintervento e in questo
caso ovviamente non andiamo ad operarlo.
Ovviamente unaltra controindicazione allintervento un fatto acuto, anche se non
hanno la febbre, perch complicherebbe il tutto.
Poi non dobbiamo dimenticarci che esistono delle aezione come la Von Willebrand,
la trombocitopenia idiopatica, dove sicuramente operare traumatico.
Angina
Possiamo distinguere diversi tipi di angina. I pi importanti saranno:
- Angina eritematosa: disfagia dolorosa, ipertrofia tonsillare, iperemia dei pilastri e
della mucosa faringea. Ha in genere eziologia virale, locale (virus influenzale,
adenovirus, echovirus) o sistemica(parotite, rosolia, morbillo, scarlattina,
mononucleosi), ma anche da streptococco beta-emolitico. Pu evolvere nelle altre
forme sottostanti.
- Angina eritemato-poltacea: di origine batterica: streptococco beta-emolitico,
streptococco pneumoniae, H.Influenzae, BramanellaCatarralis, S.Aureus. Si
manifesta con iperemia intensa associata alla presenza di una patina bianco-

giallastra facilmente staccabile sulla superficie tonsillare. Se lessudato si trova
solo a livello dello sbocco delle cripte si parla di tonsillite lacunare(tipo cielo
stellato). spesso presente febbre elevata (400C), disfagia intensa, alitosi, lingua
suburrale e talvolta vomito.
- Angina pseudo-membranosa: sovrapponibile alla poltacea salvo la falsa membrana
grigiastra; pu manifestarsi in corso di mononucleosi, S.Aureus, Streptococco,
Pneumococco, Klebsiella, Pseudomonas. Nella difterite la membrana tipicamente
non si limita alle tonsille ma si estende alle strutture circostanti ed molto
aderente alle strutture sottostanti; altri caratteri tipici sono la compromissione
dello stato generale non associata a febbre molto elevata, dissociazione polso-
temperatura, adenopatie laterocervicali precoci e costanti.
- Angina ulcero-necrotica: si manifesta con una necrosi pi o meno estesa del
parenchima tonsillare che si manifesta come unulcerazione ricoperta da una
patina maleodorante. Le cause pi comuni saranno:
- Fusobacterium Fusiforme o BorreliaVincentii(angina di Plaut-Vincent,
spessounilaterale, in adolescenza e giovane et)
- Scarlattina (S.Pyogenes)in fase di risoluzionecome evoluzione di a. pseudo-
membranosa
- Leucosi acuta
- Agranulocitosi
Altre forme meno frequenti sono la.erpetica, quella bollosa pemfigoide e quella da
eritema polimorfo.
La tonsillite da streptococco beta-emolitico di gruppo A pu dare origine, a distanza

di 6-20gg, a patologie immunomediate sistemiche come la febbre reumatica e la
GNF post-streptococcica. La profilassi secondaria di queste complicanze prevede il
trattamento con penicillina G (o eritromicina se intolleranza) a intervalli di 4
settimane per 5aa.; inoltre la febbre reumatica in un pz con tonsilliti recidivanti
unindicazione alla tonsillectomia.
Ascesso peritonsillare
Raccolta di pus tra la capsula tonsillare e la fascia faringo-basilare dovuta
solitamente a infezione da batteri anaerobi come Bacterioides sp. o aerobi resistenti
ai beta-lattamici che complicano angine/tonsilliti acute o croniche. A seconda della
sede le distinguiamo in :
- Antero-superiore (3/4 dei casi): la tonsilla spinta indietro e in basso mentre il
pilastro anteriore tumefatto, edematoso e spinto in avanti.
- Postero-superiore: tonsilla spostata in avanti e in basso
- Inferiore: tonsilla in alto
- Esterno: tonsilla medializzata.
Si accompagna ad intensa odinofagia, otalgia riflessa, trisma (nelle forme anteriori

per coinvolgimento dei mm. pterigoidei), iporinofonia (voce di rospo o
stomatolalia) e rinolalia (iporinofonia e dislalia gutturali) per una ridotta motilita
velo-palato-faringea, scialorrea, alitosi.
Va eettuato un drenaggio chirurgico il pi presto possibile, associato a terapia
antibiotica ad ampio spettro. Se non drenati per tempo possono dare edema
dellugola, del pilastro posteriore, delle vallecole, delle pliche ariepiglottiche e delle

aritenoidi con conseguente ostruzione respiratoria grave e necessit di trachetomia.
Se localizzato a livello extrafasciale da un ascesso perifaringeo che pu estendersi al
mediastino superiore.
accompagnato da linfoadenomegalie multiple reattive del I, II e III livello,
dolorabili e mobili (DD con cancro tonsilla palatina).
Adenoflemmone parafaringeo
Interessamento ascessuale dei linfonodi del gruppo superiore della catena cervicale
profonda della loggia retrostiloidea e pi raramente prestiloidea. Analogo allascesso
peritonsillare.
Tonsilliti linguali
La tonsillite linguale flemmonosa si accompagna sempre a intensa odinofagia e
febbre; la tonsilla linguale appare tumefatta e iperemica, estendendosi in basso fino
alle vallecole e potendo interessare anche il vestibolo laringeo, rischiando di
compromettere criticamente la respirazione (dispnea inspiratoria).
Liperplasia della tonsilla linguale pu essere una variante anatomica o una risposta
compensatoria a una tonsillectomia; pu associarsi a diabete, IRC, insucienza
epatica, immunodepressione. Viene percepita come una sensazione di corpo
estraneo che si accentua alla deglutizione.
Neoplasie del cavo orale (verranno trattate nel capitolo neoplasie)
Disfagia neuromotoria (dismotilit velo-palato-faringea)

Cause:
- paralisi difterica
- paralisi bulbare progressiva
- SLA
- Miastenia Gravis
- Distonie (soerenza dei nuclei motori, frequentemente a livello del m.
cricofaringeo)
- Mioclono del palato molle
- paralisi IX, X, XI, XII nc
- spasmo isterico della muscolatura faringea (spesso in giovani donne con
precedenti isterici che vivono a contatto con pz aetti da grave disfagia organica)
- Rare: tetano, encefalite letargica, intossicazione da stricnina
Disturbi della motilit velo-palato-faringea

Possono manifestarsi con una disfagia progressiva, inizialmente presente solo per i
cibi liquidi ma successivamente estesa anche ai solidi. Tra le cause ricordiamo le
paralisi difteriche, la paralisi bulbare, le paralisi associate posteriori.
Molto meno presente al giorno doggi lo spasmo faringeo da tetano.
Corpi estranei
Frammenti ossei, spine di pesce, protesi, monete possono arrestarsi in
corrispondenza dellorofaringe, dellipofaringe o dei seni piriformi dando origine ad
una violenta disfagia con sensazione di corpo estraneo riferito al giugulo. La disfagia
pu essere associata a vari sintomi come disfonia e dispnea quando lostruzione
interessa lipofaringe o la giunzione faringolaringea.
CAUSE DI DISFAGIA IPOFARINGEE
Patologie infiammatorie
In caso di forte reazione edematosa, a livello delle strutture dotate di abbondante
chorion mucoso (faccia linguale dellepiglottide, pliche ari-epiglottiche, aritenoidi),
si pu determinare disfagia, spesso associata a dispnea inspiratoria e stomatolalia.
Tra le cause vanno ricordate:
- Acute
- Epiglottite batterica (Pneumococco, H.Influenzae)
- Edema allergico o angioneurotico dellepiglottide o delle aritenoidi
- Ingestione di caustici
- Croniche
- laringite posteriore da irritazione chimica (MRGE): d edema cronico delle
aritenoidi e/o della commessura posteriore
Patologie neoplastiche
I tumori maligni dellipofaringe originano, in ordine di prevalenza decrescente, dai
seni piriformi, dalla parete posteriore e dallarea post-cricoidea. Lalcol rappresenta il
fattore di rischio principale mentre, al contrario dei tumori del cavo orale,
dellorofaringe e della laringe, il fumo ha un peso minore.
Il 95% delle volte si tratta di carcinomi squamocellulare; i rimanenti sono
adenocarcinomi delle ghiandole salivari minori e, rarissimi, sarcomi, melanomi o
metastasi. Lincidenza negli USA di 8600casi/anno e la sopravvivenza del 20-40%
a 5aa. Circa l80% sono diagnosticati in stadio III-IV con frequente coinvolgimento
dei linfonodi latero-cervicali, dellesofago e/o della laringe. Questi ultimi due aspetti
in particolare comportano la necessit di interventi molto demolitivi con prognosi
sfavorevole per cui si pu pensare a un approccio chemio-radioterapico.
Oltre a questi anche i tumori laringei (trattati in altri capitoli) possono ovviamente
dare disfagia (quelli dellepiglottide sopraioidea e quelli della plica ariepiglottica e
delle aritenoidi).
CAUSE DI DISFAGIA ESOFAGEE

La disfagia rappresenta un sintomo precoce di molte patologie esofagee. A questo
livello pu essere: meccanica, dolorosa, funzionale, improvvisa o lentamente
progressiva.
Si accompagna spesso al dolore, che, in base alla localizzazione sullesofago si
proietta in varie sedi dal giugulo fino alla regione cardiaca, sia anteriormente che
posteriormente sul torace.
Alla disfagia pu far seguito il rigurgito di cibi, alitosi, scialorrea.
La disfagia pu associarsi anche a dispnea per la compressione delle strutture
laringee dovuta a processi espansivi esofagei.
La sindrome funzionale caratterizzata da un esordio brusco che interessa sin
dallinizio sia liquidi che solidi.
Le forme cliniche che possibile riscontrare pi frequentemente saranno:
- corpi estranei, quelli pi voluminosi si arrestano in genere al restringimento
cricoideo. Gli oggetti rugosi o con punte possono ancorarsi alla parete esofagea
rendendone dicile la rimozione. Lrx diretta evidenzia il corpo estraneo solo se
questo radiopaco. Il sospetto di unostruzione da corpo estraneo autorizza il

medico ad eseguire unesofagoscopia con endoscopio rigido prima di eseguire
altre indagini.
- processi infiammatori cronici ed acuti
- malattie neoplastiche benigne e maligne
- diverticoli esofagei
BIBLIOGRAFIA
___________________________________________________________________________
- Sbobinatura di Otorinolaringoiatria del 2015-04-14, IIIora, Prof Almadori,
Tonsillectomia; a cura di Valeria Petroselli.

CAPITOLO 7
___________________________________________________
DISGEUSIE
Con il termine disgeusia si intende unalterazione quantitativa e qualitativa del
gusto. La parageusia invece fa riferimento alle sensazioni gustative abnormi.
CENNI ANATOMICI E FISIOLOGIA DEL GUSTO

Lorgano del gusto formato dalle gemme gustative(calici gustativi), situate nelle
papille fungiformi, foliate e vallate.
La gemma presenta unestremit prossimale che poggia sulla membrana basale e
una distale che protrude verso la superficie epiteliale senza raggiungerla. Le cellule
pi superficiali dellepitelio linguale si organizzano a formare una struttura circolare
detta canale gustativo, attraverso la quale le sostanze sapide raggiungono le
gemme.
La gemma gustativa formata di cellule gustative(che, con la loro estremit distale,
protrudono nel canale gustativo) e cellule di sostegno(a pilastro, che delimitano
un anello che corrisponde al canale gustativo(poro gustativo interno); a bastoncello
che entrano a contatto con le cellule gustative e si raccolgono a formare un fascio
compreso nel poro gustativo interno).
Tutte queste strutture derivano da un
medesimo precursore.
Conduzione del segnale

Gli impulsi che originano nei 2/3 ant. della
lingua, attraverso il N. linguale(ramo del V),
della corda del timpano e del N. Facciale
raggiungono il ganglio genicolato e quindi il
tronco dellencefalo per terminare nel nucleo
dorsale del VII.
Gli impulsi che originano dal 1/3 post
attraverso il glosso-faringeo(IX) raggiungono
il nucleo bulbare dello stesso nervo.
Dai nuclei del VII e del IX il 2 neurone
raggiunge il Talamo contro laterale (tramite
lemnisco mediale) e tramite un 3 neurone la
corteccia.
La sensazione del gusto non origina
solamente dagli impulsi delle gemme ma viene integrata da numerosi altri elementi
recettoriali delle cavit buccali e nasali.
Si riconoscono con sicurezza 4 sapori fondamentali: Dolce, Acido, Amaro, Salato;

alcuni autori aggiungono anche il sapore alcalino e metallico.
Esistono gemme gustative specializzate per i diversi sapori e possiedono una
disposizione topografica specifica sulla lingua.
Leccitazione del recettore del gusto comincia con il processo primario interazione
molecola gustativa e recettore.

Il legame tra molecola e recettore provoca un cambio conformazionale di
questultimo che altera a sua volta la permeabilit della membrana plasmatica della
cellula recettoriale. Questo comporta la formazione di un treno di PA che percorrono
le vie nervose sino alla corteccia.
Ogni molecola gustativa pu attivare tutti i tipi di recettore, ma ovviamente la
molecola specifica attiver con maggior forza il recettore specifico.
La stimolazione gustativa pu essere legata a variazioni di temperatura, di flusso
ematico e a specifici stimoli che raggiungono lorgano del gusto per via ematica(per
ex Sali Biliari, i pz con ittero hanno una sensazione sgradevole in bocca).
Il Gusto anche legato ad alcuni archi riflessi; i principali saranno:

- umidificazione della lingua
- secrezione salivare.
Tutte le informazioni(termica, tattile, propiocettiva, gustativa, olfattiva e chimica

trigeminale) raccolte a livello della cavit nasale e buccale vengono integrate a livello
dei centri gustativi in una sensazione multimodale.
La sensibilit gustativa pu essere valutata eseguendo alcuni test. Ricordiamo:

- Test chimici soggettivi: test dicili da eseguire e interpretare. Si usano delle
sostanze per i sapori fondamentali che permettono di identificare una soglia
gustativa ma non ci permettono una valutazione settoriale della lingua.
- Stimolazione galvanica(elettrogustometria):la stimolazione elettrica evoca delle
sensazioni particolari(metallica, alcalina, elettrica, astringente). La soglia normale e
tra 70-80A(Ampere), ipogeusia tra 80-300A, ageusia >300A.
N.B. possono essere presenti delle papille eterotopiche(palato molle, velo, pilastri
ant.) che possono falsare il test.
- Risposte evocate: Dopo stimolo gustativo si registra la risposta attraverso un
elettrodo posto sullo scalpo. Lampiezza del segnale proporzionale alla quantit di
sostanza somministrata.
N.B. Tecnica con molte interferenze vista la complessit della via gustativa, motivo
che la rende di dicile applicazione clinica.
CLINICA
Disgeusie quantitative
In questo gruppo di patologie possiamo riscontrare una perdita parziale(ipogeusia)
e completa(ageusia) ciascuna delle due pu essere parziale o permanente. Si parla di
ipergeusia per una esacerbazione della sensibilit gustativa.
Le disgeusie quantitative possono dividersi in:

- Congenite, tra le quali ricordiamo:
- Agenesia di recettori gustativi in alcune zone della lingua, in genere non
presente una grossa sintomatologia dato che la funzione delle papille assenti
viente compensata dallipertrofia di quelle presenti. Quando lagenesia dei
recettori gustativi totale il pz avr unageusia.
- Quadri sindromici tra i quali sono da ricordare:
- S. di Riley-Day(o disautonomia familiare): (AR, razza ebraica) grave
ipogeusia che si associa a ipotensione, scarsa lacrimazione, ritardo mentale,
insensibilit al dolore e alla temperatura.
- S. di Turner
- Pseudo-ipoparatiroidismo
- Malformazioni linguali, per difetto (una lingua poco sviluppata e poco
mobile non sar in grado di detergere i pori gustativi), per eccesso
(Macroglossie sia accentuata che diminuita sensibilit gustativa in caso di
compromissione della motilit).
- Acquisite; tra queste possiamo distinguere:

- Flogosi linguali: lichen planus, moniliasi, aftosialterazioni nella soglia del
gusto del dolce e del salato.
- Patologie tumorali: sia nelle benigne che maligne possiamo avere un
coinvolgimento primitivo o secondario(turbe circolatorie, e fenomeni
compressivo-infiltrativi dei rami nervosi).
- Radiazioni ionizzanti: possono provocare turbe della salivazione e del gusto
- Pz laringectomizzati, negli alcolisti, nei fumatori: alterazione gustativa per
danno del N. Laringeo Sup. Nei fumatori le sostanze inalate possono alterare le
soglie recettoriali gustative.
- Neuropatie: tipicamente responsabili di ipogeusie in quanto le strutture
nervose deputate alla conduzione dellimpulso sono molte e riescono a
compensare il N deficitario.
- Paralisi di BELL: lipogeusia un tipico sintomo di questa condizione,
rappresenta inoltre un marker prognostico sfavorevole per il completo
recupero(paralisi con esame elettrogustometrico normale recuperano
completamente, quelle con una soglia a 360A hanno solo recuperi parziali)
- Disgeusie otogene: interessamento della corda del timpano in corso di otiti,
H. zoster, o iatrogena.
- Neurinoma: la perdita del gusto pu rappresentare un primo segno di un
neurinoma dellacustico(VIII), visti gli intimi rapporti che questo ha con il
VII(dove decorrono fibre gustative).
Alterazioni del gusto sono state segnalate anche per altre neoplasie che interessino
altre strutture della via gustativa, sindrome di Walleberg, e schizofrenia.
- Disgeusie legate a Traumatismi cranio-facciali:

- Fratture della rocca con danno alle fibre del N. Facciale e quelle destinate alla
corda del timpano; questo tipo di lesione provoca una ageusia monolaterale dei
2/3 anteriore della lingua,
- Lesioni traumatiche temporo-parietali con interessamento dellopercolo,
dellinsula e delluncus, provocano ageusia contro laterale, tube della sensibilit
dellemilingua contro laterale e anosmia.
- Malattie Sistemiche
- Stati di ipovitaminosi: manifestazioni stomatoglossiche con grave
compromissione delle papille gustative.
- Malattie epatiche: patogenesi simile agli stati disvitaminosici; si generano dei
fenomeni atrofici(bruciore e disgeusia) della lingua. Allelettrogustometria nei
pz itterici avremo una aumentata soglia per lamaro mentre nei cirrotici una
ridotta soglia amaro

- Gravidanza e Climaterio: le disgeusie sono in genere provocate da carenze
vitaminiche e alterazioni del metabolismo del ferro; possono causare bruciore e
disgeusia. In gravidanza si pu assistere anche ad una ipogeusia per il salato e
per lacido.
- Addison e altri ipopituitarismi: in queste condizioni si riscontra
labbasamento soglia gustativa per tutti i sapori fondamentali. Una correzione
si manifesta dopo somministrazione di cortisone.
- Diabete: soglia per il dolce innalzata indipendentemente dai livelli
glicemici.
- Farmaci, diversi sono i farmaci che possono provocare delle disgeusie. Tra essi
meritano di essere ricordati: Penicillina, Aspirina, -bloccanti, Sali doro, antiblastici,
derivati dellanilina.
Disgeusie qualitative
Sono rare e per lo pi legate a malattie del SNC. SLA, epilessia, ictus spesso si
associano con riduzione sensibilit per il sapore amaro. Spesso sottovalutate perch
associate a quadri sistemici molto gravi.
BIBLIOGRAFIA
___________________________________________________________________________

CAPITOLO 8
___________________________________________________
PATOLOGIA DELLE GHIANDOLE SALIVARE
ANATOMIA
Ghiandola Parotide
La faccia laterale leggermente convessa, si estende in alto fino all'arcata zigomatica,
indietro fino al muscolo sternocleidomastoideo, in avanti si spinge oltre il margine
del muscolo massetere e si continua col
prolungamento anteriore.
La faccia antero-mediale, a doccia, entra in
rapporto in alto con la superficie laterale
d e l l ' AT M , i n a v a n t i c o l m u s c o l o
pterigoideo interno il margine posteriore
del ramo della mandibola e col margine
del muscolo massetere. In corrispondenza
di tale faccia emergono i rami del nervo
facciale e dell'arteria mascellare interna,
mentre entrano l'arteria carotide esterna
in basso e il nervo auricolo-temporale in
alto.
La faccia posteriore modellata sui
muscoli sternocleidomastoideo, ventre
posteriore del digastrico e peri-stiloidei;
questi ultimi la separano dallo spazio
retro-stiloideo dove corrono l'arteria carotide interna, la vena giugulare e diversi
nervi cranici (IX, X, XI, XII paio).
L'estremit superiore si spinge tra la superficie posteriore dell'ATM e la parete
posteriore del meato acustico esterno.
L'estremit inferiore si porta al di sotto dell'angolo della mandibola e appoggiandosi
sul setto intermaxillo-parotideo.
Nota: Il prolungamento faringeo si approfondisce tra i muscoli peri-stiloidei e il
legamento stilo-mandibolare raggiungendo la parete laterale della faringe(spesso
scambiato per una adenopatia), mentre l'anteriore si spinge sulla faccia laterale del
massetere e dal suo apice sbocca il dotto escretore della parotide, il dotto di Stenone.
La struttura microscopica costituita di acini e dal sistema duttale. Gli acini sono
costituiti di un unico strato di cellule(sierose e mucose) che poggiano su una m.
basale e avvolti da cellule mio-epiteliali a canestro.
Il sistema escretore costituito da un insieme i condotti distinti in intralobulari ed
extralobulari; gli intralobulari sono divisi a loro volta in dotti intercalari e dotti
striati o salivari, gli extralobulari sono invece raggruppati in condotti interlobulari,
interlobari e dotto di Stenone.
Il dotto di Stenone lungo circa 40mm percorre la regione masseterina e con un
angolo ottuso si colloca davanti al corpo adiposo del Bichat, pefora il m.
buccinatore(che ne forma anche lo sfintere).Decorre dallalto verso il basso. Ci
rende ragione del fatto che la litiasi pi comune delle sottomandibolari in cui il
dotto decorre dal basso verso lalto favorendo il ristagno di saliva, principale fattore
di rischio (in termini di incidenza la litiasi parotidea molto pi rara).
La vascolarizzazione arteriosa assicurata dalla carotide esterna, dalla temporale

superficiale e dall'arteria auricolare posteriore. Tali vasi all'interno dell'organo si
suddividono in numerosi rami che decorrono lungo i dotti escretori interlobari e
interlobulari. Il deflusso venoso viene svolto dalla vena retromandibolare.
Il drenaggio linfatico fornito da una serie di linfonodi profondi, tributari della
giugulare esterna e delle vene circuitali profonde. Esiste anche una catena superfiale
meno coinvolta nel drenaggio ghiandolare.
La ghiandola attraversata dal Nervo Faciale. Il nervo emerge tra la punta della
mastoide e il condotto uditivo a livello del muscolo digastrico. Il nervo attraversa la
ghiandola e definisce 2 lobi, uno profondo e uno superficiale (chirurgici non
anatomicamente distinti).
Il decorso del N. Faciale molto variabile e ogni caso deve essere trattato come un
caso a se stante e unico nel suo genere. La grande variabilit del suo decorso
soprattutto legata alle su ramificazioni e il chirurgo deve essere accorto nella sua
operazione.
Loggia parotidea
Posteriormente delimitata dal condotto uditivo, mastoide, muscolo
sternocleidomastoideo. Superiormente delimitata dal processo zigomatico,
profondamente presente il muscolo massetere(su cui poggia la parotide).
Ghiandola Sottomascellare (Sottomandibolare)
Si localizza in regione soprajoidea(spazio tra la mandibola e il m. digastrico).

Macroscopicamente presenta una forma prismatico-triangolare. Microscopicamente
risulta simile alla Parotide. La ghiandola composta da una:
- Faccia supero-laterale in rapporto con la branca orizzontale della mandibola.
- Faccia supero-mediale poggia sui m. milojoideo e ioglosso.
- Faccia inferiore ricoperta dalla fascia cervicale e dai tegumenti soprastanti.
Lestremo posteriore separato dalla parotide dal setto inter-maxillo-parotideo.
Il prolungamento anteriore(incostante per dimensioni) pu avanzare sino la gh.
sottolinguale.
Secrezione siero-mucosa che attraverso il sistema duttale, che confluisce nel dotto di
Wharton, raggiunge la bocca a livello della caruncola sotto-linguale.
Ghiandola Sottolinguale
Ghiandola di forma allungata, sita al di sotto della mucosa del pavimento della
bocca. Microscopicamente dierente dalle altre ghiandole, prevalgono gli
adenomeri a forma di lunula, tale
condizione rende ragione del secreto
prevalentemente mucoso che, sfruttando il
sistema duttale, confluente nei dotti di
Bartolini, porta allorifizio (sito o in
prossimit di quello del dotto di Wharton o
nel dotto stesso). Spesso gli orifizi sono
multipli a livello della plica-mucosa
sottolinguale.
La parte profonda in rapporto col muscolo
miloioideo. La laterale con la mandibola. La
mediale con il muscolo genioglosso.
Le ghiandole Salivari Minori

Sono molte e localizzate in tutta la mucosa del cavo orale(labbra, mucosa geniena
dietro lultimo molare, palato duro e molle e sotto la lingua).
Innervazione autonoma, simpatica e pararsimpatica.

Le fibre simpatiche originano dalla colonna intermedia laterale del midollo spinale a
livello di T1-T2. I neuroni post-gangliari originano dal ganglio cervicale e seguono
larteria carotide e larteria temporale superficiale sino alla Parotide.
Linnervazione parasimpatica formata dalle fibre pre-gangliari che hanno origine
nel nucleo salivatorio inferiore e seguono il nervo faringeo, il nervo timpanico, ed il
piccolo petroso superficiale sino al ganglio ottico. Da qui partono le fibre post-
gangliari che con il nervo auricolo-temporale raggiungono la parotide.
Le fibre parasimpatiche per la Sottomascellare e Sottolinguale nascono dal nucleo
salivatorio superiore, raggiungono il ganglio genicolato con il N intermediario di
Weisberg e passano nella corda del timpano(VII) e nel N linguale(V) sino alle
ghiandole.
Le fibre per la Sottomascellare entrano in contatto con i neuroni post-gangliari
distribuiti intorno ai dotti della ghiandola stessa (Ganglio di Longley).
Quelle per la Sottolinguale raggiungono il ganglio sotto-linguale dal quale partono
le fibre post-gangliari.

Per linnervazione simpatica le fibre sono anologhe a quelle per la Parotide.
FISIOLOGIA DELLE GHIANDOLE SALIVARI

Le ghiandole salivari maggiori e minori producono saliva(circa 1,5L/die), le gh.
sottomascellari sono le maggiori produttrici(contrariamente a quanto si potrebbe
credere ipotizzando che la ghiandola pi grande produca pi saliva), la sua
eliminazione avviene attraverso la deglutizione.
La saliva ha molteplici funzioni ed necessaria per la corretta fisiologia del cavo
orale; le principali saranno:
- Difesa: Nella saliva ci sono IgA, Lisozima, contribuisce al mantenimento del pH
del cavo orale(se il pH viene alterato frequente la precipitazione dei calcoli).
- Digestiva: contribuisce alla formazione del bolo alimentare(se la saliva non si
forma impossibile produrre il bolo e quindi dicile deglutire), contiene enzimi
che avviano la digestione(Amilasi e Pepsina).
- Umidificazione dell'aria: mantiene umide le cavit paranasali e consente una
corretta fonazione.
- Eliminazione di sostanze organiche
PATOLOGIA DELLE GHIANDOLE SALIVARI

Le principali patologie che interessano le ghiandole salivari saranno:
- Scialolitiasi
- Scialoadeniti, patologia infiammatoria
- Patologie degenerative
- Patologie neoplastiche, che verranno trattate a parte.
I sintomi principali che si manifestano durante le condizioni morbose sovracitate

saranno:
- Scialorrea (iper-produzione di saliva), si riscontra spesso in condizioni come Afte/
Stomatiti, MRGE, patologie neurologiche(es. Parkinson), patologie
dellinvecchiamento (riduzione della deglutizione).

- Xerostomia (secchezza delle fauci): si manifesta in caso di atrofia ghiandolare post-
RT, processi autoimmunitari distruttivi della ghiandola, come nel morbo di
Sjogren o nellAR.
ALGORITMO DIAGNOSTICO
Anamnesi
Bisogna valutare uneventuale pregressa infezione orale, questa pu essere indicata da afte,
stomatiti. Bisogna poi valutare se il pz ha la febbre, la presenza di una tumefazione o
ancora di sintomatologia algica.
EO
- Ispezione (mono-bilaterale soprattutto valutazione della simmetria del volto)
- Palpazione (dimensioni, consistenza aumentata, presenza di tumefazioni, si fa un
palpazione bimanuale)
- Esame completo della cavit orale (segni indiretti: visualizzazione dello sbocco del
dotto eritematoso e comprimendo pu uscire del pus)
ESAMI STRUMENTALI
- Ecografia: rapida, economica, non invasiva. E diagnostica a patto che loperatore
sia competente. Se non dirimente faremo altri esami
- ScialoRM (corretta visualizzazione della ghiandola e dei suoi rapporti)
- ScialoTC con mdc (elevata sensibilit per la valutazione dei dotti e per le
scialoadenosi)
- Agoaspirato (il valore predittivo negativo nullo quindi la negativit non ci da
certezza, solo se positivo ha valore diagnostico)
In passato si faceva la scialografia (si somministrava succo di limone per dilatare il

dotto, si incannulava il dotto con un cateterino e si somministrava per via retrograda
il mdc) sostituita ad oggi dalla scialoTC (mdc organo iodato per via retrograda nel
dotto).
Un pz prima di essere sottoposto a chirurgia dovr necessariamente aver eseguito
almeno Ecografia e Agoaspirato, per un corretto inquadramento diagnostico e il
corretto indirizzamento alla terapia(medica o chirurgica).
SCIALOLITIASI
Presenza di un calcolo che ostruisce il decorso del secreto
salivare (maggiormente interessata la sottomascellare,
questo giustificato dal decorso del dotto della
sottomascellare, poich, decorrendo dal basso verso
lalto, facilita il ristagno).
Fisiopatogenesi
La patogenesi multifattoriale, gli agenti coinvolti
possono essere virali, batterici, micotici, traumatici;
spesso legata a modificazioni fisico-chimiche della
saliva che favoriscono la formazione del calcolo. La
precipitazione dei sali, la scarsa igiene orale, riduzioni del
pH salivare a causa di reazioni flogistiche sono tutte

condizioni che favoriscono linsorgenza della malattia.
Inizialmente si verifica un difetto di canalizzazione del dotto che comporta una
contrazione della muscolatura periduttale a seguito della quale si manifesta
unostruzione completa.
Clinica
Il corredo sintomatologico variegato. Tipiche sono le coliche salivari
progressivamente pi frequenti, con dolore acuto postprandiale specie se il pasto
grasso. La flogosi della ghiandola comporta tumefazione, dolenzia, dolorabilit e
cute sovrastante iperemica, tesa e lucente. Quando coinvolta la ghiandola
sottomascellare avremo un quadro flogistico visibile nella cavit orale caratterizzato
da iposcialia, iperemia e edema della mucosa orale.
Diagnosi
Si avvale di:
- anamnesi e EO(palpazione del calcolo lungo il decorso del dotto di Wharton o
Stenone).
- Rx ci permette di confermare il quadro.
- Scialoendoscopia la tecnica diagnostica di riferimento, si tratta di un piccolo
endoscopio flessibile che viene incuneato nel dotto di Stenone(parotide) o
Worthon(sottomascellare) se il calcolo abbastanza piccolo(<2mm) lo si pu
frantumare e asportare. Questa tecnica permette sia di eseguire una corretta
diagnosi sia di eettuare la terapia.
Trattamento
In genere chirurgico con asportazione del calcolo. Di recente introduzione la
rimozione endoscopica. La litotrissia maggiormente ecace per la parotide che per
la sottomascellare.
In alcuni casi diventa necessario asportare la ghiandola. La scelta dellapproccio
terapeutico da seguire dipende da:
- dimensioni del calcolo;
- sede del calcolo, spesso approssimabile con la palpazione bimanuale. Quando il
calcolo vicino allo sbocco della ghiandola possibile asportarlo
endoscopicamente pertanto non ci sar bisogno di rimuovere lintera ghiandola.
- numerosit, se i calcoli sono tanti, oppure se la ghiandola, in seguito a questi
episodi acuti, si sclerotizzata, e per questo rimane dura e gonfia, si aggiunge
anche una componente estetica, e bisogna asportarla completamente con un
intervento che si chiama scialectomia, si fa un taglio di 3 cm, due/tre dita al di
sotto del bordo della mandibola mediante il quale si asporta la ghiandola.
In questi tipi di interventi bisogna stare attenti ai nervi che passano allinterno delle
ghiandole: nella parotide passa il n. faciale, nella sottomascellare il n. marginale
(ramo del facciale che passa per la mandibola e fa muovere langolo della bocca),
perch se il chirurgo non attento pu stirarlo con i divaricatori oppure pu
lesionarlo e il paziente si ritrova con langolo della bocca spostato in basso. Per
evitare questo inconveniente bisogna, quando si fa il taglio, mantenersi almeno 3 cm
al di sotto del bordo inferiore della mandibola e poi quando si accede alla regione
dove c la ghiandola, l ci sono larteria e la vena facciale che bisogna identificare,

legare e tirare su, divaricandole verso lalto queste tirano su anche il nervo e
possiamo operare in tranquillit
SCIALOADENITI
Le scialoadeniti possono essere di natura batterica o virale. Le forme batteriche
recidivanti sono la forma pi comune in et pediatrica.
Si presentano con dei sintomi infiammatori generici (febbre, malessere, anoressia,
astenia) e locali (tumefazione, tensione, dolore, riduzione dell' acuit uditiva con
sensazione di ovattamento) spesso monolaterali, le parotiti virali sono bilaterali
In genere le forme virali si risolvono autonomamente(un pz infettivo anche dopo la
risoluzione della sintomatologia) importante trattare in maniera sintomatica il
dolore, la tumefazione e le altre manifestazioni con cortisonici.
La vera terapia sarebbe con gammaglobuline(costosissime e da somministrare in alte
dosi) ma sono molto poco prescritte.
Nelle forme batteriche si dovrebbe usare una terapia antibiotica e prevenzione
attraverso una corretta igiene orale.
Segue una carrellata delle pi comuni scialoadeniti riscontrate clinicamente:
Parotite Acuta
Infezione da stalococchi e pneumococchi. Appare come una tumefazione dolente
ricoperta di cute tesa, lucente e arrossata. Dalla papilla del dotto escretore, che
appare edematosa e iperemica, fuoriesce del materiale purulento.
Le forme pi gravi di parotite batterica(flemmonosa e gangrenosa) possono
complicarsi con una flebite della giugulare interna, con un flemmone laterocervicale,
con una fistolizzazione del condotto uditivo, con una paralisi del VII NC.
Parotite del neonato

Colpisce soggetti atrepsici o prematuri. Consiste in una infezione da S. Aureus con
scialomegalia bilaterale, di consistenza molle, accompagnata da un edema duro del
volto e del collo.
Parotite epidemica
E la forma pi comune; causata da mixovirus(ospite delluomo). La trasmissione
avviene per contatto diretto o indiretto con la saliva.
E caratterizzata dalla flogosi bilaterale della parotide che pu estendersi anche alle
altre ghiandole maggiori.
Raggiunge la massima espressione in 3-4 giorni e si mantiene per altri 2-3.
Tipiche sono le complicanze a livello dellapparato genitale (si manifestano nel 20%
dei pz) dopo il 12aa sia nel M che nella F. Non raramente nei maschi si osserva
orchite.
Meno frequenti le complicanze delladulto: la neurolabirintite(grave ipoacusia
monolaterale) e la meningoencefalite(rara).
La terapia in genere sintomatologica, essa pu essere accompagnata dallutilizzo di
corticosteroidi per gestire le complicanze.
Esiste una forma acuta virale della sottomascellare(submaxillarite acuta virale)
che si esaurisce in 10-12gg. Si presente con flogosi della ghiandola e del dotto di
Wharton.

Sub-maxillarite
Processo flogistico acuto della sotto-mascellare con tumefazione caratterizzata da
cute sovrastante tesa e lucente; spesso coesiste la flogosi del dotto di Wharton;
allEO si apprezza una fluttuazione circoscritta o diusa della ghiandola.
La flogosi dovuta ad una diusione di microrganismi per via ematica, linfatica o
canalicolare. Pu evolvere nella formazione di una raccolta ascessuale.
Scialoadenite sub-linguale
Passa spesso misconosciuta o mal diagnosticata come processo flogistico del
pavimento buccale.
Scialoadeniti specifiche
- Tubercolare: rara, si tratta di una linfadenite intraghiandolare. E presente una
flogosi ghiandolare accompagnata da dolore di tipo nevralgico. Evolve in
colliquazione e fistolizzazione cutanea e mucosale. La terapia in genere
chirurgica ma deve essere supportata da quella medica che ha lo scopo di
eradicare linfezione.
- Sifilide: rara. DD con altre forme specifiche e se presente tumefazione con le
forme neoplastiche.
- Actinomicosi: rara, pu essere primitiva o originare da una diusione da un sito
vicino. La ghiandola tumefatta e di consistenza duro-lignea con allinterno
granuli giallastri, con raccolte ascessuali che si aprono con tramiti fistolosi verso
lesterno. La diagnosi si ottiene dimostrando la presenza dei miceti nella biopsia e
granuli di Langebeck nellessudato. La terapia medica e si esegue con penicillina
e cefalosporine.
Scialoadeniti croniche aspecifiche

Patologie ad evoluzione lenta e progressiva, caratterizzate da una tumefazione e lieve
dolore; possono alternarsi periodi di stato e riacutizzazioni. Nel tempo pu portare
ad una sclero-atrofia ghiandolare.
Parotite cronica ricorrente

Pu interessare ogni et. Esordisce improvvisamente e si risolve senza reliquati.
Origina da unalterazione della funzione ghiandolare che predispone allinfezione
batterica; i ceppi pi coinvolti saranno S viridans, stalococchi, pneumococchi.
Clinicamente si pu osservare una tumefazione dolente della ghiandola. Una
palpazione profonda provoca la fuoriuscita di materiale muco-purulento o
francamente purulento.
La terapia si basa sulla rimozione di tutti i fattori che compromettono la funzionalit
della parotide. Sono ecaci inoltre: massaggi della ghiandola, cateterismo del dotto
di Stenone, somministrazione di antibiotici ad ampio spettro e corticosteroidi.
Il trattamento chirurgico rappresentato dalla neurotomia transtimpanica del N di
Jacobson e della corda del timpano (questi 2 nervi trasportano fibre simpatiche e
parasimpatiche. Una tomia porta ad una riduzione della funzione ghiandolare e
successiva atrofizzazione) o parotidectomia con conservazione del N facciale.

Scialoadeniti croniche sottomascellari
- Da calcoli: flogosi ghiandolare. AllEO si apprezza una consistenza duro-elastica
e duro-fibrosa della ghiandola, lorifizio del dotto di Wharton tumefatto e
arrossato; la spremitura della ghiandola determina iposcialia. Un quadro analogo
si pu anche avere per un processo infettivo torpido o per alterazioni
neurovegetative.
- Scialoadenite pseudo-neoplastica: Patologia a probabile genesi autoimmune.
Ghiandola tumefatta(dimensione di una noce) e di consistenza duro-Fibrosa.
Cisti
Si manifesta come una tumefazione non dolente di consistenza molle-elastica
ricoperta da cute integra; allEO risultano fluttuanti. Possono essere di diverso
genere: disembriogenetiche, da ritenzione, da stenosi post-traumatica del dotto di
stenone, parotidomegalie cistiche da infezioni da HIV. La diagnosi radiologica e,
viene spesso completata ed accertata tramite agoaspirato(anche per DD con altre
neoformazioni).
La ranula una neoformazione cistica translucida del pavimento della bocca. Si
forma o per ritenzione del secreto ghiandolare o per degenerazione mucoide. La
terapia chirurgica.
SCIALOADENOSI
Comprendono un insieme ampio e variegato di malattie. Presentano per alcune
caratteristiche comuni tra le quali bisogna ricordare: iperplasia, ipertrofia,
degenerazione idropica e vacuolare sino allatrofia.
Riconosciamo:
- S Farmacologiche(I, Hg, Pb)
- S Carenziali(carenza proteica vitaminica)
- S Disprotidemiche(in corso di cirrosi epatica e paraprotidemia)
- S Allergiche
- S Endocrine(squilibri tiroidei, pancreatici, ipofisari)
- S Neurogene centrali(Parkinson) e periferiche
- S Ereditarie mucoviscidosiche(fibrosi cistica)
- S Autoimmuni
Le seguenti meritano una trattazione pi approfondita
S. di Sjogren
Malattia autoimmune cronica che colpisce le ghiandole esocrine principali(gh.
salivari e lacrimali) ma pu interessare diversi altri distretti.
Pu essere primaria o secondaria, interessante la forte associazione con il
linfoma(5%); Interessa maggiormente le donne tra 40-50aa.
La patogenesi tipicamente multifattoriale; esiste una significativa predisposizione
genetica associata alla presenza degli alleli HLA B8, DR3, DR35, DR52.
Nella ghiandola si vedono foci multipli di infiltrazione linfo-monocitaria, con danno
al t. ghiandolare e sostituzione dello stesso con t. fibroadiposo.
Il pz si presenta con cheratocongiuntivitesicca e xerostomia, le ghiandole sono
tipicamente aumentate di volume inoltre possono essere presenti dei sintomi extra
ghiandolari tra i quali: acrocianosi, Raynaud, porpora vasculite, crioglobulinemia,
pneumopatia, nefropatia tubulare, neuropatia, mialgie e artralgie.

VES e PCR sono in genere aumentate. Si riscontra unipergammaglobulinemia con
aumento della 2-microglobulina, anemia, leucopenia,trombocitopenia(rara)
Saranno presenti ANA, ENA(anti SSA e SSB), FR.
Sono molto utili:
- la valutazione lacrimale tramite test di Schirmer (valutazione della produzione di
lacrime mediante limbibimento di una striscia di carta bibula posta nel fornice
oculare; il test positivo se la carta si imbibisce per meno di 5 mm) e test Rosa
bengala (serve alla valutazione del film lacimale)
- valutazione salivare tramite scialografia, scialometria, esame scialoscintigrafico
- biopsia a livello delle ghiandole salivari minori del labbro o della mucosa
gengivale.
La terapia si basa sulla correzione della xerostomia e xeroftalmia e sullutilizzo di
immunomodulatori per gestire i sintomi sistemici.
Malattia di Mikulicz
Tumefazione simultanea delle ghiandole salivari(parotidi, sottomascellari,
lacrimali), che corrisponde ad un accumulo periacinoso che sommerge e dissocia il
parenchima ghiandolare.
E una malattia rara che compare nella IV-VI decade.
Clinicamente le ghiandole appaiono tumefatte, la tumefazione interessa tutte le
ghiandole contemporaneamente, ci porta ad un difetto nell articolazione della
parola e nella deglutizione(spostamento in alto della lingua). La bocca secca cos
come gli occhi che appaiono arrossati . Non si osservano sintomi sistemici.
Parotite Sarcoidosica
Malattia granulomatosa sistemica che prende il nome di Sindrome di
Heerfordt(febbre uveoparotidea) se interessa completamente o prevalentemente il
capo.
E apprezzabile una tumefazione dura non dolente delle ghiandole salivari con
iposcialia e xerostomia.
E possibile che siano associati processi infiammatori bilaterali delluvea e
compromissione della produzione lacrimale; segni oculari da non trascurare saranno
fotofobia, secchezza congiuntivale, fosfeni.
Pu complicarsi con paralisi del N Facciale, Paralisi delloculomotore, neurite ottica,
Linfoadenopatie.
La diagnosi si avvale di un prelievo bioptico dalle ghiandole salivari minori.
La terapia medica, prevalentemente corticosteroidea.
BIBLIOGRAFIA
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CAPITOLO 9
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DISFONIE
La voce unemissione sonora complessa ed la risultante finale di un meccanismo
che prevede la coordinazione dei numerosi organi coinvolti. Lorgano eettore
rappresentato dalla laringe, perch qui si verifica la genesi dei suoni emessi.
ANATOMIA E FISIOLOGIA DELLA LARINGE

La laringe si localizza tra la 5-6 vertebra cervicale e la 1 vertebra toracica(4cm). E
in continuit superiormente con lipofaringe e inferiormente con la trachea.
Ricordiamo la presenza allinterno di questa struttura di 4 labbri(2 per lato).
Superiormente abbiamo le false corde vocali(scarsa motilit, indiretta);
Inferiormente abbiamo le corde vocali vere dotate di motilit vivace sia
intrinseca che estrinseca(contengono al loro interno il M. Tiro-aritenoideo o M.
vocale). Le corde vocali definiscono il piano glottico che divide la laringe in 2
porzioni: sopra e sotto glottica.
Limpalcatura della laringe composta di cartilagini tenute insieme da legamenti e
mobilizzate da fasci muscolari.
Cartillagini
- C. Tiroidea
- C. Cricoidea
- C. Aritenoidea
- Epiglottide
- C. Corniculate
- C. Cuneiformi
Muscoli intrinseci
Mettono in movimento tra loro le
cartillagini. Sono:
- M. Tiro-Aritenoideo: collega le aritenoidi alla faccia interna dello scudo tioideo.
Adduzione e messa in tensione delle corde vocali.
- M. Interaritenoideo: muscolo impari che unisce i 2 margini mediali delle
aritenoidi. Adduzione
- M. Cricoaritenoideo: sono 2 per lato e collegano il processo muscolare
dellaritenoide alla cricoide.
- Posteriore: si inserisce sulla faccia superiore del castone. Ruota verso lesterno
laritenoide quindi allontana(abduce) le corde vocali.
- Laterale: sul margine superiore delle porzioni laterali dellanello. Ruota verso
linterno quindi avvicina(adduce) le corde vocali.
- M. Ariepiglottico: connette laritenoide al margine laterale dellepiglottide,
decorrendo nellomonima plica. Inclina le aritenoidi verso lavanti e fa abbaassare
lepiglottide.
- M. Crico-Tiroideo: unisce la superfice ant dellanello cricoideo al margine inf delle
ali tiroidee. Inclinazione della cartilagine tiroide verso lavanti quindi mette in

tensione le corde vocali. E lunico muscolo intrinseco a non contrarre rapporti
con laritenoide.
Il controllo motorio di questi muscoli a livello del polo caudato del Nucleo
Ambiguo (con disposizione topografica rostro-caudale),situato nella porzione
ventro-laterale del midollo allungato. I 2/3 superiori del Nucleo Ambiguo
costituiscono i centri del vago e del glosso-faringeo.
Muscoli Estrinseci
Si occupano dei movimenti verticali della laringe.
- M. Sterno-Tiro-Ioidei: spesso descritti come due segmenti distinti(M. Tiro-Ioideo
e M. Sterno-Tiroideo) uniscono la prima cartillagine costale e il manubrio dello
sterno alla faccia esterna dellala tiroidea omolaterale e da qui fino allosso ioide.
- M. Costrittori inferiori della faringe: fibre trasversali nello spessore della parete
ipofaringea e si inseriscono al margine posteriore della cartillagine tiroidea(M.
Tiro-Faringeo) e sulle facce laterali della cricoide(M. Crico-Faringeo).
Sono innervati da rami provenienti dal plesso cervicale e faringeo. Ai M. Tiro-

Faringeo e Crico-Faringeo giungono anche fibre vagali provenienti dal Nucleo
ambiguo.
Elaborazione del Linguaggio

Aree primarie e associative (3 circonvoluzione frontale, circonvoluzione dellinsula,
prima circonvoluzione temporale e seconda circonvoluzione parietale, ecc) si
proiettano sulla porzione inferiore della corteccia
prerolandica di entrambi gli emisferi. Da qui
originano 2 vie:
- Sistema d proiezione diretto: Fascio cortico-spinale
verso il nucleo ambiguo.
- Sistemi di proiezione indiretti: Sistema che arriva al
nucleo ambiguo passando per i nuclei della base e
la sostanza reticolare del tronco. Sistemi di
proiezione che coinvolgono il cervelletto e i nuclei
mesencefalici del tetto e circuiti che originano
dalla laringe e dai polmoni.
Dal nucleo ambiguo le fibre raggiungono i muscoli

laringei attraverso il N. Acessorio spinale e, dopo
lanastomosi con il ganglio nodoso del Vago, il N.
Ricorrente(o N. Laringeo inf.).
Fa eccezione il M. Cricotiroideo raggiunto attraverso
la branca esterna del N. Laringeo superiore, riceve
fibre anche dal Vago.
N. Ricorrente (o Laringeo inferiore)

Origina dal Vago a livello toracico, risale rilasciando collatterali(plesso cardiaco,
esofago, trachea) esaurendosi a livello laringeo con i suoi rami terminali, uno dei
quali si anastomizza con il laringeo superiore a formare l Ansa di Galeno.

- a SX: origine pi bassa rispetto al controlaterale e circonda larco aortico e risale
nellangolo diedro tra trachea ed esofago.
- a DX: origina a livello della succlavia DX e la circonda risalendo lungo il margine
destro dellesofago.
N. Laringeo superiore
Origina dal Vago(a livello del ganglio nodoso) e si divide in 2 rami:
- Esterno: innervazione motoria del M. Cricotiroideo e a quella sensitiva della mucosa
sottoglottica.
- Interno: perfora la membrana tiro-ioidea decorre al di sotto della mucosa del seno
piriforme e si distribuisce a tutta la mucosa laringea (innervazione sensitiva).
Vascolarizzazione
La laringe dotata di tre arterie per lato; esse sono:
- Laringea superiore: Ramo della tiroidea superiore, perfora la membrana tiro-
ioidea e irrora la regione sopraglottica.
- Laringea inferiore: Ramo della tiroidea superiore, irrora la regione sottoglottica.
- Laringea posteriore: Ramo della tiroidea inferiore, si distribuisce alla regione
posteriore della laringe.
La rete linfatica risulta molto sviluppata nella regione sopraglottica(in particolare
ari-epiglottica e nei ventricoli di Morgagni) dove risulta essere composta dai
linfonodi iugo-digastrici e tiro-linguo-facciali della catena giugulo-carotidea.
Le corde vocali, povere di linfatici drenano nella regione sopraglottica.
La rete linfatica ben rappresentata nella regione sottoglottica dove troveremo i
lifonodi della catena giugulo-carotidea,quelli pre-laringei, pre-ttracheali,
ricorrenziali, sopraclaveari e mediastinici.
Funzioni Laringe
Sono legate a movimenti volontari e involontari. Questultimi attivati da vie riflesse
a partenza da aerenze recettoriali al nucleo ambiguo.
Si distinguono 3 tipi di recettori:

- Della Mucosa
- Meccanocettori
- Algocettori
- Chemiocettori responsabili delle modificazioni del ritmo respiratorio
- Recettori articolari
- Recettori muscolari
Altre aerenze extralaringee sono quelle polmonari e linguali Tutte le aerenze
verso il nucleo ambiguo regolano i movimenti laringei coinvolti nelle 3 funzioni
principali dellorgano. Esse sono:
- Respirazione: Durante linspirazione giungono ai M laringei degli input dilatatori

che mantengono ampia la glottide: ci determina un incremento della pressione
sottoglottica che favorisce gli scambi alveolari.
- Deglutizione: attivazione di un sistema sfinterico atto a proteggere le vie aeree,
inoltre viene inibita la respirazione.

- Fonazione: si realizza mediante una espirazione controllata attraverso le corde
vocali in tensione. La pressione sottoglottica, mantenuta dal mantice polmonare,
determina lintensit dellemissione vocale. La frequenza di vibrazione delle corde
determina il tono. Le cavit di risonanza(ventricoli di Morgagni, cavo faringeo,
cavo orale, rinofaringe, fosse nasali) modificano la struttura acustica del suono
laringeo determinando il timbro vocale. In questa azione sono coinvolti 3 sistemi: il
polmone che produce il flusso aereo, la laringe che produce la vibrazione sonora e il sistema di
risonanza sopraglottico che modifica il suono, conferendogli una tipica frequenza.
Teoria mioelastica-aereodinamica
Cerca di spiegare come avviene la produzione dei suoni a livello della laringe.
Distinguiamo diverse fasi:
- Adduzione delle corde e chiusura del piano glottico.
- Laria che giunge dai polmoni, trovando chiuso, aumenta di pressione per la legge
di Boyle.
- Quando la pressione sottoglottica aumenta tanto da superare le resistenze si ha
un flusso daria che mette in vibrazione le corde vocali.
- A causa della caduta di pressione, le forze di aspirazione(tensione dei M cordali e
dalleetto Bernoulli) prevalgono sulle forze di retrazione provocando il
progressivo collabimento dei margini liberi dal basso verso lalto.
- A questo punto i margini delle corde vocali sono completamente arontati e il
ciclo vibratorio ricomincia.
DIAGNOSI
Le disfonie rappresentano delle alterazioni qualitative e quantitative della voce
parlata. Sono caratterizzate da:
- Segni acustici: alterazioni della frequenza, dellintensit e/o del timbro vocale
- Segni clinici: alterazioni morfologiche o funzionali del mantice polmonare, della
laringe delle cavit di risonanza.
- Sintomi fisici
- Sintomi riguardanti lorgano vocale: corpo estraneo in gola, pareestesie, bruciore,
secchezza, dolore
- Sintomi riguardanti la fonazione: astenofonia, voce sgradevole, inadeguata.
Possono essere classificate in organiche, disfunzionali, miste(inizialmente

disfunzionali poi complicate con una alterazione organica).
Anch possa essere eseguita una corretta diagnosi occorrono:

- Anamnesi: deve essere volta ad indagare insorgenza, evoluzione del disturbo,
eventuali fattori di rischio(fumo di sigaretta, esposizione occupazionale a polveri e
solventi, alcool, flogosi cronica delle prime vie aeree, reflusso gastro-esofageo).
- EO endoscopico: laringoscopia indiretta e diretta. La valutazione laringea

importante sia in fase di stato sia durante la fonazione (lettere E e I in modo che
la epiglottide si sposti anteriormente e sia pi facile la valutazione del piano
glottico). Grazie alla laringostroboscopia possibile fare una valutazione delle
corde vocali in movimento. Esse vengono illuminate con flash di luce a frequenza
uguale o leggermente inferiore rispetto alla frequenza di vibrazione. Si possono

valutare le 2 componenti del movimento delle corde: 1) il movimento di apertura/
chiusura delle corde vocali e 2) londa mucosa.
- Studio delle caratteristiche elettroacustiche della voce: si eettua tramite

spettrografia a banda stretta della vocale A per 4 sec e della parola AIUOLE: Il
tracciato riproduce le frequenza vocali(frequenza fondamentale+frequenze
armoniche) in funzione del tempo evidenziando il rumore(patologico) che si
sovrappone alle armoniche. La valutazione tramite software dedicati permette di
quantificare lalterazione vocale. In questo contesto sono usati:
- Indice di Jitter valuta le microperturbazioni della frequenza fondamentale
dell ampiezza da periodo a periodo.
- Indice di Shimmer rapporto tra rumore armoniche(NHR).
- Elettromiografia: per la valutazione, tramite agoelettrodi, della attivit elettrica dei

muscoli (tiroaritenoideo e cricotiroideo).
Il primo sintomo indicativo di patologia laringea la disfonia, ma non di rado

potrebbero essere presenti anche dicolt respiratoria e disfagia.
Di solito se tutte e tre le funzioni laringee sono compromesse vuol dire che la
patologia benigna o maligna che sia tale da coinvolgere in maniera intera la laringe.
Segue lelenco delle condizioni cliniche pi frequenti.
PATOLOGIA MALFORMATIVA CONGENITA

Il diaframma laringeo una membrana di tessuto connettivo biancastra, pi o
meno sottile, che in genere sta al livello del piano glottico. Esso pu essere completo
o incompleto, nel primo caso incompatibile con la vita poich impedisce il
passaggio dellaria. Nella maggior parte dei casi sono incompleti, occupando la parte
superiore delle corde vocali, causano disfonia.
Patologia pi seria quella dei diaframmi sottoglottici, dicili da individuare con la
laringoscopia, in genere se ne accorge il pediatra perch sente uno stridore, un
sibilo, e una dicolt respiratoria.
La terapia deve essere chirurgica, attuata il prima possibile specie se il bambino ha
dicolt respiratorie. Bisogna ricordare che data la ristrettezza dello spazio in cui si
lavora c altissimo rischio che si formino delle sinechie, quindi dopo aver rimosso il
diaframma di mette uno stent in silicone, lo si lascia in sede per 3-4 mesi (sono dei
tubi a T che si possono fissare con dei punti da dentro, le due alucce stanno fuori
dalla pelle e la lamina sta a penzoloni per evitare il contatto).
In quelli sottoglottici oltre a questo si pu fare la dilatazione con i palloncini a
pressione, possibile in quanto queste strutture non hanno la rigidit dellosso
compatto, ma sono fibro-cartilaginee, e quindi queste dilatazioni ripetute nel tempo
possono aiutare a superare il problema
Altro esempio sono i microdiaframmi della commissura anteriore: memabrane
rivestite di mucosa che impediscono la corretta vibrazione delle corde vocali;
possono predisporre alla formazione di noduli.
Lo stridore laringeo congenito una malattia che spesso pu essere confusa con
malattie importanti delle vie aeree. Invece una patologia legata alla conformazione
strutturale della cartilagine, che, non essendo abbastanza matura da un punto di

vista della crescita, non ha la consistenza che la cartilagine dovrebbe avere e quindi
quando il bambino inspira si ha il tipico tirage con stridore. Non una patologia
maligna perch in genere con la crescita si recupera ed il problema si risolve.
Le cisti epidermoidi sono formazioni cistiche rivestite di epitelio cheratinizzato che

delimita una cavit contenente cristalli di colesterina e squame cornee. Si localizzano
nel III medio delle corde vocali. Danno come sintomo la disfonia.
Sono dicili da asportare, a dierenza di un polipo o di un nodulo, (il nodulo un
ispessimento cheratosico, un polipo unestroflessione mucosa entrambi facili da rimuovere,
queste cisti invece sono parte integrante del legamento vocale per rimuoverle si deve fare
unincisione nella parte superiore cercando di non danneggiare il legamento).
Ovviamente qualunque intervento si faccia sullapparato cordale, e questo vale
soprattutto nei bambini, bisogna sempre documentare con la laringoscopia o con la
visita foniatrica la funzionalit dopo lintervento.
I Solchi e Ponti mucosi sono malformazioni che si associano alla presenza di una
malformazione delle corde vocali(cisti, noduli,polipi); determinano un arresto
dellonda mucosa.
Il sulcus glottico come unincisura, sulla corda parallela al bordo della stessa.
Nel ponte mucoso c proprio un taglio da parte a parte conseguenza della rottura di
una cisti epidermoidale congenita. E come una benderella di mucosa parallela al
bordo libero della corda con un attacco anteriore ed uno posteriore. La voce
soata e di tonalit abbassata.
PATOLOGIA MALFORMATIVA ACQUISITA

Il laringocele una dilatazione cistica del ventricolo di Morgagni (spazio virtuale
situato tra la falsa corda e la corda vocale), che pu essere congenita ma per lo pi
acquisita. Tipica dei pz che suonano strumenti a fiato e quindi provocano uno sforzo
a glottide chiusa. Quando si sospetta un laringocele, si fa eseguire al pz manovra di
Valsalva a glottide chiusa, la tumefazione del collo che magari prima non si notava,
si gonfia. La dilatazione cistica pu essere ripiena o di aria (laringocele innocente) o
di liquido spesso purulento(laringopiocele).
Di laringoceli ne conosciamo tre tipi:
- interno: sta nello spessore della falsa corda, e in quel caso i sintomi sono
modestissimi e il riscontro occasionale: tu per caso fai una laringoscopia e tu
vedi una corda tumefatta. Se di grandi dimensioni pu dare pi fastidio al
paziente
- esterno: si esteriorizza passando nello spazio paraglottico, pu protrudere verso
lesterno (attraverso il M costrittore inferiore) e presentarsi come una
tumefazione cervicale.
- a clessidra (o misto).
I sintomi principali del laringocele sono: disfonia, tumefazione latero-cervicale

(quando a clessidra), dispnea da sforzo (quando talmente grande nella parte
interna della laringe da occludere tutto il vestibolo laringeo), disfagia ( a clessidra
ed grosso tanto dentro quanto fuori e quindi d ingombro)
Tutti in relazione alla dimensione della cisti.

