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ANESTESIA LOCOREGIONALE
INTRODUZIONE
L’anestesia locoregionale è una tecnica in continua evoluzione che sta ottenendo sempre
più consensi a livello mondiale. Tradizionalmente la localizzazione dei nervi si è sempre
basata sulla demarcazione cutanea di punti di repere attraverso cui raggiungere il target
nervoso e identificarlo mediante l’evocazione di parestesie o l’elicitazione di clonie
muscolari. L’esecuzione di tali procedure avveniva senza la possibilità di visualizzare la
punta dell’ago, le strutture vascolari adiacenti ai nervi e tantomeno la diffusione
dell’anestetico locale. Oggi l’anestesista è in grado di visualizzare le strutture nervose, i
movimenti dell’ago e l’anatomia delle strutture circostanti. È possibile, dunque, distribuire
l’anestetico locale uniformemente attorno al target nervoso assicurando l’effettiva riuscita del
blocco periferico. Tutto questo è possibile grazie all’impiego degli ultrasuoni.
Va da sé che il famoso detto di Moore, “No parestesia - No anestesia” diventa obsoleto
nell'identificare il gold standard per i blocchi nervosi.
precisato come l’US possa aiutare nell’identificare ma non nel prevenire un’iniezione
intraneurale, dal momento che la diffusione dello spread è identificabile solo non appena
l’iniezione sia cominciata e, poiché un minimo volume di anestetico locale è già sufficiente a
rompere il perinevrio, la sola ecoguida non può essere considerata un presidio affidabile
nella prevenzione del danno neurologico. Una sinergia tra tecniche, evitando l’iniezione di
anestetico qualora sia evocato un “twitch” con NS <0,2 mA (0,1 msec) in contemporanea
visione ecografica, può in teoria ridurre ulteriormente il rischio di complicanze. Le due
tecniche non devono mutualmente escludersi ma complementarsi, particolarmente nei casi
in cui l’immagine ecografica non sia ottimale. In conclusione, l’associazione tra US e NS può
incrementare l’apporto di informazioni utili ai fini della localizzazione nervosa.
ECOGRAFIA
Senza approfondire la fisica degli ultrasuoni vediamo in cosa consiste la metodica e quali
sono i principi base. Possiamo immaginare il corpo umano costituito da “strati” di tessuti
aventi diversa impedenza acustica, separati da interfacce che costituiscono superfici di
riflessione per gli ultrasuoni. L’ecografia sfrutta la proprietà degli ultrasuoni di attraversare i
tessuti e di essere riflessi a livello delle interfacce tra tessuti aventi diverse impedenze
acustiche.
La sorgente è costituita da una sonda che funziona come una ricetrasmittente di ultrasuoni:
emette treni di onde ultrasoniche che, penetrati nei tessuti, vengono riflessi e captati dalla
sonda stessa, la quale li invia all’ecografo.
PARAMETRI
• Frequenza. La frequenza è espressa in megahertz (MHz) e da essa dipendono il potere
di penetrazione della sonda e la risoluzione delle immagini: le basse frequenze permettono
l’esplorazione delle strutture più profonde e viceversa le alte frequenze delle strutture più
superficiali.
• Profondità. Questo parametro va impostato in relazione alla profondità cui ci si aspetta di
trovare il nervo: circa 1-2 cm al di sotto della struttura target.
• Guadagno. È il parametro che consente di rendere più luminosa un’immagine, per quanto
ben definita. Permette di ottenere un’amplificazione del segnale eco che consente una
ottimizzazione dell’immagine. Consente di rafforzare determinate aree a diversi livelli di
profondità, sia utilizzando il guadagno totale che agisce in tutto il campo.
• Distanza focale. Permette di selezionare un’area di scansione. Se si vuole visualizzare
un’unica struttura nervosa come il nervo sciatico, sarà più opportuno avvalersi di un unico
fuoco, se invece si vuole discriminare un insieme di più nervi, come ad esempio a livello
ascellare, si utilizzeranno almeno due fuochi.
quindi in una scansione ecografica sul monitor troveremo le strutture superficiali in alto e
quelle profonde in basso e, in relazione alla loro ecogenicità, avremo:
• Arterie: anecogene, pulsatili, incomprimibili;
• Vene: anecogene, non pulsatili, comprimibili;
• Tessuto adiposo: ipoecogeno;
• Muscoli, tendini: strutture contrattili a linee ecogene parallele;
• Osso: iperecogeno con attenuazione posteriore (cono d’ombra posteriore);
• Pleura: iperecogena con riverbero posteriore.
GLI ARTEFATTI
Un artefatto ecografico può essere definito come una informazione falsa, multipla o distorta
generata dall’interazione degli ultrasuoni con i tessuti. Uno dei motivi che rendono
particolarmente difficili l’esecuzione dell’esame e la sua interpretazione è la frequente
presenza di immagini artefattuali. Tuttavia, in ecografia gli artefatti possono essere in alcuni
casi utili elementi d’interpretazione che forniscono informazioni per la diagnosi ma che
possono anche portare a diagnosi non corrette o completamente errate.
Riverbero.
Gli artefatti da riverbero sono causati
da strutture, quali gas, osso, parete
prossimale di una raccolta liquida, che
producono una forte riflessione degli
US: questi colpiscono il trasduttore e
da questo vengono inviati nuovamente
nei tessuti. Questo percorso viene
effettuato più volte, dando origine a
riflessioni multiple che determinano
una serie di bande ecogene
distanziate tra loro da un intervallo
costante, pari alla distanza tra oggetto
e sonda, e con intensità decrescente.
Questo si verifica quando le onde
ecografiche vengono riflesse e rifratte da 2 strutture speculari fortemente riflettenti. Questo
artefatto in genere si manifesta quando l’ago è assolutamente parallelo alla sonda
ESPLORAZIONE ECOGRAFICA
tegaderm. Nel primo caso, è importante inserire una piccola quantità di gel tra sonda e
coprisonda per ridurre l’aria intrappolata che potrebbe generare artefatti. Per la stessa
ragione, se si usa un cerotto trasparente, bisogna farlo aderire accuratamente. ogni sonda
ha un repere (un segno o un fregio) che
corrisponde al lato sinistro dell’immagine sullo
schermo. Ogni volta che si prende in mano la
sonda occorre verificarne il corretto orientamento.
Dunque il marker viene posizionato:
• nelle scansioni trasversali verso la destra del
paziente;
• nelle scansioni longitudinali verso la testa del
paziente.
