Patologia chirurgica, Dott.

Verre
Lezione 1, 14 Ottobre 2019
Sbobinatore: Veronica Ferasin
Revisore: Marzia Pellegrino

Questa settimana tratteremo la patologia bilio-pancreatica.

Ogni patologia verrà inquadrata in questo senso: incidenza, epidemiologia, fisiopatologia,
eziopatogenesi, clinica quindi sintomatologia, esami di laboratorio, esami strumentali e anatomia
patologia, la terapia la tratterete in clinica chirurgica.

LITIASI DELLA COLECISTI

Quando si parla di litiasi biliare si inizia con la litiasi della colecisti, cioè la formazione di calcoli
nella vescichetta biliare o colecisti. Essa è un reservoir che sta sotto il fegato nella loggia colecistica
ed ha il compito di contenere la bile che poi verrà riversata attraverso il coledoco nel duodeno
nella fase digestiva.
La litiasi della colecisti è una delle patologie più frequenti. Nel 2011-12 ci fu uno studio americano
in California in cui vennero analizzate 1000 autopsie che non avevano nessuna sintomatologia
clinica di litiasi della colecisti, tuttavia in queste 1000 autopsie è stata trovata litiasi della colecisti
in 940 pazienti, quindi è estremamente frequente anche se quasi sempre asintomatica.
I calcoli della colecisti vengono scoperti quasi sempre durante un’ecografia fatta per altri motivi,
ecografia di routine o altri esami strumentali.
La bile è composta da acqua, colesterolo, sali biliari, lecitine e bilirubina quasi esclusivamente
coniugata, perché nel fegato si lega all’acido glucuronico, diventando bilirubina glucuronata,
importante nella diagnosi differenziale di ittero pre-epatico o post epatico. Se è diretta allora si
avrà ittero post epatico, indiretta in caso di ittero epatico o pre-epatico causato da emocateresi
massiva. Serve per i processi digestivi, per la micellizzazione, per favorire il riassorbimento dei
nutrienti ma anche per l’attivazione degli enzimi pancreatici.
Serve anche per l’eliminazione di colesterolo, bilirubina e sali biliari, farmaci ed ha azione
batteriostatica.
Essendo formata da acqua è un liquido idrofilo in cui è immerso il colesterolo.
Nel triangolo di Admiral-Small (spiegato in seguito) l’area non litogena è molto piccola, per questo
la mancata formazione di litiasi biliare è quasi un “miracolo” perché tutti siamo soggetti alla
formazione di calcoli tanto più con l’avanzare dell’età.
È una malattia del primo mondo, in Europa e in America, meno in Africa e nei paesi del terzo
mondo. C’è una popolazione americana in cui la litiasi della colecisti è veramente ubiquitaria, si
tratta degli indiani Pima, una popolazione ristretta del centro America.
La litiasi in questi paesi è prevalentemente colesterinica.

Fisiopatologia
La sospensione del colesterolo nella bile è in
equilibrio precario per la diversa percentuale di
colesterolo, lecitina e sali biliari. I calcoli più frequenti
sono costituiti da colesterolo e si distinguono in non
pigmentati e pigmentati (marroni o neri). Per la
formazione dei calcoli intervengono 2 tappe: la
sovrasaturazione del colesterolo nella bile e il
processo di nucleazione e cristallizzazione del
colesterolo.
Sovrasaturazione del colesterolo
Le vescicole sono costituite da un doppio strato
fosfolipidico formato da teste idrofile e code
idrofobe e immerse in una soluzione acquosa. Il
colesterolo entra in queste vescicole andando a
formare le micelle. Fino a quando non satura tutti i
siti di queste micelle allora il colesterolo è in
sospensione, quando aumenta le micelle non
riescono a sopportare il carico del colesterolo che
non è più solubile e quindi precipita.
Il triangolo di Admirand e Small mette in relazione la percentuale di colesterolo, lecitina e sali
biliari che compongono la bile. Vediamo che l’area formata esclusivamente dalle micelle è molto
piccola e si viene a creare quando viene mantenuta una percentuale bassa di colesterolo e un’alta
concentrazione di lecitina e sali biliari, quindi il colesterolo sarà in sospensione.
Se la percentuale di sali biliari e lecitina varia e il colesterolo aumenta avremo la formazione di
micelle, cristalli e cristalli liquidi. Quindi l’area circoscritta in verde comprende la solubilità
massima di colesterolo nelle varie concentrazioni delle altre due componenti.
La parte di colesterolo in soluzione coniugato nelle micelle è veramente bassa e quindi la
probabilità di formare cristalli è molto alta.