La patologia che pi spesso va in dd con il laringocele la linfopatia laterocervicale.
Il linfonodo in genere non singolo, ma in realt lunica discriminante la manovra
di Valsalva.
La diagnosi si fa facendo un esame obiettivo completo andando a palpare il collo e
vedendo che durante la manovra di Valsalva, compare una massa nella regione tra
losso ioide e la cartilagine tiroidea. La conferma si ha facendo una TC o, meglio
ancora, una RM perch vedi meglio i tessuti molli.
Il laringocele pu essere di riscontro in un paziente che ha un tumore della laringe.
Se il laringocele piccolo e non d sintomi lo si osserva e basta. Se sintomatico,
grande o costituisce un problema estetico per il paziente si toglie, anche in
laparoscopia se non troppo grande.
Le sinechie sono il corrispettivo del diaframma, solamente che questa situazione

legata ad un errore chirurgico; quando il chirurgo eettua due incisioni molto vicine
tra di loro si possono verificare delle reazioni di fibrosi ed aderenziali, L si forma
una sinechia. Pu anche succedere quando un paziente viene intubato.
Le sinechie traumatiche sono prevalentemente anteriori, mentre in caso di
ingestione di caustici se ne trovano di posteriori.
Esiti di un trauma laringeo, un trauma laringeo non infrequente, infatti pu

verificarsi per esempio in sportivi, oppure negli incidenti stradali oppure nei
tentativi di strangolamento.
Un colpo secco non causa frattura ma ematoma interno con abbassamento della
voce. Altre volte potrebbe esserci una frattura vera e propria, quelle delle cartilagini
tiroidee sono trattabili, ma se coinvolgono la cricoide o la parte posteriore del
castone dicile ricostruire la laringe e quindi nella fase acuta viene fatta la
tracheotomia e poi si valuta tramite limaging le possibilit terapeutiche, spesso ne
risulta una retrazione cicatriziale per cui ben poco si pu fare.
La possibilit di risolvere chirurgicamente lalterazione dellarchitettura dovuta al
trauma dipende ovviamente dalla gravit di tale alterazione, considerando che nella
laringe la chirurgia dicile (si tratta di un organo mobile e piccolo), quindi cercare
di ricostruire preservando allo stesso tempo la funzione a volte dicile, dipende
dalla situazione che abbiamo di fronte e soprattutto dal tipo di frattura.
Per esempio se poliframmentaria molto complicato, in particolare se a fratturarsi
la cartilagine cricoide, che a forma di anello.
Spesso queste patologie si aggravano con una disfonia funzionale. Pu essere utile
un trattamento logopedico che pu evitare al pz il trattamento chirurgico.
Questo dovr comunque essere essere eseguito nel caso di un risultato fonatorio
non soddisfacente, il trattamento logopedico post-operatorio consigliato.
PATOLOGIA INFIAMMATORIA
La laringite un processo infiammatorio della laringe. In presenza di una condizione
infiammatoria, indipendentemente dalla causa, si verificano le tipiche modificazioni
infiammatorie: vasodilatazione, infiltrato leucocitario, iperemia e edema, della
mucosa che riveste la laringe. La sintomatologia fondamentalmente la disfonia. A
seconda dell'eziologia e della porzione di laringe interessata posso riscontrare altri
sintomi.

A seconda della sottosede coinvolta, dell'entit dell'infiammazione e della causa
dell'infiammazione possiamo avere:
- odinofonia: fonazione dolorosa, si verifica per il coinvolgimento flogistico dei
muscoli fonatori.
- astenofonia: rappresenta un aaticamento che il pz avverte durante la fonazione
- sensazione di corpo estraneo: sensazione di "blocco", non necessariamente legato
alla laringite, infatti si pu riscontrare anche in altre patologie come la malattia da
reflusso, lo stress.
- disfagia, odinofagia: deglutizione dolorosa e dicolt alla deglutizione; pi
evidente quando la laringite interessa l'epiglottide o le pliche, il passaggio del bolo
in quella zona provoca dolore.
- dispnea, stridore, tosse: dispnea e stridore in casi estremi.
Le cause di laringite sono molteplici; le pi comuni saranno:

- infettiva sia virale sia batterica
- irritativa, ingestione caustici, provocano delle lesioni molto serie con conseguente
perdita di sostanza e retrazione cicatriziale; radioterapia, i raggi producono
irritazione della mucosa; reflusso faringo-laringeo.
- tossica: tabacco, alcol, inquinamento ambientale
- metabolica: legata a pazienti che sorono specialmente di diabete in cui si osserva
un'alterata microcircolazione periferica che pu interessare anche la laringe
- allergica: molto diuse; dovuta a edema della laringe
- autoimmunitaria
- idiopatica
Non sempre le laringiti croniche sono conseguenza di laringiti acute (come abbiamo
visto invece per le riniti). La laringite cronica pu insorgere ex novo come tale. Ci
dipende dlla modalit di insorgenza pi che alla caratteristica evolutiva.
La sede normalmente interessata nelle laringiti il piano glottico. Fisiologicamente

possibile osservare le due corde biancastre, traslucide; nella laringite le strutture
perdono questo colorito, la mucosa che le riveste si ispessisce per la formazione
dell'edema e quando il processo infiammatorio molto marcato si ha un
interessamento anche della muscolatura con conseguente riduzione della motilit.
L'infiltrazione cellulare conseguente alla vasodilatazione sar diversa a seconda della

causa che la ha determinata: in caso di laringite allergica ci sar una predominanza
di eosinofili, in caso di forma batterica di neutrofili, in caso di forma virale di
linfociti.
I fattori favorenti la flogosi laringea sono:

- tabacco
- alcol
- abuso vocale
- inquinamento atmosferico
- variazioni rapide di T e umidit

LARINGITE ACUTA
Le laringiti acute sono processi infiammatori acuti causati da infezioni virali(tipica
linsorgenza in corso di malattie esantematiche) e
meno frequentemente batteriche (soprattutto
Streptococcus, Staphylococcus ed l'Haemophilus
influenzae). Spesso sono seguenti a processi
flogistici della alte vie aeree (rinite, faringite) e
meno frequentemente a flogosi delle basse vie
respiratorie (bronchite, tracheite).
Classificazione
Esistono 4 forme di laringite acuta:
- Forma catarrale: caratterizzata da presenza di

essudato mucoso o muco-purulento. Corde vocali
iperemiche e ipomobili(per processo miositico delle corde vocali).
- Forme edematose
- Laringite acuta ipoglottica infantile.
- Forma semplice: infiammazione ed edema laringeo nei bambini.
- Forma soocante: reazione edematosa esuberante con grave dispnea e
stridore inspiratorio nei bambini.
- Forma soocante complicata: caratterizzata da grave dispnea e rapida
compromissione dei parametri vitali.
- Edemi laringei
- Infiammatori: edema provocato da processi infiammatori laringei o
dell'estensione di un processo infiammatorio a carico delle strutture vicine.
- Non infiammatori: edema sostenuto da insucienza renale, da ingestione di
sostanze tossiche, da stasi del sistema vena giugulare-vena cava superiore, da
Roentgen terapia o fa forme angioneurotiche.
- Forme suppurative
- Laringite flemmonosa: provocata da batteri piogeni in soggetti in cui il
sistema immunitario non in grado di contenere il processo infettivo.
caratterizzata dalla presenza di flemmoni fasciali cervicali che si possono
estendere fino alle strutture mediastiniche
- Laringite ascessuale: provocata da batteri piogeni con formazioni di cavit
ascessuali nelle pareti laringee o faringee.
- Pericondrite: il processo infiammatorio coinvolge il pericondrio delle strutture
cartilaginee della laringee.
- Condro-pericondrite: il processo infiammatorio coinvolte il pericondrio e le
strutture cartilaginee con possibile esito deformante.
- Forme pseudo-membranose
- Laringite difterica, secondaria a difterite, con formazioni di pseudomembrana
che riveste le strutture laringee diusamente iperemiche, ostruendo il lume.
Tipica la disfonia con voce spenta o fioca.

Laringite acuta infettiva
E la forma pi frequente e tra queste la pi comune la laringite catarrale.
Si tratta di patologie virali o batteriche, autolimitanti, regrediscono in 8-10 giorni e
non necessitano di particolari terapie se non di una terapia sintomatica con FANS,
sistemici o locali.
Gli antibiotici come metodo di prevenzione vanno usati solo in particolari categorie
di persone, debilitate o con malattie gravi concomitanti, che potrebbero sviluppare
infezioni dell'apparato cardiopolmonare. Importante il riposo vocale e lambiente
privo di polveri sottili.
La laringite catarrale acuta caratterizzata da iperemia delle corde vocali, specie al

bordo libero, accompagnata da una incompleta adduzione delle stesse per un
processo miositico che si verifica nei muscoli vocali.
La disfonia pi accentuata al mattino per il ristagno delle secrezioni ed quasi
sempre associata a tosse. Se la flogosi interessa le strutture circostanti pu apparire
una sintomatologia dolorosa con disfagia ed odinofonia. Pu esservi una
complicanza flemmonosa, talmente grave da inficiare la funzione respiratoria; in tal
caso la disfonia diventa una problematica di poco conto.
Una forma particolare di laringite virale quella erpetica, molto dolorosa. Allesame
obiettivo individuiamo la tipica lesione da HSV. Le virali colpiscono di frequente di
adulti, mentre le batteriche sono per lo pi infantili.
Nel caso del bambino bisogna fare un po' di attenzione in pi perch questo ha delle
vie aeree molto piccole e presenta una sintomatologia pi eclatante, avr febbre(rara
nelladulto), tosse, disfonia e quindi potrebbe essere necessario lantibiotico.
La laringite micotica sta aumentando nella popolazione; fattori predisponenti sono:

l'uso di corticosteroidi spray o antibiotici ad alto spettro, il diabete, stati di
immunosoppressione e intubazioni prolungate. Gli agenti eziologici pi frequenti
sono la Candida Albicans e l'Aspergillus.
Il decorso in relazione all'estensione del processo, nel caso in cui sia molto esteso
si formano delle placche che facilitano l'ostruzione, daltro canto il passaggio del cibo
pu favorire il distacco della placca. Potrebbero esserci dei sanguinamenti, o una
diusione allalbero respiratorio sottostante o allesofago.
Per la diagnosi di micosi: esame obiettivo, esame istopatologico e colturale per avere
la conferma che si tratti di un fungo e di conseguenza dare la terapia antimicotica
per via sistemica.
Laringite acuta allergica

Conseguente a reazione Ag-Ab di tipo 1 mediante meccanismo IgE-mediato che
porta alla liberazione di sostanze istamino-simili e altre che producono un aumento
della permeabilit capillare e edema della mucosa. Le cause pi frequenti sono
allergie ai cibi, come i crostacei e le fragole. Con il solo passaggio del bolo pu
verificarsi uno shock anafilattico che si caratterizza per un edema importante
dell'epiglottide tanto da poter portare, in alcuni casi, al soocamento.
Tra le forme allergiche bisogna distinguerne una particolare che l'edema
angioneurotico, qui il meccanismo della reazione allergica, che porta all'edema, la

mancanza dell'inibitore C1-convertasi, responsabile della liberazione delle sostanze
vasoattive che provocano la laringite stessa.
La terapia delle laringiti allergiche prevede l'uso dei cortisonici (per via e.v o i.m. o
aerosol a seconda delle condizioni del paziente), antistaminici e, nei casi in cui si
verifica un fatto acuto con ostruzione delle vie aeree, bisogna ricorrere prima
all'intubazione e poi alla tracheotomia.
In una condizione di dicolt respiratoria acuta il primo trattamento da eettuare
da parte del medico l'intubazione, non si fa subito la tracheotomia, riservata ai casi
estremi.
Laringite acuta da sforzo (o malmenage)

Interessa chi parla spesso come gli insegnanti, cantanti, avvocati, chi nel fonare non
coordina bene la voce e l'espansione toracica per cui sforza tutti i muscoli del collo
con conseguente abuso della voce. Si creano delle superfici di contatto e questo
genera dei polipi o noduli vocali. Prima di arrivare alla formazione vera e propria del
polipo, l'iperattivazione muscolare genera un iperausso di sangue con alterazione
della mucosa che favorisce, insieme a dei fattori predisponenti come il fumo, la
laringite da sforzo. Si pu vedere anche una cordite emorragica dovuta alla rottura dei
capillari contenuti nella mucosa ( un ematoma della corda vocale). Questo processo
legato proprio allo sforzo vocale.
Laringiti da caustici e da calore

Per abitudine a mangiare cibi bollenti, come nelle popolazioni che vivono in
ambienti molto freddi, o per ingestione o inalazione di sostanza caustiche. Questo
pu portare ad una irritazione della mucosa.
Laringiti autoimmuni
Tra queste ricordiamo il Penphigo che consiste nella formazione di bolle ulcerate
sulla mucosa del cavo orale o ipofaringeo.
I sintomi ad esso associati saranno: disfonia ( maggiore al mattino per accumulo
delle secrezioni) associata a tosse (inizialmente secca poi catarrale). Se avessimo
contemporaneamenete un interessamento della faringe avremo disfagia dolorosa e
odinofonia. Se la flogosi assume un carattere purulento o flemmonoso pu
determinare un edema importante della laringe con riduzione della perviet della
struttura.
Terapia
La terapia della laringite catarrale sintomatica; si impiegano FANS, mucolitici e
antipiretici associati a riposo vocale e astensione dal fumo di sigaretta. Il rapido
miglioramento del profilo vocale pu essere ottenuto mediante l'assunzione di
corticosteroidi attraverso aerosol o per somministrazione orale.
Nei bambini con forme edematose ipoglottiche soocanti la terapia consiste in alte
dosi di corticosteroidi (azione antiedemigena) per via endovenosa; in caso di quadro
complicato o di resistenza alla terapia corticosteroidea si rende necessaria
l'intubazione endotracheale o la tracheotomia. Le forme flemmoniche ed ascessuali
gravi devono essere drenate chirurgicamente associando una terapia antibiotica
basata su penicilline ad ampio spettro o cefalosporine.

Complicanze
- Epiglottite: infiammazione di tutta l'epiglottide, frequente come conseguenza
dell'Haemophilus influenzae tipo b che provoca, oltre a odinofagia e febbre,
dispnea nelle forme gravi. In questo caso bisogna dare cortisone, antibiotico e
controllare le vie aeree per mantenere la perviet delle vie aeree; se necessario
bisogna intubare e se il problema non si risolve entro un paio di giorni sar
necessaria una tracheotomia. Se l'epiglottite non viene adeguatamente curata o se
non risponde alla terapia le complicanze aumentano (pericondrite e ascesso
laringeo).
- Pericondrite: l'infiammazione si propaga al pericondrio e questo comporta un
aumento del dolore, palpazione del collo dolorosa, la TC mostra infiammazione
della mucosa e interessamento della cartilagine.
- Ascesso laringeo: il processo della pericondrite continua e quindi la cartilagine si
colliqua. Si pu intervenire solo con tracheotomia e se il processo non si blocca c'
il rischio che l'infezione si propaghi al mediastino con conseguente mediastinite.
Raro.
LARINGITE CRONICA
Laringite catarrale cronica
Si caratterizza per la presenza di un epitelio di rivestimento iperplastico con mucose
ricoperte da secrezioni fluide o mucopurulente.
Linfiammazione cronica conseguente allabuso di: tabacco, alcool; abuso vocale,
flogosi suppurative del rinofaringe e dei seni paranasali, inalazione di vapori
irritanti, ostruzione nasale cronica, malattie del ricambio(diabete, gotta) e carenze
vitaminiche(A e PP)
Eseguendo una larignoscopia possibile osservare:
- mucosa arrossata e ricoperta di essudato denso e viscoso
- mucosa rosa pallido con comparsa di fini reticoli venosi superficiali.
- Inoltre le corde vocali sono edematose e la loro motilit si riduce (atrofia M
Vocali).
I sintomi principali saranno: disfonia intermittente (con esacerbazioni mattutine o

dopo sforzi vocali), progressivamnete diviene continua a tende ad aggravarsi (il
timbro pu divenire particolarmente rauco a causa dellipertrofia e adduzione
fonatoria delle false corde vocali, voce da bande o da false corde); tosse e bisogno di
espettorare per schiarire la voce.
Lapproccio terapeutico pi utile quello volto a rimuovere lagente irritante,
astensione da sforzo vocale, fumo e alccol. Possono essere utili Aerosol con FANS e
corticosteroidi.
Laringiti croniche aspecifiche

Si suddividono in sottotipi:
- forma ipertrofica: forma pi comune; pu essere diusa o circoscritta a seconda se
interessata tutta la mucosa laringea o parte di essa.
- forma atrofica: tipica dei soggetti sottoposti a RT; la mucosa laringea appare
assottigliata, grigiastra, l'essudato rappreso in croste secche. Questi pazienti
presentano una secchezza marcatissima della laringe e tosse. Per questo possono

giovarsi di terapia aerosolica con vapore acqueo e inalazioni salso-bromo-iodiche
che stimolano il tessuto a diventare pi trofico.
Laringiti croniche circoscritte

Sono condizioni flogistiche che interessano una singola struttura laringea, possono
interessare:
- Corde vocali ed in tal caso possiamo avere:
- edema dello strato superficiale della lamina propria tra epitelio e e M Vocale.
- Lesioni precancerose
- Pachidermia rossa: iperplasia della mucosa di rivestimento delle corde vocali
associata alla presenza di metaplasia piatta.
- Pachidermia bianca/Leucoplachia: iperplasia della mucosa di rivestimento delle
corde vocali con intensi processi di cheratinizzazione. Se la superficie della
zona interessata si presenta rilevata e irregolare parleremo di verruca laringea.
- Pachidermia papillare: se il chorion mucoso partecipa al processo iperplastico e
si solleva in formazioni papillari.
- lirritazione cronica pu provocare imbibizione delle strutture linfatiche del
ventricolo di Morgagni che, sotto la spinta della pressione negativa della laringe
in corso di accessi di tosse, si prolassa nel lume coprendo le corde vocali(pseudo-
eventratio ventricolare).
- Papilloma laringeo solitario: neoformazione sessile di colorito biancastro a
superficie rugosa (a volte vere e proprie arborizzazioni). Ogni digitazione servita
da un asse vasculo-connettivale e ricoperta di epitelio pluristratificato cilindrico
con aree di discheratosi, anaplasia(carcinoma i situ).
Il trattamento di base delle forme croniche indicato inoltre si consiglia

lasportazione delleventuale tessuto neoformato. La terapia chirurgica pu essere
eseguita in laringoscopia indiretta o diretta, in questultimo caso la dissezione o
vaporizzazione si eseguira con LASER. Nel caso di lesioni molto grandi sar
necessario accedere alla laringe per via anteriore con sezione mediana della
cartilagine tiroidea(laringofissura).
MRGE(classica) e MRFL(malattia da reflusso faringo-laringeo)

Sono causa di laringite cronica circoscritta, anche se questultima pu essere
completamente slegata dalla MRGE.
La patogenesi legata allazione irritativa dei succhi gastrici(danno diretto) che
stimolano il riflesso della tosse che traumatizza ulteriormente la regione glottica
(danno indiretto).
E importante ricordare che le alte vie aeree non posseggono meccanismi di
protezione dal reflusso quindi anche un reflusso di breve durata e scarsa frequenza
possono portare a questa condizione.
I sintomi possono essere esclusivamente laringei e saranno: astenofonia, disfonia
con timbro velato o rauco, necessit di schiarire la voce, disfagia, faringodinia, tosse
cronica(MRFL minore).
AlEO possibile osservare uno pseudosulcus delle corde vocali, obliterazione
ventricolare, edema e iperemia iperemia della laringe, in particolare nella zona
posteriore dove si localizzano le aritenoidi e nella regione compresa tra le aritenoidi,
ristagno nei seni piriformi, noduli vocali, edema cronico delle corde vocali (MRFL

maggiore) o granulomi e/o ulcere dei processi aritenoidei, stenosi sottoglottica o
faringo-tracheale, precancerosi o carcinoma laringeo, laringospasmo severo(MFRL
severa o complicata).
Per la diagnosi avremo come esami:

- 1 livello: Rx esofagogramma, e scintigrafia oro-faringo-esofagea;
- 2 livello: pH-metria delle 24h, manometria esofagea e EGDS. Nella laringite da
reflusso si rilevano delle pliche caratteristiche, la regione tra le aritenoidi diventa
molto rilevata fino a riscontrare lesioni biancastre leucoplasiche. Oppure si
possono rilevare dei granulomi nella regione posteriore; non necessario
rimuovere i granulomi in quanto la terapia del reflusso comporta la risoluzione
anche dei granulomi.
Il trattamento prevede una dieta senza cibi acidi, aggiungere un cuscino durante il
riposo notturno, terapia farmacologica (PPI, procinetici, anti-acidi). Nel caso in cui il
pz non tragga beneficio dalla terapia medica si pu prendere in considerazione la
terapia chirurgica (plastica antireflusso) sempre seguita da terapia medica post-
operatoria.
Laringiti croniche specifiche

- Tubercolosi laringea: si tratta di una infezione tipicamente secondaria, le forme
primarie, rarissime, sono indistinguibili da una laringite catarrale aspecifica.
Il MO pu interessare tutta la mucosa(soprattutto le forme miliari) ma anche una
sua parte(epiglottide, aritenoidi, singola corda vocale). La mucosa si presenta
tumefatta, pallida costellata di piccole ulcerazioni con tendenza alla confluenza in
grandi lesioni che esitano in cicatrici o mutilazioni(ulcerazioni cordali a colpo
dunghia). Raramente le lesioni assumono aspetto vegetante e sono indistinguibili
da lesioni neoplastiche maligne.
I sintomi principali saranno: disfonia grave, continua e lentamente ingravescente.
- Sifilide: soprattutto nel periodo terziario. Lesioni inizialmente infiltrative solo poi
sono distruttive(gomme luetiche) interessano prevalentemente lepiglottide e le
pliche ariepiglottiche. La riparazione delle lesioni porta ad alterazioni morfologiche
importanti a carico del distretto con alterazione della funzionalit respiratoria.
- Papillomatosi multipla recidivante:Tipica dei bambini(2-3aa) sieropositivi per HIV e

con infezione da HPV(spiegherebbe la formazione dei papillomi). Alla laringoscopia
si pu apprezzare la presenza di numerose lesioni papillomatose sia nella faringe che
nella laringe. Si presenta con grave disfonia e dispnea grave sino ad insucienza
respiratoria.
Come terapia in genere si esegue la vaporizzazione con LASER a CO2, recentemente
per evitare la recidiva si provato con farmaci antivirali(interferon-, aciclovir,
cidofovir(questo per iniezione locale dopo il trattamento)).
Focus on: Laringiti croniche granulomatose

Sono in genere secondarie a malattie sistemiche. Di questo gruppo fanno parte la
tubercolare (gi descritta), quella sifilitica e quella secondaria a sarcoidosi.

Le terapie sono quelle della malattia di base, perci, ad esempio, nel caso della
sarcoidosi si utilizzano i corticosteroidi che evitano la formazione di edema della
laringe e quindi evitano di dover intervenire con tracheotomia. Infatti la sarcoidosi si
localizza nello spazio sottoglottico dove lo spazio molto piccolo e quindi la sola
presenza del processo infiammatorio in questa sede provoca una dispnea
importante.
Comprendono anche la Granulomatosi di Wegener in cui si osserva la presenza di
tessuto di natura granulomatosa che si localizza tra il terzo anteriore della corda
vocale e scende nella regione sottoglottica dove il processo infiammatorio si dionde
fino a creare una stenosi con grosse problematiche respiratorie. Se interveniamo con
il laser per togliere questo tessuto non risolviamo il problema in quanto questo
tessuto cicatriziale si riforma. Quindi l'unica terapia possibile quella
corticosteroidea oppure, se il tessuto cicatriziale molto diuso, si sezionano i primi
anelli tracheali e parte della regione della cricoide anteriore (intervento piuttosto
complicato). Nel corso di questa patologia si pu avere nel 73% un interessamento
ORL(cavit nasali e seni paranasali, orecchio medio, orecchio interno, faringe e
laringe). Si osserva iperemia diusa della mucosa e ulcerazioni con fondo biancastro.
Microscopicamente si osserva un quadro di flogosi polimorfa(plasmacellule,
eosinofili e c. Giganti) a tipica localizzazione perivascolare.
La sierologia dimostra Ab; c-ANCA; leucociti; piastrine; anemia; VES;
eosinofili(raro) gammaglobuline.
La diagnosi definitiva si basa sulla presenza dei criteri per questa patologia.
- Amiloidosi: patologia ad eziologia sconosciuta e interessamento sistemico, solo

raramente focale, caratterizzata dallaccumulo nella matrice extracellulare di
materiale fibrillare, proteinaceo e eosinofilo; si pu presentare come forma
vegetante o come forma infiltrativa.
La diagnosi spesso fortuita in corso di biopsia, gli accumuli di proteine sono + al
rosso congo e manifestano una birifrangenza verde al microscopio a luce polarizzata.
Il trattamento si avvale dellescissione laser della neoformazione(lesione vegetante);
le forme(infiltranti) sottoglottiche possono portare a ostruzione delle vie aeree e
conseguente necessit di trachestomia. Se linfiltrazione massiva si eseguir una
laringectomia totale.
Laringite cronica post-attinica

Sono la conseguenza della RT. La RT riuscita a migliorare la sua capacit di andare
a colpire zone ristrette e profonde per cui si assistito ad una larga diusione, ma
ancora purtroppo non riuscita ad evitare queste conseguenze che risultano molto
fastidiose per il paziente (costretto a portare sempre con s la boccetta dell'acqua per
la secchezza delle mucose e per l'atrofia delle ghiandole salivari). Il tessuto adiposo
va incontro a retrazione mentre il tessuto connettivo va incontro a fibrosi con
conseguente riduzione dell'irrorazione e tutti questi processi provocano secchezza
delle mucose e delle fauci, disfagia e disfonia. In questi casi l'unica cosa che si pu
fare idratare con una dieta il paziente. Le mucose risultano estremamente
assottigliate.
Laringiti circoscritte da surmenage/malmenage vocali

Comprendono i noduli e i polipi cordali e l'edema di Reinke.

- I noduli cordali sono un ispessimento della mucosa ed appaiono come delle
formazioni che vanno da 0,1 a 5 mm, la diagnosi si basa sulla rilevazione del nodulo
tramite laringoscopia, ma soprattutto
tramite stroboscopia in cui il nodulo
rimane immobile durante la
fonazione. Questo ci permette di
dierenziarlo da un polipo, magari
ugualmente di piccole dimensioni. La
terapia dei noduli logopedica.
- Il polipo cordale un'estroflessione
della mucosa (non un ispessimento
cheratosico) e con l'osservazione alla
stroboscopia risulta mobile, proprio
perch un'estroflessione mucosa.
Inoltre, i noduli sono in genere
bilaterali, di piccole dimensioni e si
arontano uno di fronte all'altro;
mentre i polipi sono di dimensioni pi grandi, possono avere un attacco o sessile o
peduncolato e in genere sono monolaterali.
- Ledema di Reinke tipico dei fumatori, consiste in una formazione edematosa che
colpisce, tra quarta e sesta decade della vita, tutte e due le corde vocali
(prevalentemente bilaterale). Il fumo una delle cause principali, ma altre concause
sono il reflusso o l'abuso vocale. Quando questa situazione diventa molto estesa e
evidente si definisce edema suucans perch si chiude lo spazio respiratorio per cui il
paziente non respira.
Terapia delle laringiti croniche

Mentre per le laringiti acute la terapia spesso sintomatica (solo nei bambini o in
casi specifici devo dare antibiotici), la terapia delle laringiti croniche consiste nella
crenoterapia o terapia inalatoria. Funziona molto bene e non provoca danni. Tale
terapia prevede l'utilizzo di acque contenenti sostanze chimiche e minerali che
producono l'eetto.
Avremo pi tipi di crenoterapia a seconda del tipo di acqua utilizzata:
- acqua salso-bromo-iodica: ricca di iodio, si usano nelle forme post-attiniche dove
la mucosa assottigliata; l'ipertonicit dell'acqua favorisce l'idratazione e quindi
un maggior trofismo della mucosa
- acque sulfuree: ricche di zolfo, hanno un'azione anticatarrale, antisettica e
stimolante il trofismo delle mucose.
- calcio: nelle forme allergiche in quanto il calcio ha un'azione sedativa e
antiallergica.
Queste cure termali si possono somministrare in varie forme, a seconda della

grandezza delle particelle in cui vengono sospese queste sostanze e quindi mandate
nell'albero respiratorio, tanto pi piccole sono le particelle tanto pi gi scendono
nei polmoni:
- inalazione a vapore: particelle di 8-10 micron

- humage: inalazione di vapore e gas che realizzano una nebulizzazione umida, si usa
ad esempio nella laringite allergica perch le particelle sono molto piccole e quindi
scendono in profondit
- aerosol: si usa ad esempio in caso di rinosinusite perch le particelle sono pi
grandi e quindi si fermano pi in alto.
PATOLOGIE MOTORIE DELLA LARINGE SU BASE NERVOSA

Si tratta di condizioni di alterata motilit laringea secondaria ad un difetto di
conduzione dellimpulso lungo le vie nervose.
Si distinguono in:
- Paralisi centrali: dovute a malattie degenerative del SNC, malattie vascolari,
processi espansivi. Si realizza solitamente un quadro di paralasi laringea bilaterale
incompleta(limitata ad alcuni gruppi muscolari: abduttori e adduttori).
- P. periferiche:sono unilaterali e complete. 90% a carico del nervo ricorrente
Tra le paralisi centrali ci sono 3 forme particolari che hanno un nome ben specifico e
sono descritte di seguito.
Sindrome di Ziemsen
Nota anche come diplegia fonatoria, paralisi degli adduttori, in questo caso il paziente
ha le corde fisse in abduzione, quindi il paziente completamente afono. Legata a
processi degenerativi o tossici del SNC talora alla tabe. Disfonia progressiva fino
allatrofia delle corde vocali, lo spazio glottico ampio e la respirazione non
compromessa.
Sindrome di Riegel
Nota come diplegia respiratoria, il paziente ha le corde fisse in adduzione, con uno spazio
respiratorio ristrettissimo e quindi il paziente avr dispnea.
Sindorme di Gerhardt
O paralisi dei postici(abduttori). Il paziente ha le corde vocali fisse in posizione
paramediana, non si abducono. La fonazione pu essere normale ma la dispnea di tipo
laringeo spiccata. E dovuta ad una lesione nucleare a carico della tabe
dorsale(sintomo precoce) oppure pi raramente ad una lesione dellaccessorio.
Tra le paralisi periferiche la pi comune la paralisi ricorrenziale.
Paralisi ricorrenziale
Visto il decorso profondo del nervo questo pu essere coinvolto in processi
patologici(tipicamente neoplastici) riguardati altre strutture (esofago, tiroide,
bronchi, apici polmonari, mediastino) ed apparati, come avviene nella patologia
CV(pericardite, ipertrofia atriale, ectasie, aneurismi aortici), nei traumi cervicali
accidentali o iatrogeni e infine nei processi infettivi(virus, batteri) o tossici.
Nelle forme monolaterali una corda si muove e laltra no, lasse spostato, perch
la parte paralitica ipomobile, e si ha uno slivellamento della rima glottica.
Durante la deglutizione, le corde sfalsate possono facilitare il passaggio dei liquidi e
causare tosse.
Le cause pi comuni saranno:

- Lesioni chirurgiche per interventi su tiroide, neoplasie del collo, esofago cervicale
e mediastino
- Compressioni o stiramenti del nervo, per esempio in caso di aneurisma arco
aortico,pericarditi, neoplasie di esofago, tiroide, trachea
Nota: la compressione che si pu avere a destra diversa dalla compressione che si

pu avere a sinistra, perch il percorso diverso. A destra avremo tumori dellapice
polmonare, patologie della succlavia; a sinistra sar interessato larco aortico.
La corda vocale in posizione paramediana, il deficit di motilit adduttoria

determina una insucienza glottica che pu peggiorare nel tempo sino
allatrofizzazione della corda interessata rispetto alla controlaterale( durante la
fonazione si iperdduce per compensare, con laritenoide che scavalca la
controlaterale).
La voce sar di timbro velato e bitonale(per il diverso stato di tensione delle corde),
pu associarsi a atenofonia e a disfagia.
Nelle forme bilaterali (k esofago, k tiroide, esiti di tiroidectomia) la sintomatologia

ben pi grave:
- Se le corde si immobilizzano in posizione paramediana la fonazione normale ma
presente un deficit respiratorio laringeo (S. di Riegel o diplegia respiratoria).
- Se le corde si immobilizzano in posizione intermedia(paralisi dei N laringei sup.
determinerebbe un atrofizzazione dei M cricotiroidei con incapacit di mantenere
le corde vocali in posizione paramediana, non si manifesta dicolt respiratoria
ma disfonia marcata, linsucienza sfinterica espone al rischio di eventi ab
ingestis(S di Ziemssenn o diplegia fonatoria).
Paralisi del laringeo superiore

Tipicamente iarogene da Tiroidectomia; ipotono della corda vocale omolaterale e
iposensibilit dellemilaringe glottica-sopraglottica corrispondente.
Nella Bilaterale si vedono delle corde ondulate con una voce Velata.
Nella Monolaterale il quadro pi sfumato.
Nota: il nervo laringeo inferiore innerva i muscoli tiroaritenoidei, cricoaritenoidei

laterali, cricoaritenoidei posteriori, interaritenoidei.
Il nervo laringeo superiore, invece, innerva i muscoli cricotiroidei.
Due caratteristiche distinguono le paralisi centrali dalle periferiche: le centrali sono

sempre bilaterali e incomplete, mentre le periferiche sono paralisi complete e
possono essere sia unilaterali che bilaterali.
Paralisi nucleari o tronculari

Sono denominate anche come paralisi laringee associate per linteressamneto dei
NC(IX,X,XI,XII) e del simpatico cervicale.
Le cause principali sono: vascolari ischemico-emorragiche, infettive, degenerative o
neoplastiche( metastasi, neoplasie del rinofaringe o naso-sinusali, K rinofaringe
invasivi della base cranica, gliomi timpano-giugulari invasivi, parafaringiomi).
Pu essere utile ricordare:

- S. di Villaret: paralisi di tutti e 4 i NC(IX, X, XI, XII) e del simpatico
cervicale(Bernard-Horner: miosi, ptosi, enoftalmo)
- Glossofaringeoparalisi del costrittore superiore, ipogeusia con anestesia
faringea e del III post della laringe.
- Vagoparalisi laringea unilaterale e completa, paralisi del velo palatino, del
costrittore medio e inferiore, turbe
cardio-respiratorie.
- Accessorioparalisi sterno-cleido-
mastoideo e trapezio.
- Ipoglossoparalisi emilingua
- S. di Collet Sicard: tutti e 4 i NC senza
interessamento del simpatico.
- S. di Vernet(o del forame lacero):(pi
frequente) si ha paralisi del IX, X, XI.
- S. di Tapia: paralisi X, ramo interno del XI
e il XII.
- S. di Jackson: paralisi XI e XII.
- S. di Schmidt: paralisi del XI.
- S. di Longhi-Avellis: lesione ramo interno
del XI
La diagnosi la si fa sulla base dellanamnesi,

sullendoscopia, sul tono della voce, ed eventualmente su di una elettromiografia,
che si pu fare anche per le corde vocali.
Terapia
Per tutte le forme bisogna eliminare lagente causale.
Nelle forme bilaterali in adduzione con dicolt respiratoria bisogna garantire la
ventilazione con tracheostomia, successivamente si possono eetturare degli
interventi(via latero-cervicale o laringofissura) di fissaggio delle aritenoidi o delle
corde vocali(ariteno-/cordo-pessia) o di rimozione della corda vocale(cordectomia).
Attualmente la tecnica preferita la ariteiedectomia omolat con LASER CO2
endolaringea(senza tracheotomia).
Per le paralisi monolaterali la terapia logopedica da ottimi risultati sia con corda in
posizione paramediana che intermedia meno ecace in abduzione. In questo caso si
esegue un intervento di fonochirurgia, aumentando il Volume della corda paralizzata
con una iniezione intracordale di teflon, collagene o grasso o modificandone la
posizione.
La Tiroplastica tipo I uno spostamento della corda in posizione mediale con un
impianto in silicone inserito nello spessore della cartilagine tiroide) ); ci pu essere
un riabbocco chirurgico nel tentativo di aumentare lo spessore; o una
ricostruzione del nervo, prendendo lipoglosso e facendo unansa che vada ad
innervare la muscolatura laringea. Si prende il nervo ipoglosso, si taglia e poi si
sfrangia per fargli coprire tutta la muscolatura.
Miastenia gravis

Patologia autoimmune che interessa la giunzione neuromsuscolare. Si pu
presentare allesordio con turbe dellarticolazione, della risonanza, della fonazione e
della deglutizione.
Disfonia Spasmodica
Sembra sia dovuta ad un deficit delle vie extra piramidali, in particolare dei nuclei
della base. Distinguiamo:
- Forma Abduttoria: voce tesa e strozzata, interrotta bruscamente da arresti vocali
- Forma Adduttoria: improvvisa emissione di voce strozzata dovuta a spasmi dei M
Abduttori
In entrambi i casi si ha una fonazione normale in corso di canto, pianto, riso
Diagnosi: anamnesi,caratteristiche della voce e valutazione neurologica. Esami
strumentali(videolaringostroboscopia, analisi elettroacustica della voce ed
elettromiografia). La terapia si basa sulliniezione nei muscoli interessati di tossina
botulinica. La paralisi ottenuta dura 3-6 mesi, perci necessario eseguire il
trattamento periodicamente.
DISFONIE FUNZIONALI
Sono delle alterazioni del gesto vocale non legate ad alterazioni organiche.
Patogenesi
Fattori scatenanti: condizioni che alterano in maniera acuta lemisione vocale.
- Patologia ORL
- Laringite acuta
- Esiti di tonsillectomia
- Fattori psicologici(tensione psico-motoria)
- Aaticamento
- Periodo premestruale
- Gravidanza
- Interventi chirurgici addominali
- Fattori favorenti: condizioni che (patologicamente) mantengono lo sforzo vocale.
- Impiego professionale della voce come per gli Insegannti e cantanti
- Deficit del controllo audio-foniatorio come nellIpoacusia e le persone che sono
solite parlare in ambienti rumorosi
- Aezioni croniche ORL
- Tonsillite
- Sinusite
- Faringite cronica
- Esposizione a polveri e sostanze irritanti
- Tecnica vocale difettosa
- Presenza di un disfonico in famiglia
- Alterazioni respiratori, come: TBC, pleurite, cifoscoliosi
Le disfonie funzionali vengono classificate in ipo e ipercinetiche indicando una

riduzione o eccesso nella tensione delle corde vocali.
- Le forme ipocinetiche hanno un timbro velato con altezza tonale spostata verso i
suoni gravi, presentano un deficit di chiusura delle corde vocali, presentano un
aumento dellampiezza delle vibrazioni osservabili in laringostroboscopia. Possono
evolvere in altre condizioni funzionali(forme ipercinetiche) oppure in lesioni

organiche del piano glottico(noduli, polipi, edema di Reinke, cordite vasomotoria)
configurando una Disfonia mista.
- Le forme ipercinetiche hanno un timbro rauco, aspro, altezza tonale sugli acuti, la
laringoscopia risulta normale con (a volte) adduzione foniatrica delle corde false e la
laringostroboscopia documenta una riduzione dellampiezza
Terapia
Il trattamento logopedico (bi-/trisettimanale almeno per 2 mesi) consigliato; esso
pu seguire o precedere una eventuale chirurgia per risolvere la laringopatia
organica sovrapposta(noduli,polipi).
Per i noduli vocali il trattamento logopedico suciente se sono molto piccoli
alternativamente si procede con chirurgia.
Disfonia funzionale psicogena

- Afonia da conversione: in sogetti con labilit emotiva in seguito a
somatizzazione di eventi stressanti. EO normale o quadro di disfonia ipocinetica.
Diagnosi: emissione di tosse sonora e normalizzazione timbro vocale dopo
assordamento(test di Lombard).
- Muta con voce di falsetto: maschi in epoca puberale. Il timbro si sposta verso i
toni pi acuti(anzich gravi, come avviene fisiologicamente). Nella maggior parte
dei casi il pz sa utilizzare 2 tipi di voce ma usa quella in falsetto per rifiuto di
abbandonare let infantile.
Il trattamento fondamentalmente logopedico e psichiatrico.
Traumi
Si distinguono in:
- Interni(tipicamente iatrogena):
- Intubazione e estubazione(cause pi comuni) sono tipicamente responsabili di
danni a livello glottico e aritenoideo:
- Granuloma
- Anchilosi crico-aritenoidea(legate a chirurgia laringea)
- Ematomi
- Ulcere
- Lacerazione
- Esterni: rari, in cui la dispnea sempre il primo problema da arontare.
BIBLIOGRAFIA
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CAPITOLO 10
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DISLALIE E BALBUZIE
La produzione di fonemi consonantici un fenomeno complesso. Anch vengano
emessi infatti necessario che gli organi articolatori creino un ostacolo, totale o
parziale, al flusso daria proveniente dal polmone. I fonemi vocalici vengono prodotti
quando non c un ostacolo significativo al flusso aereo.
DISLALIE
Le dislalie meccaniche periferiche o organiche sono dei difetti dellarticolazione del
suono e cio della produzione dei fonemi causate dal lesioni anatomiche degli organi
di risonanza e di articolazione. Possono anche derivare da danni neurologici
periferici. Sono da distinguere dalle dislalie funzionali, dovute ad un mancato
apprendimento della fine regolazione motoria necessaria ad articolare i suoni.
In diagnosi dierenziale vanno anche le disartrie, cio lincapacit di di produrre
sequenze verbali programmate, in genere sono dovute a patologie del SNC.
Le dislalie meccaniche vengono classificate in base alla regione del vocal tract nella
quale avviene la lesione. Pertanto possiamo distinguere:
- dislalie labiali, dovute a malformazioni labiali, interessano le consonanti occlusive
bilabiali come p/b/m e la vocale u. Si accentuano in caso di paralisi del VII nc.
- dislalie dentali, sono le pi frequenti, interessano le consonanti fricative labio-
dentali f e v, le aricate linguo-dentali s, z, ts, dz, le aricate linguo alveolari
- dislalie linguali, sono rare, in genere di origine acquisita, comportano la perdita
della capacit di pronunciare la lettera r.
- dislalie nasali, sono dovute ad ostruzioni delle cavit nasali, i problemi di
articolazione riguardano solamente le occlusive nasali.
- dislalie palatali, sono causate da patologie congenite e acquisite che determinano
la mancata o incompleta occlusione tra il velo palatino e le pareti della faringe
posteriore, durante larticolazione dei fonemi orali.
La terapia delle dislalie richiede, ove possibile, la correzione del difetto anatomico
mediante lutilizzo di procedure ortodontiche, protesiche o chirurgiche.
La riabilitazione logopedica risulta utile in ogni caso; essa semprenecessaria nei pz
in et evolutiva, ed ha lo scopo di ottenere compensi articolari pi ecaci per ogni
tipo di dislalia.
BALBUZIE
Le balbuzie sono definite come: Un disordine del ritmo della parola , nel quale il pz sa con
precisione cosa vorrebbe dire, ma allo stesso tempo non in grado di dirlo, a causa di involontari
arresti, ripetizioni e/o prolungamenti di un suono (OMS 1977).
La balbuzie una disfluenza in cui laspetto verbale necessario rappresentato da ripetizioni e
prolungamenti di fonemi e sillabe e da pause tese visibili e/o udibili nel corso dellespressione che
causano disagio in chi le produce in conseguenza di una dinamica dinterazione
sociale. (Schindler 1995).
Le balbuzie hanno unincidenza stimata tra lo 0,5 ed il 5%, colpisce tutte le
popolazioni ed ha una netta prevalenza nel sesso maschile.
Si pensa che la patogenesi dipenda da:
- Fattori predisponenti endogeni che comprendono la predisposizione genetica e
familiare, turbe di maturazione del SNC, e alterazioni dei modulatori del SNC
- Fattori scatenanti o aggravanti esogeni come conflittualit croniche (emotive,
aettive, educative), traumi emotivi acuti, condizioni generali di salute.
Queste causano delle disfluenze che grazie a reazioni aettive complicano in
balbuzie.
Dal punto di vista clinico gli aspetti pi tangibili delle balbuzie sono quelli verbali.
Le contrazioni cloniche e gli spasmi tonici tendono ad interessare la produzione di
alcuni fonemi o gruppi sillabici, con grande variabilit individuale ma con grande
costanza nel singolo pz.
La tensione del pz diventa visibile con segni che si accompagnano al blocco della
parola, come pallore, rossore, sudorazione, inspirazione forzata e contrazioni
improvvise dei muscoli pellicciai.
La valutazione del pz piuttosto complessa e deve necessariamente indagare i

seguenti aspetti:
- valutazione qualitativa delle disfluenze , sintomi visibili ed udibili
- cosa pensa e come reagisce al suo modo di parlare il balbuziente (sintomi
interiori)
- cosa pensano e come reagiscono i suoi interlocutori
- quali sono le situazioni che peggiorano la sintomatologia verbale e non.
Un corretto approccio terapeutico possibile solamente in funzione di un preciso

inquadramento diagnostico.
In et prescolare lapproccio terapeutico mirato sullambiente familiare (counseling
parentale); se la disfluenza gi strutturata indicata la terapia logopedica, con il
bambino che viene inserito in terapie di gruppo (terapia ludica).
In et scolastica la terapia prevede anche un lavoro specifico sulla fluenza
(modellamento).
In et adolescenziale ed adulta la terapia ha lo scopo di migliorare la fluenza verbale
e di aiutare il pz a migliorare il proprio vissuto nei confronti del disturbo.
La terapia non ha lo scopo di estinguere completamente le balbuzie quanto quello di
fornire i mezzi pi idonei ad imparare e gestire il proprio comportamento
comunicativo.
BIBLIOGRAFIA
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CAPITOLO 11
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SINDROMI OSTRUTTIVE DELLE VIE AEREE SUPERIORI
Sono numerose patologie del distretto cervico-facciale che hanno in comune il fatto
di creare un ostacolo alla corrente area in particolare nella fase inspiratoria a livello
delle cavit nasali, delloro-faringe e a livello laringo-tracheale.
- Rinomanometria: tecnica di valutazione della perviet delle fosse nasali attraverso

la misurazione del flusso aereo e del gradiente pressorio tra narici e coane. Tali
parametri sono registrati durante la respirazione con maschera, la registrazione
unilaterale con misurazione della pressione nelle coane grazie ad un tubicino
applicato alla narice non respirante
- Rinometria acustica: valuta la geometria delle fosse nasali attraverso unanalisi
computerizzata della diversa impedenza oerta dalle partizioni di una fossa nasale
ad un segnale acustico udibile.
FOSSE NASALI E SENI PARANASALI

Malformazioni congenite
Tra queste ricordiamo larinia e laplasia delle ossa nasali, rarissime e di solito associate
ad un quadro sindromico pi ampio.
Frequenti invece sono le atresie nasali. Esse possono essere distinte in:
- Atresia nasale anteriore consiste in un diaframma membranoso imbutiforme,
posto subito dietro la narice. Nella sua forma bilaterale causa una grave
ostruzione respiratoria che richiede provvedimenti chirurgici urgenti
- Atresia nasale posteriore, anche detta coanale, caratterizzata dalla presenza di due
diaframmi membranosi, ossei o osteo-membranosi ostruenti le coane, che
segnano il confine tra le fosse nasali ed il cavo rinofaringeo. Tali diaframmi
derivano da un residuo della membrana bucco-faringea, struttura che
normalmente si riassorbe nel II mese di vita intrauterina. Se latresia bilaterale
va trattate chirurgicamente perch il neonato avr dicolt a respirare durante la
suzione e conseguente dicolt di alimentazione.
- Diaframmi coanali congeniti originano da un residuo della membrana bucco-
faringea.
- Latresia coanale bilaterale, se non diagnosticata e non adeguatamente trattata
rappresenta un serio pericolo per la sopravvivenza del neonato, che durante la
suzione mantiene la respirazione solo nasale. Dunque in questo caso
lalimentazione viene ad essere gravemente compromessa.
Per la diagnosi valutiamo la clinica, con dispnea inspiratoria, respirazione orale e

assenza di movimento delle pinne nasali. Avremo la conferma dopo listillazione di
un liquido blu nelle fosse nasali che non raggiunger la faringe; se proviamo a
raggiungere con un specillo il rinofaringe attraverso la fossa nasale ostruita avremo
dicolt. Eventuale endoscopia e TC
La terapia in genere chirurgica. Se la patologia coinvolge i diaframmi bilaterali si
procede a demolizione parziale dei diaframmi per via nasale, o a demolizione

completa per via transpalatina (quando lintervento pu essere posticipato di
qualche mese)
Deviazione del setto nasale

La deviazione del setto nasale una patologia molto frequente. Pu essere congenita
(anomalia nello sviluppo del setto) o acquisita, in genere postraumatica.
Ci possono essere deviazioni a curva unica, a S italica, stenosanti, monolaterali,
bilaterali.
Quando la deviazione riduce la perviet di entrambe le fosse nasali determina una
dicolt respiratoria persistente con respirazione orale e rumorosa di notte, iposmia
e rinolalia chiusa.
Da qui lindicazione chirurgica al setto nasale non legata al fatto che il setto sia
deviato, ma il paziente deve respirare male.
Se la malformazione congenita si instaurano delle modifiche strutturali del palato
duro che assume un aspetto ogivale e pu essere responsabile della comparsa di
flogosi croniche a carico dei seni paranasali e dellorecchio medio.
La mala respirazione nasale non dipende solo da un setto nasale deviato , molto
spesso legata ad un disturbo delle mucose, soprattutto in modo particolare alle
pareti laterali cio i turbinati, strutture ricche di vasi sanguigni che servono a
riscaldare e umidificare, simili a dei termosifoni.
Fumo, allergia, patologie croniche, abuso di gocce, lavorare in ambienti malsani o
esposti polveri e acidi :
aumentano il rischio di perdere lelasticit.
Il sistema neurovegetativo simpatico e parasimpatico che regola il meccanismo di contrazione e
dilatazione dei turbinati in maniera ciclica nellarco della giornata, va in tilt.
le fibre muscolari si alterano
i turbinati degenerano e diventano come quelli degli allergici, gonfi e tumefatti e a
quel punto il pz non respira.
Se un pz ha una piccola deviazione e viene operato di setto ma non di turbinati non
cambia nulla.
Per la diagnosi ci aiuta non solo lanamnesi, per sapere quale sia la malattia di base,
le abitudini di vita, ma anche fare la rinomanometria che uno studio per valutare
bene la funzionalit del flusso nasale.
Si faranno poi le prove allergiche e una endoscopia che servir ad escludere polipi e
a valutare che tipo di dilatazione ci sia.
In pi la TC nel caso ci sia un problema batterico sinusale che complica le cose. Se la
causa principale non ostruzione meccanica da setto ossea ma riguarda le mucose,
pu bastare terapia medica e non intervento.
Lallergico a livello nasale ha due sintomi : lostruzione e la rinorrea.
Con lintervento chirurgico non si risolve la rinorrea acquosa. Allallergico, che non
risponde alla terapia vaccinica e alle terapie antiallergiche, si pu consigliare
lintervento se ha anche disturbi ostruttivi. Pur non guarendo la sua allergia, si
libera dalle deviazione e dai polipi, ampliando le fosse nasali che a quel punto
funzioneranno meglio.
Il setto lasse portante del naso ed formato da tre strutture cartilaginee e ossee:

- lamina quadrangolare del setto
- vomere
- lamina perpendicolare delletmoide
Le deviazione del setto possono interessare tutte le tre strutture o solo una.
Per fare una corretta chirurgia bisogna cercare di ridurre le deviazioni e di
conservare pi possibile cartilagine e osso, perch sono di supporto al dorso. Una
volta si usava una sorta di scalpello con una levetta che si muoveva, faceva tipo cava
zucchine, e si toglieva gran parte di setto e cartilagine e veniva meno il sostegno.
Poi si capito che una struttura importante e bisogna cercare di scollare la mucosa
dal pericondrio e con manovre e tagli ripristinare la funzionalit e togliere le
deviazioni.
In casi estremi si tolgono tutti i pezzi, si frantumano e si rimettono dentro.
Distinguiamo:
- Settoplastica: rimodellamento della struttura osteo-cartilaginea
- Settorinoplastica: correzione anche della piramide nasale con osteotomie ed
osteoresezioni
Altre patologie che possono provocare delle ostruzioni respiratorie superiori sono
quelle flogistiche acute. Le pi importanti sono riportate di seguito.
Rinite acuta
E la causa pi frequente di insucienza respiratoria nasale acuta ed espressione di
una infezione della mucosa nasale spesso di origine virale.
La forma pi nota il rareddore comune, sostenuto da rinovirus, coronavirus,
adenovirus. La trasmissione per via aerea, coinvolge sia giovani che adulti,
allinizio dellinverno e della primavera. Linfezione favorita dallabbassamento
della temperatura, alta umidit, aaticamento fisico, deperimento organico.
Dopo 2-3 giorni di incubazione la malattia esordisce con ostruzione nasale bilaterale
che provoca rinolalia chiusa, iposmia e rinorrea sierosa associata a starnutazione. Si
pu avere anche sensazione di ovattamento auricolare, cefalea, lacrimazione. Dopo
24 h i sintomi sistemici raggiungono lacme e le secrezioni diventano purulente per
la sovrainfezione batterica. Nei successivi 3-4 giorni si ha restitutio ad integrum.
Il rareddore pu complicarsi con infezioni auricolari, flogosi dei seni o faringiti,
tonsilliti, bronchiti.
Ricordiamo inoltre la rinite influenzale che insorge nel corso di una influenza o pu
rappresentarne lesordio. Obiettivit clinica simile a quella del rareddore a cui si
pu associare epistassi. Il quadro clinico generale febbre, cefalea, mialgie.
Infine la rinite pu manifestarsi nei primi stadi di alcune malattie infettive, come la
meningite da pneumococco, morbillo, scarlattina, tifo.
Nel neonato e nel lattante esiste una forma di rinite citrina stafilococcica,
sovrainfezione batterica con essudato denso, crostoso e giallastro e notevoli
dicolt nella respirazione specie durante la suzione.
La terapia si avvale di aereosol ed antibiotici. Nei neonati aspiro le secrezioni e
instillo preparati a base di argento, controindicati i vasocotrittori.

Rinite cronica
La rinite cronica atrofica semplice e la rinite ozenatosa possono essere causa di
ostruzione (vedi capitolo delle rinorree)
La terapia consta di un intervento di riduzione dellampiezza delle fosse nasali con
posizionamento di materiale inerte (silicone)
Ipertrofia dei turbinati inferiori

Di frequente riscontro in corso di rinopatia allergica o rinopatia cronica ipertrofica. I
turbinati inferiori allesame rinoscopico appaiono di dimensioni aumentate,
ostruiscono le fosse nasali, e sono di colorito viola o rosa pallido.
Inizialmente lipertrofia legata alla congestione vascolare del tessuto cavernoso del
turbinato, poi compare edema cronico ed iperplasia del connettivo e dellepitelio.
La diagnosi viene eettuata tramite rinoscopia, rinomanometria, test allergologici
La terapia causale ed antiallergica. La terapia chirurgica consiste nella
turbinectomia parziale, mucotomia o turbinoplastica sottomucosa.
Poliposi nasale
Reazione edematosa, multifocale e recidivante di tipo infiammatorio della mucosa
rino-sinusale. Di regola si verifica in soggetti predisposti. Pu essere isolata o
associata a forme sindromiche (fibrosi cistica)
Lincidenza maggiore nei maschi e comunque in et adulta, se si riscontra in et
infantile bisogna sospettare una fibrosi cistica.
E sempre presente un infiltrato fibro-edematoso con cellule infiammatorie. I polipi
vengono distinti in edematosi, ghiandolari e fibrosi. Con la microscopia elettronica
possiamo valutare la metaplasia squamosa dellepitelio, lipertrofia delle cellule
cilindriche e latrofia ciliare.
La patogenesi multifattoriale, esistono diverse ipotesi:

- Ipotesi infettiva: per molto tempo si pensato che linfezione, determinando
lesioni alla barriera epiteliale fosse un fattore predisponente, ad oggi si ritiene
invece che sia secondaria allostruzione e alla congestione. Tuttavia i
microrganismi potrebbero determinare una allergia microbica con ipersensibilit
aspecifica e potrebbero, dopo infezioni ripetute, modificare lantigenicit della
mucosa dando vita ad un processo di autoimmunit anti mucosa nasale.

