IL RIFLESSO VESTIBOLO-COLLICO (VCR)

Il riflesso vestibolo-collico, rispetto a quello oculomotore (VOR)

e spinale (VSR), è decisamente meno noto e meno presente nella
mente degli addetti ai lavori.

In letteratura (Pubmed) si trovano relativamente pochi lavori,

scritti nella maggior parte dei casi da fisiologi puri con un
linguaggio e con test sperimentali (eseguiti su animali → non info
dirette su umani) degni di fisiologi altrettanto puri.

Altre fonti, però di difficile reperimento, sono i testi “sacri” di

fisiologia, scritti tra la fine degli anni ‘90 ed i primi ‘00.

Oggi dopo un’ampia review delle conoscenze disponibili verrà

fatto un breve cenno ad un test della pratica clinica che si basa su
questo riflesso e la cui notorietà è veramente grande:
i potenziali evocati miogeni vestibolari cervicali (cVEMPs).
Ralli  G,  2015  
RIFLESSO  VESTIBOLO-­‐COLLICO  (VCR)  
 
Il  riflesso  ves8bolo-­‐collico  modula  la  muscolatura  del  collo  per  
stabilizzare  la  posizione  della  testa  durante  la  marcia.  
 
Stabilizza  i  movimen8  del  capo  generando  un  comando  che  
muove  la  testa  nella  direzione  opposta  del  movimento  nello  
spazio  della  testa.  

Ralli  G,  2015  

Il  riflesso  ves8bolo-­‐collico  è  aGvato  dai  neuroni  dei  nuclei  
ves8bolari  che  ricevono  informazioni  dai  canali  semicircolari  e  si  
proieIano  bilateralmente  ai  motoneuroni  spinali  che  aGvano  la  
muscolatura  del  collo  di  un  lato  e  disaGvano  la  muscolatura  del  
controlaterale.  
 
Si  traIa  di  un  arco  composto  da  tre  neuroni;  lo  s8molo  specifico  
è  cos8tuito  dai  movimen8  rotatori  della  testa.  

Ralli  G,  2015  

Le  informazioni  dai  nuclei  ves8bolari  discendono  ai  motoneuroni  
dei  muscoli  del  collo  aIraverso  il  fascio  ves8bolospinale  mediale  
(MVST)  che  in  parte  si  decussa.  

Ralli  G,  2015  

Il  riflesso  ves8bolo-­‐collico  si  coordina  con  il  riflesso  cervico-­‐
collico  (CCR)  che  stabilizza  la  testa  nello  spazio  aIraverso  le  
informazioni  del  ves8bolo  e  dei  receIori  di  s8ramento  
muscolare.    

Ralli  G,  2015  

Aldo Messina - Palermo

Messina  A,  2017  

 RIFLESSI  VESTIBOLARI  (VSR-­‐VCR-­‐VOR)  

-­‐  Controllo  della  postura    

I  riflessi  VSR  e  VCR  inducono  i  muscoli  a  contrarsi  in  direzione  opposta  alle  spinte  gravitazionali  e  queste  
forze  an<gravitarie  cambiano  sempre  per  adeguarsi  alle  con<nue  variazioni  di  postura  e  di  a>vità  
muscolare.  Ques<  riflessi  dipendono  sopraBuBo  dall’a>vità  dell’utricolo  e  del  sacculo.  
 
 
  Vestibular Reflexes
  n Vestibulo-cervical:
– Helps to maintain stability of the head
  during movement of the torso.

 
 
 
  n10

 
-­‐  Posizione  oculare  ed  equilibrio  
Questa  funzione  include  riflessi  che  originano  da  entrambi  i  canali  semicircolari  durante  le  accelerazioni  
angolari  e  dagli  organi  otoli<ci  durante  le  accelerazioni  lineari,  anche  se  i  movimen<  degli  occhi  e  il  VOR  
sono  principalmente  guida<  dai  canali  semicircolari.    
 
 
-­‐  Mantenimento  del  tono  muscolare  
Anche  a  questa  a>vità  riflessa  collaborano  sia  i  canali  semicircolari  che  gli  organi  otoli<ci  ;  eseguendo  
infa>  una  labirintectomia  monolaterale    si  aumenta  il  tono  estensorio  ipsilateralmente  alla  lesione  e  si  
è  dimostrato  che  la  rigidità  del  decerebrato  è  legata  ad  input  incontrolla<  di  origine  ves<bolare:  infa>  
sezionando  i  nervi  ves<bolari  si  rimuove  tale  rigidità.

Messina  A,  2017  

 VSR  
VIE  RETICOLO-­‐CERVICALI  
VCR  
VIE  CERULEO-­‐SPINALI  
                                       Movimen<  del  capo  (<lt  laterale)                                                            
                                                         
                         
                                                 S<molazione  apparato  ves<bolare    
                                                               
                     
                                                 Muscoli  del  collo  
                                                                                    O  
CCR  
                                                    T  
                                                 Stabilizzazione  della  testa R  
COR  

Incremento  stabilizzazione  dell’immagine  

durante  i  movimen8  della  testa  
determinata  dal  VOR      
                                               +  
Coordinamento  posturale  occhio-­‐testa  
 
Messina  A,  2017  
•  Il  riflesso  vesGbolo-­‐collico  (VCR)  aGva  i  muscoli  del  collo  quando  i  movimen8  del  capo  sono  segnala8  dall’apparato  
ves8bolare.  Il  VCR  determina  la  contrazione  dei  muscoli  del  collo  per  contrastare  l’accelerazione  angolare  della  testa  e  
quindi  in  risposta  alla  s8molazione  canalare  naturale:  il  risultato  è  la  stabilizzazione  della  testa  e  l’incremento  della  
stabilizzazione  dell’immagine  determinata  dal  VOR  durante  i  movimen8  della  testa  stessa.    

•  ll  riflesso  cervico-­‐collico  (CCR)  è  concepito  come  un  riflesso  da  s8ramento  del  collo  guidato  da  input  proprioceGvi  a  
partenza  dal  collo  e  si  integra  col  VCR  nella  stabilizzazione  della  testa  durante  il  movimento  testa-­‐tronco.  

•  Il  riflesso  cervico-­‐oculare  (COR)  genera  scivolamen8  compensatori  dello  sguardo  in  opposizione  a  quelli  prodoG  dalla  
rotazione  della  testa  interagendo  con  il  VOR  e  con  il  sistema  oculomotore  di  pursuit  per  mantenere  dis8nta  la  visione  di  un  
oggeIo  in  movimento  o  durante  il  movimento  della  testa.  Al  basso  guadagno  del  COR  si  contrappone  un  alto  guadagno  del  
CCR  e  del  VCR.    

•  Ques8  riflessi  ammor8zzano  le  oscillazioni  della  testa  durante  la  marcia  e  aumentano  la  loro  aGvità  durante  lesioni  
ves8bolari,  compensando  così  parzialmente  il  deficit  del  VOR.  Aumentando  la  stabilizzazione  della  testa  contribuiscono  
così  alla  stabilizzazione  dello  sguardo  deficitaria.        
 

Messina  A,  2017  

Holstein  GR,  2012  
VesGbulo-­‐Collic  Reflex  Pathways    
Another  class  of  spinal  projec8ng  ves8bular  neurons  are  the  ves8bulo-­‐oculo-­‐collic  or  
VOC  neurons  that  project  both  rostrally  and  caudally  from  their  somata  in  the  MVN,  
vLVN,  and  rostral  DVN.    
These  neurons  par8cipate  in  the  ves8bulocollic  reflex  (VCR),  a  compensatory  response  
in  neck  muscles  that  stabilizes  the  posi8on  of  the  head  in  space,  and  therefore  the  
direc8on  of  gaze,  during  head  rota8ons  (for  reviews,  see  Wilson  and  Schor,  1999;  
Peterson  and  Boyle,  2004).  
As  with  the  VOR,  both  angular  (semicircular  canal-­‐related)  and  linear  (otolith-­‐related)  
VCRs  have  been  iden8fied.    
The  angular  VCR  is  currently  viewed  as  the  most  important  reflex  for  stabilizing  the  
head  in  space  during  head-­‐on-­‐body  movement,    
while  the  linear  VCR  is  thought  to  pitch  the  head  to  compensate  for  ver8cal  body  
movement  and  to  effect  yaw-­‐plane  head  movements  to  counter  lateral  body  8lt/
transla8on  (Xiang  et  al.,  2008).  ◊  

Holstein  GR,  2012  

Goldberg  JM,  2011  
IntroducGon  
Two  classes  of  reflexes  play  par8cularly  important  roles:  (1)  the  ves8bulo-­‐ocular  reflex  
(VOR),  which  serves  to  stabilize  the  visual  axis  to  minimize  re8nal  image  mo8on,  and  
(2)  the  ves8bulocollic  reflex  (VCR)  and  the  related  cervicocollic  reflex  (CCR),  which  
stabilize  the  head  in  space  through  the  ac8va8on  of  the  neck  musculature  in  response,  
respec8vely,  to  ves8bular  and  muscle-­‐stretch  receptors.  
The  VOR  has  been  well  characterized  and  is  compensatory  over  a  broad  frequency  
range  corresponding  to  that  encountered  in  everyday  life  (Huterer  and  Cullen  2002).  
The  func8on  of  the  VCR  is  less  clear  with  two  not  mutually  exclusive  ideas  domina8ng  
thinking  about  the  reflex.    
The  first  hypothesis  is  that  the  VCR  stabilizes  the  head  in  space  during  ac8ve  body  
movements,  e.g.  during  locomo8on.  But  were  the  VCR  to  remain  ac8ve  during  
voluntary  head  movements,  it  would  oppose  intended  mo8on.  This  has  led  to  the  
hypothesis  that  the  VCR  is  canceled  during  voluntary  movements  (Ezure  and  Sasaki  
1978;  Roy  and  Cullen  2001,  2004;  Peterson  and  Boyle  2004).    
An  alterna8ve  hypothesis  is  that  the  VCR  could  serve  to  dampen  head  oscilla8ons,  
which  would  otherwise  occur  during  ac8ve  head  movements  because  of  the  large  
mass  of  the  head  (Peng  et  al.  1996,  1999).  According  to  this  second  perspec8ve,  VCR  
cancella8on  during  ac8ve  movement  might  prove  counterproduc8ve.    
Our  goal  is  to  review  our  current  understanding  of  the  VCR  with  a  view  to  considering  
whether  the  reflex  remains  ac8ve  during  voluntary  head  movements.    
We  shall  concentrate  on  the  angular  VCR  based  on  yaw  rota8ons  of  the  head  that  
ac8vate  the  horizontal  semicircular  canals  (SCCs).  ◊  
Goldberg  JM,  2011  
CharacterisGcs  of  the  VCR  
The  VCR  counteracts  rota8ons  with  an  efficacy  that  varies  across  species  
 

The  VCR  func8ons  to  help  stabilize  the  head  rela8ve  to  iner8al  space  by  genera8ng  a  
command  to  move  the  head  in  the  direc8on  opposite  to  that  of  the  current  head-­‐in-­‐
space  mo8on.    
When  a  single  semicircular  canal  (SCC)  is  s8mulated,  for  example  by  rota8on  of  the  
head  in  the  plane  of  that  canal,  muscles  are  ac8vated  that  would  produce  a  
compensatory  rota8on  of  the  head  in  the  same  plane.  Ac8va8on  of  the  right  horizontal  
ampullary  nerve  (RLC)  occurs  during  head  rotates  to  the  right.  
The  evoked  movements  are  compensatory:  they  are  in  the  same  plane,  but  opposite  in  
direc8on  to  the  head  movements  that  would  ac8vate  the  canals.  As  such,  the  reflexes  
contribute  to  stabiliza8on  of  the  head  in  space.  
The  efficacy  of  the  VCR  appears  to  vary  substan8ally  across  species.  For  example,  while  
it  is  robust  in  animals  that  make  minimal  eye  movements  such  as  pigeons  (Gioanni  
1988)  or  owls  (Money  and  Correia  1972),  its  contribu8on  to  head  stabiliza8on  has  
been  described  as  less  significant  in  macaque  monkeys  and  humans—species  that  have  
large  (*50)  oculomotor  ranges  (GuiIon  et  al.  1986;  Sadeghi  et  al.  in  press).  
The  VCR  is  more  ac8ve  in  the  range  of  1÷3  Hz  (Peng  et  al.  1996,  1999;  Keshner  and  
Peterson  1995;  Keshner  et  al.  1995),  where  it  would  be  most  effec8ve  in  counterac8ng  
the  underdamped  mechanics  of  the  head.  ◊  

Goldberg  JM,  2011  

Goldberg  JM,  2011  
Three-­‐neuron  reflex  arcs  interconnect  semicircular  canals  and  neck  motoneurons  
 

