42 CHAPTER 3 n Shock

3 SHOCK

Il primo passo nel trattamento dello shock consiste nel riconoscimento della sua presenza.
Capitolo 3: schema
Obiettivi • Autotrasfusioni
• Trasfusioni massive
Introduzione • Coagulopatia
• Somministrazione di calcio
Fisiopatologia dello shock
• Fisiologia cardiaca elementare Considerazioni particolari
• Fisiopatologia dell’emorragia • Equiparazione tra pressione arteriosa e
gittata cardiaca
Valutazione iniziale • Età avanzata
• Riconoscimento dello shock • Atleti
• Gravidanza
• Classificazione clinica dello shock
• Farmaci
• Ipotermia
Shock emorragico
• Pacemaker o defibrillatore impiantabile
• Definizione di emorragia
• Classificazione fisiologica Rivalutare il paziente ed evitare
• Fattori confondenti complicanze
• Alterazioni dei liquidi corporei • Emorragia persistente
secondarie a lesioni dei tessuti molli
• Monitoraggio
• Individuazione di altri problemi
Trattamento iniziale dello
shock emorragico
Lavoro in team
• Esame obiettivo
• Accessi vascolari Riassunto
• Terapia infusionale iniziale
Risorse aggiuntive
Emotrasfusioni
• Sangue con prove crociate, Bibliografia
tipo-specifico e gruppo 0
• Prevenzione dell’ipotermia

OBIETTIVI

Dopo la lettura di questo Capitolo e la comprensione dei 5. Descrivere il corretto trattamento iniziale dello
princìpi del Corso ATLS Provider, sarete in grado di: shock emorragico.

1. definire lo shock. 6. Comprendere il razionale della rivalutazione

continua dei liquidi infusi, della perfusione
2. Descrivere le principali cause di shock nel paziente d’organo e dell’ossigenazione tissutale.
traumatizzato.
7. Discutere il ruolo delle trasfusioni nel
3. Descrivere i segni clinici dello shock e correlarli trattamento dello shock.
all’entità della perdita ematica.
8. Descrivere le considerazioni particolari nella diagnosi e
4. Comprendere l’importanza di identificare e nel trattamento dello shock, incluse equiparazione tra
controllare rapidamente la fonte di emorragia nel pressione arteriosa e gittata cardiaca, età avanzata,
paziente traumatizzato. risposta di atleti e donne in gravidanza, ruolo dei
farmaci, ipotermia e presenza di pacemaker.

43
44 CAPITOLO 3 ■ Shock
I
l primo passo nel trattamento iniziale dello shock
consiste nel riconoscimento della sua presenza.
Una volta che ciò sia avvenuto, il trattamento si
basa sulla probabile causa. La definizione di shock –
alterazione del sistema circolatorio che determina
inadeguata perfusione d’organo ed ossigenazione
tissutale – guida il Trauma Team verso la diagnosi ed
il trattamento. La diagnosi di shock in un
traumatizzato si basa sull’integrazione di dati di
laboratorio e reperti clinici. Attraverso i reperti che più
comunemente si manifestano in un traumatizzato, i
componenti del Trauma Team devono essere in grado
di identificare rapidamente i segni di ipoperfusione
tissutale.
Il secondo passo nel trattamento iniziale dello shock
consiste nell’identificare e trattare adeguatamente la
probabile causa che, in caso di trauma, è direttamente
correlata al meccanismo di lesione. Nella maggior
parte dei traumatizzati lo shock è di natura
ipovolemica, tuttavia può anche essere cardiogeno,
ostruttivo, neurogeno e, più raramente, settico. Lo
pneumotorace iperteso, che provoca riduzione del
ritorno venoso ed il tamponamento cardiaco, in cui
l’emopericardio ostacola la contrattilità miocardica e la
gittata cardiaca, sono entrambi causa di shock
ostruttivo e devono essere presi in considerazione dal
Trauma Team in caso di lesioni al di sopra del
diaframma. Lo shock neurogeno è causato da lesioni
estese del midollo cervicale o toracico superiore per
perdita del tono simpatico con conseguente
vasodilatazione e non è mai conseguenza di lesioni
cerebrali isolate, a meno che non sia coinvolto il tronco
encefalico (nel qual caso la prognosi è infausta). I
pazienti con lesioni mieliche possono inizialmente
manifestare shock causato sia da vasodilatazione che
da ipovolemia, soprattutto in presenza di lesioni
multiple. Lo shock settico è raro, ma deve essere
tenuto in considerazione nei pazienti il cui arrivo in
ospedale sia stato ritardato di molte ore. Negli
anziani, una causa non inizialmente evidente o un
fattore precipitante lo shock può essere un’infezione,
il più delle volte urinaria.
Le responsabilità terapeutiche del medico iniziano
con il riconoscimento dello stato di shock. Il
trattamento iniziale è contestuale all’identificazione
di una probabile causa. La risposta al trattamento ed
i rilievi emersi dalla valutazione primaria e da quella
secondaria, generalmente, forniscono informazioni
sufficienti per determinare la causa di shock.
L’emorragia costituisce la causa più comune di
shock nel paziente traumatizzato.
Fisiopatologia dello shock
Per comprendere lo shock è necessario riprendere
alcuni cenni di fisiologia cardiaca elementare e di
fisiopatologia dell’emorragia.
Fisiologia cardiaca elementare
La gittata cardiaca, definita come il volume di
sangue pompato dal cuore ogni minuto, è il
prodotto della frequenza cardiaca per la frazione di
eiezione. Quest’ultima rappresenta la quantità di
sangue espulsa dal cuore ad ogni contrazione ed è
classicamente determinata da precarico, contrattilità
cardiaca e postcarico (■ FIGURA 3-1).
■ FIGURA 3-1 La gittata cardiaca
è il volume di sangue pompato dal
cuore ogni minuto e corrisponde al
prodotto della frequenza cardiaca
per la frazione di eiezione (cioè la
quantità di sangue espulsa dal
cuore ad ogni contrazione). La
frazione di eiezione è determinata
da precarico, contrattilità
miocardica e postcarico.

