OTORINO

MALATTIE DELLORECCHIO

Capitolo 1 INTRODUZIONE

Generalit

Le funzioni dellapparato uditivo sono due: 1- trasporto energia meccanica vibratoria rappresentata da onde sonore e la sua traduzione in impulsi nervosi; 2- mantenimento dellequilibrio (insieme allapparato visivo e propriocettivo) Il suono un treno di onde di compressione e rarefazione con andamento periodico. Caratteristiche del suono sono: 3- timbro: carattere qualitativo, dipende dalla diversit delle onde armoniche 4- altezza: direttamente proporzionale alla frequenza 5- intensit: direttamente proporzionale allampiezza delle vibrazioni I suoni sono distinti in semplici e complessi (complesso formato da pi semplici). I suoni semplici sono puri o non puri. Il suono prodotto dallambiente esterno giunge al padiglione auricolare che provvede a rinforzarlo e a convogliarlo nel meato acustico esterno. I suoni colpiscono la membrana del timpano producendo in essa una vibrazione, questa si trasmette tramite la catena degli ossicini alla perilinfa che si trova a diretto contatto con la membrana della finestra ovale (perch si possa realizzare una vibrazione della perilinfa necessario che anche la membrana della finestra rotonda si estrofletta in egual misura dal momento che i liquidi non sono comprimibili). I fenomeni meccanici vibratori si trasmettono cos alla membrana basilare su cui sono poste le cellule dellorgano del Corti, si determina quindi una flessione delle loro stereociglia e quindi linnesco di fenomeni bioelettrici che consentono la traduzione dellimpulso da meccanico in elettrico. Esiste anche una via di trasmissione complementare a questa, che la via ossea, in cui la messa in vibrazione dei liquidi cocleari legata allazione meccanica esercitata da tutte le strutture ossee che compongono la coclea e, in generale, tutta la scatola cranica.

Le cellule dellorgano di Corti sono in rapporto sinaptico con il prolungamento periferico dei protoneuroni del ganglio spirale del Corti (1 stazione), il prolungamento centrale giunge, tramite la componente cocleare dell8 paio dei nn cranici, ai nuclei cocleari ventrale e dorsale, che si trovano nel tronco encefalico (2 stazione). Da qui le fibre si ripartono nelle strie acustiche ventrale, intermedia e dorsale fino ai tubercoli quadrigemelli inferiori. La successiva tappa sono i corpi genicolati mediali e infine limpulso raggiunge larea 41 di Broadman (area acustica primaria) che si trova nella circonvoluzione temporale superiore. I suoni gravi sono percepiti a livello dei giri basali della coclea e raggiungono la parte dorsale del nucleo cocleare dorsale. I suoni acuti sono percepiti a livello dei giri apicali e raggiungono il nucleo cocleare ventrale e la parte ventrale di quello dorsale. (viene mantenuta una tonotopia anche a livello corticale)

Elementi di semeiotica

1) laudiometria Tecnica che permette di valutare le condizioni della funzione uditiva. Si basa sulle risposte che il pz fornisce (audiometria soggettiva). Per i pz che collaborano poco o se si vogliono informazioni sullorgano del Corti o sulle vie retrococleari si pu ricorrere alla audiometria oggettiva. Audiometria tonale liminare: utilizza stimoli sonori di intensit liminare (cio che provocano, per ogni frequenza , la pi piccola sensazione sonora). Si possono analizzare diversi aspetti della funzione uditiva: 1- ricera della soglia uditiva: utilizzando toni puri si ricerca la soglia sia per la via aerea che per la ossea. I toni puri sono emessi da un audiometro che emette toni graduati di 5 dB in 5 dB. Il valore soglia indica il valore in dB del deficit uditivo valutato rispetto ad un orecchio normale. Di ciascun pz si costruisce una curva audiometrica riportata su un grafico. Sulle ascisse ci sono le frequenze e sulle ordinate lintensit. (orecchio sx indicati con crocette blu, dx cerchietti rossi). (la via ossea indicata con una < rossa per il dx e una > blu per il sx) Nelle ipoacusie di trasmissione, la curva della via ossea normale, nella via aerea i valori di intensit sono superiori al normale di oltre 20 dB ma sempre con morfologia normale. Nelle ipoacusie di percezione c quasi sempre un interessamento per le frequenze acute. Il deficit analogo per la via aerea e ossea e le due curve decorrono quasi sovrapposte.

Nelle ipoacusie di tipo misto abbiamo aumento di soglia per entrambe le vie, ma prevalentemente per i toni acuti. 2- Valutazione adattamento uditivo: la riduzione della sensibilit uditiva che si realizza durante una stimolazione sonora prolungata e che termina quando questa cessa. Viene valutata con la tecnica di Rosenberg, inviando allorecchio del pz il tono con intensit pari al valore soglia per la frequenza esaminata (2048 4096 Hz) e il pz deve segnalare quando non percepisce pi il segnale. Si aumenta quindi di 5 dB e cos via per 60sec. Vengono quindi calcolati i dB che sono stati necessari per rendere sempre udibile il tono (soggetto normale percepisce sempre il suono senza incrementi, o al max di 5 dB) (ipoacusie percettive incrementi 10-25 dB, ipo retrococleari pi di 30dB). 3- Valutazione della fatica uditiva: la ridotta sensibilit uditiva che si osserva per un certo periodo di tempo dopo la fine di una stimolazione sonora prolungata. Si valuta esaminando laumento temporaneo di soglia causato esponendo lorecchio del pz ad un suono puro o complesso.

2) valutazione audiometrica non strumentale Si effettua con la prova della voce sussurrata o della voce conversata. Si pone il pz a 10 metri e si pronunciano parole bisillabiche a tonalit alta (sasso, sesso) e a tonalit bassa (scudo, lupo), a seconda della distanza a cui il pz sar in grado di percepirle, si valuta lentit delleventuale ipoacusia. (soggetto normale percepisce sia la sussurrata che conversata a 10 m)

3) prove con i diapason Il diapason messo in vibrazione emette un suono puro. Esistono diapason in grado di produrre suoni di frequenza diversa. prova di Weber: normalmente il suono di un diapason posto sul vertice della testa viene udito al centro ( Weber indifferente). Con una lesione allorecchio medio (trasmissione) il suono verr percepito dallorecchio leso, o in caso di lesione bilaterale, dal pi leso. (Weber lateralizzato). Se ci sono lesioni al n. acustico o alla coclea il suono sar udito dal lato sano. Prova di Rinne: si pone un diapason sul mastoide e successivamente a 2 cm circa dal meato acustico esterno. Il risultato si basa sul rapporto fra la durata della percezione per la via ossea e quella aerea (normale: la via aerea avverte una vibrazione per un tempo doppio rispetto alla ossea). In caso di ipoacusia di trasmissione la durata della percezione per via aerea dimostra scarse o nulle differenze ( Rinne negativo). In caso di ipoacusie percettive il Rinne positivo ma nettamente accorciato. Prova di Schwabach: in questo caso la discriminazione tra percettive e trasmissive di tipo comparativo (paragonata con quella dellesaminatore). Il

suono del diapason sar percepito per un tempo minore (ipoacusia di percezione) o per un tempo maggiore ( trasmissione) rispetto allesaminatore.

4) recruitment indice di lesione dellorgano del Corti, quindi la sua presenza sempre considerata patologica. Esprime il fatto che il soggetto con lesione allorgano del Corti ha una percezione soggettiva dellaumento dellintensit del suono maggiore rispetto al soggetto normoacusico. A parit di aumento di intensit di stimolazione sonora riferir una sensazione soggettiva di aumento di intensit maggiore al soggetto normale.

Capitolo 2 LE IPOACUSIE

Col termine si indica la diminuzione della percezione acustica da uno o da entrambi i lati. 6- anacusia: perdita completa della percezione da un solo lato. 7- cofosi: perdita completa da entrambi i lati. 8- sordastria: grave deficit congenito della percezione. 9- sordomutismo: cofosi congenita o acquisita entro i 7 anni cui consegue mutismo per mancata acquisizione del patrimonio verbale, quindi senza deficit delle strutture che permettono il linguaggio. Allindagine anamnestica andranno ricercate: 10-modalit di insorgenza (esordio brusco: patologia vascolare, accompagnata da acufeni, vertigini, otorrea) 11-intensit (sensazione soggettiva del grado di ipoacusia) 12-decorso (continuo o variabile con ciclo mestruale/gravidanze) 13-evoluzione (progressiva o tendenza a regredire). comunque necessario tenere conto di fattori come let (bambini: eziologia virale; anziani: vascolare o dismetabolica) e il sesso. possibile operare una distinzione in ipoacusie a diagnosi otoscopica e non otoscopica.

Diagnosi otoscopica

1Tappo di cerume: perch si abbia ipoacusia occorre che locclusione sia completa, tuttavia un occlusione parziale pu determinare ugualmente ipoacusia di trasmissione (se per esempio durante la doccia, lacqua gonfia il tappo). Talvolta si associa a vertigine. Il colorito giallo-marroncino, per distinguerlo dal tappo epidermico che biancastro (attenzione perch potrebbe mascherare un colesteatoma dellorecchio medio). La terapia lavaggio con acqua a 37 C eventualmente associata ad emollienti. Non si deve appoggiare il beccuccio del siringone sulle pareti del condotto per evitare abrasioni e dolore. Il getto deve essere orientato in direzione postero-superiore. 2Corpi estranei: animati( formiche, mosche) oltre ad ipoacusia determinano vertigini e acufeni, la terapia uccidere linsetto (alcool) e lavaggio. I corpi estranei inanimati tendono a gonfiarsi e ad aderire alle pareti del condotto determinando anche otalgia. Se il lavaggio non sufficiente si pu estrarre con un piccolo uncino. 3Esostosi: sono neoformazioni ossee dovute ad alterazioni embriogenetiche che si localizzano nel meato acustico esterno determinandone la totale ostruzione. Quadri analoghi nei sommozzatori e nei soggetti affetti da gotta (senza per ipoacusia). 4Stenosi tubarica: la tuba ha una funzione protettiva nei confronti della cassa del timpano in quanto neutralizza laumento pressorio che si ha durante la deglutizione o in caso di espirazione forzata (tosse), assicura adeguata ventilazione e garantisce il drenaggio di liquidi che si formano eventualmente nella cassa. Lostruzione tubarica si pu verificare in seguito a faringiti o neoplasie del rinofaringe, ci comporta il crearsi di una pressione negativa nella cassa ed un aumento della permeabilit vasale con formazione di trasudato. Inizialmente si forma una salpingite per fenomeni di sovrapposizione batterica con formazione di essudato (otosalpingite e otite sierosa). Possono essere presenti anche vertigini e acufeni. Terapia rimuovere la causa dellostruzione con somministrazione di cortisonici per aerosol e antibiotici in forma di gocce nasali. Qualora non fossero sufficienti, paracentesi. Per le forme croniche risulta necessaria la posizionatura di un tubo di drenaggio permanente attraverso la membrana del timpano. Lipoacusia scompare subito dopo leffettuazione del drenaggio. 5Timpanosclerosi: condizione che pu far seguito a otite media purulenta cronica o processi rinofaringitici ripetuti che determinano flogosi e negativizzazione della pressione che vige nella cassa, retrazione della membrana del timpano e ipoacusia di trasmissione. Si formano sacche di retrazione, deposizione di incluisi calcarei e orientalizzazione del manico del martello allotoscopia. Pu occorrere la perforazione del timpano. La terapia esclusivamente nasale: aerosol e gocce con cortisonici.

Diagnosi non otoscopica

1Otospongiosi: alterazione della morfologia e della struttura delle pareti ossee che delimitano il labirinto. un processo focale a eziologia sconosciuta. Predisposizione familiare, sesso femminile, nei giovani e con aggravamenti durante la gravidanza e periodo mestruale. (bianchi : neri 7:1). La malattia ha inizio nel periodo puberale con lieve ipoacusia di trasmissione. Il focolaio otospongiotico si localizza pi frequentemente a livello della finestra ovale o rotonda. Inizialmente limpedimento di tipo trasmissivo in quanto la staffa non in grado di affondarsi nella membrana della finestra ovale. Se il focolaio si localizza a livello della finestra rotonda, lipoacusia di trasmissione si instaura nonostante la catena degli ossicini sia integra, perch limpedimento allescursione della finestra rotonda e la incomprimibilit dei liquidi rendono impossibile qualsiasi movimento della finestra ovale. Dopo diversi anni lipoacusia diventa di percezione per la liberazione da parte del focolaio otospongiotico di metaboliti tossici che danneggiano le cellule dellorgano del Corti. Se il focolaio otospongiotico si localizza in qualsiasi punto che non sia la finestra rotonda o ovale, la ipoacusia percettiva si instaura ab initio e la diagnosi pi difficile. Dal punto di vista fisiopatogenetico, la liberazione di enzimi litici contenuti nei lisosomi degli istiociti riscontrati in queste lesioni determinerebbero linstaurarsi di una lesione infiammatoria che richiami altri istiociti creando un meccanismo di mantenimento, fino alla creazione di un callo osseo. Anatopatologicamente si riconoscono diversi stadi evolutivi: - stadio congestizio, legato a fenomeni di vasodilatazione capillare che determinano congestione osteoide e dilatazione del canale di Havers; - stadio spongioso, con riassorbimento osseo lacunare e infine formazione di cavit spongiose. - stadio della sclerosi, in cui prevale lattivit osteoblastica con totale sovvertimento della architettura istologica delle parti ossee colpite La sintomatologia piuttosto severa con ipoacusia che insorge in pz giovani, con acufeni e vertigini, esacerbate durante il ciclo mestruale e con il fenomeno della paracusia. La paracusia di Willis il fenomeno per cui il pz ha una percezione acustica migliore negli ambienti rumorosi. La malattia ha prognosi infausta quoad functionem, se non curata. La terapia di tipo chirurgico: - stapedectomia: vengono asportate la platina e la staffa con la membrana della finestra ovale. Si ricostruisce la membrana della finestra ovale utilizzando un lembo di vena e si posiziona una protesi che sostituisca la staffa (complicanze labirintitiche). - stapedectomia parziale: asportate le branche della staffa, la platina viene perforata al centro e ad essa viene fissata una piccola protesi che viene sorretta da un sostegno di teflon. Eliminate le complicanze labirintitiche e la capacit uditiva si mantiene tale per un lungo periodo (anche 40anni), il recupero della capacit uditiva richiede per un anno circa. 2) ipoacusie labirintiche

1- presbiacusia: ipoacusia ab initio che interessa principalmente i toni acuti dovuta a fisiologici processi dellinvecchiamento, interessa strutture sia periferiche che centrali. 2- forme infettive: - in corso di lue al secondo stadio si verificano alterazioni labirintiche legate a meningonevrite cui consegue ipoacusia percettiva, si associa a paralisi di altri nervi (faciale). In corso di eredolue si osserva ipoacusia percettiva bilaterale, distinta in due forme: precoce dalla prima infanzia che determina mutismo, tardiva (5 anno di vita) con grave sordit e turbe del linguaggio pi triade di Hutchinson (dermatite interstiziale, sordit, erosione incisivi superiori). - In corso di parotite epidemica la perdita delludito di solito rapida e irreversibile, se insorge nei primi 2 anni si accompagna a mutismo. in corso di meningite cerebrospinale epidemica la sordit monolaterale. Il meningococco giunge alla coclea attraverso gli spazi sub aracnoidei e il nervo acustico. Nellinfanzia, sordomutismo. 3- forme tossiche: esogeni: antibiotici (strepto, genta) ledono la coclea. Se durante il trattamento il pz avverte vertigini bisogna interrompere la somministrazione. Endogeni: accumulo di cataboliti tossici in corso di malattie epatiche, iperazotemiche e DM. 4- forme circolatorie: il danno alle cellule neurosensoriali su base ischemica (aterosclerosi, ipt) 5- forme traumatiche: tipo percettivo, il termine traumatiche si riferisce a stimoli sonori cronici su soggetti predisposti e sono irreversibili. Si osservato che dopo 20 giorni di esposizione si ha distruzione completa delle cellule sensoriali interne e esterne per 10-11 mm. Le lesioni maggiori si presentano nel primo tratto del canale cocleare per lo spostamento massimale della perilinfa a questo livello. La grave atrofia delle cellule cigliate esterne ha come conseguenza latrofia delle cellule gangliari. La sensibilizzazione al rumore varia da pz a pz e pu essere oggettivata con la prova di Peyser: si effettua un audiogramma basale e, in un secondo momento, si propone al pz una stimolazione sonora con frequenza pari a 1000Hz e intensit 100dB per 15 secondi e si ripete un audiogramma di controllo. Se la soglia di percezione diminuita tra i 5 e 15 dB il soggetto da considerarsi sospetto e deve perci premunirsi, oltre i 15 dB il soggetto non deve lavorare in ambiente rumoroso. essenzialmente una prova di screening.

3) ipoacusie retro labirintiche Non sono determinate da alterazioni delle cellule neurosensoriali anche se sono percettive, ma conseguono ad alterazioni del nervo acustico e dei nuclei cocleari. Si distinguono dalle ipoacusie percettive labirintiche per lassenza del recruitment. Neurinoma dell VIII: Schwannoma che per per il suo carattere espansivo pu determinare fenomeni compressivi fino a condurre allexitus (sindrome dellangolo pontocerebellare). Il sospetto deve essere posto in soggetti giovani di sesso femminile in cui compaiono ipoacusia percettiva monolaterale associata a vertigine e nistagmo. Sintomi secondari ad interessamento della branca vestibolare sono rappresentati da crisi vertiginose, nistagmo e deviazione degli indici (???) dal lato della lesione, Romberg positivo dal lato della lesione. In un secondo momento compaiono sintomi

conseguenti alla compressione di altri nn cranici: trigemino, faciale, glossofaringeo; alterazioni cerebellari: incoordinazione motoria nistagmo. La storia naturale della malattia si chiude con lipt endocranica fino alla morte del pz. La terapia neurochirurgica. 4) sordomutismo Solitamente determinato da una ipoacusia retro labirintica cui consegue mutismo. Cause: agenti infettivi (prenatali e postnatali: herpes, rosolia, parotite, varicella scarlattina), tossici, traumi, cause genetiche (consanguinei). Tra i tossici esogeni: antibiotici. Le cause traumatiche sono distinte in prenatali (traumi della gestante) natali (forcipe) post-natali(traumatismi della rocca). Una diagnosi precoce consente un recupero parziale, nel senso che il bambino impara a leggere.

Capitolo 3 Gli Acufeni

Sono la sensazione soggettiva di rumori di fondo in assenza di qualsiasi stimolazione fisiologica dellapparato uditivo. Hanno sempre carattere soggettivo, distinti dai rumori di origine vascolare, tubarica, auricolare, muscolare, percepibili anche dallesaminatore. Possono comparire per alterazioni dellapparato di trasmissione per risonanza della cassa timpanica aumentata o per iperemia della stessa ( a scroscio di pioggia), o in corso di aterosclerosi, malattie infettive ( fischio di locomotiva). La terapia ottimale si effettua con vasodilatatori che agiscano a livello del SNC. Tra gli agenti in grado di determinare acufeni oggettivi ricordiamo lartrite dellarticolazione temporo-mandibolare. Lo scollamento tubarico determina acufene oggettivo durante la masticazione per movimenti paradossi della membrana timpanica. La presenza di catarro nella cassa del timpano determina acufeni a carattere di rantolo. Un esempio di acufene su base vascolare quello che si ha in seguito a aneurisma della carotide. Si possono avere acufeni anche in casi di eretismo neuropsichico.

