Piaggesi 2 lezione

Neuropatia motoria

Anche la componente motoria viene alterata nel nervo periferico portando a

delle importanti conseguenze:
- riduzione del numero di fibre muscolari attive
- i muscoli si riducono di grandezza, diventando IPOTROFICI
- I fusi neuro muscolari si accorciano provando retrazione tendinea
(atrofizzazione)
Tutto questo provoca delle deformità a livello del piede:
- equino varo supinazione
- cavismo
- riduzione dell’angolo di dorsiflessione della tibiotarsica
- alterazione del passo

Perché tutte queste alterazioni?

Perché la muscolatura intrinseca ed estrinseca del piede risente di questo tipo di
alterazione secondaria alla neuropatia
Questo tipo di alterazioni delle struttura podalica avrà inizio nelle dita perché la
neuropatia inizia il suo percorso DISTALMENTE per poi progredire verso le
strutture PROSSIMALI (andamento DISTO-PROSSIMALE).
Il nostro paziente neuropatico quindi avrà grosse difficoltà nel camminare bene
e gestire bene i carichi a causa dei muscoli finiti in atrofia e sostituiti da tessuto
fibroso.
La prima deformità abbiamo detto riguarda le dita che saranno in griffe ,
successivamente assistiamo a un aumento del cavismo perché lo spessore che
normalmente è occupato dai muscoli lombricali ed interossei si riduce perché
quest’ultimi vanno in atrofia tant’è che sul dorso del piede si vedono spesso
sporgere i tendini dei muscoli estensori.
Progredendo disto-prossimalmente vengono interessati anche i muscoli della
gamba e ciò provoca un EQUINO-VARO-SUPINAZIONE, questo perché quando
vengono interessati questi muscoli (loggia anteriore e loggia posteriore),
prevalgono quelli posteriori perché sono muscoli anti-gravitari e quindi muscoli
molto più sviluppati di quelli anteriori.
Questo fa si che il piede come conseguenza della somma di questo tipo di
interessamento muscolare intrinseco ed estrinseco assuma delle caratteristiche
particolari, delle deformità come quelle descritte in precedenza NON
RIDUCIBILI, si parla di RETRAZIONE TENDINEA.
Molto spesso vanno incontro ad ALLUCE VALGO, o come detto prima è possibile
osservare in maniera molto marcata gli estensori perché quando questi si
ritirano provocano la rottura dei retinacoli.
In questo meccanismo di modificazione strutturale, una delle cose che succede
molto frequentemente è l’ESPOSIZIONE DELLE TESTE METATARSALI per
scivolamento anteriore del pannicolo adiposo plantare provocando quindi una
diminuizione del tessuto di protezione delle teste metatarsali e quindi è più
facile che l’energia si trasferisca in maniera più diretta sull’osso ed eserciti una
NOXA LESIVA in maniera più diretta.
I piedi neuropatici camminano in maniera diversa rispetto ai non neuropatici e
soprattutto, quelli con neuropatia più grave hanno una maggior scarica
dell’energia sull’avampiede, camminando sull’avampiede.
I pazienti diabetici hanno un tasso maggiore di glicazione delle proteine,
soprattutto di quelle strutturali del piede (tendini e articolazioni) provocando la
formazione di ANCHILOSI.
Tanto più i gradi di mobilità delle articolazioni si riducono tanto più aumenta la
pressione nelle zone dell’avampiede; inoltre i pazienti neuropatici perdono la
capacità di adattare le fasi del passo alla situazione in cui si trovano
ALTERANDO PROPRIO LE FASI DEL PASSO; addirittura le dita non partecipano
alla propulsione, non toccano terra. In questi punti (teste metatarsali) si
sviluppano aree di iper carico con formazione di ipercheratosi localizzata.
Quindi questi piedi sono cosi piedi esposti più facilmente a traumatismi, traumi
anche molto banali della vita di tutti i giorni, per queste persone già il solo
camminare e stare e piedi è traumatico -> c’è una grossa esposizione al rischio,
perché sono piedi DEAFFERENTATI, DEFORMATI E RIGIDI!
Qualsiasi trauma quindi diventa parzialmente lesivo. Anche l’attività lavorativa
diventa un fattore importante di rischio per la formazione di una lesione
(lavoratore in piedi tutto il giorno è un bel problema).
Il ruolo del podologo deve essere anche quello di consigliare la giusta calzatura
poiché anche questa può essere alto fattore di rischio lesivo (calzature strette->
ma il paziente neuropatico non la percepisce come tale perché non ha
sensibilità).
TRAUMA= concentrazione del trasferimento di energia sia da un punto di vista
spaziale che temporale.
E il trauma di cui noi parliamo è un trauma di tipo RIPETITIVO, quello del passo,
del cammino.
L=PxT/S = Tanto maggiore sarà la pressione, tanto maggiore sarà il tempo e
tanto minore sarà la superficie tanto maggiore sarà il lavoro.
Nelle lesioni da decubito però la pressione è giusta, la superficie è grande quindi
la variabile che agisce in quel caso è il TEMPO.
Nelle zone in cui abbiamo una concentrazione maggiore di energia aumenta il
rischio di sviluppo di un ULCERA.
Prima dell’ulcera però si forma l’IPERCHERTOSI (aumento di cheratina):
il paziente non ha dolore e nonostante il callo sia doloroso, ci cammina sopra
senza percepire questo malessere e siccome il callo è meno idratato riesce a
trasmettere meglio l’energia per cui sotto si forma la lesione, perché è
all’interfaccia con il tessuto normale che questo effetto distruttivo dell’energia
trasmessa si realizza, e si realizza li anche perché il callo tende ad avere
un’inerzia diversa rispetto al tessuto circostante, cioè se io mi muovo, il callo
tende a restare più fermo e si muove prima e all’interfaccia tra l’ipercheratosi e il
