Orecchio Unico

Sistema vestibolare
Anatomo-fisiologia
• Cavità centrale detta vestibolo,
vestibolo che
comunica con la cassa timpanica
attraverso la finestra ovale,alla quale
sono connessi i canali semicircolari ed
anteriormente la chiocciola
• Vestibolo: contiene l’utricolo e il sacculo
(organi sensoriali dell’apparato
vestibolare)
• Canali semicircolari: superiore,
posteriore e laterale
• Chiocciola (coclea): forma di conchiglia
con un cono centrale attorno al quale
compie tre giri il canale spirale osseo
(suddiviso in due scale: timpanica e
vestibolare)
Apparato vestibolare
• Costituisce un vasto sistema che regola
l’equilibrio statico e dinamico e la motilità
oculare.
• L’apparato vestibolare ha la funzione di
registrare la posizione e il movimento della
testa nello spazio e contribuisce a :
• Orientamento spaziale
• Mantenimento del tono posturale
• Mantenimento della posizione degli occhi
durante i movimenti della testa
Apparato vestibolare
• Agisce in maniera sinergica con:
• Apparato somatosensitivo (MUSCOLARE,

TENDINEO, ARTICOLARE..)
• Apparato visivo
• L’apparato vestibolare nell’uomo sembra
essere il meno importante dei tre
labirinto
Organi otolitici: utricolo e sacculo
• Sono responsabili dell’orientamento della testa
rispetto alle accelerazioni lineari e alla gravità
• L’utricolo per il piano orizzontale
• Determina il normale orientamento della testa
quando la persona è in posizione eretta
• Il sacculo per il piano verticale

quando la persona è in posizione sdraiata
Area sensoriale dell’utricolo e del
sacculo: macule
• Le macule sono ricoperte da uno
strato gelatinoso (membrana
otolitica)
otolitica nella quale sono immersi
cristalli di bicarbonato di calcio
(otoliti) in contatto con le cellule
ciliate vestibolari
• Cellule sensoriali (cellule cigliate)
• Cellule di sostegno
Cellule cigliate
• Le cellule cigliate di I tipo sono di forma
globulare o a fiasco e sono connesse ad
un'unica terminazione nervosa efferente ,
caliciforme, che circonda quasi interamente la
cellula stessa.
• Le cellule di II tipo sono di forma cilindrica ed
hanno multiple terminazioni nervose
bottoniformi allo loro base, sia afferenti che
efferenti
Canali semicircolari
• I canali semicircolari (laterale, anteriore e
posteriore sono perpendicolari gli uni agli
posteriore)
altri con il canale posteriore di un lato
parallelo al canale anteriore dell’altro lato
Organo sensoriale canali
semicircolari: Creste ampollari
• Sono situate nelle ampolle di uno dei due
bracci dei canali semicircolari
• Sono costituite dalle cellule cigliate munite di
stereociglia che sono immerse in una sostanza
gelatinosa formata da mucopolisaccaridi (la
cupola)
cupola
• Registrano l’accelerazione angolare
(rotazionale) in uno dei tre piani dello spazio.
• Durante un movimento di traslazione della testa o
un’accelerazione lineare gli otoliti tendono a
rimanere indietro per la loro inerzia
• Si verifica una deflessione nel senso del movimento
della testa e opposta al senso dell’accelerazione
• I recettori labirintici posseggono un’attività
bioelettrica di base (anche a riposo e quando
la testa è immobile) grazie alla continua
liberazione di mediatori chimici nelle sinapsi
alla base delle cellule.
• In seguito all’accelerazione
angolare della testa si verifica
un piegamento delle
stereociglia che determina un
aumento dell’eccitamento
delle cellule cigliate
• La flessione delle ciglia verso
il chinociglio provoca
depolarizzazione delle cellule
cigliate mentre il movimento
contrario provoca
iperpolarizzazione
Direzione della rotazione della testa
• I canali sono organizzati a coppie per cui quando uno è

eccitato quello controlaterale è inibito
• Se la testa ruota a destra vi è l’eccitamento del canale
orizzontale destro e inibizione di quello sinistro
• Le cellule del canale verso il quale la testa viene girata
vengono depolarizzate mentre quelle sull’altro lato vengono
iperpolarizzate
Sistema vestibolare centrale
corteccia
occhio
Cervelletto
nuclei
vestibolari
Midollo spinale
• Il nervo vestibolare decorre strettamente
associato al nervo cocleare nel condotto
uditivo interno
• Raggiunge il tronco encefalico e si suddivide in
due branche principali ascendente e
discendente che raggiungono i nuclei
vestibolari
• 4 nuclei principali
• Nuclei accessori
• I nuclei vestibolari stabiliscono connessioni
neuronali con i nuclei oculomotori, il
cervelletto, il midollo spinale
• La funzione dei nuclei vestibolari è quella di
integrare i segnali biologici che provengono
dai recettori vestibolari con altri sistemi
somatosensoriali
• Il nucleo vestibolare superiore (o di
Bechtrerew) riceve prevalentemente le
afferenza ampollari e cerebellari. Le fibre
efferenti viaggiano, insieme a quelle del
nucleo mediale, nel fascicolo longitudinale
mediale che ascende verso le regioni rostrali
del tronco encefalico per terminare nei nuclei
oculomotori. Questa proiezione controlla la
motricità oculare evocata dalla stimolazione
vestibolare.
• Il nucleo vestibolare mediale (o di Schwalbe) riceve
afferenze sia ampollari che utricolari, anche se
quest’ultime in minor misura. Le afferenze
ascendenti si proiettano sia verso i nuclei
oculomotori sia verso il cervelletto. Da questo
nucleo, origina il tratto vestibolospinale mediale, che
termina bilateralmente nei segmenti cervicali del
midollo spinale. Questa via contribuisce ai
meccanismi di controllo riflesso della muscolatura
cervicale,
cervicale diretta a mantenere la posizione della
testa e coordinarne il movimento con quello degli
occhi.
• Il nucleo vestibolare laterale (o di Deiters) riceve
afferenze prevalentemente maculari (e quindi
ampollari), ma anche dal cervelletto e dal midollo
spinale. Questa via agisce sulla muscolatura
antigravitazionale fondamentale per il
mantenimento della postura e della stazione eretta.
eretta
• Il nucleo vestibolare discendente (o spinale)
riceve delle afferenze labirintiche maculari,
ampollari, cerebellari e dal midollo spinale. Le
fibre efferenti si dirigono al lobo cerebellare
flocculo nodulare, al nucleo fastigiate e
bilateralmente al midollo spinale,
spinale tramite il
fascicolo vestibolo spinale mediale.
• I nuclei vestibolari rappresentano il vero organo
dell’equilibrio. Ad essi giungono le varie informazioni
provenienti dai recettori periferici (afferenze
vestibolari, visive, propriocettive, corticali,
cerebellari, e dai nuclei vestibolari contro laterali),
dove vengono elaborate assieme alla sostanza
reticolare e sotto il controllo del cervelletto per
determinare i riflessi più idonei a garantire il corretto
assetto posturale, sia statico che dinamico,
dinamico per le
condizioni ambientali di quel momento.
• Il controllo esercitato dai nuclei vestibolari sulla
postura e sulla motilità oculare, si esplica
principalmente attraverso una serie di attività
riflesse rappresentate da:
• riflessi statotonici
• riflessi statocinetici
• riflesso vestibolo-oculomotore
• riflesso vestibolo-cervicale
• riflesso vestibolo-spinale
• riflesso cervico-spinale
• I RIFLESSI STATOTONICI che dipendono dalla
posizione statica del capo nello spazio e
tendono a mantenere una postura. Hanno
origine dagli organi otolitici e agiscono
maggiormente sulla muscolatura
antigravitaria, al fine di garantire il
mantenimento della stazione eretta.
• I RIFLESSI STATOCINETICI che si manifestano
in risposta a movimenti lineari o rotatori del
capo. Quando il capo, o il corpo nel suo
insieme, è sottoposto ad una accelerazione
lineare, si osservano una serie di modificazioni
posturali dirette a mantenere l’equilibrio
riportando il centro di gravità corporeo,
all’interno del poligono di appoggio.
• Il RIFLESSO VESTIBOLO-OCULOMOTORE
prende origine dai recettori ampollari che
inviano le informazioni relative alla rotazione
del capo
RIFLESSO VESTIBOLO-OCULOMOTORE:VOR
• La funzione del VOR è quella di

stabilizzare l’immagine sulla
retina durante la rotazione della
testa
• Quando la testa ruota ad una
certa velocità in una certa
direzione, gli occhi ruotano alla
stessa velocità ma nella direzione
opposta
• Senza VOR l’occhio vedrebbe
un’immagine sfocata ad ogni
movimento della testa
• Serve a stabilizzare gli occhi quando
avvengono cambiamenti BREVI ed
IMPROVVISI della posizione del capo; questo
sistema, quindi, opera con il fine di mantenere
lo sguardo nella stessa direzione che aveva
prima del movimento della testa. Il segnale
che da origine a questo riflesso non deriva dal
sistema visivo, bensì dal LABIRINTO
MEMBRANOSO dell’orecchio interno
• CONTRIBUISCONO AL CONTROLLO DEL VOR:
• Apparato visivo
• Apparato vestibolare
• Apparato propriocettore cervicale
Il riflesso vestibolo-oculomotore origina dal

Labirinto: le fibre nervose arrivano ai nuclei vestibolari e
formano connessioni sinaptiche con i
motoneuroni destinati ai muscoli oculomotori
estrinseci
INTERAZIONI VISUO-VESTIBOLARI
• La rappresentazione dello spazio e del

movimento viene elaborata a livello della
corteccia cerebrale integrando afferenze
visive e vestibolari e gran parte delle efferenze
visive e vestibolari sono volte a coordinare i
movimenti oculari al fine di mantenere
costante la visione foveale
Lo SCOPO PRINCIPALE DEL SISTEMA OCULOMOTORE consiste nel CONDURRE LA
FOVEA SUL BERSAGLIO e nel MANTENERLA SU DI ESSO per il tempo necessario.
VOR
• DURANTE UNA ROTAZIONE DELLA TESTA DI GRANDE
AMPIEZZA IL GLOBO OCULARE RAGGIUNGE IL SUO LIMITE DI
ESCURSIONE PRIMA DELLA FINE DELLA ROTAZIONE PER CUI
RITORNA RAPIDAMENTE AL PUNTO DI PARTENZA PER
INIZIARE UN NUOVO CICLO COMPENSATORIO
• FASE LENTA: COMPENSATORIA

• FASE RAPIDA: DI RESET
NISTAGMO VESTIBOLARE
• Il RIFLESSO VESTIBOLO-CERVICALE è gestito
dal nucleo mediale ed orienta la posizione del
collo durante l’inclinazione del capo, con
significato compensatorio. Ad esempio, la
rotazione del capo verso destra attiva lo
sternocleidomastoideo omolaterale che
riporta il capo in posizione di partenza.
INTERAZIONI CERVICO-VESTIBOLARI
• Mantenendo fissa le testa e variando la
posizione del corpo si osserva un movimento
compensatorio degli occhi tendente a
mantenere costante l’asse oculare con quello
corporeo
• Tale riflesso origina da connessioni con i
legamenti e la capsule delle articolazioni
cervicali superiori e i nuclei vestibolari
• Il RIFLESSO VESTIBOLO-SPINALE è attivato dal
nucleo laterale ed è responsabile
dell’adattamento della posizione degli arti in
rapporto a quella del capo.
capo Ad esempio, la
posizione prona aumenta il tono flessorio
degli arti, mentre quella supina aumenta il
tono estensorio.
RIFLESSO VESTIBOLO-SPINALE
• Presiede ai meccanismi della postura agendo
sul tono della muscolatura corporea e
adeguandolo alle necessità statiche e
dinamiche del rapporto corporeo con il
mondo esterno
• Via discendente vestibolo-spinale collega il labirinto
con i motoneuroni della muscolatura del collo,
tronco e arti
• Via ascendente spino-vestibolare parte dai
propriocettori articolari e raggiunge i nuclei
vestibolari
• In particolare i canali semicircolari esercitano
un controllo preferenziale sul tono muscolare
del collo
• La tonicità della muscolatura corporea e la
postura sono controllate dalle vie ascendenti
spino-vestibolari per cui eventuali errori della
postura potranno essere corretti dai nuclei
vestibolari, servendosi dalle informazioni
provenienti dai recettori osteo-articolari
• Il RIFLESSO CERVICO-SPINALE prende origine
dai recettori propriocettivi della muscolatura
paravertebrale. Ad esempio la rotazione del
capo verso un lato comporta una estensione
degli arti omolaterali e la flessione degli arti
contro laterali
• Gli impulsi provenienti dal labirinto subiscono
una elaborazione complessa a tre vie:
• 1. arco vestibolo-oculomotore (che riceve
integrazioni provenienti dal sistema sensoriale
visivo)
• 2. arco vestibolo-spinale (dove arrivano
informazioni originate dal sistema
propriocettivo)
• 3. Via vestibolo-corticale (che contribuisce
alla sensazione di orientamento spaziale)
Funzione del cervelletto
• Esplica una importante funzione di
modulazione sui riflessi che originano dal
labirinto
• Connessione di fibre dirette sia
omolateralmente che controlateralmente tra
nuclei vestibolari e cervelletto
• Connessioni che permettono al cervelletto di
modulare il riflesso vestibolo-oculomotore e il
riflesso vestibolo-spinale
Movimenti oculari
• Sistema di fissazione (di mantenimento della
posizione oculare)
oculare
• Sistema di inseguimento lento (o di pursuit)
pursuit
• Sistema saccadico (del movimento rapido)
rapido
• Sistema di vergenza
• Sistema dei riflessi non ottici (riflessi cervicali)
cervicali
Sistema di fissazione
• Svolge il compito di mantenere sulle fovee le

immagini di oggetti fermi a testa immobile
• Serve a mantenere fisso lo sguardo su di un

punto mediante micromovimenti oculari
Sistema di inseguimento oculare lento
(SMOOTH PURSUIT)
• Permette di seguire una mira che si muove
con un movimento lento mantenendola
costantemente fissa sulla fovea. Tale
movimento oculare lento ha una latenza più
breve del saccadico (circa 125 msec), la sua
velocità è funzione lineare della velocità del
bersaglio, non è influenzato dalla soglia visiva
Svolge il compito di mantenere sulle fovee le immagini degli

oggetti che si spostano lentamente nel campo di sguardo.
Sistema saccadico
• E’ preposto alla regolazione del movimento
oculare rapido, presenta una certa latenza
(circa 200 msec) tra stimolo e movimento il
quale avviene in maniera precisa sotto il
controllo cerebellare
• MOVIMENTI CONIUGATI degli occhi
ESTREMAMENTE VELOCI e RAPIDI
• Oltre ai movimenti oculari volontari rapidi , il
sistema saccadico regola la fase rapida del
nistagmo otticocinetico e vestibolare
Per studiare i movimenti saccadici
• Si invita il soggetto a passare rapidamente lo

sguardo da una mira ad un’altra più o meno
distante nel campo visivo
Sistema di vergenza
• Genera movimenti oculari molto lenti anche
non coniugati che hanno lo scopo di portare la
fovea su di una mira che cade in differenti
punti della retina
• Viene ricercato facendo fissare un oggetto
sulla linea mediana che viene lentamente
avvicinato al naso dell’esaminando
Sistema ottico-cinetico
• usa informazioni visive per stabilizzare la
fovea durante rotazioni della testa lente e
prolungate
La postura
POSTURA
• La postura, può essere definita come
l’atteggiamento somatico attinente al
corpo nel suo insieme,
insieme diverso nelle
differenti condizioni, e risultante da
complessi meccanismi di correlazione
ed integrazione neuromuscolare di
impulsi provenienti dalla periferia ,
elaborati ed interpretati dal sistema
nervoso centrale ed attuati da tutto il
soma.
POSTURA
CORRETTA
• La postura è corretta quando la
posizione assunta dal nostro corpo nello
spazio è idonea per attuare le funzioni
antigravitarie con il minor dispendio
energetico (L’atteggiamento abituale di un
individuo è infatti determinato dalla
contrazione di gruppi di muscoli scheletrici
che si oppongono alla gravità).
• Non siamo fatti per stare immobili,
immobili quindi
l’uomo tende sempre a cercare condizioni
di adattabilità nell’ambiente in cui si trova
anche se questo adattamento lo porta
spesso ad assumere posizioni contrarie
alla propria fisiologia naturale, con
conseguenze, alle volte, gravi in
ambito posturale.
• Il miglior rapporto tra il soggetto e
l’ambiente circostante viene
definito equilibrio.
equilibrio Ne deriva che il corpo,
sia in statica che in dinamica, assume un
equilibrio ottimale a seconda degli stimoli
ambientali che riceve e del programma
motorio che adotta.
• Equilibrio non è sinonimo di postura
• Può riguardare qualsiasi corpo esistente
Controllo sensoriale per la stazione
eretta
Dipende da informazioni relative:
• Alla gravità grazie all’afferenza vestibolare maculare
• Alla posizione del corpo rispetto all’ambiente grazie
all’afferenza visiva
• All’appoggio sul terreno grazie agli esterocettori plantari e
propriocettori della caviglia
• Alla distribuzione dei segmenti corporei grazie ai
propriocettori del collo e della colonna lombare
• Allo stato di tensione della muscolatura antigravitaria grazie
alla propriocezione muscolare e articolare
• Alle accelerazioni impresse alla testa grazie all’afferenza
vestibolare canalare quando il soggetto è in movimento o in
presenza di ampie oscillazioni della testa
Preferenzialità sensoriale
• Nell’ambito del sistema dell’equilibrio esiste una
polisensorialità per cui ogni individuo integra INPUT
VISIVI, PROPRIOCETTIVI, SOMATOESTESICI E
LABIRINTICI in modo diverso a seconda dell’età
• Ogni individuo può avere inoltre una strategia
sensomotoria preferenziale
• Alcuni individui utilizzano soprattutto le informazioni
visive, altri quelle propriocettive, altri quelle labirintiche
• La preferenzialità spiega in parte la nota variazione sintomatologica

interindividuale in rapporto a condizioni simili
individuale
• Nel primo anno di vita fino al
raggiungimento della posizione seduta
prevalgono le informazioni labirintiche e
uditive (vengono coordinati i movimenti
del capo con quelli degli occhi e delle
mani), quelle visive sono limitate e quelle
somatoestesiche sono inesistenti
individuale
• Con la conquista della stazione eretta le
informazioni somatoestesiche plantari e
propriocettive paravertebrali e degli
estensori degli arti inferiori assumono un
ruolo importante soprattutto nel mantenimento
dell’equilibrio statico mentre le informazioni
visive divengono fondamentali nel controllo
dell’equilibrio dinamico
• A questa età la capacità di apprendimento
visivo e uditivo è completa
individuale
• Nelle varie fasi dell’età evolutiva si osserva una
progressiva modificazione soprattutto del
sistema posturale e del sistema oculomotorio in
quanto sono progressivamente chiamati a
cooperare sempre di più.
• In particolare con l’esperienza scolastica e
l’apprendimento della scrittura l’integrazione tra
posizione del capo e del tronco, controllo visivo,
programmazione oculomotoria e coordinamento
occhio-mano diventano fondamentali
• Nell’età evolutiva il sistema dell’equilibrio
si caratterizza per una notevole plasticità
infatti è particolarmente recettivo all’input
ambientale rispetto alla programmazione
interna specifica di ogni individuo
• Al contrario nell’età involutiva si
osservano una ridotta sensibilità agli input
ambientali e un progressivo ripiegamento
del sistema su se stesso
L’invecchiamento dell’individuo comporta:
• Una riduzione del livello sensoriale per
degenerazione dei recettori
• Una diminuita capacità di integrazione
centrale della informazioni periferiche
• Una ridotta capacità di sviluppare differenti
preferenzialità senso-motorie in
determinate situazioni
• Il bambino è costretto nella sua evoluzione a
una continua riprogrammazione degli schemi
senso-motori potendo utilizzare al massimo le
informazioni sensoriali e una completa
potenzialità motoria in risposta alle sollecitazioni
ambientali
• L’anziano è costretto a una discontinua e
disarmonica riprogrammazione degli schemi
senso-motori in risposta alla riduzione delle
informazioni sensoriali e delle potenzialità
motorie
• I principali recettori posturali sono:
• – I vestibolari,
vestibolari situati nell’orecchio, che riferiscono
sulla posizione della testa quando il corpo è in
movimento.
• – I retinici, che si trovano nell’occhio, che attraverso
la vista, riferiscono cosa accade nell’ambiente
circostante e contribuiscono a migliorare la posizione
della testa sul resto del corpo.
• – I propriocettivi, situati nei muscoli, nei tendini e
nelle articolazioni, che hanno il compito di informare la
posizione di ogni parte del corpo.
• – E infine i tattili, posizionati sotto la pianta del
piede, che informano sul tipo di appoggio al suolo.
• La componente vestibolare ossia
l’apparato vestibolare costituisce un
importante sistema sensoriale per il
mantenimento della postura e per
l’equilibrio corporeo, durante l’esecuzione
di movimenti volontari.
• Le informazioni derivano da cinque diversi
sistemi recettoriali, pari e simmetrici
contenuti in una cavità della rocca petrosa
dell’osso temporale, rappresentati dai tre
canali semicircolari, dall’utricolo e dal
sacculo. L’effetto netto dell’input
vestibolare è costituito da una facilitazione
tonica, dei muscoli antigravitari,, attraverso
le vie vestibolo-spinali anteriore e laterale.
• Tutte queste informazioni vengono
trasmesse a livello centrale mediante il
sistema enterocettivo ed esterocettivo e i
centri superiori (nuclei vestibolari,
cervelletto, formazione o sostanza
reticolare, corteccia cerebrale)
cerebrale integrano e
rielaborano i dati derivanti dalle fonti
periferiche, combinando i processi
cognitivi e strategici.
• Il controllo esercitato dai nuclei vestibolari sulla
• riflessi statotonici
• riflessi statocinetici
• riflesso vestibolo-oculomotore
• riflesso vestibolo-cervicale
• riflesso vestibolo-spinale
• riflesso cervico-spinale
• Il cervelletto agisce da comparatore ossia
corregge gli errori del movimento
paragonandone l’intendimento con l’esecuzione.
Tale funzione è esplicabile poichè riceve
informazioni sul piano del movimento dalle
strutture cerebrali, che prendono parte alla
programmazione; riceve segnali dalla periferia
nell’esecuzione del movimento e li paragona con
il programma e infine proietta ai sistemi motori
discendenti del sistema nervoso centrale.
• Quindi la funzione del S.N.C.,
S.N.C nel controllo
posturale in statica, è essenzialmente
quella di trasformare un flusso
disomogeneo di impulsi afferenti in una
attivazione regolare e sostenuta di
appropriati nuclei motoneuronali.
motoneuronali
IL RUOLO DEL SISTEMA
VESTIBOLARE NEL
BALANCE
APPARATO VESTIBOLARE
• L’apparato vestibolare ha la funzione di
registrare la posizione e il movimento
della testa nello spazio e contribuisce a :
• Orientamento spaziale
• Mantenimento del tono posturale
• Mantenimento della posizione degli occhi
durante i movimenti della testa
• Agisce in maniera sinergica con:
• Apparato somatosensitivo
(MUSCOLARE,TENDINEO,ARTICOLARE..)
• Apparato visivo
I differenti componenti e sottosistemi del
Sistema Vestibolare interagiscono tra loro e
concorrono al mantenimento dell’equilibrio:
le afferenze vestibolari intervengono nel
controllare la posizione della testa e degli
arti in condizioni statiche tramite le
informazioni otolitiche e dinamiche per
mezzo delle informazioni provenienti dai
canali semicircolari
• Le afferenze vestibolari, inoltre, durante gli
spostamenti della testa stabilizzano la
direzione dello sguardo mediante
movimenti compensatori degli occhi
(riflesso vestibolo-oculomotore)
• Afferenze propriocettive muscolo-tendinee e articolari
informano sulla posizione dei segmenti corporei e sullo
stato di contrazione muscolare; elicitano i riflessi
miotattici per il mantenimento del tono muscolare e dei
riflessi posturali
• Afferenza visiva permette un controllo diretto
dell’ambiente circostante e della posizione della testa e
del corpo nello spazio e guida con maggiore precisione i
movimenti
• Le afferenze uditive concorrono a ricreare la spazialità
dell’ambiente grazie alla localizzazione della sorgente
sonora
• Il sistema extrapiramidale controlla l’organizzazione del
movimento, i riflessi posturali e gli automatismi
• Il cervelletto modula le risposte effettrici dei riflessi
vestiboli-spinali e vestibolo oculomotori, controlla la
contrazione di agonisti e antagonisti, favorisce la
memorizzazione delle strategie motorie e dei
meccanismi di compenso
• La corteccia cerebrale permette la consapevolezza della
posizione corporea e dei movimenti, consente di attuare
strategie idonee al mantenimento della stazione eretta e
in condizioni patologiche è responsabile del sintomo
vertigine
• Nell’ambito della Polisensorialità del sistema
dell’equilibrio che integra input visivi, propriocettivi,
somatoestesici e labirintici (canalari e otolitici), in ogni
individuo e più precisamente in ogni età dell’individuo
esiste una strategia senso-motoria preferenziale per cui
alcuni individui utilizzano soprattutto le informazioni
visive, altri quelle propriocettive, altri quelle labirintiche
• La preferenzialità spiega in parte la variazione
sintomatologica interindividuale in rapporto a condizioni
simili
• La preferenzialità sensoriale e la ridondanza sensoriale
subiscono modificazioni progressive fino a portare il
sistema dell’equilibrio alla massima efficienza possibile.
• La preferenzialità sensoriale è funzione
otre che di un predisposizione generica
del sistema anche delle esperienze sociali
del soggetto (insegnamento scolastico,
sport praticati..) con potenziamento
selettivo di alcuni canali sensoriali in
determinate situazioni
• Primo anno di vita: prevalgono le
informazioni labirintiche e uditive
• In questa fase il sistema
vestibolare labirintico nelle sue
componenti canalare e otolitica,
consente di coordinare i
movimenti del capo con quelli
degli occhi e delle mani per una
corretta integrazione delle
modalità comunicative e di
apprendimento proprie del
neonato
• Con la conquista della stazione eretta le informazioni somatoestesiche
plantari e propriocettive vertebrali e degli estensori degli arti inferiori
assumono un ruolo notevole, soprattutto nel mantenimento dell’equilibrio
statico mentre le informazioni visive divengono fondamentali nel
controllo dell’equilibrio dinamico
• Buon controllo della posizione del capo e del tronco e relativa ipotonia
della colonna lombo-sacrale, del bacino e degli arti inferiori
• La capacità di apprendimento visivo e uditivo è completa
• Nelle varie fasi dell’età evolutiva si
osserva una progressiva
modificazione soprattutto del
sistema posturale e del sistema
oculomotorio, sistemi chiamati a
cooperare sempre di più, con
particolare riferimento all’esperienza
scolastica
• Integrazione tra posizione del capo e
del tronco, controllo visivo,
programmazione oculo-motoria e
coordinamento occhio-mano sono
fondamentali per un armonico
apprendimento della scrittura
• I mancini naturali corretti per
l’impostazione di un innaturale
coordinamento occhio-mano elaborano
una postura innaturale con rapporti
disarmonici tra prevalenze paravertebrali
dei muscoli tonici e muscoli fasici dei
cingoli
• Mentre nell’età evolutiva vi è una
notevole plasticità: il sistema sembra
particolarmente recettivo all’input
ambientale
• Nell’età involutiva si osserva, invece,

una ridotta sensibilità agli input
ambientali: degenerazione dei
recettori, diminuita capacità di
integrazione centrale delle
informazioni periferiche, ridotte
capacità di sviluppare differenti
preferenzialità
• Il bambino è costretto nella sua evoluzione a
una continua ma armoniosa riprogrammazione
dei suoi schemi senso-motori potendo utilizzare
al massimo le informazioni sensorialie una
completa potenzialità motoria in risposta alle
sollecitazioni ambientali
• Nell’anziano invece vi è una discontinua e
disarmonica riprogrammazione degli schemi
senso-motori in risposta alla riduzione delle
informazioni sensoriali e delle potenzialità
motorie
• La differente preferenzialità nell’età
evolutiva e involutiva spiega anche la
differente frequenza dei disturbi
dell’equilibrio nel bambino e nell’anziano
Riflesso
• Risposta automatica e involontaria
dell'organismo, mediata dal sistema
nervoso con la formazione di un arco
riflesso che genera una risposta in seguito
a uno stimolo proveniente dall'ambiente o
dall'interno del corpo
recettore/ via afferente/ snc / via efferente/ effettore