Il precarico, vale a dire il volume del ritorno
venoso al cuore, è determinato da capacitanza
venosa, volemia e differenza tra pressione venosa
sistemica media e pressione atriale destra, gradiente
responsabile del flusso venoso. Il sistema venoso può
essere considerato come un serbatoio o un sistema di
capacitanza, nel quale il volume ematico è diviso in
due componenti:
1. il primo non contribuisce alla pressione venosa
sistemica media e rappresenta il volume di
sangue che rimarrebbe nel circuito se la
pressione del sistema fosse uguale e zero;
2. il secondo rappresenta il volume di sangue che
contribuisce alla pressione venosa sistemica
media. Si stima che circa il 70% del volume
ematico circolante sia contenuto nel circuito
venoso. La relazione tra volume venoso e
pressione venosa descrive la distensibilità del
sistema. Questo gradiente pressorio muove il
flusso venoso e quindi il volume del ritorno
venoso al cuore. Una perdita ematica riduce
questa componente del volume venoso,
diminuendo il gradiente pressorio e di
conseguenza il ritorno venoso.
Il volume del ritorno venoso al cuore determina la
lunghezza raggiunta dalle fibre muscolari
miocardiche dopo il riempimento ventricolare, alla
fine della diastole. Tale lunghezza è in relazione alle
proprietà contrattili del muscolo cardiaco, secondo la
legge di Starling. La contrattilità miocardica
costituisce la pompa che muove il sistema.
Il postcarico è rappresentato dalle resistenze vascolari
sistemiche (periferiche) o, più semplicemente, dalla
resistenza alla progressione del flusso ematico.
Fisiopatologia dell’emorragia
Le prime risposte emodinamiche alla perdita ematica
sono di tipo compensatorio, con vasocostrizione
progressiva del circolo cutaneo, muscolare e
viscerale, per preservare il flusso ematico a reni,
cuore e cervello. Normalmente, in seguito ad una
perdita acuta di volume circolante, si assiste ad un
incremento della frequenza cardiaca, allo scopo di
mantenere invariata la gittata. Nella maggior parte
dei casi, infatti, la tachicardia è il più precoce segno
rilevabile di shock. Il rilascio di catecolamine
endogene provoca un aumento delle resistenze
vascolari periferiche, determinando un aumento della
pressione diastolica ed una riduzione della pressione
differenziale, ma incide assai poco nel migliorare la
perfusione d’organo e l’ossigenazione tissutale.
VALUTAZIONE INIZIALE 45
Nelle fasi precoci dello shock emorragico, i
meccanismi di compenso riescono a preservare il
ritorno venoso, entro certi limiti, attraverso la
contrazione del volume ematico nel sistema venoso.
Tuttavia questo meccanismo di compenso è limitato.
Il metodo più efficace per ripristinare adeguatamente
la gittata cardiaca, la perfusione d’organo e
l’ossigenazione tissutale consiste nel riportare nella
norma il ritorno venoso, mediante ripristino della
volemia successivo all’identificazione ed all’arresto
delle fonti di emorragia.
Le cellule, scarsamente perfuse ed ossigenate, sono
prive dei substrati essenziali per il normale
metabolismo aerobio e per la produzione di energia.
All’inizio si instaura un compenso, grazie al passaggio
al metabolismo anaerobio, con formazione di acido
lattico e sviluppo di acidosi metabolica. Se lo shock si
protrae, ne conseguono danno d’organo ed
insufficienza multiorgano.
La somministrazione di volumi adeguati di
soluzione elettrolitica isotonica, sangue ed
emoderivati aiuta a contrastare questo processo. Il
trattamento è orientato a contrastare lo stato di shock
mediante l’arresto dell’emorragia, fornendo adeguata
ventilazione ed ossigenazione e garantendo
un’appropriata espansione volemica. A tale scopo, è
necessario ottenere rapidamente un accesso venoso.
Gli obiettivi terapeutici dello shock emorragico sono il
controllo definitivo dell’emorragia ed il ripristino di un
volume circolante adeguato. I farmaci vasopressori sono
controindicati nella prima fase del trattamento dello
shock emorragico, in quanto peggiorano la perfusione
tissutale. Un frequente monitoraggio degli indici di
perfusione è necessario per valutare la risposta alla
terapia ed evidenziare e correggere al più presto un
eventuale deterioramento clinico. La rivalutazione aiuta
ad identificare i pazienti in shock compensato e quelli
incapaci di risposta compensatoria, prima che si
manifesti un collasso cardio-vascolare.
Per risolvere lo stato di shock ipovolemico, nella
maggior parte dei casi, sono necessari intervento
chirurgico o angioembolizzazione. La presenza di
shock in un paziente traumatizzato impone
l’immediato coinvolgimento di un chirurgo e, nel caso
ci si trovi in un ospedale non attrezzato per trattare le
lesioni riscontrate, occorre rapidamente prendere
accordi per il trasferimento ad un Trauma Center.
Valutazione iniziale
Lo shock deve essere riconosciuto nella valutazione
iniziale. E’ importante conoscere la presentazione
clinica delle varie forme di shock, distinguendo in
particolare tra shock emorragico e non emorragico.
46 CAPITOLO 3 ■ Shock
Riconoscimento dello shock
Lo shock circolatorio grave, caratterizzato da collasso
emodinamico con inadeguata perfusione di cute, reni
e sistema nervoso centrale, è facilmente riconoscibile.
Tuttavia, dopo aver assicurato le vie aeree ed
un’adeguata ventilazione, è importante valutare
attentamente lo stato emodinamico, per identificare
anche i segni precoci di shock, quali tachicardia e
vasocostrizione cutanea.
Basarsi unicamente sulla rilevazione della pressione
sistolica come indicatore di shock può infatti portare
ad un pericoloso ritardo diagnostico, in quanto i
meccanismi di compenso possono evitare una
riduzione apprezzabile della pressione finché le
perdite ematiche non abbiano raggiunto il 30% del
volume circolante. Un’attenzione particolare va
prestata alla frequenza cardiaca ed alle caratteristiche
del polso, alla frequenza respiratoria, alla perfusione
cutanea ed alla pressione differenziale (la differenza
tra la pressione sistolica e diastolica). Nella maggior
parte degli adulti, la tachicardia e la vasocostrizione
periferica sono le tipiche risposte precoci alla perdita
volemica.
Ogni paziente traumatizzato che sia ipotermico e
tachicardico deve essere considerato in shock fino a
prova contraria. Talvolta, ad una riduzione acuta di
volume ematico può associarsi frequenza cardiaca
normale o addirittura ridotta; in questi casi occorre
basarsi sul monitoraggio di altri indicatori di
perfusione.
La frequenza cardiaca normale varia con l’età. Si parla
di tachicardia quando la frequenza supera 160 bpm
(battiti per minuto) nel lattante, 140 in età prescolare,
120 dall’età scolare alla pubertà e 100 bpm nell’adulto.
Gli anziani possono non presentare tachicardia, a causa
della limitata risposta cardiaca alla stimolazione
catecolaminergica oppure per l’utilizzo di farmaci,
come i beta-bloccanti. La capacità di aumentare la
frequenza cardiaca può anche essere limitata dalla
presenza di un pacemaker. La riduzione della
pressione differenziale è suggestiva di una perdita
ematica significativa e dell’attivazione dei meccanismi
di compenso.
Perdite ematiche massive possono causare
acutamente anche solo minime riduzioni
dell’ematocrito e dell’emoglobinemia. Pertanto, un
ematocrito molto basso subito dopo un trauma può
significare perdita ematica massiva ma anche
preesistente anemia, mentre un valore normale non
esclude un’emorragia significativa. Per determinare la
presenza e la gravità dello shock possono essere utili
il deficit di basi e/o il livello di lattati; la misurazione
seriata di questi parametri consente di valutare la
risposta del paziente alla terapia.
Classificazione clinica dello
shock
Lo shock può essere classificato come emorragico o
non emorragico. Un paziente con lesioni al di sopra
del diaframma può presentare inadeguata perfusione
d’organo, causata da scarsa performance cardiaca per
contusione miocardica oppure da tamponamento
cardiaco o pneumotorace iperteso, che determinano
un insufficiente ritorno venoso (precarico), Un elevato
indice di sospetto ed un’attenta osservazione della
risposta alla rianimazione iniziale consentono di
riconoscere e trattare tutte le forme di shock.
La determinazione della causa di shock richiede
anamnesi appropriata ed esame obiettivo accurato,
anche se rapido. Esami specifici, quali radiografie di
torace e bacino e FAST, possono confermare la causa di
shock, ma non devono in alcun modo ritardare la
rianimazione (vedi FAST video in MyATLS mobile app).
Shock emorragico
L’emorragia è la causa più comune di shock nel
trauma e quasi tutti i pazienti con lesioni multiple
hanno un certo grado di ipovolemia. Pertanto, in
presenza di segni di shock, la terapia viene impostata
come se si trattasse di ipovolemia. Dopo aver avviato
l’infusione di liquidi, è importante identificare i
pazienti nei quali lo shock abbia una causa differente
(tamponamento cardiaco, pneumotorace iperteso,
lesione midollare o trauma cardiaco chiuso).
L’obiettivo primario è la rapida identificazione e
l’arresto dell’emorragia. Le possibili fonti di emorragia
– torace, addome, bacino, retroperitoneo, arti e
sanguinamenti esterni – devono essere identificate
mediante esame obiettivo ed indagini aggiuntive,
quali Rx torace, Rx bacino, FAST o DPL e la stessa
■ FIGURA 3-2 Utilizzo della FAST per identificare la causa
dello shock.
 VALUTAZIONE INIZIALE 47

A B

C D
■ FIGURA 3-3 La valutazione dello stato circolatorio comprende la rapida valutazione delle possibili sedi di sanguinamento
che, oltre a quelle esterne, sono identificabili in altre quattro sedi (“on the floor plus four more”) : A. Torace; B. Addome;
C. Bacino e retroperitoneo; D. Ossa lunghe e tessuti molli.

cateterizzazione vescicale (■ FIGURE 3-2 e 3-3).
Shock non emorragico
Cause di shock non emorragico sono shock
cardiogeno, pneumotorace iperteso, tamponamento
cardiaco, shock neurogeno e shock settico. Anche se
non associati a perdita ematica, la maggior parte dei
pazienti con shock non emorragici risponde
transitoriamente al riempimento volemico.
Shock cardiogeno
Un’insufficienza miocardica può essere causata da
trauma cardiaco chiuso, tamponamento cardiaco,
embolia gassosa o, raramente, infarto del miocardio.
Un trauma toracico da rapida decelerazione deve
fare sospettare un trauma cardiaco chiuso e richiede
un monitoraggio elettrocardiografico (ECG)
continuo per evidenziare segni di lesione ed aritmie
(vedi Capitolo 4: Trauma toracico). Lo shock può essere
secondario ad infarto miocardico negli anziani e in
pazienti ad alto rischio, come gli intossicati da
cocaina. Il dosaggio degli enzimi cardiaci è utile nella
diagnosi e nel trattamento dei traumatizzati in
pronto soccorso, in quanto l’ischemia miocardica
acuta può essere un evento precipitante.
Tamponamento cardiaco
Sebbene sia più comune nei traumi toracici penetranti,
il tamponamento cardiaco non è raro nei traumi chiusi.
Tachicardia, toni cardiaci ovattati (parafonesi),
distensione delle vene giugulari ed ipotensione
refrattaria alle infusioni di liquidi ne fanno sospettare
la presenza. Tuttavia, il tamponamento cardiaco non
può essere escluso anche in assenza di questi classici
segni clinici.
Lo pneumotorace iperteso può simulare un
tamponamento cardiaco per la presenza di turgore
delle vene giugulari ed ipotensione, ma si differenzia
48 CAPITOLO 3 ■ Shock
in quanto vi sono assenza del murmure vescicolare ed
ipertimpanismo alla percussione. L’ecocardiografia è
utile per la diagnosi di tamponamento cardiaco e di
rottura valvolare, ma spesso non è immediatamente
disponibile in pronto soccorso, dove invece la FAST,
permettendo di identificare la presenza di liquido
pericardico, consente di diagnosticare un
tamponamento cardiaco. Il trattamento di scelta
consiste nell’intervento chirurgico. La pericardiocentesi
è esclusivamente procedura di stabilizzazione
temporanea (vedi Capitolo 4: Trauma toracico).
Pneumotorace iperteso
Lo pneumotorace iperteso è una vera e propria
emergenza chirurgica che richiede diagnosi e
trattamento immediati. Lo pneumotorace iperteso si
sviluppa quando l’aria entra nello spazio pleurico, ma
un meccanismo a valvola ne impedisce la fuoriuscita.
L’aumento della pressione intrapleurica provoca il
totale collasso del polmone e lo spostamento del
mediastino dal lato opposto, con conseguente
ostacolo al ritorno venoso e marcata riduzione della
gittata cardiaca. I pazienti in respiro spontaneo
manifestano spesso un’elevata tachipnea e fame
d’aria, mentre quelli ventilati per lo più collasso
cardio-circolatorio. Insufficienza respiratoria acuta,
enfisema sottocutaneo, assenza unilaterale di
murmure vescicolare, ipertimpanismo alla
percussione e deviazione tracheale consentono di
porre diagnosi ed impongono l’immediata
decompressione pleurica, senza necessità di attendere
la conferma radiologica. La decompressione mediante
ago o tramite toracostomia semplice permette di
alleviare temporaneamente questa condizione, che
può altrimenti risultare rapidamente letale.
Completare la procedura con l’inserzione di un tubo
toracico utilizzando l’appropriata tecnica sterile (vedi
Appendice G; Esercitazione B: Breathing e Chest Tube
video in MyATLS mobile app).
Shock neurogeno
Le lesioni intracraniche isolate non causano shock,
tranne quelle coinvolgenti il tronco encefalico,
pertanto, la presenza di shock in un paziente con
trauma cranico impone la ricerca di un’altra causa.
Una lesione del midollo cervicale o toracico alto può
determinare ipotensione causata da perdita del tono
simpatico; quest’ultima peggiora gli effetti fisiologici
dell’ipovolemia e l’ipovolemia peggiora gli effetti
fisiologici della denervazione simpatica. Il classico
quadro clinico dello shock neurogeno è costituito da
ipotensione senza: tachicardia, vasocostrizione
cutanea o riduzione della pressione differenziale. Le
lesioni mieliche spesso si associano a trauma del
tronco; pertanto, i pazienti con shock neurogeno
sospetto o accertato devono essere trattati
inizialmente per l’ipovolemia. L’assenza di
miglioramenti della perfusione periferica in seguito
ad infusione di liquidi suggerisce emorragia
persistente oppure shock neurogeno. Sono a questo
punto utili tecniche avanzate di monitoraggio dello
stato di riempimento vascolare e della gittata
cardiaca (vedi Capitolo 7: Trauma vertebro-midollare).
Shock settico
Lo shock causato da infezioni nell’immediato periodo
post-traumatico è raro ma possibile, se l’arrivo in
pronto soccorso è ritardato di diverse ore. Lo shock
settico si può verificare in seguito a trauma penetrante
addominale, con contaminazione peritoneale da parte
del contenuto intestinale. Il paziente settico, ma
ipoteso ed apiretico, è difficilmente distinguibile da
quello con shock ipovolemico, in quanto possono
entrambi presentare tachicardia, vasocostrizione
periferica, contrazione della diuresi e riduzione della
pressione sistolica e di quella differenziale. I pazienti
con shock settico iniziale possono mantenere un
volume circolante normale e manifestare modesta
tachicardia, cute calda, pressione sistolica quasi
normale e pressione differenziale aumentata.
Shock emorragico
L’emorragia è la più comune causa di shock nel
trauma. La risposta alla perdita ematica nel paziente
traumatizzato è resa alquanto complessa dallo
spostamento di liquidi nei comparti dell’organismo –
soprattutto in quello extracellulare – come si verifica,
anche in assenza di gravi emorragie, nel caso di
lesioni dei tessuti molli. Inoltre, è necessario
considerare le modificazioni concomitanti ad uno
shock grave e prolungato e le alterazioni derivanti
dalla rianimazione e dalla riperfusione.
Definizione di emorragia
L’emorragia è una perdita acuta di volume ematico
circolante. Nonostante una considerevole variabilità
individuale, il volume di sangue di un adulto
rappresenta il 7% circa del suo peso corporeo (es. un
uomo di 70 kg ha un volume ematico circolante di
circa 5 litri). Negli obesi, il volume viene calcolato
 SHOCK EMORRAGICO 49

