OTORINOLARINGOIATRIA, AA 2016/2017

LEZIONE 1

Organizzazione esami: la patologia sistemica IV è composta da 3 esami (otorinolaringoiatria,

odontostomatologia e chirurgia maxillo facciale), ognuno da sostenere separatamente, otorino è
quello con più crediti (5 cfu) quindi quello che incide più sul voto finale, si fa una media ponderata.
[in corso di lezione il prof. Ricci ha detto che non c'è problema ad aprirci gli appelli dei fuoricorso,
basta essere preparati e sapere che comunque la verbalizzazione avviene in date ufficiali]

L'otorinolaringoiatria è diventata una specialità caratterizzata da molte sottospecialità anche molto

diverse tra loro, una medica e una chirurgica, quindi abbiamo creato dei sottogruppi con personale
specializzato;
- io (prof. Ricci) parlerò dell'otologia, cioè delle malattie del sistema uditivo e del loro trattamento,
soprattutto per quanto riguarda la chirurgia quindi ad esempio timpanoplastiche, impianti cocleari;
- poi c'è il campo dell'audiologia (prof. Molini), cioè il campo della diagnosi, campo che ha avuto
dei progressi tecnologici negli ultimi anni consentendo di effettuare diagnosi nell'infanzia sin dai
primi giorni di vita, quindi permettono trattamenti precisi di protesi acustica entro 3 mesi settimane
e impianto cocleare entro un anno di vita;
- la vestibologia (prof. Faralli) quindi le malattie del labirinto posteriore quindi le malattie
vertiginose: il nostro equilibrio dipende per il 70% dal sistema vestibolare quindi le malattie
caratterizzate da vertigini sono di pertinenza per la maggior parte della nostra branca.
- infine il campo della rinologia (prof. Longari) e della laringologia (prof. Pagliari)
Vorrei fosse un corso partecipato, possiamo parlare dei problemi che incontrate; sono previsti dei
tirocini sia a livello ambulatoriale che di sala operatoria.

Testo consigliato: il Rossi Albera è molto completo.

Gli argomenti saranno quelli delle lezioni grossomodo, vi lasceremo le slides.
Per le comunicazioni io sono disponibile il lunedì in tarda mattinata, per i quesiti più banali ci
possiamo sentire via email.

Cominciamo col primo argomento, l'anatomo-fisio-patologia dell'apparato uditivo, uno degli

argomenti più interessanti e consistenti dell'otorinolaringoiatria, perché ci sono stati dei grandi
progressi tecnologici negli ultimi 20 anni che ci hanno permesso di fare delle diagnosi e dei
trattamenti fino ad ora impensabili: oggi abbiamo la possibilità di trattare persone completamente
sorde alla nascita e di fare in modo che queste abbiano una vita scolastica e lavorativa normale,
bambini che sarebbero in passato diventati dei sordomuti. Per fare questo sono necessari
protocolli, lavorando gruppo, diverse professionalità coordinate.
APPARATO UDITIVO
Nato nell'animale come sistema di allarme, perché è un sistema che consente al nostro cervello di
percepire qualsiasi cosa di muova nell'ambiente, perché il suono è una vibrazione. Noi viviamo
nell'aria e qualsiasi cosa che si muove in questo mezzo provoca vibrazioni che noi possiamo
percepire, quindi è un sistema fondamentale nella sopravvivenza dell'animale; poi nell'uomo che si
è evoluto è diventato il principale mezzo di comunicazione. Una famosa scrittrice statunitense era
cieca e sorda a causa di una meningite in età infantile, e scrisse che la cecità allontana le persone
dalle cose mentre la sordità allontana le persone dalle persone, toglie la possibilità della
comunicazione sociale, ti emargina.

SUONO = variazione di pressione dell'aria o comunque del mezzo che ci circonda, che determina
un'onda acustica più o meno regolare, in grado di provocare una sensazione uditiva.
Dal punto di vista fisiologico il suono è una particolare sensazione evocata a livello corticale dalla
vibrazione di un corpo nell'ambiente.
Il suono è definito da 2 parametri: altezza e intensità.
È una perturbazione di tipo oscillatorio, quindi descritto da un'onda sinusoidale, che si propaga con
una data frequenza in un mezzo elastico. Il numero di queste oscillazioni al secondo è la
FREQUENZA (maggiore è il numero di oscillazioni al secondo maggiore è la frequenza).
La frequenza di oscillazione è percepita in modo diverso, e determina l' “altezza” di un suono.
La LUNGHEZZA D'ONDA è inversamente proporzionale alla frequenza e rappresenta lo spazio
percorso dall'onda sonora in un periodo di un'oscillazione.
L'altro elemento che caratterizza il suono è l'INTENSITÀ, definita come la quantità di energia che
passa attraverso l'unità di aria nell'intervallo di tempo. Nell'onda è indicato come l'ampiezza di
essa. Il suono può variare da debolissimo (piccola ampiezza) a fortissimo (grande ampiezza).
Dipende quindi dalla quantità di mezzo elastico che ci circonda che viene spostato quindi quantità
di aria spostata.
L'unità di misura dell'intensità è il DECIBEL, è una misura relativa, non assoluta, perché è un
rapporto tra il livello pressorio che vogliamo esaminare e il livello Po (Pi zero) di riferimento. Po è
0,0002 microBar ed è la più piccola quantità di suono che può essere percepita e quindi equivale a
1dB. Quindi 1dB è la soglia uditiva.

I=20log(Px/Po)
Perché il logaritmo? Perché altrimenti avremmo cifre con elevatissimo numero di zeri.

Esempi di intensità.
− 10 dB fruscìo delle foglie
− 30-40 dB conversazione a voce bassa
− oltre 100 dB gruppo rock o motocicletta in forte accelerazione.

Il suono ha andamento sinusoidale, quando l'onda non è regolare abbiamo un suono più
sgradevole che prende il nome di rumore.

ANATOMIA
Classicamente la divisione è in orecchio esterno, medio e interno.

L'orecchio esterno è costituito dal padiglione auricolare e dal condotto uditivo.

L'orecchio medio è la parte compresa tra membrana del timpano e la parete mediale della cassa
del timpano cioè il promontorio, quindi comprende membrana del timpano, cassa del timpano,
catena ossiculare quindi martello, incudine, staffa, poi posteriormente mastoide e in basso tuba
uditiva; quindi la tuba uditiva, elemento essenziale per la funzionalità quindi anche nella patologia,
è considerata come facente parte dell'orecchio medio.

L'orecchio interno è costituito dal labirinto: si distingue labirinto anteriore che è costituito dalla
chiocciola, poi c'è quello posteriore costituito da 3 canali semicircolari, da utriculo e sacculo che è
quello deputato all'equilibrio perché percepisce la nostra posizione nello spazio e il movimento
della nostra testa nello spazio e trasferisce queste informazioni al snc. In base a queste
informazioni è regolato il nostro tono muscolare.

Dal punto di vista anatomico dall'interno vediamo il manico del martello inguainato nella membrana
del timpano (testa del timpano), si vede la corda del timpano che attraversa l'orecchio medio e
questo è il nervo facciale.
Chirurgicamente, per accedere all'orecchio medio, si fa un'incisione posteriore a livello della
membrana, circa mezzo centimetro ed ecco quello che vediamo: incudine, corda timpano, testa
staffa, finestra ovale e nervo facciale che decorre sopra la finestra ovale.
Preparato anatomico: per studiare l'orecchio e per allenare i chirurghi si usa il cadavere, la
chirurgia dell'orecchio è difficile perché ci sono molte strutture anatomiche nobili concentrate in
poco spazio, ovvero il nervo facciale, la meningite che sta a 1 mm sopra la mastoide e sopra la
cassa del timpano, il labirinto, la giugulare e la carotide interna.
Stapedio: muscolo che si inserisce sulla staffa per ridurne la mobilità.
La chirurgia dell'orecchio medio è fortemente condizionata dalla salvaguardia dell'orecchio medio
per evitare una paralisi iatrogena irreversibile.
Se invece che ampliare il condotto uditivo esterno andiamo ad operare una fresatura posteriore
come in molti interventi chirurgici quando ad esempio dobbiamo accedere alla mastoide per
un'otite cronica, troviamo il canale semicircolare laterale costituito da un osso compatto, si
differenzia tramite colore dall'osso spugnoso che lo circonda, costituisce un punto di repere
importante, vediamo il nervo facciale (terza porzione), la corda del timpano, la cassa timpanica,
staffa con tendine stapedio, dura madre, posteriormente seno sifoide.

Anteriormente sotto la tuba timpanica decorre la carotide interna, 8 mm sotto promontorio; ciò
dimostra quante strutture importanti sono coinvolte in poco spazio, che spiegano come mai le otiti
croniche sono complicate da: tromboflebite del seno sifoide, paresi facciale, meningite, eccetera...
Vorrei sottolineare l'importanza della tuba uditiva (di Eustachio), cioè il canale che va da
orecchio medio a rinofaringe (l'ostio tubarico è lo sbocco a livello del rinofaringe), questo canale è
fondamentale per la funzionalità, perché per avere un buon udito è necessario che la pressione nel
timpano sia uguale alla pressione esterna, cioè quella atmosferica, quindi la pressione interna
(timpanica) si deve adeguare a quella esterna e quindi si adegua facendo entrare aria attraverso la
tuba. Questa tuba non è un canale aperto (sennò si ha la "tuba beante" che è una patologia) che si
apre solo ogni tanto quando deglutiamo o sbadigliamo, ad esempio quando si va in montagna le
orecchie "si aprono" quando appunto deglutiamo o sbadigliamo.
Se questa tuba è malfunzionante abbiamo ovattamento perché l'aria nella cassa del timpano si
riduce, il timpano si retrae cioè viene spinto verso l'interno quindi perde elasticità; questo è tipico
del bambino perché all'interno del rinofaringe del bambino abbiamo le adenoidi che vanno in
regressione spontanea attorno a 8-10 anni, quindi quando le adenoidi sono ipertrofiche l'ostio
tubarico nel rinofaringe può essere ostruito, questo spiega perché il bambino va incontro ad otite
più frequentemente. [sinceramente non ho capito il nesso tra ovattamento e otite, vabbè]

FISIOLOGIA
Tornando alla fisiologia:
- orecchio medio: la membrana timpanica vibra e trasmette la vibrazione al martello (perchè il
manico del martello è inguainato nella membrana timpanica) che attiva la vibrazione dell'incudine
poi della staffa. La catena ossiculare si comporta come una leva di secondo genere, in grado di
amplificare la pressione esercitata sulla finestra ovale.
Inoltre la membrana timpanica ha una superficie 35 volte maggiore di quella della finestra ovale,
quindi la pressione che incide sulla membrana timpanica poi va ad incidere su una superficie più
piccola e questo va ad amplificare ulteriormente, in questo modo si riesce ad evitare la dispersione
dovuta all'impedenza (si ha ogni volta che una forza agisce su un corpo)
- orecchio interno: la vibrazione della staffa quindi della finestra ovale si trasmette ai liquidi
labirintici e questi si traducono vibrazione della membrana basilare in virtù dell'esistenza della
finestra rotonda, cioè se il labirinto avesse una sola finestra avremmo un liquido incomprimibile,
invece avendo due finestre se tu spingi qua si estroflette la membrana della finestra rotonda.
Quindi abbiamo questa oscillazione dei liquidi labirintici.
L'orecchio interno è costituito da un labirinto anteriore che è la chiocciola e da un labirinto
posteriore che sono i canali semicircolari, utricolo e sacculo. Questo movimento interessa il
labirinto anteriore, la chiocciola, che si chiama così perchè ha appunto una forma che si
attorciglia intorno a un asse centrale per due giri e mezzo di condotto cocleare osseo.
A metà del condotto cocleare c'è una sporgenza ossea, una laminetta, che fa anch'essa due giri e
mezzo che sporge nel lume del condotto cocleare, l'estremità laterale di questa lamina dà
inserzione alla membrana basilare; essa è una membrana al di sopra della quale c'è l'organo del
Corti con le cellule sensoriali, che sono quelle che una volta attivate effettuano la
TRASDUZIONE:trasformazione di impulso meccanico (onda sonora) in impulso elettrico, il quale
viene trasportato tramite nervo uditivo a livello centrale in cui si avrà sensazione acustica.
Nei soggetti con una malattia della chiocciola (assente talvolta) si può effettuare un impianto
cocleare che è una chiocciola artificiale che trasforma energia sonora in impulsi elettrici, che
attraverso un elettrodo che viene inserito all'interno della chiocciola artificiale attiva le fibre
nervose, ma di questo parleremo nella terza lezione.
Al di sopra delle cellule uditive c'è la membrana tectoria.
Le cellule uditive si distinguono in cellule uditive interne e cellule uditive esterne.
Le cellule interne sono disposte in un'unica fila, quelle esterne in 3 file.
Sono cellule ciliate, cioè con stereociglia, che quando si ripiegano provocano una
depolarizzazione.
Nel nervo acustico abbiamo fibre afferenti ma anche fibre efferenti. Il 95% delle fibre afferenti si
distribuisce alle cellule ciliate interne, dopo vedremo il significato di questo.

Vediamo cosa succede quando arriva il suono a livello della membrana timpanica: il suono è
un'onda che mette in vibrazione la membrana timpanica, la quale mette in vibrazione la catena
ossiculare, gli ossicini mettono in vibrazione la finestra ovale, in particolare la staffa che è collegata
ad essa: vedremo che c'è un'altra malattia, l'otosclerosi, che è un'anchilosi della staffa che si
blocca e provoca sordità. Questa malattia può essere curata togliendo la staffa e sostituendola con
un pistoncino.
Il movimento della staffa causa un'oscillazione della membrana basilare che si propaga dalla base
all'apice della chiocciola, quindi la coclea è un sistema idrodinamico che genera un movimento
della membrana basilare. Questa onda viaggiante è caratterizzata da un picco di massima
oscillazione in rapporto alla frequenza del suono incidente: un suono di alta frequenza provoca un
picco di massima oscillazione soprattutto alla base della membrana basilare, un suono grave
provoca massima oscillazione soprattutto l'apice. Questo quindi vuol dire che quello che noi
percepiamo come suono acuto è un'oscillazione della parte basale della membrana basilare,
mentre un suono grave attiva l'apice della membrana basilare: è il modo attraverso cui noi
discriminiamo i suoni.

L'oscillazione provoca nelle cellule sensitive una curvatura delle stereociglia, la quale provoca
un'apertura dei canali del K quindi una depolarizzazione che causa liberazione del mediatore
nelle terminazioni presinaptiche e attivazione delle terminazioni del nervo acustico, il quale
trasporta la sensazione uditiva alla cortecia.
Vi è un'attivazione spontanea di queste fibre nervose che poi viene accentuata dalla stimolazione
cioè da movimento della membrana basilare.
Ogni fibra nervosa è strettamente sensibile a una ristretta banda di frequenze, quindi ogni fibra
nervosa è attivata massimamente da una frequenza caratteristica, man mano che ci
allontaniamo da questa frequenza la fibra nervosa avrà sempre più difficoltà ad essere attivata,
quindi questo è un altro sistema di decodificazione, discriminazione della frequenza.
I primi impianti cocleari davano un'unica sensazione uditiva perchè avevano un unico nervo:
questo consentiva di avvertire i segnali di pericolo ma non di decodificare il linguaggio. La
tecnologia ha permesso oggi di usare degli elettrodi che attivano selettivamente una parte della
coclea e questo permette di discriminare i suoni e decodificare il linguaggio.
Questa interpretazione della fisiologia cocleare è puramente passiva, cioè l'orecchio che sta in
quiete che viene attivato da una forza esterna che è una forza meccanica e viene messo in
vibrazione tutto il sistema uditivo (teoria di Von Bekesy, 1950). In realtà oggi sappiamo che questo
è vero ma parziale, c'è un'importante componente attiva.
Nel 1967 fu dimostrato sul vivente che i movimenti di oscillazione della membrana basilare erano
molto più acuti rispetto a quelli osservati sul cadavere (come studiati da Von Bekesy)
Un'altra scoperta importante nel 1978 fu quella di Kemp, fisiologo londinese tuttora vivente, che
dimostrò l'esistenza degli echi cocleari: inviando un suono e mettendo un microfono sull'orecchio,
si aveva un eco di ritorno, ovvero l'orecchio stesso era in grado di produrre dei suoni detti
otoemissioni (cioè la membrana basilare in vibrazione è una vibrazione cioè un suono esso
stesso), queste sono dette otoemissioni. Qualsiasi orecchio sano produce otoemissioni, le
orecchie malate interrompono le emissioni, quindi tramite questo semplice esame di un minuto
riusciamo a capire se un orecchio è normale o no (non ci dice la patologia ma se c'è un problema,
si fa come screening dei bambini alla nascita per sapere se il bambino ha bisogno di ulteriori studi
perchè potrebbe avere patologia auricolare).
Sempre negli anni 80 fu dimostrata l'esistenza di filamenti contrattili nelle cellule ciliate
esterne, le quali se stimolate elettricamente o chimicamente (acetilcolina) hanno una motilità.
Quindi le cellule ciliate esterne:
− hanno filamenti contrattili;
− sono collegate con la membrana tectoria;
− hanno rapporti con le fibre efferenti (dal snc all'orecchio, al contrario delle cellule ciliate
interne che hanno principalmente rapporti con le fibre afferenti essendo cellule sensoriali)
Il sistema uditivo quindi non è completamente passivo e soltanto attivato da stimolazioni esterne,
ma è anche attivo, ci mette del suo attraverso la contrattilità delle cellule ciliate esterne.
Quindi le cellule ciliate interne sono elettivamente deputate a trasformare l'energia meccanica del
suono in impulsi elettrici cioè a trasdurre, sono sensoriali, mentre le esterne sono deputate alla
modulazione dell'attività della coclea rendendo più aguzza l'onda viaggiante, aumentando le
capacità di discriminazione.
La distruzione delle cellule ciliate esterne porta alla perdita di sensibilità della coclea, ma
soprattutto della capacità di discriminazione, della selettività frequenziale. Quindi stiamo entrando
nella fisiopatologia cocleare.

PATOLOGIA
L'alterazione cocleare porta sia un deficit quantitativo (innalzamento della soglia) sia deficit
qualitativo cioè distorsione.
Un problema all'orecchio porta certamente a ipoacusia come sintomo principale, ma può essere
ipoacusia di diverso tipo:
1)ipoacusie TRASMISSIVE (orecchio esterno e medio)
portano a deficit solo quantitativo, quindi il pz ci sente di meno ma il suono non è distorto
2)ipoacusie NEUROSENSORIALI (cocleari più del 99%, o retrococleari 1% rare ma gravi
perchè hanno anche sintomi neurologici quali acufene, cefalea, ipertensione endocranica...)
hanno deficit quantitativo ma anche qualitativo. Molto spesso i pz di una certa età dicono di sentire
il rumore della televisione ma di non distinguere quello che viene detto.

LESIONI COCLEARI
Le più diffuse sono le flogosi dell'orecchio: otite esterna, erisipela, eczema acuto, herpes zoster,
foruncolosi, otite media

Otite esterna acuta: infezione della cute del condotto uditivo, molto dolorosa. Si presenta con
edema ed arrossamento della pelle. Se vi è chiusura dell’orecchio avremo anche ipoacusia. Si
cura con antibiotico, possono esserci microbi molto resistenti come Pseudomonas Aeruginosa in
cui si prova con cefalosporine.

Otomicosi: l’infezione è dovuta ai funghi. Il dolore non c’è ma abbiamo prurito. Forme banali,
basta guardare dentro l'orecchio per fare diagnosi, si curano con antimicotici locali.

Foruncolosi: infezione del follicolo pilifero da Stafilococcus Areus.

Erisipela: riguarda tutta la cute del padiglione auricolare, rara.

Eczema acuto del padiglione: l'eczema è una forma disreattiva, causata da allergia, dà molto
prurito e si cura con cortisone. Hanno una ricorrenza molto elevata.

Herpes zoster oticus: localizzazione del virus herpes zoster nei distretti nervosi dell’orecchio
caratterizzato da vescicole. Molto dolorosa che dà complicanze spesso al nervo faciale che porta
anche a paresi facciale che non sempre regredisce. Può dare anche ipoacusia neurosensoriale
irreversibile, febbre alta, acufeni e vertigini. Terapia antivirale e steroidea.

OTITE MEDIA
1)Acuta: infiammazione dell’orecchio medio con presenza di versamento essudativo nella cavità
timpanica. La cavità timpanica dev'essere riempita di aria, se c'è secrezione catarrale o purulenta
si ha ipoacusia. È una delle patologie più frequenti in età inferiore a 15 anni. Il 33% di tutte le
prescrizioni degli antibiotici è per l’otite media, percentuale che sale a 90% nei bambini sotto i 2
anni. I fattori di rischio sono età, esposizione al fumo, stato immunitario, vita di comunità e le basse
condizioni socio economiche (scarse condizioni igieniche e diagnosi/trattamento tardive), è in
discussione il fattore genetico. Principalmente le abbiamo in inverno.
La disfunzione della tromba di Eustachio è il fattore di rischio più importante poiché nel bambino è
meno efficiente essendo più corta, più debole e meno inclinata (10 gradi di angolo contro i 40 gradi
dell'adulto), favorendo così il reflusso di secrezioni dal naso e dal faringe.
È una patologia multifattoriale. Nel 70% dei casi è batterica (S.Pneumoniae, H.Influenzae,
M.Catharralis, la triade infernale che ha origine nasale) 30% virale.
I sintomi sono otalgia, otorrea in caso di perforazione della membrana timpanica, ipoacusia
trasmissiva, acufeni, vertigini e sintomi sistemici come febbre, irritabilità e disappetenza.

La diagnosi si fa con otoscopia. Bisogna valutare l’integrità del timpano, la posizione, il colore
(bianco grigiastro), la trasparenza, la mobilità. Nella patologia, l'iperemia interessa inizialmente il
manico del martello essendo la zona più vascolarizzata.
Una variante dell’acuta è l’otite bolloso-emorragica con bolle di contenuto siero-ematico (il
paziente la mattina trova il cuscino sporco di sangue), è principalmente una forma virale post-
influenzale che guarisce da sola, al massimo posso dare antidolorifico.
Siccome la patologia auricolare ha spesso un’origine nasale dobbiamo anche analizzare il naso
tramite rinoscopia anteriore (poiché l'origine della patologia auricolare è spesso nasale o
faringea) ed endoscopia a fibre ottiche.
La diagnosi microbiologica si fa se il timpano è già perforato dalla patologia, se il timpano è
integro va perforato, si fa solo in casi particolare (soggetto con leucemia oppure patologia
persistente e resistente a trattamento).
La terapia medica si basa su antibiotici e terapia di supporto, è solitamente empirica poiché il
tampone si fa in casi particolari. Gli antibiotici consigliati sono le l’amoxicillina - ac. Clavulanico o
le cefalosporine di ultima generazione, sono invece sconsigliate penicilline di vecchia
generazione, macrolidi e cefalosporine di vecchia generazione a causa dell'elevato numero di
batteri resistenti. Soltanto in caso di allergia si usano i macrolidi o i chinoloni (da 12 anni in su).
Nell’80% dei casi guarisce spontaneamente, quindi si batte sul fatto se la terapia antibiotica sia da
fare subito o aspettare eventualmente la non risoluzione spontanea. L’utilizzo di antibiotici
immediatamente serve per diminuire la durata e contrastare eventuali complicanze, che sono rare
ma gravi.
Linee guida su base di letteratura e ricerca: subito antibiotici in bambini sotto i 6 mesi, con fattori di
rischio (es: velo-palatoschisi) e otorrea da più di una settimana; dai 6 mesi ai 2 anni a meno che
non ho febbre alta faccio 48h di terapia di supporto (antidolorifica) e se non passa antibiotici. In età
superiore aspetto 72 ore.
Complessivamente è un comportamento utile nel singolo ma sbagliato, dare antibiotici senza
certezza di infezione batterica, innanzitutto per il costo elevato, e poi per lo sviluppo di germi
resistenti.
2)Cronica o ricorrente
Effusiva (catarrale)
Flogosi subacuta o cronica dell'orecchio medio accompagnata da versamento catarrale che
persiste per settimane o mesi principalmente in bambini sotto i 10 anni. Stessi fattori di rischio
dell’acuta. La sintomatologia è sfumata, spesso non c’è dolore. Si ha perdita uditiva dai 10 ai 20
decibel. In assenza di dolore si aspettano 3 mesi senza fare trattamento (la terapia antibiotica è
inefficace di solito). Nei casi in cui non si risolve, si fa meningocentesi e drenaggio trans-
timpanico. Quest'ultimo è una perforazione del timpano con un piccolo bisturi, asportazione del
catarro con un aspiratore e applicazione di un drenaggio. Il drenaggio vicaria le funzioni della tuba
uditiva permettendo l’areazione. Il tubicino del drenaggio viene espulso spontaneamente entro
qualche mese, il tempo di riprendere uso normale della tuba.
Timpanosclerotica
3)Secretoria (secrezioni persistenti)
LEZIONE 2

OTITE MEDIA COLESTEATOMATOSA

Affrontiamo ora il grosso capitolo del colestatoma, patologia importante e molto caratteristica.
La più insidiosa, la più pericolosa, la più impegnativa tra tutte le forme di infiammazione che
possono colpire l’orecchio medio perché è caratterizzata dalla formazione di questo colestatoma,
cioè detriti della pelle desquamata; si forma un accumulo che costituisce una passerella, la quale
tende progressivamente ad aumentare di volume e questo comporta una erosione delle strutture
ossee adiacenti all’orecchio medio e la possibilità di avere complicanze molto importanti.
Da cosa origina questa masserella?
A parte le forme congenite (colestatoma congenito) che derivano dalla persistenza di frammenti di
cute (residui embrionali) rinchiusi all’interno dell’orecchio medio, si ritiene comunemente che derivi
da una tasca di retrazione emitimpanica, caratterizzata dalla pars flaccida (davanti alla testa
dell’incudine e del martello), ove vengono ad accumularsi detriti provenienti dalla desquamazione
della pelle, che vengono progressivamente ad ingrandirsi.
Si ritiene comunemente che la causa ultima sia un malfunzionamento tubarico.
Ci sono varie classificazioni:
La più classica (TOS) distingue le tasche di retrazione in cinque diversi tipi in base alla profondità
(0-4).
Il colestatoma, si dirama poi all’orecchio medio,al timpano,alla cassa del timpano,alla mastoide fino
alla rocca petrosa nelle fasi avanzate che non viene trattata.

Usura ossea dello scutum (o muro della loggetta), parte laterale ossea che delimita emitimpano

Sintomatologia
Il colestatoma può avere un inizio insidioso (fase iniziale), dando pochissimi disturbi, con
sostanziale asintomaticità.
I primi sintomi sono dati da:
1)Otorrea, fuoriuscita di materiale infiammatorio, dal condotto uditivo
2)Ipoacusia di tipo trasmissivo, si ha quando la perforazione della cassa timpanica è importante
Si ha poi una fase intermedia in cui i sintomi sono modesti con Otorrea, ipoacusia da trasmissione
Infine si può avere una fase conclamata, in cui si possono avere delle complicanze come vertigini
e paresi del facciale con possibile stimolazione labirintica, senza labirintite o labirintite con
interessamento della coclea

Esami diagnostici:
La TAC è importantissima, perché noi dall’esterno possiamo vedere solo la parte più periferica,
invece con essa posso vedere molto bene le strutture ossee ed avere un quadro molto ben definito
(slide con confronto orecchio normale e orecchio con colestatoma, dove si vede che la mastoide è
opaca con una lisi delle cellule ossee e questo mi fa pensare che sia tessuto colestatomatoso
verosimilmente)
Terapia:
La terapia può essere di tipo medica e ci serve soltanto a dominare le infezioni, quindi
riacutizzazioni o complicanze.
La terapia chirurgica è necessaria in diversi tipi di timpanoplastica, per i trattamenti delle patologie
uditive, altrimenti se non asportiamo il colestatoma chirurgicamente il paziente non guarirà mai.
Posso anche dirvi, che anche le migliori mani dei chirurghi più esperti, portano a distanza di circa 5
anni alla possibilità di una riduzione della capacità uditive del 20-25%, e se non viene pulito
perfettamente, ovvero rimane anche una piccola scaglia di colestatoma questo tende a riprodursi.
Ndr:(Scorre diverse immagini da 158 a 165 commentando alcune parti anatomiche, notazioni
significative sono state:)
Vi possono essere membrane timpaniche che aderiscono al promontorio, alcune sono molto sottili,
inoltre è possibile trovare degli accumuli di calcio nella membrana timpanica, delle placche
calcifiche, ed è un segno di vecchie otiti.

Complicanze dell’otite media:

Le complicanze si manifestano ovviamente post otite-colestatomatosa, ma possono manifestarsi in
qualunque tipo di otite, si parla di complicanza quando l’infezione si estende oltre le pareti
dell’orecchio medio.
I fattori favorenti possono essere particolari fattori di virulenza dell’organismo, resistenze
dell’agente infettante, molto spesso può essere una insufficienza del trattamento poiché o il
dosaggio o la terapia possono essere insufficienti, magari sospendo l’antibiotico dopo che vedo
che sta un pochino meglio (grave errore), infine condizioni di immunodeficienza possono favorire
queste condizione.
Le vie di diffusione possono essere pre-formate (congenite ed acquisite), ma anche per erosione
diretta o con osteotromboflebite dei vasi venosi (canali Haversiani).

Si distinguono classicamente 4 grandi gruppi di complicanze da otiti medie (le croniche sono quelle
più frequentemente coinvolte):
1)Mastoidee
2)Endotemporali, limitate all’osso temporale
2)Endocraniche quando l’infezione si estende all’interno del cranio (meningiti, ascessi cerebrali ed
encefaliti)
3)Venose, tromboflebiti del seno laterale, della giugulare interna, del setto venoso, fino a quadri di
setticemia

La grande variabilità delle complicanze è data anche dall’anatomia dell’orecchio medio, come è
possibile vedere dalle fresature autoptiche (dura madre, nervo faciale, giugulare sono tutte
strutture collegate all’orecchio medio ed estremamente delicate).
1)complicanze mastoidee: otomastoidite
La mastoide comunica con la cassa del timpano, attraverso un canale che è l’aditus ad antrum,
sintomo tipico è il dolore mastoideo provocato dalla pressione , essa tende spesso ad
esteriorizzarsi cioè ad erodere l’osso, soprattutto lateralmente.
Sintomatologia caratterizzata da:
-Otodinia pulsante
-Dolore mastoideo provocato da pressione
-Otorrea
-Febbre
-Leucocitosi

Esame obiettivo:

Quadro tipico all’esame obiettivo è dato da questo padiglione auricolare che è dislocato
lateralmente con una scomparsa del solco retro auricolare; sono questi i sintomi patognomonici.
Quando vedete, specialmente nei bambini (ma anche negli adulti), una situazione di questo genere
è una situazione di urgenza clinica perché l’infezione è grave (pz ospedalizzato sotto terapia
antibiotica robusta).
Nel 75% dei casi si ha risoluzione ma se entro le 48h non si ha un miglioramento sia clinico sia
documentato da esami quali PCR, conta dei globuli bianchi etc… è indicabile l’intervento chirurgico
in drenaggio dell’ascesso mastoideo.

2)complicanze endocraniche
Labirintite acuta
Un altra complicanza è la labirintite acuta, mediante diffusione dell'infezione dall'orecchio medio,
attraverso la finestra ovale, rotonda e canale semicircolare laterale.
Avremo 2 sintomi predominanti:
-Sintomi vestibolari🡪Vertigini
-Ipoacusia importante
[in una prima fase, detta “sierosa”, il nistagmo vestibolare è di tipo irritativo, batte dal lato malato,
poi nella fase “purulenta” che è tardiva si parla di nistagmo deficitario cioè che batte dal lato sano]
Di solito sono infiammazioni del nervo vestibolare senza perdita di udito, ma in realtà se non c'è
perdita di udito non può essere chiamata labirintite (termine molto abusato), bensì infiammazione
del nervo.
Altra complicanza endocranica particolarmente temuta è la paresi del faciale, ricordiamo che il
faciale è un nervo per il 98% motorio, che conduce fibre motrici per tutti i muscoli della faccia.
Vi sono poi fibre parasimpatiche che vanno alle ghiandole lacrimali e alle ghiandole della mucosa
nasale e del palato e poi attraverso il nervo intermedio, vi sono fibre che con la corda del timpano,
portano sensibilità gustativa ai 2/3 anteriori della lingua e per la sensibilità somatica del padiglione
auricolare.
Il nervo si compone di una parte timpanica ed una parte mastoidea, e di norma la parte timpanica
è quella interessata dal problema, ovvero quella che porta fibre a livello della cassa del timpano al
di sopra della finestra ovale.
La paresi faciale come sapete si manifesta con 2 tipi di sintomi:
-Statici, ovvero asimmetria orale perché i muscoli della faccia emiparetica tendono a stirare il volto
verso la parte lesa
Nell'esempio abbiamo una paresi sinistra e quindi il volto è stirato verso la parte destra.

