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FISIOPATOLOGIA

30/04/07
EDEMA NON INFIAMMATORIO
Prima ora

Oggi parleremo dell’edema non infiammatorio e vedremo le differenze tra edema infiammatorio e non
infiammatorio.
Nella prima diapositiva a sinistra (mostra delle foto) possiamo osservare un edema palpebrale tanto
imponente da chiudere completamente la rima palpebrale :le palpebre sono una importante sede di edema
perché il tessuto sottocutaneo è lasso e sottile.
Al centro vediamo un edema dell’arto superiore in un bambino :in questo caso il versamento di liquido è
causato da una filaria che si va a localizzare come agente a livello del sistema linfatico.
A destra vediamo invece un edema dell’arto inferiore dovuto a una insufficienza venosa.
Gli obiettivi di questa lezione sono:
-dare una definizione di edema non infiammatorio;
-comprendere i meccanismi fisiopatologici che regolano l’omeostasi dei liquidi nel nostro organismo;
-delineare la patogenesi dell’edema;
-comprendere il significato di edema diffuso e distrettuale.
DEFINIZIONE:
Deriva dal greco e significa TUMEFAZIONE dovuta all’accumulo di abnormi quantità di liquidi negli spazi
intercellulari di tessuti e cavità corporee, quindi in zone dove normalmente non ci dev’essere un contenuto
liquido.
MECCANISMI FISIOPATOLOGICI
Mediamente un organismo adulto ha 40 litri d’acqua.
Il 60% del peso corporeo è rappresentato dall’acqua.
Com’è distribuita l’acqua?
Per 2/3 è intracellulare
Per 1/3 è extracellulare di cui il 5% è rappresentato dal volume plasmatico e il 95% dal liquido interstiziale.
Parlando di edema e quindi di accumulo di liquidi bisogna avere un’idea del significato di BILANCIO
IDRICO:l’equilibrio tra quanti liquidi vengono assunti e quanti ne vengono persi.
 ENTRATE
è quindi importante l’assunzione di liquidi tramite le bevande,cibi (come l’anguria, le verdure), inoltre ci
sono processi ossidativi all’interno del nostro organismo che portano alla produzione di acqua (il problema
degli anziani è che perdono il senso della sete e quindi possono andare incontro ad una disidratazione
importante con tutti i problemi che questo comporta).
È importante quindi assumere ogni giorno una grande quantità di liquidi per prevenire molte patologie come
calcolosi biliari,renali ecc.
 USCITE:
Per quanto riguarda le perdite di liquidi abbiamo le perdite RENALI tramite le urine (bisogna considerare
che esistono dei meccanismi di risparmio che fanno si che quando l’organismo ha pochi liquidi a
disposizione concentra le urine e quindi elimina le urine con una bassa quantità di liquido, mentre se si
assumono grandi quantità di liquidi l’organismo può permettersi di eliminare le urine con una quantità di
acqua maggiore e pertanto le urine saranno più limpide e chiare) e le perdite EXTRARENALI tramite
feci,sudorazione,respiro.

La quantità d’acqua nel nostro organismo è valore molto costante, quindi il nostro organismo regola questo
bilancio in modo sottile e normalmente la variazione giornaliera è di circa lo 0,2% del peso corporeo. È
chiaro che dopo un’attività fisica importante si ha la perdita di una grande quantità di liquidi tramite la
sudorazione ma i valori tornano normali dopo l’assunzione di una quantità adeguata di liquidi in poche ore.
È una oscillazione fisiologica.

Perché è importante il bilancio idrico?