- Ipotesi neurovascolare: si instaura una disautonomia neurovegetativa che induce
vasocostrizione locale, degranulazione dei mastociti e liberazione di mediatori
della flogosi.
- Ipotesi allergica: rimane controversa, a sostegno di tale teoria vi la frequente
associazione con altre aezioni allergiche (asma), la presenza di eosinofili e
mastociti, lincremento di istamina, il dosaggio elevato di IgE locali e sieriche.
Tuttavia solo una piccola popolazione di pz aetti da poliposi risponde
positivamente ai test allergologici e tale patologia pu coesistere con altre
malattie non di carattere allergico.
- Ipotesi metabolica: la disfunzione del metabolismo dei glucidi gioca un ruolo
importante nella genesi dei polipi fibromixomatosi.
- Alterazioni dellapparato muco-ciliare: quelle congenite sono particolarmente
importanti nella poliposi nasale del bambino.
- Fibrosi cistica: AR con alterazioni dellattivit muco-ciliare e delle ghiandole
esocrine. Si manifesta con poliposi nasale, bronchiti recidivanti e steatorrea
(pancreas alterato). Tipica liperconcentrazione elettrolitica nel sudore (cloro
superiore a 80mEq/l)
- Sindrome di Kartagener: poliposi nasale associata a brochiectasie e situs
viscerorum inversus. AR, assenza dei braccetti di dineina a livello dei
microtbuli dellapparato ciliare che risulta quindi compromesso. Detta anche
sindrome delle ciglia immobili.
- Sindrome di Widal, una poliposi naso-sinusale, asma bronchiale ed intolleranza
allaspirina. Lesordio tipico, con rinite intermittente cui segue unostruzione
nasale permanente, poi compare la poliposi e lasma, controllabile solo con
corticosteroidi. Infine si manifesta lintolleranza allaspirina, con gravi reazioni
asmatico-asfittiche e a volte edema angioneurotico. La crisi broncospastica si
presenta entro 10-30 min dallassunzione del farmaco. Questi pazienti possono
essere intolleranti anche ad altri farmaci (analgesici e antinfiammatori). Non vi sono
certezze sul meccanismo patogenetico ma si ipotizza una alterazione del
metabolismo fosfolipico cellulare. Laspirina inibisce la COX, il metabolismo
dellacido arachidonico si orienta verso la lipossigenasi con produzione di leucotrieni
alcuni dei quali costituirebbero la SRS-A (slow reactingsubstance of anaphylaxis) ad
azione broncocostrittrice. Inoltre la stessa poliposi nasale, attraverso la produzione
di leucotrieni dai mastociti del polipo, potrebbe agire come fattore asmogeno.
La sintomatologia caratterizzata da una lunga storia di riniti recidivanti con

ostruzione nasale fastidiosa specie di notte, secrezione sierosa che tende a diventare
purulenta. Possibile cefalea frontale tensiva per accumulo di secrezioni o
sovrainfezioni.
Per fare diagnosi sono necessare:

- Anamnesi, per la scoperta di fattori di rischio, di storia allergica, di familiarit.
- Valutazione clinica che si serve di:
- Rinoscopia anteriore e posteriore consentir di osservare la presenza di
formazioni lisce, gelatinose e flaccide che possono occupare lintera fossa
nasale. A volte presente il cosiddetto polipo solitario di Killian: unica
voluminosa formazione polipoide che protrude nel cavo rinofaringeo, visibile

con rinoscopia posteriore. Origina nel recesso alveolare o dalla parete laterale
del seno mascellare.
- Test allergologici: skin test, dosaggio delle IgE
- Test di provocazione con ASA: somministro oralmente 1-10-50-100-200 mg,
incrementando la dose ogni ora. Test positivo se sviluppa orticaria, rinite e
angioedema con riduzione del 40% del flusso nasale alla rinomanometria
anteriore e broncospasmo con FEV1 diminuito di almeno il 20%
- TC del massiccio facciale per la valutazione dellestensione loco-regionale
della patologia. Utile in fase pre e post-operatoria
- Studio batteriologico delle secrezioni nasali, ha individuato
streptopneumoniae(25%), haemophilus(10%) e streptopyogenes (6%)
- Striscio nasale mostra la dominanza degli eosinofili, se abbondano i mastociti
vuol dire che la flogosi non IgE mediata
- Esame istologico pu mostrare zone di atrofia o di metaplasia squamosa
- Studi istochimici consentono di rilevare la presenza di plasmacellule IgA ed
IgE produttrici.
La terapia si avvale di antistaminici e cortisonici. La chirurgia endoscopica, per via

transnasale viene eseguita tramite una fronto-sfeno-etmoidectomia con toilette
dellantro mascellare. Stesso approccio per le neoplasia benigne.
Corpi estranei
Piuttosto frequenti nei bambini, causa di ostruzione monolaterale
Traumi del massiccio facciale

Se coinvolgono le strutture osteo-cartilaginee del setto e delle cavit nasali.
Neoplasie
Benigne e maligne possono essere causa di ostruzione nasale. Saranno trattate nel
capitolo dedicato ai tumori delle cavit nasali.
RINOFARINGE
Vegetazioni adenoidi
Patologia tipica dellinfanzia, 3-6 anni, consiste in un aumento di volume del tessuto
linfatico della volta del rinofaringe collegato a fenomeni di iperplasia (habitus
linfatico-essudativo, cio una costituzionale disfunzione del sistema immunitario) e
a fenomeni flogistici cronici, favoriti dalla stessa iperplasia.
La patogenesi classicamente multifattoriale; sono coinvolti:

- Fattori ambientali
- Fattori climatici
- Meccanismi di tipo immunitario
La sintomatologia caratterizzata da una persistente dicolt alla respirazione

nasale, russamento interrotto da brusche apnee e risvegli, rinorrea mucosa o
mucopurulenta subcontinua, rinolalia chiusa, talvolta cefalea e tosse notturna
La diagnosi si avvale di:

- Rinoscopia posteriore: evidenzia un rinofaringe ostruito da vegetazioni giallastre,
divise in cordoni
- Esplorazione digitale del cavo rinofaringeo se il bambino non collabora nella
rinoscopia o se troppo piccolo.
- Rx del rinofaringe
Le vegetazioni sono una concausa dellotite media

secretiva. Lostio rinofaringeo della tuba ostruito, le
secrezioni ristagnano e si sviluppa una flora batterica
patogena. Si ha pertanto insucienza funzionale della
tuba con ipoventilazione della cassa del timpano (stenosi
tubarica) che allorigine dellotite media secretiva.
Nel bambino che ha una ipertrofia marcata e cronica delle
adenoidi si altera lo sviluppo della cassa toracica (torace
piatto per insuciente ventilazione delle sezioni superiori
dei polmoni) e dello scheletro facciale (naso alato e
iposviluppato, volta palatina ogivale, ne consegue
malocclusione e tipica facies adenoidea)
E una tipica condizione predisponente allo sviluppo di
episodi infettivi ricorrenti (riniti, sinusiti, tonsilliti e
bronchiti)
Da non sottovalutare nella prima infanzia la diminuzione della vivacit intellettiva
ed il ritardo nello sviluppo corporeo che sono i segni della scarsa ossigenazione
Il trattamento fondamentalmente la rimozione chirurgica. Si fa una adenotomia se
il pz ha marcata ostruzione respiratoria, con sleep apnea e anomalie dello sviluppo
cranio facciale. Si esegue in anestesia generale, con un adenotomo vengono recise le
vegetazioni alla base di impianto.
Fibroma rinofaringeo (angiofibroma della pubert maschile)

Tumore vascolare, raro ,benigno, ma localmente aggressivo, solo sesso M, 12-20 aa.
Si localizza tra la volta e le coane, lateralmente.
Ci sono diverse ipotesi patogeniche:
- Ipotesi infiammatoria (ricorrenti episodi di adenoidite, sinusite ecc)
- Ipotesi disembriogenetica
- Ipotesi ormonale (sensibile a terapia con androgeni e massimo accrescimento
durante la pubert)
La sintomatologia caratterizzata da ripetute e gravi emorragie, ostruzione
respiratoria, progressiva usura dellosso, con estensione verso le cavit paranasali e
lendocranio. Pu dare deformit nasali, stenosi tubarica, esoftalmo e sintomi
neurologici.
La diagnosi eseguita tramite rinoscopia anteriore, dove appare come
neoformazione sessile, giallastra, duro lignea. Istologicamente costituito da stroma
connettivale con fibre collagene che avvolgono una fitta rete di vasi provvisti di
tonaca elastica e muscolare alla base del fibroma, che si trasformano in lacune
vascolari mentre avanzano nel corpo neoplastico. Larteriografia mostra
vascolarizzazione da parte dellarteria mascellare interna. TC o RM per estensione.
La terapia chirurgica; si esegue una Rinotomia para-latero-nasale (incisione a lato
della piramide nasale estesa al labbro superiore) oppure una Mid facial degloving

(sollevamento dei tegumenti mediofacciali previa incisione del fornice gengivale
superiore) per asportare la neoplasia.
OROFARINGE
Iperplasia delle tonsille palatine
Si pu associare ad ipertrofia adenoidea. Pu essere causa di insucienza
respiratoria cronica in et pediatrica e di apnee notturne (decubito supino le tonsille
si toccano sulla linea mediana)
E obiettivabile con la faringoscopia. Si tratta con la chirurgia.
Tra le altre cause di ostruzione delle vie aeree a livello dellorofaringe ricordiamo gli
ascessi peritonsillari con edema del velo pendulo e dellugola, su base infettiva o
allergica e alcune neoplasia orofaringee voluminose (di solito mal diagnosticate)
LARINGE
Malformazioni
- Conformazione congenita ad omega o a ferro di cavallo dellepiglottide, pu
costituire un ostacolo al passaggio dellaria
- Condromalacia, flaccidit dellimpalcatura cartilaginea dellepiglottide, nel neonato
si ha una abnorme lassit dei legamenti sospensori con il risultato di uneccessiva
mobilit dellepiglottide che durante linspirazione viene attirata verso il basso, ne
consegue una stridore definito congenito (rumore inspiratorio continuo). Tale
aezione benigna e scompare con lo sviluppo completo della laringe.
- Diaframmi congeniti della laringe, membrane fibrose tese tra la parte anteriore del
margine libero delle corde vocali (diaframmi glottici) o al di sotto di esse (diaframmi
sottoglottici). Determinano dispnea e disfonia
- Diaframmi laringei acquisiti, secondari a laringiti croniche ulcerative (lue o TBC) o
dopo intubazione prolungata e traumi/interventi chirurgici.
La diagnosi di norma endoscopica e la terapia chirurgica, laser nei diaframmi.
Edema laringeo angioneurotico

Aezione familiare (riduzione dellinibitore della C1 convertasi), recidivante,
pericolosa per la sua insorgenza brusca. Interessa labbra, guance, lingua, palpebre e
velo pendulo. Il volto del paziente assume un aspetto grottesco. In pochi minuti
ledema coinvolge lipofaringe e la regione sottoglottica.
Ledema compare di solito in pieno benessere, la dispnea acuta pu portare anche
allexitus. Si tratta con corticosteroidi
Laringospasmo
Disturbo motorio della laringe. Correlato ad una ipersensibilit reflessogena delle
mucose della laringe e dellipofaringe che conduce ad una contrattura spastica dei
muscoli intrinseci che costituiscono gli sfinteri laringei. Pu comparire a tutte le et
scatenato anche da insulti di lieve entit (tosse stizzosa, bevande calde, corpo
estraneo specie nei bambini).
Una forma particolare il laringismo stridulo: episodi di laringospasmo di incerta
eziologia in bambini di 1-2 aa in presenza di rachitismo o turbe neurologiche. Il

bambino si sveglia nel cuore della notte per stridore inspiratorio, facies ansiata e
tirage.
Laringite acuta e paralisi ricorrenziali sono altre cause di dispnea (vedi capitolo
disfonie)
Epiglottite acuta dellinfanzia

Infezione da Haemophilus di tipo B. La sintomatologia rappresentata da
epiglottide iperemica, edematosa, talvolta con microascessi, inoltre si avranno
dispnea intensa con disfagia ed alterazione del timbro della voce ed iperpiressia. Pu
mettere in pericolo la vita del bambino
Laringite ipoglottica del bambino

Di origine virale, favorita da episodi ricorrenti di rinite, faringite o ipertrofia
tonsillare. Si ha una componente edematosa a livello del chorion che riduce
notevolmente lo spazio repsiratorio.
E caratterizzata da dispnea laringea accessionale, tosse e disfonia(pianto silente). In
alcuni casi si ha marcata compromissione dello stato generale, febbre e dispnea
continua grave. Pu evolvere in una laringo-tracheo-bronchite stenosante
Neoplasie
Raramente determinano dispnea inspiratoria acuta. Si ha invece una dicolt
respiratoria ingravescente con respirazione rumorosa.
Traumi
Possono essere:
- Interni: intubazione, caustici, ustioni
- Esterni: Aperti o Chiusi
I sintomi pi frequenti saranno: shock, emorragia, enfisema sottocutaneo, tosse,
disturbi di fonazione e deglutizione. La dispnea dipende da edemi, ematomi
sottocutanei o sangue nelle vie aeree. E essenziale eseguire unendoscopia ed una
TC. La terapia chirurgica; ci si pu avvalere dei corticosteroidi ad azione
antiedemigena.
Corpi estranei
Boli alimentari con schegge, spine di pesce, oggetti metallici. E una condizione rara
perch di solito vengono espulsi in faringe con i colpi di tosse o penetrano
nellalbero bronchiale. A volte per possono rimanere incastrati tra le corde vocali e
causano una vera e propria emergenza respiratoria. Vanno estratti il prima possibile.
Tracheotomia
Va eseguita in tutti i casi di cianosi intensa o mancata risposta ai presidi medici
(cortisone).
Prevede una incisione cutanea trasversale di 3-4 cm oppure una incisione verticale
dalla cricoide al giugulo per 4-5 cm.
Dopo aver sezionato il platisma fino a raggiungere i muscoli retti del collo si espone
listmo della tiroide che pu essere divaricato verso lalto (tracheotomia
sottoistmica), verso il basso (tracheotomia sopraistmica) oppure sezionato
(tracheotomia transistmica). Si incide quindi la trachea cervicale, a livello del 2 o 3
anello e si crea un lembo ovalare. Viene poi posizionata la cannula tracheale.
Esistono diverse tecniche come la tracheotomia percutanea dilatativa o la
tracheotomia sotto guida endoscopica.
Nota: la tracheotomia viene definita come l'incisione della trachea cervicale seguita
dal posizionamento di una cannula. La tracheostomia viene definita invece come
l'anastomosi permanente della trachea alla cute.
TRACHEA
Le patologie tracheali causano una sindrome dispnoica drammatica per la rapidit di
evoluzione e lesito infausto.
Se il paziente ha unostruzione a livello tracheale la respirazione sar dicoltosa e
prolungata sia in inspirazione che in espirazione. La laringe immobile. La cianosi
costante. Il paziente tender a flettere la testa per detendere le pareti tracheali.
Inoltre presente tosse secca e abbaiante.

Corpi estranei
Si fermano in trachea quando hanno delle forme o spigoli particolari, per cui si
incastrano. Vanno estratti rapidamente per il rischio di asfissia. Introduco in trachea
il tracheo-broncoscopi (tubo rigido con sistema di illuminazione che permette il
passaggio delle pinze per aerrare loggetto)
Traumi
Fratture tracheali in caso di traumi del collo si manifestano con dispnea acuta
associata ad emoftoe e enfisema sottocutaneo del collo, volto e torace.
Spesso necessaria la tracheotomia durgenza e successivi interventi di plastica delle
porzioni coinvolte.
Stenosi
- Congenite: incompatibili con una lunga sopravvivenza. Dovute a compressione
estrinseca da vasi anomali o masse mediastiniche o a malformazioni
(tracheomalacia: flaccidit della trachea per assenza degli anelli cartilaginei)
- Acquisite:
- Intrinseche: cicatriziali, neoplastiche
- Estrinseche: da compressione estrinseca (gozzo, aneurisma, adenopatia
cervicale)
Classificazione di Cotton Meyer per stenosi sottoglottiche e tracheali

- I grado: stenosi del lume inferiore al 50%
- II grado: 51%-70%
- III grado: 71% 99%
- IV grado: lume non visibile
Terapia: I e II grado terapia endoscopica con laser. III e IV tracheotomia spesso
durgenza, eventuale resezione laringo-tracheale con anastomosi crico-tracheali o
tracheo-tracheali.
Tumori
Carcinomi, adenocarcinomi e sarcomi.
Sindrome dispnoica lentamente evolutiva cui si associano emoftoe, tosse e disfagia/
disfonia per invasione delle strutture vicine
Endoscopia, TC /RM.
OSAS: SINDROME DELLE APNEE NOTTURNE OSTRUTTIVE

Ricorrenti episodi di ostruzione delle vie aeree superiori durante il sonno, con
frammentazione dello stesso ed ipossiemia notturna.
Pu manifestarsi come semplice roncopatia ma anche come gravi episodi di
desaturazione (SO2 50%).
Epidemiologia
presente nel 4% della popolazione generale e maggiormente nel sesso maschile
con un trend in aumento.
Negli adulti, l'individuo tipo che presenta apnea ostruttiva del sonno obeso (BMI
>30), con un particolare accumulo di grasso e tessuti nella faccia e collo oppure
sore di ipotiroidismo. Le apnee ostruttive nel sonno dei bambini, a dierenza di
quelle degli adulti sono quasi sempre provocate da tonsille e adenoidi infiammate o
ipertrofiche che generano ostruzione meccanica e vengono spesso trattate
chirurgicamente con la tonsillectomia e la adenoidectomia.
Patogenesi
Durante il sonno si ha ipotonia dei muscoli orofaringei con riduzione della perviet
delle vie aeree superiori. L aumento di pressione negativa generata dal diaframma
(che avviene con lo scopo di aumentare il flusso aereo) e dai muscoli intercostali
determinano una riduzione della perviet delle vie aeree a livello della base della
lingua e delle pareti del faringe. Si riconoscono 3 forme:
- Ostruttiva periferica
- Centrale (inattivit dei muscoli)
- Mista
Cause
Nell adulto le cause principali saranno:
- ostruzione nasale: deviazioni del setto, ipertrofia dei turbinati,
- ostruzione orofaringea: ipertrofia tonsillare,macroglossia
- anomalie cranio-facciali: post-rotazione della mandibola e abbassamento osso ioide
Nel bambino avremo principalmente ipertrofia adeno-tonsillare 90%, laringo-
tracheomalacie, sindromi malformative
Sintomi
I sintomi principali sono rappresentati da:
- Frequenti episodi di blocco della respirazione durante il sonno (apnea) spesso
riferiti dal partner (Respiro di Falsta)
- Cefalea al risveglio
- Russamento riferito dal partner come intermittente (perch interrotto dalle
apnee)
- Eccessiva sonnolenza diurna
- Ridotta capacit di memoria
- Ridotta capacit di concentrazione
- Ipertensione arteriosa
- Bocca asciutta al risveglio
- Riduzione della libido
Altri sintomi sono non-specifici: la cefalea mattutina, problemi di concentrazione,

irritabilit, smemoratezza, cambiamenti nell'umore o nel comportamento, ansiet,
depressione, aumento nella frequenza delle minzioni notturne, enuresi notturna,
bruciore di stomaco ed esofago e una forte sudorazione notturna. Abbiamo anche
della manifestazioni ormonali e ematologiche come un calo del GH, del testosterone,
una predisposizione allo sviluppo di diabete o fenomeni di policitemia.
Diagnosi
La diagnosi si basa su:
- riscontri anamnestici
- Esame obiettivo
- Rinofaringoscopia
- Rinomanometria

- Polisonnografia, lesame dirimente. Si valuta durante il sonno EEG, EOG, ECG,
EMG, saturimetria, esame del flusso aereo nasale ed orale e escursioni del torace.
Correlando tra loro questi parametri ottengo lAHI (indice di apnea/ipopnea)
definito dal rapporto tra il numero di apnee e il numero di ipopnee nella stessa
ora.
Si definisce apnea la cessazione completa del flusso aereo oro-nasale per pi di 10
secondi. Si definisce ipopnea la riduzione del flusso respiratorio >50% associato a
microrisveglio allEEG o riduzione della saturazione dellemoglobina>3% del valore
basale.
Classificazione della malattia

- Stadio 0: russamento semplice
- Stadio I: russamento con apnee/ipopnee inferiore a 10
- Stadio II: apnee/ipopnee maggiore a 10 con sonnolenza diurna
- Stadio III: OSAS conclamata
Terapia
L'intervento terapeutico pi ampiamente usato attualmente quello di creare una
pressione positiva della via aerea (Positive Airway Pressure, o PAP) dove una speciale
macchina, un mini-respiratore (noto come ventilatore PAP) pompa una corrente
controllata d'aria attraverso una maschera indossata sul naso, bocca o entrambi. La
pressione addizionale mantiene aperta una via aerea tra i muscoli rilasciati, con lo
stesso meccanismo per il quale l'aria in pressione gonfia un pallone.
Un secondo tipo di intervento fisico, un dispositivo intraorale che forza in avanti la

mandibola (in inglese MAD, acronimo di Mandibular Advancement Device, o pi
recentemente solo oral appliance), viene a volte prescritto per forme lievi o
moderate di OSAS.
Sono disponibili pochi trattamenti farmacologici della sindrome delle apnee ostruttive
del sonno, a dispetto delle oltre due decadi di ricerche e test dedicati a scoprirli. La
somministrazione orale di teofillina pu ridurre il numero di episodi di apnea, ma
pu anche produrre eetti collaterali come palpitazioni e insonnia.
Attualmente viene provato un certo numero di interventi chirurgici diversi per
modificare la dimensione oppure il tono muscolare della via aerea del paziente. Per
decadi, la tracheotomia era stato l'unico trattamento ecace per le apnee nel sonno.
Attualmente viene utilizzata di rado, in casi intrattabili che si sono dimostrati
refrattari ad altri tentativi terapeutici.
Il trattamento chirurgico si avvale delle seguenti procedure.

- La chirurgia nasale, inclusa la turbinectomia (rimozione o riduzione di un
turbinato nasale), oppure il raddrizzamento del setto nasale, in pazienti con
ostruzione nasale o congestione che riduce la pressione sulla via aerea e complica
l'OSA.
- La tonsillectomia e/o l'adenoidectomia nel tentativo di aumentare il diametro della
via aerea.
- Rimozione o riduzione di parti del palato molle e di parte o dell'intera ugola.
- Riduzione della base della lingua, sia con asportazione laser o con ablazione radio.
- Avanzamento del Genioglosso, in cui una piccola porzione della mandibola che si
attacca alla lingua viene spostata in avanti, per spingere la lingua fuori dal retro
della cavit orale (e quindi dalla via respiratoria).
- Sospensione dello Ioide, in cui l'osso ioide presente nel collo un altro punto di
ancoraggio per i muscoli della lingua viene spinto in avanti davanti alla laringe.
- Avanzamento maxillomandibolare (MMA). un intervento chirurgico pi invasivo
solitamente utilizzato in casi dicili in cui altri interventi non hanno alleviato i
sintomi dell'apnea ostruttiva del sonno o in cui una struttura facciale anormale
la causa principale della malattia.
BIBLIOGRAFIA
___________________________________________________________________________
- Sbobinatura di Otorinolaringoiatria del 05/05/2015 ore 14:30-15:30, Prof.
Almadori, Sindromi ostruttive, A cura di Debora Panico

CAPITOLO 12
___________________________________________________
TUMEFAZIONI CERVICALI
ANATOMIA
Nel collo distinguiamo:
- Regione nucale: Al dietro della colonna. Scarso significato clinico occupata per lo
pi da masse muscolari.
- Regione cervicale: ulteriormente distinguibile in 7 zone:
Regione cervicale anteriore(unica impari)

Divisa dallosso ioide in:
- Sopraioidea :contiene i muscoli omonimi che
formano il pavimento della cavit buccale.
- Sottoioidea: (da avanti verso dietro) contiene
le vene giugulari anteriori, i muscoli retti del
collo (sterno-ioideo e sterno-tiro-ioideo), la
tiroide, lasse laringotracheale, i nervi
ricorrenti, lesofago e il piano dei muscoli
prevertebrali.
Regione sottomascellare
E una loggia triangolare ad apice rivolto verso il
basso, compresa tra la regione cervicale
anteriore e la regione sterno-cleido-mastoidea.
La base la branca orizzontale della mandibola
e i lati sono i ventri del muscolo digastrico. Allinterno c la ghiandola
sottomascellare e i vasi facciali.

Regione sterno-cleido-mastoidea
Il muscolo omonimo (2 capi: sterno-mastoideo e cleido-mastoideo. Parte dal
processo mastoideo e si dirige verso il manubrio sternale e la clavicola) ne occupa il
piano pi superficiale. Profondamente al muscolo si trovano il muscolo
omoioideo(unisce scapola a osso ioide), e sotto il fascio vascolo-nervoso del collo
(vena giugulare, carotide comune e nervo Vago; il tutto ricoperto da una spessa
guaina) ancora in profondit i muscoli pre-vertebrali e le catene del simpatico
cervicale. In questa regione, come gi detto troviamo:
- Giugulare interna: nasce dal seno laterale(alla base del cranio). Decorre nel collo
esternamente alla carotide prima interna poi comune per gettarsi alla base del
collo nella succlavia formando il tronco venoso brachio-cefalico.
- Carotide comune: origina a sinistra dallarco aortico e a destra dal tronco
anonimo. Risale nel collo senza dare rami sino alla cartilagine tiroidea, qui si
divide dando:
- Carotide esterna: che si porta in avanti e medialmente rispetto al digastrico,
penetra nella loggia paratiroidea sfioccandosi in molte collaterali:
- a. tiroidea superiore
- a. linguale
- a. facciale
- a.occipitale
- a. auricolare posteriore
- a. faringea ascendente
- a. mascellare interna
- a. temporale superficiale
- Carotide interna: piega verso i piani pi profondi e penetra nel cranio
attraverso il forame carotico. Associate ad essa ci saranno:
- Seno carotideo: barocettore
- Glomo carotideo: funzioni chemoccettrici e anche neuroendocrine
- Triangolo Farabeuf: N. Ipoglosso (superiormente), Tronco venoso tireo-
linguo-faringo-facciale (anteriormente), V.giugulare int. (posteriormente).
Utile per la legatura della carotide esterna. In questo triangolo sono presenti
entrambe le carotidi: la carotide esterna pi anteriore, mentre quella
interna pi laterale e posteriore. A questo livello, la carotide interna non ha
ancora dato rami.
- N. Vago: X paio; fuorisce dal forame lacero post(insieme a giugulare interna,
al IX e al XI)
Regione Sopraclaveare
A forma di piramide rivolta verso il basso, si trova tra la nuca e la regione sterno-
cleido-mastoidea. Contiene il muscolo omoioideo, profondamente il plesso
brachiale, la vena e larteria succlavia(separate dal muscolo scaleno anteriore), il
muscolo scaleno posteriore, lelevatore della scapola e larteria vertebrale (ramo
della succlavia). Si trovano dietro a tutto i nervi originanti dal plesso cervicale, tra
questi di notevole importanza il nervo frenico.
Talvolta viene indicata come regione spinale(per la presenza dellomonimo nervo)
la pozione della regione sopraclaveare al di sopra muscolo omoioideo.
Nel collo sono presenti 3 sistemi aponeurotici:

- Fascia comune del collo(o aponeurosi cervicale superficiale) si trova al di sotto
del platisma e avvolge a manicotto tutto il collo si sdoppia per avvolgere i M
stern-cleido-mastoideo e il M trapezio(innervati dallXI). Si inserisce al margine
inf della branca orizzontale della mandibola.
- Fascia propria del collo(o aponeurosi cervicale media):ricopre i M innervati dal
plesso cervicale. Ant collegata alla fascia comune del collo, si sdoppia per
avvolgere i M retti del collo; al di dietro si continua con il setto fibroso
longitudinale del collo(nel cui spessore presente il fascio vasculo-nervoso).
- Fascia prevertebrale (o Aponeurosi cervicale profonda), essa ricopre:
- i muscoli prevertebrali
- Linfonodi regione cervicale mediana:

- Sottomentonieri: tra i ventri anteriori dei muscoli digastrici, sotto la fascia
sopraioidea.
- pre-laringei: al davanti della membrana crico-tiroidea.
- pre-tracheali: davanti alla porzione distale della trachea cervicale.
- ricorrenziali: lungo il decorso dei nervi ricorrenti.
- Linfonodi regioni latero-cervicali:

- Sottomascellari: omonima loggia
- Giugulo-carotidei, raggruppati in tre stazioni:
- giugulo-carotidea superiore o sotto-digastrica
- giugulo-carotidea media o del tronco tiro-linguo-facciale
- giugulo-carotidea inferiore
- Linfonodi Spinali: seguono il nervo spinale

- Della fossa sovraclaveare.

- Questi linfonodi sono raggruppati in 6 livelli o regioni.
TUMEFAZIONI CERVICALI NON LINFONODALI

Cisti mediana del collo o cisti del dotto tireoglosso
E molto frequente in et infantile, ma possono manifestarsi a qualsiasi et.
Derivano da residui embrionali del dotto tireoglosso. Si localizzano solitamente
attorno allosso joide.
In genere presentano un contenuto liquido e vanno frequentemente incontro a
flogosi, in concomitanza con infiammazioni delle vie aeree superiori.
La diagnosi si avvale di:
- Ecografia del collo
- Scintigrafia tiroidea
- Queste consentono di eseguire diagnosi dierenziale con tessuto tiroideo ectopico
(in caso delle tiroidi linguali, possono essere lunico tessuto tiroideo
funzionante).
Patologie della Tiroide

- Tiroidite, normalmente distinguiamo forme:
- Acuta: normalmente batterica. Si presenta con tumefazione del collo associata a
dolore nella loggia tiroidea, linfoadenopatie cervicali e febbre. (Saranno forme
rare: post-attinica e da farmaci come amiodarone, interferon-, IL-2). La
diagnosi si esegue di norma riscontrando aumenti della VES, neutrofilia,
funzionalit tiroidea nella norma.
- Subacuta(di de Quervain o granulomatosa o virale): Si presenta con dolore e
tumefazione tiroidea, associate a funzione ghiandolare ondulante( prima iper-
poi ipo-). In genere la VES normale, gli ab anti-TPO sono positivi, si verificao
delle alterazioni nei test di funzionalit.
- Cronica, in questo gruppo possiamo avere:
- Autoimmune di Hashimoto: con un aumento del volume ghiandolare, dolore,
ipotiroidismo(pu essere preceduto da fasi di iper tiroidismo legate o al
rilascio di Colloide dai follicoli distrutti o da una Hashitossicosi)
- di Riedel: tumefazione non dolente ma di consistenza duro-lignea della troide
causata dallinfiltrazione fibrosa del tessuto tiroideo e di altri organi
mediastinici, va in diagnosi dierenziale con il carcinoma anaplastico.
- Gozzo
- Gozzo semplice-non tossico diuso (endemico o sporadico): condizione che si
associa alla carenza iodica; in questo contesto lipofisi produce un eccesso di
TSH che stimola la crescita tiroidea. Ne esistono forme da esposizione ad
agenti gozzigeni e forme familiari. Non crea alcun sintomo a meno che non
raggiunga dimensioni tanto grandi da comprimere le vie aeree; nel caso di un
gozzo immerso pu essere causa di sindrome mediastinica.
- Gozzo non tossico multinodulare: etiologia multifattoriale (genetica,
autoimmune, ambientale). E asintomatico, a meno che non raggiunga grandi
dimensioni. E da tenere sotto controllo per una possibile evoluzione in senso
neoplastico.
- Gozzo tossico multinodulare: analogo al precedente con autonomia funzionale
della ghiandola(tireotossicosi).

- GUN o Adenoma tossico di Plummer
- Malattia di Graves: Rappresenta il 60-80 % dei casi di tireotossicosi. Causata
da anticorpi stimolanti il recettore per il TSH. Il quadro clinico caratterizzato
da una tumefazione tiroidea, dermopatia(eritema palmare, onicosi, orticaria,
iperpigmentazione, alopecia, edema pretibiale, acropachia),
oftalmopatia(esoftalmo vero, edema periorbitario, ptosi palpebrale).
- Neoplasie benigne della ghiandola tiroide

- Adenomi tiroidei: hanno uneziologia sconosciuta. Il rischio di trasformazione
maligna estremamente basso per gli adenomi macrofollicolari (collodi),
normofollicolari (semplici); da considerare sospetti sono gli adenomi
microfollicolari, trabecolari, e a cellule di Hurtle (oncocitici).
- Cisti colloidi normofunzionanti
- Neoplasie maligne della ghiandola tiroide, Sono le pi frequenti neoplasie

endocrine, leziologia sconosciuta anche se tra i fattori di rischio importante
lesposizione a radiazioni. Le neoplasie maligne della tiroide vengono classificate in:
- Ben dierenziate (carcinoma papillifero, carcinoma follicolare) con prognosi
buona
- Indierenziate (carcinoma anaplastico, linfoma, carcinoma midollare-a cellule
C parafollicolari producenti calcitonina e sarcomi) con prognosi infausta.
- La tiroide pu essere sede di metastasi.
La diagnosi dierenziale si basa sulla rilevazione dei dati anamnestici, obiettivi e di
laboratorio (dosaggio degli ormoni tiroidei FT3, FT4, TSH, della tireoglobuline e
degli anticorpi anti-tiroide). Di fondamentale importanza risulta la diagnostica per
immagini. Gli esami pi importanti saranno:
- Ecografia del collo o TC (nei casi di gozzo retrosternale o di sospetta neoplasia)
- Scintigrafia tiroidea
- Agoaspirato ecoguidato della tumefazione
La terapia prevede nel caso di patologie benigne un controllo funzione endocrina
mentre per le patologie maligne (ivi compresa la tireotossicosi) volta
allasportazione chirurgica (tranne che per i linfomi per i quali indicato un
trattamento radiante) seguita da un trattamento soppressivo ed un attento follow
up.
TUMEFAZIONI LATERO-CERVICALI
Cisti Branchiali
Derivano dal mancato riassorbimento dellepitelio endo o ectodermico degli archi,
solchi e tasche branchiali. Presentano un contenuto liquido e filante con cristalli
colesterinici. Generalmente sono sottocutanee lungo il terzo medio e inferiore del
margine anteriore dello sterno-cleido-mastoideo, talora in sede sopraclaveare.
AllEO presentano una forma ovoidale con superficie liscia, i margini risultano netti
e regolari. Le cisti sono inoltre caratterizzate da mobilit sui piani superficiali e
profondi, non dolorabilit, consistenza fluttuante o elastica.
In genere sono mobili verticalmente con la deglutizione (se il peduncolo le connette
ai piani profondi).
Le cisti possono risultare dolenti quando accompagnate a segni di flogosi dei
tegumenti in caso di sovra infezione.

Fistole latero-cervicali
Sono rare e situate a varia altezza lungo il margine del muscolo sterno-cleido-
mastoideo. Derivano dalla mancata chiusura del condotto cervicale o dalla
persistenza del dotto faringo-branchiale o dalla mancata obliterazione del lume
faringeo. Possiamo distinguere:
- Fistole incomplete esterne (orifizio cutaneo)
- Fistole incomplete interne (orifizio faringeo)
- Fistole complete (doppio orifizio)
Tumori del Glomo Carotideo(anche paragangliomi o chemodectomi)

Sono tumori rari. Derivano dalle cellule chemocettrici del glomo. Presentano una
struttura a piccoli nidi solidi a forma tondeggiante, separati da uno stroma ricco di
vasi e di fibre reticolari(argentofile).
AllEO sono rilevabili come masse ovalari sotto la mandibola con crescita
progressiva, superficie liscia o grossolanamente lobata, consistenza duro-elastica,
non dolenti e solidali con i piani profondi. Possono essere pulsanti vista la vicinanza
alla carotide (questa prende il nome di pulsatilit trasmessa e va in DD con
aneurismi, questi ultimi per sono caratterizzati da una dierente pulsatilit e la
presenza di fremito sincrono con il polso; la diagnosi dierenziale di certezza si
ottiene con l angiografia carotidea). Sono istologicamente benigni ma clinicamente
maligni in quanto possono accrescersi notevolmente e comportare importanti
sindromi compressive.
Tumori degli spazi parafaringei

La regione degli spazi parafaringei ha la forma di piramide rovesciata, locata tra la
base cranica e il corno dellosso ioide. Si individuano 2 spazi:
- Anteriore prestiloideo: contiene muscolo pterigoideo, la mandibola, il lobo
profondo della parotide, arteria Mascellare interna, il nervo alveolare inferiore, il
nervo liguale ed il nervo auricolo-temporale.
- Posteriore retrostiloideo: contiene carotide interna, giuglareint, IX, X, XI, XII paia
di nervi cranici, catena simpatica cervicale e i linfonodi laterocervicali.
I tumori ivi locati sono tumori primitivi o metastatici che si estendono in questa
sede da strutture vicine. La maggior parte sono benigni, tra questi ricordiamo:
- Tumori misti salivari
- Schwannomi
- Neurofibromi
- Angiomi
- Linfangiomi
- Leiomiomi
Tra i maligni i pi importanti sono:

- Carcinoma adenoidocistico
- Adenocarcinoma
- Carcinoma mucoepidermoide
- Rabdomiosarcoma
- Linfoma

La sintomatologia legata allestensione verso il basso della massa (la mandibola e
la colonna cervicale non sono comprimibili) e dalle strutture coinvolte per eetto
massa; sar caratterizzata da disfagia, dispnea e compressione nervose (IX,X;XI,XII e
simpatico cervicale) con disturbi sensitivi e motori velo-faringei.
La diagnosi si avvale dellutilizzo di TC o RM e angiografia(se si sospetta unorigine
vascolare della massa)
La terapia di norma chirurgica anche se si aumenta il rischio di complicanze per
lesioni iatrogene. L'asportazione pu essere:
- Transorale se il tumore tende ad essere pi verso l'interno che verso l'esterno,
- Cervicale alto passando dietro l'angolo della mandibola e al di sotto della parotide,
- Dietro la sottomascellare se si estrinseca verso il basso.
- Se va molto alto non abbiamo una via d'accesso se non una mandibolotomia
paramediana che utilizziamo per l'asportazione dei tumori del cavo orale, della
base lingua o dell'orofaringe. Significa aprire la mandibola, sollevarla e arrivare su
in alto fino dove la carotide interna entra nel cranio, per questo riservato a
lesioni minori.
Laringocele
E una dilatazione cistica del ventricolo del Morgagni a contenuto
aereo o mucoso, monolaterale, raramente bilaterale, congenita o
provocata da sforzo. Talvolta pu riempirsi di muco delle ghiandole
ventricolari (Laringomucocele) o sovrainfettarsi e riempirsi di
materiale settico (Laringopiocele)
Dividiamo i laringoceli in:
- Interno: nella falsa corda vocale
- Esterno: nello spazio paraglottico(unico a dare tumefazione
cervicale)
- Misto: coesistenza di due sacche
Diversi sono i fattori eziopatogenici che intervengono nella

formazione del laringocele. Esso pu essere congenito, dovuto ad
attivit lavorative (come nel caso dei soatori di vetro o dei
suonatori di tromba, fagotto, corno alpino).
Clinicamente il laringocele caratterizzato da disfonia, tumefazione
laterocervicale (si espande con la manovra di Valsalva: espirazione
forzata a bocca e naso chiusi), dispnea da sforzo (laringocele
interno di dimensioni notevoli) e disfagia.
Per la diagnosi ci si avvale di:
- Palpazione di eventuali tumefazioni laterocervicali (durante
espirazione forzata, manovra Valsalva, compare massa tondeggiante
tra osso ioide e margine sup cartilagine tiroidea)
-Esame obiettivo ORL completo
- Laringoscopia indiretta o videolaringoscopia (con e senza Valsalva)
- TC o RM collo (spazio vuoto a contenuto aereo)
La terapia sar conservativa (vigile attesa) se il pz asintomatico.

Lintervento chirurgico di asportazione indicato quando sono

presenti dispnea, compressione degli organi limitrofi e per ragioni estetiche. Si
operano in microlaringoscopia i laringoceli piccoli ed interni; per via esterna i
laringoceli interni grandi e tutti gli esterni
Linfoangiomi cervicali
Sono tumori benigni che originano a carico del sistema linfatico per malformazione
congenita o sviluppo di una lesione amartomatosa.
Vengono divisi in:
- Sottomascellari(o alti): multi cistici e ben clivabili rispetto alla ghiandola
sottomandibolare.
- Giugulo-Caortidei: contraggono rapporti con la strutture del fascio vascolo-
nervoso del collo.
- Clavicolari: hanno frequentemente aderenze con il plesso brachiale e possono
avere un prolungamento ascellare o mediastinico.
AllEO appaiono molli, non dolenti alla palpazione e il volume variabile in

funzione dei processi di regressione spontanea.
La diagnosi si avvale di Ecografia e TC per consentire la DD con altre tumefazioni
individuando il contenuto liquido della massa).
Visto il destino variegato (regressione spontanea, quiescenza, fenomeni
infiammatori e infettivi) della massa diversi sono gli atteggiamenti terapeutici:
- Vigile attesa
- Iniezione sostanze sclerosanti
- Asportazione chirurgica (se di grandi dimensioni)
Lipomi
Sono tumori benigni che si sviluppano dal tessuto adiposo, spesso nel collo, anche
se benigne istologicamente e biologicamente, sono patologie clinicamente delicate
perch non hanno capsula, sono molto adese alle strutture circostanti, in particolare
a quelle nervose, ma anche vascolari, quindi la loro asportazione spesso da luogo a
dei deficit motori o sensitivi dei nervi cranici.
Questo un discorso che va ricordato perch motivo di rimborsi medico legali
perch i pazienti sanno che una lesione benigna, tranquilla, poi invece si ritrovano
che hanno una spalla abbassata, non riescono a sollevare la mano in alto perch c'
una lesione del nervo spinale che l'XI paio e quindi bisogna sempre dire che in
presenza di lipomi, specie quando raggiungono certe dimensioni.
Fascite necrotizzante
Infezioni da anaerobi, tipiche sono quelle da Streptococco. Danno un esteso
interessamento della regione del collo con necrosi estesa(possono distruggere tutto
il collo). Oggi una condizione rara.
RICHIAMO ANATOMICO - Linfonodi cervicali

I linfonodi cervicali sono raggruppati anche in VI regioni o livelli:
- I livello: linfonodi dellarea sottomascellare (Ib) e sottomentoniera (Ia)tra il
margine inferiore della mandibola e il margine superiore del muscolo digastrico :
drenano il pavimento buccale anteriore, dellatrio, la porzione posteriore del cavo
orale

- II livello: linfonodi jugo-digastrici e del terzo superiore della vena giugulare
interna (dallosso iode al foro lacero-posteriore) sono posteriormente al nervo
spinale
- III livello: linfonodi del terzo medio giugulare al di sopra e al di sotto del muscolo
omo-ioideo: drenano il cavo orale, lorofaringe
- IV livello: linfonodi del terzo inferiore della giugulare con il limite inferiore a
livello del margine della clavicola: possono essere interessati anche da patologie
non di testa-collo
- V livello: lungo la met inferiore del decorso del nervo spinale. I linfonodi
sopraclaveari sono inclusi in questo gruppo drenano le strutture mucose del cavo
orale, orofaringe, ipofaringe, seni paranasali
- VI livello: linfonodi peritiroidei, paratracheali, ricorrenziali, precricoideisono
quindi del distretto inferiore del collo. Interessati in caso di patologie tiroidee, ma
non nei tumori della testa e del collo
VIE PREFERENZIALI DI DRENAGGIO DELLE VADS

- Linfonodi sottomentonieri : drenano la regione del terzo medio del labbro
inferiore, del pavimento della bocca e della punta della lingua;
- Adenopatie sottomandibolari: possono essere secondarie a patologie del
pavimento della bocca, delle tonsille palatine, del corpo linguale, del terzo laterale
del labbro inferiore, della cute della regione naso-geniena, del vestibolo nasale e
della mandibola;
- Linfonodi parotidei : drenano le regioni del cuoio capelluto, della guancia, del
padiglione auricolare, della ghiandola parotide;
- Linfonodi giugulo-carotidei: drenano padiglione auricolare, parotide, base e corpo
linguale, tonsilla palatina, palato molle, rinofaringe, seni mascellari, pavimento
della bocca;
- Linfonodi spinali: drenano larea del rinofaringe;

- Dei LINFONODI DELLA REGIONE GIUGULO-CAROTIDEA MEDIA sono
tributari lipofaringe, la laringe (sopraglottica e glottica) e la ghiandola tiroide (la
tiroide contrae stretti rapporti con i linfonodi della regione giugulo-carotidea
inferiore);
- LINFONODI GIUGULO-CAROTIDEI INFERIORI: laringe (sottoglottica) e
ipofaringe.
- REGIONE LINFATICA SOPRACLAVEARE: in essa possono drenare anche organi
al di fuori del distretto cervico-facciale: polmoni, mammelle, apparato digerente,
ovaie e testicoli.
TUMEFAZIONI CERVICALI AD ORIGINE LINFONODALE

Sono classificate in:
- Linfoadenopatie primitive, che a loro volta possono dividersi in:
- aspecifiche
- specifiche (es. linfoadeniti tubercolari, toxoplasmosi, ecc.)
- neoplastiche (linfomi hogdkin(70% prima localizzione cervicale), non-
Hogdkin(30%))
- Linfoadenopatie secondarie che comprendono:
- linfadeniti reattive (a processi flogistico-infettivi delle vie aereo-digestive
superiori e sintemici come lEBV)
- linfoadenopatie metastatiche
Diagnosi dierenziale
Si basa sulle caratteristiche semeiologiche della tumefazione e va eettuata tra
patologie flogistiche e patologie tumorali. Le caratteristiche che verranno indagate
sarnno:
- Dimensioni: quando cospicue sono suggestive di una linfoadenopatia neoplastica
primitiva (linfoma) o metastatica.
- Evoluzione: un lento e costante accrescimento pu far pensare ad una metastasi;
rapido accrescimento (ore, giorni) linfoadenite reattiva; andamento a pouss
linfopatia primitiva.
- Forma (scarsa rilevanza): ovalare linfoadenite; tondeggiante neoplasie.
- Consistenza: parenchimatosa(flogosi acute), duro-fibrosa(L di Hodgkin), duro-
ligne(metastasi di carcinoma).
- Dolorabilit: tipica delle linfadeniti acute; pressocch assente nei processi
neoplastici.
- Aderenza: segno di invasione extra-capsulare; processi caseosi(colliquazione
tubercolare), neoplasie(nella fase pi avanzata, inizialmente sono mobili).
Segue una valutazione della regione cutanea drenata dal linfonodo interessato e la
valutazione delle vie aereo-digestive superiori(VADS) tenendo conto delle vie
preferenziali di drenaggio delle VADS.
La fase successiva consiste nella valutazione di:

- Esami di laboratorio, tra i quali Emocromo, formula leucocitaria, intradermo-
reazione di Mantoux.
- Esami strumentali come:
- Laringoscopia diretta e indiretta
- Rx orto panoramica
- TC seni paranasali e rinofaringe
- Ecografia del collo
- TC laringe
- TC/RM del collo
- EGDS
- Esofagogramma
- Tracheo-broncoscopia con citologia del lavaggio bronchiale
- Broncografia
- SPET e PET del distretto cervico-facciale: non rutinari ma utili nella
valutazione di lesioni neoplastiche sospette.
In caso di negativit degli accertamenti pu essere utile una TC total body per
individuare la lesione primitiva.
Nel caso di negativit della radiologia deve essere programmata laggressione
chirurgica del linfonodo (FNAB o Agobiopsia) e la valutazione anatomo-patologica.
In un 8% dei casi non si riesce ad individuare la sede della lesione primitiva che ha
dato metastasi al collo, si parla quindi di metastasi da carcinoma occulto.
(abbandonata la teoria dei branchiomi maligni cio dei tumori originanti da
residui embrionali).
Trattamento
Il trattamento chirurgico rappresentato dallo svuotamento Linfonodale Latero-
Cervicale che consiste nella rimozione del tessuto cellulo-adiposo delle logge latero-
cervicali (sottomascellare, latero-cervicale viscerale propriamente detta, spinale,
sopraclaveare) contenente i linfonodi e le reti linfatiche del collo. Esso pu essere:
- Selettivo (si asportano solo alcuni livelli, in base alla sede del tumore primitivo)
- Radicale (si asportano i livelli I-V, insieme alla giugulare interna,
sternocleidomastoideo, nervo spinale)
- Radicale Modificato (si asportano i livelli I-V, ma si preserva una o pi delle
strutture sacrificate nello svuotamento radicale)
- Radicale Esteso (svuotamento radicale esteso ai linfonodi paratracheali,
retrofaringei, alla resezione della carotide esterna, del nervo ipoglosso)
BIBLIOGRAFIA
___________________________________________________________________________
- Sbobinatura di Otorinolaringoiatria del 24/03/2015, h.14:30 (prima ora), Prof.
Almadori, TUMEFAZIONI DEL COLLO, A cura di Daniele Zicchittu

CAPITOLO 13
___________________________________________________
NEOPLASIE DEL DISTRETTO TESTA-COLLO
I tumori della testa e del collo non sono molto frequenti, ma quei pochi pazienti che
li hanno sono sfortunati, visto che si tratta di patologie molto aggressive, con un
grosso impatto sociale, economico e lavorativo.
Rispetto alle neoplasie maligne di altre sedi, esse costituiscono quasi delle malattie
rare. In realt tanto rare non sono, specialmente per quelle del cavo orale, in cui
negli ultimi ventanni sta aumentando lincidenza di neoplasie, soprattutto nelle
fasce estreme di et: cio tra i pi giovani (under 30 e non solo under 40) e tra gli
over 80.
Embriologicamente, anatomicamente, clinicamente e ontologicamente, il cavo orale

delimitato da strutture ben precise che assumono un diverso significato nella
diagnosi perch sono, rispetto ad altre sedi anche vicine, come lorofaringe e poi
lipofaringe, dierenti. Sono dierenti embriologicamente, quindi anatomicamente,
quindi clinicamente, funzionalmente e anche oncologicamente.
C un certo dissenso con i colleghi oncologi o radioterapisti,durante i rapporti
interdisciplinari che si usano per curare questi tumori. Il medico ORL parla di sedi
anatomiche ben precise, mentre in genere si parla di head e neck (di testa e collo nel
complesso), che sono due cose completamente diverse.
Sono tumori del tutto eterogenei, raggrupparli in testa e collo una forzatura per
potere inglobare un gruppo di pazienti pi ampio, ma sono dalle malattie con
potenziale evolutivo diverso, tali da alterare tutte le statistiche cliniche che vengono
eettuate relativamente al controllo della malattia o alla sopravvivenza dei pazienti.
Questi tumori rispondono in maniera molto dierente alla chemioterapia e alla
radioterapia, rispetto invece alla chirurgia che cura i pazienti, per quanto essa stessa
possa dare dei risultati diversi.
E importante sapere che i tumori del distretto testa-collo, pur essendo spesso
considerati nel loro complesso, quando devono essere trattati vanno trattati in base
alla sede specifica (che sia il cavo orale, o lipofaringe, o lorofaringe).
NEOPLASIE DEL CAVO ORALE

Il cavo orale comprende diverse strutture tra le quali ricordiamo: la parte mucosa
delle labbra (non la cute), la gengiva (la mucosa alveolare), la lingua mobile
(anteriore al V linguale), il pavimento bocca, il palato duro, il trigono retromolare,
la mucosa del cavo orale. Queste sono le sottosedi che costituiscono la sede
anatomica cavo orale.
Le neoplasie maligne del cavo orale sono la malignit pi frequente del distretto
testa-collo (300.000casi/anno nel mondo). Le sedi pi colpite sono la lingua e il
pavimento della bocca. Nel 90-95% dei casi si tratta di carcinomi squamocellulari;
gli altri si trattano di adenocarcinomi o carcinomi adenoidocistici delle ghiandole
salivari e di altri tumori pi rari (melanomi, linfomi, sarcomi). Storicamente un
carcinoma pi frequente nelluomo ma laumento dellabitudine al fumo femminile
sta portando a una maggior parit. Il fumo infatti, , insieme allalcol, il principale
fattore di rischio; i due hanno inoltre eetto sinergico; inoltre stato ipotizzato il
ruolo eziopatogenico di papillomavirus.
I fattori di rischio comprendono:

- Fumo;
- Alcool;
- Et;
- Abitudini di vita (promiscuit sessuale, HPV): considerando che HPV
predispone soprattutto per il tumore della tonsilla (che un tessuto di natura
linfatica) , mentre incide meno su quelli del cavo orale. Nellambito del distretto
testa collo le infezioni virali incidono soprattutto sui tumori del rinofaringe, dove
presente il tessuto linfatico delle adenoidi residue o non residue (con un ruolo
importante svolto soprattutto dal virus Epstein-Barr); e
dellorofaringe dove si trovano i tessuti linfatici della base
lingua, in particolare la tonsilla palatina (per cui HPV si
correla soprattutto ai tumori tonsillari, ma non certo ai
tumori del resto del cavo orale);
- Cattiva igiene orale.
Una delle sedi pi frequentemente interessate la lingua,

dove il tumore appare ben evidente oltre che risultare
maleodorante. Eppure le lesioni vengono frequentemente
diagnosticate in uno stadio avanzato: spesso anche in
presenza di due masse tumorali diverse, cio di due tumori
primitivi, singoli completamente a s stanti, che si
sviluppano in unarea avente le stesse propriet
oncogenetiche.
Lesioni precancerose sono la leucoplachia, lesione biancastra pi o meno rilevata con

aspetti di iperplasia semplice con ipercheratosi o con associata displasia di grado
variabile fino al CIS, leritroplachia e il lichen planus.
Classificazione TNM ( valida anche per tumori della faringe)

- T:
- T1: <2cm
- T2: 2-4cm (per ipofaringe: senza fissit emilaringe)
- T3: >4cm (per ipofaringe: con fissit emilaringe)
- T4: tumore che invade strutture circostanti (a/b a seconda dellestensione);
- cavit orale: corticale ossea, lingua, seno mascellare (a); spazio masticatorio,
base cranica, a. carotide interna (b)
- orofaringe: laringe, lingua, mm. pterigoidei mediali, palato duro, mandibola
(a); mm. pterigoidei laterali, lamine pterigoidee, parete laterale rinofaringe,
base cranica, a. carotide (b)
- ipofaringe: cartilagine tiroidea o cricoidea, osso ioide, tiroide, esofago, tess.
molli del collo (a); fascia prevertebrale, a. carotide, mediastino (b)
Per la rinofaringe la classificazione diversa per tutti i T:

- T1, interessa il rinofaringe;
- T2, coinvolge i tessuti molli dellorofaringe e/o fossa nasale (a/b se estensione
al di la della fascia faringobasilare o meno);
- T3, raggiunge le ossa/seni paranasali;
- T4, presenta un coinvolgimento intracranico, nn. cranici della fossa
infratemporale, ipofaringe, orbita, spazio masticatorio
- N
- N1: 1 linfonodo metastatico e lesione primitiva <3cm
- N2:
- a. 1 linfonodo omolaterale (compresa linea mediana)3-6cm
- b.>1 linfonodo omolaterale
- c. linfonodi bilaterali o controlaterali <6cm
- N3:1 linfonodo >6cm
Per il rinofaringe lN sar il seguente:

- N1, 1 linfonodo < di 6 cm esclusa la localizzazione in fossa sovraclaveare
- N2, linfonodo < di 6 cm omo o controlaterale esclusa la fossa sovraclaveare
- N3 linfonodo > di 6 cm o con localizzazione in fossa sovraclaveare.
- M, 0/1, assenza o presenza di metastasi a distanza; Mx impossibile la

determinazione di metastasi a distanza,
In base alla stadiazione TNM possibile ottenere la stadiazione clinica del tumore.
Essa suddivide i pz in diversi stadi:
- Stadio I: T1
- Stadio II: T2
- Stadio III: T1-3, N0-1
- Stadio IV:
- a. T4a, N1-2
- b. ogni T, N3, M0
- c. M1
Fattori prognostici negativi:

- sede posteriore
- aspetto endofitico e infiltrante
- metastasi linfonodali latero-cervicali
- grading cellulare >G1
- marker molecolari di aggressivit
Sopravvivenza libera da malattia

- I-II: 80% (90-95% a 5aa.)
- III: 45-65%
- IV: 10-35%
Diagnosi
La diagnosi apparentemente facile, eppure il 40 % di questi tumori viene
diagnosticato tardivamente, cio in uno stadio localmente avanzato (III-IV stadio).
Evidentemente perch lesame obiettivo non fatto correttamente, in particolare

dalle possibili figure professionali che pi frequentemente hanno a che fare con la
bocca delle persone: l otorinolaringoiatra (in particolare quello che si occupa della
parte pi prettamente oncologica piuttosto che funzionale), il chirurgo maxillo-
facciale, lodontoiatra, il dermatologo, e soprattutto il medico di famiglia che il
primum movens della diagnostica di questi pazienti.
La diagnosi di questi tumori principalmente clinica: si basa su unaccurata
anamnesi (con particolare attenzione alle abitudini di vita, al fumo, al consumo di
alcool), sullispezione e la palpazione.
Dopodich si procede al completamento delliter diagnostico con indagini che
interessino tutto il vocal tract (fosse nasali e rinofaringe in genere; orofaringe;
ipofaringe; laringe). Questo perch noi possiamo avere dei secondi tumori primitivi
ad origine non dalla stessa sede ma in sedi distanti.
Quella che si eettua per la valutazione globale del distretto una panendoscopia.
Per il collo preferibile fare una ecografia. Ovviamente sono di aiuto anche la TC e
qualche volta anche la TCdentascan per la corretta valutazione della mandibola, e la
RM con mdc.
La cosa pi importante resta comunque la diagnosi clinica che il pilastro della
diagnosi iniziale, sulla base della quale si sviluppa tutto il resto.
Bisogna indirizzare il radiologo sul punto in cui andare a cercare il tumore, e su cosa
vedere meglio indirizzandolo anche su quelle sedi apparentemente negative dove il
tumore pu giungere.
Questo perch questi tumori hanno delle vie di diusione principali e delle vie di
diusione sistemica per cui sappiamo che il tumore che origina in quella data sede
pu svilupparsi verso delle linee preformate che noi, in genere, conosciamo.
Il completamento delliter diagnostico prevede anche il ricorso alla RM che, rispetto

alla TC, insostituibile per valutare il grado di infiltrazione profonda della lingua.
Nonostante i progressi tecnologici, il 40% di questi tumori viene diagnosticato in
uno stadio 4.
Trattamento
- Stadio I/II: chirurgia/radioterapia esclusiva radicale (svuotamento linfonodi
laterocervicali di I, II e III livello).
- Stadio III/IV: chirurgia accompagnata da RT, CT adiuvanti solo in casi selezionati
(svuotamento linfonodi laterocervicali di I-V livello).
Nei casi in cui la chirurgia non sar sicuramente radicale indicato un trattamento
CT+RT neoadiuvante (rivalutando dopo i cicli necessari loperabilit).
Lapproccio chirurgico pu essere:

- Transorale
- Transmandibolare conservativo (mandibulotomia paramediana, mandibulectomia
marginale).
- Demolitivo (mandibulectomia segmentale: anteriore, laterale o posteriore).
Secondo gradi decrescenti di conservativit.
La ricostruzione pu essere immediata o in un secondo intervento.

NEOPLASIE DELLOROFARINGE (palato molle, base della lingua, tonsille palatine,
parete faringea posteriore)
I tumori maligni a questo livello sono pi rari ma hanno prognosi peggiore
essenzialmente per tre motivi:
- Sono pi dicili da individuare
- Sono pi dicili da aggredire chirurgicamente
- Hanno maggiore possibilit di dare delle metastasi per via linfatica ed ematica,
questo perch lorofaringe ha unorigine embriologica diversa dal cavo orale e
presenta una maggiore vascolarizzazione ed un maggior drenaggio linfatico. Il
fattore prognostico pi sfavorevole rappresentato dalladenopatia laterocervicale.
Le sedi pi colpite sono la base della lingua e la tonsilla palatina. Anche a questo
livello predomina listotipo squamocellulare anche se si osserva una maggior
incidenza di linfomi (a livello tonsillare) rispetto al cavo orale a causa della presenza
dellanello del Waldeyer. I fattori di rischio sono gli stessi delle forme orali.
Clinica
Soprattutto i tumori della tonsilla palatina e della base linguale sono spesso
asintomatici in fase precoce e vengono per questo diagnosticati tardivamente (il 50%
dei casi palatini e il 60% dei casi basilinguali sono al III o IV stadio). La disfagia
inizia per i liquidi, spesso associata a reflusso oro-nasale e diviene poi anche per i
solidi.
I tumori della base della lingua danno inizialmente una vaga sensazione di corpo
estraneo o una modesta otalgia riflessa (causata dal coinvolgimento del vago e del
glossofaringeo che innervano anche lorecchio medio), in seguito si manifesta una
disfagia progressiva che si pu accompagnare a intensa scialorrea, odinofagia e
stomatolalia se si ha interessamento delle vallecole e della laringe sopraglottica.
I tumori della tonsilla palatina danno sintomi diversi a seconda della diusione; se
essa :
- Anteriore e superiore con successiva infiltrazione del palato molle e dellugola
avremo iper rinofonia, rinolalia, reflusso oronasale
- Profonda (parafaringe, loggia pterigo-mascellare) causa trisma, nevralgie ed
emorragie talvolta talmente importanti da richiedere una legatura della carotide
esterna
- Esofitica e anteriore provoca disfagia con dispnea talvolta importante
- Solco amigdalo-glosso, base della lingua, trigono retro-molare, parete faringea
posteriore, ipofaringe porta a disfagia importante, odinofagia, rinolalia, dispnea
Diagnosi
Per quanto riguarda la diagnosi, anche nellorofaringe importante la panendoscopia
che consenta di valutare anche le fosse nasali, lorofaringe bassa, lipofaringe e la
laringe. La diagnosi spesso secondaria alla rilevazione di linfoadenopatie cervicali
metastatiche e talvolta il tumore primitivo occulto anche alla ricerca istologica.
Prognosi e terapia
La sopravvivenza a 5aa dell80% nello stadio I-II e del 60% gli stadi III-IV
operabili.
I fattori che condizionano la scelta del trattamento sono:
- Fattori legati al tumore:
- sede (orofaringe o cavo orale)
- stadio (T,N);
- trattamenti precedenti;
- caratteristiche istologiche (tipo, grado e profondit di invasione);
- pattern di crescita (endo- o esofitico);
- caratterizzazione molecolare (EGFR, p16);
- HPV 16-18 (DNA, mRNA).
- Fattori legati al paziente:

- et;
- condizioni generali;
- tolleranza;
- professione;
- compliance;
- stile di vita (fumo e alcool);
- condizioni socio-economiche.
- Competenza multidisciplinare:
- chirurgica,
- radioterapica;
- chemioterapica;
- servizi di riabilitazione odontoiatrica e fono-logopedica.
- Tumori della base della lingua:

- Stadio I-II: chirurgia (resezione previa mandibulotomia dellemibase colpita
e svuotamento laterocervicale elettivo selettivo sopraomoioideo(livelli I, II e
III)) o radioterapia (sopravvivenza a 5aa. 80%)
- Stadio III-IV: se resecabili chirurgia demolitiva (con eventuale allargamento a
laringe e tonsilla palatina) con asportazione linfonodale radicale (livelli I-V) e
ricostruzione immediata e successiva RT adiuvante (sopravvivenza 60%). Se
non resecabili CT+RT ed eventuale chirurgia post-riduzione.
- Adenocarcinomi delle ghiandole salivari minori: chirurgia
- Carcinomi della tonsilla palatina:
- Stadio I-II: tonsillectomia semplice o allargata e svuotamento linfonodale I-V
(porzione superiore); se tumori di piccole dimensioni, esofitici la RT con
irradiazione anche del collo da risultati sovrapponibili (80% a 5aa.)
- Stadio III-IV: vedi sopra (sopravvivenza a 5aa. 40-50%)
- Linfomi: CT+RT
Oltre al trattamento locale importante anche il trattamento chirurgico dei

linfonodi, perch questi tumori metastatizzano facilmente, e sempre in linfonodi
selezionati. Naturalmente in questi pazienti lintervento va esteso al collo anche
quando i linfonodi non si palpano, cio sono N0, perch alcuni linfonodi, pur
essendo macroscopicamente negativi, possono essere microscopicamente positivi, in
quanto interessati da metastasi.

La fase ricostruttiva immediata, e pu trattarsi di una ricostruzione primaria, di un
semplice innesto di cute, di lembi micro vascolari, oppure di lembi peduncolati.
NEOPLASIE MALIGNE DELLA RINOFARINGE

Le neoplasie della rinofaringe possono sostanzialmente avere:
- Origine epiteliale o salivare
- Origine linfatica
- Origine mesenchimale
Il Carcinoma del rinofaringe il pi comune. Si distingue in cheratinizzato, non

cheratinizzato o indierenziato. Insorge per lo pi nella regione peritubarica o sulla
volta del rinofaringe, accrescendosi lateralmente.
Leziologia multifattoriale, sembra svolgere un ruolo importante lEBV che si
localizza nel genoma cellulare. Esso ha un andamento endemico ed
particolarmente diuso in Cina; in Europa si riscontra in alcune regioni rivierasche
(ad esempio, del Mediterraneo occidentale, delle Valli di Comacchio,..) Ha un
decorso in genere lento ed asintomatico; spesso la diagnosi di malattia viene
formulata sulle metastasi linfonodali laterocervicali (soprattutto in sede in sede
giugulo-carotidea superiore e spinale) che possono raggiungere dimensioni notevoli.
Nel 27% circa dei pazienti si possono sviluppare metastasi a distanza (polmonari od
ossee, prevalentemente); circa il 40% dei pazienti con metastasi linfonodali avanzate
(N3) ha gi una diusione metastatica ossea, documentabile con una biopsia ossea
midollare.
Se la neoplasia peritubarica il paziente avr ipoacusia ed acufeni. Se la neoplasia
coanale ci sar rinorrea striata di sangue e ostruzione nasale fino a rinolalia chiusa.
Lestensione endocranica pu causare paralisi associate anteriori, per compressione
dei nervi cranici:
- Sindrome della parete laterale del seno cavernoso: paralisi monolaterale del III, IV
,1branca del V e VI nervo cranico caratterizzata da oftalmoplegia, ptosi,
ipoestesia nei territori del V, specie naso, fronte e palpebra superiore.
- Sindrome dellapice dellorbita con sintomatologia simile a quella gi descritta
unita al coinvolgimento del II nervo cranico.
- Sindrome petro sfenoidale completa con paralisi del II III IV VI + 2 3 branca e
radice motoria del V. Il pz si presenta con nevralgia, ipoestesia estesa a tutto il
territorio del V con deficit dei masticatori).
Nellevoluzione postero-laterale del tumore si sviluppano le paralisi associate

posteriori (vedi capitolo delle disfonie)
Diagnosi
Oltre allattenta anamnesi ed esame obiettivo occorre eseguire una rinoscopia
posteriore, fibroscopia, videorinofaringoscopia. TC o RM. Per la conferma
diagnostica fondamentale la biopsia o un agoaspirato ecoguidato. Pu essere utile
dosare i marcatori virali di EBV.
Terapia
Si basa sullutilizzo combinato di radio-chemio. Talvolta pu essere utile leventuale
svuotamento del distretto linfonodale laterocervicale.

