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De Clemente ultima lezione 20/05/2020

Slide 1:VERTIGINE: erronea sensazione di movimento di noi stessi o dell’ambiente che ci


circonda.
Vertigine: alterazione della percezione che noi abbiamo della posizione del nostro corpo
sia in statica che in dinamica. L’etimologia della parola “vertigine” deriva dal latino
vertere che significa ruotare. L’apparto stato acustico è situato nell’orecchio interno, nel
cosi detto labirinto posteriore. Il labirinto anteriore è quello acustico. mentre quello
posteriore è vestibolare. L’organo uditivo è l’organo del Corti. L’apparato vestibolare è
dato dai protoneuroni della sensibilità specifica vestibolare che conducono, attraverso
stazioni di relè neuronali, la percezione vestibolare ai centri telencefalici e attraverso le
fibre del nervo ottavo, l’informazione arriva ai centri encefalici del lobo temporale. Ci
sono degli organi che appartengono al labirinto vestibolare e sono: utricolo, sacculo e i
canali semicircolari. Utricolo e sacculo sono dei sensori dell’accelerazione lineare ad
esempio: vengono sollecitate quando prendiamo un ascensore che sale o quando siamo
in macchina seduti con una frenata che ci proietta in avanti. I canali semicircolari sono i
sensori delle accelerazioni angolari che subisce il nostro corpo e sono situate nella testa.
Gli organi vestibolari veri sono 3:
 il labirinto posteriore;
 gli occhi;
 i fusi neuromuscoalri.
Questi organi mandano impulsi che presiedono la sensazione corretta di percezione
della nostra statica e della nostra dinamica nei confronti dell’ambiente circostante. La
turba di uno di questi tre organi dà ragione a 3 sintomi che caratterizzano le patologie
dell’apparato vestibolare:
 il nistagmo: scosse oculari
 la caduta;
 la vertigine
Slide 2: Vertigine=vertigine oggettiva
(“vertere”=ruotare)
“Dizziness”=vertigine soggettiva
(instabilita’)
Oscillopsia=sensazione visiva di oscillazione dell’ambiente circostante evocata da
movimenti involontari o riflessi del capo.

Si parla di vertigine propriamente detta, la vertigine oggettiva perchè dà la sensazione


che il mondo ruoti attorno a me.
Quando si parla di vertigine soggettiva ritroviamo un uso della parola vertigine in modo
inappropriato in quanto è una instabilità nostra rispetto all’ambiente.
Il termine più idoneo lo utilizzano gli anglosassoni indicando la vertigine soggettiva con il
termine “dizziness” che significa instabile, stordito, ubriaco.
Un altro sintomo che caratterizza la semeiotica vestibolare è l’oscillopsia: sensazione
che l’ambiente circostante oscilli evocata da movimenti del capo involontari o riflessi.
Slide 3: I pilastri dell’equilibrio
• Sistema vestibolare = vertigini
• Sistema visivo = niastagmo
• Sistema propriocettivo = caduta

Mantenere un assetto corretto di noi stessi nei confronti dell’ambiente e un assetto


