Sei sulla pagina 1di 9

LEZIONE DI OFTALMOLOGIA num.

9
Prof Ferreri

Giovedi 14/03/2013
Sbob: Stefania Procoli Rev: Nicola Triglione

La lezione verter sul GLAUCOMA, per prima facciamo qualche piccolo ripasso dell'anatomia dell'occhio, perch il glaucoma una patologia che necessita di una profonda conoscenza dei substrati anatomici dell'occhio. L'occhio l'organo di senso deputato alla trasformazione dell'energia fotonica in energia elettrica. E' l'unico organo a pressione positiva(tutti gli altri sono a pressione atmosferica)! Perche? Cosa ha di diverso? Ogni giorno 750 volte al minuto battiamo le palpebre che pesano tra 300 e 500 gr.: se l'organo fosse a pressione zero ad ogni battito di palpebre deformeremmo il nostro occhio. Per avere una visione nitida fondamentale che la pressione rimanga costante e il bulbo non venga deformato dalla pressione delle palpebre. Altra caratteristica unica: il solo organo a contatto diretto con il mondo esterno e ci lo espone facilmente a traumi. Un occhio emmetrope ha una lunghezza in media di 24 mm. All'interno ha una struttura muscolare che il muscolo CILIARE, importante (oltre che per l'accomodazione del cristallino) per la produzione dell' umor acqueo, che avviene per ultrafiltrazione. Il muscolo ciliare ha una superficie in sede di 35-40 mm2, ma se venisse esteso raggiungerebbe i 2-3 cm; questo perch ha un'organizzazione ripiegata su se stessa. All'interno del muscolo ci sono numerosi capillari del diametro variabile tra 0,5 e 2 mm, dai quali poi il sangue viene ultrafiltrato (separato dalle componenti pesanti) in modo che rimanga un filtrato acquoso, ricco di sostanze nutitive. UMOR ACQUEO Normalmente vengono prodotti a livello del muscolo ciliare 1-2 microlitri di umor acqueo al minuto VOLUME: 300 mm3
PESO SPECIFICO: 1.0059 INDICE DI REFRAZIONE: 1.33 PH: 7.21 CONTIENE ACQUA AL 98,75%

Ma contiene anche Potassio, Sodio, Calcio, Cloro, Bicarbonati, proteine, urea, acido lattico, acido ascorbico, glucosio (80 mg per 100ml) L' umor acqueo viene prodotto alle spalle dell'iride (la cui componente muscolare ricordiamo non altro che una prosecuzione del muscolo ciliare) e va a riempire la camera vitrea (ovviamente parzialmente perch all'interno c' il corpo vitreo [gelatina immiscibile in acqua, che serve a proteggere e a mantenere la retina nella sua sede]. Una volta riempito lo spazio retro irideo, attraverso lo spazio pupillare si porta in camera anteriore, alla quale conferisce un volume; qui attraverso pompe passive la cornea aspira il liquido che ha la funzione di mantenerla nutrita, imbibita e trasparente. Ovviamente l'umor acqueo deve essere anche riassorbito, la struttura deposta a questa funzione esistono due vie di riassorbimento: VIA CONVENZIONALE: il fluido esce dalla camera anteriore e diffonde attraverso un sistema di microfiltraggio, detto trabecolato, nel canale di Schlemm VIA UVEO-SCLERALE. Il fluido defluisce direttamente attraverso il corpo ciliare Entrambi queste vie per alla fine comuncano con lo stesso sistema venoso. Se c' un incremento di pressione a livello del sistema venoso il primo sistema a cedere il secondo.