tessuto normale intorno si creano movimenti tangenziali che fa si che si
strappino le giunzioni dermo epidermiche e si abbiano emorragie dei vasi e delle
papille. Si formano zone nere, il sangue si coagula, e il callo essendo una zona
disidratata tende a screpolarsi, ad aprirsi verso l’esterno mettendo l’ematoma in
esposizione e rischiando di portare alla formazione di ascessi.
Questi pazienti purtroppo non riuscendo a vedere la zona plantare, non si
rendono conto del fatto che c’è qualcosa che non va, anche perché il callo
continua a crescere in superfice e tende a mascherare la presenza di una lesione.
Un altro segno importante della neuropatia è il red hot swall food (piede caldo
rosso e gonfio).
Cosa succede dentro? C’è un aumento di dimensione degli strati dell’epidermide
Che iper proliferano tutti, dallo strato basale a quello corneo:
l’aumento di dimensioni dello strato basale prende il nome di ACANTOSI (cellule
a forma di foglia), mentre l’aumento di spessore dello strato corneo prende il
nome di IPERCHERATOSI.
Un’ altra caratteristica di questi pazienti, anche se non molto frequente, è la
PARACHERATOSI, ovvero il turnover di queste cellule è talmente rapido che non
fanno in tempo a perdere i nuclei; è un turnover esplosivo in risposta ad un
aumento di pressione localizzato.
CHARCOT
C’è una parte dei pazienti che con la neuropatia sviluppano una condizione
molto particolare: il PIEDE DI CHARCOT, scoperto da un certo Charcot,
neurologo francese, il quale cominciò a descrivere dei quadri di DISTRUZIONE
IMPORTANTE DELLE OSSA, e che era collegato nella maggior parte dei casi alla
sifilide.
Perché era collegato alla sifilide? Charcot ipotizzò una teoria NEURO-
TRAUMATICA = dal momento che questi pazienti non hanno lesioni a livello
delle ossa ma ne hanno tante a livello delle corna posteriori del midollo spinale
dai quali escono le fibre sensitive, allora questi soggetti probabilmente perdono
la loro sensibilità e vanno incontro a questi traumi meccanici ripetuti di cui non
si accorgono e questi traumi ripetuti innescano meccanismi di distruzione ossea.
Un altro neurologo però, stavolta tedesco, ipotizzò la teoria NEUROVASCOLARE,
in cui affermava che era attraverso i vasi che questa distruzione dell’osso
avviene, perché è vero che non ha sensibilità, ma non ha nemmeno il controllo
vasale per cui perdere il controllo vasomotorio fa si che aumenti il flusso a
livello dell’osso che attiva qualcosa che facilità la distruzione dell’osso (ossa
molto fragili).
E’ solo in tempi recenti che le due teorie è stato visto andare di pari passo,
VANNO INSIEME!!!
Sifilide = mangia i cordoni posteriori del midollo spinale
Diabete = distrugge il nervo
Quindi a valle le conseguenze sono simili.
Durante un trauma si attiva un riflesso detto ASSO-ASSONALE, i recettori stirati
in maniera brusca, danno un riflesso locale che provoca vasodilatazione (dando
dolore). Nel neuropatico questo non avviene, il paziente ha una sintomatologia
meno evidente, i piedi non si gonfiano cosi tanto e soprattutto non ha nessun
tipo di dolore, di sintomo e quindi continua a camminare, innescando il
meccanismo reattivo e l’infiammazione continua a mantenersi, si mantiene
attiva.
Questa infiammazione e questa continua attività, porta con se come conseguenza
una vasodilatazione sostenuta a livello del piede e continua nel tempo anche se il
paziente non se rende conto.
Questo aumento di circolo locale a sua volta attiva gli OSTEOCLASTI ( che
riassorbono la matrice ossea) i quali restano attivati nel tempo ma provoca
anche una mancata attivazione degli OSTEOBLASTI che porta a questa
distruzione ossea.
Quindi il trauma + l’infiammazione sono le 2 cause primarie in più si aggiunge il
fatto che non stanno a riposo, che sarebbe l’unico modo per ridurre la quantità
di carico che ridurrebbe cosi l’infiammazione in più c’è una tendenza strutturale
nei diabetici a mantenere attivo il sistema RANKL OSTEOPROTEGERINA = in
tutto questo meccanismo c’è un fattore di attivazione che attiva l’osteoclasto, il
recettore RANKL NUCLEARE KB, ma questo recettore ha in giro anche qualcosa
che può bloccarlo chiamato OSTEOPROTEGERINA; L’OSTEOPROTEGERINA si
lega a questo recettore impedendo il legame con le molecole infiammatorie.
Normalmente Infiammazione -> recettore -> osteoclasti -> osteoprotegerina
blocca recettore in più -> si blocca il sistema infiammatorio.
I pazienti che hanno una maggior disregolazione di questo sistema sono quelli
che vanno poi incontro al PIEDE DI CHARCOT.
Gli osteoclasti di questi pazienti hanno anche un iper attivazione rispetto ai non
charcot.
E’ una problematica che se non gestita in maniera giusta provoca una
distruzione del piede e spesso viene mal riconosciuto dall’ortopedico. E’ una
patologia rara ma in aumento!
Se non trattati adeguatamente questi pazienti rischiano di andare incontro
all’amputazione della gamba. In tempi anche molto brevi il quadro clinico può
cambiare.
Molto spesso viene scambiato per altro quindi è importante fare un’adeguata
DIAGNOSI DIFFERENZIALE che si fa con:
- Erisipela
- Artropatia gottosa
- Artrite settica
- Osteomielite
E’ necessario quindi interrompere immediatamente la continuità di carico su
quel piede.
Rischiamo di passare da una fase acuta a una fase cronica in cui si osserva:
- remissione dei segni di flogosi
- deformità residue
- rigidità articolare
- instabilità di grado variabile
- ulcerazione su nuove prominenze ossee