Capitolo 4 Il Dolore Otologico

1)

Le otalgie

Sono dolori riflessi allorecchio senza lesioni organiche dellapparato uditivo. Il condotto uditivo esterno innervato da rami del trigemino, faciale, glossofaringeo e vago. Potremo avere otalgia anche in corso di artrite temporo mandibolare, lesioni alla bocca, faringe, laringe. Le otalgie essenziali sono forme nevralgiche che possono comparire in corso di nevralgie del trigemino, glossofaringeo, occipitale e artrosi cervicale. La terapia basata sulla somministrazione di antistaminici e Vitamine del complesso B. 2) Le otodinie

Dolori che riconoscono la loro causa primaria in una lesione dellorecchio. Lesioni attorno / nel padiglione auricolare 1- Fistola auris infettata: un piccolo foro davanti al trago, se si verifica una sovrapposizione batterica necessario procedere al drenaggio per eliminare il liquido purulento pi exeresi radicale per evitare recidive.

2- Otoematoma Raccolta di trasudato siero ematico tra pericondrio e cartilagine del padiglione che fa seguito a traumi violenti. Non dolente ne dolorabile, colore rosso vinoso, teso e fluttuante. Fattore predisponente la carenza di vitaminca c predisponente la carenza di vitamina C. La terapia drenaggio e fasciatura compressiva del padiglione per evitarne la riformazione. 3- Pericondrite Sovrapposizione batterica da parte di piogeni dopo traumi. Pu essere causa di deformazione del padiglione auricolare. 4- Herpes zoster oticus Il virus si localizza a livello del ganglio genicolato determinando una ganglionite. La sintomatologia data da febbre pi manifestazioni vescicolari a livello della conca, ipoacusia con conseguenti segni cocleari e vestibolari. Pu anche far seguito lesione del faciale. Le vescicole formatesi si possono rompere poi si desquamano. Terapia: antibiotici, vitamina B e cortisone. 5- Neoplasia maligna Generalmente epiteliomi spino cellulari che possono interessare lelice e la conca. Fattori predisponenti: discheratosi, cicatrici da lupus, sequele di congelamenti. Con laumentare di volume possono dare dolore, ulcerazione e infiltrazione di linfonodi parotidei e mastoidei. La terapia chirurgica, con exeresi della neoplasia e demolizione del padiglione auricolare 6- Linfadeniti periauricolari Sono processi infiammatori a carico dei linfonodi: periauricolari (parte ant del padiglione) mastoidei (posteriore) parotidei (parte inf del condotto est) laterocervicali profondi (regione posteriore).

Lesioni del condotto

1- Foruncolo

 una follicolite localizzata a livello della cute che riveste la parte cartilaginea del meato acustico esterno. Causata da cocchi Gram + che attecchiscono in preesistenti lesioni eczematose della cute. Luso prolungato di cottonfioc determina piccoli traumatismi e favorisce linsorgere di processi infettivi locali. Il sintomo fondamentale il dolore che acuto e si esacerba con i movimenti del padiglione auricolare o con la compressione del trago. Si accompagna a prurito, scarsa secrezione e manifestazioni generali. 2- Otomicosi Sono forme infettive frequenti nel periodo estivo, fanno spesso seguito a otiti esterne. Tra gli agenti laspergillus niger e flavus che pur essendo saprofiti possono assumere ruolo patogeno e determinare la formazione di un tappo bianco-grigiastro. Provoca dolore, determinando ipoacusia di trasmissione. Le pareti del condotto possono apparire rosse e edematose, la membrana del timpano pu essere edematosa ma non si giunge mai alla sua perforazione. Costante il senso di ripienezza del condotto, il dolore compare solo se la cute si macera e poi si abrade. Il tappo deve essere eliminato mediante lavaggio con acqua borica al 3% a 37 . nellacqua di lavaggio sar possibile osservare filamenti cotonosi ricoperti da piccoli grani neri che sono le spore. Una volta eliminato il tappo si devono fare instillazioni auricolari con soluzione alcolica satura di acido borico per 10 giorni, che garantisce la completa guarigione.

Lesione timpanica

1. Otiti medie acute Sono processi infiammatori della mucosa della cassa del timpano legati a infezioni batteriche locali. I batteri possono raggiungere la cassa per continuit, per via ematica o linfatica. Quasi sempre secondari ad una infiammazione delle vie aeree e digestive superiori. Fattore patogenetico fondamentale la disfunzione della tuba secondaria a patologia del nasofaringe, che altera il drenaggio, riduce lazione delle ciglia vibratili della mucosa con conseguente ristagno delle secrezioni nellorecchio medio, associata a pressione negativa dentro la cassa, che favorisce lessudazione. I patogeni pi frequentemente sono streptococchi, stafilo e pneumococchi, e le manifestazioni possono essere in forma catarrale o purulenta, in relazione alla virulenza del ceppo:

Otite media catarrale acuta: i germi possono anche gi essere presenti in corso di stenosi tubarica. Linfiammazione si manifesta con iperemia della mucosa e produzione di essudato mucoso o siero mucoso che non tende a drenare. Compaiono senso di ripienezza e autofonia, acufeni e dolore. La presenza di liquido fa si che la membrana appaia pi trasparente e rifletta meglio la luce. Durante i movimenti, il livello della raccolta si sposta seguendo la gravit. Insufflando aria nella cassa del timpano mediante sondino naso-tubarico possibile vedere la formazione di piccole bollicine nella raccolta e ascoltare rantoli. Questa otite determina ipoacusia di trasmissione con Rinne negativo, Schwabach allungato e Weber lateralizzato. (traide di Bezold). Terapia consiste in instillazioni per via nasale di olii, sostanze cortisoniche e sulfobalsamiche. La presenza di dolore impone antibiotico terapia. La non completa risoluzione dellotite rappresenta indicazione ad una paracentesi timpanica per evitare lestendersi della flogosi. Otite media purulenta acuta: ledema particolarmente ingente, tanto che la cassa appare una sottile fessura. La mucosa pu essere iperplastica e il versamento assume carattere purulento. La sintomatologia data da dolore ad insorgenza acuta di notevole intensit, che si irradia alla regione occipitale e mastoidea, febbre e malessere generale di tipo intermittente e alta (assente nella forma catarrale). In alcuni casi il quadro pu essere anche molto grave con nausea, vomito, convulsioni e febbre molto elevata. Determina ipoacusia di trasmissione con triade di Bezold positiva. Si osserva anche la recrudescenza dellotodinia a seguito di compressione sullarea di proiezione cutanea delle cellule mastoidee. La terapia si basa su antibiotici per via generale e locale contemporaneamente. Se entro 3 o 4 giorni dalla terapia i sintomi non regrediscono, occorre procedere alla paracentesi per evitare complicanze di tipo endocranico. Dopo la perforazione, la fuoriuscita di pus pu durare anche alcuni giorni ma risolve il processo infiammatorio, con restitutio ad integrum. In altri casi di particolare reattivit individuale, il processo cronicizza. Otiti acute da malattie infettive generali: in corso di scarlattina e morbillo pu essere presente otite media purulenta con necrosi della membrana timpanica. In corso di Influenza, otite media acuta. Otite latente del lattante: quadro clinico subdolo, nel senso che le manifestazioni dellotite sono a distanza: il lattante deperisce in assenza di cause apparenti, presenta diarrea che non regredisce, possibili anche forme broncopolmonari. Lunico dato otoscopico dato dallaspetto della membrana timpanica a foglia secca. La terapia la paracentesi (con fuoriuscita di liquido verdastro) e antibiotici.

2. Mastoidite acuta Linfiammazione del apofisi mastoide essenzialmente una complicanza dellotite media acuta purulenta cui essa consegue se il drenaggio del pus impedito. I fattori che la condizionano sono la virulenza del ceppo batterico, la reattivit del soggetto e anche la situazione anatomica locale: pi la

struttura ossea lacunare, pi il processo infiammatorio facilitato (nel bambino il mastoide spongioso). La mastoidite una complicanza precoce della otite media in quanto compare una decina di giorni dopo linsorgenza di questa. La raccolta putulenta che viene a formarsi nelle cavit mastoidee ha naturalmente la tendenza a fistolizzare. Se il pus si fa strada attraverso la punta, sar possibile osservare una tumefazione a livello dellinserzione del muscolo sternocleidomastoideo, legata al grado di pneumatizzazione della cavit mastoidea (esclusiva delladulto). Il pus si fa strada allesterno della fascia determinando dolore intensissimo alla compressione della regione oltre ad impastamento latero-cervicale, segno di Look (comprimendo la tumefazione si ha fuoriuscita di pus dallorecchio) e torcicollo doloroso (m. di Bezold). Se il pus interessa gli strati sottofasciali, il segno di Look manca, perch il pus compartimentato sotto la fascia stessa, ma in questo caso si avr una intensa miosite, mentre limpastamento sar meno evidente (pseudo Bezold). Se il pus raggiunge lo spazio latero-faringeo fra il digastrico e sternocleidomastoideo, si ha il quadro della mastoidite giugulo-digastrica (di Mouret), caratterizzata da tumefazione laterocervicale localizzata a livello dellangolo mandibolare. Lesteriorizzazione anteriore provoca zigomaticite, per notevole pneumatizzazione dello zigomatico. Se il pus si fa strada attraverso il tegmen timpani e raggiunge la fossa cranica media, si determina pachimengite esterna. La sintomatologia comprende: febbre persistente, dolorabilit sulla proiezione antrale della mastoide e fuoriuscita di pus dallorecchio. Il pz lamenta insonnia e senso di pulsazione sincrona col polso. Possono anche esserci quadri otoscopici caratteristici: Caduta della parete posteriore del dotto uditivo esterno legata allerosione delladitus. Membrana timpanica a capezzolo.

Lo svuotamento mastoideo retro auricolare deve essere tempestivo. Terapia prevede paracentesi seguita da instillazione locale e generale di antibiotici, antinfiammatori e decongestionanti. La mastoidite non trattata pu essere seguita da apertura verso lesterno della raccolta purulenta, in questo caso preceduta dalla formazione di una tumefazione retro auricolare, dapprima dolente, morbida in un secondo tempo che determina lo spostamento in basso e in avanti del padiglione auricolare. Mastoidite dellanziano: col progredire dellet, il mastoide tende ad ossificare e in esso diminuisce la pneumatizzazione. Se tali fenomeni con mastoidite in corso, il pus non ha modo di farsi strada verso lesterno attraverso la corticale mastoidea e cos ha la tendenza a farsi largo allinterno della scatola cranica. Mastoidite del bambino: caratterizzata per la comparsa di altri sintomi generali come febbre elevata, delirio, convulsioni e segni di meningismo. Di solito segue lotite del lattante ed particolarmente preoccupante per la sottigliezza del tegmen timpani caratteristica di questa et. La comparsa di segni di meningismo indicazione assoluta allospedalizzazione con intervento di antrectomia.

Mastoidite mascherata da antibiotici: la caratteristica lattenuazione dei sintomi che cos possono essere sottovalutati. Se dopo una settimana di antibiotici i sintomi di mastoidite non sono completamente regrediti o se la secrezione di pus perdura utile unindagine RX, levidenziarsi di aree di opacit indice di presenza di pus che deve essere drenato mediante leffettuazione di incisione retro auricolare.

Capitolo 5 Le Otorree

Sono secrezioni che fuoriescono dal meato acustico esterno e possono assumere carattere ematico, sieroso o muco purulento.

1) Secrezioni ematiche (otorree) - Otite bollosa influenzale: caratterizzata per il formarsi di vescicole a livello della membrana del timpano, a contenuto ematico, superficiali o profonde. In questultimo caso la loro rottura pu portare a perforazione della membrana del timpano. Tra i sintomi, frequente lautofonia. La terapia si avvale di sostanze astringenti come gocce di ac. Borico, salicilati, antibiotici. - Otorragia traumatica: trattata preventivamente con antibiotici e con tamponamento esterno per evitare lo scolo di sangue. Le cause pi frequenti possono essere esplosioni di petardi vicino al padiglione auricolare, schiaffi, bacio sul padiglione. Questi creano una brusca depressione nel condotto esterno che causa di perforazione della membrana timpanica. Le fratture della rocca petrosa da traumi indiretti (specie temporo-parietali) sono altre cause frequenti e provocano otoliquorrea. La sintomatologia vede la presenza di otorragia, otoliquorrea e ipoacusia di trasmissione. Nel caso venga interessata la cassa, con rottura del legamento anulare della staffa, il sangue entra nella scala vestibolare determinando danno alle cellule neurosensoriali e ipoacusia di percezione. Le fratture trasversali possono dare interessamento dei nn cranici (VI,VII, VIII, IX, X).

2) Secrezioni sierose - Eczema del condotto: una forma grave di epidermiodermite a carico del condotto. Si ammette una certa predisposizione individuale cui si sovrappongono fattori traumatici, fisici, chimici (anche insuff. Epatica, pancreatica, dismetabolismo) Esistono una forma acuta e cronica: .forma acuta.: Fase eritematosa

Fase vescicolosa Fase dellessiccamento (crostosa o desquamativa) .forma cronica.: Fase infiltrativa Fase dellessiccamento Bisogna evitare sovrapposizioni batteriche, inoltre opportuna la somministrazione di antistaminici, antiallergici e Vitamina C. Per ligiene consigliabile acqua borica al 3%. Nella fase crostosa sono utili preparati cortisonici mentre nella desquamativa Sali di nitrato dAg. - otoliquorrea : unicamente legata a traumatismi della rocca.

3) Secrezione muco purulenta - Otite media cronica purulenta: fa seguito allacuta se esistono fattori predisponenti: carenza delle difese aspecifiche della mucosa della cassa, abnorme sviluppo cellularit dellosso temporale, insufficiente proliferazione linfatica, malattie generali debilitanti, virulenza dei germi.

Labbondante secrezione pu manifestarsi in 3 forme: 1- Otite media cronica semplice (mesotimpanica): si instaura dopo otite media acuta, con essudazione abbondante , non fetida e la perforazione della membrana timpanica si presenta a margini netti e ispessiti, la mucosa iperemica e iperplastica e pu arrivare alla formazione di polipi. Fra i sintomi si presenta solo ipoacusia di tipo trasmissivo. la meno grave delle tre forme e solitamente benigna ma di lunga durata (mesi, anni). Guarisce ma lasciando lorecchio suscettibile agli stimoli patogeni. La terapia medica ha lo scopo di evitare qualunque nuova infezione (antibiotici in gocce e x via generale). 2- Otite media cronica marginale: a sua volta suddivisa in: a- Ot. Med. Cr. Purulenta e granulomatosa: in cui si ha perforazione epitimpanica, cio a livello periferico, e formazione di tessuto di granulazione ricco di cristalli di colesterina che estendendosi dalla membrana del timpano verso la cassa determina erosione del tegmen timpani e distruzione della catena degli ossicini e complicanze mastoidee e endocraniche. La secrezione molto fetida per la necrosi ossea. b- Ot. Med. Cr. Purulenta colesteatomatosa: i colesteatomi sono formazioni miste costituite da un nucleo di cristalli di colesterina attorno al quale si embricano lamelle cornee e cerume. L'origine del colesteatoma

sarebbe di tipo disembriogenetico, sarebbe cio un tumore che si origina da residui embrionali presenti nella cassa. Il colesteatoma si espande fino a perforare la membrana timpanica e a questo punto sarebbe raggiunto dai residui cornei della cute. In questo caso perci sia la perforazione che l'otite sarebbero conseguenza diretta della presenza del colesteatoma. Attraverso la perforazione della membrana si avrebbe il passaggio di elementi epidermoidali e la conseguente modificazione istologica del rivestimento della cassa. Un'altra teoria sarebbe quella della stenosi tubarica: determinando introflessione della membrana del timpano e proliferazione batterica di germi gi presenti, conseguirebbe una perforazione che rende possibile la migrazione dell'epidermide. Il colesteatoma primitivo si osserva nei bambini in cui si ha grave ipoacusia di trasmissione ed in cui l'otoscopia muta, la diagnosi potr essere effettuata dopo incisione della membrana del timpano. Tende ad accrescersi lentamente ma progressivamente e pu cos causare erosioni ossee. I fenomeni essudativi sono contenuti ma sufficienti a rendere difficoltosa la diagnosi otoscopica, perci utile effettuare un lavaggio con acqua borica, prima dell'indagine. Se nel liquido si osservano residui cornei sedimentati si potr porre sospetto diagnostico. La diagnosi non otoscopica si basa sulla prova della fistola: si prende una peretta con oliva terminale, introdotta nel meato esterno e si insuffla aria, se compare nistagmo si pu sospettare l'erosione del canale semicircolare laterale. La positivit a questa prova rappresenta indicazione all'intervento chirurgico. La terapia l'asportazione chirurgica e prevenzione delle recidive, che sono il pericolo pi frequente dei colesteatomi. Possibili complicanze sono la fistola labirintica, che si presenta con vertigini e nistagmo spontaneo. La paralisi del faciale la seconda complicanza in ordine di frequenza, poi le complicanze meningee. c- Ot. Med. Cr. Con otorrea tubarica: consegue alla stenosi tubarica. La perforazione timpanica solitamente localizzata al quadrante anteroinferiore e mai marginale, da questa fuoriesce una secrezione mucosa e filante simile a quella nasale. 3- Otite tubercolare: di riscontro piuttosto raro, la diagnosi viene posta sulle caratteristiche del secreto che ha odore sui generis, perforazioni timpaniche per i molti noduli tubercolari e positivit Maltoux. Le perforazioni non sono mai periferiche. Terapia delle otiti croniche innanzitutto bisogna cercare di abolire i fenomeni essudativi (farmaci disidratanti, soluzione satura alcolica di ac. Borico a 60-90), se sono presenti imponenti fenomeni iperplastici, sono utili causticazioni con nitrato d'Ag. L'asportazione chirurgica riservata a tessuti di granulazione e ai polipi. 1- Antromastoidectomia: si incide nella regione retroauricolare e si demolisce il mastoide fino all'antro, si precede poi alla totale o parziale demolizione del condotto uditivo esterno, formando cos una cavit per il drenaggio delle secrezioni purulente. 2- Timpanoplastica: l'intervento di elezione per l'otite colestatomatosa, con asportazione integrale della mucosa che riveste la cassa del timpano evitando la demolizione del condotto uditivo esterno. Dopo un anno si ricostruisce la catena degli

ossicini per garantire il recupero della percezione acustica (verificare l'asportazione completa del colesteatoma, in un anno si riforma). Se il colesteatoma ha gi eroso la parte post del condotto uditivo esterno bisogna procedere con una antromastoidectomia. Indicazioni alla paracentesi timpanica: otite media cronica, otite media acuta purulenta, otite latente del lattante, paralisi del faciale in corso di otite media acuta, segni di meningismo (anche in corso di trattamento AB).