La via principale la prima e vede come sede l' ANGOLO IRIDO-CORNEALE, che composto da diverse strutture: - linea di Schwalbe (ispessimento sclerale al confine con la cornea) canale di Schlemm Trabecolato cribriforme Trabecolato sclero corneale Trabecolato uveale Il trabecolato una struttura a griglia formata da lamelle di fibre collagene, fibre elastiche, cell. endoteliali. I pori trabecolari hanno dimensioni tra i 2 e i 5 micrometri. Perch ha questa organizzazione complessa a maglie e non a semplice tubo di scarico? Perch deve essere elastica! I tubi collassano sotto pressione, mentre una struttura del genere rimane aperta, anche se la pressione dell'occhio arriva a 50 mmHg. La pressione dell'occhio cambia a seconda della posizione (ortostatismo, clinostatismo...) nelle varie fasi della giornata e questa struttura elastica deve assorbire queste variazioni di pressione. Il problema di questa struttura che nel momento in cui il corpo ciliare ha un'infiammazione che determina una iperproduzione di un umor acqueo, il deflusso viene bloccato, ma non perche collassa il sistema trabecolare!!! ma perch le fibre collagene si distendono e si chiudono tra loro. Il CANALE DI SCHLEMM una formazione tubulare disposta attorno al limbus, situata profondamente in prossimit dello sperone sclerale. Ha una parete: - esterna sclerale - interna trabecolare E' la stessa pressione dell'umor acqueo che fa si che il canale non collassi. Perch il canale di Schlemm stato messo da madre natura l e non stato spostato magari pi gi pi al riparo? Per capirne il motivo basta pensare a ci che succede all'occhio quando ci corichiamo a letto: l'occhio un organo acquoso e quando ci corichiamo il cristallino si appoggia sul vitreo e lo schiaccia e tutte le strutture dell'occhio vanno all'indietro. Se fosse stato messo pi sotto c'era il rischio che l'iride nella ciclopegia notturna lo occludesse. Quindi ricapitolando stato messo l per fare in modo che quando ci mettiamo in posizione supina e tutte le strutture arretrano o quando durante la fase R.E.M la midriasi pupillare massima, il foro di ingresso del canale di Schlemm rimanga pervio. Ricordiamo che i processi iridei non sono altro che il punto di trasformazione del corpo ciliare nel muscolo irideo: la stessa struttura solo che fino all'uvea intermedia chiamato corpo ciliare perch ha un volume, mentre a livello pupillare si assottiglia. L'unica differenza che il corpo ciliare non ha capacit di movimento, mentre il muscolo irideo ha capacit continua di movimento. Il principio fisico che fa si che l'umor acqueo venga riassorbito e che le vie di deflusso rimangano sempre aperte la presenza di una differenza pressoria che vige tra l'interno dell'occhio (sempre positiva) e le vene episclerali. Queste ultime sono le vene di scarico del nostro occhio e al loro interno vige una pressione di 12- 15 mm di Hg. Il semplice Delta pressorio che si crea tra le due strutture consente il deflusso a livello dell'angolo. L'importante che non si abbia una inversione del moto dell'umor acqueo: il movimento fisiologico del liquor importante perch consente il corretto trofismo dell'occhio; se questo cammino si inverte l'occhio non riesce pi ad essere nutrito, inoltre essendoci quest'inversione di flusso il canale di Schlemm non riesce pi a scaricare l'umore acqueo:si parla di glaucoma maligno. Ricapitolando: l'umor acqueo dalla camera posteriore va alla camera anteriore, passa attraverso il trabecolato, poi attraverso il canale di Schlemm, finisce nei collettori e poi nel plesso venoso