• ARCO RIFLESSO INDIRETTO:
MULTISINAPTICO
• Interneuroni della formazione reticolare
• Mantengono un costante livello di attività
spontanea modulata da informazioni che
provengono da numerosi centri nervosi
• La via indiretta, passando attraverso circuiti
riverberanti della sostanza reticolare,permette
una modulazione fine del movimento
compensatorio oculare indotto dalle stimolazioni
vestibolari integrando i segnali provenienti dal
sistema visivo, vestibolare e propriocettivo
• I neuroni di uscita
sono le cellule delle
corna anteriori della
materia grigia del
midollo spinale che
attivano i muscoli
scheletrici
antigravitazionali
Organizzazione sistema dell’equilibrio:
1) Input (recettori)
-Vestibolari
-Visivi
-Propriocettivi
2) Apparato vestibolare centrale
-Riconoscimento
-Elaborazione
-Integrazione
-Confronto
-Memorizzazione
3) Risposte
-Vestibolari
VOR: riflesso vestibolo-oculomotore (r-VOR canalare, t-VOR maculare)
VSR: riflesso vestibolo-spinale
VCR: riflesso vestibolo-collico
-Visive
ViOR:
-Smooth pursuit
-Saccadici
-OKR
-Propriocettive
COR: riflesso cervico-oculomotore
CCR: riflesso cervico-collico
Archi riflessi
L’apparato vestibolare gioca un ruolo fondamentale nella
realizzazione di archi riflessi elaborati che eseguono a livello inferiore
funzioni complesse
I riflessi vestibolari e oculomotori permettono, in presenza di un input
motorio sia di oggetti in movimento che di movimento del soggetto, di
mantenere costante:
a) il movimento degli occhi relativamente a quello del mondo
circostante (riflesso ottico cinetico)
b) il movimento degli occhi per mantenere centrato l’oggetto sulla
fovea (smooth pursuit)
c) la centratura sulla fovea di un oggetto di interesse che compare alla
periferia del campo visivo (riflesso saccadico)
d) la linea di sguardo (riflesso vestibolo oculomotore)
e) la Posizione del corpo (riflesso vestibolo spinale)
• Il rapporto esistente fra il movimento della
testa e degli oggetti che ci circondano è
variabile nel tempo e nelle circostanze:
uno può essere fermo e l’altro in
movimento oppure entrambi sono in
movimento. Questo determina che la
stabilizzazione dello sguardo sia sempre
assicurata
• In prima istanza (movimenti rapidi e di breve
durata) interviene il sistema vestibolare.
Quando i movimenti diventano prolungati
interviene il sistema visivo per lo slittamento
dell’immagine sulla retina. Se si aggiunge un
movimento del rachide cervicale si sommano
anche i segnali provenienti dai propriocettori
cervicali per stabilizzare lo sguardo (riflesso
cervico-oculomotore)
• Quando la testa è completamente ferma
(sistema vestibolare e propriocettivo stabili) e
l’oggetto si muove, interviene solo il sistema
visivo mantenendo l’immagine centrata sulla
fovea (smooth pursuit)
Il controllo esercitato dai nuclei vestibolari sulla
• • riflessi statotonici
• • riflessi statocinetici
• • riflesso vestibolo--oculomotore
• • riflesso vestibollo--cervicale
• • riflesso vestibolo--spinale
• • riflesso cervico--spinale
Riflessi per mantenere la fissazione
dellʼimmagine retinica
A testa e corpo fermi:
• Riflesso visuo-oculomotore
1 saccadi
2 inseguimento lento
3 riflesso opto-cinetico
A testa e corpo in movimento:

• Riflesso vestibolo-oculomotore
Si può dimostrare l’esistenza dei due riflessi:
• Ruotando il campo visivo intorno alla testa si

stimola il riflesso opto-cinetico
• Muovendo la testa si stimola il riflesso
vestibolo-oculare GRAZIE ALLA stimolazione
delle creste ampollari
I due riflessi collaborano a mantenere entro

livelli accettabili lo scivolamento dell’immagine
visiva sulla retina
Nistagmo opto-cinetico
Il RIFLESSO VESTIBOLO-
OCULOMOTORE
• Il VOR per definizione si riferisce solo ai

movimenti oculari indotti da stimolazione
dei canali semicircolari quindi da
accelerazioni angolari
• Prende origine dai recettori ampollari che
inviano le informazioni relative alla
rotazione del capo
• Il riflesso vestibolo-oculomotore (VOR) stabilizza
l’immagine sulla retina in modo tale da permettere una
visione chiara in tutte le circostanze (es. correre su un
terreno molto accidentato)
• Lavora in stretta sinergia con il riflesso ottico cinetico.
• Utilizza due vie.
• La via diretta, tra nuclei vestibolari e nuclei oculomotori, è
un canale rapido di comunicazione del movimento ed
attiva i nervi cranici che intervengono nella motilità della
testa e degli occhi
• La via indiretta, passando attraverso circuiti riverberanti
della sostanza reticolare, permette una modulazione fine
del movimento compensatorio oculare indotto dalle
stimolazioni vestibolari integrando i segnali provenienti
dal sistema visivo, vestibolare e propriocettivo
Riflesso vestibolo oculomotore
(VOR)
• Le rotazioni del capo ad alta frequenza

forniscono una valutazione vestibolare dinamica
annullando il contributo visivo che lavora a
bassa frequenza
• Per valutare il VOR ad alta frequenza si utilizza il
test di Halmagyi che ricerca i saccadici
compensatori nel caso di ipofunzionalità di un
labirinto
TEST DI HALMAGYJ
• Molto specifico svela una lesione (deficit completo) di un labirinto
indicandone il lato,è però poco sensibile in quanto negativo nella
semplice ipofunzione e dipende molto dall’abilità dell’esaminatore
• Dire al paziente di fissare la punta del naso dell’esaminatore

Con movimento passivo e imprevisto ruotare la testa del paz. di lato
di 30°
• Il normale manterrà la fissazione su naso del medico (perciò
ruotando il capo a Ds gli occhi si muoveranno subito verso Sn).
Il test è positivo se, ruotando il capo, gli occhi restano fermi nella
posizione primaria e riacquistano la mira in un secondo tempo con
una saccade.
• Il test è positivo solo quando si ruota il capo verso il lato leso
Test di Halmagyi
• I pazienti con deficit vestibolare muovono gli
occhi in maniera congiunta col capo spostando
la fissazione dalla mira. Si ha quindi un
movimento saccadico di correzione che riporta
la fissazione sull’obiettivo (naso
dell’esaminatore)
• Tali saccadici sono facilmente individuabili ed
indicano chiaramente una lesione vestibolare
monolaterale con ipofunzionalità del labirinto del
lato verso il quale il capo viene girato.
• Si suggerisce di ripetere l’esame più volte onde
non avere falsi positivi
Il sistema saccadico
• I movimenti saccadici sono movimenti oculari
rapidi che permettono la “foveazione” degli
oggetti mantenendoli fissati sulla fovea
• Si tratta di movimenti rapidi volontari (seguire
una mira che si muove) oppure involontari (la
fase rapida del nistagmo)
• I neuroni in causa sono quelli della sostanza
reticolare pontina e mesencefalica. Il cervelletto
funge da calibratore per l’ampiezza e
l’accuratezza del movimento
• Il sistema saccadico permette di centrare sulla
fovea l’immagine di un oggetto che compare alla
periferia del campo visivo
• Tale centratura può essere volontaria oppure
riflessa dalla comparsa dell’oggetto
• I movimenti saccadici sono molto precisi, rapidi
e presentano latenza di circa 200 msec. La
generazione del saccadico avviene a livello dei
nuclei oculomotori
Prova pratica
Per valutare il sistema saccadico si invita il paziente a:
• fissare alternativamente due riferimenti visivi che

possono essere rappresentati da un dito dell’esaminatore
e dalla punta di una penna posti su un piano orizzontale,
al davanti del paziente, con un angolo di circa 45°
rispetto alla radice del naso
• si può testare sia il piano orizzontale che quello verticale.
Si valuta l’accuratezza del movimento: la latenza di inizio
(200 ms) , la velocità di esecuzione, la precisione
• un rallentamento saccadico è sintomo di implicazione
patologica del tronco. Una dismetria è sintomo di
interessamento cerebellare. Un aumento di latenza
durante più esecuzioni è tipico della miastenia
Pursuit
• Il sistema di smooth pursuit mantiene la visione continua
e distinta degli oggetti centrata sulla fovea
prova pratica
• I movimenti vengono testati invitando il paziente a

seguire con lo sguardo una mira (punta della biro)
che viene mossa nel campo visivo con angolazione non
eccessiva e con movimento sinusoidale. La mira
deve essere posta a circa 50 cm dagli occhi del
paziente. Possiamo testare movimenti sul piano
orizzontale e sul piano verticale. Si valuta il guadagno
che deve essere uguale a 1 (movimento occhi =
movimento mira)
Riflesso vestibolo-spinale
• Il riflesso vestibolo-spinale (VSR) ha lo
scopo di stabilizzare la testa ed il corpo.
Utilizza i neuroni delle corna anteriori del
midollo spinale attivando la muscolatura
scheletrica antigravitazionale
• Il VSR è un insieme di attività riflesse che
innescano le strategie di mantenimento
posturale coinvolgendo un grosso numero
di unità motorie
Riflesso vestibolo-spinale (VSR)
• Il riflesso vestibolo spinale mantiene
l’allineamento verticale del tronco e
quando la testa si piega in una direzione
permette al corpo di allungarsi in un lato e
accorciarsi nell’altro ovvero compensa
attraverso aggiustamenti posturali il
movimento della testa
I riflessi vestibolo-spinali
• I riflessi vestibolo spinali generano movimenti del corpo
compensatori per mantenere una stabilità posturale
• Hanno lo scopo di stabilizzare la testa e il corpo. Attivano
i muscoli estensori del collo, del tronco e degli arti
inferiori ed i muscoli flessori degli arti superiori al fine di
prevenire la naturale tendenza del nostro corpo alla
caduta sotto l’azione della forza di gravità
I riflessi vestibolo-spinali includono:

• il riflesso vestibolo-collico
• I riflessi labirintici tonici e fasici
Riflesso vestibolo-collico (VCR)
• Il riflesso vestibolo-collico modula la
muscolatura del collo per stabilizzare la
posizione della testa durante il cammino
• Stabilizza i movimenti del capo generando un
comando che muove la testa nella direzione
opposta al movimento nello spazio della testa
• Attivano la muscolatura del collo di un lato e
disattivano la muscolatura del controlaterale
RIFLESSI STATOTONICI
• I RIFLESSI STATOTONICI che dipendono
dalla posizione statica del capo nello
spazio e tendono a mantenere una
postura
• Hanno origine dagli organi otolitici e
agiscono maggiormente sulla muscolatura
antigravitaria, al fine di garantire il
mantenimento della stazione eretta
RIFLESSI STATOCINETICI
• I RIFLESSI STATOCINETICI che si manifestano
in risposta a movimenti lineari o rotatori del
capo
• Quando il capo, o il corpo nel suo
insieme, è sottoposto ad una accelerazione
lineare, si osservano una serie di modificazioni
posturali dirette a mantenere l’equilibrio
riportando il centro di gravità corporeo,
all’interno del poligono di appoggio
Controllo posturale
1) COMPONENTE VESTIBOLARE
• Riflessi originati dalle macule del sacculo
e dell’utricolo
• Riflessi posturali originati dalle creste dei
Controllo posturale
• Riflessi originati dalle macule del sacculo
e dell’utricolo
Le macule otolitiche sono sollecitate da accelerazioni lineari, dalla forza

di gravità e da forze non verticali
Durante la caduta libera le macule riducono la loro attività e si osserva
un rinforzo del tono estensorio degli arti
Una rapida risalita provoca una attivazione dei muscoli flessori
Durante l’inclinazione laterale della testa e del corpo vi è un aumento
del tono estensorio omolaterale e del tono flessorio controlaterale
Controllo posturale
• Riflessi originati dalle creste dei canali
semicircolari
Le afferenze dai canali semicircolari in risposta ad accelerazioni
angolari sono transitorie, quindi in condizioni normali svolgono una
ridotta azione sul tono posturale statico.
A seguito di brusche sollecitazioni che provocano rotazione passiva
della testa in senso orizzontale, la sollecitazione del canale
semicircolare omolaterale alla rotazione provoca una rotazione del
collo in senso opposto
Risposta inibita in caso di movimenti volontari rapidi
La piu’ frequente causa di “disfunzione”
vestibolare
La piu’ frequente causa di

vertigine oggettiva
VERTIGINE PAROSSISTICA
POSIZIONALE BENIGNA (VPPB)
Malattia Labirintica ad elevata prevalenza

caratterizzata da crisi vertiginose oggettive
scatenate dai movimenti della testa sul
piano verticale e/o orizzontale.
Dati Generali (VPPB)
Eta’ d’insorgenza : 8-90 aa (sesta decade)

Rapporto F/M: 2,4/1
Canale Interessato: CSP (80%)
Forme Idiopatiche: 45%
VERTIGINI PAROSSISTICHE
POSIZIONALI BENIGNE
• SONO IL TIPO DI VERTIGINI CON LA

PIU’ ALTA INCIDENZA (40%)
• SONO QUELLE VERTIGINI CHE FINO A
NON MOLTI ANNI FA’ ERANO
ATTRIBUITE ALL’ARTROSI CERVICALE.
PATOGENESI
Distacco di otoliti dalla macula

dell’Utricolo
Dislocazione nei canali semicircolari

Organi otolitici: utricolo e
sacculo
• Sono responsabili dell’orientamento della testa
rispetto alle accelerazioni lineari e alla gravità
• L’utricolo per il piano orizzontale
quando la persona è in posizione eretta
• Il sacculo per il piano verticale

quando la persona è in posizione sdraiata
macule
• Le macule sono ricoperte da uno

strato gelatinoso (membrana
otolitica) nella quale sono immersi
cristalli di bicarbonato di calcio
(otoliti) in contatto con le cellule
ciliate vestibolari
• Durante un movimento di traslazione della testa
o un’accelerazione lineare gli otoliti tendono a
rimanere indietro per la loro inerzia
• Si verifica una deflessione nel senso del
movimento della testa e opposta al senso
dell’accelerazione
• I canali semicircolari sono perpendicolari
gli uni agli altri con il canale posteriore di
un lato parallelo al canale anteriore
dell’altro lato
• Registrano l’accelerazione angolare
(rotazionale) in uno dei tre piani dello
spazio.
Creste ampollari
• Sono situate nelle ampolle di uno dei due
bracci dei canali semicircolari
• Sono costituite dalle cellule ciliate munite
di stereociglia che sono immerse in una
sostanza gelatinosa formata da
mucopolisaccaridi (la cupola)
PATOGENESI
I detriti otoconiali formati da carbonato di

calcio, aggregati in ammassi liberi di fluttuare
nel canale semicircolare, a seconda dei
movimenti del capo e della forza di gravità
generano correnti endolinfatiche in grado di
deflettere la cupola, con la comparsa di segni
e sintomi tipici dell’attacco di VPP
PATOGENESI
Dislocazione nei canali semicircolari
CANALOLITIASI CUPOLOLITIASI
LABIRINTOLITIASI
VPPB DEL CANALE SEMICIRCOLARE LATERALE
CANALOLITIASI CUPOLOLITIASI
Classificazione Patogenetica
Patologia
Labirintica
Documentata
Distacco Otolitico
VPP Secondaria
VPP Primitiva
Post Neuronite Vestibolare
M.Meniere
Eziologia
Traumi
(esterni, barotraumi, chirurgici, acustici, ecc)
Fattori Vascolari, Dismetabolici, Infettivi,

Infiammatori, Ormonali, Carenziali,
Autoimmunitari, ecc
VPP Idiopatica
Classificazione Eziologica
VPP Idiopatica VPP Ez. Presunta
VPP Ez. Nota
Post-Traumatica
Classificazione Topografica
Mono/Bilaterale Emicanalare
Ampollare
Mono/Pluricanalare
Emicanalare
Non-Ampollare
CSP o CSL
VERTIGINE PAROSSISTICA
POSIZIONALE BENIGNA (VPPB)
QUADRO CLINICO CARATTERIZZATO DA:

- VERTIGINI ROTATORIE DI BREVE DURATA,
- SCATENATE DA BRUSCHI POSIZIONAMENTI
DEL CAPO,
- ASSOCIATE A UN NISTAGMO PAROSSISTICO.
Ruolo dell’Anamnesi (Orientamento Diagnostico)
Vertigine
•Intensa (sens. Rotatoria) + SNV
•Carattere Posturale
Posizioni Tipiche
•Esordio Improvviso
Clino-> Ortostatismo
Orto-> Clinostatismo
Risveglio Notturno
•Associata ad Instabilita’ Posturale
•Associata a Cefalea Occipito-Nucale
FORME CLINICHE DELLE VPPB
VPPB DEL C.S.S.
VPPB DEL C.S.P.
VPPB DEL C.S.L.

Quadro Clinico
Crisi vertiginose ripetitive, di breve

durata, che si raggruppano in un
periodo limitato di tempo.
FASE ATTIVA
50%
FASE INATTIVA RECIDIVA
Quadro Clinico
FASE ATTIVA
Giorni o Settimane
2-3%
VPP a Risoluzione VPP “Cronica” o
Spontanea Rapida Intrattabile
Quadro Clinico
FASE INATTIVA
Periodo imprevedibile
Assenza di Segni e Turbe Vertiginoso

sintomi - Posturali
VERTIGINI PAROSSISTICHE
POSIZIONALI BENIGNE
CANALE SEMICIRCOLARE POSTERIORE
MONOLATERALI: CANALE SEMICIRCOLARE LATERALE
CANALE SEMICIRCOLARE SUPERIORE
BILATERALI: (COMBINAZIONI VARIE)

VPPB (diagnosi)
Si basa su:
- ANAMNESI
- MANOVRE DI POSIZIONAMENTO
VPPB DEL CANALE
SEMICIRCOLARE POSTERIORE
• VERTIGINE CHE DURA IN MEDIA 15 –

20 SECONDI (SEMPRE INFERIORE AL
MINUTO),
• SCATENATA DA BRUSCHI
POSIZIONAMENTI, MA SI MANIFESTA
DOPO UN PERIODO DI LATENZA DI
CIRCA 3 – 30 SECONDI.
VPPB DEL CANALE
SEMICIRCOLARE POSTERIORE
CARATTERISTICHE DEL NISTAGMO
-NISTAGMO ROTATORIO PAROSSISTICO
-BREVE DURATA ( inferiore a 30 secondi)
-ASSOCIATO A VERTIGINE
-INVERTE CON IL POSIZIONAMENTO
OPPOSTO
-AFFATICABILE
VPPB DEL CANALE
SEMICIRCOLARE LATERALE
VERTIGINI PAROSSISTICHE DA
POSIZIONAMENTO
- SCATENATE DA BRUSCHE ROTAZIONI
DELLA TESTA IN POSIZIONE SUPINA,
- ASSOCIATE A UN NISTAGMO
PAROSSISTICO ORIZZONTALE
- DETERMINATE DALLA PRESENZA DI
DETRITI OTOLITICI NEL CANALE
SEMICIRCOLARE LATERALE.
VPPB DEL CANALE
SEMICIRCOLARELATERALE
CARATTERI FONDAMENTALI DEL NISTAGMO
- ORIZZONTALE (GEOTROPO O APOGEOTROPO)

- BREVISSIMA LATENZA (2 – 3 SECONDI)
- PAROSSISTICO (RAPIDO INCREMENTO E PIU’ LENTO
DECREMENTO)
- BREVE DURATA (INFERIORE A 60 SECONDI)
- ASSOCIATO A VERTIGINE
- INVERTE DIREZIONE CON IL POSIZIONAMENTO OPPOSTO
- SCARSAMENTE AFFATICABILE
DIAGNOSI
DIAGNOSI
FASE ATTIVA
NISTAGMO
PAROSSISTICO
POSIZIONALE
FORMA TIPICA FORMA ATIPICA

3-10%
PATOGNOMONICO Diagnosi
Differenziale
DIAGNOSI
Manovre Semeiologiche Dix - Hallpike
Semont
Pagnini
….
Spinta Gravitazionale
Corrente endolinfatica
Nistagmo
Movimento sul piano del canale semicircolare

interessato
Auto-posizionamento del paziente

CANALE
SEMICIRCOLARE
POSTERIORE
La Manovra di Dix e Hallpike
Paziente Seduto sul lettino

Rotazione del capo di 45 gradi
verso un lato
Rapido posizionamento in pos.
supina con testa iperestesa (e
ruotata)
Nistagmo Posizionale
MANOVRA
DIAGNOSTICA
DI SEMONT
CANALE
SEMICIRCOLARE
LATERALE
MANOVRA DIAGNOSTICA
Canale
semicircolare
laterale
CANALE
SEMICIRCOLARE
ANTERIORE
MANOVRA DIAGNOSTICA
CANALOLITIASI ANTERIORE
• EVOCABILITA’ IN PIU’ POSIZIONI
• PZ SUPINO TESTA IPERESTESA

TERAPIA
Manovre Liberatorie
Valide per tutte le forme di

Labirintolitiasi
Gestite dal riabilitatore
CANALE
SEMICIRCOLARE
POSTERIORE
La Manovra Liberatoria di Semont
Verso il lato affetto
Rotazione in alto (45

gr.) del Capo
Si evoca il Ny PP Tipico
(Geotropo)
La Manovra Liberatoria di Semont
Bascule verso il lato sano
Si attende la fine
della reazione
oculomotoria
Si evoca il Ny PP
Liberatorio (Apogeotropo)
A
B
La Manovra di Epley (1)
STIMOLO AMPULLIFUGO (+)
Manovra di Dix Hallpike

Verso il lato affetto
Ny PP Geotropo
CSP Dx = Antiorario
Ny PP Apogeotropo
Rotazione del Capo CSP Dx = Antiorario
(iperesteso) verso il lato
sano
Ny PP Rotatorio Puro
CSP Dx = Antiorario
Ulteriore rotazione del
Capo verso il lato sano
(basso)
Ritorno in posizione di
partenza con il capo
anteflesso (20 gr.)
Ny PP Rotatorio Puro
CSP Dx = Antiorario
VIDEO
CANALE
SEMICIRCOLARE
LATERALE
VPPB DEL CANALE SEMICIRCOLARE LATERALE
MANOVRA LIBERATORIA (POSIZIONE COATTA)
IL PAZIENTE VIENE
MANTENUTO 12 0RE
SUL LATO SANO
VIDEO
CANALE
SEMICIRCOLARE
ANTERIORE
Manovre Liberatorie CSA
VIDEO
MANOVRA
DI VANNUCCHI
CSA DX
Il Problema “Gestionale”
Diagnosi
Trattamento
Ricovero Riabilitativo
Pazienti Anziani
DEGLUTIZIONE (ERBIVORI)
uso contemporaneo di
respirazione e
deglutizione
epiglottide a contatto
con il rinofaringe
passaggio del bolo
lateralmente aspetti morfologici
all’epiglottide
DEGLUTIZIONE NEONATALE
laringe alta
lingua occupante
completamente il
cavo orale
velo e archi palatini
prossimi
all’epiglottide
aspetti morfologici
DEGLUTIZIONE (UOMO ADULTO)
accrescimento della
faringe in senso cranio-
caudale
discesa della laringe e
della epiglottide
maggiore mobilità di
osso ioide e laringe
aspetti morfologici
laringe come valvola
funzione ventilatoria
protezione delle vie aeree inferiori
funzione fonatoria
voce
75000-50000 a.C. Homo Sapiens neanderthalensis
lingua segnica gestuale
50000 a.C. Homo sapiens sapiens

nascita della verbalita’ orale
10000 a.C. lingua pittografica o ideografica
3000 a.C. nascita dell’alfabeto

pianto del neonato e vocalizzo
valenza emozionale fenomeno fisico
linguaggio verbale
prerogativa essere umano
competenza comunicativa
voce
apparato di risonanza ed articolazione