-Dinamici, impossibilità di soffiare, fischiare, gonfiare le gote, corrugare la fronte e chiudere le

palpebre, infatti nelle forme gravi vi è l'incompleta capacità di chiudere l'occhio stesso.
Si distinguono dal punto di vista della gravità tre diversi tipi di danno al faciale:
a)Neuroprassia, forma lieve
b)Assonotmesi, forma intermedia
c)Neurotmesi, forma completa

Trattamento:
Nel caso di paresi faciale, dovuta ad otite acuta o cronica, viene effettuato un trattamento medico,
ma se nel corso di una settimana non si ha una risoluzione o una tendenza di riduzione della
paresi è indicato il trattamento chirurgico sia per bonificare l'accesso all'infezione, sia per liberare il
nervo (esso infatti è posto all'interno di un canale osseo ed il gonfiore che lo caratterizza si può
estendere e provocare una sofferenza delle fibre, allora in questi casi dobbiamo proprio fresare
l'osso tutto intorno e fare in modo che il gonfiore non provochi sofferenza al nervo stesso), si fa
quindi una mastoidectomia di bonifica dell'ascesso e una decompressione del nervo faciale.

Complicanze endocraniche
Ancora più importanti dal punto di vista della prognosi.
Il primo a mettere in relazione un ascesso cerebrale con una otite media fu Morgagni addirittura
nel 1700; a parte queste note storiche le complicanze endocraniche rappresentano una delle
maggiori cause di morte più frequenti e più importanti prima delle terapie antibiotiche.
In uno studio condotto nel 1955, si evidenzia come 5 anni immediatamente prima dell'introduzione
dei sulfamidici (tra il 1928 e il 1933), un decesso ogni 40 nei grandi ospedali era causato da una
complicanza intracranica di una otite media (quindi labirintite, trombosi dei seni, ascessi cerebrali).
In una casistica effettuata 20 anni più tardi (tra il 1949 e il 1954), la proporzione era diminuita di
circa 10 volte (1 decesso ogni 400), radicalmente diminuite le complicanze venose.
Poi vi è un altro studio un po' datato ma interessante perché prende come campione 24 mila
pazienti con otite media e si è riscontrata una percentuale di complicazioni intracraniche del 0,36%
ed una mortalità del 18.4%.
Quindi voglio dirvi che la frequenza si è ridotta drasticamente con l'introduzione della terapia
antibiotica, tuttavia rappresenta ancora oggi una patologia estremamente grave ed anche insidiosa
anche perché gravata da una mortalità ancora piuttosto elevata, quindi sono quei casi
estremamente rari ma comunque ancora molto gravi.
Adesso non scendiamo nei particolari delle patologie, ma conoscete meningiti, ascessi specie a
livello del lobo temporale, ascessi cerebellari e tromboflebiti.
Sintomatologia:
Molto spesso nelle fasi iniziali la sintomatologia è piuttosto poco conclamata spesso il paziente è
sonnolente, si presenta febbre, poi naturalmente il quadro diventa più conclamato.
Diagnosi:
Quello che dobbiamo fare per fare diagnosi di una complicanza endocranica è l’otoscopia per
escludere eventuali patogeni con possibile quadro di otite acuta con perforazione, otorragia.
Oppure un quadro di colestatoma, ovvero masserella giallastra che fuoriesce dalla parte postero
superiore della membrana timpanica.
Gli indici di laboratorio sono molto importanti specialmente nel monitoraggio perchè vale lo stesso
discorso della mastoidite, ovvero un pz che presenta una complicanza endocranica non viene
operato immediatamente, ma viene sottoposto alla terapia medica per 48h, va monitorato
clinicamente e con gli esami di laboratorio, per monitorare eventuali miglioramenti della
sintomatologia; anche gli esami microbiologici, la VES e la puntura lombare per sospetta meningite
vengono effettuati in taluni casi.
La tecnica di IMAGING è fondamentale, soprattutto la TAC, dove si vede un tessuto flogistico che
usura le cellette mastoidee, con RM si vedono gli ascessi e poi eventuale radiografia per fare
diagnosi di tromboflebite.
Altre indagini sono visita oculistica, esame vestibolare, visita neurologica, esame audiometrico,
EMG.
Come dicevo si può aspettare 48h, monitorare pz e se ci sono miglioramenti clinici si prosegue la
terapia medica antibiotica (endovenosa), altrimenti occorre effettuare un drenaggio dell'ascesso.
Poi attraverso una incisione retro-auricolare si disloca in avanti il padiglione auricolare e quindi si
abbatte l'osso mastoideo per togliere l'origine infiammatoria dall'interno; questo è un prerequisito
spesso fondamentale per avere una guarigione da queste infezioni.

OTOSCLEROSI
L’otosclerosi è un malattia degenerativa della capsula labirintica, caratterizzata da addensamento
e sclerosi dell’osso, ed interessa la capsula labirintica, inoltre può interessare la finestra ovale, in
questo modo ne determina un’anchilosi e ciò determina un ostacolo al trasferimento di energia
meccanica sonora verso il labirinto.
Questo blocco è progressivo e si ha quindi una progressiva perdita uditiva prima trasmissiva poi
neuro-sensoriale.
Si parla di malattia degenerativa, conosciuta già dal 700 da Valsalva che la riconosce durante
un'autopsia, vedendo fissità della staffa e della finestra ovale, ma il primo a capire che questa
anchilosi era una malattia primitiva della capsula otica e non il risultato di fenomeni recidivanti fu
Adam Politzer.

Epidemiologia:
Bisogna distinguere l'otosclerosi clinica dall'otosclerosi istologica, cioè se facciamo un autopsia
per vedere quante persone sono affette da otosclerosi da un punto di vista anatomo-patologico
avremo un numero molto maggiore di quelli che hanno avuto manifestazioni cliniche, perché le
manifestazioni cliniche si hanno soltanto quando il focolaio interessa la finestra ovale, colpendo
circa 1% della popolazione caucasica, mentre la forma istologica è circa 10-12%.
Il rapporto maschi/femmine è ½ , perchè risente molto delle modificazioni ormonali tanto è vero
che nel sesso femminile più frequentemente assistiamo a casi bilaterali, mentre nell'uomo
prevalentemente omolaterale; inoltre durante la gravidanza vi è una maggiore manifestazione
(spesso l'esordio e quindi la diagnosi si ha proprio in questo periodo, 10-17%, anche in età
giovanile)
Questi pz vanno monitorati perché spesso si osserva aggravamento della malattia.
L'inizio clinico si ha intorno ai 15-35 anni poi ha un andamento molto progressivo nel corso degli
anni.

Eziopatogenesi:
E' stato scritto di tutto ma non c'è assolutamente nessuna conclusione, certamente vi è una
componente ereditaria perché il 50% almeno delle persone affette da otosclerosi se fate una
analisi accurata hanno avuto parenti affetti da otosclerosi, non tutti, ma sicuramente una grossa
fetta.
Secondo altri è una malattia immunologica, secondo altri è una malattia virus relata, ma insomma
una risposta definitiva non è stata data.
Il focolaio otosclerotico è situato nella stragrande maggioranza dei casi anteriormente alla finestra
ovale, nella cosiddetta fissula ante fenestram

In alcuni casi può coinvolgere la zona posteriore, in ogni caso può terminare per coinvolgere tutta
la circonferenza della finestra.
I focolai possono anche coinvolgere tutta la capsula otica che avvolge il labirinto.

Diagnosi:
Anamnesi:
Naturalmente è importante:
1)sesso femminile
2)familiarità
3)assenza di altre manifestazioni che possono comportare una ipoacusia trasmissiva, ad esempio
otiti croniche, malformazioni congenite, traumi acustici o meccanici
La sintomatologia è caratterizzata da
-Ipoacusia come dicevo all'inizio solo trasmissiva essendo un anchilosi, blocco della trasmissione,
ma dopo alcuni anni, si verificano fenomeni degenerativi a causa della lesione delle cellule
sensoriali interne (la terapia chirurgica va fatta prima che si manifesti alterazione neurosensoriale,
perché se ripristiniamo l'integrità della catena ossiculare, ma vi è degenerazione delle cellule
uditive, avremo un intervento inefficace perché comunque il paziente continuerà a non sentire).
-Acufeni nel 50% delle persone
-Paracusia di Willis, fenomeno non spiegabile, in base al quale questi pazienti sentono meglio in
un ambiente rumoroso a differenza di noi tutti, che sentiamo meglio un messaggio puro senza
rumore di fondo
-Vertigini molto modeste, a volte riscontrano un rimbombo
Vi possono poi essere delle forme:
1)Rapidamente evolutive
2)Lentamente evolutive che insorgono in età avanzata
Esame obiettivo:
E' normale nel 90% dei casi, è stato descritto il segno di Schwartze che consisterebbe in una
chiazza rossastra visibile quando il timpano è particolarmente limpido e trasparente a livello della
finestra rotonda, ma è difficile andare a trovare questo segno per fare la diagnosi.
Esame strumentale:
-Esame audiometrico tonale (primo esame che si fa), ovvero emettiamo dei toni puri di diverse
frequenze che interessano un po’ tutta la coclea dalla base all'apice e li mandiamo fino ad un
intensità comodamente udibile (70-80db), poi il pz ci indica quando sente e noi mano a mano
abbassiamo l'intensità, l'ultima intensità che il pz riesce a recepire rappresenta la soglia uditiva.
-Esame impedenziometrico: è un esame che ci evidenzia la cedevolezza, quindi la mobilità di
timpano ed ossicini (sistema timpano-ossiculare), avendo una caratteristica forma a campana (se
orecchio è normale), se ho del catarro nell'orecchio dentro l'orecchio il tracciato sarà piatto, il
timpano non si muove esso si muove soltanto se ha aria all'interno e all'esterno

L'elemento patognomonico della otosclerosi è l'assenza del riflesso stapediale🡪 che cosa è?
E' un riflesso protettivo per l'orecchio.
Abbiamo visto che sulla testa della staffa si inserisce un tendine, che innesca un riflesso quando i
suoni hanno una intensità alta superiore a 80-90db, per cui attraverso questo muscolo stapedio
che si contrae, la staffa diventa meno mobile e quindi il sistema si irrigidisce e questo protegge il
nostro orecchio da stimoli troppo forti.
Come dicevo questo riflesso nella sua fase finale, con il nervo faciale determina irrigidimento della
staffa.
Vi è un apposito strumento che consiste nel mettere una apposita sonda nel canale acustico,
questa sonda manda un suono di una certa intensità e c'è un rilevatore di variazione di pressione
che percepisce questa variazione di impedenza del sistema timpano-ossiculare, che si traduce in
un abbassamento e rialzamento del grafico (quando è piatto, risulta normale); nelle fasi iniziali (del
tracciato patologico ndr) si ha un effetto on-off (artefatto tecnico), in seguito anziché una
depressione si ha un andamento al contrario, come se ci fosse un aumento della cedevolezza,
non una diminuzione, quindi un grafico contrario al normale (abbassamento verso il basso
dell'onda).

In alcuni casi si fa la TAC ma è assolutamente marginale.

Trattamento:
E’ possibile attraverso un trattamento introdotto negli anni 70, togliere la sovrastruttura della staffa
e sostituirla con un pistone mobile, in maniera tale da ripristinare la funzionalità del sistema
timpano ossiculare; fermo restando che esiste anche una possibilità di mettere una protesi
acustica, tuttavia si preferisce l’intervento chirurgico, per la sua efficacia è ottimale nella stragrande
maggioranza dei casi e comporta poche complicanze. Si tratta della stapedotomia: effettuato al
microscopio operatorio, è un intervento di microchirurgia, che si effettua sia in anestesia locale,
che generale, un tempo si preferiva la locale che ha un unico vantaggio: vi era collaborazione con
il paziente, infatti non appena sostituita la staffa esso avverte sin da subito un miglioramento
dell’udito (hai una conferma che l’intervento è andato bene in tempo reale).
Oggi invece si fa anestesia generale per due motivi:
 1) E’ una microchirurgia quindi costruiamo un osso, mettiamo una protesi di 0,4 mm, quindi se
il paziente fa un movimento inavvertito nelle fasi cruciali dell’intervento può provocare
grossi problemi
2) Permette di fare una ipotensione controllata, quindi un sanguinamento minimo, che facilita
esecuzione intervento

L’intervento dura dai 20 ai 45 minuti e molto dipende dalle caratteristiche anatomiche dell’orecchio
(in alcuni ci vuole tempo per individuare la zona d’interesse e fresare l’osso).

Intervento si fa per un ipoacusia che abbia almeno 20db di gap, la ipoacusia è progressiva, infatti
nelle fasi iniziali non conviene (è modesta).
Si opera l’orecchio peggiore, soprattutto perché se l’intervento va bene si ristabilisce in un giorno,
se l’intervento va male c’è una perdita minore.
Le controindicazioni sono:
- vi è un unico orecchio udente, nel 2% dei casi intervento può andare male e in rarissimi casi può
portare a perdita completa dell’orecchio (quindi bisogna andarci molto cauti)
-Se vi è malattia di Meniere sovrapposta, non si opera, perché avremo una ipoacusia
neurosensoriale
-Gravidanza
-Otite media associata
Come si fa?
Viene scolpito un lembo a livello del condotto uditivo e quindi si scolla questo lembo di pelle e
ribattendo in avanti, viene ribattuta in avanti anche la parte posteriore della membrana timpanica e
quindi avremo un accesso alla zona della finestra ovale che è quella che ci interessa.
A volte si vede molto bene la zona della finestra ovale, a volte la finestra ovale viene coperta dallo
scutum (parte di osso) e non si vede bene, ergo bisogna fresare per avere una completa
visualizzazione della finestra.

Dobbiamo rimuovere la staffa che è bloccata e per farlo in primo luogo bisogna rimuovere i tendini
dello stapedio, poi si disarticola l’incudine dalla staffa con un apposito disarticolatore, che si
inserisce tra i due ossicini e quindi con un gancio o un uncino si ribalta la sovrastruttura della staffa
e quindi si asporta la crura della staffa e rimane solo la platina della staffa (la base).
Se vi è una otosclerosi importante non vi è nessun problema a rimuovere le crure della staffa (la
platina rimane al suo posto), a volte nelle forme meno gravi in cui l’anchilosi è meno evidente,
quando porti via la staffa viene via anche la platina, quindi rimane tutta la finestra ovale aperta.
Non è un grossissimo problema, l’intervento si allunga di 5 minuti, bisogna prendere un pezzino di
cartilagine e ci si ricopre in maniera da chiudere.
Una volta tolta la staffa, bisogna perforare la platina della staffa (foro di circa 0,5 mm) e si può
usare o un laser (la cosa più semplice), oppure ci sono microtrapani con delle punte di 0,3-0,4-0,5-
0,6mm con le quali facciamo il nostro foro.
Una volta fatto il foro ci sono protesi a pistone di varia forgia, in titanio o in teflon (ottime per le
risonanze magnetiche, in quanto non generano alcun problema) che si agganciano con un uncino
all’incudine e con l’estremità pescano dentro il foro della platina della staffa; in questo modo
quando si muove l’incudine, si muove il pistone e trasmette l’energia sonora e abbiamo ripristinato
la motilità.
(Fa vedere un video dell’intervento)
Quali possono essere le possibili complicanze? Si parla di un intervento con probabilità di
successo molto elevate e con percentuali di complicanze molto modeste, però qualche volta si
verificano.
Nel post operatorio si possono avere vertigini che durano 1-2 gg, tra le complicanze intra-
operatorie vi può essere la platina flottante (1% dei casi), ovvero se si muove la platina, ho quindi
difficoltà a forare e potrei farla affondare e in qual caso è una situazione grave e da evitare; in
questi casi o ho a disposizione il laser che mi permette di perforarla, oppure si può richiudere
orecchio ed aspettare 6 mesi che si riblocchi la platina.
Negli interventi realizzati presso la nostra clinica su 483 pz, rapporto femmine/maschi 1,7/1,
vediamo che nell’80,8% dei casi si ha un recupero completo, nel 12% dei casi si ha un recupero
parziale più o meno buono, si ha peggioramento solo nel 2,6% dei casi, quindi complessivamente
l’intervento ha una percentuale di successo molto elevata.
Abbiamo quindi risultati molto buoni nella chirurgia della staffa, con una bassa incidenza di
complicanze e può essere effettuata anche in soggetti molto anziani.

IPOACUSIE NEUROSENSORIALI
Sono patologie che riguardano la coclea, si distinguono in diverse forme:
a)infiammatorie🡪labirintiti
b)degenerative🡪labirintosi
c)Ipoacusia retro cocleare, soprattutto neurinoma del nervo acustico

Epidemiologia:
Ricordiamo che sono ipoacusie estremamente frequenti, si tratta della terza malattia per frequenza
nella popolazione di una certa età dopo artrosi ed ipertensione.
Circa 1/3 della popolazione di età superiore ai 50 anni è affetta da ipoacusia.

TRAUMA ACUSTICO
Una delle ipoacusie più frequenti è quella del trauma acustico, ed è un problema soprattutto è una
malattia professionale e può dare una serie di conseguenze negative:
-Senso di molestia
-Stress psichico
-Riduzione dell’efficacia lavorativa
-Alterazioni del ritmo cardiaco e delle PA
-Ipoacusia, che si associa purtroppo e spesso ad acufeni, ovvero rumori che sentiamo
nell’orecchio in assenza di stimolazione reale, e sono molto fastidiosi con persone che sono
diventate psicopatiche incidendo in maniera pesante sulla qualità della vita.

Il rumore può dare sul sistema uditivo:

-Deriva della soglia temporanea (TTS), che avviene a tutti voi quando andate in discoteca e vi
sentite ovattati, poi la mattina vi svegliate e non avete più nulla, perché avete avuto un trauma
iniziale
-Deriva di soglia permanente (PTS)che avviene se continuiamo con la stimolazione del rumore
-Trauma acustico (esplosione, scoppio)

TTS🡪La deriva temporale di soglia si ha per esposizione a rumori di intensità 85-90 dB, in cui si ha
un recupero graduale dopo la cessazione del rumore, però questo recupero può andare da diversi
minuti a diversi giorni, quindi la perdita può variare da una perdita di pochi decibel in una ristretta
banda frequenziale ad una sordità molto elevata.
PTS🡪La deriva permanente di soglia è una condizione irreversibile per esposizione cronica al
rumore.
Ci sono diversi parametri che possono influenzare il rumore:
-Intensità del rumore
-Composizione spettrale del rumore
-Tipo di rumore
-Distribuzione temporale del rumore, ad esempio se ci sono degli intervalli
-Sensibilità individuale
Il quadro audiometrico ha una morfologia molto caratteristica perché nelle fasi iniziali abbiamo uno
spettro a cucchiaio, con una perdita esclusivamente sui 4000Hz, la parte basale (più verso
l'esterno) della coclea è quella parte adibita alla ricezione di suoni ad alta intensità e che risulta
essere danneggiata da esposizione di rumori ad alta intensità, poi questa alterazione se persiste si
può estendere ad altre frequenze, fino ad assumere un andamento in discesa (si allarga il
cucchiaio).

PRESBIACUSIE
E' un’altra manifestazione di riduzione della sensibilità uditiva, molto frequente.
E' caratterizzata da un deficit quantitativo, ovvero una ridotta capacità nel percepire il suono, ma
anche un deficit qualitativo, ovvero una difficoltà nella comprensione del linguaggio, capita di
vedere negli ambulatori della gente che ci dice:" guardi che io la sento", ovvero percepiscono il
suono ma non capiscono cosa dico, perché appunto è un deficit quali-quantitativo.
Se facciamo un esame audiometrico ci aspettiamo un deficit di certo tipo, ma poi quando parliamo
con il pz capiamo che è molto maggiore, ciò è dato dalla mancata comprensione del suono.

La presbiacusia colpisce mediamente dopo i 60 anni, inoltre la ipoacusia comporta negli anziani un
aumento dei problemi di depressione e deperimento cognitivo, perché il paziente anziano tende ad
isolarsi e questo peggiora l’umore e aumenta il decadimento cognitivo dell'anziano stesso.
Si ritiene sbagliando che sia una patologia correlata all'età che non va trattata, invece va trattata
per prevenire questi problemi.
Vi è una grandissima fetta della popolazione anziana che andrebbe trattata invece si trascurano,
anche se devo dire che ultimamente la fascia di età delle persone che vengono da noi si sta
dilatando (prima venivano solo per i bambini).

Classificazione della presbiacusia di Gacek e Schucknecht (in base a eziologia):

- METABOLICA: alterazioni biochimiche dell’endolinfa
- NEURALE: lesioni di neuroni e vie acustiche
- SENSORIALE: dovuta a sofferenza cocleare
- MECCANICA: dovuta a modificazione delle strutture deputate alla trasmissione dell’onda

La ipoacusia dell'anziano è caratterizzata da una perdita di comprensione delle alte frequenze, poi
progressivamente tende a quelle più basse (vedi esame audiometrico).

IPOACUSIE INFANTILI
Sono caratterizzati da diagnosi molto precoci, inoltre le conseguenze se non facciamo diagnosi
precoci sono più gravi che nell'anziano, perchè nel bambino serve a percepire il linguaggio, ad
apprenderlo e questo serve poi per ragionare, per pensare, quindi serve anche allo sviluppo delle
funzioni cognitive.
Quindi se un bambino non sente, avrà assenza di linguaggio e un ritardo nelle funzioni cognitive
(nei casi gravi).
La buona notizia è che se un bambino viene trattato nei modi e nei tempi giusti, oggi la sordità può
essere completamente curata, con completo reinserimento sociale del bambino.

Epidemiologia
Nelle nazioni industrializzate l'incidenza di ipoacusia profonda bilaterale è di circa 1/1000 nati,
anche in assenza di fattori di rischio.
Non è poco se pensate che nella piccola Umbria, dove nascono circa 8000 bambini l'anno, avere
8-10 bambini con ipoacusia grave, non è quindi una patologia così rara.

Cause:
Le cause possono essere:
A)Fattori genetici, quindi malattie sindromiche (ipoacusia più altre patologie) e non sindromiche
(quando ipoacusia è l'unica manifestazione)
B)Fattori ambientali, che si sviluppano durante la gravidanza o subito dopo il parto

Circa il 50% delle ipoacusie pre-verbali sono genetiche, il 25% sono non genetiche, quindi
ambientali, e circa il 22% sono idiopatiche.

A)GENETICHE
Tra le forme genetiche le forme non sindromiche sono la maggioranza e sono quindi più difficili da
diagnosticare, tra le forme non sindromiche abbiamo forme:
-Autosomiche recessive
-Autosomiche dominanti
-Legate al sesso (X-Linked)
I geni o le regioni cromosomiche associate alla sordità genetica vengono indicati con la sigla DFN.

Le sordità genetiche, in rapporto alla epoca di insorgenza delle sordità si distinguono in:
-Forme congenite, presenti già alla nascita
-Forme tardive, i bambini sono normoacusici alla nascita, ma diventano ipoacusici a 2, 3, 4 anni
(classica la sordità di tipo Mondini, che insorge a 3-4 anni di vita, con il bambino normale alla
nascita, poi diventa ipoacusico)

Circa un 20% delle forme genetiche sono tardive, nel 1991 circa 1/4 delle sordità veniva
considerato genetico poi un affinamento ha sancito che la percentuale è del 50%.

Le sordità genetiche sono quindi quelle sordità causate da una mutazione che può verificarsi sia a
carico del cromosoma , sia a carico del gene (mutazione genica).
Finora sono stati descritti 17 loci autosomici recessivi, 13 dominanti e 8 legati al sesso, ma sono
numeri in continua evoluzione.

Le sordità genetiche sono generalmente causate da una alterazione delle connessine (26 e 30)
che costituiscono circa il 50% delle perdite uditive, cosa sono le connessine?
Sono delle proteine presenti sulla membrana cellulare (delle cellule sertoriali ovviamente), dove
formano dei canali necessari per gli scambi e le connessioni fra le cellule, in particolare la
connessina 26 ha un ruolo fondamentale nel complesso mosaico della trasduzione del segnale
acustico.
Sono delle proteine di membrana molto importanti nella depolarizzazione delle cellule.

B)ACQUISITE
Vi sono poi forme acquisite che si dividono in:

-Prenatali, nella maggior parte dei casi infettive come ad esempio da Rosolia e Citomegalovirus (il
più importante), oppure possono essere tossiche (per farmaci che hanno agito durante la
gravidanza),per ipossia materna infine per dismetabolismi (insufficienza renale, epatica o diabete)
La CMV è l'infezione più comune e la più frequente causa infettiva di sordità pre e perinatale, una
volta contratta rimane latente e può riattivarsi in condizioni di immunodepressione.
La sordità può essere unilaterale o bilaterale, evolutiva o a comparsa dopo il primo anno di vita,
nella maggior parte dei casi è bilaterale grave accentuata su alte frequenze.

-Perinatali, durante il parto, abbiamo la prematurità o il ricovero in NICU (terapie intensive

neonatali), perché durante il ricovero si ha esposizione a rumori, per i macchinari di ventilazione, le
terapie che vengono eseguite richiedono farmaci ototossici, come gli antibiotici e la
somministrazione di ossigeno ad alte concentrazioni può dare danni a livello nervoso, inoltre un
bambino in NICU ha già problemi suoi.
Si è visto che circa un 4% dei bambini ricoverati nelle terapie intensive neonatali è ipoacusico
-Postnatali, la causa più comune è la meningite (Pneumococco, Meningococco ed Haemophilus
influenzae) ma anche le labirintiti.
Queste forme (batteriche e labirintiti) sono molti gravi perché si associano ad altri difetti neurologici
e necessitano molto spesso impianti cocleari in tempi molto rapidi, perché ad esempio in caso di
meningite avviene una ossificazione della chiocciola rendendo impossibile l'effettuazione
dell'impianto.
Si tratta di un elettrodo che viene posto all'interno della chiocciola e va fatto nelle sordità
gravissime intorno all'anno di vita (se abbiamo un bambino con meningite possiamo operarlo
anche ad un mese di vita)

Analisi geografica della prevalenza: distribuzione significativamente differente tra le diverse

regioni.
La maggiore prevalenza in alcune zone potrebbe essere legata alla consanguineità.

La sordità prelinguale si associa a:

-Mancato sviluppo della parola
-Ad una povertà dell'enciclopedia personale di nozioni
-Mancato sviluppo di un linguaggio intero
-Sviluppo di pseudo-insufficienza mentale
(Qui si blocca il proiettore e il professore, finalmente, continua a braccio).

Il problema delle ipoacusie infantili in definitiva è fare una diagnosi precoce, mi ricordo quando ho
iniziato l'abilitazione 1989-90 e a Perugia abbiamo sempre avuto una buona tradizione dello studio
delle ipoacusie dei bambini, però si faceva diagnosi tardi a 3-4 anni, perchè i genitori non si
accorgevano.
Poi con numerosi studi si è visto che per avere un buon esito bisognava effettuare una diagnosi
entro i 3 mesi, mettere la protesi entro i 6 mesi, ed effettuare eventuale impianto cocleare entro i
18 mesi al massimo, se ci allontaniamo da questi dati, avremo risultati sempre più scadenti.
Se rispettiamo queste date avremo una completa sovrapposizione tra lo sviluppo del linguaggio e
lo sviluppo cognitivo, se rispettiamo questo si ha un perfetto trattamento della patologia.
Fare una diagnosi precoce significa organizzazione, significa creare una organizzazione, che
comprende centri neonatali, dove deve essere fatto uno screening.
Comprende dei centri di 2°-3° livello dove i bambini possono essere mandati per effettuare
diagnosi con apparecchiature veramente sofisticate e dove possono iniziare una riabilitazione con
radiologo, chirurgo, logopedista, genetista, pediatra, neuropsichiatra infantile, insomma una
organizzazione davvero complessa.

Inoltre nella regione Umbria siamo ad un buon livello di organizzazione, infatti si è molto impegnata
su questo versante perché ha creato, tra i primi in Italia, uno screening universale di quei bambini
che nascono nei centri neonatali, quindi appena nati (1° e 2° giorno) vengono sottoposti a
screening con le otoemissioni acustiche mettendo una sonda nell’orecchio per capire se l’orecchio
può essere sospetto o meno.
Se l’otoemissione viene prodotta è tutto a posto, se invece è assente si ripete all’età di un mese,
se risulta ancora assente va direzionato ad un centro di terzo livello (Perugia o Terni) e qui vanno
fatti maggiori esami neurologici e si ripetono le otoemissioni e se sono ancora assenti si fanno le
valutazioni dei potenziali vocali uditivi (specie di EEG), che ci permettono di estrarre dal rumore di
fondo dell’attività elettrica cerebrale, l’attività elettrica indotta dalla stimolazione acustica che attiva
le vie uditive, questo ci darà un certo tracciato.
Chiaramente mettiamo degli elettrodi sulla mastoide e sulla fronte, nel soggetto normale il tracciato
ha certe caratteristiche, se il soggetto è sordo il tracciato è piatto, questo esame è utile perché ci
permette di stabilire una soglia, quindi sappiamo di quanto non sente questo bambino (a differenza
delle otoemissioni acustiche).
Il problema è che per fare questo esame, in cui ci vuole mezz’ora ed il bambino deve dormire
(molto difficile avere queste condizioni), risulta essere quindi un esame molto indaginoso, ma
molto importante.
LEZIONE 3

Terapia chirurgica delle ipoacusie

Continuiamo la nostra trattazione delle patologie del sistema uditivo.
Avevo accennato l’altra volta alla terapia medica, alla terapia antibiotica delle otiti, adesso vediamo
quelle patologie che non risentono di una terapia medica ma necessitano di una terapia chirurgica
o di una terapia protesica, infatti quando non ho altre alternative posso porre delle protesi
acustiche.

La protesi acustica si rende necessaria quindi quando l’ipoacusia del pz. è grave o quando non
abbiamo altre alternative per impossibilità o per fallimento del trattamento.
La protesi acustica non è altro che un amplificatore di suoni con un microfono che percepisce il
suono, lo ferma e lo rinvia all’orecchio.
Esistono diverse forme di protesi: dalla forma classica alla retro-auricolare; oggi esistono queste
forme che pesano 10 g e sono anche molto efficaci, sono le cosiddette intra-auricolari o addirittura
le peri-timpaniche che sono praticamente invisibili dall’esterno.
Oggi abbiamo a disposizione tutta una gamma di protesi di varia forma che sono adatte a tutte le
situazioni e con display digitali e performance molto buone.
E poi la classica protesi ad occhiale che ormai è caduta un po’ in disuso.
La caratteristica fondamentale della protesi acustica è il cosiddetto guadagno acustico che è la
differenza in decibel tra il segnale in ingresso e il segnale in uscita.

Veniamo agli interventi chirurgici che possiamo effettuare sull’orecchio per diverse patologie.

Timpanoplastica
Facciamo un accenno adesso alla timpano-plastica che si effettua quando c’è un’otite cronica,
quando c’è una perforazione del timpano o danni per quanto riguarda la catena ossiculare.
La timpano-plastica è un intervento di riparazione della cassa timpanica.
La vecchia classificazione di Wullstein, tuttora valida, distingue le timpano-plastiche in 5 tipi a
seconda del coinvolgimento dei 3 ossicini:
- Tipo 1 = soltanto perforazione timpanica, gli ossicini sono intatti. Quindi va riparata soltanto
la rottura timpanica, si fa una semplice miringoplastica.
- Tipo 2 = perforazione timpanica con erosione soltanto del martello
- Tipo 3 = alterazione timpano e catena ossiculare, ma con staffa conservata
- Tipo 4 = anche la sovrastrutturadella staffa è distrutta ma la platina è intatta
- Tipo 5 = Platina fissa. Recupero uditivo difficile.
Quindi vengono praticamente effettuate solo la tipo 1 e la tipo 3; la tipo 1 è quando abbiamo
soltanto la membrana timpanica perforata e quindi dobbiamo soltanto ricostruire il timpano; la tipo
3 è quando la staffa è mobile e conservata cioè utilizzabile.
E quindi nel tipo 1 semplicemente sostituiamo la membrana con una nuova; nel tipo 3 dobbiamo
anche effettuare una ossiculo-plastica che consenta di mettere in comunicazione il neo-timpano
con la staffa che appunto, è ancora mobile e quindi utilizzabile.