I NERVI PERIFERICI
Il termine nervo periferico è usato per indicare la
porzione del nervo spinale distale alle radici e
al plesso. I nervi periferici sono fasci di fibre
nervose con diametro compreso tra 0,3 e 22
µm. Le fibre più grandi veicolano gli impulsi
motori o quelli della sensibilità tattile e
propriocettiva; le fibre più piccole conducono
gli impulsi della sensibilità dolorifica, termica
e quelli neurovegetativi. Ciascuna fibra
nervosa è avvolta dalle cellule di Schwann
che, a loro volta, sono ricoperte dalla
membrana basale e dalle fibre collagene. Il
nervo, dunque, è un insieme di assoni (fibre
nervose) fuori dal sistema nervoso centrale,
tenuto insieme da tessuto connettivo.
Ecograficamente questa struttura si presenta
come un insieme di tubuli ipoecogeni (fasci di
fibre) avvolti da tessuto iperecogeno (connettivo
lasso).
assoni immersi nel fluido extracellulare che, a questo livello, è liquido cefalorachidiano. I setti
connettivali perineurali che rivestono i fascicoli nei nervi periferici sono la diretta
prosecuzione delle diramazioni cui va incontro la dura madre dopo aver dato origine
all’epinevrio. Più il nervo si spinge verso la periferia, più esso è attraversato da una fitta
trama d’interdigitazioni perineurali, finché probabilmente ogni fascicolo o assone avrà la
propria guaina perineurale. È chiaro dunque perché il nervo, in visione ecografica, più è
prossimale più sarà ipoecogeno e più è distale più sarà iperecogeno con l’aspetto
caratteristico a favo d’api (honeycomb). Bisogna considerare, inoltre, che i tessuti hanno la
capacità di variare la loro ecogenicità in dipendenza dell’angolo d’incidenza del fascio di
ultrasuoni. Questo fenomeno è definito anisotropia Un’immagine ecografica poco nitida può
essere dovuta a diverse cause: • intrinseche: conformazione anatomica del paziente,
adiposità, presenza di artefatti ecc.; • estrinseche: malposizionamento della sonda
(operatore-dipendente), scarsa risoluzione dell’immagine (strumento-dipendente).
Per quanto riguarda il posizionamento della sonda ci sono quattro movimenti fondamentali,
definiti dall’acronimo “PART”, finalizzati a migliorare la visualizzazione del nervo:
• Pressure: pressione esercitata sulla sonda al fine di evidenziare strutture comprimibili; tale
pressione inoltre riduce la distanza sonda-target bersaglio.
• Alignment: scorrimento della sonda lungo il decorso del nervo.
• Rotation: rotazione della sonda in senso orario e antiorario per un migliore orientamento
del fascio ecografico in relazione al target d’interesse.
• Tilting: basculare la sonda in senso antero-posteriore al fine di dirigere il fascio ecografico
il più possibile perpendicolare al nervo.
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Una volta ottimizzata la visualizzazione del nostro target, è utile trovare una posizione
comoda al fine di ridurre al minimo i movimenti afinalistici della sonda durante l’esecuzione
del blocco.
Quale ago
Alcuni ritengono che la visibilità ecografica dell’ago sia correlata al suo calibro: maggiore è il
diametro esterno, maggiore è la visibilità dell’ago. Secondo altri, gli aghi sotto guida
ecografica sono visualizzati indipendentemente dal loro calibro e la visibilità dipende dalla
struttura dell’ago stesso. Un piccolo trucco per incrementare la visibilità è eseguire il priming
dell’ago, ovvero riempirlo di liquido (soluzione fisiologica, anestetico locale) durante
l’esecuzione del blocco. Nella nostra pratica utilizziamo aghi rigidi da 21-22 G (nei blocchi
singoli) e Tuohy da 18 G (nei blocchi continui). Per chi si stesse interrogando se abbia senso
utilizzare sotto ecoguida aghi neurostimolanti e quindi, in ultima analisi, l’ausilio della
neurostimolazione (NS), la
risposta è affermativa. La NS
può eventualmente
confermare l’identità dei nervi.
Allineamento sonda-ago
È consigliabile impugnare la
sonda con la mano non
dominante e l’ago con quella
dominante. Esistono due
modalità di inserimento
dell’ago in rapporto al fascio di
ultrasuoni. Analogamente alle
strutture nervose, l’ago può
essere visualizzato sia in asse
lungo (ago e sonda sono in
parallelo tra loro) sia in asse corto (ago e sonda sono perpendicolari tra loro) Nel primo caso
l’ago, una volta inserito, viene visualizzato nel suo insieme; questa tecnica è nota come
accesso “in plane”. In questo modo l’ago viene visualizzato in tutta la sua lunghezza fino alla
punta e ciò consente all’operatore di eseguire movimenti ben orientati, riducendo il rischio di
lesioni nervose e/o vascolari. La difficoltà maggiore di questa tecnica è rappresentata
dall’abilità di mantenere l’ago nella stessa traiettoria del fascio di ultrasuoni, che ha una
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larghezza di appena pochi mm. Qualora non si visualizzi la punta, bisogna arrestare la
progressione dell’ago. La maggior parte delle volte ciò accade perché ago e sonda si
disallineano o, ancor peggio, perché vengono allineati parzialmente. Un errato allineamento
potrebbe indurre a interpretare come punta quella che in realtà è la visualizzazione parziale
del corpo dell’ago.
Ecco perché, per accertarsi dell’effettiva localizzazione della punta, è sempre bene iniettare
un “bolo pilota” di 1-2 ml di soluzione salina o anestetico locale che darà luogo alla
visualizzazione di una piccola “tasca” anecogena (idrolocalizzazione). In aggiunta, muovere
l’ago con dei micro-movimenti in-out (jiggling) genera uno spostamento dei tessuti visibile in
corrispondenza della punta. Più l’ago è parallelo alla sonda, maggiore sarà la superficie
d’incidenza offerta al fascio di ultrasuoni e quindi maggiore sarà la percentuale di echi
riflessi. Questo si esprime col concetto di angolo d’incidenza ovvero dell’angolo che si forma
tra ago e fascio di ultrasuoni; maggiore è tale angolo, migliore sarà la visualizzazione
dell’ago. Per ottenere un angolo d’incidenza efficace è importante il punto di penetrazione
nella cute, che dovrà essere a una distanza ottimale dalla sonda. Tale distanza è definita
dall’angolo d’attacco, ovvero dall’angolo che si forma tra ago e superficie interna del piano
cutaneo, e sarà modulata dall’operatore in base a conformazione anatomica del paziente,
tipo di blocco e profondità del target bersaglio. Risulta evidente che maggiore sarà l’angolo
d’attacco, minore sarà l’angolo d’incidenza, con il conseguente peggioramento della visione
ecografica dell’ago.