Capitolo 6 Complicanze Endocraniche Otogene

Come conseguenza di otite acuta o cronica possono insorgere complicanze endocraniche, come meccanismi patogenetici fondamentali vediamo: 1- diffusione per contiguit: attraverso solizioni di continuo nell'involucro osseo 2- diffusione per continuit: vasi arteriosi, venosi, linfatici. Tipico esempio sono le complicanze endocraniche in corso di otite media. Le pi importanti possono essere: pachimengite esterna: un processo infiammatorio che interessa la parte esterna della dura madre, con raccolta purulenta di modesta entit, che si presenta solitamente limitata dalla presenza di briglie fibrose tese tra teca cranica e la meninge pi esterna. La sintomatologia povera e comprende cefalea resistente agli antalgici, manca la febbre e le alterazioni liquorali. La diagnosi casuale. Pachimengite interna: pu essere considerata come una fase successiva alla precedente e interessa il foglietto interno tra dura madre e aracnoide. Anche qui si osservano fibre che delimitano il processo. La sintomatologia varia da una leggera febbre a segni di ipt endocranica e segni a focolaio per compressione della corteccia. La diagnosi casuale in corso di intervento chirurgico. Leptomeningite: fa seguito a otiti, mastoiditi, labirintiti o ascessi endocranici. Deve essere distinta dalla idropisia meningea che un processo irritativo da tossine patogene la cui sola manifestazione clinica l'ipt liquorale con liquor sieroso. Si distinguono forme settiche e asettiche, purulente e sierose. La patogenesi per contiguit pu realizzarsi pi frequentemente in conseguenza di otite media cronica purulenta colesteatomatosa, in questo caso si avranno in sequenza pachimeningite esterna, interna, leptomeningite. A seconda del sistema immunitario del pz si potranno osservare forme localizzate o diffuse. La patogenesi per continuit si realizza pi frequentemente in corso di otite media acuta. La sintomatologia del periodo

iniziale vede febbre elevata (39-40) e pu avere insorgenza improvvisa con brivido. La cefalea ha carattere ingravescente, non recede con antalgici, si modifica con la postura del capo ed accentuata dai rumori. Si osserva fotofobia e dolorabilit alla compressione dei globi oculari. Vomito intendo non preceduto da nausea, posizione del pz a cane di fucile. La durata di questa fase varia da poche ore a 3 giorni, in relazione alla virulenza del ceppo batterico. Dopo la cefalea si fa insopportabile e localizzata in sede frontale e occipitale, la febbre aumenta ancora, si ha rigidit nucale (segni di sindrome meningea), l'addome pu essere ligneo. Pu esserci anche trisma per contrattura del massetere. A questo punto si sommano i segni di interessamento priamidale (Babinskj, Oppenheim), iperestesia cutanea con dermatografismo e alterazioni psichiche (fino a depressione). Questa fase pu durare fino a 6-7 gg. Sintomatologia del periodo terminale: febbre alta, paralisi, incontinenza degli sfinteri, coma e morte. Le alterazioni del liquor sono: aumento pressione >200 cm/H20; albumoracchia aumenta, glicoracchia e cloruroracchia diminuiscono; la cellularit aumenta fino a 10.000 / 100cc. La terapia si fonda sulla eliminazione chirurgica del focolaio otitico, antibiotico-terapia, puntura lombare per ridurre la pressione liquorale. Le la leptomeningite ha insorgenza acutissima pu essere necessario rinviare l'intervento finch il pz non sar in condizioni stabili. La mancata regressione dopo l'intervento deve disporre al sospetto di ascesso cerebrale e rappresenta un indicazione all'intervento neurochirurgico. Anche dopo l'intervento la mortalit rimane alta. ascesso cerebrale: complicanza rara, pi frequentemente di un otite media cronica colesteatomatosa. di solito localizzato a livello cerebellare o del lobo temporale. I meccanismi di propagazione sono per contiguit (otite, osteite, necrosi ossea, sequestro osseo, pachimengite esterna, ascesso extradurale). Spesso per dalla pachimengite esterna per continuit si passa alla interna e poi all'ascesso. Nell'evoluzione dell'ascesso riconosciamo 3 fasi: 1) encefalite con edema reattiva perifocale per 2 o 3 giorni, cui segue suppurazione del focolaio e inizio dei processi difensivi che tendono a limitare il focolaio. In toto questa fase dura 2 o 3 settimane. 2) fase ascessuale vera e propria con formazione di una capsula limitante di natura connettivale che pu raggiungere uno spessore anche di 1 cm. 3) fase espansiva, in cui l'ascesso tende ad accrescere le sue dimensioni: l'aumento della pressione interna e la presenza di enzimi proteolitici che fanno si che la capsula venga erosa dall'interno, mentre all'esterno continuano i fenomeni fibroblastici reattivi, in questo modo si ha una contiuna espansione della cavit ascessuale che rimane sempre circoscritta. L'aumentare delle dimensioni responsabile della comparsa dei segni a focolaio. Si distinguono ascessi acuti e cronici a seconda della virulenza del ceppo e della reattivit dell'ospite. Ascesso del lobo temporale: tromboflebite del seno laterale

PARTE SECONDA LE MALATTIE DEL VESTIBOLO

CAPITOLO 1-INTRODUZIONE-

1. Generalit Linsieme delle strutture vestibolari svolge unattivit di senso specifica,tuttavia, dato che questa in relazione essenzialmente col controllo della posizione in relazione al movimento, lasua attivit viene considerata facente parte dei riflessi posturali.

2. Elementi di anatomia e fisiologia Dal punto di vista anatomico, possiamo dividere il labirinto posteriore in due parti: -canali semicircolari -organi otolitici (sacculo ed utricolo) I canali semicircolari sono tra loro disposti perpendicolarmente in modo tale per cui due sono disposti verticalmente ed uno orizzontalmente. I due canali semicircolari verticali sono uno perpendicolare allasse longitudinale della rocca e laltro perpendicolare allasse trasversale. Il canale semicircolare presenta una dilatazione ampollare in cui situata la cupola. La cupola una sostanza gelatinosa anista (in cui non ci sono gli otoliti) che si dispone in corrispondenza delle estremit ampollare del canale semicircolare e nella quale si immergono le ciglia delle cellule neurosensoriali situate nella cresta ampollare. La situazione antomica della cupola e della cresta ampollare tale per cui qualsiasi corrente endolinfatica determina una deflessione della ciglia in senso ampullopeto se laccelerazione rotatoria diretta verso lo stesso canale ed in senso ampullifugo se laccelerazione verso il canale semicircolare del lato opposto a quello esaminato. Nei canali semicircolari circola lendolinfa. Anche il sacculo e lutricolo hanno una rigorosa disposizione spaziale, sono infatti tra loro perpendicolari ed inoltre il primo posto su di un piano orizzontale mentre il secondo si trova su un piano verticale. Allinterno del sacculo e dellutricolo presente la macula, struttura recettoriale costituita da cellule di sostegno e cellule neurosensoriali dotate di un chinociglio. Il chinociglio un estroflessione di membrana, cui deputata la funzione recettiva, immerso in una sostanza gelatinosa ricoperta di cristalli di solfato di calcio detti otoliti (membrana otolitica).

Ciascuna struttura del labirinto posteriore specializzata nella ricezione di stimoli acceleratori: i canali semicircolari per le accelerazioni angolari (rotazioni), il sacculo per le lineari in senso laterolaterale, lutricolo per quelle lineari in senso anteroposteriore. Saculo ed utricolo percepiscono gli stimoli dellaccelerazione gravitazionale. Quando ciascuno dei recettori adeguatamente stimolato, nasce un potenziale dazione ch raggiunge il ganglio vestibolare di Scarpa, e di qui tramite il ramo vestibolare dellVIII, si proietta fino ai quattro nuclei vestibolari che hanno sede nel pavimento del quarto ventricolo. I nuclei vestibolari sono in connessione coi nervi oculomotori (III, IV e VI) e con gli alfamotoneuroni da cui prendono origine le fibre per i muscoli posturali. Esiste una differenza bella efficacia bioelettrica degli stimoli acceleratori a livello del canale semicircolare a seconda che detto stimolo provochi una corrente ampullipeta piuttosto che una ampullifuga: in particolare a livello dei semicircolari laterali sono gli stimoli ampullipeti ad essere pi efficaci (! legge di Ewald), in questo modo unaccelerazione rotatoria sul piano orizzontale determina unattivit maggiore da parte del vestibolo verso i quale la rotazione si compie; a livello dei semicircolari sup e post (quelli verticali) al contrario avr maggior efficacia una corrente ampullifuga (2 legge di Ewald). Data la loro situazione anatomica lazione dei tre canali semicircolari in corso di movimenti che comportino la loro attivazione simultanea sinergica. I movimenti coniugati dei bulbi oculari determinati dallattivit bioelettrica del canale semicircolare pi stimolato sono sempre diretti verso il labirinto opposto (3 legge di Ewald). Tali movimenti coniugati si svolgono sempre sullo stesso piano del canale semicircolare stimolato (legge di Fluorens). Esempio pratico: immaginiamo di provocare unaccelerazione rotatoria da destra verso sinistra sul piano orizzontale dopo aver flesso in avanti il capo di 30 (per stimolare solo i canali semicircolari laterali). A livello del semicircolare laterale di sn si registrer una corrente endolinfatica ampullipeta, viceversa in quello di destra. Il movimento dei bulbi oculari sar diretto verso dx (fase lenta del nistagmo). Per le succitate connessioni dei nuclei vestibolari con gli alfa motoneuroni, si osserva una modificazione del tono dei muscoli posturali asimmetrica, per cui ci sar deviazione del tronco e degli arti verso destra (sempre dalla stessa parte della fase lenta del nistagmo).

3. Semeiotica vestibolare

Innanzitutto bene tener conto dei dati anamnestici e fra questi ha importanza primaria la vertigine. 1. La vertigine La vertigine pu essere genericamente definita come unalterazione della percezione del rapporto spaziale tra individuo e ambiente, in altre parole il paziente pu riferire lerronea sensazione di spostamento dellambiente nei suoi confronti (vertigine di tipo obiettivo) o viceversa (vertigine di tipo soggettivo). sempre e comunque una sensazione di rotazione e deve perci essere distinta da tutte quelle condizioni non dipendenti da alterazioni della funzione labirintica in cui si ha un disorientamento spaziale (cause oculari, psichiche, cardiovascolari, etc). La vertigine labirintica di tipo obiettivo, insorge bruscamente ed di breve durata. Si accompagna di solito a disturbi anche della percezione acustica quali acufeni ed ipoacusia, fa seguito di solito ad uno spostamenti e non si accompagna mai ad una perdita di coscienza. La vertigine labirintica si accompagna anche a disturbi neurovegetativi quali nausea, vomito, disturbi vasomotori e del ritmo cardiaco (rapporti tra il nucleo motore del vago ed i nuclei vestibolari). Tutte le vertigini labirintiche riconoscono un momento patogenetico comune rappresentato da uno squilibrio degli impulsi provenienti dai due lati, o per diminuzione, o per aumento mono laterale. Lesame clinico del paziente si avvale di numerose prove atte ad evidenziare asimmetrie toniche: 3- Prova di Romberg Si invita il pz a mettersi sullattenti e a chiudere gli occhi, in questa posizione il soggetto normale resta pressoch immobile,se , al contrario, esiste un deficit labirintico non compensato (unilaterale) si osserveranno oscillazioni pendolari e tendenza a cadere dal alto leso (Romberg +). 4- Prova di Barany Si pone il pz seduto e econ gli occhi chiusi, lo si invita quindi a protendere in avanti le braccia, in caso di positivit della prova si osserver una deviazione delle braccia verso il labirinto ipofunzionante. 3) Prova di Babinsky-Weil Anche in questa prova il pz deve farea meno della percezione visiva. Il pz viene invitatoa a percorrere un tragitto rettilineo di alcuno metri ed a tornare indietro pi volte. Si osserver, anche nel soggetto normale, una deviazione della primitiva traiettoria ma mai di pi di 30.

In particolare il soggetto con ipofunzione labirintica assoluta o relativa monolaterale tender a a deviare omolateralmente alla lesione. La marcia cmq ben coordinata. 4) Prova del piano inclinato La prova mette in evidenza le asimmetrie del tronco e degli arti inferiori per deficit di funzione della macula del sacculo o dellutricolo. Il soggetto normale, messo su un piano inclinato, mantiene lequilibrio fino ad uninclinazione di 20-25. Il pz con alterazioni vestibolari cade prima. 2. Nistagmo vestibolare Consiste in movimenti oculari coniugati ritmici ed involontari che consistono in una oscillazione lenta in una direzione e in unoscillazione rapida in direzione opposta a significato compensatorio. Esso evocato dalla stimolazione dei nuclei vestibolari che sono connessi coi nuclei del tronco encefalico deputati al controllo dei movimenti oculari ed il segno di un alterato equilibrio nella funzione dei sistemi vestibolari dei due lati. Ogni volta che il capo subisce unaccelerazione sia lineare che angolar, in qualsiasi direzione, si manifesta un movimento compensatorio dei globi oculari in direzione opposta. Questo meccanismo ha la funzione di garantire il mantenimento di un punto di riferimento visivo fisso durante i movimenti rapidi del capo o del corpo intero. Il controllo vestibolare di questi fenomeni interviene soprattutto allorch si verifica uno stimolo acceleratorio. Il nistagmo si manifesta sempre spontaneamente quando vengono stimolati i canali semicircolari. Ad esempio: se un soggetto ruota il capo verso sinistra, il movimento retrogrado dellendolinfa nel canale semicircolare dx provoca un lento movimento degli occhi verso dx (fase lenta o bradi nistagmo). Quando gli occhi raggiungono la rotazione massima verso dx, per effetto dei nuclei situati a livello del tronco encefalico gli occhi si spostano verso sinistra velocemente (fase rapda o tachinistagmo). In realt clinicamente possibile osservare solo la fase rapida del nistagmo che, per convenzione, ne determina il verso. Esistono per delle condizioni patologiche a carico dellapparato vestibolare per cui il nistagmo si presenta anche in assenza di uno stimolo acceleratorio, in cui si ha una patologica prevalenza assoluta o relativa di un vestibolo rispetto allaltro. Si ha perci nistagmo patologico per alterazione dellequilibrio esistente tra i due lati.

Pertanto il labirinto che risulta funzionalmente pi attivo provoca una lenta deviazione coniugata dei bulbi oculari (fase lenta) verso il alto opposto, cui segue una fase rapida verso il labirinto funzionalmente pi attivo. Per evidenziare un eventuale nistagmo spontaneo si usano si usano gli occhiali di Bartels (occhiali a lenti biconvesse di 20 diottrie, per eliminare i fenomeni connessi alla fissazione di un riferimento). La presenza di un eventuale nistagmo deve essere ricercata sia con i bulbi oculari in posizione mediana sia deviati e dx e a sn evitando le deviazioni estreme (oltre i 45 che possono provocare un nistagmo fisiologico) 3. Nistagmo provocato 4- prova rotatoria Si utilizza la sedia di Barany. Si pone il canale semicircolare laterale su un piano orizzontale reclinando il capo di trenta gradi in avanti. Si determina un accelerazione costante di una decina di giri e si arresta bruscamente al sedia avendo la possibilit di osservare il nistagmo postrotatorio determinato dellaccelerazione negativa che si crea per lazzerarsi della velocit di rotazione. Mediante luso degli occhiali di Bartels sar possibile contare le scosse; sono normali 30 35 scosse in 30 secondi, un numero inferiore indice di iporiflessia e viceversa. 5- Prova calorica Tale metodica sfrutta leffetto delle variazioni di temperatura sullendolinfa. Data la situazione anatomica dei canali, tale tipo di stimolazione valida solo per il canale semicircolare laterale. Per porlo in posizione verticale si invita il pz seduto ad estendere posteriormente il capo di 60 circa. Si possono utilizzare due tecniche: la tecnica di Veits che utilizza 10 cc dacqua a 20C che viene spruzzata in 10sec circa contro i quadranti posteriori della membrana timpanica, dopodich il pz, verticalizza il cnaale semicircolare e sar cos possibile vedere il nistagmo. Dato che lacqua fredda provoca una corrente ampullifuga nel canale stimolato in questa prova il nistagmo batter contro lateralmente (in fase rapida).nel soggetto normale le scosse sono 90 95 in 100 sec, se in numero maggiore avremo iperreflessia e viceversa. La seconda tecnica ( di Fitzgerald-Halpike) si effettua col canale semicircolare laterale in posizione verticale fin dallinizio irrigando la membrana timpanica con 250 cc di acqua a 30C o a 44C per 40 sec. Diversamente dalla prova precedente con questa si valuta ladurata del nistagmo e non il numero delle scosse. Per lacqua a 30C si considera normale 100 sec, 120 sec per quella a 44C.

La stimolazione con acqua a 44C determina una corrente ampullifuga nel canale stimolato. 6- Prova pneumatica particolarmente importante per valutare leventuale presenza di una fstola nel canale semicircolare. Per effettuarla si utilizza un piccolo tubo di gomma con oliva di Peitser e lo si pone nel meato acustico esterno inserendo loliva a tenuta. Se presente la fistola insufflando aria si otterr una corrente ampullipeta e quindi nistagmo che batte dallo stesso alto. Alla decompressione si osserver il fenomeno opposto (segno della fistola +) In corso di processi specifici dellorecchio, ad esempio otite luetica, si nota anche a membrana integra il segno della fistola paradossa: allinsufflazione il tachinistagmo si manifesta dal alto opposto e viceversa alla decompressione (segno di Hennebert+). 4) Prova galvanica Sfrutta leffetto stimolante sui canali semicircolari di una corrente galvanica di 1-3 mA. Gli elettrodi vengono posti o a livello del mastoide o del lobulo auricolare, alla chiusura del ciscuito avremmo un nistagmo che batte dalla aprte del catodo ed inclinazione del capo verso lanodo. Si osservano fenomeni opposti alla riapertura del circuito. In realt questa prova non determina correnti endolinfatiche ma stimola direttamente le radici del nervo vestibolare.

CAPITOLO 2 SD VESTIBOLAREPu presentarsi in forma armonica o in forma disarmonica.

2.1 Forma armonica indice di lesione periferica (recettore, ramo vestibolare dellVIII e nuclei vestibolari). Viene definita armonica in quanto tutti i segni vestibolari coincidono con la direzione del bradi nistagmo. Ad esempio in un pz si potr osservare Romberg + a dx, Babinsky-Weil caratterizzata da deviazione verso dx della marcia in aventi e verso sn indietro; prova di barany + verso dx; fase rapida del nistagmo verso sn. Se ne distinguono due tipi:

Irritativa: sempre conseguente ad un processo acuto ed definita tale perch le prove di provocazione del nistagmo dimostrano iperreflessia del alto interessato. Il lato indenne invece come se fosse ipofunzionante. Quindi, supponendo interessato il vestibolo dx, si osserver tachinistagmo a dx e le prove di asimmetria tonica positive a sinistra. Paralitica: che consegue a forme croniche o a labirintiti purulente, si caratterizza per iporeflessia del labirinto interessato. Il tachinistagmo batte quindi dalla parte sana e le prove di asimmetria tonica sono positive verso il lato sano.

2.2 Forma disarmonica segno di lesione centrale (via vestibolo-spinale, vestibolo-cerebellare, vestiboloreticolare, vestibolo-mesencefalica, formazione reticolare o cervelletto). Viene definita disarmonica in quanto esiste discordanza fra uno o pi segni di asimmetria tonica e la fase di bradi nistagmo. Anche se la discordanza riguarda un unico segno, si parla in questo caso di forma parcellare, la lesione cmq sovra nucleare.