Da un lato abbiamo una eccessiva idratazione che comporta la comparsa di edema. Dall’altro la
disidratazione che comporta una serie di problemi importanti e drammatici.
Per poter parlare di edema non si può non parlare di PRESSIONE COLLOIDO-OSMOTICA che dipende
dalle proteine.
Il valore di riferimento delle proteine totali è di 6-8 g/dl.
L’albumina (4 g/dl)è la principale proteina che circola nel sangue , è sintetizzata dal fegato, ha un basso peso
molecolare ed è la protagonista principale della pressione colloido-osmotica. Quindi nel caso di insufficiente
produzione di questa proteina (insufficienza epatica) possiamo avere delle situazione di edema grave.
A livello interstiziale abbiamo i glicosamminoglicani che sono altri regolatori della pressione colloido-
osmotica: sono grosse molecole con una particolare struttura con rametti laterali che hanno la capacità di
trattenere una grande quantità di acqua facendo si che venga distribuita uniformemente anche nei tessuti
extravasali. Non abbiamo edemi declivi proprio perché i GAG hanno una forte avidità per l’acqua e la
distribuiscono uniformemente. Hanno anche altre funzioni come quella di adesione delle cellule tra
loro,sostegno,riconoscimento intercellulare e controllo della crescita.

PRINCIPALI MECCANISMI DI REGOLAZIONE DEI LIQUIDI CORPOREI

3 SISTEMI FONDAMENTALI:
1)sistema renina-angiotensina-aldosterone
2)peptide natriuretico-atriale
3)ormone antidiuretico o vasopressina

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE


Il rene degranula dalle cellule juxtaglomerulari la renina. La renina trasforma l’angiotensinogeno
(sintetizzato dal fegato) in angiotensina 1 che tramite l’enzima di conversione ACE (a questo livello
agiscono molto farmaci antiipertensivi, quindi su ACE) viene trasformato in angiotensina 2 che determina il
rilascio dalla zona glomerulare della corteccia surrenale di aldosterone che a sua volta determina a livello del
tubulo renale distale l’assorbimento di sodio e acqua e l’escrezione di potassio. L’angiotensina 2 ha anche
una azione vasocostrittrice e facilita l’assorbimento di sodio a livello del tubulo renale prossimale.
Quindi il risultato è un netto assorbimento di sodio.
Ci sono diuretici usati come antipertensivi che inibiscono l’assorbimento di sodio.

PEPTIDE NATRIURETICO-ATRIALE
Quando le miocellule atriali sono molto distese(ipervolemia) o quando vi è un sovraccarico di sodio si ha
l’attivazione di barocettori che determinano la degranulazione dalle miocellule del peptide natriuretico
atriale che determina:
-vasodilatazione arteriolare e venosa
-aumentato filtro glomerulare
-inibizione dell’assorbimento di sodio a livello di dotti collettori
-inibizione della produzione di renina e aldosterone e quindi una maggiore escrezione di sodio e acqua.

Quindi questo sistema antagonizza la ritenzione salina in condizione di ipervolemia.