sulla base del peso ideale, in quanto il calcolo sul peso
attuale implica una significativa sovrastima. Il
volume ematico di un bambino oscilla tra 8 e 9% del
peso corporeo (70-80 mL/kg) (vedi Capitolo 10:
Trauma pediatrico).
Classificazione fisiologica
La suddivisione in quattro classi, basata su dati
clinici, è un utile strumento per stimare la
percentuale di perdita ematica acuta e, in caso di
persistenza dell’emorragia, per fornire anche un
riferimento utile a stabilire il trattamento iniziale. Il
successivo reintegro volemico è guidato dalla
risposta del paziente alla terapia iniziale. Questa
classificazione consente inoltre di comprendere
meglio i segni precoci e la fisiopatologia dello shock:
• la Classe I di emorragia è esemplificata dalla
condizione di un individuo che abbia donato
una unità di sangue.
• La Classe II di emorragia è un’emorragia non
scompensata che richiede l’infusione di
cristalloidi.
• La Classe III di emorragia è un’emorragia
scompensata che richiede l’infusione di
cristalloidi e probabilmente emotrasfusioni.
• La Classe IV di emorragia è considerata un
evento preterminale in quanto, in assenza di
trattamento aggressivo, risulta fatale in pochi
minuti. Le emotrasfusioni sono obbligatorie.
La ■ TABELLA 3-1 indica la stima delle perdite
ematiche ed i provvedimenti fondamentali per ogni
classe di shock.
Classe I di emorragia: perdite < 15%
del volume ematico
I segni clinici per una perdita volemica di tale entità
sono minimi. Nei casi non complicati, compare
esclusivamente una modesta tachicardia; non vi sono
alterazioni apprezzabili di pressione sistolica,
pressione differenziale o frequenza respiratoria. Nei
pazienti altrimenti sani, una perdita di tale entità non
richiede alcun reintegro, perché il riempimento
transcapillare e gli altri meccanismi di compenso
ripristinano il volume ematico entro 24 ore.

Tabella 3-1 Classificazione dell’emorragia in base ai segni clinici

CLASSE III CLASSE IV

PARAMETRI CLASSE I CLASSE II (LIEVE) (MODERATA) (GRAVE)

Perdita di sangue stimata < 15% 15–30% 31–40% > 40%

Frequenza cardiaca ↔ ↔/↑ ↑ ↑/↑↑

Pressione arteriosa ↔ ↔ ↔/↓ ↓

Pressione differenziale ↔ ↓ ↓ ↓

Frequenza respiratoria ↔ ↔ ↔/↑ ↑

Diuresi ↔ ↔ ↓ ↓↓

Glasgow Coma Scale ↔ ↔ ↓ ↓

Deficit di basia Fino a –2 mEq/L Da –2 a –6 mEq/L Da –6 a –10 mEq/L –10 mEq/L ed oltre

Necessità di trasfusione Monitoraggio Possibile Sì Protocollo di trasfusioni

di emoderivati massive

a “Eccesso di basi” indica la quantità di basi (HCO 3– in mEq/L) al di sopra ed al di sotto del valore fisiologico normale.

Un valore negativo è denominato “deficit di basi” ed è espressione di acidosi metabolica.