episclerale. Questo sistema di deflusso il primo danneggiato irreversibilmente nei tramautismi. Nel Glaucoma il danno invece progressivo, perch ci sono dei meccanismi di protezione: quando la pressione all'interno dell'occhio supera i 23 -24 mmHg, il delta pressorio diviene eccessivo e in questo caso le vene di drenaggio scoppierebbero; se la vena si rompe noi abbiamo l'arrivo di sangue che coagula e danneggia irreversibilmente l'occhio. Questo non accade perch quando la pressione all'interno dell'occhio aumenta se questa grande quantit di liquido fosse in grado di arrivare ai canali episclerali darebbe a livello delle vene vorticose un'onda di marea, con un volume d'acqua che si sposta in maniera improvvisa e va a sbattere alle pareti. Il problema che in questo caso dopo aver sbattuto contro la parete venosa ritornerebbe indietro con del sangue, che coagula e cicatrizza tutte le strutture. Quindi per evitare ci madre natura ha creato un sistema di valvole a pressione che fanno si che ad un delta pressorio eccessivo corrisponda il collassamento dei dotti collettori: infatti l'aumento di pressione a livello delle vene vorticose attiva in maniera riflessa il parasimpatico che fa collassare i dotti collettori. Quindi per evitare una trombosi che porterebbe ad una cecit l'occhio preferisce chiudere la via al deflusso ed incrementare la pressione intraoculare. IPERTENSIONE ARTERIOSA SISTEMICA Cosa succede a chi iperteso? Abbiamo un incremento sistemico di pressione vascolare e un aumento del volume venoso. Ma questo accade anche nell' occhio? No!!! Non accade perch il circolo dell'occhio non intimamente legato a quello generale. Ci sono tantissime troppe diramazioni e il diametro delle vene diviene cos piccolo da non essere influenzato da un aumento di pressione distolica o sistolica. (partiamo dalla carotide interna> arteria oftalmica> arteria centrale della retina> ciliari posteriori...). Anzi paradossalmente l'ipertensione un fatto protettivo per il glaucoma: chi iperteso ha un rischio minore di sviluppare un glaucoma.

GLAUCOMA
Il glaucoma dal 1870 che viene studiato da Goldmann: Goldmann si limit ad osservare la gente a lui vicina, notando che invecchiando avevano perdita della vista. Studiandoli si accorto che il loro nervo ottico diventava sempre pi pallido e incuriosito da ci cerc di capire il perch. Egli conoscendo bene la fisica ebbe l'intuizione che fosse un incremento di pressione endoculare a danneggiare il nervo ottico! Facciamo l'esempio con un palloncino pieno d'acqua : se questo palloncino lo poniamo sulla scrivania, la superficie di contatto uguale per tutta l'estensione del palloncino; se invece poniamo una moneta tra il piano d'appoggio e il palloncino, il peso del contenuto del palloncino si scaricher sulla moneta. Invent appositamente un macchinario (TONOMETRO DI GOLDMAN) per misurare la pressione e scopr che queste persone che avevano il nervo molto pallido avevano pressioni molto alte (anche 60) e si accorse che queste persone ogni mese che passava vedevano sempre meno (andavano a sbattere alle persone e agli oggetti). Mise in relazione l'aumento della pressione con la diminuzione del campo visivo. Si definisce glaucoma:

neuropatia ottica progressiva, caratterizzata da tre elementi (nell'85% dei casi):


1 incremento della pressione oculare (tranne nel glaucoma a pressione normale) 2 danno progressivo al nervo ottico con escavazione papillare 3 progressiva compromissione del campo visivo