dell’ambiente nei confronti di noi altri è un qualcosa regolato da una serie di riflessi.
Nella regolazione dell’equilibrio sia in statica che in dinamica intervengo una serie di
riflessi neuronali che hanno un arco afferente; un centro che elabora la risposta e un
canale efferente. Il riflesso vestibolo oculare è un riflesso molto importante, è una serie
di risposte riflesse motorie a carico degli occhi che si attivano in qualsiasi movimento
nostro o in qualsiasi movimento compiuto dall’immagine circostante. Questo riflesso ha
bisogno dell’esistenza dei riflessi a carico degli occhi che stabilizzino l’immagine. Nel
caso in cui questi riflessi vengano meno avremo un ambiente che oscilla, che si turba o
che si muova vorticosamente non riuscendo a mantenere l’immagine fissa sulla retina,
parte centrale del nostro occhio, e il risultato è una turba vertiginosa.
Il riflesso vestibolo spinale attiva i muscoli antigravitazionali di tronco e arti se non fosse
attivo questo riflesso verremmo schiacciati dalla gravità e cadremmo sistematicamente.
Il riflesso vestibolo corticale da informazioni sull’orientamento dello spazio.
Slide 5: Riflessi regolatori dell’equilibrio statico
e dinamico:
RVO (riflessi motori a carico degli occhi)
RVS (attivano i muscoli antigravitazionali di tronco ed arti)
RVC (informano sul nostro orientamento nello spazio)
Slide 6: I segni fondamentali dell’alterata funzione di ciascuno dei tre sistemi:
Nistagmo spontaneo
Turbe posturali
Vertigine
Slide 7: Lo stimolo fisico diviene segnale biologico
-canali semicircolari=sensori di accelerazioni
angolari
-utriculo e sacculo=sensori di accelerazioni
Lineari
Slede 8: A) situazioni al limite della normalita’
- Chinetosi
- Invecchiamento con presbiacusia
Ci sono situazioni parafisiologiche come la chinetosi è inescata da soggetti con
particolare sensibili al movimento; e l’invecchiamento presbiacusia. La presbiacusia è
sul versante uditivo e la presbiastasia sul versante equilibrio. La presbiastasia è una
tendenza fisiologica/parafisiologica. Sono segni di presbiastasi, ad esempio: un anziano
con base d’appoggio più larga, o il rallentare o addirittura interrompere l’azione del
camminare durante una discussione.
Le cause di maggior prevalenza sono:
6 persone su 10 soffrono di vertigine posizionale parossistica o anche detta vertigine
parossistica da posizionamento che ha come causa cupolo-canalolitasi. Dai profani
chiamata la vertigine dei sassi. È data dal fatto che il recettore vestibolare è data da una
serie di cellule cilindriche sormontate da lunghe ciglia e il tutto immerso nei liquidi
labirintici. Queste ciglia per esercitare la loro azione di sensore devono muoversi in
maniera coordinata. Per potersi muovere in maniera stabile e sincrona, e consentendo
ai centri di interpetrare correttamente il segnale, queste ciglia sono fra di loro
sormontate da una massa “fangosa”. In questa massa sono immersi dei cristalli chiamati
otoloti o statoliti. Questi cristalli sono labili e cadono sul pavimento della struttura e
questo accade in tutte l’età. Per ragioni sconosciute, che possano essere secondari ad
un trauma, si distacca una massa significative di otoliti e vanno sul pavimento della
struttura. Queste si staccano dopo ore di sedimentazione insorgendo di notte o al
mattino al risveglio, e all’atto del compimento di movimento questa massa si
mobilizzerà creando una perturbazione del liquidi (pertubazione artificiale) e i centri la
interpetrano come una vertigine e inizia la crisi di vertigine oggettiva della durata di
pochi secondi sino a pochi minuti. Nella vertigine oggettiva il soggetto vede tutto
l’ambiente girare. Per oggettiva sii intende che un soggetto vede tanto più
tumultuosamente girare l’ambiente attorno a sè quanto più scosse oculari o scosse
nistagmiche presenti. La connessione esistente tra i centri dell’equilibrio e i muscoli
oculi-motori rappresenta la corretta espressione dell’assetto corretto dell’ambiente
attorno a me sia quando siamo fermi, sia quando ci muoviamo e sia quando è
l’ambiente che si muove. Le diverse manifestazioni delle crisi vertiginose dipendono dal
punto di dispersione dell’ammasso otolitico. La canalolitiasi è il meccanismo
patogenetico che sottende la gran parte delle crisi da vertigine parossistica da
posizionamento. Questa è data da degli ammassi che si staccano dall’utricolo e dal
sacculo e viaggiano nei canali semicircolari. A seconda del canale semicircolare
coinvolto esprimono nelle vertigini una determinata manifestazione. Esistono forme