(Vocal tract)
apparato vibratorio
laringe
mantice respiratorio
apparato vibratorio:la laringe
“organo” impari
shunt
• ipofaringe
• trachea
• esofago
1. cricoide
2. epiglottide
3. tiroide
4. aritenoidi
5. corniculate del Santorini
6. accessorie di Wrisberg
impari
a forma di anello con “castone”
sostegno per le altre cartilagini
punto di attacco per importanti
muscoli
due superfici: esterna e interna
due margini: superiore e inferiore
impari e mediana
a forma di foglia ovalare
due facce: anteriore e posteriore
un contorno: base e due margini
laterali
funzione di valvola
impari
forma a scudo
due lamine quadrilatere verticali
due facce: laterale e mediale
tre margini: superiore, inferiore e
superiore
due prolungamenti o corni: superiore
e inferiore
pari
a forma di piramide triangolare
una base: faccetta articolare c.
cricoide, due prolungamenti
processo muscolare e processo vocale
tre facce: posteriore, anterolaterale e
mediale
apice: cartilagine corniculata (Santorini)
pari
due piccoli coni
prolungamenti cartilagini aritenoidi
porzioni c. aritenoidi indipendenti
cartilagine elastica
pari
non sempre presenti
localizzate a livello delle pliche ari-epiglottiche
Cricotiroidee
Intrinseci Estrinseci
Cricoaritenoidee Cricorniculato Membrana tiroioidea
Aricorniculate Tiroepiglottico Cricotracheale
Cricotiroideo Ioepiglottico
Glossoepiglottico
Faringoepiglottico
Intrinseci: originano e
si inseriscono sugli elementi
cartilaginei della laringe
Estrinseci: hanno
l’origine o l’inserzione su
parti ossee o su organi vicini
Cricotiroidei: pari, di forma triangolare, tesi tra l’arco

della cartilagine cricoide e il margine inferiore della
cartilagine tiroide (tensori indiretti delle corde vocali)
Tiroaritenoidei: pari, originano dalla faccia

posteriore della lamina tiroidea e sul legamento cricotiroideo
e si inseriscono sul margine laterale e sul processo vocale
della cartilagine aritenoide. Vi si distinguono un fascio
laterale e un fascio mediale (muscolo vocale). Tensori diretti
delle corde vocali.
Aritenoidei obliqui: pari, originano dal processo

muscolare dell’aritenoide di un lato e si inseriscono,
incrociando il muscolo controlaterale, all’apice dell’aritenoide
dell’altro lato. Coadiuvano nell’adduzione delle corde vocali
restringendo l’adito e il vestibolo della laringe.
Aritenoideo trasverso: impari, teso tra I margini

laterali delle due cartilagini aritenoidi, ricoperto
posteriormente dai due muscoli aritenoidei obliqui. Azione
sinergica a quella degli aritenoidi obliqui, contribuisce
anch’esso all’adduzione delle corde vocali.
Cricoaritenoidei laterali: pari, di forma

triangolare, tesi tra il margine superiore dell’arco cricoideo e
il processo muscolare dell’aritenoide. Muscoli adduttori,
contraendosi portano lateralmente I processi muscolari delle
aritenoidi inclinando medialmente I processi vocali. Ne
deriva un avvicinamento delle corde vocali alla linea
mediana con chiusura della glottide.
Cricoaritenoidei posteriori: pari, di forma

triangolare, posti dietro la cartilagine cricoide. Originano
dalla fossa della lamina della cartilagine cricoide e si
inseriscono al processo muscolare della cartilagine
aritenoide. Muscoli abduttiri, contraendosi portano
medialmente e in basso I processi muscolari delle aritenoidi
allontanando I processi vocali dalla linea mediana.
Laringeo superiore: fornisce

rami sensitivi a tutta la mucosa laringea.
Componente motoria per il muscolo
crico-
crico-tiroideo.
Laringeo inferiore
(ricorrente): esclusivamente
motore,
motore solo componente motoria,
innerva tutti gli altri muscoli della laringe.
Conformazione interna
regione sopraglottica
regione glottica
regione sottoglottica
Immagine endoscopica
Anatomia microscopica
sottomucosa: sottile, sono presenti
numerose ghiandole di tipo acinoso-
ramificato, a secrezione siero-mucosa
mucosa
epitelio cilindrico pluristratificato,
vibratile (tra le cellule epiteliali sono
intercalate numerose cellule mucipare
caliciformi)
piatto pluristratificato, non ciliato, a
livello delle corde vocali vere
FISIOLOGIA DELLA
LARINGE
Funzioni della laringe
Passaggio dell’aria inspirata ed espirata
Provvista di un dispositivo di chiusura che,

durante la deglutizione, im pedisce che il bolo
alim entare passi nelle vie aeree
E m issione dei suoni, produzione della voce

protezione vie aeree inferiori
• durante la deglutizione:
• a) elevazione della laringe e ribaltamento
dell’epiglottide
b) occlusione delle corde vocali false e vere
• espulsione mediante il riflesso della tosse

dei materiali eventualmente penetrati nella
laringe
funzione respiratoria
• collegamento meccanico tra vie respiratorie
superiori ed inferiori
• regolazione attiva del flusso aereo
attraverso variazioni della rima glottica
MUSCOLI INSPIRATORI
• inspirazione tranquilla
azione diaframma
(meccanismo attivo)
• espirazione tranquilla
rilascio diaframma
(meccanismo passivo)
MUSCOLI INSPIRATORI
inspirazione forzata
• oltre al diaframma:
– sternocleidomastoideo
– scaleni
– trapezio
– grande pettorale
MUSCOLI ESPIRATORI
espirazione forzata
• retto anteriore
• obliquo esterno
• obliquo interno
retti dell’addome
ESPIRAZIONE E FONAZIONE
1) fonazione: i muscoli inspiratori frenano la

chiusura della gabbia toracica (forza di
rilassamento)
2) con la riduzione dell’aria polmonare
decrescono le forze di rilassamento: inizia
il lavoro dei muscoli espiratori
3) alla fine dell’emissione poca aria e forze di
rilassamento negative: aumento del lavoro
dei mm. espiratori
PRESSIONE SOTTO-GLOTTICA
• voce parlata: 2 - 12 cm H2O

• discorso in pubblico: 20 cm H2O
• canto: < 60 cm H2O
RESPIRAZIONE CORRETTA
• ideale per la voce

• benessere psichico
• utilizzazione di tutto il parenchima
polmonare, migliore ossigenazione con minor
numero di atti respiratori
• massaggio intestinale
• tartaruga: vive 300 anni, 4 atti resp. /min.
• uomo: vive 75 anni, 18 atti resp. /min.
• cane: vive 18 anni, 35 atti resp. /min.
Tipi di respirazione
• orale – nasale - mista
• costale superiore
• addominale
• costo-diaframmatica
funzione fonatoria
• le corde vocali trasformano il flusso
espiratorio in suono (Fo), che viene
successivamente amplificato nelle
cavità di risonanza
• la fonazione è resa possibile
dall’avvicinamento delle corde vocali e
dalla vibrazione della mucosa cordale
fisiologia evolutiva della laringe
allungamento e discesa progressiva della laringe da C3 a

C6
accrescimento delle ccvv
incompleto sviluppo del legamento vocale
(inizia a formarsi a 4 anni e si completa a 11-12 anni)
strati connettivali mal definiti
angolo tiroideo piu’ ottuso
fisiologia evolutiva della laringe
infanzia 350-450Hz
cartilagini piccole, cedevoli
deformabili
tessuto connettivo piu’ lasso e
vascolarizzato
legamento vocale rudimentale
muscoli formati
da fibre limitate fino alla puberta’
puberta’
puberta’ 95-
95-280Hz/ 175-175-420Hz
lamina propria formata da strato
superficiale e intermedio
legamento vocale formato
aumenta la componente cellulare
involuzione durante l’invecchiamento F0

aumento di rigidita’ delle ccvv
diminuizione collagene tessuto connettivo
diminuizione della deformabilita’
riduzione di elasticita’ del sistema legamentoso
alterazione del timbro
Muscoli intrinseci
Adduttori
cricoaritenoidei laterali:
(parte laterale margine sup arco
cricoideo faccia anterolaterale
processo m. aritenoideo)
adduzione glottide
intermembranosa
interaritenoidei:
margine laterale aritenoide ipsi
e contralaterale
adduzione glottide
intercartilaginea
Muscoli intrinseci
Abduttori
cricoaritenoidei posteriori:
(margine cresta mediana lamina
cricoidea; margine postero laterale del
processo muscolare aritenoideo)
abduzione e sollevamento
glottide
Muscoli intrinseci
Tensori
cricotiroidei:
(faccia esterna arco cartilagine
cricoidea; margine inf lamina
cartilagine tiroidea)
rotazione cartilagine tiroidea

in avanti con allungamento e
tiroaritenoidei o m. vocale: tensione dei legamenti vocali
(metà inf angolo diedro cartilagine
tiroidea; faccia laterale processo vocale
aritenoideo) tensione labbri
vocali
vibrazione della mucosa cordale
la corda vocale è costituita da una

serie di strati sovrapposti che,
partendo dalla superficie sono:
spazio di Reinke
• il rivestimento epiteliale
• la lamina propria
• il muscolo vocale
la vibrazione è determinata da
un movimento di scorrimento
della mucosa che produce una
sorta di onda
(onda mucosa) che scorre sulla
superficie cordale dal basso
verso l’alto
vibrazione corde vocali
generazione del segnale
produzione di un flusso aereo respiratorio

avvicinamento delle corde vocali
lungo la linea mediana
arresto flusso aereo
aumento della pressione sottoglottica
superamento delle resistenze glottiche
corrente aerea transglottica
(dotata di energia cinetica)
apertura delle corde vocali
riduzione pressione sottoglottica
richiusura della glottide
Parametri acustici
Intensita’ (dB)
pressione dell’aria espiratoria
Frequenza (altezza) (Hz)

numero di cicli di apertura e chiusura della glottide
per ogni secondo
Frequenza fondamentale della voce F0
fisiologia della voce
Tono grave Tono acuto

massa cordale
elevata ridotta
tensione longitudinale
rilassata tesa
lunghezza cordale accorciata allungata
spessore aumentato diminuito
muscolo tiroaritenoideo
muscolo cricotiroideo tira in basso e in avanti
ruota le aritenoidi portando le la cartilagine tiroide
corde vocali a contatto
la sua contrazione
e le accorcia con un
determina allungamenti cordali
aumento della massa cordale
con incremento della frequenza
cavita’ di risonanza
vocal tract
cavita’ contenenti aria disposte

in serie (dalla glottide alla rima orale)
e in parallelo (rinofaringe)
ricevendo un’onda sonora incidente

ne amplificano o ne smorzano
le componenti in relazione
alla propria frequenza risonanziale
ruolo del vocal tract nella produzione vocale
protrusione e retrazione delle labbra

grado di apertura orale
posizione della lingua sul piano
sagittale
grado di curvatura della lingua
appiattimento e avanzamento
della parete posteriore faringea
posizione laringea sul piano verticale
ruolo del vocal tract nella produzione vocale
Vocali Consonanti
la configurazione articolatoria l’aria incontra
del vocal tract non crea alcun restringimenti o occlusioni
ostacolo al passaggio dell’aria in qualche punto del suo
percorso verso l’esterno
voce
caratteristica peculiare
di ciascun essere umano
il timbro, lo stile vocale, la dizione, e

il modo di articolare le parole
danno informazione sull’origine geografica
culturale e sociale del locutore
voce canto
“le manifestazioni umane

in cui il corpo e la psiche
si integrano nel modo più completo”
LA BIOMECCANICA DELLA
DEGLUTIZIONE
Deglutizione
Capacità di convogliare il cibo

dalla bocca allo stomaco
La deglutizione fisiologica
ONTOGENESI
FASI ALIMENTAZIONE
suzione NEONATALE
attività
• acquisizione
trasporto riflessa
ORALI • trasporto
• no lavorazione
FASE
trasporto
FARINGEA
FASE
ESOFAGEA trasporto
suzione
• Riflesso presente alla nascita

• Modalità sukling: il più arcaico modello di
modalità motoia orale che si basa su un limitato
movimento della lingua in senso antero-
posteriore (avanti-indietro)
• Modalità sucking caratterizzato da un
movimento della lingua che si sposta dal basso
verso l’alto (sotto-sopra) con questo movimento
linguale anche la mandibola compiendelle
escursioni su e giù.
Suzione
• 6 -9 mesi
• Passaggio da suckling a sucking
• Dai 6 mesi le escursioni mandibolari sono
più piccole e raffinate poiche il movimento
mandibolare è sostenuto da una maggiore
stabilità della testa e delle spalle.
• La stabilità della mandibola è
fondamentale per lo sviluppo delle abilità
motorie orali
Allattamento al seno
materno
• Il capezzolo si adagia in uno spazio mediano

creato dalla lingua per contrazione dei
muscoli linguale superiore e genioglosso.
• Nell’atto della suzione, la mandibola si porta
in protrusione, la lingua viene sospinta in alto
e la sua punta si incurva e comprime il
capezzolo e la mammella contro il palato
duro, spremendo il latte fra i pilastri delle
fauci.
Allattamento al seno materno
• Durante l’atto della deglutizione infantile si

evidenzia una contrazione progressiva dei
muscoli facciali che dall’ala del naso
raggiunge la commissura orale, mentre le
labbra protrudono in avanti.
• Il lattante è quindi costretto a compiere
movimenti ritmici di propulsione
mandibolare e di pressioni, a svolgere cioè
una vera e propria azione mungente
Allattamento artificiale
• Durante l’allattamento artificiale,

invece, il latte scende facilmente dal
biberon e il lattante non è più
costretto a compiere movimenti di
propulsione mandibolare, ma soltanto
movimenti di apertura e chiusura.
• la lingua assume un atteggiamento anomalo,

in quanto si posiziona sul biberon, per evitare
che fuoriesca il latte, ed esercita una pressione
di 500-600 gr sul palato.
• Essendo in questo periodo l’apparato osteo-
muscolare molto sensibile ai rimodellamenti,
viene provocato un innalzamento centrale del
palato, con restrizione della cavità nasale e
deviazione del setto.
– Si associa un’iperattività del muscolo

genioglosso, il principale protrusore
della lingua. A sua volta la mandibola
non si porta anteriormente e persiste
nella sua posizione distale.
ONTOGENESI
a. riflesse a. volontarie
FASI prensione
suzione
S MODIFI
MODIFI--
V CAZIONE
CAZIONE lavorazione
ORALI trasporto E
Z trasporto
Z
A
M a. riflessa
a. riflessa
FASE E
trasporto N trasporto
FARINGEA
T EVOLU
EVOLU--
O ZIONE
ZIONE
a. riflessa a. riflessa
FASE
ESOFAGEA trasporto trasporto
ONTOGENESI
FASI prensione ALIMENTAZIONE

“ADULTA”
lavorazione
ORALI trasporto • acquisizione
• lavorazione extra-orale
FASE
FARINGEA
trasporto • lavorazione intra-orale
• trasporto
FASE attività
trasporto
ESOFAGEA volontarie
e riflesse
DEGLUTIZIONE NEONATALE
FASI ORALI > SVEZZAMENTO
INVOLUZIONE ATTIVITA’ RIFLESSE r. morso
SUZIONE VOLONTARIA r. punti cardinali
r. suzione-
MATURAZIONE PATTERNS MOTORI
deglutizione
linguali masticatori riduzione tono

orbicolare
POSIZIONE SEDUTA
DEGLUTIZIONE ADULTA
FASE ANTICIPATORIA:
- modificazioni a carico delle cavità orale e faringea

in presenza di cibo appetibile (idoneo alla crescita
ed al mantenimento dell’individuo)
- preparazione degli organi deglutitori alla assunzione
del bolo: secrezione salivare e gastrica,
modificazioni del tono muscolare
- vista, olfatto, memoria
DEGLUTIZIONE ADULTA
0 - PREPARAZIONE EXTRA-ORALE:
- manipolazione del cibo prima della assunzione:

modificazioni di consistenza, viscosità, temperatura
e dimensioni
- cottura
- lavorazione ed assunzione con utensili
DEGLUTIZIONE ADULTA
1. PREPARAZIONE ORALE:
- ingestione del cibo e sua trasformazione in bolo

idoneo alla deglutizione,
- masticazione, imbibizione di saliva,
- accumulo del bolo sulla parte anteriore del dorso
linguale.
PREPARAZIONE ORALE
INGESTIONE
- apertura sfintere labiale
- sua adesione al bolo (o
all’utensile)
M. quadrato labbro inferiore

M. mentoniero
M. orbicolare della bocca
PREPARAZIONE ORALE
CONTROLLO LIGUALE
- formazione di solco linguale

- elevazione della porzione mediana della
lingua per presentare il bolo alle
superfici trituranti dei
denti
M. intrinseci
M. genioglosso
PREPARAZIONE ORALE
MASTICAZIONE
- apertura mandibola
- chiusura mandibola
- spostamento laterale mandibola
M. sovraioidei
M. temporale
M. massetere
M. pterigoidei
PREPARAZIONE ORALE
MASTICAZIONE
- apertura mandibola
- chiusura mandibola
- spostamento laterale mandibola
M. sovraioidei
M. temporale
M. massetere
M. pterigoidei
PREPARAZIONE ORALE
CONTENIMENTO
- contrazione delle guance

- sfintere glosso-palatale
M. glosso-palatino
M. trasverso della lingua
DEGLUTIZIONE ADULTA
2. FASE ORALE:
- chiusura dello sfintere labiale

- spinta del bolo all’indietro fino all’istmo delle fauci
ad opera della lingua
- la lingua si muove in alto ed indietro contro il palato
schiacciando il bolo verso l’orofaringe
M. orbicolare
M. genioglosso
M. elevatori mandibola
DEGLUTIZIONE ADULTA
3. FASE FARINGEA:
- trasporto del bolo dalla bocca
all’esofago, con contemporanea
chiusura della via respiratoria.
- chiusura dello sfintere velo-faringeo
- arretramento base lingua ed
approssimazione alla parete
faringea posteriore
- peristalsi faringea
- chiusura della glottide
- rilasciamento sfintere crico-
faringeo
FASE FARINGEA
CHIUSURA DELLO SFINTERE
VELO-FARINGEO
- contrazione del velo

- contrazione del palato-faringeo
- contrazione del costrittore
faringeo superiore
FASE FARINGEA
CHIUSURA DELLO SFINTERE
VELO-FARINGEO
- chiusura delle vie aeree superiori

- contributo alla creazione della
pressione faringea
M. elevatore velo
M. tensore velo
M. costrittore faringeo superiore
Rigurgito nasale solo in casi di

deficit molto grave
FASE FARINGEA
ARRETRAMENTO BASE LINGUA

ED APPROSSIMAZIONE ALLA
PARETE FARINGEA
POSTERIORE
- propulsione del bolo
M. stilo-glosso
Ruolo > boli voluminosi

FASE FARINGEA
ELEVAZIONE IOIDE-LARINGE
- elevazione ed avanzamento della

laringe
- ribaltamento dell’epiglottide
- apertura S.E.S.
M. sovraioidei
[stilo-ioideo, milo-ioideo, genio-ioideo]
FASE FARINGEA
APERTURA SFINTERE
ESOFAGEO SUPERIORE
- escursione antero-superiore del

complesso ioide-laringe
- rilassamento del m. crico-
faringeo
DEGLUTIZIONE ADULTA
4. FASE ESOFAGEA:
- trasferimento degli alimenti
dall’ipofaringe allo stomaco,
mediante la peristalsi primaria
- la distensione dell’esofago
innesca poi la peristalsi
secondaria
DEGLUTIZIONE:
evoluzione morfologica via di transito
UNITA’ “SFINTERICHE”
sfintere labiale
sfintere velo-faringeo
sfintere laringeo
UNITA’ MOTORIE
lingua
faringe
ANATOMIA
E FISIOLOGIA
DELL’APPARATO
UDITIVO
APPARATO UDITIVO
• L’apparato uditivo viene distinto in due
apparati:
• Periferico (orecchio esterno, orecchio
medio, orecchio interno e nervo cocleare)
• Centrale (vie uditive centrali e corteccia
uditiva)
ORECCHIO ESTERNO
• PADIGLIONE AURICOLARE
• CONDOTTO UDITIVO ESTERNO

Padiglione auricolare
• Forma a conchiglia irregolare con concavità
rivolta lateralmente e in avanti
• Provvisto di rilievi e depressioni
• La depressione più accentuata è la conca
che presenta il foro di inizio del condotto
uditivo esterno
CONDOTTO UDITIVO ESTERNO
• CANALE A FORMA DI “S” LA CUI ESTERMITA’
PROFONDA E’ CHIUSA DALLA MEMBRANA
TIMPANICA
• È rivestito da uno strato cutaneo, prolungamento di quello
che riveste il padiglione auricolare, è provvisto di peli,
ghiandole sebacee e ceruminose
• Innervazione in grande prevalenza sensitiva, dovuta al
plesso cervicale (nervo grande auricolare), al nervo vago
(Ramo auricolare), al ramo mandibolare del trigemino
(nervo auricolo-temporale), al ramo intermedio di
Wrisberg del nervo faciale
FISIOLOGIA
• L’ORECCHIO ESTERNO È DEPUTATO
ALLA RICEZIONE, TRASMISSIONE E
AMPLIFICAZIONE DELLE ONDE
SONORE (ENERGIA MECCANICA
VIBRATORIA) GENERATE DALLA
VIBRAZIONE DI CORPI ELASTICI E
DALLA LOCALIZZAZIONE DELLA
SORGENTE SONORA
PADIGLIONE AURICOLARE
• Capta le onde sonore

dall’ambiente e le amplifica
grazie alla covibrazione e alla
risonanza della cartilagine e
per la microriverberazione e
la risonanza dell’aria
concamerata tra i rilievi
CONDOTTO UDITIVO ESTERNO
• Convoglia le
onde captate dal
padiglione e si
comporta come
una canna
(camera) di
risonanza (effetto
canna d’organo).
ANATOMIA e FISIOLOGIA
DELL
DELL’ORECCHIO
’ORECCHIO MEDIO
Cassa del timpano
CAVITA’ OSSEA
CONTENUTA NELLA
ROCCA PETROSA DEL
TEMPORALE TRA
ORECCHIO ESTERNO ED
ORECCHIO INTERNO
ACCOGLIE LA CATENA
DEGLI OSSICINI E
COMUNICA ATTRAVERSO
LA TUBA UDITIVA COL
RINOFAFINGE E
MEDIANTE L’ADITUS AD
ANTRUM CON
L’APPARATO MASTOIDEO
Membrana Timpanica
LA MEMBRANA
TIMPANICA E’ UN
DIAFRAMMA DI FORMA
OVALE, LEGGERMENTE
CONCAVA VERSO
L’ESTERNO CHE DIVIDE
IL MEATO ACUSTICO
ESTERNO DALLA CAVITA’
DEL TIMPANO.
Cassa Timpano
sezione frontale
Membrana Timpanica
SULLA SUPERFICIE LATERALE

PRESENTA LA STRIA
MALLEOLARE (TRASPARENZA
DEL MANICO DEL MARTELLO)
IL MARGINE ISPESSITO DELLA

MEMBRANA TIMPANICA SI
FISSA MEDIANTE UN ANELLO
FIBROCARTILAGINEO
(ANULUS) AL SOLCO
TIMPANICO
MEMBRANA TIMPANICA
E’ FORMATA DA 3 STRATI:
• STRATO CUTANEO: EPIDERMIDE SOTTILISSIMA CON POCHI

STRATI DI CELLULE CORNEE
• STRATO FIBROSO: FIBRE RADIATE
FIBRE CIRCOLARI
FIBRE PARABOLICHE
FIBRE SEMILUNARI
• STRATO MUCOSO: EPITELIO DA SQUAMOSO SEMPLICE A
CUBOIDALE
E’ SUDDIVISA IN REGIONI:
• PARS TENSA: PIU’ ESTESA E MOBILE

LEGAMENTI TIMPANOMALLEOLARI ANTERIORE E POSTERIORE
• PARS FLACCIDA (MEMBRANA DI SCHRAPNELL): VICINO
LA PORZIONE CENTRALE DEI QUADRANTI SUPERIORI;
MANCA DELLO STRATO FIBROSO.
OTOSCOPIA: membrana timpanica
Pars flaccida
Processo lungo Manico

incudine martello
Umbus
Triangolo
luminoso
Catena degli ossicini
-TRASMETTONO LE VIBRAZIONI
DALL’ORECCHIO ESTERNO ALL’ORECCHIO
INTERNO
- SONO FORMATI DA OSSO COMPATTO E
CONNESSI TRAMITE LEGAMENTI
- SONO RIVESTITI DALLA STESSA MUCOSA
DELLA CAVITA’ DELL’ORECCHIO MEDIO
INCUDINE:
COLLEGA IL MARTELLO
ALLA STAFFA
STAFFA:
IL PIEDE DELLA STAFFA (PLATINA) E’
POSIZIONATO SULLA FINESTRA OVALE
IL MUSCOLO STAPEDIO SI INSERISCE
SUL CAPITELLO DELLA STAFFA, LA SUA
CONTRAZIONE ATTENUA I SUONI
Cassa Timpano
parete laterale
M. TENSOR TYMPANI (N. MANDIBOLARE) MEDIALIZZA IL MANICO DEL MARTELLO
Cassa Timpano
NERVO FACCIALE
FACIAL Suddiviso nelle