ORMONE ANTIDIURETICO O VASOPRESSINA


Il centro della sete ipotalamico (codifica stimoli di osmocettori, barocettori e quindi regola il volume
plasmatico) può stimolare i neuroni dei nuclei sopraottico e paraventricolare e quindi l’ ipofisi posteriore a
degranulare l’ADH.
L’ADH agisce sui recettori dell’epitelio dei dotti collettori e incrementa il flusso idro-osmotico dell’acqua
dal lume all’interstizio midollare. Quindi aumenta la permeabilità del dotto e l’acqua refluisce
nell’interstizio midollare del rene e non viene escreta nelle urine. Si ha dunque trattenimento dell’acqua con
incremento della concentrazione delle urine.
Nel diabete insipido l’ADH non viene prodotto oppure i recettori non sono sensibili, quindi non si può
determinare una concentrazione delle urine che saranno sempre chiare (il test della sete si fa per valutare la
capacità di concentrare le urine; si tiene il paziente alcune ore chiuso in una stanza senza bere e poi si valuta
se varia la densità delle urine).
PATOGENESI DELL’EDEMA NON INFIAMMATORIO
Vi è una alterazione delle forze di starling con spostamento di liquidi dal sistema vascolare al sistema
extravascolare.
Estremità arteriolare dei capillari-letto capillare-estremità venulare dei capillari.
All’estremità arteriolare dei capillari abbiamo una forza netta di uscita e di spinta di 13,3 mmHg perché le
sostanze nutritizie e l’ossigeno devono uscire per nutrire il tessuto extravascolare.
All’estremità venulare dei capillari abbiamo una situazione contraria con una forza netta di entrata di 6,7
mmHg perché si deve avere il drenaggio delle sostanze tossiche (come CO2) che devono essere smaltite.
Fisiologicamente abbiamo una pressione netta di uscita a livello arteriolare e una pressione netta di entrata a
livello venulare.
A livello dl letto capillare le due forze si equivalgono.
⇒ Estremità arteriolare: abbiamo forze che tendono a muovere l’acqua verso l’interno e verso l’esterno
del compartimento vascolare..
 La pressione colloido-osmotica esercitata dalle proteine che si trovano a livello vascolare tende a
“richiamare” l’acqua e quindi per una diminuzione della concentrazione di acqua per unità di volume
l’acqua tenderebbe ad entrare in assenza di altre forze. 28 mmHg
 La pressione idrostatica capillare di 30 mmHg di spinta supera quella colloido-osmotica vascolare.
 La pressione colloido-osmotica interstiziale fa l’opposto di quella vascolare e tende quindi a far uscire
l’acqua dal compartimento vascolare.
 La somma d tutte queste pressioni da una forza netta di uscita di 13,3 mmHg.
⇒ Estremità venulare: abbiamo forze che tendono a muovere l’acqua verso l’interno e verso l’esterno del
compartimento vascolare.
 Pressione colloido-osmotica vascolare plasmatica fanno muovere il liquido verso l’interno. 28mmHg
 Pressione idrostatica capillare molto più bassa di quella del compartimento arteriolare che tenderebbe a
far uscire l’acqua dal compartimento vascolare.
 Pressione colloido-osmotica interstiziale che tenderebbe a far uscire l’acqua.
Forza netta di entrata di 6,7 mmHg facendo 28mmHg-21.3mmHg.

Gioca un ruolo importante nella regolazione dell’omeostasi dei liquidi il sistema linfatico che recupera
molecole d’acqua che non sono rientrate per vari motivi nel distretto capillare venulare.

Fattori in gioco nella formazione degli edemi:


1) Aumento della pressione idrostatica intravascolare quindi aumento della pressione di spinta (per una stasi
venosa per esempio: se la pressione idrostatica di spinta a livello venulare rimane alta le molecole di
acqua non possono essere assorbite. Le molecole d’acqua in condizioni fisiologiche vengono assorbite
anche dal sistema linfatico)
2) Diminuzione della pressione colloido-osmotica del plasma (ipoalbuminemia)
3) Alterazione del flusso linfatico
4) Ritenzione renale di sodio e acqua per patologia renale
5) Aumento della permeabilità vasale( edema infiammatorio)

Nel caso di edema infiammatorio si ha invece un aumento della permeabilità vasale e le molecole di
albumina fuoriescono quindi dal compartimento vascolare con una diminuzione della pressione colloido-
osmotica vascolare e quindi un aumento della pressione colloido-osmotica interstiziale con un aumento della
quantità di liquidi negli spazi interstiziali perché il sistema linfatico non riesce a drenare questo liquido in
eccesso.
Quindi è importante riconoscere la differenza tra edema infiammatorio e non infiammatorio perché
l‘approccio clinico sarà diverso.
Un tempo non c’erano le metodiche di diagnostica che ci sono oggi e si usava la REAZIONE DI RIVALTA
che permetteva di distinguere un trasudato (edema non infiammatorio con basso contenuto di albumina e
assenza di cellularità,test negativo) e un essudato (edema infiammatorio con elevata concentrazione proteica
e di cellule infiammatorie,test positivo).
Trasudato = edema non inf, poca albumina nessuna cellula;
Essudato = edama inf, molte proteine e molte cell;
Reazione di Rivalta: acido acetico + una goccia di liquido aspirato = goccia precipita formando una nubecola
= test positivo = edema infiammatorio.
Fisiopatologia 30-04-07