C’è un’ alternanza di fase acuta, di attività e di fase di stabilità.

Questa patologia prende anche il nome di PIEDE A DONDOLO, in cui la tibia ha
sfondato l’astragalo, non esiste più l’articolazione sottoastragalica e la tibia è a
diretto contatto con la zona plantare

CLASSIFICAZIONE DI EICHENHOLTZ

- 1 FASE= FASE DI SVILUPPO

- 2 FASE = COALESCENZA
- 3 FASE= RIMODELLAMENTO

CLASSIFICAZIONE DI SANDERS E FRYKBERG

Localizzazione della lesione

- Tipo 1= Avampiede, interfalangee e metatarso falangee

- Tipo 2= Lisfranc
- Tipo 3= Chopart
- Tipo 4= Caviglia
- Tipo 5= Calcagno
Più ci spostiamo prossimalmente e più alto è il rischio di amputazione (caviglia).
Molto frequente è la lateralizzazione dell’avampiede rispetto al retropiede con
conseguente esposizione del navicolare; spesso si osserva un ulcera sul
mesopiede.
Le tipo 5 sono molto caratteristiche e molto difficili, solitamente si cade da un
altezza importante, in questo caso si stacca il tubecolo posteriore che viene
riportato in alto dal tendine d’achille.
TRATTAMENTO
La prima cosa da fare è SCARICARE! Va eliminata la quantità di carico, bisogna
metterlo in condizione di non riprodurre la noxa lesiva a livello del piede.
Lo standard è lo scarico con un apparecchio gessato NON RIMOVIBILE.
I tempi di stabilizzazione di questi quadri patologici soprattutto se cronici va da
6 mesi a 2 anni.
Nel 15% dei casi è bilaterale la patologia!
Altri scarichi che possono essere utilizzati sono il gambaletto di scarico a
contatto toale (TTC), oppure si possono consigliare tutori pneumatici di
deambulazione.
Nei casi più gravi si può ricorrere all’intervento chirurgico.