NEOPLASIE DELLE GHIANDOLE SALIVARI
Possono essere benigne e maligne, interessare le ghiandole salivari maggiori o
minori. Di queste:
- l 80% a carico della parotide,
- il 9% della sottomandibolare,
- l1% della sottolinguale
- il 10 % a carico delle gh. salivari minori.
I tumori maligni delle ghiandole salivari rappresentano lo 0.7% di tutti i tumori
maligni, il 3-6 % di quelli della testa e del collo.
Lincidenza dei tumori benigni maggiore nella parotide, mentre di quelli maligni
maggiore nella sottomandibolare.
Gli istotipi benigni sono rappresentati da:

- Adenomi, che a loro volta si dividono in:
- Pleomorfo (il pi frequente)
- Monomorfo (o cistoadenoma)
- Cistoadenolinfoma o t. d Warthin
- Linfoadenoma sebaceo
- Oncocitoma, Mioepitelioma, Emangioma, Linfangioma, Lipoma, Schwannoma
Adenoma pleomorfo
listotipo pi comune. Presenta una componente epiteliale che prolifera in uno
stroma fibroso, mucinoso o cartilagineo. Nel 90% colpisce il lobo superficiale. In
genere capsulato ma nel 28% dei casi sono presenti aree di erniazione della capsula
(recidival). Nel 11% dei casi multifocale e presenta nel 2-10% dei casi il rischio di
trasformazione maligna.
Tumore di Warthin
E un tumore molto comune, spesso multicentrico (11%), quindi presenta molte
isole nel tessuto ghiandolare dove si localizza. Presenta spazi cistici rivestiti da
epitelio bistratificato con tessuto linfoide. Nel 6-10% dei casi bilaterale.
Insorge pi frequentemente nella porzione inferiore della ghiandola parotide, in
prossimit dellangolo mandibolare.
Macroscopicamente si presenta come una massa solida, sferoidale, rivestita da una
capsula e di aspetto lobulato.
Si manifesta come tumefazione indolore della ghiandola parotide; una neoplasia
benigna e non ha tendenza a trasformazione maligna, ma localmente in grado di
creare una sintomatologia da compressione che pu essere anche di rilevante
gravit.
Tra gli istotipi maligni avremo:

- tumore mucoepidermoide,(a basso, a alto grado),
- carcinoma a cellule aciniche,
- carcinoma adenoidocitico (cilidroma),
- tumore misto maligno(trasformazione maligna di adenoma pleomorfo),
- carcinom squamocellulare.

Classificazione WHO
La WHO divide i tumori delle ghiandole salivari in:
- Tumori a basso grado di malignit, che raramente danno metastasi laterocervicali e
a distanza e presentano una progosi a 5 anni 76 %, relativamente buona
- Tumori ad alto grado di malignit che danno metastasi laterocervicali e a distanza
con una prognosi non buona, del 50 %; si accompagnano quasi sempre ad
infiltrazione con paralisi del facciale
Classificazione TNM per i tumori delle ghiandole salivari maggiori Parotide,

Sottomandibolare, Sottolinguale (UICC, AJCC 2002)
- Tx Tumore primitivo non definibile
- T0 Tumore primitivo non evidenziabile
- T1 Tumore di 2 cm o meno senza estensione extraparenchimale
- T2 Tumore maggiore di 2 cm , ma inferiore a 4 cm senza estensione
extraparenchimale
- T3 Tumore maggiore di 4 cm e/o con estensione extraparenchimale
- T4a Tumore che infiltra la cute, la mandibola, il condotto uditivo e/o il nervo
facciale
- T4b Tumore che infiltra il basi-cranio e/o le lamine pterigoidee e/o la carotide
Nota: L estensione extraparenchimale l evidenza clinica o macroscopica di

invasione dei tessuti molli; lestensione microscopica non viene considerata come
extra-parenchimale ai fini classificativi.
Diagnosi
I tumori Benigni appaiono come masse nodulari a superficie regolare, mobili sui
piani superficiali e profondi, solitamente a lento accrescimento, non interessano mai
il pavimento, ma sono localizzate in genere anteriormente e inferiormente al
padiglione auricolare.
I tumori Maligni sono in genere delle masse duro-lignee, irregolari, fisse, associate a
parestesie, anestesie e trisma quindi non si riesce ad aprire bene la bocca per
infiltrazione dei tessuti profondi. Nel 12-15% dei casi possono dare infiltrazione del
n. facciale.
Pu esserci la presenza o meno di adenopatie latero-cervicali, ovviamente molto pi
frequenti nei maligni.
Tra le indagini strumentali ricordiamo:
- Ecografia: ci da unimmagine primaria e consente di distinguere tra lesione solida
e cistica. Pu dare alcune indicazioni sulla benignit/malignit della lesione (aree
di necrosi colliquativa, il grado di vascolarizzazione).
- TC: ci da informazione sui rapporti della lesione, le sue dimensioni, i rapporti con
le strutture dellasse neurovascolare, erosioni delle strutture ossee ed eventuale
presenza di linfoadenopatie.
- RM con mdc: ci permette di avere un ottima definizione dellanatomia della loggia
parotidea, dello spazio parafaringeo e della fossa pterigo-mascellare.

- Ago Aspirato: va sempre fatto, ha unaccuratezza dell80% e una specificit tra
l80 e il 100% e ci permette di distinguere tra infiammazione e processo
neoplastico.
- Scialografia: in grado di definire solo indirettamente la sede e le dimensioni
della neoplasia. Si pu sospettare una formazione sulla natura maligna solo in
presenza della caratteristica invasione duttale.
- Scialo-TC: informazioni di natura anatomica sullalbero duttale ghiandolare
nonch sulle caratteristiche delle neoformazioni in base a parametri
densitometrici.
Terapia
Le neoplasie benigne vanno trattate chirurgicamente, sono facili da asportare dato
che presentano una capsula che rende possibile la formazione di piani di clivaggio.
Le neoplasie maligne possono essere trattate solo chirurgicamente o con
laccompagniamento della RT.
La terapia chirurgica si avvale dei seguenti interventi:

- Enucleazione, enucleo-resezione( in passato si faceva per i tumori benigni superficiali,
ma spesso si lasciavano delle cellule neoplastiche o il tumore risultava essere
multicentrico, quindi ora si fa raramente);
- Lintervento che si fa per neoplasie benigne di grosse dimensioni o maligne di
basso grado, invece, la parotidectomia superficiale, si fa un taglio o 4 cm davanti il
trago che si prolunga in avanti oppure un taglio estetico dietro lorecchio che
risale verso il cuoio capelluto la cui cicatrice poi sar coperta dai capelli, pi
indaginoso, ma nei giovani si cerca di fare. La vera dicolt sta nellidentificare il
faciale e seguirne i rami, in modo da scollare il lobo superficiale ed ad asportarlo
senza problemi. Poi si mette un piccolo drenaggio, si sutura la cute e in genere
non ci sono inconvenienti.
- Parotidectomia esofacciale totale (senza resezione Nervo facciale a meno di
infiltrazione) o scialectomia sottomascellare in caso di tumori maligno di alto grado.
- Se il tumore metastatico ai linfonodi necessaria la resezione del comparto
linfonodale del collo associato.
Quindi la resezione del facciale indicata se c gi un deficit preoperatorio e se si fa

un riscontro intraoperatorio di infiltrazione importante del nervo senza deficit
clinico.
Lindicazione allo svuotamento dei linfonodi latero-cervicali si ha in caso di linfonodi
positivi ed in caso di N0 sempre indicato nei tumori di alto grado di malignit.
Radioterapia e chemioterapia
Poi sicuramente la radioterapia va fatta, sia su T, quindi sulla sede del tumore,
indipendentemente dallistologia, che su N, ma sui linfonodi si fa solo se si ha una
risposta istologica di invasione, altrimenti no. La chemioterapia indicata nei
linfomi della parotide.
Metastasi
Sono rare a livello parotideo, si tratta per lo pi di neoplasia metastatizzate ai
linfonodi del collo che si estendono sino al tessuto ghiandolare. I tumori che pi

facilmente metastatizzano in questa sede sono i tumori cutanei, pi raramente quelli
ovarici, tiroidei e endocranici.
Gli interventi chirurgici menzionati non sono esenti da complicanze. Le pi

frequenti saranno:
- Paralisi del facciale, che si pu avere per errore del chirurgo oppure per evoluzione
della neoplasia,
- Fistola salivare, quando si fa la parotidectomia superficiale resta la met di
ghiandola che produce saliva che se nel corso del post operatorio non mettete un
drenaggio sottocutaneo o sinfetta, pu determinare questa fistola, ma con i
dovuti accorgimenti si riesce sempre a prevenire,
- Insensibilit del padiglione auricolare molto frequente, perch quando si fa
lincisione per accedere alla ghiandola ci troviamo il nervo auricolare che sta nel
campo e va tagliato, quindi il paziente va avvisato prima, anche se poi dopo mesi
molto spesso la sensibilit viene riacquistata grazie a meccanismi di
reinnervazione.
- Tendenza al cheloide, molto frequente e il paziente va avvisato perch gli
interventi sul volto possono creare un danno estetico. Bisogna ricordare che
lasportazione del tumore crea un avvallamento che in qualche modo deve essere
riempito.
- Sindrome di Frey, una sindrome che si ha in alcuni pazienti che fanno la
parotidectomia totale o superficiale, ma non in tutti, e si manifesta con la
formazione di un perlage sulla cute in corrispondenza della ghiandola, una sorta
di sudorazione quando il paziente mangia, conseguente allo stimolo gustativo e
quindi quando viene stimolata la salivazione. Questo si ha perch si ha una sorta
di reinnervazione, il faciale, avendo tolto la ghiandola, viene a contatto con la cute
e quando arriva lo stimolo a secernere la saliva, questo si trasmette alla cute
stimolando le ghiandole sudoripare cutanee provocando una sorta di
arrossamento e un perlage (secondo il libro sono le fibre parasimpatiche parotidee
a reinnervare le ghiandole sudoripare). Si verifica nel 30 % dei casi ed
abbastanza fastidiosa per il paziente, per prevenirla si cercato di porre tra il
facciale e la cute qualcosa: le fibre muscolari dello sternocleidomastoideo o lo
smesch, quindi un piano, come quando si fa il lifting che si crea un piccolo strato
di fascia che va a coprire il nervo.
- Infezione della ferita.
Follow-up
In questa fase vengono impostati tutti i controlli con il loro timing come si fa in tutti
i pazienti oncologici, quindi nei primi 6 mesi una visita abbastanza ravvicinata, poi si
fanno controlli combinati con la radioterapia.
In un paziente con un tumore maligno, a seconda della stadiazione preoperatoria,
decidiamo quando fare la TC, la RM e la PET.
Si fa sempre una TC prima della RT, poi si fa la RM dopo 2 mesi e dopo 8 mesi una
PET. La PET-TC da molti falsi positivi quindi va usata con cautela.
Se invece un tumore benigno che stato operato, basta fare una visita nel primo
anno, una banale ecografia dopo un anno, un anno e mezzo e finisce cos.
Ghiandole salivari minori

Rara la patologia infiammatoria, pi frequente quella neoplastica benigna
(adenomi per lo pi), con sintomatologia subdola(crescono molto).
Si localizzano preferenzialmente al palato molle piuttosto che a quello duro.
In genere si dimostrano come una tumefazione tondeggiante a superficie liscia, di
consistenza duro-fibrosa, ricoperta di mucosa, non dolente.
Le neoplasie maligne sono tipicamente di origine epiteliale e sono invasive.
Richiedono quindi degli interventi pi demolitivi
NEOPLASIE MALIGNE DELLA LARINGE

Epidemiologia
Si tratta per lo pi di forme epiteliali(carcinomi), quelli provenienti dal mesenchima
sono pochi(2% del totale) e sono: fibrosarcomi, linfosarcomi e angiosarcomi.
Il carcinoma squamocellulare rappresenta il 60% dei casi delle neoplasie in ORL.
Interessano prevalentemente la VI-VII decade di vita, principalmente nel sesso
maschile(93%) anche se in aumento nel sesso femminile.
La laringe si divide in 3 parti:
- Sovraglottica: presenta il 35% delle neoplasie
- Glottica: presenta il 60% delle neoplasie
- Sottoglottica: 5% (origina da quello branchiale).
Lipofaringe, invece, rappresentata da:

- la giunzione faringo- esofagea che costituisce il punto di passaggio, che spesso
non riusciamo a capire molto bene in quanto profondo, dove il faringe prima e
lesofago poi;
- il seno piriforme, poco prima di questa giunzione, si definisce seno perch c una
sorta di infossamento, come se fosse una specie di cappuccio visto di lato;
- la parete faringea posteriore.
Sedi e sottosedi
- Laringe sopraglottica:
- laringe epiglottica
- pieghe ari epiglottiche
- false corde
- aritenoidi in realt dovrebbero essere una regione glottica anatomicamente
parlando, ma oncologicamente la consideriamo sopraglottica.
- Laringe glottica:
- corde vocali vere
- commessura anteriore, legata allunione della due aritenoidi posteriori
- Laringe sottoglottica (al di sotto delle corde vocali prima della trachea)
Carcinoma sopraglottico
E localizzato nella:
- Zona vestibolare 35-40% dei casi (sia anteriore che laterale);
- Zona ventricolare 10% (ventricolo di Morgagni);
- Zona marginale ( che il bordo libero epiglottide).
Possiamo avere una lesione allinterno, lungo la faccia laringea, oppure nella parte
pi esterna, che il punto di confine tra la porzione endolaringea e quella
esofaringea (verso la regione faringea).

Carcinoma glottico
Ha una localizzazione:
- Cordale 25% (maggior parte dei casi)
- Commissura anteriore 1-2% (dionde in tutte le direzioni). Pu essere a partenza
dalla commissura anteriore o, molto pi spesso, linteressamento della
commissura anteriore secondario ad una diusione anteriore del tumore della
corda vocale, che interessa principalmente il terzo medio e il terzo anteriore. La
diusione va verso lavanti, verso la commissura anteriore , pi raramente verso
quella posteriore.
Carcinoma Sottoglottico
Rappresenta il 2-3% dei casi.(fortunatamente raro)
Carcinoma Ipofaringeo
Nel 95% dei casi interessa i seni piriformi, quindi, quando parliamo di carcinoma
ipofaringeo sono i seni piriformi, pi che la parete posteriore, ad essere interessati.
In Italia, la sede pi interessata da questi tumori la laringe glottica. Se
consideriamo le macroregioni, vedremo che a Nord- Est, nella zona di Bolzano-
Trento, dove c un grandissimo uso di grappa distillata a mano (che produce
sostanze particolari come nitriti, nitrati) la situazione si inverte, cio pi frequente
il tumore sovraglottico rispetto al glottico.
In questo caso lalcol che rappresenta il fattore di rischio maggiore. Stessa cosa
succede nella zona francese in cui viene prodotto lo champagne, la zona portoghese
dove si produce il porto, in Irlanda dove c un grande abuso di whisky non filtrato e
cognac.
Quindi anche se c una prevalenza glottica, in realt si pu invertire per
determinate abitudini della popolazioni.
Fattori di rischio:
- Fumo(95% dei pz)
- Alcool(associazione col fumo eetto moltiplicativo)
- Inquinanti ambientali
- HPV(16,18,31,33)
- Tossici
- MRGE(eetto moltiplicativo con fumo e alcool).
Il fatto che la neoplasia abbia una bassissima incidenza nel sesso Femminile fa
sospettare u ruolo protettivo degli estrogeni.
Lesioni pre-neoplastiche:
- Processi flogistici infiammatori cronici (pachidermia leucoplachia)
- Flogosi specifiche (Lue, TBC)
- Neoplasie benigne(papillomi)
Anatomia patologica:
- Macroscopica: nel 43% dei casi risulta vegetante; il 38% dimostra una crescita
infiltrativa ed il 20% ulcerata.

- Microscopica: nel 90% trattasi di carcinoma squamocellulare (a vario grado di
dierenziazione), raramente basocellulare o indierenziato, ancor meno
frequentemente un adenocarcinoma.
Storia naturale
Dopo le fasi di iniziazione e promozione a carico dei diversi fattori cancerogeni e
cocancerogeni, segue la fase di crescita(orizzontale: intraepiteliale, per dispersione
delle cellule neoplastiche; verticale: infiltrativa, penetrazione delle propaggini
epiteliali verso lo stroma).
La diusione linfatica (trama superficiale e profonda) del tumore rende ragione della
diusione endolaringea(microemboli neoplastici). Segue linvasione vascolare,
nervosa e per infiltrazione delle strutture vicine.
La diusione loco-regionale ha carattere meccanico. Essa impedita da alcune

strutture di contenimento come:
- Legamento io-epiglottico
- Cono elastico
- Cartilagini non ossificate con il loro pericondrio
La diusione invece favorita in alcuni punti di debolezza quali:
- Epiglottide
- Legamento tireo-epiglottico
- Cartilagini in metaplasia ossea
- Laringoceli
- Strutture ghiandolari
Le metastasi sono uneventualit rara; interessano polmone, mediastino, scheletro,

cute, cervello, reni. E importante ricordare che le neoplasie rimangono spesso
localizzate senza disseminare; in questa aermazione risiede la giustificazione al
trattamento radicale precoce.
Classificazione
Si distinguono in base alla sede di insorgenza. Avremo:
- Cancro della laringe intrinseco: interessa il piano glottico, il bordo libero e faccia
superiore delle corde vocali, la regione sottoglottica e sopraglottica (ventricoli di
morgagni, false corde).
- Cancro marginale: porzione sopraioidea e il bordo libero dellepiglottide, le pliche
ari-epiglottiche, le aritenoidi.
Nota: si parla di cancro faringo-laringeo nel caso in cui siano interessate le strutture
faringee limitrofe.
Clinica e sintomatologia
Varia a seconda di dimensioni e localizzazione.
Se intressa il piano glottico potremo avere disfonia, inizialmente capricciosa e
incostante progressivamente assume le caratteristiche della voce
legnosa(sclerofonia) sino alla voce doppia bitonale (diplofonia).

Una persona esperta pu valutare le varie fasi della malattia: raucedine (tumore
iniziale della corda vocale, esofitico, come un polipo o un nodulo), sclerofonia
(interessamento e invasione della tonaca muscolare, delle fibre mediali del muscolo
tiroaritenoideo, quindi la corda diventa dura, legnosa), diplofonia (la corda si fissa
perch il tumore infiltra anche le porzioni profonde del muscolo tiroaritenoideo
verso la cartilagine).
La dispnea (inspiratoria) si verifica se la neoplasia ostruisce le vie aeree(soprattutto
masse con crescita esofitica). Nei casi pi eclatanti si presenta tirage(abbassamento
dei muscolo del giugulo) e cornage(stridore respiratorio).
Possono essere presenti disfagia e tosse con sensazione di corpo estraneo.
La corda vocale fatta in modo tale che deve suonare, cio vibrare, elastica, non c
corion, non ha vasi linfatici e quindi non d metastasi, a meno che il tumore non
interessi, spostandosi anche di mezzo cm, il ventricolo. Come va nel ventricolo, la
produzione metastatica aumenta perch nel ventricolo ci sono molti vasi linfatici.
Se la neoplasia interessa la regione sopra-glottica (50%) la sintomatologia sar

decisamente pi sfumata.
Potremo avere disfagia, prima meccanica poi dolorosa per fenomeni ulcerativi;
compare otalgia riflessa, perch il nervo vago e il glossofaringeo hanno una
connessione attraverso altre strutture nervose con lorecchio medio, in particolare
con il ramo timpanico del Jacobson a livello del ganglio otico. Spesso presente
tosse: alta, laringea, secca e stizzosa. Faremo comuqnue una RX. Non infrequente
la sensazione di corpo estraneo: soprattutto se associata a muco e sangue.
La disfonia c di rado perch un sintomo tipicamente glottico, cio di una lesione
delle corde vocali. Pi che una disfonia, possiamo avere un timbro dierente, che noi
chiamiamo stomatolala o voce di porco, che una voce che ha un timbro chiuso,
peggiorato rispetto ad una disfonia vera e propria, questo perch la massa chiude e
non ci sono casse di risonanza.
Ladenopatia laterocervicale non infrequente perch spesso le neoplasie della
regione sovraglottica dionodno ai linfonodi, perch la rete linfatica molto
rappresentata in questa sede. Ladenopatia pu precedere la coprasa degli altri
sintomi.
La dispnea si sviluppa prevalentemente nei pz che presentano masse a sviluppo
esofitico; in genere tardiva perch, prima che si possa avere unostruzione
respiratoria, il tumore deve raggiungere cospicue dimensioni.
La disfonia non presente in quanto sintomo tipicamente glottico.
Per il carcinoma ipofaringo-laringeo i sintomi pi frequenti saranno:

- Disfagia: primo sintomo, perch interessa la via di passaggio del cibo a livello del
seno piriforme (prima meccanica poi dolorosa per fenomeni ulcerativi, che pu
essere associata ad una odinofagia e ad otalgia riflessa).
- Tosse e sensazione di corpo estraneo: perch c uno spasmo e c unostruzione.
La saliva pu essere inalata: la saliva che deglutiamo non protrude nellesofago,
rimane stagnante nel seno piriforme e quando respiriamo possiamo inalare la
saliva e tossire (tosse secca e stizzosa).
- Disfonia: allorquando c una fissit della laringe. Ci sono tumori faringo- laringei
che possono interessare anche dallesterno la stessa corda vocale.

- Adenopatia laterocervicale: sono tumori che hanno unaltissima propensione
metastatica.
- Dispnea: quando la massa cos estesa che pu arrivare a dare una
compromissione respiratoria.
Le lesioni sottoglottiche (rare) possono essere completamente asintomatiche sino

a quando non interessa la corda vocale soprastante o lo spazio glottico sottostante
causando rispettivamente:
- Disfonia
- Dispnea
- Adenopatia laterocervicale (spesso sovraclaveare e paratracheale): a livello
sottoglottico c un corion molto ricco, quindi c possibilit di metastasi.
Nelle forme avanzate si ha una combinazione varia (in termini di gravit) di 3

sintomi cardine: disfonia, disfagia e dispnea.
Diagnosi
Si serve di una valutazione della massa e della motilit laringea ottenuta tramite
laringoscopia indiretta e se necessario laringoscopia diretta o videolaringoscopia.
La conferma del sospetto si ottiene con un prelievo istologico e valutazione
anatomo-patologica. La valutazione pre-operatoria si eettua con lHRTC con mdc e
RM(valutazione lesione primitiva); L Ecografia pu essere utile per adenopatie
mediastiniche.
Per escludere tumori primitivi sincroni e metastasi linfonodali si usa la TC Torace
con mdc; questo importante perch il 10% dei pazienti che hanno un tumore
glottico possono avere un tumore del polmone. Il 10% dei pazienti che hanno un
tumore sovraglottico possono avere, invece, un tumore sincrono a livello
dellesofago, del colon o dello stomaco- via digestiva e via respiratoria.
Se si esegue RT o CT allinizio e nel follow up si usa la PET-TAC.
I markers biologici del tumore vanno dosati. LEGFR il pi importante, ha valore

prognostico maggiore, tanto che, proprio perch un parametro indipendente,
statisticamente significativo come marker predittivo di peggiore prognosi, esso viene
utilizzato anche per la moderna bioterapia, ovvero con anti-EGFR (Cetuximab, il cui
nome commerciale Erbitux) che colpiscono le cellule malate senza intaccare quelle
sane. Tutto questo ha dato luogo allo studio sul rEGFR, Ciclina D1, p53 per
caratterizzare il tumore ed individualizzare la terapia.
Terapia
La terapia rimane comunque prettamente chirurgica. Il trattamento radioterapico si
pu eettuare (con medesima ecacia rispetto allintervento) per le lesioni del
margine libero delle corde vocali con motilit conservata o per i tumori agli stati pi
porecoci. La terapia radiante garantisce una uguale sopravvivenza nei confronti della
chirurgia nelle lesioni iniziali con un maggiore beneficio in termini di qualit della
vita. (lesioni glottiche).
Per le masse inoperabili, per i pz in scadenti condizioni generali si proceder con
associazione di Radio e Chemioterapia. In caso di recidiva pu essere eettuata una
chirurgia di salvataggio.

Le recenti tecniche radiologiche (come lIMRT) risparmiano le ghiandole salivari,
hanno una minore tossicit sui tessuti, c meno dermatite e meno mucosite. Sono
quindi ecaci sui tumori glottici ed Inoltre preservo la voce. Ovviamente la
radioterapia non ripetibile.
La chirurgia pu anche essere mini invasiva, quando si eettua un intervento rapido
ma se il carcinoma glottico devo necessariamnete togliere la corda vocale con
perdita della voce.
La chemio- radioterapia si fa o quando il tumore cos avanzato che non

resecabile, nellidea di riportare il tumore ad una situazione di resecabilit oppure,
per tumori della laringe resecabili nellambito di protocolli per la conservazione
dellorgano, invece di fare laringectomie che sono menomanti la voce e la
deglutizione, perch funzioni come la fonazione, la respirazione e la deglutizione
possono essere compromesse. In caso di fallimento della chemio-radioterapia,
abbiamo sempre la possibilit di una chirurgia di salvataggio. Importante
linquadramento della lesione con classificazione TNM.
Terapia chirurgica
I trattamenti possono essere mininvasivi come nel caso dI:
- microlaringoscopia in sospensione
- cordectomie, laringectomie Fronto- Laterale e LOS con laser CO2
Importanti sono le laringectomie totali o subtotali; tra esse rientrano:

- Laringectomia parziale: tecnica chirurgica che premia la conservazione delle
funzioni laringe pur rispettando la radicalit oncologica. Le indicazioni sono
molto rigide: la lesione deve essere localizzata a singole regioni laringee.
- Cordectomia: (se la neoplasia interessa un singola corda vocale) Si esegue o con
tecnica open(laringofissura) o mediante resezione LASER per via endoscopica.
- Emilaringectomia: se la neoplasia ha infiltrato i piani profondi e di conseguenza
ridotto la motilit della corda vocale.
- Laringectomia fronto-laterale: se lestensione del tumore verso la commissura
anteriore, questa deve essere asportata insieme alla corda vocale e allo scudo
tiroideo. Questo intervento pu anche essere eseguito con tecnica LASER per via
sotto-pericondrale interna. La conseguenza dellintervento un difetto sfinterico
laringeo nellimmediato post-op, che tuttavia viene compensato discretamente.
Lalterazione fonatoria legata a molti fattori(entit descissione, modalit di
riparazione cicatriziale e compensi funzionali messi in atto dal pz).
- Laringectomia orizzontale sopraglottica classica(LOS): per le neoplasie limitate alla
regione sopra-glottica, si asporta tutta questa regione insieme al contenuto dello
spazio io-tiro-epiglottico e a porzioni pi o meno estese della base della lingua. Se
lintervento viene allargato ad un seno piriforme, ad una aritenoide o alla base
della lingua si parla di laringectomia sopraglottica allargata. Entrambe le tecniche
possono essere open o endocscopiche con trattamento LASER. Anche se la
laringectomia sopraglottica prevede il sacrificio di importanti organi per la
deglutizione(epiglottide), non pregiudica questa funzione(recuperabile con
rieducazione) se non nellimmediato pot-operatorio.

- Laringectomia subtotale: Interventi di rimozione sub-totale della laringe, le cui
strutture residue permettono la ricostruzione della continuit della via
respiratoria, evitando tracheostomie a permanenza.
- Crico-ioido-pessia(Labayle): conservata la cricoide e una/entrambe le aritenoidi.
La cricoide viene ancorata allo ioide.
- Crico-ioido-epiglotto-pessia(Mayer-Piquet): conservazione della porzione
sopraioidea dellepiglottide.
- Laringectomia sub-totale secondo Tucker: asportazione della porzione anteriore
della cartilagine tiroide e abbassamento dellepiglottide per colmare la perdita di
sostanza.
- Tracheo-ioido-pessia(Serafini): conservato solo un piccolo frammento di
epiglottide e la trachea viene direttamente anastomizzata allipofaringe tramite
ancoraggio allosso ioide.
- Glottectomia orizzontale(Calearo-Teatini): asportazione della regione glottica
unitamente alla porzione di cartilagine tiroide corrispondente.
La scelta di un intervento subtotale subordinata alla valutazione dellestensione

della malattia con endoscopia pre-operatoria nonch dallet e alle condizioni
generali del pz.
Un altro approccio chirurgico per curare questi tumori pu essere la laringectomia

totale. Avremo:
- Laringectomia totale secondo Billroth: Si tratta della rimozione di tutta la laringe
una volta che la si separata da m. pre-laringei, dalla trachea, dallipo-faringe.
Con tecniche specifiche si riesce anche ad emettere una voce esofagea(o
erigmofonica), sfruttando la riserva contenuta nellorgano, mettendo in vibrazione
la mucosa dello sfintere esofageo superiore (bocca di Killian); il suono cos prodotto
pu essere articolato dallorofaringe e dal cavo orale.
La riabilitazione di questi pazienti pu passare attraverso il posizionamento di una
protesi bio-compatibile (protesi tracheo-esofagea) in una fistola tracheo-esofagea
confezionata durante lintervento(tecnica primaria)o successivamente(tecnica
secondaria); in questo modo pu essere sfruttato il flusso daria proveniente dal
mantice polmonare per garantire una durata e intensit maggiore rispetto alla voce
erigmofonica; la voce erigmofonica (o voce esofagea) deriva dalle vibrazioni indotte
sulla bocca dellesofago dallaria immagazzinata nellesofago cervicale e
ritmicamente eruttata
Il laringofono uno strumento che pu essere appoggiato al collo ed in grado di

amplificare le vibrazioni faringee, determinando la produzione di una voce dal
caratteristico timbro metallico.
La faringo-laringectomia lasportazione della laringe e del seno piriforme.
Radioterapia
Pu avere una valenza curativa nei tumori T1 e T2 glottico o sttoglottico con N0
campo solo su laringe, se sopraglottico anche sul collo (proprio come in chirurgia
si fa lo svuotamento elettivo) perch la micro metastasi pu essere sempre in
agguato, mentre i tumori glottici non sono sottoposti a trattamenti del collo n in
chirurgia n in radioterapia

Preserva maggiormente la funzione, e, se ben applicata, ha la stessa prognosi della
chirurgia.
Pu ancora essere adiuvante,in genere post operatoria soprattutto sullN ottimo
completamento terapeutico,1-2 mesi massimo dopo lintervento.
Quando pre operatoria si definisce neoadiuvante e si esegue in genere associata
alla CT e serve a riportare nei limiti delloperabilit T3 e T4 per limitare
La RT pu avere valenza palliativa nei pz non operabili con M o con
controindicazioni allintervento, con malattie diuse.
Chemioterapia
Di fatto questa non mai utile, se non associata alla radioterapia, nella terapia dei
carcinomi squamocellulari, poich poco sensibili.
Si usa in lesioni che interessano la parete posteriore dellipofaringe e quelle non
operabili o che hanno superato i limiti delloperabilit.
Drenaggio Linfatico
Il drenaggio linfatico rappresentato soprattutto nella regione sopraglottica, pi di
quella glottica. Questo condiziona il trattamento sul collo che dovr essere sempre
eettuato nel caso di lesioni sopra- e sottoglottiche, non in quelle glottiche per
evitare un over- treatment.
Il paziente va sempre trattato quando abbiamo linfonodi positivi (anche per sedi
come quella glottica, che sono rare). Lintervento pi spesso eseguito lo
svuotamento elettivo, cio in assenza di adenopatie, che si fa sempre nei tumori
sopra- e sottoglottici. Tanto pi i tumori sono marginali nella regione sopraglottica,
tanto pi tendono a dare metastasi perch si avvicinano di pi al territorio della
faringe. Quindi va sempre fatto per linfonodi che interessano il II, III, IV livello o
svuotamento laterocervicale.
Schema per lo svuotamento linfonodale

N0: - Svuotamento elettivo del collo
- T2-T4 sopraglottico
- T3-T4 glottico
- T3-T4 sottoglottico
- Chirurgia di salvataggio
- Irradiazione elettiva
- Osservazione clinica
- Valutazione intraoperatoria del linfonodo sentinella
N+: - Svuotamento del collo +/- RT
Prognosi
Sopravvivenza a 5 anni nel Cancro Glottico
- Stadio I 95%
- Stadio II 70-80%
- Stadio III 50-60%
- Stadio IV 20-50%
Sopravvivenza a 5 anni nel Cancro Sopraglottico

- Stadio I 90%
- Stadio II 70%
- Stadio III 50%
- Stadio IV 0-30%
Sopravvivenza a 5 anni nel Cancro Sottoglottico
- < 5% dei tumori della laringe
- Generalmente sottoposti a:
- LT + svuotam laterocervicale bilaterale + tiroidectomia + RT postoperatoria
- 40% di sopravvivenza complessiva
Quanto pi precocemente viene diagnosticato il tumore laringeo, tanto maggiore

laspettativa di vita. Pertanto in pz, che persistano oltre 3 settimane, con o senza
terapia, necessitano sempre di un controllo ORL.
Quanto pi precocemente viene diagnosticato il tumore laringeo, tanto maggiore il
controllo oncologico e migliore la qualit della vita. Un mese di attesa consentita,
non di pi, quando si in presenza di questi sintomi che abbiamo presentato.
uno degli organi con maggior espressione di EGFR. Abbiamo avuto ottimi risultati
con terapie biologiche come Erbitux, anticorpo monoclonale anti-EGFR, associate
alla radioterapia in alternativa alla chemio per ridurre la tossicit. Molti pazienti con
patologie cardiovascolari non possono essere trattate con cisplatino.. Riducendo
lespressione dellEGFR, aumenta la sensibilit sia alla chemio che alla radioterapia.
NEOPLASIE DELLE CAVITA NASALI

Benigne
- Papilloma invertito, localizzazione etmoido-mascellare. Evoluzione locale lenta
con capacit osteolitica. Presenta una tendenza alla recidiva e alla degenerazione
maligna. Leziopatogenesi probabilmente virale (HPV).
- Angiofibroma un tumore istologicamente benigno, non ha atipie non
metastatizza e non recidiva. Se si asporta per maligno clinicamente perch
sanguina talmente tanto che se non si fa in tempo la diagnosi si pu perdere il
paziente a causa delle emorragie copiosissime e irrefrenabili. Spesso
langiofibroma viene classificato come un polipo perch ne ha le caratteristiche,
ma se lo si asporta senza fare unembolizzazione, senza avere un approccio ampio,
lemorragia pu essere irrefrenabile.
- Osteoma, localizzazione nella regione del seno frontale e nella regione etmoidale,
lento accrescimento, di solito asintomatico.
La diagnosi si ottiene per via endoscopica e tramite TC.
Papilloma invertito nasosinusale

Fortunatamente raro, istologicamente benigno ma localmente destruente con
accrescimento dellepitelio nello stroma sottostante e se non lo si asporta
radicalmente la situazione precipita.
La possibilit di recidiva aumenta con la chirurgia di salvataggio di una recidiva: su
un tumore che ha recidivato molto pi dicile poi eettuare una chirurgia
definitiva.

Bisogna quindi essere radicali sin dal primo approccio terapeutico e per esserlo
bisogna avere una diagnostica per immagini precisa e non trovarsi durante
lintervento chirurgico difronte ad un papilloma inaspettato.
Va ricordato che la base dimpianto pu coinvolgere anche losso. Quando si esegue
la chirurgia radicale va asportato anche losso per evitare la recidiva.
definito invertito perch questo tumore tende a crescere verso la lamina basale in
modo digitiforme o espansivo ma la membrana non viene mai superata. Questa
proprio la caratteristica che lo identifica e lo distingue da un carcinoma, che invece
supera la membrana basale ed anche invasivo.
Le caratteristiche inoltre sono: una spiccata aggressivit locale, tendenza ad essere
multifocale e tendenza a recidivare (pi del 58%).
La degenerazione in senso carcinomatoso rara per avviene in genere tanto pi
recidivato.
La diagnosi endoscopica, in questo caso allosservazione simula perfettamente un
polipo: la superficie liscia, rosea, non c infiltrazione, non c sanguinamento, non
c ulcerazione. Per in realt alcune caratteristiche di accrescimento, consistenza e
radiologiche pongono il sospetto di papilloma invertito. E generalmente un
tumore-ponte che cresce nel seno mascellare e si aaccia poi nel vaso e simula un
polipo che si sviluppa dal seno antrale, va verso la parete mediale che pi sottile e
tende a dirigersi verso lapertura che il meato medio dove c il canale di questo
seno.
Quindi il tumore segue una via di minor resistenza e di maggior diusione andando
nella fossa nasale. Infatti dovete sapere che tutti i tumori hanno una via
preferenziale che il chirurgo deve conoscere per trattare in modo corretto questi
tumori.
A dierenza del carcinoma il papilloma invertito infiltra le pareti restanti e pu
simulare un polipo: se acquoso potrebbe essere un polipo vero e proprio, se invece
disidratato questo gi farebbe pensare pi ad un papilloma invertito.
Purtroppo spesso questi tumori vengono diagnosticati quando il tumore ha ormai
invaso la fossa nasale e la occupa dando un ostruzione nasale monolaterale (mentre
nella poliposi spesso bilaterale), a questo punto per gi tardi perch gi un
tumore avanzato e assume caratteristiche simili al carcinoma: biancastro, pi
grande, la superficie meno liscia pi irregolare, per le pareti sono tutte integre ad
eccezione dellantro e del meato medio dove c il canale di apertura. Quindi occupa
tutta la fossa nasale nel rispetto del tetto e dellorbita a dierenza di un carcinoma.
Agiofibroma Rinofaringeo
E un tumore benigno che interessa maggiormente gli adolescenti di sesso maschile
e cresce nel rinofaringe o nel naso. benigno ma molto vascolarizzato e non
presenta sfinteri nelle anastomosi artero-venose, pertanto quando sanguina
lemorragia non si ferma spontaneamente. Ha un comportamento aggressivo
biologicamente perch la sua crescita espansiva nel corso del tempo pu erodere e
portarsi verso la base cranica diventando anche endocranico e destruente per le
pareti ossee delicate che incontra.
La caratteristica principale il sanguinamento estremo: sono pazienti che possono
perdere anche 2 litri di sangue nellarco di 4 minuti.
Lintervento chirurgico per questo delicatissimo, tant che quando vengono
diagnosticati questi tumori, la cosa pi prudente da fare embolizzarli. Si fa come

prima cosa un angio-RM che ci fa capire che un tumore vascolarizzato e qual il
peduncolo arterioso che lo irrora, poi unembolizzazione superselettiva e infine il
trattamento chirurgico. Nelle forme endocraniche che talvolta quando il tumore
avanzato non si riescono ad asportare, si fa soltanto la radioterapia.
Per quanto riguarda la sintomatologia lostruzione nasale non una causa frequente
di diagnosi poich moltissimi ragazzi nelladolescenza possono avere ad esempio un
setto nasale deviato, adenoidi o i turbinati ingrossati o un angiofibroma che non
consente allaria di passare ed chiaro quindi che i turbinati si gonfiano.
Il sintomo che fa pensare pi di tutti a questo tipo di tumore sono le epistassi
monolaterali ricorrenti.
Altri sintomi frequenti sono: rinorrea purulenta, anosomia/iposomia, epifora,
cefalea, deformit facciali e rinolalia chiusa posteriore.
TC e RMN sono importanti per la diagnosi ma lendoscopia oggi ci permette di
vedere bene questo tumore poich anche per fare una laringoscopia bisogna passare
dal naso ed raro non accorgersi di una lesione di questo tipo.
Langiografia invece ci d una mano notevolissima per la diagnosi dierenziale con
altre lesioni e ci aiuta con lembolizzazione che non sempre possibile poich
queste anastomosi artero-venose sono prive di sfinteri e per questo sanguinano.
Infatti normalmente le arterie hanno una muscolatura che tramite spasmi permette
loro di chiudersi anche spontaneamente, mentre qui no, continuano a sanguinare
per cui anche pericoloso talvolta fare un embolizzazione perch ci possono essere
delle anastomosi tra le arterie tributarie della carotide esterna ed interna e andando
ad embolizzare questa lesione possiamo andare ad embolizzare il territorio delle
carotidi portando alla morte il paziente. Quindi lembolizzazione va fatta ma in casi
molto selezionati.
L approccio chirurgico ormai combinato con embolizzazione e radioterapia, quindi
chirurgia interventistica con radioterapia.
Maligne
Causano ostruzione nasale unilaterale, rinorrea siero-ematica, epistassi e algie
facciali. Tumori rari, prognosi infausta. Notevole eterogeneit istologica.
Sono pi frequenti nel sesso maschile, nella fascia det 50-70 aa.
I pi importanti fattori di rischio saranno: esposizione a cromo e nichel, vapori di
formaldeide ed altri inquinanti chimici.
I tumori maligni che pi frequentemente si presentano clinicamente sono:
- Carcinoma squamocellullare cheratinizzante, il pi comune, ne esiste una
variante non cheratinizzante ed una indierenziata; un tumore painful che d
dolore poich dionde nei nuclei nervosi. Se un paziente con emorragia in quel
settore, presenta dolore bisogna pensare anche a un carcinoma adenoideocistico
poich appunto diondendo nei nuclei nervosi un tumore dolente.
- Adenocarcinoma, origina dalle ghiandole della mucosa naso-sinusale, ha
localizzazione nel seno etmoidale.
- Carcinoma adenoido-cistico, pu originare da ghiandole salivari ectopiche presenti
nel seno mascellare e nelletmoide. Ha una lenta la crescita locale, con tendenza
allinfiltrazione perineurale precoce e alla diusione ossea e polmonare.
- Carcinoma mucoepidermoide, origina anche esso dalle ghiandole salivari ectopiche,
ha diversi gradi di malignit, maggiormente invasivo localmente con metastasi ai
linfonodi laterocervicali

- Neuroblastoma, un carcinoma neuroendocrino che origina dalla mucosa
olfattiva della volta delle fosse nasali. E una neoplasia invasiva con tendenza
allestensione intracranica e alla metastatizzazione laterocervicale. Ha la
caratteristica di essere un tumore che interessa lepitelio olfattorio e quindi
lanosmia il sintomo pi rilevante. un tumore tranello perch ha una
superficie liscia quasi polipoide, infatti spesso ci sono dei casi di estesio
neuroblastomi che vengono erroneamente trattati come polipi nella convinzione
che si tratti di poliposi.
- Linfomi nasali di tipo T, provocano una lenta e progressiva distruzione dei
tessuti nasali e paranasali con una necrosi ischemica, erosione dei tessuti molli,
cartilagine e osso. Tale quadro clinico noto anche con il nome di granuloma
maligno medio-facciale
Esistono inoltre linfomi non Hodgink, plasmocitomi, melanomi e sarcomi nonch
neoplasia metastatiche (rene, bronchi,mammella, GIS)
Classificazione TNM
- Tumori della sovrastruttura
- Tumori della infrastruttura
Questi due sono classificati in base al piano di Ohngren, che passa dal canto interno
dellocchio allangolo della mandibola.
Clinica in fase avanzata

- Diplopia, esoftalmo, riduzione del visus, edema palpebrale.
- Anosmia, bilaterale per ostacolo meccanico o per interessamento della mucosa
olfattiva.
- Alterazioni morfologiche del volto con comparsa di una tumefazione non dolente
alla radice del naso e/o allangolo interno dellorbita.
- Coinvolgimento della fossa cranica anteriore, con cefalea, ipertensione
endocranica e paralisi di nervi cranici.
- Interessamento dei tessuti molli della guancia, delle gengive, dellarcata alveolare
superiore e del palato duro
Iter diagnostico
- Anamnesi ed esame obiettivo: serve a valutare la storia clinica del pz, le
condizioni fisiche, il performance status, la presenza di fattori di rischio, la
presenza di lesioni visibili.
- Rinoscopia anteriore e posteriore (se il tumore origina nella fossa nasale): spesso
visibile una formazione vegetante, irregolare, carnosa e sanguinante che posso
biopticare.
- Endoscopia a fibre ottiche (se la neoplasia endosinusale)
- TC/RM: si usano per valutare lestensione e del coinvolgimento dei tessuti
circostanti
Terapia
La terapia in genere chirurgica e consiste nella maxillectomia parziale se la
neoplasia contenuta nel mascellare, altrimenti totale.

In genere si rimuove il mascellare e letmoide (se interessa la sovrastruttura) o il
palato duro (se interessa linfrastruttura). Segue lo svuotamento linfonodale e la
ricostruzione del volto.
La radio o chemio terapia sono utili se si verifica un invasione della cute,
dellencefalo o della fossa pterigo-maxillo-palatina
Si ricorre ad un approccio chirurgico combinato cranio-facciale se il tumore lambisce
il tetto delletmoide o raggiunge la dura madre.
NEURINOMA DELLVIII
Si tratta di una patologia importante nell'ambito dei disturbi dell'equilibrio. una
lesione tumorale di tipo benigno (uno schwannoma) della componente
intracanalicolare del nervo acustico, quindi non interessa la parte uditiva, ma
interessa prevalentemente la parte vestibolare. uno dei tumori pi frequenti
dell'angolo ponto-cerebellare ed il terzo per frequenza tra i tumori intracranici.
Origina per il 90-95% dalle guaine di Schwann della componente vestibolare
intracanalicolare con uguale frequenza dai rami superiore ed inferiore, pi
frequentemente a livello della zona di Obsteiner-Riedich, zona di transizione tra
neuroglia e neurilemma a livello del terzo mediale del condotto uditivo interno.
Sono tumori benigni ma si sviluppano allinterno del cranio e, per la loro sede si ha
una malignit clinica.
Esistono due variet:

- Tipo A: variet compatta; la pi aggressiva e pu essere bilaterale e associata a
patologie ereditarie, come la NF.
- Tipo B: forma lassa.
Dal tipo di tumore dipendono anche l'evoluzione pi o meno rapida e la possibilit
di coinvolgere entrambi i lati (ad esempio nella neurofibromatosi di Recklinghausen,
appartenente al tipo A, si ha la presenza, per una malattia genetica, di tumori di
questo tipo che possono interessare tutti i nervi cranici con una frequenza molto
elevata; quindi nella forma A, che un po' pi aggressiva, la patologia pu essere
bilaterale e di tipo ereditario).
Clinica
I sintomi possono essere molto sfumati e sono correlati alle dimensioni e alla sede
del tumore, per cui si distinguono per sede:
- Nei neurinomi a localizzazione intracanalare avremo:
- Ipoacusia retrococleare monolaterale ingravescente in discesa, perch le
prime frequenze ad esser perdute sono le pi acute (8000Hz). Le frequenze
pi acute vengono trasportate dalle fibre che decorrono pi esternamente che
sono le prime a venir compresse, poi si avr unestensione alle altre
(3000-4000Hz). Essendo unipoacusia retrococleare non si ha il recruitment
ma ladattamento patologico. Lipoacusia pu anche essere cocleare, da
ischemia per compressione dei vasi (per maggiori informazioni vedi capitolo sulle
ipoacusie).
- Acufeni, per compressione della componente uditiva.
- Instabilit posturale e/o crisi di vertigine oggettiva a esordio insidioso.
- Nei neurinomi dellAPC (angolo ponto-cerebellare >2,5 cm) avremo:

- Sintomi cerebellari: marcata instabilit posturale, lieve atassia, che poi evolve
in nistagmo pluridirezionale.
- Sintomi da compressione dei nervi cranici: disturbi trigeminali (ipoestesia
della faccia), disfunzione del VII (paresi - paralisi) e dei nervi misti(disfagia),
- Sintomi da compressione del tronco encefalico (disturbi respiratori e
cardiocircolatori).
- Nei neurinomi giganti (>4 cm) avremo:
- disfunzione dei nervi cranici: ipoestesia, algie trigeminali, diplopia,
diminuzione del visus
- cefalea,
- emiparesi, atassia,
- disfunzioni cardio-respiratorie,
- idrocefalo
- morte
Nella sua evoluzione, a cono di gelato, questo tumore cresce verso langolo ponto-
cerebellare e va a comprimere strutture del tronco encefalo; i sintomi iniziano di
solito quando le dimensioni raggiungono i 2-3 cm e coinvolgono principalmente il V,
il VII e le strutture del tronco encefalico.
Si distinguono 3 fasi:
- Fase otologica: nella quale il tumore confinato al condotto uditivo interno; i
sintomi sono la triade del neurinoma intracanalare.
- Fase oto-neurologica: la massa giunge allAPC; si hanno i primi sintomi
neurologici;
- Fase neurologica: il tumore invade la fossa cranica posteriore, dando importanti
segni neurologici.
A seconda della velocit di crescita si distinguono neurinomi a crescita molto lenta
(<2mm/aa) che sono il 15%, a crescita lenta (2mm/aa) che sono il 75%, e a crescita
rapida (>2mm/aa) che sono il 10%.
Diagnosi
Si basa sulleettuazione di esami come:
- Audiometria: rivela unipoacusia retrococoleare;
- ABR: si evidenzia un aumento della latenza nel lato aetto;
- Test vestibolari: test calorico con ENG;
- la RM permette di diagnosticare anche neurinomi tanto piccoli da non poter
essere operati ma che devono essere seguiti radiologicamente aspettando le
dimensioni pi favorevoli. La DD principale con il colesteatoma.
Terapia
- Wait and scan: lapproccio pi conservativo indicato per neurinomi non
sintomatici e molto piccoli (<2cm) e/o a crescita lenta (<2mm/aa) oppure in pz
di et avanzata o con stato generale compromesso oppure che colpiscono lunico
orecchio udente o il migliore.
- RT: si usa in pz molto giovani o molto anziani, si pu fare una radioterapia di tipo
gamma-knife, che per non sempre ecace (non vi sono ancora evidenze certe
ma sembra che nell89% dei casi dia remissione).

- Chirurgia: a meno di una gi grave perdita di udito (soglia >90Db) lapproccio
attuale prevede un ingresso retrosigmoideo, che permette di conservare ludito; le
complicanze pi temibili sono unemorragia troncoencefalica iatrogena, possibile
soprattutto per neurinomi giganti. Esistono comunque diversi approcci, utilizzati
a seconda della localizzazione, dimensioni ed esperienza del chirurgo:
- Via transpetrosa: laccesso pu essere transcocleare, translabirintico, inter-
sinuso-labirintica. Lapproccio translabitintico quello preferito per i
neurinomi di grandi dimensioni perch causa meno soerenza encefalica (si
segue la via naturale del nervo nella rocca petrosa), il campo operatorio ha
una minore profondit, favorisce il riconoscimento del meato acustico
interno e ha una minore incidenza di cefalea postoperatoria. Complicanza
la paralisi del facciale (3-25%) e la perdita delludito (100%) per la
distruzione dellorecchio interno. Si utilizza se gi presente unipoacusia
profonda.
- Via fossa cranica posteriore: accesso retrosigmoideo; i vantaggi sono una
preservazione delludito nel 70% dei pz, alta percentuale di preservazione del
facciale e facile accesso ai neurinomi del canaleacustico interno; svantaggi
sono che non si pu applicare per neurinomi che protrudono per pi di 5mm
nellAPC, che si ha uno spatolamento del lobo temporale e un maggior
numero di complicanze per neuronimi di medie e grandi dimensioni (leakage
di LCR, meningite, ematomi o emorragie intracraniche)
- Via fossa cranica media
Nota: Se il neurinoma intracanalare lo devo operare perch diventa presto

sintomatico. In generale opero se molto grande e sintomatico e cresce.
Se il tumore bilaterale devo fare unaasportazione bilaterale che crea la perdita
uditiva bilaterale e posso fornire una discreta funzione con inserimento di impianto
uditivo del tronco(stimola i nuclei cocleari del tronco), il paziente recupera la
funzione uditiva ambientale.
TUMORI SQUAMOCELLULARI DEL CONDOTTO UDITIVO ESTERNO E

DELLORECCHIO MEDIO
Sono patologie rarissime. Si presentano con una lesione mucosa ulcerata del
condotto uditivo esterno; pu mimare otite esterna o colesteatoma del CUE. I
sintomi precoci sono otorrea, otalgia ed ipoacusia trasmissiva; quelli tardivi, che se
compaiono indicano una prognosi non buona, sono la paralisi del facciale, massa
tumorale estesa e presenza di linfonodi parotidei, pre-parotidei e cervicali.
In generale bisogna considerare che le lesioni precoci mimano lesioni benigne
(clinicamente e radiologicamente)mentre le lesioni estese con erosione ossea
devono essere considerate maligne. importante la diagnosi precoce.
Terapia
In genere chirurgica e si basa sullescissione completa estesa allosso sottostante
(dalla semplice fresatura alla resezione in blocco). Necessita conferma dei margini
negativi indicata in caso di lesioni piccole minori dei criteri per Mohs surgery,
lesioni a crescita lenta ben dierenziate e lesioni negative per infiltrazione neurale o
vascolare

La chirurgia micrografica secondo MOHS , d un miglior risultato cosmetico
indicata in caso di lesioni > 6 mm a margini indistinti o recidive;
La adioterapia pu essere unalternativa solo se impossibile eseguire chirurgia,
altrimenti pu essere un adiuvante per essa perch spesso si diagnosticano tumori
localmente avanzati.
COLESTEATOMA DELLA ROCCA

Si tratta di una cisti epidermoide che interessa la pars petrosa dellosso temporale. Pu
essere definito congenito quando si sviluppa da residui epiteliali rimasti intrappolati
nell'osso temporale nel periodo embriogenetico.
Si manifesta con otorrea fetida, paralisi del facciale, ipoacusia neurosensoriale o
trasmissiva, vertigini.
Si classifica in 5 tipi in base all'estensione ed alla localizzazione:
- Sopralabirintico
- Infralabirintico
- Massivo labirintico
- Infralabirintico-apicale
- Apicale
TUMORI GLOMICI
Sono tumori benigni che originano da alcuni corpuscoli deputati al controllo della
pressione sanguigna distribuiti lungo il decorso di alcuni nervi a livello dell'orecchio
medio e della base del cranio.
A secondo del luogo di origine e del successivo accrescimento, vengono poi distinti
nei seguenti tipi :
- Classe A - tumore glomico timpanico, ovvero interessare solo la parete mediale
della cassa timpanica quindi lorecchio medio
- Classe B - tumore glomico timpano-mastoideo
- Classe C - tumore glomico timpano-giugulare, che sono i pi dicili da trattare
ed impongono un intervento pi marcato
Sono tumori caratteristici perch sono particolarmente vascolarizzati, danno un

acufene pulsante associato o meno ad altri sintomi uditivi. Il timpano assume un
caratteristico colore tendente al rosso in osservazione otoscopica.
La diagnosi dierenziale con unemorragia perch se si perfora questa struttura

si ha unemorragia devastante che non si pu controllare perch una struttura
interna e si potrebbe arrivare a distruggere lorecchio per ottenere lemostasi.
Il tumore glomico verr identificato tramite imaging e in seguito viene eettuata

unangiografia che permette di embolizzare il ramo vascolare che alimenta il tumore
prima di intervenire chirurgicamente.
I test pre-operatoriche si eseguono sono:

- Autotrasfusione
- Arteriografia
- Embolizzazione
- Test di occlusione della carotide esterna o dellarteria vertebrale

Lintervento pu essere eseguito o attraverso la via di approccio classica dellorecchio
o attraverso la via infratemporale di tipo A in rapporto alla sua estensione, specie
nei confronti della giugulare interna.
Le complicanze che possono esserci sono:

- Ipoacusia /Sordit totale nel lato operato.
- Infezione
- Emorragia
- Paralisi/Paresi temporanea del facciale
- Disfagia
- Disfonia
- Dicolt al sollevamento della spalla
- Paralisi di met lingua
- Polmonite "ab ingestis"
- Liquorrea
- Meningite
- Vertigini ed instabilit: frequenti nei primi giorni quando si sacrifica l'orecchio
interno
BIBLIOGRAFIA
___________________________________________________________________________
- Sbobinatura di Otorinolaringoiatria del 14/04/2015 h14.30 17.0 Prof.
Almadori, Neoplasie del cavo orale e dellorofaringe, A cura di Maria Chiara Marra
e Damiano Marrone
- Sbobinatura di Otorinolaringoiatria del 21/04/2015 h.16.00, Prof. Almadori,
Epistassi, tumori rinofaringei e naso sinusali, A cura di Francesco Mazzotta e
Federica Stella
- Percorsi diagnostici e terapeutici, A cura di Fausto Chiesa, Direttore, Divisione
di Oncologia Cervico-facciale Istituto Europeo di Oncologia

CAPITOLO 14
___________________________________________________
OTITI ED OTORREE
ANATOMIA DELLORECCHIO
L'organo dell'udito costituito dall'orecchio, suddiviso in tre parti: orecchio esterno,
che ha il compito di raccogliere le onde sonore; orecchio medio, deputato a ricevere
e a trasmettere le vibrazioni prodotte dalle onde sonore all'orecchio interno, il quale
trasmette gli stimoli
derivanti dalle vibrazioni
all'encefalo e presiede al
senso dell'equilibrio.
L'orecchio situato nella

regione auricolare del
capo, in parte all'esterno
e in parte nello spessore
dell'osso temporale con
l'orecchio medio e quello
interno.
Le onde sonore esterne

vengono percepite e
raccolte dal padiglione auricolare (orecchio esterno), entrano nel condotto uditivo
esterno dove vengono amplificate e colpiscono la membrana timpanica , che vibra.
Le vibrazioni vengono convogliate agli ossicini dell'orecchio medio, i quali
trasmettono gli impulsi alla chiocciola che costituta da una delicata struttura a
spirale ripiena di un fluido. Nell'orecchio interno oltre alle cellule sensoriali (organo
del Corti) situate nella chiocciola (o coclea), si trovano le strutture che costituiscono
l'organo dell'equilibrio, formato dai canali semicircolari , dall'otricolo e dal sacculo.
Gli impulsi giunti all'orecchio interno, viaggiando lungo terminazioni nervose,
raggiungono il nervo acustico che li trasporta al cervello, dove vengono riconosciuti
come suoni.
Orecchio esterno
L'orecchio esterno costituito da un'espansione laminare, detta padiglione
auricolare e da un condotto chiamato meato acustico.
Il padiglione auricolare corrisponde alla parte visibile dall'esterno ed costituito da
una piega cutanea sostenuta da una lamina cartilaginea; ha una forma di conchiglia
irregolare ed situato sotto alla tempia, dietro all'articolazione temporo -
mandibolare. Il contorno del padiglione auricolare irregolarmente ovale, con
l'estremit maggiore rivolta verso l'alto; l'asse obliquo dall'alto verso il basso e
leggermente dall'indietro all'avanti. Il padiglione, di colore roseo - chiaro, partecipa
alle modificazioni del colorito del volto, in grado di compiere limitati movimenti
attivi ed costituito essenzialmente da una faccia laterale, una mediale e da
un'appendice inferiore, chiamata lobulo (lobo). Il lobulo, estremamente variabile per

dimensione e forma da un soggetto all'altro, costituito da una ripiegatura del
tegumento, senza cartilagine interna, perci si presenta molle e molto flessibile.
Nel padiglione auricolare sono presenti alcune sporgenze e depressioni e, verso il
contorno anteriore, presente una larga infossatura che costituisce la conca
auricolare. Intorno alla conca si trovano due rilievi curvi, parzialmente paralleli, uno
esterno, chiamato elice , ed uno pi interno delimitante la conca stessa, definito
antelice. Davanti e in basso, la conca definita da altre due sporgenze chiamate
trago e antitrago.
Il padiglione formato da uno scheletro cartilagineo (cartilagine auricolare)

costituito da una lamina resistente ed elastica presente ovunque tranne che nel
lobulo. La cartilagine rivestita da una cute liscia, delicata, contenente scarse papille
e ghiandole sudoripare rare e poco sviluppate. Sono presenti peli sottili e radi nella
femmina, pi folti e sviluppati nel maschio, specialmente con il progredire dell'et. I
peli sono pi fitti sul trago e sull'antitrago, infatti prendono il nome di tragi, e
servono principalmente per impedire l'entrata nel meato acustico a corpi estranei o
ad insetti. Le ghiandole sebacee, discretamente sviluppate, sboccano in parte nei
follicoli piliferi ed in parte sono libere e hanno la funzione di mantenere elastica la
cute in superficie: la cute attraversata dai dotti escretori delle ghiandole
ceruminose le quali secernono il cerume: sostanza giallastra di consistenza cerosa il
cui eccesso determina la formazione del tappo di cerume. La funzione principale del
padiglione auricolare, grazie alla sua particolare struttura, proprio quella di
raccogliere le onde sonore esterne e di convogliarle verso il meato acustico.
Il meato o condotto acustico esterno costituito da un canale fibro - cartilagineo ed
osseo ricoperto di tegumento. Prende inizio dalla conca del padiglione con il poro
acustico e termina in corrispondenza della membrana del timpano; ha una lunghezza
di circa 2 cm.
Il condotto non presenta un'andatura rettilinea, ma descrive una curva, infatti
stirando il padiglione verso l'alto, in dietro e leggermente in fuori possibile
raddrizzare la naturale curvatura e facilitare alcune manovre, quale, per esempio
l'esplorazione in caso di necessit. La cute che riveste il meato diminuisce
gradualmente di spessore fino a raggiungere il minimo nella parte pi profonda, in
prossimit della membrana del timpano. Nella zona pi esterna del condotto, quella
pi vicina alla superficie, costituita da cartilagine, mentre nella parte pi interna si
trova una struttura ossea costituita principalmente dall'osso timpanico.
Orecchio medio
L'orecchio medio l'apparecchio di ricezione e di trasmissione delle onde sonore
dall'orecchio esterno a quello interno. E' formato da una cavit, cio la cavit del
timpano, compresa tra la membrana del timpano e l'orecchio interno. La membrana
del timpano un diaframma di forma ovale, leggermente concavo verso l'esterno,
che divide il meato acustico esterno dalla cavit del timpano. Dal meato riceve le
onde sonore provenienti dall'esterno e, vibrando, le trasmette alla catena degli
ossicini.
La cavit o cassa del timpano ha la forma di un ampia fessura, pi ristretta al centro,
inclinata dal basso verso l'alto e dall'esterno verso l'interno. E' caratterizzata da sei
pareti, ma le due maggiori sono: la parete laterale o membranacea, che corrisponde
alla membrana del timpano, e una mediale, chiamata labirintica.