Vi è poi un’altra classificazione che distingue una timpano-plastica aperta da una timpano-plastica
chiusa.
Questa si applica invece nei casi in cui troviamo anche una mastoidectomia, cioè quando si rende
necessario aprire anche la mastoide;
- Chiusa: si abbatte la parete posteriore del condotto uditivo esterno e quindi si crea una
retro-cavità tra la cassa del timpano e la mastoide
- Aperta: si conserva la parete posteriore e si fa una timpano-plastica; quindi mantiene
separata la mastoide dalla cassa del timpano.
La chirurgia dell’orecchio medio è ritenuta mediamente difficile tanto è vero che non sempre in tutti
i reparti di otorino si effettua la chirurgia dell’orecchio, è ritenuta un po’ di nicchia, un po’ super-
specialistica, e la difficoltà di questa chirurgia è dovuta a 3 cose fondamentali:
-la complessità dei territori anatomici, avete visto che a livello della rocca petrosa sono contenute
strutture molto delicate come il nervo facciale, come la carotide interna, poi bisogna considerare la
vicinanza alle meningi;
-vi sono poi delle variabili anatomiche sia di grandezza che di disposizione delle singole strutture
soprattutto del nervo facciale, ci sono anomalie di decorso che rendono più difficile la chirurgia;
-inoltre molto spesso andiamo a trattare delle patologie che sovvertono la normale anatomia.

Mastoidectomia
Si effettua un’incisione retroauricolare posteriore.
Seguiamo di solito questo triangolo che e’ il triangolo di MacEwen che è dato dalla prosecuzione
della linea zigomatica, in alto; anteriormente questo triangolo e’ delimitato dal condotto uditivo
esterno e posteriormente dal seno sigmoide.
Quindi cominciamo a fresare questa zona qui postero-superiormente al condotto uditivo esterno.
E abbiamo un’anatomia di questo tipo: in alto abbiamo la meninge, posteriormente il seno
sigmoide e in alto abbiamo l’epitimpano.

Una pratica che spesso facciamo è la via timpano posteriore ovvero un foro tra il nervo facciale e
la corda del timpano che da’ acceso alla cassa del timpano.
Questa è un’operazione abbastanza delicata che ovviamente deve rispettare il nervo facciale (la
paresi del nervo faciale è una complicanza rara, con incidenza meno dell’1%, causata da tauma
diretto o da riscaldamento da parte della fresa)

L’operazione prevede l’incisione della cute a circa mezzo cm dall’angus timpanico; la cute viene
incisa, viene scollata e questo ci da’ un accesso alla cassa del timpano per vari tipi di intervento.

Esistono diversi tipi di incisione:

- Lungo il bordo posteriore del condotto uditivo esterno (meno invasiva, se si vede bene la
lesione)
- Retroauricolare (dà più luce, se la lesione timpanica non si vede)
- Endoaurale esterna (una via di mezzo)

Miringoplastica (tipo 1)
Nel caso della timpano-plastica di tipo 1* cosa dobbiamo fare?
Dobbiamo avvicinare i bordi della perforazione e inseriamo un lembo di qualcosa che, nella
maggior parte dei casi, è la fascia del muscolo temporale.
Attraverso l’incisione retro-auricolare, mettiamo in evidenza il muscolo temporale che è ricoperto
da una fascia che si presta molto bene a sostituire il timpano.

Quindi possiamo utilizzare diversi tipi di materiale, alcuni sono anche sintetici, ma nel 90% dei casi
si utilizza la fascia temporale, la quale, una volta preparata, viene osta su una superficie di vetro e
nel giro di una mezz’ora diventa rigida, si asciuga e questo ci facilita nell’operazione.
Altrimenti si può prelevare anche un bel frammento di cartilagine in cui il pericondrio si presta
anch’esso molto bene alla sostituzione del timpano e quindi alla timpanoplastica.
Il risultato, nel 95% dei casi è molto buono, cioè se non si verifica un’infezione, il decorso è
piuttosto semplice; il pz. può essere dimesso anche in prima/seconda giornata dall’intervento;
ovviamente vanno fatte tutte le medicazioni; l’esito finale lo si vede dopo circa un mese, il recupero
dell’udito si ha in 2/3 dei casi perchè, in alcuni casi, quando si ha otite cronica, si può creare un
danno alla catena degli ossicini e in questo caso, anche se rifacciamo il timpano, l’udito non viene
recuperato completamente.

Esiste anche la possibilità di effettuare una ricostruzione ossiculare, esistono protesi di diverso
tipo, le più utilizzate sono quelle in titanio che sono bio-compatibili e vengono applicate sulla staffa,
quando è presente (qui si parla di protesi parziale); quando la staffa è assente si mette una protesi
più lunga sulla finestra ovale.
Il rischio maggiore è che dopo qualche mese/anno, la protesi può essere estrusa spontaneamente.
Protesi impiantabili chirurgicamente
è un argomento molto interessante perché sono le protesi del futuro!
Allora abbiamo:
-le protesi convenzionali
-un gruppo di protesi cangiabili che si utilizzano quando le protesi convenzionali non sono più
efficaci oppure se presentano dei problemi ad esempio, ci sono delle patologie come quelle
dell’orecchio medio in cui si possono applicare delle protesi dette “ad ancoraggio osseo”; queste
protesi prevedono una vite in titanio che viene posizionata dietro l’orecchio, e la protesi viene
agganciata proprio su questa vite.
E questa protesi trasmette direttamente sull’osso.
Questa condizione è ideale per le patologie dell’orecchio medio perchè questa protesi trasmette
direttamente alla coclea e quindi salta la parte malata.
Se la chiocciola è conservata, questa protesi risulta estremamente efficace e da’ i seguenti
vantaggi:
-dal punto di vista estetico non disturba perchè va sotto i capelli e quindi è quasi invisibile;
-lascia il condotto uditivo libero e questo è importante soprattutto nei pz. affetti da otite cronica;
-la trasmissione per via ossea è estremamente efficace e quindi viene effettuata la trasmissione
del suono contemporaneamente nelle due orecchie;
-nelle ipoacusie monolaterali, in cui si risente parecchio dell’effetto ombra, sono perfette perchè il
pz. percepisce, con la protesi, anche dall’orecchio malato; infatti la trasmissione per via ossea
avviene contemporaneamente nelle due chiocciole; si elimina dunque l’effetto ombra.

Esistono poi altri tipi di protesi impiantabile, interessante e’ questa che non presenta la vite ma
presenta un piccolo magnete che viene posto sotto la cute in regione retro-auricolare.

Infine si può anche impiantare sottopelle un trasduttore.

Un ultimo tipo di protesi sono le protesi impiantabili convenzionali, la più utilizzata è composta da
due parti:
-la parte esterna
-la parte interna, presenta un microfono ed e’ collegata ad un trasduttore che ha dimensioni di 2,3
mm e pesa 25 micro-g e viene applicato tramite un gancetto all’incudine (apofisi lunga).
E questo trasduttore aumenta semplicemente le vibrazioni meccaniche della catena ossiculare e
aumenta la percezione del suono.
Questa è una protesi semi-impiantabile, rispetto ad una protesi convenzionale è leggermente più
efficace e soprattutto è molto meno visibile.

Esistono anche protesi totalmente impiantabili, funzionano bene in generale ma hanno 2 problemi:
-il microfono perde un po’ in performance perchè va messo sottopelle
-il fatto che ci sono delle batterie che possono durare 2-4 anni ma poi vanno sostituite.

Le protesi semi-impiantabili stanno avendo una discreta diffusione, queste totalmente impiantabili
sono ancora a livello sperimentale.

Impianti cocleari
Ci aiutano quando il pz. ha un’ipoacusia troppo grave o quando non riesce a discriminare le parole.
Al contrario delle protesi precedenti che servono solo ad amplificare il suono, l’impianto cocleare e’
un vero e proprio orecchio elettronico costruito in laboratorio che ha la capacità di trasformare
l’energia sonora in impulsi elettrici in grado di attivare il nervo acustico.
Quindi non è una protesi ma è una vera e propria coclea artificiale.
Quindi quando non abbiamo più cellule acustiche, per attivare le terminazioni del nervo acustico,
possiamo inserire un elettrodo al livello della chiocciola che riattiva il meccanismo elettrico.
Il primo impianto fu effettuato nel ’72 da Hauss, negli USA, però i primi impianti erano mono-tonali
quindi evocavano un solo tipo di sensazione sonora nel pz.
Successivamente sono stati prodotti degli impianti multi-elettrodo che cioè erano in grado di
attivare le singole diverse porzioni della chiocciola e quindi potevano evocare sensazioni diverse e
quindi alla fine potevano anche consentire al pz. di discriminare il linguaggio.

Il primo impianto fu effettuato a Trento nell’93.

Attualmente sono circa 200 mila i pz. impiantati nel mondo di cui il 40% bambini.

Esistono attualmente soltanto 4 marche di impianti cocleari:

- australiana
- americana
- austriaca
- francese.

Si divide in due parti:

-una parte esterna, che ha la forma di una protesi retro-auricolare
-una parte interna, composta da questi elettrodini del diametro inferiore al mm (0.3-0.8 mm) che
viene inserito all’interno della chiocciola.

Dal punto di vista della chirurgia, si fa un’incisione retro-auricolare, si scheletrizza la mastoide, si fa

la nostra mastoidectomia con timpanotomia posteriore, quindi si fa questo sportellino evitando il
nervo facciale che ci da’ accesso all’orecchio medio.
Possiamo inserire l’elettrodo o attraverso la finestra rotonda oppure effettuando un forellino di 1–
1.2 mm sul giro basale, cioè a livello della chiocciola stessa.
Le complicanze di questo intervento sono abbastanza modeste, quella più temuta è l’emi-paresi
facciale che però avviene in meno dell’1% dei casi

Infine i parametri importanti da considerare in questo genere d’interventi sono:

- l’età (nei bambini max 1 anno)
- la perdita uditiva (deve essere importante, grave o profonda); per esempio se il pz. sente
meno del 50% delle parole è giusto eseguire l’operazione
- se ci sono protesi convenzionale precedenti

Impianto cocleare bilaterale

Nei bambini la tendenza è quella di fare l’impianto bilaterale simultaneo perché un orecchio è già
sufficiente per acquisire una comprensione del linguaggio buona, con due i risultati sono ancora
migliori.
A questa operazione però va aggiunta la logopedia.
LEZIONE 3 – 2° ORA

AUDIOLOGIA
Cominciamo a parlare oggi di audiologia, cioè cominciamo a parlare di quali sono le metodiche che
abbiamo a nostra disposizione per effettuare una diagnosi audiologica, cioè per scoprire un
malfunzionamento del nostro apparato uditivo.

Sapete dall’anatomia che l’orecchio è diviso in tre grandi porzioni:

-orecchio esterno
-orecchio medio
-orecchio interno
Questa suddivisione, da un punto di vista prettamente fisiologico o meglio fisio-patologico, non
corrisponde perfettamente al nostro modo di vedere il problema.

Mi spiego meglio; il nostro apparato uditivo noi lo suddividiamo fondamentalmente in 3 parti:

l’apparato di trasmissione dell’ energia meccanica/vibratoria; cioè adesso mentre io sto
parlando, il vostro apparato di trasmissione, che è costituito dall’orecchio esterno, orecchio medio
e una parte dell’orecchio interno, questo apparato di trasmissione, mentre io sto parlando si mette
in movimento e trasmette l’energia meccanica inviata per via aerea al nostro orecchio e la
trasmette dall’apparato di trasmissione all’apparato di trasduzione (vedremo che è costituito
essenzialmente dalla coclea) e successivamente dalla coclea il segnale, che è diventato un
segnale elettrico (prima era meccanico/vibratorio ora diventa elettrico), viene trasmesso
all’apparato di trasferimento dell’energia nervosa attraverso le vie uditive centrali fino alla nostra
corteccia uditiva.

Quindi l’apparato di trasmissione è per la maggior parte costituito:

-dall’orecchio esterno, che a sua volta è rappresentato dal padiglione auricolare e dal condotto
uditivo esterno al fondo del quale trovate la membrana timpanica.
-oltre all’orecchio esterno, l’apparato di trasmissione comprende anche l’orecchio medio che e’
costituito da una cassa timpanica, dalla cavità mastoidea che comunica con la cassa timpanica
attraverso una struttura chiamata “aditus ad antrum” e poi nella parte posteriore della cassa
timpanica abbiamo la mastoide con le sue cavità e in particolare con l’antro mastoideo e infine
attraverso la tuba di Eustachio, la cassa timpanica comunica con la/il rinofaringe.
Quindi ricapitolando, l’orecchio medio è rappresentato da queste tre strutture:
-cassa timpanica
-mastoide
-tuba di Eustachio

Ricorderete poi dall’anatomia che a livello della parete mediale della cassa timpanica abbiamo le
finestre:
-la finestra ovale, sulla quale si articola la platina della staffa;
-la finestra rotonda, che è posta più in basso e che è chiusa dalla membrana di Scarpa.

Quindi l’apparato di trasmissione del suono è rappresentato dall’ orecchio esterno e dall’ orecchio
medio ma ci sono anche strutture dell’orecchio interno che partecipano alla trasmissione del suono
e queste strutture sono in particolare:
-i liquidi labirintici (perilinfa) che sono contenuti all’interno della rampa vestibolare;
-la perilinfa contenuta nella rampa timpanica che è quella che è chiusa dal lato della cassa
timpanica dalla membrana di Scarpa della finestra rotonda.
Questi liquidi sono i liquidi perilinfatici che comunicano tra di loro al livello dell’ apice dalla coclea
attraverso l’elicotrema.
Inoltre abbiamo delle membrane che delimitano il cosiddetto condotto cocleare che è posto tra la
rampa vestibolare e quella timpanica.
Le membrane che delimitano questo condotto cocleare (che a sua volta contiene l’endolinfa)
inoltre contengono l’organo principe che è l’organo del Corti che trasforma l’energia
meccanica/vibratoria in energia elettrica.
Quello che è importante da ricordare è che anche questi liquidi (endo e perilinfa) con le membrane,
tra cui la basilare e quella di Reissner, fanno parte dell’ apparato di trasmissione.
Tradotto: se io ho un irrigidimento della membrana basilare ho una ipoacusia di trasmissione
anche se quella struttura fa parte dell’orecchio interno.
Ci sono quindi delle strutture dell’orecchio interno che sono deputate alla trasmissione del suono e
non alla sua decodificazione.
Quindi l’apparato di trasmissione è costituito da:
-orecchio esterno
-orecchio medio
-alcune strutture dell’orecchio interno, che sono i liquidi e le membrane che abbiamo detto.
Se c’è una patologia di questo apparato allora parleremo del primo grado di sordità, ovvero
sordità di trasmissione.

Successivamente il suono, attraverso il fenomeno dell’onda viaggiante, arriva all’organo del Corti
che poggia sulla membrana basilare.
L’organo del Corti è costituito da due categorie di cellule che sono le cellule ciliate esterne (in file di
tre o cinque) e interne (in una singola fila).
Il compito di queste cellule è diverso:
-le cellule ciliate esterne sono contrattili e infatti ogni volta che arriva questo movimento della
membrana basilare si contraggono e amplificano il movimento della membrana stessa in
determinate “sedi frequenziali” cioè ci sono delle cellule che si contraggono per specifiche
frequenze.
Questa attività contrattile delle cellule ciliate esterne però non è uguale per tutte le cellule:
ricordate che la coclea ha una struttura, dal punto di vista frequenziale, che si dice “poli-topica”
cioè le cellule della base della coclea codificano per frequenze acute ma andando verso l’apice
della coclea le cellule codificano per le frequenze gravi.
Questo vuol dire che un suono acuto e quindi una vibrazione ad alta frequenza verrà percepito in
particolare dalle cellule della base della coclea che si contraggono e amplificano quel movimento
che era stato iniziato da quel suono che era arrivato all’orecchio.
L’amplificazione determinata da queste cellule ciliate esterne permette a quelle interne di
trasformare il messaggio meccanico in messaggio elettrico e in energia nervosa.
Le cellule ciliate esterne si contraggono e dato che le loro ciglia sono adese alla membrana
tectoria provocano un aumento del movimento della membrana tectoria che è corrispondente a
quella frequenza specifica che noi abbiamo inviato perché quel gruppo di cellule è sensibile solo a
quella frequenza che abbiamo inviato e, una volta che le cellule ciliate esterne hanno provocato il
movimento della membrana tectoria (che è posta al di sopra delle ciglia delle cellule ciliate
esterne), si ha l’attivazione della cellula ciliata interna corrispondente che non prende contatto con
la membrana tectoria ma viene stimolata solo quando si contraggono le cellule ciliate esterne
corrispondenti.
Quindi in parole povere, le cellule ciliate esterne sono sensibili ad una determinata frequenza, si
contraggono, provocano il movimento della membrana tectoria e questa va a stimolare la cellula
ciliata interna corrispondente e così si ha la trasformazione dell’energia meccanica/vibratoria in un
potenziale elettrico.

Piccola divagazione: questo discorso delle cellule ciliate esterne e interne, come vedremo, è
indagabile con delle metodiche audiometriche, cioè noi oggi abbiamo a disposizione dei mezzi per
vedere se le cellule ciliate esterne si contraggono o non si contraggono.
Questa è una delle ultime grandi scoperte in clinica di questo fenomeno che permette di effettuare
lo screening audiologico a tutti i neonati e quindi studiando il movimento delle cellule ciliate esterne
noi siamo in grado, già dalle prime ore di vita. di capire se un bambino ha una coclea normo-
funzionante e questo è applicato ormai in scala mondiale e noi siamo orgogliosi di essere stata
una tra le prime regioni in Italia ad attivare questo discorso dello screening neonatale.

La coclea e con essa le cellule ciliate esterne e interne, hanno il compito di trasformare l’energia
meccanica/vibratoria in energia elettrica.
Quindi una patologia della coclea dà una sordità di tipo neuro-sensoriale.

Esistono quindi due forme di sordità:

-trasmissive
-neuro-sensoriali (che sono due e che analizzeremo più avanti).

Dalla coclea l’impulso nervoso segue successivamente tutta la via uditiva: attraverso i neuroni del
corpo cellulare (situati nel ganglio spinale, situato proprio a livello della coclea) questo impulso
elettrico raggiunge, grazie a queste fibre nervose, il nervo acustico cioè va a costituire il nervo
acustico medio e il nervo cocleare e, quando parliamo di nervo acustico ci riferiamo anche al nervo
vestibolare o meglio al nervo vestibolare superiore e inferiore; quindi parliamo di nervo cocleare,
l’impulso attraverso il nervo cocleare, raggiunge le varie stazioni dette retro-cocleari e cioè dal
nervo cocleare le fibre raggiungono i nuclei cocleari che sono dorsali e ventrali e, dai nuclei
cocleari, le fibre raggiungono il corpo trapezoide e il complesso primario superiore.
Dal complesso primario superiore, (nel frattempo hanno decussato) attraverso il lemnisco laterale
e il nucleo del lemnisco laterale raggiungono il collicolo inferiore, da qui il corpo genicolato mediale
e il talamo e quindi la corteccia limbica.
(ho trascritto tutte le strutture che ha nominato il prof)
Perché tutto questo elenco?
Perché noi abbiamo oggi degli esami che ci permettono di vedere se c’è in questo percorso una
patologia.
Una patologia di questo percorso che sarebbe l’apparato di trasferimento del suono, dalla
coclea alla corteccia uditiva rappresenta una ipoacusia di tipo neuro-sensoriale.
Per questo motivo l’ipoacusia neuro-sensoriale viene ulteriormente classificata in:
-ipoacusia neuro-sensoriale cocleare (in quanto è interessata la coclea)
-ipoacusia neuro-sensoriale retro-cocleare quando sono interessate le vie uditive retro-cocleari
che vanno dal nervo cocleare fino alla corteccia uditiva.

Il compito dell’audiologo è quello di cercare di capire, attraverso degli esami audiometrici, se ci

troviamo di fronte ad un caso di sordità e di capire che tipo di ipoacusia abbiamo davanti.

-L’esame audiometrico serve per capire se c’è una ipoacusia trasmissiva (trattabile) e come
trattarla (farmaci, intervento chirurgico).

-Nel caso delle forme cocleari, invece, il problema è più complesso perché ci troviamo di fronte ad
una sordità che è difficile da correggere anche con le protesi acustiche perché oltre la perdita
uditiva ci sono dei fenomeni di distorsione del suono quando c’è una malattia dell’organo del Corti,
e quindi abbiamo più difficoltà nel correggerla.
(Collegamento con la lezione del prof. Ricci sulle protesi acustiche)

-Nelle patologie retro-cocleari, quindi quelle che riguardano la via uditiva centrale, il problema
spesso non è solo uditivo perché possiamo avere patologie infiammatorie, degenerative,
neoplastiche a livello del tronco-encefalo o dei centri superiori.

Quindi fare sempre l’ esame audiometrico e capire se siamo difronte a una forma neuro-sensoriale
cocleare o retro-cocleare è importante peerché indirizza la diagnosi e poi anche la prognosi; infatti
nel primo caso, se abbiamo una ipoacusia cocleare il problema è uditivo; nel secondo caso,
invece, se abbiamo una sordità retro-cocleare il problema non è solo uditivo ma può essere anche
un problema che compromette la vita del pz.

Possiamo avere tra le forme retro-cocleari patologie degenerative come la sclerosi multipla oppure
neoplasie, ecc.
E allora da punto di vista audiologico come dobbiamo fare la diagnosi? Quindi come facciamo per
capire se la sordità è trasmissiva o neuro-sensoriale? E se è sensoriale, come distinguiamo la
cocleare dalla retro-cocleare?
La prima cosa che si fa è ovviamente l’anamnesi, che è la cosa più importante; poi si passa
all’esame obiettivo.
Per quello che ci riguarda dal punto di vista audiologico, bisogna saper guardare la membrana
timpanica.
Dal punto di vista semeiologico attraverso la membrana timpanica noi vediamo moltissime
strutture:
(elenca tutto quello che vediamo in trasparenza in un orecchio dx)
- manico del martello
- triangolo luminoso di Politzer (lo troviamo fisiologicamente a ore 5 nel sx e a ore 7 nel dx)
- apofisi breve del manico del martello (se sporge molto=patologia della cassa timpanica)
- apofisi lunga dell’incudine
- tendine dello stapedio
- finestra rotonda (appare scura)
- apertura della tuba di Eustachio
Quello che non vediamo per niente è il corpo degli ossicini, in particolare dell’incudine e del
martello perché sono contenuti all’interno dell’epi-timpano o attico, cioè sono al di sopra dell’anello
che delimita la membrana timpanica e sono in corrispondenza della parete ossea detta “scutum”.
Esistono delle malattie in cui lo scutum viene eroso dalla malattia stessa e quindi si manifesta una
forma di otite cronica particolare che si sviluppa appunto nell’attico e si chiama “otite cronica media
colesteatomatosa” ed erode lo scutum (o muro della loggetta) e nell’otoscopia vediamo qualcosa di
bianco sopra queste strutture (quelle elencate sopra), se vediamo un osso dis-epitelizzato
abbiamo questa otite cronica.
E questa è una diagnosi particolarmente difficile proprio perché il colesteatoma si sviluppa a livello
dell’ epi-timpano.

Quindi abbiamo capito che l’otoscopia ci da’ importanti informazioni.

Poi ci sono dei modi di fare l’otoscopia un pochino più sofisticati: per esempio l’otoscopia
pneumatica in cui aumento e diminuisco la pressione all’interno del timpano per vedere se questo
si muove, se non si muove siamo ovviamente di fronte ad una patologia. Poi possiamo fare anche
una otoscopia a fibre ottiche.
LEZIONE 4

Fino a questo punto abbiamo parlato dell’anamnesi e dell’esame obiettivo e poi avevamo
cominciato a parlare di quali sono le prove audiometriche che sono a disposizione per identificare
le varie sordità.

Iniziamo con le prove con il DIAPASON: cominciamo con questo perché quando abbiamo capito
come funziona la prova con il diapason, capiamo i principi con cui funzionano anche le tecniche
audiometriche più sofisticate.
Infatti l’audiologia e tutte le tecniche audiometriche si fondano sul confronto di:
● VIA AEREA: trasmissione del suono per via aerea (come adesso io che vi sto parlando).
Questo tipo di stimolazione acustica per via aerea abbiamo detto che va a stimolare tutto
l’apparato uditivo, quindi l’orecchio esterno, medio e interno e le vie uditive retrococleari.
● VIA OSSEA: oltre alla via aerea esiste un’altra via che dobbiamo indagare e mettere a
confronto con la via aerea, ed è la via ossea. Consiste nella trasmissione del suono da
parte delle ossa craniche quando un qualsiasi trasmettitore vi è appoggiato. Con questa
vibrazione per via ossea si va a stimolare direttamente la coclea (e quindi poi le vie uditive
retrococleari) andando a saltare quello che è l’orecchio esterno e l’orecchio medio e parte
delle strutture dell’orecchio interno, andando a saltare cioè l’apparato di trasmissione del
suono.
Quindi si va a fare un confronto sempre tra quella che è la via aerea e la via ossea, cioè tra quella
via che stimola tutto l’apparato uditivo (via aerea) e quella che stimola parzialmente l’apparato
uditivo (via ossea). Facendo questo confronto tra i risultati ottenuti andando a stimolare le vie
uditive in questi due modi, riusciamo a capire di che cosa si tratta. Ora vedremo meglio di che cosa
si tratta e cominceremo con le prove con il diapason.

PROVE CON IL DIAPASON

(prova di Rinne e prova di Weber)
il diapason è uno strumento che si può utilizzare sia per trasmettere il suono per via aerea, sia per
via ossea andandolo ad appoggiare al cranio.

PROVA DI RINNE
Una delle prime prove è il TEST DI RINNE che consiste nel confrontare la durata (non l’intensità)
del suono trasmesso al nostro orecchio per via ossea e la durata del suono trasmesso al nostro
orecchio per via aerea. Come viene svolta praticamente la prova di Rinne?
1) Facciamo vibrare il diapason e lo appoggiamo al cranio del paziente (trasmissione del
suono per via ossea) e chiediamo di dirci quando non sente più il suono.
2) Nel momento in cui non lo sente più, lo stacchiamo dal cranio lo poniamo vicino
all’orecchio (trasmissione per via aerea).
Quali sono i risultati che possiamo ottenere?
-In un soggetto NORMOUDENTE: il paziente ci dovrebbe dire che il suono è ricomparso. Questo
mi sta ad indicare che la sensazione del suono trasmesso per via aerea è più duratura della
sensazione del suono trasmesso per via ossea (ricordando che la via ossea va a stimolare
direttamente la coclea mentre la via aerea va a stimolare tutto l’apparato uditivo).
-In un soggetto con IPOACUSIA dobbiamo ricordare che possiamo avere:
A. SORDITÀ DI TRASMISSIONE: in questo caso non funziona l’apparato di trasmissione
(orecchio esterno, orecchio medio)
B. SORDITÀ NEUROSENSORIALE
 A. Nell’esempio in figura B (mentre la figura A è la condizione sana) abbiamo considerato una
sordità di trasmissione quindi avremo che il condotto uditivo o questo orecchio medio non
funziona, per varie patologie (perforazione della membrana timpanica, otosclerosi che è
una malattia in cui la staffa non si muove all’interno della finestra ovale ecc). Insomma per
vari motivi l’apparato di trasmissione non funziona. Quali sono le conseguenze? Si inverte
il rapporto della durata, ovvero la durata della percezione del suono trasmesso per via
ossea è maggiore della durata della percezione del suono trasmesso per via aerea. Questo
avviene perché se non funziona l’apparato di trasmissione (rappresentato nella figura B da
una sbarretta nera che impedisce la normale conduzione del suono per via aerea
attraverso l’apparato di trasmissione), il suono trasmesso per via aerea non raggiunge in
maniera ottimale la coclea e le vie uditive retrococleari. Viceversa il suono trasmesso per
via ossea, salta l’apparato di trasmissione che non funziona, e va a stimolare direttamente
la coclea che funziona normalmente. Avremo quindi che la sensazione di via aerea è di
minore durata confronto alla sensazione di via ossea nel caso di sordità di trasmissione.
C’è anche un altro motivo di questa differenza di durata confronto al paziente sano: nel paziente
sano se stimoliamo per via ossea direttamente la coclea, una parte della vibrazione va a stimolare
appunto la coclea e una parte viene dispersa per via inversa attraverso le vie di trasmissione. Nel
paziente con sordità di trasmissione questa propagazione inversa delle onde non può avvenire,
appunto perché l’apparato di trasmissione è danneggiato. (Il prof. non dà alcuna spiegazione sul
motivo per cui questa mancanza di trasmissione per via inversa determini una durata maggiore
della sensazione sonora per via ossea. Ho provato a darne una io guardando anche a quello che
dice successivamente nella lezione, quindi correte ai ripari e chiedete al professore in quanto il
materiale dopo i prossimi ”:” potrebbe essere MOLTO PERICOLOSO…suspance… : dal momento
che un paziente con sordità trasmissiva non può disperdere le onde in senso inverso attraverso le
vie di conduzione, l’energia delle onde sonore rimane tutta nella coclea e va a stimolare per più
tempo la coclea…fine pericolo)
Quindi ci sono due motivi per cui la sensazione sonora per via ossea è più duratura:
1. perché non funziona l’apparato di trasmissione in un senso centripeto,
2. ma anche perché non funziona nel senso opposto. L’apparato uditivo infatti funziona nelle
due direzioni (…piccola digressione: quando parleremo delle emissioni otoacustiche
questo sarà molto importante, e ci sarà un test molto importante che andrà a misurare il
suono prodotto dalla coclea e questo è possibile andare a misurarlo solo e soltanto se
l’apparato di trasmissione è funzionante appunto perché il suon prodotto dalla coclea fa il
percorso a ritroso)
Quindi il motivo per cui la via ossea ha una maggiore durata rispetto alla via aerea è che l’apparato
di trasmissione non funziona in tutti e due i sensi.
Il test di Rinne ci dà quindi questo risultato nelle forme trasmissive: la sensazione sonora per via
ossea dura di più confronto alla sensazione sonora per via aerea.

B. La sensazione della via aerea più duratura della via ossea (condizione normale) è vera
anche nel caso in cui ci sia sordità neurosensoriale-cocleare. Cioè anche chi ci sente di
meno perché ha una sordità cocleare ha un rapporto uguale a quello del normoudente.
Questa situazione non riusciamo quindi a rilevarla con il test di Rinne, in quanto possiamo andare
a rilevare solo quando il rapporto si inverte (e quando il rapporto si inverte ho sicuramente una
forma trasmissiva).

PROVA DI WEBER
È un altro test con il diapason che va ad utilizzare soltanto la via ossea e viene utilizzato per
identificare la natura della ipoacusia nelle forme asimmetriche. Come si svolge la prova:
Si fa vibrare il diapason e lo si va a porre al vertice del capo e se una persona:

A. ci sente bene oppure ha una sordità simmetrica (figura A), mettendo il diapason al vertice
del capo avvertirà il suono dal centro o posteriormente, o comunque non saprà indicare se
il suono viene da un lato oppure dall’altro.
In questo caso si dice che il Weber è indifferente.
B. Quando invece arriva un paziente che dice di non sentire più da un orecchio solo (figura B),
quindi ha una forma asimmetrica di ipoacusia, con questo test riuscirete a capire se è una
forma trasmissiva o neurosensoriale.
🡺 Se abbiamo una SORDITÀ TRASMISSIVA MONOLATERALE noi
abbiamo una LATERALIZZAZIONE DEL WEBER, cioè sentiamo più
forte il suono dal lato malato (ricordando che il suono è trasmesso per via
OSSEA appoggiando al vertice il diapason). Questo perché se l’apparato
di trasmissione non funziona, non può nemmeno disperdere per via
retrograda la vibrazione che arriva alla coclea. Il suono si andrà quindi ad
“accumulare” dal lato malato mentre dalla parte sana il suono viene
disperso per via retrograda nelle vie di trasmissione: nelle forme di
ipoacusia di tipo trasmissivo quindi il paziente riferirà di sentire il Weber
lateralizzato dal lato malato (o dal lato più malato): ci sente di più dal lato
malato in questa prova.
Si può sempre fare questa prova andando a tappare un orecchio e l’altro tenerlo libero.
🡺 Nelle forme di IPOACUSIA NEUROSENSORIALE MONOLATERALE, la
lateralizzazione del Weber avviene dal lato sano (o meno malato).
Quindi la condizione per eseguire il test di Weber è di essere di fronte ad una ipoacusia di tipo
asimmetrico. Inoltre abbiamo visto che la prova di Weber non va a testare la durata dello stimolo
quanto piuttosto l’intensità (da che parte ci sente di più)

Su questi due concetti che abbiamo visto si basano poi tutte le altre prove audiometriche, si passa
sempre da un confronto tra via aerea e via ossea per vedere se la forma è trasmissiva o
neurosensoriale.
Esempio: in caso di sordità neurosensoriale, al test di Rinne il rapporto tra durata per via ossea e
via aerea è mantenuto come in normoudente (ovvero la durata per via ossea è minore della via
aerea), ma al test di Weber vedremo che sarà lateralizzato dal lato sano (ovviamente nel caso in
cui ci troviamo di fronte ad ipoacusia di tipo asimmetrico).
PROVE DI AUDIOMETRIA SOGGETTIVA
Audiometria soggettiva significa che abbiamo la necessità che il paziente collabori, ci risponda.
Quindi è una prova che non è applicabile per esempio nei bambini piccoli o nelle persone che
voglio simulare una sordità. Audiometria soggettiva appunto perché dipende dalla collaborazione
del paziente.