PATOGENESI DELL’EDEMA VENOSO


Nell’edema venoso la pressione idrostatica, al livello venulare è uguale a quella arteriolare (mentre invece al livello venulare
dovrebbe essere più bassa), pensate ad esempio all’insufficienza venosa al livello degli arti inferiori, come accade in persone di
una certa età o in persone che magari hanno avuto 4-5 gravidanze; con la stasi, la pressione idrostatica al livello venulare è alta ed
è pari a quella arteriolare, di conseguenza si verifica la fuoriuscita di molecole d’acqua, piuttosto che il loro ingresso.
⇒Non solo non rientrano ma addirittura fuoriescono dal vaso.
Il sistema linfatico da solo non c’e la fa a riassorbire le molecole d’acqua e si crea l’edema di tipo
venoso.
EDEMA LINFATICO
In questo caso il sistema linfatico non è in grado di farsi carico delle molecole d’acqua.
Pensate allo filaria o a certe neoplasie che vanno ad infiltrarsi o a metastatizzare nel sistema linfatico, o al tumore mammario; in
quest’ultimo caso si usa fare una mastectomia e una linfoadenoectomia, ossia resezione di una parte della ghiandola mammaria e
rimozione dei linfonodi regionali omolaterali.
In questo caso i linfonodi regionali della mammella sono quelli ascellari (i linfonodi regionali dell’arto inferiore sono ad esempio
quelli inguinali), la rimozione dei linfonodi regionali della mammella comporta che il sistema linfatico del braccio non funzioni
praticamente più, infatti, spesso le donne che hanno subito un intervento di mastectomia (a cui come già detto si associa una
linfoadenoectomia) tendono a presentare un edema all’arto omolaterale, proprio perchè il sistema linfatico non è più in grado di
drenare dato che linfonodi sono stati asportati.

PATOGENESI DELL’EDEMA IPOALBUMINEMICO


In questo caso ci sono poche molecole di albumina in circolo, quindi la pressione colloido-osmotica è bassa, di conseguenza le
molecole d’acqua fuoriescono anche a livello venulare, proprio perché viene a mancare la pressione osmotica di richiamo.

CAUSE FISIOPATOLOGICHE DELL’EDEMA


CAUSE DI UN AUMENTO DELLA PRESSIONE IDROSTATICA
- Ostacolo al ritorno venoso (come in caso di gravidanza, il feto tende a comprimere il sistema delle vene femorali ed
iliache determinando un ostacolo al ritorno venoso)
- Insufficienza cardiaca congestizia
- Pericardite costrittiva
- Ostruzione e compressione venosa
- Trombosi
- Compressione esterna
- Inattività degli arti o degenza a letto prolungata
- Ascite (in caso di cirrosi epatica…il fegato non produce proteine)
- Dilatazione arteriolare
- Caldo

RIDUZIONE DELLA PRESSIONE COLLOIDO OSMOTICA


 Assunzione ridotta di proteine
 Diminuita sintesi di proteine (cirrosi)
 Glomerulonefrite o sindrome nefrosica (le proteine vengono perse)
 Gastroenteropatia protido-dipendente (l’intestino perde molte proteine con le feci)

OSTRUZIONE LINFATICA
Può essere di causa:
 Infiammatoria
 Infettiva (determinati germi possono congestionare il sistema linfatico)
 Neoplastica
 Post-chirurgica (ad esempio nel caso del tumore mammario)
 In seguito ad irradiazioni

RITENZIONE DEL SODIO


- Ci sono individui che sono forti risparmiatori di sodio e altri che lo sono meno; questo è importante nella genesi della
ipertensione arteriosa; in certi casi basta ridurre l’apporto di cloruro di sodio, il semplice sale da cucina, per migliorare gli edemi.