All'interno della cavit del
timpano sono presenti gli ossicini
dell'udito i cui nomi sono definiti
dalla loro forma particolare in:
martello, fissato al rivestimento
interno del timpano, incudine ,
situato vicino al primo, e staa,
unita alla membrana che riveste
un'apertura ellittica chiamata
finestra vestibolare oppure ovale.
Gli ossicini, collegati tra loro e
con la parete della cavit
timpanica per mezzo di
articolazioni e di legamenti, e alcuni muscoli formano tra la membrana del timpano
e la finestra vestibolare quella che viene definita la catena degli ossicini.
Il collegamento di questi ossicini tra di loro, con la finestra vestibolare e con la
parete del timpano permette che le vibrazioni della membrana del timpano si
trasmettano al vestibolo. Vengono cos intensificati i suoni, mentre le vibrazioni
intense del timpano sono trasformate in vibrazioni pi piccole e pi energiche.
Questo meccanismo regolato da due muscoli: il tensore del timpano e il muscolo
stapedio i quali impediscono che l'intensificazione dei suoni diventi eccessiva
creando un eetto di risonanza molto fastidioso per il soggetto.
Attraverso alcuni passaggi l'orecchio medio si collega con la cavit dell'osso
mastoideo collocato dietro al padiglione; con l'orecchio interno e con la cavit
rinofaringea situata dietro al naso. Nello spessore del processo mastoideo dell'osso
temporale sono presenti un insieme di spazi confluenti in un'unica cavit, detta
antro timpanico, che comunica proprio con la cavit del timpano. Questo antro si
trova al di sopra e dietro alla parte pi profonda del meato acustico.
La comunicazione tra cavit del timpano e quella faringea determinata da un lungo
condotto, in parte osseo e in parte fibro-cartilagineo, chiamato tuba uditiva o tromba
di Eustachio. Questo condotto consente il passaggio dell'aria nella cavit del
timpano allo scopo di rendere uguale la pressione su entrambe le facce della
membrana del timpano.
Orecchio interno
L'orecchio interno ha una duplice funzione:
- organo acustico, cio recettore delle vibrazioni sonore che giungono dall'orecchio
medio
- organo statico, che regola il senso dell'equilibrio.
E' formato da condotti e da vescichette comunicanti tra loro, a parete membranosa e

sottile. I condotti e le vescichette sono contenuti in cavit scavate nella zona petrosa
dell'osso temporale. Le parti membranose, che formano il labirinto membranaceo,
sono contenute in spazi ossei che rappresentano il labirinto osseo. Tra la parete del
labirinto osseo e la superficie esterna del labirinto membranaceo si trova una serie di
fessure, che costituiscono la spazio perilinfatico, riempito da un liquido detto
perilinfa. Le cavit intercomunicanti del labirinto membranaceo formano un secondo

spazio, endolinfatico, dove contenuta l'endolinfa. Questi due spazi sono
indipendenti tra di loro.
La perilinfa un liquido di origine linfatica, chiaro, che defluisce attraverso il canale
cocleare; l'endolinfa un liquido incolore, trasparente, fluido.
L'organo acustico propriamente detto formato dal condotto cocleare contenuto

nella chiocciola ossea e collegato all'encefalo per mezzo del nervo cocleare
dell'acustico. Il canale o condotto cocleare contiene al suo interno l'endolinfa.
Il condotto cocleare un tubo lungo e stretto avvolto su se stesso ad elica e chiuso
ad entrambe le estremit.
La parte esterna della chiocciola o coclea costituita da un canale avvolto su se
stesso ad elica conica e assomiglia al guscio di una lumaca (chiocciola ossea).
Si trova in basso e lateralmente rispetto al vestibolo. All'interno della chiocciola

ossea si sviluppa il canale cocleare, che inizia in corrispondenza del pavimento del
vestibolo e si avvolge ad elica formando circa tre giri a partire dalla cassa timpanica
fino alla cupola della chiocciola. La chiocciola formata da una lamina spirale, sottile
ed ossea, che attraversa nel senso della lunghezza il dotto cocleare. Dal lato esterno
della lamina partono due membrane: quella vestibolare o del Reissner e quella
basilare ed entrambe raggiungono la parete laterale del dotto cocleare. L'interno
della chiocciola quindi diviso in uno spazio al di sopra della lamina di Reissner, che
corrisponde alla rampa vestibolare, uno al disotto della membrana basale o rampa
timpanica ed uno situato in mezzo, chiamato rampa media. Compresa tra la cassa
timpanica e la rampa si trova la finestra rotonda, chiusa da una membrana di
connettivo, atta a regolare e a garantire la giusta pressione dell'orecchio interno
quando si verificano vibrazioni della finestra ovale, che corrisponde alla
comunicazione della cassa timpanica con l'orecchio interno. Sulla membrana
basilare, rivestita da epitelio, si dierenzia l'organo spirale o del Corti, che
rappresenta l'organo acustico vero e proprio, perch contiene i recettori dell'udito e
le cellule acustiche interne, che formano una lamina sull'asse longitudinale della
membrana. Le vibrazioni della membrana basilare determinano la contrazione delle
cellule esterne ed aumenta il movimento del liquido a livello delle cellule acustiche
interne.
Le cellule acustiche interne sono i recettori dell'orecchio interno, quelle esterne
hanno il compito di aumentare le vibrazioni della membrana basilare, di modulare il
suono e regolare il livello del tono e del volume.
Il tono di un suono dalla staa arriva fino alla finestra ovale dove determina una
vibrazione, che si trasmette alla rampa vestibolare dove si trova la perilinfa. Le
strutture mobili del dotto cocleare, cio la membrana del Reissner e quella basilare,
hanno dei movimenti ondeggianti (onde progressive) che si propagano verso la
cupola della chiocciola. Le onde progressive terminano in un punto specifico della
membrana basilare producendo un onda di risonanza, determinata dall'oscillazione
della membrana. Le onde progressive dei toni acuti finiscono vicino alla finestra
ovale, le onde di risonanza dei toni pi profondi terminano pi posteriormente e il
cervello pu integrare i vari stimoli provenienti dai dierenti punti della chiocciola.
L'organo statico formato dall'otricolo, dal sacculo e dai condotti semicircolari

membranosi, contenuti nel vestibolo e nei canali semicircolari ossei, ed unito

all'encefalo dal nervo vestibolare dell'acustico. Il labirinto membranaceo
caratterizzato dalla presenza dell'organo statico. L'otricolo un sacchetto a pareti
molto sottili. Sboccano in esso, per mezzo di piccoli orifizi, i condotti semicircolari e
il condotto endolinfatico. Il sacculo una vescichetta rotondeggiante a pareti sottili,
che si trova sotto all'otricolo.
Il sacco endolinfatico una dilatazione ampia e a fondo cieco del condotto; il
condotto inizia dal sacculo, riceve dall'otricolo il dotto otricolo - sacculare e
raggiunge il sacco.
I condotti semicircolari sono contenuti negli omonimi canali del labirinto osseo, dei
quali hanno la stessa disposizione e lunghezza. Hanno una struttura simile a quella
dell'otricolo, ma con una parete pi sottile.
Il vestibolo una cavit ovoidale, piccola; in basso ed in avanti si trova la chiocciola
mentre in alto e dietro sboccano i canali semicircolari. I canali semicircolari sono tre
tubuli ossei, incurvati ad arco, situati nella rocca petrosa dell'osso temporale, dietro
alla chiocciola, lateralmente e dietro al vestibolo. Sono disposti su tre piani quasi
perpendicolari tra loro. Vicino al punto dello sbocco comune dei canali (utricolo),
ognuno di essi si dilata e forma un'ampolla, chiusa totalmente da una lamina
connettivale obliqua, chiamata cresta ampollare e da una membrana gelatinosa,
definita cupola ampollare. All'interno dei canali scorre l' endolinfa e al loro esterno si
trova la perilinfa. Il compito dei canali semicircolari quello di permettere i
movimenti di rotazione sia della testa che del corpo e questo avviene in quanto
durante il movimento rotatorio, la parete ossea dei canali si sposta contro il
contenuto inerte (endolinfa). I recettori presenti si polarizzano o si depolarizzano a
seconda del senso di rotazione e, in base alla frequenza dei potenziali d'azione delle
cellule sensoriali dei canali semicircolari, il cervello definisce la velocit e la
direzione dei movimenti rotatori. Nella cresta ampollare dei canali si trovano
moltissime cellule sensoriali e la loro membrana cellulare viene depolarizzata o
iperpolarizzata a seconda della direzione della rotazione. I canali semicircolari sono
quasi perpendicolari tra di loro proprio per permettere che avvengano movimenti
della testa su tre assi: flessione, rotazione e inclinazione laterale.
Grazie ai tre canali semicircolari, chiamati labirinto, ogni nostro movimento della
testa costantemente controllato. Ogni canale semicircolare disposto ad angolo
retto rispetto agli altri due in modo che, ad ogni movimento (come una rotazione od
uno scuotimento), uno o pi dei canali circolari ne individuano il tipo e trasmettono
questa informazione al cervello. Questo, coordinando le informazioni provenienti
anche dagli occhi e dai muscoli del corpo, valuter la nostra posizione ed i
movimenti necessari per mantenere l'equilibrio.
Tra l' utricolo e la chiocciola si trova un rigonfiamento, di grandezza inferiore all'

utricolo, colmo di endolinfa che si chiama sacculo. Nella parete del sacculo si
trovano cellule sensoriali poste in senso verticale, rivestite da un involucro
gelatinoso, contenente cristalli di calcio chiamati statoconi capaci di registrare i
movimenti di accelerazione verticali. Gli statoconi presenti nell' utricolo registrano
invece l'accelerazione orizzontale. L'accelerazione lineare non viene recepita n dai
canali semicircolari, n dal sacculo, ma viene registrata da una macula orientata
orizzontalmente situata sul pavimento dell' utricolo, chiamata appunto macula dell'
utricolo.

Membrana timpanica
La membrana timpanica vista tramite otoscopio appare sostanzialmente trasparente,
traslucida come un velo, sulla quale si riscontra sempre limpronta del manico del
martello. Nei soggetti normali molto
spesso c questo triangolo luminoso,
dovuto ad un angolo di riflessione della
membrana timpanica stessa. La parte
flaccida superiore quella pi sensibile
alle introflessioni ed estroflessioni e pi
facilmente coinvolta nei processi
flogistici.
Il 90% della membrana timpanica (pars
tensa) tesa perch allinterno vi una
s t r u t t u r a a fi b r e r a d i a t e ( p i
esternamente) e a fibre circolari (pi al
centro) che la rendono abbastanza
resistente, come una pelle di tamburo.
Invece nella pars flaccida non sono
presenti queste fibre, quindi costituita
solo da uno strato epiteliale esterno e
lepitelio interno (la mucosa interna), la
parte fibrosa non c, per questo
rappresenta il punto pi delicato, di
minor resistenza, dove facilmente si
possono verificare patologie anche
importanti.
Quando la membrana normale a causa della sua inclinazione presenta una specie
di cono di luce, un triangolo luminoso che si osserva soltanto nella membrana
normale. Dipende dallangolazione e dalla capacit di riflessione della membrana
stessa.
La membrana timpanica viene convenzionalmente distinta in 4 quadranti:
- anteriore
- posteriore, in relazione ad una linea che passa per limpronta del manico del
martello;
- superiore
- inferiore
I quadranti superiori, anteriore e posteriore contengono la pars flaccida e vanno
tenuti presente per descrivere le lesioni a carico di essa nelle patologie flogistiche.
Allinterno dellorecchio medio, oltrepassata la membrana timpanica si osserva la
catena degli ossicini: il martello, lincudine e la staa. Sulla parete mediale, dove c
il promontorio c la finestra rotonda, la finestra ovale e il passaggio del canale del
faciale.
LESSICO
Otalgia: dolore auricolare che pu rappresentare il sintomo di lesioni localizzate
nellorecchio (otodinia) o quello di patologie extrauricolari in assenza di alterazioni
otologiche.

Otalgia riflessa: sintomo di molteplici aezioni come quelle:
- del cavo orale: carie, disodontiasi, neoplasie lingua e pavimento buccale
- della faringee: adenoiditi, tonsilliti, neoplasie tonsillari
- della laringe: epiglottite, tumori
- delle sindromi dolorose nevralgiche: V, VII, IX, X n.c. hanno rami che innervano
sensitivamente la membrana timpanica e la cassa del timpano
- dopo interventi chirurgici: tonsille, adenoidi, estrazione dentaria
Otorrea: rappresenta la fuoriuscita di materiale organico dal condotto uditivo

esterno. Pu essere sierosa, mucosa, muco-purulenta o purulenta. Lotorrea sierosa
si verifica spesso in caso di eczema cronico del condotto uditivo esterno, l otorrea
purulenta presente in caso di otite esterna diusa o otite media con perforazione
della membrana timpanica.
Otorragia: fuoriuscita di sangue dal condotto uditivo esterno; si verifica

frequentemente in caso di otite bolloso-emorragica.
Otoliquorrea: fuoriuscita di liquor dal condotto uditivo esterno. Pu essere presente

nelle fratture della rocca petrosa.
PATOLOGIE DELLORECCHIO ESTERNO
Otite esterna diusa

Processo infiammatorio del rivestimento dermo-epidermico del condotto uditivo
esterno, ad eziologia batterica.
Tale condotto fisiologicamente abitato da batteri che in condizioni favorenti quali
ferite, ustioni, lesioni da grattamento, immersione in acque contaminate proliferano
e diventano patogeni. La flora batterica ivi presente composta soprattutto da
streptococchi, stafilococchi e Pseudomonas. Generalmente queste otiti si verificano
durante il periodo estivo, perch si fanno pi docce, si va al mare, si fa il bagno in
acque spesso inquinate che facilmente contaminano la cute dellorecchio facilitando
la possibile penetrazione batterica. Allotoscopia sono visibili le secrezioni purulente
e larrossamento di tutta la parete del condotto.
La sintomatologia principale unotalgia spontanea e provocabile con la
masticazione e con la trazione del padiglione auricolare o del trago.
Pu essere presente unipoacusia di tipo trasmissivo, per ledema della cute e del
condotto uditivo. Nel tempo compare anche otorrea purulenta. Pu esserci prurito
in fase inziale.
Si pu presentare anche ipercheratosi, edema intra ed extracellulare, infiltrazione di
linfociti ed eosinofili, iperemia del derma con possibili fenomeni di trombosi.
Possono comparire anche piccole cavit ascessuali ed ulcerazioni.
Otite esterna maligna

Forma di otite particolarmente aggressiva sostenuta da Pseudomonas di solito in
soggetti immmuno-compromessi. Linfiammazione ha carattere flemmonoso.
Oltre alla cute pu coinvolgere lo scheletro, complicarsi con una osteomielite che
interessa la mastoide. La diagnosi di otite esterna maligna oltre che dallaspetto
clinico confermata dagli studi radiologici e in particolare dalla scintigrafia dellosso
temporale che mostra la presenza di flogosi estesa all'osso temporale. Quindi la
presenza di una infezione che non risponde agli antibiotici o risponde molto
lentamente, che si aggrava progressivamente e comporta un coinvolgimento
dellosso viene classificata come otite esterna acuta maligna e richiede un
trattamento anche di 6 mesi di antibiotici continuativi per la risoluzione. I normali
tempi di cura antibiotica che vanno da 7 a 12 giorni non sono assolutamente
sucienti per risolvere questa forma. Sono consigliati anche i corticosteroidi
(sistemici nelle forme maligne). Eventuale trattamento chirurgico se c
compromissione ossea.
Otite esterna bolloso emorragica

Si tratta di una infezione dellorecchio acuta, rapida, che in 8-10 ore porta a dolore e
otorragia. una infezione su base virale che richiede un trattamento immediato.
Poich coinvolge quasi sempre la membrana timpanica si rischia un danno della
stessa.
Allotoscopia la membrana timpanica, presenta delle bolle che poi vanno incontro a
rottura con conseguente otorragia che impressiona molto il paziente. Sono presenti
anche acufeni ed ipoacusia spesso mista, a lenta risoluzione, con timpanogramma di
tipo B (vedi immagini pagina seguente). La risoluzione in genere buona.
Spesso concomitante o si verifica nel corso di una recrudescenza di malattia
influenzale. caratterizzata da una notevole iperemia e formazione di vescicole
molto evidenti sulla membrana timpanica, con zone emorragiche. Possibile la
presenza di otorrea od otorragia se si rompono le vescicole.
In genere necessita trattamento con cortisone ed una copertura antibiotica.
Herpes zoster oticus (Sindrome di Ramsay Hunt)

una patologia non molto frequente, ma abbastanza grave. Infezione da Herpes
zoster che coinvolge lorecchio in genere come epifenomeno di uno zoster
localizzato a livello del VII e dellVIII nervo cranico.
La malattia pu presentarsi in forma semplice o complicata da paralisi del VII o
lesioni cocleo-vestibolari.
I sintomi principali saranno: febbre, malessere, cefalea, nausea con otalgia a
carattere parossistico che si attenua quando compare leruzione vescicolosa. Tali
vescicole hanno una distribuzione dermatomerica, poi si rompono e trasformano in
croste.
La RMN mostra una soerenza del nervo faciale in tutto il suo decorso
intratemporale
La terapia si avvale di antivirali specifici (Acyclovir), vitamina B ed eventualmente
del cortisone perch pu esitare perdita delludito o lesioni del VII.
Otomicosi
Dermatite fungina localizzata nel condotto uditivo esterno e/o padiglione auricolare
con colonie di miceti (aspergilli frequentemente), e possibile sovrapposizione
batterica.
I sintomi pi frequentemente presenti saranno prurito e dolore (se vi sovra
infezione batterica). Si associa sensazione di orecchio pieno ed acufeni.
Con lotoscopio possibile evidenziare le colonie di aspergillo, dalle tipiche spore
nere o bianche

Lapproccio terapeutico mira alla rimozione del tappo micotico mediante aspirazione
e lavaggio e si completa conlistillazione endoaurale di antimicotici ed antisettici.
Tra le altre patologie del padiglione auricolare degne di nota vanno ricordate quelle
che seguono.
Erisipela
E uninfezione streptococcica acuta con iperemia ed edema della cute, che appare
lucida e tesa. Febbre, malessere e cefalea. Terapia antibiotica
Foruncolo del condotto

Deriva da uninfezione acuta suppurativa , stafilococcica, di un follicolo pilo-sebaceo
della componente fibrocartilaginea.
I sintomi pi frequenti saranno: dolore intenso che si estende alla regione temporale
ed esacerbato dalla masticazione o trazione del padiglione auricolare o del trago. Si
osserva una tumefazione circoscritta ricoperta da cute iperemica, con adenopatia
dolente.
La terapia si serve di antibiotici ed antifiammatori sistemici. Eventuale drenaggio
chirurgico nei casi gravi.
Eczema
Una delle problematiche sicuramente pi frequenti del padiglione.
Si tratta di una reazione di ipersensibilit della cute, di unallergia
da contatto in genere causata da saponi, profumi, coloranti,
nichel. Varia da forme molto lievi a forme ben pi importanti che
tendono a cronicizzare e quando cronicizza desquama
moltissimo, assumendo un aspetto clinico simile a quello della
psoriasi.
Si distinguono due forme:
- Acuto: sensazione pruriginosa e dolore. La cute appare
ricoperta di elementi papulo-vescicolari
- Cronico: persistente prurito e desquamazione lamellare
continua.
Leczema molto spesso lanticamera delle infezioni: dalle lesioni
della cute si ha sovrapposizione infettiva, con formazione di
pustole e bolle (eczema impetiginizzato), senso di prurito
aumentato, grattamento e rottura con essudazione.
La risoluzione del problema si ha con lallontanamento della
sostanza sensibilizzata a contatto con la cute. Terapia cortisonica
nelle forme croniche, antibiotici nelle sovrainfezioni.
Otoematoma
Si tratta di una raccolta ematica localizzata tra pericondrio e cartilagine del
padiglione. Patologia rara, successiva a trauma. Produce di per se modesto dolore,
ma crea una soerenza dellirrorazione della cartilagine con possibile infiammazione
e suppurazione.

La complicanza pi temibile la pericondrite cui pu far seguito la necrosi della
cartilagine nonch la deformazione nei casi pi severi.
La terapia in genere chirurgica con evacuazione della raccolta seguita da fasciatura
compressiva.
Pericondrite del padiglione auricolare

unaltra patologia flogistica del padiglione di natura infettiva; generalmente
batterica, dovuta ad una piccola soluzione di continuo della cute attraverso la quale
si infiltrano i microorganismi. Si verifica dopo interventi di otochirurgia, in
presenza di eczema impetiginizzato, foruncolosi del condotto e otoematoma.
Il padiglione appare tumefatto, ispessito, dolente al minimo toccamento.
Anche in questo caso il trattamento antibiotico deve essere rapido per evitare danni
di soerenza ischemica della cartilagine.
Nodulo doloroso di Darier

Lesione del padiglione, piccola formazione nodulare crostosa con sede nellelice.
Vivace sensazione dolorosa alla pressione. La terapia in genere chirurgica.
PATOLOGIE DEL CONDOTTO UDITIVO

Tappo di cerume.
Si verifica prevalentemente negli anziani ma anche in molte persone che hanno una
predisposizione a produrre molto di questo materiale. Il tutto pu essere favorito
dagli eccessivi lavaggi con saponi e sostanze irritanti il condotto che determinano
una eccessiva produzione e laccumulo di questo materiale che di base servirebbe
per mantenere lubrificato il condotto. Generalmente i meccanismi di pulizia del
condotto stesso spingono questi sottili strati di cerume, materiale oleoso, verso
lesterno. Laccumulo si verifica ad esempio se sono presenti alterazioni
morfologiche del condotto per cui sfavorevole la fuoriuscita o alterazione dei
meccanismi di espulsione di questo strato oleoso.
Lutilizzo dei cotton fioc una delle cause principali di accumulo di cerume perch
nel tentativo di pulire non fanno altro che spingere verso linterno lo strato di
cerume che con il tempo crea un vero e proprio tappo.
Ci sono diversi metodi per lasportazione del cerume in eccesso, generalmente
soluzioni lubrificanti a base di oli che tendono a sciogliere questa sostanza usati
periodicamente ne impediscono laccumulo in chi tende a sorirne, chi invece non
ha questi problemi dovrebbe comunque evitarli.
Quando si ha un accumulo consistente pu essere aspirato o asportato tramite
lavaggi con i famosi siringoni che si usano abitualmente negli ambulatori.
comunque pi conveniente trattare il tappo di cerume con degli oli che tendono ad
ammorbidire il cerume stesso in modo che si stacchi pi facilmente e venga
eliminato senza eseguire manovre pi complicate nel condotto uditivo.
Corpi estranei
Oltre che il cerume nel canale uditivo si possono ritrovare svariati oggetti,
soprattutto nei bambini che facilmente tendono ad infilare nellorecchio di tutto
specialmente se sentono del prurito, ma anche perch il condotto uditivo pu essere
considerato un canale, un sacco allinterno del quale si possono nascondere anche
degli insetti, possono insinuarsi durante il sonno insetti come le tarme o anche pi
grandi, come zanzare o api, con grosso disagio dei malcapitati e possibili danni della
membrana timpanica.
PATOLOGIE DELLORECCHIO MEDIO
Otite media acuta

Patologia caratterizzata da infiammazione del rivestimento muco-periostio
dellorecchio medio, a inizio brusco, rapido decorso e restitutio ad integrum.
Dal punto di vista eziologico distinguiamo 3 tipi:
- Purulenta (batterica)
- Bolloso-emorragica e ulcero-necrotizzante (virali)
- Eusiva (ipoventilazione)
Otite media acuta purulenta

Patologia estremamente frequente, sicuramente pi eclatante dal punto di vista della
sintomatologia, ma pi facilmente controllabile rispetto allotite secretiva.
Si tratta di una flogosi per infezione batterica vera dellorecchio medio, che insorge
in modo rapido con sintomi e segni prevalentemente localizzati alla mucosa.
caratterizzata da una notevole iperemia della membrana, facilmente riscontrabile
allotoscopia.
Tipica della prima infanzia, per la presenza di una tuba beante e corta e altri fattori
predisponenti come riniti, tonsilliti, vegetazione adenoidee.
Linfezione pu realizzarsi:
- per via ascendente, dalle vie aeree attraverso la tuba;
- per via ematica;
- per via transtimpanica a seguito della lacerazione della membrana.
I batteri pi frequentemente implicati sono lo Streptococco, lHaemophilus e lo
Stafilococco, che il pi pericoloso, il principale responsabile delle recidive
frequenti, ma fortunatamente ha unincidenza molto minore rispetto agli altri.
In genere la sintomatologia varia in funzione delle fasi in cui si osserva il pz:

- Fase della congestione: dolore continuo, sordo, localizzato al fondo del condotto
uditivo esterno. Ipoacusia, acufeni. Compaiono febbre, malessere, nausea e
vomito. Lotoscopia mostra una membrana timpanica molto iperemica e congesta
- Fase della essudazione: dolore lancinante con crisi parossistiche. Gli altri sintomi
si accentuano. Allotoscopia il timpano appare rosso acceso ed estroflesso
- Fase della perforazione: la membrana si perfora e i sintomi si attenuano. Compare
una secrezione siero-ematica e successivamente purulenta. Lotoscopia evidenzia
sia la perforazione che lotorrea.
- Fase della riparazione: si arriva progressivamente alla guarigione, lotorrea cessa e
la perforazione cicatrizza in un paio di settimane. Il paziente torna alla
normoacusia.
Non sempre i bambini percepiscono e riferiscono lipoacusia.
Questa la forma classica, ne esistono anche altre come quelle:
- Iperacuta: inizio brusco e frequenti complicanze. Pneumococco e streptococco
- Lievi
- Protratte: otorrea persistente come conseguenza di un trattamento inadeguato
- Recidivanti
- Latenti: tipiche infantili, diagnosi casuale durante otoscopia

La diagnosi pu essere fatta gi grazie alla osservazione della membrana timpanica
tramite otoscopio; va valutato attentamente il distretto nasale per evidenziare
eventuali flogosi delle prime vie aeree, poich in genere queste forme sono la
conseguenza di forti rareddori invernali, che creano unostruzione della tuba che
non permette pi la ventilazione dellorecchio medio, si crea unotite sierosa, che si
complica con una contaminazione batterica.
La terapia medica si avvale dellutilizzo di antibiotici, cortisonici, eventualmente

usati per accentuare la risoluzione del versamento endo-timpanico, analgesici e anti-
flogistici; i decongestionanti nasali sono usati al bisogno.
Ci sono una serie di linee guida per luso degli antibiotici in funzione dellet: in
genere lantibiotico preferito lamoxicillina pi lacido clavulanico (Augumentin),
nelle forme medio importanti perch copre la maggior parte dei germi responsabili.
La terapia sintomatica in questo caso deve essere tempestiva perch la
sintomatologia importante; nei bambini si usa in genere il paracetamolo associato
eventualmente alla codeina. Mai utilizzare gocce nellorecchio se non si pu
escludere una perforazione della membrana timpanica.
Possono essere fatte delle terapie preventive con i vaccini specifici per i germi
coinvolti, anche se unecacia rilevante non stata mai dimostrata.
Il trattamento chirurgico, raro, in genere non necessario se la terapia antibiotica
eseguita con una certa tempestivit.
Otite media acuta eusiva o Catarrale

la forma di pi frequente riscontro in et pediatrica, con forte prevalenza entro i
3-5 anni. Pi del 95 % delle ipoacusie infantili trasmissive sono legate ad essa.
Lotite media eusiva caratterizzata da un infiammazione dellorecchio medio con
presenza di liquido siero endo timpanico, pi o meno denso, senza segni e sintomi
di contaminazione batterica, in assenza di perforazione. Quindi non vi
infezionedocumentabile.
Vengono classificate due forme:
- transitoria;
- persistente (glue ear); la forma eusiva cronica deve avere una durata di almeno
tre mesi, si riacutizza pi frequentemente in alcune stagioni, ha una tendenza
evolutiva e non si risolve spontaneamente
In base al tipo di versamento distinguiamo le otiti in:

- Essudativa: infiammazione con aumento della permeabilit vascolare che porta
allessudazione.
- Trasudativa: il trasudato deriva da un squilibrio pressorio idrodinamico fra
compartimento intra ed extravascolare
- Secretiva o siero mucosa: in cui la secrezione prodotta dalle ghiandole.
Il meccanismo patogenetico correlato con la disfunzione del distretto rinofaringo
tubarico. Per lo pi conseguenza di alterazioni della funzione ventilatoria e di
drenaggio dellorecchio medio.
associata a diversi fattori di rischio per quanto non sia nota la causa specifica. I pi
importanti saranno:
- Disfunzione tubarica;

- Anomalie di accrescimento della base cranica;
- Flogosi mucosali post-reattive o dis-reattive come allergie;
- Basso peso alla nascita;
- Bassa et gestazionale;
- Condizioni ambientali sfavorevoli;
Il pz presenta una sensazione di ovattamento, pienezza e tensione auricolare, il

disturbo maggiore la sensazione di orecchio otturato. Lotalgia compare pi
raramente. Possono essere presenti lieve ipoacusia ed acufeni.
Lotoscopia evidenzia iperemia ed ispessimento della membrana attraverso cui si

osserva una eusione, talvolta con livello idroaereo e presenza di bolle daria.
La membrana timpanica retratta e trasparente; nel tempo questa secrezione
diventa molto densa, come una colla che ritrae la membrana timpanica e forma una
specie di sclerosi e difetto funzionale molto importante
Timpanogramma: un esame molto frequente in

audiologia, che usa una sonda a tenuta stagna nel
condotto uditivo che fa variare la pressione nel
condotto e stabilisce in che percentuale viene riflesso
il suono inviato tramite un tono sonda. La
percentuale di riflessione dovuta alla rigidit della
membrana. Se la membrana oscilla molto allora
abbiamo un timpanogramma a tipico andamento A,
se invece allinterno c del liquido, si ha un
timpanogramma di tipo B che quasi piatto
(immagini al lato). Quindi un timpanogramma di
tipo B con un quadro di versamento endotimpanico
indice di una forma di otite catarrale.
Audiometria tonale: ha lo scopo di misurare la soglia

di percezione uditiva, quindi misurare il grado di
perdita delludito. In questo caso mostra una
ipoacusia di tipo trasmissivo perch mentre il segnale
attraverso la via ossea raggiunge facilmente la
chiocciola e le cellule ciliate che funzionano perfettamente, se si manda il suono con
le cue per via aerea trova un ostacolo e quindi la soglia per via aerea peggiore che
la soglia per via ossea, quindi siamo di fronte ad una forma di ipoacusia trasmissiva.
Va valutato in endoscopia il distretto nasale e quindi anche il rinofaringe: infatti nel

bambino molto spesso riscontriamo unipertrofia delle adenoidi, talmente
pronunciata da ostruire la tuba (che ricordiamo avere uno sbocco nella cassa
timpanica e uno in faringe) con conseguente disfunzione tubarica, assottigliamento
della cassa timpanica e retrazione del timpano.
Gli antibiotici in genere servono a poco. La terapia cortisonica e quella con

decongestionanti nasali sono quelle pi utilizzate anche se si visto dagli studi che
danno un giovamento temporaneo, senza modificare landamento della malattia.
Secondo le linee guida pediatriche e otorinolaringoiatriche le indicazioni alluso di
cortisonici ci sono, ma non in modo cronico e continuativo; dimostrato che hanno
unecacia a breve termine, ma non a lungo termine.
Pu essere utile il trattamento chirurgico delle condizioni associate, come
ladenectomia ed eventualmente, nelle forme che non si risolvono si ricorre alla
paracentesi timpanica con drenaggi transtimpanico e applicazione di un tubicino di
ventilazione, questi permettono lentrata dell aria nellorecchio medio,
sostituiscono la tuba. Vengono tenuti i sede per 6 mesi ed espulsi spontaneamente
dalla ricrescita della membrana timpanica.
Otite media ulcero necrotica

Presenta uneziologia virale con via di trasmissione ematica. Pu essere una
complicanza del morbillo o della varicella
Otite media bolloso emorragica

Si osserva in corso di malattia influenzale, spesso complicata da sovrainfezione
batterica. Ecaratterizzata da un versamento emorragico endotimpanico, pu
diventare purulento. Si presenta con otodinia nella fase di formazione del
versamento e delle bolle emorragiche a livello di membrana e condotto. E quasi
sempre presente otorrea.
Otite media cronica

un processo flogistico che interessa tutta la mucosa ed il periostio dellorecchio
medio, che persiste da oltre tre mesi. La malattia caratterizzata da otorrea mucosa
o purulenta persistente con o senza perforazione della membrana timpanica.
Gli episodi acuti risolti possono determinare un ripristino delle strutture interne
senza modificazioni.
Nella forma cronica invece si verificano modificazioni della mucosa, con
degenerazione in forma polipoide, cio unipertrofia della mucosa dellorecchio
medio, essudato purulento persistente e la perforazione della membrana timpanica.
Si pensa che la malattia sia unevoluzione di unotite media acuta trattata in maniera
inadeguata o sostenuta da germi aggressivi.
Fattori sistemici, immunodeficit, diabete, fattori locali come flogosi del linfatico oro-
faringeo possono favorire la cronicizzazione.
Talvolta la forma cronica pu avere una eziologia post-traumatica, da perforazione
della membrana. La flora batterica polimicrobica, aerobica ed anaerobica.
Sulla base dellotoscopia distinguiamo otiti:

- A timpano aperto (otite media cronica purulenta semplice, purulenta
colesteatomatosa, specifica, timpanosclerosi a timpano aperto)
- A timpano chiuso ( eusiva, adesiva,timpanosclerosi a timpano chiuso)
Otite media cronica purulenta semplice

Flogosi dellorecchio medio che si accompagna a perforazione della membrana
timpanica con otorrea muco-purulenta.
I germi coinvolti sono molti, si sono selezionati negli ultimi anni germi resistenti
alla terapia antibiotica, come lo Staphilococco e la Pseudomonas.

Molto spesso queste otiti croniche vengono sottovalutate: allotite acuta segue la
perforazione della membrana timpanica, poi il processo si attenua, il dolore
scompare, non pi cosi acuto, il pz si trascura, ma linfezione continua nel tempo
dando lovattamento auricolare o la sensazione di ipoacusia.
I sintomi principali sono rappresentati dallotorrea e dallipoacusia di tipo
trasmissivo, conseguenza di una disfunzione della catena degli ossicini o della
membrana timpanica stessa.
Lotalgia presente solo in caso di riacutizzazioni flogistiche nelle quali lotorrea
diventa abbondante e fetida
La diagnosi si ottiene tramite otoscopia e microtoscopia: si pu osservare secrezione

mucosa o muco-purulenta, sovvertimento della membrana timpanica, che pu
essere retratta, ispessita con perforazione centrale o paracentrale, spesso sub totale,
di solito nella pars tensa.
La mucosa dellorecchio medio in genere iperemica ed iperplastica.
In fase di inattivit, se la flogosi si attenua, la mucosa appare asciutta o ispessita,
pallida, con placche calcaree della membrana timpanica.
La diagnosi va completata con esame audiometrico, che evidenzia una ipoacusia di
tipo trasmissivo e con una TC cranio che mostra tessuto flogistico isodenso
nellorecchio medio senza fenomeni distruttivi.
E necessario eettuare una valutazione distretto nasale e rinofaringea.
Nel tempo se il processo flogistico si attenua si possono avere segni di

sclerotizzazione; forme croniche trascurate o mal curate portano alla formazione di
lesioni pseudo-polipoidi granulose con la presenza di essudato che conferma il
processo infiammatorio cronico.
Pu esitare unalterazione strutturale di tutto lorecchio, fino alla completa
distruzione della catena degli ossicini o ampie perforazioni della membrana.
Tra le varianti cliniche di questa otite ricordiamo lotorrea tubarica che sostenuta
da un processo flogistico cronico del rinofaringe ed caratterizzata da perforazione
timpanica antero-inferiore ed otorrea. Possono svilupparsi polipi infiammatori della
mucosa della cassa timpanica, che sanguinano e ostruiscono il condotto uditivo
esterno.
Otite media cronica purulenta colesteatomatosa

Infiammazione del mucoperiostio dellorecchio medio con presenza di epitelio
squamoso cheratinizzato nella cassa timpanica.
In questa forma il processo flogistico di secondaria importanza, mentre acquisisce
una particolare rilevanza la presenza di epitelio cheratinizzato che tende ad infiltrare
e ad erodere tutte le strutture che incontra. Nel tempo questo causa, attraverso
processi enzimatici, distruzione della catena degli ossicini, della parete del nervo
faciale, del labirinto osseo e membranoso.
E la forma pi temibile di otite media vista lalta percentuale di complicanze.
Il colesteatoma pu assumere laspetto di una cisti o formare uno strato infiltrante.
La genesi di questo colesterolo epidermico allinterno dellorecchio medio pu avere

diverse origini:

- Disembriogenetica: colesteatoma congenito; in questi casi la membrana integra e
lorecchio non interessato da processi flogistici. Il tessuto che vi troviamo
origina da residui embrionari ectodermici del primo arco branchiale che
rimangono inglobati nella cassa timpanica. Obiettivamente vediamo una
masserella perlacea dietro alla membrana timpanica integra.
- Migrazione: perforazione marginale; secondo questa teoria le cellule dellepitelio
cheratinizzato del condotto uditivo esterno migrano nella cassa del timpano a
seguito di perforazione marginale della membrana. Tutte le otiti o le situazioni
che creano una perforazione della membrana timpanica possono facilitare la
migrazione delle cellule epidermiche allinterno della cassa, formando il nucleo
del colesteatoma, che non pi regredibile, salvo che con intervento chirurgico.
- Impianto: in questo caso le cellule cheratinizzate del condotto creano il
colesteatoma a seguito di traumi temporali.
- Retrazione: come sopra solo che le cellule derivano da una retrazione a cul de
sac della pars flaccida per eetto della depressione endotimpanica che si verifica
nella disfunzione tubarica o nei processi flogistici cronici del distretto faringo-
tubarico.
- Metaplasia squamosa dellepitelio mucoso: a seguito di processi flogistici ripetuti,
unipotesi che in realt la meno accettata.
In tutti questi casi il colesteatoma viene definito acquisito e si ha perforazione della
membrana timpanica.
I sintomi principali saranno otorrea purulenta (densa e fetida, con detriti biancastri
derivanti dal disfacimento della massa) ed ipoacusia (trasmissiva o mista). Nelle
riacutizzazioni lotorrea aumenta, compare otalgia e cefalea in sede occipitale.
In caso di complicanze nellorecchio interno possono
svilupparsi vertigini ed acufeni.
La diagnosi si ottiene tramite otoscopia che mostra la

perforazione a carico della pars flaccida o tensa della
membrana timpanica e i depositi di materiale
colesteatomatoso.
Lesame audiometrico mostra ipoacusia di tipo
trasmissivo. La TC dellorecchio medio mette in evidenza
unosteolisi delle strutture adiacenti al colesteatoma.
Otiti medie croniche specifiche

- Otite tubercolare: lesioni che interessano mucosa e
strutture ossee con fenomeni di osteonecrosi ed osteogenesi patologica, con
sequestri ossei avvolti da formazioni granulomatose. Spesso presenta otorrea
fetida ed ipoacusia grave. Allesame otoscopico vediamo un timpano cribrato
(piccole e numerose perforazioni della membrana, che possono confluire)
- Otite luetica: ancor pi rara, con prevalenza dei fenomeni di osteogenesi
patologica.
- Actinomicosi: caratterizzata da osteopatia necrotizzante ed otorrea con granuli di
actinomiceti.
Terapia delle otiti medie croniche

La terapia medica pu essere divisa in:
- Sistemica: si avvale dellutilizzo di antibiotici, trattamento delle patologie di base
che agiscono da concausa (diabete, rinosinopatia allergica ecc)
- Locale: che ricorre a lavaggi auricolari con acido borico e acqua ossigenata,
antibiotici e corticosteroidi somministrati per istillazione (importante la scelta in
base allantibiogramma per superare le resistenze)
Tale terapia poco ecace perci spesso si ricorre alla chirurgia. Otite semplice pu
essere risolta con terapia antibiotica mentre la colesteatomatosa non risponde aatto
La terapia chirurgica si basa su:

- Interventi sul distretto rino-faringeo (deviazione setto nasale, poliposi nasale)
- Otochirurgia: che consta fondamentalmente di due tipi di intervento:
- Mastoidectomia: un intervento curativo senza ricostruzione, la
mastoidectomia radicale trova indicazione delle otiti colesteatomatose molto
estese con gravi lesioni osteolitiche, o deficit severo delludito. Si espone e
pulisce la cavit timpanica con resezione della parete posteriore del condotto
uditivo esterno.
- Timpanoplastiche: intervento ricostruttivo, hanno lo scopo di ricostruire
lapparato timpano ossiculare. Per ripristinare ludito si devono creare un
neotimpano, una neocatena degli ossicini, un corretto gioco delle finestre
labirintiche ed una buona areazione della cassa timpanica.
Focus on: Timpanoplastiche

- Miringoplastiche: riparazione con inserti omologhi(fascia
del temporale) della perforazione timpanica. Pu essere
eseguita tramite due tecniche:
- Underlay: linserimento dellinnesto avviene al di
sotto della membrana timpanica e viene sostenuta
con delle sostanze riassorbibili; linserimento
dellinnesto permette la cicatrizzazione della
perforazione.
- Overlay: linserimento dell innesto avviene al di
sopra della membrana timpanica. In genere si usa per
le grandi perforazioni. Laccortezza che bisogna avere
in questi casi quella di evitare che il tessuto
epidermico sia messo al di sotto della fascia che noi
apponiamo, perch se si include del tessuto
epidermico allinterno della cassa timpanica, si crea
un colesteatoma. questo uno dei motivi per cui si
crea unotite colesteatomatosa post-chirurgia, su base
iatrogena.
- Miringossiculoplastiche: servono a ricostruire sia la membrana che la catena degli

ossicini, usando gli stessi ossicini estratti e rimodellati o frammenti di cartilagine
o materiali di sintesi. Sono interventi indicati nel trattamento di otiti medie
croniche stabilizzate nelle quali il processo flogistico si gi estinto.

- Timpanoplastica vera e propria: necessario eradicare il processo flogistico e poi
ricostruire. E il caso del colesteatoma, non pu essere chiusa la perforazione se
prima non stato bonificato lorecchio medio.
- Timpanoplastica chiusa: si cerca di ripristinare una situazione uguale all'anatomia
normale dell'orecchio. La parete ossea del condotto uditivo viene conservata. La
mastoidectomia viene eseguita per via retro auricolare e consiste nell'apertura
microchirurgica di tutte le cellule ossee della mastoide per liberarle del tessuto
patologico o dell'infezione. Ne risulta un'ampia e regolare cavit che non procura
alcun disturbo al paziente ed collegata all'orecchio medio attraverso le normali
vie di comunicazione (aditus ad antrum). In tal modo pi dicile che la cavit
mastoidea possa ammalarsi nuovamente in forma cronica. Al termine della
mastoidectomia e dopo l'asportazione del colesteatoma, si ricostruiscono la parete
posteriore del condotto uditivo esterno e la membrana timpanica. I residui degli
ossicini erosi dal colesteatoma vengono asportati. 6-12 mesi dopo il primo
intervento, in anestesia locale e per via del condotto, senza incisioni esterne, si
esegue l'ossiculoplastica, che consiste nella ricostruzione delle strutture ossiculari
mancanti e nel ripristino della continuit tra membrana timpanica e gli ossicini al
fine di ristabilire la funzione uditiva. Si utilizza nelle otiti croniche ed in quelle
lievi colesteatomatose, in cui la massa piccola.
- Timpanoplastica aperta o radicale:Si eettua una mastoidectomia con

abbattimento della parete posteriore del canale uditivo, creando una grande cavit
unica visibile dallesterno. Una cavit grande richiede una buona ventilazione e
quindi una apertura all'esterno pi ampia di quella garantita dal meato acustico
esterno naturale. A tal fine necessario eseguire una concomeatoplastica. Il
risultato finale quello di una cavit ampia con una buona apertura all'esterno. La
ricostruzione della membrana timpanica e la rimozione degli ossicini erosi
concludono l'intervento. Lossiculoplastica sar eseguita 6-12 mesi dopo il primo
intervento. Questo procedimento utile in caso di recidive, in quanto il nuovo

colesteatoma si pu togliere senza riaprire lorecchio. Si utilizza nelle forme
colesteatomatose estese.
COMPLICANZE DELLE OTITI MEDIE

Rientrano in questo gruppo di patologie tutte quelle che comportano il
coinvolgimento delle strutture adiacenti allorecchio medio.
Le complicanze dellotite acuta sono rare, in genere legate a trattamento inadeguato,
alla virulenza del patogeno o alle condizioni generali del paziente.
Ricordiamo tra tutte la:
- Paralisi nel nervo facciale: si riscontra nel bambino, favorita da una deiscenza del
canale di Falloppio
- Mastoidite: la pi frequente delle complicanze. Dolore spontaneo e persistente al
fondo del condotto uditivo che si irradia verso la regione temporo-parietale e
mascellare. E presente otorrea densa e fetida. Allesame otoscopico si evidenzia
una perforazione di ampiezza e sede variabile, segno tipico la caduta della
parete postero-superiore del condotto uditivo esterno, indicativa della diusione
del processo flogistico alle cellule mastoidee della parete ossea del condotto. La
scomparsa del solco retroauricolare, ledema e il dolore evocato dalla pressione in
sede mastoidea sono il segno della esteriorizzazione del processo. La diagnosi
tramite TC cranio. Terapia antibiotica, se segni di coinvolgimento intracranico e
esteriorizzazine necessario un intervento chirurgico durgenza.
Le complicanze dellotite media cronica si verificano spesso nelle forme

colesteatomatose. Potremo avere:
- Complicanze endotemporali (mastoidite, labirintite, paralisi del VII) endocraniche
(meningiti)
- Complicanze venose (tromboflebiti);
Mastoidite cronica: caratterizzata dagranulazioni e/o essudato nelle cellule

mastoidee. La sintomatologia subdola; se sono presenti otorrea e otalgia dobbiamo
pensare ad una riacutizzazione della malattia. La diagnosi viene eettuata tramite
TC e la terapia di norma chirurgica.

Labirintite: la flogosi del labirinto membranoso; esse possono essere:
- Diuse, che a loro volta si dividono in:
- Sierose: in corso di otite media cronica riacutizzata. Si presentano con
ipoacusia, acufeni e vertigine associata a nausea, vomito e nistagmo che
batte dal lato malato (sindrome vestibolare periferica armonica di tipo
irritativo). Di solito si ottiene una restitutio ad integrum dopo terapia.
- Purulenta: sintomatologia analoga a sopra ma pi intensa. Nistagmo che batte
verso il lato sano (sindrome vestibolare periferica armonica di tipo
deficitario). Residua sempre danno cocleare e vestibolare.
- Circoscritte: tra cui ricordiamo la fistola labirintica che complica la forma
colesteatomatosa. Si ha un processo osteitico che usura il canale semicircolare
laterale. I pz si presentano con vertigini ed ipoacusia. La compressione del trago
provoca vertigini, lateropulsione e nistagmo verso il lato malato che cessano con la
sospensione della manovra che le ha provocate (segno della fistola).
La terapia delle labirintiti antibiotica, spesso accompagnata da farmaci sintomatici.

In caso di fistola necessario lintervento chirurgico.
Petrosite: un processo infiammatorio del tessuto osseo perilabirintico della rocca.

Nelle petrositi anteriori il processo origina dalla cassa timpanica, in quelle posteriori
dalla mastoide. Si presentano con otorrea e dolore profondo di tipo oculo-orbitario.
Parliamo di apicite petrosa (flogosi dellapice) in presenza della triade: otorrea,
nevralgia della prima branca del V e paralisi del VI.
Paralisi del faciale: complica l1% delle otiti medie croniche per lo pi
colesteatomatose. Si ha un coinvolgimento del nervo faciale per flogosi o fenomeni
osteitici a carico del canale di Falloppio, del decorso intratimpanico o mastoideo del
nervo, o per una deiscenza del canale. La paralisi periferica, con un esordio
graduale e un aggravamento progressivo.
Meningiti: sono le pi frequenti complicanze endocraniche, ora rare grazie

allavvento della terapia antibiotica. La flogosi purulenta si propaga allendocranio
sia per continuit (attraverso lesioni osteolitiche) sia per contiguit (attraverso
strutture gi presenti come la fessura petrosquamosa).
I quadri clinici sono diversi a seconda delle sedi; potremo avere:
- Pachimeningite esterna (flogosi delle meningi) e ascesso extradurale (raccolta di
pus sotto la dura madre in fossa cranica posteriore o media). Tipica la cefalea
continua con picchi di maggiore intensit in cui il dolore si irradia a tutto il
cranio, rara la soerenza cerebrale
- Pachimeningite interna ed ascesso subdurale, la flogosi si localizza tra la dura e
laracnoide. Tipica di questa forma la sindrome meningea.
- Leptomeningite la flogosi degli spazi subaracnoidei,la pi frequente e grave delle
complicanze endocraniche. Cefalea ingravescente, che peggiora con i rumori, i
colpi di tosse ed i movimenti del capo; spesso sono presenti vomito e febbre.
Avremo anche rigidit nucale ed opistotono, perestesia generalizzata, iperreflessia
tendinea, paresi dei muscoli oculari, possibili lesioni dei nervi cranici

Ascesso encefalico otogeno: raccolta purulenta in sede cerebrale o cerebellare. La sede
pi frequente temporo-sfenoidale, mentre quello cerebellare davanti al seno
laterale.
Ne esistono forme capsulate, non capsulate e forme a focolai multipli.
La sintomatologia si sviluppa in 3 fasi:
- Periodo iniziale con cefalea, febbre, dimagrimento lieve.
- Periodo di stato, i sintomi diventano pi evidenti con classici segni di
suppurazione (febbre, leucocitosi, dimagrimento marcato, ipertensione
endocranica con cefalea)
- Segni di localizzazione, quindi turbe motorie, sensitive, disturbi dellequilibrio,
del linguaggio.
La diagnosi clinica con conferma tramite TC o RM.
Tromboflebite del seno laterale: contrae rapporti con le strutture mastoidee quindi il
seno maggiormente coinvolto nelle otiti. Si ha dapprima una periflebite, poi
coinvolge la parete vasale con formazione di una trombo murale che pu divenire
occludente o dare disseminazione embolica.
La sintomatologia brusca con febbre settica, brivido e sudorazione. Pu coesistere
sindrome meningea. E presente un dolore vivo alla pressione lungo il bordo
posteriore della mastoide. La diagnosi si basa su clinica, otoscopia, rachicentesi
(mostra lipertensione endocranica). Si utilizza triplice terapia basata sulla:
- bonifica chirurgica del focolaio oto-mastoideo
- terapia antibiotica
- eventuale esposizione del seno flebitico
SALPINGITE CATARRALE
Processo flogistico del rinofaringe o nasosinusale che provoca una stenosi della Tuba
di Eustachio.
I sintomi pi frequenti saranno: senso di tensione e pienezza auricolare, modesta
otalgia, acufeni ed ipoacusia importanti.
La diagnosi si basa sullesame otoscopico che mostra un timpano retratto ed
iperemico. E utile lesame audiometrico che evidenzia una ipoacusia trasmissiva.
La terapia medica e si basa sullutilizzo di vasocostrittore nasali e
antinfiammatori.
OTOBAROPATIE
Sono causate da una variazione improvvisa della pressione atmosferica, senza
meccanismo di compenso attraverso la tuba di Eustachio, con conseguente
depressione endotimpanica. Sono condizioni associate a particolari condizioni
lavorative, sono infatti frequenti negli aviatori, palombari, minatori, sub.
La sintomatologia caratterizzata da otalgia improvvisa, ipoacusia, acufeni, vertigini
Per la diagnosi necessario un esame otoscopico; esso mostra una membrana
retratta e congesta, a volte lacerata.
OTORRAGIA
Fuoriuscita del sangue dal condotto uditivo esterno per patologie dellorecchio
esterno o medio.
Le cause principali si devono ricercare in:

- Traumi: si tratta di ferite della cute del condotto o della membrana conseguenti a
lesioni da grattamento o corpo estraneo, barotrauma, fratture della base del
cranio.
- Processi infiammatori: otite bolloso-emorragica, otite esterna, otite media acuta
- Neoplasie
Principali neoplasie causa di otorragia
Carcinomi spinocellulari: prende origine dalla cute del condotto uditivo esterno o
dalla mucosa della cassa del timpano, che va incontro a metaplasia epiteliale.
I sintomi sono otodinia ed ipoacusia lieve, poi compare otorrea ed otorragia con
aggravamento dellipoacusia. Se la neoplasia si estende possono comparire paralisi
dei nervi cranici e dolore profondo.
Lotomicroscopia evidenzia tessuto granuleggiante e sanguinante che occupa il
condotto uditivo. Levoluzione di norma rapida. Per la diagnosi sono utili anche
esame bioptico, TC e RM. La terapia chirurgica, pu essere utile anche la RT
eventualmente possono essere associate.
Sarcomi, rari, tipici dellet giovanile, sono delle forme immature con alto indice di
metastatizzazione. I sintomi sono simili a quelli dei carcinomi. Si giovano del
trattamento radioterapico
Tumori glomici timpano giugulari, neoplasie vascolari, prendono origine dai

paragangli timpano giugulari, distribuiti nellavventizia della giugulare e lungo le
terminazioni nervose del nervo glossofaringeo a livello del promontorio della cassa
timpanica. Sono spesso unilaterali e prevalenti nel sesso femminile. Per la diagnosi
ci basiamo su clinica, esame obiettivo e TC/RM, la terapia di norma chirurgica, la
radioterapia si usa nelle forme estese.
Paragangliomi: originano nella cassa del timpano e presentano una sintomatologia

prevalentemente auricolare. Sono presenti anche acufeni, ipoacusia trasmissiva,
manca la sintomatologia algica. Lesame otoscopico evidenzia una piccola massa
pulsante oltre la membrana timpanica. Se il tumore si esteriorizza si avr otorrea ed
otorragia. Per la diagnosi ci basiamo su clinica, esame obiettivo e TC/RM.
La terapia di norma chirurgica, la radioterapia si usa nelle forme estese.
OTOLIQUORREA
Fuoriuscita di liquor dal condotto uditivo esterno per interruzione della normale
barriera, formata da aracnoide, dura ed osso.
Per avere otoliquorrea necessaria la presenza di una perforazione della membrana
timpanica.
Lotoliquorrea pu essere:
- Spontanea: nessun trauma o intervento in anamnesi, probabilmente c una fistola
a livello dei tegmina
- Post-traumatica: 2% dei traumi cranici per il coinvolgimento del cranio e della
rocca petrosa. Se non c perforazione del timpano il liquido passa attraverso la
tuba in rinofaringe determinando rinorrea.
- Post-chirurgica: conseguenza di interventi oto-neurochirurgici.
- Miscellanea: osteomieliti della base del cranio o malformazioni
Allesame obiettivo vediamo la fuoriuscita di liquido chiaro e limpido in presenza di

perforazione della membrana timpanica. Se c frattura della rocca petrosa avremo
anche otorragia e crollo della parete superiore del condotto uditivo esterno.
Doseremo glucosio e beta2trasferrina (proteina esclusivamente del liquor), la sua
presenza testimonia una liquorrea. TC o RM sono utili per evidenziare la lesione
La terapia inizialmente conservativa (farmaci, riposo a letto e drenaggio spinale) se
non si risolve si ricorre allinterverremo che consiste nella chiusura della fistola.
TIMPANOSCLEROSI
Nel caso fortunoso in cui si riuscisse a controllare una forma di infiammazione
cronica dellorecchio, attraverso la terapia antibiotica e grazie alla risposta
immunitaria dellorganismo, ne pu residuare una sclerotizzazione dellorecchio
medio. La membrana timpanica pu diventare molto calcificata con solo poche zone
traslucide, non si riconosce pi la rete della membrana con limpronta del manico
del martello.
La flogosi scompare, c sclerosi e calcificazione che comporta come conseguenza
funzionale la perdita di 30-40 db.
Nelle forme sclerotiche, per, si preferisce non operarle e correggere il difetto
uditivo con una protesizzazione.
Talvolta la sclerosi associata alla deposizione di sostanze come lHb che fanno
assumere un aspetto ferroso alla strutture, con notevole perdita funzionale.
BIBLIOGRAFIA
___________________________________________________________________________
- Anatomia umana e istologia, edizione del 31 lug 2010, di Marina Bentivoglio
(Autore), Giuseppe Bertini (Autore)
- Sbobinatura di Otorinolaringoiatria del 12/05/2015 ore 14:30-17:00, Prof. Di
Nardo, Otiti e acufeni, A cura di Salvatore Persiani, Fabio Pescetelli, Claudia
Palmisano

CAPITOLO 15
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ACUFENI
Sono delle sensazioni uditive reali in assenza di una stimolazione sonora esterna.
Pu essere mono o bilaterale; possono essere avvertiti nelle orecchie o nella testa.
Gli acufeni possono manifestarsi come sintomo solitario o accompangarsi ad
ipoacusia.
Epidemiologia
Ne colpito il 15% della popolazione generale, e il 30% di quella maggiore di 65aa.
Nel 2% dei pz causa un grave disagio, nello 0,5% pu compromettere la capacit di
condurre una vita normale.
Eziopatogenesi
Gli acufeni possono essere distinti in:
- Oggettivi (4%): se hanno unorigine esterna allorecchio e sono percepibili
dallesaminatore; possono essere determinati da fenomeni meccanico-acustici che
determinano lattivazione dei normali processi sensoriali. Le cause principali
sono:
- Movimenti muscolari abnormi come:
- Spasmo dello stapedio: contrazioni rapide di questo muscolo danno un suono
duro simile a uno scoppiettio, esacerbato dai rumori esterni. Si tratta con
miorilassanti e, se il trattamento risulta inecace, con sezione del muscolo.
- Mioclono palatale: movimenti clonici del palato danno un acufene tipo click,
rapido e intermittente. Pu associarsi a patologie neurologiche come la SM; il
timpanogramma mostra le modifiche ritmiche per il clono. La terapia prevede
miorilassanti e tossina botulinica.
- Sindrome mioclonica velo-palatina;
- Sindrome della tuba beante: se la tuba di Eustachio rimane aperta si percepisce il
movimento dellaria durante la respirazione nasale. Il timpanogramma
mostra modificazioni della membrana timpanica in concomitanza con la
respirazione. La terapia chirurgica.
- Lesioni vascolari:
- Glomo timpanico o timpano-mastoideo (tipo A e B): paraganglioma che appare
allotoscopia come una massa rossastra che occupa lorecchio medio. D
unipoacusia trasmissiva.
- Glomo timpano-giugulare (tipo C): paraganglioma del bulbo giugulare;
associato a ipoacusia trasmissiva e sintomi da compressione dei nervi cranici.
- MAV: associato a cefalea, papilledema e discromie cutanee;
- Anomalie venose: comuni in donne obese e giovani con ipertensione
endocranica (pseudotumor cerebri) che si manifesta con cefalea,
papilledema, lipotimia. Possono anche essere deiscenze del bulbo giugulare,
tombosi del seno trasverso o aumento della gittata cardiaca da gravidanza,
tireotossicosi o anemia.
- Stenosi o aneurismi carotidei;

- Otoemissioni acustiche spontanee: otoemissioni delle cellule ciliate esterne che sono
udite dallo stesso orecchio.
- Soggettivi (96%): sono percepiti solo dal soggetto e sono in rapporto a

unalterazione a qualsiasi livello del sistema uditivo. Leziologia sconosciuta ma
ci sono varie ipotesi:
- Acufene periferico:
- Teoria del mascheramento ambientale: il rumore ambientale di solito
maschera lattivit elettrica generata dai recettori cocleari; questo pu anche
essere incrementato da movimenti browniani dellendolinfa, che possono
accentuarsi in seguito a traumi acustici per mescolamento con la cortilinfa in
caso di rottura della membrana tectoria.
- Teoria del disaccoppiamento tra membrana tectoria e stereociglia: come
nella malattia di Mnire, in cui si ha un aumento di pressione nei liquidi
labirintici, nellintossicazione da aminoglicosidi o nei traumi acustici cronici,
in cui si ha una degenerazione delle cellule dellorgano del Corti, nelle
vasculopatie dellorecchio interno che danno ipossia cellulare.
- Teoria del conflitto neurovascolare: tronchi arteriosi, pi frequentemente
la basilare, comprimono in nervi dando acufeni associati a paralisi del
facciale.
- Acufene centrale: dovuto a uneccitazione delle fibre del nervo,
uniperattivit dei nuclei o delle vie acustiche centrali (talvolta scatenata da un
deficit periferico a cui segue un riarrangiamento delle vie che pu dare
sensazioni anomale abnormi, come nel fenomeno dellarto fantasma) oppure
unattivazione centrale che deprime le vie inibitorie generando un evento
sensoriale come lacufene.
- Acufene da neurinoma dellVIII: misto, centrale per compressione del nervo
e periferico per danno ischemico alla coclea.
- Acufene di origine psichica: allucinazioni uditive senza nessun segno
oggettivabile.
Diagnosi
L anamnesi deve essere volta a ricercare malattie ereditarie, traumi cranici o
cervicali, professione svolta, allergie, intossicazioni, farmaci, squilibri ormonali; si
dovr poi indagare la sede dellacufene, il tipo, la periodicit e valutare quanto
impatta sulla QOL, soprattutto in base alla personalit del soggetto.
LEO deve essere svolto in maniera tale da poter esaminare tutti i distretti ORL.
Tra i test funzionali vanno ricordati:
- Audiometria: serve per identificare uneventuale ipoacusia associata, a definire i
caratteri dellacufene rapportandoli ad altri suoni fatti sentire al pz, valutare
leetto di inibizione residua che possono eettuare talvolta dei suoni
mascheranti inviati allorecchio/e aetto/e.
- Impedenziometria: valuta la funzionalit del sistema timpano-ossiculare.
- ABR: nei pz con inibizione residua positiva si osserva un aumento della latenza
dellonda I che scompare dopo mascheramento, mentre in quelli con inibizione
residua negativa la latenza dellonda V pi lunga e rimane stazionaria dopo
mascheramento.