NERVE
seguenti
porzioni:
intracranica
intratemporale
extracranica
Cavo del timpano
nervo facciale
Il nervo facciale entra

nell'osso temporale a
livello del fondo del
condotto uditivo interno e
ne fuoriesce dal forame
stilomastoideo, In questo
tratto il nervo è suddiviso
in 3 ulteriori porzioni
(labirintica, timpanica e
mastoidea), intervallate da
2 ginocchi
Cavo del timpano
parete mediale
PROMONTORIO
Cellule mastoidee
ed antro mastoideo
TUBA D’EUSTACHIO:
Porzione Ossea:
sempre aperta
Porzione Fibrocartilaginea:
chiusa a riposo, aperta in
deglutizione
Istmo: porzione più

ristretta tra le due con
angolo di 160°
Tuba di Eustachio
Tuba di Eustachio
Muscoli tubarici:
Tensore del velo palatino
Elevatore del velo palatino
Salpingofaringeo
Tensore del timpano

TUBA D’EUSTACHIO
PORZIONE RINOFARINGEA
1. TORUS TUBARIUS
2. ORIFICIO DELLA TUBA
3. PLICA
SALPINGOFARINGEA
4. FOSSETTA di
ROSENMULLER
Tuba di Eustachio
NEL BAMBINO Più corta
che negli adulti (15-20 mm)
Porzione ossea: terzo
posteriore
Porzione fibrocartilaginea:
terzo anteriore
Angolo 10°
TUBA D’EUSTACHIO
CARTILAGINE TUBARICA
AUMENTA IN GRANDEZZA
DALLA NASCITA ALLA
PUBERTA’
MASSIMO SPESSORE AL
TORUS TUBARIUS: 10-15
mm
TUBA D’EUSTACHIO
1. Mucosa tubarica:
epitelio respiratorio.
Ghiandole mucose
più frequenti a
livello rinofaringeo
2. A livello del torus
tubarius originano il
muscolo
salpingopalatino e
salpingofaringeo
TUBA D’EUSTACHIO :
Tensore del velo palatino è l’unico muscolo che
dilata la tuba
Elevatore del velo palatino potrebbe avere una
qualche funzione nell’apertura della porzione
anteriore della tuba (Swarts e Rood)
La chiusura della tuba , almeno per alcune
popolazioni potrebbe essere favorita dalla
pressione dalla massa del muscolo pterigoideo
interno sul tensore del velo palatino
TUBA D’EUSTACHIO
Tensore del velo palatino meno efficiente
nell’infanzia. Implicazioni cliniche in

associazione con l’angolazione della tuba
(10°) , con lo spessore della cartilagine e
con il minore restringimento dell’istmo
TUBA D’EUSTACHIO
Funzione ventilatoria:
veicolando aria verso
l’orecchio medio
mantenendo la sua pressione
vicina a quella esterna. Meno
efficiente in età pediatrica
TUBA D’EUSTACHIO
Funzione protettiva
Funzione di drenaggio
TUBA D’EUSTACHIO
La tuba d’Eustachio è più corta nel neonato

e nel bambino piccolo rispetto ad una età
pediatrica più avanzata, all’adolescenza ed
all’età adulta. Questa condizione anatomica
riduce le funzioni protettive contro le
secrezioni rinofaringee.
TUBA D’EUSTACHIO :
La porzione cartilaginea della tuba
d’Eustachio è chiusa a riposo in condizioni
fisiologiche, mentre la porzione ossea è
sempre aperta.
TUBA D’EUSTACHIO
Il tensore del velo palatino ha due distinti
capi muscolari; il posteroinferiore si estende

verso il muscolo tensore del timpano.
Peraltro questo muscolo non ha un ruolo
riconosciuto nella funzione tubarica.
TUBA D’EUSTACHIO
In uno stato di salute normale, l’orecchio
medio e la mastoide sono protetti dalle

secrezioni rinofaringee dall’anatomia del
sistema della tuba e dall’aria contenuta nella
cavità timpanica e mastoidea.
DIAGNOSI STRUMENTALE ED
IMAGING
ITER DIAGNOSTICO
Patologia otologica
Anamnesi
Es. obiettivo
Esami strumentali
Laboratorio
Esami radiologici
OBIETTIVITA’ OTOSCOPICA
OBIETTIVITA’ OTOSCOPICA
Ottiche endoscopiche
RINOMANOMETRIA
Metodica con la quale si misura la

resistenza aerea nasale attraverso il
rapporto tra variazione di pressione e
flusso nasale
RINOMANOMETRIA
RINOMANOMETRIA ATTIVA ANTERIORE

(basale, dopo decongestione , dopo
provocazione)
RINOMANOMETRIA
Attiva Anteriore
FIBROSCOPIA FLESSIBILE
RINOFIBROSCOPIA
IPERTROFIA ADENOIDEA
Grading della dimensione del tessuto adenoideo in

relazione al lume respiratorio coanale
IMAGING
Il ricorso alla radiologia tradizionale,

RX rocche e mastoidi, appare sempre
meno giustificato in rapporto alla non
esaustività delle metodiche e ai problemi
di radioprotezione.
TC
Attualmente la disponibilità di TC spirali multistrato

consente di eseguire studi in alta risoluzione ossea
submillimetrica (0,6-0,7 mm.)
La TC è in genere eseguita senza somministrazione

di mezzo di contrasto (iodio); quest’ultimo si rende
invece necessario per dimostrare la presenza delle
complicazioni extrapetrose intracraniche di tipo
infettivo infiammatorio (empiemi extradurali,
cerebriti, ascessi intracranici, tromboflebiti)
TC
Evidenzia direttamente le alterazioni
infiammatorie acute e croniche che
coinvolgono la mucosa dell’o.m
(tessuto di aspetto
molle che occupa
la cavità timpanica
e le cellule
mastoidee)
TC
TC
Dimostra la presenza di rimaneggiamenti
ossei patologici
-di tipo litico (catena ossiculare,muro della
loggetta, tegmen,
canale semicircolare
laterale, mastoide)
-di tipo addensante
-di tipo misto

TC
Per la dimostrazione delle complicanze

intracraniche ed extrcraniche (empiemi,
ascessi, cerebriti, tromboflebiti dei seni),
la TC, pur mantenendo il suo valore, ha
attualmente sensibilità diagnostica inferiore
alla RM
TC
TC
RM
Consente la realizzazione di sezioni del

corpo in ogni piano dello spazio senza
l’utilizzo di radiazioni ionizzanti
RM VANTAGGI
La RM, specie con l’impiego di mezzo di

contrasto (gadolinio), consente, in modo
superiore alla TC,
la dimostrazione
dell’estensione
all’apice petroso
dell’otite media
RM VANTAGGI
Possono essere messe in evidenza complicanze
intracraniche dell’otite media, quali pachi e
leptomeningiti e focolai cerebritici
RM VANTAGGI
Possono essere facilmente messe in evidenza

complicanze intracraniche quali empiemi-ascessi
RM VANTAGGI
Possono essere facilmente messe in
evidenza complicanze intracraniche quali
tromboflebiti dei seni venosi (trasverso-
sigmoidei, petrosi, cavernosi) anche in fase
preclinica
RM VANTAGGI
L’alta specificità della metodica consente di
aiutare nella diagnosi differenziale, tra
colesteatoma e granuloma colesterinico
RM LIMITI
La RM, a differenza della TC, non è

in grado di definire in modo adeguato
i dettagli anatomici delle strutture
ossee
La distinzione tra tessuto osseo

compatto e cellule pneumatiche
normalmente aerate risulta
impossibile
RM LIMITI
Il labirinto osseo è
solo definito
come “guscio”
del labirinto
membranoso,
il cui lume è
invece
perfettamente definito
visto il suo contenuto liquido
RM LIMITI
La catena ossiculare non è riconoscibile

direttamente in condizioni di normale
aerazione della cassa
mentre può essere “contrastata” come
immagine di difetto
di riempimento a
stampo solo se
immersa in tessuto
infiammatorio
Indagini strumentali e
inquadramento delle
ipoacusie
IPOACUSIA
Deficit della soglia uditiva

(capacità di percepire i suoni)
INDAGINI STRUMETALI
ESAME AUDIOMETRICO
ESAME IMPEDENZOMETRICO
(TIMPANOGRAMMA E RIFLESSI
STAPEDIALI)
OTOEMISSIONI
ABR (POTENZIALI EVOCATI UDITIVI)
Esame audiometrico
L'esame audiometrico tonale è un esame in grado di
fornire informazioni sulla capacità uditiva
Si esegue all’interno di una cabina insonorizzata

mediante una cuffia che trasmette suoni puri (via aerea)
ed un vibratore ad archetto (via ossea) posizionato
dietro l’orecchio che trasmette il suono percepito per via
ossea. I valori ottenuti vengono inseriti all’interno di un
grafico che è in grado di descrivere a che intensità il
paziente sente una determinata frequenza. Più la linea si
trova in basso minore è la capacità uditiva del paziente.
Tests audiometrici nel
soggetto normale
L’area in giallo rappresenta lo spettro del parlato.
L’informazione acustica contenuta nella voce e distribuita all’interno
dell’area è rappresentata dai pallini.
Più pallini si trovano oltre la soglia uditiva del soggetto, maggiore è
l’intellegibilità.
Classificazione della
sordità
In relazione alla sede del danno
trasmissiva neurosensoriale
(max. 65 dB) mista
Ipoacusia mista
Nell’ipoacusia neurosensoriale il danno è
molto frequentemente a livello cocleare
In relazione all’entità dell’ipoacusia
25 – 45 dB
45 – 65 dB
65 – 90 dB
oltre 90 dB
In relazione all’epoca di insorgenza della
sordità
- prelinguale: se insorta prima dell’apprendimento del linguaggio
- perilinguale: nel corso dell’apprendimento del linguaggio
- postlinguale: dopo tale epoca
La possibilità di ascoltare il suono della voce (in

età pre- perilinguale) è condizione indispensabile
per il normale sviluppo del linguaggio
Per il riconoscimento di alcuni fonemi
consonantici (fricative e sibilanti) sono
importanti le alte frequenze. Per tale
motivo non è sufficiente utilizzare la media
delle frequenze centrali, utile a
determinare i gradi di ipoacusia, ma anche
la configurazione della soglia in relazione
alla frequenza: piatta, in salita, in discesa
Sordità lieve
Sordità lieve
Soglia uditiva è compresa tra i 25 e 45
dB
Difficoltà nell’ascolto in ambienti
rumorosi
Difficoltà nell’identificare alcuni fonemi
delle parole, come differenziare la “t” e
la “d”
Difficoltà nell’ascolto della normale voce
di conversazione se l’interlocutore è a
distanza
Nel bambino in epoca pre- perilinguale
tale situazione può provocare ritardo
dell’apprendimento del linguaggio e della
produzione verbale (Kiese-Himmel C,
2004)
In età scolare si riscontra lieve riduzione
delle abilità linguistiche e del rendimento
scolastico
Sordità moderata
Sordità moderata
Soglia uditiva compresa tra 45 e 65 dB
Notevole difficoltà nell’ascolto della normale
voce di conversazione soprattutto nel rumore
Difficoltà nell’ascolto della parola anche per le
vocali
Comparsa di sintomatologia depressiva per
senso di inadeguatezza
Nei bambini ritardo nell’apprendimento e
nello sviluppo del linguaggio e più tardi
ridotta produzione lessicale oltre che scarso
rendimento scolastico
Sordità grave
Soglia uditiva compresa tra 65-90 dB
Grave difficoltà nell’ascolto delle parole che sono
percepite solo se amplificate
Impossibilità di poter ascoltare una conversazione e
di comunicare con il telefono
Difficoltà nell’ascolto della musica e di rumori come
quelli prodotti dal traffico urbano
Nel tempo deterioramento della produzione verbale
per mancato feed-back acustico
Isolamento dalla realtà
Nel bambino ritardo ed alterazione nella
comprensione e produzione del linguaggio parlato
Sordità profonda
Sordità profonda
Soglia uditiva > 90 dB
Difficoltà nell’ascolto della voce anche
se amplificata
Scarsa produzione verbale
Deterioramento nella pronuncia e nel
lessico nell’adulto post-verbale
Nel bambino preverbale mancato
sviluppo del linguaggio
Sordità grave-profonda nel
bambino
Quanto più precocemente insorge la perdita uditiva,
tanto più gravi saranno gli effetti sullo sviluppo del
bambino. Similmente, quanto più precocemente viene
identificato il problema e iniziato l’intervento
riabilitativo, tanto meno grave sarà il risultato finale
Gli effetti della sordità si esplicano in vari modi:
– Ritatardo nello sviluppo delle abilità comunicative di
percezione ed espressione
– I deficit linguistici provocano problemi di apprendimento che
determinano riduzione del rendimento e interruzione precoce
della carriera scolastica
– Le difficoltà comunicative spesso portano a isolamento
sociale e scarsa autostima
– Può modificare le scelte vocazionali
Esame impedenzometrico
che ci permette di valutare con la timpanometria:lo stato
anatomo-funzionale del sistema timpano-ossiculare e[la
funzionalità della membrana timpanica e della catena degli
ossicini (orecchio medio)]; con la reflessologia (riflesso
stapediale) è possibile con dei tests particolari fare diagnosi
obiettiva di sofferenza cocleare, retrococleare e dello stesso
orecchio medio (on-off, assenza del riflesso), otosclerosi
Permette di valutare l'elasticità del timpano e della catena di

ossicini
RISULTA PERTANTO UTILE PER diagnosticare eventuali

disturbi a carico dell'orecchio medio
TIPO A: Timpanogramma normale
TIPO B: Timpanogramma piatto. Versamento

endotimpanico.
TIPO C: Timpanogramma con picco negativo:

retrazione timpanica, pressione negativa nella
cassa
Normale compliance
Otoemissioni acustiche
Le otoemissioni acustiche provengono
dall’attività delle cellule ciliate esterne
situate nella coclea del nostro orecchio;
quando giungono dei suoni queste cellule
si muovono.
Screening neonatale
OTOEMISSIONI ACUSTICHE
registrazione di questi movimenti a
seguito di una stimolazione sonora: si
introduce una piccola sonda nell’orecchio,
dotata di un registratore che emette lo
stimolo sonoro → “click” e di un
microfono che registra i movimenti delle
cellule in seguito al click percepito.
Se il microfono rileva questo movimento,
si dice che il test è superato → PASS;
se il microfono non rileva questo
movimento, si dice che il test non è
superato → REFER.
Potenziali evocati uditivi (ABR)
E' un esame elettrofisiologico con riscontro
oggettivo di alcuni aspetti della funzione
uditiva.
Si intende per elettrofisiologico un esame che è
capace di registrare piccoli pontenziali elettrici di
superfice evocati da stimoli che nel caso
specifico sono rappresentati da suoni inivati
"sopra-soglia". Per "sopra-soglia" si fa riferimento
a suoni che sono abbastanza intensi da essere
ben udibili.
La macchina registra dei tracciati che devono
essere ripetibili e sopvrapponibili quando ripetuti
sia nello stesso orecchio esaminato che rispetto a
quello del lato opposto.
L’ ABR valuta il potenziale d'azione del
nervo acustico (segnale "bioelettrico"
legato alla stimolazione del nervo).
L'analisi qualitativa e quantitativa del
potenziale così rilevato consente di
valutare l'integrità della via acustica
centrale (nervo acustico, nuclei ed aree
acustiche cerebrali).
Tracciato normale: 5 onde
Tale esame è utile per lo studio del nervo
acustico nelle
patologie uditive dovuta a danno dell'orecchio
interno o del nervo acustico , soprattutto se
monolaterale;
per fini di ricerca di soglia acustica nel neonato e
nel bambino nel sospetto di una ipoacusia
infantile;
per la ricerca oggettiva dalla soglia audiometrica
in medicina-legale.
Presbiacusia
Ipoacusia correlata all’età, di tipo
neurosensoriale, bilaterale, lentamente
progressiva, di solito simmetrica nei due orecchi
Perdita media per le frequenze 500-1000-2000
Hz compresa tre 15 dB HL e 60 dB HL
Il profilo della curva audiometrica è in discesa
nella maggior parte dei soggetti
Negli stadi iniziali l’ipoacusia è localizzata al di
sopra dei 2000 Hz; con l’aumentare dell’età e
l’aggravarsi della patologia colpisce anche le
frequenze più basse
Sintomi
La voce sembra confusa o indistinta
I fonemi localizzati sulle alte frequenze, come
“S” e “T” risultano difficili da udire e pronunciare
E’ difficile seguire la conversazione specialmente
in presenza di rumore di fondo
Alcuni suoni sono fastidiosi o troppo intensi
Si percepiscono acufeni in uno o in entrambi gli
orecchi
PRESBIACUSIA
Fattori Periferici Fattori Centrali
•Alterata analisi di •Ridotte abilità

intensità, frequenza e cognitive
parametri temporali
•Compromissione della
soglia uditiva
RIDOTTA PERCEZIONE DELLA VOCE

PERCEZIONE ESPRESSIONE
•Perdita uditiva •Alterata

•Acufeni produzione verbale
•Ridotte abilità attentiva +
e cognitiva Ridotta mimica facciale
DETERIORAMENTO COMUNICATIVO
GLOBALE
Ridotta percezione dei suoni familiari e
dei segnali d’allarme
Diminuita percezione della voce
Peggiorata
capacità di interpretare e
comprendere le informazioni ambientali
Fallimento della strategia
compensatoria
NEGAZIONE DELL’IPOACUSIA
Aumentata difficoltà nei rapporti

interpersonali
SOLITUDINE DEPRESSIONE
Indagini strumentali e
inquadramento delle
ipoacusie
IPOACUSIA
Deficit della soglia uditiva

(capacità di percepire i suoni)
INDAGINI STRUMETALI
ESAME AUDIOMETRICO
ESAME IMPEDENZOMETRICO
(TIMPANOGRAMMA E RIFLESSI
STAPEDIALI)
OTOEMISSIONI
ABR (POTENZIALI EVOCATI UDITIVI)
Esame audiometrico
L'esame audiometrico tonale è un esame in grado di
fornire informazioni sulla capacità uditiva
Si esegue all’interno di una cabina insonorizzata

mediante una cuffia che trasmette suoni puri (via aerea)
ed un vibratore ad archetto (via ossea) posizionato
dietro l’orecchio che trasmette il suono percepito per via
ossea. I valori ottenuti vengono inseriti all’interno di un
grafico che è in grado di descrivere a che intensità il
paziente sente una determinata frequenza. Più la linea si
trova in basso minore è la capacità uditiva del paziente.
Tests audiometrici nel
soggetto normale
L’area in giallo rappresenta lo spettro del parlato.
L’informazione acustica contenuta nella voce e distribuita all’interno
dell’area è rappresentata dai pallini.
Più pallini si trovano oltre la soglia uditiva del soggetto, maggiore è
l’intellegibilità.
Classificazione della
sordità
In relazione alla sede del danno
trasmissiva neurosensoriale
(max. 65 dB) mista
Ipoacusia mista
Nell’ipoacusia neurosensoriale il danno è
molto frequentemente a livello cocleare
In relazione all’entità dell’ipoacusia
25 – 45 dB
45 – 65 dB
65 – 90 dB
oltre 90 dB
In relazione all’epoca di insorgenza della
sordità
- prelinguale: se insorta prima dell’apprendimento del linguaggio
- perilinguale: nel corso dell’apprendimento del linguaggio
- postlinguale: dopo tale epoca
La possibilità di ascoltare il suono della voce (in

età pre- perilinguale) è condizione indispensabile
per il normale sviluppo del linguaggio
Per il riconoscimento di alcuni fonemi
consonantici (fricative e sibilanti) sono
importanti le alte frequenze. Per tale
motivo non è sufficiente utilizzare la media
delle frequenze centrali, utile a
determinare i gradi di ipoacusia, ma anche
la configurazione della soglia in relazione
alla frequenza: piatta, in salita, in discesa
Sordità lieve
Sordità lieve
Soglia uditiva è compresa tra i 25 e 45
dB
Difficoltà nell’ascolto in ambienti
rumorosi
Difficoltà nell’identificare alcuni fonemi
delle parole, come differenziare la “t” e
la “d”
Difficoltà nell’ascolto della normale voce
di conversazione se l’interlocutore è a
distanza
Nel bambino in epoca pre- perilinguale
tale situazione può provocare ritardo
dell’apprendimento del linguaggio e della
produzione verbale (Kiese-Himmel C,
2004)
In età scolare si riscontra lieve riduzione
delle abilità linguistiche e del rendimento
scolastico
Sordità moderata
Sordità moderata
Soglia uditiva compresa tra 45 e 65 dB
Notevole difficoltà nell’ascolto della normale
voce di conversazione soprattutto nel rumore
Difficoltà nell’ascolto della parola anche per le
vocali
Comparsa di sintomatologia depressiva per
senso di inadeguatezza
Nei bambini ritardo nell’apprendimento e
nello sviluppo del linguaggio e più tardi
ridotta produzione lessicale oltre che scarso
rendimento scolastico
Sordità grave
Soglia uditiva compresa tra 65-90 dB
Grave difficoltà nell’ascolto delle parole che sono
percepite solo se amplificate
Impossibilità di poter ascoltare una conversazione e
di comunicare con il telefono
Difficoltà nell’ascolto della musica e di rumori come
quelli prodotti dal traffico urbano
Nel tempo deterioramento della produzione verbale
per mancato feed-back acustico
Nel bambino ritardo ed alterazione nella
comprensione e produzione del linguaggio parlato
Sordità profonda
Sordità profonda
Soglia uditiva > 90 dB
Difficoltà nell’ascolto della voce anche
se amplificata
Scarsa produzione verbale
Deterioramento nella pronuncia e nel
lessico nell’adulto post-verbale
Nel bambino preverbale mancato
sviluppo del linguaggio
Sordità grave-profonda nel
bambino
Quanto più precocemente insorge la perdita uditiva,
tanto più gravi saranno gli effetti sullo sviluppo del
bambino. Similmente, quanto più precocemente viene
identificato il problema e iniziato l’intervento
riabilitativo, tanto meno grave sarà il risultato finale
Gli effetti della sordità si esplicano in vari modi:
– Ritatardo nello sviluppo delle abilità comunicative di
percezione ed espressione
– I deficit linguistici provocano problemi di apprendimento che
determinano riduzione del rendimento e interruzione precoce
della carriera scolastica
– Le difficoltà comunicative spesso portano a isolamento
sociale e scarsa autostima
– Può modificare le scelte vocazionali
che ci permette di valutare con la timpanometria:lo stato
anatomo-funzionale del sistema timpano-ossiculare e[la
funzionalità della membrana timpanica e della catena degli
ossicini (orecchio medio)]; con la reflessologia (riflesso
stapediale) è possibile con dei tests particolari fare diagnosi
obiettiva di sofferenza cocleare, retrococleare e dello stesso
orecchio medio (on-off, assenza del riflesso), otosclerosi
Permette di valutare l'elasticità del timpano e della catena di

ossicini
RISULTA PERTANTO UTILE PER diagnosticare eventuali

disturbi a carico dell'orecchio medio
TIPO A: Timpanogramma normale
TIPO B: Timpanogramma piatto. Versamento

endotimpanico.
TIPO C: Timpanogramma con picco negativo:

retrazione timpanica, pressione negativa nella
cassa
Normale compliance
Otoemissioni acustiche
Le otoemissioni acustiche provengono
dall’attività delle cellule ciliate esterne
situate nella coclea del nostro orecchio;
quando giungono dei suoni queste cellule
si muovono.
Screening neonatale
OTOEMISSIONI ACUSTICHE
registrazione di questi movimenti a
seguito di una stimolazione sonora: si
introduce una piccola sonda nell’orecchio,
dotata di un registratore che emette lo
stimolo sonoro → “click” e di un
microfono che registra i movimenti delle
cellule in seguito al click percepito.
Se il microfono rileva questo movimento,
si dice che il test è superato → PASS;
se il microfono non rileva questo
movimento, si dice che il test non è
superato → REFER.
E' un esame elettrofisiologico con riscontro
oggettivo di alcuni aspetti della funzione
uditiva.
Si intende per elettrofisiologico un esame che è
capace di registrare piccoli pontenziali elettrici di
superfice evocati da stimoli che nel caso
specifico sono rappresentati da suoni inivati
"sopra-soglia". Per "sopra-soglia" si fa riferimento
a suoni che sono abbastanza intensi da essere
ben udibili.
La macchina registra dei tracciati che devono
essere ripetibili e sopvrapponibili quando ripetuti
sia nello stesso orecchio esaminato che rispetto a
quello del lato opposto.
L’ ABR valuta il potenziale d'azione del
nervo acustico (segnale "bioelettrico"
legato alla stimolazione del nervo).
L'analisi qualitativa e quantitativa del
potenziale così rilevato consente di
valutare l'integrità della via acustica
centrale (nervo acustico, nuclei ed aree
acustiche cerebrali).
Tracciato normale: 5 onde
Tale esame è utile per lo studio del nervo
acustico nelle
patologie uditive dovuta a danno dell'orecchio
interno o del nervo acustico , soprattutto se
monolaterale;
per fini di ricerca di soglia acustica nel neonato e
nel bambino nel sospetto di una ipoacusia
infantile;
per la ricerca oggettiva dalla soglia audiometrica
in medicina-legale.
Presbiacusia
Ipoacusia correlata all’età, di tipo
neurosensoriale, bilaterale, lentamente
progressiva, di solito simmetrica nei due orecchi
Perdita media per le frequenze 500-1000-2000
Hz compresa tre 15 dB HL e 60 dB HL
Il profilo della curva audiometrica è in discesa
nella maggior parte dei soggetti
Negli stadi iniziali l’ipoacusia è localizzata al di
sopra dei 2000 Hz; con l’aumentare dell’età e
l’aggravarsi della patologia colpisce anche le
frequenze più basse
Sintomi
La voce sembra confusa o indistinta
I fonemi localizzati sulle alte frequenze, come
“S” e “T” risultano difficili da udire e pronunciare
E’ difficile seguire la conversazione specialmente
in presenza di rumore di fondo
Alcuni suoni sono fastidiosi o troppo intensi
Si percepiscono acufeni in uno o in entrambi gli
orecchi
PRESBIACUSIA
Fattori Periferici Fattori Centrali
•Alterata analisi di •Ridotte abilità

intensità, frequenza e cognitive
parametri temporali
•Compromissione della
soglia uditiva
RIDOTTA PERCEZIONE DELLA VOCE

PERCEZIONE ESPRESSIONE
•Perdita uditiva •Alterata

•Acufeni produzione verbale
•Ridotte abilità attentiva +
e cognitiva Ridotta mimica facciale
DETERIORAMENTO COMUNICATIVO
GLOBALE
Ridotta percezione dei suoni familiari e
dei segnali d’allarme
Diminuita percezione della voce
Peggiorata
capacità di interpretare e
comprendere le informazioni ambientali
Fallimento della strategia
compensatoria
NEGAZIONE DELL’IPOACUSIA
Aumentata difficoltà nei rapporti

interpersonali
SOLITUDINE DEPRESSIONE
IPOACUSIA TRASMISSIVA
IPOACUSIE
TRASMISSIVE RINOGENE
Stretto rapporto tra naso e orecchio medio

IPOACUSIE
FUNZIONI DEL NASO
RESPIRATORIA SESSUALE
OLFATTIVA ESTETICA
VENTILATORIA FILTRO
PROTETTIVA TERMICA
NASO “CAPUT MUNDI”

IPOACUSIE
L’omino aereo
Distribuzione aerea ai seni

IPOACUSIE
MECCANISMO
pressione
Stop funzionale
disventilazione
IPOACUSIE
BAMBINO
ADULTO
IPOACUSIE
BAMBINO
1) Adenoidi
2) Coriza acuta
3) Rinite mucopurulenta cronica
4) Allergie
5) Poliposi nasale
IPOACUSIE
Adenoidi
BAMBINO Es fibroscopico
Diagnosi: Es. impedenzometrico
Polisonnografia
terapia medica
Terapia: terapia termale
terapia chirurgica
IPOACUSIE
Coriza acuta
BAMBINO
Diagnosi: Criterio clinico
Antistaminici-efedrina
Terapia: Decongestionanti locali
IPOACUSIE
Rinite mucopurulenta cronica
BAMBINO Visita specialistica

Diagnosi: Es fibroscopico
Ev. tampone nasale
Topica
Terapia: Termale
Sistemica
IPOACUSIE
Allergie
Prick test-PRIST-RAST
Diagnosi: Citologico del secr. nas.
BAMBINO Test di prov. nasale
Spirometria
Corticosteroidi (attacco)
Terapia: Antistaminici
Topica (lungo termine)
I.T.S. (dai sei anni)
IPOACUSIE
Poliposi nasale
Es fibroscopico
Diagnosi: Test del sudore
BAMBINO
Citologico secreto nasale
Corticosteroidi (acuto)
Cortisonica topica
Chirurgica
IPOACUSIE
ADULTO
1) Coriza acuta
2) Allergie
3) Deviazione setto nasale
4) Rinosinusiti
5) Poliposi nasale
IPOACUSIE
Coriza acuta
ADULTO
Diagnosi: Criterio clinico
Antistaminici-efedrina
Terapia: Decongestionanti locali
IPOACUSIE
Allergie
Diagnosi: Citologico del secr. nas.
ADULTO Test di prov. nasale
Spirometria
Corticosteroidi (attacco)
Topica (lungo termine)
I.T.S.
IPOACUSIE
Deviazione setto nasale

Ipertrofia turbinati
ADULTO
Es fibroscopico
Diagnosi: Rinomanometria
Rinometria acustica
Terapia: Chirurgica 1)D.T. in R.F.