Nel caso in cui l’ago sia inserito in asse corto, si parla di accesso out of plane (OOP). L’ago
viene visualizzato in sezione trasversa come un punto iperecogeno difficilmente
apprezzabile e il movimento che gli viene impresso si intuisce dal lieve spostamento dei
tessuti limitrofi. Inoltre, l’ago interseca il fascio d’ultrasuoni in un unico punto, perciò, una
volta visualizzato, potrebbe trovarsi sopra o sotto il target nervoso, a causa dell’impossibilità
di determinare con certezza la posizione della punta. Per tale ragione è utile iniettare piccoli
boli pilota durante la progressione dell’ago, nel tentativo di localizzarne la punta. Nella nostra
pratica clinica si utilizza preferenzialmente la tecnica IP, per la maggiore sicurezza che
conferisce.
Infine, per ottenere la distribuzione ottimale dell’AL (doughnut sign, segno della ciambella),
potrà essere necessario spostare la punta dell’ago ai poli antero-posteriore e/o
latero-mediale del nervo in rapporto alla sua immagine ecografica in asse corto. A tal fine,
per modificare la direzione dell’ago visualizzato sullo schermo, basterà opportunamente
retrarlo e reintrodurlo, con un’inclinazione di 5-10°, più medialmente o lateralmente.
conviene visualizzare il target nervoso in asse corto e approcciarlo con l’ago, mediante
inserimento in plane (IP). Ciò implica che il catetere verrà inserito con una direzione
perpendicolare all’asse maggiore della
struttura nervosa. L’intera procedura viene
eseguita in campo sterile, e sterile dovrà
anche essere la “ terza mano” coinvolta nella
fase di inserimento del CPN. Per effettuare
questa manovra, infatti, potrebbe essere
necessario il temporaneo aiuto di un
collaboratore. A questo punto, sterilmente, il
collaboratore farà progredire il catetere oltre il
bisello dell’ago sino al punto stabilito
dall’operatore grazie alla costante visione
ecografica. Qualora non sia visibile, il suo
avanzamento oltre la punta dell’ago (1-2 cm
sono suff icienti) può essere verificato
osservando i movimenti dei tessuti causati dal catetere stesso. Se una volta estratto l’ago la
punta continuerà a non essere direttamente visualizzabile, si inietta un bolo pilota per
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ANESTETICI LOCALI
Tutti gli anestetici locali attualmente disponibili consistono in un anello fenilico lipofilo e
un'ammina terziaria idrofila uniti da un linker intermedio a base di estere o ammide.
Estere vs Ammide
In base alla natura della catena intermedia, gli anestetici locali clinicamente utilizzati sono
classificati come amminoammidi (ad es. lidocaina, prilocaina, bupivacaina) o esteri amminici
(ad es. cocaina, procaina, cloroprocaina, tetracaina). Gli anestetici locali ammidici ed esteri
differiscono per stabilità chimica, metabolismo e potenziale allergico. Le ammidi sono
estremamente stabili, mentre gli esteri sono relativamente instabili, in particolare in
soluzione neutra o alcalina. I composti ammidici subiscono una degradazione enzimatica
nel fegato, mentre i composti esteri vengono idrolizzati nel plasma dalle esterasi. La
cocaina, un estere, è un'eccezione, poiché è metabolizzata prevalentemente dal fegato.
Allergie
La vera allergia agli anestetici locali è rara, ma si pensa che si manifesti più comunemente
con gli anestetici locali a base di esteri che con gli anestetici locali amidici. La spiegazione
accettata è che i metaboliti degli esteri includono l'acido p-aminobenzoico (PABA), che è
immunogenico. Alcuni preparati di aminoammidi contengono metilparaben, che ha una
struttura chimica simile al PABA ed è un possibile allergene in caso di reazione allergica
all'ammide anestetici locali. Sono disponibili preparazioni di anestetici locali senza
conservanti per affrontare i problemi associati al metilparaben. Gli anestetici locali ammidici
sono considerati una delle classi di farmaci più sicure per quanto riguarda l'allergia.
Forme chirali
Con la notevole eccezione della lidocaina, gli anestetici locali di tipo ammidico
comunemente usati possiedono un centro chirale nell'anello piperidinico dell'ammide.
Pertanto la soluzione semplice di queste sostanze è racemica, costituita da quantità uguali
di due possibili stereoisomeri, che vengono comunemente designati in base alla
configurazione geometrica come LEVO o DEXTRO. Queste due forme possono possedere
diverse proprietà farmacologiche di importanza clinica. Ad esempio, la bupivacaina è una
miscela racemica e la levobupivacaina è l'enantiomero levogiro puro. La levobupivacaina
dimostra potenza ed efficacia paragonabili alla bupivacaina ma ha una tossicità
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L'ammina terziaria sulla catena idrocarburica degli anestetici locali è una base debole in
grado di accettare uno ione idrogeno con bassa affinità per formare un acido coniugato. La
maggior parte degli anestetici locali ha un logaritmo negativo per i valori della costante di
ionizzazione acida (pKa) relativamente vicini ma superiori al pH fisiologico (con alcune
eccezioni come la prilocaina, che ha un'ammina secondaria e la benzocaina che ha
un'ammina primaria iIntorno al pH fisiologico. Gli anestetici locali esistono in due forme:
l'acido caricato positivamente e la forma base neutra senza carica, con il rispettivo rapporto
descritto dall'equazione di Henderson-Hasselbalch:
dove B è la forma base e BH è la forma acida protonata. Gli anestetici locali attraversano la
membrana lipidica molto più velocemente nella loro forma lipofila neutra rispetto alla loro
forma cationica. L'alcalinizzazione mediante aggiunta di bicarbonato di sodio ad anestetici
locali aumenta il pH e sposta l'equilibrio a favore delle forme di base neutre, che facilitano la
traslocazione dell'anestetico locale nell'interno cellulare e ne accelerano l'insorgenza, ma
questo non è consigliato per anestetici locali a lunga durata d'azione perché del rischio di
precipitazione. Una volta all'interno della cellula, il pH più basso sposta l'equilibrio verso la
forma protonata a carica positiva. La forma caricata si antagonizza Na+ canalizza più
potentemente della forma neutra.
