Elettrogenesi corticale e EEG

Dott. Vittorio Govoni

Clinica Neurologica
A.A. 2009 2010 Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia V anno Secondo Semestre

Elettrogenesi corticale e EEG

lattivit dei neuroni della corteccia cerebrale coordinata in modo tale da indurre variazioni del campo elettrico registrabili dal capo questa osservazione di Berger (1924) allorigine dellEEG, registrazione sistematica delle variazioni di potenziale raccolte dagli elettrodi distribuiti sul capo (registrazione multicanale dellattivit elettrica di superficie del cervello)

Basi fisiologiche dellEEG

linterpretazione fisiologica dellEEG complessa e non del tutto chiarita: i

principali neuroni corticali sono orientati secondo un asse perpendicolare alla

superficie delle circonvoluzioni cerebrali

i dendriti si espandono negli strati pi superficiali della corteccia mentre lassone si

dirige in profondit nella sostanza bianca

pirenoforo e dendriti si articolano con un gran numero di terminazioni sinaptiche su

cui si esercitano azioni eccitatorie (PPSE) e inibitorie (PPSI)

Basi fisiologiche dellEEG

la propagazione di correnti locali provoca il continuo sommarsi di PPSE e PPSI

sulla membrana cellulare

se la depolarizzazione della regione vicina allorigine dellassone raggiunge il livello soglia si produce una scarica neuronale (una scarica di potenziali dazione propagati lungo l assone)

le influenze sinaptiche sul pirenoforo hanno un effetto diretto sulla produzione di questa scarica

le influenze sui dendriti agiscono indirettamente modulando il grado di eccitabilit

del neurone (la probabilit che esso risponda con una scarica a un dato eccitamento
afferente)

Basi dellEEG

EEG la somma delle attivit unitarie che si svolgono in seno a una grande
popolazione di neuroni sottostanti lelettrodo

losservazione di ritmi e di figure fisiologiche nellEEG dimostra che lattivit

dei neuroni non anarchica ma che essi sono sottoposti a meccanismi che ne

assicurano la sincronizzazione

Basi dellEEG

la sincronizzazione di grado estremo nella crisi epilettica che si manifesta con la comparsa di figure patologiche specifiche (dette epilettiformi) di grande ampiezza

la comparsa di figure patologiche epilettiformi di grande ampiezza riflette la sincronizzazione della scarica di una vasta popolazione di neuroni cerebrali (scarica eccessiva ipersincrona)

le basi dellEEG

si pensa che i ritmi permanenti dellEEG derivino da variazioni periodiche della polarizzazione dei dendriti (modulazione)

questa modulazione relativamente indipendente dallattivazione specifica dei

neuroni corticali (dalla scarica neuronale, dalla scarica di potenziali dazione propagati lungo lassone) per quanto questa tende a farla scomparire (reazione darresto del ritmo alfa allapertura degli occhi)

si pensa che questa modulazione dipenda da effetti sinaptici eccitatori e inibitori dendritici di cui gli interneuroni corticali sono la fonte principale

le basi dellEEG

lattivit corticale non anarchica ma sottoposta a una regolazione da parte di meccanismi

posti a distanza (sistemi sottocorticali profondi mediani e paramediani a proiezione corticale diffusa)

la maturazione dellEEG e le modificazioni in funzione del livello di coscienza dimostrano il ruolo spettante a tali sistemi di controllo

nel sonno si osservano cambiamenti caratteristici dell EEG in sequenza (rallentamento globale progressivo dellattivit di fondo, onde aguzze al vertice, fusi del sonno e complessi K che riflettono unattivit corticale sincrona altamente organizzata

tecnica di registrazione dellEEG

lordine di grandezza degli eventi registrati 10-100 microvolt lEEG ha richiesto lo sviluppo di sistemi di amplificazione il metodo di esplorazione standardizzato (sistema internazionale 10-20) da 20 a 30 elettrodi sono posti simmetricamente sulle due met del capo un sistema di commutatori permette di selezionare diverse combinazioni di derivazioni tra gli elettrodi (montaggi)

tecnica di registrazione dellEEG

nella modalit di registrazione abituale, bipolare, gli elettrodi sono posti in serie lineari: trasversali (anteriore, media, posteriore) e

longitudinali (superiore e inferiore) nella modalit monopolare ogni elettrodo collegato a un elettrodo di riferimento comune

ritmi cerebrali

nell EEG si osservano variazioni periodiche dei potenziali registrati (dette

ritmi meglio caratterizzati dalla frequenza che dallampiezza)

