NOME SITO RUOLO DA COSA È ALIMENTATA?
 Polisaccaridi di deposito
 Ossidazione del glucosio a
piruvato
 Produzione di ATP e NADH
Glicolisi Citosol
 Unica via metabolica per
eritrociti, midollare renale,
cervello e spermatozoi
Citosol delle cellule  Sintesi del glucosio a partire da
di fegato, corteccia precursori non glucidici
Gluconeogenesi
renale ed epitelio  Rifornimento metabolico per i
intestinale tessuti attraverso il sangue
 Ossidazione del glucosio 6-
fosfato in ribosio 5-fosfato
(biosintesi di acidi nucleici e
Cellule del midollo
coenzimi)
osseo, della pelle e
 Produzione di NADPH (azione
Via del pentosio fosfato (o della mucosa
antiossidante verso i ROS
shunt del fosfogluconato) intestinale
influenzando i livelli di
(principalmente) e
glutatione ossidato e ridotto,
altri tessuti
contributo alla sintesi di acidi
grassi, colesterolo e ormoni
steroidei)
QUALI VIE ALIMENTA?
(glicogeno e amido)
endogeni ed esogeni
 Ciclo di Krebs (il piruvato
 Monosaccaridi (fruttosio,
viene utilizzato per formare
mannosio e galattosio) e
l’acetil-CoA)
disaccaridi (lattosio,
 Fermentazione lattica ed
maltosio, trealosio e
alcolica (in condizioni
saccarosio)
anaerobiche)
 Glicerolo prodotto dalla
demolizione dei
triacilgliceroli
 Lattato, piruvato e
ossalacetato
 Intermedi del ciclo di Krebs  Glicolisi in eritrociti, cervello
(da citrato a malato) e muscoli
 Alcuni amminoacidi (alanina  Gliceroneogenesi
e glutammina)
 Glicerolo
 Glicolisi
 Gluconeogenesi
 Sintesi di acidi grassi
(fegato, adipociti, ghiandole
 Glicolisi mammarie) colesterolo e
ormoni steroidei (fegato,
surreni e gonadi), che
richiedono NADPH
 Sintesi degli acidi nucleici

Metabolismo del glicogeno
Fermentazione lattica e alcolica
Ciclo di Cori
Ciclo di Krebs (TCA)
Fosforilazione ossidativa e
produzione ATP
 Riserva di energia
immediatamente disponibile
nel muscolo
 Riserva di energia a lungo
Fegato e muscolo termine per gli altri tessuti (tra  Glucosio introdotto con la
 Glicolisi
scheletrico un pasto e l’altro o durante il dieta
digiuno)
 Immagazzinamento di energia
senza modificare l’equilibrio
osmotico della cellula
 Riduzione del piruvato
rispettivamente a lattato e ad
etanolo e CO2
Citosol  Glicolisi  Glicolisi
 Produzione di NAD+ (necessario
per l’ossidazione della G3P) e
ATP
 Conversione del lattato in
glucosio (fegato)
Muscolo e fegato  Glicolisi anaerobica
 Conversione del glucosio in
glicogeno (muscolo)
 Glicolisi
 Degradazione di alcuni
 Produzione (a partire da
amminoacidi (aspartato e
piruvato, acidi grassi ed alcuni  Sintesi di alcuni
glutammato)
amminoacidi) ed ossidazione amminoacidi, dei nucleotidi
Mitocondrio  Reazioni anaplerotiche (il
dell’acetil-CoA purinici e pirimidinici e
piruvato può diventare
 Produzione di CO2, NADH, dell’eme
ossalacetato o malato,
FADH2 e GTP (o ATP)
mentre il fosfoenolpiruvato
può diventare ossalacetato)
 Riduzione di O2 ad H2O (gli
elettroni vengono forniti da
NADH e FADH2)
 Pathways che richiedono
Mitocondrio  Formazione di un gradiente  Ciclo di Krebs
fonti di energia come ATP
protonico transmembrana
 Sintesi di ATP
 Produzione di ROS
 Mitocondri di  Produzione di energia
cuore, fegato e  Ossidazione del carbonio β dei
muscolo triacilgliceroli (rottura dei loro
β-ossidazione degli acidi grassi
scheletrico legami stabili, che consente il
(principalmente); loro utilizzo come fonti di
perossisomi riserva energetica)
 Produzione di acetone,
acetoacetato e D-β-
idrossibutirrato, che vengono
esportati in altri tessuti
Chetogenesi Fegato (cervello, muscolo scheletrico,
cuore, corteccia renale) come
fonti di energia in situazioni di