2)settoplastica
IPOACUSIE
Rinosinusiti
ADULTO Es. fibroscopico

Diagnosi: TC seni paranasali
Antibiotici + Steroidi
Terapia: (sistemici e topici)
Terapia chirurgica
(FESS-ESS)
La vertigine e
i disturbi dell’equilibrio
• La vertigine e i disturbi dell’equilibrio sono
sintomi di sofferenza del SISTEMA
VESTIBOLARE (complesso sistema
senso-psico-motorio) filogeneticamente
molto antico e molto precoce nello
sviluppo embriologico
IL SISTEMA
VESTIBOLARE è un
sistema polisensoriale che
integra informazioni
sensoriali provenienti da:
Esterocettori cutanei
retina Fusi neuromuscolari
Macule otolitiche, Pressocettori plantari
Propriocettori colonna
vertebrale
EQUILIBRIO
• Funzione complessa che consente

l’interazione dinamica con l’ambiente
circostante in armonia con la forza di gravità
• Il sistema vestibolare realizza tale funzione

attraverso la regolazione della muscolatura
antigravitaria e oculomotoria
EQUILIBRIO
L'equilibrio è il prodotto di
un’interazione e coordinazione nel
cervello di impulsi nervosi che
provengono dall'orecchio interno, dagli
occhi, dai muscoli del collo, e dai
muscoli delle articolazioni degli arti.
arti
Un disturbo in una qualunque di queste
parti può dare origine ad una
sensazione soggettiva di vertigine o di
instabilità.
EQUILIBRIO
• Il cervello reagendo ad impulsi anormali o

incoordinati, può rispondere in modo che
l'individuo abbia una falsa sensazione di
movimento. L'influenza del cervello sulle
ghiandole del nostro corpo, e sui muscoli, può
dare origine a sudorazione fredda
accompagnata a nausea e vomito.
VERTIGINE
Sensazione erronea di rotazione
della testa e del corpo o dell’ambiente
circostante
• VERTIGINE SOGGETTIVA: falso

movimento di sé
• VERTIGINE OGGETTIVA: falso
movimento dell’ambiente circostante
Terminologia
• Oscillopsia Illusione di visione in movimento
- da nistagmo
- da movimento del capo
• Disequilibrio (dizziness) - instabilità posturale
• Presincope, capogiro- con annebbiamento visivo, nausea
• Svenimento: perdita di coscienza
• Pseudovertigini psicogene - stordimento , testa vuota

instabilità , paura di cadere,
crisi d’ansia
sindrome da iperventilazione
VERTIGINE di origine otologica
SENSAZIONE DI MOVIMENTO
DELL’AMBIENTE ESTERNO, IN
GENERE DI TIPO ROTATORIO DI
DURATA BEN DETERMINATA.
(Si tratta di crisi, non di uno stato continuo)
VERTIGINE
(Aspetti clinici)
• DURATA
• FREQUENZA DEGLI EPISODI
• ULTIMA CRISI
• FENOMENI NEUROVEGETATIVI
• SINTOMI COCLEARI (ipoacusia)
• SINTOMI E SEGNI NEUROLOGICI
DURATA DELLA VERTIGINE
• SECONDI vertigini posizionali
• MINUTI vertigine vascolare
• ORE vertigine da idrope
• GIORNI neurolabirintite
VALUTAZIONE CLINICA DEL PAZIENTE
VERTIGINOSO
Valutazione della postura e
dell’equilibrio
• Stabilità posturale: Prova di Romberg
• Prova della deviazione degli indici
• Prova dell’indicazione
• Prova della marcia a stella
NISTAGMO
MOVIMENTO OSCILLATORIO
CONIUGATO DEI GLOBI
OCULARI
- FISIOLOGICO
- PATOLOGICO
Il nistagmo si attua quando viene
ad essere alterato l’equilibrio
degli elementi dei due emisistemi
vestibolari ad azione
stabilizzatrice sulla motilità
oculare in seguito alla eccitazione
o alla ipofunzione di un
emisistema
L’asimmetria dei due sistemi
vestibolari genera una deviazione
coniugata dei globi oculari verso il
lato ipofunzionante
automaticamente corretta dal
sistema nervoso centrale con un
movimento rapido di richiamo
volto a riportare gli occhi nella
posizione mediana di sguardo
La persistenza dello squilibrio
tonico tra i due emisistemi
vestibolari provoca un nuovo
movimento oculare (fase lenta) e
il successivo richiamo (fase
rapida); ne consegue un
susseguirsi di movimenti oculari
coniugati, tonico-clonici,
coordinati, involontari
(le scosse nistagmiche)
nistagmiche
• Il nistagmo è caratterizzato da una fase
lenta e da una fase rapida di ritorno.
• La prima è prodotta dal segnale
vestibolare , mentre la fase rapida è
generata da circuiti del tronco dell’encefalo
• Il nistagmo che compare quando il capo è
fermo è segno di alterazione patologica
dell’apparato vestibolare o delle sue
connessioni centrali.
ESAME E VALUTAZIONE DEL NISTAGMO
i movimenti involontari oscillatori dei globi oculari,

in genere coniugati , ritmici , e bifasici che si
esplicano in vari piani :
orizzontale Ny.ORIZZONTALE
verticale Ny. VERTICALE
frontale Ny. ROTATORIO
Aspetti clinici del nistagmo
• Modo di comparsa
• Piano su cui batte
• Direzione della fase rapida
• Grado
• Interferenza della visione
• Ampiezza
• Ritmo
• Congruenza
• Evoluzione
• Latenza
• Durata
• Affaticamento
Nistagmo
• Nistagmo spontaneo (rilevabile senza alcuna
stimolazione dell’apparato vestibolare)
• Nistagmo evocato (in alcune posizioni

particolari della testa, da manovre cliniche)
• Nistagmo provocato (prova calorica e prove

rotoacceleratorie)
Nistagmo provocato
strumentale
- TESTS CALORICI
- TESTS ROTATORI
NISTAGMO SPONTANEO
• Nistagmo presente allo sguardo diretto in
avanti,
• Esaminato in 5 posizioni: seduto, supino,
fianco destro, fianco sinistro, in Rose.
• Con occhiali di Frenzel.
• videonistagmografia
NISTAGMO SPONTANEO
(parametri)
• Piano: orizzontale, verticale, rotatorio.
• Direzione: destra, sinistra, in alto, in
basso, orario, antiorario.
• Andamento: stazionario, parossistico.
• Inibizione alla fissazione
Nistagmo evocato da manovre
cliniche
- Head Shaking test

-Test di posizionamento
Head Shaking test
La prova viene effettuata con occhiali di

Frenzel ad occhi chiusi. Il capo del
paziente, flesso in avanti di 30°, viene
sottoposto ad una serie di 20 rotazioni
orizzontali di circa ± 40°, ad una frequenza
di circa 2 Hz. Al termine delle rotazioni si
invita il soggetto ad aprire gli occhi e si
osserva l’eventuale comparsa di un
nistagmo transitorio
Head Shaking test
Nei deficit vestibolari periferici è

frequentemente osservabile un
nistagmo diretto verso il lato sano
La prova non consente, inoltre, con

certezza la diagnosi del lato
deficitario. Infatti, specialmente
nella fase di recupero, è stato
descritto un nistagmo battente
verso il lato leso
La comparsa di un ny verticale dopo HST eseguito
sul piano orizzontale è suggestiva di un deficit
centrale.
VERTIGINE
PERIFERICA
Vertigine di tipo oggettivo che può

essere associata a disturbi vegetativi
ma non è mai accompagnata a perdita
di coscienza
VERTIGINE
PERIFERICA
DA LESIONE LABIRINTICA ACUTA:
Comparsa improvvisa
Molto intensa
Può durare fino a 4 settimane
DA LABIRINTOPATIA CRONICA
Crisi brevi di pochi secondi che insorgono con improvvisi
movimenti del capo
Parossismi più prolungati (da minuti ad ore) correlati con
modificazioni della circolazione sanguigna o con modificazioni
della dinamica dei fluidi
Patologia vestibolare
1) Vertigine parossistica posizionale.
2) Malattia di Menière.
3) Neurolabirintite
4) Vestibolopatia vascolare
5) Vestibolopatia emicranica
6) Vestibolopatia centrale
7) Vestibolopatia traumatica
8) Fistola labirintica
9) Vestibolopatia da intossicazione
10) Vertigine psicogena
11) Neurinoma dell’ottavo nervo cranico
12) Conflitto neurovascolare
13) Vestibolopatia idiopatica
Come distinguere un disturbo vestibolare
periferico da una lesione “centrale”
( tronco o cervelletto)
Lesione periferica Lesione centrale

• Disturbi uditivi No disturbi uditivi
• Nistagmo • Nistagmo
- su un solo piano
- su piani diversi (orizzontale, verticale o
(orizzontale con torsionale)
componente torsionale) - cambia direzione con i
- non cambia direzione con cambiamenti dello sguardo
i cambiamenti di direzione - non influenzato dalla
dello sguardo fissazione
- ridotto dalla fissazione - aumenta al test calorico
- non risponde al test sull’orecchio affetto
calorico sull’orecchio - altre forme di nistagmo
affetto
• Disequilibrio • Disequilibrio
- moderato - grave
- deviazione verso il - deviazione variabile
lato della lesione
• Non altri deficit • Deficit neurologici

neurologici associati
- altri nervi cranici
- dismetria, disartria
- disturbi sensitivi
- anomalie dei riflessi
VESTIBOLOPATIA CENTRALE
(Segni otoneurologici)
• Nistagmo bidirezionale o polidirezionale

• Nistagmo verticale
• Nistagmo da sguardo laterale
• Nistagmo non sensibile alla fissazione
• Iperreflessia alle stimolazioni caloriche
Strutture centrali: lesioni vascolari
• TIA vertebro-basilare
diplopia, deficit sensitivi e motori
• Infarto latero-bulbare ( sindrome di Wallemberg)

dal lato leso - ipoestesia
dell’emivolto
- paresi velo-farino-
laringea
- S.di Horner
- incoordinazione e
lateropulsione
dall’altro lato - anestesia termica e
dolorifica ( faccia esclusa)
Strutture centrali: farmaci
• Farmaci responsabili di una sindrome
vestibolare centrale
- antiepilettici
- antidepressivi
- ansiolitici
- neurolettci
- barbiturici
Patologia delle strutture centrali
1. Nuclei vestibolari
2. Cervelletto
3. Nuclei della base
4. Talamo
5. Corteccia
La sindrome cerebellare
1. Disartria –parola scandita
2. Nistagmo
3. Atassia
4. Dismetria
5. Tremore intenzionale
6. Adiadococinesia e freinage
7. Ipotonia
SEMEIOTICA STRUMENTALE
I test vestibolari sono test funzionali .
Il loro scopo è quello di determinare se
c'è qualcosa che non funziona
nell’apparato vestibolare dell'orecchio
interno. Se le vertigini non sono
determinate dall'orecchio interno,
potrebbe essere causate da patologie
(disturbi) del SNC (Sistema Nervoso
Centrale ), da (patologie mediche)
come la bassa pressione arteriosa o da
problemi psicologici quali ad esempio
l'ansia .
• In un'analisi costi/benefici per la
valutazione delle vertigini si è concluso
che i tests uditivi seguiti sia dalla
posturografia che dalla ENG
(elettronistagmografia o
videoelettronistagmografia ) sono il
metodo più efficace (Stewart et al., 1999).
Prova termica
La temperatura dell’acqua instillata nel cue trasmettendosi al canale
semicircolare laterale e all’endolinfa in esso contenuta genera una corrente
convettiva endolinfatica ampollipeta (eccitatoria) quando si utilizza acqua calda
(44°) e ampollifuga (inibitoria) quando s’infonde acqua fredda a 30°.
Lo stimolo raggiunge i nuclei vestibolari e i nuclei dei nervi oculomotori
provocando il nistagmo.
STIMOLAZIONE TERMICA
(Vantaggi)
• STUDIA SEPARATAMENTE OGNI EMISISTEMA

VESTIBOLARE
• UTILIZZA APPARECCHIATURE MENO INGOMBRANTI

E MENO COSTOSE
STIMOLAZIONE TERMICA
SVANTAGGI
• STIMOLAZIONE NON FISIOLOGICA

• SCARSA SENSIBILITA’ NELLE LESIONI
BILATERALI
• NON UTILIZZABILE IN CASO DI:
- PERFORAZIONE DELLA M. T.
- CONDOTTI STRETTI E TORTUOSI
- OSSA TEMPORALI MOLTO
PNEUMATIZZATI
OCULOGRAFIA E NISTAGMOGRAFIA
VIDEOOCULOGRAFIA:
REGISTRAZIONE VIDEO DEI
MOVIMENTI OCULARI
Oggi grazie alla sempre più larga diffusione del

neuro-imaging per lo studio tronco-encefalico
l’oculografia ha perso il valore che deteneva in
passato
ELETTRONISTAGMOGRAFIA
Metodo d’indagine elettrofisiologica che consiste nella

registrazione elettronica delle scosse nistagmiche
(movimenti dei globi oculari).
L’elettronistagmografia consente sul piano fisiologico

un’analisi particolareggiata del nistagmo, e sul piano
clinico, fornisce elementi semeiologici di sicuro valore.
ELETTRONISTAGMOGRAFIA
Il bulbo oculare viene considerato un dipolo

elettrico ad asse longitudinale che si estende dalla
cornea carica positivamente alla retina carica
c
negativamente
La differenza di potenziale è di circa 1 millivolt
La registrazione ENG si basa sull’esistenza di tale
campo elettrico perioculare che origina dalle
differenze di potenziale per cui misura le
variazioni del potenziale elettrico periorbitario
attraverso elettrodi di superficie applicati alla
cute
La Video-oculografia (VOG) è un’importante evoluzione
della ELETTRONISTAGMOGRAFIA e permette di
approfondire lo studio del riflesso visuo-oculomotore e del
VOR attraverso l’osservazione dell’immagine televisiva
dell’occhio. L’acquisizione della posizione del bulbo
oculare viene effettuata con l’utilizzo di telecamere sensibili
alla luce infrarossa e, quindi, utilizzabili anche nell’oscurità.
L’assetto tecnico è costituito da una maschera con una o due
telecamere. Qualora l’immagine video venga acquisita ed
archiviata; mediante l’applicazione di un software che è in
grado di scomporre il segnale rilevato lungo gli assi
verticale e orizzontale, in modo da ottenere un tracciato
simile questa viene chiamata video-nistagmografia (VNG).
PROVE ROTO-ACCELERATORIE
Le prove roto-acceleratorie sono una

metodica di studio del Riflesso Vestibolo-
Oculomotorio (Vestibulo-Ocular
Reflex,VOR) in virtù della loro capacità di
indurre una risposta labirintica utilizzando lo
stimolo specifico per quest'organo di senso,
ossia la variazione della velocità angolare
dei liquidi endolabirintici determinata da una
accelerazione angolare.
PROVA ROTATORIA
La prova rotatoria
rappresenta uno stimolo
fisiologico e
quantificabile
Secondo Barany il paziente viene
posizionato sulla sedia rotatoria
con la testa flessa di 30°
facendogli compiere 10 giri in 20
secondi
In tal modo vengono stimolati i
canali semicircolari laterali
seguiti da un improvviso stop
PROVA ROTATORIA
VANTAGGI
•Stimolazione fisiologica
•Possibilità di applicare stimoli multipli esattamente graduati in
un periodo di tempo relativamente breve
•maggiore sensibilita’ per lesioni vestibolari periferiche
bilaterali
•Possibilità di essere eseguita anche in caso di problematiche
dell’orecchio medio (perforazione MT) e dell’osso temporale
(pneumatizzazione)
LIMITI
•contemporanea stimolazione dei due labirinti
•necessitano di apparecchiature troppo costose e ingombranti
Lo scopo dei test di rotazione è di
determinare se la vertigine possa
essere dovuta a un disordine
dell'orecchio interno o del SNC
(sistema nervoso centrale).
POSTUROGRAFIA STATICA E DINAMICA
La stabilometria è un esame che permette di

valutare e misurare l’equilibrio attraverso una
pedana computerizzata che risponde a precise
norme internazionali di costruzione, sensibilità
e taratura.
È utilizzata per studiare la postura e il riflesso vestibolo-spinale

e serve per stabilire se un determinato tipo di stazione eretta
rientri nei limiti della normalità
POSTUROGRAFIA STATICA E DINAMICA
La prova statica si avvale di una piattaforma di rilevazione che

misura le oscillazioni spontanee del corpo (spostamenti in
direzione antero-posteriore e laterale).
La prova dinamica si realizza a seguito di un repentino

movimento di tilt della piattaforma stabilometrica e tramite
registrazione elettromiografica di superficie dei muscoli
tricipite surale e tibiale anteriore.
L’obiettivo è lo studio delle strategie posturali utilizzate dal
paziente nel tentativo di mantenere l’equilibrio ed evitare la
caduta a terra.
Esame vestibolare
• NORMOREFLESSIA LABIRINTICA
• IPO-AREFLESSIA LABIRINTICA
MONOLATERALE
• IPERREFLESSIA MONOLATERALE
• IPO-AREFLESSIA BILATERALE
• IPERREFLESSIA BILATERALE
• PREPONDERANZA DIREZIONALE
MALATTIA DI MENIERE
LABIRINTOPATIA IDIOPATICA
CARATTERIZZATA CLINICAMENTE DA
- CRISI VERTIGINOSE ASSOCIATE A
FENOMENI NEUROVEGETATIVI,
- ACUFENI
- IPOACUSIA NEUROSENSORIALE
- FULLNESS (PIENEZZA AURICOLARE)
VERTIGINE NELLA MALATTIA DI
MENIERE
• VERTIGINE ROTATORIA
• DURA DA 30 MINUTI A 4 – 5 ORE
• ASSOCIATA A FENOMENI
NEUROVEGETATIVI
• NISTAGMO SPONTANEO PRESENTE, A
DIREZIONE VARIABILE
IPOACUSIA NELLA MALATTIA DI
MENIERE
• NEUROSENSORIALE MONOLATERALE
• DI TIPO COCLEARE
• PREVALENTE SULLE BASSE
FREQUENZE
• FLUTTUANTE
• PUO’ DIVENTARE BILATERALE
FORME CLINICHE DELLA M. DI
MENIERE
• FORMA TIPICA
• MENIERE COCLEARE
• MENIERE VESTIBOLARE
• IDROPE ENDOLINFATICA RITARDATA
DIAGNOSI DELLA MALATTIA DI
MENIERE
• SINTOMI CLINICI
• AUDIOMETRIA TONALE
• IMPEDENZOMETRIA
• ESAME VESTIBOLARE
• TEST AL GLICEROLO
• POTENZIALI EVOCATI UDITIVI
• POTENZIALI EVOCATO MIOGENICI
VESTIBOLARI (VEMPS)
CLASSIFICAZIONE M. DI MENIERE
STADIAZIONE M. MENIERE
EVOLUZIONE DELLA MENIERE
IMPREVEDIBILE:
- GUARIGIONE SPONTANEA
- CRISI RECIDIVANTI
TERAPIA MEDICA DELLA M. DI MENIERE
DURANTE LA CRISI:
- ANTIEMETICI
- SEDATIVI
- OSMOTICI
IN FASE INTERCRITICA
- DIETA IPOSODICA
- DIURETICI
- FARMACI VASOATTIVI, EMOREOLOGICI
- CORTISONICI (NELLE FORME BILATERALI)
TERAPIA CHIRURGICA DELLA MENIERE
E’ INDICATA:
- NEI CASI DI INEFFICACIA DELLA
TERAPIA MEDICA
- IN PRESENZA DI SINTOMI
INVALIDANTI
TERAPIA CHIRURGICA DELLA MENIERE
INTERVENTI CONSERVATIVI:
- DRENAGGIO ENDOLINFATICO-
MASTOIDEO
INTERVENTI DISTRUTTIVI:
- NEURECTOMIA VESTIBOLARE
- LABIRINTECTOMIA VESTIBOLARE
CHIMICA (CON GENTAMICINA)
Neurinoma dell’acustico
• Il neurinoma dell'acustico è un tumore benigno (detto anche
schwannoma vestibolare) che origina dalle guaine di rivestimento
dell'ottavo nervo cranico.
• L'ottavo nervo è formato da due distinti nervi: il nervo cocleare

deputato alla percezione uditiva e il nervo vestibolare responsabile
dello stato dell'equilibrio.
• Questi nervi nascono rispettivamente dalla coclea e dall'organo
dell'equilibrio (canali semicircolari, utriculo e sacculo) quindi
percorrono un piccolo canale osseo (condotto uditivo interno, C.U.I.)
per circa un centimetro prima di gettarsi nell'angolo ponto-
cerebellare per arrivare al tronco dell'encefalo.
• Il neurinoma nasce dal rivestimento dell'ottavo nervo cranico

generalmente all'interno di questo canale osseo.
sintomi
• Raramente un neurinoma dell'acustico è asintomatico.
• Più del 90% dei pazienti con neurinoma dell'acustico accusano una
ipoacusia neurosensoriale di grado variabile e progressivamente
peggiorativa dovuta alla compressione e, quindi, alla sofferenza del
nervo cocleare.
• L'ipoacusia è generalmente associata ad un ronzio o rumore

monolaterale (ACUFENI) nonchè a disturbi dell'equilibrio con
instabilità o, raramente, vere crisi vertiginose.
• Alcune volte il sintomo rilevatore di un neurinoma dell'acustico può

essere una sordità improvvisa, talvolta con recupero uditivo dopo
trattamento medico, oppure il paziente può sperimentare una
ipoacusia fluttuante o senso di orecchio pieno.
diagnosi
• Esame audiometrico
• ABR
• Risonanza magnetica con mezzo di
contrasto
Risonanza magnetica
Terapia
• Intervento chirurgico
• La conoscenza dei rapporti del tumore con
le strutture neurovascolari permette di
programmare la via d'accesso chirurgica
più adatta tenendo in considerazione lo
stato dell'udito, l'età e le condizioni
generali del paziente, nonchè l'udito
nell'orecchio controlaterale.
• Rx terapia raramente
NEUROLABIRINTITE
CRISI DI VERTIGINE ROTATORIA ACUTA

DI DURATA SUPERIORE A 24 ORE,
CON INTENSI FENOMENI NEUROVEGETATIVI,
IN ASSENZA DI SINTOMI COCLEARI E
NEUROLOGICI.
NEUROLABIRINTITE
(Sintomatologia)
IMPROVVISA E GRAVE CRISI DI
VERTIGINE ROTATORIA, CHE DURA IN
MEDIA 2 GIORNI, ASSOCIATA A INTENSI
FENOMENI NEUROVEGETATIVI
NEUROLABIRINTITE
(Sintomatologia)
ASSENZA DI SINTOMI CLINICI DI
COMPROMISSIONE DELLE
STRUTTURE COCLEARI
(SENZA IPOACUSIA E SENZA ACUFENI)
NEUROLABIRINTITE
(Sintomatologia)
ASSENZA DI ALTERAZIONI A CARICO
DEL S.N.C. E DEGLI ALTRI NERVI
CRANICI
NEUROLABIRINTITE
(segni)
PRESENZA DI UN NISTAGMO
SPONTANEO ORIZZONTALE
O ORIZZONTALE-ROTATORIO
DURANTE LA FASE ACUTA
NEUROLABIRINTITE
(segni)
RIDOTTA O ASSENTE RISPOSTA ALLA
STIMOLAZIONE CALORICA DEL
LABIRINTO DANNEGGIATO
NEUROLABIRINTITE
(epidemiologia)
SI NOTA UNA MAGGIORE FREQUENZA
- NEI PERIODI INFLUENZALI