il ritmo alfa, 8-13 Hz, compare nel soggetto in stato di riposo sensoriale

(veglia rilassata a occhi chiusi, attivit mentale leggera)

si registra normalmente sui 2/3 posteriori del capo (regione parietotemporo-occipitale) ed interrotto tipicamente dallapertura degli occhi (reazione darresto) in modo sincrono e simmetrico sulle derivazioni dei due lati

ritmi cerebrali
sulle regioni anteriori (frontale e centrale rolandica) si osservano ritmi in banda beta ( >13 Hz) di minore ampiezza rispetto allalfa

sulle regioni temporali si osserva spesso un ritmo di frequenza minore dellalfa, in banda theta (4-7 Hz ), pi ampio dei ritmi beta anteriori (theta bi-temporale simmetrico sui due lati)

in certi stati patologici si possono osservare ritmi pi lenti (< 4 Hz, ritmi in banda delta) di varia ampiezza

EEG normale

EEG di un soggetto sano, adulto, vigile, in riposo sensoriale, rilassato, con gli occhi chiusi presenta un attivit di fondo in banda alfa spazializzata che occupa i 2/3 posteriori del capo (regione parieto-temporo-occipitale) bilaterale, simmetrica, sincrona e stabile (le asimmetrie di frequenza sono sempre pi significative delle asimmetrie di ampiezza, fino al 50%)

i ritmi beta si registrano sulle regioni frontali e centrali (rolandiche), i ritmi theta si possono osservare sulle regioni temporali spesso frammisti allalfa (ritmo theta frammisto bi-temporale simmetrico)

si osserva la reattivit del ritmo alfa che viene interrotto dallapertura degli occhi in modo sincrono e asimmetrico sui due emisferi e sostituito bilateralmente da ritmi rapidi

manovre di attivazione

il sonno, la privazione di sonno, liperpnea (HPN) e la stimolazione luminosa intermittente (SLI) possono provocare la comparsa di figure epilettiformi (assenti

nellEEG a riposo) e vengono chiamate nel loro complesso manovre (prove) di

attivazione; nell EEG di routine si esegue la prova delliperpnea (HPN) e la SLI,

liperventilazione, sopratutto nel bambino, tende a produrre ritmi pi lenti, pi ampi e pi regolari

la SLI pu interrompere il ritmo alfa e determinare la comparsa di potenziali posteriori, bilaterali simmetrici e sincroni che si ripetono al ritmo della SLI (trascinamento fotico posteriore, bilaterale sincrono e simmetrico)

EEG nello sviluppo

la maturazione delle strutture cerebrali si associa a una modificazione progressiva dellEEG

nel prematuro si registrano ritmi rapidi di bassa ampiezza (non

sincronizzati sui due emisferi)

nel neonato a termine lattivit ampia, lenta, instabile

nei primi 2-3 anni l EEG accelera e tende a organizzarsi sottoforma di un

ritmo theta a 4-5 Hz

il ritmo alfa compare a 5 anni, in seguito levoluzione prosegue fino allet adulta e avanzata

figure EEG patologiche

le pi specifiche tra quelle che si inscrivono sui ritmi di fondo sono le figure epilettiformi

figure che si stagliano chiaramente sullattivit di fondo: punte (figure puntute bi- e tri-fasiche molto rapide, < 1/12 di secondo, <83 mmsec), onde puntute (figure aguzze bi- e tri-fasiche rapide (<1/5 di secondo, < 200 mmsec), complessi di punta-onda, complessi di polipunta onda e complessi di onda puntuta onda lenta

EEG patologico

Anomalie diffuse sui due emisferi (generalizzate sui due emisferi) sia onde lente sia figure parossistiche (con inizio e fine improvvisi) vanno interpretate tenendo conto di et, vigilanza, condizioni di registrazione (a riposo, in iperpnea, SLI) e quadro clinico; anomalie lente diffuse (a proiezione bi-emisferica) possono dipendere da unanomalia non lesionale nel quadro di un encefalopatia diffusa (metabolica, endocrina, tossica, iatrogena, infettiva), ma anomalie lente diffuse bilaterali pi o meno sincrone sui due emisferi possono dipendere da un alterazione lesionale delle strutture centrali profonde che controllano normalmente la modulazione dei ritmi corticali; anomalie epilettiformi diffuse sui due emisferi quando bilaterali sincrone e

simmetriche (c.d. generalizzate) sono caratteristiche delle Epilessie Generalizzate

