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TIROIDE

Anatomia
ANATOMIA ECOGRAFICA NORMALE

• Lobi (destro e sinistro)

• Istmo
ANATOMIA ECOGRAFICA NORMALE

• Lobo piramidale
(non costante: 10-40%; più visibile
nei giovani).
ANATOMIA ECOGRAFICA NORMALE

• Forma dei due lobi:

a) piriforme (scans lgt)


b) triangolare (scans trsv)
ANATOMIA ECOGRAFICA NORMALE

• Dimensioni (lobi; adulti):

dm lgt 40-60 mm
dm ap 10-20 mm
dm trsv 15-25 mm
volume max M <25 cc, F <20 cc.
ANATOMIA ECOGRAFICA NORMALE

• Ecostruttura:
omogenea, nettamente iperecogena
rispetto ai muscoli circostanti

Capsula iperecogena
ANATOMIA ECOGRAFICA NORMALE

• Vascolarizzazione (CD e PW):


poche strutture vascolari intraparenchimali,
prevalentemente arteriose (con picco
sistolico intorno ai 20-30 mm);
peduncoli vascolari nei due poli
PATOLOGIA CONGENITA

• Agenesia ed Emiagenesia (ipertrofia


compensatoria)

• Ipoplasia totale e parziale

• Ectopia.
PATOLOGIA CONGENITA

Ectopia (linguale, sublinguale,


paralaringea, intratracheale,
sottosternale).
Diagnosi scintigrafia (l’ectopia
linguale è quella più facilmente
studiabile con l’ecografia)
PATOLOGIA ACQUISITA
• Iperplasie diffuse e nodulari (mononodulari e
multinodulari)
• Adenomi follicolari e non follicolari
• Neoplasie maligne
1) Carcinomi papillare
2) Carcinoma follicolare
3) Carcinoma indifferenziato
4) Carcinoma midollare
5) Linfoma
• Tiroiditi: acuta, subacuta, cronica (Hashimoto,
Riedel).
IPERPLASIE E STRUMI

• 80-85% della patologia tiroidea (+ F).


• A) Normofunzionante: diffusa e nodulare
(mono e multinodulare). Etiologia: carenza
iodio (endemiche), turbe ormonogenesi
(familiari), farmaci ed alimenti strumigeni.
• B) Iperfunzionante: diffusa (Morbo di
Basedow), nodulare.
IPERPLASIE E STRUMI
aspetti ecografici

• Diffusi normofunzionanti.
• Diffusi iperfunzionanti.
• Nodulare (nodulo unico o multiplo)
normofunzionante.
• Nodulare (nodulo unico o multiplo)
iperfunzionante.
IPERPLASIE E STRUMI
aspetti ecografici

• Diffusi normofunzionanti:

aumento di dimensioni dell’organo con ecogenicità


normale o lievemente disomogenea; con CD e PW
aumento di calibro dei vasi afferenti ed efferenti.
IPERPLASIE E STRUMI
aspetti ecografici

• Diffusi iperfunzionanti:
Morbo di Basedow

spesso diffusa ipoecogenicità del parenchima (“a


nido d’ape), ipervascolarizzazione (“inferno tiroideo”
al CD e PW; picco sistolico >80 cm/sec).
IPERPLASIE E STRUMI
aspetti ecografici

• Diffusi iperfunzionanti:
Doppler Ipertiroidismo
IPERPLASIE E STRUMI

• Nodulare (unico o multiplo)


normofunzionante:
IPERPLASIE E STRUMI
aspetti ecografici
• Nodulare (unico o multiplo) normofunzionante:

Nodulo solido isoecogeno con margini regolari e con


sottile alone ipoecogeno, anche iperecogeno e (di raro
ipoecogeno); talvolta nodulo misto (con aree di
degenerazione colloido-cistica) o completamente liquido
(“cisti emorragiche”). Possibili le calcificazioni grossolane
e “a guscio”.
All’indagine CD e PW vascolarizzazione prevalentemente
periferica.
IPERPLASIE E STRUMI
aspetti ecografici

• Nodulare (unico o
multiplo)
normofunzionante:
Noduli
IPERPLASIE E STRUMI
aspetti ecografici

• Nodulo (unico o multiplo) iperfunzionante:

nodulo o noduli autonomi.


ADENOMI

• 5-10% della patologia tiroidea.


• Sesso femminile (F/M 7/1).
• 1-2% segni di ipertiroidismo (ADENOMA
TOSSICO).
ADENOMI

• Diagnosi differenziale con NODULI


IPERPLASTICI DEL GOZZO
ADENOMATOSO

ADENOMI: di solito unici, capsulati, con


architettura interna omogenea e nettamente
differenziata dal parenchima ghiandolare
circostante.
ADENOMI

• Follicolari (più frequenti) e non follicolari.


