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L sinapsi
La i i è punto
t di
contatto tra due neuroni
o tra un neurone e
l’organo
g bersaglio.
g Alla
sinapsi l’informazione è
trasmessa
generalmente mediante
il rilascio di sostan
sostanzee
chimiche (i
nurotrasmettitori)
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Sinapsi interneuroniche
I potenziali sinaptici nei motoneuroni spinali:
P t
Potenziale
i l postsinaptico
t i ti eccitatorio
it t i (EPSP)
Sommazione temporale e spaziale
P.d.A. comp. radice dors.
Convergenza e
Vm motoneurone divergenza
Il potenziale di inversione
mostra che l’EPSP è dovuto
all’apertura di un canale
cationico (Na-K)
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Il potenziale postsinaptico inibitorio (IPSP)
Vm motoneurone
(Ab) Misurata nella radice ventrale (P.d.A. composto) Inibizione presinaptica e postsinaptica nella giunzione
neuromuscolare degli invertebrati: la prima riduce il
conten to q
contenuto quantale
antale medio
medio, la seconda rid
riduce
ce la
risposta allo stesso contenuto quantale.
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La funzione di integratore di un motoneurone dipende dalla differente eccitabilità della zona
del soma e dei dendriti (SD) rispetto alla zona del colletto (IS)
St. antidromico St. ortodromico
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Sinapsi elettriche
gap junction, connessoni (d = 2 nm): permettono passaggio di corrente e molecole con PM < 1kD
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La sinapsi elettrica del gambero è rettificatrice
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Sistema nervoso Autonomo
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Sinapsi rapide e lente nel ganglio simpatico della rana
-65 mV
-65
65 mV
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Sinapsi rapide e lente nel ganglio simpatico della rana
L’EPSP rapido (A) è dovuto al recettore nicotinico ionotropo dell’aceticolina (canale cationico)
EPSP lento (B) dovuto al recettore muscarinico metabotropo (canale M del K+): ll’attivazione
attivazione della proteina
G e quindi dell’AC porta all’aumento di cAMP che attiva la fosforilazione e la chiusura del canale del K+
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Chiusura del Canale M del K+ Modulazione di canale tramite proteina G:
nel ganglio simpatico, mediata Attivazione del recettore muscarinico nelle cellule atriali
da recettore muscarinico e la proteina G attivata induce apertura del canale del K+
d recettore
da tt per LHRH.
LHRH
Amplificazione dell’effetto
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I recettori β- adrenergici attivano i canali voltaggio dipendenti del Ca2+ nei miociti cardiaci con
una cascata proteina G-adenilato ciclasi (sintesi di un secondo messaggero intracellulare).
Il passo finale è la
fosforilazione diretta
del canale
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