CAPITOLO 3 -LE VERTIGINI-

3.1 Labirintiti 3.1.1 Labirintiti timpanogene Fanno seguito ad un processo titico, pi frequentemente ad otite cronica purulenta colesteatomatosa, per continuit a seguito di una erosione della parete del canale semicircolare laterale. Insorge improvvisamente in corso di riacutizzazione del succitato processo cronico e, in relazione con la virulenza del ceppo batterico e con lefficacia dei meccnismi difensivi dellospite, pu presentarsi in una forma diffusa o in forma circoscritta. Dal punto di vista anatomopatologico linfiammazione pu avere carattere sieroso, con restituito ad integrum, o carattere purulento ed allora, a causa degli esiti cicatriziali, la prognosi sar quasi sempre infausta quoad functionem e cmq riservata quoad vitam. La forma sierosa esordisce come sd armonica di tipo irritativo e , in un secondo tempo, se non si imposta unadeguata tp, evolve verso la forma paralitica. Le complicanze endocraniche della forma sierosa, anche se trascurata, sono rare. La forma purulenta esordisce come una sd vestibolare armonica di tipo paralitica ed frequentemente seguita da complicanze endocraniche. La sintomatologia soggettiva riconosce innanzitutto la comparsa di vertigini intense obiettive di tipo periferico accompagnate da manifestazioni neurovegetative (nausea

vomito pallore). Il sospetto di insorgenza di complicanze endocraniche pu essere posto quando, in corso di sd vestibolare armonica di tipo paralitico, compare febbre elevata preceduta da brividi e cefalea. Il trattamento delle labirintiti timpano gene comprende la messa a riposo del paz e linfusione di soluzioni glucosate ipertoniche, per favorire poi il riassorbimento dellessudato a livello labirintico. Per debellare il focolaio settico simposta una tp dattacco e talvolta pu essere necessaria lutilizzazione di farmaci ototossici. Se la tp medica non risolve il processo infiammatorio si ricorre alla labirintectomia; i canali semicircolari vengono aperti e ne viene asportata la parte membranosa allo scopo di spingere il drenaggio fino alle meningi; alternativamente possibile demolire il labirinto anteriore, il sacculo lotricolo creando cos una cavit unica. 3.1.2 Labirintiti ematogene Fanno seguito per lo piad infezioni virali (parotite, influenza,) ed hanno come unica complicanza una ipoacusia percettiva che nelladulto monolaterale e nel bambino talvolta bilaterale. Le complicanze endocraniche sono assenti. 3.1.3.Labirintiti meningogene Fanno seguito a processi meningitici (TBC, streptococco, meningococco, etc) il processo si propaga per continuit perivenosa ed attraverso il condotto uditivo interno.

3.2 Labirintosi Sono lesioni croniche progressive dellorecchio cui conseguono alterazioni permanenti della funzione della coclea e dellapparato vestibolare. 3.2.1 Labirintosi tossiche Distinte in endogene ed esogene. Le prime riconoscono come meccanismo fondamentali alterazioni osmotiche, alterazioni vascolari e lazione di sostanze tossiche presenti in corso di gravi malattie epatiche, renali e dismetaboliche in genere. Le forme esogene sono per lo pi iatrogene (aminoglucosidi, chinino e salicilati), ma si riconosce anche un effetto tossico della nicotina,a questo livello, nei tabagisti. Poich molto diffusi, per la loro efficacia, gli antibiotici aminoglucosidici sono i pi studiati per la loro ototossicit.

Questo permette di evidenziare alcuni dati secondo cui la lesione cocleare non sempre dose-dipendente (anche a dosi minime!), spesso irreversibile e bilaterale ed frequentemente ritardata, prtoraendosi le lesioni anche dopo la sospensione del trattamento (per cui non bisogna attendere linsorgenza dei primi segni clinici) Tra gli aminoglicosidi i pi ototossici sono la neomicina, la gentamicina (soprattutto in pz insufficienti renali) e la kanamicina. I segni di ototossicit da farmaci sono rappresentati da disturbi labirintici (alterazioni dellequilibrio, vertigine, nistagmo spontaneo), segni cocleari (acufeni, sordit che inizia dalle frequenze acute) etc. 3.2.2 Labirintosi vascolari La pi frequente consegue allangioneurosi senile, trattasi di una progressiva diminuzione della funzione labirintica conseguente aprocessi di ATS a carico dellarteria uditiva interna. 3.2.3 malattia di Meniere Si tratta di unidrope labirintica a genesi neuro vascolare che presenta un quadro anatomopatologico caratteristico. I dotti colceari si presentano dilatati con membrana di Reissner schiacciata contro la parete ossea, la membrana tectoria schiacciata contro lorgano del Corti, dilatazione del sacculo e dellutricolo, riduzione del contenuto perilinfatico. La causa legata allazione vasocostrittrice a livello venulare e vasodilatatrice a livello arteriolare per cui lessudazione aumenta e si ha idrope. Lalterazione del meccanismo di controllo neuro vascolare sarebbe legata a carenze vitaminiche secondo alcuni AA.,a disendocrinismi, allergie e malattie infettive secondo altri. Ha sovente insorgenza improvvisa con vertigine obiettiva, ipoacusia di trasmissione, acufeni e sintomi neurovegetativi (che spesso compaiono una decina di minuti dopo ver ingerito acqua fredda). Tale quadro regredisce entro due o tre gg, le crisi possono per ripresentarsi ad intervalli irregolari. A lungo andare si possono avere alterazioni anatomiche delle strutture labirintiche, in questo caso lipoacusia si fa di tipo percettivo. La DD va posta soprattutto con il neurinoma dellVIII in cui per la sd vestibolare di tipo disarmonica ab initio, la vertigine continua e di lieve intensit ed i sintomi neurovegetativi sono attenuati o assenti. Detto neurinoma inoltre determina ipoacusia percettiva ab initio. La tp medica si propone di diminuirla pressione endolabirintica e per fare ci utilizza soluzioni ipertoniche glucosate per infusione endovenosa, iduretici, vasodilatatori cerebrali (acido nicotinico, idrocloridrato di beta istidina (Microser)) e presidi dietetici (dieta iposodica).

Pu essere utile la somministrazione di antistaminici per la possibile eziologia allergica e vit H, A ed E. Se le crisi sono molto frequenti indicato lintervento chirurgico, a questo proposito esistono due possibilit: -effettuare un drenaggio dellendolinfa con apertura a livello del canale semicircolare laterale o demolendo ampliamente il labirinto membranoso; -effettuare una timpanotomia e posizionare del sale sterile a livello della finestra rotonda con ovvi intenti osmotici.

3.3 Acceleropatie Sono sd che insorgono in soggetti sottoposti a continue variazioni di tipo acceleratorio, legate ad uniperstimolazione dellutricolo accompagnata da stimoli psichici. Le manifestazioni cliniche sono legate a riflessi vagali, ma indiscutibile che nella sua genesi abbia un ruolo dominante il labirinto, tanto vero che ne labirintectomizzati e nei sordo muti non si osservano quadri acceleropatici. I sintomi sono: depressione psichica, vertigine, scialorrea, aumento della sudorazione, nausea, etc Il protrarsi delle stimolazioni per lunghi periodi induce nel paziente acceleropatico una forma di adattamento (secondo Groen esisterebbe a livello corticale un centro denominato copia che elabora stimoli contrari a quelli eccitatori acceleropatici; se stimolato a lungo questo centro diverrebbe capace di neutralizzarli). La tp pu essere solo profilattica, in quanto una volta insorti i sintomi non regrediscono; essa si avvale di derivati della balladonna, morfina, antistaminici e barbiturici.

CAPITOLO 4 PARALISI DEL FACCIALE-

4.1 Cenni di anatomia Il nervo facciale in relat costituito da due nervi: il propriamente detto che contiene le due componenti somatomotrice e visceroeffettrice ed il nervo intermediario di Wrisberg che contiene le componenti somatosensitiva e viscerosensitiva. -le fibre somatomotrici prendono origine dal nucleo motore del VII, situato nel ponte, e si portano ai muscoli mimici della faccia ed a quelli derivati dal secondo arco branchiale. -le fibre visceroeffettrici sono parasimpatiche pregangliari ed originano dal nucleo muconasolacrimale e si portano alle ghiandole lacrimali ed alle ghiandole mucose del naso e del palato.

-le fibre viscersensitive e somatosensitive derivano dal ganglio genicolato i cui prolungamenti centrali raggiungono il nucleo del tratto solitario, per la sensibilit gustativa, ed il nucleo della radice discendente del trigemino per la sensibilit generale. -le fibre viscerosensitive veicolano la sensibilit gustativa dei due terzi anteriori della linuga mentre quelle somatosensitiva veicolano dal padiglione auricolare. -la fibre paragangliari che derivano del nucleo salivatorio superiore e che decorrono col nervo di Wrisberg, sono dirette alle ghiandole sottomascellare, sottolinguale e salivari minori. Il nervo emerge dal tronco encefalico a livello del solco bulbo-pontino, vicino alla fossetta sopraolivare,e si dirige in avanti e lateralmente. In questo tratto il faciale propriamente detto e lintermedio decorrono assieme ma separati. Raggiunto il meato acustico interno lo percorrono fino in fondo per poi entrare nel canale del facciale. A questo livello incontrano il ganglio genicolato dove lintermedio termina (o meglio inizia). Subito dopo lincontro con il ganglio, dal facciale propriamente detto si stacca il nervo grande petroso superficiale il quale unendosi con il petroso profondo (chedervia dallortosimpatico cervicale) forma il nerv vidiano che si dirige verso il ganglio sfenopalatino. Dopo aver dato origine al grande petroso superficiale il facciale continua il suo decorso nel canale del facciale e, poco prima di emergere dal foro stilo mastoideo, cede un piccolo ramo per il muscolo stapedio (nervo stapedio) e la corda del timpano. La corda del timpano unendosi al nervo linguale trasporta le fibre per la sensibilit gustativa dei due terzi anteriori della lingua e le fibre visceroeffettrici che derivano dal nucleo salivatorio superiore. Fuoriuscito dal foro stilo mastoideo. Il nervo facciale si immette nella loggia parotidea dove d il ramo per il muscolo digastrico ed il nervo auricolare posteriore; si dirige poi verso il ramo della mandibola, prima di raggiungere il quale si divide nei suoi rami terminali (tronco temporofacciale e cervicofacciale) per i muscoli mimici. Le lesioni del facciale possono essere centrali o periferiche.

4.2 Lesioni periferiche -se la lesione interessa un tratto a monte del ganglio genicolato sar possibile osservare: paralisi della muscolatura facciale, alterazione della funzione lacrimatoria, mancata secrezione nasale e ageusia dei due terzi anteriori della lingua. Scarsa secrezione sottomandibolare e sottolinguale, ipoestesia del padiglione auricolare. -se la lesione riguarda il nervo grande petroso superficiale, si osserva: mancata secrezione delle ghiandole lacrimale e mancata secrezione nasale e buccale.

-se la lesione interessa il tratto compreso tra lemergenza del grande petroso superficiale e lemergenze della corda del timpano potremo osservare: ipogeusia dei due terzi anteriori della lingua, diminuita secrezione delle ghiandole sottomandibolari e sottolinguali, ipoestesia di parte del padiglione auricolare, paralisi dei muscoli mimici. -se la lesione interessa esclusivamente la corda del timpano, potremo osservare: ipogeusia dei due terzi anteriori della lingua e scarsa secrezione delle salivari innervate. -se la lesione a valle della corda del timpano avremo solo la paralisi dei muscoli mimici e lipoestesia di parte del padiglione auricolare.

4.3 Lesioni centrali Il nucleo motorio somatico del facciale, che controlla i muscoli mimici composto da due parti di cui la superiore riceve afferenze corticali omo e controlaterali mentre la parte inferiore solo controlaterali. -lesione sovra nucleare: si osserva son la paralisi della met inferiore dellemifaccia. -nucleare: si evidenzia con la paralisi di una met inferiore dellemifaccia (come se in realt fosse lesa solo la met superiore del nucleo). -sottonucleare: si evidenzia con una paralisi dellintera emifaccia come nelle lesioni periferiche.

4.4 Anatomia patologica Le alterazioni degenerative del facciale possono essere distinte in: -neuroatassia: lesione del solo perinevrio; -assonotmesi: lesione di solo alcuni assoni; -neurotmesi: lesione totale. Lassonotmesi alla base dei fenomeni di sincinesia e discinesia, infatti durante la rigenerazione degli assoni recisi, s possono verificare degli errori di collegamento. Esempio la sindrome delle lacrime di coccodrillo: c una lesione tipo assonotmesico del gran petroso superficiale, seguita da rigenerazione e collegamento con fibre viscerosensitive che trasportano la sensibilit gustativa dei due terzi anteriori della lingua; leccitazione delle fibre gustative comporta uno stimolo alla lacrimazione e quindi il soggetto quando mangia piange.

4.5 Eziologia

4.5.1 Paralisi di interesse medico I processi infettivi di natura luetica o herpetica possono interessare il ganglio genicolato provocando cos una paralisi generalizzata del facciale. In questi casi la tp si avvale di cortisonici, antibiotici (per evitare sovrapposizioni batteriche) e vit B12. Risoluzione in 12 15 gg al max. 4.5.2 Paralisi di interesse chirurgico immediato Fanno seguito ad unotite acuta purulenta o ad unotite media purulente cronica colesteatomatosa. Si tenga presente il fatto che la seconda porzione del canale del facciale decorre in contiguit con la parete mediale dellorecchio medio. In alcuni casi la paralisi fa seguito ad un intervento chirurgico sulla parotide o sllorecchio, risulta quindi necessario il re intervento in 24 h. Anche le fratture della rocca petrosa possono provocare paralisi di possibile interesse chirurgico. 4.5.3 Paralisi di incerta definizione Legate a traumatismi cronici con lesioni tardive,e fenomeni compressivi o ad edema. Fra queste si descrive la paralisi di Bell: anche definita paralisi a frigore o idiopatica o criptogenica o essenziale. totale, periferica e legata ad un meccanismo disreattivo. Lagente eziologico ignoto determina una vasocostrizione arteriolare, cui consegue ischemia, vasodilatazione capillare e venulare, edema, compressione del facciale (che cos costretto nel canale osseo) ed infine paralisi. La tp iniziale medica e si fonda seulla somministrazione di cortisonici, antiedemigeni ed antibiotici (se si suppone la base infettiva). Tale tp pu essere al massimo protratta per un mese, trascorso il quale, se la sintomatologia non mgliora, si esegue un elettrone urografia che, se positiva, pone indicazione di intervento chirurgico di apertura del canale a scopo de compressivo. Il miglioramento del quadro segue immediatamente lintervento. La degenerazione irreversibile del nervo inizia dopo 25 gg dalla comparsa dei sintomi.

4.6 Nervo facciale e tumori della parotide I tunori della parotide sono quadri prevalentemente benigni, dal punto di vista istologico sono misti (epiteliali e connettivali) ed incidono maggiormente nel sesso feminile.

Anche se si accrescono abnormemente non determinano mai paralisi del facciale perch questo assai elastico. Detti tumori benigni frequentemente si trasformano in maligni ed perci cmq utile la loro exeresi chirurgica prudenzialmente accompagnata da asportazione della totalit della ghiandola. Il tumore maligno pi frequente il k epiteliale che si presenta come un nodulo duro con superficie irregolare ed imponibile. Notevolmente infiltranti, si annunciano con il dolore. Il facciale costantemente interessato tanto che permette di far DD clinica tra benigni e maligni. La diagnosi radiologica (scialografia), citologica (nella saliva) e bioptica. La tp sempre chirurgica e comporta la parotidectomia totale con asportazione del facciale, se il tumore ancora intraparotideo, radioterapica se il tumore ha gi superato i limiti della loggia. La prognosi quoad vitam cmq infausta.

PARTE TERZA: LE MALATTIE DEL NASO

CAPITOLO 1 INTRODUZIONE-

1. Elementi di anatomia 1. Cavit nasali La piramide nasale costituita da uno scheletro osseo e cartilagineo rivestito da muscoli, sottocute e cute. Le cavit nasali sono due condotti simmetrici, disponi su un piano sagittale, separati dal setto nasale, che comunicano anteriormente con lesterno (tramite le narici) e posteriormente con il faringe (tramite le coane). Ciascuna delle due cavit divisibile in una porzione anteriore, detta vestibolo del naso (rivestita da cute sottile), ed in una posteriore, detta cavit nasale propriamente detta (rivestita da mucosa respiratoria ed olfattoria). La parete laterale si presenta anfrattuosa per la presenza dei tre cornetti che si dipongono a limitare i tre meati (sup medio e inf). Nel meato sup si aprono le cellule etmoidali post ed il seno sfenoidale. Nel meato medio si aprono il seno frontale (tramite il canale naso frontale), il seno mascellare (tramite lantro di Highmoro) e le cellule etmoidali anteriori.

Nel meato inferiore si apre il canale nasolacrimale. La vascolarizzazione arteriosa garantita dallarteria palatina discendente e dalla sfenopalatina (rami della mascellare interna); dalle etmoidali anteriori (rami delloftalmica) e della labiale superiore (ramo della facciale). Le vene posteriori drenano dalla sfenopalatina, le superiori nella vena oftalmica e le anteriori nella vena facciale. I linfatici drenano anteriormente nei ln sottomandibolari e post ai ln sternocleidomastoidei e retro faringei. I nervi provengono principalmente dal nervo etmoidale anteriore e dai rami nasali del ganglio sfenopalatino. 1.1.2 Cavit paranasali 1) seno frontale: situato nellosso frontale confina medialmente con il controlaterale separato da un setto osseo. Superiormente in rapporto con la fossa cranica anteriore ed inferiormente con lorbita. Nella parte post della parete inferiore si trova linfundibolo, apertura interna del canale nasofrontale, attraverso il quale il seno si mette in comunicazione con il meato medio. 2) seno mascellare: scavato nel corpo dellosso mascellare ed in rapporto superiormente con il pavimento dellorbita, medialmente con la parete laterale del meato medio e dellinferiore, posteriormente con la fossa pterigopalatina ed inferiormente ed in avanti con il fornice del vestibolo della bocca. 3) seno sfenoidale: scavato nel corpo dello sfenoide ed separato dal contro laterale da un setto osseo. In avanti in rapporto con le fosse nasali, in avanti con la sella turcica, lateralmente ed in avanti con letmoide e la radice delle grandi ali. 4) cellule etmoidali: numerose anfrattuosit variabili per numero e dimensioni, sono poste tra le cavit nasali e quelle orbitarie e sono separate da sottili setti ossei.

1.2 Elementi di fisiologia Le funzioni del naso sono essenzialmente tre: -respiratoria: attraverso le cavit nasali laria inspirata viene sottoposta a modificazioni qualitative quali il riscaldamento, ad opera della mucosa nasale che a questo scopo riccamente vascolarizzata, fino ad un valore finale di temperatura pari a 32-33C. Laria viene anche umidificata sia per le secrezioni delle ghiandole nasali, sia per fenomeni trasudatizi a livello dei capillari nasali, tale umidificazione favorisce in modo importante lematosi. Laria viene inoltre depurata ad opera delle vibrisse e del muco (che ha anche azione battericida per la presenza del lisozima).