FATTORI DI RISCHIO considerati fino al 2003 IOP Alterazione circolatoria Sensibilit fibre nervose Fumo Stress Cause genetiche Diabete Inquinamento atmosferico Ad oggi fattori di rischio come l'alterazione circolatoria e il fumo NON sono pi accettate. Per quanto riguarda lo stress noi sappiamo che lo stress psichico si manifesta a livello fisico, si ripercuote su tutto l'organismo, ma ovviamente i danni maggiori li effettua sull'organo/i pi debole/i in partenza. Quindi se il soggetto sviluppa un glaucoma a seguito di un lutto in famiglia, vuol dire che l'occhio era gi suscettibile in partenza, un lungo studio ha dimostrato che il pz. glaucomatoso che ben accetta la diagnosi e ben sopporta la terapia, ha danni del 30-50% inferiori rispetto a chi mal tollera la diagnosi, la terapia e lo stress di essere visitato. DIABETE Per quanto riguarda il diabete invece tale patologia cronica determina angiopatia diabetica: quindi quei processi di ultrafiltrazione a livello dei capillari del corpo ciliare viene alterato perch danneggiata la parete dei vasi e viene cos prodotto un liquido pesante. Inoltre l'innalzamento della glicemia si traduce in un incremento della concentrazione di glucosio a livello dell'umor acqueo: questo comporta due conseguenze: 1 la cornea si carica di glucosio e perde di trasparenza 2 l'eccesso di glucosio determina intasamento dei sistemi di scarico Ecco perch il diabete deve essere ben controllato nei pazienti con ipertensione oculare: la retinopatia diabetica la prima causa al mondo di cecit, la seconda il glaucoma. PRESSIONE INTRAOCULARE (IOP) -IOP NORMALE: 12-18 mmHg -IOP BORDERLINE: 18-20 mmHg -IOP QUASI PATOLOGICA: 21-23 mmHg (che va seguita nella giornata) Affinch si possa avere una visione nitida fondamentale avere una pressione intraoculare costante: se la pressione varia al di sopra dei 3 mmHg nell'arco della giornata la vista cambia! Perch? Considerate che la malattia glaucomatosa una malattia cronica ed ha bisogno di due tre decadi per manifestarsi nella sua completezza: nelle fasi iniziali dove sintomi veri e propri non esistono come fa una variazione di pressione di liquido ad alterarci la vista? Perch cambia il livello di nutrizione delle strutture: la cornea viene mantenuta nel suo equilibrio ottimale dalle proteine che aspira passivamente dall'umor acqueo; all'aumento di pressione la cornea perde di trasparenza e il soggetto non vede bene per mezz'ora. Quando la pressione ridiscende la cornea si scarica e ridiviene trasparente e quindi la vista ritorna normale. L'Iperteso oculare messo sotto terapia ha un rischio del 15-20% di diventare glaucomatoso, iperteso non trattato ha un rischio del 100%!!!Tutti noi abbiamo avuto un annebbiamento della vista, ma nessuno di noi si fa un esame preventivo per il glaucoma. Eppure andrebbe fatto perch noi siamo tutti portatori del gene del Glaucoma, il gene MYOC (il prof. sottolinea che stato trovato nella universit, dopo uno studio molto lungo. Adesso si sta lavorando per cercare di capire qual' la proteina coinvolta nell'attivazione di questo gene.)

Siamo tutti a rischio di sviluppare il glaucoma e si sta cercando di capire perch non si manifesta in tutti i portatori, ma solo in alcuni; non innescato dall'alimentazione o dal fumo. Forse l'inquinamento. Ricordiamo che sono tante le patologie che danneggiano il nervo ottico e quindi alterano il campo visivo (la miopia, il diabete...). fondamentale quindi capire se un danno miotico, diabetico o glaucomatoso... e come si fa? Abbiamo detto che la patologia glaucomatosa caratterizzata da un danno costante progressivo, mentre ad esempio il danno miotico un danno che progredisce con una parabola costante fino alla morte, il danno glaucomatoso invece ad un certo punto accelera nel suo manifestarsi. Quindi importante andare a valutare lo stato del campo visivo del soggetto. Fino a 12 anni fa avevamo solo il campo visivo, quindi facevamo il campo visivo a tutti. La macchina per valutare il campo visivo una macchina stupenda che viene usata non solo in oculistica, ma anche in endocrinologia, neurologia, neurochirurgia perch studia la manifestazione di tutti i danni che si hanno a livello delle vie ottiche. Ricordiamo dall'anatomia che le vie ottiche si incrociano a livello del chiasma ottico, passano dai corpi genicolati laterali che sono strettamente correlati al cervelletto. Noi camminiamo in maniera semiautomatica grazie alle informazioni che le vie ottiche forniscono al cervelletto, il campo visivo integro che consente il movimento. Un alterazione del campo visivo comporta delle alterazioni del movimento. Quali sono i fattori che possono scatenare in una persona l'ipertensione? Oltre i fattori genetici, possiamo avere malformazioni oculari, malformazioni di un angolo, traumatismi infantili (pensiamo all'uso del forcipe, durante il parto: la testa del neonato deformabile, ma l'occhio non lo e quindi molto spesso nella fretta il forcipe andava posizionato vicino all'occhio e ci poteva causare un danno anatomico con sviluppo di glaucoma neonatale, ad oggi al forcipe si preferisce il cesareo, intervento cmq anch'esso delicato) Il glaucoma una patologia uguale per tutti, quindi bisogna agire a livello mondiale in maniera standardizzata, usando tutti la stessa terapia farmacologica, la stessa tecnica chirurgica. In Italia la spesa sanitaria solo per il glaucoma si aggira intorno ai 2 miliardi di euro. Per misurare la pressione si utilizza la tonometria -TONOMETRIA A SOFFIO: di recente introduzione che sfruttano il getto d'aria; una tecnica per non accettata a livello mondiale perch una tecnica non standardizzata: la resistenza della cornea al getto d'aria non uguale per tutti. -TONOMETRIA AD APPLANAZIONE: quella utilizzata Importante anche la PACHIMETRIA: tecnica atta a misurare lo spessore della cornea, fondamentale per la diagnosi di ipertensione. La misurazione dello spessore della cornea fondamentale, perch in base ad esso devono essere aggiustati i valori pressori: quanto pi sottile la cornea tanto pi va valutata alta la pressione intraoculare. Da un pdv clinico esistono 5 forme di glaucoma 1 GLAUCOMA NEONATALE 2 GLAUCOMA PEDIATRICO O INFANTILE 3 GLAUCOMA ADOLESCENZIALE 4 GLAUCOMA DELL'ADULTO 5 GLAUCOMA SENILE