Presumably  reflec8ng  the  need  for  speed  and  security  in  the  VOR,  there  are  well-­‐
developed  three-­‐neuron  pathways  interconnec8ng  ves8bular  afferents,  secondary  
ves8bular  neurons  and  ocular  motoneurons  (Lorente  de  No´  1933;  Szentagothai  1950;  
Highstein  et  al.  1971;  Ito  et  al.  1976a,  b).    
Similarly,  the  most  direct  pathway  media8ng  the  VCR  is  comprised  of  three-­‐neuron  
(Wilson  and  Yoshida  1969;  Wilson  and  Maeda  1974;  Shinoda  et  al.  1992,  2006).  Most  
contralateral  pathways  pass  through  the  medial  ves8bulospinal  tract  (MVST)  in  the  
medial  longitudinal  fasciculus  (MLF),  as  do  ipsilateral  inhibitory  pathways  (Fig.  3a,  b).  
Ipsilateral  excitatory  pathways  can  run  in  the  lateral  ves8bulospinal  tract  (LVST).  
The  VOR  involves  three,  reciprocally  related  extraocular  muscle  pairs  ac8ng  around  a  
single  rota8on  axis  (Robinson  1982;  Sparks  2002).    
In  contrast,  the  VCR  controls  a  complex  musculature.  The  neck  has  over  30  muscles  
controlling  pitch,  roll  and  yaw  rota8ons  (Peterson  et  al.  2001).  Only  some  of  this  
complexity  can  be  explained  by  the  mul8ple  rota8on  axes  involved  in  pitch  (C1-­‐skull  
and  C6-­‐7-­‐T1)  and  roll  head  movements  (C2–C7),  as  well  as  a  single  axis  (C1–C2)  that  
dominates  horizontal  rota8ons  (Graf  et  al.  1995a,  b).    
From  a  mathema8c  perspec8ve,  the  system  is  underdetermined  with  more  muscles  
than  rota8on  axes.  One  consequence  of  this  property  is  that  the  same  head  mo8on  
can  be  produced  by  the  ac8va8on  of  several  different  muscle  paIerns.    
While  electromyographic  (EMG)  studies  have  shown  that  this  is  the  case  for  voluntary  
head  movements,  it  is  not  the  case  for  the  VCR  where  a  par8cular  head  movement  is  
associated  with  a  stereotyped  muscle  ac8va8on  paIern  (Peterson  et  al.  2001).  ◊  
Goldberg  JM,  2011  
Goldberg  JM,  2011  
The  VCR  involves  complex  circuitry  
 

Three-­‐neuron  arcs  have  the  correct  connec8vity  to  mediate  the  VCR.  Yet,  there  is  
compelling  evidence  that  more  complicated  circuitry  makes  a  dominant  contribu8on  
to  the  reflex,  at  least  in  decerebrate  cats  (Ezure  and  Sasaki  1978;  Ezure  et  al.  1978).  
The  phase  lags,  which  are  most  pronounced  near  0.1  Hz  and  disappears  at  higher  
frequencies,  imply  that  central  pathways  perform  a  par8al  mathema8cally  equivalent  
integra8on  of  the  ves8bular  signal.    
Integra8on  is  required  to  convert  the  angular  head  velocity  signals  carried  by  
ves8bular  neurons  to  the  head  posi8on  signals  needed  for  proper  opera8on  of  the  
VCR.  ◊  

Goldberg  JM,  2011  

Head  stabilizaGon  mechanisms  
The  role  of  ves8bular  inputs  in  head  stabiliza8on  
 

Evidence  that  the  ves8bular  system  is  involved  in  head  control  comes  from  canal  
plugging  experiments  in  which  the  ducts  of  SCCs  are  occluded,  greatly  reducing  the  SCC  
response  to  head  rota8ons.  The  res8ng  ac8vity  of  the  afferents  is  maintained.    
A  feature  of  canal  plugging  is  the  appearance  of  oscilla8ons  evoked  by  voluntary  head  
movements  or  by  postural  adjustments  of  the  trunk.    
Oscilla8ons  have  been  reported  in  humans  ‘‘with  chronic  unilateral  labyrinthine  loss,  
[where]  sudden  perturba8ons  of  the  trunk…cause  greater  head  oscilla8ons  and  
diminished  head  stability  in  space  when  they  are  rotated  toward  the  lesioned  
side’’  (Peng  et  al.  2004  quoted  in  Leigh  and  Zee  2006).  ◊  

Goldberg  JM,  2011  

Is  the  VCR  abolished  during  ac8ve  head  movements?  
 

Were  the  VCR  ac8ve  during  voluntary  head  movements,  it  could  increase  damping  and  
reduce  oscilla8ons.  But  because  the  VCR  opposes  voluntary  movements,  its  presence  
necessitates  an  increase  in  the  voluntary  command  (referred  to  in  the  model  as  VOL).  
This  has  led  to  the  no8on  that  the  VCR  is  turned  off  during  voluntary  head  movements  
(Ezure  and  Sasaki  1978;  Cullen  2004;  Peterson  and  Boyle  2004).    
A  possible  mechanism  comes  from  recordings  of  secondary  ves8bular-­‐only  (VO)  
neurons  in  the  ves8bular  nuclei,  so-­‐called  because  they  do  not  exhibit  eye  movement-­‐
related  signals.  VO  neurons,  including  some  that  project  into  ves8bulospinal  pathways,  
respond  appropriately  to  passive  head  movements,  but  their  response  to  ac8ve  head  
movements  is  markedly  aIenuated,  on  average  by  70%  (Boyle  et  al.  1996;  McCrea  et  
al.  1999;  Roy  and  Cullen  2001,  2004).    
There  is  evidence  that  the  cancella8on  signal  delivered  to  VO  neurons  is  based  on  a  
comparison  of  the  expected  afferent  signal,  constructed  by  the  brain  based  on  the  
intended  movement,  with  the  actual  neck-­‐afferent  signal  (Roy  and  Cullen  2004).  ◊  

Goldberg  JM,  2011  

Goldberg  JM,  2011  
Cancella8on  of  the  VCR  and  reafference  
 

The  possible  cancela8on  of  the  VCR  during  voluntary  movements  can  be  related  to  a  
proposal  by  von  Holst  and  MiIelstaedt  (1950)  (Fig.  11a),  where  a  copy  of  the  expected  
sensory  consequences  of  a  motor  command  (efference  copy)    
is  subtracted  from  the  actual  sensory  signal  (reafference)    
to  create  a  sensa8on  of  external  perturba8ons  (exafference).    
In  this  way,  the  nervous  system  can  dis8nguish  sensory  inputs  arising  from  external  
sources  and  those  resul8ng  from  self-­‐generated  movements.  ◊  

Goldberg  JM,  2011  

Goldberg  JM,  2011  
 .
2004 Springer-Verlag New York, Inc

Peterson  BW,  2004  

1.  IntroducGon  
The  ves8bulocollic  reflexes  (VCRs)  are  a  set  of  rela8vely  short-­‐latency  (less  than  100  
ms),  automa8c  responses  of  the  neck  muscles  to  ac8va8on  of  the  receptors  of  the  
ves8bular  labyrinth.    
They  are  o~en  supplemented  by  longer-­‐latency  voluntary  responses  to  ves8bular  
input.  Although  they  are  dis8nct  from  voluntary  head  movements,  the  VCRs  may  be  
modified  by  voluntary  processes  and  by  the  context  in  which  the  ves8bular  input  
occurs.    
Ves8bular  inputs  to  ves8bulospinal  neurons  involved  in  the  VCR  are  largely  suppressed  
during  voluntary  head  movements.    
The  VCRs  face  a  formidable  challenge  in  stabilizing  the  massive  head,  which  must  be  
held  in  an  unstable  inverted  pendulum  posture  under  most  condi8ons.    
They  are  assisted  in  this  by  the  voluntary  responses  men8oned  earlier,  by  
propriocep8ve  mechanisms,  including  the  stretch-­‐reflexlike  cervicocollic  reflex  (CCR),  
and  by  passive  mechanical  proper8es  of  the  head-­‐neck  system.    
These  mechanisms  work  together  to  stabilize  the  head  and  hold  it  upright  against  the  
force  of  gravity.  ◊  

Peterson  BW,  2004  

2.  SpaGal  and  Dynamic  ProperGes  of  VesGbulocollic  Reflexes  
2.1.  Studies  of  the  VCR  in  Reduced  Prepara:ons  
The  VCR  exhibits  complex  dynamic  behavior,  which  has  been  modeled  as  a  second-­‐
order  lead–lag  system  containing  two  pole-­‐zero  pairs  (Boyle  and  Pompeiano  1979;  
Schor  and  Miller  1981;  BiloIo  et  al.  1982).  
Parallel  studies  of  the  cervicocollic  reflex  (CCR)  revealed  similar  second-­‐order  dynamics  
(Peterson  et  al.  1985).    
This  similarity  will  allow  the  two  reflexes  to  work  together,  providing  an    
angular-­‐posi8on-­‐related  output  at  low  frequencies  and  an    
angular-­‐accelera8on-­‐related  output  at  high  frequencies    
appropriate  to  stabilize  the  iner8ally  dominated  head–neck  system  (Goldberg  and  
Peterson  1986;  Du8a  1988).  ◊  
 
 
 

Peterson  BW,  2004  

2.2.  Studies  of  the  Human  VCR  and  Head–Neck  System  Models  
There  have  also  been  a  number  of  studies  of  the  VCR  in  human  subjects.  
One  theme  in  these  studies  has  been  the  influence  of  instruc8ons  given  to  the  subject  
upon  head-­‐stabilizing  behavior  (Keshner  and  Peterson  1995;  Keshner  et  al.  1995).  
When  subjects  are  instructed  to  maintain  their  head  stable  in  space,  good  stabiliza8on  
is  observed  at  lower  frequencies  between  0.1  and  1.0Hz.  Response  latencies  suggest  
that  such  stabiliza8on  is  the  result  of  voluntary  mechanisms  having  large  central  
delays.    
When  subjects  are  distracted  by  performing  a  mental  task,  the  voluntary  contribu8on  
disappears  and  stabiliza8on  gain  (the  ra8o  of  stabilizing  rota8on  of  the  head  on  the  
trunk  to  the  applied  rota8on  of  the  trunk)  falls  to  ~0.1  at  low  frequencies.  
At  higher  frequencies,  behavior  is  similar  in  both  condi8ons  and  appears  to  reflect  the  
combined  ac8on  of  reflexes  and  head–neck  mechanics.  ◊  

Peterson  BW,  2004  

Another  emphasis  in  human  studies  has  been  on  the  interac8on  of  forces  produced  by  
neural  ac8va8on  of  neck  muscles  with  the  passive  proper8es  of  the  head–neck  motor  
plant.  This  interac8on  can  best  be  understood  by  comparing  data  to  behavior  of  a  
dynamical  model  of  the  system  such  as  that  illustrated  in  Figure  8.3  (Peterson  et  al.  
2001).    
The  model  includes  four  neural  control  loops  that  converge  on  neck  muscles,  which  are  
modeled  as  a  low-­‐pass  torque  converter.  Muscle-­‐generated  torques  combine  with  
externally  applied  torques  and  with  the  torque  produced  by  the  head’s  iner8al  
response  to  head  accelera8on  with  respect  to  space.  The  net  torque  then  acts  via  the  
head–neck  biomechanical  plant  to  produce  head  rota8ons  on  the  trunk.  The  VCR  
controller  receives  the  head  accelera8on  with  respect  to  space  signal  (labeled  1  in  Fig.  
8.3)  as  its  input  and  acts  in  nega8ve  feedback  fashion  on  the  plant.  The  cervicocollic  
reflex  (CCR)  controller  receives  signal  2—head  accelera8on  with  respect  to  trunk—and  
also  acts  in  nega8ve  feedback.  As  shown  by  the  inset,  the  combined  ac8on  of  these  
two  nega8ve  feedback  pathways  (dashed  traces)  is  to  damp  out  head  oscilla8ons  that  
would  otherwise  follow  an  externally  applied  rota8on  of  the  body  in  space  (solid  
traces).  They  also  produce  a  small  sta8c  reduc8on  in  head  excursion,  but  this  is  less  
important  than  the  damping  effect.  ◊  
 