Nucleazione e cristallizzazione
I sali biliari coniugati (colico e urodesossicolico) sono idrofilici e solubilizzano meno la lecitina; se
nella bile sono presenti più sali biliari non coniugati (idrofobici) aumenta il rapporto
colesterolo/lecitina, quindi si ha un’aumentata probabilità di formare cristalli di colesterolo
monoidrato, l’aggregazione di cristalli e infine la crescita del calcolo.

Altri fattori litogeni:

 Aumento della secrezione di altri lipidi biliari da parte degli epatociti
 Riduzione dell’assorbimento ileale del pool degli acidi biliari (20%)
 Aumento della secrezione di colesterolo biliare
 Aumento della secrezione di mucoproteine nella colecisti (responsabili della litiasi biliare)
 Riduzione della contrattilità della colecisti
 Presenza di estrogeni (es. in gravidanza si ha un aumento della secrezione di estrogeni e
progesterone e un aumento delle dimensioni dell’utero che impedisce lo svuotamento
normale della colecisti, quindi più tempo i cristalli di colesterolo rimangono nella colecisti
 più tenderanno a precipitare. Nelle donne, soprattutto quelle che hanno avuto più
gravidanze, il rischio di avere litiasi della colecisti è più alto.)
 Obesità, dieta ipercalorica, diete dimagranti ripetute, soprattutto diete che portano a calo
ponderale molto rapido
 Farmaci (clofibrato, somatostatina e suoi analoghi).
Alcuni farmaci, invece, come il Deursil, a base di acido urodesossicolico e chenodesossicolico,
aumentano la quota di sali biliari per aumentare la solubilità di colesterolo nel triangolo di
Admirand e Small.

Tipi di litiasi
1. Colesterolica o prevalentemente di colesterolo.
2. Pigmentata con elevato contenuto di calcio, precipitazione di sali di calcio come palmitato
e fosfatato di calcio.

Le cellule coinvolte nella produzione e nella modificazione della bile sono gli epatociti, che
attraverso il polo biliare riversano la bile nei canalicoli biliari, dotti biliari maggiori, dotti
intraepatici, dotto epatico dx e sx che formano il dotto epatico comune e che unendosi al dotto
cistico forma il coledoco che sbocca nel duodeno.

Accenni di epidemiologia
La litiasi costituisce il 90% delle patologie biliari, quindi è una patologia estremamente diffusa: in
reparto su 20 persone almeno 3 o 4 sono state operate o si devono operare di colecisti e almeno 1
o 2 presentano le complicanze della litiasi, che sono importanti perché intervenire sulle vie biliari
comporta il rischio di prolungamento di degenza per un problema biliare o pancreatico.