puricanalari e muticanalari. I canali semicircolari sono delle strutture orientate su gli assi
fondamentali dello spazio, quindi avremo: un canale orizzontale, e due canali verticali
rispettivamente uno anteriore e uno posteriore per ciascun lato. Nella maggior parte dei
casi gli ammassi otolitici vanno dall’utricolo al sacculo e si vanno a posizionare nei canali
verticali in particolare nel canale posteriore. Quindi nella maggior parte dei casi avremo
vertigini parossistiche da posizionamento da canalolitiasi posteriore seguita
statisticamente da vertigine parossistica da posizionamento del canale orizzontale. Il
canale orizzontale preside i movimenti sull’asse orizzontale quindi il soggetto riferisce
crisi di vertigine ruotando il capo. Queste vertigini sono recidivanti. Nei movimenti di
abbassare e alzare la testa si stimola il canale posteriore e se il soggetto è già
predisposto può stimolarne la crisi vertiginosa. seconda della quantità di massa
fluttuante presente ci possono essere vertigini più o meno lunghe che non superano il
minuto per il canale posteriore, anche taluni minuti per quelle del canale orizzontale e
per lo più accompagnate da fenomeni “F.N.V”. I “F.N.V” (fenomeni neuro-vegetativi)
sono nausea, intensa sudorazione, vomito tutti sintomi dati da afferenze viscerali che
contraggono nuclei vestibolari. Un’altro meccanismo patogenetico delle vertigini da
posizione meno importante è la cupololitiasi. La cupololitiasi è data da particellle che
non si staccano dalla zona dove si sono formate ma rimangono sulla macula dell’utricolo
o del sacculo rendendola più pesante e con movimenti del capo si ha la stessa
sintomatologia della canalolitiasi. ( solitamente derivano dalle macule dall’utricolo e del
sacculo che da li fluttuano nei canali semicircolari). La diagnosi di canalolitiasi è
abbastanza tipica, la terapia di questa forma non è una terapia medica. la labirintite è
una entità autonoma che è data da flogosi virali o batteriche con sintomatologia clinica
più importante rispetto alla vertigine da canalolitiasi. Queste crisi di vertigine oggettiva
suscitate dai movimenti del capo ha insorgenza mattutina; è quasi mai accompagnate
da sintomatologia otologica; ed è patognomonica per la vertigine parossistica da
posizionamento. Non occorre utilizzare una particolare attrezzatura per fare diagnosi
basta far assumere al paziente le posizioni diagnostiche per far suscitare e vertigini
chiamata bed-side examination. Prima di tutto si studia il nistagmo spontaneo
chiedendo al paziente di vedere il dito che si muove e si osserva se ci sono scosse
nistagmiche; secondo step: nistagmo di posizione facendo girare il paziente prima
supinò poi sul fianco dx e sx e si osservano se ci sono, oltre ai sintomi, dei segni
nistagmici. Il terzo step è il nistagmo da posizionemento nel quale il paziente assume
posture forzate questa richiesta è specifica per studiare questo quadro patologico (per
le canalolitiasi).
Per vedere una sofferenza dei canali posteriore si utilizza la posizione di Dix-Halpike cioè
pz seduto sul lato lungo del lettino l’operatore afferra la testa del pz ruotandola e
dorsiflettendo la testa e si applica prima a dx e poi a sx e aspettare un tempo di 40s per
verificare la presenza di una risposta e verificare delle risposte oculari. I canali
semicircolari verticali hanno dei relè con determinati muscoli oculo-motori per cui io
avrò delle risposte nistagmiche orientato nello spazio in un determinato modo.
Per questo quadro clinico la terapia è fisica, ovvero si applicano manovre vestibolari che
tendono a riportare gli otoliti liberi al loro punto di origine oppure portarli in un punto
inerte del labirinto dove si aspetta la disgregazione. Le manovre che si utilizzano per
riportare gli otoliti nel loro punto di origine si chiamano, anche, manovre liberatorie.
Esistono manovre liberatorie codificate da scuole anglosassone e manovre codificate da
scuole europee. Le manovre più note che si applicano per il canale semicircolare
verticale è quella di Dix-Halpike mentre per quella orizzontale è quella di pagnini-Mc
Clour. La manovra di pagnini si mette il pz supino e l’operatore mette le mani sulle sue
tempie e ruoti la tempia sul lato e poi velocemente sul altro. Quindi si ricercano le
particelle libere sul canale semicircolare orizzontale e osservare se compare il nistagmo
in linea ai relè del canale orizzontale con determinati muscoli oculari. Anche in questo
caso si applicano manovre terapeutiche. Le manovre più note, sono:
Per i canali verticali le manovre di Epley