Peterson  BW,  2004  

Figure 8.3. Model of head movement system used to investigate the roles of VCR and CCR in head stabilization. The head responds
to passive torques related to its inertial response to acceleration with respect to space and to directly applied forces and to active
torques generated by the VCR, CCR, visual feedback system, and voluntary feedback system. During voluntary head movements,
there is an additional input to the neck muscles, and a signal representing the predicted input from vestibular end organs is
subtracted from the input driving the VCR (not shown). All torques act on the head via the neck biomechanical plant, which is
modeled by the second-order transfer function shown. The inset shows model simulations of head motion in space (1) and head-on-
trunk motions (2) in response to a 36°/s Gaussian velocity input. Darker traces show the response of the system without the
VCR and CCR, lighter traces the response of the intact system.
Peterson  BW,  2004  
Biomechanical  forces  are  simplest  during  such  horizontal  rota8ons  about  the  axis  of  
the  erect  spinal  column,  where  the  system  can  be  treated  as  having  a  single  rota8ng  
joint.  The  system  is  dominated  by  the  iner8a  of  the  massive  head  and  the  springlike  
elas8c  proper8es  of  neck  muscles.  It  therefore  exhibits  a  second-­‐order  resonant  
behavior  analogous  to  a  ball  oscilla8ng  up  and  down  on  a  spring.    
At  its  resonant  frequency,  the  head  will  rotate  with  an  amplitude  several  8mes  the  
amplitude  of  the  applied  body  mo8on.    
At  s8ll  higher  frequencies,  the  head’s  iner8a  will  cause  it  to  remain  stable  in  space,  
resul8ng  in  perfect  stabiliza8on.    
At  very  low  frequencies,  on  the  other  hand,  the  spring  force  of  the  muscles  will  cause  
the  head  to  move  with  the  body,  resul8ng  in  a  stabiliza8on  gain  near  zero.  Actual  
behavior  (from  experiments  of  Keshner  et  al.  1995)  departs  from  this  passive  behavior  
in  two  ways.    
At  low  frequencies,  there  is  the  low-­‐gain  stabiliza8on  described  above.    
More  importantly,  at  frequencies  near  the  resonance  point,  the  head  is  much  more  
stable  than  the  passive  model  predicts.  This  appears  to  be  primarily  due  to  muscle  
ac8va8on  produced  by  the  VCR,  which  helps  damp  out  the  resonant  oscilla8ons  that  
are  a  major  sign  of  acute  ves8bular  dysfunc8on.    
The  cervicocollic  reflex  plays  a  subtler  role,  helping  to  damp  excessive  head  
movements  at  frequencies  above  the  resonant  point.  ◊  

Peterson  BW,  2004  

In  its  current  version,  the  VCR/CCR  model  for  pitch  rota8ons  is  less  accurate  because  it  
is  more  difficult  to  account  for  all  of  the  forces  ac8ng  about  the  two  centers  of  rota8on  
in  this  situa8on  where  gravita8onal  forces  and  kinema8c  interac8on  torques  come  into  
play.    
Another  problem  is  that  rela8vely  liIle  is  known  about  ac8va8on  of  neck  muscles  by  
the  otolith  organs.  As  described  below,  signals  from  these  linear  accelera8on  sensors  
converge  on  ves8bulocollic  neurons.  Lacour  et  al.  (1987)  reported  ac8va8on  of  neck  
muscles  by  ver8cal  linear  accelera8ons.  Ac8va8on  was  in  phase  with  downward  
accelera8on  and  increased  in  amplitude  with  increasing  s8mulus  frequency.  During  
locomo8on,  downward  and  interaural  (side-­‐to-­‐side)  linear  accelera8ons  are  
accompanied  by  rota8ons  of  the  head,  which  act  to  stabilize  gaze  (Imai  et  al.  2001).  It  
is  not  clear,  however,  whether  such  mo8ons  are  produced  by  a  VCR  as  opposed  to  
mechanical  forces  or  longer  latency  predic8ve  motor  commands.  
A  final  issue  is  how  the  head  stabiliza8on  system  func8ons  during  ac8ve,  voluntary  
head  movements.  If  the  VCR  were  to  func8on  unmodified,  it  would  oppose  such  
voluntary  movements.  It  might  seem  ideal,  therefore,  to  have  no  VCR  during  a  
voluntary  movement.  Feedforward  voluntary  signals  null  out  the  por8on  of  ves8bular  
neuron  response  that  would  be  produced  by  a  voluntary  head  movement,  leaving  the  
system  able  to  respond  to  addi8onal  unexpected  perturba8ons.  Presumably,  the  laIer  
are  not  only  addi8onal  mo8ons  imposed  from  outside  but  hypermetric  head  mo8ons  
induced  by  the  voluntary  ac8va8on  of  the  neck  musculature.  If  this  is  indeed  the  case,  
the  VCR  can  be  thought  of  as  a  follow-­‐up  dynamic  stabilizing  servo  system  that  shapes  
head  mo8ons  to  correspond  to  the  CNS’  inten8ons.  ◊  
Peterson  BW,  2004  
3.  Electrophysiology  of  VesGbulocollic  Reflexes  
3.1.  Input–Output  Studies  of  VCR  
Accurate  stabiliza8on  of  the  head  requires  mechanisms  that  respond  both  to  angular  
accelera8ons  sensed  by  semicircular  canals  and  to  linear  accelera8ons  sensed  by  
otolith  organs  of  the  utriculus  and  sacculus.    
Recordings  of  electromyographic  ac8vity  of  neck  muscles  following  electrical  
s8mula8on  of  these  receptors  have  provided  evidence  for  rela8vely  direct  
ves8bulocollic  pathways  from  both  types  of  receptors.  
Most  neck  motoneurons  show  excitatory  or  inhibitory  responses  following  electrical  
s8mula8on  of  all  six  individual  semicircular  canals,  and  four  clear  paIerns  of  
connec8vity  to  the  extensor,  ventral  and  lateral  flexor,  and  rotator  muscles  are  evident  
(Wilson  and  Maeda,  1974;  Shinoda  et  al.  1992b,  1994,  1996,  1997).    
(1)  The  extensor  muscles  (rectus  capi8s  posterior,  cervical  mul8fidus,  biventer  cervicis,  
and  complexus)  typically  were  excited  by  s8mula8on  of  the  ipsilateral  and  
contralateral  anterior  canal  nerves  (ACN)  and  of  the  contralateral  horizontal  canal  
nerve  (HCN);  they  were  inhibited  by  s8mula8on  of  the  ipsilateral  and  contralateral  
posterior  canal  nerves  (PCN)  and  the  ipsilateral  HCN.    
(2)  Ventral  flexor  motoneurons  innerva8ng  the  longus  capi8s  muscle  were  excited  by  
ipsilateral  and  contralateral  PCN  s8mula8on  and  by  the  contralateral  HCN  and  
inhibited  in  the  opposite  sense.  ◊  

Peterson  BW,  2004  

(3)  Motoneurons  of  the  obliquus  capi8s  superior,  splenius,  and  longissimus  lateral  
flexor  muscles  and  the  sternocleidomastoid  rotator  muscles  were  excited  by  
s8mula8ng  each  of  the  three  contralateral  canal  nerves  and  inhibited  by  s8mula8ng  
each  of  the  three  ipsilateral  canal  nerves.    
(4)  Lastly,  motoneurons  of  the  obliquus  capi8s  inferior  rotator  muscle  were  excited  by  
s8mula8ng  the  ipsilateral  ACN,  PCN,  and  contralateral  HCN  and  inhibited  by  
s8mula8on  of  the  contralateral  ACN,  PCN,  and  ipsilateral  HCN.  
These  paIerns  of  connec8vity  match  the  angular  head  movements  elicited  by  
s8mula8on  of  the  same  canal  nerve  (Suzuki  and  Cohen  1966).  
Although  less  studied,  powerful  otolith  inputs  from  the  utriculus  and  sacculus  reach  
the  cervical  circuits  controlling  head  movement  and  posture  via  the  medial  and  lateral  
ves8bulospinal  tracts  (Bolton  et  al.  1992;  Ikegami  et  al.  1994).    
S8mula8ng  the  utricular  nerve  evokes  short-­‐latency  excita8on  of  motoneurons  
innerva8ng  ipsilateral  extensor  and  ventral  flexor  muscles  and  long-­‐latency  inhibi8on  
of  the  corresponding  muscles  on  the  other  side.    
S8mula8ng  the  saccular  nerve  produces  bilateral  excita8on  of  the  motoneurons  
innerva8ng  the  biventer  cervicis  and  complexus  extensor  muscle  and  bilateral  
inhibi8on  of  motoneurons  innerva8ng  the  longus  capi8s  muscle  (Uchino  2001).  ◊  

Peterson  BW,  2004  

The  convergence  of  both  short-­‐  and  long-­‐latency  inputs  from  selec8ve  s8mula8on  of  
separate  end  organs  onto  ves8bulospinal  neurons  in  the  cat  has  been  inves8gated  by  
Uchino  and  colleagues  (see  Uchino  2001  for  a  review).    
Approximately  30%  of  ves8bulospinal  neurons  received  convergent  input  from  a  
semicircular  canal  (posterior  or  horizontal  canal)  and  an  otolith  organ  (saccule  or  
utricle),  with  the  ver8cal  canals  and  saccule  showing  higher  convergence  than  that  
from  the  horizontal  canal  and  utricle.  
Of  the  convergent  cells,  about  50%  received  short-­‐latency  inputs  from  both;  the  
remaining  were  longer  latency  (i.e.,  polysynap8c).  The  majority  of  the  convergent  cells  
are  reported  to  travel  in  the  lateral  ves8bulospinal  tract.  These  findings  suggest  that  
the  convergent  ves8bulospinal  cells  are  par8cularly  sensi8ve  to  head  8lts  and  thus  
serve  to  stabilize  the  head  when  the  head  is  inclined  near  the  upright  posi8on.  
Nonconvergent  cells  comprise  the  majority  (70%)  of  ves8bulospinal  neurons.  Because  
neck  motoneurons  receive  direct  (inhibitory  or  excitatory)  inputs  from  the  different  
canals  and  otoliths,  they  do  so  largely  through  separate  ves8bulospinal  pathways.  ◊  

Peterson  BW,  2004  

3.2.  Morphology  of  Ves:bulospinal  Neurons  
The  simplest  VCR  pathways  are  three-­‐neuron  arcs  interconnec8ng  ves8bular-­‐nerve  
afferents  to  cervical  motoneurons  through  neurons  of  both  the  medial  (MVST)  and  
lateral  (LVST)  tracts  (Wilson  and  Peterson  1988).  
MVST  axons  arise  from  neighboring  neurons  in  the  ves8bular  nuclei  that  project  to  
regions  of  the  ventral  horn  extending  from  the  upper  cervical  segments  to  the  
cervicothoracic-­‐junc8on  (Wilson  and  Peterson  1988;  Boyle  et  al.  1992).    
LVST  axons  supply  all  levels  of  the  spinal  cord  with  a  topographic  arrangement  of  
somata  of  origin  according  to  level  of  descent  (Wilson  and  Peterson  1988;  Boyle  et  al.  
1992).  LVST  axons  that  target  the  neck  arise  from  neurons  in  the  ventral  regions  of  the  
lateral  nucleus  and  adjacent  rostroventral  inferior  nucleus.  
 
3.2.1.  Soma  Loca8on  
Spinal-­‐projec8ng  ves8bular  neurons  are  conven8onally  typed  by  the  loca8on  of  the  
parent  axon  in  the  cervical  white  maIer  as  medial  (MVST)  or  lateral  (LVST)  
ves8bulospinal  tract  neurons  and  by  the  side  and  the  site  of  termina8on  in  the  spinal  
neuraxis.    
LVST  neurons  project  ipsilaterally  with  respect  to  the  cell  body  to  their  spinal  target  
sites,  and  separate  popula8ons  terminate  in  the  cervical  and  lumbosacral  segments  of  
the  spinal  cord.    
MVST  neurons  innervate  the  cervical  spinal  segments,  and  separate  popula8ons  
project  to  either  side  of  the  spinal  cord.  ◊  

Peterson  BW,  2004  

Another  class  of  ves8bulospinal  neuron  exists:  the  ves8bulooculocollic  (VOC)  neuron.  
Away  from  the  soma,  the  axon  of  the  VOC  neuron  projects  rostromedially  through  the  
ipsilateral  abducens  nucleus  and  crosses  the  midline,  where  it  bifurcates  into  an  
ascending  and  descending  branch  (Minor  et  al.  1990;  Uchino  and  Hirai  1984).  
The  soma  loca8on  of  secondary  neurons,  iden8fied  as  cervical-­‐  and  lumbar-­‐projec8ng  
LVST,  ipsilaterally  and  contralaterally  projec8ng  MVST,  VOC  and  ves8buloocular  (VOR)  
neurons,  has  been  mapped.  
LVST  neurons  in  the  monkey  are  concentrated  in  lateral  (LV)  and  descending  ves8bular  
(DV)  nuclei  and  show  a  somatotopic  organiza8on.  Those  termina8ng  in  the  cervical  
cord  have  their  cell  bodies  in  the  ventral  LV,  the  transi8on  zone  between  the  ventral  LV  
and  DV,  and  to  a  lesser  extent  the  dorsal  LV.  Lumbar-­‐projec8ng  neurons  are  located  
more  dorsally  in  the  dorsal  LV  (dorsal  Deiters’  nucleus)  and  more  caudally  in  the  DV.  
MVST  and  VOC  neurons  lie  intermingled  together  with  cervical-­‐projec8ng  LVST  and  
VOR  neurons,  primarily  in  the  central  region  of  ves8bular  nuclei  in  the  ventrolateral  
MV,  in  the  adjacent  part  of  the  ventral  LV,  and  in  the  ventral  LV–DV  transi8on  area  at  
the  level  of  the  eighth  nerve  point  of  entry  to  the  brain  stem.  
 