(cause virali)
- TRA PERSONE CHE PRESENTANO
FATTORI DI RISCHIO VASCOLARE
(cause vascolari)
NEUROLABIRINTITE
(patogenesi)
BLOCCO O BRUSCA RIDUZIONE DEL
TONO VESTIBOLARE DI UN LATO
LA LESIONE E’ PERIFERICA E PUO’
ESTENDERSI DAI RECETTORI
LABIRINTICI AI NERVI VESTIBOLARI
NEUROLABIRINTITE
(esame otoneurologico)
NISTAGMO SPONTANEO CHE BATTE
VERSO IL LATO SANO
H.S.T. POSITIVO CHE BATTE VERSO
IL LATO SANO
IPO O AREFLESSIA LABIRINTICA DEL
LATO MALATO ALLA STIMOLAZIONE
CALORICA
NEUROLABIRINTITE
(diagnosi)
Sintomi
Segni
Esami strumentali:
- esame audiometrico
- esame vestibolare
- VEMPS
- R.M.N. cerebrale
NEUROLABIRINTITE
(evoluzione)
FASE ACUTA (dura 1-3 giorni)
- Vertigine acuta
- Fenomeni neurovegetativi
- Nistagmo spontaneo
- Deficit labirintico monolaterale

NEUROLABIRINTITE
(evoluzione)
FASE SUBACUTA (dura 3-7 giorni)
- Fine della vertigine
- Persiste disequilibrio e oscillopsia
- Attenuazione del nystagmo spontaneo
- Persiste deficit labirintico monolaterale
NEUROLABIRINTITE
(evoluzione)
FASE CRONICA (dura alcuni mesi)
- Persiste instabilità nei movimenti rapidi
- Scompare il nystagmo spontaneo
- Può residuare un deficit labirintico
monolaterale
NEUROLABIRINTITE
(terapia)
Nella fase acuta

(Il paziente è immobile a letto, ad occhi chiusi)
- Antiemetici per attenuare i fenomeni
neurovegetativi
- Sedativi per sopportare meglio la vertigine
- Cortisonici per attenuare la flogosi o le altre

reazioni immunologiche
- Infusione di liquidi, se necessario
NEUROLABIRINTITE
(Terapia)
Nella fase subacuta
- Il paziente deve muoversi per favorire
Il compenso vestibolare.
- Sospendere i sedativi.
- Continuare i cortisonici, e se
necessario anche gli antiemetici
NEUROLABIRINTITE
(Terapia)
Nella fase cronica
- Non somministrare sedativi o farmaci
vestibolosoppressori.
- Eseguire esercizi riabilitativi.
- Curare gli eventuali fattori di rischio
cardiovascolare.
NEUROLABIRINTITE
(complicanze)
Mancato o insufficiente compenso
vestibolare (specialmente nelle
persone anziane con deficit vascolari
cerebrali).
Comparsa di vertigini parossistiche
posizionali otolitiche.
ORECCHIO INTERNO
Anatomo-fisiologia
Orecchio interno
• L’orecchio interno è situato
nell’osso temporale nello spessore
della rocca petrosa
• Costituito da cavità ossee
comunicanti (labirinto osseo)
osseo
all’interno delle quali sono incluse
cavità più piccole a pareti
membranose (labirinto
membranoso)
membranoso
• Nei sistemi labirintici sono presenti
liquidi particolari definiti perilinfa
ed endolinfa rispettivamente
• Cavità centrale detta vestibolo,
vestibolo che
comunica con la cassa timpanica
attraverso la finestra ovale,alla quale
sono connessi i canali semicircolari ed
anteriormente la chiocciola
• Vestibolo: contiene l’utricolo e il sacculo
(organi sensoriali dell’apparato
vestibolare)
• Canali semicircolari: superiore,
posteriore e laterale
• Chiocciola (coclea): forma di conchiglia
con un cono centrale attorno al quale
compie tre giri il canale spirale osseo
(suddiviso in due scale: timpanica e
vestibolare)
• L'orecchio interno è la parte interna dell'apparato acustico, composto da
due porzioni, definite "labirinti":
• Labirinto osseo:la cavità interna ossea scavata nell'osso temporale.
• Labirinto membranoso: presente internamente al labirinto osseo.
• Tra le due porzioni di labirinto è presente un liquido, definito perilinfa,
mentre internamente agli organi del labirinto membranoso è presente
l'endolinfa.
• Nell'orecchio interno, assieme all'apparato cocleare troviamo gli organi
del senso dell'equilibrio, detti apparato vestibolare.
• L'apparato vestibolare utilizza l'endolinfa e cellule neurosensoriali allo
stesso modo della coclea per spedire al cervello informazioni riguardanti
posizione, rotazione e accelerazione della testa e del corpo. E' formato da
due organi otolitici, il sacculo e l'utriculo, e da tre canali semicircolari. I
canali semicircolari recepiscono le accelerazioni angolari grazie alla forza
inerziale che l'endolinfa esercita sulla cupola nelle ampolle.
• ORECCHIO INTERNO: l'elemento
suoni trasforma
organizzatore e recettore dei suoni:
l'energia cinetica delle vibrazioni meccaniche
in energia elettro-chimica per inviarla all'area
acustica della corteccia cerebrale.
• L'orecchio interno comprende anche
l'apparato vestibolare, responsabile del senso
dell'equilibrio.
Il suono si propaga con onde sonore che mettono
in movimento l’aria circostante e vengono captate
dal padiglione auricolare, che le incanala nel
condotto uditivo esterno al cui fondo fanno vibrare
il timpano (orecchio esterno)
2) La vibrazione del timpano, proporzionata alla
intensità del suono, mette in movimento gli ossicini
sottostanti, il martello, l’incudine, la staffa,
contenuti in una cavità detta cassa del timpano
(orecchio medio)
3) La vibrazione dell’ultimo ossicino, la staffa,
muove i liquidi contenuti nella chiocciola e li spinge
lungo un canale interno alla chiocciola, la scala
timpanica (Orecchio interno).
4) Nella scala timpanica i liquidi stimolano con il
loro movimento i filamenti sensitivi delle cellule
uditive, che emettono un segnale elettrico .
5) Il segnale elettrico emesso dalle cellule uditive
viaggia lungo il nervo acustico e
raggiunge il cervello, alla corteccia uditiva,
uditiva dove
viene riconosciuto e compreso come suono
Scala intermedia della
chiocciola:
Organo
del Corti
Orecchio interno. La perilinfa,

spinta dal movimento della staffa,
entra nella coclea (fig.a) attraverso
la scala vestibuli (fig. b) Percorre
così tutti i giri della coclea fino
all’apice e torna indietro lungo la
scala timpani e muove la
membrana basilare dell’organo del
Corti (fig. c) Il movimento della
membrana basilare muove le
cellule uditive soprastanti i cui
filamenti, stereocilia, vengono a
toccare la membrana tectoria e si
stimola così un impulso elettrico
• Adagiato sulla membrana basilare, che separa la scala vestibolare dalla
scala timpanica, si trova l'Organo del Corti: questo ha una struttura
cellulare fatta di un doppio ordine di cellule acustiche ciliate, interne ed
esterne (rispettivamente circa 3.500 e 15.000), che sono in contatto con
le cellule nervose che fanno parte del nervo vestibolococleare. Di lì il
segnale, nella coclea trasformato da energia cinetica in energia elettro-
chimica, giunge all'area acustica della corteccia cerebrale e poi al lobo
temporale del cervello: qui avviene la decodificazione dell'impulso
elettrico e si giunge così alla percezione del suono.
• La deflessione delle stereocilia provoca un cambiamento di voltaggio nelle
cellule ciliate. Cellule ciliate in diverse parti della membrana basilare
hanno caratteristiche meccaniche diverse e sono quindi sintonizzate per
diverse frequenze del suono (tonotopia della coclea). Quindi ogni fibra
del nervo acustico possiede una frequenza caratteristica che corrisponde
alla frequenza di risposta della cellula ciliata che innerva.
• L’impulso
generato dalle
cellule uditive
viene condotto
dal nervo
acustico fino alla
corteccia uditiva
• Lo stimolo uditivo
viene veicolato dal
nervo acustico (VIII)
fino al tronco
encefalico.
encefalico Di qui le
vie uditive centrali
veicolano lo stimolo
uditivo attraverso il
sistema nervoso
centrale fino alla
corteccia cerebrale
uditiva, dove viene
percepito e compreso
• LE VIE ACUSTICHE CENTRALI
• Il nervo acustico cocleare percorre il meato acustico interno e,
dopo unito con il nervo vestibolare a formare un unico tronco
nervoso penetra nel tronco encefalico.
nervoso, encefalico Le fibre che compongono il
nervo cocleare terminano quindi nei nuclei cocleari del tronco
encefalico. Di qui partono le vie nervose ascendenti che formano i
lemnischi laterali dopo aver fatto tappa a livello mesencefalico
diencefalico,
diencefalico da qui parte la radiazione uditiva che si porta al giro
temporale traverso che si trova lungo la superficie posteriore del
giro temporale superiore a livello della corteccia cerebrale dove si
trovano le aree acustiche primarie e associative corrispondenti alle
aree 41 e 42 della mappa di Brodmann.
• Il cervello ha il compito di interpretare i segnali che gli pervengono.
Ciò consente di dare un significato al messaggio sonoro. Infatti
esiste una memoria uditiva che ci permette di riconoscere un
rumore o una musica..
• Il nervo vestibolo cocleare (nervo VIII)
VIII porta
sia gli stimoli acustici provenienti dalla
chiocciola (nervo cocleare)
cocleare che gli stimoli
dell’equilibrio provenienti dai canali
semicircolari (nervo vestibolare).
vestibolare
• Utriculo
• Sacculo
• Canali semicircolari
al loro interno contengono i recettori
vestibolari:
• Macule otolitiche e le creste ampollari
• Che sono formate da cellule sensoriali e cellule
di sostegno
• Cresta ampollare: rilievo a forma di semiluna,
sporgente nella porzione centrale, circondato da una
depressione
• Al di sopra della cresta si trova la cupola che ingloba
le ciglia delle cellule sensoriali
• La macula otolitica ha struttura simile alla cresta
ampollare ma è più estesa, le cellule sono ricoperte
dalla membrana otolitica (massa gelatinosa ricoperta
da cristalli di carbonato di calcio; otoliti o otoconi)
Risposta labirintica canalare
• Stimolo: accelerazione angolare applicata alla
testa
• L’endolinfa contenuta nei canali semicircolari
assume un movimento che va a provocare una
deflessione della cupola posta nell’ampolla
con attivazione dei potenziali d’azione dei
nervi ampollari
• Un’accelerazione angolare nel piano dei canali
semicircolari orizzontali determina un aumento dei
potenziali d’azione durante la rotazione ipsilaterale
(corrente ampullipeta)
ampullipeta
• Un’accelerazione angolare nel piano dei canali
semicircolari orizzontali determina una diminuizione
dei potenziali d’azione durante la rotazione dal lato
opposto (corrente ampullifuga)
ampullifuga
• Il fenomeno inverso si ottiene nelle decelerazioni
• Nel canale semicircolare verticale invece la corrente
ampullipeta ha effetto inibitorio
Risposta labirintica nelle macule
otolitiche
• Stimolo: stimolo gravitazionale e accelerazioni
lineari
• Riflessi vestibolo-spinali
• Percezione della verticalità
• Sacculo e utricolo possono essere considerati

come un unico recettore di accelerazione lineare
posto al centro della testa
Sistema vestibolare
• È la funzione che consente all’uomo di opporsi
alla forza di gravità assumendo la stazione
eretta bipodale e attraverso l’appoggio
alternato di muoversi nell’ambiente
circostante avendo ben presente in ogni
istante sia la posizione del proprio corpo (e in
particolare della testa) nello spazio sia il
rapporto dinamico del corpo nello spazio
(accelerazione e velocità di spostamento)
OTITE
Definizione
Con il termine otite si indica una

infiammazione dell’orecchio esterno e/o
medio.
OTITE
Classificazione
Si definisce otite esterna (OE)

l’infiammazione del condotto uditivo esterno
con o senza coinvolgimento della
membrana timpanica (MT) e miringite
l’infiammazione della MT associata o meno
ad otite esterna o ad otite media.
OTITE
Classificazione
Si definisce altresì otite media l’infiammazione
dell’orecchio medio (OM); questa può essere suddivisa in
otite media acuta (OMA), favorita dalle infezioni delle vie
aeree superiori (VAS) che possono coinvolgere l’OM
attraverso la tuba di Eustachio, ed otite media cronica
(OMC), che a sua volta può essere a timpano chiuso o a
timpano aperto. L’OMC a timpano chiuso è caratterizzata
da un versamento endotimpanico di viscosità variabile,
sieroso (otite m. sierosa) o siero-mucoso (otite m. siero-
mucosa), senza la presenza di segni di infezione acuta.
L’OMC a timpano aperto si caratterizza per la presenza di
una perforazione della MT e di infezione della cassa del
timpano
OTITE
Epidemiologia
Oltre il 90% dei bambini presenta almeno un episodio di
otite prima dei 6 anni di età . L’ OE è di frequente
riscontro durante i mesi estivi nei paesi con clima
temperato e durante tutto l’ anno in quelli con clima caldo-
umido; il interessa circa 10% dei bambini , con un picco di
incidenza tra i 7 e 12 anni. Di solito si presenta come
un’affezione monolaterale , è bilaterale nel 10 % dei casi.
L’otite media acuta interessa circa il 50% dei bambini
entro il primo anno di vita ed il 75% entro i 3 anni . La
maggior parte di questi episodi si risolvono
spontaneamente entro 3 mesi dall’esordio, ma tendono a
recidivare in circa il 30-40% dei bambini
OTITE
Eziologia
L’otite esterna può essere di natura
batterica (di solito Stafilococco nella forma circoscritta, e Psudomonas aeruginosa nella forma
diffusa)
Micotica (Candida, Aspergillus albus o niger)
virale
La miringite è causata in genere da
virus
batteri (Mycoplasma pneumoniae)
L’ OMA è sostenuta nella maggior parte dei casi da
virus
batteri (Pneumococco, Streptococco, Hemophilus influentiae e Moraxella Catarrhalis),
miceti
cause chimiche
L’ OMC a timpano chiuso è causata da una serie di fattori, da soli o associati: ipertrofia
adenoidea, otosalpingiti ricorrenti, allergia, perdita del potere tensioattivo, predisposizione
anatomica, malformazioni, infezioni virali o batteriche
L’ OMC a timpano aperto è sostenuta in genere da batteri (Pseudomonas aeruginosa,

Stafilococcus aureus, Proteus)
OTITE
Sintomi e Diagnosi
L’ Otite esterna può essere
acuta (OEA)
cronica (OEC).
L’ OEA si distingue
OEA localizzata: tumefazione circoscritta, iperemica, dolore spontaneo,
febbre, adenite periauricolare, incostante l’ otorrea
OEA diffusa: intenso dolore, occlusione del condotto ed ipoacusia
trasmissiva
L’ OEA ad etiologia micotica si caratterizza per l’ intenso prurito e quella
ad etiologia virale per la presenza di flittene nel condotto uditivo esterno e,
talvolta, sulla superficie esterna della MT.
I sintomi predominanti nell’ OEC, dovuta in genere ad una cronicizzazione
della forma acuta, a ripetuti stimoli meccanici o chimici, o ad otorrea di un’
OMC a timpano aperta, sono il prurito e l’ otorrea.
Fig.2 La regione anteriore del meato acustico esterno è
colpita da una otite esterna circoscritta. L’affezione è
tipica dei mesi estivi. L’insorgenza è improvvisa ed a
rapida evoluzione (orecchio destro)
Fig.3 : L’intero condotto uditivo esterno è interessato da
una secrezione purulenta prodotta da una otite esterna
acuta batterica (orecchio destro).
Fig.4 : In primo piano sono visibili le colonie di miceti
mentre in profondità si riconosce una membrana del
timpano che presenta una iniziale otite (orecchio
sinistro).
Fig.5 : E’ presente un’ otite media cronica in fase attiva. Il
condotto uditivo è completamente interessato dalla
diffusione del processo flogistico ( orecchio destro)
OTITE
Sintomi e Diagnosi
La Miringite colpisce prevalentemente la
superficie esterna della MT. Si distingue in m.
acuta e m. bollosa. La prima tende ad interessare
l’ OM e rende perciò difficile la diagnosi
differenziale con l’ OMA (Fig.6). La m. bollosa è
caratterizzata dalla presenza di formazioni bollose
(flittene) siero-ematiche sulla faccia esterna della
MT e, talora, del condotto uditivo esterno (Fig.7). I
sintomi di entrambe le forme sono otalgia ed
ipoacusia trasmissiva
Fig. 6: L’intera membrana timpanica e parte della superficie del
condotto uditivo esterno adiacente sono affette da una flogosi acuta.
Sulla superficie della membrana timpanica è presente una bolla di
siero. La membrana appare tumefatta (orecchio destro )
Fig. 7: E’ visibile un’ ampia bolla di sangue sui quadranti inferiori . I
quadranti posteriori appaiono edemizzati ed estroflessi. (orecchio
destro)
OTITE
Sintomi e Diagnosi
L’OMA è caratterizzata inizialmente da
iperemia
estroflessione quadranti superiori MT
raccolta essudatizia nella cassa timpanica (Fig.8)
possibile suppurazione con estroflessione intera MT (sulla cui superficie bolle di
essudato) (Fig.9)
possibile perforazione della MT con conseguente otorrea.
Sintomi: ipoacusia trasmissiva, autofonia, acufeni, rialzo termico e otalgia.
In caso di suppurazione: febbre continua, elevata-remittente con leucocitosi e VES
elevata, otalgia pulsante, cefalea gravativa, irritabilità e dolore alla digitopressione sulla
mastoide.
La diagnosi è clinica e si basa sull’esame otoscopio.
Nei casi di OMA che evolvano con una perforazione la MT è meno iperemica ed
estroflessa; nel condotto uditivo esterno è presente essudato muco-purulento.
Possibili le recidive, anche frequenti, e le complicanze.
Nei lattanti la sintomatologia locale può essere attenuata e la flogosi assumere un
decorso subacuto e subdolo (otite m.latente del lattante) con manifestazioni
gastrointestinali o broncopneumoniche o generali aspecifiche, che peggiorano
nonostante la terapia.
Fig. 8: La flogosi è localizzata a livello dei quadranti superiori dove
la membrana timpanica è estroflessa. Non è visibile il triangolo
luminoso (orecchio destro).
Fig. 9: L’intera membrana timpanica è estroflessa (orecchio destro)
OTITE
Sintomi e Diagnosi
L’OMC a timpano chiuso in genere è determinata da
infezioni delle VAS
disfunzione della tuba di Eustachio
alterazione delle difese immunitarie locali e generali
allergia
I fattori elencati possono agire isolatamente o in combinazione.
La disfunzione tubarica può determinare una raccolta endotimpanica sierosa (Fig.10)(Fig.10)..
Nei bambini con adenoiditi croniche o rinofaringiti ricorrenti si
si può avere una secrezione siero-
siero-mucosa dovuta a
modificazione istofunzionale con aumento delle cellule mucipare della mucosa dell’ dell’ OM (iperproduzione
(iperproduzione di
muco con aumento della viscosità
viscosità del versamento: glue ear) (Fig. 11).
In seguito ad adenoiditi o rinofaringiti in OM carica batterica insufficiente a causare l’l’OMA, ma in grado di
provocare un versamento siero-
siero-mucoso.
Sintomi: ipoacusia trasmissiva, autofonia, acufeni, senso di pienezza
pienezza auricolare
(fulness),
fulness), brevi ed incostanti episodi di otalgia. MT opacata,
opacata, retratta con livello idroaereo o immagine ad acini
d’uva.
L’esame audiometrico evidenzia un’ un’ ipoacusia trasmissiva e l’l’esame impedenzometrico una
curva con picco su valori negativi (tipo C secondo Jerger) o piatta
piatta (tipo B secondo Jerger)
Jerger) (Fig.12).
Il versamento endotimpanico può organizzarsi in tessuto fibroconnettivale (otite scleroadesiva)
scleroadesiva)
Fig.10: L’intera cassa è occupata da siero che conferisce un colorito
bruno-oro alla membrana timpanica. E’ presente una retrazione della
pars flaccida. Il triangolo luminoso è visibile (orecchio sinistro)
Fig. 11: La cassa è occupata da una secrezione siero-mucosa molto
viscosa. Questa condizione viene anche chiamata glue-ear (orecchio
sinistro).
Fig. 12: A-Timpanogramma tipo A; B-Timpanogramma tipo C; C e D
– Timpanogramma tipo B.
OTITE
Sintomi e Diagnosi
L’ OMC a timpano aperto “è caratterizzata dalla perforazione ben evidente e stabile
della MT nonché da uno stato costante ed intermittente di flogosi dell’ OM che si
manifesta con otorrea cronica o discontinua”.
La perforazione può essere centrale o marginale (Figg. 13 e 14).
Possono o meno essere presenti ipertrofia, metaplasia, degenerazione polipoide della
mucosa della cassa del timpano (Fig. 15).
Sintomatologia:
ipoacusia trasmissiva, spesso con una componente neurosensoriale
Otorrea: scarsa o assente nelle fasi di remiss. Aumenta nelle riac.
fulness
Otalgia ed acufeni: dipendono dallo stato di malattia e da presenza o meno di
flogosi
otorrea tubarica, tipica della prima infanzia: flogosi di mucosa della T.E. e O.M.
con riac. in corso di rinofaringfiti ed adenoiditi con otorrea filante, giallastra , inodore,
senza otalgia
Fig. 13: Perforazione subtotale del quadrante antero-superiore. In
questa area è presente una compromissione timpanosclerotica
(orecchio sinistro)
Fig. 14: La perforazione marginale dei quadranti posteriori della pars tensa
mostra una iniziale reazione a livello del suo margine anteriore. E’ presente
una lisi dell’apofisi lunga dell’incudine e sono visibili le strutture posteriori
della cassa ( cassa, stapedio, finestra rotonda, segmento timanico del
canale di Falloppio). La membrana timpanica anteriore presenta un’area di
timpanosclerosi. Sono infine presenti alcuni segni di flogosi sulla parete del
condotto adiacente alla perforazione (orecchio sinistro)
Fig.15 : Dalla perforazione marginale posteriore della pars tensa
emerge un voluminoso polipo ( orecchio sinistro).
OTITE
Sintomi e Diagnosi
Tra le complicanze dell’ OMC a timpano aperto è frequente il
colesteatoma, che è un tessuto composto da epitelio pluristratificato
cheratinizzato che induce una reazione infiammatoria nel
connettivo sottostante . Può essere
acquisito primitivo, provocato da migrazione nell’ OM, attraverso la
perforazione, dell’ epitelio di rivestimento della MT o del condotto
uditivo esterno (Fig.16).
acquisito secondario , che insorge in una tasca di retrazione della
MT.
Il colesteatoma congenito invece deriva da un errore nell’
embriogenesi dell’orecchio (Fig.17). Il colesteatoma può provocare
estese distruzioni ossee e dare così numerose e gravi complicanze a
carico di strutture quali l’ orecchio interno, il nervo facciale, le meningi .
La diagnosi si basa sull’ otoscopia tradizionale e/o a fibre ottiche, sull’
otomicroscopia e sulla TC delle rocche petrose e mastoidi.
Fig.16 : Una massa biancastra si distingue attraverso
l’ampia perforazione dei quadranti posteriori (orecchio
sinistro)
Fig.17 : Una massa biancastra si distingue attraverso i quadranti
posteriori della membrana timpanica. Questa lesione, dopo la
conferma chirurgica, viene denominata colesteatoma a timpano
chiuso ( orecchio destro).
Complicanze dell’ OMA e dell’ OMC a timpano aperto
Complicanze mastoidee Mastoidite acuta

Empiema mastoideo
Mastoidite necrotizzante
Osteomielite acuta della mastoide
Mastoidite cronica
Colesteatoma
Complicanze endotemporali Petrose:

- petrositi anteriori, posteriori, della punta (S.
Gradenigo)
- colesteatoma
Labirintiche:
- labirintiti acute
- labirintiti croniche
Facciali:
- paralisi nervo facciale
Complicanze endocraniche Meningee:

- ascesso extradurale
- ascesso sottodurale
- Aracnoidite
- meningite
Encefaliche:
- ascesso del lobo temporale
- ascesso cerebellare
- encefalite
Complicanze vascolari Ascesso perisinusale