L'inizio dell'azione dell'anestetico locale dipende dalla via di somministrazione e dalla dose
o concentrazione del farmaco. Nello spazio subaracnoideo dove i nervi mancano di una
guaina, gli anestetici locali sono in grado di raggiungere i loro bersagli più prontamente,
portando a un inizio più rapido del blocco nervoso con una dose molto più piccola rispetto ai
nervi periferici. Nei blocchi nervosi periferici, la deposizione di anestetico locale avviene in
prossimità dei nervi e la quantità di farmaco che raggiunge il nervo dipende dalla diffusione
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del farmaco e dalla vicinanza dell'iniezione al nervo. Per una data via di somministrazione,
l'aumento della concentrazione può accelerare l'esordio. Ad esempio, una soluzione al 3%
fornisce un inizio molto più rapido rispetto ad altre concentrazioni utilizzate clinicamente (ad
esempio, 0,25% di bupivacaina, 0,5% di ropivacaina o 1,5% di mepivacaina) semplicemente
perché ci sono più molecole presenti per diffondersi nel nervo.
La durata d'azione degli anestetici locali è determinata principalmente dal loro legame con
le proteine. Gli anestetici locali con un'elevata affinità per le proteine rimangono legati più a
lungo alla membrana nervosa. In altre parole, il legame ai canali Na+ con maggiore affinità
si traduce in un effetto di blocco dei canali di maggiore durata. La durata dell'azione è anche
influenzata dalla velocità di assorbimento vascolare dell'anestetico locale dal sito di
iniezione. La durata dei blocchi nervosi periferici varia da 30 a 60 minuti con agenti a breve
durata d'azione come procaina e cloroprocaina a quasi 10 ore con anestetici locali a lunga
durata d'azione come bupivacaina e tetracaina. Il tasso di assorbimento vascolare influisce
in modo significativo sulla durata d'azione dell'anestetico locale poiché gli anestetici locali
forniscono il loro effetto finché rimangono nel sito di deposizione.
Pertanto la deposizione di anestetici locali in un sito altamente vascolare come lo spazio
intercostale o il tessuto infiammato è associata a un tasso più elevato di assorbimento
vascolare. La vasocostrizione rallenta la velocità di assorbimento vascolare e quindi
prolunga la durata dell'azione. A tale scopo, agli anestetici locali vengono spesso aggiunti
agenti vasocostrittori come l'adrenalina e la fenilefrina come coadiuvanti per aumentarne la
durata. Il prolungamento del blocco nervoso con vasocostrittori è più evidente con anestetici
locali di durata intermedia come lidocaina e prilocaina che con agenti ad azione prolungata
come bupivacaina, probabilmente perché l'effetto degli anestetici locali a lunga durata
d'azione sopravvive a quello dei vasocostrittori. Gli stessi anestetici locali tendono ad avere
effetti bimodali sulla muscolatura liscia vascolare in modo tale che la vasocostrizione risulti a
dosi più basse, mentre la vasodilatazione predomina a concentrazioni più alte.
FARMACODINAMICA
canali ionici oltre ai canali NA, inclusi i canali K + in tensione e i canali ioni calcio (Ca2 +),
ma con potenza inferiore rispetto ai canali Na +. Gli anestetici locali legano anche i recettori
accoppiati alle proteine G e potrebbero influenzare la regolazione della Ca2 + intracellulare.
Il significato di queste azioni anestetiche locali non è ancora chiaro. Anche la lidocaina, uno
degli anestetici locali più studiati, possiede un effetto antinfiammatorio. La lidocaina sembra
inibire il rilascio di citochine proinfiammatorie e prevenire l'adesione dei leucociti. Alcuni
anestetici locali hanno anche dimostrato di essere efficaci nel trattamento di condizioni
prevalentemente infiammatorie come le malattie dell'intestino irritabile. La differenza tra i
nervi periferici e centrali I nervi periferici sono coperti da una guaina nervosa, mentre i nervi
all'interno del sistema nervoso centrale sono racchiusi in tre strati di meningi: la pia madre,
l'aracnoide e la dura madre. La PIA è aderente al nervo stesso e separata dall'aracnoide dal
liquido cerebrospinale che riempie lo spazio tra i due strati. Questo spazio è lo spazio
spinale o intratecale in cui i nervi "nudi" o esposti galleggiano nel liquido cerebrospinale. La
Dura delinea ulteriormente la membrana aracnoidea, formando una dura copertura attorno
alla neuraxis centrale. Queste meningi si assottigliano quando le radici del nervo spinale
escono dalla colonna vertebrale attraverso il foramina e attraversano lo spazio epidurale. La
presenza di queste meningi attorno alle radici nervose nello spazio epidurale significa che è
necessaria 10 volte la dose di anestetico locale per produrre un blocco nervoso completo
rispetto a quella richiesta nello spazio intratecale.
Blocco differenziale
Diversi tipi di nervi mostrano una suscettibilità variabile al blocco nervoso. Clinicamente, le
funzioni sensoriali sono bloccate prima della funzione motoria. Questo blocco nervoso
differenziale era inizialmente attribuito alle differenze nella dimensione degli assoni. Eppure,
i tipi di fibre non differiscono solo per lo spessore della guaina della mielina e la dimensione
dei neuroni, ma anche per le differenze funzionali nella composizione del canale ionico. Il
blocco selettivo del nervo nocicettivo (blocco differenziale) è stato tentato con le
concentrazioni di anestetici locali che sono abbastanza alti per solo alcune fibre nervose
(fibre C non mielinizzate), ma non per gli altri (nervi mielinizzati di diametro maggiore come
Aβ). Tuttavia, il blocco nervoso non segue sempre questo principio dimensionale in quanto
Aγ è bloccato a concentrazione inferiore rispetto alle fibre C e alcune fibre mielinizzate prima
delle fibre non mielinizzate. Quest'ultimo può essere spiegato dalla necessità di bloccare
solo i nodi nelle fibre mielinizzate rispetto all'intera lunghezza critica della membrana
nervosa nelle fibre non mielinizzate. Pertanto, il completo sollievo dal dolore si ottiene
generalmente solo con blocco simultaneo sensoriale e motorio.