E' importantissimo inquadrare l'et di insorgenza: il glaucoma una malattia progressiva; se si presenta a dodici anni a trenta il soggetto cieco. Quindi il controllo preventivo deve essere fatto da subito: la forma pi comune quella dell'adulto (85%) che compare tra i 35 e i 55 anni. Fino a dieci anni fa si pensava che il glaucoma rispondesse a due teorie A TEORIA VASCOLARE: la scarsa circolazione determina ischemie fibre nervose con ridotta funzione retinica B TEORIA MECCANICA: E' lo sbalzo pressorio continuo che danneggia le fibre nervose (effetto pistone). Questa quella ad oggi validata (Ricordiamo che il nervo ottico costituito dalle fibre che partono dalle cellule gangliari e il fascio interpapillo-maculare quel piccolo fascio di fibre che partono da quella zona dell'occhio tra la macula e la papilla ottica : contiene fibre retiniche che sono in diretta connessione e a differenza delle altre non si incrociano a livello del chiasma ottico. Questo fascio di fibre il pi importante! Passa al centro del nervo perch deve essere protetto: infatti alla base di quei cinque gradi del nostro campo visivo che ci permettono di leggere, di riconoscere i volti...Sono essenziali per la vita sociale.

Da un pdv patogenetico e anatomico distinguiamo : ad angolo aperto -GLAUCOMA PRIMARIO ad angolo chiuso -GLAUCOMA SECONDARIO (glaucomi infiammatori, immunologici, da traumatismo chirurgico e non, da noxa patogena, da alterazioni vascolari) Nel glaucoma primario ad angolo aperto c' un blocco al deflusso: l'angolo aperto libero, ma il delta pressorio alterato e si ha un blocco del deflusso. Ci pu essere un blocco intrasclerale trabecolare (forma pi diffusa) da ipersecrezione Nel glaucoma primario ad angolo chiuso c' un blocco meccanico: la radice dell'iride si alza, quindi c' una posizione abnormale dell'iride. Il glaucoma ad angolo chiuso propriamente detto un fatto abbastanza giovanile:lo si riscontra intorno ai 10-16 anni; questo perch essendo l'angolo alterato, la sua disfunzione viene ad essere aggravata ulteriormente dallo sviluppo del cristallino, in concomitanza dell'adolescenza. Queste sono persone che purtroppo perdono un occhio prima di accorgersi della malattia: il sistema visivo binario! Il difetto di un occhio viene coperto dall'altro occhio funzionante e il soggetto vede bene fin quando l'occhio danneggiato non scende al di sotto dei due decimi! Un altro fattore incidente la GRAVIDANZA, caratterizzata da una ritenzione di liquidi in tutto l'organismo, anche all'interno dell'occhio che fa si che il cristallino si sposti in avanti e chiuda l'angolo gi alterato. La differenza tra primario e secondario fondamentale per il trattamento chirurgico: se primario si parte con la terapia farmacologica; se secondario la terapia ha un effetto nel 5-10%, bisogna intervenire con la chirurgia.