• I follicolari sono indistinguibili da un
punto di vista citologico dai carcinomi
follicolari (per la diagnosi è necessario
l’esame istologico: rapporti con i vasi e con
la capsula).
ADENOMI

ISTOLOGIA

• Trabecolare
• Tubulare
• Follicolare (il più frequente)
• Oncocitario
ADENOMI

TRABECOLARE

• Trabecole epiteliali di spessore variabile,


costituita da una o più file di cellule cilindriche,
disposte a palizzata
• Assenza di follicoli.
• Scarso stroma, percorso da grossi vasi.
ADENOMI

TUBULARE

• Strutture tubulari con cellule epiteliali cubiche


o cilindriche.
• A tratti sono visibili piccole formazioni
follicolari di tipo fetale contenenti scarsa
quantità di colloide.
• Scarso stroma.
• Abbondante vascolarizzazione (frequenti
emorragie).
ADENOMI

FOLLICOLARE

• Microfollicolare, normofollicolare,
macrofollicolare.
• Varianti: Adenoma cistico, cistoadenoma
papillifero.
ADENOMI

ADENOMI ONCOCITARIO (o tumori a


cellule di Hurtle)

• Piccole cellule con citoplasma granuloso e


nucleo chiaro e vescicoloso.
ADENOMI

• 10% possono essere sede di insorgenza di


tumori maligni (studio istologico
dell’integrità della capsula e di invasività dei
vasi, specie negli adenomi a maggiore
cellularità e ricchi di mitosi).
• Frequenti alterazioni regressive del tessuto
adenomatoso per difetti di irrorazione
sanguigna.
ADENOMI

Ecografia:
• Adenomi follicolari: noduli isoecogeni con
sottile alone ipoecogeno periferico (più di
raro ipoecogeni).
• Adenomi non follicolari: noduli in
prevalenza ipoecogeni.
ADENOMI

• Vascolarizzazione perinodulare (prevalente)


ed intranodulare (all’indagine CD e PW).

Picco sistolico non superiore ai 20 cm/sec.


ADENOMI

• 10-20% svincolo dalla regolazione ormonale:


Adenoma tossico (M. di Plummer). Frequenti
aspetti colliquativi. Accentuazione della
vascolarizzazione intranodulare (con picchi
sistolici >50 cm/sec). All’esame scintigrafico:
nodulo “caldo”, con inibizione del restante
parenchima.
NEOPLASIE MALIGNE

• Incidenza 2-3 casi ogni 100.00


individui.
• Sesso femminile (F/M 3/1).
NEOPLASIE MALIGNE

• Carcinoma papillare
• Carcinoma follicolare
• Carcinoma anaplastico o
indifferenziato
• Carcinoma midollare
• Linfoma
NEOPLASIE MALIGNE
Carcinoma papillare

• 80% delle neoplasie della tiroide. Sesso


femminile (30-50 aa). Radiazioni ionizzanti.
Aree con dieta ricca di iodio.
• Sopravvivenza media a 10 aa alta (85% dei
casi).
NEOPLASIE MALIGNE
Carcinoma papillare

Istologicamente:

• Nuclei a “vetro smerigliato”.


• Inclusioni citoplasmatiche.
• Indentatura della membrana nucleare.
• Microcalcificazioni (corpi psammomatosi).
NEOPLASIE MALIGNE
Carcinoma papillare
NEOPLASIE MALIGNE
Carcinoma papillare

• Multifocalità.
• Diffusione linfonodale (linfonodi
laterocervicali e ricorrenziali).
• Rarissime le metastasi a distanza.
NEOPLASIE MALIGNE
Carcinoma papillare

Varianti:
• Microcarcinoma (metastasi linfonodali
laterocervicali voluminose in presenza di un
tumore primitivo poco evidente, spesso
occulto).
• Cistico-papillari.
• Sclerosante diffusa (infanzia).
NEOPLASIE MALIGNE
Carcinoma papillare

Ecografia:

• Nodulo ipoecogeno (90%), con margini irregolari


e con alono ipoecogeno ampio;
microcalcificazioni (anche nei linfonodi).
All’indagine CD e PW flussi perinodulari ed
intranodulari).
NEOPLASIE MALIGNE
Carcinoma papillare

• Microcarcinoma (metastasi linfonodali


laterocervicali voluminose in presenza di un
tumore primitivo poco evidente, spesso
occulto).
NEOPLASIE MALIGNE
Carcinoma papillare

• Cistico-papillari.
NEOPLASIE MALIGNE
Carcinoma papillare

Follow up dei pazienti operati:

• Ecografia ruolo fondamentale.


• Citologia per agoaspirato.
• Dosaggio tireoglobulina.
• Scintigrafia total body con I131 (da eseguire dopo
un mese dall’intervento di tiroidectomia totale).
NEOPLASIE MALIGNE
Carcinoma follicolare

• 5-8% delle neoplasie maligne della tiroide.