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FARMACOCINETICA
Le concentrazioni plasmatiche di anestetici locali sono determinate dall'assorbimento, dalla
distribuzione, dalla biotrasformazione e dall'escrezione intravascolare . Tutti questi sono
influenzati da fattori del paziente come età, dimensioni del corpo, gravidanza e stato degli
organi. Pertanto, i dati clinici devono essere uniti con la farmacologia degli anestetici locali
per prevedere la farmacocinetica complessiva per ciascun individuo e per stimare una dose
massima sicura per paziente. La velocità e l'estensione dell'assorbimento sistemico
dell'anestetico locale dipendono da molteplici fattori: sito di iniezione, dose, proprietà fisiche
dei farmaci e presenza di vasocrivettive o altre proprietà fisiche o di altri farmaci e la
presenza di altri farmaci o altri. L'iniezione in un tessuto più vascolarizzato provoca una
maggiore concentrazione plasmatica di anestetico locale in un tempo più breve. Pertanto,
una data dose di anestetico locale che può essere somministrata in modo sicuro per un tipo
di blocco può comportare livelli plasmatici più elevati e potenziale tossicità sistemica in un
altro tipo di blocco. Clinicamente, l’assorbimento sistemico viene classificato, in ordine
decrescente:
● Plesso endovenoso
● N. intercostale
● Caudale
● Epidurale
● N. brachiale
● N. femorale
● N. sciatico
● Sottocutaneo
La concentrazione plasmatica
risultante dell'anestesia locale è
generalmente direttamente
proporzionale alla dose iniettata.
Inoltre, la solubilità lipidica può
influenzare l'assorbimento in modo
tale che più agenti liposolubili
vengono assorbiti più lentamente di quelli meno liposolubili. Ciò è probabilmente dovuto al
sequestro dell'anestetico locale nel tessuto lipofilo e alla vasocostrizione diretta dei muscoli
lisci vascolari da parte di agenti lipofili più potenti.
Distribuzione
Gli anestetici locali sono distribuiti in tutto il corpo, ma le loro concentrazioni variano tra i
diversi tipi di tessuto con preferenza per i tessuti più vascolari. Il tasso di distribuzione può in
genere essere descritto da un modello a due compartimenti con fasi rapide e lente. La fase
rapida prevede l'assorbimento nei tessuti altamente perfusi che raggiungono un rapido
equilibrio. Ad esempio, il polmone è un importante sito di assorbimento per l'anestetico
locale. La fase lenta dipende dall’equilibrio di tessuti meno perfusi e dalle proprietà
specifiche dei singoli anestetici locali.
Metabolismo
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La principale differenza tra gli anestetici locali di tipo estere e ammide è il loro metabolismo.
Gli anestetici locali di tipo estere subiscono idrolisi da esterasi plasmatiche. Un'eccezione a
questo è la cocaina, che viene metabolizzata nel fegato dalla carbossilesterasi. Gli anestetici
locali di tipo ammide subiscono biotrasformazione principalmente nel fegato. Il tasso di
metabolismo varia tra i diversi agenti in modo tale che la degradazione della lidocaina sia più
veloce della mepivacaina, il cui metabolismo è ancora più veloce della bupivacaina. I
metaboliti degli anestetici locali di tipo ammide vengono escreti dai reni. Pertanto, i pazienti
con ridotta funzionalità epatica o renale eliminano più lentamente gli anestetici locali di tipo
ammide e sono ad aumentato rischio di tossicità sistemica. Due notevoli eccezioni sono la
prilocaina, che può essere metabolizzata nel rene, e l'articaina, che è inattivata dalla
carbossilesterasi plasmatica.
TOSSICITÀ
La tossicità degli anestetici locali è il principale fattore limitante nelle loro applicazioni
cliniche. Gli anestetici locali sono relativamente sicuri se somministrati in modo appropriato.
Tuttavia, una significativa tossicità sistemica o localizzata può derivare da iniezione non
intenzionale intravascolare, intratecale o intraneurale o se vengono somministrate dosi
eccessive, con conseguente maggiore assorbimento sistemico.
Tossicità sistemica
La classica cascata di tossicità sistemica locale si verifica dopo la somministrazione di un
overdose, con conseguente aumento dell'assorbimento nella circolazione sistemica e
aumento dei sintomi. Questi includono manifestazioni del SNC, seguite da sintomi
cardiovascolari. Altri scenari includono l'iniezione intravascolare involontaria di anestetici
locali, che possono causare un collasso cardiovascolare immediato. I sintomi iniziali
dipendono dalla concentrazione plasmatica dell'anestetico locale libero e dai fattori del
paziente come l'acidosi, il legame con le proteine.
di tossicità cardiovascolare degli anestetici locali sono il blocco dei canali cardiaci di sodio,
portando a inotropia e aritmie. Gli anestetici locali agiscono direttamente diminuendo la
conduzione nelle fibre e nei cardiomiociti di Purkinje prolungando i tempi di recupero. Inoltre,
il metabolismo degli acidi grassi è inibito, portando alla perdita di energia, interferenze con
l'omeostasi del calcio e l'interruzione della catena respiratoria mitocondriale. Gli anestetici
locali più potenti e lipofili come bupivacaina, tetracaina ed etidocaina sono più cardiotossici
rispetto agli agenti meno lipofili come la procaina, la prilocaina e la lidocaina. Gli anestetici
locali sono anche depressivi miocardici diretti attraverso un meccanismo correlato alla
riduzione dell'afflusso di Ca2 + e al rilascio dal reticolo sarcoplasmatico.
Gli effetti cardiovascolari indiretti degli anestetici locali sono correlati al sistema nervoso
centrale o al sistema autonomo. I pazienti che manifestano la classica cascata di sintomi
sperimentano come primi sintomi cardiovascolari tachicardia e ipertensione causate da
disinibizione centrale. Se la tossicità progredisce, questo si evolve in collasso
cardiocircolatorio. Considerando il sistema autonomo, l'uso di tecniche neuroassiali induce
ipotensione, bradicardia e collasso cardio polmonare se non trattati prontamente. I sintomi
da lievi a moderati sono generalmente sensibili ai liquidi endovenosi e agli agenti adrenergici
ad azione indiretta o diretta come efedrina e fenilefrina. Sintomi e complicanze gravi sono
associati a blocchi di livello dermatomale elevato, uso di sedativi, ritardato riconoscimento di
iniezioni subaracnoide involontarie o iniezione endovenosa e trattamento ritardato.
Trattamento
Il ruolo dei farmaci antiaritmici nell'aritmia ventricolare indotta dall'anestetico locale non è
stabilito. L'amiodarone potrebbe essere l'opzione più sicura, ma durante la terapia con
emulsione lipidica può essere sequestrato con effetti imprevedibili. I bloccanti dei canali di
calcio e sodio sono controindicati perché possono ulteriormente deprimere la funzione
miocardica.
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Numerosi casi clinici e studi sperimentali hanno dimostrato l'effetto terapeutico dell'infusione
endovenosa dell'emulsione lipidica. Attualmente si ritiene che le azioni principali riguardano
il sequestro di anestetici locali lipofili e un rafforzamento del metabolismo degli acidi grassi
nei cardiomiociti. La rilevanza clinica di altri meccanismi come le interazioni dirette tra
bupivacaina e l'emulsione lipidica sul recettore non è chiara.