digiuno prolungato; il fegato
non li utilizza
 Formazione di malonil-CoA
(intermedio)
 Allungamento della catena
degli acidi grassi di due atomi di
carbonio per ogni ciclo, fino al
Citosol (sintesi fino palmitato (16 C)
al palmitato), REL e  Conversione del linoleato
Biosintesi di acidi grassi e
mitocondri esogeno (assunto dalla dieta
eicosanoidi
(allungamento perché il corpo non lo può
dopo il palmitato) sintetizzare) in arachidonato, il
precursore degli eicosanoidi
(prostaglandine, trombossani e
leucotrieni)
 Formazione di riserve
energetiche
 Formazione di riserve
Citosol delle cellule energetiche, conservabili anche
Sintesi dei triacilgliceroli
del tessuto adiposo sottoforma di fosfolipidi di
membrana
 Grassi assunti con la dieta
 Lipidi depositati sottoforma
di gocce negli adipociti
 Lipidi sintetizzati in un
organo e esportati in un
altro
 β-ossidazione degli acidi
grassi
 Pathways che producono
acetil-CoA
 Acidi grassi ingeriti con la
dieta o sintetizzati in vari
tessuti
 Glicolisi
 Gliceroneogenesi (simile alla
gluconeogenesi)
 Ciclo di Krebs
 Respirazione mitocondriale
(trasporto elettronico che
produce ATP)
 β-ossidazione degli acidi
grassi nel fegato (in
particolare quando l’acetil-
CoA non viene ossidato dal
ciclo di Krebs e, quindi, si
accumula)
 Ciclo di Krebs in altri tessuti
 Formazione di
prostaglandine (mediatori
dell’infiammazione),
trombossani
(vasocostrizione,
aggregazione piastrinica e
facilitazione del
broncospasmo) e
leucotrieni (mediatori
infiammatori ed immunitari,
specialmente in asma e
bronchite)
 Pathways che richiedono
acidi grassi
 β-ossidazione degli acidi
grassi
 Glicolisi

Citosol di adipociti
Gliceroneogenesi
Sintesi di colesterolo, steroidi
ed isoprenoidi (principalmente)
Sintesi degli amminoacidi
Degradazione degli
amminoacidi
Ciclo dell’urea
 Sintesi dei triacilgliceroli: è una
forma di gluconeogenesi
abbreviata (con cui condivide
gli enzimi fino alla formazione
ed epatociti
di DHAP, che viene
successivamente convertito in
glicerolo 3-fosfato)
 Sintesi del colesterolo di per sé
Fegato
o come precursore di acidi
biliari ed ormoni steroidei
 Incorporazione dell’azoto e
Citosol delle unità carboniose nelle
proteine
 Digestione delle proteine nei
suoi costituenti
Citosol
 Rifornimento di intermediari
glucogenici e/o chetogenici
 Distacco del gruppo α-
amminico dagli amminoacidi
Mitocondri e digeriti per formare il
citosol degli glutammato (legame con l’α-
epatociti chetoglutarato)
 Conversione dell’ammoniaca
mitocondriale in urea
 Gluconeogenesi
 Fermentazione alcolica e
lattica (“al contrario”)
 Chetogenesi (con cui
condivide gli enzimi fino alla
produzione di HMG-CoA)
 Pathways che producono
acetil-CoA
 Glicolisi
 Via del pentosio fosfato
 Ciclo di Krebs
 Ciclo dell’azoto
 Proteine assunte con la
dieta o sintetizzate ex novo
 Ciclo glucosio-alanina
(trasporto dello ione NH4+
dal muscolo scheletrico al
fegato, che produce
piruvato e glucosio)
 Gluconeogenesi
 β-ossidazione degli acidi
grassi
 Glicolisi
 Formazione degli acidi
biliari (digestione dei lipidi)
 Formazione di esteri del
colesterolo (che vengono
esportati negli organi che li
richiedono attraverso
lipoproteine plasmatiche)
 Formazione di ormoni
steroidei (mineralcorticoidi
e glucocorticoidi surrenali,
androgeni, estrogeni e
progesterone) a partire
dalla rottura della catena
laterale del colesterolo
 Formazione di porfirine,
bilirubina, creatina,
glutatione, ammine biogene
e ossido di azoto
 Chetogenesi
 Ciclo di Krebs
 Gluconeogenesi
 Ciclo di Krebs
 Sintesi degli amminoacidi
 Escrezione
 Shunt dell’aspartato-
argininosuccinato del ciclo
di Krebs