Tromboflebite seno laterale
Tromboflebite vena giugulare interna
Tromboflebite seno cavernoso
OTITE
Terapia
Nell’ OEA:
farmaci antinfiammatori ed analgesici;
in caso di etiologia batterica
antibiotici a largo spettro per via generale
gocce locali con soluzione di ac. borico o ac. salicilico, o di eosina;
impacchi tiepido-caldi nelle forme locali;
nelle forme micotiche (controindicati gli antibiotici): lavaggi con soluzioni
di ac. borico , ac. salicilico, ac. acetico; instillazioni di eosina ed
antimicotici per uso locale
Nelle OEC:
lavaggi con soluzioni di ac. borico, ac. salicilico,ac. acetico, nitrato di Ag;
instillazioni di eosina ed antibiotici specifici per via generale dopo
prelievo della secrezione presente nel condotto uditivo esterno per l’
antibiogramma.
Nella Miringite:
somministrazione di analgesici ed antinfiammatori
antibiotici, utili anche nelle forme virali per impedire le superinfezioni .
OTITE
Terapia
Nell’ OMA il trattamento della febbre e del dolore è
prioritario, in quanto costituiscono i sintomi più importanti e
disturbanti: vanno impiegati antinfiammatori come
paracetamolo ed ibuprofene (Fig.18). Dal momento che la
maggior parte delle OMA è di origine batterica, è utile la
terapia antibiotica: l’antibiotico di prima scelta è
rappresentato dall’amoxicillina o, se si sospetta un germe
resistente, l’amoxicillina con acido clavulanico; le
cefalosporine sono di seconda scelta e i macrolidi sono
indicati solo nei soggetti allergici ai beta-lattamici. Non c’è
indicazione all’uso di cortisonici, antistaminici o mucolitici,
che rimangono presidi sintomatici. La bonifica del cavo
rinofaringeo nelle recidive va valutata caso per caso
OTITE
Terapia
Nell’ OMC a timpano chiuso sierosa , qualora questa non
regredisca spontaneamente in qualche giorno, la terapia
deve mirare a risolvere l’ ostruzione tubarica con
decongestionanti topici (Sali d’ argento) ed orali
(antinfiammatori, antistaminici, cortisonici) e fluidificanti.
Nei casi con versamento sieromucoso vanno associati gli
antibiotici.
Se la sintomatologia persiste più di una decina di giorni si
possono eseguire, qualora non sussistano flogosi
rinofaringee in atto, insufflazioni endotubariche, per
ristabilire la pervietà tubarica.
In caso di persistenza del versamento è indicato il
drenaggio transtimpanico con l’ inserzione di una neo-tuba.
Per l’ eventuale indicazione all’ adenoidectomia valgono le
stesse considerazioni fatte per l’ OMA.
Caso di otite m. con secrezione: è stata inserita una
neo-tuba
OTITE
Terapia
Nell’ OMC a timpano aperto la terapia è sia medica che chirurgica.
Terapia medica:
mediante trattamento generale, auricolare, nasale, rinofaringeo,
tubarico (correzione dello stile di vita e delle patologie sistemiche
associate, antibiotici, antimicotici, antisettici, antinfiammatori,
decongestionanti, mucolitici, antistaminici, gocce e spray nasali,
aerosolterapia) e mediante profilassi generale e locale
(vaccinoterapia, riabilitazione tubarica e della deglutizione) mira a
risolvere il processo infettivo e a prevenire le riacutizzazioni e le
complicanze.
Terapia chirurgica:
a seconda dello stadio e della gravità della patologia consiste nella
timpanoplastica o nella mastoidectomia radicale o nella
petrosectomia subtotale e mira all’ eradicazione del processo
infettivo, al ripristino funzionale del sistema rino-faringo-tubarico,
OM e mastoide e al recupero funzionale di udito e, se necessario,
di equilibrio.
IPOACUSIA
L’ ipoacusia consiste in un deficit della capacità

uditiva determinato dalla lesione di una qualsiasi
struttura dell’apparato uditivo, periferica o centrale,
che si può tradurre in una compromissione più o
meno grave delle abilità linguistiche vocali, per
perdita di informazioni acustiche dell’ambiente. Le
ipoacusie possono essere mono o bilaterali,
connatali o ad insorgenza progressiva o
improvvisa
IPOACUSIA
Classificazione
L’ ipoacusia può essere trasmissiva (deriva da danno dell’ apparato di
trasmissione), neurosensoriale (deriva da danno dell’ apparato di trasduzione o
di trasferimento e trasformazione in sensazione acustica) o mista (deriva dall’
associazione nello stesso orecchio di un’ ipoacusia trasmissiva e un’ ipoacusia
neurosensoriale). All’ esame audiometrico tonale eseguito per via aerea (v.a.)
e per via ossea (v.o.) la prima si caratterizza con una soglia della v.o. su valori
normali ed una soglia della v.a. su valori superiori; la seconda, che può essere
cocleare (per alterazioni patologiche dell’ orecchio interno: cellule acustiche) o
retrococleare (per alterazioni patologiche del nervo acustico o delle vie
acustiche centrali), presenta un innalzamento sovrapponibile delle due soglie;
la terza infine si caratterizza con un innalzamento delle due soglie, ma minore
per la v.o. che si avvicina alla v.a. tanto più quanto più è evidente la
componente neurosensoriale. (Fig. 1A e 1B). L’ipoacusia, a seconda della
perdita in dB, può essere di grado lieve, moderato, grave o profondo: quest’
ultimo con perdita completa della funzione uditiva monolaterale (anacusia) o
bilaterale (cofosi).
Fig. 1 A: Simboli utilizzati per l’audiogramma tonale
Classificazione delle ipoacusie
IPOACUSIA
Eziopatogenesi
Le cause di ipoacusia infantile, che rimangono

sconosciute nel 20-50% dei casi, si distinguono in
genetiche (ereditarie, dovute ad aberrazioni o
anomalie cromosomiche o a mutazioni a carico del
genoma mitocondriale) ed acquisite (prenatali,
perinatali o postnatali ).
Sono quelle legate al patrimonio genetico, con
manifestazioni fenotipiche non necessariamente
congenite.
Cause genetiche di ipoacusia infantile
Genetiche Ereditarie Non ipoacusia tipo
Mondini
-S.Feinmasser
Determinate da Possono essere sindromiche e Zelig
una alterazione Aplastiche Per la ipoacusia tipo
-S.Jervel e
del patrimonio Scheibe
( agenesie modalità di Lange-Nielsen
genetico . La o disgenesia trasmissione ipoacusia tipo
-S.
manife Michel
dello vedi TAB XV Waardenburg
stazione orecchio ipoacusia tipo
-S. Wildervanck
fenotipica può interno) o Alexander
essere -S. Marfan
Eredodegenerat sordità
congenita, familiare -S. di Alport
ive
precoce o progressiva -S. di Cockayne
ritardata. La (Insorgono
-S. di Refsum
trasmissione nell’infanzia morfodisplastic
he -S. di Usher
ereditaria non è : sordità Sindromiche
familiare -M. di Hurler
necessariament istiodistrofiche -M. di Morquio
e progressiva
autosomica abiotrofiche -M. di Pendred
evidente dominante)
Metaboliche
Genetiche
Aberrazione Trisomia 21(S. di
Determinate da cromosomica Down)
una alterazione (assenza o presenza Trisomia 18
del patrimonio soprannumeraria di un Trisomia 13
genetico . La Malattie ncromosoma) Trisomia 8
manife cromosomiche Tetrasomia12p
Anomalia (S.Pallister-Killian)
stazione cromosomica Delezione 18q
fenotipica può (alterazione parziale di S. “ du cri de chat ‘’
essere congenita, un cromosoma)
S. velo-cardio-facciale
precoce o
ritardata. La
trasmissione Affezioni sindromiche
ereditaria non è dominate da sintomi
Affezioni a carico neurologici per lesioni
necessariamente Malattie del sistema nervoso
del cromosoma 25:
evidente mitocondriali centrale e periferico.
genoma mitocondriale Sono state descritte
anche forme non
sindromiche. Si
trasmettono per via
materna attraverso il
contributo allo zigote
da parte dell’ovocita.
Cause acquisite di ipoacusia infantile
Acquisite Prenatali: Gruppo
TORCH(toxoplasmo
Determinate da Riallacciabili a
si, herpesvirus,
embriopatiee -Virali,
Cause non citomegalovirus,
fetopatie sono le batteriche, rosolia) in cui
gene- ipoacusieda parassitarie l’ipoacusia si
tiche o esogene. otodisplasia. associa spesso a
Per la prognosi Possono riguar- deficit cardiaci,
dare la porzione cecità, ritardo
e
che origina dagli mentale.Parotite
la prevenzione archi branchiali epidemica, varicella,
è importante (orecchio esterno e
-Tossiche influenza, morbillo,
epatite virale,
iden- medio: ipoacusie
sifilide, tifo, difterite.
tificarle in trasmissive) o la
Esogene: farmaci
porzione che
riferimento citotossici,
origina talidomide, altre
all’epoca in cui dallavescicola otica sostanze (CO-,
determinano il ( orecchio interno: -Raggi X nicotina, etc)
defi- ipoacusia Endogene: diabete
cit sensoriale recettiva). materno
Kernicterus: ittero
neonatale da
Acquisite -Immunitarie malattia emolitica
Determinate da per incompatibilità
materno-fetale del
Cause non -Prematurità fattore Rh.Nei
gene- prematuri anche un
tiche o esogene. ittero prolungato
-Postmaturità senza
Per la prognosi incompatibilità e
e -Anossia senza aumento di
la prevenzione emolisi può causare
Perinatali lesioni del recettore
è importante -Parto cocleare, dei gangli,
iden- distocico dei nuclei del bulbo
e della base sino
tificarle in alla corteccia
riferimento -Trauma cerebrale.
all’epoca in cui ostetrico L’ipoacusia può
essere centrale o
determinano il
periferica e può
defi- associarsi a ritardo
cit sensoriale mentale o paralisi.
Esogene: farmaci
Acquisite Postnatali: ototossici
(antibiotici,diuretici
Determinate da Si distinguono -Tossiche ,antimalarici,
Cause non in: antinfiammatori,
gene- antineoplastici),
-Preverbali:
altre sostanze (
tiche o esogene. dalla nascita nicotina, CO, Pb,
Per la prognosi fino ad un etc).
e anno di età -Virali e
la prevenzione batteriche Endogene:
-Periverbale: diabete , insuff.
è importante da 1 a 3 aa di renale ed
iden- età epatica,alterazioni
tificarle in -Postverbale: endocrine.
riferimento
oltre i 3 aa di -Traumatiche Parotite
all’epoca in cui età epidemica,
determinano il morbillo, influenza,
defi- varicella, forme
cit sensoriale post-vaccinazioni,
meningite
IPOACUSIA
Clinica
Dal momento che la ipoacusia congenita e quella
postnatale pre- e peri-verbale possono condizionare gravi
problemi di linguaggio, è importante valorizzare tutte le
condizioni che sono notoriamente legate ad un aumentato
rischio di malattia e di fronte alle quali è necessario
richiedere consulenza specialistica e avviare la procedura
diagnostica. Le condizioni che devono allertare variano
ovviamente a seconda che si osservi un neonato o un
lattante. Nelle età successive, ogni bambino con deficit
dell’attenzione o con dislessia dovrà essere valutato anche
dal punto di vista audiologico, mentre il monitoraggio
periodico dovrà essere previsto per lo meno fino a 3 anni
per i bambini con particolari fattori rischio di sviluppo di
ipoacusia neurosensoriale.
Fattori di rischio audiologico nei
neonati
Peso alla nascita inferiore o uguale a 1500g
Età gestazionale inferiore o uguale a 30 settimane
Anomalie cranio-facciali, anomalie cromosomiche
Storia familiare per sordità ereditarie
Ventilazione meccanica per più di 7 giorni
Apgar inferiore a 4 al primo minuto e inferiore a 7 al quinto minuto
Meningiti batteriche
Infezioni congenite
Malattie metaboliche
Iperbilirubinemia che richiede exanguinotrasfusione
Farmaci ototossici (aminoglicosidi da soli o in associazione a diuretici
per più giorni).
Casi in cui si rende necessario il controllo audiologico
successivo allo screening neonatale .
Ritardo del linguaggio

Meningite batterica
Trauma cranico con perdita di coscienza e
frattura cranica
Stigmate sindromiche in casi di sordità
congenita
Terapie con farmaci ototossici
Casi in cui si rende necessario il monitoraggio
audiologico periodico
Storia familiare di sordità ereditaria
Infezione uterina da TORCH
Neurofibromatosi di tipo II e malattie

neurodegenerative.
IPOACUSIA
Diagnosi
In presenza di tutti i fattori di rischio elencati nelle tabelle
precedenti è indicato ricorrere a una batteria di esami
audiologici di competenza specialistica ORL, che
comprende lo studio dei riflessi di orientamento (boel test,
roc, vra), test obiettivi ( ABR, otoemissioni,
impedenzometria), audiometria comportamentale, riflessi
condizionati strumentali (ambo, train show), risposte
volontarie non condizionate (audiometria tonale) e
audiometria vocale. Con questi accertamenti è possibile
formulare la diagnosi di certezza entro i sei mesi di vita e
questo è un obiettivo importante per evitare o ridurre le
ripercussioni sull’apprendimento, il linguaggio e il
comportamento.
IPOACUSIA
Terapia
Le protesi acustiche aiutano il piccolo

bambino a sviluppare il linguaggio e sono
applicabili quando c’è un residuo di
funzione; alternativamente, nei casi più
gravi, si può predisporre un impianto
cocleare che si può programmare intorno ai
12 mesi di vita.
OTOSCLEROSI
DEFINIZIONE
L'otosclerosi (o
otospongiosi) è un'entità
patologica caratterizzata
da una forma
osteodistrofica della
capsula labirintica con
possibile e frequente
interessamento della
finestra ovale e
conseguente ipomobilità
della staffa.
EPIDEMIOLOGIA
La sua forma asintomatica è spesso reperibile

occasionalmente in circa un soggetto su 10;
la forma sintomatica compare invece in 1
soggetto su 250
Compare in soggetti di età compresa tra i 20
e 30 anni, con maggiore prevalenza nel sesso
femminile (si aggrava in gravidanza e
soprattutto con l’allattamento)
Raramente si manifesta dopo i 50 anni
EZIOPATOGENESI
Benché non siano ancora disponibili ancora dati certi sulla
eziopatogenesi della otosclerosi, sono state poste diverse
ipotesi:
Ipotesi virale: nelle cellule della capsula otica è presente il
recettore glicoproteico per i paramyxovirus, rendendo le
strutture dell'orecchio interno particolarmente sensibili
alle infezioni sostenute da questi virus. In accordo con
tale ipotesi, nei soggetti con otosclerosi è stata inoltre
riscontrata la presenza di materiale genetico e proteico
del virus virus del morbillo.
Ipotesi autoimmune: in alcuni soggetti con otosclerosi è
possibile riscontrare la presenza di autoanticorpi diretti
verso il collagene embrionale di tipo II, tessuto presente
nell'adulto soltanto a livello della capsula labirintica.
EZIOPATOGENESI
Ipotesi disendocrina: frequente nel sesso femminile,
associata alla pubertà, all'allattamento e alla gravidanza.
Un'altra ipotesi riguarda la funzione paratiroidea, in
quanto un disparatiroidismo potrebbe innescare
l'osteodistrofia tipica di questa patologia.
Ipotesi vascolare: l'alterazione della struttura vascolare
dell'orecchio interno può esitare verso un inadeguato
apporto ematico alle strutture capsulari, con
conseguente distrofia.
Ipotesi genetica:in molti soggetti con osteosclerosi
(50%) è possibile riconoscere una forma familiare. La
trasmissione avviene con modalità autosomico
dominante a bassa penetranza.
Lesioni anatomopatologiche
In caso di otosclerosi è possibile identificare 3 fasi
progressive caratterizzate da precipue alterazioni
anatomo-patologiche:
Fase della congestione osteoide: i canali Haversiani
si dilatano consensualemente alla tumefazione delle
strutture perivascolari subcapsulari.
Fase della spongiosi: un'intensa attivazione
osteoclastica innesca il riassorbimento della strutture
ossee determinando un aspetto a spugna.
Fase della sclerosi: in seguito al riassorbimento
osteoclastico, l'attività osteoblastica provoca la
deposizione di nuovo materiale osteo-fibrillare
disorganizzato e non regolare.
LOCALIZZAZIONE
Se tale trasformazione
ossea avviene lungo i
bordi ossei della finestra
ovale, il processo può
estendersi lungo il
legamento della finestra,
con progressivo
irrigidimento della platina
della staffa. Nel caso in
cui i focolai otosclerotici
si presentino in altre
parti della capsula
labirintica, la malattia
può risultare
asintomatica o
determinare sofferenza
cocleare con ipoacusia
neurosensoriale.
Nell'otosclerosi l'osso neoformato
interessa la staffa e ne riduce la mobilità,
causando ipoacusia trasmissiva.
L'otosclerosi può anche essere causa di
ipoacusia neurosensoriale quando i focolai
otosclerotici si localizzano a livello della
scala media.
SINTOMI
può manifestarsi un'ipoacusia

lentamente ingravescente
acufeni
vertigini
L'esame otoscopico è normale. Per questo, la diagnosi
deve essere posta mediante:
Timpanometria: il timpanogramma può risultare
normale. Tuttavia, l'innalzamento della frequenza di
risonanza delle strutture timpano-ossiculari può esitare
in una diminuzione dell'ampiezza dei profili
timpanometrici.
Esame audiometrico tonale liminare che dimostra un
deficit per le frequenze acute in caso di ipoacusia
neurosensoriale e un deficit per le frequenze medie e
gravi in caso di ipoacusia trasmissiva o mista.
Il riflesso stapediale è assente nelle forme gravi. Nelle
forme intermedie si presenta con anomalie di
morfologia varia.
un'ipoacusia medio-grave
talvolta può tradursi in sordità
Variazioni degli ACUFENI e delle
VERTIGINI possono presentarsi in corso
malattia e testimoniare l'estensione del
processo osteo-disfrofico lungo la
superficie capsulare.
TERAPIA
INTERVENTO DI
STAPEDECTOMIA
INTERVENTO DI
STAPEDOPLASTICA: questo
consiste nella rimozione della
porzione di staffa
comprendente la testa e i due
archi; la platina rimane in sede.
La protesi - realizzata in teflon,
titanio o teflon-platino - viene
posta, quindi, in continuità con
la catena ossiculare e,
attraverso un foro praticato
nella platina, con il labirinto,
ripristinando così l'efficace
trasmissione delle onde
pressorie.
STAPEDOTOMIA
STAPEDECTOMIA
PROTESIZZAZIONE
Nei pazienti con ipoacusia moderata nei

quali si debba trattare l'unico orecchio
udente, in quelli non candidabili
all'intervento o che lo rifiutino, è possibile
utilizzare una protesizzazione acustica.
LA POSTUROGRAFIA
POSTUROGRAFIA è un termine
anglosassone che indica lo studio
del comportamento posturale
mediante registrazione di tracciati
inerenti le oscillazioni di un
soggetto in particolari condizioni.
STABILOMETRIA
Termine maggiormente in uso nei Paesi

francofoni, indica più esattamente il
grado di stabilità di un soggetto
STABILOMETRIA
Permette di valutare e
misurare l’equilibrio
attraverso una pedana
computerizzata che
risponde a precise norme
internazionali di
costruzione, sensibilità e
taratura.
In realtà mantenere una posizione assolutamente
ferma è impossibile: ognuno di noi, “fermo” in
piedi, effettua piccole oscillazioni, assai poco
percepibili visivamente, che una pedana
stabilometrica può registrare nei minimi dettagli.
Queste piccole oscillazioni sono indispensabili:
sono i continui fini aggiustamenti che il cervello
fa per mantenere il corpo in equilibrio.
STABILOMETRIA
Si distinguono:
Stabilometria statica
Stabilometria dinamica
Stabilometria statica
È deputata alla valutazione della capacità di
controllo posturale di un soggetto immobile, in
stazione eretta, su un piano d’appoggio
immobile.
Le sue funzioni sono:
1. Quantificare le oscillazioni posturali del pz
2. Analizzare la strategia usata per mantenere la posizione
3. Quantificare il contributo delle varie componenti del
sistema posturale
La posturografia statica e’ una tecnica non
invasiva che consente attraverso l’elaborazione
degli spostamenti del baricentro della persona in
condizioni statiche (il paziente e’ fermo in
posizione di riposo) di valutare la capacità a stare
in piedi , ed in senso più ampio a valutare
l’equilibrio ortostatico..
Il test viene effettuato registrando per trenta
secondi la variazione del carico di appoggio
mediante i sensori di forza peso posti sotto il
piano di appoggio. Il software consente di
estrapolare dal segnale registrato i parametri che
caratterizzano lo spostamento nel tempo del
baricentro del soggetto.
La posturografica statica computerizzata
consente una valutazione qualitativa e
quantitativa del controllo posturale statico. L’uso
di algoritmi stabilometrici standardizzati come
quello messo a punto dall’Associazione Francese
di Posturologia (Normes 1985) consente di
valutare più correttamente le coordinate del
centro di pressione sull’asse frontale e saggittale.
L’ impiego dell’apparecchiatura è fondamentale
per lo studio e la diagnosi delle patologie
vertiginose
L'esame stabilometrico viene utilizzato per lo
studio della postura del soggetto, valuta se un
determinato tipo di stazione eretta rientri nei
limiti della normalità.
Nell’ambito patologico contribuisce: alla
diagnosi dei disturbi dell’equilibrio
(vestibolopatie periferiche o centrali, disturbi
cerebellari, lesioni corticali, disturbi dell’apparato
visivo, malattie osteo-muscolari) ; al
monitoraggio delle terapie riabilitative e
farmacologiche ( come metodo non invasivo
indicato per valutare l’influenza di alcuni farmaci
con target sul SNC) ; alla valutazione medico-
legale per stabilire l’autenticità di disturbi
riferibili a colpi di frusta cervicali o ad altre cause
Stabilometria dinamica
Valutazione della capacita di controllo posturale
di un soggetto immobile in stazione eretta su di
un piano d’appoggio mobile.
In queste condizioni le sollecitazioni dovute al
movimento del piano d’appoggio provocano una
stimolazione dei sensori labirintici.
La STABILOMETRIA DINAMICA valuta
l’effettiva performance del sistema: la sua utilità
consiste nella possibilità di eseguire TEST DI
ABLAZIONE (con e senza) per valutare se
l’azione di un intervento è funzionale o meno
per il sistema (soletta, bite, occhiali,….) oppure
valutare l’effetto di un bite, di un trattamento
ortodontico o di occhiali o altro. In stabilometria
dinamica si valuta la performance effettiva, in
tempo reale del sistema.
Nella stabilometria dinamica la postura
spontanea viene perturbata da stimoli esterni
imprevisti, allo scopo di valutare il contributo
apportato dai canali visivo, vestibolare e
somatosensoriale al recupero della postura
iniziale.
RIABILITAZIONE
VESTIBOLARE
MALATTIA DI MENIERE
La M di Meniere è una patologia con sintomatologia
complessa: acufeni, ipoacusia fluttuante, sensazione di
orecchio ovattato a cui si associano episodi di vertigine
rotatoria della durata di qualche ora, accompagnati da
una intensa sintomatologia neurovegetativa
MALATTIA DI MENIERE
La M di Meniere è una patologia con carattere episodico,
NELLA FASE INIZIALE l’assoluta imprevedibilità
delle crisi, nonché il recupero funzionale il più spesso
completo, rende del tutto inutile la riabilitazione
vestibolare.
la riabilitazione vestibolare trova la sua specifica
applicazione in soggetti con un DEFICIT
LABIRINTICO STABILE
MALATTIA DI MENIERE
La riabilitazione vestibolare nella M di Meniere viene
effettuata quando si instaura un deficit labirintico stabile a
seguito della naturale progressione della malattia.
SERIE DI ESERCIZI SPECIFICI CONSISTENTI IN

MOVIMENTI DELLA TESTA, DEL CORPO E
DEGLI OCCHI, ALLO SCOPO DI STIMOLARE E
FAVORIRE I MECCANISMI DI ADATTAMENTO
IN SOGGETTI CON DEFICIT LABIRINTICO
MONO O BILATERALE STABILE
MALATTIA DI MENIERE
Un buon programma di riabilitazione vestibolare
deve migliorare la stabilità dello sguardo durante
i movimenti della testa favorendo l’interazione
visuo-vestibolare e affinare la stabilità posturale
statica e dinamica favorendo la sostituzione
dell’input sensoriale deficitario (vestibolare)
attraverso l’incremento funzionale degli altri
apporti (visivo e/o propriocettivo)
MALATTIA DI MENIERE
ESERCIZI ATTI A PROMUOVERE IL GUADAGNO
DEL VOR
1. Il pz seduto e successivamente in piedi, viene messo di
fronte un muro dove è stata fissata una mira che può
essere una lettera o una parola semplice ad una distanza
di circa 1 metro, gli viene chiesto di muovere la testa sul
piano orizzontale tenendo fisso lo sguardo sulla mira,
per circa 1-2 minuti, senza fermarsi e sempre più
velocemente. Questi esercizi vanno ripetuti sul piano
verticale e successivamente ponendosi ad una distanza
di 2,5-3 metri.
2. 3-5 volte durante la giornata
MALATTIA DI MENIERE
ESERCIZI ATTI A PROMUOVERE IL GUADAGNO
DEL VOR
La seconda fase consiste nell’indurre un’interazione visuo-
vestibolare in cui si muovono non solo la testa del
paziente, ma anche la mira, in direzione opposta e più
velocemente possibile prima sul piano orizzontale e poi
sul piano verticale.
MALATTIA DI MENIERE
Il programma riabilitativo di un deficit

vestibolare unilaterale acuto o progressivo
ha la durata complessiva di un anno, anche
se i maggiori risultati si ottengono nei primi
3-6 mesi
MALATTIA DI MENIERE
Circa 1/3 dei pazienti con M di Meniere

sviluppa un deficit vestibolare bilaterale; in
questi casi lo scopo del programma
riabilitativo è quello di compensare il
deficit con strategie alternative, attraverso il
potenziamento della funzione vestibolare
residua ed allo stesso tempo cercando di
stimolare ed incrementare il ruolo degli
altri input (visivi e propriocettivi)
IMPIEGO DELLA MEDICINA
MANUALE NEL
TRATTAMENTO DEI
DISTURBI DELL’EQUILIBRIO
MALATTIA DI MENIERE
PRIMA FORMA DI VERTIGINE TRATTATA CON
TECNICHE DI MEDICINA MANUALE
Nella fase di prevenzione delle crisi si effettua trattamento
manipolativo a livello T2T3 poiché dai segmenti
midollari dorsali proiezioni raggiungono il ganglio
simpatico cervicale superiore che a sua volta è
responsabile dell’innervazione neurovegetativa
dell’orecchio interno.
La manipolazione agirebbe sul territorio controllato dal
ganglio cervicale e quindi sulla regolazione della
produzione e deflusso dell’endolinfa, regolazione
coinvolta nella genesi dell’idrope endolinfatica.
MALATTIA DI MENIERE
TRATTAMENTO: settimanale per circa 8-10
settimane e successivamente ogni 2 settimane poi ogni
mese e quindi ogni 4-5 mesi
Due fasi.
1. Fase irritativa in cui la pressione endolinfatica sta -e il
labirinto malato è transitoriamente iperattivo rispetto al
controlaterale
2. La fase deficitaria in cui il labirinto malato, in

conseguenza delle lesioni provocate dalle crisi
precedenti, è ipoattivo rispetto al controlaterale
MALATTIA DI MENIERE
REPERTI CLINICI CERVICALI VARIABILI E
INCOSTANTI in quanto esiste una interrelazione
funzionale tra attività labirintica e tono posturale
antigravitario pertanto il tono dei muscoli para e
intervertebrali cervicali, lo stato di tensione di
sternocleidomastoideo e trapezio, variano in relazione
all’attività (iper o ipo) del labirinto malato.
MALATTIA DI MENIERE
La M di Meniere riduce la sensibilità del paziente allo
stress per cui a livello neurofisiologico vi è una
particolare sensibilizzazione centrale agli input
propriocettivi. Per queste considerazioni i trattamenti
cervicali fisici (radar, trazioni, ultrasuoni) e manuali
(manipolazioni , trattamento dei tessuti molli) della
colonna cervicale sono, al contrario delle manipolazioni
dorsali, fortemente controindicati soprattutto nella fase
irritativa.
La riabilitazione vestibolare
Qualsiasi anomalia nel funzionamento di queste vie di
elaborazione e trasmissione periferiche o centrali può dare origine
a sensazioni vertiginose vere e proprie, disturbi dell’equilibrio
vari (sbandamenti, capogiri), difficoltà visive e scorretti
atteggiamenti di compensazione posturale.
Si parla quindi di:
- disturbi labirintici quando la disfunzione è
localizzata a livello dei recettori dell’equilibrio
dell’orecchio interno;
- disturbi centrali quando le strutture di elaborazione e
connessione del sistema nervoso centrale presentano
segni di sofferenza per un danno organico e/o
funzionale;
- disturbi propriocettivi quando è il sistema muscolo
scheletrico, in particolar modo a livello cervicale, ad
essere coinvolto nella genesi del disturbo;
- disturbi visivi ed otticocinetici in presenza di
alterazioni della vista e dei movimenti oculari.
Rieducazione e Riabilitazione
• La rieducazione e la riabilitazione
vestibolare sono atti terapeutici basati
sull’esecuzione da parte del paziente di
esercizi fisici
• Rieducazione: correzione della disfunzione

riorganizzando le funzioni residue del paziente
• Riabilitazione: recupero funzionale attraverso il

superamento della disabilità (ausili protesici e
correzioni dell’ambiente)
RIEDUCAZIONE VESTIBOLARE
Quando la disabilità è provocata da una

disfunzione (danno quantitativo ma
organizzazione centrale efficiente) l’intervento
terapeutico è finalizzato alla sua correzione
RIORGANIZZANDO le funzioni residue del
paziente
La riabilitazione vestibolare si basa sul
concetto per cui provocare la vertigine
ripetutamente ne attenua l’intensità