• Forme scarsamente invasive e forme
notevolmente invasive (metastasi ossee,
polmonari, encefalo, fegato).
• Rare le metastasi linfonodali.
NEOPLASIE MALIGNE
Carcinoma follicolare

• Sviluppo frequente su un gozzo


multinodulare.
NEOPLASIE MALIGNE
Carcinoma follicolare

• Nodulo isoecogena (60%) o ipoecogeno


(40%), con margini irregolari ed alone
ipoecogeno ampio ed irregolare
(all’indagine CD e PW identico aspetto a
quello dei carcinomi papillari)
• Individuazione mediante citoaspirato.
NEOPLASIE MALIGNE
Carcinoma indifferenziato o anaplastico

• Trasformazione di una forma in origine ben


differenziata.
• Anziani, spesso già portatori di patologia
tiroidea iperplastica.
• Sopravvivenza a 5 aa 2%.
• A piccole cellule, a grandi cellule, a celllule
fusate e pseudosarcomatose
NEOPLASIE MALIGNE
Carcinoma indifferenziato o anaplastico

• Tendenza elevata all’invasività locale (TC).


• Ecografia: masse ipoecogene con margini
irregolari, polilobati, con calcificazioni
grossolane.
• Pattern vascolari (CD e PW) modesti.
NEOPLASIE MALIGNE
Carcinomi midollari

• 10% di tutte le neoplasie della tiroide.


• Cellule parafollicolari (o “cellule C”) produttrici di
calcitonina. 20% incidenza familiare (neoplasie
endocrine multiple: MEN tipo II).
• Notevole aggressività. Prognosi infausta. Nessuna
risposta alla chemioterapia e alla radioterapia.
Unica terapia quella chirurgica.
• Metastasi epatiche.
• CEA.
NEOPLASIE MALIGNE
Carcinomi midollari

Ecografia:
• Nodulo ipoecogeno (60-70%) o isoecogeno (30-
40%); margini irregolari; alone ipoecogeno di
spessore non uniforme; microcalcificazioni (80-
90% nei nidi della sostanza amiloide).
• Vascolarizzazione peri ed intranodulare (CD e
PW).
• Adenopatie cervicali (frequenti ricorrenziali e del
mediastino superiore).
NEOPLASIE MALIGNE
Linfomi

• 4% delle neoplasie tiroidee.


• 70-80% dei casi insorgenza su una
preesistente tiroidite cronica linfocitaria.
• Ecografia: neoformazione ipoecogena,
spesso voluminosa, con margini polilobati e
ampie aree necrotiche. CD e PW flussi di
scarsa entità. Invasività locale.
TIROIDITI

• Acuta (suppurativa)

• Subacuta (granulomatosa di De Quervain).

• Croniche (fibrosa di Riedel, linfocitaria


autoimmunitaria).
TIROIDITI

• Acuta (suppurativa) rara.


TIROIDITI

Subacuta (granulomatosa di De Quervain).


Segmenti colpiti ipoecogeni a limiti mal definiti.
Talora aspetti pseudonodulari (FNA US guidata).
TIROIDITE SUBACUTA

La vascolarizzazione appare ridotta al


CD e PW (con la guarigione la
vascolarizzazione si normalizza).
TIROIDITE SUBACUTA

• Dopo infezione delle vie respiratorie.


• + Donne tra 20-50 aa.
• Diagnosi: fondamentale il quadro clinico
(tumefaz. dolente) e di laboratorio (VES,
PCR elevate).
• Iodocaptazione assente o molto bassa.
TIROIDITI
CRONICHE

• Fibrosa di Riedel.

• Linfocitaria autoimmunitaria.
TIROIDITI DI RIEDEL

• Processo invasivo di tipo fibrotico che distrugge


tutta o parte la tiroide ed invade le strutture
adiacenti.
• Etiologia non chiara.
• Associazione con altre condizioni fibrosanti (fibrosi
retroperitoneale, colangite sclerosante, fibrosi
mediastinica).
• + Donne di media età.
• 1/3 dei casi progressione verso l’ipotiroidismo.
• Diagnosi differenziale con il Carcinoma.
TIROIDITE DI RIEDEL

Massa ipoecogena che spesso invade i


muscoli adiacenti e occasionalmente le
strutture vascolari.
TIROIDITI LINFOCITARIA
AUTOIMMUNE (di Hashimoto)

• Forma nodulare (noduli ipoecogeni).


• Forme diffuse (marcata ipoecogenicità
interrotta da setti iperecogeni.
TIROIDITI LINFOCITARIA
AUTOIMMUNE (di Hashimoto)

Talora
Ipervascolarizzazione (da >TSH)
al CD e PW.
TIROIDITI LINFOCITARIA
AUTOIMMUNE (di Hashimoto)

• Donne media età.


• Autoimmunità (TPOAb).
• Spesso evoluzione verso l’ipotiroidismo
(all’esordio talora ipertiroidismo).