 Eccessiva introduzione di sodio con (o senza) insufficienza renale


 Aumento del riassorbimento tubulare del sodio
 Ipoperfusione renale con aumento della secrezione di renina-angiotensina-aldosterone

Aumento della permeabilità negli edemi di tipo infiammatorio

Legge la tabella del robbins, riportata nel paragrafo degli edemi (a pagina 121 dell’ultima edizione).

SCHEMA:

La malnutrizione, la diminuita sintesi epatica e la sindrome nefrosica


(minor apporto proteico, minore sintesi e maggior eliminazione)

Determinano:
-una diminuzione della pressione osmotica del plasma e
-una riduzione del volume ematico

Questo comporta: un calo della gittata cardiaca


(che si verifica anche in caso di insufficienza cardiaca)

Calo della gittata cardiaca

Diminuzione del volume ematico effettivo

In risposta a ciò il nostro organismo aumenta la secrezione di renina


L’aumento della renina comporta

- aumento di aldosterone
- maggio riassorbimento di sodio
- aumenta la ritenzione renale di sodio e acqua

quindi aumenta il volume plasmatico,


- un maggior volume plasmatico comporta un aumento della pressione idrostatica e quindi si avrà una maggiore formazione
di trasudato ed edema

Inoltre la diminuzione del volume plasmatico comporta anche la secrezione dell’ormone antidiuretico:
→ viene aumentata la ritenzione renale di acqua

 aumenta il volume plasmatico


 aumenta il trasudato e l’edema

EDEMA NON LINFATICO


L’edema di tipo non linfatico può essere:
→ diffuso
→ distrettuale

EDEMA DIFFUSO O GENERALIZZATO


- Edema che mantiene l’impronta (la fovea) alla digitocompressione (quando c’è il segno della fovea si
tratta di un edema generalizzato)
- Aumento ponderale (aumento di peso in quanto trattandosi di un edema diffuso si trattengono liquidi, e i liquidi
ovviamente pesano)
- Edema al volto
- Arti inferiori
- Mani
- Massivo  Anasarca

Quali sono gli edemi diffusi o generalizzati?


⋅ Edema da malnutrizione
⋅ Edema epatico
⋅ Edema protido-disperdente
⋅ Edema da sindrome nefrosica
⋅ Edema da glomerulonefrite
⋅ Edema cardiaco
⋅ Edema in gravidanza

EDEMA DA MALNUTRIZIONE
Si verifica in caso di un apporto proteico inadeguato (con la dieta) di lunga durata, che comporta una diminuzione della sintesi
proteica
- ipoproteinemia  ipoalbuminemia

La diminuzione delle proteine plasmatiche comporta una riduzione della pressione colloido-osmotica
e si determina perdita di liquidi dai vasi.

EDEMA DA RIALIMENTAZIONE
Soggetti che cronicamente son denutriti vengono rialimentati, la reintroduzione degli alimenti incrementa l’edema invece che
ridurlo, questo tipo di edema è dovuto sostanzialmente a due ragioni:
- spesso con i cibi è presente un alto contenuto di sale
se si tratta di soggetti malnutriti da tempo, questa quantità di sale fa aumentare notevolmente la ritenzione.
- […] aumentato riassorbimento tubulare di sodio. (non capisco la frase).
Solitamente l’edema da rialimentazione è abbastanza raro.

EDEMA EPATICO
Accumulo di liquidi in peritoneo in corso di epatopatie.

Può essere ascite o idroperitoneo, “che differenza c’è?”


- L’ascite può essere un trasudato (non infiammatorio) o un essudato (infiammatorio).
- L’idroperitoneo può essere solo un trasudato.

L’edema epatico è dovuto prevalentemente ad una ipoalbuminemia, alla presenza di un minor numero di molecole di albumina in
circolo, quindi la pressione colloido-osmotica è bassa per cui le molecole d’acqua fuoriescono dai vasi piuttosto che rientrare.