- Imaging: RM per lo studio della coclea e delle strutture nervose, TC per lo studio
dellorecchio medio;
- Studio di funzionalit dellapparato vestibolare;
- Studio del distretto vascolare: pressione arteriosa, fundus oculi, esami per svelare
diabete, dislipidemie, eco-color-doppler.
Terapia
In caso di acufene secondario la terapia quella dellaezione primaria. Se
primario la terapia incerta e varia da soggetto a soggetto; le possibilit sono:
- Norme igieniche e dietetiche: abolizione di alcol e fumo, implementazione
vitaminica (A, E e B);
- Regolatori del microcircolo: ecacia incerta, anche negli acufeni vascolari;
- Lidocaina: EV sembra bloccare le sinapsi delle vie uditivi migliorando il sintomo;
- Sedativi: aiutano a tollerare lacufene; i pi usati sono la carbamazepina (un
anticonvulsivante) , gli ansiolitici e gli ipnotici;
- Chirurgia: si pu agire in base alla patologia primaria; ad esempio nella malattia di
Mnire hanno buoni risultati la decompressione del sacco endolinfatico, lo shunt
linfatico-liquorale e la labirintectomia radicale; la sezione globale dellVIII di
solito risolutiva.
- Mascheramento: si possono utilizzare le protesi acustiche, che amplificando il
rumore ambientale possono mascherare lacufene, o i mascheratori, simili ma in
grado essi stessi di generare segnali acustici a diversa intensit e frequenza.
- Ossigenoterapia iperbarica: lO2 e i ROS sembrano agire positivamente a livello del
microcircolo dellorecchio.
- Elettrostimolazione: si basa sul principio secondo il quale stimolazioni elettriche del
nervo acustico possano inibire lintegrazione di segnali anomali quali gli acufeni.
- Biofeedback training: il pz apprende tecniche di rilassamento che riducono la
tensione e rendono pi accettabile il rumore;
- Agopuntura, probabilmente per eetto placebo
- Psicoterapia;
- Retraining multidisciplinare: consiste in un primo momento di informazione sulla
fisiopatologia dellacufene, poi si cerca di indurre nel pz labitudine allacufene
con stimolazioni ripetute con dei generatori acustici e mediante sedute di
counselling e infine, se necessarie, vengono prese in considerazione una terapia di
supporto psicologica, farmacologica o tecniche di rilassamento e autocontrollo.
BIBLIOGRAFIA
___________________________________________________________________________
Nardo, Otiti e acufeni, A cura di Salvatore Persiani, Fabio Pescetelli, Claudia
Palmisano

CAPITOLO 16
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IPOACUSIE
Rappresentano una riduzione dellacuit uditiva.
Le ipoacusie possono essere progressive o improvvise, mono o bilaterali. I sintomi
associati possono essere vari e indirizzare verso una possibile eziologia:
- Otorrea: indica una perforazione della membrana timpanica;
- Otalgia: indica infezioni dellorecchio esterno, quello innervato dalla sensibilit
dolorifica.
- Ostruzione respiratoria: adenoidi, tumori, stenosi della tuba di Eustachio,
patologie della faringe sono associate allotite media.
- Vertigini: indicano soerenza dei canali semicircolari;
- Acufeni: indicano soerenza cocleare;
- Fullness: un senso di ripienezza dellorecchio.
- Distorsione delle parole;
EPIDEMIOLOGIA
la sordit costituisce il 25-30% delle cause di invalidit; sore di ipoacusia il 4%
della popolazione con pi di 45 anni e il 40-60% di quella con pi di 75anni.
Audiometria clinica
Si distinguono due tipi di audiometria:

- Audiometria soggettiva: richiede la collaborazione del paziente e si divide in:
- Audiometria tonale liminare: si avvale di un apparecchio generatore di corrente
alternata capace di produrre toni puri di varia frequenza (da 125 a 8000Hz) e

intensit (da 0 a 125 Db nHL per la via aerea e da 0 a 80 Db nHL per la via ossea),
quantificabili e facilmente riproducibili. Il paziente deve indossare una coppia di
cue indipendenti e un vibratore da applicare sul mastoide e sulla fronte e, per
evitare interferenze, essere posto in una cabina silente. Il pz quando sente il suono
alza la mano corrispondente allorecchio stimolato.
Vengono cos individuate le soglie uditive liminari per via aerea e per via ossea (tramite
il vibratore), cio le intensit minime a cui il pz sente ciascuna frequenza.
I valori vengono riportati sullaudiogramma tonale, un diagramma cartesiano con le
frequenze in ascissa e le intensit in ordinata con simboli e colori diversi che
permettano di distinguere il lato e il tipo di via (aerea dx= O rosso, aerea sx=
X blu, ossea dx= > rosso e ossea sx= < blu).
In un soggetto normale il range di frequenze udibili va da 20 a 20000Hz mentre
lampiezza del range di intensit udibili va da circa 0-20 DbHL (Decibel Hearing
Level, normalizzati per la soglia a tutte le frequenze, resa 0) a 120-140 Db, la soglia
del dolore.
Nota: Se si calcolasse in DbSPL (Sound Pressure Level, quelli classici) ogni
frequenza avrebbe una soglia diversa per dei fenomeni di risonanza nellorecchio che
accentuano alcuni suoni e ne attutiscono altri.
Si definisce normoacusia quando la soglia per via aerea inferiore ai 20 Db, ipoacusia
lieve quando compresa tra 20 e 40 Db (voce bassa, dicolt soprattutto per le
consonanti), media se tra 40 e 55 Db (dicolt con voce normale), medio-grave tra
56 e 70 (qualche dicolt con voce alta), grave se tra 70 e 90 Db (dicolt con voce
alta), profonda se >90 Db (dicolt anche con voce molto alta), anacusia se si ha
perdita dellacuit uditiva monolaterale e cofosi se bilaterale.

Laudiogramma pu assumere diverse forme:
- Ipoacusie di trasmissione: innalzamento della soglia per via aerea:
- Pantonale: la soglia uguale per tutte le frequenze;
- Di massa: la soglia pi alta nelle alte frequenze, tipica delle patologie che
comportano un aumento della massa vibrante;
- Di rigidit: la soglia pi alta nella basse frequenze, il pi frequente;
- Ipoacusie neurosensoriali: innalzamento della soglia sia aerea che ossea:
- Pantonale: indica un versamento per cui la mancanza di aria impedisce la
trasmissione a tutte le frequenze.
- In salita: tipica dellotosclerosi;
- In discesa: spesso associata a fenomeni di invecchiamento, con indebolimento
della membrana per le alte frequenze;
- Curva a cucchiaio: tipica delle ipoacusie professionali;
- A corda molle: tipica delle patologie centrali, come la sindrome di Mnire;
- Ipoacusie miste: curve alterate sia per la via ossea che per laerea ma non
sovrapponibili vista la diversa natura del danno alle strutture nervose e cocleari.
Quando si ha un innalzamento pronunciato della soglia uditiva in un orecchio

rispetto allaltro >40Db si deve applicare il mascheramento: infatti un suono
lateralizzato a un orecchio ha unattenuazione interaurale di circa 30-40db per la via
aerea e 10Db per la via ossea prima di essere percepito anche dallorecchio
controlaterale; per evitare lalterazione dei risultati per coinvolgimento dellorecchio
controlaterale questo viene mascherato da un rumore molto forte che non gli
permette di percepire altro, lasciando cos la possibilit di studiare senza falsi
negativi lorecchio con la soglia pi alta.
Laudiometria (o lacumetria se si utilizza un diapason, vecchia tecnica) viene
completata da alcuni test che facilitano linquadramento del tipo di ipoacusia, questi
saranno analizzati pi avanti in questo capitolo.
Test specifici per linquadramento delle ipoacusie

- Weber audiometrico: si pone il vibratore o il diapason al vertice del capo o sulla
fronte: il soggetto normale localizza il suono in entrambe le orecchie o al centro
del capo (Weber indierente) mentre il pz aetto da ipoacusia trasmissiva lo
percepisce dal lato malato e quello con ipoacusia neurosensioriale dal lato sano
(Weber lateralizzato).
- Rinne audiometrico: consiste nel comparare le soglie per via aerea e per via ossea;
si definisce positivo se le soglie sono uguali, negativo se quella per via aerea pi
alta. Se si eettua unacumetria il test sar definito positivo se il pz sente pi a
lungo il suono del diapason posto nei pressi del trago mentre negativo se pi a
lungo quello del diapason con il piede sulla mastoide.
- Prova di Bing: valuta la dierenza tra conduzione ossea relativa (condotto uditivo
chiuso) e quella assoluta (condotto uditivo aperto); normalmente quella assoluta
pi alta ma nelle ipoacusie da otosclerosi le soglie coincidono; la somma dei
valori in Db ricavati testando ameno tre frequenze costituisce lindice O di
Sullivan: se >20 la motilit ossiculare normale, se =0 si ha anchilosi completa
della catena.
- Prova di Gell: consiste nellaumentare la pressione nel condotto uditivo esterno e
poi misurare le soglie; nel soggetto normale le soglie risulteranno aumentate

(Gell positivo) mentre in caso di anchilosi stapedo-ovalare saranno immutate
(Gell negativo).
Test per valutare le labirintopatie:

- Test di Metz: esame impedenzometrico (vedi dopo) che mostra una riduzione
della soglia di evocazione del riflesso stapediale, da circa 70-80Db maggiore della
soglia acustica a circa 5-10 Db in caso di recruitment.
- Bilanciamento binaurale di Fowler: utile in caso di sordit con recruitment;
consiste nel comparare lincremento di intensit oggettiva dello stimolo
necessaria per dare la stessa sensazione soggettiva di aumento di intensit dalla
soglia in entrambe le orecchie; lorecchio malato con recruitment avr bisogno di
un aumento di intensit molto minore (Avendo una soglia pi alta ma scaricando a
uguale frequenza per le intensit elevate, la dierenza di intensit dal primo stimolo sentito a
quello sentito normalmente sar pi piccola dellorecchio con la soglia normale e quindi pi
bassa.)
- Test di Lsher: si invia un tono modulato a unintensit di 30-40Db; mentre in un
orecchio sano percepita una modulazione fino a variazioni di 1-0,8 Db in caso di
lesione anche per valori fino a 0,2 Db.
- Test di Jerger: si fa ascoltare un tono continuo di 20Db con ogni 5 s un
incremento di 1 Db per 2/10 s; se il pz avverte pi del 60% della variazione
positivo per cocleopatia.
Test per valutare le ipoacusie retrococleari:

- Test di Cararth: valuta il deterioramento della soglia tonale in 1m; il soggetto
normale la sensazione di un suono di 5Db sopra soglia viene mantenuta per tutto
il tempo mentre in caso di lesione si deve aumentare lintensit dello stimolo per
mantenere la sensazione; se il deterioramento di 15-20Db/min si tratta
probabilmente di una lesione recettoriale, se > di una lesione retrococleare.
- STAT (Supra-Treshold Adaptation Test): si sottopone lorecchio lesionato a uno
stimolo uditivo ad alta frequenza (500-2000Hz) a unintensit fissa di 100 Db e
lorecchio controlaterale mascherato da un rumore a 90Db; se si perde la
sensibilit in <1min segno di lesione neurale.
- Test di Anderson: test impedenzometrico (vedi dopo)che dimostra una progressiva
riduzione dellampiezza del riflesso alla somministrazione in serie di stimoli a
diverse frequenze della durata di 10s a unintensit di 10 Db sopra la soglia del
riflesso.
Audiometria vocale
Stabilisce lintellegibilit della
parola e il suo riconoscimento
come stimolo sonoro dotato di
significato. molto utile nella
valutazione dellecacia delle
protesi acustiche o della
chirurgia.
Il test pi utilizzato quello con
parole bisillabiche e logotomi
(parole senza significato) in cui
si fa ascoltare al pz una serie di 10 parole a diverse intensit e si identificano:
- Soglia di detezione: intensit a cui il soggetto sente lo stimolo uditivo ma non in
grado di dare nessun significato alle parole;
- Soglia di percezione: intensit a cui vengono correttamente udite il 50% delle
parole;
- Soglia di intellezione: intensit a cui il soggetto identifica il 100% delle parole
I risultati vengono rappresentati graficamente con delle curve (in ordinata la % di
parole udite correttamente e in ascissa i Db): le ipoacusie di trasmissione avranno
una curva parallela alla normale ma spostata verso destra, quelle percettive avranno
uninclinazione molto accentuata fino a raggiungere un tetto o formare una cupola
per il fenomeno del recruitment.
Audiometria oggettiva
Si usa nei casi in cui il pz non collaborante; si avvale di:
- Esame impedenziometrico articolato come segue:
- Valutazione della compliance statica: poco utile, studia il valore
dellimpedenza dellorecchio medio in assenza di stimolo.
- Esame timpanometrico: valuta la compliance relativa dellorecchio medio,
studiando la quantit di onde sonore riflesse (e quindi non trasmesse) al
variare della pressione applicata al timpano (da -400cmH2O a +200cmH2O).
Se ne ricava una curva (curva di cedevolezza) su un grafico, il
timpanogramma, con in ascissa la pressione esercitata e in ordinata la
quantit di onde trasmesse. Lesame timpanometrico permette anche di
studiare la funzionalit tubarica: se si applica costantemente una pressione
positiva e si fa deglutire il pz ripetutamente il picco timpanometrico si
dovrebbe spostare a valori leggermente negativi (-20, -30 cmH2O) e
viceversa. I tipi di grafico ottenuti sono divisi a seconda della morfologia in 5
tipi:
-A: normale, ha una curva a capanna con il punto di
massima trasmissivit a 0cmH2O, quando la
membrana timpanica pi rilassata perch divide due
cavit isobare, che diminuisce aumentando o
diminuendo la pressione per leccessiva tensione che si
viene a creare nella membrana timpanica. As una
variante in cui il picco pi basso per una diminuita
compliance, come nella timpanosclerosi, mentre Ad in
cui il picco pi alto per aumentata compliance, da
esiti distrofici.
-B: curva piuttosto piatta, indice di timopanosclerosi
avanzata o di versamento;
-C: curva a capanna ma spostata verso sx (pressioni
negative), indice di ostruzione tubarica;
sconsigliabile fare immersioni o andare in aereo.
-D: curva di flaccidit, con trasmissivit che aumenta
aumentando o diminuendo leggermente la pressione
per permettere al timpano di avere la giusta tensione;
-E: curva di discontinuit della catena ossiculare, a M.

- Riflessi stapediali: studia il riflesso cocleo-stapediale per cui una stimolazione
sonora abbastanza forte da essere fastidiosa porta alla contrazione dello
stapedio che determina una rigidit della catena ossiculare, rilevabile con
deflessione della linea di cedevolezza.
Il test utile per studiare le ipoacusie a timpanogramma normale come lotosclerosi,

delineare la soglia audiometrica in pz non collaboranti (con apposite formule),
evidenziare il recruitment (Metz), ladattamento patologico (Anderson), contribuire
alla topodiagnosi delle lesioni del facciale (riflesso assente se la lesione superiore
allemergenza della corda del timpano), individuare lesioni centrali confrontando il
riflesso col controlaterale e individuare la soglia del fastidio, utile nella taratura delle
protesi acustiche.
- Audiometria a risposte evocate (ERA): esame di secondo livello che studia lattivit
elettrica evocata dalla stimolazione uditiva lungo le vie acustiche, fino alla
corteccia. Lo stimolo sonoro migliore capace di evocare un potenziale dazione
tale da essere registrato esternamente il click. Si avvale di:
- Elettrococleografia: registra i potenziali emessi dalla coclea;
- Potenziali del tronco encefalico (ABR, Auditory Brainstem Response): valutano
i potenziali dal nervo fino al collicolo. Si studiano la latenza, cio lintervallo
di tempo tra linvio dello stimolo e la comparsa del potenziale, lampiezza del
potenziale e la morfologia dellonda. Sono costuiti da 5 onde:
-Onda I: rappresenta la porzione distale dellVIII
-OndaII: rappresenta la porzione prossimale
dellVIII;
-Onda III: rappresenta i nuclei cocleari;
-Onda IV: rappresenta il lemnisco laterale;
-Onda V:rappresenta i collicoli inferiori;
In base alla localizzazione delle alterazioni

elettriche si pu localizzare la lesione; ad esempio
un neurinoma dellacustico o altre lesioni
compressive danno un allungamento della latenza
tra le onde I e V, mentre unemorragia tronco-
encefalica d un annullamento delle onde IV e V.
Si pu inoltre ricavare la soglia uditiva oggettiva del
soggetto, determinata dallintensit minima del
suono che riesce a far comparire londa V (lultima a scomparire).
Un altro utilizzo, anche se secondario, quello di valutare lo stadio di maturazione
delle vie acustiche nei prematuri dato che si dovrebbe avere uno sviluppo completo
dei potenziali alla 36esima settimana.
- Potenziali a latenza intermedia (MLR, Middle Latency Response): valutano
lattivit del corpo genicolato mediale e dei nuclei talamici;
- Potenziali uditivi a lunga latenza (LLR, Long Latency Response): valutano
lattivit corticale uditiva e sono evocabili solo nelladulto;
- Risposte di stato stazionario (SSR):

- Otoemissioni acustiche (OAE) o echi cocleari: utilizzate per lo screening neonatale,
il monitoraggio della funzione cocleare, la DD tra ipoacusie neurosensoriali e
retrococleari e per fini medico-legali. Consiste nella registrazione di segnali
acustici emessi dalla coclea mediante una sonda posta allesterno del condotto
uditivo esterno (Le cellule ciliate esterne sono anche in grado di fare una
trasduzione elettro-meccanica che quindi produce onde a partire da potenziali
elettrici).
- Spontanee (SOAEs): si registrano le vibrazioni emesse spontaneamente dalla
coclea in assenza di stimoli sonori;
- Evocate da transienti (TEOAEs): si registrano le vibrazioni emesse
spontaneamente dalla coclea dopo stimolazione con click;
- Evocate da prodotti di distorsione (DEOAEs): si registrano le vibrazioni
emesse spontaneamente dalla coclea dopo stimolazione con toni puri.
CLASSIFICAZIONE
La classificazione pi comune distingue le ipoacusie in ipoacusie da trasmissione,
neurosensoriali e miste. Trasmissive significa che c' qualcosa che blocca il passaggio
del suono, dal padiglione auricolare, condotto uditivo esterno, membrana timpanica,
orecchio medio, fino alla staa. Neurosensoriale invece quando sono interessati:
l'orecchio interno cio cellule ciliari interne ed esterne, sono le interne che
recepiscono il suono; il nervo cocleare fino al nucleo a livello pontino, ancora
periferia, fino al nucleo di aerenza da cui le fibre vanno ispilaterali e controlaterali
alla corteccia uditiva primaria e questo centrale, ma c' ancora un'altra via quella
associativa, dove vengono significati i suoni uditi, vedete quanti step comprende.
IPOACUSIE DI TRASMISSIONE
Caratterizzate da un innalzamento della soglia per via aerea e non per quella ossea;
ci significa che lipoacusia dovuta a un aumento dellimpedenza del sistema
timpano ossiculare; il pz sente bene se la trasmissione avviene attraverso la scatola
cranica: le vibrazioni delle ossa provocano movimenti di espansione e compressione
dei liquidi labirintici che stimolano direttamente i recettori.
Si dierenziano in:
- A condotto uditivo esterno patologico, sono dovute a:
- Malformazioni congenite: piuttosto rare, possono riguardare solo lorecchio
esterno, associarsi a malformazioni dellorecchio medio o inquadrarsi
allinterno di sindromi malformative cranio-facciali. Le principali sono la
microtia, lanotia, la macrotia (rispettivamente padiglione auricolare di volume
ridotto,assente o aumentato di volume); latresia auris congenita (il condotto
uditivo obliterato da tessuto fibroso e/o osseo; spesso monolaterale, se
bilaterale d unipoacusia tale da compromettere lo sviluppo del linguaggio); la
fistola auris, malformazione uni-bilaterale caratterizzata da un tragitto fistoloso
asintomatico che si localizza tra il trago e la parte ascendente dellelice da
incompleta fusione dei tubercoli di His; se si infetta pu complicarsi con un
ascesso che deve essere drenato e seguito da un intervento di escissione della
fistola, che se incompleta porta a una sicura recidiva; le cisti dermoidi, di origine
disembriogenetica, si presentano come tumefazioni mobili in regione
mastoidea che talvolta possono infettarsi. La terapia delle malformazioni
chirurgica ed indicata nei casi in cui ci sia un coinvolgimento bilaterale e
grave vista la dicolt nella ricostruzione dellorecchio esterno e medio. Inoltre
indicato il posizionamento di protesi impiantabili BAHA (Bone Anchored
Hearing Aid) che consente la percezione del suono per via ossea attraverso
losso temporale; consiste in una placchetta in titanio osteointegrata collegata a
un ricevitore/amplificatore esterno.
- Tappo di cerume: costituito da accumulo delle secrezioni delle ghiandole
ceruminose; pu dare ipoacusia, otalgia e talvolta sensazione di instabilit. Si
pu rimuovere tramite aspirazione o con irrigazione del condotto uditivo con
acqua a temperatura corporea.
- Altre: possono essere causa di ipoacusia anche tappi epidermici, foruncoli, corpi
estranei, otiti esterne diuse, osteomi, neoplasie.
- A condotto uditivo integro e timpano patologico, sono dovute a:

- Traumi: diretti o indiretti (barotraumi).
- Otite media acuta;
- Otite media catarrale cronica/glue ear (otiti a timpano chiuso): spesso lesito
di unotite acuta non suppurativa a decorso silente. caratterizzata
dallintegrit della membrana timpanica che alterna zone di atrofia a zone di
ispessimento, e da un essudato mucoso denso nella cassa timpanica e nella
cavit mastoidea. La patogenesi vede unalterazione della funzionalit tubarica
con infiammazione e accumulo di secreto nella cavit timpanica. Clinicamente
si presenta come unipoacusia di trasmissione e dal reperto otoscopico di un
livello idro-aereo endotimpanico.
- Timpanosclerosi; La terapia chirurgica quando quella medica stata inecace
e prevede una miringoplastica nei casi pi lievi o una timpanoplastica.
- Osteodistrofie della capsula labirintica tra le quali ricordiamo:
- Sindrome di Van Der Hoeve :associazione di slcere blu, fragilit ossea e
ipoacusia per disordinata ossificazione periostale ed endostale della capsula
labirintica;
- Morbo di Paget: caratterizzato da unipoacusia trasmissiva o mista che
insorge dopo i 40 aa secondaria allestensione del processo osteodistrofco al
modiolo (asse osseo della coclea).
- Disgiunzione della catena ossiculare: pi frequentemente a livello
dellarticolazione incudino-stapediale, secondaria a traumi o infiammazioni
croniche.
- A condotto uditivo e timpano integri:

- La causa principale lotosclerosi. E un processo distrofico della capsula otica
caratterizzato da una fase di riassorbimento osseo attivo (otospongiosi) seguito
da un suo anomalo rimodellamento (otosclerosi).
Le ipoacusie di trasmissione possono essere anche classificate come segue (secondo

Almadori):
- Mono o bilaterali, tra esse ci saranno:
- Patologie orecchio esterno, quali otiti, malformazioni (microtia o atresia
auris), ostruzione del condotto uditivo esterno(corpi estranei, cerume);
- Patologie orecchio medio, come otiti, OMC, colesteatoma, otosclerosi;
- Improvvise o preogressive:
- Traumi dellosso temporale ( che possono dare anche vertigini
o lesioni del n.facciale) , otosclerosi (con ossificazione della
platina che non trasmette onde meccaniche) , OMC.
Focus on: OTOSCLEROSI

Epidemiologia
La prevalenza sintomatica dello 0,1-2% e quella autoptica del
6-12% perch sintomatica solo quando si localizza in
corrispondenza dellarticolazione stapedo-ovalare. F:M=2:1.
Eziopatogenesi
E sconosciuta, probabilmente multifattoriale; esistono varie teorie e,
tra le pi accreditate ricordiamo quelle:
- Autoimmune:per una reazione contro alcuni tipi di collagene;
- Enzimatica: si osservato un anomalo rilascio di enzimi lisosomiali nel focolaio
otosclerotico;
- Cellulare-ormonale: c correlazione tra peggioramento dellotosclerosi e gravidanza,
allattamento e menopausa oltre ad evidenze sperimentali di anomala risposta al
PTHe calcitonina.
- Meccanica:per anomalo sviluppo della base cranica e conseguente convergenza di
alcune linee di forza sulla cartilagine embrionaria;
- Vascolare: il primum movens potrebbe essere la stasi venosa locale;
- Virale: stata dimostrata la presenza di Ag del morbillo nelle lesioni
otosclerotiche;
- Micotica: sono state osservate ife miceali;
- Genetica: la pi verosimile data la familiarit per la malattia; sono stati individuati
5 geni (OTSC1-5) associati oltre a COL1A1 e COL1A2, geni mutati anche
nellosteogenesi imperfecta a cui lotosclerosi si pu associare nella s. di Van der
Hoeve.
Storia naturale
Si identificano due fasi distinte:
- Otospongiosi: focolaio (detto immaturo o attivo) di vivace riassorbimento
osseo con attivazione osteoclastica rivestito da mucosa intensamente iperemica
che pu essere evidenziata attraverso la membrana timpanica (segno di
Schwartze).
- Otosclerosi: focolaio (detto maturo o inattivo) di aspetto rilevato, con
superficie irregolare rispetto allosso circostante e color bianco intenso che prede
origine dallo strato encondrale e si estende a quello endostale e periostale. In
genere interessa la platina, la base della Staa, nella sua parte anteriore (fissula
ante fenestram), dove presente una cartilagine primitiva, o nella parte posteriore
(fossula post fenestram). Crescendo i focolai possono obliterare la nicchia della
finestra ovale ed estendersi al promontorio. Normalmente il timpano,
muovendosi, imprime il movimento al martello, che lo imprime allincudine, che
lo imprime alla staa, la quale con un meccanismo simile ad un pistone lo scarica
con la platina sulla finestra ovale e si trasmettono le onde di Von Beckesi. Se la
platina sclerotizzata e poco mobile la compliance del sistema diminuisce e per

avere la stessa stimolazione delle cellule ciliate si deve imprimere una forza
meccanica maggiore (suoni a pi alta intensit). Pi rara la localizzazione a
livello della finestra rotonda, della coclea e dei canali semicicolari, che
rappresentano la variante cocleare, che si presenta come unipoacusia
neurosensoriale a evoluzione pi sfavorevole.
Microscopicamente nella fase otospongiosa a livello encondrale della capsula

labirintica si osservano degli ampi spazi vascolari che invadono losso riassorbito con
numerosi osteoclasti. I margini del focolaio sono netti e ricchi di enzimi proteolitici.
Nella fase otosclerotica gli spazi vascolari vengono obliterati dallosso neoformato; si
possono osservare zone a diverso stato di maturazione allinterno dello stesso
focolaio, che di solito unico.
Clinica
La triade clinica rappresentata da:
- Ipoacusia: presente nella forma stapedo-ovalare (80%) per ossificazione
dellannulus e fissazione progressiva della staa. Lentamente ingravescente, con
pousses legate alle variazioni ormonali,anche fino allanacusia, solitamente
bilaterale.
- Acufeni: solitamente di tonalit grave;
- Vertigini: possono essere oggettivo-rotatorie o avere i caratteri dellinstabilit.
Levoluzione rapida nei giovani e talvolta pu presentarsi nella forma maligna che
porta ad anacusia o cofosi in breve tempo.
Lipoacusia, inizialmente da trasmissione, diventa anche neurosensoriale,
probabilmente per ototossicit dei cataboliti prodotti dai processi otosclerotici o per
la formazione di unidrope endolinfatica.
Il quadro otoscopico normale salvo talvolta il segno di Schwartze. necessario far
eseguire la manovra del Valsalva per valutare la perviet delle tube, una rinoscopia
anteriore e posteriore per la perviet nasale e degli osti faringei delle tube di
Eustachio, importante in vista dellintervento.
Diagnosi
Le indagini strumentali prevedono:
- Prove acumetriche: la prova di Weber mostra una lateralizzazione e lindice di
Sullivan =0.
- Audiometria tonale: classifica lotosclerosi in 4 stadi:
- I stadio:ipoacusia trasmissiva con interessamento delle frequenze gravi (curva di
rigidit), con ampio gap aero-osseo.
- II stadio: ipoacusia della via aerea anche per le frequenze pi acute e iniziale
peggioramento della conduzione ossea che si manifesta con la tipica tacca di
Carhart, cio un innalzamento della soglia tra 2 e 4 kHz. Si inizia a configurare
un quadro di ipoacusia mista.
- III stadio: ulteriore compromissione della via ossea, soprattutto per le frequenze
alte;
- IV stadio: sovrapposizione delle due curve con grave innalzamento delle soglie.
La variante cocleare ha sin dallinizio un quadro di ipoacusia neurosensoriale.

Audiometria vocale: inizialmente si ha una buona capacit discriminativa, parallela alla
normale ma spostata verso dx. Levoluzione caratterizzata da un peggioramento
dellintellegibilit fino a un quadro di ipoacusia neurosensoriale. Questo esame
utile soprattutto nella valutazione dellecacia della chirurgia.
Impedenzometria: timpanogramma As per la ridotta compliance della catena

ossiculare; assenza dei riflessi stapediali per la fissazione della platina nella finestra
ovale, nonostante il complesso timpano-malleolare e dellincudine. Nelle fasi iniziali
si pu assistere a un eetto on-o, caratterizzato da variazioni bifasiche
dellimpedenza.
Esame vestibolare: alterato in una minoranza di pz. Pu mostrare delle asimmetrie
della riflettivit labirintica ai test calorici, vertigini e ny spontaneo o di posizione.
Le indagini radiologiche sono scarsamente utili, tranne nel caso di otosclerosi

cocleare che pu essere visualizzata con la TC ad alta risoluzione.
La diagnosi dierenziale si pone con:

- Timpanosclerosi: il timpano sclerotico si visualizza allotoscopia;
- Fissit di altri componenti della catena ossiculare: si pu osservare solo durante
lintervento (timpanotomia esplorativa);
- Discontinuit della catena ossiculare post-traumatica: sono dirimenti lanamnesi, un
timpanogramma a compliance elevata (D-E).
- Neurinoma dellacustico: da sospettare soprattutto in caso di otosclerosi cocleare
unilaterale; il riflesso stapediale assente per la lesione del VII. Dirimenti sono la
registrazione degli ABR e una RM con mdc degli angoli ponto-cerebellari.
Trattamento
- Medico: il fluoruro di sodio pu rallentare la progressione;
- Chirurgico: lintervento pi utilizzato la stapeidotomia. Da un accesso
endoauricolare, utilizzando il microscopio operatorio, si raggiunge la cassa
timpanica, si mobilizza la staa (spesso con il laser) e si crea un tendine protesico
tra questa e lincudine; si controlla la motilit della neocatena e si richiude. Il
decorso generalmente buono; le complicanze pi frequente sono le vertigini che
tendono a diminuire progressivamente, e la comparsa di acufeni. Il vecchio
intervento di stapeidectomia (rimozione di tutta la staa) non si usa pi.
Lindicazione allintervento si ha quando lipoacusia bilaterale raggiunge la soglia di
40Db per le frequenze medio-basse (quelle pi comuni, ad esempio delle voci). Si
deve operare prima lorecchio con soglia peggiore e laltro almeno dopo un anno
dopo la stabilizzazione dellorecchio operato. Se monolaterale si deve operare solo
in caso di rischio di labirintizzazione.
- Protesico:non gravato da insuccessi come il trattamento chirurgico ma non
arresta la progressione della malattia.
IPOACUSIE NEUROSENSORIALI
Sono caratterizzate da un innalzamento di pari misura delle soglie per via aerea e per
via ossea. Sono divise come segue:

Labirintopatie/ipoacusie cocleari
Sono dette anche ipocusie recettive, sono le pi frequenti. Possono coinvolgere tutto
il sistema cocleo-vestibolare oppure separatamente luno e laltro componente
dellorecchio interno.
La compromissione funzionale della coclea dovuta principalmente a:
- Labirintiti: possono essere complicanze di unotite media purulenta cronica
oppure derivare da una diusione ematogena di un virus o pi raramente un
batterio. Da ricordare sono la labirintite post-parotitica (da trattare con
corticosteroidi), influenzale, rubeolica (se contratta nel primo trimestre di vita
embrionale pi grave per degenerazione e necrosi delle cellule progenitrici del
labirinto membranoso), luetica (accompagnata da sintomi vestibolari; nella forma
congenita si accompagna a cheratite interstiziale e particolare conformazione degli
incisivi seghettati e arcuati).
- Labirintosi: patologie degenerative non infiammatorie delle strutture membranose
dellorecchio interno con conseguente coinvolgimento dellepitelio
neurosensoriale. Si associano o sono spesso precedute da lesioni dei gangli dello
Scarpa (neurolabirintosi). Clinicamente si manifestano tutte con ipoacusia
percettiva e non costantemente con vertigini e acufeni. Si distinguono in base
alleziologia labirintosi;
- angiopatiche (a evoluzione progressiva moderatamente rapida);
- da senescenza (la pi frequente, per degenerazione delle varie strutture legata
allet, caratterizzata inizialmente da unipoacusia per suoni acuti (curve
audiometriche simmetriche e in discesa) e perdita di discriminazione delle
parole in ambiente rumoroso; si tratta con vitamine A ed E, antiossidanti e
un corretto stile di vita; le protesi sono dicili da utilizzare);
- diabetica(per alterazioni del microcircolo);
- neurovascolare (viene inclusa in questo gruppo la malattia di Menire,
caratterizzata dallidrope endolinfatico, responsabile della soerenza delle
strutture cocleo-vestibolari; lipoacusia caratterizzata dal recruitment senza
adattamento patologico);
- vasomotoria (o s. di Lermoyez, legata a spasmi dellarteria uditiva interna che
si manifesta inizialmente con ipoacusia, recruitment e acufeni, che
scompaiono con la comparsa di una vertigine oggettiva e turbamento
neurovegetativo);
- tossica (per danno metabolico da parte di alcune molecole esogene in soggetti
con spesso particolare predisposizone genetica; le molecole coinvolte sono
farmaci come aminoglicosidi, FANS, CAF, diuretici dellansa, cisplatino, che
danneggiano principalmente le cellule ciliate esterne dal basso verso lalto
della coclea, dando unipoacusia bilaterale e simmetrica con curva
audiometrica in discesa e spiccato recruitment; altre molecole esogene come
alcol, tabacco, piombo, mercurio, xilolo, toluene; sostanze endogene, come
nella labirintosi nefropatica;
- traumi acustici (in soggetti esposti a rumore cronicamente, come nelle sordit
professionali, oppure improvvisamente in occasione di traumi acustici di
breve durata che portano alla perforazione del timpano da parte della
platina). Il danno da rumore dato maggiormente dalle frequenze intorno ai
4000Hz, che sono quelle che creano una maggiore turbolenza.

Nota: Il danno da rumore permanente, bilaterale e simmetrico. Si hanno 4 fasi:
- I fase (fatica uditiva): caratterizzata da fastidi generici, come acufeni, senso di
stordimento;
- II fase (latenza): caratterizzata da un innalzamento permanente della soglia uditiva
a 4000Hz;
- III fase: il deficit si estende anche a frequenze da 2000 a 6000Hz;
- IV fase: deficit uditivo esteso.
Le ipoacusie cocleari sono caratterizzate da:

- Recruitment, fenomeno per cui allaumento dellintensit di un suono corrisponde
una sensazione soggettiva di aumento dellintensit (loudness) maggiore rispetto
alla norma (i suoni a bassa intensit sono sentiti pi bassi rispetto allorecchio
sano e quelli ad alta uguali, quindi quando si passa da un rumore sotto-soglia a
uno sopra la dierenza di intensit percepita pi alta di quella eettiva). Questo
fenomeno si pu spiegare con due eventi:
- Lattivit neurale minore nellorecchio aetto solo per i suoni a bassa
intensit mentre raggiunge la normale frequenza di scarica per quelli ad alta;
- Le cellule uditive interne sono pi resistenti e numerose rispetto alle esterne
quindi spesso rimangono intatte ma sono eccitate da stimoli pi intensi
anche se rispondono in maniera molto rapida a questi.
- Abbassamento della soglia di discriminazione di intensit, arrivando ad apprezzare
variazione di 0,2-0,5 Db invece dei normali 0,8-1 Db. Si ha inizialmente una
perdita di acuit uditiva alla frequenza di 2000Hz che poi si estende anche alle
altre frequenze.
Fisiologicamente in seguito a un rumore che supera la quiete eettiva (70-75Db)

si ha un aumento transitorio della soglia uditiva (TTS, Temporary Threshold Shift),
che pu essere di breve durata (<16h) o di lunga durata (detta anche fatica uditiva
patologica, gi indice di danno).
Se il danno progredisce si giunge al danno uditivo irreversibile (PTS, Permanent
Theshold Shift).
Istologicamente si osserva un rigonfiamento dei nuclei e una vacuolizzazione del
citoplasma delle cellule ciliate del giro basale della coclea (prima le esterne e poi le
interne), che saranno sostituite da cellule di sostegno.
I meccanismi di danno ipotizzati sono:
- un danno meccanico in seguito a rumori molto intensi
- uno metabolico per esposizione a rumori cronici che produrrebbero ROS e radicali
liberi portando allapoptosi.
- La particolare localizzazione del danno dovuta probabilmente a vortici
endolinfatici dovuti alla forte stimolazione uditiva che si incrociano nel giro basale
oppure per fenomeni di risonanza, che iperstimolano quelle cellule. sicuramente
coinvolta inoltre un predisposizione genetica individuale.
Il trattamento in acuto dopo un trauma acustico prevede vasodilatatori, steroidi e

vitamine, mentre per i traumi da esposizione cronica la prevenzione la strategia
principale, con test audiometrici sistematici e riduzione dell esposizione al rumore.
Sono in sperimentazioni farmaci antiossidanti, inibitori dellapoptosi, terapia genica
e cellule staminali.
Ricordiamo che esistono ipoacusie cocleari da cause:
- Vascolari
- Infiammatorie (auto-immunit, infezioni)
- Idrope endolinfatico
- Traumatiche (o. temporale)
- Fistola perilinfatica
- Idiopatiche (ipoacusia improvvisa)
- Ototossicit
- Trauma acustico
- Presbiacusia
Ipoacusie retrococleari
Dette anche ipoacusie percettive o sordit centrali, sono dovute a lesioni che
interferiscono sul meccanismo della conduzione nervosa e dellintegrazione del
messaggio uditivo.
Sono caratterizzate dal fenomeno delladattamento patologico, cio la perdita di
sensibilit di fronte a uno stimolo continuo con caratteristiche qualitative e
quantitative invariate (test di Anderson, STAT test, test di Carahart, test di Fowler).
Clinicamente si manifestano con un calo dellintellegibilit vocale e di altre funzioni
superiori (udito direzionale, discriminazione di frequenza, integrazione tempo-
intensit, che danno unaudiometria vocale con roll over) nonostante
unaudiometria tonale normale (dissociazione tono-vocale/regressione fonemica).
I test psico acustici (percezione di voce distorta, interrotta, mascherata) confermano
la dissociazione tono-verbale. Utili anche i potenziali evocati uditivi (ABR, MLR,
LLR).
Le lesioni bulbo-mesencefaliche sono inoltre accompagnate spesso da altri segni
neurologici mentre le lesioni corticali monolaterali sono spesso silenti data la
bilateralit delle proezioni acustiche mentre lesioni corticali bilaterali danno sordit.
Leziologia varia; da ricordare saranno :

- Neurinoma dellVIII: si manifesta con unipoacusia a esordio insidioso e ad
andamento progressivo (nel giro di mesi-anni); la curva audiometrica pu avere
vari profili; il pi comune quella in discesa sui toni acuti, ma si possono avere
anche quella a U, quella in salita per coinvolgimento delle basse frequenze o
piatta. Laspetto audiometrico tipico (recruitment assente, adattamento patologico
e perdita di discriminazione vocale) presente nella met dei casi. LABR
indicativa.
- Neuropatia uditiva: caratterizzata da un corretto funzionamento delle cellule
ciliate esterne (otoemissioni acustiche evocate normali e potenziale microfonico
cocleare normale) e dai caratteristici adattamento patologico e perdita di
discriminazione vocale con recruitment assente. Leziologia sconosciuta ma
sembra esserci una disfunzione a livello della giunzione sinaptica tra le cellule
ciliate interne e lVIII e/o dellVIII, forse un processo demielinizzante
geneticamente determinato.
- Da ricordare le sordit psicogene o da simulazione svelate dallaudiometria
obiettiva.

Ricordiamo che le ipoacusie retrococleari possono anche essere causate da:
- Processi OS dellAPC
- Schwannoma VIII n.c.
- Meningioma
- Metastasi
- Colesteatoma
- Lesioni Vascolari
- Malattie Demielinizzanti
- Neuropatia Uditiva
- Lesioni intrinseche vie uditive SNC
IPOACUSIE MISTE
Sono caratterizzate da una soglia per la via ossea che alle basse frequenze si discosta
poco dai valori normali ma che si avvicina progressivamente a quella per la via aerea
andando verso le alte frequenze, fino a raggiungerla. dovuta a lesioni associate
dellapparato di trasmissione e quello di ricezione o percezione.
SORDITA INFANTILI
Epidemiologia e fattori di rischio
Colpisce circa 1:1000 nati; si presenta come ipoacusia bilaterale tale da interferire
con lo sviluppo del linguaggio. 4/10000 sono aetti da sordit profonda. Lipoacusia
una delle pi frequenti malattie congenite. Si eettua quindi uno screening
neonatale con il test delle otoemissioni.
I fattori di rischio principali sono:
- Anamnesi positiva per ipoacusia;
- Ittero che necessita trasfusioni;
- Malformazioni cranio-facciali;
- Peso alla nascita <1500g
- Meningite batterica;
- Asfissia, ipossiemia o ipercapnia grave;
- APGAR 3 al 5 minuto di vita;
- Uso di farmaci ototossici durante la gestazione;
- Ventilazione meccanica per >10gg;
- Ritardo del ricovero in NICU (Neonatal Intensive Care Unit);
- Ricovero in NICU: rappresenta un fattore di rischio sia perch indica la presenza
di complicanze, sia perch il neonato esposto a rumore e sar soggetto a terapie
potenzialmente ototossiche.
Clinica
A seconda dellentit e dellepoca di insorgenza le ipoacusie infantili possono essere
causa di disturbi del linguaggio; le ipoacusie lievi solitamente non ne determinano,
le medie talvolta mentre sono costantemente presenti nelle ipoacusie gravi,
profonde e nella sordit.
Il sistema uditivo si sviluppa entro la 26 settimana di vita intrauterina ma la
plasticit del sistema molto alta nei primi 18 mesi, essenziali per la sua
maturazione, e si mantiene per i primi 4 anni.
Lo sviluppo del sistema di comunicazione interpersonale si pu schematizzare
secondo la definizione di Portmann:

Il primo momento quello psico-intellettivo, in cui loggetto del pensiero viene simbolizzato in
linguaggio interiore prefigurandosi le parole atte a trasmetterlo; segue quello neurologico, in cui
vengono creati gli impulsi che transiteranno nei nervi motori per terminare negli eettori
periferici (muscoli respiratori, laringe, lingua, ecc); il risultato controllato dai centri uditivi,
che sentono il suono emesso e percepiscono se esso ha un senso. Infine luditore raggiunto dalle
onde sonore emesse, le trasforma in impulsi nervosi che raggiungono la corteccia, dove sono
codificati e associati a unimmagine sensata preesistente.
Nel bambino fondamentale il feedback uditivo per lo sviluppo di una conoscenza
fonologica e la successiva realizzazione del linguaggio, parlato e scritto.
Se qualsiasi di queste tappe alterata si avr un disturbo del linguaggio; se
lalterazione unipoacusia si potranno anche avere alterazioni della formazione
intellettuale e psicologica dellindividuo.
Classificazione
A seconda dellepoca di insorgenza in rapporto allo sviluppo del linguaggio si
distinguono:
- Ipoacusie prelinguali: grave ipoacusia insorta prima dei 3-4 anni di vita, epoca di
acquisizione del linguaggio;
- Ipoacusie perilinguali:si sviluppa in fase di acquisizione del linguaggio;
- Ipoacusie postlinguali: il linguaggio si gi sviluppato; si possono sviluppare dislalie
audiogene pi o meno gravi.
A seconda dellepoca di insorgenza si distinguono:

- Ipoacusie congenite (90%): se presenti alla nascita;
- Ipoacusie acquisite: se sviluppate in epoca postnatale; possono anche essere
ereditarie a esordio tardivo.
Tra le ipoacusie congenite circa il 60% sono genetiche. Dal punto di vista
anatomopatologico le alterazioni principali sono:
- Aplasia di Scheibe: mancato sviluppo dellorgano del Corti e del sacculo;
- Aplasia di Alexander: mancato sviluppo del dotto cocleare, soprattutto la parte
basale;
- Sordit neurosensoriale familiare progressiva di Crawtorne e Hinclie: degenerazione
della stria vascolare e dellorgano del Corti. Il pattern audiometrico costituito
da unipoacusia bilaterale simmetrica con interessamento delle frequenze
medio-acute.
Il 40% esordiscono nella prima infanzia (precoci) e il 20% sono ritardate.

A seconda del coinvolgimento o meno di altri organi si distinguono:
- Ipoacusie non sindromiche (70%): possono essere a trasmissione:
- AR(75-80%): sono solitamente responsabili di ipoacusie neurosensoriali,
prelinguali (ma non per forza congenita, quindi i bambini possono superare
lo screening neonatale), di entit grave-profonda. I loci responsabili (80)sono
indicati con la sigla DFNB; il DFNB1 (gene GJB2) quello pi
frequentemente mutato e codifica per la connessina 26, una proteina delle
gap junctions. Altra mutazione frequente quella della connessina 30,
necessaria per il trasporto intercellulare di elettroliti.

- AD (10-15%): i loci responsabili (30) sono indicati con la sigla DFNA; il
quadro clinico variabile ma il pi frequente unipoacusia neurosensoriale,
bilaterale, lieve o media, ingravescente. A trasmissione AD sono tipicamente
le ipoacusie monolaterali a insorgenza postverbale entro i 20 aa. Alterazioni
anatomopatologiche tipiche sono laplasia di Mondini (appiattimento della
coclea) e laplasia di Michel (malformazione della coclea, dellVIII e assenza
della staa).
- X-linked (2%): i loci responsabili sono indicati con la sigla DFN; spesso
unipoacusia neurosensoriale congenita o a esordio precoce o nella seconda
decade.
- Mitocondriale (3-10%): i quadri clinici associati sono vari, anche sindromici
e il deficit uditivo spesso di origine cocleare, con perdita di funzione delle
cellule ciliate esterne.
- Ipoacusie sindromiche (30%): estremamente numerose (>100) a trasmissione AR

e AD; le pi comuni sono:
- Sindrome di Usher: associazione con retinite pigmentosa; lipoacusia dovuta
ad atrofia dellorgano del Corti e pu essere di varia entit a seconda dei casi.
- Sindrome di Pendred: associazione con gozzo non endemico, atassia;
lipoacusia dovuta a idrope del dotto cocleare e assenza della membrana
tectoria ed bilaterale;
- Sindrome di Waardemburg-De Klein: variamente associata a seconda della
penetranza ad albinismo circoscritto, telecanto, eterocromia iridea,
ipertelorismo, ipertricosi ciliare e coloboma; lipoacusia dovuta ad atrofia
dellorgano del Corti, della stria vascolare e del ganglio spirale.
- Sindrome di Alport: associata a nefropatia e anomalie oculari. Il gene mutato
COL. Lipoacusia neurosensoriale, bilaterale, simmetrica e progressiva;
inizia in adolescenza e colpisce inizialmente le frequenze medio-gravi.
- Sindrome CHARGE: Coloboma, Heart defects, Atresia of choanae,
Retardation of growth and developmentale delay, Genital abnormalitities, Ear
abnormalities;
- Sindrome di Down: caratterizzata da ipoacusia mista.
- Sindrome di Jervell e Lange-Nielsen: associazione con anomalie ECGrafiche e
rischio di crisi di Adam-Stokes. Lipoacusia dovuta alla grave atrofia della
membrana tectoria.
- Sindrome di Almstrom: associazione con DM, obesit e retinite pigmentosa;
lipoacusia insorge intorno all8-10 aa di vita.
- Sindrome di Hurler (gargoilismo): associata a nanismo, ritardo mentale,
deformit scheletriche, epatosplenomegalia e talvolta cecit. Lipoacusia
dovuta probabilmente ad accumulo di polisaccaridi nellorecchio interno.
Tra le ipoacusie acquisite riconosciamo quelle:

- Prenatali: sono embriopatie o fetopatie da agenti virali (rosolia, parotite, varicella,
CMV), batterici (lue), parassitari (toxoplasmosi), da tossici o farmaci ototossici
assunti in gravidanza (aminoglicosidi, salicilati, citostatici), da tossici endogeni
(da IR materna, diabete) o da ipossia materna.
- Perinatali(20%): le cause pi comuni sono lanossia, per grave soerenza
neonatale, che d unipoacusia retrococlare per alterazione dei nuclei cocleari del
tronco, e leritroblastosi fetale, per incompatibilit materno-fetale (Madre Rh- e
feto Rh+) che da kernittero, con accumulo di bilirubina nei nuclei della base e
quelli cocleari del tronco.
- Postnatali: causate da meningoencefalite (9%, per coinvolgimento dellorecchio
medio per continuit dalle meningi o per via ematogena, da unipoacusia spesso
bilaterale; complica il 31% delle meningiti pneumococciche, il 6% di quelle da H.
Influenzae e il 10% di quelle meningococciche), infezioni (parotite,6%,
generalmente monolaterale, complica 5 casi su 10000, morbillo ,2,2%, herpes),
traumi cranici (ipoacusia di trasmissione) o assunzione di sostanze ototossiche
(amminoglicosidi ,0,5%, che danno degenerazione delle cellule ciliate esterne o
cisplatino, in bambini sottoposti a chemioterapia).
Note: La rosolia risulta associata a difetti oculari e cardiaci, ritardo mentale, microcefalia, ecc
unipoacusia grave e progressiva con curva piatta.
Il CMV la causa infettiva pi frequente di sordit neonatali; pu essere mono o bi-laterale,
evolutiva o a comparsa dopo il 1 anno (rischio fino a 6aa), media, severa o profonda; la pi
frequente bilaterale, grave con accentuazione per le alte frequenze. Pu essere associata a
epatite, anemia eritroblastica, alterazioni neurologiche e corioretinite.
La toxoplasmosi pu essere congenita o postnatale; si associa a splenomegalia, polmonite,
corioretinite, calcificazioni intracraniche e idrocefalo.
Le ipoacusie delle quali non si riconoscono le origini sono dette ipoacusie

idiopatiche;
Diagnosi
E importante fare una diagnosi precoce, soprattutto entro il primo anno di vita, ma
ovviamente non possono essere utilizzati i test classici, validi dai 5-6 anni di et. I
test utilizzati nella prima infanzia sono:
- Audiometria comportamentale: indicata nei bambini da 0 a 5 mesi. Si basa sul fatto
che un rumore di qualsiasi tipo porta a una reazione comportamentale nel
bambino (orientamento, soprassalto, ecc);
- Audiometria condizionata (VRA, Visual reinforcement Audiometry, e COR,
Conditioned Orientation Response): utilizzate dai 6 mesi ai 2 anni; consiste nella
ricerca del riflesso di orientamento (il bambino si volta verso lo stimolo sonoro)
somministrando contemporaneamente uno stimolo sonoro e uno visivo come
reinforcement/reward (giocattolo che si illumina) e poi solo quello sonoro; se il
bambino non si gira al solo stimolo sonoro (dopo essere stato condizionato, cio
aver imparato che suono=giocattolo) vuol dire che lorientamento era dato solo
dallo stimolo visivo. La dierenza tra COR e VRA che nella COR si usano pi
fonti sonore associate a diversi giocattoli.
- Play Audiometry: possibile in bambini dai 2 anni in su; laudiometrista mostra al
bambino un gioco, come tirare una palla in un cesto, che deve essere fatto quando
viene percepito un suono e poi si procede alla somministrazione dei suoni alle
varie frequenze. lequivalente dellalzata di mano negli adulti, ma lutilizzo di un
gioco permette di mantenere lattenzione del bambino.
- Audiometria obiettiva: le otoemissioni sono il test di screening (da eettuare a pz
in stato di sonno), la registrazione dellABR indicata in tutti i bambini a rischio
di ipoacusia (infezione dal complesso TORCH, soerenza perinatale);

- RM, PET o SPET: mostrano lattivazione corticale dopo stimolo uditivo.
La profilassi si dovrebbe espletare con uno screening delle popolazioni a rischio

(neonati con i fattori di rischio sopracitati) o sulla popolazione universale e
dovrebbe essere periodico, soprattutto per i bambini con FDR per le ipoacusie a
esordio tardivo; dovrebbero essere eettuati controlli:
- Alla nascita;
- Allet di 6-7 mesi in concomitanza con le vaccinazioni;
- In et prescolare;
- In et scolare;
Le otoemissioni sono il test di primo livello, da eettuare a 3 giorni dalla nascita; se
normale non si prosegue e il bambino verr seguito dal pediatra di base mentre se
ci son anormalit si ripete il test a 1 mese e a 3 mesi; se persiste il sospetto si fanno
gli ABR; tutto ci entro i 6 mesi.
TERAPIA
Il microscopio intraoperatorio ha permesso una grossa evoluzione nellambito della
terapia chirurgica di queste patologie.
La principale indicazione della microchirurgia riguarda le ipoacusie di trasmissione,

le malformazioni del condotto uditivo esterno e, negli ultimi anni, le ipoacusie
neurosensoriali. Sono indicazioni allapproccio microchirurgico:
- Atresia e malformazioni orecchio esterno ed orecchio medio
- Esostosi e stenosi del condotto uditivo esterno
- Carcinoma del condotto uditivo esterno (per modo di dire, visto che
laspettativa del pz di sopravviere ad un tumore devastante peraltro radio-
resistente che richiede ampie exeresi)
- Perforazioni post-traumatiche della membrana timpanica
- Otosclerosi
- Otite media sieromucosa
- Otite cronica semplice
- Timpanosclerosi
- Otite media colesteatomatosa
- Granuloma colesterinico
- Tumore glomico timpano-mastoideo
- Neurinoma dellVIII
- Necessit di posizionare Protesi impiantabili, Impianti Cocleari od Impianto del
tronco
Stapeidotomia
1. Si asporta la sovrastruttura della staa, lasciando in sede la platina
2. Si ribalta la membrana timpanica e si sposta in avanti
3. Si procede quindi alla misurazione della distanza tra incudine e finestra ovale per poter
scegliere la lunghezza della protesi;
4. Con una microfresa si fratturano le crura della staa;
5. Si pratica un foro di diametro di 0.5 o 0,6 mm alla base della platina, utilizzando un
microtrapano od il laser;

6. Si disarticola lincudine dalla staa e se ne elimina la sovrastruttura, fratturando o
fresando il suo braccio anteriore;
7. Si posiziona la protesi attorno all'apofisi lunga dell'incudine.
C un pistone che viene sostituito al posto della staa. Si tolgono il capitello e le

crus o rami anteriore e posteriore, in genere la platina (o base) rimane perch
talmente ossificata che non si stacca. Questa la si perfora al centro e nel foro viene
inserito un pistone. Oltretutto, il pistone ha un calibro in genere appena inferiore al
foro praticato: col laser si regola il foro a 0.8 mm ed il pistone ha un calibro di 0.6
mm in modo che non balli allinterno della struttura.
Bisogna fare attenzione alla corda del timpano, che va spostata, altrimenti avremo
un deficit nella sensibilit gustativa della lingua di cui i pazienti poi si lamentano.
Lo stapedio viene sezionato. Esso importantissimo per il riflesso della staa: funge
da sistema airbag in modo da frenare, per stimoli molto intensi, parte dellenergia
che si scarica sulla finestra ovale in modo da evitare dei barotraumi.
Il pistone inserito nel foro non compie lo stesso movimento della staa, la quale ha
anche movimenti rotatori, ma ci basta a ripristinare ludito.
Ricordate che il timpano non soltanto un sistema di trasmissione ma anche un
sistema di amplificazione. Infatti abbiamo il padiglione auricolare, il timpano e la
catena ossiculare fatti apposta per amplificare lenergia meccanica. Inoltre larea
della membrana timpanica molto pi ampia della finestra ovale come se noi poi
amplificassimo 10-20 volte lenergia che vi arriva sopra. Quindi anche se una parte
di energia si perde per eetto Joule o rifrazione, la maggior parte risulta invece
trasmessa a livello dei liquidi labirintici.
Miringoplastica
Consiste nella riparazione chirurgica di una perforazione timpanica che non
guarisce spontaneamente. Tale perforazione pu conseguire ad unotite media
cronica semplice o a traumi persistenti.
In caso di lesioni flogistiche irreversibili, epitelio squamoso cheratinizzante, deficit
ossiculari, la miringoplastica rappresenta un tempo chirurgico di un intervento pi
complesso (timpanoplastica) il cui fine non solo quello della ricostruzione
timpanica, ma anche la ricostruzione dellorecchio medio, la rimozione di tessuto
patologico e leventuale ripristino della continuit ossiculare.
Il timpano formato da 3 foglietti:

- foglietto esterno (cutaneo),
- foglietto interno od epitimpano(mucoso)
- foglietto fibroso o mesotimpano, strutturato come una ragnatela, che quello pi
resistente.
Il trattamento conservativo prevede:

- Detersione del CUE + Cruentazione dei margini in caso di perforazione non
lineare;
- Patch (cartina di sigaretta, lamina di silicone, cellophane, carta di riso)
- Acido ialuronico (mucopolisaccaride, principale costituente matrice
extracellulare)con Lamina (laser drum) riassorbibile in Applicazione topica in
forma liquida su gelfoam;
- Terapia antibiotica topica: Applicazione di gentamicina con gelfoam sulla
perforazione
Quello chirurgico:
una tecnica di ricostruzione tramite fasce che abbiano caratteristiche simili, ad
esempio quella del muscolo temporale. Ovviamente non potr mai sostituire
davvero la membrana timpanica ma si ripristina comunque una certa continuit
nellapparato di trasmissione ed una certa chiusura tra orecchio esterno ed orecchio
medio.
Si eettua la sostituzione della perforazione con le fasce del muscolo temporale
tramite metodica di:
- underlay: si mette sotto la perforazione passando al di sotto della membrana
residua (per perforazioni posteriori di piccole dimensioni )
- overlay: bisogna rifare tutto il timpano, nel caso di perforazione subtotale o totale.
Le tecniche di approccio chirurgico sono:

- Endoaurale transcanalare
- Endoaurale esterno
- Retroauricolare o postero-superiore
Timpanoplastica
Si tratta di un intervento il cui fine non solo quello della ricostruzione timpanica,
ma anche la ricostruzione dellorecchio medio, la rimozione di tessuto patologico e
leventuale ripristino della continuit ossiculare.
Tutte le otiti croniche, in particolare quelle colesteatomatose necessitano di
chirurgia, con due scopi:
- Rimozione della patologia cronica se c, ovvero rimozione di tessuto flogistico,
colesteatoma;
- Ricostruzione anatomica quando possibile perch ricostruendo lanatomia
dellorecchio possibile recuperare la sua funzione.
Le indicazioni sono dunque le otiti croniche colesteatomatose con o senza danno
ossiculare e le otiti croniche con danno ossiculare.
Le principali tecniche di timpanoplastica, secondo la classificazione di TOS del 1993,
includono:
- Timpanoplastiche senza mastoidectomia
- Timpanoplastica con tecnica chiusa
- Timpanoplastica con tecnica aperta
- Tecnica di Bondy modificata (variante della tecnica aperta)
Aperta (Canal Wall-down Technique)

Prevede:
- Abbattimento della parete posteriore del condotto con esteriorizzazione
dellepitimpano e della mastoide
- Ampliamento del meato uditivo esterno mediante conco-meatoplastica
- Ricostruzione della microcassa drenata ed areata attraverso la tuba
- Eventuale ricostruzione e TPL di II-III-IV tipo
Se tutto lorecchio medio rimane aperto, si mette una membrana timpanica solo al di
sopra delle strutture nobili. Rimane aperto per poter medicare i colesteatomi perch
possono recidivare. Cos noi possiamo aspirare la recidiva e seguire il paziente nel
tempo. Inoltre riduce il rischio di complicanze infettive
Tecnica chiusa (Canal Wall-Up Technique)

- Preservazione della parete posteriore del condotto uditivo esterno e del muro
della loggetta
- Ricostruzione del sistema timpano-ossiculare nella sua posizione originale (TPL I-
II-III, vedi ossiculoplastica)
Chiudiamo il timpano. In questo caso se si riforma un colesteatoma, esso sar
diagnosticato solo al secondo/terzo stadio. Vengono eettuate solo nel caso delle
otiti pi semplici, con interessamento solo della membrana timpanica o della
mucosa dellorecchio medio a catena integra e raramente nei colesteatomi.
Nei casi pi gravi di otite cronica, in cui ci siano state complicanze quali una
meningite od un ascesso cerebrale quindi si preferisce eseguire una forma aperta.
Nel caso in cui la catena degli ossicini sia danneggiata, si possono fare delle
Ossiculoplastiche, ovvero la ricostruzione della catena ossiculare mediante protesi
di materiale biologico o sintetico. Condizione necessaria la presenza di una platina
mobile!
Quando possiamo utilizziamo le strutture che abbiamo a disposizione, modellando
gli ossicini. Le protesi hanno qualche problema di rigetto od estrusione non essendo
materiale autologo: un tempo le ossiculoplastiche venivano eettuate utilizzando la
corticale ossea, con degli ossicini ribaltati, inutilizzati,manovrati, rigirati. Adesso
possibile utilizzare delle protesi sintetiche di vario tipo, quelle di titanio danno la
maggior garanzia di riuscita ma sono tutte passibili di rigetto.
Quando la terapia medica o chirurgica non sono sucienti si deve ricorrere alla
protesica.
Le protesi acustiche sono costituite da un insieme di elementi meccanici, elettronici

ed elettroacustici miniaturizzati capaci di captare e amplificare i segnali acustici.
Le protesi sono costituite da un microfono, un amplificatore, dal ricevitore a cui
connessa una sorgente dalimentazione e dai comandi di regolazione.
Esistono vari tipi di protesi, la pi vecchia a scatola (in disuso), e le pi recenti
retroauricolare, ad occhiale, intra-conca endoauricolare e peritimpaniche.
La protesizzazione deve essere il pi precoce possibile, a partire dal 6 mese, sia
perch pi facilmente accettata sia perch solo la prima tappa delliter
terapeutico, che prevede la collaborazione di foniatra, audioprotesista, audiologo,
logopedista, neuropsichiatra infantile e neuropsicomotricista.
I vantaggi sono:
- cosmetici (perch non si vede)
- Miglior qualit di vita (perch essendo dentro non vanno pulite, messe e ritolte)
- Miglior qualit della trasmissione attraverso la via ossea e stimolo diretto degli
ossicini
Gli svantaggi sono:

- Necessitano di un intervento chirurgico complesso, poich si applicano allinterno
della cassa timpanica sullincudine, sul martello o sulla staa ma il processore
acustico esterno
- Ancora a livello sperimentale (scarse casistiche e risultati a lungo termine non
disponibili).