AUDIOMETRIA SOGGETTIVA TONALE LIMINARE:

TONALE perché si usano dei toni puri compresi in un range di frequenze che va da 125Hz a
8000Hz. Si va quindi di ottava in ottava all’interno di questo range di frequenze (quindi andremo a
considerare le frequenze di 125-250-500-1000-2000-4000-8000Hz).
LIMINARE perché andiamo a cercare la soglia uditiva del paziente, cioè la minima sensazione
acustica che un suono è in grado di evocare.
Questo tipo di test è molto comune ed è un test molto banale ma molto utile e consiste in questo:
1. Si pone il paziente in una cabina con delle cuffie che serviranno per stimolare la via aerea
(per convenzione la cuffia di destra è indicata con il rosso e quella di sinistra è indicata con
il blu e ritroveremo questi colori anche nel grafico degli audiogrammi), e si pone anche un
vibratore alla mastoide per andare a stimolare la via ossea.
2. Si vanno a stimolare prima la via aerea e poi la via ossea.
3. Dal confronto tra le due soglie ottenute per via aerea e via ossea noi capiremo se si tratta
di una forma trasmissiva o neurosensoriale-cocleare.

Nel grafico dell’audiogramma vediamo che

→ sull’asse delle ascisse sono scritte il range di frequenze comprese tra 125
e 8000 Hz,
→ sulle ordinate è indicata la soglia uditiva in dB (decibel), e si va da 0dB a
120 dB.
Come si procede:
1) Si comincia l’esame andando a stimolare la via aerea, tramite dei suoni mandati attraverso
le cuffie. Chiediamo quindi al paziente quale è il lato da cui sente meglio e si comincia
l’esame audiometrico da quel lato. Si fa questo perché se cominciamo a stimolare il lato in
cui sente di meno, per un fenomeno di transcranizzazione viene stimolato l’orecchio sano.
Vedremo che ci saranno dei modi per eliminare questo problema.
2) La prima frequenza che viene inviata al paziente è quella di 1000 Hz, questo perché è una
frequenza che noi riconosciamo molto più facilmente confronto alle altre frequenze
Poi si può svolgere l’esame in due modi:
A. chiedere al paziente di segnalare non appena sente il suono, quindi partire da una
intensità sonora molto molto bassa e salire gradualmente in intensità (partendo da 0 o
10dB e salire gradualmente di 5 dB in 5 dB) e questa si chiama SOGLIA OTTENUTA PER
VIA ASCENDENTE.
 B. oppure si può fare il contrario: partire da un suono ad intensità maggiore e scendere di 5 in
5 dB invitando il paziente a dirci ogni volta che sente il suono fino a quando questo
scompare: SOGLIA OTTENUTA PER VIA DISCENDENTE
Queste sono le due modalità di stimolazione della via aerea e non sono identiche tra di loro. Per
via ascendente ottengo una soglia uditiva peggiore di quella che ottengo, sullo stesso paziente,
per via discendente. Per esempio per via ascendente la mia soglia è 10dB però magari con esame
per via discendente ho una soglia di 0dB. Questo è importante, perché sul referto deve essere
scritto come è stato ottenuto il dato della soglia: se con un esame per via ascendente o
discendente (è meglio utilizzare la via discendente).
Inoltre per questo tipo di esame (audiometria soggettiva tonale liminare) si possono utilizzare dei
suoni continui o dei suoni interrotti. È preferibile utilizzare i suoni interrotti perché ci sono alcune
patologie in cui un suono continuo non viene più avvertito dal nostro orecchio dopo qualche
secondo.
3) Ottenuta la soglia per via aerea alla frequenza 1000 Hz dobbiamo andare a trovare la
soglia per le frequenze superiori, quindi per le frequenze 2000,4000,8000 Hz.
Fatto questo andiamo a trovare la soglia per le frequenze inferiori, quindi 500,250 e 125.
Fatto questo si va a testare di nuovo la soglia a 1000Hz per essere sicuri che il paziente la prima
volta aveva capito bene.
4) Abbiamo quindi ottenuto la soglia per via aerea, ora dobbiamo andare a trovare la soglia
per via ossea utilizzando il vibratore osseo appoggiandolo alla mastoide.
La procedura è uguale: si parte dalla frequenza 1000 e si va a cercare la soglia e si vanno poi ad
indagare le frequenze maggiori e successivamente le frequenze più gravi.
Nel caso della via ossea si risparmiano dall’indagine due vie: 125 e 8000 perché la sensazione del
suono provocato dal vibratore appoggiato sulla mastoide, diventa per quelle frequenze una
sensazione tattile e non uditiva.
Nel grafico dell’audiogramma, per quanto riguarda la via aerea, si
indica l’orecchio destro in rosso con dei pallini in corrispondenza
della varie soglie trovate alle varie frequenze e si uniscono i pallini
con delle linee dello stesso colore. Per l’orecchio sinistro (non
mostrato nella figura a lato) si indica con delle crocette blu o nere
unite tra di loro.
La soglia normale diciamo che è compresa tra 0 e 20dB, in questo
ambito qui studiato nella via aerea e ossea possiamo dire che c’è
un udito normale. La via ossea si indica con delle freccette azzurre
per l’orecchio sinistro e rosse per l’orecchio destro.

Quale risultato otteniamo in una SORDITÀ DI TRASMISSIONE:

● abbiamo una soglia per via ossea normale questo perché è l’apparato di trasmissione ad
essere danneggiato.
● Invece abbiamo un innalzamento della soglia nella prova della via aerea.
Per quanto riguarda la sordità trasmissiva troviamo quindi sempre differenze tra la via aerea e
ossea essendo la via aerea compromessa invece la via ossea no.
Via aerea alterata e via ossea conservata: sordità di trasmissione

Quale risultato otteniamo in una SORDITÀ NEUROSENSORIALE:

Non vi è una differenza tra le due vie in quanto quella parte compromessa non è l’apparato di
trasmissione ma la coclea. Non vi è quindi differenza tra la via aerea e la via ossea, che risultano
quindi coincidenti ma alterate (appunto perché abbiamo che la coclea è danneggiata), avranno
cioè una soglia più alta.
Via aerea e via ossea identiche ma alterate: sordità neurosensoriale

Quando la via aerea e la via ossea non coincidono, la via ossea è sempre migliore della via aerea
in quanto va a stimolare direttamente la coclea. Infatti nel momento in cui la coclea è danneggiata
entrambe le vie ne Se si trova un risultato in cui la via aerea è migliore di quella ossea diffidate
dell’operatore perché non esiste un caso così.
Le sordità possono assumere delle conformazioni diverse, non è detto che io senta tutte le
frequenze ma magari sento bene alcune e sento male altre.
Per esempio nel caso in cui in entrambi gli orecchi si ha soglia elevata per le frequenze acute il
paziente non sentirà bene i suoni acuti. Quali sarà la conseguenza del non sentire bene i suoni
acuti? Significa per esempio non sentire bene le consonanti nel linguaggio parlato e quindi il
paziente non riesce ad identificare bene le parole ma significa anche e soprattutto non discriminare
bene certi suoni distinguendoli da rumori e quindi non si riesce a sentire bene il parlato. Non
sentire bene le frequenze acute ha come risvolto anche quello di non riuscire a sentire suoni come
quello del campanello di casa, mentre l’udito è conservato per i suoni gravi.

Curva a cucchiaio (è una forma

neurosensoriale-cocleare): è la curva tipica
del trauma acustico. Si perde l’udito per le
frequenze intorno ai 4000 Hz (discoteche a
volume alto se un ci va tutte le sere). Questa
è proprio una caratteristica del trauma
acustico: la frequenza 4000 è quella prima
interessata e poi via via vengono interessate
anche le frequenze più gravi. Questo può
avvenire per traumi che avvengono sia per
motivi ludici sia per motivi di lavoro. Quindi
chi sta al lavoro in un ambiente
particolarmente rumoroso svilupperà una
sordità di questo tipo e poi successivamente
anche per le altre frequenze.

Le sordità si classificano anche in base al

grado della perdita uditiva, cioè in base alla soglia uditiva possiamo distinguere queste forme di
sordità:
LIEVE=20-40 dB (soglia a 20-40dB)
MODERATA=40-70 dB
GRAVE/SEVERA=70-90 dB
PROFONDA= superiore a 90 dB (non sento niente, nemmeno le cannonate)
Quindi non esiste una sordità lievissima o gravissima. Se sull’audiogramma trovate scritto
lievissima o gravissima vuol dire che chi l’ha fatta non sa di che cosa parla.
La curva audiometrica va poi confrontata con la BANANA SPEECH o BANANA DEL PARLATO
cioè la distribuzione delle vocali e delle consonanti (vocali stanno in frequenze più gravi mentre
consonanti stanno in frequenze più acute). Vedete che in base al tipo di curva possiamo perdere
dei messaggi: per esempio se avremo una soglia elevata per le frequenze acute, perdiamo i
messaggi che stanno in frequenze acute, oppure potremmo avere solo perdita delle frequenze
intermedie, insomma questo per dire che non tutte le sordità sono uguali ma abbiamo delle curve
audiometriche specifiche da analizzare.

Chiuso il discorso dell’audiometria tonale liminare che ci permette di andare ad indagare due
grandi gruppi di sordità: sordità trasmissive e neurosensoriali

AUDIMETRIA TONALE SOVRALIMINARE

Anche questa è una metodica soggettiva, quindi se il paziente non è collaborante non può essere
applicata. Perché sovraliminare? Perché in questo caso utilizziamo dei suoni ad una intensità
sicuramente superiore alla soglia uditiva del paziente.
Quando è che utilizziamo l’audiometria tonale sovraliminare? La utilizziamo di fronte ad una sordità
di tipo neurosensoriale.
Abbiamo detto che facendo l’esame audiometrico tonale vediamo che la curva ci può dire se la
sordità è di tipo trasmissivo o neurosensoriale:
-quando è trasmissiva, abbiamo chiuso il nostro compito.
-Quando invece abbiamo valutato che è una forma neurosensoriale, dobbiamo andare a vedere se
la lesione è cocleare o retrococleare.
Differenziare tra forme cocleari o retrocoleari è importante perché nelle forme cocleari abbiamo la
perdita di udito, mentre nelle forme retrococleari possiamo avere delle malattie che ci portano alla
perdita delle funzioni o della vita stessa.
Come si fa in audiologia per differenziare tra forma cocleare o retrococleare? Si utilizzano appunto
le prove sovraliminari, ci sono tantissime prove che potete andare a leggere sui libri o sulle mie
diapositive se vi interessa. Io dico semplicemente quali sono i due fenomeni che sono alla base
dell’identificazione, con audiometria tonale sovraliminare, di una forma cocleare e di una forma
retrocoleare.
⮚ Nelle FORME COCLEARI abbiamo un fenomeno caratteristico che si chiama
RECRUITMENT in cui il paziente che ha una perdita uditiva di tipo cocleare, sente di meno,
ma nel momento in cui diamo uno stimolo al di sopra della sua soglia (appunto
sovraliminare) il paziente è in grado di identificare minime variazioni del suono e di
frequenza che noi persone normoudenti non siamo in grado di apprezzare. Cioè qui
avremo una persona che sente di meno, ma sarà molto più sensibile nel momento in cui
daremo uno stimolo soprasoglia, e sarà più sensibile, sia alle variazioni di intensità (per cui
se poniamo un suono forte proverà dolore) sia alle variazioni in frequenza. Quindi sulla
ricerca di questo fenomeno (recruitment) si basano tutte le prove di audiologia
sovraliminare. Il concetto principale è che io vado a cercare il recruitment per andare a
vedere se c’è una forma cocleare.
Esempio: se un paziente ha una soglia uditiva a 40 dB, gli si manda un suono a 70 dB e
successivamente un suono a 71 dB. Se è presente il fenomeno del recruitment, si riesce a
percepire la differenza, cosa che un normoudente non riesce a fare. Questa maggior sensibilità
non è un bene perché quando si va a mettere una protesi acustica ad un paziente del genere
questo potrà avere varie manifestazioni tra cui il dolore, il fastidio dovuto all’intensità della
stimolazione della protesi acustica. Quindi questo fenomeno di recruitment che dà maggior
sensibilità all’orecchio sia in intensità che in frequenza, è un fenomeno sfavorevole. L’unica cosa
che è favorevole è perché ci indica che il paziente ha una forma cocleare.

⮚ Nella forma RETROCOCLEARE c’è un altro fenomeno che è l’ADATTAMENTO

PATOLOGICO: un orecchio che presenta questo fenomeno non è in grado di percepire un
suono continuo per un determinato periodo di tempo. Quando abbiamo parlato della
audiometria tonale liminare abbiamo detto che è meglio utilizzare dei suoni interrotti
piuttosto che continui perché ci sono dei pazienti che non percepiscono dopo un po’ di
tempo i suoni continui, siamo appunto in questo caso. Dopo 15-20 secondi il paziente non
sente più niente anche se il suono è forte (es:90dB). Questo accade perché ad una certa
altezza le vie uditive sono malate, quindi ci sarà un nervo che non è più in grado di
recuperare e quindi avrà per esempio un periodo refrattario molto più lungo, potenziali non
generabili, potenziali di riposo alterato e tutto questo fa sì che il nervo non riesca più a
trasmettere l’impulso nervoso. Quando avrete identificato una forma retrococleare
ovviamente ci sarà tutta una serie di altre cosa da fare come ad esempio indicare una
risonanza magnetica e altri approfondimenti diagnostici per andare a vedere la causa
(molte volte si tratta di neurinomi, oppure altre volte di patologie del tronco come la sclerosi
multipla o emorragie o neoplasie del tronco o ancora altre alterazioni a livello superiore).

Quindi nelle forme cocleari c’è il fenomeno del recruitment, mentre nelle forme retrococleari c’è il
fenomeno dell’adattamento patologico e per identificarli ci sono decine di test che io vi risparmio
ma che ci sono nei vostri libri.

AUDIOMETRIA VOCALE
Quello che abbiamo visto fino adesso è l’audiometria tonale che può essere liminare o
sovraliminare. Ora dovremo parlare dell’audiometria vocale. Nell’audiometria tonale vengono
utilizzati dei toni puri, cioè sono dei fischietti. Nell’audiometria vocale invece il fenomeno è molto
diverso, è un messaggio appunto verbale, vocale: vengono trasmesse delle frasi che il paziente
deve identificare o ripetere. Possono esserci delle frasi di senso compiuto oppure senza senso,
insomma ci sono vari metodi per eseguire l’audiometria vocale, quello più comune è quello che
usa parole bisillabiche in liste di dieci e il paziente ci deve ripetere con un microfonino (e
l’operatore ovviamente la deve capire!!!).
Si utilizzano liste di dieci parole e quindi se il paziente ripete solo 3 parole avrà un risultato del
30%.
Questo test si può fare al silenzio oppure sotto competizione, cioè in presenza di altri rumori (per
esempio riesce a sentire bene il fischio di fondo ma non riesce a discriminare bene le parole).
Come si fa l’audiometria vocale?
Qui riporto un esempio di audiometria vocale con parole bisillabiche, in silenzio.

Vedete che sull’asse delle ascisse viene indicata l’intensità della stimolazione sonora.
Sull’asse delle ordinate viene indicata la percentuale delle parole che vengono comprese dal
paziente. In questo diagramma identifichiamo sostanzialmente tre soglie:
-soglia di detezione
-soglia di percezione
-soglia di intellezione
1. Cominciamo a mandare ad una certa intensità queste parole, il paziente all’inizio non
sentirà niente, poi sentirà ma non riuscirà a comprendere quello che viene detto e questa è
la SOGLIA DI DETEZIONE: 0% di parole ma da lì comincia a sentire.
2. Poi si va ad aumentare l’intensità del suono sempre con la lista delle parole, e poniamo che
il paziente sente 2 parole su dieci: andremo a porre la crocetta in corrispondenza
dell’incrocio tra quella intensità (asse delle ascisse) e il 20% sull’asse delle ordinate.
3. Si va ad aumentare l’intensità e quando si arriva a una valore del 50%, cioè il paziente
capisce 5 su 10 parole della lista, noi abbiamo la SOGLIA DI PERCEZIONE.
4. Si continua ad alzare il volume fino a quando il paziente capisce il 100% delle parole e
questa è la SOGLIA DI INTELLEZIONE.
Si arriva ad avere un tracciato che è una specie di S.
● Supponiamo di avere una ipoacusia di tipo trasmissivo: in questo caso si vede che la curva
del soggetto ha una forma più o meno uguale a quella di un soggetto normoudente ma
spostata per valori superiori. È ovvio: questo soggetto ci sente di meno e questo esame
viene fatto per via aerea, cioè con le cuffie o addirittura in campo libero. Quindi con una
sordità di trasmissione ci sento di meno ma nel momento in cui alzo il volume capisco tutto,
per questo la curva ha forma uguale a quella del normoudente, solo che è spostata più a
destra.
● Cosa succede quando c’è una forma neurosensoriale-cocleare: qui abbiamo una situazione
in cui per esempio a 45 dB abbiamo la soglia di detezione, a 65 dB abbiamo la soglia di
percezione, poi ad 80dB di intensità di stimolazione raggiunge il massimo della sua
intelligibilità (es: capisce il 70% delle parole): non raggiunge il 100% ma qui è il suo
massimo. Aumentando l’intensità della stimolazione non riesce a capire più parole ma
rimane sempre al 70%, continua a capire sempre 7 parole su 10. Nella forma
neurosensoriale cocleare, arrivati ad un certo limite non si capisce più. Aumentando
l’intensità di stimolazione infatti non migliora la performance, questo perché nelle forme
cocleari c’è il recruitment che porta ad una maggiore sensibilità, ma questa maggiore
sensibilità porta a fenomeni di disfunzione che fanno sì che il paziente non capisca quello
che viene detto: sente un frastuono, sente un rumore fastidioso.
● Peggio ancora per chi ha una forma retrococleare: soglia di detezione di 65 dB, soglia di
percezione a 80 dB, e mano a mano che aumento l’intensità dello stimolo, questo capisce
di meno: è il fenomeni del ROLL OVER. Cioè a 100dB mi aspetto che capisca più parole
che ad 80 dB, invece ne capisce di meno, questo fenomeno è tipico nelle forme di
adattamento patologico (quindi immaginate cosa vuol dire protesizzare una persona che
più forte è lo stimolo e meno sente).
Questa è l’unica forma di audiometria vocale che vi presento e come già detto è una forma che si
fa in quiete. Poi ci sono tutte le altre forme in competizione, cioè in presenza di altri suoni. Perché
si fanno queste prove murmure-competitivo: questo perché può accadere che dei pazienti,
soprattutto anziani, hanno un risultato alla prova vocale in silenzio ottima, ma quando stanno in
mezzo ad altri rumori non capiscono più niente, e questo è un fenomeno che è legato a dei
processi di invecchiamento del nostro apparato uditivo.

AUDIOMETRIA AUTOMATICA
questo tipo di audiometria non ve la spiego perché non la facciamo più. Vi racconto qualcosa e vi
dico quindi come mai non si fa più. Era un esame in cui si chiedeva al paziente di premere il
pulsante ogni volta che sentiva il suono e di rilasciarlo ogni volta che non lo sentiva più. Era un
premere e lasciare e l’apparecchio automaticamente aumentava o diminuiva l’intensità del suono.
Difficoltà nello spiegare la procedura a persone in particolare anziane. Dal punto di vista pratico è
poco pratica appunto.

PROVE DI AUDIOMETRIA OGGETTIVA

Fino adesso abbiamo parlato di audiometria soggettiva, in cui appunto c’è bisogno della
collaborazione del paziente. Il sogno di ogni audiologo è quello di fare un esame audiometrico
senza dover combattere con il paziente, cioè senza cercare di interpretare se il paziente ha capito
o non ha capito, cioè fare un esame di tipo oggettivo: ho questo esame e questo esame mi dice se
senti, se non senti e quanto senti, senza avere la collaborazione, la risposta del paziente.
Con le prove di audiometria oggettiva invece si vuole prescindere dalla risposta del paziente, cioè
fare dei test che mi dicano quanto il paziente ci senta senza avere la sua collaborazione.

ESAME IMPEDENZOMETRICO.
È la prima prova di audiometria oggettiva che andiamo a trattare e consiste in due prove:
1. innanzitutto la TIMPANOMETRIA, cioè il timpanogramma,
2. successivamente la RICERCA DEL RIFLESSO STAPEDIALE.
1. TIMPANOGRAMMA: è un esame per studiare la mobilità del sistema timpanoossiculare. Devo
quindi andare a vedere se la membrana e gli ossicini si muovono, perché se è bloccato è evidente
che ho dei problemi al sistema di trasmissione. Questo tipo di test non mi dà informazioni sulla
soglia uditiva.
Come si fa: c’è una sonda che viene messa nel condotto uditivo esterno, questa sonda viene
messa a sigillare il condotto, non ci deve essere perdita altrimenti non funziona.
In questa sonda ci sono tre vie:
-una pompa che serve per aumentare o diminuire la pressione all’interno del condotto
-un ricevitore che invia un suono ad una determinata frequenza fissa alla membrana timpanica
-un microfono che registra la quantità di energia che viene riflessa dal nostro timpano, o la quantità
di energia che viene assorbita (se questo suono rimbalza viene registrato dal microfono, se questo
suono non rimbalza non viene registrato dal microfono), in questo modo riesco più o meno a
cedere se il timpano si muove.
Quando è che il timpano si muove in modo ottimale? Si muove in modo ottimale quando la cassa
timpanica è ben ventilata. Voi sapete che c’è la tromba di Eustachio che comunica con la cassa
del timpano, la quale tromba di Eustachio ha uno sbocco a livello del rinofaringe. La tromba di
Eustachio è sempre chiusa, ma si apre ogni volta che deglutiamo, sbadigliamo, e ogni volta che si
apre l’aria atmosferica passa dentro la cassa timpanica e la pressione tra l’interno della cassa e la
pressione esterna è identica. Cioè la condizione affinchè il timpano si muova è che ci sia una
pressione identica all’interno della cassa timpanica e la pressione esterna (atmosferica).
→Se il timpano si muove liberamente noi facendo l’IMPEDOGRAMMA otteniamo una curva
cosiddetta a campana (type A):

in questa curva (type A) vediamo che quando la pressione all’interno del condotto è uguale a
quella atmosferica (cioè zero), la pompa in grado di variare la pressione, inserita all’interno del
condotto uditivo non viene attivata appunto perché la pressione è zero e quindi all’interno della
cassa timpanica c’è una pressione uguale a quella esterna, la mobilità del timpano sarà massima.
Poi piano piano diminuiamo o aumentiamo la pressione in modo che il timpano,
-se diminuiamo la pressione verrà tirato verso l’esterno
-se aumentiamo la pressione andrà a sporgere verso l’interno
ma comunque andremo a bloccare il timpano con il variare della pressione, cioè ad un certo punto
la sua mobilità andrà ad azzerarsi in entrambi i casi (sia che aumentiamo sia che diminuiamo la
pressione). Quindi noi facendo questa variazione di pressione, se la cassa timpanica è ben
ventilata vediamo questa curva a campana, cioè a +200 non si muove niente, poi piano piano vado
a diminuire e vedo che il timpano comincia a muoversi (capisco che si muove perché quel suono
continuo che gli mandiamo contro mi rimbalza nel microfono), raggiungeremo un massimo di
mobilità del timpano quando l’aria nella cassa timpanica avrà la stessa pressione dell’aria
atmosferica e qui registreremo il massimo del rimbalzo sul microfono. Poi si va a diminuire la
pressione e il timpano via via si irrigidisce fino a quando non si muove più, questo è quello che
succede in un orecchio normale.
→Che succede altrimenti se ho per esempio un versamento epitimpanico cioè se dentro alla
cassa timpanica ho del muco o del catarro (frequentissima l’otite secretiva dei bambini), oppure se
invece abbiamo una otite media secretiva in cui abbiamo una occlusione della tromba di Eustachio
e quindi una disventilazione della cassa timpanica che attraverso varie fasi arriva alla produzione
di trasudato che si accumula nella cassa e quindi liquido che impedisce i movimenti del timpano.
Quando succede questo che cosa ci aspettiamo dal timpanogramma? Ci aspettiamo che il
timpanogramma non si muove cioè che la curva sia piatta (type B), perché la membrana è già
immobilizzata e noi possiamo aumentare o diminuire la pressione quanto vogliamo ma la
membrana non si muove e quindi il timpanogramma resta piatto.
Questa situazione è molto frequente nei bambini, mentre se la troviamo negli adulti dobbiamo
essere molto attenti perché negli adulti dove le vegetazioni adenoiche ormai non ci sono più, si
può trattare di forme neoplastiche del rinofaringe che vanno appunto a chiudere la tromba di
Eustachio. Quindi non bisogna mai sottovalutare un’ otite catarrale soprattutto in un paziente
adulto. Questo timpanogramma si dice timpanogramma di tipo B, quello normale che abbiamo
visto prima invece si dice timpanogramma di tipo A.
→Ora vediamo il timpanogramma di tipo C: ho saltato gli altri perché sono questi tre che
dobbiamo ricordare, non dobbiamo andare a ricordare tutte le variabili possibili e immaginabili. Il
concetto è che
-nel timpanogramma di tipo A il timpano si muove
-nel timpanogramma di tipo B il timpano è bloccato e quindi si otterrà una linea retta
-nel timpanogramma di tipo C invece è un timpanogramma che ha una massima mobilità per valori
di pressione negativa. Che vuol dire questo? Vuol dire che se chiudo la tromba di Eustachio, prima
che si verifichi il versamento, prima che compaia il trasudato avremo la fase in cui le cellule della
mucosa della cassa timpanica consumano l’ossigeno che è presente all’interno delle cellule della
cassa timpanica, quindi la pressione all’interno della cassa, venendo “riassorbita” l’aria, diventa
negativa. Piano piano quindi si crea una specie di sottovuoto (questo appunto prima che si
verifichi il versamento), se poi continua il processo ad un certo punto si verifica il versamento. Ma
nella fase iniziale che andiamo a considerare c’è il sottovuoto e questo significa che se provo con
la pompa la pressione negativa che corrisponde a quella che c’è all’interno della cassa timpanica,
il timpano avrà una normale mobilità, in questo caso a -150. Il timpano quindi si muove bene ma
per pressioni negative questo vuol dire che la cassa non è ventilata, e quindi la pressione che sta
all’interno della cassa è inferiore alla pressione atmosferica e si ottiene quindi un timpanogramma
di tipo C.
Ci sono altri mille sottoclassificazioni del timpanogramma ma basta così, il concetto è questo.
2. L’altro esame che possiamo fare con l’impedenzometro è la RICERCA DEL RIFLESSO
STAPEDIALE.
Allora prima si fa il timpanogramma, poi se il timpanogramma è di tipo A andiamo a ricercare il
riflesso stapediale. Questo perché il riflesso stapediale è il riflesso dovuto alla contrazione del
muscolo stapedio che ha un tendine che si inserisce a livello del collo della staffa. Quando un
suono molto intenso raggiunge il nostro orecchio, in genere intorno agli 80dB sopra la soglia, si
crea un riflesso cocleo-stapediale.
Il decorso del riflesso è questo: abbiamo una branca ascendente del riflesso che attraverso il nervo
cocleare (cioè quindi attraverso il nervo acustico) raggiunge il tronco dell’encefalo e da qui fa
sinapsi con i nuclei del nervo faciale (VII paio dei nervi cranici). Questo perché il riflesso stapediale
dipende da una branca del nervo faciale.
Se noi conosciamo questo tragitto della branca afferente e della branca efferente, qualsiasi
patologia lungo questo percorso può danneggiare o far scomparire il riflesso stapediale.
Per registrare il riflesso stapediale bisogna che il timpanogramma sia di tipo A, perché quando il
muscolo (stapedio) si contrae, la staffa viene tirata in fuori dalla finestra ovale (non si affonda sulla
finestra ovale ma viene estratta dalla finestra ovale) e questo è un meccanismo di protezione del
nostro orecchio interno, per cui suoni estremamente forti non riescono a dare impulso alla perilinfa
grazie a questa contrazione. Se il sistema si muove, quindi non c’è versamento nella cassa
timpanica che impedisce il movimento al timpano e quindi siamo nella condizione di
timpanogramma di tipo A, e riesco quindi a registrare questo movimento dovuto alla contrazione
del muscolo. Questo movimento è appunto il riflesso stapediale. (Non si capisce molto quindi
azzardo una spiegazione più breve: per avere il riflesso stapediale c’è necessità che il timpano si
muova, appunto perché il riflesso stapediale tende ad irrigidire la membrana timpanica. C’è quindi
necessità che il timpanogramma sia di tipo A per fare questo tipo di test)
Quale è il suo uso? In genere questo riflesso compare quando ho un suono all’incirca di 80 dB al di
sopra della vostra soglia uditiva. Se voi avete quindi una soglia uditiva di 10dB, vi sparo 90dB e
compare il riflesso stapediale.
L’idea originaria era che in questo modo riusciamo a trovare la soglia per un paziente non
collaborante (stiamo infatti parlando di audiometria oggettiva): scopro che ad una certa persona
compare il riflesso a 100dB e quindi avrà una soglia di 20dB. Questo però non è assolutamente
vero: questo perché prima vi ho detto che esiste una forma di sordità cocleare che ha il fenomeno
del recruitment, e quindi un orecchio con il recruitment sente di meno, ma quando sente è molto
più sensibile di un orecchio normale. Quindi in un paziente normale questo muscolo stapedio si
contrae quando si ha uno stimolo di 80dB sopra la soglia, ma in un paziente con recruitment per
esempio (non c’è una quota fissa), si può contrarre a 40dB sopra la soglia, in un altro a 30 dB
sopra la soglia, in un altro a 50dB sopra la soglia e questo significa che noi non capiamo quale è la
soglia.
Che cosa capiamo allora? Capiamo per esempio che c’è il fenomeno del recruitment, perché se
prima gli ho fatto l’esame audiometrico tonale ottengo una soglia di 40dB e poi gli faccio la prova
per il riflesso stapediale e questo gli compare ad 80dB, io capisco che questo paziente ha il
fenomeno del recruitment, questo è uno dei modi per scoprire il fenomeno del recruitment e si
chiama test di METZ.
La cosa importante da dire è che il nostro intento iniziale era quello di trovare la soglia in
audiometria oggettiva e quindi trovare la soglia per un paziente non collaborante, ma per questo
scopo non si applica.
Sui vostri libri se vi interessa ci sono altre mille formule che si basano sulla soglia del riflesso
stapediale per cercare di ricavare la soglia uditiva del paziente, ci sono mille formule perchè non
ce n’è una che va bene e quindi ve le potete anche risparmiare, ma potete andare a vederle per
curiosità.
LEZIONE 5

FISIOPATOLOGIA E CLINICA DELLA VERTIGINE

Però prima di addentrarci nell’aspetto clinico, è necessario introdurre la fisiopatologia della

vertigine, con alcuni richiami che sono però necessari per capire quello che diremo
successivamente.

Intanto è necessaria una definizione di equilibrio, di quello che è il concetto di EQUILIBRIO. Che
cos’ è l’equilibrio? Non esiste una definizione univoca di equilibrio, su nessun libro o pubblicazione
la troverete, semplicemente possiamo considerare l’equilibrio come: una condizione di rapporto
ottimale del corpo con l’ambiente, il che è intuitivo nella definizione stessa. Questa condizione di
rapporto ottimale con l’ambiente, potrebbe far pensare a una condizione di benessere spaziale, e
la maggior parte delle volte è cosi, anche se guardando questa immagine si vede che non lo è
sempre.

FINALITÀ DELL’ EQUILIBRIO

Dal punto di vista delle finalità, l’equilibrio intende 2 concetti fondamentali; questo vuol dire che una
condizione di equilibrio si analizza perché fondamentalmente abbiamo la necessità di:
1) Stabilizzare lo sguardo sulle immagini in qualsiasi momento (quindi posizioni
statiche e anche dinamiche). → Controllo visivo dell’ ambiente. L’immagine deve
costantemente cadere sulla fovea per avere un immagine nitida.
2) Mantenere il baricentro dentro al poligono di sostegno. → Si basa su un
concetto fisico: il baricentro deve cadere all’interno del poligono. Controllo della
postura e dell’allineamento.