Il discorso che porta all’ascite è complesso, perché non c’è solo un’ipoalbuminemia  che comporta una diminuzione della
pressione osmotica plasmatica, ma in corso di cirrosi epatica abbiamo un elevato sovvertimento del fegato, con un’ipertensione
portale, un’aumentata produzione di linfa, un’aumentata pressione idrostatica dei capillari peritoneali → che determinano ascite.
Ma non solo, abbiamo un’alterata permeabilità dei capillari peritoneali, l’attivazione del sistema rinina-angiotensina-aldosterone.
(vi ricordo che l’aldosterone viene degradato del fegato, ma considerando un fegato con cirrosi, l’aldosterone non viene
catabolizzato, quindi i suoi livelli rimangono elevati e continua a svolgere la sua funzione, ossia determinare il riassorbimento di
sodio e quindi di acqua)

EDEMA DA ENTEROPATIA PROTIDO-DISPERDENTE


Iniziamo dallo stomaco
STOMACO
- Carcinoma gastrico (determina una forte perdita di proteine)
- Ipertrofia gigante della mucosa gastrica
- Gastrite atrofica
- Sindrome da post-gastrectomia

COLON
- Neoplasia del colon
- Rettocolite ulcerosa
- Colite granulomatosa
- Megacolon
- Sono tutte patologie intestinali del colon che danno protido-dispersione

INTESTINO TENUE
- Malattia celiaca
- Morbo di crohn
- Linfoma intestinale
- …e tante altre…

Tutte queste malattie determinano una perdita di proteine!


“Cosa accade?”
Si verifica un calo della pressione colloido-osmotica dette anche IPONCHIA PLASMATICA, ciò comporta una diminuzione del
volume plasmatico, incremento di aldosterone, oliguria, riassorbimento di sodio e di acqua.

EDEMA DA SINDROME NEFROSICA


In questo caso non abbiamo un deficit di sintesi, o di apporto di proteine, ma si verifica una forte perdita di proteine a livello renale.
Anche in questo caso abbiamo perdita di proteine con una conseguente riduzione della pressione oncotica, riduzione del volume
plasmatico, incremento di aldosterone, ritenzione di sodio e di acqua, che favoriscono la formazione dell’edema.

Proteinuria

Iponchia plasmatica

Riduzione del volume plasmatico

Incremento dell’aldosterone

Riassorbimento di sodio e di acqua

Aumento del volume plasmatico

Aumento della pressione idrostatica

EDEMA

EDEMA DA GLOMERULONEFRITI
Sono fenomeni infiammatori dell’apparato filtrante del glomerulo renale,
avremmo edemi, proteinuria, ematuria, ipertensione arteriosa.

EDEMA IN GRAVIDANZA
Aumento della pressione venosa e capillare agli arti inferiori
in gravidanza si verifica una compressione da parte del feto, della vena cava inferiore e delle iliache
[abbiamo precedentemente detto anche le femorali, ma sono interessate soprattutto le iliache]
inoltre abbiamo una diminuzione della pressione oncotica del plasma, l’albumina tende ad essere più bassa in gravidanza.

Da un lato abbiamo la compressione sulla cava inferiore e sulle iliache, quindi un aumento della pressione venosa agli arti inferiori,
aumento della pressione idrostatica, dall’altro lato abbiamo, a causa di un minor quantitativo di albumina, una riduzione della
pressione colloido-osmotica, entrambe queste situazioni favoriscono l’edema.

Inoltre bisogna ricordare che in gravidanza, si ha fisiologicamente un aumento dell’elasticità dei tessuti, dovuto in gran parte al
cambiamento ormonale, c’è quindi una maggior tendenza da parte dei tessuti a trattenere più acqua, ci sarà un carico idrico
maggiore.

⇒ Tendenza del connettivo fibrillare ad allentarsi e tendenza della matrice proteoglicanica a trattenere
sodio e acqua in misura superiore alla norma.
- espansione volume plasmatico

EDEMA CARDIACO
Nell’edema cardiaco abbiamo un insufficiente gittata sistolica, dovuta ad uno scompenso per esempio cardio-circolatorio, si tende a
compensare questo scompenso con un aumento della volemia, per cercare di ripristinare una normale gittata sistolica -ma spesso
questo aumento della volemia può accentuare questo scompenso.