Tipi di calcoli biliari

Calcoli puri di colesterolo: hanno un contenuto di colesterolo
in peso secco maggiore del 75%, sono sempre radiotrasparenti
(questa caratteristica viene usata nelle radiografie in bianco
dell’addome perché in base alla presenza di calcoli radioopachi
o radiotrasparenti in bianco si riesce a fare diagnosi) e si
formano quasi sempre nella colecisti.
Calcoli misti di colesterolo: cioè quelli in cui la cristallizzazione
del colesterolo fa precipitare intorno a un primo nucleo dei sali
di calcio (palmitato e fosfatato di calcio), hanno un contenuto
di colesterolo, in peso secco, compreso tra il 25-75%,
contengono colesterolo, bilirubina, calcio, sono quasi sempre
radiotrasparenti e si formano quasi sempre nella colecisti.
Calcoli pigmentari neri: hanno un contenuto di colesterolo in
peso secco inferiore al 10%, mentre sono costituiti
principalmente da bilirubinato, carbonato e fosfato di calcio;
possono essere sia radiotrasparenti (40%) che radioopachi
(60%) e si formano quasi sempre nella colecisti.
Calcoli pigmentari marroni: hanno un contenuto di
colesterolo, in peso secco, inferiore al 25%, mentre sono
costituiti principalmente di bilirubinato e palmitato di calcio;
sono generalmente radiotrasparenti e si formano di solito nelle vie biliari al di fuori della colecisti,
soprattutto nel coledoco.
I calcoli pigmentari condividono gli stessi momenti patogenetici della litiasi colesterolica: bile
litogena, nucleazione e stasi. Un momento patogenetico fondamentale è la deconiugazione e la
precipitazione della bilirubina.

La sabbia biliare è la fase prodromica alla formazione dei calcoli, in cui la bile diventata più densa
comincia a sedimentare soprattutto nelle colecisti ipotoniche che si svuotano a fatica (es. donne in
gravidanza al settimo e ottavo mese). È costituita da sali di calcio, cristalli di colesterolo e mucina.
Nel 18% dei casi scompare, nel 14% esita in calcoli e nel 19% provoca una colecistite alitiasica.

Storia naturale
La probabilità che un soggetto affetto da colelitiasi inizialmente asintomatico sviluppi una colica è
del 2.9% all’anno; aumentando l’età aumenta la percentuale.
La probabilità che lo stesso soggetto asintomatico sviluppi una complicanza (colecistite,
pancreatite, etc) è dello 0.3% all’anno, ogni 3 anni aumenta dell’1%.
Nei soggetti sintomatici la probabilità di sviluppare una complicanza è dell’1% all’anno.
La litiasi della colecisti è quasi sempre asintomatica ma nel caso in cui ci sia stato un accenno, una
colica oppure è stato fatto un esame strumentale come risonanza magnetica o tac o ecografia per
altri motivi e viene scoperta la litiasi, il consiglio del chirurgo è di intervenire, cosa che prima non si
faceva. Nel 1987 Mouret in Francia fece la prima colecistectomia laparoscopica e ad oggi è molto
frequente perché la degenza è veramente minima, 2 notti o 1 notte, lo stress operatorio è minimo,
le complicanze sono basse e si evita il grosso problema delle complicanze della litiasi che sono
alcune volte drammatiche.

Patogenesi della calcolosi biliare colesterolica

1. Patogenesi multifattoriale
2. I calcoli si formano nella colecisti
3. Prerequisito per la formazione di questi calcoli è la precipitazione in abbondanza di cristalli
di colesterolo monoidrato nella bile colecistica dovuto a:
o Eccessiva saturazione di colesterolo della bile all’interno della colecisti
o Eccessiva concentrazione di mucina nella bile colecistica
o Ridotta concentrazione di proteine inibenti la precipitazione dei cristalli di
colesterolo
o Ridotta contrattilità colecistica da eccessivo accumulo di colesterolo nelle cellule
muscolari di parete.

Questa è una teoria validata dall’esperienza ma

non c’è un'unica causa, infatti la formazione dei
calcoli è data dall’incrocio di bile litogena,
nucleazione (precipitazione) e stasi.
Il circolo enteroepatico gioca un ruolo
fondamentale per la formazione dei calcoli
perché sia l’ipersecrezione di colesterolo, sia
l’ipersecrezione di mucina, sia la diminuita
circolazione nel circolo enteroepatico di bile e
acidi biliare giocano un ruolo fondamentale nella
formazione dei calcoli basandosi sulla teoria della
nucleazione.
 Questa è la superficie interna di una colecisti
che conteneva dei calcoli neri, è giallastra
perché stratificata con colesterolo.
I calcoli marroni si trovano nella via biliare
principale, nel coledoco e nei dotti epatici.
Questi sono tutti i tipi di calcoli che potete
trovare.
Ci può anche essere un calcolo unico, che
comprende tutta la vescichetta biliare, è una
delle cause dell’ileo biliare e non è frequente,
ma possibile soprattutto nelle persone anziane
con altre comorbidità.
Ci possono essere calcoli a forma tonda, neri o misti; quelli traslucidi sono formati da un nucleo di
colesterolo, un nucleo di sali di calcio e sono quasi sempre ricoperti di colesterolo.