Nellinfante la funzione respiratoria del naso ancora pi importante e questo perch fino alla seconda infanzia il bambino respira quasi esclusivamente con il naso. -fonatoria: le cavit nasali fungono da camera di risonanza per alcuni fonemi (M;N;GN; ), contribuendo a determinare il timbro vocale. La dimostrazione pi palese del ruolo svolto dal naso in rapporto a questa funzione si ha in alcune condizioni di patologia del naso e delle cavit paranasali: nel bambino adenoideo si ha rinolalia chiusa posterioren che si evidenza con alterata fonazioni per le consonanti M ( che diventa B) ed N ( che diventa D); nel comune raffreddore si ha invece rinolalia chiusa anteriore (voce di Pulcinella); nelle paralisi del velo pendulo acquisiscono risonanza nasale alcune vocali che normalmente non lhanno (la A diventa AN e la O diventa ON); definiamo questa fonazione rinolalia aperta posteriore. -olfattoria: larea di mucosa nasale specifica per la percezione dello stimolo olfattorio localizzata in corrispondenza del tetto della cavit nasale e si estende pure sul setto e sul dorso del turbinato superiore. La superficie totale e di 5 cmq. Istologicamente una mucosa costituita da un epitelio cilindro pseudo stratificato con cellule basali e cellule di sostegno, fra le quali le cellule sensoriali di Schultze. I filamenti basali originantisi da queste cellule (sensitive di I tipo) si riuniscono in fasci e formano le fibrille che attraversano la lamina cribrosa delletmoide. Successivamente si riuniscono con le cellule mitrali e le cellule a pennacchio a costituire i glomeruli olfattori siti nel bulbo olfattorio. Da questo punto prende origine la via olfattoria centrale con la banderella olfattoria, che giunta in corrispondenza del trigono si divide nelle tre strie olfattive, di cui la mediale raggiunge la circonvoluzione paraterminale e paraolfattiva, lintermedia la sostanza perforata anteriore, la laterale la corteccia ippocampica (area periamigdaloidea e prepiriforme che rappresentano larea olfattiva primaria). Affinch le cellule di Schultze recepiscano lo stimolo osmico necessario che la sostanza raggiunga le loro terminazioni, poi sia essa di natura organica o meno necessario che sia liposolubile o idrosolubile e volatile. Esistono odori puri recepiti esclusivamente dalla corteccia (caff); odori olfattotrigeminali (mentolo) odori olfatto-gustativi ed olfato-trigemino-gustativi. Per valutare il grado di funzionalit della mucosa occorre far sentire solo odori puri. A qesto scopo sono utilizzabili due metodiche: una soggettiva che si fida delle affermazioni del paziente ed una oggettiva utilizzando lolfattometro, mediante il quale possibile quantificare la risposta evocata corticale, questa cmq una metodica relativamente attendibile. -riflesse: la mucosa nasale riccamente innervata e d fibre al centro respiratorio bulbare; possibile quindi un controllo riflesso della respirazione a partenza nasale (se laria non viene adeguatamente umidificata, ad esempio, la frequenza respiratoria diminuisce). Si descrivono anche riflessi: nasolacrimali, nasopolmonari, nasocardiovascolari.

1.3 Elementi di semeiotica

1.3.1 La rinoscopia anteriore Si esegue introducendo attraverso la narice uno specchietto a due valve che, oltre a dilatare il vestibolo del naso, permette di illuminare la cavit nasale ed esaminarla. Questa metodica permette di esplorare i cornetti inferiore e medio, il meato medio, la porzione basale del setto, la regione anteriore delle fosse nasali. 1.3.2 La rinoscopia posteriore In questo caso si introduce attraverso la cavit buccale, uno specchietto dietro il palato molle; utile riscaldare lo specchietto per evitare lappannamento e lanestesia locale (utile nebulizzare Xilocaina) per cautelarsi da eventuali riflessi conseguenti al contatto con la parete posteriore del faringe (tosse e vomito). Contemporaneamente, per permettere una buona visualizzazione, si abbassano il cospo e la base della lingua. Questa metodica indicata per lesplorazione della parete posteriore delle cavit nasali e del rinofaringe ed, in particolare il bordo posteriore del setto, le coane, gli osti tubarici ed il tetto del cavo. 4. Diafanoscopia una metodica non invasiva che consente di valutare le condizioni del seno frontale e di quello mascellare. Le modalit di esecuzione ed i suoi scopi sono illustrate nella parte riguardante la clinica dei singoli seni nasali.

CAPITOLO 2 LOSTRUZIONE NASALE-

2.1 Sindrome da ostruzione nasale Alcuni sintomi compaiono costantemente in ogni tipo di ostruzione nasale, sono tali le turbe respiratorie, olfattive e fonatorie (vd generalit). Le localizzazioni particolari del fenomeno ostruttivo, cos come le modalit di insorgenza e decorso, possono arricchire il quadro con sintomi e caratteri particolari. -turbe uditive si possono osservare nelle ostruzioni del rinofaringe o del segmento nasale posteriore (vd otiti) -turbe oculari allorquando lostruzione nasale determini una condizione di ristagno del canale naso lacrimale (muco, corpi estranei, etc); -turbe digestive conseguenti allessicamento delle fauci ed allirritazione della mucosa faringea che ad essa fa seguito, a causa della respirazione orale vicariante che non consente il riscaldamento e lumidificazione dellaria; queste turbe causano soprattutto dusfagia. -alterazioni della cenestesi quale lastenia.

-alterazioni morfologiche caratteristiche, tipico esempio lostruzione cronica adenoidea del bambino per iperplasia.

2.2 Ostruzione nasale nel neonato e nel lattante 2.2.1 Al momento o poche ore dopo la nascita Si considerano soprattutto le malformazioni congenite come: -atresia nasale: rarissima, ostruzione nasale anteriore evidenziabile al rinoscopio anteriore; -atresia coanale: la conseguenza di unanomalia di sviluppo embriologico; durante le prime settimane di sviluppo embrionale, la bocca primitiva separata dal primitivo faringe dalla membrana di Hochstetter, questa normalmente regredisce verso il 3540 giorno di sviluppo. Se per cause di tipo infettivo (lue) o squisitamente genetiche questa membrana persiste, si avr una proliferazione di tipo mesenchimale che potr spingersi fino ad una vera e propria ossificazione. Alla nascita si potr perci presentare unatresia sia mono che bilaterale, anche cos sfumata che pu rimanere latente sino al 4-5 anno det. Nella forma bilaterale al contrario, fin dai primi gg di vita sar possibile osservare impossibilit per il lattante di mangiare con un conseguente deperimento, tirage inspiratorio e soffiaggio espiratorio con pianto e grida. La diagnosi non pu essere effettuata mediante rinoscopia posteriore per la difficolt ad essere eseguita nel bambino piccolo. cmq possibile effettuare specillazione apprezzando la resistenza che la membrana oppone alla sonda o sottoporre il piccolo pz ad un esame radiografico con mezzo di contrasto. Pi semplicemente si pu instillare del blu di metilene nelle cavit nasali ed osservare che non scende in faringe. La tp chirurgica, ma essendo estremamente frequenti le recidive opportuno inserire nel varco, effettuato nella membrana, un tubicino di Peltzer. 2.2.2 Qualche gg dopo la nascita. Questo gruppo di affezioni si caratterizza per le modalit dinsorgenza acute e per la comparsa di fenomeni generali. -corizza acuta: pi nota come raffreddore una malattia infettiva acuta sostenuta da un agente eziologico virale, solitamente chiamati in causa i rinovirus per quanto si riconoscano forme di corizza gravi casate da adenovirus (adenofaringocongiuntival virus). I rinovirus si sviluppano ad una temperatura di 32-33C e se ne riconoscono oltre 22 ceppi.

 perci evidente limportanza di fattori concausali quali il freddo umido e fattori dipendenti dallospite quali il ridotto potere difensivo dellorganismo (convalescenza, iponutrizione, etc) e fattori locali (iperplasia adenoidea,alterazioni delle ciglia e del muco, etc). Il contagio aerogeno, attraverso le goccioline di Flugge, ed massimo solo nei primi gg di malattia. Dopo tre o quattro gg dincubazione la malattia evolve in vari stadi successivi che cmq possono essere riassunti in due momenti fondamentali: quello della secrezione sierosa e quello della secrezione mucosa o muco purulenta, questultima per sovrapposizione batterica. La DD va posta con linfluenza, le riniti vasomotorie e le riniti allergiche. Si tenga conto del fatto che possono presentarsi fenomeni si sovra infezione batterica annunciati da sintomi tracheobronchiali, auricolari e cefalea. La tp sintomatica con decongestionanti pu essere utile, ma data lazione vasocostrittrice, determina alterazione ischemica delle cellule ciliate. Luso prolungato di tali presidi terapeutici determina ipertrofia della mucosa. -rinoadenoidite: rara come infezione primaria pi frequentemente insorge come complicanza di una corizza; rappresentata da un interessamento del tessuto adenoideo con estensione del processo infiammatorio anche ai ln retrosternocleidomastoidei. La sintomatologia comprende un pi vivo interessamento dello stato generale rispetto alla corizza acta,abbondante secrezione densa e purulenta che scende dal faringe, edema della mucosa e febre elevata (38-39C) La DD devessere posta con le vegetazioni adenoidee. La tp si avvale di antibiotici, aerosoltp con cortisonici e decongestionanti. -rinite blenorragica: una forma ad eziologia batterica (N. gonorreae), che presuppone un contagio, al momento del parto da madre affetta da cervicite blenorragia o portatrice sana. Si caratterizza per un secreto di colore verdastro con striature ematiche abbondanti e fetido. Oggi assai rara per la messa in opera della profilassi alla Cred (nitrato di Ag 1% in gocce o propanololo al 2% per uso locale) -rinite luetica:si osserva a volte in corso di lue neonatale, si manifesta in terza settimana con lesioni caratteristiche del periodo secondario, sia generali (placche mucose, pemfigo cutaneo e cutaneo-mucoso), sia locali (croste e fessurazioni in corrispondenza delle narici). Linfoadenopatia satellite costante. -rinite purulenta citrina neonatorum: causata da S. aureus, compare gi al terzo giorno di vita cpon secrezione color giallo ocra. Frequenti e gravi le complicanze broncopolmonari con prognosi anche infausta. .rinite difterica:pi frequente nelle et successive.

-ascesso retro faringeo: levoluzione di unadenite purulenta dei ln retrofaringei del Gillet (che nel normale vanno incontro ad atrofia intorno al terzo o quarto anno di vita). Se il volume dellascesso cospicuo si possono avere sintomi legati ai fenomeni compressivi: disfagia dolorosa fino a meccanica (quando lascesso scende in ipofaringe), dispnea. Sempre accompagnato da febbre elevata. La diagnosi pu essere scopica diretta (tumefazione dietro il velo pendulo, mediante rinoscopia posteriore o palapatoria. La tp chirurgica: posto il pz in posizione di Trendelemburg si procede al drenaggio. Tale accorgimento posturale ha lo scopo di evitare che il materiale purulento drenato possa raggiungere le basse vie respiratorie.

2.3 Ostruzione nasale nel bambino e nelladolescente 1)vegetazioni adenoidi: sono legate ad uniperplasia spiccata della tonsilla faringea che spesso si accompagna ad analoghi fenomeni per quanto riguarda la tonsilla palatina. Pi fattori concorrono a determinare questa affezione: -diatesi linfatica; -tonsillite cronica iperplastica; -fattori infettivi (rhinovius?).il quadro clinico comprende: disturbi respiratori (russa mento), il pavor notturno (il bambino si sveglia, urla e poi si riaddormenta), la rinolalia chiusa post ed eventualmente possono esserci riflessi quali lo spasmo laringeo e le enuresi notturne oltre il 6-8 anno di vita. Non rare le complicanze di tipo otitico e ci in relazione alla gi pi corta ed orizzontale tuba del bambino. Pi rari i disturbi endocrini che conseguono ad un anomale presenza di tessuto ipofisario anteriore a livello della tonsilla faringea. Le scorrette modalt respiratorie croniche (il bambino, respirando semrpe con la bocca aperta determina un quadro costante di trazione delle inserzioni del muscolo massetere) determinano la tipica facies adenoidea: -appiattimento latero-laterale del mascellare -deviazione del setto nasale -labbro superiore protruso e sollevato verso lalto -assottigliamento delle rime nasali -palato ogivale La diagnosi si avvale di rinoscopia anteriore e posteriore oltre che della palpazione diretta. Tp chirugica.

2)fibroangioma nasofaringeo della pubert masculina: unangioma cavernoso che si localizza a livello delle cavit nasali posteriori e del rinofaringe e che, come tale, dal punto di vista istologico costituito da lacune vascolari limitate da endotelio. Linsorgenza esclusiva nel maschio in et giovanile e le modalit del decorso sono indice della diretta dipendenza da fattori endocrinologici: infatti anche la facile tendenza alla recidiva dopo intervento chirurgico cessa bruscamente al termine del periodo pubere con il completamento dello sviluppo. Il fibroangioma ha una spiccata tendenza ad accrescersi, da ci le complicanze ostruttive nasali, tubariche e, se tende a svilupparsi verso lorbita, lesoftalmo laterale (facies a rana) e le eventuali compressioni del nervo II. Data la sua natura costitutiva istologica sono frequenti e gravi i fenomeni emorragici, anche in relazione al fatto che di solito comunica con una o entrambe le carotidi. Sar quindi possibile leventualit di epistassi posteriori (retro veliche ) abbondanti e abbondanti tali da determinare anemizzazione e sofferenza generale. La diagnosi pu essere rinoscopica (posteriore) o palpatoria (a rischio emorragie se non delicata). La tp chirugica accompagnata dalla somministrazione di cortisonici ed androgeni. Per lintervento la via di accesso classica transorale ma alternativamente si pu scegliere la transmascellare. In ogni caso lintervento sempre molto emorragico tanto che pu essere utile la legatura preventiva della carotide. 3)rinite difterica: linteressamento nasale in corso di difterite pu essere isolato o pi frequentemente associato alla classica angina difterica. Le lesioni che si determinano a livello della mucosa asale sono, dal punto di vista istologico, in tutto e per tutto uguali a quelle a livello faringeo, cos anche la tp.

2.4 Ostruzione nasale nelladulto 2.4.1 Ostruzione nasale permanente 1)malformazioni del setto:distinguibili in congenite ed acquisite. Le prime, dalla nascita, riconoscerebbero fattori causali razziali ( non si osserva quasi mai nella razza negra). Oltre a quelle traumatiche, fra le acquisite si riconoscono quelle conseguenti allogivalizzazione del palato nei bambini con vegetazioni adenoidee. La deviazione pu essere parziale, cio interessare solo una parte del setto, ed essere tale per cui il setto deviato viene a contatto con il turbinato medio determinando cefalee e crisi asmatiformi riflesse.

La deviazione pu interessare tutto il setto che entra in contatto con i turbinati medio e inferiore ostruendo cos lantro di Higmoro corrispondente (con sinusiti da ristagno). Pi frequentemente la deviazione ad S italica in cui le suddette complicanze sono pi rare. La sintomatologia quella della sd da ostruzione nasale, se la deviazione unilaterale ad essa si associa unipertrofia compensatoria dl turbinato contro laterale. La diagnosi si avvale della rinoscopia posteriore, di quella anteriore e della radiografia della piramide nasale. La tp delezione chirurgica con 2 tecniche principali: la tecnica di Killian, secondo la quale si incidono mucosa e pericondrio a livello vestibolare, si scolla tutto il pericondrio ed infine si operano incisioni orizzontali sul setto dal lato che deve essere corretto per rimodellarlo; la settoplastica, che consiste nellasportazione subtotale della cartilagine del setto nasale (risparmiando la parte che regge la piramide nasale),e nella giustapposizione delle due mucose che vengono poi tamponate bilateralmente. 2)ipertrofia dei turbinati: le condizioni per le quali la mucosa che riveste i turbinati pu andare incontro ad ipertrofia sono molteplici, cmq, accanto a fattori concausali (allergici, endocrini, etc) di fondamentale importanza il ruolo degli agenti batterici e virologici. Viene anche definita rinite cronica ipertrofica. 3)rinite cronica: pi frequente nei maschi ed in coloro che presentano alterazione di tipo endocrino. lespressione di una risposta anomala dlla mucosa a stimoli endogeni ed esogeni. Tra i fattori esogeni ricordiamo: polveri, fattori climatici, abitudini di vita e di lavoro (ambienti polverosi e umidi). Tra i fattori endogeni le alterazioni vasomotorie, metaboliche, i fattori debilitanti, le malattie nefro-gastro-intestinali e le allergopatie. Il fattore determinante sempre e cmq uninfezione batterica o virale. Distinguiamo una forma semplice reversibile ed una ipertrofica permanente. Questultima si caratterizza per liperplasia della mucosa (ipertrofia dei turbinati) con compromissione della sua funzionalit. Dal punto di vista anatomopatologico si osservano fasi di decorso successive: inizialmente sono presenti fenomeni di iperemia ed essudazione (forma semplice), quindi compare ledema ed infine i fenomeni iperplastici (da questo momento il fenomeno si fa irrversibile). Compaiono poi le alterazioni vasali, che sono in un primo tempo interessati a livello intimale e poi in tutte le tonache con fenomeni occlusivi; attorno ai vasi proliferano gli elementi connettivali. Negli stadi pi avanzati la mucosa si presenta mesenchimalizzata, le ghiandole sono iperplastichee possono dare origine a cisti e pseudo cisti. Lipertrofia pu spingersi fino ad aspetti di tipo poliposo (escrescenze translucide a larga base di impianto a livello della coda dei turbinati

inferiore, superiore e del turbinato medio). La secrezione solitamente mucosa, densa e filante. Per la sintomatologia, i disturbi respiratori sono transitori nella fase di rinite cronica semplice e compaiono prevalentemente durante i cambiamenti stagionali, nella forma ipertrofica sono invece costanti. In questultimo caso si assoceranno cefalea frontale e secrezione abbondante a volte con caratter purulento (se c sovrapposizione batterica). Esiste poi una forma secca per mancanza di secrezione. Possono associarsi disturbi uditivi, sintomi faringitici e insonnia. La tp delle forme semplici si avvale di vasocostrittori, lavaggi delle cavit nasali e cortisonici; antibiotici in caso di sovrapposizione batterica. La tp delle forme ipertrofiche si avvale di causticazione della mucosa di turbinati o turbinotomia (si asporta solo al mucosa). 2.4.2 ostruzione nasale temporanea 1)corizza acuta: vedi 2)rinopatia allergica: possibile operare una distinzione tra le forme periodiche, legate ad allergia ai pollini o ad altri ag vegetali,e forme perenni legate ad allergia per Ag molto comuni, polveri, etc. (allergia tipica al Dermatophagoide detta alla polvere). Per entrambe le forme i fenomeni patogenetici ed il quadro clinico sono uguali. Sono infatti la conseguenza di reazioni antigeni anticorpo che diventano clinici solo se il pz ha una diatesi atopica. Le manifestazioni cliniche della rinopatia allergica comprendono: rinorrea sierosa,ostruzione nasale, starnutazione (per irritazione delle terminazioni nervose della mucosa) ed intensa lacrimazione (per irritazione della mucosa congiuntivale). La diagnosi di rinopatia allergica si basa su: accurata ananmnesi, emoromo con conteggio eosinofili, tests cutanei, il PRIST per determinare il livello totale delle IgE nel sangue e il RAST che valuta il livello di reagine specifiche per allergene. La tp dovrebbe conseguire lallontanamento dellAg qualora individuato; alternativamente possibile intervenire bloccando la de granulazione dei mastociti (disodiocromglicato) oppure somministrare antistaminici e cortisonici. In caso di pollini si hanno ottimi risultati facendo una desensibilizzazione specifica. Altre forme rispondono meno a questo tipo di intervento. 3)rinopatia vasomotoria: al fenomenologia analoga a quella della rinite allergica am lo simolo non pi di tipo antigenico, lalterazione del controllo neurovegetativo promossa dal freddo, da sostanze irritanti ecc. Caratteri differenziali la monolateralit, che spesso presente e lalternanza in rapporto col decubito. Pu accompagnarsi a cefalea anchessa su base vasomotoria.