Riprodotta su licenza da: Mutschlera A, Nienaber U, Brockampa T, et al. A critical reappraisal of the ATLS classification of hypovolaemic shock: does it
really reflect clinical reality? Resuscitation 2013,84:309–313.
50 CAPITOLO 3 ■ Shock
Classe II di emorragia: perdite del 15-
30% del volume ematico
I segni clinici includono tachicardia, tachipnea e
riduzione della pressione differenziale. Quest’ultima
è indotta prevalentemente da un aumento della
pressione diastolica, a causa dell’incremento di
catecolamine circolanti, le quali aumentano il tono e le
resistenze vascolari periferiche. La pressione sistolica
si modifica pochissimo nelle fasi precoci di shock
emorragico; è pertanto più utile valutare la pressione
differenziale. Altri segni clinici caratteristici di questa
classe di emorragia sono rappresentati da alterazioni
cognitive quali ansia, agitazione ed aggressività.
Nonostante la significativa perdita ematica e le
alterazioni emodinamiche, la diuresi diminuisce solo
lievemente, mantenendosi, nell’adulto, intorno a 20-
30 mL/ora.
Una perdita di liquidi associata all’emorragia può
amplificare le manifestazioni cliniche tipiche della II
classe. Alcuni pazienti potranno richiedere
emotrasfusioni, ma in genere per la stabilizzazione
iniziale è sufficiente l’infusione di cristalloidi.
Classe III di emorragia: perdite del
31-40% del volume ematico
I pazienti in questa classe di emorragia presentano
quasi sempre i classici segni di perfusione inadeguata:
tachicardia e tachipnea marcate, alterazioni dello
stato mentale e significativa diminuzione della
pressione sistolica. Nei casi non complicati, questo è il
minimo volume di perdita ematica che causa
inevitabilmente ipotensione. I pazienti richiedono
quasi sempre trasfusione di sangue ed emoderivati
per correggere lo stato di shock; tuttavia la priorità
terapeutica consiste nell’arrestare l’emorragia, se
necessario mediante angioembolizzazione
intervento chirurgico d’emergenza.
Classe IV di emorragia: perdite > 40%
del volume ematico
L’entità di sanguinamento che si manifesta in classe
IV è immediatamente pericoloso per la vita.
Clinicamente si evidenziano marcata tachicardia, che
può evolvere in bradicardia in condizioni
preterminali, significativa riduzione della pressione
sistolica, crollo della pressione differenziale o
pressione diastolica non rilevabile. La diuresi è
pressoché assente, lo stato di coscienza decisamente
compromesso e la cute fredda e pallida. Questi
Insidie Prevenzione
La presenza di • Utilizzare tutti i dati clinici,
shock può non compresi frequenza cardiaca,
essere rilevata pressione arteriosa,
basandosi solo su perfusione cutanea e stato di
un parametro coscienza.
• Se possibile effettuare
un’emogasanalisi per la
misurazione di pH, pO2, PCO2,
sat. O2 e deficit di basi.
• La misurazione della CO 2 di
fine espirato e dei lattati
sierici può fornire elementi
utili alla diagnosi.
Le lesioni negli • Eseguire sempre un esame
anziani possono urine di routine.
associarsi a • Ricercare tutti i segni di
preesistenti infezioni
possibile infezione.
pazienti richiedono trasfusioni immediate ed un
intervento chirurgico d’emergenza. La decisione si
basa sulla risposta al reintegro volemico iniziale.
Fattori confondenti
La classificazione fisiologica è utile, ma i seguenti
fattori possono essere fonte di confusione, alterando
anche significativamente la normale risposta ad una
perdita acuta del volume ematico circolante.
Chiunque sia coinvolto nella valutazione iniziale e nel
trattamento di un paziente traumatizzato deve essere
in grado di tenere conto di questi fattori:
• età del paziente
• gravità del trauma, con particolare riferimento
alla tipologia ed alla localizzazione anatomica
o
delle lesioni
• tempo trascorso dall’evento traumatico
all’inizio del trattamento
• volume di liquidi infusi nella fase
preospedaliera
• farmaci assunti per patologie croniche
E’ pericoloso attendere che il traumatizzato rientri in
una precisa categoria di shock prima di iniziare la
terapia infusionale. E’ meglio provvedere al
controllo dell’emorragia ed iniziare l’infusione di
cristalloidi già non appena si manifestino i primi
segni di perdita ematica o se ne sospetti la presenza,
non quando la pressione arteriosa precipita o è
ormai assente. Occorre arrestare il sanguinamento.
 TRATTAMENTO INIZIALE DELLO SHOCK EMORRAGICO
Alterazioni dei liquidi corporei
secondarie a lesioni dei tessuti
molli
Le lesioni gravi dei tessuti molli e le fratture
compromettono lo stato emodinamico in due modi:
1) nella sede di lesione viene perso sangue,
soprattutto in caso di fratture maggiori. Una frattura
di tibia o di omero può associarsi a perdita di 750 mL
di sangue, una frattura di femore può causare 1.500
mL di perdita ematica, mentre diversi litri di sangue
possono accumularsi negli ematomi retroperitoneali,
in seguito a fratture di bacino. I pazienti obesi sono a
rischio di cospicue perdite ematiche nei tessuti molli,
anche in assenza di fratture. Anche gli anziani sono
predisposti, per la fragilità della cute e del sottucute,
che vengono lesionati più facilmente e sanguinano
più profusamente ed a causa dei vasi sanguigni poco
elastici, che pertanto spasmizzano e trombizzano
meno facilmente quando sono lesionati o sezionati.
2) L’edema che si forma nei tessuti costituisce un’altra
causa di perdita di liquidi. L’entità di questa ulteriore
perdita volemica è in relazione alla gravità del danno
tissutale. Le lesioni dei tessuti provocano l’attivazione
della risposta infiammatoria sistemica, con produzione
e rilascio di citochine, che, a livello locale, alterano
l’endotelio vascolare, aumentandone la permeabilità.
Insorge pertanto edema tissutale, come risultato dello
spostamento di liquidi dal plasma ai comparti
extravascolare ed interstiziale, con conseguente
ulteriore deplezione del volume intravascolare.
Insidie Prevenzione
Negli anziani e negli • Valutare e trattare
obesi è possibile precocemente le ferite per
sottostimare la controllare il sanguinamento
perdita ematica mediante compressione e
derivante da lesioni chiusura temporanea.
dei tessuti molli. • Rivalutare le ferite,
disinfettarle e chiuderle
definitivamente non appena il
paziente è stato stabilizzato.
Trattamento iniziale
dello shock emorragico
Diagnosi e trattamento dello shock devono essere
quasi contemporanei. Il paziente viene considerato in
shock emorragico, a meno che non sia evidente
un’altra causa di shock. L’obiettivo terapeutico è
arrestare l’emorragia, reintegrando la perdita volemica.
51
Esame obiettivo
L’esame obiettivo è finalizzato alla diagnosi
immediata delle lesioni pericolose per la vita, secondo
l’ABCDE. Il rilevamento iniziale di parametri vitali,
diuresi e stato di coscienza, ed il loro monitoraggio
sono importanti per valutare la risposta del paziente
alla terapia. Un esame obiettivo più dettagliato viene
eseguito quando la situazione lo permette.
Airway e Breathing
La prima priorità consiste nel garantire una via aerea
pervia con ventilazione ed ossigenazione adeguate.
Somministrare ossigeno supplementare per
mantenere la saturazione superiore al 95%.
Circulation: controllo dell’emorragia
Le priorità emodinamiche comprendono il controllo
delle emorragie esterne, l’inserzione di adeguati
accessi venosi e la valutazione della perfusione
tissutale. In genere, sanguinamenti da ferite degli arti
possono essere controllate con compressione diretta
sull’area interessata, benché emorragie più copiose
possano richiedere un tourniquet. Un telo o uno
stabilizzatore pelvico possono consentire di
controllare l’emorragia determinata da fratture di
bacino (vedi Pelvic Binder video in MyATLS mobile app).
Il controllo di un’emorragia interna richiede
angioembolizzazione o intervento chirurgico. La
priorità consiste nell’arrestare il sanguinamento, non
nel calcolare la quantità di liquidi persi.
Disability: esame neurologico
Un breve esame neurologico consente di determinare
il livello di coscienza, utile indice di perfusione
cerebrale. Le alterazioni delle funzioni cerebrali nel
paziente in shock ipovolemico non implicano la
presenza di lesioni intracraniche, ma possono essere
espressione di ipoperfusione cerebrale. E’ pertanto
opportuno ripetere l’esame dopo il ripristino di una
normale perfusione ed ossigenazione (vedi Capitolo 6:
Trauma cranico).
Exposure: esame completo
Dopo il trattamento delle priorità pericolose per la vita,
il paziente deve essere completamente spogliato ed
esaminato dalla testa ai piedi, alla ricerca di altre
lesioni. Quando il paziente viene svestito, è importante
prevenire l’ipotermia, condizione che può contribuire
alla coagulopatia e peggiorare l’acidosi. Per prevenire
52 CAPITOLO 3 ■ Shock
l’insorgenza di ipotermia è necessario utilizzare
sempre liquidi riscaldati e tecniche di riscaldamento
esterno, attivo e passivo.
Distensione gastrica: decompressione
La distensione gastrica, frequente nel trauma, in
particolare in età pediatrica, può causare ipotensione
non spiegabile o aritmie, in genere bradicardia da
eccessiva stimolazione vagale. Nel paziente
incosciente, la distensione gastrica aumenta il rischio
di inalazione di ingesti, complicanza potenzialmente
fatale. E’ pertanto opportuno detendere lo stomaco,
mediante aspirazione da un sondino, inserito per via
nasale o orale, che tuttavia, anche se ben posizionato,
non esclude del tutto il rischio di inalazione.
Catetere vescicale
Il catetere vescicale consente di evidenziare la
presenza di ematuria, segno di possibile emorragia
del tratto urogenitale, e permette, attraverso il
monitoraggio della diuresi, di valutare lo stato di
perfusione renale. Sangue al meato uretrale ed
ematoma/ecchimosi perineale sono segni di possibile
lesione uretrale e controindicano l’inserimento del
catetere per via uretrale, fino a quando non venga
esclusa radiologicamente una lesione (vedi Capitolo 5:
Trauma dell’addome e del bacino).
Accessi vascolari
Gli accessi vascolari devono essere ottenuti il più
rapidamente possibile, inserendo se possibile due
cannule venose periferiche di grosso calibro (almeno
18 gauge nell’adulto). La velocità di infusione è
direttamente proporzionale alla quarta potenza del
raggio della cannula ed inversamente proporzionale
alla sua lunghezza, come stabilito dalla legge di
Poiseuille. Pertanto, per infondere rapidamente
grandi quantità di liquidi, sono preferibili cannule
corte e di grosso calibro. In caso di emorragia massiva
e grave ipotensione, usare riscaldatori di liquidi e
pompe per l’infusione rapida.
Nell’adulto, le sedi preferibili per l’incannulamento
percutaneo periferico sono le vene dell’avambraccio e
della piega del gomito, che tuttavia possono essere
difficili da reperire nel bambino, nell’anziano,
nell’obeso e nei tossicomani. In caso di insuccesso deve
essere preso in considerazione l’accesso intraosseo
come manovra temporanea ed eventualmente, se i vasi
periferici non sono utilizzabili, l’accesso venoso
centrale (vena femorale, giugulare o succlavia) (vedi
Appendice G; Esercitazione C: Circulation e Intraosseous
Puncture video in MyATLS mobile app). L’esperienza e
l’abilità dell’operatore sono determinanti nella scelta
dell’accesso vascolare. L’accesso intraosseo può essere
utilizzato nei pazienti di tutte le età, fino a quando non
venga reperito un altro accesso vascolare.
Contestualmente all’incannulamento venoso, si
preleva un campione di sangue per la determinazione
del gruppo sanguigno e le prove crociate, le analisi di
laboratorio, gli esami tossicologici ed il test di
gravidanza, in tutte le donne in età fertile. In questa
fase, è anche opportuno eseguire un’emogasanalisi
(EGA). Dopo i tentativi di incannulamento giugulare o
succlavio è necessario richiedere una radiografia del
torace, per documentare il corretto posizionamento ed
escludere pneumotorace o emotorace. In condizioni di
emergenza, spesso non è possibile ottenere l’accesso
vascolare centrale nelle opportune condizioni di
sterilità; pertanto, non appena la situazione lo
consenta, la cannula dovrà essere sostituita.
Terapia infusionale iniziale
E’ difficile stimare la quantità di liquidi e sangue che
verrà richiesta per la rianimazione del paziente già al
momento della valutazione primaria. Si somministra
pertanto un bolo iniziale di soluzione isotonica
riscaldata, nella dose di 1 litro per l’adulto e di 20
mL/kg per il paziente pediatrico di peso inferiore ai
40 kg. Il volume complessivo di liquidi da utilizzare si
basa sulla risposta alle infusioni ed il cui calcolo deve
includere anche quelle somministrate nella fase
preospedaliera. E’ necessario valutare la risposta
iniziale al reintegro volemico ed identificare i segni di
adeguata perfusione ed ossigenazione tissutale.
L’infusione continua di grandi quantità di liquidi e
sangue nel tentativo di normalizzare la pressione
arteriosa non costituisce l’alternativa al definitivo
controllo dell’emorragia.
La  TABELLA 3-2 riporta le linee guida generali per
stabilire il verosimile fabbisogno di liquidi e sangue
richiesti per la rianimazione. Se il volume necessario
per ripristinare o mantenere l’adeguata perfusione
d’organo e l’ossigenazione tissutale eccede di molto
quanto calcolato, è necessario rivalutare il paziente
alla ricerca di lesioni non identificate o altre cause di
shock.
L’obiettivo della rianimazione consiste nel
ripristinare la perfusione d’organo e l’ossigenazione
tissutale e può essere raggiunto impiegando
cristalloidi ed emoderivati, per rimpiazzare le perdite
di volume intravascolare. Tuttavia, se la pressione
aumenta troppo rapidamente, prima di aver ottenuto il
controllo definitivo dell’emorragia, il sanguinamento
può aumentare. Perciò può essere pericoloso
somministrare un eccesso di cristalloidi.
 TRATTAMENTO INIZIALE DELLO SHOCK EMORRAGICO 53