Epidemiologia
 La prevalenza della calcolosi aumenta progressivamente con l’età e in Italia il 10% degli
uomini e il 20% delle donne (più frequente nelle donne) ha calcoli
 L’incidenza della malattia: ogni anno 4-6 persone ogni 1000 formano calcoli e circa 2 ogni
1000 sono sottoposte a colecistectomia
 Negli USA 20 milioni di persone hanno calcoli della colecisti e si effettuano 500.000
colecistectomie ogni anno
 È importante fare colecistectomia perché ha incidenza di cancro. L’incidenza annua di
cancro della colecisti è nei calcolotici dello 0,015-0,02%. In Italia ogni anno muoiono per
cancro della colecisti circa 500 persone. Il cancro delle vie biliari insieme a quello del
pancreas e del polmone sono estremamente “cattivi”, dalla diagnosi alla morte soprattutto
nei cancri avanzati il tempo di sopravvivenza è 6 mesi, quindi molto basso e l’intervento è
complesso.
 Frequente nei paesi occidentali
 Dipende dallo stile di vita
 Prevalenza elevata in popolazione caucasica.

Oggi la sopravvivenza da cancro è migliore rispetto a 20 anni fa. Il 60-65% dei cancri guariscono o
vengono curati, il fine delle terapie oncologiche è quello di cronicizzare la malattia.
Nel cancro della mammella la sopravvivenza veniva standardizzata a 5 anni, oggi non solo a 10 o a
15 ma viene anche valutata la qualità di vita.
Quando mi sono laureato nel 1981 la terapia del cancro della mammella veniva fatta con la tecnica
di Halsted: la mastectomia radicale. Si toglieva mammella, piccolo e grande pettorale e
svuotamento del cavo ascellare. Successivamente nel 1989-90 si cercò di ridurre la mutilazione
della donna perché è una malattia che colpisce nel 99% le donne, infatti si cominciò a risparmiare il
piccolo pettorale, poi il grande pettorale, poi si passò alla mastectomia sottocutanea di Madden,
oggi si fa il mammotome in cui si toglie il nodulo e si studia il linfonodo sentinella e quindi nei casi
che lo consentono la mutilazione è bassa.
La chirurgia è cambiata diventando l’unica terapia per queste situazioni ma è descritta in un
ventaglio di opzioni che vanno dalla chemioterapia alla radio e immunoterapia ai farmaci biologici.
Non solo si valuta la sopravvivenza a 10 anni di quasi tutti i tumori ma soprattutto la qualità di
vita.
Fattori associati alla colelitiasi di colesterolo
 Aumenta in modo lineare con l’età come il tumore della prostata (quasi tutte le 80enni
hanno litiasi o sono state operate)
 Sesso femminile più a rischio in età pre-menopausale (18.9 F- 9.5 M)
 Familiarità: non c’è ereditarietà ma diatesi, predisposizione alla litiasi
 Numero di gravidanze per teoria di nucleazione per stasi, che facilita la precipitazione di
colesterolo e sali biliari
 Obesità
 Contraccettivi orali: c’è discussione, soprattutto quelli precedenti facilitavano la
formazione di litias, ora son più sicuri perché hanno dosi ridotte di estrogeni
 Ipertrigliceridemia, ipocolesterolemia (basse HDL)
 Diabete
 Farmaci ipocolesterolemizzanti (fibrati)
 Diete dimagranti in breve tempo, basso contenuto di fibre, alto consumo di carboidrati.
 Vagotomia tronculare (ipotonia colecisti): ora non si fa più perché provocava ridotta
contrazione della colecisti e quindi stasi
 Malattie ileo terminale (Crohn-resezione) per alterazione del ciclo enteroepatico di acidi
biliari
 Farmaci ipolipemizzanti (clofibrato)
 Nutrizione parenterale
 Estroprogestinici
 Somatostatina, probabilmente perché riduce sali biliari che tengono in soluzione il
colesterolo
 Ereditarietà
 BMI>28
 Numero di gravidanze
Malattie associate:
o Diabete
o cirrosi epatica
o angina pectoris
o infarto del miocardio
o ulcera peptica, operata secondo
Billroth 2: la ricostruzione del