Idiopatiche

anomalie localizzate (focali) dellEEG

le Anomalie Localizzate (Focali) riflettono unalterazione cerebrale circoscritta; unalterazione focale pu per dipendere anche da una lesione a distanza che interessa una struttura profonda che proietta su quella regione della corteccia

le anomalie focali si caratterizzano per 1) segni EEG deficitari (segni lesionali) come onde lente (delta o delta-theta) o una riduzione di ampiezza localizzata dei ritmi cerebrali oppure 2) segni EEG di iperfunzione come le figure epilettiformi che riflettono una scarica neuronale eccessiva parossistica ipersincrona di una popolazione di neuroni cerebrali (punte, onde puntute, complessi di punta-onda, di polipunta-onda o di onda puntuta onda lenta) la semeiologia EEG non quasi mai specifica di uneziologia

EEG nella pratica clinica

lEEG un esame di semplice esecuzione, relativamente poco costoso e utile in diversi contesti clinici
richiede per la collaborazione del paziente e capacit di rilassamento psico-fisico

valutazione del paziente con sospetta Epilessia

anomalie epilettiformi con andamento parossistico (anomalie EEG caratteristiche con inizio e fine improvvisi) durante disturbi accessuali compatibili con crisi epilettiche stabilisce la diagnosi certa (registrazione della crisi epilettica) le crisi epilettiche sono imprevedibili e non frequente registrare lEEG durante una crisi epilettica (importanza della video-EEG) nonostante ci l EEG di routine spesso alterato nei periodi intercritici ed utile a scopo diagnostico

valutazione del paziente con sospetta Epilessia

le anomalie epilettiformi intercritiche sono di aiuto a questo riguardo anche se il 20-40% dei soggetti affetti da Epilessia presenta un EEG di routine privo di anomalie epilettiformi (fino al 50% al primo EEG) anomalie epilettiformi si osservano per anche in soggetti che non hanno mai avuto crisi epilettiche (2-7%) ma la loro frequenza maggiore nei soggetti epilettici rispetto ai soggetti non epilettici anomalie epilettiformi intercritiche in un soggetto che ha presentato episodi accessuali (motori, sensitivi, sensoriali,vegetativi, psichici, alterazioni pure della coscienza) compatibili con crisi epilettiche aumentano grandemente la probabilit che il paziente sia affetto da Epilessia

valutazione del paziente con Epilessia

EEG aiuta a classificare il tipo di sindrome epilettica e a selezionare la terapia anti-epilettica appropriata nei pazienti affetti da Epilessia Generalizzata Idiopatica con crisi di Assenza (Piccolo Male) EEG presenta in fase critica e in fase intercritica scariche generalizzate di complessi di punta onda a 3 Hz ( facilitate da HPN) inscritte su unattivit di fondo normale nei pazienti con episodi accessuali di alterazione della coscienza causati da crisi epilettiche focali complesse EEG pu mostrare in fase intercritica scariche focali di figure epilettiformi durante una crisi epilettica si osserva unattivit elettrica anomala parossistica caratterizzata da figure epilettiformi di frequenza e ampiezza variabile a distribuzione localizzata (crisi focale), generalizzata (crisi generalizzata) o focale secondariamente generalizzata

prognosi del paziente con Epilessia

EEG fornisce indicazioni utili ai fini della prognosi dellEpilessia EEG con attivit di fondo normale e rare scariche di figure epilettiformi implica una prognosi pi favorevole circa il controllo delle crisi epilettiche EEG con attivit di fondo molto alterata e con frequenti scariche di figure epilettiformi (EEG molto attivo) implica una prognosi sfavorevole circa il controllo delle crisi epilettiche

interruzione della terapia anti-epilettica

EEG di aiuto nel decidere se interrompere la terapia anti-epilettica nei pazienti liberi da crisi epilettiche da diversi anni la sospensione della terapia ha pi probabilit di successo se nellEEG sono assenti scariche di figure epilettiformi sia a riposo sia durante le prove di attivazione (HPN e SLI), per lEEG fornisce solo uninformazione generica e nonostante lassenza di scariche di figure epilettiformi nellEEG i pazienti possono comunque presentare crisi epilettiche alla sospensione della terapia ma il rischio inferiore (50% vs 75% nelle sintomatiche lesionali)

trattamento dello stato epilettico (SE)