Limpianto cocleare invece indicato nei pz con lesioni endococleari che abbiano
distrutti gli elementi neurosensoriali dando una sordit completa che non possa
giovare di una protesi acustica. Limpianto cocleare composto da dei componenti
esterni e dei componeti interni e seleziona e converte gli impulsi sonori necessari
per la comunicazione verbale in impulsi elettrici, garantendo un buon
funzionamento sociale al soggetto (udito sociale).
Negli adulti in et post-linguale (40% degli interventi) avremo indicazioni:

- Nessuna limitazione det
- Ipoacusia neurosensoriale grave-profonda bilaterale (70 dB o pi di perdita con
scarso o nullo beneficio dalla protesizzazione tradizionale)
- Psicologicamente idoneo
- Non controindicazioni anatomiche
- Non controindicazioni mediche
Nei bambini (60 % degli interventi) invece:

- > 12 mesi (anche prima se meningite)
- Ipoacusia grave profonda NS bilaterale con PTA di 90 dB o pi nellorecchio
peggiore.
- Scarso beneficio con protesi tradizionali
- Capacit di tollerare le protesi retroauricolari
- Arruolato in programmi audio-logopedici
- Non controindicazioni anatomiche o mediche
- Genitori motivati
In caso di ipoacusia neurosensoriale, resezione di entrambi i nervi acustici, o di

aplasia dellVIII si pu applicare lelettrodo direttamente nel tronco encefalico, a
livello del nucleo cocleare dorsale (impianto del tronco).
Lelettrodo posizionato sul nervo proprio a livello della giunzione bulbo-pontina
dove le fibre del nervo cocleare penetrano nel nucleo cocleare dorsale e si stimola
direttamente il nucleo. Si stimolano cos le vie contro laterali del lemnisco mediale
fino alla corteccia uditiva.
Saranno indicazioni per un impianto del tronco:

- Neurofibromatosi di tipo 2 (NF2) : sordit legata alla patologia stessa o agli
esiti dellasportazione chirurgica dei neurinomi bilaterali
- Eta: =/> 12 anni
- Buona competenza linguistica
- Elevate motivazioni
- Traumi cranici con fratture temporali bilaterali e distruzione completa dei nervi
cocleari
- Severe malformazioni o complete ossificazioni cocleari
- Aplasie dei nervi cocleari

BIBLIOGRAFIA
___________________________________________________________________________
- Sbobinatura di Otorinolaringoiatria del 28/04/2015 I ora II parte, Ipoacusie
Prof. Almadori A cura di Giuseppina Negro
- Sbobinatura di Otorinolaringoiatria del 28/04/2015 II ora II parte, Ipoacusie
Prof. Almadori A cura di Luigi Ullucci

CAPITOLO 17
___________________________________________________
SINDROMI VERTIGINOSE
ANATOMIA E FISIOLOGIA DEL SISTEMA VESTIBOLARE
Lequilibrio risulta fondamentale per mantenere la stazione eretta del soggetto. Il

centro di gravit deve ricadere entro il piano dappoggio, che ha una forma
poligonale, e pu oscillare di 12 senza che il soggetto cada. Il mantenimento
dellequilibrio risulta dallintegrazione di tre sistemi: visivo, vestibolare,
somatosensoriale (costituito da propriocettori e recettori tattili).
Il sistema vestibolare costituito dai canali semicircolari dallutricolo e dal sacculo.
I canali semicircolari sono tre e sono disposti, nello spazio, a 90 tra di loro, ma
non sono paralleli con gli assi x, y e z classici ma risultano inclinati allindietro di
30; sono:
- uno laterale (orizzontale nello spazio),
- uno superiore
- uno posteriore (questi ultimi due sono verticali).
Questi tre canali controllano le accelerazioni angolari.
Utricolo (orizzontale) e sacculo (verticale), invece, hanno forma ovalare e sferica e
sono implicati nelle accelerazioni lineari; nellutricolo sboccano i tre canali

semicircolari dopo aver descritto un rigonfiamento noto
come ampolla. Tali strutture vestibolari sono
attraversate da perilinfa.
Le cellule sensoriali per i canali semicircolari sono le

cellule ciliate e si trovano a livello delle creste
ampollari; esse sono di due tipi in base al rapporto che
hanno con le terminazioni nervose (a fiasco se sono
avvolte dalla fibra nervosa, cilindriche se hanno un
rapporto detto a bottone). Queste cellule ciliate
presentano ciglia di diversa grandezza a scalare
partendo dal chinociglio (il pi alto) e sono situate
nellampolla. Lattivazione di tali cellule si realizza
quando le stereociglia si avvicinano al chinoglio che,
pertanto, determina, con il suo orientamento, il verso di
attivazione della cellula.
Nel canale laterale, il chinociglio si trova orientato
verso lampolla quindi, anch si attivino le cellule,
necessario che la corrente di perilinfa si diretta verso
lampolla (corrente ampullipeta); nei canali verticali,
il chinociglio orientato verso il canale quindi,
anch si attivino le cellule, necessario che la
corrente di perilinfa sia diretta verso i canali e quindi in
direzione opposta allampolla (corrente ampullifuga).
Queste propriet sono enunciate dalle tre leggi di

Edwald:
1. Nel canale semicircolare laterale la corrente
ampullipeta provoca una risposta nervosa, reazioni
motorie e vegetative, maggiore rispetto alla corrente
ampullifuga;
2. Nei canali semicircolari verticali la corrente
ampullifuga causa di risposta maggiore rispetto alla
corrente ampullipeta;
3. La corrente maggiormente significativa genera un
movimento coniugato degli occhi nella sua stessa
direzione;
e dalla legge di Flourens: le reazioni motorie si

verificano sullo stesso piano del canale semicircolare
interessato.
Per utricolo e sacculo, le cellule sensoriali sono

comunque le cellule ciliate (situate a livello della
macula) ma la loro attivazione diversa e strettamente correlata alla gravit. Le
ciglia delle cellule ciliate sono immerse in un gel mucopolisaccaridico che contiene
svariate formazioni di carbonato di calcio definite otoliti essi formano la membrna
otolitica: in base a come la gravit incide sugli otoliti si ha la compressione delle

ciglia e lavvicinamento o lallontanamento rispetto al chinociglio e lattivazione o la
disattivazione delle cellule ciliate.
Le fibre che originano dalle strutture vestibolari si convogliano a formare il nervo
vestibolare. Esso costituito da una porzione superiore (che origina da utricolo,
sacculo e canali semicircolari superiore e laterale) e da una porzione inferiore (che
origina dal canale semicircolare posteriore e da una parte del sacculo), decorre
posteriormente al nervo cocleare, si inserisce nel tronco encefalico a livello della
fossetta laterale del bulbo e si divide in una branca ascendente e in una branca
discendente per terminare nei nuclei vestibolari (superiore, mediale, laterale,
discendente e nuclei accessori).
Dai nuclei vestibolari le fibre possono raggiungere strutture diverse formando
diverse vie:
- Via vestibolo-corticale, con interessamento di una porzione del lobo temporale
molto prossima allarea uditiva primaria e di una parte della regione prefrontale
(sensazione cosciente dellorientamento spaziale).
- Via vestibolo-cerebellare (coordinazione dei movimenti e dellorientamento del
corpo nello spazio);
- Riflesso vestibolo-spinale (mantenimento della postura);
- Riflesso vestibolo-oculomotore (mantenimento dellimmagine al centro del
campo visivo) la cui alterazione determina il nistagmo.
SEMEIOLOGIA DEL SISTEMA VESTIBOLARE

I sistemi implicati nelle manifestazioni vestibolari sono:
- il sottosistema vestibolo-oculomotore
- il sottosistema visuo-oculomotore
- il sottosistema vestibolo-spinale.
Nel mantenimento della stazione eretta e, quindi, nel bilanciamento del corpo sono
equamente coinvolte le sensazioni somatosensoriali, quelle visive e quelle
labirintiche.
Per studiare tutti questi tre sottosistemi esistono delle prove specifiche.
Focus on: Nistagmo NY

Movimenti oculari involontari, coniugati e ritmici, consistenti in una alternanza di
deviazione lenta di allontanamento del globo oculare dalla posizione centrale,
seguita da una fase rapida di richiamo in senso opposto.
Il nistagmo per definizione batte nella direzione della fase rapida.
Il nistagmo compare con lo sguardo deviato nella direzione della fase rapida.
Esistono delle caratteristiche matematiche

fondamentali che possono essere calcolate sulla
base dellanalisi del tracciato ottenuto con
lelettronistagmografia, che ci permette di fare
unanalisi qualitativa e quantitativa delle scosse.
Di grande rilievo il calcolo della velocit
angolare della fase lenta, indicativa dellesatta
intensit della vertigine.
Man mano che aumenta langolo, il disturbo

pi grave e ci indirizza in modo molto pi preciso circa il tipo di disturbo a carico
del sistema vestibolare.
Il Ny il pi caratteristico segno delle crisi vertiginose, specialmente quelle
derivanti da patologia di tipo periferico.
Esso pu essere :
- spontaneo ( quando si rileva senza alcuna manovra clinica o strumentale)
- rilevato da manovre cliniche
- di posizione
- di posizionamento
- di rimbalzo
- di scuotimento del capo
- strumentale
- da stimolo calorico
- da stimolo rotoaccelleratorio
Sottosistema vestibolo-oculomotore (VOR)

Unalterazione di questo sistema si esprime con un movimento oculare tonico-
clonico, coniugato, involontario, bifasico caratterizzato da un movimento lento (fase
lenta) in una direzione e un movimento rapido (fase rapida) opposto detto nistagmo
(ny). Del ny si pu definire:
- Direzione: definita dal piano sul quale avviene lo spostamento degli occhi; la
fase lenta, di deriva, diretta verso il lato meno funzionante.
- Grado: si distinguono 3 gradi:
- I grado se compare quando gli occhi sono ruotati verso la direzione
della fase rapida;
- II grado se presente anche nello sguardo centrale;
- III grado se anche quando gli occhi guardano nella direzione della
fase lenta.
- Ritmo: si definisce ritmico se le scosse si susseguono dopo lo stesso
intervallo di tempo, aritmico se la successione irregolare.
- Modalit di comparsa: pu essere spontaneo, se osservabile quando il pz in
posizione seduta o supina, evocato/rivelato, se presente dopo una precisa
manovra clinica, provocato, se dopo uno stimolo ben definito.
Il VOR si pu studiare in modi diversi:

- Il Ny spontaneo si studia tramite:
- Osservazione dei movimenti oculari con occhiali di Frenzel: occhiali ad alte
diottrie (fino a 20 diottrie) illuminati internamente che permettono di vedere
molto bene i movimenti perch ingrandiscono l'occhio ed impediscono da
parte del paziente la fissazione (elemento che pu alterare la dinamica dei
movimenti oculari).
- Lelettronistagmografia un sistema che si basa invece sulla registrazione dei
poli, attraverso degli elettrodi che vengono messi intorno all'orbita; i poli,
posti tra la retina e la cornea, sono facilmente registrabili e, quindi, tutti gli
spostamenti vengono riportati su un tracciato successivamente analizzato.
- Video-oculografia: si tratta di una registrazione separata dei movimenti
oculari con telecamere a raggi infrarossi, quindi i pazienti devono stare in

ambiente oscuro; i movimenti poi sono registrati e analizzati grazie ad un
computer.
- Per il Ny rivelato il pz va osservato nella posizione

seduta, distesa, sia supina, sia su un fianco, sia in leggera
iperestensione della testa, perch si possono evidenziare
nistagmi che normalmente non si verificano; si eseguono
inoltre delle manovre cliniche evocatrici:
- Manovra di Dix-Hallpike: il paziente viene portato in
basso con la testa iperestesa verso un lato e poi verso
l'altro per valutare i diversi canali in funzione della
posizione degli stessi.
- Posizioni di Semont: sono quattro posizioni dierenti
(seduto, sul fianco in posizione orizzontale, sull'altro
fianco verso l'alto a 90, verso il basso di 45) che
servono a mettere in posizione critica uno dei tre
labirinti che noi dobbiamo studiare. Il laterale, che
il canale un po' pi complicato da valutare, viene
studiato facendo una sorta di rotazione sul fianco
desto e sul fianco sinistro per permettere al liquido
endolabirintico di spostarsi.
- Test di Halmagy, che permette di valutare eventuali
asimmetrie di funzionamento dei labirinti: se si fa
girare rapidamente la testa di un paziente mentre lui
fissa ad esempio il naso, si osserveranno dei movimenti compensatori pi o
meno corretti in funzione della simmetria di risposta dei due lati; se i due lati
non sono simmetrici, cio se non funzionano allo stesso modo, il paziente
avr dicolt a fissare il naso in relazione al lato patologico.
- Head Shaking Test: si muove rapidamente la testa e poi si blocca
improvvisamente; se c' un lato che non funziona, si avr una risposta
asimmetrica dei due lati con insorgenza di un nistagmo che pu essere
registrato sempre mediante elettronistagmografia o osservato con lenti di
Frenzel.
- Per studiare il Ny provocato si usano:

- Stimolazione roto-acceleratoria: si utilizza una sedia controllata da un
computer e collegata ad un sistema di registrazione mediante elettrodi
oppure videocamera; il computer pu far eettuare alla sedia una serie di
movimenti come delle rotazioni in accelerazione sempre pi rapida con uno
stop improvviso, delle oscillazioni tipo pendolo verso destra e verso sinistra
pi o meno smorzate in relazione al tipo di test che uno vuole eseguire, ecc. I
movimenti oculari che si verificano vengono registrati e poi confrontati col
movimento della sedia. Si valuta la simmetria tra il lato destro e il lato
sinistro, si calcola il numero delle scosse, l'ampiezza, la velocit angolare. Si
possono fare delle stimolazioni di diversa entit: ai limiti dell'ecacia oppure
ad altissima velocit con un arresto brusco; di conseguenza il labirinto del
soggetto avr una vertigine pi o meno importante. Queste stimolazioni
sono molto utili per valutare la simmetria tra i due sistemi, ma anche per

studiare i soggetti che hanno delle malattie croniche infiammatorie
dell'orecchio. L'orecchio in questo caso non interessato da nessuna
stimolazione diretta, perch la rotazione che crea l'attivazione del labirinto.
- Riflesso cervico-oculomotore: tenendo la testa ferma e ruotando il collo si pu
avere l'eetto dell'attivit dei recettori cervicali sul movimento oculare. la
via che si attiva quando c' un colpo di frusta e si hanno le vertigini:
l'alterazione della percezione cervicale crea una sensazione di instabilit
dovuta proprio a questo riflesso.
- Stimolazione calorica: si immette nell'orecchio un liquido (in genere acqua
semplice) a temperatura variabile rispetto al corpo umano (di solito si usano
delle temperature 7C sopra e 7C sotto la temperatura corporea): la
stimolazione di un labirinto a temperatura diversa da quella del corpo crea
un movimento convettivo all'interno dei liquidi endolabirintici che scatena la
vertigine. Si possono fare stimolazioni in varie modalit, ma quella che si usa
di pi acqua a 44 e a 30C. Si valutano le risposte del singolo labirinto
(perch in questo modo la stimolazione interessa solo il labirinto dove viene
inviata l'acqua) e si confrontano i due sistemi. Se il paziente ha una
perforazione del timpano questa stimolazione non si pu fare, bisogna
limitarsi a quella precedentemente descritta.
Sottosistema visuo-oculomotore
I test valutano la capacit del soggetto di centrare un punto e seguire una mira che si
muove; si eseguono due test:
- Movimenti saccadici: valutano la capacit di seguire la mira a scatti: la luce si
muove lungo un percorso a scatti, gli occhi devono seguirla e si registra la perfetta
corrispondenza tra i due movimenti. un sistema fisiologicamente molto ecace
che quasi prevede i movimenti degli oggetti che si spostano, fino ad una certa
velocit. Dunque l'occhio dovrebbe essere in grado di seguire perfettamente una
mira che si muove nello spazio anche a scatti fino alla velocit limite; tale capacit
indice di corretto movimento oculare.
- Inseguimento lento/pursuit: si compie con una luce un movimento oscillatorio a
bassa velocit e si vede se l'occhio riesce a mantenere al centro della retina questo
movimento; se le due registrazioni (percorso della mira e percorso dell'occhio)
sono perfettamente sovrapponibili, vuol dire che i movimenti sono corretti e non
ci sono patologie della vista n deficit dei muscoli deputati al controllo visivo.
Sottosistema vestibolo-spinale (VSR)

Si valuta tramite:
- Prove segmentario-toniche:
- Romberg; il medico chiede al paziente di stare in piedi a talloni uniti e braccia
distese in avanti per un tempo di alcuni secondi ad occhi aperti. Si fa ripetere
l'esame al paziente chiedendogli di chiudere gli occhi. Se tendesse a
barcollare fortemente o cadere nei primi 30 secondi, il test si intende positivo
in caso di atassia di informazione (presenza di deficit di informazione
sensitiva propriocettiva e labirintica), mentre negativo in caso di atassia
cerebellare. Una lieve oscillazione non da considerarsi patologica.
- Test indice-naso;

- Stabilometria dinamica: il gold standard l'Equitest di Nashler. Vengono
utilizzati una pedana mobile, uno schermo mobile ed un computer che controlla
sia i movimenti della pedana che dello schermo. Il sistema in grado di isolare il
funzionamento dei tre sottosistemi di cui abbiamo parlato prima (il visivo, il
sonoro-sensoriale e il labirintico) grazie a 6 prove:
- Prima prova: pedana fissa, schermo fisso, soggetto ad occhi aperti (
equivalente al Romberg)
- Seconda prova: occhi chiusi, pedana ferma (equivalente al Romberg a occhi
chiusi)
- Terza prova: occhi aperti, schermo che oscilla in modo equivalente
all'oscillazione del paziente (il paziente non si rende conto che lo schermo
oscilla perch lui si muove come lo schermo; in questo modo viene eliminata
la funzione visiva, quindi vengono valutati solo il sistema vestibolo-spinale e
il sottosistema labirintico)
- Quarta prova: pedana che oscilla, schermo fisso, occhi aperti (il paziente riesce
ad utilizzare la vista ed il labirinto, ma vengono
escluse le informazioni somatosensoriali perch la
pedana oscilla esattamente come oscilla lui,
mantenendo stabili le sensazioni).
-Quinta prova: pedana che oscilla, schermo fisso,
occhi chiusi;
-Sesta prova: pedana fissa, schermo mobile, occhi
aperti;
Andando avanti cos si riesce ad analizzare

singolarmente tutti e tre i sottosistemi senza
dover ricorrere alle stimolazioni particolarmente
complicate che venivano fatte in precedenza
- VEMPSs (Potenziali evocati miogenici vestibolari): analizza il labirinto degli

otoliti. Gli otoliti valutano la posizione della testa rispetto alla nostra base di
appoggio, non associata ad accelerazioni angolari; quindi ci dicono come
posizionata la testa rispetto all'asse gravitazionale in posizione statica. Si
registrano i potenziali dovuti all'attivit sacculare sulla tensione dei muscoli del
collo. Si posizionano degli elettrodi sul collo e si mandano degli stimoli acustici
molto forti nell'orecchio: questi stimoli, oltre ad attivare le vie uditive, attivano
anche nel vestibolo l'utricolo e il sacculo con gli otoliti che vengono, quindi,
spostati; se gli otoliti sono ben funzionanti, si ha la comparsa di un potenziale
registrabile sui muscoli del collo. Otteniamo, cos, informazioni dirette, cosa che
fino a poco tempo fa ci era preclusa.
VERTIGINI
Illusoria sgradevole sensazione di movimento del corpo o dello spazio circostante
dovuta a un conflitto tra le informazioni provenienti dai recettori periferici o a
unerronea interpretazione centrale di esse. una qualsiasi percezione di
movimento in assenza di movimento.
Nello studio delle vertigini di devono indagare:

- Fattori scatenanti: la vertigine pu essere scatenata da alcune posizioni del capo,
movimenti rapidi, assunzione di farmaci o alimenti particolari, situazioni
stressogene ecc.
- Andamento: pu essere parossistico, cio di durata limitata con incremento di
intensit graduale e risoluzione del sintomo, tipico della VPPB; non parossistico
episodico, tipico della neuronite vestibolare e non parossistico recidivante, tipico della
malattia di Mnire.
- Tipo: si distinguono vertigini oggettive, in cui si ha sensazione di movimento
dellambiente circostante, soggettive, in cui il pz sente di muoversi rispetto
allambiente circostante e la sensazione di instabilit (dizziness), caratterizzata da
insicurezza a mantenere la stazione eretta. Solitamente le vertigini oggettive sono
caratterizzate da una forte intensit che provoca un Ny non inibito dalla fissazione
che d quindi limpressione di movimento dellambiente mentre in quelle
soggettive si ha un Ny inibito dalla fissazione che d una sensazione vertiginosa
soggettiva.
- Durata: le vertigini da lesione periferica hanno una durata limitata mentre quelle
centrali sono continue o subcontinue;
- Sintomi associati: possono essere ipoacusia, ovattamento oculare, otorrea, otlagia,
sintomi neurovegetativi (nausea, vomito, lipotimie), disturbi della vista, deficit di
altri nervi cranici, altri problemi neurologici.
Le vertigini possono essere classificate in:

- Labirintiche/periferiche: frequentemente associata a compromissione dell'udito; le
vertigini sono generalmente di tipo rotatorio (il paziente vede girare tutto
intorno), a insorgenza quasi sempre improvvisa, durata limitata nel tempo,
associate a fenomeni tipo nausea/vomito in assenza di sintomi neurologici; il
compenso abbastanza rapido (in genere massimo 1-2 giorni). Si distingue una
sindrome armonica in presenza di nistagmo diretto verso il lato pi funzionante
orizzontale-rotatorio (inibito dalla fissazione) e di deviazioni segmentarie tutte
dirette dal lato della fase lenta del Ny; una sindrome vestibolare armonica irritativa, in
cui il Ny diretto verso il lato leso e le deviazioni segmentarie verso il lato sano
tipica delle fasi iniziali delle labirintiti sierose o della s. di Mnire; una sindrome
armonica deficitaria con ny diretto verso il lato sano e deviazioni segmentarie verso
il lato leso tipica della Mnire conclamata, tumori dellVIII, labirintiti
purulente;
- Retrolabirintiche/centrali: caratterizzate da insorgenza delle crisi vertiginose

abbastanza lenta (ad eccezione di casi particolari), intensit non fortissima (in
genere il paziente accusa sbandamenti, instabilit), durata fino ad alcuni mesi,
spesso assenza di fenomeni neurovegetativi, assenza di disturbi uditivi ma
associazione ad altre problematiche neurologiche; la compensazione dicile. La
sindrome detta disarmonica, caratterizzata da vertigini soggettive, deviazioni
assiali dicilmente evidenziabili e un Ny spontaneo spesso pluridirezionale, con
evidenti alterazioni di ritmo; in una valutazione pi approfondita:velocit angolare
del nistagmo ad andamento esponenziale, test di soppressione visiva non ecace,
possibile alterazione dei pursuit e dei saccadici, possibile presenza di altri tipi di
asimmetrie del movimento oculare, che appare disarmonico rispetto al lato che si
sospetta essere interessato.

- Extralabirintiche: associate a patologie internistiche.
Vi tutta una serie di segni e sintomi che fanno propendere per un danno periferico
piuttosto che per un danno centrale.
Il danno periferico quasi sempre abbastanza risolvibile in tempi non
particolarmente lunghi, mentre il danno centrale richiede un intervento d'urgenza
per valutare lesioni a livello del SNC.
SINDROMI VERTIGINOSE PERIFERICHE
Malattia di Mnire
E un aezione idiopatica dellorecchio interno caratterizzata da: ipoacusia,
inizialmente fluttuante, vertigini oggettive rotatoriespontanee e ricorrenti (con
fenomeni neurovegetativi spesso associati), acufeni e/o ovattamento auricolare.
Si presenta con unincidenza di 10-15/10000; tipica dellet adulta (quinta-sesta
decade), ed bilaterale nel 5% dei casi (per alcuni autori nel 100%).
Alla base della malattia vi un aumento di pressione del liquido endolabirintico, che
ha come correlato istopatologico la dilatazione idropica endolinfatica.
Le cause per cui si scatena non si conoscono; alcune ipotesi sono quella:
- immunitaria, nella quale sembra giocare un ruolo fondamentale il sacco
endolinfatico, definito anche tonsilla dellorecchio, implicato nella produzione di
autoanticorpi nei confronti del collagene di tipo II;
- neurovegetativa, un ipertono simpatico o parasimpatico altera il microcircolo del
labirinto;
- vascolare, secondo la quale lidrope sarebbe dovuta ad alterazioni vascolari
dellorecchio interno;
- endocrina;
- genetica, dato che stata osservata una certa familiarit nei pz con tale sindrome
- traumatica;
- Infettiva (CMV, HSV, morbillo, rosolia,) otiti croniche e labirintiti possono
associarsi a produrre metaboliti tossici che alterano losmolarit dellendolinfa
con conseguenze importanti.
Oltre allidrope endolinfatica si hanno altre alterazioni come ridotta
vascolarizzazione dellepitelio endolinfatico, lesioni della membrana di Reissner, non
dilatazione dellutricolo e dei canali semicircolari (probabilmente per leetto
protettivo della valvola utricolo-endolinfatica), degenerazione e atrofia del
neuroepitelio cocleare e vestibolare.
Tipica levoluzione a crisi parossistiche; inizialmente pu prevalere la

sintomatologia cocleare (Mnire cocleare) o quella vestibolare (Mnire
vestibolare). Le crisi insorgono improvvisamente e durano 20-30 min; al regredire
della crisi inizialmente tutti i sintomi scompaiono e pu permanere solo una
sensazione di instabilit. Col passare del tempo le crisi diventano pi frequenti ma
meno intense e nei periodi intercritici gli acufeni e lipoacusia rimangono
immodificati. La sintomatologia della crisi caratterizzata dalla presenza di:
- acufeni, con sensazione di orecchio pieno
- vertigine intensa, oggettiva, rotatoria, accompagnata da disturbi neuro-vegetativi
- ipoacusia

La malattia vede unevoluzione dellipoacusia, che inizia con un deficit per le tonalit
medio-gravi, diploacusia e abbassamento della soglia del fastidio, fino a diventare
ipoacusia pantonale profonda e cofosi (sordit).
Viste l'assenza di una causa ben precisa e la notevole variabilit nell'intensit delle
manifestazioni, a livello internazionale sono stati introdotti dei test di valutazione
clinica e non oggettiva per la diagnosi; non ci sono dei criteri di sicurezza
strumentale per definire una vertigine dovuta alla malattia di Mnire, ma solo dei
criteri clinici che permettono di definire la malattia secondo il livello di certezza:
- Certa: Mnire clinicamente documentata e con conferma istopatologica.
- Clinicamente definita:due episodi di vertigine tipica documentati di almeno 20
minuti, documentata perdita uditiva, acufeni o sensazione di pienezza auricolare,
assenza di altre patologie rilevanti.
- Probabile: un solo episodio di vertigine (documentato da un medico), perdita
uditiva (dimostrata da test audiometrico), acufeni o sensazione di pienezza
auricolare, assenza di altre cause.
- Possibile: anche in caso di vertigine senza perdita uditiva documentata (in
particolare le fasi iniziali della malattia possono manifestarsi con una vertigine
molto forte, ma non con la perdita uditiva) oppure ipoacusia neurosensoriale
fluttuante o non con disequilibrio non tipico, sempre in assenza di altre cause.
Le indagini strumentali sono indispensabili per valutare lentit del danno cocleare e
vestibolare e aiutare nella diagnosi dierenziale. Quelle pi usate saranno:
- Audiometria: mostra unipoacusia neurosensoriale, con recruitment e adattamento
patologico;
- Semeiologia vestibolare: nella fase critica acuta si possono rilevare Ny e deviazioni
segmentario-toniche; nel periodo intercritico inizialmente si ha una completa
restitutio ad integrum, successivamente possibile evidenziare un Ny latente,
disturbi dellequilibrio statico e dinamico e iporeflettivit vestibolare alla
stimolazione calorica.
- Impedenzometria: test di Metz positivo e test di Anderson negativo.
- ABR: utile per confermare la sede cocleare dellipoacusia.
- RM o TC: utili per escludere una patologia retrococleare o nello studio della
Mnire postotitica;
- Ricerca delle pi comuni patologie sistemiche: spesso si ha una correlazione con la
malattia di Mnire e un controllo di queste porta a un miglioramento della
sintomatologia;
- Test al glicerolo: specifico ma poco sensibile. Si basa sullosservazione che
l'assunzione di glicerolo durante la crisi, se eettivamente c' un aumento di
pressione del liquido endolabirintico, crea una deplezione del liquido all'interno
del labirinto con il miglioramento della sintomatologia; il test considerato
positivo se si ha un miglioramento di 10-15Db della soglia uditiva per almeno 3
frequenze vicine.
La terapia pu essere:
- Medica: dipende dalla sintomatologia predominante e dalla personalit del pz; in
pz ansiosi e con scarsi sintomi neurovegetativi si preferiscono le BDZ, in caso di
importante sintomatologia neurovegetativa si usano le fenotiazine

(clorpromazina, tietilperazina) o anti-Ach (scopolamina). Sintomatici sulla
sensazione di instabilit sono gli attivatori del microcircolo istamino-derivati
(betaistina), che necessitano di lunghi periodi di somministrazione. In fase critica
sono utili farmaci depletivi, come il glicerolo o il destrano (plasma expander), ad
azione osmotica o, nei casi pi gravi, i diuretici (furosemide). Nei periodi
intercritici risulta utile una dieta iposodica e povera di liquidi e astensione da
alcol, fumo e stress psico-fisici. Inoltre il trattamento delle malattie sistemiche
concomitanti associato a un miglioramento della sintomatologia.
- Medico-chirurgica: indicata in caso di persistenza di vertigini invalidanti, target
degli interventi chirurgici (lipoacusia un obiettivo secondario):
- Deaerentazione labirintica farmacologica: infiltrazioni transtimpaniche con
farmaci vestibulotossici, come la gentamicina, che permettono la risoluzione
della componente vestibolare della malattia, cio le vertigini nel 77-100% dei
pz. L'ipoacusia continua a peggiorare nel tempo, per non un sintomo
altrettanto fastidioso per il paziente.
- Neurectotomia vestibolare selettiva con conservazione della funzione uditiva: ancora
la procedura pi ecace, anche se pi invasiva.
- Labirintectomia: in caso di cofosi si pu optare per una tecnica distruttiva;
Vestibolopatie unilaterali improvvise

Sono frequentemente causa di vertigini ad andamento acuto. Sono caratterizzate da
una singola crisi di lunga durata (diversi giorni), violenta ed improvvisa, che
costringe il pz allimmobilit assoluta. Dopo un periodo caratterizzato da una
sindrome vestibolare periferica armonica di tipo deficitario, si assiste ad
unattenuazione della sintomatologia per linstaurarsi di fenomeni di compenso
centrale.
Queste patologie riconoscono uneziologia di tipo infiammatorio o di tipo vascolare.
Molto frequente la presenza di uninfezione virale; i virus pi coinvolti saranno
quelli della parotite epidemica, lHerpes Zoster ed alcuni mixovirus. Tra le sindromi
da cause infettive ricordiamo la sindrome di Ramsay-Hunt che verr trattata di
seguito. Tra le cause vascolari le pi frequenti saranno: ipertensione, aterosclerosi,
cardiopatie complicate, fenomeni tromboembolici e malattie sistemiche
caratterizzate da diatesi emorragiche.
Linquadramento diagnostico di tali sindromi si fonda principalmente sui dati
anamnestici.
Nelle vestibolopatie di origine virale la sintomatologia in genere si manifesta alcuni
giorni dopo aver contratto linfezione, mentre in quelle di origine vascolare la
sintomatologia ha un esordio graduale e di lunga durata e si acutizza di solito al
mattino ed in condizioni di stress emotivo.
Il trattamento si basa sullimpiego di farmaci sintomatici, regolatori del
miscrocircolo, antinfiammatori, antivirali e osmotici (destrano).
Vertigine parossistica posizionale benigna (VPPB)

E una patologia caratterizzata da brevissime crisi di vertigine oggettiva, scatenate da
particolari movimenti della testa. Di solito si manifestano in maniera ravvicinata in
una fase, detta attiva, per poi scomparire e a volte recidivare a distanza.

Presenta unincidenza 70/100.000. Il rapporto F:M maggiore di 2:1; Tipicamente
esordisce nella V-VIII decade di vita; il canale semicircolare interessato quello
posteriore nel 80-90% dei casi, laterale nel 15%, anteriore nel 2-5%; Le forme
bilaterali rappresentano l 8% dei casi.
La patologia idiopatica in pi del 50% dei casi, altrimenti pu essere ad eziologia

post-traumatica (10-25%) con conseguente distacco meccanico degli otoliti,
vascolare (2-11%), infettiva, in una piccola percentuale si riscontra in soggetti che
sorono di processi infiammatori o sclerosi multipla;
La malattia causata da dei detriti che si possono localizzare o a livello della cupola
(cupulolitiasi), in cui i detriti sono aderenti alla cupola del canale (rendendola molto pi
sensibile alle variazioni della forza di gravit) oppure a liberi nel canale (canalolitiasi),
accumulandosi nella porzione pi declive del canale in relazione alla posizione della
testa spingendo i liquidi endolabirintici verso l'ampolla, dove risiedono le cellule
sensoriali che subiscono una deflessione con conseguente partenza della vertigine.
La diagnosi si basa sullosservazione del tipico nistagmo posizionale benigno,

patognomonico. Il Ny tipico ha una latenza di 3-4 secondi, inizialmente lento, poi
pi veloce, raggiunge un massimo e rallenta di nuovo, dura circa 60 secondi,
ripetibile ma faticabile.
Ogni canale ha un suo tipo di nistagmo caratteristico, per cui esistono delle manovre
specifiche per localizzare il canale aetto:
- Canale semicircolare posteriore: un Ny orizzonto-rotatorio geotropo (diretto
verso terra), che inverte la direzione quando il pz torna in posizione seduta e che
compare con:
- Manovra di Semont: paziente disteso sul fianco destro, con testa ruotata di 45;
se compare il nistagmo vuol dire che la malattia presente nel canale
semicircolare posteriore destro, analogamente accade per il fianco sinistro;
- Manovra di Dix-Hallpike: paziente seduto, con testa iperestesa da un lato, se
compare nistagmo vuol dire che interessato il canale semicircolare
anterioreomolaterale
- Canale semicircolare anteriore: il Ny dissociato, con componente verticale pi
evidente nellocchio ipsilaterale e rotatoria nel controlaterale ed diretto verso il
basso; si scatena con la manovra di Dix-Hallpike;
- Canale semicircolare orizzontale: il Ny geotropo o apogeotropo, non faticabile, e
si scatena con la Barbecue rotation: si fa girare il paziente sul fianco destro e poi
sul fianco sinistro, se c' patologia del canale laterale di destra, il nistagmo
compare sia nella rotazione verso destra che nella rotazione verso sinistra, per il
lato malato dar un nistagmo molto pi forte dell'altro;
La prognosi di norma favorevole per lecacia delle manovre liberatorie.
La terapia liberatoria consiste in una serie di manovre specifiche a seconda del

canale interessato che fanno uscire i corpi estranei dal canale mandandoli nel
vestibolo; l nel giro di 24 ore vengono completamente assorbiti e il paziente non ha
pi la sintomatologia.

Per il canale semicircolare posteriore si usano:
- Manovra di Epley: ruotando il paziente fino a far estendere la testa fuori dal letto
si fa partire la vertigine; una volta che la vertigine partita si ruota la testa dal
lato opposto e poi si solleva il paziente; questo tipo di movimento determina la
completa fuoriuscita di questi aggregati dal canale e il deposito nel vestibolo.
- Manovra liberatoria di Semont
Per il canale semicircolare laterale si usano:

- Manovra barbecue: il pz in decubito supino con in capo ruotato di 45 verso il lato
del canale interessato viene fatto rapidamente rotolare sul lettino fino a compiere
un giro di 270 o 360.
- Posizione liberatoria coatta di Vannucchi: se si ha Ny geotropo; si obbliga il pz a
giacere sul fianco non interessato per 12h facilitando luscita dei detriti per
gravit.
Sindrome di Ramsay-Hunt
E una sindrome vertiginosa improvvisa, di tipo infettivo sostenuta dal VZV e
caratterizzata da lesioni vestibolo-cocleari, associata spesso ad ipoacusia di tipo
percettivo.
Esordisce di solito con uneruzione vescicolare nel padiglione auricolare, nella zona
di Ramsay-Hunt; dopo leruzione (talvolta anche prima) si hanno unipoacusia
percettiva e vertigini rotatorie, oggettive, spesso accompagnate da sintomi
neurovegetativi.
Si hanno inoltre un Ny spontaneo verso il lato sano non modificato dalla posizione,
areflessia vestibolare dal lato danneggiato evidenziabile con il test calorico e
deviazioni segmentarie.
La sindrome periferica pu essere armonica se interessato il ganglio dello scarpa o
disarmonica in caso di lesioni vestibolari bulbo-protuberenziali. Si pu associare
paralisi del facciale. La terapia prevede antivirali.
Il deficit spesso reversibile.

Labirintiti otogene
Le labirintiti otogene diuse si manifestano con con vertigini intense di tipo
soggettivo accompagnate da profondo turbamento del tono neuro-vegetativo
(nausea, vomito, malessere generale) e da nistagmo spontaneo.
La diagnosi di queste sindromi vertiginose non risulta complessa in presenza di dati
anamnestici ed obiettivi di otite media purulenta cronica. Il quadro diventa pi
complesso qualora si instaurino delle complicanze cerebrali come quelle descritte
nel capitolo delle otiti.
SINDROMI VERTIGINOSE CENTRALI

Le forme retrolabirintiche sono rappresentate principalmente da:
- Lesioni dellangolo ponto-cerebellare tra le quali ricordiamo:
- Neurinomi dellVIII:
- Meningiomi;
- Tumori epidermoidi;
- Lesioni del tronco encefalico o del cervelletto;
- Tumori del cervelletto;
- Insucienza vertebro-basilare;
- Lesioni vascolari permanenti;
- Sindromi nucleo-reticolari (turbe anatomo-funzionali dei nuclei vestibolari e della
sostanza reticolare del tronco encefalico senza alcun segno di alterazione della funzione
uditiva; esistono in una forma acuta ed in una cronica);
- Vertigine emicranica;
- Sequele di traumi cranici;
Neurinoma dellacustico
uno schwannoma della parte vestibolare del nervo acustico. La presenza di una
neoformazione benigna del nervo vestibolare comporta un deficit vestibolare da quel
lato di cui in genere il paziente non si rende conto perch levoluzione talmente
lenta per cui si istaura il compenso centrale. uno dei tumori pi frequenti
dellangolo pontocerebellare. Esistono due varianti: compatta e lassa. Hanno
unevoluzione leggermente dierente. In genere la sintomatologia iniziale
associata a:
- unipoacusia monolaterale, progressiva, neurosensoriale, retro cocleare
- acufeni
- deficit ai test vestibolari
Hanno un accrescimento lentissimo, una crescita di 1 cm pu anche avvenire nel
corso di 10-20 anni.
Quando c la componente otoneurologica significa che il tumore ormai espanso,
pu coinvolgere il trigemino, il facciale (segue il cocleare e il vestibolare nel canale
uditivo interno). Se il vestibolare ha unespansione dentro al canale e comprime il
nervo facciale e uditivo, la compressione porta il coinvolgimento del trigemino con
la paralisi facciale con disfagia, disfonia, ipertensione endocranica; quindi la fase
neurologica che tardiva, ricca di segni.
La diagnosi si fa attraverso laudiometria, stimolazione termica, eventuale TC/RM.
Alla RM si vede il tessuto patologico allinterno del meato acustico interno come se
fosse un cono di gelato (dal meato acustico interno verso langolo ponto
cerebellare).

Il trattamento pu essere o chirurgico o radioterapico oppure se sono piccoli (hanno
una crescita molto lenta) vengono controllati a un anno con la RM.
Le vie daccesso sono diverse, dipende se vi un grosso danno delludito o no,
perch se vi un grosso danno si passa direttamente dallorecchio e si arriva
direttamente al neurinoma senza dover aprire il cervello, per passando per
lorecchio si distrugge la funzione uditiva; se invece la funzione uditiva c, si fa
laccesso retrosigmoideo senza danneggiare le strutture del labirinto. Ci sono casi in
cui si ritrova un neurinoma bilaterale: in questi casi lasportazione comporta una
perdita uditiva bilaterale e va fatto un impianto.
Insucienza vertebro-basilare
Euna condizione patologica del circolo cerebrale posteriore caratterizzata dal deficit
di perfusione del territorio cerebrale irrorato da tal sistema arterioso; questo pu
causare ischemie transitorie con sintomi reversibili o pi raramente ictus.
Le cause predisponenti sono molteplici, ma di solito sono rappresentate dai processi
aterosclerotici che riguardano le arterie vertebrali o da processi compressivi delle
stesse, specialmente a livello della cerniera atlanto-occipitale. Linsucienza
vertebro-basilare diviene sintomatica solo quando associata ad una riduzione della
vascolarizzazione di competenza carotidea.
Le cause scatenanti dellepisodio ischemico sono varie, ma nella maggior parte dei
casi comprendono posizioni viziate del collo e, ipotensione e scompenso cardiaco.
I sintomi pi frequenti sono rappresentati da cefalea occipitale, sintomi visivi
(amaurosi transitoria, fosfeni, per soerenza ipossica della corteccia occipitale),
atassia, e turbe motorie come il drop attack. Possono esserci anche disturbi uditivi,
disartria, disfagia e disturbi sensitivi. La vertigine per il segno pi costante
dellinsucienza vertebro-basilare, infatti risulta presente nel 70% dei casi.
Lesame oto-neurologico pu mettere in evidenza segni di soerenza del sistema
vestibolare.
Per definire la natura dellinsucienza arteriosa necessario eseguire un Eco-
Doppler dei vasi epiaortici ed uangio-RM. Larteriografia vertebrale riservata ai
casi gravi, specialmente nel sospetto di deformit delle arterie vertebrali con
possibilit di correzione chirurgica.
Anche il furto della succlavia rappresenta una causa vascolare di vertigini.
Vertigine emicranica
Il 30-40% dei pz aetti da emicrania sore di disturbi vertiginosi. La vertigine
emicranica un disturbo dellequilibrio che ha una relazione ben definita con il
singolo attacco emicranico. Essa infatti pu presentarsi:
- come aura, precede la crisi emicranica
- in maniera concomitante, la vertigine pu durare ore ed essere presente prima,
dopo e durante la crisi
- in maniera equivalente, la vertigine pu manifestarsi in alcuni soggetti senza alcun
rapporto alla crisi emicranica.
La patogenesi dubbia ma le teorie pi accettate sono quella vascolare e quella

neurale.
La diagnosi clinica. Per essere eettuata c bisogno della presenza dei tre seguenti
criteri:

- diagnosi di emicrania secondo i criteri iHS
- la vertigine deve avere rapporti temporali con lemicrania
- non devono essere presenti altre patologie otologiche.
La terapia quella dellemicrania associata a farmaci sintomatici per i disturbi
neurovegetativi.
Sequele di traumi cranici

Tra le pi importanti ricordiamo:
- Fistola perilinfatica traumatica, si ha una perdita di continuit della parete ossea
di uno dei canali semicircolari; caratterizzata da ipoacusia, acufeni, fullness,
vertigine ricorrente con innesco posturale per variazione della pressione
allinterno dellorecchio, atassia della marcia, fenomeno di Tullio, ovvero vertigini,
capogiri, nausea o movimenti oculari (nistagmo) indotti dal rumore.
- Deiscenze del canale semicircolare superiore o DCSS, per mancanza della parete
ossea. Tutte le volte che il pz avverte un rumore molto forte ci pu essere una
vertigine, perch la stimolazione meccanica in una zona non protetta dallosso
crea unonda allinterno del canale che porta lattivazione delle cellule ciliate.
- Colpo di frusta, pu dare vertigine per trauma delle strutture labirintiche o, come
pi spesso accade, per una distorsione dei recettori muscolo-tendinei ed ossei
della colonna cervicale che inviano impulsi anomali a livello centrale. E una
sensazione di pseudo vertigine con instabilit esarcebata dai movimenti del collo,
accompagnata da cefalea e cervicalgia. La sensazione pu durare diversi mesi. Non
c nistagmo.
VERTIGINI EXTRALABIRINTICHE
Esistono poi le le sindromi vertiginose extralabirintiche causate da:
- Da cause internistiche, tra le quali ricordiamo: aritmie, stenosi aortica,
ipotensione, abuso di tabacco, intossicazione da piombo, IRC. La vertigine ha
quasi sempre le caratteristiche di quella centrale e si accompagna ad evidenti
segni neuro-vegetativi. Le prove strumentali in genere non evidenziano alcuna
soerenza del sistema vestibolare.
- Oculari, dipendono da vizi di refrazione ed accomodazione, nonch da strabismo;
- Psichiche, tra esse ricordiamo:
- Vertigine psicogena postraumatica, patologia abbastanza frequente nel post
trauma. La patogenesi puramente psicodinamica, si sospetta in tutti i casi in
cui non pu essere documentata lesione organica. Importante distinguerla
dalle forme simulate. La stabilometria dinamica negativa.
- Vertigine psicogena secondo Boloh
- Vertigini in pz ansiosi e fobici.
VERTIGINI DELLINFANZIA
I disturbi dellequilibrio in et infantile sono un argomento complesso data anche la
dicolt che si ha nelleseguire le varie manovre nel bambino. I quadri che pi
frequentemente sono riscontrati nella pratica clinica saranno:
- Torcicollo parossistico infantile, si manifesta nei primi 2 anni di vita, con
improvvisa inclinazione della testa, vomito, atassia della durata di alcuni minuti.
La sintomatologia spiegata con il coinvolgimento disfunzionale del vestibolo e
del cervelletto.

- Vertigine parossistica benigna dellinfanzia, si manifesta tra il 3 e 10 anno di vita,
insorge bruscamente, di breve durata, e si manifesta con vertigini rotatorie
associate a nausea e vomito.
PRINCIPI DI TERAPIA DELLA VERTIGINE

Terapia farmacologica
Mira a rimuovere le cause che possono aver determinato la sindrome vertiginosa
(eziologica) o interviene sui meccanismi patogenici (patogenetica) o ancora sui
sintomi (sintomatica).
La terapia eziologica pertanto si avvale di farmaci quali:

- Antibiotici, nel caso di labirintiti batteriche. Si preferiscono quelli ad ampio
spettro come le cefalosporine e penicilline in maniera empirica. Appena possibile
si passa alla terapia guidata dallantibiogramma,
- Antivirali, sono usati nelle neurolabirintiti virali
- Antiaggreganti piastrinici, anticoagulanti e vasodilatatori sono usati per
fronteggiare le cause vascolari
- Corticosteroidi, nelle forme autoimmunitarie.
La terapia patogenica utilizza:

- glicerolo, plasma expanders e diuretici per ridurre lidrope endolinfatica
- terapia iperbarica
- corticosteroidi
- farmaci neurotrofici
La terapia sintomatica serve a lenire i sintomi provocati dalla malattia. Tra i farmaci
pi usati ricordiamo:
- Le BDZ, per ridurre lattivit del sistema vestibolare;
- Gli antistaminici per lazione depressiva sui recettori vestibolari e per lazione
antiemetica centrale;
- le fenotiazine ad eetto antipsicotico, con eetti sovrapponibili a quelli degli
antistaminici;
- anticolinergici per linibizione delle vie colinergiche e limportante eetto
antiemetico.
Fisioterapia liberatoria
Si veda la terapia delle VPPB
Terapia chirurgica
E utilizzata quando le altre terapie non hanno successo. Il trattamento va
personalizzato sul singolo pz e dipende dal tipo di sintomatologia e dalla condizione
uditiva dello stesso.
Possiamo distinguere:
- Tecniche conservative, si usano quando conservata la funzione uditiva del pz e
prevedono una via dingresso che non comprometta i sistemi di trasmissione
presenti nellorecchio medio. Le tecniche pi usate saranno:
- deaerentizzazione labirintica
- chirurgia del sacco endolinfatico
- deaerentizzazione vestibolare con conservazione della funzione uditiva.
- Tecniche demolitive, si utilizzano quando il pz presenta anacusia o ipoacusia
profonda; con queste tecniche possibile ottenere la completa abolizione delle
aerenze vestibolari con il sacrificio della funzione uditiva. Le tecniche pi
rappresentative saranno:
- labirintectomie per via transtimpanica
- labirintectomie per via trans-mastoidea
- neurectomia dellVIII nervo cranico per via trans-meatale
- neurectomia dellVIII nervo cranico per via trans-labirintica
BIBLIOGRAFIA
___________________________________________________________________________
Nardo, SDR VERTIGINOSE, A cura di Roberta Polimeni.
Nardo, SDR VERTIGINOSE, A cura di Nunzia Ciferri.

CAPITOLO 18
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PARALISI DEL FACCIALE

ANATOMIA
Il nervo intermediofaciale o nervo facciale, costituisce il VII paio di nervi cranici e
comprende due distinti nervi: il nervo faciale propriamente detto ed il nervo
intermedio (del Wrisberg).
Il primo contiene fibre motrici somatiche (per i muscoli mimici ed altri derivati del
secondo arco branchiale).
Il secondo invece comprende fibre sensitive somatiche e viscerali che hanno una
origine comune nel ganglio genicolato e si portano ai 2/3 anteriori della lingua e ad
una ristretta area del padiglione auricolare, e fibre parasimpatiche pregangliari (per
le ghiandole lacrimali e le ghiandole della mucosa del naso e del palato).
un nervo principalmente motorio che regola la motilit del volto. Ha quindi una
certa valenza estetica perch i suoi danni comportano delle importanti deformit con
disturbi psicologici-estetici. Inoltre nellambito del suo decorso ha il controllo della
salivazione e della lacrimazione e della sensazione gustativa dei 2/3 anteriori della

lingua. La rappresentazione corticale nella porzione inferiore della circonvoluzione
pre frontale.
Il nervo facciale origina da diversi nuclei ponto-bulbari:

- Nucleo motore, localizzato nel ponte, da origine alla radice pi grande del VII,
quella motoria; la rappresentazione motoria del facciale localizzata nella
porzione inferiore della circonvoluzione prefrontale da cui originano le fibre che
raggiungono il ponte, dove la maggior parte di queste si incrocia e raggiunge il
nucleo motore controlaterale mentre una piccola parte raggiunge il nucleo
ipsilaterale; queste ultime sono le fibre destinate allinnervazione della parte
superiore del volto, che avr quindi uninnervazione corticale bilaterale.
- Nucleo sensitivo, nel bulbo, allinterno del quale c il nucleo solitario, da cui
originano le fibre della sensibilit gustativa, superiormente del VII e inferiormente
del IX.
- Nucleo vegetativo lacrimo-muco-nasale, da cui originano le fibre parasimpatiche
che regolano la secrezione lacrimale e delle ghiandole della mucosa nasale;
- Nucleo salivare superiore, da cui originano le fibre che regolano la secrezione delle
ghiandole sottomascellare e sottolinguale.
La radice motoria e il nervo intermedio (o di Wrisberg, formato dalle fibre sensoriali,

sensitive e vegetative), posizionato tra la radice motoria del VII e dellVIII, si
uniscono dando il nervo facciale.
Il facciale coinvolto in diversi archi riflessi:
- Riflesso corneale dellammiccamento: con le connessione con i nuclei trigeminali;
- Riflesso cocleo-stapediale: con le connessioni con lVIII;
costituito circa da 7000 fibre e il decorso molto complesso e coinvolge diverse

strutture anatomiche del cranio quindi si ha a che fare con questo nervo sia quando
si tratta di orecchio sia quando si tratta di parotide sia quando si tratta della regione
del mascellare.
il nervo pi frequentemente soggetto a paralisi per via della sua vulnerabilit data
dal lungo e tortuoso decorso, gran parte del quale allinterno di un canale osseo; si
distinguono:
- Parte intracranica: una prima parte va dallemergenza nella fossetta laterale del
bulbo al foro acustico interno e la seconda nel canale acustico interno, insieme
allVIII e ai vasi uditivi interni, fino allinizio del canale di Falloppio, detto tratto
meatale.
- Parte intratemporale: suddiviso in tre segmenti:
- il primo quello labirintico, tra linizio del canale di Falloppio (che divide
labirinto anteriore e posteriore, nello spessore della rocca petrosa) e il primo
ginocchio, da cui, allapice del ganglio genicolato, emergono i primi rami
collaterali, il grande (trasporta fibre destinate alle ghiandole lacrimali) e il piccolo
petroso;
- il secondo il segmento timpanico, tra il primo e il secondo ginocchio,
decorre poco al di sopra della finestra ovale, rapporto che lo rende sensibile
ai processi flogistici dellorecchio medio (a questo livello inoltre sono
presenti varianti anatomiche nel decorso nel 20% dei casi);

- il terzo il segmento mastoideo, dal secondo ginocchio al foro duscita del
canale di Falloppio; da qui si distaccano la corda del timpano (che trasporta fibre
gustative e fibre che servono alla salivazione), il nervo stapedio, che innerva il
muscolo della staa e il ramo della fossa giugulare.
- Parte extracranica: inizia dal foro stilo-mastoideo e poi penetra nella loggia
parotidea. Prima di entrare nella loggia emette alcuni collaterali:
- Ramo linguale: innerva lo stilo-faringeo, lo stilo-glosso, il glosso stafilino ed
responsabile della sensibilit della parte posteriore della lingua.
- Nervo sensitivo: innerva il condotto uditivo esterno (zona di Ramsay-Hunt); i
corpi di questi neuroni son localizzati nel ganglio genicolato;
- Nervo auricolare posteriore: nervo sensitivo-motorio che innerva la cute
mastoidea e di parte della regione occipito-temporo-parietale e i muscoli
auricolari ant e post e il muscolo occipitale.
Nella loggia decorre anteriormente alla vena giugulare esterna e alla carotide esterna
e in corrispondenza del piano di clivaggio tra lobo profondo e lobo superficiale della
parotide si divide in due rami terminali:
- Ramo temporo-facciale: pi voluminoso, d origine a:
- Rami temporali;
- Rami frontali;
- Rami palpebrali;
- Rami zigomatici;
- Rami buccali superiori
- Ramo cervico-facciale: pi esile, d origine a:
- Rami buccali inferiori;
- Rami mentonieri, tramite il nervo marginalis mandibulae;
- Rami cervicali;
Tutti questi rami si anastomizzano con i rami terminali del trigemino, formando un
complicato plesso nervoso misto.
La vascolarizzazione del nervo data sia dal sistema vertebrale sia dalla carotide
esterna, che si anastomizzano nel canale di Falloppio .In particolare si possono
distinguere:
- tratto iniziale, in prossimit del tronco-encefalo, arteria cerebellare antero-
inferiore (sistema vertebrale)
- tratto intermedio, a livello del ganglio genicolato la vascolarizzazione a carico
dellarteria meningea media
- trattoterminale vascolarizzato dall arteria stilomastoide
CLINICA
Molto frequente tra le patologie a carico di questo nervo risulta essere la paralisi
facciale, che pu essere centrale o periferica, a seconda che questa colpisca i centri
nervosi centrali o periferici.
Il sintomo pi caratteristico di un danno a carico del nervo facciale costituito da un
deficit della funzione motoria che pu essere:
- Completo, in tal caso si parla di paralisi
- Parziale, parleremo di paresi.
Si distinguono quindi due quadri clinici:

-Paralisi completa/periferica: se unilaterale si
caratterizza per unasimmetria del volto con
segni statici (rima palpebrale pi aperta,
sopracciglio abbassato, rughe frontali e solco
naso-genieno spianati, angolo della bocca
abbassato; lui dice ) e dinamici (impossibilit
di corrugare la fronte, gonfiare le guance,
soare, alterazione della pronuncia delle
labiali e delle vocali o e u, deviazione verso il
lato sano della rima labiale mentre il pz cerca
di mostrare i denti, perdita
dellammiccamento, segno di Bell, Il pz non
riesce a chiudere locchio e ruota il bulbo verso
lalto ed esternamente, facendo scomparire liride). Il riflesso corneale assente,
alla palpazione si apprezza lipotonia dellorbicolare delle palpebre e nei casi pi
gravi si ha incontinenza labiale. Il pz pu lamentare iperacusia dolorosa. La
complicanza pi frequente una cherato-congiuntivite da lagoftalmo.
- Paralisi centrale: dovuta a lesioni delle vie sopranucleari o corticali; il distretto
superiore del volto risparmiato in virt della duplice innervazione del nucleo
superiore del facciale e quindi il deficit motorio della muscolatura mimica si
apprezza a livello della rima buccale. Spesso sono associati altri sintomi centrali
come nistagmo, vertigini, ipoacusia.
I segni statici e dinamici sono utilizzati nella classificazione di House (in tabella) per
il grading della disfunzione; il recupero sar pi probabile nei primi gradi.

EZIOPATOGENESI
- Tratto intracranico: le cause pi frequenti sono processi espansivi dellangolo
ponto-cerebellare (neurinoma dellacustico, meningiomi, neurinoma del facciale,
aracnoiditi cistiche) o meningiti della base. Tranne il neurinoma del VII gli altri
processi espansivi sono raramente associati a paralisi completa dato che il nervo
piuttosto resistente allo stiramento; sono pi comuni i segni tradivi di una paresi.
- Tratto meatale: la causa pi comune sono i traumi della rocca petrosa e della
base cranica, in cui possono associarsi segni di lesione anche dellVIII dati gli
stretti rapporti. Altre cause possono essere il neurinoma del VII o dellVIII, nelle
forme che si accrescono nel condotto uditivo interno (possono essere parte del
quadro della NF2)e lemangioma (che nasce dalle strutture vascolari del nervo
stesso).
- Tratto timpanico: le cause pi comuni sono le otiti medie, acute e croniche; pi
frequenti nei bambini, possono dare paralisi per microembolie settiche venose o
per una deiscenza della porzione timpanica del canale di Falloppio (come nelle
otiti medie croniche colesteatomatose), oppure tardivamente per unosteite del
canale osseo (otiti maligne). Nel bambino la paralisi pu anche essere congenita
(sindrome CHARGE, vedi ipoacusie) e sindrome di Moebius (ipotrofia/agenesia
del VI e/o del VII)) associata ad altre malformazioni. Altre cause possono essere
interventi sullorecchio medio o interno, o tumori da strutture che prendono
rapporto con il nervo (orecchio medio, canale carotico-timpanico, bulbo della
giugulare).
- Tratto extracranico: la causa pi comune sono traumi o ferite del volto (anche
iatrogeni per interventi sulla parotide), soprattutto della regione zigomatica o
parotidea. Inoltre i tumori parotidei maligni (e mai i benigni) possono
determinare una paralisi del facciale. Infine possono essere causa alcune infezioni
come meningiti, TBC, lue, borrelliosi, lebbra, HIV e VZV; questultima configura
la sindrome di Ramsay-Hunt in cui la paralisi del facciale si associa allo zoster
otico (eruzione vescicolare del padiglione, in particolare della conca e del condotto
uditivo); la localizzazione del virus non certa, ma si ipotizza che sia a livello del
ganglio genicolato, il cui edema comprimerebbe le fibre nervose, o che si tratti di
una meningo-radicolo-nevrite, con interessamento dei nuclei bulbari del VII e
dellVIII.
Nel 70% dei casi la causa rimane sconosciuta e si parla di paralisi di Bell/
idiopatica(a frigore); pi comune nelle donne >40aa e FDR sembrano essere
diabete, una familiarit, esposizione prolungata al freddo o un episodio virale.
Linsorgenza brusca, talvolta preceduta da iperacusia, dolore in sede preauricolare
o mastoidea, lieve alterazione del gusto e secchezza corneale.
Le ipotesi eziopatogenetiche sono:

- Ipotesi virale: potrebbe essere una polinevrite su base virale in quanto diversi pz
hanno unanamnesi positiva a una virosi nei giorni precedenti e spesso si ha
leucocitosi, rialzo della VES, linfoadenite sottomascellare e febbre. Sono anche
state dimostrate sieroconversioni per alcuni virus (VZV, HSV, parotite,
parainfluenza, polio).