La tp usufruisce di preparati decongestionanti che sono efficaci ma non possono essere protratti nel tempo. Nelle forme pi gravi utile la resezione del nervo gran petroso superficiale. (che controlla la vasomotilit). 2.4.3 ostruzione nasale progressiva 1) poliposi naso-sinusale: diversa da quella conseguente alla rinite cronica, quella vera trae origine dalla mucosa etmoidale e da quella dei seni paranasali (specie il mascellare). Pu far seguito ad una rinite allergica allorquando la mucosa si sensibilizzi anche ai batteri. Si ha , a questo punto, iperplasia della mucosa con infiltrati periva scolari ed edema. Le propaggini sono multiple, di colorito roseo, traslucide e di consistenza molle od elastica. In alcuni casi il polipo unico e di solito localizzato a livello antro-coanale, se origina dal seno mascellare. Causa sd ostruttiva con possibile sovrapposizione batterica e cefalea. Tp chirurgica. 2)tumori benigni e maligni naso sinusali e rinofarigei: tra i benigni ricordiamo i polipi sanguinanti che sono angiomi cavernosi o capillari che di solito originano dalla porzione anteriore del locus Valsavae. Di colorito rosso scuro. La tp chirurgica, durante lexeresi va asportata anche la parte di cartilagine su cui il tumore sinserisce. Gli osteomi originano solitamente del seno frontale e meno freq dagli altri; sono di consistenza dura e si accrescono molto lentamente ma possono giungere fino ad occludere il canale naso frontale causando mucoceli. Con il passare del tempo possono invadere il seno ed eroderne le pareti, sia in direzione anteriore (angolo sopraciliare) sia in direzione posteriore (verso lorbita). La rinoscopia quasi sempre muta salvo i casi in cui losteoma a livello coanale. Tp chirurgica. Il 75% dei tumori maligni primitivi delle cavit nasli rappresentato dai carcinomi epidermoidi, per possibile linsorgenza di tumori metastatici o linvasione diretta per contiguit di maningiomi ed adamantinomi. La definizione naso sinusale indica la frequenza con cui i tumori interessano entrambe le formazioni contemporaneamente. La distinzione topografica in tre gruppi: -tumori dellinfrastruttura: interessano il pavimento del seno mascellare e delle cavit nasali, fra queste anche neoplasie del palato osseo e del processo alvolare superiore; -tumori della mesostruttura: interessano il seno mascellare e la parte corrispondente della cavit nasale con esclusione del pavimento, -tumori della sovrastruttura: interessano letmoide, il seno sfenoidale, quello frontale e le parti corrispondenti delle cavit nasali.

La sintomatologia pu essere molto tardiva specie per i tumori endosinusali, il pz lamenta un semplice raffreddore, ma monolaterale e con screziature ematiche, inoltre presente cefalea. Sintomi precoci sono piccoli segni neurologici (ipo-iperestesie di piccole aree cutanee del naso, del volto, del mento, interpretabili come conseguenze di lesioni di rami trigeminali). La rinoscopia anteriore pu essere muta ma, quando compaiono i succitati sintomi, specie nel soggetto anziano, il sospetto di tumore deve cmq essere posto. Le striature ematiche sono praticamente esclusive dei tumori coanali. Nelle fasi pi avanzate la sintomatologia si fa pi caratteristica ed evidente essendo essenzialmente legata a fenomeni invasivi, varia di molto in base allorigine: un tumore prossimo alla tuba uditiva dar segni acustici conseguenti alla sua ostruzione, se lo sviluppo in direzione del faringe il tumore sar addirittura visibile e cos via. I tumori maligni delle cavit nasali danno metastasi ai ln laterocervicali e pi raramente a quellli sottomandibolari. Lasportazione chirurgica delle stazioni linfonodo ali inutile se sono gi stati invasi perch,a questo stadio, c gi anche stata invasione dei ln retro faringei non asportabili. La diagnosi si avvale dellesame istologico e dellesame citologico del liquido di lavaggio. Utili lesame radiografico e stratigrafico. La tp chirurgica attuabile solo se il tumore localizzato, eventualit piuttosto rara, in alternativa, a scopo pi palliativo che curativo, si possono utilizzare la cobaltotp e la chemiotp. 3)TBC: la localizzazione del bacillo di Koch a livello delle cavit nasali fa solitamente seguito ad una forma polmonare, esso pu giungere per via aerogena nelle forme aperte o per via linfomatogena nelle forme chiuse. I progressi della tp antibiotica hanno fatto si che oggi al malattia si manifesti pi frequentemente in forme produttive similtumorali che, dal punto di vista anatomopatologico, si presentano come na lesione ulcerativa in corrispondenza del setto e del turbinato inf. 4)sifilide: rare el manifestazioni nei primi due stadi, in corso di lue terziaria si osserva la presenza di gomme localizzate specialmente al setto dove le amina etmoidale si unisce al vomere. Il colore della mucosa circostante rosso rameico e sono costanti i fenomeni ulcerativi cui seguono sequestri ossei che possono esitare anche nella perforazione del setto. La tardiva osteoperiostite del naso determina il naso a sella.

2.5 ostruzioni nasali postraumatiche

1)frattura delle ossa proprie nasali: pi che ostruzione determinano un smplice danno estetico. Si distinguono: -disgiunzioni tra osso nasale e osso mascellare (da colpo laterale) -a libro aperto( da trauma antero post): si caratterizza per lecchimosi ad ali di farfalla, epistassi, ostruzione nasale e scroscia mento dei frammenti alla palpazione -comminute (da colpo verticale dal basso verso lalto) La frattura pu essere circoscritta alla piramide od estendersi anche al mascellare , pu essere chiusa (senza soluzione di continuo della cute) o esposta ed enfisema sottocutaneo. La diagnosi radiologica. Solo se la frattura risulta scomposta necessaria la riduzione attraverso la cavit nasale con tamponamento dallinterno e fissazione allesterno di un cavaliere metallico che deve essere mantenuto in loco per una quindicina di gg. 2)ematoma del setto: raccolta di sangue tra cartilagine e pericondrio ad eziologia esclusiva ente traumatica, drenato solo se di grandi dimensioni. 3)ascesso del setto: pu far seguito ad un ematoma o ad una pi semplice piodermite del vestibolo, data la scarsa vascolarizzazione della cartilagine del setto,essa va facilmente incontro a formazione di sequestri. La sintomatologia obiettiva locale costituita da arrossamento, tumefazione e calor della met inferiore del naso, soggettivamente i pz lamenta cefalea pulsante e dolore localizzato anchesso pulsante, spesso presente febbre elevata. Alla rinoscopia si osservano due sacche simmetriche di color rosso cupo. Lincisione ed il drenaggio devono essere seguiti dal tamponamento compressivo per evitarne la riformazione.

CAPITOLO 3 LE RINORREE-

3.1 Rinorree sierose 1)Rinoliquorree: se ne riconoscono una forma congenita, secondaria a meningocele o meningoencefalocele ed una acquisita di origine traumatica ( e i tumori??). il meningocele considerato unerniazione delle meningi attraverso una deiscenza ossea del pavimento della fossa cranica, esso si presenta come una massa molle di forma similpolipoide (DD con i polipi in base allet). La forma traumatica fa seguito alla formazione di un tragitto fistoloso rinomeningeo. La rinoliquorrea si manifesta con perdita di un liquido acquoso specie con gli aumenti della pressione endocranica (tosse, manovra di Valsalva, abbassamento

del capo). La diagnosi si pone con un esame radiografico o con un esame chimico delle secrezioni nasali. Le complicanzoo sono di tipo meningitico, la tp chirurgica.

3.2 Rinorree muco purulente ad evoluzione acuta 3.2.1 Forme bilaterali 1)Corizza acuta 2)Rinite difterica 3.2.2. Forme monolaterali 1) Sinusiti acute:quando per una causa endonasale qualunque gli osti dei seni sono chiusi o ristretti, si accumula in essi la secrezione mucosa; la mancata ventilazione di queste cavit comporta riassorbimento dellossigeno che c nellaria residua delle cavit ed una umento della pCO2. questultima rappresenta lo stimolo irritativo per la mucosa che aumenta la sua risposta essudativa. Viene cos a crearsi un ambiente estremamente favorevole allo sviluppo batterico. I batteri giungono per via ematogena o per contiguit (anche dai processi alveolari sup) Nel 20% della popolazione si osserva la presenza del canale di Fiol, cio una comunicazione tra il seno mascellare, etmoidale e frontale, indipendente dal meato medio; tramite questa via che si pu avere la diffusione di un processo batterico per contiuit sinuso-sinusale. Anatomopatologicamente i caratteri dellinfiammazione possono variare tra le semplici forme catarrali a quelle pi francamente purulente, fino a forme iperplastiche con polipi e forme osteiti che vere e proprie. Pi frequentemente interessato un solo seno, esistono per anche emipansinusiti e pansinusiti. La sinusite pu presentarsi nel lattante, ma solo a livello del seno etmoidale perch gli altri non si sono ancora sviluppati (mascellare 3-4 aa, frontale 4-6 aa, sfenoidale 8-10 aa). I caratteri sintomatologici comuni a tutte le acute sono: la febbre, anche molto elevata, le alterazioni della cenestesi ed a livello locale il dolore, spontaneo o provocato, che si esacerba con labbassamento del capo,e e che presenta caratteri particolari per ciascuna localizzazione dl processo. 2) Sinusite frontale acuta Il sintomo desordio rappresentato dal dolore che caratteristicamente si localizza in reg frontale e d accompagnato da cefalea. LEO mette in evidenza la dolorabilit localizzata al punto di Ewing (angolo supero mediale dellorbita e , in generale, di tutta la parte anteriore del frontale.

DD con nevralgia del nervo sovraorbitario dove per la massima dolorabilit evocata dalla pressione sullincisura sovraorbitaria. A rinoscopia ant mette in evidenza una tumefazione della mucosa del meato medio (dove sbocca il canale naso-frontale) tale da simulare a volte la presenza di un turbinato sovra numerario tra il medio ed il superiore. possibile trans illuminare il seno frontale ponendo una sorgente di luce a contatto con il punto di Ewing (diafanoscopia) osservando, in corso di sinusite, una diminuzione della trans illuminazione del lato interessato. La tp della sinusite frontale acuta si avvale di antibiotici a dosi sostenute, per alcuni gg, e decongestionanti locali. Nella forma chiusa occorre un drenaggio chirurgico (solo casi pi gravi): esso consisterebbe in una piccola incisione effettuata a livello del suddetto punto. 3) Sinusite mascellare acuta: il segno desordio rappresentato dal dolore che si localizza caratteristicamente alla fossa canina. Allesame obiettivo si riconosce dolorabilit della fossa canina che deve essere distinto da quello analogo in corso di nevralgia del nervo infraorbitario, a tale scopo, in corso di sinusite mascellare la pressione dellemiarcata palatina ipsilaterale provocher vivo dolore. La rinoscopia ant mette in evidenza una arrossamento della mucosa del meato medio e della faccia sup del turbinato inf. Sempre a questo livello sar visibile pus in misura tanto maggiore quanto sar favorito il drenaggio (mediante luso di vasocostrittori locali). Se ledema della mucosa cospicuo, il pus pu non trovare vie di accesso alle cavit nasali (sinusite chiusa). La tp della sinusite mascellare acuta, oltre che dei presidi medici succitati, si avvale della puntura diameatica, forando la parete mediale del seno mascellare in corrispondenza del meato inferiore allo scopo diagnostico e tp. Pu essere effettuata diafanoscopia introducendo la fonte luminosa nella cavit orale ed individuando il pz a chiudere la bocca (in ambiente buio).

3.3 Rinorree muco purulente o purulente ad evoluzione cronica 3.3.1 Frome unilaterali 1)corpo estraneo: pi spesso in bambini o pz psichiatrici; di varia natura, pi spesso localizzati alla fessura olfattoria e monolaterali. La presenza del corpo estraneo facilita i fenomeni batterici e quindi pi spesso ha carattere purulento inoltre ledema della mucosa peggiora progressivamente lostruzione.

Il dato anamnestico nel bambino sempre di difficile reperimento, quindi la diagnosi prevalentemente strumentale, rinoscopia ant, uso di sonde o radiologia tradizionale. La tp chiigica e problemi particolari insorgono solo quando il corpo estraneo si trova in seno mascellare, in questo caso, risulta necessario lintervento di radicale mastoidea (attraverso il fornice posteriore del vestibolo della bocca). Il rinolito un tipo particolare di corpo estraneo che si forma in conseguenza delle reazioni dellorganismo nei confronti di un piccolo corpo estraneo o di piccole crosticine (rinoliti diatesici). Deve perci esistere un nucleo su cui precipitano poi i Sali di calcio. Causa, quindi, occlusione monolat e cefalea riflessa. In rinoscopia anteriore i rinoliti sono di colore biancastro e radiopachi allRx. Possono essere asportati in anestesia locale o generale. 2)sinusite frontale cronica: molto rara ,a ma gravi le complicanze (vd dopo). levoluzione della forma acuta, si differenzia per la sintomatologia pi sfumata e la periodicit. Il pz lamenta cefalea, senso di peso dellemifronte e scarsa dolorabilit del punto di Ewing. Pu essere anchessa purulenta o mucoprulenta ma con caratteri leggermente diversi dallacuta, essa meno abbondante ma pi densa, tanto che frequente la formazione di placche o grumi a livello del meato medio. Dato il carattere cronico dellinfiammazione della mucosa ci potranno essere midificazioni in senso iperplastico (polipi) o metaplastico. La tp (medica o chirurgica) ha lo scopo di favorire il drenaggio delle escrezioni e del pus dalla cavit e, data la cronicit del processo, solo la tp chirurgica pu essere risolutiva. La tp chirurgica si propone inoltre lasportazione del tessuto mucoso infiammato e di eventuali focolai di interessamento osseo. La via di accesso rappresentata da una breccia aperta nella sua parete anteriore, in corso di asportazione particolare attenzione deve essere posta a livello della parete post per la sua sottigliezza e per la possibilit di recessi sino a livello temprale o cmq sotto il piano frontale. Il tentativo di allargare il canale nasofrontale si spesso rivelato infruttuoso in passato, oggi si preferisce ricavare un canale di drenaggio artificiale demolendo il processo frontale del mascellare e le cellule etmoidali anteriori. Il canale cos ottenuto risulta anteriormente limitato solo dai piani cutanei, per mantenerlo beante si pone in situ una sonda in materiale sintetico, successivamente rimossa.

3)sinusite mascellare cronica: anche in questo caso la sintomatologia pi sfumata rispetto alla forma acuta, solitamente il pz lamenta cacosmia soggettiva, dolore sordo di tipo oppressivo localizzato e talvolta irradiato allarcata dentaria. La secrezione qualitativamente pi densa e quantitativamente pi scarsa. Anche per la forma cronica del mascellare la tp chirurgica lunica che garantisce la risoluzione del quadro, metodiche meno demolitive prevedono la demolizione endonasale della parete lat del meato inf con accurato lavaggio. Mentre la tecnica di Caldwell-Luc, ampliamente demolitiva, prevede la demolizione della parete ant del seno mascellare per via endobuccale e, dopo pulizia della cavit, lapertura di un ampio foro di drenaggio a livello del meato inf. 4) Sinusiti etmoidali e sfenoidali croniche: nella prima il dolore localizzato prevalentemente alloccipite ed in sede temporoparietale. In entrambe il pus presente a livello del meato sup, inoltre esso si riversa nel rinofaringe potendo cos causare infezioni delle regioni sottostanti. Nella sinusite cronica sfenoidale talvolta compare una caratteristica diminuzione della percezione visiva cromatica, per il verde, imputabile a fenomeni neuritici retroculari (II paio) Lo svuotamento avviene per via endonasale.

3.4 Complicanze delle rinorree muco purulente 3.4.1 Complicanze endocraniche: vd capitolo orecchio 3.4.2 Complicanze oculo-orbitarie: 1) Osteoperiostite della cavit orbitaria: una raccolta di pus localizzata tra osso e periostio che deriva dallestensione per contiguit dei processi sinusitici cronici. Dolorabilit alla pressione esercitata sulle pareti dellorbita e con esoftalmo. Si pu anche avere le formazione di una raccota a livello palpebrale. 2) Flemmone orbitario: se primario, deriva da un processo tromboflebitico locale, il pericolo che si diffonda ai seni venosi della dura madre. La forma secondaria consegue ad uninfiltrazione interstiziale conseguente alla rottura di un ascesso sottoperiosteo. La sintomatologia improntata al dolore spontaneo del globo oculare, alledema della congiuntiva, allesoftalmo. A causa dei fenomeni miositici il globo oculare immobile. La gravit di questa forma tale da richiedere,a volte, lasportazione del globo. 3) Neurite ottica retrobulbare 3.4.3 Complicanze osteomielitiche: tipica losteomielite acuta della squama del frontale, legata alla ricchezza de tessuto adiposo e alla presenza della rete venosa diploica. Pu far seguito a sinusiti acute o ad interventi per il loro drenaggio. Se ne conoscono una forma fulminante, con rapida

distruzione dellosso, ed una attenuata con decorso meno rapido e presenza di fenomeni riparativi. La tp antibiotica ed anticoagulante pu non essere sufficiente, se il processo molto distruttivo doveroso lintervento chirurgico teso ad asportare il tessuto osseo malato. La parte della calotta asportata pu anche non essere sostituita da un innesto, perch ha la naturale tendenza a riformarsi. Tra le complicanze particolare importanza rivestono la tromboflebite del seno longitudinale e gli ascessi peridurali.

CAPITOLO 4 FETORI DI ORGINE NASALE-

4.1 Cacosmie soggettive la sensazione soggettiva di cattivo odore, avvertita esclusivamente dal paziente che pu essere legata o a fenomeni neuropsichici o a sinusite mascellare cronica

4.2 Cacosmie oggettive Il fetore pu essere o meno avvertito dal pz, ma lo sempre dallesaminatore. Vi sono diverse condizioni in cui pu comparire -corpo estraneo nasale -sinusite mascellare cronica -lue nasale -rinite atrofica ozenatosa: unatrofia della mucosa e dello scheletro delle cavit nasali che si osserva con maggiore frequenza nelle donne (2:1) e nella razza gialla. La malattia ha carattere familiare ed evolve fino allet senile allorch si arresta spontaneamente. In corso di gravidanza si osserva un aggravamento dl quadro. Dal punto di vista anatomopatologico la mucosa nasale si presenta assottigliata, secca, di colorito bianco roseo e ricoperta di croste verdastre assai fetide. Il sintomo fondamentale il fetore, inoltre alla rinoscopia anteriore si evidenziano, oltre ai caratteri anatomopatologici sud descritti, anche dimensioni maggiori delle cavit nasali rispetto alla norma. Latrofia e la formazione di croste possono interessare il rinofaringe fino allipofaringe. Soggettivamente il pz non avverte fetore ma sovente si lamenta di secchezza delle fauci, cefalea, tubariti e disturbi gastrointestinali conseguenti allingestione delle croste. Spesso il pz lamenta unostruzione che va ricondotta sia alle croste, sia alla distruzione da parte di queste delle terminazioni nervose.

Frequente anche liposmia o lanosmia legate innanzitutto alla distruzione delle terminazioni, in secondo luogo allaffaticamento olfattivo per la cacosmia ed infine alla presenza delle croste stesse. Leziologia sconosciuta, ma sono state proposte varie ipotesi: -teoria endocrina: avvalorata dalla maggior incidenza nel sesso femminile e dalle variazioni del grado in relazione con il ciclo e sostiene la presenza di un fattore ipofisario attivo nel determinarla; -teoria trofoneurotica: sostiene il possibile ruolo di una lesione del ganglio palatino con conseguente alterazione dei meccanismi di secrezione nasale; in contrasto con qesta affermazione sta la mancata comparsa di ozena tosi negli animali in cui stato asportato il ganglio. -teoria vitaminopenica: A, B, PP, C e D. -teoria infettiva: ammette la possibilit che a determinare la malattia sia il cocco bacillo fetido di Perez, la sua azione proteolitica alla base della lesione. -teoria costituzionale: afferma limportanza del ristagno di aria in cavit nasali abnormemente ampie, a conforto di ci nei pz sottoposti a turbinectomia possibile osservare una rinite atrofica non fetida. Daltra parte per nella razza negra, che si caratterizza per la notevole dimensione delle cavit nasali e paranasali, lozena assai rara. quindi plausibile in conclusione, ammettere che lozena riconosca un eziologia multifattoriale su ase disreattiva costituzionale. La tp sintomatica e si avvale di: -lavaggi nasali con acqua e sale per combattere il fetore eliminando le croste; -toccamenti con acido nicotinico per determinare vasodilatazione; -areosoltp con preparati a basi di streptomicina per evitare sovrapposizioni; -preparati ormonali a base di tropine ipofisarie ed ormoni sessuali; -si tentata una tp chirurgica atta a restringere le fosse nasali mediante innesto sottomucoso di frammenti cartilaginei o di resine acriliche.