L'ipotesi di sequestro ("del pozzo lipidico") può anche spiegare l'effetto antidoto simile
dell'infusione lipidica per altri farmaci lipofili, inclusi bloccanti dei canali del calcio, bloccanti β
e antidepressivi triciclici.
Un attento monitoraggio dei pazienti per diverse ore dopo un trattamento di successo con
l'infusione lipidica è essenziale in quanto può esserci un ritorno di instabilità cardiovascolare
quando i livelli plasmatici dei lipidi diminuiscono.
ADIUVANTI
Innumerevoli agenti sono stati studiati come additivi per gli anestetici locali con l'intento di
accelerare l'insorgenza (ad es. Bicarbonato di sodio) o migliorare la qualità e prolungare la
durata dei blocchi nervosi neuraxiali e periferici (ad esempio, agonisti α-adrenergici, oppioidi,
desametasone. È stato scoperto che molte sostanze migliorano i blocchi periferici o
neurassiali in indagini cliniche sperimentali o preliminari, tra cui ketamina, benzodiazepine,
L'epinefrina viene utilizzata come marker per rilevare l'iniezione intravascolare in entrambi i
blocchi nervosi epidurali e periferici. Gli agenti α-adrenergici prolungano e intensificano il
blocco nervoso a causa della vasocostrizione locale, portando a una riduzione
dell'assorbimento vascolare, rendendo l’anestetico locale maggiormente concentrato nel sito
d’iniezione ed estendendo il blocco nervoso. L'entità del prolungamento del blocco dipende
dall'anestetico locale specifico e dal sito di iniezione ed è più pronunciata con anestetici
locali ad azione più breve come la lidocaina.
La clonidina è stata oggetto di ampie ricerche con risultati misti. I suoi effetti sono mediati
dai recettori α2-adrenergici sopraspinali e spinali quando usati a livello neuroassiale, e
l'inibizione della corrente cationica attivata dall'iperporanizzazione è stata descritta nel
blocco del nervo periferico sperimentale. Le dosi più elevate sono più efficaci ma alcuni
hanno raccomandato di non superare 1 μg / kg di peso corporeo per evitare effetti collaterali
sedativi e ipotensivi. L'effetto è più pronunciato quando la clonidina viene aggiunta ad
anestetici locali ad azione più breve come lidocaina e mepivacaina. In media, ci si può
aspettare da 2 a 4 ore di prolungamento per i blocchi periferici.
Gli oppioidi sono anche usati negli oppioidi nei blocchi neuraxiali da soli o in combinazione
con anestetici locali.
La morfina intratecale (0,1-0,2 mg) fornisce analgesia fino a 20 ore dopo il taglio cesareo.
La morfina epidurale usata in aggiunta alla bupivacaina o alla ropi-vacina fornisce
un'efficace analgesia postoperatoria per gli interventi chirurgici ortopedici dopo taglio
cesareo per prolungare l'analgesia postoperatoria. La depressione respiratoria è un effetto
collaterale indesiderato che può durare più a lungo dell'effetto analgesico e quindi impone il
monitoraggio.
Fentanil o sufentanil (0,75–1 μg / ml) è un adiuvante prezioso per l'analgesia epidurale con
analgesia migliorata e riduzione del fabbisogno di oppioidi endovenosi.
Il desametasone
La somministrazione perineurale del desametasone, un glucocorticoide antinfiammatorio,
può prolungare il blocco sia motorio che sensoriale, sebbene il meccanismo preciso sia in
attesa di chiarimento. Inoltre, l'aggiunta di desametasone sembra migliorare l'analgesia
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INIEZIONE INTRANEURALE
L'alta risoluzione delle macchine ad ultrasuoni contemporanee consente persino la
discriminazione di strutture intraneurali come i fascicoli. È stato suggerito che l'iniezione
perifascicolare mirata dell'anestetico locale offre una rapida insorgenza dell'anestesia, e che
l'iniezione intraneurale non provoca invariabilmente danni ai nervi. Quest'ultima sfida le
convinzioni di lunga data che l'iniezione intraneurale deve essere rigorosamente evitata.
Iniezioni intraneurali inaffidabili si verificano frequentemente senza apparente danno
neurologico. Sia la clinica preliminare che alcune prove precliniche suggeriscono che non è
deleteria come si pensava. Ma diversi fattori dovrebbero essere considerati. In primo luogo,
gli anestetici locali sono tossici in modo dose-dipendente e l'iniezione intraneurale aumenta
teoricamente la possibilità di tossicità diretta. In secondo luogo, il nervo contiene vasi
sanguigni e il sanguinamento all'interno del nervo può portare a cicatrici e perdita
permanente di funzionalità. Una potenziale eccezione può essere il blocco del nervo sciatico
popliteo, in cui l'anestetico locale può essere depositato sotto la spessa guaina paraneurale
ma ancora al di fuori dei nervi peroneali-tibiali comuni, risultando in un'iniezione che è in
realtà intraneurale (nel nervo sciatico) ma in pratica non (al di fuori dei due nervi costituenti).
Tuttavia, questa iniezione dipende dalla visualizzazione ottimale di strutture anatomiche,
condizioni di blocco perfette e un team addestrato e non può essere raccomandata per un
uso ampio. In generale, anche se l'iniezione intraneurale non provoca invariabilmente danni
ai nervi, non è raccomandato.
INTERSCALENICO
Quando viene utilizzata la stimolazione nervosa, è possibile evocare una serie di risposte
motorie del tronco superiore, medio e inferiore del plesso brachiale
● Visualizzare l’arteria
carotide sotto lo
sternocleidomastoideo e
muovere la sonda
posteriormente fino a
visualizzare i ventri degli
scaleno medio e
anteriore
Oppure
● Utilizzare la traceback technique iniziando a visionare la regione sopracrlavicolare
per identificare il plesso brachiale e seguirlo fino allo spazio interscalenico dove si
visualizza il famoso segno del semaforo
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A seconda della profondità del campo selezionato e del livello a cui viene eseguita la
scansione, si possono vedere la prima costola e/o l'apice del polmone. Il plesso brachiale è
tipicamente visualizzato ad una profondità di 1-3 cm.
Inserimento dell'ago
Fare iniezioni aggiuntive solo quando l'anestetico locale non riesce a distribuirsi all'interno
dello spazio interscalenico. Evita le radici! L'ago deve sempre essere puntato tra le radici per
ridurre il rischio di lesioni accidentali al nervo.
Importante: evitare l’utilizzo di AL a lunga durata i pazienti che non possono tollerare una
diminuzione della CPT del 20% per la paralisi del nervo frenico il quale decorre lateralmente
al muscolo scaleno medio e può essere interessato nel caso di errata esecuzione del blocco
o utilizzo di volumi di AL elevati.