3.2.2.  Axon  Trajectory  
The  axon  of  an  LVST  neuron  projects  caudally  through  the  brain  stem,  o~en  coursing  in  
fascicles  below  the  cuneate  nucleus  (Fig.  8.4B,  filled  area)  and  enters  the  spinal  cord  
from  the  lateral  to  the  ventral  funiculi.  Most  LVST  axons  enter  the  ventral–
ventrolateral  funiculus  by  the  cervical  enlargement.  ◊  

Peterson  BW,  2004  

MVST  axons  take  a  more  varied  course  through  the  caudal  brain  stem  to  reach  the  
ventromedial  funiculus  of  the  cervical  cord,  with  considerable  varia8on  in  the  loca8on  
at  which  the  contralaterally  projec8ng  MVST  neuron  crosses  the  midline  before  the  
first  cervical  dorsal  root  (Fig.  8.4B,  open  area).  Some  MVST  neurons  follow  the  same  
course  as  VOC  neurons,  but,  a~er  crossing  the  midline,  the  axon  turns  caudally  without  
issuing  an  ascending  branch.  
 
3.2.3.  Termina8ons  in  the  Cervical  Segments  
Terminal  synap8c  fields  of  squirrel  monkey  (S.  sciureus)  MVST  neurons  (including  
ipsilaterally  and  contralaterally  projec8ng  MVST  neurons  and  contralaterally  projec8ng  
VOC  neurons)  have  a  characteris8c  distribu8on  paIern  in  laminae  VII,  VIII,  and  IX  in  
the  cervical  spinal  cord.  
The  VOC  neuron  issued  ten  collaterals  between  C1  and  C4,  at  which  point  the  label  
faded.  The  paIern  of  innerva8on  was  similar  to  that  of  the  MVST  cell  shown  in  Figure  
8.5,  except  that  the  VOC  cell  projected  more  dorsally  within  lamina  VII  to  target  the  
central  cervical  nucleus.  
The  ipsilateral  MVST  cell  bypassed  the  upper  cervical  segments  of  C1  and  C2  and  
issued  its  first  collateral  at  C3,  provided  five  separated  terminal  areas  within  C3–C4,  
skipped  the  next  segment,  and  the  label  faded  at  C5.    
The  contralateral  MVST  cell  bypassed  the  en8re  upper  cervical  segments  from  C1  to  C5  
and  issued  its  first  collateral  mid-­‐C5.  The  three  axons  preferen8ally  targeted  the  
medial  wall  of  lamina  VIII.  ◊  

Peterson  BW,  2004  

Cervical-­‐projec8ng  LVST  neurons  also  have  a  characteris8c  paIern  of  termina8on.  
Idealized  representa8ons  of  the  averaged  terminal  field  at  three  cervical  segments  
(darkened  fields)  are  shown  in  the  sketches  of  Figure  8.4C.    
LVST  neurons  coursing  in  the  lateral  funiculus  at  C1  issue  collaterals  that  innervate  the  
spinal  accessory  nucleus  (cranial  motor  XI),  overlapping  with  the  terminal  fields  of  the  
MVST  and  VOC  cells.    
LVST  neurons  coursing  in  the  ventrolateral–ventral  funiculus  issue  collaterals  that  
innervate  the  ventromedial  motoneurons  of  lamina  IX  and  central  and  medial  lamina  
VIII,  including  the  medial  wall,  and  extend  into  lamina  VII  and  o~en  into  lamina  X  (see  
Fig.  8.7).  
In  a  recent  intracellular  labeling  study  (Boyle  2000),  it  was  found  that  secondary,  
lumbar-­‐projec8ng  LVST  neurons  bypass  the  cervical  spinal  cord  and  thus  do  not  
contribute  to  head/neck  posture  and  stabiliza8on.  In  essence,  lumbar-­‐projec8ng  
neurons  provide  a  private,  and  mostly  rapid,  communica8on  pathway  between  the  
dorsal  Deiters’  nucleus  and  the  lower  limb  motor  circuits.  ◊  

Peterson  BW,  2004  

3.3.  Conclusions  from  Morphophysiological  Studies  
Morphological  proper8es  of  MVST  and  LVST  neurons  suggest  several  general  
conclusions.    
The  observa8on  that  some  MVST  neurons  can  innervate  the  cervical  spinal  cord  along  
its  en8re  length  points  to  a  more  generalized,  postural  control  of  reflex  head  
movement  for  these  cells.  This  control  would  include  a  widely  distribu8ve  excitatory  
input  into  motor  circuits  to  maintain  motoneuron  excitability  and  consequently  head/
neck  stability.  
Further,  the  mul8segmental  termina8on  paIern  of  these  cells  suggests  that  they  
distribute  and  coordinate  reflex  head  movements  about  mul8ple  degrees  of  freedom.  
As  suggested  by  Shinoda  et  al.  (1992a),  these  neurons  might  ac8vate  muscles  that  
“compose  a  func8onal  synergy”  of  head  movement.  
That  other  MVST  neurons  can  target  selec8ve  spinal  segments,  and  bypass  other  
segments,  points  to  a  more  specific  role  in  head  movement.  
This  subpopula8on  of  ves8bulospinal  neurons  could  provide  a  pathway  between  canal-­‐
specific  ves8bular  nerve  afferents  and  motoneurons  that  ini8ate  head  movements  
about  a  limited  number  of  vertebrae.  ◊  

Peterson  BW,  2004  

VOC  neurons  typically  had  their  maximum  ac8va8on  direc8ons  (the  direc8on  of  
rota8on  that  gave  the  greatest  modula8on  of  their  discharge)  aligned  with  the  
maximum  ac8va8on  direc8on  of  one  of  the  three  semicircular  canals  (dashed  vectors).      
On  the  other  hand,  neurons  projec8ng  to  the  cervical  spinal  cord  but  not  to  the  
oculomotor  nucleus  (VC  neurons)  were  more  likely  to  have  a  maximum  ac8va8on  
direc8on  indica8ng  input  from  more  than  one  canal  or  from  a  contralateral  canal.  
Furthermore,  neurons  with  convergent  canal  input  were  found  to  have  more  restricted  
paIerns  of  termina8on  than  those  carrying  a  simple  signal  arising  from  a  single  canal  
pair.    
This  leads  to  the  conclusion  that  VOC  neurons  carry  an  unprocessed  signal  from  a  
single  canal  pair  to  many  motor  pools,  where  such  inputs  are  combined  in  the  proper  
ra8o  to  produce  the  signal  required  by  a  par8cular  muscle.  VC  neurons,  on  the  other  
hand,  carry  a  convergent  signal  that  is  preprocessed  to  match  the  requirements  of  a  
par8cular  muscle  or  muscle  group.  
Viewed  in  the  context  of  the  different  ves8bular  signals  they  carry,  it  is  not  surprising  
that  individual  ves8bulospinal  neurons  target  a  wide  range  of  possible  segmental  
targets—one  preferen8ally  targets  a  segmental  cell  group  bypassed  by  another  
ves8bulospinal  neuron.  Based  on  morphological  proper8es  of  ves8bulospinal  axons  in  
the  squirrel  monkey  (S.  sciureus),  two  broad  groups  of  cells  emerge:  one  involved  with  
postural  control  and  synergis8c  movements  of  the  head  and  neck  and  the  other  
involved  in  genera8ng  reflex  movements  more  compensatory  to  the  external  
perturba8on.  VOC  cells  likely  play  a  prominent  ac8on  in  coordinated  reflex  movements  
of  both  the  eyes  and  the  head.  ◊  
Peterson  BW,  2004  
Interes8ngly,  individual  VOC  neurons  have  morphological  characteris8cs  of  both  
groups  of  MVST  axons.  The  observa8on  that  the  VOC  cells  also  heavily  target  
precerebellar  nuclei  suggests  that  the  signal  they  carry  might  contribute  a  motor  
component  to  an  extraves8bular  control  pathway.    
Lastly,  cervical-­‐projec8ng  LVST  neurons  provide  both  a  separate  and  overlapping  input  
to  the  ventral  horn.  These  axons  preferen8ally  target  the  spinal  accessory  motor  
nuclei,  as  do  MVST  axons,  and,  in  contrast  to  MVST  cells,  terminate  extensively  in  
ventromedial  lamina  IX.  ◊  

Peterson  BW,  2004  

Some vestibulospinal axons may provide bilateral input to
cervical cell groups (Shinoda et al. 1992a); they appear to be
few and were not included in the figure. Primary sites of
termination of both crossed and uncrossed MVST axons are
(1) the medial wall of lamina VIII, which contains both
dorsal neck motoneurons such as the splenius capitis
(Richmond et al. 1978) and interneurons including
commissural cells (Szentagothai 1951; Bolton et al. 1991);
(2) lamina VII, which contains interneuron circuits including
propriospinal neurons and scattered motoneurons supplying
ventral as well as dorsal neck muscles; and (3) the lateral cell
groups of lamina IX (labeled SA, spinal accessory motor
pool) that include motoneurons of cranial nerve XI, which
supply the sternocleido-mastoid and trapezius muscles. A
major feature of crossed axons is the high degree of
collateralization in the cervical segments, which contrasts
with the fewer collaterals issued from uncrossed MVST
fibers. VOC neurons are particularly noteworthy. They
resemble other crossed MVST fibers in the extent of their
branching and terminations in the ventral horn except that
some VOC cells also target the precerebellar Roller’s nucleus
and the central cervical nucleus, which receive neck
proprioceptive inputs (Hongo et al. 1988). Crossed MVST
cells provide fewer contacts to these proprioceptive nuclei.
This finding indicates that signals carried by VOC cells are
widely distributed to include extraocular motor nuclei,
medially located cervical motoneurons, interneuronal
segmental circuits, and likely propriospinal neurons as well
as proprioceptive pathways to the cerebellum. Cervical LVST
neurons (labeled cLVST) provide a dense input to the
cervical ventral horn, often providing 20 or more collateral
inputs along the cervical neuraxis. The primary sites of
termination of cLVST are (1) the spinal accessory and lateral
cell groups of lamina IX; (2) ventromedial motoneuron
groups (vm IX) of lamina IX; (3) the medial wall of lamina
VIII; and (4) partial innervation of lamina X and
commissural cell groups. Lumbar LVST cells (lLVST)
bypass the cervical segments.
3.4.  Discharge  Behavior  of  Ves:bulospinal  Neurons  During  Ac:ve  and  Passive  Head  
Movements  
To  understand  the  control  signals  used  by  the  central  ves8bular  pathways  in  the  
genera8on  of  reflex  head  stabiliza8on,  such  as  the  ves8bulocollic  reflex  (VCR),  and  the  
maintenance  of  head  posture,  it  is  necessary  to  observe  behavior  of  iden8fied  
ves8bulospinal  neurons  projec8ng  to  the  cervical  spinal  segments  in  the  alert  animal.  
Secondary  canal-­‐related  ves8bulospinal  neurons  respond  to  an  externally  applied  
(passive)  movement  of  the  head  in  the  form  of  a  firing  rate  modula8on  that  encodes  
the  angular  velocity  of  the  movement  and  reflects  in  large  part  the  input  “head  
velocity  in  space”  signal  carried  by  the  semicircular  canal  afferents.  In  addi8on  to  this  
head  velocity  signal,  ves8bulospinal  neurons  can  carry  a  more  processed  signal  that  
includes  eye  posi8on,  eye  velocity,  or  both  (Boyle  1993).  The  head  movement  signal  
content  carried  by  the  same  class  of  secondary  ves8bulospinal  neurons  during  the  
actual  execu8on  of  the  VCR  and  during  self-­‐generated,  or  ac8ve,  rapid  head  
movements  was  recorded  in  the  alert  squirrel  monkey  (S.  sciureus)  (Boyle  et  al.  1996;  
McCrea  et  al.  1999).  
The  general  conclusion  is  that  ves8bulospinal  neurons  do  not  encode  the  actual  head  
velocity  in  space  during  selfgenerated  head  movements  but  instead  encode  the  
velocity  of  externally  applied  head  movements  not  only  as  the  animal  is  performing  the  
VCR  but  also  when  the  animal  is  execu8ng  rapid,  orien8ng  head  movements.  ◊  