Quindi abbiamo la necessità di mantenere questi due concetti, di cui il secondo addirittura è fisico,
che portano insieme a una condizione che è decisamente importante per la sopravvivenza
dell’individuo. Ha necessità di basarsi su una conoscenza continua delle informazioni che vengono
dall’esterno (stimoli sensoriali) e conoscenza di ciò che avviene all’interno dell’organismo, rapporti
intersegmentali. Conoscenza dello spazio extracorporeo e dello spazio interpersonale.

Quindi abbiamo la necessità di avere un monitoraggio costante sia dell’ambiente esterno

(coscienza extrapersonale), che di quello interno (coscienza intrapersonale).

Per realizzare quindi queste due finalità, non è sufficiente che ci si occupi di questo obbiettivo solo
con un apparato, è troppo complessa questa funzione. Quindi per realizzare una condizione
ottimale di equilibrio, è necessario che partecipino tutta una serie di strutture sensoriali che
convoglia tutto al SNC, attraverso la realizzazione di riflessi, quindi di output motori. Vedremo
questi output motori, ossia:
→ il riflesso vestibolo-oculo-motore VOR, necessario per la stabilizzazione
dello sguardo
→ il riflesso vestibolo-spinale VSR, per l’altra finalità, cioè per il controllo
posturale, volto a mantenere il baricentro all’ interno del poligono di
sostegno.

Questa slide è molto schematica, ma è necessaria per rendervi l’ idea.

1. Abbiamo un primo livello di informazioni, che provengono da diversi recettori sensitivi: i recettori
labirintici, quelli che ci interessano di più, i recettori visivi (coni e bastoncelli), e i recettori somatici
(in linea generale, perché ce ne sono tantissimi). Essi portano gli input.
2. Abbiamo un secondo livello di integrazione e convergenza di queste informazioni, che avviene a
livello del tronco-encefalo, ovvero nei nuclei vestibolari.
3. Poi abbiamo un terzo livello, che sono gli output motori, che sono la realizzazione,
l’estrinsecazione degli input, che sono stati integrati a livello centrale, che sono il riflesso VSR e il
riflesso VOR
4. Un link, rapporto molto importante è il cervelletto (quindi le vie vestibolo-cerebellari e le vie
cerebello- vestibolari), che è l’organo della metria, cioè che deve aggiustare il riflesso, se sbaglia
un pochettino, esso interviene e corregge tempi e precisione.
5. E poi abbiamo una serie di rapporti con la formazione reticolare, con gruppi neuronali (ve lo dico
tanto per rimanere in tema), a livello del tronco-encefalo, detti “storage mechanisms”, attraverso
cui il guadagno del VOR viene aumentato e viene ritardato, ossia viene amplificato. Aumenta la
costante di tempo.
6. Aspetti cognitivi a livello corticale a livello parieto-temporale.

Quindi abbiamo 3 livelli:

1) input sensoriale convergente;
2) un’ integrazione a livello centrale;
3) output motori (estrinsecazione del riflesso);

Vediamo un po’ meglio cosa significano questi riflessi e come si realizzano.

CONTROLLO VISIVO DELL’ AMBIENTE

Stabilizzazione dello sguardo e dell’ apparato visivo: La prima finalità è un controllo visivo
dell’ambiente, la stabilizzazione costante dello sguardo. E per questo noi abbiamo una serie di
riflessi, di cui nell’ uomo questi sono i più importanti:
1) i riflessi viso-oculo-motori (smooth pursuit, saccades, OKN)
2) il riflesso vestibolo-oculo-motore VOR.

1) l riflessi viso-oculo-motori, sono quelli in cui l’input sensoriale non è il vestibolo, ma è

l’occhio/la retina, e l’output sono sempre i nuclei oculo-motori (quindi partenza occhio ed arrivo
occhio). Includono:
1. Smooth Pursuit
Dunque, io ho davanti a me un target (il collega che entra) che si muove lentamente, ho la
necessità che l’immagine di questo oggetto finisca costantemente sulla mia fovea, affinché io
abbia un’immagine nitida, ho la necessità di un riflesso. In questo caso non agisce il riflesso
vestibolo-oculo-motore VOR, non agisce perché la mia testa è ferma, ma ho necessità di un
movimento lento di inseguimento che mi segua la mira e questo è sufficiente, quindi ho necessità
di uno smooth pursuit, un movimento lento degli occhi. Quindi ho questo tipo di riflesso visuo-
oculo-motore.
2. Saccade
Se succede ad esempio che ho un oggetto che si muove velocemente, oppure ho un target che si
muove da un lato all’altro della stanza (si accende e si spegne da un angolo all’altro) in modo
molto rapido, allora ho la necessità di qualche cosa in più del riflesso di inseguimento lento visto
prima, per cui interviene un altro riflesso visuo-oculo-motore, che è il movimento saccadico. Il
movimento saccadico è un movimento rapido dell’occhio, che va sul target, è estremamente
preciso ed è estremamente rapido per raggiungere il target. O se salta da un angolo all’altro il
target. Il movimento saccadico è un movimento molto complesso dunque, che presuppone il
coinvolgimento di molte strutture neurogene e durante il suo svolgimento sono necessarie due
cose. Facciamo cica 16000 saccadi al minuto. E’ necessario che esso sia molto preciso altrimenti
devo fare altre saccadi (ipometria o ipermetria) ma è anche necessaria un’altra condizione, ossia
che ci sia la soppressione visiva temporanea, cioè quando faccio un movimento saccadico da un
punto all’altro, con i miei occhi, ho necessità che tutto ciò che è in mezzo si cancelli, altrimenti
avrei un “effetto a telecamera” come è ben intuitivo. Quindi capite che tipo di movimento molto
complesso sia la saccade. Se non ci fosse avrei una oscillopsia continua, statica, diversa da quella
dinamica tipicamente vestibolare a pannaggio del SNC
3. OKN o riflesso otocinetico
Abbiamo poi un altro riflesso che è quello OKN o otocinetico, che è quello classico, ad esempio
quando guardo fuori dal finestrino della macchina e fisso un oggetto che sta fuori, riflesso che è
ovviamente la combinazione di uno smooth pursuit ed un movimento saccadico.
La maggior parte dei nostri movimenti (soprattutto testa) avviene a diverse velocità secondo piani
diversi:
2) Il riflesso vestibolo-oculo-motore VOR, invece, è quello in cui l’input sensoriale è
rappresentato da informazioni di tipo vestibolare (per es. accelerazioni lineari, angolari….), e
l’output sono sempre come abbiamo visto prima i nuclei oculo-motori, la muscolatura estrinseca
degli occhi. Ha la max efficacia in frequenze di oscillazioni della testa medio-elevate. Sostituisce i
visuo oculomotori quando non ce la fanno più. Tuttavia, siccome la maggior parte dei movimenti
della testa si compie in un range frequenziale medio-alto, e non solo sul piano orizzontale, questi
riflessi sono insufficienti. Se non avessi il riflesso vestibolo-oculo-motore (VOR), avrei un’
immagine sbiadita. Quindi ho necessità di un riflesso che abbia un guadagno maggiore, che agisca
a velocità e accelerazioni maggiori, e che sia in grado di agire su diverse condizioni (sui movimenti
dinamici della testa e sui movimenti combinati dell’ ambiente con la testa). Per farvi capire come il
riflesso vestibolo-oculo-motore VOR abbia un guadagno maggiore dei riflessi visuo-oculo-motori,
basta che voi prendete un foglio e provate a leggere ciò che c’è scritto sul foglio: se io utilizzo
soltanto i riflessi visuo-oculo-motori (sto con la testa ferma ed il vestibolo non lo sto stimolando), a
un certo punto arrivo a una situazione in cui comincio a vedere sbiadito, perché questi riflessi non
sono più sufficienti; ma se io imprimo una certa velocità al foglio e tengo ferma la mia testa, vedo
molto bene quello che c’è scritto. Questo per farvi capire quanto sia importante, sia in termini di
guadagno che in termini di condizioni dinamiche, il riflesso visuo- oculo-motore VOR.

Ora, di questo riflesso vestibolo-oculo-motore VOR, noi ne abbiamo 2 tipi:

1. un VOR di tipo canalare, che parte dalla stimolazione dei 3 canali semicircolari, soprattutto di
quelli laterali.
2. un VOR di tipo otolitico, a partenza dalla stimolazione dalle macule di sacculo e otricolo.

1. Questo è un modellino molto semplice, per farvi capire come funziona il VOR canalare

Io ruoto per esempio la testa verso dx e, per mantenere la stabilizzazione dello sguardo su un
oggetto, è necessario che quando muovo la testa verso dx, il mio occhio si sposti a sx, con un
movimento uguale e opposto a quello della testa. Ma l’occio rimane fermo nella testa. E questo lo
fa il riflesso VOR di tipo canalare. Cioè ruotando la testa verso dx, ho l’attivazione del canale
semicircolare di un lato e l’inibizione di quello dell’altro lato, generando un’asimmetria funzionale,
che rapidamente si traferisce ai nuclei vestibolari (il secondo livello prima descritto) e che infine si
riverbera in asimmetria funzionale sugli output oculo-motori. In pratica si traduce in un’ asimmetria,
che comporta l’attivazione del muscolo retto laterale controlaterale e del retto mediale ipsilaterale.
Alla fine ho un movimento coniugato ed opposto dell’occhio, rispetto a quello della testa. Gli occhi
si mantengono fermi nello spazio, mentre la testa si muove. E questo avviene proprio grazie al
riflesso VOR.

Perché la vertigine? Ossia senso di rotazione dell’ambiente attorno a noi. Cioè, se

improvvisamente si spegne il vestibolo di sx, io ho la sensazione che la mia testa sia ruotata verso
dx, perché c’è un’improvvisa asimmetria funzionale, che è il corrispettivo di una rotazione rapida
della testa verso dx. Abbiamo la vertigine perché il cervello, in caso di uno spegnimento del
sistema vestibolare, il cervello reagisce come se ci fosse un movimento della testa, ma la testa è
ferma. Quindi ho l’attivazione del canale semicircolare di un lato e inibizione del canale dell’altro
lato, quella asimmetria funzionale che si trasferisce ai nuclei vestibolari e poi agli output motori, gli
stessi di prima in pratica. Alla fine io ho un movimento dell’occhio, seppure a testa ferma,
movimento dell’occhio che sarebbe quello che si genererebbe per un movimento rapido della testa
verso dx. E’ chiaro che l’occhio non può girare su se stesso a 360°, per via delle forze disco-
elastiche dell’orbita, e quindi è costretto a fare un movimento rapido di ritorno, a ritornare nella
posizione primaria e lo fa tramite un
saccadico. Quindi noi alla fine, per una deafferentazione dell’emisistema vestibolare, abbiamo una
condizione costituita da: • una risposta riflessa, che è quella vera, che produce il movimento lento
dell’occhio verso il lato della lesione (che è a sx in questo caso), • e un rapido movimento di
ritorno, verso il centro.
Però per questa azione tonica di sbilanciamento, l’ occhio tende ad andare verso sx, ma poi ritorna
verso il centro; quindi l’ occhio va a sx e ritorna, a sx e ritorna…..ecc….. Quindi ho un movimento
lento ed un movimento rapido, che costituisce l’elemento semeiologico fondamentale della
sensazione vertiginosa, ossia il NISTAGMO. Guardiamo l’ immagine. Che abbiamo detto prima?
Abbiamo un movimento lento dell’occhio verso sx, se io ho il sx che non mi funziona, io registro un
movimento dell’ambiente (diciamo cosi), quindi ho un movimento rapido di ritorno, ma durante la
fase rapida ho una saccade, una soppressione visiva. Ok? Quindi alla fine abbiamo una
sommatoria di fasi lente, cioè il soggetto con una deafferentazione vestibolare monolaterale, ha
una sommazione di fasi lente, e quindi una sensazione di rotazione dell’ambiente intorno a se.

Per inciso, paradossalmente, se io ho un blocco bilaterale simultaneo dei sistemi vestibolari, la

condizione è peggiore dal punto di vista biologico, ma in clinica questo non dà vertigine. Cioè se io
ho una riflessia bilaterale simultanea, la testa viene percepita ferma e il riflesso non c’è, non si
genera nessun movimento, il soggetto avrà una condizione di instabilità, ma non avrà una
vertigine.

2. Riflesso VOR otolitico

Oltre a mantenere la stabilizzazione dello sguardo sul piano orizzontale, è necessario che questo
avvenga anche sul piano frontale, cioè se io piego la testa verso sx, i miei occhi, se non ci fossero
dei riflessi, tenderebbero a disallinearsi e se la piego a dx accadrebbe lo stesso ma in modo
opposto. Quindi io ho bisogno di dei riflessi sempre di tipo VOR, ma questa volta non a partenza
dai canali, ma a partenza da sacculo ed otricolo, quindi il cosiddetto riflesso VOR otolitico.

Che fa questo riflesso? Il riflesso VOR otolitico serve perchè, se io inclino la testa verso dx (compio
un tilt verso dx), senza riflessi, il mio occhio di dx va in ipotropia (si abbassa), mentre l’occhio sx
rimane in ipertropia (più in alto); si ha quindi una inciclotorsione dell’occhio sx ed una
exciclotorsione dell’occhio dx.

Grazie al riflesso, se io piego la testa verso dx, succede che il mio utricolo di un lato, il dx,
inibizione del sx, mi genera dei movimenti opposti:
• sia un movimento opposto di risalita dell’occhio dx che compie una inciclotorsione per cancellare
la exciclotorsione passiva
• e il sx compie una exciclotorsione per cancellare la inciclo passiva, di abbassamento parziale
dell’occhio sx, di modo che gli occhi tornino ad essere allineati. Questo è il VOR, che agisce in
condizioni ed in piani diversi; quindi la stessa asimmetria che abbiamo visto, alla fine si riversa
sulla muscolatura estrinseca dell’occhio, ma è chiaro che in questo caso non sono i retti laterali ad
essere coinvolti, ma sono i retti verticali, cioè il retto superiore e inferiore dello stesso lato, e gli
obliqui superiore e inferiore, altri muscoli che fanno ruotare l’occhio. Allora questa è la condizione,
se io piego la testa verso dx (roll tilt del capo), avrei senza riflesso questa condizione, che non è
quella ottimale per mantenere la stabilizzazione dello sguardo. Sono necessari quindi due
fenomeni: 1. uno che mi cancelli l’ocular counter roll, cioè la ciclotorsione oculare, 2. e l’ altro che
mi cancelli la skew deviation, cioè il disallineamento dei bulbi oculari (strabismo, retti verticali)

Quindi, da una parte l’eccitazione del mio utricolo fa si che si abbia una controrotazione
dell’occhio, e dall’altra fa si che mi riporti l’occhio ipsolaterale un pochino più in alto e quello
controlaterale più in basso, cosi che me li allinei sullo stesso piano. Alla fine, io ho una condizione
di questo tipo, vedete gli occhi come se non si muovessero, rimangono fermi, che è la mia
condizione ottimale per la stabilizzazione dello sguardo. Stabilizzazione dello sguardo sul piano
orizzontale e frontale.

L’espressione clinica per abolizione di VOR otolitico utricolare: Questo è un soggetto che ha, per
neurinoma dell’acustico, un deficit vestibolare sx. Quindi il deficit sx, ha una sincinesia posturale,
che viene definita ocular tilt reaction (che è da ricordare per fare una bella figura con i neurologi
che non la conoscono), ma che a parte questo è una cosa che se la vedete una volta, non la
dimenticate. Essa è composta dai 3 elementi del deficit otolitico che vedremo dopo, ossia
presenta:
1. un deficit della testa verso sx
2. un ipotropia dell’occhio dalla parte della lesione ed
3. un fenomeno di ciclotorsione oculare (anche se l’occhio non lo vedete, se non con una fotografia
del fondo oculare).
Ocular tilt reaction = Tilt + Skew deviation + Ciclotorsione. Ma è solo per dirvi della fase otolitica
del VOR.

Ripetiamo quindi: con un deficit vestibolare sx otolitico, sente che la testa sta a destra
1. abbiamo un tilt della testa verso il lato della lesione; per compensare piega verso sx
2. una skew deviation, sul piano verticale, ossia un abbassamento, ipotropia, dell’occhio verso il
lato della lesione ossia sx, e innalzamento del dx 3. e una ciclotorsione oculare o ocular counter
roll, cioè abbiamo l’exciclotorsione dell’occhio sx e l’inciclotorsione del dx. Questo lo vediamo
dall’esame del fondo oculare oculare, basta che andiamo a misurare questo angolo indicato
nell’immagine, che è un angolo passante per i due linee, una orizzontale e una passante per
papilla e fovea. Normalmente sono 6-7° nel soggetto normale, qui è molto maggiore.

CONTROLLO DELLA POSTURA

2) Baricentro nella base d’appoggio

Altra finalità è il controllo della postura, ossia mantenere il baricentro nel poligono di sostegno. Il
baricentro nella base d’ appoggio viene garantito
1) dal riflesso vestibolo-spinale RSV
2) dal riflesso vestibolo-collico RVC, nell’uomo si vede di meno.

Intanto faccio solo un esempio, per farvi capire che bisogna differenziare tra postura e equilibrio,
che non sono la stessa cosa. La postura è la fotografia in un istante della posizione che ho, mentre
l’equilibrio è una condizione più dinamica.

La postura è garantita dal semplice riflesso vestibolo-tonico o vestibolo-spinale RSV attività

gammarecettoriale, che è un tono che si oppone alla forza gravitazione, che nell’uomo, il quale è
in posizione eretta, è flessoria negli arti superiori e estensoria negli arti inferiori. Il vestibolo
collico è fasico, delle brusche variazioni di postura, per mantenere il tutto nel piano
d’appoggio, è quindi necessario qualcosa di fasico, che agisca rapidamente. Ossia interviene un
riflesso sempre di partenza vestibolare, ma che agisce su motoneuroni spinali, soprattutto di tipo
cervicali, del primo tratto toracico e di tipo alfa.

Deficit sx:
Il riflesso vestibolo-spinale RSV, lo studiamo in patologia, perché quando abbiamo un deficit sx del
sistema vestibolare, abbiamo giustamente un nistagmo, per un alterazione del riflesso vestibolo-
oculo-motore, quindi un movimento lento verso il lato della lesione, per quel fenomeno visto prima,
seguito da un movimento rapido di aggiustamento.
- Quindi abbiamo un nistagmo, che diciamo batte a dx.
- Abbiamo poi un ocular tilt reaction, per alterazione del VOR otolitico, quindi abbiamo la
testa che è leggermente piegata verso il lato della lesione, con l’ipotropia oculare come
abbiamo visto prima.
- Ma l’asimmetria si traduce anche nelle vie discendenti, quindi sul riflesso vestibolo-spinale
RSV. Quindi un soggetto con un’ipofunzione più o meno improvvisa, acuta o subacuta, di
un emisistema, che si spegne, ha un’asimmetria che si realizza anche a livello del riflesso
vestibolo-spinale. Quindi ho una deviazione tonica, segmentaria, generalizzata, verso il lato
della lesione; se ho un deficit sx, facendo stare il soggetto in piedi (nelle ore successive alla
lesione, perché in fase acuta è difficile che stia in piedi), vediamo che il soggetto tende a
deviare verso il lato della lesione (a occhi chiusi altrimenti corregge), cioè verso sx, e
questo è il cosiddetto Romberg.
- Se facciamo allungare le braccia al paziente, abbiamo anche una deviazione segmentale
degli arti verso sx, in cui il paziente col corpo va verso sx.
 - Abbiamo poi anche alterazioni dinamiche, quando comincia ad alterarsi anche la postura
dinamica, cioè: facendo marciare il soggetto sul posto, il soggetto ruota verso sx (verso il
lato della lesione), il che accade soprattutto ad occhi chiusi, poiché l’ input visivo corregge
molto.

Questo esempio o giochino della gazzella (riportato in immagine), è stato realizzato da Barani, un
fisiologo di vestibologia tra i migliori al mondo assieme al nostro caro Pettorossi, che ha provato,
grazie ai vastissimi mezzi che ha a disposizione per i suoi studi, che se un animale ha
un’alterazione del 50% dei riflessi oculomotori e saccadici e vestibolo-spinali, si ha una riduzione
della possibilità che si salvi. “Quando il vestibolo funziona la gazzella si salva sette volte su dieci”.

Cosa vi aspettate quando un vestibolo non funziona? Sostanzialmente abbiamo che l’orecchio
parla con il corpo e con gli occhi, cioè quando il vestibolo non funziona, non vi dovete aspettare
grandi cose nell’orecchio (che il soggetto non sente più o che ha una grande infiammazione
nell’orecchio), perchè la maggior parte delle volte, pur essendo vicine queste due strutture, cioè
coclea e vestibolo, esse sono relativamente indipendenti. Per cui nella stragrande maggioranza dei
casi, quando si ha un’alterazione all’interno a livello del vestibolo, l’orecchio parla con il corpo e
con gli occhi. Perché?

Perché abbiamo detto che noi andiamo a cercare:

1) Nistagmo
2) Ocular tilt reaction
3) Deviazioni cefaliche
4) Deviazioni toniche statiche (VSR).
5) Deviazioni toniche dinamiche (VSR).

ANATOMOFISIOLOGIA DEL SISTEMA VESTIBOLARE

E’ una struttura che si trova nella rocca petrosa, che costituisce il labirinto posteriore, cioè la parte
anteriore dell’orecchio interno, la parte anteriore della coclea.

A questo livello troviamo delle strutture, ossee e membranose, all’interno; abbiamo: 3 canali
semicircolari, che sono orientati nello spazio in maniera tridimensionale, ed includono: un canale
laterale, un canale posteriore, un canale anteriore o superiore Posti con le angolazioni che ben
conoscete.

Come vedete questi canali sono in comunicazione con questa struttura, che è l’utricolo, ed i 3
canali semicircolari si aprono nell’ utricolo
• con un braccio più slargato, detto braccio ampollare, che contiene all’interno il recettore, la cresta
ampollare,
• ed un braccio non ampollare, più sottile e non slargato come quello ampollare.
Il canale laterale presenta un braccio ampollare e uno non ampollare, che si aprono
indipendentemente nell’utricolo, in maniera distinta, invece i canali verticali (cioè il canale superiore
e il posteriore), presentano due bracci ampollari, che si aprono distintamente nell’utricolo, mentre i
bracci non ampollare, invece, si fonde in un unico braccio, che è la cosiddetta crux comune.

Quindi i nostri recettori ossia le creste ampollari da cui parte il VOR canalare, si trovano in queste
parti slargate del braccio, ossia nel braccio ampollare del canale superiore, braccio ampollare del
canale posteriore e braccio ampollare del canale laterale.

L’ utricolo, quindi, è con il sacculo, uno degli organi che sono un pochino a ponte tra questa parte e
la coclea;
• tuttavia mentre l’utricolo è in diretto rapporto con i canali semicircolari, è un organo realmente
vestibolare.
• il sacculo è relativamente indipendente e presenta attraverso questo dotto un’unione, una certa
continuità con la coclea. Dal punto di vista evolutivo, il sacculo ha una derivazione comune con la
coclea, tanto che in molti vertebrati inferiori, nei pesci, costituisce un solo organo, cioè fa sia da
organo dell’equilibrio che da organo uditivo, perché risponde a stimoli acustici. E questo è un
aspetto interessante, un aspetto che stanno studiando di recente, perché il sacculo costituisce un
po’ l’organo della psico-motricità, perché essendo un po’ a ponte tra l’apparato vestibolare
propriamente detto, i canali, l’utricolo e la coclea, esso ha come dire un ruolo intermediario. Quindi
ha un ruolo nella psico-motricità; per far un esempio, sarebbe secondo alcuni l’organo che detta la
motricità o il tempo, in corso di simulazioni sonore (es. sento la musica e batto il piede); è un po’
una condizione di modificazione posturale che realizzo a seguito di una stimolazione sonora,
attraverso questa struttura che fa da ponte. Quindi è molto interessante, sono aspetti evolutivi
futuri che andranno indagati meglio. In clinica ad esempio, usiamo la stimolazione del sacculo per
studiare il vestibolare, attraverso una stimolazione sonora con i cosiddetti VEMS (potenziali evocati
vestibolari miogenici), cioè noi diamo una stimolazione sonora, stimoliamo oltre la coclea anche il
sacculo, e andiamo registrare l’attività del vestibolo, registrando l’attività del sacculo, come effetto
diretto della stimolazione sonora. Stimolazione sonora che non determina anche un’eccitazione dei
canali semicircolari, non essendoci questa continuità. Quindi il sacculo è un organo estremamente
interessante.

Nervo Vestibolare

Per proseguire verso il centro, perché qui siamo in estrema periferia, a livello recettoriale, le
informazioni nervose viaggiano attraverso questi nervi: abbiamo il nervo vestibolare. Esso è
costituito da 2 branche:
1) La branca vestibolare superiore, che provvede all’innervazione dell’utricolo, del canale
semicircolare laterale e del canale semicircolare anteriore o superiore.
2) La branca vestibolare inferiore, che raccoglie informazioni nervose provenienti da quello che
rimane, cioè dal canale semicircolare posteriore e dal sacculo.

Quindi il primo, il ramo superiore, è in rapporto con l’utricolo e il canale superiore e laterale, mentre
il secondo, quello inferiore, è in rapporto con il sacculo e il canale posteriore. questo ha dei risvolti
clinici, come vedremo. Le informazioni quindi viaggiano col nervo vestibolare che, unitamente
all’acustico, forma l’ VIII nervo cranico, il quale percorre il canale uditivo interno, come sapete
unitamente con l’arteria uditiva interna e col facciale.
Questa è una sezione, dove vedete appunto queste strutture membranose, che sono dentro delle
cavità ossee, e tra la cavità ossea e la struttura membranosa è presente un liquido, la perilinfa, e
dentro la struttura membranosa un altro liquido, che è l’ endolinfa. Quindi abbiamo una struttura
ossea e perilinfa, membrane e all’interno l’endolinfa.

Diciamo che perilinfa ed endolinfa sono diverse come costituzione chimica, soprattutto l’ elemento
principale che le distingue è la diversa concentrazione di K+; quindi l’endolinfa, che è ricca di K+,
è più simile ad un LIC, mentre la perilinfa, che è povera di K+, è più simile ad un LEC e
comunque ha una composizione molto simile al liquor cefalorachidiano. Anche questo ha dei
risvolti clinici vedremo.

La diversa costituzione è alla base, presumibilmente, della genesi della malattia di Meniere,
labirintopatia dovuta un aumento di pressione endolinfatica idiopatica all’interno del canale
mebranoso, si associa a sintomi cocleari dovuti a stimolazione meccanica(idrope vestibolare e
cocleare). E’ una vertigine da intossicazione di K, perché l’aumento di P causa lacerazione e
fuoriuscita di endolinfa che invade la perilinfa ergo i Recettori vengono inondati da K, blocco
funzionale di questi recettori.

LABIRINTO

Rimaniamo sui nostri organi, quindi abbiamo:

-i 3 canali semicircolari, anteriore o superiore, posteriore e laterale.
-gli organi otolitici, l’utricolo e il sacculo, all’ interno dei quali ci sono i recettori vestibolari, che sono
di due tipi: e creste ampollari, che sono localizzate a livello dei canali semicircolari, e le macule
otolitiche, che sono localizzate a livello del sacculo e dell’ otricolo.

RECETTORI VESTIBOLARI
1- creste ampollari
2- macule otolitiche I due tipi di recettori rispondono a stimoli di tipo diverso.

In linea generale, le creste ampollari rispondono ad accelerazioni angolari sul piano dei canali
semicircolari, mentre le macule otolitiche rispondono ad accelerazioni in senso lineare
(anteroposteriore, laterolaterale e in senso verticale).

Gli organi otolitici hanno un ruolo probabilmente più complesso, ad esempio gli organi otolitici, oltre
che sulla posizione della testa, ci danno informazioni insieme ai propriocettori del collo, del
rapporto tra testa e corpo, oppure servono per la percezione dei riferimenti spaziali, soprattutto il
senso di verticalità, e soprattutto sono importanti nella cosiddetta identificazione dello “straight-
ahead”, cioè del centro dello spazio, ciò che ci consente di dire questo sta a dx e questo sta a sx.
Questi sono organi anche dal punto di vista cognitivo molto importanti. Dal punto di vista
strettamente fisiologico comunque, rispondono ad accelerazioni di tipo diverso.

Qualche differenza c’è nella costituzione anatomica, le creste ampollari con la massa gelatinosa
che ingloba stereociglia e chinociglio e le macule otolitiche sostanzialmente si differiscono per la
presenza di questo muro, un muro costituito da tanti sassolini, che è la macula otolitica, la quale
non è presente a livello della cresta ampollare.

Nella cresta ampollare le stereociglia, che sono le cellule sensoriali, sono inglobate in questa
massa amorfa, cupoliforme (come vedete); con movimento a stantuffo mentre a livello della
macula, a ridosso di questo ammasso, in cui sono inglobate le stereociglia ed il chinociglio delle
cellule sensoriali, è presente questa macula, questo muro costituito da otoliti o
otoconi, da tanti sassolini, che probabilmente hanno la funzione di aumentare il guadagno della
funzione recettoriale. Hanno un normale turnover, si distaccano e si riassorbono nella stessa
quantità con cui vengono prodotti. Se si ha un accumulo nell’endolinfa si congregano e fanno una
massa nei canali semicircolare e sono alla base della vertigine posizionale parossistica benigna. I
motivi non sono noti.

Quindi le caratteristiche anatomiche sono un po’ diverse, e poi all’interno vedete queste cellule
sensoriali in comune che sono di due tipi: cellule sensoriali di tipo I, che sono più globose ed
hanno un’ attività di tipo fasica, sparano all’inizio, e cellule sensoriali di tipo II, che sono più
cilindriche, più allungate ed hanno un’ attività di tipo tonica.

Ma la cosa che è estremamente interessante e che già sapete è l’orientamento di queste

stereociglia, che sono delle estroflessioni citoplasmatiche, che hanno questo andamento a
crescere/a scalare, verso il chinociglio, questa struttura tubulare singola sita all’estremità, che è di
tipo microtubulare.

E questo è presente sia a livello delle macule, che delle creste ampollari. E’ importante capire
come si muovono queste strutture.
Perché quando le stereociglia vanno verso il chinociglio, il che accade per effetto del movimento
della testa e quindi per lo spostamento della corrente endolinfatica, abbiamo la depolarizzazione di
membrana, l’eccitazione della cellula e quindi della terminazione nervosa.
Quando invece il movimento è opposto, ossia è il chinociglio che si piega verso le stereociglia, si
ha iperpolarizzazione e quindi inibizione.

La disposizione di questo, fa si che quando eccitiamo da un lato, abbiamo l’inibizione dell altro lato;
in particolare nel canale laterale, abbiamo le stereociglia che sono praticamente rivolte verso il
versante canalare, mentre il chinociglio è rivolto verso l’entrata dell’ utricolo.
Per cui, quando il movimento del liquido che sta all’interno del canale, va verso l’ utricolo, quindi è
un movimento utriculipeto, si ha che le stereociglia si piegano verso il chinociglio, quindi verso
l’utricolo, e si ha quindi l’ eccitazione.
Quando invece il movimento è opposto, utriculifugo, si ha che il chinociglio si piega verso le
stereociglia, e si ha inibizione.

Se io, faccio un esempio, sono col braccio ampollare che sta in avanti, se io faccio un movimento
verso sx, ho che a sx le stereociglia si piegano verso il chinociglio, mentre a dx succede l’opposto;
quindi abbiamo un eccitazione “push-pull”, ossia un eccitazione di un lato e l’ inibizione dell’altro.

La fisiologia è l’esatto opposto a livello dei canali verticali, perché il chinociglio è rivolto verso il
canale, mentre le stereociglia sono rivolte verso l’utricolo. La corrente utriculipeta e utriculifuga
sono la stessa cosa, soltanto che c’è questa diversa disposizione.
Per cui quando il movimento è utriculifugo, in questo caso è sempre eccitatorio (mentre nel canale
laterale era eccitatorio quello utriculipeto) ed il movimento utriculipeto è inibitorio.
Questo semplicemente perchè il chinociglio è disposto in maniera opposta tra il canale verticale e
quello laterale.
Questo è un altro aspetto molto importante soprattutto in clinica.

Abbiamo detto poi che, dai recettori, partono le terminazioni nervose, che si convogliano, e vanno
verso il Nervo vestibolare, e nascono con due branche separate, a costituire appunto:
1)il nervo o ramo vestibolare superiore (RS) che innerva l’ampolla del canale anteriore e
l’ampolla del canale laterale, e la macula otolitica dell’utricolo, ossia il compartimento vestibolare
superiore.
2)il nervo o ramo vestibolare inferiore (RI), che innerva l’ampolla del canale posteriore e la
macula del sacculo.

