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Sinapsi interneuroniche

I potenziali sinaptici nei motoneuroni spinali:

P t
Potenziale
i l postsinaptico
t i ti eccitatorio
it t i (EPSP)
Sommazione temporale e spaziale
P.d.A. comp. radice dors.

Vm motoneurone

Il potenziale di inversione
mostra che l’EPSP è dovuto
all’apertura di un canale
cationico (Na-K)

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Il potenziale postsinaptico inibitorio (IPSP)

Innervazione reciproca (F: flessore,


flessore E: estensore)
Motoneuroni agonisti, sinergici, antagonisti

P.d.A. comp. radice dors.

Vm motoneurone

La dipendenza di Vinv da [Cl-]i mostra


che l’IPSP è dovuto all’apertura di un canale
del Cl-

La permanenza del microelettrodo (con KCl 3M)


nel motoneurone e la fuoriuscita di KCl alterano ECl
(non EK).
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Andamento temporale dell’inibizione postsinaptica (A) e dell’inibizione presinaptica (B) nel midollo spinale di gatto
(Aa) Misurata nel motoneurone (B) Misurata nel motoneurone

(Ab) Misurata nella radice ventrale (P.d.A. composto) Inibizione presinaptica e postsinaptica nella giunzione
neuromuscolare degli invertebrati: la prima riduce il
conten to q
contenuto quantale
antale medio
medio, la seconda rid
riduce
ce la
risposta allo stesso contenuto quantale.

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La funzione di integratore di un motoneurone dipende dalla differente eccitabilità della zona
del soma e dei dendriti (SD) rispetto alla zona del colletto (IS)

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Sinapsi elettriche
gap junction, connessoni (d = 2 nm): permettono passaggio di corrente e molecole con PM < 1kD

Accoppiamento elettrico in cellule


piramidali in fettina di cervello di ratto

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La sinapsi elettrica del gambero è rettificatrice

ritardo sinaptico ∼0.1 ms

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Sinapsi rapide e lente nel ganglio simpatico della rana

EPSP lento dovuto alla riduzione


di gK (chiusura di un canale al K+)

-65 mV

-65
65 mV

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Sinapsi rapide e lente nel ganglio simpatico della rana
L’EPSP rapido (A) è dovuto al recettore ionotropo dell’aceticolina (canale cationico)
EPSP lento (B) dovuto al recettore metabotropo: l’attivazione
l attivazione della proteina G e quindi dell’AC
dell AC porta
all’aumento di cAMP che attiva la fosforilazione e la
chiusura del canale del K+ normalmente aperto

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Chiusura del Canale M del K+ Modulazione di canale tramite proteina G:
nel ganglio simpatico, mediata Attivazione del recettore muscarinico nelle cellule atriali
da recettore muscarinico e la proteina G attivata induce apertura del canale del K+
d recettore
da tt per LHRH.
LHRH
Amplificazione dell’effetto

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I recettori β- adrenergici attivano i canali voltaggio dipendenti del Ca2+ nei miociti cardiaci con
una cascata proteina G-adenilato ciclasi (sintesi di un secondo messaggero intracellulare).

L’aggiunta la bagno di 14 μM di isoproterenolo


(agonista β-adrenergico) causa aumento della
probabilità di apertura del canale durante la
depolarizzazione e rivela che l’effetto
l effetto non è
limitato al patch

Il passo finale è la
fosforilazione diretta
del canale
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