Peterson  BW,  2004  

The  most  striking  finding  is  that  the  firing  rate  output  of  ves8bulospinal  neurons,  also  
shown  to  receive  a  direct,  short-­‐latency  synap8c  input  from  eighth  cranial  nerve  
afferents,  is  dynamically  modified  by  the  behavioral  context  in  which  a  movement  is  
made.    
This,  the  central  ves8bular  representa8on  of  movement  is  dynamically  controlled  by  
voli8onal  head  movements,  beginning  even  at  the  ini8al  stages  of  processing  of  
afferent  sensory  signals  in  the  brain  stem.  The  head  velocity  in  space  signal  produced  
by  selfgenerated,  ac8ve  movements  of  the  head  is  effec8vely  canceled.  As  a  result,  
ves8bulospinal  neurons  selec8vely  detect  external  perturba:ons  of  the  head  and  
translate  only  those  passive  components  of  the  overall  head  movement  into  control  
signals  to  facilitate  reflex  behaviors  and  postural  stability.  To  effec8vely  and  rapidly  
encode  an  applied  head  perturba8on,  a  baseline  firing  rate  of  the  ves8bulospinal  
neuron  is  required.  The  results  show  that,  even  for  very  large  gaze  saccades,  the  
ves8bulospinal  neuron’s  baseline  firing  rate  is  either  unaffected  or  marginally  
decreased.  Redundant  signals  created  by  voluntary  head  movement  are  canceled  from  
the  cell’s  firing,  leaving  the  cell  able  to  detect  unexpected  passive  movement  signals.  
The  func8onal  significance  of  this  finding  is  clear:  individuals  can  ac8vely  explore  the  
environs  using  rapid,  orien8ng  head  (and  gaze)  movements  and  maintain  head  and  
body  stability  in  the  event  of  an  unexpected  and  externally  induced  head  perturba8on.  
In  ves8bular  pa8ents,  the  separa8on  between  ac8ve  and  passive  components  of  a  
head  displacement  in  space  is  impaired  or  lost.  Viewed  in  this  context,  it  is  not  
surprising  to  see  these  pa8ents  use  more  en  bloc  adjustments  of  the  head  and  body  
and  minimize  large  head  on  shoulders  orienta8on.  ◊  
Peterson  BW,  2004  
Figure  8.10  shows  a  simple  conceptual  model  of  the  voluntary  and  reflex  control  of  
head  movement.  The  VCR  pathways  are  ac8vated  by  external  perturba8ons  of  the  
head.  Premotor  generators  provide  the  command  to  make  voluntary  head  
movements.  Following  the  reafference  principle  of  von  Holst  and  MiIelstaedt  (1950),  
an  “efference  copy”  of  the  command  is  constructed  and  sent  to  the  VCR  pathways  to  
cancel  the  expected  (or  redundant)  head  accelera8on  signals  transmiIed  by  the  
labyrinth  during  self-­‐generated  head  movement.  Sensory  reafference  signals,  arising  
from  the  neck  muscles  and  joints  (Boyle  and  Pompeiano  1981;Wilson  et  al.  1990),  may  
also  par8cipate  directly  in  extrac8ng  the  ac8ve  components  of  the  head  movement  
from  the  VCR  pathways  or  indirectly  by  construc8ng  a  head  posture  reference  on  
which  both  the  ac8ve  and  passive  head  movements  act.    
Viewed  in  this  context,  it  is  also  not  surprising  to  see  why  some  pa8ents  suffering  from  
cervical  trauma  mimic  the  behavior  of  ves8bular  pa8ents.  ◊  

Peterson  BW,  2004  

Peterson  BW,  2004  
3.5.  Other  Pathways  Involved  in  the  VCR  
In  addi8on  to  the  direct  VCR  pathways  described  above,  there  are  other  direct  and  
indirect  pathways  that  influence  head/neck  stability  and  posture.  
One  of  these  is  the  ves8bulore8culospinal  pathway.  Rapidly  conduc8ng  re8culospinal  
neurons  in  the  medial  pon8ne  and  medullary  brain  stem  excite  motoneurons  at  all  
levels  of  the  neuroaxis,  with  par8cularly  strong  ac8ons  on  neck  motoneurons,  and  
direct  inhibi8on  of  these  motoneurons  is  also  observed  following  ac8va8on  of  
medullary  re8culospinal  pathways  (Peterson  et  al.  1978).  Work  of  Peterson  et  al.  
(1980),  illustrated  in  Figure  8.11,  revealed  that  such  neurons  may  respond  both  to  
ac8va8on  of  the  superior  colliculus  (thus  par8cipa8ng  in  gaze  shi~s)  and  to  sinusoidal  
modula8on  of  ac8vity  of  ves8bular  afferent  fibers  (thus  par8cipa8ng  in  the  VCR).  
Interes8ngly,  discharge  of  re8culospinal  neurons  during  the  VCR  includes  both  a  head  
velocity  and  a  head  posi8on  component,  as  does  the  discharge  of  neck  motoneurons.  
Ves8bulospinal  neurons,  on  the  other  hand,  carry  only  the  head  velocity  component  
(Wilson  et  al.  1979).  
Another  source  of  direct  excitatory  projec8ons  to  neck  motoneurons  is  the  inters88al  
nucleus  of  Cajal  (Fukushima  et  al.  1978),  which  provides  terminal  fields  in  the  upper  
cervical  segments  that  overlap  those  of  ves8bulospinal  fibers  (Kokkoroyannis  et  al.  
1996).  
Other  pathways  that  could  carry  signals  related  to  the  VCR  are  mesencephalic  
re8culospinal  projec8ons  (Fukushima  et  al.  1981)  and  cerebellar  fas8giospinal  fibers  
(BaIon  et  al.  1977;Wilson  et  al.  1978).  ◊  

Peterson  BW,  2004  

4.  Summary  
We  examined  the  func8onal  proper8es  and  neural  substrates  of  a  key  ves8bulospinal  
reflex—the  ves8bular-­‐neck  or  ves8bulocollic  reflex  (VCR).    
Func8onally,  the  VCR  is  a  dynamic  stabilizing  system  that  shapes  head  movements,  
par8cularly  in  the  cri8cal  1–3Hz  range  where  the  head–neck  system  exhibits  resonant  
instability.    
VCR  circuits  are  designed  to  suppress  reflex  responses  to  ac8ve,  intended  head  
mo8ons,  leaving  the  reflex  free  to  oppose  unwanted  oscilla8ons  or  mo8ons  induced  by  
external  perturba8ons.    
A  great  deal  is  known  about  the  anatomy  and  physiology  of  neurons  that  comprise  the  
central  leg  of  the  important  three-­‐neuron  VCR  reflex  arcs.  These  include  both  lateral  
and  medial  ves8bulospinal  tract  neurons.  The  laIer  can  be  func8onally  divided  into  
two  classes.    
The  first  class  carries  unmodified  signals  from  semicircular  canals  to  a  wide  array  of  
motoneurons.  Included  in  this  class  are  the  branching  ves8bulooculocollic  neurons.    
The  second  class  selec8vely  targets  small  groups  of  motoneurons  and  carries  a  
processed  canal  signal  that  is  presumably  designed  to  control  a  small  synergis8c  group  
of  muscles.    
During  ac8ve  gaze  shi~s,  many  ves8bulooculocollic  neurons  cease  discharging.  
Ves8bulocollic  neurons,  on  the  other  hand,  con8nue  discharging  and  responding  to  
externally  applied  head  mo8ons  while  ignoring  the  canal  ac8va8on  produced  by  the  
ac8ve  head  movements.  ◊  

Peterson  BW,  2004  

Wilson  VJ,  1995  
Wilson  VJ,  1995  
Wilson  VJ,  1995  
Wilson  VJ,  1995  
Wilson  VJ,  1979  
Wilson  VJ,  1979  
 Connessione
Monosinaptica
con i motoneuroni
cervicali

Wilson  VJ,  1979  

Macule Canali

Connessione
Polisinaptica
con i motoneuroni
degli arti

Wilson  VJ,  1979  

Wilson  VJ,  1979  
For  successful  ocular  stabiliza8on  rela8ve  to  space,  the  oculomotor  output  must  
generate  a  vector  of  eye  angular  velocity  rela8ve  to  the  skull  which  is  equal  in  
magnitude,  but  opposite  in  direc8on,  to  that  of  the  prevailing  head  angular  velocity  
rela8ve  to  space.  Consequently,  assuming  correct  input-­‐output  characteris8cs  of  the  
intervening  neural  network,  the  ves8buloocular  reflex  (VOR)  can  func8on  as  an  open-­‐
loop  servosystem  producing  the  correct  oculomotor  response  without  the  need  for  
immediate  visual  feedback.    
The  requirement  is  for  a  short-­‐latency,  rela8vely  direct  reflex  system  which  is  yet  
suscep8ble  to  long-­‐term  "maintenance"  of  its  correct  response  characteris8cs.  Seen  in  
this  light  the  disynap8c  elementary  VOR  together  with  associated  neural  networks  
responsible  for  long-­‐term  plas8c  adaptability  seems  en8rely  appropriate  to  its  
func8onal  commitment.  
In  contrast,  the  ves8bulocollic  (neck  muscle)  reflex  system  (VCR)  cannot  act  without  
immediately  modifying  the  peripheral  ves8bular  s8mulus,  since  any  induced  muscular  
response  must  necessarily  alter  head  movement  and  hence  also  the  ves8bular  input.  
Indeed,  "perfect  "  head  stabiliza8on  rela8ve  to  space  would  completely  null  out  the  
ves8bular  response;  which  obviously  is  untenable.    
In  reality  the  reflex  must  operate  as  an  error-­‐ac8vated  system,  in  which  the  response  
acts  toward  nulling  the  s8mulus  through  mechanical  nega8ve  feedback  driven  by  
reflex  altera8on  of  skull  movement  and  transduced  by  the  ves8bular  sensory  system  
(Jones  and  Milsum,  1965;  Outerbridge  and  Melvill  Jones,  1971).  Since,  as  with  the  eye  
muscles,  neck  muscles  are  aIached  to  the  skull,  it  again  seems  appropriate  to  find  
rela8vely  direct  disynap8c  reflex  connec8ons.  ◊  
Wilson  VJ,  1979  
The  maIer  is  complicated  by  the  fact  that  neck  muscles  are  also  aIached  to  the  body,  
which  may  itself  be  moving  rela8ve  to  space.  However,  the  error-­‐ac8vated  nature  of  
the  VCR  offsets  this  complica8on  since,  independent  of  body  movement,  it  is  axioma8c  
that  a  nearly  nulled  ves8bular  signal  ensures  a  nearly  stable  head;  provided  of  course  
that  there  are  no  "errors"  in  the  source  signal  from  the  ves8bular  end  organs  
themselves.  
Unlike  the  eye  and  neck  muscles,  body  postural  muscles  are  not  aIached  directly  to  
the  skull.  Consequently  there  must  inevitably  be  mul8variant  rela8ons  between  the  
ves8bular  s8mulus  incurred  by  head  movement  and  the  appropriate  postural  muscle  
response,  depending  explicitly  on  the  rela8ve  spa8al  rela8onship  between  head  and  
body  structures.  
It  seems  quite  appropriate  therefore  that,  as  revealed  by  experimental  studies  
described  above,  the  pathways  between  labyrinthine  primary  afferents  and  limb  
motoneurons  should  be  less  direct  (Fig.  7-­‐21).    
The  ves8bular  signal  must  be  processed  in  the  CNS  to  match  con8nually  changing  
needs  imposed  by  changing  spa8al  rela8ons  between  head,  body,  and  gravity.  ◊  

Wilson  VJ,  1979  

Insofar  as  the  canals  transduce  short-­‐term  head  angular  veloci8es  independently  of  
gravity,  the  canal-­‐dependent  neck  reflexes  (described  above)  would  not  be  expected  to  
contribute  to  the  longterm  maintenance  of  normal  head  posture.  However,  a  gravity-­‐
dependent  otolith  spinal  component  of  the  VCR  would  be  quite  appropriate  to  serve  
this  role.  
A  major  func8on  of  otolith-­‐spinal  projec8ons  to  neck  motoneurons  is  the  long-­‐term  
maintenance  of  normal  head  aGtude  rela8ve  to  gravity.  ◊  

Wilson  VJ,  1979  

Murofushi  T,  2009  
The  ves8bulocollic  reflex  (VCR)  operates  to  
stabilize  the  head  in  space  by  neck  
movements.  The  MVST  and  LVST  provide  
direct  connec8ons  to  neck  motoneurons  as  
well  as  indirect  connec8ons.  
Murofushi  T,  2009  
Sound  SensiGvity  of  the  VesGbular  System  
Tullio  first  reported  that  surgical  fenestra8on  of  the  bony  labyrinth  in  avians  and  
mammals  made  the  labyrinth  sound-­‐sensi8ve.  This  phenomenon—sound  sensi8vity  of  
the  ves8bular  system—has  been  known  as  the  Tullio  phenomenon.  
Bekesy  reported  head  movements  in  response  to  rela8vely  loud  sounds  and  suggested  
that  this  effect  might  be  caused  by  s8mula8on  of  the  otolith  organs.  
Later,  Young  et  al.  reported  that  primary  ves8bular  afferents  of  squirrel  monkeys  could  
respond  to  sound  and  vibra8on.  According  to  their  study,  all  the  ves8bular  endorgans  
(three  canals  and  two  maculae)  responded  to  sound.  Among  the  five  endorgans,  the  
saccular  macula  showed  the  lowest  thresholds.  The  best  frequencies  did  not  exceed  
1000  Hz  to  sound  and  500  Hz  to  vibra8on.    
Cazals  et  al.  created  guinea  pigs  with  selec8ve  cochlear  loss  and  preserved  the  
ves8bular  system  using  amikasin,  an  aminoglycoside.  These  animals  displayed  evoked  
poten8als  to  sound,  although  their  cochlea  was  completely  destroyed.  Recording  
evoked  poten8als  on  the  eighth  nerve  revealed  that  the  responses  were  prominent  on  
the  inferior  ves8bular  nerve.  These  studies  suggested  that  the  ves8bular  end-­‐organs  
could  respond  to  loud  sounds  and  that  the  saccule  might  be  the  most  sound-­‐sensi8ve  
among  the  ves8bular  end-­‐organs.  
During  the  1990s,  several  ar8cles  concerning  sound  sensi8vity  of  ves8bular  neurons  
were  published.  McCue  and  Guinan  reported  that  saccular  afferents  of  cats  responded  
to  intense  sound.  In  their  study,  the  best  frequency  of  saccular  afferents  to  air-­‐
conducted  sound  was  around  500  Hz.  ◊  