Con la compromissione di uno o dell’ altro ramo del nervo vestibolare, abbiamo sintomatologie e
aspetti semeiologici completamente diversi. Vi anticipo solo adesso, che il nervo vestibolare
superiore 60% delle neuriti è molto più interessato da fattori virali, vascolari, eccetera…. del nervo
vestibolare inferiore che risulta preservato. Oppure neuriti inferiori con preservazione della
funzione del superiore, più rare.

Le informazioni dunque viaggiano lungo il nervo acustico, nel condotto uditivo interno (con facciale
e arteria uditiva interna), che poi entra a livello bulbare alto (nella cosiddetta nuclei entry zone) e
raggiungono dei nuclei, che sono sostanzialmente i nuclei vestibolari, ossia: Il nucleo vestibolare
Inferiore o discendente Laterale di Deiters Mediale di Schwalbe Superiore di Bechterev
Sottogruppi accessori (nucleo interstiziale e gruppo y)

Sono sostanzialmente 4 gruppi di nuclei vestibolari, comunque: superiore, mediale, laterale e

inferiore.

Poi abbiamo detto, come vedete dall’ immagine, che avviene l’ integrazione delle informazioni
vestibolari anche a livello di corteccia e di cervelletto. Le informazioni viaggiano verso i nuclei
vestibolari e qui c’è un imbricazione dell’ informazione, cioè non è che il laterale va sul nucleo
mediale, ma il laterale va un po’ sul nucleo laterale, un po’ sul mediale, un po’ sul superiore. Tutti i
nuclei vengono coinvolti. Di questi nuclei poi, ci sono alcuni che sono più predisposti a fare certe
cose, all’estrinsecazione del riflesso vestibolo-oculo-motore ad esempio quello superiore mediale,
mentre ad esempio il nucleo laterale di Deiters è più sulla via vestibolo-spinale. Ma non in maniera
cosi distinta. Quindi le informazioni possono giungere su diversi nuclei e alla compartecipazione
dei riflessi possono partecipare vari nuclei.

Ma quello che volevo farvi notare, è che ci sono delle fibre, per il discorso del cervelletto che
dicevamo, delle fibre che bypassano i nuclei vestibolari e mandano subito l’informazione al
cervelletto, dicendogli “mi sta partendo il riflesso, controllalo”. Il cervelletto, organo della metria, mi
va ad aggiustare piccoli riflessi, ma soprattutto, quando non funziona qualcosa per i motivi più
disparati, cerca di correggere quello che si sta alterando. Perché come detto, per la sopravvivenza
è necessario sia avere la stabilizzazione dello sguardo, che avere il controllo della postura.

Connessioni Le connessioni quindi di questi nuclei con le altre formazioni, che avvengono a livello
tronco- encefalico, del cervelletto e del talamo-corteccia, sono importanti per diversi motivi. Le
connessioni sono con il:
-Midollo spinale, sono importanti per il riflesso vestibolo-spinale e vestibolo-collico.
-Nuclei somatomotori III, IV, VI, ovviamente queste connessioni servono per il riflesso VOR, per
muovere gli occhi.
-Formazione reticolare, sono molto esuberanti come collegamenti, che sono soprattutto due.
1)Uno costituisce, come detto, uno costituisce lo “storage mechanism”, che ha il compito di
incrementare il segnale proveniente dai recettori vestibolari, e quindi aumentare il segnale, il
guadagno del VOR. Aumentano la latenza.
2)Un secondo, che è in rapporto soprattutto ad un significato ancestrale, di difesa. Ad esempio si
hanno fenomeni neurovegetativi, per il link dei nuclei vestibolari con il vago (ad esempio
uno che ha vertigine, ha anche nausea, ha vomito, può avere tachicardia, bradicardia, sbadiglio,
cinetosi…. Questo tipo di connessioni giustificano anche questo tipo di sintomi).
-Cervelletto, sono connessioni a doppio scambio, in uscita e in entrata, come abbiamo detto.
Talamo-corteccia
-Ippocampo (RMN funzionale). Pz con deficit, ha alterazione del sistema di navigazione. Inoltre ha
connessioni limbiche, con alterazione della vita affettiva: il pz menierico è un soggetto ansioso, con
attacchi di panico, con depressione eccetera.

Ancora la risposta di output è di tipo diverso, perché ovviamente i canali sono collegati a
determinati muscoli perioculari:

-il canale semicircolare laterale è collegato ai retti laterali, non c’è componente torsionale per cui
quando muovo la testa a dx, eccito il canale semicircolare omolaterale ed inibisco quello
controlaterale; il movimento dell’occhio avviene quindi semplicemente perché vengono attivati i
due retti: il retto mediale di un lato e il retto laterale dell’altro. Il canale semicircolare laterale come
avevamo detto è il più semplice, genera per eccitazione del canale, un push-pull dei due retti, cioè
attiva il retto laterale di un lato e il retto mediale del lato opposto, cioè il retto laterale di sx viene
attivato col retto mediale di dx.

-il canale semicircolare posteriore determina l’attivazione dell’obliquo superiore ipsolaterale e retto
inferiore controlaterale. I nistagmi non sono tutti orizzontali. Quindi la stimolazione del canale,
produce una contrazione di questi muscoli e mi fa muovere l’occhio con una componente
torsionale e verticale, e produce anche un’azione inibitoria su quella che è l’azione antagonista,
ossia obliquo inferiore e retto superiore controlaterale- ergo il nistagmo è verticale e torsionale.
Abbiamo detto che il canale posteriore dx (massimamente implicato nella VPPB), eccita l’obliquo
superiore ipsolaterale dx che fa inciclotorsione e il retto inferiore controlaterale sx va giù, quindi
abbiamo un risposta di questo tipo, cioè una torsione e verso il basso. Questa è la fase lenta.
Vedo un nistagmo violento con con fase rapida opposta: antioraria up-beating. La fase rapida è
invertita: torsionale sul piano frontale in riferimento all’osservatore verso l’alto antioraria, quella
lenta è verso il basso. Viceversa nell’anteriore. Non è vero che se ho un nistagmo verticale ho una
lesione centrale. Assolutamente no.

Ancora vediamo dall’ immagine la fase lenta (rappresentata in blu): quando io ruoto la testa verso
dx ho una fase lenta, che va in opposto al movimento della testa, e fa si che l’ occhio resti fermo,
mentre la testa si muove. Ma se io ho un improvviso azzeramento di un emisistema, io ho si la
testa ferma, ho si un movimento lento, ma ho una fase rapida (rappresentata in giallo), che è
quella che ovviamente andiamo a vedere e che costituisce l’ elemento clinico del nistagmo.

Al termine di questa prima carrellata di fisiopatologia, gli ulteriori messaggi o possiamo dire un
riassunto di quanto detto, si può cosi tradurre:
Quando c’è un’ alterazione del vestibolo, noi abbiamo praticamente delle alterazioni riguardo: l’
alterazione dell’ informazione della posizione del capo e dei suoi movimenti → questo come deQo
si traduce in una vertigine; l’ alterazione della stabilizzazione dello sguardo nello spazio → questo
si traduce nel nistagmo spontaneo, che è l’ elemento semeiologico fondamentale che andiamo a
ricercare per studiare le sindromi vertiginose; delle alterazioni che si ripercuotono nel controllo
posturale → questo si traduce nell’ idenRficazione di quelle deviazioni toniche segmentarie e
generalizzate, del tronco e degli arti. Quindi alterazione del vestibolo provoca: vertigine, nistagmo
e deviazioni toniche.

DEFICIT VESTIBOLARE
Il primo grande capitolo della vestibologia è il deficit vestibolare, è quella che identifichiamo come
grande vertigine. Un soggetto a cui si spegne improvvisamente un emisistema vestibolare, per
motivi che abbiamo detto, ha una grande vertigine, sta male, viene da noi al PS, ha un nistagmo e
ha delle caratteristiche posturali che adesso vedremo.

Definizione Prima definizione molto semplice ed intuitiva del deficit vestibolare: un’ improvvisa
perdita della funzione di uno dei sistemi vestibolari (periferici), con conseguente perdita o
diminuzione dell’ input afferente, dell’ informazione vestibolare che dall’ orecchio interno va ai
nuclei vestibolari, corrispondenti al lato patologico. Questo si traduce in un’ asimmetria funzionale
ed in un corredo sintomatologico, che è la vertigine. E’ presente un nistagmo e anche delle
caratteristiche della vertigine, che adesso vedremo.

Eziologia
1) Etiologicamente si ha una forma sostanzialmente idiopatica del deficit vestibolare, cioè non
conosciamo l’eziologia.
2) origine traumatica,
3) origine virale, nel corso di una infezione erpetica Ramsei-Hunt (che sospettiamo quando
vediamo delle vescicole),
4) neurologica
5) oppure un’ eziologia vascolare (che possiamo sospettare sulla base di presenza di fattori di
rischio vascolare); ma sono soltanto pochissimi casi in cui l’ identificazione dell’ eziologia è chiara.
Di solito, il deficit vestibolare ha eziologia idiopatica. Anche dal punto di vista vascolare, quando
ipotizziamo una forma vascolare, non c’è nessun mezzo diagnostico per vederlo, perché parliamo
di una circolazione terminale, e quindi qualsiasi risonanza magnetica, non è in grado di identificare
un edema del nervo vestibolare.

La diagnosi è solo clinica.

La grande vertigine è stata descritta in modo vario, nel tempo. Ruttin nel 1908 ha detto: improvvisa
crisi vertiginosa, vomito e grave turbe dell’ equilibrio. Le membrane timpaniche apparivano normali,
in assenza di acufeni, ipoacusia e deficit neurologici. Questo è molto interessante perché ci dice
quello che dicevamo prima, che quando è compromesso il vestibolo, l’ orecchio parla con gli occhi
e con il corpo; non ci sono compromissioni cocleari, non c’è un processo flogistico a carico
dell’orecchio medio, e ovviamente non ci sono deficit neurologici (a parte il nistagmo, che è un
segno neurologico si), però al di la del nistagmo non ce ne sono altri. Era presente un intenso
nistagmo spontaneo, senza bisogno di evocarlo con determinate manovre, e la stimolazione
calorica del tessuto patologico del labirinto non provocava ne vertigine ne risposta nistagmica.
Significa che io stimolando quell’ orecchio che ha un deficit, ad esempio in un deficit sx, ho un
nistagmo che batte con la fase rapida verso dx e significa che stimolando quest’orecchio di sx, non
mi si modifica la vertigine, non mi si modifica il nistagmo: significa che questo vestibolo è morto.

Nel corso degli anni è stata chiamata in vario modo quindi, ma la definizione che forse è rimasta
tutt’ ora in voga, è quella di Neurite vestibolare, data da Dix-Hallpike nel 1952, dove il nome serve
per richiamare il carattere per cosi dire infiammatorio del nervo o dei neuroni vestibolari (il termine
ite). Ma noi non conoscendo l’ eziologia, parliamo semplicemente di Deficit Vestibolare Acuto
(DVA) unilaterale o perdita improvvisa della funzione vestibolare monolaterale.

Abbiamo detto come funziona il VOR. Ricordiamolo solo brevemente: ruoto la testa a dx, l’occhio
deve rimanere al centro, quindi fa un movimento verso sx; abbiamo detto che quando la testa è
ferma e si spegne un emisistema vestibolare, si ha il tutto a testa ferma, quindi la risultante è un
nistagmo. Ci siamo su questo. In caso di deficit sx, si ha un nistagmo che batte a dx nella fase
rapida.

Criteri diagnostici

I criteri diagnostici sono questi: anamnestici e clinici, non ci sono altri metodi per vedere, questi
bastano.

1- Grave crisi vertiginosa ad esordio spontaneo ed improvviso, che persiste per oltre 24 h e si
accompagna con nausea e vomito. (DD con VPPB che dura pochi secondi o minuti, Meniere che
dura non meno di 20 minuti, 6-8h solitamente e Vertigine Emicranica che ha una durata variabile
oppure si può presentare solo come dizziness, molto pleomorfa rispetto alle altre). Il soggetto la
mattina si alza, comincia a stare in piedi, per pochi minuti è instabile e poi parte la vertigine. Il
giorno prima stava bene e la mattina avverte questa vertigine.

2- Grave difficoltà a mantenere la posizione eretta e marcia atassica. Il soggetto ha difficoltà a

mantenere la posizione eretta, perché tutto gira intorno a se, almeno nelle prime fasi e nei primi
giorni, perché poi vedremo il tutto si compensa. Ha una marcia atassica, non nel senso
cerebellare, ma nel senso clinico globale secondo una definizione aspecifica diciamo; ha
comunque difficoltà a marciare, tanto che a volte non ce la fa proprio, quindi il soggetto sta in
posizione supina o sdraiato.

3- Presenza di nistagmo spontaneo unidirezionale, persistente per oltre 24 h. Questo perché ci

sono dei nistagmi che non sono spontanei, ma che per vederli ho bisogno di evocarli o con delle
manovre della testa o con delle stimolazioni. Invece, questo non ho bisogno di evocarlo, è
presente già in posizione seduta primaria, in posizione supina, a testa in giù, sul fianco, sul lato. Si
modifica l’ intensità del nistagmo, come vedremo, ma il nistagmo è spontaneo, non ha bisogno di
altro per essere evocato. E’ unidirezionale, cioè se io ho un deficit sx, ho un nistagmo che in fase
rapida batte sempre verso dx, questo è cosi in tutte le posizioni. Quindi è unidirezionale e
pluriposizionale. E’ sempre unidirezionale, il deficit sx batte sempre verso dx, in tutte le posizioni. Il
nistagmo è inoltre persistente, perché dura, non qualche secondo o qualche minuto, ma dura oltre
le 24 h.

4- Il nistagmo, che ha definito Rutin praticamente, inoltre si associa ad un deficit della funzione
canalare unilaterale, accertato tramite test impulsivo e calorico. Il deficit può essere transitorio o
persistente. Cioè se faccio stimoli di tipo calorici, o galvanici, o vibratori, questo orecchio non mi
risponde, cioè quando stimolo quest’ orecchio che magari ha un deficit sx, praticamente c’è una
ariflessia, si è spento completamente questo emisistema vestibolare.

5- Esame otoscopico ed uditivo normali. La coclea non partecipa al processo, quindi ad esame
otoscopico è normale, perché non c’è processo infiammatorio dell’ orecchio, non c’è ipoacusia o
altro. Questo è importante e la distingue da altre forme, tipo la Meniere.

6- Assenza di altri deficit neurologici (es. dismetrie).

Nervo vestibolare Abbiamo detto del nervo vestibolare, che si compone di:
1- Branca Superiore (RS)
2- Branca Inferiore (RI)
Quella che è maggiormente e quasi sempre interessata, è la branca superiore RS del nervo
vestibolare (60% dei casi), quindi siccome si tratta di una nevrite, mi manca la funzione dell’
utricolo, del canale semicircolare superiore e del canale orizzontale, mentre il sacculo e il canale
posteriore continuano a funzionare. Questo (indica l’ immagine) è il ramo inferiore RI, che nella
grande maggioranza dei casi è preservato. Per cui la funzione di canale posteriore e di sacculo
non viene alterata. E’ una nevrite vestibolare superiore sostanzialmente.

E questo è stato visto dai fratelli Berges nel 2000, che praticamente hanno fatto degli studi
autoptici in rocche petrose di cadaveri, che hanno sofferto in precedenza di nevrite vestibolare.
Loro hanno ipotizzato che il nervo vestibolare superiore è quello più interessato, perché è più
grande del nervo inferiore, e perché il piccolo canale nel quale decorre è più stretto. Per cui
quando c’è un processo nevritico, un edema periassonale strozzato, quest’ edema strozzato
determina una sofferenza maggiore delle strutture assonali all’ interno. Questo è probabile che sia
il motivo. Quindi comunque, soffre di più il ramo superiore del nervo vestibolare. Hanno trovato
delle particelle virali, con DNA corrispondente alla famiglia dell’ herpes virus di tipo 1, quindi virus
banali, che sarebbero li nelle rocche petrose; come sapete il virus ha un forte trofismo per le
strutture neurogene, quindi per attivazione retrograda o anterograda, poiché sono normalmente
inglobati nei gangli vestibolari, possono riattivarsi e dare luogo ad una nevrite. E sembrerebbe per
via di un’ eziologia riconducile ad un herpes virus di tipo 1, un virus banale, ma che da dei danni
notevoli. Lo stesso herpes virus, che poi è stato chiamato in causa per le paresi del facciale, le
paresi periferiche del facciale.

Allora voi all’ esame dite pure che esse sono quella da freddo, eccetera ma non è assolutamente
vero, perché le paresi facciali sono processi virali con lo stesso meccanismo che è coinvolto qui,
soltanto che il virus interessa in questo caso questa struttura qui (indica la parte composta da
nervo facciale, intermedio, ganglio genicolato, fascicolo anastomotico). Peraltro ci sono poi dei
fasci anastomotici, quindi delle piccole fibre che mettono insieme la struttura vestibolare con quella
facciale del lato, quindi è anche probabile che il virus possa passare da una struttura all’ altra. Lo
stesso virus può dare un’ ipoacusia improvvisa, infatti anche qui ci sono dei fascicoli anastomotici
tra il nervo vestibolare e il nervo acustico, per cui lo stesso meccanismo può essere chiamato in
causa per un ipoacusia improvvisa.

E questa è l’ipotesi vascolare di tutto questo, ossia invece di una causa virale, la causa è un
processo vascolare che riguarda l’orecchio interno e in particolare la parte vestibolare. In un
paziente anziano con fattori di rischo prenderò in considerazione questa ipotesi.
La vascolarizzazione dell’ orecchio deriva dalla arteria uditiva interna, l’ arteria uditiva che nasce
nell’ 80% dei casi dall’ AICA, arteria cerebellare antero inferiore e nel 20% dalla Basilare e dalla
Vertebrale. L’arteria uditiva interna percorre il condotto uditivo interno, unitamente al pacchetto
acustico facciale. Quando poi esce dal condotto uditivo interno, essa si divide in: 1- arteria
vestibolare anteriore, che fa quello che fa il nervo vestibolare superiore, cioè va ad irrorare o
utricolo, o il canale superiore ed o il canale laterale. 2- arteria cocleare comune. Essa poi si
sfiocca in: arteria cocleare propria, la quale irrora: o il giro apicale e o il giro mediale della coclea,
(come sapete ci sono frequenze acute e medie, ma non vi sto a dire a che cosa corrispondono).
arteria vestibolococleare, che a sua volta si divide in un: ramo cocleare, che irrora quello che resta
della chiocciola, o cioè il giro basale, arteria vestibolare posteriore, che fa quello che fa il nervo
vestibolare inferiore, cioè
che irrora quello che rimane del vestibolo, cioè o il canale posteriore o e il sacculo.

La circolazione del labirinto è “l’ ultimo prato”, perché è di tipo terminale. Ultimo prato significa che
nel distretto posteriore, la circolazione posteriore, è già critica di per se per vari motivi, l’orecchio
poi ha un metabolismo molto elevato; quindi è una circolazione di tipo terminale questa. L’arteria
vestibolare anteriore è quella più esile, manca di collaterali, quindi essa è l’ultima dell’ultimo prato,
perché se c’è una sofferenza su base ischemica, la prima a soffrire è questa qui. E’ l’arteria
vestibolare anteriore, il che mi da la morte dell’utricolo, del canale superiore e del canale laterale,
cioè mi da il corrispondente di una nevrite vestibolare. Quindi l’ ipotesi vascolare risponde molto
bene a quello che vediamo poi dal punto di vista semeiologico.
LEZIONE 6

DEFICIT VESTIBOLARE – parte 2

Tornando sul deficit vestibolare: vediamo qual è la semiologia, i segni che caratterizzano il deficit
vestibolare acuto.
Noi abbiamo detto che è nella maggior parte dei casi una compromissione del compartimento
vestibolare superiore, quindi in maniera abbastanza selettiva abbiamo compromesso l’utricolo, i
canali laterale e anteriore.
Questa compromissione genera questi segni e i sintomi della vertigine.

Caratteristiche del nistagmo

E’ un nistagmo spontaneo verso il lato sano, e inoltre è unidirezionale, cioè sempre dallo
stesso lato, non cambia direzione, non inverte, ed è pluriposizionale, cioè rimane con queste
caratteristiche in qualsiasi posizione mettiamo il soggetto.
Quindi, deficit sinistri i nistagmi partono da parte destra. Come potete vedere, hanno una doppia
componente: una componente orizzontale e una componente rotatoria, torsionale. Questo
perché? Perché è compromesso, oltre al canale laterale, anche il canale superiore.
Il canale superiore genera quella componente torsionale che si aggiunge alla componente
orizzontale, che indubbiamente è quella più forte ed è data dal canale semicircolare laterale. Per la
verità, c’è anche una componente verticale, perché il canale superiore o anteriore è in rapporto
con gli obliqui verticali, per cui ci sarà anche la componente verticale. Però si vede poco. Quello
che si vede di più è la componente orizzontale con aggiunta di componente torsionale. Quindi fa
questo movimento l’occhio, il deficit sinistro batte verso destra con questa componente torsionale.
Verso destra. E’ un nistagmo di primo, secondo e terzo grado. E’ un nistagmo, questo è un
elemento importantissimo, che è inibito dalla luce e dalla fissazione. Quindi per vedere questo
nistagmo andrebbe inibita la fissazione, quindi usiamo particolari occhiali, ma per esempio anche
se non avete gli occhiali, basta mettere davanti agli occhi un foglio bianco in maniera tale che non
ha alcun riferimento, e il nistagmo si vede bene. Quindi è un nistagmo che è inibito dalla luce e
dalla fissazione, e questo è un elemento differenziale. Se è un nistagmo di questo tipo viene
parzialmente inibito dalla fissazione e dalla luce, probabilmente è di origine periferica. Ad esempio,
un nistagmo che non è inibito dalla fissazione o addirittura che si esalta con la fissazione, è di
origine centrale. Quindi se vedete un nistagmo di questo tipo, andatevi a cercare sempre la
risposta alla luce e alla fissazione.
Quindi inibizione = nistagmo periferico, non inibizione = nistagmo centrale.
Il nistagmo ha una durata molto maggiore delle 24 ore. Abbiamo detto che la grande vertigine ha
una durata, a differenza della vertigine parossistica che dura pochi secondi, a differenza della
malattia di Meniere, qualche ora, una grande vertigine dura in genere dalle 48 alle 72 ore. Però
non è che smette il nistagmo e subentra la vertigine. Il nistagmo dura molto di più e in alcuni
soggetti e in determinate posizioni può durare qualche mese. Addirittura in alcuni soggetti un
nistagmo di primo grado può persistere per tutta la vita. Questo è dovuto al fatto che ci sono dei
meccanismi di compenso, di plasticità neuronale, di qualificazione dell’attività dei
neurotrasmettitori, meccanismi di sostituzione, che praticamente compensano e riducono la
sintomatologia vertiginosa, pure in presenza di nistagmo. Non vi aspettate che il nistagmo smetta
dopo 2-3 giorni, magari non avrà più la vertigine, avrà una instabilità.
Questo è un elemento altrettanto importante, un po’ quello che era un falso biologico. Sui libri
trovate questa cosa, ma nella pratica clinica non è vera questa cosa. Trovate la differenza per
quanto riguarda la qualità della vertigine, una vertigine oggettiva e soggettiva, quella in cui
definiamo l’ambiente che ruota rispetto al soggetto, e quella in cui invece il soggetto percepisce se
stesso che ruota rispetto all’ambiente. Veniva indicato almeno un tempo che la vertigine oggettiva
fosse indice di una lesione periferica. Quando c’è una vertigine oggettiva è un problema del
labirinto, quando c’è la vertigine soggettiva il problema è il sistema nervoso centrale. Non è un
elemento discriminatorio, perchè dipende esclusivamente dall’intensità del nistagmo. Lo stesso
soggetto con una componente vestibolare di questo tipo presenterà nelle prime fasi una vertigine
oggettiva, e successivamente una vertigine soggettiva. Questo perché l’intensità del nistagmo si
riduce. Per cui all’inizio il soggetto non sarà in grado di fissare, talmente è intenso il nistagmo, per
cui c’è costantemente uno scivolamento dello sguardo, e il soggetto percepirà l’ambiente che si
muove intorno a sé. Nel momento in cui si riduce l’intensità del nistagmo, quindi dopo uno o due
giorni, il soggetto presenterà una modificazione anche della qualità della vertigine, comincerà a
fissare, quindi avrà più la percezione che è lui che si muove rispetto all’ambiente. Lo stesso
soggetto passerà da una vertigine oggettiva a una vertigine soggettiva, ed è espressione della
stessa patologia.
Noi avevamo il nostro soggetto con il deficit vestibolare acuto, ci si presenta di fronte a noi in
posizione seduta, sta male, ha vertigini, vomita magari. Quello che dobbiamo osservare sono:
- i movimenti oculari spontanei, quindi il nistagmo, deficit a sinistra vediamo il nistagmo in parte
destra;
- gli effetti della luce e della fissazione sul nistagmo, elemento che dobbiamo ricercare per capire
se il nistagmo è periferico o centrale;
- altrettanto importanti sono le eventuali asimmetrie sul piano frontale, skew deviation, quello che si
vede di più.
Il nistagmo è un nistagmo orizzontale rotatorio spontaneo, deficit sinistro, nistagmo a destra, in
generale è espressione di una patologia periferica, con deficit vestibolare acuto, ma ricordiamoci
che il soggetto con una vertigine originata da un nistagmo di questo tipo ha due cose
sostanzialmente: una patologia cerebellare e una patologia tronco-encefalica iniziale, che poi
sicuramente evolverà verso un quadro neurologico più complicato.
Solitamente, il nistagmo è sempre espressione di un’asimmetria, quindi batterà sempre verso il
lato che funziona di più. Io ho il deficit sinistro e batte verso destra. Nel deficit vestibolare acuto si
dice che è un ti tipo deficitario, cioè che il lato che funziona di più è il lato sano. Però può essere
anche il cosiddetto nistagmo irritativo, che ad esempio abbiamo nella malattia di Meniere. Abbiamo
lo stesso il nistagmo a destra, ma in questo caso il nistagmo batte verso il lato patologico. Con il
nistagmo irritativo si può avere anche la vertigine emicranica.
Nel territorio labirintico Il circolo posteriore è svantaggiato rispetto al circolo anteriore perché è più
fragile. Quindi è una cosa a cui si dà poca importanza, ma se c’è un problema ischemico
transitorio è facile che questo possa manifestarsi a livello di un circolo fragile, cioè l’ultimo tratto
dell’ultimo tratto del circolo posteriore, si possono avere fatti ischemici che si manifestano con
nistagmi di questo tipo, di breve natura e irritativi. Se poi evolve verso un fatto ischemico più grave,
diventa deficitario.

SEMEIOLOGIA DEL NISTAGMO

- Legge di Alexander (grado del nistagmo)
- Fotografia del fondo oculare – verticale visiva
- Determinare se il nistagmo è centrale o periferico: nistagmo in discesa o in salita; segno di
Palla.
- Inibizione geotropa, rinforzo ageotropo
- Segni posturali
- Head Impulse Test
- Prova fredda silultaea
- Head Shaking Test

Legge di Alexander = l’intensità del nistagmo aumenta quando dirigiamo gli occhi verso il lato
sano.
Quindi se io ho un deficit a sinistra e il nistagmo batte a destra, questo si esalta quando volgiamo
gli occhi verso destra. Nistagmo che batte a destra, sguardo verso sinistra si riduce di intensità,
verso destra aumenta di intensità. Legge di Alexander.
E questo anticipa quello che volevo dire, cioè il nistagmo di primo, secondo e terzo grado.
- Il nistagmo di terzo grado quello che noi osserviamo quando è presente sia quando lo
sguardo è in posizione primaria, sia quando volgiamo gli occhi verso sinistra, il lato della
lesione, e sia quando volgiamo gli occhi verso destra. Quindi nelle tre posizioni di sguardo
è comunque presente il nistagmo. Per la legge di Alexander è aumentato quando volgiamo
gli occhi verso destra, è diminuito quando volgiamo gli occhi verso sinistra, ed è il suo
nistagmo spontaneo in posizione primaria.
Nelle fasi acute, quando il nistagmo è molto intenso, l’asimmetria funzionale è molto evidente, per
cui il nistagmo sarà di terzo grado, è presente in tutte e tre le posizioni di sguardo.
- Nell’evoluzione nel tempo, dopo alcune settimane ad esempio, il nistagmo diventa di
secondo grado. Qual è il nistagmo che sparisce? E’ quello più debole, cioè quello verso
sinistra. A un certo punto non si apprezza più il nistagmo che si ha quando volgiamo lo
sguardo verso il lato della lesione, rimane solo quello in posizione primaria e quello più
accentuato in posizione destra. Quindi nistagmo di secondo grado.
- Dopo un po’ di tempo il nistagmo di secondo grado diventa di primo grado. Non sarà più
presente in posizione primaria, ma rimarrà solo quello più forte, cioè con lo sguardo verso il
lato sano.
Questo vi deve far pensare che l’osservazione, quindi il quadro obiettivo, dipende da quando
vediamo il soggetto rispetto alla fase acuta. Se noi lo vediamo dopo un po’ di tempo, è possibile
che se ci limitiamo a uno sguardo primario, possiamo anche non vedere il nistagmo. Il soggetto ha
avuto una vertigine con queste caratteristiche il mese prima, non vediamo più il nistagmo in
posizione primaria, ma per esempio vediamo solo il nistagmo di primo grado.

Se per esempio il nistagmo è di primo grado dobbiamo fare attenzione che esista nel soggetto
normale una deviazione estrema dello sguardo, centrica, cioè uno sguardo estremo. Più del 50%
ha un nistagmo di questo tipo, fisiologico, se noi ci mettiamo con lo sguardo centrico. Quindi
questo nistagmo potrebbe confondersi con un nistagmo fisiologico.
Elementi differenziali. Il nistagmo fisiologico solitamente è bilaterale, il nistagmo di primo grado da
deficit è unilaterale, quello che è rimasto del nostro nistagmo.
Il nistagmo fisiologico inoltre tende ad esaurirsi. Se uno mantiene lo sguardo in posizione centrica
il nistagmo tende piano piano a sparire, mentre nel deficit no, l’asimmetria si mantiene in qualsiasi
posizione di sguardo. Esiste poi il nistagmo di tipo cerebellare, che si può presentare appunto con
lo sguardo estremo, quindi si può confondere con il nistagmo di primo grado da deficit.
Il nistagmo cerebellare però presenta un elemento di accompagnamento che lo può differenziare
dal nistagmo di primo grado da deficit, il cosiddetto rimbalzo. Se io muovo lo sguardo verso sinistra
compare il nistagmo, quando ritorno in posizione centrale si ha un nistagmo rimbalzo, che batte
verso destra, cosa che nel nistagmo da deficit vestibolare di primo grado non esiste. Quindi sono
due condizioni che possono entrare in differenziale con un nistagmo da deficit vestibolare.
Il terzo elemento che andiamo a verificare sono le asimmetrie sul piano verticale. Qui riprendiamo
il discorso del deficit otolitico, ocular tilt reaction. Nel deficit vestibolare acuto abbiamo i segni del
deficit canalare, il nistagmo di cui abbiamo parlato, e il deficit otolitico, l’ocular tilt reaction. Nel
deficit sinistro abbiamo un nistagmo che batte verso destra e un soggetto che presenterà l’ocular
tilt reaction rivolto verso sinistra.