canale alimentare dopo resezione
gastrica favoriva l’insorgenza della
litiasi, per questo si consigliava di
asportare la colecisti durante la
resezione.
Clinica
Il 90% delle litiasi sono asintomatiche e vengono scoperte per altri motivi, però quando sono
sintomatiche presentano la colica biliare.
Sintomi colica biliare:
o La colica viene generata quando il calcolo che sta nel corpo e fondo della colecisti con una
sua contrazione, che avviene tutte le volte che si mangia, viene spinto nell’infundibolo
della colecisti ed evoca dolore, soprattutto durante la notte, prime ore del mattino;
o dolore intermittente, dolore colico, in cui si riconosce una fase di acuzie alternata a una
fase di remissività per poi ritornare alla fase di acuzie (si ritrova nella colica renale, biliare o
per occlusione intestinale), è un dolore peristaltico perché l’organismo cerca di reagire a
questa occlusione dell’infundibolo della colecisti aumentando la contrazione della colecisti
così come nel calcolo ureterale, in cui si ha l’aumento della contrazione dell’uretere per
inviare il calcolo in vescica. Il dolore colico dura 6-8 ore per poi ricominciare il giorno dopo
o il mattino successivo o dopo 2-3 gg oppure si può ripresentare dopo anni, questi ultimi
pazienti magari non hanno mai fatto un’ecografia tuttavia è consigliabile, anche nei
pazienti che hanno avuto solo una colica, operarsi perché l’insulto della colica porta alla
formazione di fibrina colecistica che genera aderenze: alcune volte sono talmente tenaci
che non possono essere lisate con il bisturi elettrico della laparoscopia, per cui si deve fare
la colecistectomia laparotomica tradizionale con sequele importanti, degenze di 7-8 gg,
laparocele ecc.;
o dolore localizzato nell’ipocondrio dx ed epigastrio (L’addome viene diviso in 9 quadranti da
2 linee verticali che attraversano l’emiclaveare dx e sx e da 2 linee trasversali, una passa
tangenzialmente all’ultima costa, l’altra congiunge le 2 spine iliache anterosuperiori
andando così a definire: ipocondrio dx, epigastrio, ipocondrio sx, fianco dx, mesogastrio,
fianco sx, fossa iliaca dx, ipogastrio e fossa iliaca sx);
o irradiazione angolo scapolo omerale dx e sovraclaveare perché c’è l’interessamento del
nervo frenico;
o nausea e vomito alimentare;
o la proiezione della colecisti nell’addome è nel punto colecistico: dividiamo l’addome in 4
parti tracciando una linea verticale che passa per l’apofisi xifoidea e una linea orizzontale
che attraversa l’ombelico, tracciamo la bisettrice del triangolo
sotteso tra la linea xifo-ombelicale e ombelicale-trasversa e
quando questa incontra l’ultima costa segniamo il punto
colecistico. È importante perché lì si palperà l’addome con la
manovra di Murphy che è l’interruzione dell’inspirazione
quando si palpa questo punto, infatti durante l’inspirazione il
diaframma si contrae e si abbassa inducendo una discesa del
fegato e della colecisti che, quando incontra la punta del
polpastrello, genera dolore interrompendo l’inspirazione del
paziente.
o Dispepsia (flatulenza, eruttazioni, gonfiore, nausea e vomito), non è specifica ma si ritrova
spesso nei pazienti litiasici, inoltre i pazienti dicono di avere la bocca amara al mattino.
o Generalmente non si accompagna a febbre
o Disturbi dell’alvo (stipsi)

In alcuni casi si possono presentare anche ittero, prurito, febbre con brivido, leucocitosi,
colangite.
Diagnosi
Quando un paziente arriva in ospedale con colica addominale dobbiamo fare diagnosi basandoci
sulla clinica, quindi anamnesi ed esame obiettivo (dolore, nausea, vomito, Murphy positivo ecc), e
successivamente su indagini di laboratorio e indagini strumentali.