Non ci si pu affidare alla misurazione della pressione una sola volta nell'arco della giornata, perch magari il soggetto il picco di ipertensione lo ha la sera. Per questo si effettua il carico idrico: cio si fa volutamente ad aumentare il carico idrico all'interno del corpo, per vedere come risponde la pressione intraoculare. Le curve tonometriche vengono per questo effettuate a diversi intervalli di tempo: la mattina alle otto, alle dodici, alle sedici, alle diciotto, alle otto. Da questi cinque valori si effettua la media, ma bisogna anche valutare se la variazione di pressione superiore ai 3 mmHg. La DIAGNOSI di glaucoma si effettua concentrazione: 1 TONOMETRIA -curva tonometrica -prova da carico esiste il - tonometro di Schioltz a contatto -tonometro di Goldmann -tonometro a soffio -tonometro ad applanazione Il tonometro di Schioltz non altro che un bilancino che si appoggia sulla cornea, con un'asta graduata, una scala di conversione...E' pi complicato perch si fa ncon il paziente steso sul lettino, bisogna spiegare al paziente che deve stare immobile, non deve fare un lungo respiro altrimenti la pressione scende. Il tonometro di Goldmann invece un sistema a leve, si gira una rondella graduata che va da (0 a 60), c' un'asta che viene spinta in avanti da una molla. Si effettua da seduto ed pi veloce. Il tonometro ad applanazione ha un cono di materiale amorfo che non crea reazioni, questo cono ha un diametro standard di 2 mm e va a creare una deformazione della cornea ( la va a schiacciare quando normalmente la cornea parabolica) e in base a come si deforma si ricava la pressione 2ESAME DEL FUNDUS (per escludere che il soggetto non abbia malformazioni diverse che danneggiano il campo visivo). Consente di vedere l'incremento del pallore del nervo e l'allargamento della papilla, l'eventuale cupping ( escavazione della testa del nervo ottico) e il trofismo dei vasi retinici. 3 GONIOSCOPIA (per evidenziare conformazione angolo camerulare o irido corneale) goniolente di Koeppe ( gonioscopia diretta) goniolente di Goldmann (gonioscopia indiretta) con lente di goldmann a tre specchi angolati La lente di Koeppe non viene molto usata perch consente di visualizzare solo l'angolo La lente di Goldmann ha tre lenti:

1 la prima centrale serve a visualizzare il nervo ottico e parte del polo posteriore 2 la seconda un po' pi grande serve a visualizzare la media periferia della retina 3 quella che usa l'oculista si usa per vedere l'angolo; qui non deve essere dilatata la pupilla; nelle altre due si 4 PERIMETRIA La pressione intraoculare nel pz.glaucomatoso si misura ogni sei mesi : perch si scoperto che la patologia tende a cambiare ogni 6-9 mesi. AMPIEZZA ANGOLARE valutata con la SCALA DI SHAFFER Grado 4 : angolo aperto Grado 3: angolo ampio Grado 2: angolo stretto Grado 1: angolo molto stretto (che pu andare in chiusura con la midriasi notturna) Grado 0: angolo chiuso Ritorniamo al nervo ottico: Le fibre nervose del nervo ottico non possono n piegarsi significativamente, n essere compresse, n sopportare l'ipossia. All'uscita dall'occhio si piegano dolcemente formando la RIMA NEURONALE del nervo ottico, si raggruppano in un fascio e al centro di questo fascio decorrono l'arteria e la vena retinica: quindi le fibre risentono subito di una dilatazione arteriosa o venosa ad esempio. Importante osservare l'aspetto della rima dell'occhio che deve apparire rosea occhio, la grandezza del disco ottico e il rapporto COPPA tra la grandezza della rima e il disco ottico (normalmente di 0.4) devo valutare i vasi retinici, da dove vengono e come si presentano ( deviati, attorcigliati, inginocchiati). Bisogna tener conto che ci sono occhi piccoli e occhi giganti, quindi lo standard di 0.4. I nervi ottici piccoli spesso non vengono screenati perch difficile vedere la degenerazione e la patologia sfugge. Il nervo ottico grande sano con un rapporto cup-disc di 0.8 invece a volte viene dato per scontato che sia patologico. La patologia glaucomatosa ha delle regole di progressione chiarissime e precise: segue la regola