- Ipotesi vascolare: alla base potrebbe risiedere un danno ischemico da
angiospasmo, probabilmente per unipersensibilit al freddo, a cui segue una stasi
venosa ed edema, che aumentando la pressione contribuisce al perpetuarsi
dellischemia, danneggiando il nervo (neuroaprassia, assonotmesi, neurotmesi).
Lipotesi vascolare potrebbe anche spiegare lassociazione con il diabete per la
microangiopatia diabetica.
- Ipotesi immuno-mediata: potrebbe essere confermata dal riscontro di livelli
aumentati di C3 e la presenza di IC circolanti.
Le cause di paralisi del nervo facciale sono:

- Congenite
- Infiammatorie
- Iatrogene: sono sempre di pi frequente riscontro. Il danno, laggressivit e
lampiezza dellintervento chirurgico possono causare danni al nervo che a volte
sono inconsapevoli, ma altre volte sono voluti dal chirurgo (se per esempio il
chirurgo sta operando un tumore del blocco timpanico che avvolge il nervo
facciale pu considerare la possibilit di sacrificare il nervo)
- Traumatiche
- Tumorali
QUADRI PARTICOLARI DI PARALISI FACCIALI
Sindrome di Melkerson-Rosenthal
E caratterizzata da paralisi del VII recidivante. Il pz si presenta con lingua scrotale,
edemi del volto omolaterali (sono coinvolti in maggior misura palpebre, guance e
labbra) e recidivanti; l eziologia sconosciuta.
Paralisi associata a gravidanza

Insorge nel primo trimestre e regredisce dopo il parto, forse dovuto a deficit
vitaminici, che spiegherebbero la generale aumento nelle neuriti in gravidanza.
Paralisi infiammatorie
Quella pi comune la paralisi da freddo. In genere, improvvisamente, in seguito
ad un rareddore o ad una sensazione di febbre, compare una paralisi del facciale
pi o meno grave che anche se non trattata nel giro di 15 giorni si risolve. Si pensa,
anche se non mai stato dimostrato, che siano condizioni dovute ad infezione da
herpes simplex che causa un edema che determina soerenza delle fibre nervose;
tuttavia, una volta che la riattivazione del virus si risolve, il nervo riprende la sua
funzione, ma nei rari casi in cui la paralisi non si risolve spontaneamente la terapia
si basa sulla somministrazione di antivirali e cortisonici.
Altra possibile forma, molto pi grave, quella da herpes zoster caratterizzata da
una dolorosa eruzione cutanea a livello della conca auricolare e della met del palato,
calo uditivo e vertigini: in questi casi la prognosi peggiore di quella osservata per le
forme da herpes simplex e per questo motivo quando ci troviamo davanti a questi
casi risulta fondamentale impostare repentinamente una terapia antivirale per
evitare danni gravissimi.
Altra causa di paralisi del facciale sono processi infiammatori dellorecchio in
pazienti con alcune malformazioni: fisiologicamente abbiamo un canale osseo che

racchiude il nervo facciale; tuttavia, in determinate alterazioni congenite, il nervo
facciale pu essere completamente scoperto e decorrere nella cassa timpanica
completamente libero. In questi casi, processi infiammatori dellorecchio medio
creano immediatamente una lesione del nervo. Una lesione in questi pazienti pu
essere causata anche da un intervento chirurgico e per questo, in caso di operazioni
del giro temporale, consigliato monitorare il facciale attraverso dei sistemi di
monitoraggio della stimolazione.
Altra causa di paralisi sono le otiti: tipicamente in et pediatrica, quando le strutture
ossee non sono completamente formate, una possibile complicanza delle otiti sono
le paralisi del facciale. Ci sono forme di otiti che vengono definite otiti maligne
esterne che consistono in gravi infezioni non controllate dalla terapia antibiotica,
particolarmente dolorose, a partenza dallorecchio esterno, ma che possono
estendersi a tutta la base del cranio: sono tipicamente riscontrate in pazienti
diabetici o comunque defedati e vanno trattate con una repentina terapia antibiotica
(accompagnata da una terapia locale, dal controllo dei valori glicemici e, quando
possibile, dalla terapia iperbarica) che va protratta per tempi molto prolungati (3-6
mesi) e non va sospesa al risolversi della sintomatologia, ma alla normalizzazione
della scintigrafia ossea.
Paralisi iatrogene
Tutti gli interventi sulla parotide e sullorecchio richiedono un monitoraggio della
funzione del nervo facciale ed una particolare attenzione alla sua anatomia. Ci sono
alcuni interventi particolarmente complessi ed aggressivi che richiedono per forza la
liberazione del facciale, il suo spostamento dalla sua sede abituale per consentire
laccesso chirurgico a regioni anatomiche non altrimenti raggiungibili. In questi casi
quasi sempre prevista una grande soerenza del nervo: in questi interventi si parla
di rerouting o riposizionamento del facciale.
Paralisi traumatiche
In questo gruppo dobbiamo considerare i numerosissimi incidenti stradali o i
frequentissimi traumi cranici e le fratture dellosso temporale. Queste fratture molto
spesso sono associate a danni del nervo facciale che possono essere temporanei o
definitivi. Se il nervo si spezza dobbiamo andare ad intervenire dove il nervo ha
subito questo danno e riagganciare i due monconi. Nel caso in cui invece il danno
conseguenza delledema causato dal trauma, senza lesione delle fibre nervose,
suciente la liberazione del nervo dal suo canale osseo: in questo modo il nervo ha
pi spazio e, anche se presente edema, questo non va ad avere eetto sulle fibre
nervose.
Nelle fratture longitudinali del temporale, con decorso parallelo allasse maggiore
della rocca petrosa, la rima di frattura interessa direttamente il decorso del nervo
facciale (che dallinterno attraversa la coclea ed i canali semicircolari e decorre sulla
parete interna della cassa timpanica) in una percentuale minore rispetto alle fratture
trasversali, con decorso perpendicolare allasse maggiore della rocca petrosa: per
questo motivo landamento di questo tipo di lesioni solitamente benigno. Diverso
il discorso per le lesioni trasversali: queste infatti non seguono regole precise e
quindi vanno analizzate singolarmente. Sono per fratture ad alto rischio di
danneggiamento del facciale e in questi casi necessario scoprirlo presto ed andare
ad eettuare una riparazione.

Paralisi dovute a patologia neoplastica
Possono interessare il nervo in tutto il suo decorso causando quindi una lesione.
Questi tumori possono originare dal facciale stesso (intrinseci), oppure interessarlo
nel corso della loro crescita (estrinseci).
Tra le lesioni intrinseche i due tipi pi frequenti sono il neurinoma e lemangioma
del nervo facciale: queste lesioni dicilmente ci consentiranno un recupero delle
funzioni del nervo. Il neurinoma pu determinare una distruzione della regione
labirintica con espansione nel tessuto osseo circostante e compromissione della
funzione vestibolare. Lemangioma ha una distribuzione molto simile. Entrambi
questi tumori possono originare in qualsiasi porzione del nervo, ma hanno una
predilezione per la regione del ganglio genicolato: la sintomatologia rappresentata
da un deficit del nervo a lenta insorgenza, associato o meno ad ipoacusia. La
distinzione preoperatoria fra i due tipi di tumore non facile, ma in realt non ha
alcuna utilit clinica dato che in entrambi i casi si eettuer lo stesso tipo di
intervento: infatti, essendo queste lesioni benigne, suciente asportarle. Vi
possono anche essere neoformazioni del nervo vestibolare che originano a livello del
meato acustico interno ed espandendosi comprimono tutti i nervi in quella zona,
creando soerenza anche a livello del facciale.
DIAGNOSI
importante sottolineare che un deficit del facciale pu non rendersi clinicamente
evidente fin quando il 50% delle fibre nervose non sono state danneggiate.
Oltre ad unattenta anamnesi ed allesame obiettivo saranno utili diversi esami
diagnostici tra i quali vanno ricordati:
- Otoscopia: esclude una patologia dellorecchio esterno e medio che coinvolga il
facciale;
- le prove neurofisiologiche permettono di localizzare la lesione e dare delle
indicazioni prognostiche:
- Elettroneuronografia(ENoG): registra il potenziale dazione composto (CAP)
evocato da una stimolazione sopramassimale allemergenza del nervo dal
foro stilo-mastoideo(dietro langolo della mandibola). La risposta del lato
paralitico viene valutata in % rispetto a quella del lato sano ed direttamente
proporzionale alle fibre non ancora degenerate. Una riduzione fino al 90%
indica una prognosi favorevole, se >95% la percentuale di recuperi spontanei
molto pi bassa (<25%). utile soprattutto nella valutazione precoce in
quanto risulta alterata gi dopo 3gg dallinizio della degenerazione.
- Elettromiografia(EMG): analizza lattivit elettrica delle fibre muscolari
innervate dal facciale e registra i potenziali da contrazione volontaria, quelli
spontanei di fibrillazione(indice di soerenza) e quelli polifasici (da
reinnervazione). Si pu analizzare la curva intensit-durata, che valuta la
durata necessaria a uno stimolo per produrre una contrazione di una certa
intensit. LEMG diventa significativa dopo almeno 15-21gg; quindi utile
soprattutto a fini prognostici e di valutazione quantitativa del recupero
funzionale.
- Test di eccitabilit elettrica(NET): misura in mA lintensit minima per
produrre una contrazione visibile e la confronta con il lato sano; se la
dierenza >3,5mA significativa.

- Test di stimolazione massimale (MST): valuta la presenza di lesione completa
del nervo.
- Misurazione del tempo di conduzione nervosa: dopo stimolo si calcola la
latenza prima della contrazione; maggiore la latenza, minore sar la
possibilit di recupero funzionale.
- Test funzionali del facciale: utili per una diagnosi di sede viste le varie funzioni
dei rami collaterali.
- Test di Schirmer: consente di identificare lesioni a monte del ganglio
genicolato, prima del distacco dei nervi grande e piccolo petroso che
innervano le gh.inadole lacrimali. significativo se eseguito precocemente in
quanto successivamente potrebbero esserci dei falsi positivi da xeroftalmia
da lagoftalmo.
- Test di Magielski e Blatt: consente di identificare lesioni a monte o a livello
dellemergenza della corda del timpano, che innerva le gh. salivari. Consiste
nellincannulare i canali di Wharton bilateralmente e misurare la quantit di
saliva secreta in seguito a stimolo con succo di limone e valutare anche la
composizione; una riduzione della secrezione (valutata in gocce/minuto)
indicativa di lesione; il contenuto di proteine ha invece un valore
prognostico, favorevole se >25%.
- Gustometria: consente di identificare lesioni a monte o a livello
dellemergenza della corda del timpano, che porta le fibre della sensibilit
gustativa ai 2/3 anteriori della lingua. Consiste nel valuare la quantit di
corrente necessaria per produrre un sapore metallico; in caso di ageusia la
soglia di circa 300mA contro i 5-10mA normali.
- Impedenzometria: la registrazione del riflesso cocleostapediale permette di
localizzare una lesione prima o dopo lemergenza del n. stapedio. Il test ha
anche un valore prognostico in quanto la ricomparsa del riflesso ha un sicuro
valore prognostico positivo.
- Indagini audiologiche: utili laudiometria tonale (con particolare interesse per
il riflesso stapediale) e lesame vestibolare in caso di sospetta lesione a livello
meatale o intracranico per neurinoma dellVIII. Il test pi usato, perch
meno laborioso, laudiometria oggettiva.
- Test di imaging:
- RM con mdc: esame di scelta quando si sospetti una compressione a livello
dellangolo ponto-cerebellare e del condotto uditivo interno per la presenza
di un neurinoma dellVIII. Utile anche nella valutazione preoperatoria in caso
di una decompressione chirurgica.
PROGNOSI
In base ai dati clinici ed elettrodiagnostici si possono distinguere vari stadi di danno
nervoso:
- Neuroaprassia: si ha solo blocco funzionale della conduzione senza danno
assonale; leccitabilit elettrica del cordone distale mantenuta. Il recupero
solitamente spontaneo in 4-6 settimane.
- Assonotmesi: si ha un danno anche assonale ma con mantenimento delle strutture
di sostegno del nervo, che permettono una rigenerazione delle fibre nervose. La
paralisi completa e grave e leccitabilit del cordone distale diminuisce
rapidamente in 3-4gg. Il recupero pi lento ma possibile (ricrescita 1mm/
giornocirca 4 mesi per i muscoli pi vicini), con ricomparsa di segni clinici ed
elettrici di ripresa funzionale.
- Neurotmesi: sono lesionate anche le strutture di sostegno, quindi non si potr pi
avere la ricrescita assonale e anche dopo 4 mesi il recupero nullo.
TERAPIA
Medica
E usata soprattutto nella paralisi di Bell ma le indicazioni sono alquanto controverse
in quanto la sua ecacia non provata (il 70% delle paralisi di Bell guarisce
spontaneamente e negli altri casi dovrebbe essere valutata la terapia chirurgica) e si
basa sulle ipotesi eziopatogenetiche che non sono certe. Prevede lutilizzo di:
- Corticosteroidi: prednisone nel sospetto di una patologia infiammatoria o
autoimmune; da evitare in caso di certa eziologia virale per rischio di
meningoencefalite;
- Antivirali: aciclovir, soprattutto se si sospetta un ruolo dei virus erpetici;
- Vasodilatatori:destrano o pentossifillina per migliorare la rivascolarizzazione;
- Vitamine del gruppo B;
- Kinesiterapia: utile nella fase di recupero;
- Tossina botulinica: se presenti sincinesie;
- Blocco anestetico del simpatico cervicale e infiltrazioni di lidocaina nellarteria
temporale superficiale, foro stilomastoideo e ramo mentoniero;
Chirurgica
Indicata se si verifica linsuccesso della terapia medica (dopo 3-4 settimane) in caso
di neuraprassia e in caso di assonotmesi a insorgenza recente indicata in urgenza,
soprattutto se le fibre coinvolte sono >90%.
Se il il pz giunge allosservazione con un danno presentatosi tempo prima si pu
decidere se operare durgenza comunque oppure aspettare 4 mesi e operare solo se
si hanno segni bioelettrici di miglioramento.
La terapia chirurgica pu essere:
- Diretta: consiste nellesposizione della porzione timpanica e mastoidea del nervo
attraverso la rimozione della parete esterna del canale di Falloppio dopo
mastoidectomia.
Se il nervo sezionato i monconi possono essere suturati (sutura epineurale)
termino-terminalmente, se non si verifica tensione; in tal caso, per allentare la
tensione, si pu dislocare la met posteriore della parotide oppure usare la tecnica
del rerouting, cio rimuovere il nervo dal canale di Falloppio e raddrizzarne il
decorso (si possono guadagnare fino a 10-15mm).
Il rerouting pu essere anteriore, in cui vengono mobilizzate la porzione mastoidea e
timpanica, o posteriore, in cui si ha la mobilizzazione anche della porzione
labirintica, nel secondo caso essendo mobilizzata una porzione pi cospicua del
nervo ci sono maggiori possibilit di causare una paralisi iatrogena.
Se il nervo danneggiato e deve essere sostituito per un lungo tratto si possono
prelevare e suturare porzioni del nervo grande auricolare o del nervo surale (fino a
20cm) ai due monconi del facciale oppure si pu suturare il moncone distale
allaccessorio spinale o allipoglosso ( con il rischio che si verifichi perdita di motilit
di parte della lingua e il controllo non corretto dei muscoli facciali in quanto i
movimenti dellipoglosso sono spesso non sincroni con i movimenti del facciale
controlaterale. Possono esserci dei movimenti atipici del viso che a volte possono
essere anche sgradevoli).
Con tali metodiche si pu ripristinare la simmetria della faccia a riposo, correggere il
lagoftalmo e ristabilire lattivit motoria (con qualche dicolt in caso di utilizzo
dellultima tecnica, che non ripristina tra laltro la mimica associata alle emozioni).
importante eettuare la sezione e la sutura dei monconi per evitare la formazione
di neuromi reattivi. I risultati non si vedono prima di 6 mesi e la probabilit di
riuscita negli interventi con innesto non superano il 50%.
- Indiretta: ormai poco utilizzata, consisteva nella neurotomia della corda del
timpano che avrebbe dovuto favorire la decompressione del tronco principale per
svuotamento dei vasi e riduzione della stasi ematica.
- Trasposizione muscolare o sospensione della mimica facciale: indicate in caso di

paralisi insorte oltre 2 anni prima che hanno provocato la degenerazione fibrosa dei
muscoli e delle placche motrici, non pi recuperabili. Vengono usati lembi muscolari
peduncolati del massetere o del temporale che consentono di ripristinare la
simmetria facciale anche se non la mimica.
Nelle paralisi di vecchia data come in quelle congenite indicata anche la
trasposizione di muscoli extracranici come i pettorali, il gracile o il grande dorsale
che necessitano sia di unanastomosi vascolare sullarteria facciale o temporale che
di quella nervosa, con il facciale controlaterale.
Altra possibilit sono le sospensioni facciali con materiale autologo (fascia lata) o
sintetico (patch in gore-tex).
COMPLICANZE
Complicanze oculari
Nella paralisi acuta si devono mettere in atto procedure mediche per evitare cherato-
congiuntivite da lagoftalmo come luso di lacrime artificiali e/o colliri antibiotici e
chiusura meccanica dellocchio durante il sonno.
Nelle paralisi permanenti o quando si preveda un lungo periodo di recupero sono
indicate tecniche chirurgiche come la blefarorrafia, cerchiaggio o cantoplastica.
Possono essere utili anche:
- Posizionamento di pesi allinterno della cute della palpebra che tendono a far
chiudere locchio involontariamente.
- Sospensioni (vedi sopra)
- Nel caso in cui si ha necessit di eettuare delle chiusure definitive, per sicuro
non recupero della funzione del facciale, vengono eettuate delle suture parziali
delle palpebre che chiudono lo spazio e ne impediscono completamente il
movimento in modo da impedire la disidratazione corneale.
Una complicanza a lungo termine pu essere lectropion.
Naturalmente tutte le osservazioni riguardo levoluzione della degenerazione/
rigenerazione del facciale non devono essere inferiori ai 6/12 mesi, perch anche
dopo 12 mesi si pu avere un recupero importante della funzione del nervo facciale.

Reinnervazione anomala e conflitto neuro-vascolare
In alcune situazioni la reinnervazione pu essere anomala, e innervare non soltanto
i muscoli ma anche tratti della cute del viso. Questa pu in situazioni particolari
determinare unalterazione della secrezione ghiandolare e della vascolarizzazione,
per cui questi soggetti possono sorire di improvvisi arrossamenti della cute e di
aumenti della sudorazione di zone del viso correlate alla cute reinnervata in modo
anomalo. Un problema non frequente ma possibile della patologia del nervo facciale
la possibilit di spasmi incontrollati del facciale stesso dovuti o a reinnervazioni
anomale o ai cosiddetti conflitti neuro-vascolari.
Vi possono essere situazioni in cui per espansione o di un vaso o di un tessuto
vicino ad un vaso il nervo facciale venga a trovarsi a contatto diretto con un vaso
(generalmente arterioso) pulsante, che con le onde sfigmiche stimoli continuamente
il nervo facciale e ne determini un aumento della sensibilit, per cui il nervo si attiva
tutte le volte che c un aumento di pressione o eccessiva stimolazione sfigmica.
In queste situazioni di conflitto neuro-vascolare, che possono essere diagnosticate
abbastanza agevolmente attraverso indagini neuro-radiologiche che valutino i flussi
ematici, pu essere risolutivo lintervento di inserimento tra il nervo facciale e il
vaso arterioso di uno spessore di tessuto o di materiale biocompatibile che eviti il
traumatismo continuo dovuto alle onde sfigmiche del vaso.
Oppure altrettanto possibile nel caso di ipereccitabilit del nervo facciale lutilizzo
della tossina botulinica al livello delle strutture muscolari interessate dagli spasmi.
La tossina botulinica impedendo la contrazione muscolare, appiana i tessuti, evita le
contrazioni rapide e quindi leetto sgradevole dei continui ammiccamenti o delle
continue sincinesie facciali che si instaurano specialmente in situazioni emotive
critiche. Ovviamente bisogna tenere presente che leetto di questo trattamento
limitato nel tempo, dura circa 4/6 mesi e quindi deve essere ripetuto. Con il tempo
si sono anche osservate ipersensibilit alla tossina botulinica e quindi la successiva
impossibilit di utilizzare la questa terapia.
VIII NERVO CRANICO

Caratteristiche e percorso
Il nervo vestibolo-cocleare un nervo puramente sensitivo specifico e ha due
distinte componenti: nervo vestibolare e nervo cocleare.
Ha il suo nucleo di origine tra la Medulla oblungata ed il Ponte.
Conduce le fibre aerenti dellorecchio medio verso la chiocciola (N. cocleare,
stimoli acustici = capacit uditive) e da quelli che vengono dal sacculo e otricolo e
dai canali semicircolari (N. vestibolare, stimoli statici = senso dellequilibrio e della
postura).
Nel nervo vestibolare decorrono le fibre nervose che innervano i canali semicircolari
dellorecchio interno, lotricolo e il sacculo .
I neuroni di origine di queste fibre si trovano nel ganglio vestibolare che situato
nel fondo del meato acustico interno. Le fibre centrali di questi neuroni si portano ai
nuclei vestibolari del bulbo e alcune direttamente al cervelletto. Le sensazioni
trasmesse dal nervo vestibolare sono lequilibrio e le sensazioni del movimento.
Il nervo cocleare ha i suoi neuroni di origine nel ganglio cocleare, situato nel
modiolo della coclea (chiocciola).
I prolungamenti periferici di questi neuroni, ossia le fibre che rappresentano i
dentriti, prendono rapporto sinaptico con le cellule acustiche dellorgano del Corti

nella coclea, mentre gli assoni terminano nei nuclei cocleari del ponte situati nei
pressi dei recessi laterali del pavimento del IV ventricolo. Le sensazioni trasmesse
dai nervi cocleari sono responsabili delludito .
Percorso del nervo

Il nervo vestibolare e cocleare si riuniscono nellorecchio interno e lo trascorrono
fino al foro acustico interno.
Il nervo continua al bordo sotto il ponte caudalmente insieme alla radice del nervo
facciale che sono separati dal nervo intermedio ed entrano nel midollo allungato,
dove di nuovo si separano nei nuclei vestibolari e cocleari.
Funzione
La componente vestibolare avvia impulsi connessi con lequilibrio, la postura e con i
movimenti della testa e del collo.
Grazie allalimentazione sensorica allorecchio interno, lVIII nervo un nervo
uditivo. Distribuisce anche i riflessi sensorici dallorgano vestibolare e indica al
cervello in ogni momento la posizione ed il movimento del corpo. Questi impulsi
sensorici arrivano al cervello in modo inconscio.
Nella medulla oblungata i riflessi vengono trasformati nel messaggio del camminare
e del restare retti, come anche all'abilit del movimento degli occhi in confronto al
movimento del corpo.
Patologie
Bisogna distinguere le due parti del nervo vestibolo-cocleare; un danneggiamento
del cocleare (lesioni da trauma, tumori, infiammazioni, rumori forti come spari o
musica di discoteca) secondo la sua funzione, si pu sorire di disturbi delludito
fino alla sordit sullorecchio dalla parte colpita.
Una lesione del vestibolare, secondo gli strati danneggiati, si manifesta con una
disfunzione abbastanza acuta nellorientamento, nello stabilizzare dello sguardo e la
tenuta del corpo.
I disturbi possono essere: vertigini, nausea, inclinamento dalla parte lesa, nystagmus
patologico (tremolio ritmico degli occhi). Se il sistema vestibolare ha una funzione
rallentata, a causa di un tumore che schiaccia adagio il nervo, non si mostra quasi
nessun sintomo, perch lorgano vestibolare controlaterale impara a fare il lavoro
dellorgano leso.
Esame clinico
Per esaminare la funzione del VIII nervo, nella medicina, esistono dei metodi, mezzi
e tecniche rapidi che mostrano la funzione del nervo uditivo e di quello
dellequilibrio.
Possibilit terapeutiche
Chiaramente, la terapia chirurgica orientata verso la normalizzazione funzionale
dellosso temporale primordiale per il trattamento di pazienti che mostrano
problemi di equilibrio e di udito.
Questo non significa che la mobilizzazione temporale sar ecace in tutti i casi, ma
pi semplicemente che merita di essere provata. Se non altro si andr ad
incrementare la vitalit del sistema.

La tecnica pi usata lapertura a V_Spread attraverso le ossa temporali in questo
tipo di pazienti: lorecchio interno e medio non sono facilmente accessibili mediante
le altre tecniche. Assicurarsi che le trombe di Eustachio siano aperte e funzionanti
(si includono le tecniche di ear pull e la mobilizzazione del palato duro) e che il
tentorio del cervelletto sia libero da restrizioni.
Il sistema membranoso dovrebbe essere trattato prima di mobilizzare delle ossa
specifiche (ad eccezione di quelle ossa che servono per fare da leva per la correzione
delle membrane).
BIBLIOGRAFIA
___________________________________________________________________________
- Anatomia umana e istologia, edizione del 31 lug 2010, di Marina Bentivoglio
(Autore), Giuseppe Bertini (Autore)
- Sbobinatura di Otorinolaringoiatria del 5/05/2015 II ora, Paralisi del nervo
facciale, Prof. Di Nardo, A cura di Domenico Pascucci e Francesco Mariani.

CAPITOLO 19
___________________________________________________
TRAUMATOLOGIA DEL MASSICCIO FACCIALE
Il maggior numero di lesioni ossee a livello del volto si riscontrano nell'ambito di:
- Incidenti stradali (80%)
- Cadute accidentali o provocate
- Aggressioni-colluttazioni
- Traumi sportivi
- Colpi d'arma da fuoco
- Estrazioni dentarie complesse
Il sesso pi colpito quello maschile, esposto ad ogni fattore eziopatogenetico in
circa l'80% dei casi.
Nel terzo superiore del volto, presente l'osso frontale, per la sua conformazione
anatomica molto resistente alle fratture, invece nel terzo medio del volto pi
frequentemente coinvolte in un trauma sono le ossa nasali seguite, in ordine di
frequenza, dal complesso malare-zigomatico, dal mascellare e dall'etmoide.
Inoltre la posizione, la sporgenza e la configurazione anatomica della mandibola

rendono questosso particolarmente esposto alla evenienza di una frattura.
A causa del numero sempre crescente di incidenti stradali, la frattura della
mandibola divenuta una delle patologie di pi frequente riscontro nei maggiori
centri traumatologici di tutto il mondo.
Altre condizioni predisponenti alla frattura della mandibola sono rappresentate da:
- Osteomalacia
- Metastasi
- Infezione
- "Fragilitas ossium
- Tumori benigni/maligni
- Cisti
- Osteomieliti
Nel 40% sono concomitanti a danni multiorgano e possono essere presenti

contusioni cerebrali; in un primo momento quindi bisogna salvaguardare gli organi
vitali poi si passa alla riduzione della frattura.
Nel politrauma complesso (fracasso facciale) c poi unordine nel quale
opportuno ridurre le fratture: si inizia dalla mandibola ripristinando come prima
cosa unocclusione dentale corretta e su questa si stabilizzano le altre fratture.
Anche il timing importante: la riduzione deve avvenire almeno entro 10gg dal
trauma per evitare il consolidamento viziato delle linee di frattura; daltra parte nei
primi 5-6gg dopo il trauma ledema faciale pu essere tale da rendere dicile la
valutazione del massiccio facciale.
Classificazione
Le fratture del distretto facciale si dividono in:
- Fratture medio-facciali
- Fratture della mandibola
- Fratture della parete anteriore del seno frontale
FRATTURE MEDIO FACCIALI

Comprendono:
- fratture dei seni mascellari
- fratture del complesso zigomatico-orbito-mascellare
Quando sono bilaterali determinano quei casi detti di fracasso facciale, in cui la
faccia perde la sua tridimensionalit. Anche le orbite, essendo fratturate, non danno
pi sostegno agli occhi, questo causa diplopia, che uno dei sintomi pi evidenti e
che vi fa porre subito lindicazione al trattamento.
Si localizzano in un punto in cui la tridimensionalit importante, il volto
rappresenta un componente importante per la vita di relazione, quindi c la
necessit di ridurre queste fratture in maniera consona e di far s che queste fratture
non lascino esiti. La ricostruzione non sempre facile perch bisogna ridare
tridimensionalit e mimica al viso e quando ci sono delle fratture complesse che
interessano tutta la zona mediale della faccia, questo pu non essere cos semplice.
Classificazioni
Secondo Le Fort (fig. a lato):
- Tipo I (bassa o orizzontale): la linea di frattura trasversale, decorre a livello del
pavimento nasale, del seno mascellare e del margine inferiore
dellapertura piriforme distaccando il mascellare e larcata alveolare
dal pavimento nasale.
-Tipo II (media o piramidale): rima di frattura lungo la sutura naso-
frontale, le ossa nasali, la parete mediale dellorbita, la linea
infraorbitaria e il processo pterigo-mascellare.
-Tipo III (alta o trasversale): rima di frattura lungo la parete
mediale,il pavimento e la parete laterale dellorbitare, terminando
sulla sutura fronto-zigomatica con distacco della base del cranio dalle
ossa mascellari.
Una classificazione pi completa distingue fratture:

-Centrali
-Fratture del processo alveolare
-Frattura di Le Fort tipo I
-Frattura di Le Fort tipo II
-Frattura di Le Fort tipo II senza interessamento delle ossa nasali
(tipo I di Wassmund)
-Fratture sagittali (mediane o paramediane): fratture del palato duro,
fratture del pavimento dellorbita, fratture del complesso zigomatico-
frontale e zigomatico- mascellare.
-Fratture isolate della piramide nasale
- lineari, a legno verde: non richiedono riduzione
- complesse: in particolare quelle con disgiunzione mono o
bilaterale delle delle ossa nasali dalla branca montante del
mascellare possono determinare uninfossamento del naso che

pu coinvolgere anche il setto nasale (frattura o fuoriuscita dalla
doccia vomeriana) determinando sintomi ostruttivi nasali.
- Centro laterali:
- tipo III di Le Fort
- tipo III di Le Fort senza interessamento delle ossa nasali (tipo III di Wassmund)
- Laterali
- Fratture del complesso zigomatico-mascellare, in cui la frattura pu essere
- tipo A: incompleta
- tipo B: completa mono-frammentata
- tipo C: completa multiframmentata
- Fratture isolate delle pareti dellorbita (tipo blow-out). tipica in chi fa sport
(palla da tennis o da baseball) o essere dovuta a un pugno. La forza esercitata
sulla parte anteriore dellocchio, le strutture ossee che contornano locchio
cedono, soprattutto dove losso pi leggero, cio a livello del pavimento
dellorbita (cio il tetto del seno mascellare). Si forma, quindi, una frattura
della parete superiore del seno mascellare; si ha erniazione dei muscoli
estrinseci dellocchio che produce un incarceramento e si manifesta con
diplopia.
Diagnosi
In un paziente politraumatizzato prima di fare diagnosi vanno valutate le condizioni
del pz e leventuale necessit di trattamento in urgenza.
E fondamentale assicurarsi la perviet delle vie respiratorie (eventuale necessit di
intubazione), la presenza di emorragie (necessit di tamponamento) ecc.
Quando giunge alla nostra attenzione un pz politraumatizzato occorre eettuare:
- Ispezione del volto: Gi guardandolo ci rendiamo conto dalla presenza di
ecchimosi, edema, chemosi congiuntivale, allungamento ed appiattimento del
terzo medio della faccia, telecanto (aumentata distanza tra gli occhi con
conservazione della distanza interpupillare), enoftalmo, diplopia, epifora,
epistassi, trisma ( che pu indicare un interessamento della branca zigomatica
posteriore), deviazione laterale della mandibola. Tutti questi segni ovviamente
saranno tanto pi presenti quanto pi il trauma importante e possono dare una
prima impressione della localizzazione del trauma.
- Ispezione del cavo orale: va esclusa la presenza di corpi estranei, pu esserci stata
unavulsione dentaria o possono esserci frammenti dosso che ovviamente vanno
asportati. Si valutano inoltre la presenza di lacerazioni e locclusione dentale (che
sempre il punto fisso sul quale basare le altre riduzioni).
- Palpazione: se ledema non tantissimo, bisogna capire con le mani dove sono pi
o meno le fratture. In genere si riesce a sentire scorrendo in maniera simmetrica
le parti del volto. Si devono sentire i bordi degli occhi, le branche montanti del
mascellare, gli archi zigomatici. Lo si deve fare molto delicatamente, perch gi la
presenza di infossamenti o di scalini un aspetto della diagnosi. Ci si pone sia di
fronte che dietro il paziente. Da dietro si apprezzano le asimmetrie, i dislivelli, a
livello della regione frontale, le regioni zigomatiche e poi quelle orbitali. Invece da
davanti si eettua unesame a bocca aperta per poter valutare se presente una
motilit del mascellare superiore e poi della mandibola.

Inoltre vanno ricercate aree di ipo/anestesia che potranno indicare territori di nervi
lesionati, sintomi neurovegetativi che possono indicare unincarceramento
muscolare. Nei giorni successivi infine, soprattutto nelle fratture anteriori in cui c
stato un coinvolgimento etmoidale, vanno ricercati segni di rinoliquorrea, su cui
bisogna intervenire tempestivamente per evitare il rischio di meningiti.
Poi lapproccio devessere multidisciplinare quindi bisogner attivare tutte le
consulenze necessarie; gli specialisti pi spesso coinvolti saranno:
- loculista: per i rapporti di vicinanza con gli occhi; ecchimosi congiuntivale o
sottocongiuntivale e lematoma palpebrale mi deve imporre un esame
approfondito del compartimento posteriore dellorbita. Se il pz in coma o
intubato e quindi non pu rispondere allesame del visus vanno fatti studi di
imaging.
- il neurochirurgo, per la possibilit di ematomi cerebrali o contusioni
- lodontoiatra, perch talvolta ci sono dei
problemi di occlusione molto importanti.
Infine va eettuata la diagnostica radiologica

che si basa su alcuni esami come:
- RX del cranio: oggi si fa in modo limitato a
pochissime occasioni;
- RX orto panoramica: se c una frattura
isolata della mandibola o una frattura
modesta;
- TC con le ricostruzioni 3D: il gold
standard ed assolutamente necessaria nel politraumatizzato. Questo
fondamentale per pianificare una corretta osteosteosintesi in modo di ricorrere
agli accessi meno invasivi possibili e che possano garantire i migliori risultati
estetici
- RM: da associare ogni qualvolta si pensi che ci siano anche degli interessamenti
neurochirurgici oppure quando c una Le Fort 3, che una frattura che passa
attraverso i bulbi oculari.
Trattamento
Intanto va chiarita lindicazione: se viene un paziente di 80 anni, che inciampando
sul gradino ha sbattuto il viso e si procurato una piccola frattura della parete
anteriore del seno mascellare, non ha grosse deformit estetiche, quella frattura si
pu anche non trattare; cos come si pu anche non trattare una piccola frattura
nasale in un bambino di pochi anni se non c una deformit estetica, se non ci sono
problemi funzionali, perch il gioco non vale la candela. Bisogna tener conto di che
cosa comporta la riduzione e la stabilizzazione di quella frattura, rispetto ai vantaggi
che d il farla o non farla.
Ovviamente noi dovremmo trattare le fratture evidenti radiologicamente solo
quando ci sono alterazioni estetiche e funzionali importanti, anche in relazione
allentit dei disturbi che il paziente ha.
La seconda cosa il corretto timing, potremo infatti distinguere:

- trattamento durgenza (immediato): in caso di fratture aperte importanti bisogna
intervenire per fermare lemorragia (epistassi posteriori), ripristinare la perviet
delle vie aeree ed evitare le infezioni.
- trattamento precoce (entro 24-48 ore):si attua nella frattura isolata del pavimento
dellorbita (blow-out), dove c lincarceramento dei muscoli orbitari, e talvolta
nelle fratture medio facciali che hanno ferite cutanee molto estese (una volta che
bisogna suturare il volto si fa anche losteosintesi). In caso di trauma orbitario
infatti, se non si interviene in tempo la diplopia si stabilizza e diviene irreversibile
- trattamento classico (tra 3 e 10 giorni; lattesa dovuta a due motivi:
- La riduzione delledema permette di apprezzare al meglio scalini e irregolarit e
di poter valutare meglio il risultato finale.
- Nelle prime 24-48h possono manifestarsi problematiche neurologiche dovute
alledema cerebrale per cui eettuare unanestesia generale non sarebbe n
sicuro n permetterebbe di discriminare le cause del quadro.
Il trattamento non pu essere rimandato oltre i 10 giorni perch c il rischio che le

eventuali fratture comincino a guarire ed ossificare in modo errato, quindi
lintervento pu essere pi dicile.
Il trattamento deve avere come scopo quello di dare di nuovo le tre dimensioni del
viso che danno ad ognuno di noi il caratteristico volto, in modo da dare una buona
occlusione dentale, una buona integrit nasale per la respirazione e lintegrit
dellorbita in modo da permettere una corrette visione bioculare.
In generale i tempi dellintervento sono:
- Identificazione ed esposizione dei focolai di frattura: facile nelle fratture isolate

(es. dellosso zigomatico o della parete anteriore del seno mascellare) in cui si far

unincisione mirata nella zona di frattura, applicando poi una leggera divaricazione,
mentre pu essere dicile nelle fratture complesse. In queste ultime lunica
soluzione unincisione mono/bicoronale che va dai due margini delle arcate
zigomatiche, passa sotto il cuoio capelluto e si scuoia il volto fino a dove necessario.
In generale, va bene per tutte le fratture complesse delle regioni alte: larco
zigomatico, la regione etmoidale e il seno frontale. Per fratture pi basse si pu fare
unincisione sublabiale mono/bilaterale.
Per le fratture blow-out e in generale per le fratture che coinvolgono il pavimento
dellorbita si usano invece incisioni trans-congiuntivali o trans-cutanee.
Nelle incisioni periorbitali va sempre fatta attenzione a non incidere i nervi sovra- e
infra- orbitari.
- Riduzione della frattura: soprattutto nelle fratture comminute conviene usare degli
strumenti di ausilio come pinze o elevatori a uncino che permettono di avvicinare i
due capi ossei.
Questi permettono di utilizzare approcci mini-invasivi che, oltre a dare un risultato
estetico migliore, permettono di mantenere ladesione tra il piano osseo e il piano
cutaneo che poi aiuta nella fase di mantenimento della riduzione.
- Contenzione della frattura: Bisogna considerare che sulle ossa trovano inserzione i
muscoli facciali che esercitano una trazione secondo
linee ben precise dette pilastri di resistenza ed
lungo queste linee che vanno applicati i mezzi di
osteosintesi:
- Mediale (o naso mascellare): inizia dalla radice
del canino fino alla sutura fronto-zigomatica
seguendo la parete laterale della fossa nasale
- Laterale (o zigomatico-mascellare): inizia dal I
molare e si dirige verso larco zigomatico e la
parete laterale dellorbita
- Posteriore (o pterigo-mascellare): inizia al II-III molare e termina allapofisi
pterigoidea
I mezzi di osteosintesi pi usati in questi interventi saranno:

- fili in metallo possono essere unopzione meno traumatica delle placche nei
traumi importanti
- placche in titanio: vanno rimosse dopo 6-8mesi
- mini-placche riassorbibili: si preferisce usarle nei bambini, perch in genere, una
placca, una volta messa, dopo 6-8 mesi andrebbe rimossa. In un bambino, che pu
avere magari un trauma della mandibola, una mini-placca riassorbibile un
vantaggio perch gli evita un secondo intervento ed evitano alterazioni nella
crescita dei segmenti coinvolti. Inoltre possono essere utilizzate nei casi in cui il
trauma piccolo; nelle fratture pi importanti invece non riescono a stabilizzare
la frattura in maniera perfetta.
- reti (mesh) in titanio: per le fratture comminute
Le placche hanno diverso spessore e se ne possono mettere in numero variabile;

labilit del chirurgo sta nello scegliere lo spessore adeguato rispetto alla cute che la
placca andr a coprire e nellutilizzare il minor numero di placche possibile andando
a stabilizzare i punti chiave.
Ci sono dei punti di minor trazione in cui possibile mettere le mini placche e altri
punti in cui invece preferibile usare i fili o le placche pi robuste.
La mandibola una zona dove i muscoli masticatori esercitano una forza incredibile,
per cui bisogna mettere delle placche che siano resistenti, specialmente sullangolo
della mandibola, perch ci sono dei muscoli che lavorano con meccanismo opposto.
Unaltra cosa importante il bloccaggio intermascellare: per dare stabilit a tutte

queste fratture bisogna bloccare in occlusione la dentatura. Per fare il bloccaggio
inter-mascellare ci sono due modi:
- classico: con le ferule, cio si mettono delle arcate di metallo che vengono fissate
con dei fili, annodate a tutti i denti e questo fa s che unarcata vengano fissata
allaltra con dei fili e stretta
- applicando solamente quattro viti, due sopra e due sotto, poi metto dei fili
metallici che passano tra queste viti e le stringono. Questo metodo molto meno
traumatico.
Nelle fratture pluriframmentarie, dovunque esse siano, sia che riguardino le ossa
nasali sia lo zigomo sia tutto il massiccio facciale, la stabilizzazione diventa
complessa perch non si riesce a mettere la piccola vite o tanti fili per ciascun
frammento. Quindi ricomporre queste fratture veramente dicile, e spesso non si
riesce ridare al pz il viso che aveva prima del trauma.
Intervento nelle fratture blow-out

Si pu eettuare, per gradi crescenti
di complessit e comminuzione della
frattura:
- riposizionamento in cavit
orbitaria dei muscoli erniati per

via endoscopica o passando per il fornice vestibolare superiore e osteosintesi con
placche o viti.
- posizionamento per via endoscopica di un palloncino (foley) dacqua, che
mantiene in posizionamento i frammenti.
- ricostruzione per via endoscopica del pavimento della cavit oculare con:
- Dura madre liofilizzata
- Cartilagine omologa o eterologa
- Cartilagine xenologa (Chondroplast)
- Materiale sintetico (vycril, teflon, silastic, rivestimento PDS, biolox, ceramica di
idrossiapatite, goretex). Ovviamente dura madre e cartilagene omologa sono
quelle che orono il minor tasso di rigetto.
- ricostruzione del pavimento per via sopra ciliare
FRATTURE DELLA MANDIBOLA

Le fratture della mandibola sono molto frequenti e spesso complesse, non
avvengono soltanto nei pugili ma anche nelle aggressioni, colluttazioni, traumi
accidentali e stradali.
Classificazione
In base alla rima di frattura avremo:
- Fratture singole
- Fratture multiple
In base alla sede della frattura avremo:

- Frattura del condilo, pi frequente, perch il collo del condilo il locus minoris
resistentia; questo un meccanismo di protezione perch evita che la mandibola
possa entrare in cavit cranica quando riceve un colpo forte dal basso.
- Frattura della sinfisi mentoniera,
- Frattura della regione parasinfisaria
- Frattura del corpo
- Frattura del processo coronoideo
- Frattura del ramo verticale
- Frattura del ramo orizzontale
La mandibola si frattura in corrispondenza della linea dimpatto ma anche del

contraccolpo. Quando per esempio ho una frattura parasinfisaria devo sempre
aspettarmi una frattura del condilo controlaterale.
Le fratture possono essere ancora:

- a legno verde
- lineari o semplici
- comminute
In base al tipo di trauma le fratture mandibolari possono essere:

- dirette: una forza agente sulla mandibola causa una frattura a livello del punto
d'impatto.
- indirette: l'energia traumatica non si scarica a livello del sito di impatto, ma ad una
distanza variabile da esso o addirittura a livello della zona opposta della mandibola.

Un colpo a livello del mento pu provocare la frattura di uno o di entrambi i condili
mandibolari; una frattura del corpo o dell'angolo, risultato di un urto diretto, pu
essere accompagnata da una frattura del condilo controlaterale.
Quando si esamina un segmento fratturato nella mandibola, importante definire

landamento della rima di frattura per
distinguere fratture della mandibola in
favorevoli e sfavorevoli.
- Frattura sfavorevole: i muscoli esercitano
una forza muscolare lungo la rima di
frattura e dislocano i monconi, le forze
muscolari tirano su o gi il moncone,
atteggiamento favorito dallandamento
della rima di frattura. Sono spesso
sfavorevoli le fratture dellangolo e del
condilo.
- Fratture favorevoli: i muscoli e le fratture
hanno un decorso tale per cui la linea di
frattura opposta alle forze muscolari,
diverse forze muscolari da una parte e dallaltra la rima di frattura favoriscono
lingranaggio dei 2 monconi.
Diagnosi
L EO volto a valutare con la palpazione bimanuale la motilit della mandibola, la
perdita o avulsione dentaria e le lacerazioni della mucosa endorale e dei tegumenti
esterni, il movimento di apertura e chiusura della bocca.
Il movimento di apertura compromesso soprattutto nelle fratture del condilo e del
processo condiloideo piuttosto che del processo coronoideo.
Limpossibilit del pz nel chiudere la bocca sar invece pi indicativa di un
coinvolgimento dellangolo, del ramo o della sinfisi (a questo livello c un un locus
minoris resistentiae, il foro mentoniero).
E necessario usare come tecniche di imaging l ortopanoramica, e la TC.
Trattamento
Le fratture della mandibola vanno considerate fratture aperte per il rapporto di
contiguit che il cavo orale ha con la mandibola. Il cavo orale una zona non sterile,
ricca di una flora batterica saprofita quindi facile la contaminazione dellosso
soprattutto se ci sono condizioni di cattiva igiene dentale (carie).
Quindi importante ligiene nellimmediato post-trauma, lavaggi con acqua
ossigenata, detersione dopo alimentazione e la profilasi antibiotica ed antitetanica.
Le indicazioni alla chirurgia saranno:

- ampia rima di frattura
- rima di frattura soggetta a sollecitazioni meccaniche dal punto di vista muscolare.
Le tecniche di riduzione maggiormente usate saranno:

- Riduzione aperta: con fissazione non rigida (fili metallici); poco usata attualmente

- Riduzione chiusa: rigida (miniplacche o microplacche in titanio che vanno a
stabilizzare); oggi lapproccio preferito
Bisogna inoltre sempre valutare se ci sono elementi dentari coinvolti nella rima di
frattura. necessario asportare la radice dentaria laddove questa sia lungo la rima
perch potrebbe predisporre a infezioni dellosso, osteomieliti. Se invece il dente
integro, come spesso accade nella frattura dellangolo mandibolare, viene lasciato in
sede facendo una buona detersione e copertura antibiotica.
Gli elementi dentari nei pazienti diabetici e immunodepressi sono spesso oggetto di
flogosi acute, flemmoni, ascessi, osteomieliti anche da anaerobi, quindi dicilmente
trattabili.
Complicanze
- Infezioni per scarsa igiene orale, inadeguata copertura antibiotica
- Anestesia da sezione del nervo mentoniero
- Malocclusione per mancato allineamento dei monconi
- Disfunzione a livello dellarticolazione temporo-mandibolare
FRATTURE DEL SENO FRONTALE

Le fratture del frontale possono causare:
- Danno estetico: asimmetrie facciali (il pz pu decidere se intervenire o no)
- Meningiti: soprattutto in caso di frattura della parete posteriore
Rappresentano il 5-10% delle fratture del massiccio facciale.
In relazione alla sede della frattura essere:

- della parete anteriore
- della parete posteriore
- della parete inferiore: il pavimento con il dotto naso-frontale
- complessa che interessa le pareti anteriore, posteriore e inferiore.
Diagnosi
All EO si procede tramite palpazione della regione frontale, valutazione della
presenza di edema dei tessuti molli, infossamento, crepitii legati al passaggio di aria
e movimento preternaturale dei monconi frontali.
Lesecuzione di una TC importante perch lunico modo che permette di vedere
linteressamento della parete posteriore, a meno che il paziente mettendosi a testa in
basso riferisca la presenza di rinoliquorrea, per la comunicazione tra seno frontale e
fossa cranica anteriore.
Trattamento
Il trattamento dipende ovviamente dalla sede e dalla tipologia della frattura.
- Nel caso di frattura anteriore:
- minima, lineare: si inseriscono una o pi viti nel segmento fratturato, poi si
esegue una trazione rimettendolo in asse i segmenti ossei senza dover fare
incisioni o mettere microplacche.
- frattura comminuta: taglio sopraciliare (attenzione al nervo sopraciliare),
bitemporale o coronale, apposizione di un mesh: strutture di titanio molto
sottili alle quali si ancorano con viti tutti i frammenti; in questa maniera si

ripristina la contiguit senza che ci siano aossamenti. Se non si usasse questo
metodo e si togliessero tutti i frammenti ci troveremo di fronte a numerosi
avvallamenti e quindi ad un pessimo risultato.
- Nel caso di frattura posteriore: si accede al seno frontale, si aspira il sangue,
ripristinando la perviet del dotto naso-frontale; a questo punto si decide cosa
fare sulla parete posteriore: fondamentale determinare mediante TC se si tratta
di una frattura lineare o multipla con dislocazione dei frammenti.
- Frattura con dislocamento frammenti frontali: necessario rimuovere tutti i
frammenti e procedere con quella che viene detta cranializzazione del seno
frontale, cio abbattimento della parete posteriore, piombaggio della
comunicazione tra naso e seno frontale per evitare che ci sia inquinamento (si
evitano complicanze infettive) e si procede poi in modo da far scivolare il
cervello anteriormente ad occupare lo spazio che prima era occupato dai seni
frontali.
- Frattura lineare: si rimuove la mucosa soprastante, si ristabilisce una corretta
perviet del seno per evitare che si formi un mucocele o infezione a livello del
seno e si cerca di ripristinare la continuit della rima di frattura.
TRAUMI CRANICI CON INTERESSAMENTO AURICOLARE

I traumatismi craniofacciali possono comportare una frattura o una dislocazione
degli ossicini, una frattura della rocca petrosa, o una semplice commozione o
contusione labirintica.
Fratture della rocca petrosa

Sono spesso conseguenza di traumi diretti. Possono essere divise in longitudinali e
trasverse a seconda che decorrano parallele o perpendicolari allasse maggiore della
rocca. Nel primo caso sono pi spesso coinvolte le strutture dellorecchio medio,
mentre nel secondo gli eetti si estrinsecano a livello del condotto uditivo interno e
del blocco labirintico con conseguenze otofunzionali importanti.
Nel caso di commozione labirintica avremo linnesco di fenomeni degenerativi delle
cellule ciliate, turbe della vascolarizzazione labirintica e problemi dintegrazione
centrale.
Lesame clinico pu essere anche molto complesso dato che si tratta spesso di pz
politraumatizzati che versano in pessime condizioni.
Lesame si avvale dellispezione, della palpazione della regione mastoidea che
possono mettere in evidenza ematomi, ecchimosi, crepitii e dolorabilit.
Lesame otoscopico consente di mettere in evidenza eventuali lesioni del CUE e
leventuale presenza di coaguli nello stesso; si possono inoltre rilevare con questo
esame la presenza di lacerazioni della membrana timpanica e di otoliquorrea.
Si procede poi con la valutazione delleventuale ipoacusia che si avvale delle prove di
Weber e Rinnie eettuate con diapason, servono a fare dd tra ipoacusie trasmiddive
o neurosensoriali.
Importante anche lo studio della fenomenologia vestibolare; va indagata la
presenza di vertigini intense, accompagnate da nistagmo.
LEO non pu prescindere da una scrupolosa valutazione della funzionalit dei nervi
cranici. Frequente linteressamento del VII nervo cranico che pu essere coinvolto
direttamente o indirettamente in questi traumi.
Da tutte queste procedure in genere emergono 2 condizioni pi frequenti:

- ipoacusia isolata, che fa pensare ad una lesione principalmente timpanica
- ipoacusia accompagnata da vertigini o da paralisi del faciale che indica quasi
sicuramente una frattura della rocca.
Utili nella conferma della diagnosi sono gli esami radiologici, nello specifico la TC ad
alta risoluzione. Va comunque ricordato che una negativit radiologica non esclude
la presenza di frattura a questo livello.
TRAUMI DELLA LARINGE

Possono essere esterni (chiusi e aperti) edi interni. Gli ultimi sono in genere legate a
cause iatrogene, come lintubazione tracheale etc.
Le sedi maggiormente coinvolte durante le manovre di intubazione ed estubazione
saranno quella glottica ed aritenoidea.
Le lesioni tipiche saranno ematomi, ulcere, granulomi della commissura posteriore e
lacerazioni glottiche. Si pu anche verificare lanchilosi dellarticolazione crico-
aritenoidea con conseguente fissit cordale; questa pu presentarsi con una ipofonia
ad insorgenza tardiva, sintomo comune al granuloma. Le altre condizioni
determinano una disfonia precoce.
I traumi esterni sono rari ma rappresentano una condizione temibile. La gravit
ovviamente varia in base allentit del coinvolgimento laringeo. Una delle
conseguenze pi drammatiche di un trauma esterno a questo livello la dispnea.
Quando questa particolarmente grave si deve procedere ad una tracheotomia
durgenza per consentire il ripristino del flusso aereo, con posizionamento di tubi a
T di Montgomery per consentire il riallineamento dei monconi di frattura.
Spesso gli esiti di questi traumi sono cicatrici, talvolta massive che risultano dicili
da risolvere nonostante lo stato avanzato della chirurgia endoscopica e laser attuale.
BIBLIOGRAFIA
___________________________________________________________________________
- La traumatologia dell'estremo cefalico, Autori: Giuseppe Giudice, Professore
associato, Cattedra di Chirurgia Plastica Universit di Bari, Maurizio Cupertino.
- Sbobinatura di Otorinolaringoiatria del 28/04/2015, I ora, Prof. Artuso,
Traumi ORL , a cura di Marco Francesco Natale.
- Sbobinatura di Otorinolaringoiatria del 28/04/2015, fine prima ora, Prof.
Artuso, Traumi ORL , a cura di Giuseppina Negro.

RINGRAZIAMENTI
___________________________________________________
Un sentito ringraziamento va a tutte le persone che mi hanno sopportato, che mi sopportano e che
mi sopporteranno.
Ringrazio Agnese, che in ogni momento mi vicina, pur non sapendo cosa faccio.
Ringrazio Valeria,a cui dedico una frase di Albert Camus, Non camminare dietro a me, potrei
non condurti. Non camminarmi davanti, potrei non seguirti. Cammina soltanto accanto a me e
sii mia amica.
Ringrazio Granato che non studier mai ci che scritto qui sopra perch uno stronzo e non da
merito ai miei lavori.
Ringrazio Lolla Malinverni e Francesco Mariani, per il nuovo gruppo formato e per la loro
pazienza Squadra che vince non si cambia.
Ringrazio tutti i NERD del Marello che come sempre vanno pazzi per questa roba.
E per ultimi, ma non per questo meno importanti, ringrazio i miei amici e colleghi sbobinatori,
perch senza di loro questo volume non sarebbe nato.
Nota dellautore
Mi sono impegnato a schematizzare, riassumere e rielaborare il tutto, mantenendo
come struttura portante quella del Maurizi, molto di quello che si trova in questa
dispensa proviene dalle sintesi di Marco e Francesca (che ringrazio profondamente).
Ho cercato di creare un volumetto scorrevole e leggero che possa guidare lo studente
nello studio di questa materia.

Sicuramente il testo carente in qualche sua parte, ma ho cercato di inserire quasi tutti
gli argomenti riportati sui programmi.
Il presente non assolutamente sostitutivo dei libri di testo.
Qualunque consiglio o critica atta a migliorare il lavoro per gli studenti futuri ben
accetta. Posseggo tutti i diritti dell'opera, se qualcuno dovesse appropriarsene
indebitamente, accetterebbe automaticamente di cedermi una cosa di sua propriet a
mia scelta.... Di solito scelgo i denti. Spero vi sia stato utile, sapete dove trovarmi.
Roma, 18/10/2015

(Med ITA) OTORINO L' ESSENZIALE

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Se c in giro una cosa pi importante del mio Io,

dimmelo che lo sparo subito!

I muscoli pi importanti saranno:

ll naso vascolarizzato dai vasi aerenti della carotide esterna.

Molte algie facciali sono legate al naso.

OTORINOLARINGOIATRIA ESSENZIALE 1 A cura di Andrea Perna

Naso interno e fosse nasali

OTORINOLARINGOIATRIA ESSENZIALE 2 A cura di Andrea Perna

La vascolarizzazione arteriosa del naso tributaria dei grossi vasi:

OTORINOLARINGOIATRIA ESSENZIALE 3 A cura di Andrea Perna

La retelinfatica si divide in superficiale e profonda che nei linfonodi

OTORINOLARINGOIATRIA ESSENZIALE 4 A cura di Andrea Perna

- Difensiva:viene esplicata a diversi livelli:

- Reflessogena:(difensiva?riflesso dello starnuto?)

Anatomia e fisiologia dei seni paranasali

OTORINOLARINGOIATRIA ESSENZIALE 6 A cura di Andrea Perna

Pi posteriore il seno, pi ha rapporti con strutture vitali, peggiori possono essere

OTORINOLARINGOIATRIA ESSENZIALE 7 A cura di Andrea Perna

Rinopatie vasomotorie (o aspecifiche)

Rinopatie allergiche(o specifiche)

OTORINOLARINGOIATRIA ESSENZIALE 8 A cura di Andrea Perna

Nelle forme allergiche si ha il tipico meccansimo dellipersensibilit di I tipo con

Altri stati di iperreattivit nasale non allergici e non vasomotori sono:

I sintomi sono rappresentati, oltre dalla rinorrea, da ostruzione (o congestione)

OTORINOLARINGOIATRIA ESSENZIALE 9 A cura di Andrea Perna

A livello extranasale importante valutare un coinvolgimento:

OTORINOLARINGOIATRIA ESSENZIALE 10 A cura di Andrea Perna

Sono pi sensibili delle tecniche cutanee e laboratoristiche ed essendo anche pi

OTORINOLARINGOIATRIA ESSENZIALE 11 A cura di Andrea Perna

Rino-sinusite purulenta acuta

OTORINOLARINGOIATRIA ESSENZIALE 12 A cura di Andrea Perna

Va sempre considerato che queste cause, oltre a quelle di rinosinusiti sierose,

Nel neonato limpossibilit di respirare con il naso pu impedire la normale

Nellanziano la forma acuta ha spesso sintomi mitigati ed evolve pi frequentemente

OTORINOLARINGOIATRIA ESSENZIALE 13 A cura di Andrea Perna

LRx o molto meglio la TC permettono di valutare

Il drenaggio chirurgico va riservato ai casi con complicanze endocraniche od

OTORINOLARINGOIATRIA ESSENZIALE 14 A cura di Andrea Perna

Rinosinusite purulenta cronica

Fattori di rischio di cronicizzazione:

OTORINOLARINGOIATRIA ESSENZIALE 15 A cura di Andrea Perna

Nota: Il mucocele pu essere anche conseguente a malformazioni (mucocele

Raramente rinosinusiti croniche di questo genere possono associarsi a sindromi

Un quadro insidioso la sinusite cronica sfenoidale, caratterizzata da sintomi e

Forme specifiche di rinosinusiti croniche sono:

OTORINOLARINGOIATRIA ESSENZIALE 16 A cura di Andrea Perna

- Micotiche: patologia in aumento a causa della crescente prevalenza di

La loro crescita favorita dalla presenza di terra o altro materiale organico in

OTORINOLARINGOIATRIA ESSENZIALE 17 A cura di Andrea Perna

- Granuloma primario paranasale: spesso da A. Flavus, rapprenta una reazione

OTORINOLARINGOIATRIA ESSENZIALE 18 A cura di Andrea Perna

Rinite cronica atrofica

Rinite atrofica ozenatosa (ozena)

OTORINOLARINGOIATRIA ESSENZIALE 19 A cura di Andrea Perna

OTORINOLARINGOIATRIA ESSENZIALE 20 A cura di Andrea Perna

LESIONI CUTANEE BENIGNE DEL DISTRETTO FACCIALE

LESIONI CUTANEE NEOPLASTICHE DEL DISTRETTO FACCIALE

E una neoplasia che origina da cellule basali o da residui disembriogenetici rimasti

Melanoma maligno primitivo della cute

Dal punto di vista istopatologico possibile definire 4 tipi di melanoma:

In genere il melanoma metastatizza per via linfatica ed ematica, ha unelevata

Il trattamento chirurgico quello di scelta fino al III stadio, seguito da un

Tumefazioni di natura displastica