EEG di scarso aiuto nello SE tonico-clonico (convulsivo) a meno che non siano stati somministrati farmaci bloccanti la trasmissione neuro-muscolare e il paziente sia in coma farmacologico indotto con anestetici generali, in questo caso EEG utile per indicare il livello di anestesia e per valutare il persistere o il ripetersi delle crisi epilettiche nell EEG lo SE si caratterizza per la presenza di unattivit epilettifome continua o il continuo ripetersi di crisi elettriche focali o generalizzate nello SE non convulsivo con alterazione della coscienza lEEG permette la diagnosi e distingue i due tipi principali nello SE non convulsivo generalizzato tipo assenza (Stato di Assenza) si osserva un attivit epilettiforme generalizzata continua di punta-onda a 3 Hz o il continuo ripetersi di crisi elettriche generalizzate nello SE focale complesso senza manifestazioni motorie (non convulsivo focale con alterazione della coscienza) si osserva unattivit epilettifome focale continua o il continuo ripetersi di crisi elettriche focali

diagnosi di sospetta lesione cerebrale

EEG stato utilizzato per molti anni quale esame non invasivo nella diagnosi di sospetta lesione cerebrale in caso di lesione cerebrale si possono osservare anomalie lente focali, una riduzione d ampiezza localizzata dellattivit elettro-corticale (depressione, attenuazione circoscritta dellattivit di fondo) o unalterazione EEG pi diffusa (anomalie lente diffuse) allemisfero omolaterale alla lesione o a entrambi gli emisferi che in genere riflette unalterazione del livello di coscienza causata dalla lesione cerebrale (il rallentamento in genere pi pronunciato nellemisfero omolaterale), inizialmente le anomalie lente diffondono allemisfero omolaterale alla lesione quando la lesione molto vasta o tende a espandersi La diagnostica per immagini neuroradiologica (TC e RMN encefalo) ha sostituito lEEG in questo contesto

diagnosi di sospetta encefalopatia diffusa

onde aguzze trifasiche diffuse sui due emisferi inscritte su unattivit di fondo globalmente rallentata e scarsamente reagente si osservano spesso nelle encefalopatie diffuse (insufficienza epatica, polmonare, renale) abbondante attivit beta proiettata su tutte le derivazioni, non interrotta dallapertura degli occhi associata a un rallentamento globale dellattivit di fondo suggerisce unintossicazione da benzodiazepine, barbiturici o altri farmaci sedativo-ipnotici

diagnosi di malattie neurologiche

alcune malattie neurologiche mostrano allEEG anomalie caratteristiche che per quanto non specifiche sono utili nella diagnosi scariche periodiche di figure epilettiformi (ampie onde puntute ogni 2-4 secondi) in uno o a volte in entrambi gli emisferi cerebrali pi evidenti sulla regione temporale in un soggetto con alterazione acuta delle funzioni cerebrali suggerisce la diagnosi di Encefalite da Herpes Simplex ampie onde puntute diffuse periodiche (ogni 0,5-2 secondi) pi evidenti sulle regioni anteriori dei due emisferi inscritte su unattivit di fondo globalmente rallentata e depressa in un adulto con demenza subacuta e mioclonie multifocali ( bilaterali asimmetriche e asincrone senza stretto rapporto con le onde puntute periodiche) suggerisce la diagnosi di malattia di Creutzfelt -Jakob scariche diffuse di ampie onde delta periodiche (ogni 5-10 secondi) inscritte su unattivit di fondo rallentata e depressa in un bambino con turbe del comportamento, declino delle funzioni nervose superiori (linguaggio) e mioclonie bilaterali periodiche (sincrone e asincrone con le onde delta periodiche) suggerisce la diagnosi di Panencefalite Sclerosante Subacuta (PESS)

valutazione delle alterazioni della coscienza

Attivit elettro-corticale tende universalmente a rallentare nei quadri di depressione della coscienza la presenza di anomalie epilettiformi pu suggerire diagnosi non considerate le registrazioni seriali dellEEG nei pazienti in coma contribuiscono alla prognosi e al monitoraggio della malattia causale la reattivit dell EEG agli stimoli sensitivo-sensoriali (richiamo verbale, stimoli acustici non verbali, dolore) nel coma utile ai fini diagnostici e prognostici e indica un livello di coma meno profondo assenza di attivit elettrica di origine cerebrale, spontanea e provocata, per un tempo superiore a 30 minuti (quadro di silenzio elettrico cerebrale, tracciato EEG isoelettrico, EEG piatto) una delle condizioni necessarie per la diagnosi di morte cerebrale pazienti apparentemente comatosi possono avere in realt coscienza integra bench presentino tetraplegia, paralisi bilaterale dei muscoli faciali, paralisi di sguardo laterale bilaterale e paralisi sopranucleare dei muscoli a innervazione bulbare (sindrome locked -in sindrome da defferentazione causata da una lesione bilaterale del ponte ventrale) hanno un normale EEG di veglia che aiuta a definire la diagnosi