La riabilitazione ha come scopo
primario quello di superare
l’avversione naturale contro i
movimenti che provocano
malessere
La patologia principale su cui questa

terapia è stata applicata è la vertigine
parossistica posizionale
Lesione vestibolare acuta
Evoluzione
1. Stadio critico: immediatamente dopo la lesione,

sintomi severi di disequilibrio
2. Stadio acuto: recupero parziale ma rapido delle
asimmetrie
3. Stadio compensatorio : il recupero funzionale
diviene massimale
Recupero funzionale
Avviene per mezzo di differenti

fenomeni:
•La restituzione: la riparazione del
danno dopo una lesione
temporalmente limitata
•L’adattamento: la modificazione della
sensibilità dei recettori periferici da
parte del SNC (in tal modo il SV può
adattarsi a condizioni alterate sia
fisiologiche che patologiche)
Recupero funzionale
Avviene per mezzo di differenti fenomeni:

•L’assuefazione: riduzione dell’intensità e della
durata delle reazioni vestibolari soggettive,
provocate da ripetute esposizioni a una
situazione di conflitto sensoriale come la
vertigine
•Il compenso: l’attivazione di funzioni
complementari che si sovrappongono alle
funzioni di equilibrio compromesse grazie alla
plasticità neuronale
IL COMPENSO VESTIBOLARE
• Per compenso vestibolare s'intende il
meccanismo spontaneo attraverso il quale
un soggetto che ha perso completamente
la funzione di un labirinto recupera
l'equilibrio utilizzando il labirinto sano.
sano
• Quando a causa di un atto chirurgico il
paziente perde la funzione di un labirinto
compaiono sintomi importanti di tipo
vestibolo-oculomotorio e di tipo vestibolo-
spinale
• Il paziente ha una vertigine rotatoria intensa, nistagmo

spontaneo orizzontale rotatorio che batte verso il lato
sano, tendenza a deviare e a cadere verso il lato dove
ha perso il labirinto. Il paziente ha quindi difficoltà a
mantenere la posizione eretta e a camminare
• La sintomatologia descritta è imponente
nei primi giorni, poi si riduce
progressivamente per intensità. Nelle
settimane e nei mesi successivi arriva a
scomparire.
scomparire
• La scomparsa dei sintomi con la ripresa del
senso dell'equilibrio è dovuta al fatto che il
labirinto sano assume la funzione di
apparato regolatore dell'equilibrio e riesce,
nell'arco del tempo indicato, a sostituire o meglio
"a compensare" il labirinto totalmente deficitario
• In pratica un labirinto arriva a svolgere la
funzione vestibolare che avevano i due
labirinti.
Il compenso vestibolare è un esempio della
plasticità del sistema nervoso centrale.
La funzione più importante di questo
meccanismo è svolta dai nuclei vestibolari
• Dopo una improvvisa perdita vestibolare i
neuroni dei nuclei vestibolari ipsilaterali
alle lesione cessano di possedere una
scarica basale (resting activity). Il loro
ripristino funzionale coinvolge multipli
meccanismi neurogeni
• Attualmente si sostiene che intervengano
più processi che si attivano
immediatamente o più tardivamente
• La crescita assonale (sprouting) da parte
dei neuroni intatti che vanno a contrarre
delle sinapsi con neuroni lasciati liberi
dalla degenerazione assonale dei neuroni
lesionati
• è di tipo tardivo e interviene più nel
mantenimento del compenso
• Poiché l’equilibrio si basa sull’interazione e
sull’integrazione di 3 sistemi (labirintico-
visivo-posturale), la rieducazione
vestibolare utilizza le capacità adattative
del sistema sfruttando le funzioni residue o
non danneggiate sulla base di 3 principi:
• RESTITUZIONE
• ADATTAMENTO
• ABITUDINE
Recupero funzionale
• RESTITUZIONE: riparazione completa del
danno
• ADATTAMENTO: modificazione della sensibilità
dei recettori periferici da parte del SNC
• ASSUEFAZIONE: riduzione dell’intensita’ e della
durata delle reazioni vestibolari soggettive, è un
fenomeno centrale di inibizione della percezione
di stimoli che non hanno significato per il
controllo dell’equilibrio o che sono dannosi.
• 1) Restituzione : s’intende la riprogrammazione di un
canale sensoriale indebolito o danneggiato mediante il
ricorso a funzioni sostitutive.
2) Adattamento: sfrutta le capacità plastiche e di
adattamento del sistema nervoso centrale per
compensare un danno, in questo caso gli esercizi
stimolano tale capacità.
3) Abitudine: stimolando ripetutamente l’organo
dell’equilibrio nelle sue componenti si induce abitudine
nei confronti del segnale errato che causa la
sintomatologia vertiginosa, riducendo così
progressivamente lo stimolo irritativo.
COMPENSO VESTIBOLARE
Riordino e riapprendimento sensomotorio che

implica l’attivazione di strutture integrative del
SNC
Porta a diversi livelli di recupero:
Sostituzione sensoriale: differente arrangiamento
sensoriale
Sostituzione funzionale: i meccanismi neuronali sottesi
al movimento vengono cambiati ma appartengono al
sottosistema sensomotorio abitualmente utilizzato
(riorganizzazione)
COMPENSO VESTIBOLARE
Sostituzione comportamentale: il sistema nervoso

richiama nuovi comportamenti motori che non
appartengono al repertorio abituale (ristrutturazione)
Obiettivi del compenso
vestibolare
• Indurre sostituzione sensoriale aumentando
l’input visivo e propriocettivo
• Incoraggiare la mobilizzazione dei segmenti
corporei e l’equilibrio statico e dinamico
• Promuovere l’habituation alle vertigini e
all’instabilità
• Rimuovere le componenti psicologiche.
Riabilitazione vestibolare
• L’equilibrio può essere migliorato con un
Training: tecniche utilizzate per migliorare
il vestibolo e l’equilibrio
• Lo scopo degli esercizi di training
vestibolare è quello di realizzare un
meccanismo di "compensazione" nel
cervello, sfruttando le risorse residue del
sistema labirintico-visivo-posturale.
• La rieducazione vestibolare utilizza
protocolli di esercizi che stimolano questo
meccanismo di adattamento, e tanto più
diligentemente e regolarmente questi
siano eseguiti, tanto più rapidamente
scomparirà la vertigine.
• Al paziente è richiesto uno sforzo
deliberato a ricercare le posizioni ed i
movimenti che causano malessere fino ai
limiti della tolleranza,
tolleranza poiché più
frequentemente viene indotta la vertigine,
più rapidamente si instaura il compenso
cerebrale.
• Si raccomanda un'attività la più normale
possibile; un rapido ritorno al lavoro ed
agli sport è utile alla riabilitazione.
Si richiedono diligenza e perseveranza:
tanto più precocemente e regolarmente
sarà condotto il regime di esercizi, tanto
più rapido e completo sarà il ritorno alla
normalità.
Esercizi per deficit vestibolare acuto e cronico
• Questi esercizi devono essere eseguiti una/due volta/e al giorno, iniziando

da una durata di 15 minuti per arrivare fino ad un massimo di 30 minuti.
ESERCIZI PER GLI OCCHI

Guardare verso l’alto, poi verso il basso - dapprima lentamente e poi
rapidamente (da ripetere per 20 volte).
Guardare prima a destra e poi a sinistra - dapprima lentamente e poi
rapidamente (da ripetere per 20 volte).
Estendendo un braccio davanti a sé, mettere a fuoco lo sguardo sull’indice,
poi avvicinare il dito di una trentina di centimetri, indi nuovamente
estenderlo (da ripetere per 20 volte).
ESERCIZI PER IL CAPO
Piegare la testa in avanti, poi all’indietro ad occhi aperti - dapprima

lentamente e poi rapidamente (da ripetere per 20 volte).
Girare la testa da un lato all’altro - dapprima lentamente e poi rapidamente
(da ripetere per 20 volte).
Esercizi per deficit vestibolare acuto e cronico
ESERCIZI IN PIEDI
Passare dalla posizione seduta a quella eretta e viceversa ad occhi aperti (da
ripetere per 20 volte).
Passare dalla posizione seduta a quella eretta e viceversa ad occhi chiusi(da
Lanciare una pallina di gomma da una mano all’altra al di sopra della linea
dello sguardo.
Lanciare una pallina di gomma da una mano all’altra facendola passare al di
sotto di una gamba piegata.
ESERCIZI IN MOVIMENTO
Camminare attraverso una stanza dapprima ad occhi aperti, poi ad occhi
chiusi (da ripetere per 10 volte).
Camminare su e giù lungo un breve tratto in pendenza prima ad occhi aperti,
poi ad occhi chiusi (da ripetere per 10 volte).
Salire e scendere dei gradini prima ad occhi aperti, poi ad occhi chiusi (da
RIABILITAZIONE NELL’ACQUA
• Il sistema dell’equilibrio permette di

raggiungere una relazione stabile
tra il nostro corpo e l’ambiente
circostante sia sulla terra che
nell’acqua
• L’acqua causa un riarrangiamento

degli input sensoriali dipendenti dal
livello di immersione
• Corpo immerso fino al collo con i piedi

appoggiati al suolo: cambiamenti quantitativi
riguardanti gli input propriocettivi. Si hanno
modificazioni della motilità delle articolazioni
degli arti inferiori, del tono dei muscoli estensori
e degli input somatoestesici. Ci sono anche
modificazioni dinamiche dovute alla resistenza
dell’acqua ai movimenti. Occhi e orecchie
rimangono gli input principali per l’orientamento
e la navigazione
• Corpo galleggia immerso nell’acqua fino al collo

senza appoggio dei piedi al suolo:
riorganizzazione delle interazioni senso-motorie.
La testa, fuori dell’acqua, è sotto lo stesso
controllo che avrebbe se il corpo fosse in piedi
sulla terra; al contrario la mancanza di input
causa un deficit dei riflessi di raddrizzamento;
stimolazioni cutanee diventano il principale
riferimento cinetico dei movimenti del corpo
insieme agli input otolitici
• Corpo è immerso completamante nell’acqua:

in questa condizione sia i riferimenti uditivi che
visivi e gli input propriocettivi sono alterati per
l’interazione tra la gravità e la spinta idrostatica.
In questo caso si verifica una ristrutturazione
dell’organizzazione senso-motoria
• Le opzioni terapeutiche che la riabilitazione in

acqua suggerisce sono: la riorganizzazione
(cambiamento all’interno del sistema) e la
ristrutturazione (cambiamento dei livelli del
sistema funzionale) del sistema dell’equilibrio
RIABILITAZIONE IN ACQUA dei disturbi dell’equilibrio
• Si sfruttano da sempre i benefici dell’acqua per

curare dolori muscolari, migliorare la mobilità
articolare,la forza e ridurre il dolore. Il fatto di
essere immersi in acqua, quindi non sottoposti
alla forza di gravità, riduce l’informazione
propriocettiva dei recettori, in particolar modo,
degli arti inferiori; questo potrebbe creare un
conflitto sensoriale stimolando, così, il sistema
coinvolto nel mantenimento dell’equilibrio
all’adattamento ed alla correzione posturale.
• Il sostegno che l’acqua fornisce, inoltre,
rassicura il paziente dal rischio caduta ma allo
stesso tempo la corrente viene utilizzata per
incrementare la difficoltà degli esercizi. L’acqua,
inoltre, stimola la compensazione vestibolare;
ogni movimento del corpo deve partire da una
posizione statica quindi la spinta che l’acqua dà
al corpo richiede una reazione di bilancio per
mantenere la simmetria corporea. La
temperatura dell’acqua deve essere tra i 33.8°C
ed i 34.2°C per favorire la vasodilatazione ed il
rilassamento muscolare.
RIABILITAZIONE VESTIBOLARE
NELL’ANZIANO
• Una disfunzione a qualsiasi livello

del sistema vestibolare può
determinare la comparsa di una
sintomatologia che varia dalla
vertigine rotatoria a sfumate
sensazioni di instabilità, oscillazione
che vengono definite dal termine
anglosassone DIZZINESS.
NELL’ANZIANO
• Una disfunzione dell’apparato

vestibolare causerà disturbi
dell’equilibrio quando anche le
afferenze visive e
propriocettive saranno ridotte
(Gauchard,2000)
NELL’ANZIANO
• Dal punto di vista posturale si

assiste ad un irrigidimento
dell’apparato osteo-articolare
e muscolare che rende più
difficile l’utilizzo delle strategie
d’anca e di caviglia,
prediponendo ad una
maggiore instabilità già in
condizioni basali.
NELL’ANZIANO
• Questi disturbi nell’anziano

possono derivare da un deficit
vestibolare anche se più
comunemente sono il risultato
di disfunzioni centrali o
multisensoriali.
NELL’ANZIANO
• Una delle più importanti
conseguenze dei disturbi
dell’equilibrio nell’anziano è la
caduta a terra accidentale.
• Il soggetto anziano utilizza
preferenzialmente un’andatura
con passo veloce spingendo il
corpo in avanti non riesce a
sostenere il suo peso e tende
a perdere stabilità e a cadere.
NELL’ANZIANO
• I disturbi dell’equilibrio
dell’anziano vengono
considerati come sintomo di
una o più malattie (sindrome
geriatrica) a genesi
multifattoriale.
NELL’ANZIANO
• La riabilitazione dell’anziano
deve essere finalizzata al
recupero e all’ottimizzazione
dell’equilibrio globale e alla
prevenzione delle cadute e
soprattutto delle loro
complicanze.
NELL’ANZIANO
• La riabilitazione si basa sulla
capacità plastica del sistema
nervoso centrale di imparare
dall’ambiente; nel soggetto anziano
la neuroplasticità cerebrale è ridotta
ma non scomparsa e questo spiega
come la ripetizione di alcuni esercizi
possa portare ad un miglioramento
della funzione di un particolare
sistema o alla sua sostituzione
(Riberio, 2005)
NELL’ANZIANO
• Vi sono dati in letteratura
(Gauchard,2001) che dimostrano gli
effetti positivi di un’attività fisica e
sportiva costante sulla stabilità.
(yoga, ginnastica dolce) che
migliorano il controllo posturale
dinamico e le risposte vestibolari.
Sembrano meno efficaci attività
sportive a maggior dispendio
energetico come corsa, nuoto e
bicicletta.
NELL’ANZIANO
• ANZIANO AFFETTO DA
DIZZINESS
• Esercizi di equilibrio in condizioni
statiche e dinamiche
• Hansson (2004) movimenti di occhi
e testa con il pz su una superficie
irregolare come la gommapiuma.
NELL’ANZIANO
Protocollo di Toupet
• Prevede tre punti principali
1. Insegnare ad alzarsi dopo una
caduta
2. Esercizi da eseguire in ambiente
riabilitativo
3. Esercizi da eseguire a casa
NELL’ANZIANO
1. Insegnare ad alzarsi dopo una
caduta: passare dalla posizione
supina al fianco alla posizione
prona, poi alla posizione
quadrupedale e quindi in piedi.
NELL’ANZIANO
2. Esercizi da eseguire in ambiente
riabilitativo: eseguiti su piano duro
(rimanere in piedi, camminare,
battere i piedi sul posto) su
tappetino in gomma, su trampolino,
scaletta di due gradini (salire e
scendere senza supporto)
NELL’ANZIANO
3. Esercizi da eseguire a casa:
equilibrio statico (in posizione
eretta, con occhi aperti e chiusi,
movimenti del capo sul piano
orizzontale e verticale), in equilibrio
su un piede, camminare in un
corridoio guardando avanti, a sx, a
dx, in alto, in basso, esercizi di
lettura (il pz mentre legge muove la
testa a dx e a sx).
NELL’ANZIANO
Protocollo MCS
• Prevede tre fasi

1. MECCANICA
2. CIBERNETICA
3. SINERGETICA
NELL’ANZIANO
Protocollo MCS
• FASE MECCANICA
• Esercizi di rilassamento
• Esercizi con pz disteso a terra
(portare le ginocchia al petto), in
posizione quadrupedale (estende
braccio dx e gamba sx e vic, inarca
il dorso), in posizione eretta (si
piega in avanti raccoglie un oggetto
a terra e lo solleva in alto), marcia
sul posto sui talloni, tiene le
ginocchia dritte su una pedana
oscillante
NELL’ANZIANO
Protocollo MCS
• FASE CIBERNETICA
• Esercizi con pz seduto (ruota la
testa a dx e sx e fissa una mira
posta sul muro), in piedi (mantiene
l’equilibrio per 1 minuto poi chiude
gli occhi cercando di mantenere la
posizione corretta del corpo),con
tappeto propriocettivo, su pedana
oscillante, su pedana ondulante .
NELL’ANZIANO
Protocollo MCS
• FASE SINERGETICA
• il pz esegue gli esercizi
contemporaneamente alle
elettrostimolazioni (gli elettrodi a
seconda della sede del deficit
vestibolare) in piedi (estende il
braccio dx, solleva il pollice e
muove il braccio sul piano
orizzontale e verticale, avanti e in
dietro) su pedana oscillante, su
pedana ondulante, su piattaforma
stabilometrica
NELL’ANZIANO
Protocollo MCS
• ESERCIZI A DOMICILIO
Da supino (sono gli stessi della fase
meccanica a cui si aggiungono movimenti
della testa fissando una mira, passare
dalla posizione supina a quella seduta
fissando una mira), da seduto (con braccia
estese e pollici sollevati fissare
alternativamente i due pollici,muovere la
testa con velocità crescente), in piedi
(mantenere la posizione eretta ad occhi
chiusi per 1 minuto), in movimento
(marciare sul posto con occhi aperti
fissando una mira frontale)
NELL’ANZIANO
Protocollo MCS
• Agli esercizi vanno associati
suggerimenti utili per la vita
quotidiana:
• Evitare di alzarsi bruscamente dal
letto o dalla poltrona ed aiutarsi
sempre con le braccia
• Per raccogliere un oggetto da terra
evitare di chinarsi senza avere un
appoggio sicuro e stabile; piegarsi
sulle ginocchia aggrappandosi
all’appoggio e rialzarsi lentamente
guardando in avanti.
VERTIGINE
EMICRANICA
- CRISI DI VERTIGINE ROTATORIA O DI
FORTE DISEQUILIBRIO,
- CON INTENSI FENOMENI NEUROVEGETATIVI

(NAUSEA,VOMITO,PALLORE,SUDORAZIONE,
TACHICARDIA)
- CHE PUO’ DURARE 4 - 74 ORE.
- SI PRESENTA IN ASSOCIAZIONE, IN ALTERNATIVA
O IN SOSTITUZIONE DI UNA CRISI EMICRANICA
VERTIGINE EMICRANICA
(DIAGNOSI)
QUADRO CLINICO CARATTERISTICO:
- VERTIGINE O DISEQUILIBRIO A CRISI (NON
STATO CONTINUO),
- CON INTENSI F.NV.
- CRISI EMICRANICHE PREGRESSE O
ASSOCIATE,
- CINETOSI
- FAMILIARITA’ EMICRANICA
- TESTS AUDIOVESTIBOLARI NEGATIVI
VERTIGINE PSICOGENA
DISTURBI DELL’EQUILIBRIO CHE NON SI
PRESENTANO A CRISI, MA PIUTTOSTO
COME UNO STATO CONTINUO, E
CARATTERIZZATI DA INSTABILITA’,
INSICUREZZA, TESTA LEGGERA.
SONO ASSOCIATE FREQUENTEMENTE
SINTOMI DI ANSIA E FOBIA.
VERTIGINE PSICOGENA
(DIAGNOSI)
ANAMNESI IMPRECISA E CONTORTA,
DURATA, FREQUENZA E CARATTERI
DEI SINTOMI PARTICOLARI
SINTOMI E SEGNI CHE NON INDICANO
UN DISTURBO ORGANICO,
PRESENZA DI ALTRI SINTOMI
PSICHIATRICI,
SINTOMI CHE POSSONO RIPRODURSI
CON L’IPERVENTILAZIONE.
VERTIGINE O DISEQUILIBRIO
DI ORIGINE CENTRALE
- DISEQUILIBRIO INGRAVESCENTE,
ECCEZIONALMENTE VERTIGINE.
- NISTAGMO PLURIDIREZIONALE.
- NISTAGMO VERTICALE.
- NISTAGMO SENZA INIBIZIONE DA
FISSAZIONE.
- IPERREFLESSIA LABIRINTICA.

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Sistema vestibolare

• Apparato somatosensitivo (MUSCOLARE,

• Il sacculo per il piano verticale

• I canali sono organizzati a coppie per cui quando uno è

• La funzione del VOR è quella di

Il riflesso vestibolo-oculomotore origina dal

• La rappresentazione dello spazio e del

• FASE LENTA: COMPENSATORIA

• Svolge il compito di mantenere sulle fovee le

• Serve a mantenere fisso lo sguardo su di un

Svolge il compito di mantenere sulle fovee le immagini degli

• Si invita il soggetto a passare rapidamente lo

• La preferenzialità spiega in parte la nota variazione sintomatologica

• Nell’età involutiva si osserva, invece,

recettore/ via afferente/ snc / via efferente/ effettore

A testa e corpo in movimento:

• Ruotando il campo visivo intorno alla testa si

I due riflessi collaborano a mantenere entro

• Il VOR per definizione si riferisce solo ai

• Le rotazioni del capo ad alta frequenza

• Dire al paziente di fissare la punta del naso dell’esaminatore

• fissare alternativamente due riferimenti visivi che

• I movimenti vengono testati invitando il paziente a

I riflessi vestibolo-spinali includono:

Le macule otolitiche sono sollecitate da accelerazioni lineari, dalla forza

La piu’ frequente causa di

Malattia Labirintica ad elevata prevalenza

Eta’ d’insorgenza : 8-90 aa (sesta decade)

• SONO IL TIPO DI VERTIGINI CON LA

Distacco di otoliti dalla macula

Dislocazione nei canali semicircolari

• Il sacculo per il piano verticale

• Le macule sono ricoperte da uno

I detriti otoconiali formati da carbonato di

Dislocazione nei canali semicircolari

Fattori Vascolari, Dismetabolici, Infettivi,

VPP Ez. Nota

QUADRO CLINICO CARATTERIZZATO DA:

VPPB DEL C.S.S.

VPPB DEL C.S.P.

VPPB DEL C.S.L.

Crisi vertiginose ripetitive, di breve

Assenza di Segni e Turbe Vertiginoso

CANALE SEMICIRCOLARE POSTERIORE

MONOLATERALI: CANALE SEMICIRCOLARE LATERALE

CANALE SEMICIRCOLARE SUPERIORE

BILATERALI: (COMBINAZIONI VARIE)

• VERTIGINE CHE DURA IN MEDIA 15 –

- ORIZZONTALE (GEOTROPO O APOGEOTROPO)

FORMA TIPICA FORMA ATIPICA

Movimento sul piano del canale semicircolare

Auto-posizionamento del paziente

Paziente Seduto sul lettino

• EVOCABILITA’ IN PIU’ POSIZIONI

• PZ SUPINO TESTA IPERESTESA

Valide per tutte le forme di

Rotazione in alto (45

STIMOLO AMPULLIFUGO (+)

Manovra di Dix Hallpike

STIMOLO AMPULLIFUGO (+)

STIMOLO AMPULLIFUGO (+)

STIMOLO AMPULLIFUGO (+)

lingua segnica gestuale

50000 a.C. Homo sapiens sapiens