Tabella 3-2 Risposte alla terapia infusionale iniziale a

RISPOSTA MINIMA
RISPOSTA RAPIDA RISPOSTA TRANSITORIA O ASSENTE

Parametri vitali Ritornano nella norma Miglioramento transitorio, Permangono alterati

quindi ricomparsa di tachicardia
ed ipotensione

Perdita stimata di sangue Lieve (< 15 %) Moderata e persistente (15–40%) Grave (> 40%)

Necessità di emotrasfusioni Bassa Da moderata ad elevata Immediata

Tipologia di sangue da richiedere Gruppo e prove crociate Tipo-specifico Zero negativo

Necessità di intervento chirurgico Possibile Probabile Altamente probabile

Presenza precoce del chirurgo Sì Sì Sì

a S o lu zi o n e iso to n ica d i c ris t a llo id i: fi n o a 1 . 0 0 0 m L n e g li a d u lti ; 2 0 m L /kg n e i b a m b in i

in attesa di conseguire il controllo chirurgico

Insidie Prevenzione definitivo dell’emorragia, ma non può esserne in
alcun caso considerata un sostituto.
Lo shock non • Ricercare una fonte di Nei pazienti in classe III e IV di emorragia si deve
regredisce dopo sanguinamento: “sangue sul
prendere da subito in considerazione la trasfusione di
il bolo iniziale di pavimento ed in altre 4 sedi”
sangue ed emocomponenti, con un basso rapporto di
cristalloidi (addome e pelvi, retroperitoneo,
emazie concentrate rispetto a plasma e piastrine, per
torace, arti).
prevenire l’insorgenza di coagulopatia e
• Considerare la possibilita’ di trombocitopenia.
uno shock non emorragico.
• Iniziare a trasfondere Valutazione della risposta all’infusione
sangue ed emoderivati.
di liquidi
• Richiedere una consulenza
chirurgica per provvedere al Per valutare la risposta del paziente si sfruttano gli
controllo definitivo dell’emorragia. stessi segni e sintomi di ipoperfusione utilizzati per
diagnosticare lo shock. La normalizzazione di
Reintegro volemico e prevenzione dell’ipotensione pressione arteriosa, pressione differenziale e
sono princìpi fondamentali nel trattamento iniziale frequenza cardiaca è segno dell’avvenuto ripristino di
del paziente con trauma chiuso, soprattutto in una perfusione normale, ma non fornisce alcuna
presenza di lesioni endocraniche. Invece, in caso di informazione di quanto i singoli organi vengano
emorragia da trauma penetrante, la rianimazione perfusi ed ossigenati. Il miglioramento dello stato di
aggressiva con liquidi deve essere avviata solo dopo riempimento vascolare è un importante segnale di
avere ottenuto il controllo definitivo del maggiore perfusione, ma è difficile da quantificare. La
sanguinamento, per evitare ulteriori perdite ematiche. diuresi è un indicatore sensibile della perfusione
E’ pertanto necessario un approccio accurato ed renale, se non è alterata da somministrazione di
equilibrato, con frequenti rivalutazioni cliniche. La diuretici, iperglicemia o lesione traumatica renale. Per
strategia che permette di bilanciare l’obiettivo della questo motivo, la diuresi costituisce uno dei
perfusione d’organo con i rischi di ulteriore principali strumenti di monitoraggio della risposta
sanguinamento, accettando una pressione arteriosa del paziente al trattamento.
inferiore alla norma, viene definita “rianimazione Un’adeguata infusione di liquidi dovrebbe essere in
controllata”, “rianimazione bilanciata”, “rianimazione grado di produrre una diuresi di 0,5 mL/kg/ora
ipotensiva” oppure “ipotensione permissiva”. Questa nell’adulto, 1 mL/kg/ora nel bambino e nel lattante 2
strategia rianimatoria può essere adottata come ponte mL/kg/ora. L’impossibilità di ottenere tali valori o la
54 CAPITOLO 3 ■ Shock
contrazione della diuresi con un aumento del peso
specifico delle urine sono indicatori di inadeguata
riespansione volemica ed impongono una maggiore
volemizzazione ed ulteriori indagini diagnostiche
alla ricerca della causa.
Nelle fasi precoci dello shock ipovolemico, i pazienti
manifestano alcalosi respiratoria, determinata dalla
tachipnea, cui spesso segue una modesta acidosi
metabolica che non richiede trattamento specifico.
L’acidosi può tuttavia diventare severa in caso di
shock particolarmente grave o prolungato. L’acidosi
metabolica è causata dell’instaurarsi del
metabolismo anaerobio, come risultato di una
inadeguata perfusione tissutale, con conseguente
produzione di acido lattico. In genere, una
persistente acidosi ha come causa una riespansione
volemica insufficiente o una emorragia non
controllata; pertanto, il trattamento dell’acidosi nel
paziente in shock si basa sull’infusione di liquidi e
sangue e sul controllo chirurgico dell’emorragia.
Deficit di basi e/o livello di lattati sono utili per
determinare la presenza e la gravità dello shock e, se
rilevati periodicamente, permettono di monitorare la
risposta alla terapia. Il bicarbonato non trova
utilizzo routinario nel trattamento dell’acidosi
metabolica da shock ipovolemico.
Tipologie di risposta
La risposta del paziente all’infusione iniziale è la
chiave per determinare la terapia successiva. Dopo
aver formulato una diagnosi preliminare ed
impostato un piano di trattamento, basato sulla
valutazione iniziale, se indicato, il medico modifica la
strategia terapeutica in rapporto alla risposta del
paziente. Tale risposta permette di identificare i
pazienti nei quali la perdita ematica sia stata
maggiore di quanto stimato e quelli con persistente
sanguinamento, che necessitano di controllo
chirurgico di un’emorragia interna.
Le diverse tipologie di risposta all’infusione iniziale
possono essere raggruppate in tre categorie: risposta
rapida, risposta transitoria e risposta minima o
assente. Lo schema che riassume i parametri vitali e le
linee guida per il trattamento di ciascuna di queste
categorie è indicato nella ■ TABELLA 3-2.
Risposta rapida
I pazienti appartenenti al gruppo a “risposta rapida”
reagiscono prontamente all’infusione iniziale e
diventano emodinamicamente normali, senza segni
di perfusione ed ossigenazione tissutale inadeguate,
anche quando, al termine del bolo iniziale, la velocità
di infusione viene ridotta a regime di mantenimento.
Di solito, si tratta di pazienti che hanno perso meno del
15% del volume circolante (classe I di emorragia) e che
non necessitano di ulteriori infusioni di liquidi o di
sangue. Tuttavia, è buona norma tenere a disposizione
sangue tipizzato e crociato. Durante la valutazione
iniziale è sempre necessaria una consulenza chirurgica,
in quanto anche i pazienti a risposta rapida a volte
possono avere indicazione chirurgica.
Risposta transitoria
I pazienti con “risposta transitoria” reagiscono al bolo
iniziale di liquidi, ma mostrano un peggioramento
degli indici perfusionali non appena la velocità di
infusione viene ridotta a quella di mantenimento,
seguendo il comportamento tipico dell’emorragia
persistente o dell’insufficiente riespansione volemica.
La maggior parte di questi pazienti ha già perso il 15-
40% del volume ematico (classi II e III di emorragia).
E’ indicato trasfondere sangue ed emocomponenti ed
è essenziale rendersi conto che questi pazienti
necessitano di un controllo chirurgico o angiografico
dell’emorragia. La risposta transitoria alle
emotrasfusioni identifica i pazienti con emorragia in
atto che richiedono, in tempi brevi, un intervento
chirurgico. E’ necessario prendere in considerazione il
Protocollo di Trasfusioni Massive (PTM).
Risposta minima o assente
La mancata risposta a cristalloidi e sangue impone un
immediato e definitivo intervento (chirurgico o
angiografico) per il controllo di un’emorragia
massiva. In rarissime circostanze, una risposta assente
può essere dovuta ad un difetto di pompa, secondario
a trauma cardiaco chiuso, tamponamento cardiaco o
pneumotorace iperteso. Ne consegue che in questa
categoria di pazienti (classe IV di emorragia) si deve
sempre prendere in considerazione la possibilità che
lo shock sia di tipo non emorragico. Per identificare la
causa di shock sono utili tecniche di monitoraggio
avanzate e l’ecocardiografia. In tutti questi pazienti
deve essere avviato il Protocollo di Trasfusioni
Massive. (■ FIGURA 3-4).
Emotrasfusioni
La decisione di avviare le trasfusioni si basa sulla
risposta del paziente. In caso di “risposta
transitoria” o di “risposta minima o assente” è
necessario trasfondere emazie concentrate, plasma e
piastrine già nelle prime fasi della rianimazione.