Sovraclaveare
Anatomia funzionale
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L'arteria attraversa la prima costa tra le inserzioni dei muscoli dello scaleno anteriore e
medio, posteriormente al punto medio della clavicola
Sonoanatomia
● Arteria succlavia:
struttura rotonda
anecogena
● Pleura: Struttura
lineare
iperecogena
visualizzabile sotto
l’arteria
● Prima costa:
Struttura lineare
iperecogena dalla
quale si diparte
un’ombra acustica
● Plesso brachiale: raggruppamento di noduli ipoecogeni postero superiormente
all’arteria succlavia. Organizzato in tronchi superiori medi ed inferiori.
Una moltitudine di risposte motorie potrebbe essere evocata dalla stimolazione dei tronchi
superiore, medio e inferiore del plesso brachiale.
Suggerimenti
Il monitoraggio della stimolazione nervosa può ridurre il rischio di lesioni da nervo con ago.
Impostare la stimolazione nervosa a 0,5 mA (0,1 msec)
Se si verifica la risposta motoria, fermare l'avanzamento dell'ago e determinare la posizione
della punta dell'ago. Una risposta motoria con 0,5 mA, indica sempre il contatto con
l'ago-nervo o il posizionamento dell'ago intraneurale.
Inserimento dell’ago
Con delle adeguate infiltrazioni la guaina del plesso si distende ed i nervi si evidenziano
maggiormente a causa del contrasto con l’anestetico ipoecogeno diminuendo anche la
possibilità di traumatismi ago dipendenti.
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Attenzione
Nei pazienti che non possono tollerare una diminuzione del 20% della funzione respiratoria, i
blocchi ascellari o infraclavicolari sono più sicuri per la chirurgia delle estremità superiori.
Lo pneumotorace è una complicanza rara ma potenzialmente grave. Per ridurre il rischio, il
percorso dell'ago deve essere visualizzato in ogni momento.
Ascellare
Anatomia Funzionale
Questa particolare disposizione è alla base della tecnica utilizzata in questo blocco: il segno
della ciambella peri
arterioso.
Il muscolo cutaneo in
particolare decorre al di
fuori della guaina è
generalmente è localizzato
tra il muscolo bicipite e il
coracobrachiale ed è
visibile come una struttura
ovalare ipoecogena avvolta
da un anello iperecogeno.
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L’arteria ascellare è, con la sonda posta trasversalmente, posta a 2-3 cm di profondità dalla
cute. Intorno è possibile osservare delle strutture ovoidali iperecogene che corrispondono a:
ore 9 NM, ore 12 NU, ore 15 NR.
Punti di repere
Posizione del
paziente: braccio
abdotto a 90 gradi per
esporre la fossa
ascellare
Reperi: Incisura
Deltoidopettorale e
bicipite omerale a
livello dell’ascella.
I meno esperti
possono avvalersi
della palpazione
dell’arteria ascellare
per posizionare la
sonda. I più esperti tendono a non utilizzarla più.
Tecnica
○ Nervo muscolocutaneo
● Inserire l’ago in plane in senso latero mediale rispetto la posizione dell’arteria sullo
schermo.
○ Iniettare 8ml di AL sotto l’arteria. Questo determina un aumento della
dislocazione delle strutture anatomiche e le mette in maggior evidenza.
○ Altri 8ml superiormente l’arteria. Tutto ciò in prossimità delle strutture
nervose, ricreando il segno della ciambella.
○ Localizzare e iniettare 4ml intorno al nervo muscolo cutaneo.
In base alla disposizione delle strutture nervose per effettuare un blocco potrebbe essere
necessario anche solo una somministrazione oppure anche 4 diverse iniezioni.
• Gli anestetici locali a lunga durata d'azione, come la ropivacaina o la bupivacaina 0,5%,
sono comunemente usati per un blocco ascellare.
• La lidocaina 2% può essere utilizzata per procedure più brevi che non richiedono una lunga
analgesia postoperatoria come la chirurgia della fistola arteriovenosa.
• Il volume minimo di anestetico locale per un blocco di successo è stato ridotto con la guida
ecografica, rispetto alla tecnica tradizionale.
• In genere, 15-20 mL (3-5 mL) per nervo è adeguato.
• Sono stati descritti blocchi di plesso brachiale ascellare efficaci anche con volumi più bassi
(2 ml per Nervo).
Attenzione: alcuni pazienti potrebbero avere delle varianti anatomiche per cui si possono
visualizzare diversi rami arteriosi che renderebbero difficile indirizzare la punta dell’ago
sotto/sopra l’arteria. In questi casi prendere in considerazione di abbandonare il blocco
ascellare ed effettuare un infra/sopraclavicolare.
Importante: la pressione del trasduttore NON deve essere modificata durante la procedura.
Indicazioni: anestesia e
analgesia per anca, femore,
coscia anteriore, ginocchio,
patella. Analgesia per fratture
d’anca.
Goal: AL diffuso intorno al
nervo femorale
Sonda: lineare
Volume AL: 10-15ml
Anatomia
Il nervo femorale è la più
grande branca del plesso
lombare. Origina dalle divisioni dorsali
dei rami ventrali lombari da L2 a L4.
A livello della quinta vertebra lombare, il
NF fuoriesce dal muscolo psoas in
senso medio-laterale e si impegna in
profondità nella fascia iliaca. Continua
causalmente e entra nel compartimento
anteriore della coscia sotto il legamento
inguinale, anteriormente il muscolo
ileopsoas e lateralmente l’arteria e la
vena femorale.
Nel triangolo di Scarpa decorre
lateralmente e leggermente più in
profondità dell’ AF.
Il NF emette rapidamente dei rami:
Posizione e reperi
Paziente supino con arto inferiore esteso e parzialmente
extraruotato.
Ricercare la Spina iliaca antero inferiore ASIS e il legamento
inguinale.
Nei pazienti obesi è necessario spostare la massa
addominale per migliorare l’accesso alla finestra ecografica.
Tecnica
● La sonda deve essere posizionata trasversalmente sul
legamento inguinale.
● Uno scan longitudinale ci deve permettere di
identificare la pulsazione anecogena dell’AF con la VF
posta medialmente ad essa.
● Aumentare la pressione e modificare il tilting per
meglio visualizzare la fascia iliaca al di sopra del
nervo.
● Se vengono visualizzate due rami arteriosi è necessario spostare la sonda
prossimalmente per avere una finestra in cui non è ancora avvenuta la biforcazione
arteriosa.