Qui andiamo avanti, è la spiegazione di quello che avviene a livello del compenso del riflesso
vestiboloculomotore la posizione degli occhi viene corretta sia in termini di ciclotorsione, sia in
termini di skew deviation per riflesso partenza utricolare. Quando c’è un deficit otolitico abbiamo:
ocular tilt reaction, tilt della testa, skew deviation e la ciclotorsione oculare.
Le vie otolitiche, di cui abbiamo parlato, presentano una decussazione a livello pontino. Per lesioni
che stanno giù, cioè labirintiche, neurovestibolari, fino al bulbo, l’OTR è ipsilesionale, cioè è rivolto
verso il lato della persona. Se abbiamo una lesione più alta, l’OTR, per effetto della de pulsazione,
sarà controlaterale alla lesione. Primo elemento è il tilt della testa: il soggetto presenterà una reale
deviazione della testa verso il lato della lesione, la skew deviation è un altro elemento che si vede
molto bene nelle fasi acute, una skew deviation, cioè un disallineamento, lo strabismo verticale va
in diagnosi differenziale con lo strabismo di tipo analitico e con lo strabismo centrale. Come
possiamo vederlo clinicamente? Col cover test. Noi copriamo l’occhio alternativamente e
osserviamo quello che avviene nell’occhio scoperto. Se la situazione non si modifica, cioè io copro
l’occhio sinistro, poi copro l’occhio destro e l’occhio sinistro mi rimane fermo, il cover test non
modifica la posizione degli occhi, questa è una lesione, otolitica di cui parliamo da deficit
vestibolare. Quando invece osserviamo un movimento collettivo dell’occhio, la lesione è di tipo
centrale. Solitamente la skew deviation di tipo centrale è più evidente solitamente. Poi quando noi
copriamo l’occhio sinistro che è più in basso e l’occhio destro che è più in alto, l’occhio destro
tende a restare in posizione centrale, l’occhio sinistro sta più in basso e tende a salire. Quando
copriamo l’occhio destro vediamo questo movimento collettivo dell’occhio che scende di nuovo giù.
Nel momento in cui lo copriamo si corregge lo skew deviation, quando lo scopriamo vediamo il
movimento sul piano verticale.
Quando c’è un deficit periferico questo non avviene. La posizione degli occhi rimane immodificata.
Fotografia del fondo oculare: si prende come riferimento un piano orizzontale e si vede l’angolo
che forma la retta passante tra pupille e foglio, l’angolo che forma con questo piano orizzontale.
Normalmente esiste una exciclotorsione fisiologica bilaterale di pochi gradi, nel soggetto con deficit
otolitico abbiamo una exciclotorsione dell’occhio nella parte della lesione di parecchi gradi, anche
di 20 gradi, e una in ciclotorsione dell’occhio sano.
Con deficit sinistro l’occhio sinistro è in exciclotorsione, il destro è in in ciclotorsione.
Quindi noi abbiamo il nostro OTR, ocular tilt reaction. Per effetto dell’ocular tilt reaction la
ciclotorsione oculare noi non è che andiamo a misurare sempre il fondo oculare, perché non è
sempre possibile ed è scomodo. Quello che possiamo fare è una misurazione indiretta della
ciclotorsione oculare, cioè la determinazione della verticale soggettiva. Normalmente un soggetto
che è posto in ambiente completamente oscurato, è capace di riconoscere la sua verticale, avere il
senso di verticalità, se gli proponiamo una barra luminosa e gliela mettiamo non allineata col piano
verticale, il soggetto è in grado di posizionarla con un margine di errore di 2 gradi. Quindi anche al
buio conserva la sua capacità di riconoscere la verticale.
Quando c’è un deficit otolitico il soggetto ha una errata percezione della verticale visiva. Siccome i
suoi occhi sono in questa posizione sostanzialmente rivolti verso il deficit quando gli si propone la
barra verticale luminosa, lui vedrà la verticale luminosa proiettata verso i quadranti dal lato sano, la
vede storta sostanzialmente. Quindi se è dritta la verticale, per effetto della percezione errata che
ha, la allineerà secondo la sua verticale, ma questa sarà deviata rispetto alla normale, quindi
l’estremità superiore della barra sarà piegato verso il lato della lesione, di gradi molto superiori ai 2
gradi, 7-8-10 gradi. Quindi con deficit sinistro il soggetto allineerà la barra in un ambiente scuro
con l’estremità superiore piegata verso sinistra.
Ritorniamo al nostro soggetto. Il soggetto che ha un deficit sinistro ha un nistagmo che batte verso
destra e ha un ocular tilt reaction, quindi tilt della testa, skew deviation che sono verso sinistra.
Ricordiamoci che le vie otolitiche oculari decussano a livello continuo, quindi l’OTR delle lesioni
periferiche oppure encefaliche basse è ipsilesionale, è controlesionale per lesioni encefaliche alte
e diencefaliche.
Nel nostro soggetto se noi abbiamo una lesione a livello periferico, quindi nell’iter vestibolare o
ischemia dell’arteria vestibolare anteriore, le due probabili cause di deficit vestibolare acuto, noi
abbiamo il cosiddetto nistagmo in salita. Significa che il nistagmo del deficit sinistro batte verso
destra, l’occhio sinistro è più in basso, il nistagmo è come se andasse in salita.
Se invece vediamo un nistagmo in discesa, cioè un nistagmo che batte verso destra, ma l’occhio
sinistro è più in alto rispetto al destro, questo è un nistagmo centrale. Qui dobbiamo stare attenti. A
questo soggetto dobbiamo chiedere la risonanza magnetica.
Ho messo insieme i due segni, quello del deficit canalare e quello del deficit otolitico, è una cosa
che in semeiologica o in clinica siete in grado di vedere.
Avete questo nistagmo, guardate gli occhi dove sono messi. Se l’occhio sinistro è più in basso e il
destro è più in alto, è un nistagmo che va in salita, e può essere una lesione periferica. Se invece
l’occhio sinistro è più in alto e il destro è più in basso, è un nistagmo che va in discesa, quello è un
nistagmo di tipo centrale.
Per essere più precisi, il nistagmo che va in salita molto probabilmente è un deficit vestibolare
acuto. Ma attenzione perché abbiamo visto che le vie decussano a livello continuo, a livello bulbo
alto continuo. Il nistagmo in salita potrebbe essere anche di origine bulbare. E’ chiaro che se c’è un
infarto bulbare, parliamo della sindrome di Wallenberg per esempio, ci sono altri segni neurologici
che rientrano, ma nella fase iniziale abbiamo visto due casi che presentavano solo questi segni.
Quindi inizialmente potete avere un nistagmo in salita, in teoria anche per una lesione tronco-
encefalica bassa. Non alta perché è per il nistagmo in discesa a livello globale. Se avete qualche
dubbio, per esempio nel soggetto anziano che ha un fattore di rischio vascolare, è chiaro che non
vi può lasciare totalmente tranquilli, allora si fa dopo qualche ora quel nistagmo, sono comparsi
altri segni neurologici.
Nel frattempo c’è un segno che è quasi patognomonico: si chiama segno di Palla (?). A questo
soggetto ha un nistagmo che batte a destra, un occhio sinistro più in basso, un occhio destro più in
alto, quindi nistagmo in salita, se voi volete sapere se quello è periferico o bulbare basso, fate
questa prova. Fate chiudere gli occhi al soggetto, che deve essere in posizione seduta, per 20
secondi e poi fate aprire gli occhi. Se il soggetto, nel momento in cui apre gli occhi, sono
completamente deviati verso la parte del nistagmo, quindi in questo caso deviati verso sinistra,
quello è indicativo di una lesione bulbare.
Nella maggior parte dei casi un nistagmo in salita è un nistagmo periferico, un nistagmo in discesa
è un nistagmo centrale.

La vestibologia è una delle poche materie ormai rimaste nella medicina attuale dove la diagnosi è
soltanto semeiologica, come ai vecchi tempi. La diagnosi di vestibologia è fondata su questi
elementi. Sono due o tre elementi che possono essere utili.
Per il nistagmo vedete sempre la posizione degli occhi. Nistagmo in salita, nistagmo in discesa.
Altro elemento. Abbiamo detto che voi avete un nistagmo spontaneo, unidirezionale che batte
sempre dallo stesso lato, pluriposizionale, un nistagmo prima di terzo grado, poi di secondo grado,
poi di primo grado, un nistagmo in salita, e un nistagmo che comunque anche se non inverte la
direzione, risente del campo gravitazionale.
Vediamo quando un soggetto entra al pronto soccorso, nelle prime fasi può stare veramente male,
ci arriva un barella, solitamente sta su un fianco. Il soggetto tende a decubere sul lato su cui batte
il nistagmo. Quando il soggetto con deficit sinistro sta sul fianco destro, sta meglio. Se va sul
fianco sinistro sta male, perché stando sul fianco destro il nistagmo batte verso terra, il nistagmo
geotropo, si ha il fenomeno della inibizione geotropa, il nistagmo si riduce e allevia la
sintomatologia. Quindi con un nistagmo che batte a destra il soggetto me lo trovo quasi sempre sul
fianco destro, cioè sul lato sano. Il nistagmo si inibisce in questa posizione e si chiama inibizione
geotropa. Per effetto invece del rinforzo apogeotropo, quando sta sul fianco sinistro, diventa più
intenso e il soggetto sta peggio. Quindi un nistagmo spontaneo è soggetto ad inibizione geotropa,
che riduce il nistagmo, e al rinforzo apogeotropo.
Anche questo ha una valenza in via prospettiva o retrospettiva se vediamo il soggetto dopo
qualche mese. Dopo qualche mese il soggetto ci racconta la vertigine, quali caratteristiche del
deficit vestibolare ha per anamnesi, probabilmente i segni saranno pochi. Però, come abbiamo
visto per gli occhi, la posizione di sguardo per effetto della legge di Alexander, l’ultimo nistagmo è
quello di primo grado quando gli occhi volgono verso il lato sano; allo stesso modo verso il
nistagmo più debole. All’inizio il nistagmo di terzo grado, diventa di secondo, di primo grado, poi
magari non ce l’ho più in posizione seduta, il nistagmo in posizione supina sparisce un po’ dopo,
quindi magari non posso trovare un nistagmo in posizione primaria di sguardo in posizione seduta,
ma se vado giù lo posso slatentizzare.
Poi lo metto sul fianco sinistro e questo nistagmo verso destra aumenta, per effetto del rinforzo
apogeotropo, quando lo metto sul fianco destro si riduce per effetto dell’inibizione geotropa. Dopo
un po’ il nistagmo in posizione supina mi sparisce, poi mi sparisce quello in inibizione geotropa, mi
rimane praticamente un solo nistagmo, il nistagmo monoposizionale, monodirezionale, che si ha
soltanto sul lato della lesione. Questo soggetto presenterà il nistagmo solo sul decubito dal lato
della lesione.
In questo caso, può essere un elemento utile per una diagnosi retrospettiva. Io trovo questo
nistagmo a distanza di tempo e posso ricondurlo a una sintomatologia vertiginosa che ho avuto in
passato.
Riprendiamo i nostri segni posturali, e troverete accanto ai segni statici di sofferenza canalare, i
segni otolitici di sofferenza utricolare, abbiamo le nostre deviazioni toniche posturali segmentarie
generalizzate.
Quindi nel deficit sinistro il soggetto tenderà a presentare una deviazione tonica verso sinistra.
Tenderà a marciare verso sinistra, tenderà a deviare gli arti verso sinistra.
In fase acuta non è che ci è molto di aiuto, soprattutto ci fa valutare nelle fasi evolutive il grado di
recupero e di compenso.
Si può quindi osservare il tracciato della pedana stabilometrica.. Vengono presi in considerazione
alcuni parametri come la superficie e la lunghezza, cioè il punto di partenza, tutto il tracciato, e fino
alla fine. Ovviamente il soggetto con deficit vestibolare presenterà una superficie più ampia rispetto
ai soggetti normali, ma il parametro più importante per me è la lunghezza, la distanza di tempo.
Perché noi possiamo avere due soggetti con deficit vestibolare che a 6 mesi presentano la stessa
superficie, però possono avere una lunghezza l’uno 4 volte più elevata dell’altro. Significa che
riescono a stare tutti e due in piedi facendo le stesse oscillazioni, però il primo farà tante piccole
oscillazioni, spende molta più energia per ottenere la stessa performance.

Ci sono due test. Uno è un pochino più difficile farla, ed è la prova termica fredda simultanea, e
l’altro è l’head thrust test, o head impulse test, o test di Barany.

Head Impulse Test *

E’ una manovra molto semplice: si invita il paziente a fissare un target visivo ( solitamente il proprio
naso) e con movimenti bruchi, random della testa a destra e a sinistra in un pz sano avremo il
mantenimento della fissazione. Ciò è possibile perché a seguito del movimento della testa avremo
dei movimenti secondari di compenso, poiché il VOR garantisce la fissazione dello sguardo. In
caso di deficit monolaterale sx, però, quando volgiamo la testa verso il lato leso ( il sx) , siccome il
VOR non è in grado di garantire il movimento di compenso degli occhi , questi (gli occhi) non
rimangono fissi sul target ma restano a metà strada. Perciò alla fine del movimento ci sarà bisogno
di un saccade di correzione. La positività a questa manovra ci fa capire che è un quadro di deficit
periferico e siamo tutti più tranquilli;
Prova Termica Fredda Simultanea Prendiamo pochi cc di acqua ghiacciata e la iniettiamo
simultaneamente nelle orecchie. Possiamo avere due tipi di risposte: a) Il nistagmo si annulla per
alcuni secondi poiché abbiamo spento tutta la periferia ed, essendo il nistagmo generato dalla
periferia, si inibisce; b) Il nistagmo NON si inibisce sebbene si vada ad annullare la stimolazione
periferica. Per cui quel nistagmo è di origine tronco-encefalica. Quindi è probabilmente un
nistagmo di tipo centrale.
Head Shaking Test, non si utilizza in fase acuta perché è solo fastidioso per il pz. Si tratta di un
test di scuotimento della testa ad occhi chiusi. Quando il soggetto apre gli occhi, in caso di
umbalance ovvero di asimmetria tra i due sistemi vestibolari, ci sarà un nistagmo che batte verso il
lato sano. Per cui, se ho un pz con deficit periferico sx e lo sottopongo a questo test per circa 20
secondi, quando fermerò la testa e il pz riaprirà gli occhi, comparirà un nistagmo verso il lato sano.
In fase acuta è un test inutile poiché il nistagmo è già presente, quindi si può evitare questo
fastidio al pz. E’ utile in fase subacuta e nei mesi successivi ovvero quando il nistagmo non c’è più.
In pratica questo test a medie-alte frequenze mi slatentizza un deficit che è compensato e, quindi,
non si vede in maniera spontanea. Quindi è un test che riserviamo in una seconda fase.

*Sul piano verticale l’head impulse test ci consente di studiare anche la funzionalità dei canali
verticali. I canali verticali vengono studiati secondo i cosiddetti piani laterali, left anterior, right
posterior. Perché i due canali sono complanari se li mettiamo in questa posizione, non sono
orientati secondo un piano sagittale, ma se li mettiamo così sono complanari. Allora l’head impulse
test lo effettuiamo non sul piano laterale, per i verticali mettiamo il soggetto a 45° ruotato verso
destra, in modo che vediamo sullo stesso piano l’anteriore di sinistra e il posteriore di destra.
Quindi facciamo questo movimento per il left anterior, e questo movimento per il right posterior.
Viceversa, mettiamo l’anteriore di destra e il posteriore di sinistra complanare. Con movimento in
avanti stimoliamo l’anteriore di sinistra, movimento all’indietro il posteriore di sinistra.
Per dire che noi siamo in grado di studiare con l’head impulse test l’anteriore, il posteriore e con i
vemps utricolo e sacculo, utricolo anche con la verticale che sia soggettiva vedremo.

ESAMI STRUMENTALI
Questa è la considerazione della semeiologia del deficit vestibolare superiore. Noi oggi abbiamo
tutta la strumentazione necessaria per lo studio topografico del deficit vestibolare.
I VEMPs sono potenziali evocati stimolati, gli ocular VEMPs studiano l’utricolo, la registrazione è a
livello perioculare, utilizziamo stimoli vibratori, vediamo la risposta, mentre il sacculo viene studiato
con il cervical VEMPs.
Andiamo a posizionare gli elettrodi sul muscolo sternocleidomastoideo, possiamo utilizzare stimoli
acustici e vibratori. Quindi ocular VEMPs studio utricolo, cervical VEMPs studio sacculo.
In questo modo siamo in grado di avere una mappatura funzionale di tutte e cinque le aree
dell’orecchio:
- I 3 canali semicircolari, con i test semeiologici
- Sacculo con cervical VEMPs
- Utricolo con ocular VEMPs e verticale visiva

VASCOLARIZZAZIONE ORECCHIO INTERNO (importante!)

Abbiamo l’arteria uditiva interna, che nasce nella maggior parte dei casi dall’ AICA (arteria
cerebellare antero-inferiore), a volte anche direttamente dalla basilare. L’ arteria uditiva interna
attraversa il condotto uditivo interno e, poi, si sfiocca in : arteria vestibolare anteriore che irrora
l’utricolo, il C.S. Anteriore e il Laterale; arteria cocleare comune che si suddivide a sua volta in
arteria cocleare propria, deputata all’ irrorazione del giro apicale e medio della chiocciola (zone
predisposte alla ricezione dei toni medio-bassi), e l’ arteria vestibolo-cocleare. L’ arteria vestibolo-
cocleare si divide in un ramo cocleare, che completa l’ irrorazione della chiocciola irrorando il giro
basale (deputato alla percezione dei toni acuti ovvero a frequenza elevati), e l’ arteria vestibolare
posteriore, che irrora la restante parte del vestibolo (sacculo e C.S.Posteriore).

Alla luce della vascolarizzazione, ecco i possibili deficit:

Deficit vestibolare superiore (già trattato)

è il più frequente, abbiamo questa situazione, una compromissione dei canali semicircolari
anteriore e laterale alterati, quindi tutti i test semeiologici per questi die canali sono alterati,
compromissione anche di utricolo. In questo caso abbiamo un normale cervical VEMPs, e una
ocular vemps alterata.

Deficit Vestibolare Inferiore

La stragrande maggioranza dei deficit vestibolari è dovuto ad un interessamento del nervo
vestibolare superiore. Esiste, però, anche la Nevrite Vestibolare Inferiore, decisamente meno
frequente, e si può studiare attraverso i VEMPs. In questo caso abbiamo un interessamento del
C.S.Post. e del Sacculo; ciò porta ad una variazione della semeiologia e della sintomatologia. Lo
stesso quadro patologico può essere dato da un’ Occlusione dell’ Arteria Vestibolare Posteriore,
che irrora il sacculo e il C.S.Posteriore. O in caso di nevrite o di ischemia del territorio vestibolare
posteriore (Sacculo e C.S.Posteriore) avremo, come anche nella nevrite superiore, l’ assenza di
sintomi cocleari (deficit uditivi) ma il nistagmo non è orizzontale perché è interessato il
C.S.Posteriore né c’è una grossa vertigine perché il guadagno del VOR a partenza del
C.S.Laterale è quello maggiore. Il nistagmo spontaneo, quindi, sarà verticale con una componente
torsionale e avrà un vettore diverso su cui si muove. Questo pone dei problemi di diagnosi
differenziale con i deficit neurologici centrali, che danno un nistagmo più verticale che orizzontale.
L’OTR è assente perché non è interessato il sacculo.
Semeiologia del Deficit Vestibolare Inferiore = Oggi è possibile fare una diagnosi clinica e
strumentale. Lo schema è l’ inverso del precedente: alterata la semeiologia del canale
semicircolare posteriore e i cervical VEMPs per il sacculo.

Occlusione Arteria Cocleare Comune

In questo caso mancherà una Vertigine vera e proprio perché il C.S.Laterale è preservato. Sarà
presente un’ instabilità (dizziness) perché sarà compromesso sacculo e C.S.Posteriore. Mancherà
il nistagmo orizzontale-rotatorio ma sarà presente il ny verticale-rotatorio per interessamento del
C.S.Posteriore. Sono presenti i sintomi cocleari improvvisi (ipoacusia) perché è interessata l’
arteria cocleare propria, che si trova più a valle. I sintomi cocleari si associano a sintomi dell’
alterazione vestibolare.
Semeiologia = Mancata funzione del C.S.Posteriore e del Sacculo.

Occlusione Arteria Cocleare Propria

Se l’occlusione interessa solo l’ arteria cocleare propria, risparmiando la vestibolo-cocleare,
abbiamo una perdita di funzione del giro apicale e medio della chiocciola con una curva
audiometrica che interessa le basse e le medie frequenze (in questo caso dell’ orecchio destro).
Sono preservate le alte frequenze perché il ramo cocleare, che irrora il giro apicale, è preservato.
Ma, soprattutto, non c’è nistagmo né deviazioni toniche degli arti e del tronco né la vertigine perché
il sistema vestibolare periferico è tutto integro.
Semeiologia Vestibolare = Tutto normale

Occlusione Arteria Vestibolo-Coleare

L’occlusione del ramo cocleare dell’ arteria vestibolo-cocleare è assai frequente. In questo caso
abbiamo un deep sensoriale che riguarda le alte frequenze perché è compromessa il giro basale.
Si avrà, poi, la compartecipazione del territorio vestibolare posteriore o inferiore. In questo caso
sarà:
1. assente la vertigine;
2. presente il ny spontaneo verticalerotatorio;
3. presenti i sintomi cocleari, che si manifestano con deep sensoriale solo per le alte frequenze.
Questo deep ci pone dei problemi di diagnosi differenziale con il neurinoma neuroacustico, che è
una patologia espansiva del condotto uditivo interno e si manifesta con deep neuro-sensoriale solo
per le alte frequenze. Ma questa volta la lesione è del tutto periferica.
Semeiologia = L’alterazione riguarda il C.S.Posteriore e il Sacculo.

Occlusione Arteria Vestibolare Posteriore

In questo caso mancheranno i sintomi cocleari quando è preservata sia il ramo cocleare che l’
arteria cocleare propria, quindi abbiamo un audiogramma del tutto normale. Mancherà anche la
vertigine ma c’è instabilità. Semeiologia Lo studio della funzione vestibolare mostrerà un
interessamento vestibolare posteriore cioè la
mancata funzione del C.S.Posteriore e del Cervical vemps (sacculo). E’ preservato il territorio di
distribuzione vestibolare superiore.

Occlusione Arteria Vestibolo-Cocleare (ramo cocleare)

Il ramo cocleare è l’unico deputato all’ irrorazione del giro basale della chiocciola. Quindi abbiamo
l’ assenza di sintomi vestibolari ( il vestibolo è preservato) e un deep neurosensoriale (sintomi
colceari) per le alte frequenze. Abbiamo, inoltre, assenza di vertigine vera, nistagmo è assente.
Semeiologia La funzione vestibolare è del tutto preservata.
Occlusione arteria Uditiva Interna
Questo è il quadro più drammatico: ictus labirintico. In questo caso abbiamo:
- perdita totale dell’ udito perché tutta l’irrorazione della coclea è saltata;
- perdita totale della funzione vestibolare per ischemia con interessamento sia del comparto
vestibolare anteriore che posteriore.
Semeiologia = Completa ariflessia del vestibolo.

Un quadro del genere si può avere nella Sindrome di Wallenberg. La Wallemberg è un infarto
laterale del bulbo e, in particolare, nella prima fase se l’ ischemia riguarda la “entry zone” (ovvero
la zona del troncoencefalo dove entra il nervo acustico ed è in contatto con i nuclei vestibolari
mediali e laterali) si può avere un quadro di questo tipo: ipoacusia e grande vertigine, ma dopo un’
ora questo soggetto può fare un ictus della fossa cranica posteriore. Dopodiché la Wallenberg si
caratterizza per altri segni e sintomi neurologici riguardanti tutta la fossa cranica posteriore. La
diagnosi differenziale in caso di ny orizzonatale è con 2 quadri neurologici: l’infarto
cerebellare con interessamento del ramo mediale della PICA e la Wallemberg. Nella Wallemberg
possiamo avere un OTR ispilesionale (perché la decussazione è a livello pontino sopra il quale
l’OTR sarà controlesionale) come in una lesione periferica; quindi ci possiamo trovare davanti ad
un pz con OTR e ny spontaneo sullo stesso lato ma non è abbastanza per garantirci che sia una
lesione periferica. Perciò bisogna effettuare anche il test impulsivo e il Segno di Palla. Il segno di
Palla è da considerarsi quasi patognomonico di una lesione bulbare laterale. Quindi se abbiamo un
pz che ha la grande vertigine, non sente, ha un ny in salita che può confondere con quello
periferico fategli questo test: occhi chiusi per 20 secondi. Se il soggetto, quando apre gli occhi, ha
una deviazione tonica verso il lato della lesione allora avrà moto probabilmente una lesione
bulbare. Il quadro di Wallemberg si fa col tempo sempre più conclamato per l’ evoluzione dell’
ischemia, alterazioni vestibolo-oculomotori e viso-oculomotori, alterazione a carico dei nervi
cranici.

LEZIONE 7

Concluderemo con questa lezione il capitolo della vestibologia con la Vertigine parossistica e con
la Malattia di Meniere
La volte scorse abbiamo visto il deficit vestibolare ed in particolare la grande vertigine, mentre oggi
vedremo delle disfunzioni vestibolari che nel deficit vestibolare con danno che necessita di fattori
suppletivi di compenso.

VPPB (vertigine parossistica posizionale benigna)

La forma Parossistica Posizionale Benigna è la forma di vertigine più frequente in assoluto ed è
scatenata da movimenti critici della testa mentre vi ricordate che il deficit vestibolare che viene
accentuato dai movimenti della testa compare anche nella posizione statica; la VPPB è scatenata
esclusivamente dal movimento della testa, se uno sta fermo non ha vertigini.
Questi movimenti possono essere sia sul piano verticale che su quello orizzontale; la malattia è
composta sia da fasi attive che da fasi inattive. Le prime sono delle fasi in cui la vertigine è
presente e si ripete più volte in diversi giorni, andamento parossistico di manifestazione ed è
ricorrente rispetto al deficit vestibolare che è un evento unico; va in risoluzione spontanea in un
lasso di tempo di giorni o settimane anche senza terapia.
Il 40 % si risolve e il resto può ricorrere nella vita, come l’emicrania con periodi in cui la cefalea è
più frequente.
L’esordio è improvviso e solitamente si presenta al risveglio o durante al notte ed è molto
importante dal punto d vista anamnestico; aumenta l’incidenza con l’età ed è più frequente
nell’anziano per motivi fisiologici e parafisiologici con un piccola incidenza maggiore nella donna
(quasi rapporto 2:1) per una questione ormonale riguardo l’omeostasi del calcio che forma gli
otoliti.
Colpisce tute le età e aumenta con l’età

Eziologia:
Forma traumatica - ho un trauma tipo colpo di frusta e qualche giorno dopo mi compare la VPPB
ed è plausibile ipotizzare l’origine traumatica in questi casi; ma anche per un intervento
odontoiatrico del mascellare superiore per trasmissione delle vibrazioni posso avere fenomeni
simili .
Viene definita una Maculo-Canalopatia cioè ha origine a livello maculare, utriculo o sacculo, ma
l’espressione si realizza a livello canalare.

Caratteristiche vertigine:
-breve durata: da secondi a pochi minuti
-ricorrente
-posizionale perchè legata i movimenti della testa
-parossistica perché la sintomatologia cresce,ha un Acme cioè un apice e poi decresce
-benignità si riferisce ad il fatto che non nasconde deficit vestibolari e che con terapia si risolve
anche spontaneamente

L’anamnesi è fortemente suggestiva e ci aiuta molte volte perché il paziente ci racconta un storia e
ci racconta della vertigine che è caratteristica e si basa su insorgenza:in un momento preciso cioè
quando per esempio si alza dal letto e la modalità di presentazione ovvero la sensazione della
camera che gira/si ribalta
L’episodio di vertigine dura pochi secondi a differenza della malattia di Meniere che invece dura da
20 minuti ad alcune ore,mentre nel deficit vestibolare acuto qualche giorno.
La qualità della vertigine dipende ma in generale è rotatoria ed in effetti è il canale SC posteriore
implicato maggiormente e quindi la vertigine si manifesta piu sul piano verticale , si sente
sprofondare o ribaltare , comunque riferisce sempre una forte sensazione.
Patogenesi
questa è la macula utricolare, ora esiste di fatto una normale omeostasi tra la produzione degli
otoliti e il loro disfacimento, si distacca dalla macula una certa quantità di otoliti che viene
riassorbita dalle Dark Cells con un equilibro di saturazione di endolinfa.
In alcuni soggetti predisposti che o ne producono di più o ne assorbono di meno fatto sta che c’è
un accumulo patologico di otoliti liberi.
Possiamo immaginare un improvviso distacco di una massa otolitica dalla macula e per motivi
gravitazionali meccanici tendono a depositarsi nel braccio ampollare del CS posteriore che è la
localizzazione più frequente oppure a livello del braccio non ampollare del CS laterale.
Ora quando una massa è qui se il soggetto fa movimenti si sposta la massa e induce una corrente
endolifatica critica e fa muovere le creste ampollari, muove la testa e si sposta la massa nel canale
creando correnti utriculipeta e utriculifuga e mi eccita la cresta ampollare .
Perché l’insorgenza è la mattina: pensiamo che questi otoliti sono dispersi nell'endolinfa e se noi
stiamo fermi si distribuiscono nella parte più declivi soprattutto quando il paziente per esempio
dorme, l’ammasso di aggrega in queste parti e quindi il primo movimento che faccio come il
risveglio al mattino o il semplice rigirarsi nella notte fa spostare l’ammasso e mi scatena il primo
episodio, i soggetti vengono portati al pronto soccorso per questa insorgenza improvvisa ma poi
risulta una cosa abbastanza banale.
Se vogliamo essere più precisi si chiede se è comparsa girandosi su un fianco e qui possiamo
diagnosticare la forma di PPV a carico del canale laterale che evoca il nistagmo e la vertigini,
Un soggetto ha un episodio durante la notte o quando si alza di scatto o si abbassa per allacciarsi
le scarpe ,si gira su un fianco, addirittura per piccoli movimenti della testa quando è conclamata;
ma se il paziente sta fermo la vertigine non c’è e dovremmo fare delle manovre per fare diagnosi
con certezza

Manovra di Dix Halpike:

= manovra semeiologica per evocare il nistagmo della VPPB.
Il paziente viene messo a sedere sul lettino poi viene portato in posizione supina con la testa fuori
dal lettino super estesa e lateroruotata di 45° verso il lato della lesione per verticalizzare il CS
posteriore.
Durante il movimento la massa otoconale crea una corrente eccitatoria utriculifuga con attivazione
dei muscoli oculari e viene stimolato l’obliquo superiore di quel lato e il muscolo retto inferiore del
lato opposto e genera un nistagmo torsionale verticale.
Si comincia sempre con la testa ruotata verso destra perché è più frequente questo tipo di
patologia nel vestibolo di destra ma non sappiamo il perché probabilmente gli anziani preferiscono
dormire sul fianco destro perché se dormissero sul sinistro sentirebbero il battito cardiaco
disturbando il sonno.
Si scatena il nistagmo che ci aiuta nella diagnosi che è di natura semeiologica;
i muscoli obliquo superiore e retto inferiore mi fanno un movimento tonico lento con fase rapida
verso l’alto, upbeating antiorario mentre nella patologia del CS sinistro abbiamo un upbeating
torsionale orario.

caratteristiche del nistagmo

1)latenza ,faccio una manovra di Diz hallpike e non compare subito ma dopo qualche secondo
2)parossismo ,già lo abbiamo descritto con una fase di salita,un acme e una fase di discesa
3 )breve durata: ovvero dura da pochi secondo a qualche minuto
4)dissociazione : poichè in un occhio abbiamo il nistagmo torsionale nell’omolaterale mentre
nell’occhio controlaterale abbiamo un nistagmo verticale
5 )geotropismo: cioè il nistagmo batte verso terra anche quando il paziente risale
6)inversione: il nistagmo si inverte quando dalla posizione supina torniamo alla posizione di
partenza
7)riperitiblità, esauribilità e faticabilità: lo possiamo evocare più volte e più si ripete la manovra
e più il nistagmo tende lentamente a scomparire per la disgregazione dell’ammasso otolitico e non
riesce più a creare una corrente endolifatica significativa

Terapia: esistono delle manovre terapeutiche che ci permettono di dissolvere l’ammasso otoconale
e le più conosciute sono la manovra di Epley (più utilizzata) e quella di Semont

Manovra di Epley
si porta il paziente in posizione Dix-hallpike e l’ammasso otoconale scende nel Cs posteriore e va
per gravità verso il braccio comune;
si esegue una manovra di riposizionamento cercando di far scorrere l' ammasso verso l’utricolo
dove verrà riassorbito e si sposta la testa portandola in posizione speculare a quella utilizzata nella
dix-Hallpike ,portando il braccio ampollare in alto per far scorrere verso il braccio comune;
si sposta la testa in basso e si sposta il paziente sul fianco contro laterale al lato dove è posto
l’ammasso e in conclusione si fa risalite rapidamente il paziente in posizione seduta
dopo di che si ripete la manovra di DIx Hallpike più volte per vedere se il nistagmo è presente o è
scomparso ; minimo stress del paziente

Manovra di Semont
dopo aver già fatto il Dix Hallpike si mette il paziente seduto sul lettino con le gambe poste
fuori,facendo rivivere per la seconda volta la vertiigne al paziente;
poi portiamo il paziente disteso sul fianco colpito con la testa verso il lato sano e attendiamo che
compaia la vertigine
poi si esegue un movimento di basculamento del tronco rapido fino a portarlo nella posizione
diametralmente opposta cioè disteso sul fianco opposto e si mantenere questa posizione per
alcuni minuti;così facendo la massa scende giù.