In corso di scompenso cardiaco abbiamo la formazione di edemi generalizzati, attivazione del sistema della renina-angiotensina-
aldosterone, quindi aumento dei livelli dell’aldosterone, riassorbimento tubulare di sodio e acqua…i meccanismi sono sempre gli
stessi.
EDEMA DI TIPO DISTRETTUALE
L’edema distrettuale si identifica un po’ con l’idrope (che dal greco significa acqua).
⇒ è una raccolta trasudatizia nelle cavità sierose.
Abbiamo:
- ascite (che come abbiamo visto può essere un trasudato o un essudato)
- idroperitoneo (raccolta trasudatizia in peritoneo)
- idrarto (raccolta trasudatizia al livello delle articolazioni)
- idrocefalo (nell’encefalo)
- idromele (nel testicolo)
- idrotorace
- idropericardio

come edemi localizzati prendiamo in considerazone:


- l’edema polmonare
- l’edema cerebrale
- l’edema nei tessuti neoplastici
- e altri

EDEMA POLMONARE
Aumento del contenuto idrico interstiziale del parenchima polmonare, senza passaggio di acqua negli alveoli (edema interstiziale)
o con passaggio di acqua negli alveoli (edema alveolare).
Cause:
⋅ insufficienza cardiaca sinistra
⋅ ipertensione venosa polmonare
⋅ infiammazione polmonare
⋅ iponchia
⋅ lesioni dell’endotelio capillare e dell’epitelio alveolare a causa di sostanza tossiche

(descrive delle immagini)



In condizioni normali lo spazio fra l’endotelio capillare e l’epitelio dell’alveolo è ridottissimo per favorire gli scambi gassosi; in
un edema acuto interstiziale questo spazio aumenta notevolmente, la membrana basale aumenta di spessore, rendendo difficoltosi
gli scambi di O2 e CO2; nell’edema polmonare cronico abbiamo addirittura deposito di fibre di collagene.

EDEMA CEREBRALE
In questa situazione si presentano due problemi fondamentali
- fenomeni compressivi
- importanza intrinseca dell’organo.
Innanzitutto la calotta cranica è inestensibile, se c’è un edema cerebrale c’è anche un aumento di volume dell’organo e questo
cozza col fatto che la calotta cranica non sia capace di aumentare le proprie dimensioni, viene a mancare la possibilità di
espansione dell’organo.
Dall’altra parte abbiamo l’importanza intrinseca dell’organo, molto sensibile e delicato.
Le condizioni capaci di determinare un edema cerebrale sono tante:
→ Condizioni neuropatologiche infiammatorie e non (traumi cranici, ischemia ed emorragia cerebrale, meningiti,
encefaliti, idrocefalo, tumori endocranici)
→ Condizioni dismetaboliche (insufficienza epatica, ipossia[…])
→ Avvelenamenti
⋅ Monossido di carbonio
⋅ Alcool metilico
⋅ Piombo

EDEMA DEI TESSUTI NEOPLASTICI


(esempio della mammella con l’aspetto a buccia d’arancia)
Edema da stasi venosa o linfatica
Fattori di permeabilità vasale
Trasudato o essudato

ALTRE CAUSE DI EDEMA


Ipercorticosurrenalismo da cause endogene o esogene, la corticale del surrene iperproduce gli ormoni.
Estrogeni, ci sono persone come donne giovani che presentano edemi agli arti inferiori a causa dell’assunzione della pillola (oggi
succede con minor frequenza).
- Vasodilatatori calcio antagonisti, sono degli anti-ipertensivi molto usati che hanno però come effetti collaterali di dare a volte
edemi agli arti inferiori.
Mixedema si tratta di un edema particolare che si ha in corso di ipotiroidismo, in cui abbiamo un accumulo di mucopolisaccaridi
che sono idrofilici e quindi tendono a trattenere acqua soprattutto nello strato fondamentale del derma.