● Un'iniezione distalmente la biforcazione potrebbe non bloccare alcune i rami femorali
più prossimali.
Inserimento dell’ago
● Tecnica in plane in
senso laterò-mediale
per perforare la fascia
iliaca lateralmente il
nervo femorale
● Iniettare 1-2ml di AL
per confermare il
corretto
posizionamento della
punta dell’ago e
completare il blocco
con 10-15ml totali.
Successo:
Dosaggio
AL a lunga durata d’azione Bupi o Ropi allo 0,5% sono utilizzati per anestesia e analgesia
dopo chirurgia del ginocchio
Volumi di 10-15ml sono generalmente sufficienti.
Indicazioni: chirurgia
del piede e della
caviglia, amputazione di
piede e dita, chirurgia
del tendine di Achille.
Sonda: Lineare
Volume AL: 10-20ml
Anatomia funzionale
● Prossimalmente il cavo
popliteo il Nervo tibiale NT e il
nervo peroneale comune
NPC formano il nervo Sciatico
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NS. dalla loro origine della pelvi viaggiano insieme avvolti da una membrana comune
chiamata guaina di Vloka.
● Distalmente il cavo popliteo il NT e il NPC decorrono sotto il ginocchio ognuno con
la propria guaina.
● NPC emette i nervi perone ali profondi e superficiali. Insieme innervano i muscoli del
compartimento antero
laterale della gamba.
● NT emette i nervi plantari
mediali e laterali e rami
collaterali che innervano il
calcagno e l’articolazione
della caviglia.
Sonoanatomia
● A livello popliteo il nervo
sciatico è identificato come
una struttura iperecogena
ovalare o rotonda con
pattern a nido d’ape.
● È localizzato
superficialmente rispetto
l’arteria e la vena poplitea con i due ventri del bicipite femorale lateralmente e il
semimembranoso e semitendinoso medialmente.
● Non cercare di osservare il nervo sciatico nella sua interezza, ma andare sempre alla
ricerca con uno scanning dinamico della regione in cui inizia la separazione dei due
rami. Questo è il punto migliore
per l’iniezione di AL.
Tecnica
• Applicare una pressione
alla sonda e inclinare
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distalmente per ottimizzare l'immagine del nervo sciatico e per visualizzare la guaina
nervosa.
• Inserire l'ago in piano o fuori piano e far avanzare la punta nella guaina del nervo sciatico
tra TN e CPN
• Iniettare 1-2 ml di anestetico locale per confermare la corretta posizione della punta
dell'ago. Un'iniezione corretta si tradurrà in una separazione del TN e del CPN da parte
dell’AL.
• Dopo l'iniezione di 10 ml, senza rimuovere l'ago, scansionare 4-5 cm prossimalmente al
sito di iniezione.
• Questa scansione dinamica dovrebbe confermare che l'iniezione dell’anestetico locale
continua a diffondersi prossimalmente all'interno della guaina.
• Completare il blocco somministrando un totale di 15-20 ml di anestetico locale.
Suggerimenti
● Ago in plane o out of
plan.
● Il CPN è spesso nel
percorso dell'ago per
raggiungere la guaina e
deve essere evitato
● Uso della stimolazione
nervosa (0,5 mA senza
Cambiamento corrente)
può essere utile per
rilevare il contatto.
Attenzione la risposta si
verifica
inaspettatamente
(piedi, dita dei piedi).
● Il monitoraggio della pressione di iniezione per diminuire la possibilità di iniezione
intrafascicolare conferisce ulteriore sicurezza con blocco popliteo.
Anatomia
Il nervo safeno è un ramo sensoriale
del nervo femorale
Innerva le regioni mediali della gamba
e distalmente al livello della caviglia
mediale e della metà del piede.
fornisce rami sensoriali alle strutture
superficiali del ginocchio (pelle e rami
rotulei).
Il nervo safeno può essere
anestetizzato a livello prossimale o
distale (sopra o sotto il ginocchio), a seconda dell'indicazione.
Nella coscia prossimale, il nervo safeno viaggia insieme ai vasi femorali nel triangolo
femorale e nel canale adduttore sotto il muscolo sartorio.
Importante:
- L’apice del triangolo
femorale definisce
l'estremità prossimale
del canale adduttore.
- Un'iniezione al triangolo
femorale fornisce una
migliore analgesia al
ginocchio.
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Cosa c’è nel canale? Il canale degli adduttori contiene il nervo safeno e l'arteria femorale in
un piano fasciale triangolare realizzato dai muscoli sartorius (superficialmente), vasto
mediale (anterolateralmente) e adduttore lungo e grande adduttore (posteromedialmente).
Triangolo vs canale:
Innervazione
Il blocco del nervo safeno al canale adduttore
provoca l'anestesia della pelle dalla regione mediale
della gamba e del ginocchio all'articolazione della
caviglia e del piede.
L'iniezione di volumi più grandi di anestetico locale
(ad esempio, >15 ml) nel canale degli adduttori o nel
triangolo femorale può causare un blocco parziale
del muscolo quadricipite a causa della diffusione
verso il nervo femorale. Può anche provocare la
diffusione nella fossa poplitea e nel plesso popliteale
- un gruppo di nervi autonomici e genicolari che
contribuiscono con rami sensoriali alla capsula
posteriore del ginocchio.
Tecnica
1) Identificare l'arteria femorale fino al muscolo sartorio.
2) Identificare i limiti del triangolo femorale e del canale degli
adduttore scansionando su e giù fino a dove la regione mediale del
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Nota
Per un blocco del triangolo femorale, la procedura viene eseguita più prossimalmente - sotto
il muscolo sartorio.
• Inserire l'ago in-plane in una direzione latero mediale e avanzare verso l'arteria femorale e
il nervo safeno. Prima di iniettare, identificare la posizione della vena femorale applicando e
rilasciando la pressione del trasduttore. Questa manovra apre e chiude la vena femorale,
rendendo più facile identificare e ridurre il rischio di iniezione intravascolare o ematoma.
Dosaggi
Un blocco del canale adduttore viene eseguito più comunemente allo scopo di gestire il
dolore postoperatorio. Pertanto, un anestetico locale a lunga durata d'azione, come la
bupivacaina 0,25% o la ropivacaina 0,5% sarebbe una buona scelta.
Consigli:
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• Volume anestetico locale: non utilizzare più di 10 ml di anestetico locale. Volumi maggiori
possono causare il blocco motorio del muscolo quadricipite e aumentare il rischio di tossicità
sistemica da anestetico locale se si verifica un'iniezione endovenosa (ad esempio, vena
femorale)