Per il canali orizzontali la manovra di Vannucchi-Asprella o la manovra di Gufoni.
Altra patologia vertiginosa ascrivibile ad una patologia periferica è la neurite vestibolare
o deficit vestibolare acuto “D.B.A”. Questa neurite è data da patologie virali che
colpiscono acutamente un labirinto. Questa manifesta una serie di sintomi prima
irritativi e poi deficitari del labirinto colpito. La neurite provoca una vertigine che dura
svariate ore accompagnate da un corteo di sintomi neurovegetativi estremamente
importante. In questo caso si applica la terapia medica. Nella neurite la terapia bada al
mantenimento dei segni e sintomi vegetativi. Quindi, in un primo momento si bada in
particolare all’aspetto vertiginoso più che alla vertigine in sè. In un secondo momento, a
seconda della noxa patogena, si vedrà se il pz potrà avere una restitutio ad integrum del
labirinto interessato o se il pz perderà quel lato. Il pz riuscirà a recuperare lo stesso la
sua statica e la sua dinamica attraverso il compenso vestibolare. Una vertigine molto
importante è la idropi-labirintica è il substrato patologico che sottende una malattia
molto importante, la sindrome di Meniere. In questa sindrome c’è un aumento
dell’endolinfa ma non è chiaro se ciò e causato da una iperporduzione o di un diminuito
assorbimento. Questa affezione è molto bizzarra e molto meno grave e invalidante della
vertigine posizionale parossistica. La sindrome di Meniere è data da una serie di sintomi,
oltre alla vertigine, che tipicamente possono affliggere un soggetto con biologia
variabile dando poche o molte crisi che ad un certo punto della vita si estinguono o
portano ad una terapeutizzazione importante. Questa sindrome si diagnostica dopo un
pò di tempo di osservazione perché a gli inizi è paucisintomatica. La forma tipica è
multisintomarica e presenta: acufeni, ipoacusia e vertigini.
Acufeni: ronzii auricolari, solitamente a tonalità grave, e può essere fisso o remittente.
La prima manifestazione di questa sindrome avviene in circostanze stressanti, e la
persona ha un improvvisa esasperazione dell’acufene , sensazione di ripienezza
auricolare (per il prof questo sintomo rientra nei sintomi cardine); quindi il pz riferisce
l’orecchio pieno d’aria o pieno d’acqua, cala l’udito e inizia una vertigine oggettiva che
dura almeno 20-30 minuti fino a svariate ore. Il menierico è costretto a fermarsi e a
stendersi perchè la vertigine è continua; improvisamente la vertgine cessa e svanisce la
ripienezza uditiva; l’udito nelle prime fasi può ritornare anche normale e l’acufene
diminuisce di intensità.
In questa sindrome le crisi avvengo in modo variabile nel corso della vita e non è chiaro
il meccanismo che li attiva. Con il passare del tempo l’udito cala.
La vertigine può essere accompagnata da affezioni psicologiche come l’ansia e la fobia.
l’ansia del ritorno della vertigine porta un blocco alla persona nei confronti del disturbo
e nella vita di relazione in maniera importante; e le vertigini fobiche come ad esempio la
vertigine posturale fobica. In questa manifestazione nosologica avremo che l’individuo è
il soggetto più vertiginoso del mondo.
Le forme più importanti, sono: la vertigine posizionale parossistica, la vertigine della
Meniere e la neurite vestibolare.
Le vertigini cervico-geniche, di cui molti vestibolici non riconoscono l’esistenza, sono
vertigini da stiramento dei fusi neuromusculari che può essere causato da un evento
traumatico come una testata o un colpo di frusta.
Il neurinoma del VIII, è un tumore benigno della guaina di Schwann che avvolge il nervo
VIII soprattutto nella sua componente vestibolare, e inizia con l’instabilità ed è un entità
clinica subdula e nel tempo si accompagna a sintomatologia otologica e sintomatologia
da compressione. Questo neurinoma si espande nell’angolo ponto-cerebellare dando
sintomi da compressione delle strutture lì situate.
C’è una relazione tra i disturbi vestibolari in particolare con l’instabilità e l’apparato
stomatognatico. Le dismazie: alterazione dell’occlusione dentaria e della funzione
temporo-mandibolare che possono influenzare la sensazione vestibolare dando
instabilità. La persona affetta può avere delle riverberazioni sulla statica e sul
posizionamento del capo; quindi dei riflessi anomali di postura anche sul rachide
cervicale. Le patologie farmacologiche sono date da farmici ototossici come la
streptomicina, derivati del chinino.
La vertigine può accompagnare, precedere o addirittura sostituire un attacco
emicranico.

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