CAPITOLO 5 LE EPISTASSISi definisce cos ogni fenomeno emorragico dalle cavit nasali. importante considerare i caratteri dellepistassi, perch spesso illuminanti a riguardo dellorigine. Ad esempio se il sangue si presenta di colore rosso-rutilante bisogner pensare ad unemorragia arteriosa, se rosso scuro, ad unemorragia venosa. Valutare poi lesatta sede di provenienza per poter mettere in atto i corretti presidi terapeutici. Anche la

maggiore o minore copiosit del fenomeno emorragico pu essere un dato utile, emorragie ripetute ed abbondanti,a localizzazione retro velica potranno disporre il sospetto di fibrangioma della pubert masculina.

5.1 Da cause locali: sono generalmente anteriori e di modesta entit, il sangue solitamente di provenienza venosa e per la tp si ricorre a compressione della pina nasale sul setto, causticazione ed eventualmente tamponamento nasale anteriore. Fra le possibili cause: -traumi -neoplasie -polipi

5.2 Da cause generali al contrario delle precedenti sono di solito bilaterali, non gravi e con diverse eziologie: -malattie infettive (influenza e morbillo) legate alla congestione venosa; -malattie cardiovascolari (IPT, cardiopatie) sono prevalentemente a localizzazione posteriore, di tipo arterioso e abbondanti, ppi frequenti nellanziano; -sd emorragiche; -malattia di Rendu Osler.

5.3 Tp delle epistassi quella ottimale ovviamente leziologica ma spesso lintervento durgenza deve prescindere dalla stessa, si fonda su tamponamenti e causticazioni; 5.3.1 Causticazioni: si effettua con il bisturi elettrico nei casi in cui siano lesi pochi vasi arteriosi; 5.3.2 Tamponamento anteriore: indicato nei sanguinamenti anteriori in cui i vasi non siano localizzabili per essere causticati. Si utilizza una garza vaselinata a legata alla sua estremit distale con un doppio filo di seta. Il tampone viene inserito nella cavit nasale in modo che i fili rimangano uno dalla parte settale e uno dalla parte laterale. Il tampone viene spinto in modo da comprimere le pareti. I due fili vengono poi legati fra loro in modo da fermare il tampone.

Viene lasciato in situ per circa 48 h e poi estratto. Al posto della garza si possono utilizzare fogli di spugna di gelatina che non deve essere rimossa. 5.3.3 Tamponamento posteriore: indicato nei sanguinamenti posteriori. Molto doloroso deve essere effettuato a pz calmo o sedato. Preparato il tampone con garza o spugna di gelatina, lo si lega con due doppi fili di seta. Si procede quindi allintroduzione di un sondino (sonda di Nelaton) nella narice interessata dal processo emorragico, fino a farlo giungere in orofaringe; utilizzando una pinza, lestremit del sondino viene fatta fuoriuscire dalla bocca. Due fili d seta, precedentemente fissati al tampone, vengono assicurati al sondino che viene quindi retratto in direzione della cavit nasale, avendo cura di far supearare al tampone il velo palatino. Si esegue quindi un tamponamento anteriore ed infine si fissano i fili che trattengono il tampone posteriore ad un rotolino di garza che viene poggiato alla narice. Il doppio filo di seta rimasto in cavit buccale ha lo scopo di favorire lestrazione del tampone dopo un periodo di 24 ore (onde evitare le complicazioni auricolari da ostruzione dellostio tubarico) In caso di emorragie non dominabili con tamponamenti si pu ricorrere alla legatura della mascellare interna o della carotide esterna. Luso del cotone emostatico da sconsigliarsi in quanto il percloruro di ferro in esso contenuto provoca causticazioni della mucosa che possono determinare la formazione di ulcere con conseguenti successive emorragie. I tamponamenti facilitano le infezioni quindi utile associare antibioticotp, inoltre non si possono lasciare pi di due tre giorni in loco per rischio infettivo e necrosi. Da un certo periodo di tempo i tamponcini sono sostituiti da palloncini di silicone.

CAPITOLO 6 SD DOLOROSE DORIGINE NASALE6.1 Sulla base di lesioni organiche infiammatorie 6.1.1 Foruncolo nasale una piodermite che si localizza a livello del vestibolo nasale manifestandosi con tumefazione ed arrossamento della cute, si accompagna a dolore e dolorabilit locale. pi frequente nei d soggetti discrasici (diabetici) o in coloro che sono dediti abitualmente al grattamento del vestibolo. Assai frequente e sottovalutata perch pu avere gravi conseguenze. Lapplicazione di pomate antibiotiche di solito sufficiente a garantirne la guarigione, ma in alcuni casi il processo si estende per via tromboflebitica determinando una flogosi del naso esterno e del labbro sup. A volte pu essere interessata la vena oftalmica e il seno cavernoso con loro trombosi.

In relazione con la possibilit di insorgenza delle suddette complicanze, lestendersi dl processo verso la palpebra sup indicazione alla legatura chirurgica della vena angolare del naso. 6.1.2 Sinusiti

6.2 Sulla base di lesioni organiche non infiammatorie 6.2.1 Tumori maligni 6.2.2 Traumi

6.3 Senza evidenziabili lesioni organiche 6.3.1 Sd di Sluder la manifestazione di uno stato irritativo del ganglio sfenopalatino che colpisce prevalentemente in sesso femminile. Pu essere secondaria ad una sinusite o a lesioni traumatiche della fossa pterigopalatina, Ma pi frequentemente a eziologia ignota. Il ganglio sfenopalatino riceve: -afferenze somatosensitive dalla mucosa nasale che cmq non hanno in esso interuzione sinaptica, ma che si portano al ganglio di Gasser; -visceroeffettrici provenienti dal nucleo salivatorio superiore e dirette alle ghiandole della mucosa nasale posteriore ed alle ghiandole lacrimali. Lo stato irritativo del ganglio determina perci dolore localizzato al fondo dellorbita, al tetto della cavit nasale ed al rinofaringe, inoltre si avr lacrimazione profusa, rinorrea sierosa, starnutazione ed iperestesia della mucosa nasale. La tp si avvale dellanestesia del ganglio con cocaina. Lanestetico va posto in corrispondenza della coda del turbinato medio, questa manovra, oltre che un atto tp rappresenta anche un utile test diagnostico. 6.3.2 Sd di Charlin Rappresenta una condizione irritativa del nervo naso ciliare e viene anche detta sd del nervo naso ciliare. Detto nervo si divide in un ramo infratrocleare per la palpebra sup, il sacco, i condotti nasolacrimali e la cute della radice del naso; ed in un ramo etmoidale ant per la mucosa nasale.la sintomatologia, secondaria allirritazione del nervo, comprende: dolre alla cute della radice del naso, rinorrea sierosa e dolore oculo-orbitario. Pu causare cheratiti ed iridocicliti.

La tp si attua ponendo anestetico a livello della testa del turbinato medio ed osservando le modificazioni del quadro sintomatologico.

LE DISFAGIE

DISFONIE

INTRODUZIONE

ANATOMIA

Laringe: condotto che fa parte delle vie respiratorie e mette in comunicazione l'orofaringe e la trachea. Essa limitata superiormente da un piano trasversale passante per la IV vertebra cervicale e inferiormente da un piano trasversale passante per la VI vertebra cervicale. Ha la forma di una piramide a base triangolare con apice tronco diretto in basso ed costituita da strutture cartilaginee e muscolari rivestite da una tonaca mucosa. Lo scheletro cartilagineo costituito da: cart tiroide, a forma di scudo, impari, a sua volta formata da due lamine; essa costituisce le pareti anteriore e laterale nella porzione superiore del laringe cart cricoide, a forma di anello con castone, impari, posta nella porzione immediatamente superiore alla trachea cartilagini aritenoidee, di forma piramidale, pari, collocate a formare la parete posterosuperiore subito sopra la cricoide cart epiglottide, a forma di foglia, impari, sovrasta l'aditus ad laringem cartilagini corniculate e cuneiformi, sono accessorie Le cartilagini laringee sono tra loro in rapporto a mezzo di articolazioni e legamenti. Le articolazioni principali sono: cricotiroidee, cricoaritenoidee e aricocorniculate. I legamenti sono distinti in intrinseci ed estrinseci, questi ultimi connettono il laringe con gli organi vicini. I muscoli della laringe si dividono in intrinseci ed estrinseci: fra i primi ricordiamo cricotiroideo, cricoaritenoideo posteriore, cricoaritenoideo laterale, tiroaritenoideo etc; fra i secondi sternotiroideo, tiroiodeo, stilofaringeo, faringopalatino e costrittore inferiore del faringe. La base della laringe si presenta largamente incompleta per la presenza di un orifizio, l'aditus ad laringem; si tratta di un'apertura di forma ovoidale, ad asse maggiore anteroposteriore, le cui dimensioni e la cui forma variano in rapporto oltre che all'et ed al sesso anche durante la deglutizione, la fonazione e la respirazione. Anteriormente l'aditus p limitato dall'epiglottide che, con la sua parte superiore, si dispone, abbassandosi, a chiudere l'aditus durante la deglutizione. La cavit del laringe si presenta ristretta fino a sembrare una fessura per la presenza di due coppie di rilevi orizzontali diretti in senso antero-posteriore; di questi, i due superiori sono le pieghe ventricolari (false corde) e i due inferiori sono le pieghe vocali (corde vere). Ciascuna falsa corda limita superiormente il ventricolo del Morgagni omolaterale, il cui limite inferiore dato dalla corda vera. La vascolarizzazione arteriosa garantita dall'a laringea superiore (ramo della tiroidea sup) e dalla a laringea posteriore (ramo della tiroidea inferiore). I plessi venosi fanno capo, tramite le vene tiroidee superiori alla giugulare interna, tramite le tiroidee

inferiori alle vene anonime. I linfatici della porzione sopraglottica fanno capo ai linfonodi giugulari interni; quelli della porzione sottoglottica invece raggiungono i linfonodi giugulari, sopraclaveari o sottosternocleidomastoidei, con stazione intermedia ai prelaringei e pretracheali. L'innervazione motoria fa capo, per il muscolo cricotiroideo al nervo laringeo superiore, per tutti gli altri al nervo laringeo inferiore (entrambi rami del vago). FISIOLOGIA La fonazione. La vocalizzazione si compone, oltre che della fonazione, che ne rappresenta la fase meccanica, anche dell'articolazione del linguaggio in cui ha ruolo fondamentale la cavit buccale. La fonazione di pertinenza laringea ed la conseguenza delle capacit vibratorie di questa. Le corde vocali, che sono le formazioni vibranti per eccellenza, sono sottoposte ad un controllo muscolare bilanciato: i muscoli cricoaritenoidei le mettono in tensione i muscoli aritenoidei trasversi le adducono i muscoli cricoaritenoidei laterali le abducono per consentire la respirazione. I movimenti vibratori delle corde non si svolgono nella direzione della colonna d'aria, ma su di un piano trasversale, vibrano cio in direzione laterale. La colonna d'aria espirata crea un gradiente pressorio che determina l'abduzione delle corde; in realt ci si potrebbe aspettare un loro sollevamento, ma ci non avviene a causa della loro tensione. Il rapido passaggio della colonna d'aria crea una depressione che determina l'adduzione delle corde che ritornano cos in posizione di riposo. Il tono della voce dipende dalla maggiore o minore tensione delle corde vocali e dal loro maggiore o minore spessore. I toni acuti, ad esempio, sono generati da corde in stato di particolare tensione e di piccolo diametro (ci pu essere ottenuto con la contrazione dei muscoli cricoaritenoidei posteriori o con l'azione della muscolatura estrinseca di tutta la laringe). Il completamento della funzione di vocalizzazione dipende dall'articolazione (in cui hanno un ruolo predominante le labbra, la lingua e il palato molle) e dalla risonanza (che dipende da bocca, naso, seni paranasali e faringe). SEMEIOTICA Laringoscopia indiretta. Si effettua utilizzando uno specchietto mediante il quale possibile osservare l'immagine riflessa della cavit laringea. Per facilitare l'esecuzione dell'esame opportuno disporre il paziente in posizione seduta con la testa leggermente estesa. Utile invitare il paziente a protrudere la lingua e a pronunciare la vocale e, onde far innalzare la laringe. Si tenga presente che l'immagine, in quanto speculare presenta la commessura posteriore nella parte bassa dello specchietto. Poich la presenza dello specchietto pu evocare il riflesso del vomito o della tosse, pu essere utile l'anestesia locale. Laringoscopia diretta. Si effettua tramite il laringoscopio, con il paziente in anestesia generale e dopo la somministrazione di miorilassanti, per evitare possibili spasmi laringei. Oltre a consentire una visione dettagliata delle varie parti dell'organo, consente anche sia prelievi bioptici, che piccoli interventi per via endoscopica

(polipectomia etc). E' anche possibile, con l'uso contemporaneo del microscopio operatorio, un'analisi istologica della mucosa (microlaringoscopia) Generalit. Si definisce come disfonia qualsiasi alterazione del meccanismo fonatorio, eccezion fatta per quelle di origine centrale, che sono invece definite disartrie. Presupposto fondamentale per una corretta funzione fonatoria che le corde vocali vengano: 1 ravvicinate, 2 messe in tensione 3 messe in vibrazione. Qualsiasi causa renda impossibile o alteri una di queste tre azioni provoca disfonia.

FORME DELL'INFANZIA .in corso di malattie infettive generali acute: solitamente sono la conseguenza dei comuni esantemi infantili, fra questi maggiore importanza in questo senso hanno morbillo e scarlattina; .ad andamento cronico e progressivo: laringite cronica molto frequente, si presentano prevalentemente nei soggetti con diatesi linfatica e determina una disfonia ad andamento lento e progressivo. Non si giunge quasi mai ad afonia completa e di solito sono presenti altri sintomi di accompagnamento quali: senso di vellichio, tosse stizzosa etc. Distinguiamo forme diffuse e forme circoscritte. Le forme diffuse si caratterizzano per una iperemia diffusa delle corde vocali e della laringe e per la presenza di un essudato di tipo catarrale pi o meno viscoso. L'estesa iperemia pu essere causa di un ravvicinamento delle false corde, tale da conferire una caratteristica particolare alla voce di questi soggetti (voce da falsa corda). Le forme circoscritte interessano prevalentemente le corde vocali. L'edema cronico in cui versano pu essere causa di fenomeni infiammatori ad impronta ipertrofica. Alla laringoscopia le corde vocali appaiono aumentate di volume, di colore grigio lucente e fluttuanti durante le due fasi respiratorie. Il fenomeno ipertrofico pu essere tale da determinare un restringimento della glottide ed eventuali fenomeni dispnoici. Se l'interessamento ipertrofico bilaterale si parla di forma pachidermica; in questo caso solo un prelievo bioptico pu consentirci di discriminare da una forma neoplastica papillomatosi laringea (vedi dispnee)

FORME DELL'ETA' ADULTA .in corso di malattie infettive generali acute scarlattina. L'insorgenza tardiva di un interessamento laringeo in corso di scarlattina nell'adulto prognosticamente pi sfavorevole che nel bambino, per i frequenti fenomeni ulcerativi e di sovrapposizione batterica con esiti pericondritici influenza. L'interessamento laringeo non si caratterizza per particolare gravit, possibili solo piccole suffusioni emorragiche

varicella. La presenza di pustole a livello delle corde non ha alcun significato prognostico tifo addominale. L'interessamento laringeo prevalente in corso di tifo piuttosto raro, tuttavia in alcuni casi nelle fasi tardive della malattia insorgono processi ulcerativi a carico della mucosa laringea seguiti da pericondrite e formazione di sequestri con conseguente dispnea .in caso di laringite primitiva laringite catarrale acuta. Sovente il seguito di un processo rinofaringitico e si manifesta con un edema ed una congestione della mucosa laringea. L'essudato di tipo catarrale ed il suo ristagno, per lo pi notturno, in laringe responsabile della disfonia mattutina. La sintomatologia, oltre alla disfonia che pu spingersi all'afonia, caratterizzata da una tosse secca e stizzosa, raucedine con voce rauca, velata. La completa guarigione si ha anche senza terapia dopo pochi giorni. .esordio acuto al di fuori di fenomeni infettivi colpo di frusta laringeo. Compare acutamente con dolore e disfonia improvvisa in soggetti che compiono sforzi vocali particolarmente intensi (cantanti lirici, tifosi allo stadio...). Anatomopato-logicamente possibile riscontrare una suffusione emorragica sottomucosa a livello della corda vocale interessata e, pi raramente, la rottura di fascetti del muscolo tiroaritenoideo interno. La terapia rappresentata dal semplice riposo vocale e la prognosi quoad functionem buona in tutti i casi tranne quando siano presenti lacerazioni per i possibili esiti cicatriziali .a decorso cronico o progressivo con alterazioni della mucosa laringite cronica. la causa pi frequente di disfonia nell'adulto; solitamente fa seguito a ripetuti processi acuti ed all'azione cronica di sostanze irritanti (fumo di sigaretta...). Determinante sempre e cmq un terreno disreattivo mesenchimale. Il quadro clinico sostanzialmente analogo a quello del bambino prolasso dei ventricoli. Il prolasso dei ventricoli che procidono fra le vere e le false corde a formarne una terza, di solito conseguente ad una laringite cronica ad impronta ipertrofica. Oltre alla disfonia possibile l'insorgere di una dispnea tumori benigni (polipi e noduli). Alla base dell'insorgenza di queste neoformazioni stanno i fenomeni irritativi cronici gi citati in precedenza. Dal punto di vista istologico i polipi sono costituiti da un epitelio pavimentoso stratificato e da un connettivo vascolarizzato. Sessili o peduncolati, possono presentarsi isolati o multipli, sia mono che bilateralmente. La localizzazione pi frequente al limite fra terzo medio e terzo anteriore della corda vocale. In relazione con le dimensioni del polipo si potranno osservare disfonia, ma anche dispnea e disfagia. La terapia chirurgica in corso di laringoscopia diretta cancro laringeo. Pi frequente nel sesso maschile, nei fumatori l'et d'insorgenza si sta abbassando al di sotto dei 50 anni. Il tipo istologico pi frequente l'epitelioma, pi rari i sarcomi. Solo se si localizza in prossimit delle corde vocali determina disfonia, questa, nelle prime fasi, si manifesta come una semplice diminuzione della voce, pi