Esami di laboratorio:
Dobbiamo valutare se c’è una complicanza di tipo infettivo guardando i globuli bianchi e
successivamente se sospettiamo una colica biliare andiamo a guardare i valori degli enzimi epatici
e pancreatici, quindi che ripercussione ha avuto il fegato dopo questo insulto litiasico:
o Bilirubina totale e frazionata
o SGOT/SGPT
o Gamma GT
o Fosfatasi alcalina
o LDH.
Se è una colica biliare quindi c’è stato l’impegno del calcolo nell’infundibolo della colecisti e
probabilmente non avremo nulla di alterato perché non ci sarà infezione o sofferenza epatica,
solo dolore che dovremo trattare per evitare che la colica si ripresenti.

Esami strumentali:
o Esame diretto dell’addome: non viene più usato sia perché sono raggi X che non ci dicono
più di altri esami con meno impatto radiologico, sia perché non sempre i calcoli sono visibili
perché nel 90% dei casi i calcoli sono radiotrasparenti solo il 10% è radioopaco, costituto
da calcoli misti con la precipitazione di sali di calcio; tuttavia è utile per valutare
l’Aereobilia (presenza di aria) che è un segno patognomonico dell’ileo biliare (esso viene
diagnosticato nel sospetto di ileo addominale), la Colecisti dilatata e la Colecisti a
porcellana perché nelle pareti non c’è solo colesterolo ma anche palmitato e ossalato di
calcio o bilirubinato di calcio.
Esami primo livello:
o Ultrasonografia-ecografia: molto sensibile e specifica per litiasi della colecisti ma poco
specifica per quella della via biliare principale, anche in questo caso vediamo un segno
indiretto perché è difficile vedere il calcolo ma vedremo il cono d’ombra, perché
l’ecografia si basa sull’emissione di ultrasuoni
che quando incontrano un ostacolo vengono
inviati indietro e c’è un apparato ricevente che
disegna sul monitor l’ostacolo, determinando
una zona d’ombra posteriormente ad esso (in
questo caso un cono d’ombra). Possiamo
vedere se le vie biliari sono dilatate, se il
calcolo è rimasto nella colecisti o è emigrato e
possiamo vedere le pareti della colecisti per
capire se c’è una complicanza.
Pro: non invasiva, poco costosa e ottima resa
Contro: operatore dipendente per quanto
riguarda lo spessore della colecisti, obesità e
meteorismo soprattutto per la visione della via biliare
Permette di individuare:
1. calcoli colecisti 95%
2. calcoli via biliare 15-60%
3. valutazione parete colecisti
4. dilatazione VBI e VBE dotto epatico dx, sx e comune
5. livello dell’ostruzione
6. causa dell’ostruzione con l’utilizzo del mezzo di contrasto
7. eventuali masse solide (fegato, pancreas, linfonodi)
8. Ecocolordoppler per stadiazione vascolare: presenta due emettitori di ultrasuoni e
due stazioni riceventi, in questo modo possiamo calcolare il flusso di un liquido nei
vasi, arterioso o venoso grazie all’effetto doppler, vediamo se il vaso è ristretto o
allargato e anche con la stessa sonda dell’ecografia possiamo valutare il flusso a
distanza di 3-4 cm.