La Semont presenta un nistagmo detto liberatorio: quando ribaltiamo il paziente avremo un

nistagmo uguale a quello già visto prima sempre utrigulifugo che dura alcuni minuti e che indica
che la manovra ha avuto successo; a volte è necessario fare dei piccoli tilt o scuotimenti della testa
per facilitare questa vertigine

Per quanto riguarda invece la VPPB che interessa il C.S. Laterale abbiamo già detto che è meno
frequente rispetto all’altra.
Presenta una componente unica del nistagmo che è quella orizzontale;
è un nistagmo bidirezionale cioè presenta un nistagmo se spostiamo la testa del paziente in
entrambe le direzioni ;quando il paziente va sul fianco destro ha un nistagmo che può battere
verso terra detto geotropo quando viene riportato sul fianco sinistra ha un nistagmo che va verso
terra sinistra sempre geotropo ma di diversa intensità.
L’ammasso otoconale si può localizzare sia nel braccio anteriore o Ampollare o nel braccio
posteriore o non ampollare .
Nella forma apogeotropa ,che è meno frequente con localizzazione otoconale nel braccio
Anteriore, il nistagmo batte verso l’alto.
Diagnosi
Il paziente avrà vertigine quando sposta lateralmente la testa con la manovra di Panini-mloud:
con il paziente supino sul lettino andiamo a ruotare la testa verso destra e verso sinistra con due
movimenti rapidi.
Da ricordare la legge di Ewald che dice che “il flusso utriculipeto eccitatorio determina una risposta
più intensa d un flusso utriculifugo inibitorio”

Nella forma geotropa: (es: ammasso otoconale nel vestibolo di sinsitra,braccio non ampollare ) il
nistagmo è più intenso dal lato affetto, l’ammasso è nel braccio non ampollare per cui quando noi
poggiamo la testa verso sinistra e questo si muove e va verso l’ampolla con movimento
utruculipeto e se muove verso destra l’ammasso si allontana con corrente utricullifuga; si ha quindi
un nistagmo che batte verso terra bidirezionale ed è più forte quando muove la testa verso sinistra
cioè verso il lato malato.
nella forma apogeotropa: l’ ammasso nel braccio ampollare ;se il paziente va verso sinistra
l’ammasso si allontana e una corrente utriculifuga e quando va verso sinistra si ha corrente
utriculipeta e qui si ha nistagmo verso l’alto ma più forte nel lato sano .
Ricapitolando: Nelle forme geotrope localizzazione non ampollare ,nistagmo geotropo bidirezionale
più forte nel lato affetto mentre nella localizzazione anteriore avremo un nistagmo apogeotropo con
peggioramento verso il lato sano.

Caratteristiche del nistagmo nella VPPB Laterale

1) latenza: minore rispetto alla vertigine parossistica Posteriore
2)coniugato cioè abbiamo la stessa componente bilaterale
3)poco affaticabile cioè tende a rimanere per più tempo
4)durata maggiore rispetto a VPPB del CS posteriore
5)nistagmo più intenso nel lato malato (geotropo)
6)nistagmo aumentato nel lato sano (apogeotropo)

MALATTIA DI MENIERE
È un affezione primitiva idiopatica dell’orecchio interno ovvero vestibolo e coclea ed è
prevalentemente monolaterale, solo in alcuni casi è bilaterale ed è un vantaggio in quanto il
secondo orecchio è colpito lievemente

E si caratterizza per una sintomatologia classica:

- Vertigini
- Ipoacusia
- Acufene
- Fullness (ovvero pienezza in senso di peso auricolare)

La via finale comune che caratterizza questi sintomi è la cosiddetta idrope endolinfatica; oltre
alla forma idiopatica esistono altre teorie come la forma vascolare, traumatica, infettiva,
embriopatica [vedi dopo: eziologia] e il professore mostra la “via finale comune” rappresentata dal
dotto cocleare con endolinfa ricca di potassio mentre la perilinfa ricca di Na; l’idrope comporta
distensione del compartimento endolinfatico, con dilatazione di tale spazio a discapito del
compartimento perilinfatico, con fenomeni di rottura e di riparazione
L’ idrope nasce perché si produce troppa o si elimina meno endolinfa, con ostruzione del dotto e
sacco endolinfatico (strutture atte al riassorbimento dell’endolinfa); un blocco a questo livello
porta ad un accumulo in tutti gli spazi con distensione del labirinto membranoso, che porta a
rotture e liberazione di K con intossicazione di K delle strutture neurosensoriali.
Noi dobbiamo capire che l’idrope endolinfatica non sempre è sintomatica, può essere anche
asintomatica.
- Ipoacusia tipicamente fluttuante nelle prime fasi della malattia che poi sarà progressiva partendo
dalle basse frequenze con ripristino inizialmente dopo l’attacco divenendo poi pantonale;
- Fullness ovvero pienezza auricolare che sembra essere il sintomo premonitore
- Acufene o tinnitus che accompagna gli attacchi e talvolta è persistente e costituisce il sintomo
più fastidioso nel paziente nelle fasi tardive
- Vertigine è ricorrente e vedremo poi le caratteristiche, ha una durata maggiore di 20 min

Perché si abbia una idrope sintomatica è necessario che si abbia la presenza di sintomi ben
precisi: come fenomeni di dilatazione e distensione del labirinto membranoso con intossicazione di
potassio e che ci sia una funzionalità cocleare residua; infatti in alcune forme embriopatiche mal
formative si hanno malformazioni che riassorbono l’endolinfa, ma questi soggetti non hanno
sintomi menierici perché le cellule sensoriali sono alterate e non percepiscono l’idrope (sindrome di
Mondini)

Fisiopatologia
Dobbiamo distinguere due sintomi differenti: cioè l’idrope di per se da sintomi cocleari come
tinnitus, fullness, ipoacusia (spesso il paziente ci racconta di averli avuti prima della vertigine)
mentre l’intossicazione di K porta prevalentemente a vertigini.

Esistono diverse associazioni che si sono occupate nel tempo di classificare la malattia di Meniere
come per esempio la Commettee of Hearing and Equilibrum (1995) che ha definito la diagnosi
certa di Malattia di Meniere per la presenza di “almeno due crisi vertiginose della durata di almeno
20 minuti” e prevedeva diverse classi:
1)MDM certa: dopo riscontro autoptico
2)MDM definita
3)MDM possibile
4)MDM probabile

Oggigiorno la classificazione è stata rivista e si parla semplicemente di :

A) MDM Definita
con due o più episodi di vertigine con durata compresa tra 20 min e 12 ore , una ipoacusia
neurosensoriale certificata per le medio- basse frequenze grazie ad un esame audiometrico ed
infine devono essere escluse altre cause.
B) MDM probabile
con le stesse caratteristiche sopra elencate ma on assenza della documentazione di ipoacusia.

Storia naturale
1) Fase Prodromica :può coincidere anche con la fase iniziale; molti pazienti all’anamnesi
raccontano di aver avuto in passato degli episodi ricorrenti di orecchio chiuso e una
sensazione di pienezza auricolare (soprattutto nelle donne con emicrania), una serie di
episodi sfumati ma spesso correlati all’avanzamento della malattia
2) Fase Iniziale: gli effetti dell’idrope incominciano a manifestarsi particolarmente a livello
del giro apicale e basale della chiocciola con ipoacusia neurosensoriale con curve in
salita (compromesse le basse frequenze) che lasciano all’inizio preservate le frequenze
alte spesso non associate a vertigine.
3) Fase Florida : presenta tutti i sintomi, con un ipoacusia fluttuante con curve in salita,
iniziano ad essere interessati i canali semicircolari con episodi vertiginosi; nel frattempo
l’ipoacusia diventa pantonale perché l’idrope di fa sentire in tutta la coclea (anche giro
basale con compromissione delle alte frequenze) con crisi ricorrenti e invalidanti (2 o
più attacchi a settimana);
4) Fase Torbida o inveterata: è l’evoluzione più probabile con deterioramento delle
cellule sensoriali cocleari e vestibolari con ipoacusia che si aggrava ancora di più fino a
divenire stabile sui 60-70 db nelle forme inveterate mentre le crisi vertiginose si
attenuano fino a subentrare una fase di disequilibrio o instabilità cronica e può essere
ancora più invalidante.

Durata media 7/8 anni ma estremamente variabile diciamo dai 5 a 15 che intercorre tra la fase
florida e la torbida e gli acufeni poi divengono ingravescenti e continui
Si possono avere delle situazioni in cui la malattia diventa quiescente in cui la malattia si spegne
per poi favorire il ritorno di una fase florida per meccanismi ancora poco noti.
Possiamo avere poi un interessamento dell’orecchio contro laterale ma con episodi si solito più
sfumati
Nella fase inveterata soprattutto quando siamo nella cosiddetta fase clinica ci sono più frequenti
episodi ricorrenti questo perché l’idrope si fa sentire con un disfacimento ricorrente della massa
otolitica e quindi abbiamo l’insorgenza di una Vertigine PPB ; e cosa importante possono essere
presenti le cosiddette catastrofi otolitiche di Tumarkin: che sono situazioni che riguardano circa
il 20 % dei soggetti menierici con durata di uno o due anni e sono situazioni temibili e
preoccupanti perché queste crisi sono caratterizzate da cadute improvvise con assenza di
rotazione e vertigini per idrope a livello degli organi otolitici.
Sappiamo che gli otoliti rispondono a accelerazioni gravitazionali, lineari e rotazionali
diversi dai canali semicircolari, con sensazione diversa come improvvise cadute con il paziente
che si ritrova per terra e sono dovute a manifestazione idropica otolitica;
Patologia molto pericolosa perché il soggetto si può trovare in macchina .mentre le crisi di meniere
si manifestano quando il paziente è rilassato, perché l’attività vestibolare è associata al SN
parasimpatico, quindi si attiva in condizioni di relax.
Nei soggetti avanti con l’età parlando di fase inveterata possono avere incremento di ripercussioni
dal punto di visto anche sociale.
Gli organi otolitici soffrono dall’inizio ma per un motivo meccanico vengono compromessi più
tardivamente.

Diagnosi
Noi abbiamo una serie di esami che possiamo utilizzare ma fondamentalmente la diagnosi della
MDM è puramente clinico-anamnestica e per quanto riguarda gli esami si basa sull’audiometria
tonale, gli altri come l’esame vestibolare che è di poco aiuto e i VEMPs sono meno importanti e si
basa quindi sulla storia del paziente e sull’indagine audiologica che mette in evidenza l’ipoacusia.
Per esempio nelle fasi iniziali magari la crisi vertiginosa è passata dopo 4 ore e noi non riusciamo
a valutarla correttamente e quindi ci basiamo sull’analisi dell’ipoacusia;

Nella crisi riconosciamo 3 fasi durante l’esame vestibolare

1) Fase irritativa: con il nistagmo che batte verso il lato leso a causa di un processo appunto
irritativo e funziona di più
2)Fase deficitaria: abbiamo inversione del nistagmo che batte verso il lato sano a causa del
processo di intossicazione di K e il lato leso risulta non funzionante
3)Fase irritativa di recupero: fase conclusiva con un nistagmo di “recupero” che batte di nuovo
verso il lato leso.

Le prove termiche possono a volte essere solamente di aiuto ,l’analisi dei VEMPs è un test
utilizzato, ma è poco specifico per la MDM , appena dopo la crisi o durante avremo la scomparsa
di un VEMPs cervicale, ma se gli diamo del mannitolo, che ha azione osmotica, il potenziale
ricompare.

Ultimamente anche gli studi di tipo radiologico vengono utilizzati poiché il mezzo di contrasto
viene iniettato per endovena o intratimpanico come il Gadolinio che aumenta il segnale della
perilinfa rispetto ai segnale dell’endolinfa; quindi una idrope endolinfatica si manifesta come la
difficoltà di far passare il contrasto nella perilinfa, difficoltà di riempimento.

Eziologia
Forma idiopatica
- Ostruzione da parte di otoliti a livello del dotto endolinfatico o a livello del dotto e sacco
cocleare
- Ipotesi vascolare: Altra teoria emergente è l’insufficienza venosa centrale cronica per cui
la stasi venosa del territorio può trasmettersi al sistema vestibolare e quindi determinare
una alterazione idrodinamica dell’endolinfa.
- Alterazioni endocrine: ritenzione idrica che causa idrope, infatti sono stati trovati recettori
per l’ADH a livello del sacco e dotto cocleare.

Noi abbiamo descritto finora l’idrope idiopatica e bisogna sapere come evolve tale malattia, la
classificazione e sapere che poi esistono alcune forme secondarie dette sindromi menieriformi
che si manifestano come la primaria però riconoscono un evento primitivo e ci sono:
- Forme post traumatiche per esempio o chirurgiche e solitamente precede con un lasso
di tempo l’insorgenza della sindrome da idrope, e questo perché ci sono una serie di
meccanismi riparativi che determinano fibrosi, stenosi del dotto endolinfatico.
- Altre forme interessanti sono le forme post infiammatorie ,da batteri erano frequenti una
volta oggi di meno e possono susseguirsi ad un otite media cronica ma sono soprattutto le
forme virali; virus che possono portare danno cocleare, succede che il danno virale
comporta una neuro labirintite che fa perdere l’equilibrio e mi porta alterazioni strutturali
subcliniche; determina poi una idrope sovrapposta e può essere un evento profondo
nell’infanzia come una ipoacusia profonda e dopo anni svilupperà i sintomi idropici come
ipoacusia fluttuante, la fullness e gli acufeni. Sono stati trovati anche meccanismi più
immunologici, a causa di antigeni modificati
Per quanto riguarda la forma bilaterale avremo un forma a carico del lato malato se per
esempio ho perso un orecchio per una parotite e a 20 anni ho cominciato ad avere crisi
idropiche quindi sul lato malato il paziente sente poco e può avvertire anche poco le
vertigini; ma il problema è se l’idrope avviene sull’altro orecchio e abbiamo la possibilità che
 il soggetto ipoacustico da un orecchio incominci ad avere crisi idropiche sull’orecchio sano
con crisi vertiginose evidenti.
- Esiste anche una idrope secondaria embriopatica come la malattia di Mondini che
solitamente sono asintomatiche perché le strutture che devono essere colpite dall’idrope
sono danneggiate di per sé.

Terapia
Un concetto fondamentale è che non modifica l’evoluzione della malattia, cioè un paziente
Menierico morirà con la malattia di Meniere, quindi la terapia che descriveremo sarà utile ad
alleviare i sintomi in intensità e in frequenza; la malattia evolve comunque verso il danno
permanente
Quindi il soggetto con Meniere ha forte comorbidità soprattutto dal punto di vista affettivo e
psicosomatico con attacchi di panico, sindromi ansioso-depressive.
La terapia può aiutare la crisi o attenuare la sintomatologia nella fare florida e nella fase inveterata
controllare il disequilibrio.
Per il trattamento dell’idrope è importante che il soggetto faccia una dieta iperidrica e iposodica;
noi dobbiamo praticamente ridurre la ritenzione di acqua a livello del sacco endolinfatico, dove
sono presenti dei recettori per acquaporine e per ADH, quindi è molto importante questa
condizione, dieta iperidrica soprattutto.
Terapia medica
Oggi utilizziamo un prodotto nuovo che sembra dare buoni risultati ed è un fattore Flakes della
crusca con un fattore antisecretorio e induce un determinato recettore riducendo l’idrope
nell’orecchio interno.
Altro farmaco è la Betaistina che si definisce farmaco Istamin like e ha un sacco di funzioni a
livello vestibolare ma nella MDM viene utilizzato in quanto migliora il flusso endolinfatico e riduce
l’idrope.
Atri farmaci migliorano il flusso sanguigno come il Sulodexide e Mesoglicani e poi ci sono i
diuretici osmotici (non quelli classici che sembra non abbiamo effetto rilevante) come Glicerolo
500mg al 10 % però quando li usiamo dobbiamo controllare la funzionalità renale ogni due mesi.
Alcune volte possiamo fare dei cicli di cortisonici soprattutto nelle forme dove c’è una comorbidità o
causa immunologica .Per la crisi c’è poco da fare, possiamo controllare i sintomi quando l’attacco
parte e quindi diamo dei farmaci detti vestibolo soppressori come il Torecan per pochi giorni per
evitare effetti ancora collaterali;inoltre possiamo dare Instamina,tiazidici ,Levosulpiride che è un
farmaco antiemetico o Metoclopramide.
Nella fase Inveterata trattamento ancora basato sulla Betaistina che aiuta a favorire il compenso
vestibolare oltre che migliorare il flusso e agire sull’idrope per il controllo generale del disequilibrio
e poi possiamo usare farmaci antiossidanti, anticinetosici, antiansiolitici.
Terapia Pseudo-chirurgica
Consiste nella iniezione di farmaci con modalità intratimpanica nell’orecchio medio che vengono
assorbiti dalla finestra rotonda e entrando così nell’orecchio interno .Sono farmaci di per se
ototossici che assopiscono/addormentano l’orecchio in maniera controllata e sappiamo che per
questa via raggiungono una concentrazione 88 volte maggiore di quelli iniettati per endovena.
I due farmaci principali sono Cortisone come il Desametasone (1ml in cassa) che ha azione
antiedemigena e regola l’espressione delle acquaporine a livello dell’orecchio interno e poi
abbiamo la Gentamicina ,antibiotico con azione ototossica, con la quale non si ha nessun effetto
particolare per la riduzione dell’idrope ma addormentiamo l’orecchio in pratica. Questi farmaci non
li facciamo nelle fase iniziali quando l’udito ancora è discreto,ma nelle fasi tardive dove il paziente
preferisce sacrificare l’udito rimasto pur di far cessare le vertigini; bisogna sapere inoltre che esiste
una predisposizione genetica al danno da gentamicina per cui il farmaco avrà degli effetti dannosi
differenti tra paziente e paziente.
Per concludere possiamo elencare delle terapie chirurgiche proprie come la decompressione del
sacco endolinfatico, la labirintectomia, che è l’intervento più diffuso, ed infine la neurectomia
selettiva del nervo vestibolare.
LEZIONE 8

RINOLOGIA
ANATOMIA DEL NASO
Osserviamo l’anatomia del distretto nasale facendo soprattutto riferimento alla fisiologia, per capirne
appieno le sue funzioni.
Dal punto di vista anatomico il naso si distingue in 3 parti:
● PIRAMIDE NASALE: è costituita
da una formazione ossea, più
cefalica, e una componente
cartilaginea più distale. Le due
ossa nasali si vanno ad articolare
con la branca montante del
mascellare e con l’osso frontale;
a questa struttura ossea si
ascrivono le principali deformità
estetiche del naso (ognuno ha
una caratteristica piramide
nasale, c’è anche un tentativo di
classificazione delle varie
conformazioni che la stessa può
assumere). La porzione esterna è invece costituita da 4 cartilagini giustapposte tra di loro: le
cartilagini triangolari e le cartilagini alari (queste ultime sono quelle che vanno a determinare
l’apertura nasale).
● VESTIBOLO NASALE: è una porzione molto importante; misura in lunghezza circa 1,5 cm e
costituisce la zona di passaggio dall’esterno alle cavità nasali propriamente dette. Abbiamo
esternamente un epitelio pluristratificato cheratinizzato (cutaneo) che mano a mano che
proseguiamo verso l’interno si trasforma in epitelio respiratorio. Qui troviamo le vibrisse,
ossia grossi peli che vanno a costituire il primo grossolano filtro in grado di trattenere
particelle di diametro superiore ai 5 µm.
● CAVITA’ NASALE: è divisa in due compartimenti, la cui separazione è appannaggio del setto
nasale che ne costituisce la parete mediale. La parete laterale invece è la zona funzionale,
dove troviamo delle strutture ossee importantissime per la fisiologia della respirazione
nasale.
Tornando al setto nasale, questo dovrebbe dividere la cavità nasale in due parti che
teoricamente dovrebbero essere uguali: in realtà è molto raro trovare persone con un setto
perfettamente rettilineo e nel 90% o più dei casi c’è una asimmetria tale per cui si ha una
fossa nasale più grande dell’altra. A livello della zona di sutura etmoido-vomeriana infatti
frequentemente si formano degli speroni ossei che vanno a causare la deviazione del setto
e questo accade perché le strutture ossee crescono più dello spazio che è loro concesso e
quindi per entrarvi si devono deformare. La sua parte più distale ha una costituzione
cartilaginea mentre quella prossimale è ossea (lamina perpendicolare dell’etmoide
superiormente e vomere inferiormente): per questo motivo, i traumi che coinvolgono il naso
difficilmente comportano la frattura del setto nasale perché l’energia sprigionata dall’urto
viene assorbita senza problemi dalla componente cartilaginea esterna (è elastica, riesce a
deformarsi senza rompersi); quando parliamo di fratture del naso (“mi hanno dato un pugno
e mi hanno rotto il setto) ci riferiamo più che altro alle ossa nasali, che sono l’unica
componente ossea esposta all’esterno.
Certamente il setto può rompersi, ma deve esserci
stato un trauma così imponente da aver
comportato sicuramente anche altre fratture.
La struttura costituita dal setto non
svolge funzioni particolari, se non
appunto dividere la cavità nasale; la
parete laterale invece svolge un ruolo
funzionale nella respirazione nasale
in quanto a questo livello noi troviamo
delle protuberanze ossee che sono i
turbinati. Ce ne sono 3 che sono il
superiore, il medio e l’inferiore e in rari
casi possiamo trovarne un quarto che
è il supremo. Come già detto sono
strutture ossee: l’inferiore è individuato da un osso a sé stante (il cornetto inferiore) mentre il
medio e il superiore originano dall’osso etmoide. Intorno a questa struttura ossea c’è un
tessuto particolarmente ricco di vasi sanguigni che, sotto il controllo di simpatico e
parasimpatico, determina lo stato di congestione e decongestione delle fosse nasali
chiamato plesso cavernoso sottomucoso, il quale è ricoperto a sua volta dalla mucosa
respiratoria, che è un epitelio pseudostratificato cilindrico ciliato, lo stesso che troviamo a
livello tracheale, bronchiale, della cassa del timpano, ecc... intercalato da cellule colonnari e
ghiandole siero-muscose.
Questi turbinati individuano degli spazi che prendono il nome di meati: meato inferiore, medio
e superiore; a questo livello troviamo lo sbocco di diverse strutture e nello specifico:

1) meato inferiore: qui sbocca il dotto lacrimale;

2) meato medio: qui vi è lo sbocco del seno mascellare,

del sono frontale e delle cellette etmoidali anteriori e
medie, tra cui a grande bulla etmoidale (il meato
medio è una struttura frequentemente coinvolta nel
processo infiammatorio dei seni paranasali). Questo
complesso che si trova a livello del meato medio è
chiamato complesso osteo-meatale; è un punto
importantissimo di convergenza delle principali
strutture sinusali del nostro splancnocranio;

3) meato superiore: sbocco delle cellule etmoidali posteriori e del seno sfenoidale.

Qualsiasi patologia che si esplica a livello di queste regioni può dare inizio ad un processo
di sinusite. Capiamo bene che se abbiamo una problematica per cui questi passaggi sono
chiusi, i seni non possono più essere ventilati e quindi insorgono questi processi infiammatori.

Di fondamentale importanza tra l’altro è la stretta correlazione tra cavità orbitaria, base
cranica e cavità nasale: questa separazione è assicurata dall’osso etmoidale che fornisce
delle lamelle ossee millimetriche ed è quindi importante considerare questo durante
un’operazione chirurgica, essendo questa una zona a bassissima resistenza. L’osso etmoide
è un osso impari, mediano: attraverso la sua lamina cribrosa passano le terminazioni nervose
di competenza del nervo olfattorio che provengono direttamente dalla fossa cranica anteriore
e vanno a costituire la regione olfattiva. Per quanto riguarda la stessa c’è infatti da dire che
noi non sentiamo gli odori a livello di tutta la mucosa nasale, ma soltanto a livello di questa
 piccola regione di diametro pari a 2-5 cm² e uno
spessore di 30-200 µm; tra l’altro si trova nella
parte più alta delle fosse nasali e quindi capiamo
bene che se il naso è congestionato, le molecole
odorose in nessun modo potranno raggiungerla.
Altrettanto possiamo dire dell’orbita: la lamina
papiracea dell’etmoide che va a costituirne la
parete mediale è una lamina ossea sub-
millimetrica; se noi entriamo con uno strumento
all’interno della cavità orbitaria possiamo causare
danni molto importanti a carico della muscolatura
oculare o addirittura del bulbo oculare o del nervo
ottico, nonché di tutti i vasi (qui abbiamo l’arteria oftalmica, la cui lesione può causare un
ematoma retrobulbare, causa di amaurosi). Di fondamentale importanza è anche la stretta
correlazione delle cavità nasali con la tuba di Eustachio, condotto mucoso che permette
all’aria di passare all’interno della cassa timpanica.

IRRORAZIONE DELLE CAVITA’ NASALI

Il sistema arterioso che irrora le cavità nasali riceve sangue sia dal sistema carotideo interno
(arteria oftalmica) che esterno: la carotide interna dà l’arteria oftalmica che a sua volta dà l’arteria
etmoidale superiore (ndr: lui dice superiore, ma secondo me è anteriore) e posteriore le quali non
sono arterie molto grandi ma che possono dare dei problemi di sanguinamento molto importanti. Il
sistema carotideo esterno invece genera l’arteria sfenopalatina (ramo della mascellare interna),
l’arteria palatina maggiore (che proviene dal palato, perforandolo) e l’arteria del sottosetto
(proviene dall’arteria faciale).

Ricapitolando:

CAROTIDE INTERNA🡪ARTERIA OFTALMICA🡪ARTERIE ETMOIDALI ANTERIORE E

POSTERIORE

CAROTIDE ESTERNA🡪 ARTERIA MASCELLARE INT.🡪 ARTERIE SFENOPALATINA E

PALATINA MAGGIORE🡪ARTERIA FACCIALE🡪 ARTERIA DEL SOTTOSETTO

Possiamo individuare sulla mucosa del setto nasale una zona dove sono marcate le anastomosi
artero-arteriose tra i due sistemi e questa zona si chiama locus Valsalvae (cerchiato in figura), punto
in cui si verificano la maggior parte delle epistassi (termine scientifico per indicare perdite di sangue
dal naso).

INNERVAZIONE DELLE CAVITA’ NASALI

L’innervazione è assicurata dal nervo trigemino attraverso la branca oftalmica che dà il nervo
etmoidale anteriore e posteriore, e la branca mascellare la quale a sua volta dà i nervi nasali postero
superiori e postero inferiori.

FUNZIONI DEL NASO

Il naso non è una semplice struttura volta a garantire il passaggio dell’aria, se questa fosse stata
l’unica funzione il naso non lo avremmo avuto. Le funzioni delle cavità nasali sono:

1. FUNZIONE RESPIRATORIA
2. FUNZIONE DI CONDIZIONAMENTO DELL’ARIA
3. FUNZIONE OLFATTIVA
4. FUNZIONE REFLESSOGENA
5. FUNZIONE DI CASSA DI RISONANZA

1. FUNZIONE RESPIRATORIA
L’uomo ha una respirazione nasale obbligata, o almeno questo è vero durante il periodo di vita
neonatale quando il bambino, nutrendosi al seno, deve comunque avere la possibilità di respirare;
è una capacità innata, che ereditiamo dall’alba dei tempi. Capiamo quindi che l’ostruzione congenita
delle cavità nasali (per la presenza ad esempio di un diaframma coanale, o in concomitanza di arinia
o iporinia) comporta la necessità di programmare un intervento in emergenza a pochi giorni dalla
nascita, altrimenti il bambino non può alimentarsi.
Questo discorso non vale per gli adulti che invece hanno una respirazione nasale normale solamente
in una percentuale che si avvicina attorno all’80-85%: magari per una deviazione del setto nasale o
per altre motivazioni, questi soggetti si abituano a respirare con la bocca.
Quanta aria passa nel naso? Il naso ha una capacità massima di circa 35 L d’aria al minuto, volume
che varia in base alle necessità dell’organismo; importante è anche sottolineare il fatto che l’aria
segue un flusso ordinato lungo le cavità nasali, detto flusso laminare, che gli permette di raggiungere
in toto le vie aeree più posteriori; questo flusso laminare passa per la maggior parte a livello del
meato medio, punto in cui ritroviamo il complesso osteo-meatale. Questo lo si ha perché c’è la
necessità di ventilare i seni paranasali e allo stesso tempo per mantenere costante la pressione
all’interno degli stessi (se si avesse, ad esempio, una fossa nasale troppo grande, si perderebbe
questo flusso laminare e non si avrebbe più questa pressione a livello delle pareti; se si avesse al
contrario una cavità più piccola si avrebbe un aumento della resistenza e della pressione sulla
mucosa nasale che è la causa della sensazione dell’ostruzione nasale -ci deve essere un equo
rapporto tra grandezza delle fosse nasali e pressione di aria al loro interno-; in poche parole si respira
male sia nel caso in cui la fossa nasale sia eccessivamente grande sia che sia eccessivamente
piccola).
La velocità dell’aria in ingresso è di circa 2-3 m/s, per poi divenire a livello delle coane di 12-15 m/s:
questo aumento è dovuto al flusso laminare generato dai meati nasali che direzionano l’aria.
CICLO NASALE: il naso non è sempre nelle stesse condizioni; nel secolo passato è stato scoperto
questo fenomeno, detto appunto ciclo nasale, caratterizzato dalla congestione e decongestione
nasale ciclica (ogni 2-7 ore con una media di 3-4 ore). Questo dipende dall’equilibrio di attività tra
sistema simpatico e parasimpatico (equilibrio che probabilmente è controllato a livello del tronco-
encefalo); il ciclo in questione lo si ritrova nell’80% della popolazione. Consiste in una alternanza
respiratoria delle due fosse, quando è congestionata una è decongestionata l’altra: raramente si
respira con entrambe le narici insieme, lo si fa con una sola la quale si alterna in questo ciclo con
l’altra.
Lo stato di congestione nasale dipende da: umidità, temperatura, posizione (se si dorme su un fianco
la fossa omo-laterale al decubito si occlude), dall’attività fisica (aumenta il tono simpatico e quindi
comporta una decongestione nasale, affinché sia favorito il passaggio di aria e sia garantita la miglior
prestazione fisica -ricordando il limite prima detto, se il debito di ossigeno è tale da superare il limite
di 35 L, magari perché il soggetto non è allenato, allora c’è il bisogno di respirare con la bocca-).

2. FUNZIONE DI CONDIZIONAMENTO DELL’ARIA

Per “condizionamento” dell’aria intendiamo 3 funzioni: regolazione della temperatura dell’aria
inspirata, umidificazione della stessa e filtrazione delle impurità (di diametro >5 µm).
Per quanto riguarda le prime due il sistema regolatore è il sistema simpatico che controlla lo stato di
congestione dei turbinati: più sangue c’è più l’aria si riscalda, meno ce n’è meno si riscalda (o si
raffredda ovviamente, dipende dalla temperatura del sangue in ingresso: nel deserto l’aria che
respiriamo magari è a 40° e la nostra mucosa, che generalmente è a 27-28° o più, la raffredda. Al
contrario se l’aria che respiro è a 0° e il mio naso a 30-32°, la riscalda). Questo è molto importante
perché difende la fisiologia polmonare tant’è vero che pazienti affetti da patologia nasale (poliposi
nasale ad esempio) sono maggiormente predisposti a contrarre patologia polmonari. Per quanto
riguarda l’umidificazione, il naso lavora sia in ingresso che in uscita dell’aria: quando inspiriamo la
umidifica, quando espiriamo riprende il vapore acqueo per preservare le riserve idriche
dell’organismo.
Per quanto riguarda la terza funzione, ossia quella della filtrazione delle impurità, è garantita dalla
presenza a livello del vestibolo nasale delle vibrisse e del muco a livello delle cavità nasali. Le
particelle fermate hanno diametro maggiore di 5 µm (quindi le polveri sottili generate ad esempio
dalla combustione del petrolio (circa 1 µm) arrivano direttamente alle basse vie respiratorie);
vengono imprigionate nel muco e il movimento metacronale (sarebbe il movimento ciliare visto nel
complesso di tutte le vie respiratorie) permette il trasporto dello stesso verso la faringe. In realtà è
lo strato di gel superficiale ad essere sospinto in rinofaringe, perché lo strato più profondo è acquoso
ed è quello che permette il movimento ciliare. La velocità di questo trasporto varia da individuo a
individuo e va da 1 a 20 mm/s: questo significa che se io metto della polvere di saccarina nel
vestibolo nasale, o del carbone vegetale, dopo 10-15 minuti sento il sapore dolce in gola (nel caso
parliamo di saccarina) o vedo le particelle nere sul fondo della gola (se parliamo di carbone
vegetale): questo avviene se la scala mobile muco-ciliare è ben funzionante. Tutto questo è volto o
a convogliare il materiale intrappolato nell’esofago per digerirlo o per espellerlo attraverso la tosse
(ovviamente il movimento muco-ciliare a livello bronchiale è sempre diretto verso l’orofaringe). Nei
fumatori questo sistema non funziona ed è per questo che quando uno smette di fumare riferisce di
tossire m