Murofushi  T,  2009  

Murofushi  et  al.  showed  that  primary  ves8bular  afferents  of  guinea  pigs  could  respond  
to  intense  air-­‐conducted  clicks.  These  neurons  were  mainly  in  the  inferior  ves8bular  
nerve  and  could  also  respond  to  sta8c  8lts.  None  of  the  angular  accelera8on-­‐sensi8ve  
neurons-­‐canal  neurons-­‐responded  to  clicks.  These  findings  suggested  that  the  saccular  
afferents  could  be  sensi8ve  to  air-­‐conducted  sound.  Most  of  these  click-­‐sensi8ve  
neurons  showed  irregular  spontaneous  firing.  Irregularly  firing  fibers  have  thick,  
medium-­‐sized  axons  ending  as  calyx  and  dimorphic  units.  Hence,  type  I  hair  cells  on  
the  saccular  macula  are  sound  (click)-­‐sensi8ve  among  the  ves8bular  end-­‐organs.    
Murofushi  et  al.  also  reported  that  ves8bular  nucleus  neurons  in  the  lateral  ves8bular  
nucleus  and  in  the  rostral  por8on  of  the  inferior  ves8bular  nucleus  are  sound  (click)-­‐
sensi8ve.  Utricular  afferents  might  respond  to  air-­‐conducted  sound  as  well,  especially  
to  rela8vely  low-­‐frequency  sound.  
In  the  ves8bular  end-­‐organs,  response  paIerns  to  bone-­‐conducted  sound  (vibra8on)  
are  different  from  the  paIerns  seen  with  air-­‐conducted  sound.  Hair  cells  in  the  
utricular  macula  and  the  saccular  macula  respond  to  bone-­‐conducted  sound.  
According  to  Curthoys  et  al.,  most  of  the  irregular  otolithic  afferents  studied  (82.8%)  
showed  a  clear  increase  in  the  firing  rate  in  response  to  bone-­‐conducted  sound.  In  
their  study,  bone-­‐conducted  sound-­‐sensi8ve  afferents  could  be  of  utricular  origin  
because  many  of  the  bone-­‐conducted  sound-­‐sensi8ve  afferents  were  in  the  superior  
ves8bular  nerve,  and  they  were  sensi8ve  to  roll  8lts.  These  authors  also  reported  that  
regular  otolithic  afferents  were  less  sensi8ve  to  bone-­‐conducted  sound,  and  only  a  few  
canal  afferents  responded  to  it.  ◊  

Murofushi  T,  2009  

Neural  Pathway  of  the  Sound-­‐Evoked  VesGbulocollic  Reflex  
Among  the  ves8bular  end-­‐organs  in  mammals,  the  saccular  macula  seems  to  respond  
especially  well  to  air-­‐conducted  sound;  and  among  the  hair  cells  on  the  saccular  
macula,  the  type  I  hair  cells  around  the  striola  seem  to  be  the  most  sensi8ve.  
What  then  is  the  neural  pathway  of  the  sound-­‐evoked  ves8bulocollic  reflex?  
Primary  afferents  of  the  saccule  are  mainly  in  the  inferior  ves8bular  nerve.  
Therefore,  inputs  to  the  ves8bular  system  of  sound  s8mula8on  are  mostly  transmiIed  
via  the  inferior  ves8bular  nerve.    
According  to  Kushiro  et  al.,  saccular  afferents  in  cats  have  inhibitory  projec8on  to  the  
ipsilateral  motoneurons  of  the  sternocleidomastoid  muscle  (SCM)  and  no  contralateral  
projec8on.  These  authors  also  showed  that  this  projec8on  was  transmiIed  via  the  
medial  ves8bulospinal  tract.  
Utricular  afferents  are  located  in  the  superior  ves8bular  nerve.  Utricular  afferents  have  
not  only  inhibitory  projec8on  to  the  ipsilateral  motoneurons  of  the  SCM  but  also  
excitatory  projec8on  to  the  contralateral  motoneurons  of  the  SCM.  
Direct  projec8on  from  the  cochlear  nucleus  to  the  motoneurons  of  the  SCM  is  not  
known.  Therefore,  the  sound-­‐evoked  cochleocollic  reflex,  if  any,  would  be  transmiIed  
via  the  re8cular  forma8on,  taking  longer  latencies  than  the  sound-­‐evoked  
ves8bulocollic  reflex.  Furthermore,  it  would  be  evoked  bilaterally.  Some  of  the  later  
components  of  VEMPs  (n34–p44)  may  be  a  sound-­‐evoked  cochleocollic  reflex.  ◊  

Murofushi  T,  2009  

Oh  S-­‐Y,  2015  
IntroducGon  
Cervical  VEMPs  (cVEMPs)  are  a  manifesta8on  of  the  ves8bulocollic  reflex  (VCR)  and  
involve  measuring  the  electromyographic  (EMG)  ac8vity  from  the  tonically  ac8vated  
sternocleidomastoid  (SCM)  muscles  in  response  to  saccular  s8mula8on.  
The  cVEMPs  are  an  uncrossed  inhibitory  ves8bulospinal  response.  
 
Neural  connecGons  of  the  utricle  and  saccule  
Both  the  utricular  and  saccular  afferents  reach  the  target  neurons  in  the  ves8bular  
nuclei  of  the  brainstem  [12,  13].  Even  though  these  otolithic  projec8ons  are  
superimposed  on  each  other,  the  saccular  projec8ons  are  mainly  toward  the  lateral,  
par8cularly  the  spinal  (inferior)  ves8bular  nucleus  and  the  superior  ves8bular  nucleus  
while  the  utricular  nerve  projects  toward  the  medial,  the  superior  ves8bular  nucleus,  
and  rostral  por8on  of  the  spinal  ves8bular  nucleus  (Fig.  1).    
These  arrangements  are  consistent  with  the  saccular  projec8on  that  plays  a  role  in  the  
VCR  mediated  by  the  saccular  macule,  inferior  ves8bular  nerve,  the  medial  VST  from  
the  medial,  inferior,  and  lateral  ves8bular  nuclei,  and  finally  the  motor  neurons  of  the  
accessory  spinal  nuclei  reaching  the  neck  muscles.    
In  contrast,  the  utricle  contributes  to  the  VOR  that  is  transmiIed  through  the  MLF  and  
other  tracts  in  the  dorsomedial  brainstem.  ◊  

Oh  S-­‐Y,  2015  
  
 

Oh  S-­‐Y,  2015  
 Fig.  1  Schema8c  illustra8on  of  the  anatomic  pathways  involved  in  
the  genera8on  of  ocular  and  cervical  ves8bular-­‐evoked  myogenic  
poten8als  (VEMPs).    
Cervical  VEMPs  are  the  result  of  inhibitory  postsynap8c  
poten8als  on  the  ipsilateral  SCM  motoneurons  and  are  mediated  
by  the  descending  medial  ves8bulospinal  tract  (VST)  within  the  
medial  longitudinal  fasciculus  (MLF).    
And,  the  MLF  from  the  upper  medulla  to  the  midbrain  is  the  main  
pathway  of  the  crossed  otolith-­‐ocular  reflex  responsible  for  
ocular  VEMPs.    
The  utricular  projec8ons  for  the  ves8buloocular  func8on  are  
directed  more  to  the  superior  and  medial  nuclei  while  the  
saccular  projec8ons  for  the  ves8bulospinal  func8on  are  more  to  
the  spinal  and  the  lateral  ves8bular  nuclei.    
The  mossy  fiber  arising  from  the  superior  and  medial  ves8bular  
nuclei  mediates  projec8ons  from  the  utricle  and  saccule  to  the  
ipsilateral  uvula  and  nodulus.    
Regarding  cVEMPs,  saccular  s8mula8on  induces  inhibitory  
poten8als  in  the  ipsilateral  SCM  while  utricular  s8mula8on  
CN  III  oculomotor  nucleus,  CN  XI  accessory  nerve,  F   evokes  ipsilateral  inhibitory  and  contralateral  excitatory  
flocculus,  MLF  medial  longitudinal  fasciculus,  MVST   poten8als.  However,  the  utricular  contribu8on  to  the  ipsilateral  
medial  VST,  Inf.  VIII  inferior  division  of  the  ves8bular   cVEMP  responses  has  been  assumed  to  be  negligible  (thin  line).  
nerve,  Sup.  VIII  superior  division  of  the  ves8bular   For  oVEMPs,  s8mula8on  of  the  utricular  nerve  gives  rise  to  strong  
nerve,  VN  ves8bular  nuclei,  S  saccular  macula,  SCM   ac8va8on  of  the  ipsilateral  superior  oblique  and  contralateral  
sternocleidomastoids,  U  utricular  macula  or  uvular  in   inferior  oblique  muscles  .  Saccular  nerve  s8mula8on,  in  contrast,  
cerebellum,  V  vermis.     produces  no  ac8va8on  in  the  majority  of  extraocular  motor  
(Blue  line  excitatory,  red  line  inhibitory).   neurons.  ◊  

Oh  S-­‐Y,  2015  
Colebatch  JG,  2016  
ProprierGes  of  the  cVEMP  
Current  interest  in  the  ves8bular-­‐evoked  myogenic  poten8al  (VEMP)  as  a  clinical  
inves8ga8on  was  prompted  by  the  report  of  Colebatch  et  al.  (1994),  who  moved  the  
recording  site  from  the  inion  to  the  sternocleidomastoid  (SCM).    
The  SCM  provided  two  advantages  over  the  inion:  the  reflex  could  be  unambiguously  
aIributed  to  a  single  muscle  and  the  laterality  could  be  easily  determined.    
The  authors  demonstrated  that  the  response  to  loud  clicks  consisted  of  two  separable  
parts:  an  early  posi8ve–nega8ve  response  (p13-­‐n23)  which  occurred  ipsilaterally  to  the  
ear  s8mulated  and  a  later,  bilateral  response.    
The  high  sound  threshold  and  dependence  upon  tonic  muscle  ac8vity,  previously  
reported  for  the  inion  response,  were  confirmed.  SCM  ac8vity  was  measured  using  
full-­‐wave  rec8fied  EMG  ac8vity  and  the  change  in  amplitude  of  the  p13-­‐n23  response  
with  the  level  of  rec8fied  EMG  was  remarkably  linear.    
The  authors  proposed  a  saccular  origin  for  the  click-­‐evoked  cervical  VEMPs  (cVEMPs).  ◊  

Colebatch  JG,  2016  

Clicks  are  not  the  only  form  of  air-­‐conducted  (AC)  sound  that  has  been  shown  to  be  
effec8ve  and  tone  bursts  have  been  used  to  inves8gate  the  tuning  of  the  response.  
There  is  a  broad  range  of  tuning,  maximal  around  400–1000  Hz,  for  the  combined  
middle-­‐ear  ves8bular  response.  S8muli  within  this  resonant  frequency  range  are  
therefore  more  efficient  and  allow  lower  intensi8es  to  be  used  (Rosengren  et  al.,  
2009).  
An  impulsive  bone  conducted  (BC)  s8mulus,  consis8ng  of  a  tap  to  the  forehead  using  a  
tendon  hammer,  also  evoked  short-­‐latency,  bilateral  (for  midline  taps),  posi8ve–
nega8ve  responses  in  SCM  (Halmagyi  et  al.,  1995).  BC  sound/vibra8on  (Sheykholeslami  
et  al.,  2000)  was  subsequently  also  shown  to  be  effec8ve.    
These  forms  of  s8mula8on  were  thought  to  have  their  greatest  applica8on  in  subjects  
with  conduc8ve  hearing  loss,  a  condi8on  which  severely  aIenuated  AC-­‐evoked  VEMPs.  
Welgampola  et  al.  (2003),  using  a  standard  B71  bone  conductor  applied  just  behind  
the  ear,  showed  that  ves8bular-­‐dependent,  short  latency  biphasic  responses  were  
evoked  bilaterally,  although  larger  ipsilaterally  (Fig.  10.1).    
The  hearing  level  (HL)  intensity  of  the  BC  s8mulus  was  much  lower  than  for  AC,  
implying  that  it  was  rela8vely  more  effec8ve  for  ves8bular  receptors  than  for  cochlear  
ones  (Welgampola  et  al.,  2003).  A  broadly  similar  tuning  curve  to  AC  s8mula8on  was  
shown,  but  with  low  frequency  enhancement.  The  laIer  could  not  be  fully  defined  due  
to  limita8ons  of  the  B71  output.  ◊  