■ FIGURA 3-4 Emotrasfusioni massive in un paziente
traumatizzato.
Sangue con prove crociate,
tipo-specifico e gruppo 0
Lo scopo principale delle emotrasfusioni consiste nel
restituire al volume circolante la capacità di
trasportare ossigeno. Le emazie concentrate crociate
sono preferibili, ma il test di determinazione richiede
circa 1 ora nella maggior parte delle banche del
sangue. Per i pazienti che si stabilizzano rapidamente,
si deve richiedere sangue crociato da tenere
disponibile in caso di necessità.
In caso di emorragia massiva, se non è disponibile
sangue crociato, sono indicate emazie concentrate di
tipo 0; mentre se è necessario l’utilizzo di plasma non
crociato si impiega plasma di tipo AB. Per evitare la
sensibilizzazione e future complicanze, nelle donne in
età fertile sono preferibili emazie concentrate tipo 0
Rh negativo. Non appena sia disponibile, l’uso di
sangue tipo-specifico non crociato è da preferire
rispetto a quello di tipo 0. Questo principio è sempre
valido, a meno che contemporaneamente non si
stiano trattando più pazienti non identificati e vi sia
un elevato rischio di somministrare inavvertitamente
ad un paziente l’unità di sangue sbagliata.
Prevenzione dell’ipotermia
E’ essenziale prevenire e trattare l’ipotermia. I
riscaldatori per infusioni sono ingombranti, ma il
loro utilizzo in pronto soccorso è fondamentale, in
quanto per prevenire l’ipotermia, nei pazienti che
devono ricevere grandi quantità di cristalloidi e
sangue, la strategia migliore consiste nel riscaldarli,
prima dell’uso, a 39°C. I cristalloidi possono essere
riscaldati in un forno a microonde o usando un
riscaldatore per infusioni, mentre gli emocomponenti
EMOTRASFUSIONI 55
possono essere riscaldati solo mediante un
riscaldatore per infusioni.
Autotrasfusioni
Sono disponibili in commercio sistemi di raccolta, da
collegare a normali tubi toracici, che permettono di
raccogliere sterilmente, scoagulare (con soluzioni di
citrato di sodio e non con eparina) e trasfondere il
sangue perso. Ogni paziente con emotorace massivo è
un potenziale candidato all’autotrasfusione. Poiché
questo sangue è impoverito dei fattori della
coagulazione, è necessaria la trasfusione addizionale
di plasma e piastrine.
Trasfusioni massive
Un piccolo sottogruppo di pazienti in shock necessita
di trasfusioni massive, ovvero almeno 10 unità di
emazie concentrate nelle prime 24 ore oppure più di 4
unità in 1 ora. In questi casi, la sopravvivenza
migliora sensibilmente riducendo le infusioni di
cristalloidi e somministrando emazie, plasma e
piastrine in rapporto bilanciato. Questa strategia è
definita rianimazione “bilanciata” oppure
“emostatica” o “damage control resuscitation”.
Altrettanto importanti sono gli sforzi profusi per
controllare rapidamente l’emorragia e ridurre gli
effetti nocivi di coagulopatia, ipotermia ed acidosi.
Poiché sono necessarie notevoli risorse per rendere
subito disponibili gli emocomponenti per un ottimale
trattamento di questi pazienti, dovrebbe sempre
essere predisposto un Protocollo di Trasfusioni
Massive. E’ stato infatti dimostrato che l’infusione di
sangue secondo appropriati criteri migliora la
prognosi di questi pazienti. L’identificazione del
piccolo sottogruppo di pazienti che possa
beneficiarne può essere difficile e sono stati formulati
diversi indicatori per aiutare il medico a decidere se
attivare il PTM, anche se nessuno di essi ha
dimostrato di essere particolarmente accurato (vedi
Trauma Score e ACS TQIP Massive Transfusion in
Trauma Guidelines).
Coagulopatia
Lesioni gravi ed emorragia determinano consumo dei
fattori della coagulazione e precoce coagulopatia, che
si sviluppa nel 30% dei pazienti con trauma
maggiore, non in terapia anticoagulante, all’ingresso
in pronto soccorso. Altre cause di coagulopatia sono
rappresentate da infusioni massive, con conseguente
diluizione delle piastrine e dei fattori della coagulazione
56 CAPITOLO 3 ■ Shock

ed ipotermia, che influisce negativamente su

aggregazione piastrinica e cascata coagulativa nel Insidie Prevenzione
paziente traumatizzato.
PT, PTT e conta piastrinica sono esami importanti da Nei pazienti che • Acquisire non appena possibile
eseguire nella prima ora, soprattutto se il paziente ha assumono l’elenco dei farmaci assunti.
antiaggreganti • Somministrare gli agenti
in anamnesi problemi coagulativi, assume farmaci che
piastrinici o antagonisti non appena
alterano la capacità coagulativa o se non è ottenibile
anticoagulanti si possibile.
un’anamnesi in merito (vedi anche Tabella 6-6:
possono manifestare
Ripristino della capacità coagulativa nel Capitolo 6: emorragie difficilmente • Monitorare lo stato
Trauma cranico). Molti ospedali sono dotati di controllabili coagulativo mediante
strumentazione, come la tromboelastografia (TEG) o la tromboelastografia (TEG) o
tromboelastometria rotazionale (ROTEM), in grado di tromboelastometria
determinare i deficit nella formazione del coagulo ed i rotazionale (ROTEM).
fattori coagulativi necessari a correggerli. • Considerare la possibilita’ di
Alcuni protocolli prevedono la somministrazione di trasfondere piastrine anche
acido tranexamico in ambito preospedaliero a in presenza di valori ematici
pazienti con trauma grave, conformemente a recenti normali.
studi che dimostrano un miglioramento della
sopravvivenza quando questo farmaco venga I farmaci somministrati • Bilanciare i rischi di
somministrato entro 3 ore dal trauma. Dopo un primo per antagonizzare gli sanguinamento con
bolo infuso in 10 minuti sul luogo del trauma se ne anticoagulanti e gli quelli di complicanze
somministra 1 grammo entro le successive 8 ore (vedi antiaggreganti tromboemboliche.
Guidance Document Regarding the Pre-Hospital Use of piastrinici possono • Monitorare lo stato
Tranexamic Acid for Injured Patients). determinare coagulativo mediante TEG
Nei pazienti che non richiedono trasfusioni massive complicanze o ROTEM, se disponibili.
l’uso di piastrine, crioprecipitati e plasma fresco tromboemboliche
congelato deve essere guidato dell’analisi della
coagulazione e dei livelli di fibrinogeno e dai princìpi
atleti e donna in gravidanza, assunzione di farmaci e
della rianimazione bilanciata. Si tenga presente che
presenza di pacemaker o defibrillatori impiantabili.
molti nuovi anticoagulanti e antiaggreganti piastrinici
non vengono rivelati dai convenzionali esami di PT,
PTT, INR e di conta piastrinica e che per alcuni di essi Equiparazione tra pressione
non esiste antagonista.
arteriosa e gittata cardiaca
I pazienti con grave trauma cranico sono molto
sensibili alle alterazioni della coagulazione e Il trattamento dello shock emorragico richiede la
richiedono uno stretto monitoraggio dei parametri correzione dell’ipoperfusione, incrementando il flusso
coagulativi. Qualora dall’anamnesi emerga ematico e l’ossigenazione dei tessuti. Aumentare il
l’assunzione di anticoagulanti o antiaggreganti, la flusso ematico agli organi significa aumentare la
precoce somministrazione di plasma, fattori della gittata cardiaca. La legge di Ohm (V = I x R), applicata
coagulazione e/o piastrine migliora la sopravvivenza. alla fisiologia cardio-vascolare, afferma che la
pressione arteriosa (V) è proporzionale alla gittata
cardiaca (I) ed alle resistenze vascolari periferiche o
Somministrazione di calcio postcarico (R). L’incremento della pressione arteriosa
non implica un concomitante aumento della gittata
In genere, i pazienti trasfusi non necessitano di
cardiaca o la risoluzione dello shock. L’aumento delle
integrazione di calcio. La somministrazione di calcio,
resistenze vascolari periferiche, causato ad esempio da
se indicata, deve essere guidata dal controllo della
vasopressori, senza modificazioni della gittata
calcemia, per evitare un dannoso sovradosaggio.
cardiaca, provoca un aumento della pressione
arteriosa senza alcun miglioramento di perfusione ed
ossigenazione dei tessuti.
Considerazioni particolari
Età avanzata
Considerazioni particolari meritano, nella diagnosi e
nel trattamento dello shock, errata equiparazione tra L’invecchiamento provoca una diminuzione relativa
pressione arteriosa e gittata cardiaca, età avanzata, dell’attività simpatica sul sistema cardio-vascolare,