tardivamente come sclerofonia (voce spenta e legnosa). Dato che la disfonia con l'otalgia riflessa il sintomo pi precoce bisogna presentare particolare attenzione a quei pazienti che lamentano disfonie per un periodo superiore a 15-20 giorni, durata eccessiva per i processi infiammatori acuti. Nella fase di stato compaiono anche: tosse secca, emissione di escreato striato di sangue, disfagia e dimagrimento. Per la terapia e la prognosi vi sono differenze a seconda che la neoplasia sia localizzata a livello della corda vocale o del ventricolo del Morgagni: tumori della corda vocale, se non infiltranti sono quelli a prognosi migliore perch sono solo raramente metastatizzanti e perch raramente recidivano dopo la laringectomia parziale. Se il tumore ha gi superato l'apofisi vocale necessaria la laringectomia totale con applicazione di cannula tracheale permamente. Occorre effettuare una profilassi contro le frequenti complicanze broncopolmonari, cui predispone il posizionamento della cannula. Nel followup post operatorio si rende necessaria la rieducazione fonatoria del soggetto. In questi casi si rende necessaria la rieducazione fonatoria del soggetto. In questi casi il laringectomizzato deve imparare ad emettere i suoni utilizzando non la colonna di aria espiratoria, ma l'aria eruttata; in questi soggetti si osserva, dopo un po' di tempo, la formazione di due pliche mucose simili alle false corde a livello esofageo. I tumori del ventricolo del Morgagni, se localizzati, sono chirurgicamente aggredibili, se interessano anche il vestibolo, rendono necessaria la laringectomia totale con svuotamento profilattico dei linfonodi laterocervicali omo e controlaterali. Tubercolosi: solitamente secondaria ad una forma polmonare aperta. A livello laringeo possiamo osservare una forma infiltrante, una forma vegetante ed una forma ulcerativa di pi frequente riscontro. Il processo pu essere limitato solo ad una corda vocale o estendersi a tutto l'organo. Solitamente monolaterale. Nelle prime fasi si osserva edema ed infiltrazione infiammatoria della mucosa, in un secondo tempo compaiono i fenomeni ulcerativi, localizzati specialmente a livello delle corde vocali e dell'epiglottide, queste formazioni acquisiscono un aspetto seghettato per la presenza delle ulcerazioni a colpo d'unghia. Non rari i fenomeni di sovrapposizione batterica e l'insorgenza di fenomeni pericondritici. La sintomatologia improntata alla presenza di dispnee, specie nella forma vegetante, ma anche nella forma ulcerativa, se sono ingenti i fenomeni congestizi. La disfonia presente specie nei casi in cui interessata la corda vocale; si pu giungere alla afonia. Se la localizzazione epiglottica compare disfagia di tipo doloroso ed anche otalgia riflessa. La terapia la stessa di tutte le altre forme tubercolari. Sifilide: l'interessameto laringeo in corso di lue di solito in fase secondaria o terziaria, rara l'infezione primaria. In corso di lue secondaria alla laringoscopia sar possibile osservare la presenza di papule di colore rosso rameico ed eventualmente di ulcere a colpo d'unghia. A quest'ultimo proposito la dd deve essere posta con le ulcere tubercolari, le quali compaiono su mucosa pallida al contrario di queste in cui la mucosa rossastra. In corso di lue terziaria, sar possibile la presenza di gomme; queste hanno tendenza ad ulcerarsi esitando poi in cicatrici retraenti. La dd deve essere posta con l'ulcera neoplastica mediante esame sierologico. Fra i sintomi ricordiamo la disfonia, la dispnea che mai sono accompagnate da disfagia o dolore.

.a decorso cronico o progressivo senza alterazione delle mucose

paralisi laringee: sono paralisi mono o bilaterali delle corde vocali che fanno seguito a lesioni nervose periferiche o centrali. Le lesioni periferiche interessano il nervo ricorrente e di solito sono monolaterali fra le altre (?) si annoverano: malattie infettive (influenza), processi neoplastici infiltranti di strutture anatomiche contigue (tiroide, esofago..), abnormi dilatazioni dell'atrio sinistro (insufficienza mitralica), linfoadenopatia della biforcazione tracheale. Nella paralisi monolaterale la corda malata non pu pi essere addotta e si presenta immobile in posizione paramediana. La corda controlaterale opera un tentativo di compenso oltrepassando la linea mediana per accostarsi maggiormente alla corda paralizzata. Se la paralisi bilaterale le corde, durante l'inspirazione, vengono passivamente addotte, si ha un restringimento della glottide ed una dispnea a carattere inspiratorio. A seconda del livello cui il nervo ricorrente leso si osserveranno i diversi quadri sintomatologici: se interessato sol il nervo ricorrente si osserver la sola paralisi motoria della corda vocale se la lesione al di sopra dell'origine del nervo ricorrente si avranno concomitanti turbe cardiache e gastrointestinali da diminuzione del tono parasimpatico se la lesione al di sopra dell'origine del nervo laringeo superiore si osserveranno anche disturbi della sensibilit (non si avverte pi il passaggio del bolo durante la deglutizione). Le lesioni di tipo centrale riconoscono una possibile eziologia compressiva o degenerativa (in quest'ultimo caso la luetica la pi frequente). Fra le paralisi laringee da causa centrale, alcune non presentano interessamento dei nuclei che danno origine al vago, in questi casi la disfonia non legata alla paralisi delle corde, ma piuttosto alla muscolatura laringea. sintomi da lesione dei vari nervi cranici: - IX: ipoestesia o anestesia della base della lingua; ipogeusia o ageusia della base della lingua; paralisi del costrittore superiore del faringe - X a monte dell'origine del nervo faringeo: ipo/anestesia di parte del meato acustico esterno; ipo/anestesia del velo palatino; del laringe; della trachea; aritmie caridache - X a valle dell'origine del nervo faringeo: mancano i primi 3 (orecchio, velo, laringe) - XI ramo interno: paralisi del velo; paralisi dei mm costrittori medio e inferiore del faringe; paralisi del laringe - XI ramo esterno: impossibilit a sollevare il braccio e la spalla omolaterali - XII: paralisi della met corrispondente della lingua con emiatrofia e deviazione della punta dal lato colpito - fibre simpatiche oculopupillari: sndr Claude-Bernard-Horner (enoftalmo, ptosi, miosi) sindromi paralitiche da lesioni associate dei nervi cranici

- paralisi velo-faringee: a. sndr di Longhi-Avellis: ramo interno XI e X b. sndr di Schmidt/ velo-scapolo-faringea: ramo interno e esterno XI e X c. sndr di Tapia: X a valle dell'emergenza del nervo faringeo, ramo interno XI, XII d. sndr di Jackson/ glosso-scapolo-velofaringea: X, int+est XI, XII - paralisi velo-faringo-laringee e. sndr di Vernet (sndr del foro lacero posteriore): IX, X, int+est XI f. sndr di Collet-Sicard (sndr del condilo lacero posteriore): IX, X, int+est XI, XII g. sndr di Villaret (dello spazio sottoparotideo posteriore): come prima + fibre simp oculopupillari

artrite cricoaritenoidea cronica: un processo flogistico che pu riconoscere le pi varie eziologie: traumatica (perinatale o da intubazione), infettiva, dismetabolica (gotta), reumatica. La sintomatologia dominata dalla disfonia dolorosa e caratteristico il segno di Grabower (mancanza del compenso della corda sana come avviene in corso di paralisi monolaterale)

afonia isterica: in corso di quadri psichiatrici di tipo isterico pu verificarsi una disfonia senza base organica. Al di l dei quadri psichiatrici veri e propri, possibile , in conseguenza di stress emotivi di particolare intensit l'insorgenza di una afonia temporanea vera e propria.

PARTE SESTA LE DISPNEE LARINGEE

CAPITOLO 1 INTRODUZIONE-

1.1 generalit la dispnea definibile come la sensazione di difficolt a respirare. Essa riconosce numerose possibili cause a livello di tute le vie respiratorie. La diagnosi di dispnea laringea si fonda sullosservazione di una triade sintomatologica caratteristica eventualmente accompagnata da sintomi minori. Innanzitutto sar possibile osservare un innalzamento espiratorio del laringe ed un suo abbassamento inspiratorio, tali movimenti, se non visibili, potranno essere evidenziati dalla palpazione. Il secondo sintomo cardine il tirage superiore ovvero un rientramento a livello del giugulo e della fossa sovraclaveare durante linspirazione. Lultimo sintomo il carattere inspiratorio della dispnea, fenomeno legato al fatto che durante linspirazione le due corde tendono ad addursi passivamente restringendo il lume della glottide. Durante lespirazione il passaggio daria facilitato dalla abduzione passiva cui vanno incontro le corde stesse. La diagnosi positiva di dispnea laringea pu essere posta se concomitano i tre sintomi suddescritti, ma un ulteriore accertamento per la DD devo tenere conto anche dei minori. possibile infatti osservare -rallentamento della frequenza respiratoria legato al prolungamento dellinspirazione in un primo tempo, mentre nelle fasi pi successive il respiro si fa frequente e superficiale per un tentativo di compenso atto a garantire il passaggio di pi aria possibile nellunit di tempo; -rumori laringei, sempre durante la fase inspiratoria, in forma di fischi e rantoli, legati, oltre che allostruzione,anche alla presenza di essudato catarralle in laringe; -abbassamento della voce; -tosse di tipo spento; -apnea respiratoria alle basi polmonari per il deficit di ventilazione; -tirage inferiore (rientramento di epigastrio e spazi intercostali); -atteggiamento del malato con iperestensione del capo.

1.2 DD

-dispnea cardiocircolatoria: si accompagna, specie in corso di scompenso cardiaco,ad edemi, cianosi e non presenta movimento laringeo respiratorio; -dispnea pleuropolmonare: la fonazione normale e on sono presenti movimenti laringei respiratori; -asma bronchiale: una dispnea prevalentemente espiratoria; -dispnee centrali: condizioni legate ad azione tossica endogena o esogena sul centro bulbare del respiro manca la triade e non c disfonia. -dispnea da lesione nervosa: in cui, qualunque sia il livello della lesione (centrale o perferico), non si osservano le alterazioni di ventilazione alle basi polmonari; -dispnee isteriche: presentano notevole sproporzione tra gravit dei sintomi soggettivi ed i dati obiettivi; -dispnea nasale: il quadro assai simile, ma sfuma nel momento in cui il pz che non capace a respirare con la bocca, viene facilitato in questo traendo la lingua verso lesterno. -dispnee faringee: mancano i rumori laringei e non comapare disfonia; - dispnea tracheale: si caratterizza per latteggiamento posturlae del pz che opposto cio in capo flesso e in avanti, tosse secca abbaiante e voce di timbro metallico; la dispnea sia inspiratoria che espiratoria.

CAPITOLO 2 FORME DELLINFANZIA-

2.1 dispnee laringee infantili acute 2.1.1 difterite laringea Per quanto riguarda leziologia e lepidemiologia si rimanda alla parte sulle disfagie precedentemente trattata. La localizzazione laringea del processo difteritico di solito secondaria alla pi classica angina difterica. Determina notevoli problemi diagnostici in quanto la sintomatologia, caratterizzata dalla triade febbre, afonia e tosse spenta non di per se molto indicativa. Soltanto lesame laringoscopico, con il reperimento delle pseudomembrane su corde ed epiglottide o il rilievo sierologico possono essere indicativi. La siero tp deve essere effettuata a dosi generose in quanto non sono infrequenti i fenomeni di spasmo della glottide con i conseguenti fenomeni asfittici. Se la sintomatologia non si attenua, pu risultare necessario ricorrere alla tracheotomia ed alla intubazione.

2.1.2 Laringite ipoglottica Il fenomeno infiammatorio interessa prevalentemente quella porzione di laringe che si trova al di sotto del piano delle corde vocali. Questa regione risulta essere particolarmente ricca di tessuto connettivo lasso facilmente imbibile. Colpisce maggiormente i soggetti con diatesi linfatica ed favorita nella sua insorgenza dalle affezioni delle vie aeree superiori. Esordisce con una dispnea notturna rapidamente ingravescente accompagnata da tosse sonora e senza disfonia (dd con difterite laringea). Il processo pu estendersi a volte verso il basso fino a trachea e bronchi con un quadro non pi dominabile con la tracheotomia. La diagnosi eziologica di certezza pu essere effettuata solo a guarigione (immunologica) o postmortem perci non ha riscontro tp pratico. La dd deve essere posta con lepiglottite acuta in cui presente notevole disfagia e non c tosse. La tp si avvale di cortisonici per via ev e ad alti dosaggi per scongiurare ledema ed antibiotici per evitare i fenomeni di sovrapposizione batterica. Non si utilizzano gli antistaminici 2.1.3 epiglottite acuta (vd disfagie) 2.1.4 spasmo della glottide una forma improvvisa di dispnea grave dovuta ad una contrazione spastica della muscolatura laringea, particolarmente frequente tra i 4 e i 12 mesi. Lo spasmo compare improvvisamente, oppure a seguito di altre manifestazioni (accesso di ira, sforzo di tosse, etc), caratteristicamente drammatico, sia ccompagna ad uno stato di sofferenza generale e, a volta, a convulsioni. Solitamente si esaurisce in pochi minuti trascorsi il quale il bambino riprende a respirare tranquillamente. Tuttavia pu anche avere esiti fatali per sincope o per complicanze polmonari. Di solito fa seguito a processi infiammatori locali e predilige i soggetti neurolabili. La tp si avvale di antispastici e sedativi. 2.1.5 Corpi estranei Si interviene in laringoscopia diretta 2.1.6 Bruciature laringee Sono la conseguenza dellazione di caustici e si manifestano anchesse con dispnea improvvisa. La diagnosi facilitata dallosservazione di analoghe lesioni a livello bucale e periorale, etc Data la possibilit di esiti cicatriziali indicata la tp cortisonica.

2.2 dispnee laringee infantili croniche o progressive

2.2.1 stridore laringeo congenito un rumore inspiratorio di tonalit bassa (cornage) seguito da un soffio a tonalit pi acuta accompagnato a dispnea modesta che presente dalla nascita e si esacerba quando la frequenza respiratoria aumenta (pianto, poppata, irrequietezza). Compare in et comprese fra la perinatale ed i due anni, per poi scomparire nelle et successive (in genere dopo i 18 mesi) Sarebbe legato ad una lassit dei legamenti laringei ed una concomitante condromalacia che determina flaccidit delle cartilagini laringee, specie nellepiglottide di certi neonati. Alla laringoscopia diretta si pu osservare unepiglottide notevolmente accorciata e lassa che, durante linspirazione, tende a ripiegarsi su se stessa. Sarebbe questultimo fenomeno la causa del rumore. 2.2.2 papillomatosi laringea Si escluderebbe leziologia neoplastica che si riserva per le forme di papilloma unico. In questo caso il primum movens un virus. Anatomopatologicamente si osservano lesioni sessili multiple,a superficie irregolare evidenti alla laringoscopia diretta. Sono bambini che lamentano una raucedine progressiva seguita anche da dispnea talora anche molto marcata, con episodi acuti parossistici, secondari a sforzi che si sovrappongono. La tp chirurgia con alta frequenza delle recidive, importante multipli controlli. 2.2.3 stenosi cicatriziale laringea Segue processi infiammatori acuti, intubazioni protratte, corpi estranei, causticazioni e traumi esterni. An che in questo caso la tp consiste in dilatazioni progressive. A questo scopo viene praticata la tracheotomia, in modo da consentire lintroduzione dei dilatatori dal baso verso lalto.

CAPITOLO 3 FORME DELLET ADULTA-

3.1 dispnee laringee acute 3.1.1 edemi laringei 1)infiammatori:ad eziologia infettiva e dipende dallinfezione di organi adiacenti (ascesso peritonsillare); in alcuni casi gli agenti eziologici sono fisici (raggi X) o chimici (causticazione). 2)da stasi: sono legati a fenomeni ostruttivi a livello del sistema venoso di drenaggio o di condizioni anasarcatiche (scompenso cardiaco, insufficienza renale,etc)

3)allergici: generalmente si accompagnano ad altre manifestazioni allergiche (cutanee, nasali, etc); alcuni casi di schock anafilattico conducono allexitus proprio in conseguenza di fenomeni asfittici determinati da questo tipo di edema. 4)angioneurotici: sono la conseguenza di fenomeni vasomotori in soggetti disergici; spesso si accompagnano ad edemi in altre parti del corpo (lingua, palpebrale) ed hanno un decorso breve con remissione completa della sintomatologia; in taluni casi pu risultare necessaria la tracheotomia durgenza. 5)tossici: le sostanze i cui effetti tossici si manifestano a questo livello sono innanzitutto i derivati dello Iodio ed i principi attivi inoculati con le punture degli insetti. 3.1.2 paralisi bilaterale dei dilatatori La funzione di abduzione delle corde vocali svolta dai muscoli cricoaritenoidei posteriori innervati da un ramo del nervo ricorrente. Una qualunque lesione di questo ramo avr perci come conseguenza una prevalenza dei muscoli che agiscono in senso di adduzione. La compromissione monolaterale comporta una live alterazione dei meccanismi respiratorio e fonatorio in quanto una delle due corde rimane sempre abdotta e non torna in posizione di riposo. La lesione bilaterale non comporta alterazioni fonatorie ma causa di grave dispnea inspiratoria. La paralisi bilaterale (sd di Gerhardt) pu intervenire per cause centrali e per cause periferiche, le prime sono di solito legate ad infezione luetica del nucleo ambiguo. 3.1.3 artite cricoaritenoidea acuta

3.2 dispnee laringee delladulto croniche e progressive -tbc -lue -cancro laringeo (vd tutte)

CAPITOLO 4 TRACHEOTOMIALintervento di tracheotomia, un tempo praticamente esclusivo di condizioni demergenza, oggi praticato con maggiore frequenza per lutilit che essa riveste nelle pratiche rianimatorie (per ridurre lo spazio morto anatomico). Punto di repere fondamentale, per praticare la tracheotomia, il punto di incontro delle due cartilagini tiroidee, il cosiddetto pomo dadamo.

Una volta individuato questo, si procede ad unincisione longitudinale della cute tenendosi rigorosamente sulla linea mediana. Divaricati i lembi cutanei ed il connettivo sottocutaneo, appare la fascia cervicale superficiale al di sotto della quale, sempre sulla linea mediana, si trova il rafe che unisce i muscoli sternotiroidei e sternotiroioidei dei due lati. Lincisione del rafe piuttosto che dei muscoli, presenta il duplice vantaggio di una emorragia pi limitata e di una minore incidenza di stenosi cicatriziale tardive. Divaricati i muscoli appare listmo della tiroide, che corrisponde ai primi anelli tracheali (3-4). A questo punto si pu procedere: 1)tracheotomia alta: la finestra nella parete anteriore della trachea viene aperta al di sopra dellistmo della tiroide ed al di sotto della cartilagine cricoide; 2)tracheotomia media: in questo caso si procede ad una dissezione dellistmo della tiroide, i cui due monconi vengono legati per evitare lemorragia. 3)tracheotomia bassa: lapertura praticata sotto listmo. Qualunque tecnica si sia scelta, una volta effettuata lapertura della parete tracheale si introduce una cannula dotata di mandrino a punta smussa. Si estrae quindi il mandrino e si posiziona una conto cannula che consenta di ovviare facilmente con la sua sostituzione ad eventuali ostruzioni causate principalmente dai secreti. Le dimensioni dello stoma tracheale non devono mai eccedere di molto da quelle del diametro della canula per evitare lo sfiatamento e la sepsi. Le parti molli possono essere assicurate tra loro con punti di seta per evitare la formazione di enfisema sottocutaneo. Nelleventualit che la tracheotomia debba essere effettuata con particolare urgenza si pu ricorrere alla tracheotomia intercricotiroidea. Questa tecnica pu essere preferita per la particolare sottigliezza e superficialit della membrana cricotiroidea; questa facilmente reperibile perch posta tra la cartilagine tiroide (pomo dadamo) e la cartilagine cricoide. In questo caso lincisione per assai prossima al piano delle corde vocali e si possono perci verificare danni anche irreversibili a questo livello.