Colebatch  JG,  2016  

More  powerful  minishakers,  with  wider-­‐frequency  responses  than  audiometric  bone  
vibrators,  have  allowed  more  detailed  inves8ga8on  of  frequency  and  impulsive  effects.  
For  example,  using  a  minishaker,  Todd  et  al.  (2008a)  showed  enhancement  of  cVEMP  
amplitude  with  lower  frequencies  of  s8mula8on,  with  a  peak  around  100  Hz.  Although  
the  tendon  hammer  has  the  virtue  of  simplicity,  impulses  derived  from  a  minishaker  or  
other  vibrator  have  at  least  two  clear  advantages  –  the  intensity  can  be  altered  
without  compromising  the  trigger  and  both  posi8ve  (motor  movements  toward  
subject,  like  the  tendon  hammer)  and  nega8ve  (motor  movement  away  from  subject)  
forces  can  be  applied,  allowing  the  direc8on  of  accelera8on  to  be  independent  of  the  
side  of  applica8on.  
The  final  type  of  VEMP  s8mulus  is  galvanic  ves8bular  s8mula8on  (GVS)  –  a  low-­‐  
intensity  DC  current,  which  has  been  used  for  many  years  to  ac8vate  the  ves8bular  
end  organs  (Fitzpatrick  and  Day,  2004).  
As  the  s8mulus  is  thought  to  ac8vate  the  nerve  rather  than  the  end  organ,  GVS-­‐evoked  
VEMPs  have  been  proposed  to  poten8ally  dis8nguish  between  receptor  and  neural  
disorders  (Murofushi  et  al.,  2003).  ◊  

Colebatch  JG,  2016  

Colebatch  JG,  2016  
Colebatch  JG,  2016  
Electrogenesis  of  VEMPs  
The  cVEMP  is  produced  by  a  brief  inhibi8on  of  the  ipsilateral  SCM  muscle.    
Colebatch  and  Rothwell  (2004)  recorded  the  ac8vity  of  single  motor  units  in  normal  
human  volunteers  and  found  a  reduc8on  or  gap  in  firing  in  the  SCM  ipsilateral  to  the  
AC  sound  or  cathodal  galvanic  s8mulus.  The  inhibi8on  occurred  at  a  similarly  short  
latency  (12  ms)  to  the  surface  p13  peak  and  had  a  very  short  dura8on  (3–4  ms).  
Although  the  cVEMP  recorded  at  the  surface  is  biphasic,  both  the  p13  and  n23  
components  are  likely  to  be  produced  by  the  single  period  of  muscle  inhibi8on  (Fig.  
10.4),  as  both  poten8als  are  correlated  with  the  magnitude  and  dura8on  of  the  ini8al  
motor  unit  inhibi8on,  rather  than  any  increase  or  recovery  of  ac8vity  (Rosengren  et  al.,  
2015).    
In  addi8on,  mapping  studies  have  shown  that  the  p13  response  behaves  like  a  
traveling  wave,  i.e.,  the  latency  of  the  p13  increases  with  increasing  distance  of  the  
recording  electrode  from  the  motor  point,  and  thus  the  poten8al  represents  the  
progressive  spread  of  inhibi8on  of  motor  unit  firing  along  the  muscle  toward  the  
tendons  (Colebatch,  2012).    
In  contrast,  the  n23  response  behaves  more  like  a  standing  wave,  i.e.,  the  latency  
remains  rela8vely  constant  as  the  electrode  is  moved  and  the  surface  poten8al  is  
mainly  produced  by  the  momentary  dipole  generated  by  the  arrival  of  the  inhibitory  
response  at  the  muscle–tendon  junc8on  (Lateva  et  al.,  1996).  ◊  

Colebatch  JG,  2016  

Afferents  responsible  for  VEMPs  
The  otoliths,  and  the  saccule  in  par8cular,  are  especially  sensi8ve  to  AC  sound.  
Zhu  et  al.  (2011,  2014)  described  a  graded  rela8onship,  with  the  saccule  being  most  
sensi8ve  and  the  posterior  canal  least  sensi8ve  (saccule>utricle>anterior  canal>  
>horizontal  canal>posterior  canal).  
Young  et  al.  (1977)  reported  that  the  otoliths  were  less  sensi8ve  than  the  semicircular  
canals  to  skull  vibra8on.  As  a  result  of  the  above  evidence,  VEMPs  are  considered  to  
originate  primarily  in  the  otolith  organs.  
 
cVEMPs  evoked  by  AC  sound  are  thought  to  originate  mainly  in  the  saccule.  
All  three  semicircular  canals  and  the  utricle  inhibit  the  ipsilateral  SCM  and  excite  the  
contralateral  SCM,  while  saccular  afferents  inhibit  the  ipsilateral  SCM,  but  have  no  
known  projec8on  to  the  contralateral  side  (Kushiro  et  al.,  1999;  Uchino  and  Kushiro,  
2011).  As  the  cVEMP  evoked  by  AC  sound  is  usually  a  strictly  unilateral  inhibi8on  of  the  
ipsilateral  SCM  muscle,  this  is  consistent  with  an  origin  from  the  saccule.  
However,  the  ipsilateral  cVEMP  is  some8mes  accompanied  by  a  crossed  excitatory  
response  in  the  opposite  SCM,  albeit  with  smaller  amplitude  and  higher  threshold  
(Welgampola  and  Colebatch,  2001b).  Based  on  the  known  SCM  projec8ons,  this  
suggests  that  other  organs  some8mes  contribute  at  higher  intensi8es.  As  the  otoliths  
are  more  sensi8ve  to  AC  sound,  the  utricle  is  the  most  likely  origin  of  this  “crossed  
response.”  ◊  

Colebatch  JG,  2016  

cVEMPs  evoked  by  BC  vibra8on  or  head  taps  are  also  thought  to  originate  
predominantly  in  the  otolith  organs.    
As  BC  s8muli  act  directly  on  the  ves8bular  hair  cells  through  linear  accelera8on  of  the  
head  and  so~  8ssues  within  the  skull,  VEMPs  evoked  by  BC  s8mula8on  are  bilateral  
and  highly  dependent  upon  the  direc8on  of  accelera8on.    
In  pa8ents  with  complete  ves8bular  loss  in  one  ear,  cVEMPs  evoked  by  BC  impulsive  
s8muli  are  o~en  bilateral,  with  opposite  polarity  on  the  affected  side,  sugges8ng  that  
the  remaining  utricle  might  make  a  larger  contribu8on,  as  the  saccule  does  not  have  
bilateral  projec8ons  to  the  SCM  muscle  (Brantberg  et  al.,  2003).  
 
Mechanism  and  physiologic  role  
The  mechanism  of  ac8on  of  AC  s8muli  is  s8ll  not  clear.  The  normal  sound  sensi8vity  of  
ves8bular  afferents  is  in  part  a  consequence  of  sound  energy  traveling  from  the  oval  
window  to  the  ves8bular  aqueduct  (Merchant  et  al.,  2007).  
BC  s8mula8on  of  the  otolith  organs  is  likely  to  work  through  iner8al  accelera8ons  of  
the  otolith  membrane,  given  that  this  is  the  method  of  physiologic  ac8va8on  by  gravity  
(Rosengren  et  al.,  2009  and  Todd  et  al.,  2007).    
The  otoliths  are  excited  by  linear  accelera8on  (Fernandez  and  Goldberg,  1976),  with  
the  saccule  mainly  excited  by  ver8cal  accelera8on  and  the  utricle  by  accelera8on  in  the  
horizontal  plane,  corresponding  to  their  orienta8ons  in  the  skull.  ◊◊  

Colebatch  JG,  2016  

Curthoys  IS,  2010  
Introduc8on  
In  order  to  generate  evoked  poten8als  it  is  necessary  to  use  s8muli  with  abrupt  onsets  
which  can  be  presented  repeatedly,  however  typical  ves8bular  s8muli  (e.g.  calorics,  
angular  accelera8ons)  do  not  meet  these  requirements.  The  s8muli  which  have  been  
used  for  ves8bular  -­‐  evoked  myogenic  poten8als  -­‐  air  conducted  sound  (ACS)  and  bone  
conducted  vibra8on  (BCV)  and  galvanic  pulses  –  do  have  abrupt  onsets  and  can  be  
presented  repeatedly,  but  do  these  ‘‘auditory”  and  galvanic  s8muli  actually  s8mulate  
ves8bular  receptors  and  afferents?  Obviously  sound  and  vibra8on  will  ac8vate  
cochlear  receptors,  but  a  fundamental  ques8on  has  to  be  whether  ACS  and  BCV  and  
galvanic  s8muli  really  do  s8mulate  ves8bular  receptors.  The  strongest  evidence  that  
they  do  has  come  from  recordings  of  single  primary  ves8bular  neurons  in  animals.  
Moderate  BCV  s8muli  applied  to  the  head  cause  the  bones  of  the  skull  to  move  by  
small  amounts  (von  Békésy,  1960;  Stenfelt  and  Goode,  2005;  Stenfelt  et  al.,  2000),  and  
measurements  by  small,  lightweight,  sensi8ve  triaxial  linear  accelerometers  on  the  skin  
overlying  the  mastoids  are  necessary  to  show  the  full  complexity  of  the  linear  
accelera8on  s8muli  generated  by  the  BCV  which  s8mulate  the  linear  accelera8on  
detectors  in  the  inner  ear  –  the  otolithic  receptors.  The  exact  paIern  of  mastoid  
displacement  (and  so  the  paIern  of  otolithic  receptor  s8mula8on)  depends  on  many  
parameters,  including  the  s8mulus  frequency  and  the  loca8on  of  the  BCV  s8mulator.  
Similarly  a  500  Hz  BCV  at  Fz  causes  rapid  changes  in  linear  accelera8on  at  the  
mastoids,  and  a  changing  linear  accelera8on  is  a  potent  s8mulus  for  one  class  of  
ves8bular  neurons  –  otolithic  irregular  neurons  (Goldberg,  2000).  ◊  

Curthoys  IS,  2010  

The  situa8on  with  ACS  is  not  as  clear  –  it  has  been  suggested  that  sound  causes  the  
stapes  to  generate  a  shock  wave  in  the  fluid-­‐filled  inner  ear  which  causes  ves8bular  
hair-­‐cell  receptors  to  be  deflected  (Murofushi  and  Curthoys,  1997).  However  the  exact  
mechanism  by  which  stapes  movement  by  an  air  conducted  sound  causes  ves8bular  
hair-­‐cell  deflec8on  is  not  known.    
Recordings  from  single  primary  ves8bular  neurons  in  response  to  ACS  and  BCV  have  
been  used  to  show  that  ACS  and  BCV  s8muli  really  do  ac8vate  ves8bular  receptors.  
There  is  now  excellent  evidence  that  ACS,  BCV  and  galvanic  s8mula8on  ac8vate  
primary  ves8bular  afferent  neurons  and  that  projec8ons  via  ves8bulo-­‐spinal  pathways  
to  the  neck  muscles  underlie  the  cervical  ves8bular-­‐evoked  myogenic  poten8al  
(cVEMP)  and  projec8ons  via  the  ves8bulo-­‐ocular  pathways  to  the  eye  muscles  underlie  
the  ocular  ves8bular-­‐evoked  myogenic  poten8al  (oVEMP).  ◊  

Curthoys  IS,  2010  

Response  to  air  conducted  sound  
Although  most  semicircular  canal  neurons  could  not  be  ac8vated,  some  otolithic  
afferent  neurons,  iden8fied  by  their  maintained  response  to  maintained  8lt  
s8mula8on,  could  be  ac8vated  by  high-­‐intensity  ACS  clicks  at  short  latencies  (less  than  
1  ms  and  so  not  ves8bular  efferents).  Many  of  these  neurons  were  in  the  inferior  
ves8bular  nerve  and  so  were  saccular  afferents.  The  picture,  which  has  been  replicated  
so  many  8mes  since,  started  to  emerge:  ACS  clicks  selec8vely  ac8vate  one  small  group  
of  ves8bular  afferents  –  otolith  irregular  afferents.  Most  afferents  from  the  
semicircular  canals  were  not  ac8vated  up  to  the  maximum  physiological  levels  of  these  
s8muli  (100  dB  SL)  which  we  used  (Murofushi  et  al.,  1995).  
So  ACS  really  is  a  ves8bular  s8mulus,  and  furthermore  probes  the  func8on  of  a  select  
group  of  receptors  and  afferents  –  otolith  irregular  afferents.  We  speculated  that  the  
responsiveness  of  saccular  neurons  may  be  because  of  the  close  proximity  of  saccular  
receptors  to  the  stapes  footplate.  
 