probabilmente a causa di una riduzione della risposta
recettoriale alle catecolamine, piuttosto che per
diminuzione della loro sintesi. L’adattabilità del
sistema cardio-vascolare decresce con l’età e, se
sottoposti allo stress di una perdita ematica, gli
anziani, a differenza dei pazienti più giovani, non
sono in grado di aumentare la frequenza cardiaca e
l’efficienza della contrattilità miocardica.
L’ateropatia cronica ostruttiva rende molti organi
vitali sensibili ad una minima riduzione del flusso
ematico, anche perché spesso gli anziani presentano
un costante stato ipovolemico, per iponutrizione o
uso di diuretici. Ne consegue una scarsa tolleranza
all’ipotensione secondaria a perdite ematiche per cui,
ad esempio, una pressione sistolica di 100 mm Hg
può essere segno di shock in un anziano. L’impiego di
beta-bloccanti può mascherare la tachicardia quale
indicatore precoce di shock ed altri farmaci possono
influenzare negativamente o annullare del tutto la
risposta fisiologica al trauma. Poiché il range
terapeutico per l’espansione della volemia è
relativamente ristretto nell’anziano, è necessario un
precoce monitoraggio invasivo, per evitare
un’idratazione eccessiva o inadeguata.
La riduzione della compliance polmonare e della
capacità di diffusione associata alla debolezza dei
muscoli respiratori rende l’anziano meno efficiente
nell’affrontare l’aumentata richiesta di scambi
respiratori imposta dal trauma. Ne consegue un
peggioramento dell’ipossia cellulare già presente a
causa del diminuito trasporto di ossigeno ai tessuti.
L’invecchiamento dei glomeruli e dei tubuli renali
riduce le capacità di preservare il volume circolante in
risposta al rilascio degli ormoni dello stress, quali
aldosterone, catecolamine, vasopressori e cortisolo. Il
rene risulta anche più sensibile agli effetti della
riduzione del flusso ematico e di agenti nefrotossici,
come farmaci, mezzi di contrasto e prodotti tossici
della citolisi.
Per tutte queste ragioni mortalità e morbidità
aumentano proporzionalmente con l’età. Nonostante
gli effetti deleteri dell’invecchiamento, le complicanze
dovute a patologie preesistenti e la riduzione della
“riserva fisiologica”, la maggior parte di questi
pazienti può essere salvata e riportata alle condizioni
pre-trauma. Il trattamento richiede un’aggressiva
rianimazione ed un attento monitoraggio (vedi
Capitolo 11: Trauma geriatrico).
Atleti
L’allenamento continuo modifica la dinamica cardio-
vascolare di questi pazienti. Il volume ematico può
aumentare del 15-20%, la frazione di eiezione del 50%
CONSIDERAZIONI PARTICOLARI 57
e la frequenza cardiaca a riposo può essere intorno ai
50 bpm. Negli atleti, la capacità di compensare una
perdita ematica è notevole e la normale risposta
all’ipovolemia può non essere evidente, anche in caso
di emorragia significativa.
Gravidanza
La fisiologica ipervolemia della gravidanza rende
necessaria una perdita di sangue maggiore perché si
manifesti un’alterazione della perfusione materna,
che si riflette anche in una riduzione della perfusione
fetale (vedi Capitolo 12: Trauma in gravidanza e violenza
domestica).
Farmaci
Alcuni farmaci interferiscono nella risposta
dell’organismo allo shock. I beta-bloccanti ed i calcio-
antagonisti alterano significativamente la risposta
emodinamica all’emorragia. Un sovradosaggio di
insulina può causare ipoglicemia e contribuire al
meccanismo lesivo. Una terapia diuretica cronica può
spiegare un’imprevista ipokaliemia, mentre gli anti-
infiammatori non steroidei (FANS) possono interferire
con la funzionalità piastrinica e favorire l’emorragia.
Ipotermia
I pazienti ipotermici in shock emorragico non
rispondono in modo normale alla riespansione
volemica ed alle emotrasfusioni e spesso sviluppano o
peggiorano una coagulopatia. La temperatura
corporea costituisce un importante parametro da
monitorare durante la valutazione iniziale e la
temperatura esofagea o vescicale consente una stima
accurata della temperatura centrale. Chiunque
subisca un trauma sotto l’influenza dell’alcol e sia
esposto a temperature basse diventa più facilmente
ipotermico a causa della vasodilatazione. In genere,
un riscaldamento rapido in ambiente caldo, con
appropriati dispositivi di riscaldamento esterno, quali
lampade e coperte termiche e gas respiratori, liquidi
da infusione e sangue riscaldati, consente di
correggere l’ipotensione e l’ipotermia di grado lieve o
moderato. Le tecniche di riscaldamento interno
comprendono invece l’irrigazione delle cavità
pleuriche e peritoneale con cristalloidi riscaldati a
39°C. In caso di ipotermia grave trova indicazione il
by-pass extracorporeo. Il miglior trattamento per
l’ipotermia resta comunque la prevenzione (vedi
Appendice B: Ipotermia e lesioni da calore).
58 CAPITOLO 3 ■ Shock
Pacemaker o defibrillatore
impiantabile
I portatori di pacemaker o defibrillatore impiantabile
non rispondono alla perdita ematica nel modo atteso,
a causa della stretta dipendenza che lega la gittata
cardiaca alla frequenza ed al fatto che la frequenza sia
legata al settaggio del dispositivo, indipendentemente
dalla volemia. Per i numerosi pazienti affetti da
disturbi della conduzione e portatori di pacemaker
possono essere necessari altri sistemi di monitoraggio
per regolare l’infusione di liquidi. Occorre ricordare
che diversi dispositivi possono essere regolati in modo
da aumentare la frequenza cardiaca, se indicato.
Rivalutare il paziente
ed evitare complicanze
La complicanza più comune dello shock emorragico
è costituita dall’inadeguata riespansione volemica.
Un paziente in shock necessita di terapia immediata,
appropriata ed aggressiva che ripristini la
perfusione d’organo.
Emorragia persistente
La causa più comune di scarsa risposta al reintegro
volemico è l’emorragia occulta. In caso di risposta
transitoria occorre investigare, per individuare la
fonte di emorragia. Spesso può rendersi necessario
un intervento chirurgico immediato.
Monitoraggio
L’obiettivo della terapia è ripristinare la perfusione
d’organo e l’ossigenazione dei tessuti e questo
risultato viene confermato da diuresi, funzionalità del
sistema nervoso centrale e colorito cutaneo adeguati e
dalla normalizzazione della pressione sistolica e di
quella diastolica. Per il controllo della risposta alle
infusioni, alcuni pazienti richiedono sofisticate
tecniche di monitoraggio. Anziani e pazienti con
shock non emorragico richiedono il trasferimento
precoce in terapia intensiva o ad un Trauma Center.
Individuazione di altri problemi
Quando un paziente non risponde alla terapia, le
cause possono essere una o più delle seguenti:
emorragia non individuata, tamponamento cardiaco,
pneumotorace iperteso, deficit ventilatori, perdite di
liquidi non valutate, distensione gastrica acuta,
infarto del miocardio, chetoacidosi diabetica,
iposurrenalismo o shock neurogeno. Una frequente
rivalutazione, specialmente quando le condizioni del
paziente non sono quelle che ci si aspetterebbe,
consente di identificare e trattare tali problemi il più
precocemente possibile.
Lavoro in team
Una delle situazioni più difficili per un Trauma
Team consiste nell’affrontare un paziente in grave
shock. Il Team Leader deve dirigere il gruppo con
fermezza e con ordine, utilizzando i princìpi
dell’ATLS.
L’identificazione ed il controllo dell’emorragia e la
contemporanea rianimazione richiedono il
coordinamento di molteplici azioni. Il Team Leader
deve accertarsi che venga ottenuto rapidamente un
accesso venoso, anche se difficile da reperire. Occorre
decidere subito se avviare il protocollo di trasfusioni
massive, per evitare la fatale triade di coagulopatia,
ipotermia ed acidosi. Il team deve essere consapevole
del volume di liquidi e sangue somministrato e della
risposta del paziente per poter effettuare le correzioni
necessarie.
Il Team Leader deve verificare che le emorragie
esterne siano controllate e deve decidere quando
eseguire esami aggiuntivi, come radiografie del torace
e del bacino, FAST e/o lavaggio peritoneale.
L’indicazione ad eseguire un’angioembolizzazione o
un intervento chirurgico deve essere stabilita il più
rapidamente possibile, coinvolgendo i relativi
consulenti. Qualora risorse professionali o
strumentali non siano disponibili, il Trauma Team
deve organizzare al più presto un trasferimento in
sicurezza al Centro in grado di effettuare il
trattamento definitivo.
Riassunto
1. Lo shock è un’alterazione del sistema
circolatorio che determina perfusione d’organo
ed ossigenazione tissutale inadeguate.
2. L’emorragia è causa di shock nella maggior
parte dei pazienti traumatizzati. Il trattamento
richiede l’immediato controllo emorragico e
l’infusione di liquidi o sangue.
3. La diagnosi ed il trattamento dello shock
devono avvenire quasi simultaneamente.