Immagine a lato: nella prima vediamo il

fango biliare, non si riconosce un vero e
proprio calcolo. Nella seconda riusciamo
a misurare i calcoli (la parte bianca è
definita iperecogena grazie alla presenza
di calcio), la parte scura è ipoecogena.
Esami di secondo livello:
o Colecistografia: non si fa più, veniva fatto prendere il mezzo di contrasto bario-caolino
un’ora prima dell’esame e 10 min prima dell’esame venivano date al paziente 2 uova crude
perché l’uovo provoca una contrazione della colecisti. In seguito si facevano 2-3 radiografie
e si valutava la presenza di calcoli, che anche se
radiotrasparenti venivano visualizzati grazie al mezzo di
contrasto radiopaco nella colecisti.
o Colangio RMN: cioè la risonanza magnetica dei dotti
biliari, è la tecnica più sensibile e altamente specifica
per le vie biliari, permette un’ottima ricostruzione
dell’albero biliare, è il GOLD STANDARD.
Pro: non determina rischio radiologico e non necessita
mezzo di contrasto, non si usano raggi perché si basa su
magnetismo.
Contro: costoso, non si può fare in pazienti con patologie maggiori cioè in pazienti che
hanno subito sostituzioni valvolari meccaniche, presentano fili di kirschner non in titanio,
protesi dentarie.
o TAC: è importante ma “è come uccidere con un cannone un uccellino”, perché la quantità
di raggi che viene data è enorme, ma non ci dice niente di più dell’ecografia. Tuttavia è
importante nel sospetto di malignità per la stadiazione delle forme neoplastiche e per le
complicanze che riguardano il pancreas che essendo retroperitoneale non è facilmente
aggredibile con altri mezzi strumentali.
Contro: rischio radiologico e rischio mezzo di contrasto.

Esami di terzo livello:

o Eco-endoscopia: con un’endoscopia digestiva
vengono inserite attraverso l’endoscopio sonde
ecografiche che vanno a esplorare l’ultimo tratto
della via biliare soprattutto per la calcolosi della Via
Biliare Principale. Infatti è la metodica più sensibile
e specifica nella diagnosi della litiasi della VBP; è
di terzo grado ma molto diagnostica. Inoltre
permette di esplorare la parete del viscere e gli
organi parenchimatosi adiacenti. È utilizzata anche
nella stadiazione loco-regionale dei tumori della
VBP e della colecisti. Limiti: stenosi digestive alte, grossolane calcificazioni pancreatiche
che possono falsare l’immagine e gastro-entero-anastomosi in caso di interventi a livello
dello stomaco in cui l’endoscopio non riesce ad
arrivare alla via biliare.
o ERCP (pancreato-colangiografia retrograda per via
endoscopica): ha un ruolo esclusivamente
terapeutico, mantiene un ruolo diagnostico solo in
casi selezionati. Se sono presenti calcoli nella via
biliare principale si introduce una sonda
endoscopica, si entra nel coledoco incannulando la
sonda nella papilla di Vater e, infine si applica una
sfinterotomia dello sfintere di Oddi e con un
cestello di Dormia si asportano i calcoli bruni.
 o PTC (pancreatografia percutanea transepatica): è una tecnica radiologica che consente di
visualizzare l’albero biliare iniettando il mezzo di contrasto per via percutanea in un dotto
biliare periferico. È un estremo rimedio quando non si arriva in nessun modo, non si riesce
a fare diagnosi per vari motivi soprattutto in pazienti anziani che non reggerebbero
l’endoscopia o l’intervento chirurgico però non possiamo permetterci che vadano incontro
a complicanze per la litiasi per cui si fa una colangiografia percutanea transepatica. Si
punge la cute a livello del nono spazio intercostale attraversando il fegato, dopo aver
riconosciuto il canalicolo biliare si inietta il mezzo di contrasto, si acquisisce l’immagine
radiologica e si drena la via biliare. La condizione essenziale è che ci sia dilatazione della
via biliare intraepatica e ha un ruolo prevalentemente terapeutico (dilatazione, drenaggio
interno-esterno) utilizzata in caso di insuccesso da ERCP.

Il presente elaborato non è un documento ufficiale fornito dal docente, ma appunti estrapolati
dalla lezione che non intendo sostituire l’essenzialità della lezione stessa.