Response  to  bone  conducted  vibra8on    
Using  ACS  clicks  to  generate  VEMPs  in  the  clinic  can  be  a  major  problem  for  human  
pa8ents  –  if  there  is  a  conduc8ve  hearing  loss  the  results  are  difficult  or  impossible  to  
interpret.  BCV  is  not  subject  to  that  problem,  and  500  Hz  short  tone  bursts  of  BCV  had  
been  shown  to  generate  cVEMPs  (Halmagyi  et  al.,  1995).  ◊  

Curthoys  IS,  2010  

Mechanism    
What  could  be  the  mechanism  by  which  BCV  and  ACS  ac8vate  otolithic  receptors?  
Irregular  otolith  afferents  originate  predominantly  from  the  central  striolar  region  of  
the  maculae  where  the  calyx  nerve  endings  of  irregular  primary  neurons  envelop  type  I  
receptors  (Baird  et  al.,  1988;  Fernández  et  al.,  1990;  Goldberg  et  al.,  1990;  Goldberg,  
2000).  Such  irregular  neurons  are  preferen8ally  ac8vated  by  changes  in  linear  
accelera8on  (jerk)  (Fernández  and  Goldberg,  1976),  and  500  Hz  BCV  consists  of  
repeated  rapid  changes  in  linear  accelera8on  (jerks)  and  so  is  an  ideal  s8mulus  for  
these  otolithic  neurons.  
Because  sound  elicits  a  response  it  does  not  follow  that  it  is  the  cochlea  which  is  
responsible  for  that  response:  sound  and  vibra8on  ac8vate  many  sense  organs,  and  
deducing  the  precise  cause  of  any  par8cular  response  requires  careful,  systema8c  logic  
and  experimenta8on.  The  same  caveat  applies  to  trying  to  deduce  which  par8cular  
ves8bular  sensory  region  may  be  primarily  responsible  for  causing  a  given  response  to  
ACS  or  BCV.  While  there  is  clear  evidence  for  selec8ve  ac8va8on  of  otolithic  receptors  
by  sound  and  vibra8on  at  low  s8mulus  intensi8es,  the  exact  paIern  of  ac8va8on  by  
various  s8muli  and  the  effect  of  s8mulus  parameters  such  as  direc8on  and  frequency  
are  s8ll  being  explored.  ACS  ac8vates  the  cochlea  and  also  ac8vates  some  receptors  on  
the  saccular  macula.  But  it  is  quite  wrong  to  make  the  inference  that  saccular  
receptors  and  afferents  are  the  only  ves8bular  receptors  and  afferents  ac8vated  by  
ACS.  That  does  not  follow  –  ac8va8on  of  some  saccular  neurons  carries  no  implica8on  
at  all  about  whether  utricular  receptors  and  afferents  may  also  respond,  and  indeed  
there  is  now  evidence  that  some  utricular  receptors  and  afferents  do  respond  to  ACS.  ◊  
Curthoys  IS,  2010  
ACS  not  only  s8mulates  saccular  receptors  but  ACS  also  s8mulates  some  utricular  
receptors  –  ACS  is  not  a  selec8ve,  specific  s8mulus  only  for  receptors  on  the  saccular  
macula  –  some  irregular  utricular  afferents  are  also  ac8vated  by  ACS.  This  new  
evidence  does  not  nullify  the  widespread  interpreta8on  of  cVEMPS  to  ACS  as  primarily  
reflec8ng  the  func8onal  status  of  the  ipsilateral  saccular  macula  and  inferior  ves8bular  
nerve,  because  the  inhibitory  poten8al  in  SCM  is  due  to  the  powerful  sacculo-­‐collic  
projec8on.  Even  if  the  ACS  s8mulus  ac8vated  utricular  as  well  as  saccular  receptors  (as  
it  does),  the  measurement  of  the  SCM  response  restricts  the  func8onal  test  to  
predominantly  the  sacculo-­‐collic  projec8on  alone.    
A  cVEMP  to  air  conducted  sound  reflects  saccular  func8on  not  because  it  is  only  
saccular  afferents  which  are  ac8vated  by  air  conducted  sound,  but  because  the  SCM  
response  which  is  being  measured  is  predominantly  determined  by  saccular  ac8va8on.  
Similarly,  the  oVEMP  to  bone  conducted  vibra8on  occurs  not  because  it  is  only  
utricular  afferents  which  are  ac8vated  by  bone  conducted  vibra8on  but  because  the  
eye-­‐movement  response  is  predominantly  determined  by  utricular  ac8va8on.  It  is  just  
not  possible  to  aIribute  the  oVEMP  to  ACS  as  being  due  to  saccular  afferents  –  
utricular  afferents  are  ac8vated  by  ACS  and  can  generate  the  crossed  ves8bulo-­‐ocular  
response  and  probably  do.  
In  summary:  the  reason  it  can  be  said  that  the  cVEMP  comes  from  the  saccule  and  the  
oVEMP  from  the  utricle  is  due  to  brainstem  weigh8ng  of  the  saccular  connec8ons  to  
ipsilateral  sternocleidomastoid  and  utricular  connec8ons  to  contralateral  inferior  
oblique  and  not  because  of  any  specificity  of  the  ACS  or  BCV  s8muli  for  saccular  or  
utricular  receptors.  In  other  words  it  is  a  motor  and  not  a  sensory  specificity.  ◊  
Curthoys  IS,  2010  
Curthoys  IS,  2010  
Rosengren  SM,  2010  
Introduc8on    
In  1994,  Colebatch  et  al.  re-­‐examined  the  inion  response,  but  instead  of  recording  from  
the  inion,  placed  electrodes  over  the  sternocleidomastoid  (SCM)  muscles.  Colebatch  et  
al.  (1994a)  confirmed  the  presence  of  a  short  latency  response  to  loud  clicks  (i.e.  the  
cVEMP)  and  its  dependence  upon  the  level  of  tonic  muscle  ac8va8on.  The  response  
consisted  of  an  ini8al  posi8ve  peak  (p13,  or  p1)  in  the  ipsilateral  SCM  followed  by  
successive  nega8ve  and  posi8ve  peaks  (n23,  p34,  n44).  The  authors  dis8nguished  
the  component  thought  to  be  specifically  ves8bular-­‐dependent  (p13–n23)  and  also  
reported  that  the  response  was  unilateral,  though  subsequent  reports  have  shown  
that  in  some  subjects  an  inverted  peak  (or  ‘‘crossed  response”)  is  seen  in  the  
contralateral  
SCM  (Welgampola  and  Colebatch,  2001a).  The  crossed  response  may  be  produced  by  
spread  of  the  s8mulus  to  other  ves8bular  afferents,  such  as  utricular  afferents,  which  
have  bilateral  projec8ons  to  the  SCM  muscles.  
The  term  ‘‘myogenic”  was  used  to  indicate  the  origin  of  the  response  from  averaged  
muscle  electrical  ac8vity  (i.e.  EMG),  rather  than  neural  discharges  as  is  the  case  for  
conven8onal  evoked  poten8als.  
The  responses  are  small,  usually  requiring  averaging  for  detec8on,  require  tonic  
ac8vity  of  the  underlying  muscle  and  scale  directly  with  the  level  of  background  
ac8vity.  In  addi8on,  the  responses  are  beIer  detected  with  unrec8fied  than  with  
rec8fied  averages.  
Evoked  myogenic  poten8als  appear  to  have  in  common  the  property  that  they  are  
generated  by  a  short  period  of  changed  motor  unit  firing.  ◊  
Rosengren  SM,  2010  
Cervical  VEMP  amplitude  is  directly  related  to  the  strength  of  the  background  SCM  
muscle  ac8vity  and  is  absent  at  rest  (Akin  et  al.,  2004;  Bath  et  al.,  1998;  Colebatch  et  
al.,  1994a;  Lim  et  al.,  1995).  Above  threshold  there  is  a  linear  rela8onship  between  
sound  intensity  and  response  amplitude  (Bath  et  al.,  1998;  Colebatch  et  al.,  1994a;  Lim  
et  al.,  1995).  Although  most  young  experimental  subjects  typically  have  cVEMPs  in  
response  to  all  the  s8mulus  types  used,  e.g.  AC  sound,  BC  vibra8on  and  skull-­‐taps,  the  
responses  decrease  in  frequency  of  occurrence  and  amplitude  with  age  (Basta  et  al.,  
2007;  Brantberg  et  al.,  2007;  Su  et  al.,  2004;  Welgampola  and  Colebatch,  2001a).  
Cervical  VEMPs  can  also  be  recorded  in  children  and  infants  as  young  as  a  few  days  old  
if  appropriate  SCM  ac8va8on  is  achieved  (Chen  et  al.,  2007;  Sheykholeslami  et  al.,  
2005;  Wang  et  al.,  2008;Young  et  al.,  2009).  Latencies  in  children  are  generally  
prolonged  compared  to  adult  values  and  are  correlated  with  measures  of  body  height  
and  neck  length  (Chang  et  al.,  2007;  Hsu  et  al.,  2009).  
Although  cVEMPs  were  originally  evoked  by  square  wave  AC  clicks  of  0.1  ms  dura8on,  
they  can  also  be  produced  by  other  s8muli,  such  as  AC  tone  bursts,  BC  vibra8on  
(including  head  taps)  and  galvanic  (electrical)  ves8bular  s8mula8on  (GVS)  (Fig.  4).  
Compared  to  click  cVEMPs,  AC  tone  burst  cVEMPs  are  typically  larger  due  to  greater  
s8mulus  dura8on  (and  consequent  greater  transmiIed  sound  energy)  and  frequency  
tuning:  the  best  frequency  lies  between  200  and  1000  Hz  (Akin  et  al.,  2003;  Murofushi  
et  al.,  1999;  Todd  et  al.,  2000,  2009;  Welgampola  and  Colebatch,  2001b).  ◊  
 

Rosengren  SM,  2010  

Halmagyi  et  al.  (1995)  elicited  cVEMPs  by  tapping  the  forehead  with  a  clinical  reflex  
hammer.  The  responses  had  the  same  biphasic  waveform  as  the  AC  cVEMP  and  were  
ves8bular-­‐dependent,  but  were  also  present  in  pa8ents  with  conduc8ve  hearing  loss  
as  the  s8mulus  bypasses  the  middle  ear  conduc8ve  mechanism.  Sheykholeslami  
et  al.  (2000,  2001)  then  recorded  cVEMPs  using  BC  sound  delivered  to  the  mastoid  
bone  with  a  clinical  bone  conductor.  The  BC  s8mulus  may  have  a  similar  mechanism  to  
the  tap,  and  could  reflect  the  combined  otolith  projec8on  to  the  neck  (Curthoys  et  al.,  
2006),  but  the  bone  conductor  allows  greater  s8mulus  control.  Both  s8muli  usually  
produce  responses  in  the  SCM  muscles  bilaterally  as  they  s8mulate  both  ears  
simultaneously,  however,  for  BC  vibra8on  delivered  over  the  mastoid,  the  cVEMP  
ipsilateral  to  the  bone  conductor  is  usually  larger  (Welgampola  et  al.,  2003).  
The  best  frequency  for  cVEMPs  in  response  to  BC  sound  is  lower  than  that  for  AC  
sound  (Sheykholeslami  et  al.,  2001;  Welgampola  et  al.,  2003),  with  largest  responses  at  
or  below  100  Hz  when  actual  evoked  head  accelera8on  is  used  to  match  s8mulus  
intensity  across  different  frequencies  (Todd  et  al.,  2009).  ◊  
 

Rosengren  SM,  2010  

NECK  REFLEXES  
 
Cervico-­‐Ocular  Reflex  (COR)  
§ Neck-­‐eye  coordina8on  
§ Normally  inac8ve,  but  in  ves8bular  losses  (and  early  
childhood)  is  more  important  
 
Ves8bulo-­‐Collic  Reflex  (VCR)  
§ Ear-­‐neck  connec8on  
§ Ves8bular  signals  modulate  neck  muscles  tone  to  assist  in  
neck  stabiliza8on  
§ Accounts  for  neck  s8ffness  in  ves8bular  disorders    

hIps://www.memorangapp.com/flashcards/104881/4-­‐18%2C+Overview+of+Ves8bular+System+%28Oas%29/  
Eugenio Mira – Pavia
hIps://musculoskeletalkey.com/dizziness-­‐visual-­‐and-­‐sensorimotor-­‐control-­‐disturbances-­‐following-­‐whiplash-­‐injury/  
hIps://medicine.umich.edu/dept/khri/faculty-­‐labs/labs/king-­‐lab/research-­‐projects/guinea-­‐pig-­‐ves8bular-­‐studies  
hIp://www.tanzariello.it/index.php/orecchio/patologia-­‐orecchio/38-­‐studio-­‐prof-­‐a-­‐tanzariello/orecchio/esami/sezione-­‐di-­‐ves8bologia-­‐con-­‐sistema-­‐integrato-­‐per-­‐indagini-­‐ves8bolari-­‐obieGve-­‐
computerizzate/530-­‐potenziali-­‐evoca8-­‐ves8bolari-­‐miogeni-­‐vemps  
VEMPs : il riflesso vestibolo-collico
2° neurone (nucleo vestibolare)

Cervical cord
 VEMPs : il riflesso vestibolo-collico
3° neurone (motoneurone cervicale)

SCM
N. accessorio
spinale (XI)
Attuale modello anatomo-fisiologico del network dei cVEMPs

- +
Attuale modello anatomo-fisiologico del network dei cVEMPs

Inibizione ipsilaterale