4. La valutazione iniziale del paziente in shock
richiede un accurato esame obiettivo e
l’identificazione dei segni clinici di pneumotorace
iperteso, tamponamento cardiaco ed altre cause
di shock.
5. Il trattamento dello shock emorragico prevede
una rapida emostasi ed una rianimazione
bilanciata, utilizzando cristalloidi e sangue.
6. Le classi di emorragia e le tipologie di risposta al
trattamento effettuato sono utili guide per la
rianimazione.
7. Considerazioni particolari nella diagnosi e nel
trattamento dello shock riguardano pazienti con
età estreme, atleti, donne gravide, ipotermici,
portatori di pacemaker o in trattamento
farmacologico. Evitare di equiparare la
pressione arteriosa alla gittata cardiaca.
Risorse aggiuntive
The STOP the Bleeding Campaign
Rossaint et al. Critical Care 2013;17(2):136
http://ccforum.com/content/17/2/136
ACS TQIP Massive Transfusion in Trauma Guidelines
https://www.facs.org/~/media/files/quality%20
programs/trauma/tqip/massive%20transfusion%20
in%20trauma%20guildelines.ashx
Management of Bleeding and Coagulopathy
Following Major Trauma: An Updated European
Guideline
Spahn et al. Critical Care 2013;17(2):R76
http://ccforum.com/content/17/2/R76
Bibliografia
1. Abou-Khalil B, Scalea TM, Trooskin SZ, et al.
Hemodynamic responses to shock in young
trauma patients: need for invasive monitoring.
Crit Care Med 1994; 22 (4):633–639.
2. Alam HB, Rhee P. New developments in fluid
resuscitation. Surg Clin North Am 2007;87(1): 55–72.
3. Asensio JA, Murray J, Demetriades D, et al.
Penetrating cardiac injuries: a prospective study
of variables predicting outcomes. J Am Coll Surg
1998; 186 (1):24–34.
4. Baumann Kreuziger LM, Keenan JC, Morton CT, et
al. Management of the bleeding patient receiving
new oral anticoagulants: a role for prothrombin
complex concentrates. Biomed Res Int 2014;
2014:583794.
BIBLIOGRAFIA 59
5. Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, et al. Immediate
versus delayed fluid resuscitation for hypotensive
patients with penetrating torso injuries. N Engl
J Med 1994; 331 (17):1105–1109.
6. Brohi K, Cohen MJ, Ganter MT, et al. Acute
coagulopathy of trauma: hypoperfusion induces
systemic anticoagulation and hyperfibrinolysis.
J Trauma 2008; 64:1211–1217.
7. Bruns B, Lindsey M, Rowe K, et al. Hemoglobin
drops within minutes of injuries and predicts
need for an intervention to stop hemorrhage. J
Trauma 2007Aug; 63 (2):312–315.
8. Bunn F, Roberts I, Tasker R, et al. Hypertonic
versus near isotonic crystalloid for fluid
resuscitation in critically ill patients. Cochrane
Database Syst Rev 2004; 3:CD002045.
9. Burris D, Rhee P, Kaufmann C, et al. Controlled
resuscitation for uncontrolled hemorrhagic
shock. J Trauma 1999; 46 (2):216–223.
10. Carrico CJ, Canizaro PC, Shires GT. Fluid
resuscitation following injury: rationale for
the use of balanced salt solutions. Crit Care Med
1976; 4 (2):46–54.
11. Chernow B, Rainey TG, Lake CR. Endogenous
and exogenous catecholamines. Crit Care Med
1982; 10:409.
12. Cogbill TH, Blintz M, Johnson JA, et al. Acute
gastric dilatation after trauma. J Trauma
1987; 27 (10):1113–1117.
13. Cook RE, Keating JF, Gillespie I. The role of
angiography in the management of haemorrhage
from major fractures of the pelvis. J Bone Joint
Surg Br 2002; 84 (2):178–182.
14. Cooper DJ, Walley KR, Wiggs RB, et al. Bicarbonate
does not improve hemodynamics in critically ill
patients who have lactic acidosis. Ann Intern Med
1990; 112:492.
15. Cotton BA, Au BK, Nunez TC, et al. Predefined
massive transfusion protocols are associated
with a reduction in organ failure and postinjury
complications. J Trauma 2009; 66:41–49.
16. Cotton BA, Dossett LA, Au BK, et al. Room for
(performance) improvement: provider-related
factors associated with poor outcomes in massive
transfusion. J Trauma 2009; 67:1004–1012.
17. Davis JW, Kaups KL, Parks SN. Base deficit
is superior to pH in evaluating clearance of
acidosis after traumatic shock. J Trauma 1998
Jan; 44 (1):114–118.
18. Davis JW, Parks SN, Kaups KL, et al. Admission
base deficit predicts transfusion requirements
and risk of complications. J Trauma 1997Mar;
42 (3):571–573.
19. Dent D, Alsabrook G, Erickson BA, et al. Blunt
splenic injuries: high nonoperative management
60 CAPITOLO 3 ■ Shock
rate can be achieved with selective embolization.
J Trauma 2004; 56 (5):1063–1067.
20. Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM. Hypotensive
resuscitation during active hemorrhage:
impact on in-hospital mortality. J Trauma
2002; 52 (6):1141–1146.
21. Eastridge BJ, Salinas J, McManus JG, et
al. Hypotension begins at 110 mm Hg:
redefining “hypo-tension” with data. J Trauma
2007Aug; 63 (2):291–299.
22. Fangio P, Asehnoune K, Edouard A, et al. Early
embolization and vasopressor administration
for management of life-threatening hemorrhage
from pelvic fracture. J Trauma 2005; 58 (5):
978– 984; discussion 984.
23. Ferrara A, MacArthur JD, Wright HK, et al.
Hypothermia and acidosis worsen coagulopathy
in patients requiring massive transfusion. Am J
Surg 1990; 160:515.
24. Glover JL, Broadie TA. Intraoperative auto-
transfusion. World J Surg 1987; 11:60–64.
25. Granger DN. Role of xanthine oxidase and
granulocytes in ischemia-reperfusion injury.
Heart Circ Physiol 1988; 255 (6):H1269–H1275.
26. Greaves I, Porter KM, Revell MP. Fluid
resuscitation in pre-hospital trauma care: a con-
sensus view. J R Coll Surg Edinb 2002; 47
(2): 451–457.
27. Hak DJ. The role of pelvic angiography in
evaluation and management of pelvic trauma.
Orthop Clin North Am 2004; 35 (4):439–443.
28. Hampton DA, Fabricant LJ, Differding J, et al.
Prehospital intravenous fluid is associated with
increased survival in trauma patients. J Trauma
2013; 75 (1):S9.
29. Harrigan C, Lucas CE, Ledgerwood AM, et al. Serial
changes in primary hemostasis after massive
transfusion. Surgery 1985; 98 (4):836–844.
30. Hoffman M, Monroe DM. Reversing targeted
oral anticoagulants. ASH Education Book
2014; 1:518–523.
31. Holcomb JB, del Junco DJ, Fox EE, et al. The
prospective, observational, multicenter,
major trauma transfusion (PROMMTT) study:
comparative effectiveness of a time-varying
treatment with competing risks. JAMA Surg
2013; 148 (2):127–136.
32. Holcomb JB, Wade CE, Michalek JE, et al.
Increased plasma and platelet to red blood
cell ratios improves outcome in 466 massively
transfused civilian trauma patients. Ann Surg
2008Sep; 248 (3):447–458.
33. Hoyt DB. Fluid resuscitation: the target from an
analysis of trauma systems and patient survival.
J Trauma 2003; 54 (5):S31–S35.
34. Jurkovich GJ. Hypothermia in the trauma patient.
In: Maull KI, ed. Advances in Trauma. Chicago, IL:
Yearbook; 1989:111–140.
35. Kaplan LJ, Kellum JA. Initial pH, base deficit,
lactate, anion gap, strong ion difference and strong
ion gap predict outcome from major vascular
injury. Crit Care Med 2004; 32 (5):1120–1124.
36. Karmy-Jones R, Nathens A, Jurkovich GJ, et al.
Urgent and emergent thoracotomy for penetrating
chest trauma. J Trauma 2004; 56 (3):664–
668; discussion 668–669.
37. Knudson MM, Maull KI. Nonoperative manage-
ment of solid organ injuries: past, present, and
future. Surg Clin North Am 1999; 79(6):1357–1371.
38. Kragh JF Jr, Walters TJ, Baer DG, et al. Survival
with emergency tourniquet use to stop bleeding
in major limb trauma. Ann Surg 2009 Jan;
249 (1):1–7.
39. Kruse JA, Vyskocil JJ, Haupt MT. Intraosseous: a
flexible option for the adult or child with delayed,
difficult, or impossible conventional vascular
access. Crit Care Med 2015Jun; 22 (50):728–729.
40. Lai A, Davidson N, Galloway SW, et al. Perio-
perative management of patients on new
oral anticoagulants. Br J Surg 2014Jun; 101 (7):
742–749.
41. Lee PM, Lee C, Rattner P, et al. Intraosseous versus
central venous catheter utilization and perfor-
mance during inpatient medical emergencies.
Crit Care Med 2015Jun; 43 (6):1233–1238.
42. Lewis P, Wright C. Saving the critically injured
trauma patient: a retrospective analysis of
1000 uses of intraosseous access. Emerg Med J
2015Jun; 32 (6):463–467.
43. Lucas CE, Ledgerwood AM. Cardiovascular and
renal response to hemorrhagic and septic shock.
In: Clowes GHA Jr, ed. Trauma, Sepsis and Shock:
The Physiological Basis of Therapy. New York, NY:
Marcel Dekker; 1988:87–215.
44. Mandal AK, Sanusi M. Penetrating chest
wounds: 24 years’ experience. World J Surg
2001; 25 (9):1145–1149.
45. Martin MJ, Fitz Sullivan E, Salim A, et al.
Discordance between lactate and base deficit in
the surgical intensive care unit: which one do you
trust? Am J Surg 2006; 191 (5):625–630.
46. McManus J, Yershov AL, Ludwig D, et al. Radial
pulse character relationships to systolic blood
pressure and trauma outcomes. Prehosp Emerg
Care 2005; 9 (4):423–428.
47. Mizushima Y, Tohira H, Mizobata Y, et al. Fluid
resuscitation of trauma patients: how fast is the
optimal rate? Am J Emerg Med 2005;23(7):833–837.
48. Novak L, Shackford SR, Bourguignon P, et
al. Comparison of standard and alternative

prehospital resuscitation in uncontrolled
hemorrhagic shock and head injury. J Trauma
1999; 47 (5):834–844.
49. Nunez TC, Young PP, Holcomb JB, et al.
Creation, implementation, and maturation
of a massive transfusion protocol for the
exsanguinating trauma patient. J Trauma
2010Jun; 68 (6):1498–1505.
50. Peck KR, Altieri M. Intraosseous infusions: an
old technique with modern applications. Pediatr
Nurs 1988; 14 (4):296.
51. Revell M, Greaves I, Porter K. Endpoints for fluid
resuscitation in hemorrhagic shock. J Trauma
2003; 54 (5):S63–S67.
52. Riskin DJ, Tsai TC, Riskin L, et al. Massive
transfusion protocols: the role of aggressive
resuscitation versus product ratio in mortality
reduction. J Am Coll Surg 2009;209(2):198–205.
53. Roback JD, Caldwell S, Carson J, et al. Evidence-
based practice guidelines for plasma transfusion.
Transfusion 2010 Jun; 50 (6):1227–1239.
54. Rohrer MJ, Natale AM. Effect of hypothermia
on the coagulation cascade. Crit Care Med
1992; 20 (10):1402–1405.
55. Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal MD, et al.
“Damage control”: an approach for improved
survival in exsanguinating penetrating
abdominal injury. J Trauma 1993; 35:375–382.
56. Sarnoff SJ. Myocardial contractility as described
by ventricular function curves: observations
on Starling’s law of the heart. Physiol Rev
1955; 35 (1):107–122.
57. Scalea TM, Hartnett RW, Duncan AO, et al. Central
BIBLIOGRAFIA 61
venous oxygen saturation: a useful clinical
tool in trauma patients. J Trauma 1990; 30
(12): 1539–1543.
58. Shrestha B, Holcomb JB, Camp EA, et al. Damage-
control resuscitation increases successful
nonoperative management rates and survival
after severe blunt liver injury. J Trauma
2015; 78 (2):336–341.
59. Snyder D, Tsou A, Schoelles K. Efficacy of
prehospital application of tourniquets and
hemostatic dressings to control traumatic external
hemorrhage. Washington, DC: National Highway
Traffic Safety Administration; 2014, 145.
60. Thourani VH, Feliciano DV, Cooper WA, et
al. Penetrating cardiac trauma at an urban
trauma center: a 22-year perspective. Am Surg
1999; 65 (9):811–816.
61. Tyburski JG, Astra L, Wilson RF, et al. Factors
affecting prognosis with penetrating wounds
of the heart. J Trauma 2000; 48 (4):587–590;
discussion 590–591.
62. Williams JF, Seneff MG, Friedman BC, et al. Use
of femoral venous catheters in critically ill adults:
prospective study. Crit Care Med 1991;19:550–553.
63. York J, Arrilaga A, Graham R, et al. Fluid
resuscitation of patients with multiple injuries
and severe closed head injury: experience with an
aggressive fluid resuscitation strategy. J Trauma
2000; 48 (3):376–379.
64. Mutschler A, Nienaber U, Brockampa T, et al. A
critical reappraisal of the ATLS classification of
hypovolaemic shock: does it really reflect clinical
reality? Resuscitation 2013; 84:309–313.