I S N T n u a e f p s m
e e a p

l'escavazione parte dapprima in basso e poi in alto, interessando prima il lato nasale e poi quello temporale: quindi l'escavazione procede in questo ordine : infero-nasale; supero-nasale; infero-temporale; supero-temporale Alla fine quando subentra l'atrofia glaucomatosa si vedr il GINOCCHIO VASCOLARE. Se le fibre muoiono i vasi hanno pi spazio e si spostano verso la parete della sclera, si parla di ; ci sar un'atrofia completa del nervo ottico

r i o r e

r i o r e

l o e r a l e

CAMPO VISIVO
prima la perimetria si faceva a mano: l'ortottista con degli specchi deviava un raggio luminoso all'interno della cupola; il paziente aveva una levetta che doveva tirare ogni volta che riusciva a vedere il punto luminoso , e durava da 40 a 70 minuti. Le zone di assenza di percezione del campo visivo sono definite SCOTOMI. Nel pz.glaucomatoso compare dapprima l'allargamento della macchia cieca del nervo ottico e poi compaiono perifericamente gli scotomi: si parla di scotoma arciforme:inizia dalla periferia e poi si allarga centralmente, restringendo il campo visivo. Quindi la valutazione del campo visivo utilissima per valutare la progressione della malattia nel pz. glaucomatoso. La valutazione del campo visivo dura da sette a quindici minuti per occhio, con un pz. collaborante(non deve muovere l'occhio). E' un esame psicofisico TERAPIA del glaucoma FARMACOLOGICA: Con molecole che inducono una ipofunzione del muscolo ciliare: Beta bloccanti, Alfa2 agonisti, inibitori dell'anidrasi carbonica, Agenti iperosmotici come il mannitolo. O con molecole come le prostaglandine che aumentano il deflusso uveo sclerale Vengono somministrate come colliri e purtroppo sono molecole che come tutte le droghe creano una saturazione del recettore, quindi vanno alternate. Purtroppo sono molecole tossiche con importantissimi effetti collaterali a lungo termine: danno modificazioni anatomiche delle strutture con cui vengono a contatto; sono colliri anatomocangianti, riducono la presenza dei recettori, motivo per cui la terapia farmacologica non sortisce pi effetto. CHIRURGICA : CHIRURGIA NON INVASIVA: trabeculo-plastica CHIRURGIA INVASIVA (iridotomia, trabeculectomia) L'obbiettivo della chirurgia quella di rimuovere gli ostacoli al deflusso o di distruggere alcuni tessuti responsabili della produzione dell' umor acqueo Purtroppo spesso si arriva alla chirurgia quando ormai l'occhio al limite e andare a incidere un occhio significa portarlo a pressione 0 in pochi istanti, tenendo conto che era un occhio iper teso il nervo ottico subir un trauma importantissimo. Per pi anni fanno al terapia pi fallisce il trattamento chirurgico. Il trattamento farmacologico dovrebbe essere limitato alle prime fasi della malattia, quando e se c' una buona responsivit alle molecole. Altrimenti meglio fare la chirurgia che si mi creer un danno per sar controllato dal chirurgo e non continuer a progredire.