ANATOMIA

CARA
Músculos: se desarrollan a partir del segundo arco
• Musculo occipitofrontal à desde la línea superior de la
nuca en su región posterior hasta la piel de las cejas en
la región anterior.
• Musculo orbicular de los ojos à se encuentra en los
parpados y además rodea los ojos.
• Musculo orbicular de la boca à rodea la abertura oral,
ayuda a mantener los labios unidos entre sí.
• Musculo buccinador à nace en el rafe pterigomandibular
y sigue un trayecto hacia adelante en la mejilla para
fundirse con el musculo orbicular de la boca.
• Musculo cutaneo del cuello à se extiende desde la piel
que cubre la mandíbula a través de la fascia superficial
del cuello hasta la piel de la región superior del tórax
Arterias: se obtiene de ramas de la arteria facial à surge de
la arteria carotidea externa en el cuello à se anastomosa con
ramas de la arteria oftálmica.
Venas: vena retromandibular formada por temporales
superficiales y maxilares.
Junto con la facial, drena la vena yugular interna.
Inervación:
• Sensitiva à ramas terminales del nervio trigémino (5
PC). División:
o Oftálmica (V1)
o Maxilar (V2)
o Mandibular (V3)
• Motora à ramas del nervio facial (7 PC)
NARIZ
Cavidad nasal:
Unida por la lamina cribiforme del hueso etmoides y por
abajo, con el paladar duro.
Hacia atrás, las coanas.
Tabique nasal à lamina perpendicular de los huesos etmoides
y vómer.
Pared lateral à tienen 3 proyecciones óseas: cornetes,
meatos, membrana mucosa.
SENOS PARANASALES
Función: disminuyen el peso del cráneo y brinda cámaras de
resonancia para la voz.
• Seno frontal à drena a la parte anterior del hiato
semilunar a través del infundíbulo.
• Seno maxilar à drena al hiato semilunar, así como los
senos etmoidales anteriores y medios.
• Senos etmoidales posteriores à drenan al meato superior
• Seno esfenoidal à drena al espacio que se encuentra
sobre el cornete superior (depresión esfenoetmoidal)
Inervación sensitiva: nervios olfatorios (1 PC)
Arterias: rama esfenopalatina de la arteria maxilar
Rama labial superior de la arteria facial à vestíbulo de la
nariz
Rama oftálmica de la arteria carotidea interna à techo nasal
HISTORIA CLINICA
Se centra en un examen otorrinolaringológico general.
Exploración otológica general:
Signos y síntomas generales que van relacionados.
Desde ver entrar al paciente vemos la à actitud, aspecto,
trastornos de la voz, la palabra y el lenguaje.
Otros síntomas relacionados que acompañan al síntoma
cardinal.
Actitud hipoacúsico à que no ve a los ojos al hablar o que ve
atentamente la boca
Síntomas otológicos frecuentes:
• Otodinia: dolor propiamente del oído referido especifico
localizado
• Otalgia: dolor aparentemente del oído, pero no proviene
del oído (Sx de Gradenigro: trastorno infeccioso
inflamatorio del ápice del hueso temporal)
• Otorrea: salido de material purulento, de característica
infeccioso (cuando inicia, sx acompañante,
COLORACION Y VISCOCIDAD)
• Otorragia: salida de sangre del oído
• Otolicuorrea: salida de liquido de tipo agua de roca
(fractura de la base del creano, fuga de LCR)
• Hipoacusia: baja audición à antecedentes (ruido intenso,
cohetes, ruido fuera de momento, antecedentes
familiares), edad, calidad de vida
• Autofonia o egofonía à escuchar la voz retumbar
• Paracusia de Willis o De Weber à escuchar mejor en
ambientes con ruido
• Algiacusia à dolor a ciertos ruidos.
• Acufenos o tinitus:
o Subjetivo à solo lo escucha el paciente (mas
frecuente)
o Objetivo, endotico à que si podemos escuchar
o Objetivo, no endotico à lo podemos escuchar y es
fuera del oído
o Características generales:
▪ Tipo I: solo por la noche
▪ Tipo II: durante el día intermitente
▪ Tipo III: durante todo el día.
• Vértigo: alucinación del movimiento, ya sea del propio
 px o de los objetos que lo rodean. Sea giro o
desplazamiento.
• Prurito ótico: sensación de comezon en el oído o mas
interno
• Sensación de plenitud otica: percibir que el oído esta
lleno de algo o tapado.
Exploración otológica:
Orden: oído externo, medio e interno
• Inspección: pigmentaciones, cambios, ulceraciones,
maculas, deformidades, alteraciones congénitas, facies
adenoideas (niño ojeroso, leve edema, siempre
moviendo la boca), parálisis facial, anisocorias, etc.
Inspección periotica: región parotidea, retroarticular,
temporal, cervical.
Coexistencia con enfermedad de oído: complejo sindrómico
Instrumentos para exploración:
▪ Otoscopia clásica
▪ Otomicroscopia
▪ Otoendoscopio
▪ Otofibroscopia
Exploración del conducto auditivo externo: descripción
completa
Inspección de la membrana timpánica.
Atresia: ausencia del conducto
Otoscopia neumática: ver si el tímpano tiene movimiento o
no, con la insuflación del otoscopio.
• Palpación: da mucha información en procesos
infecciosos. Ver el limite, la consistencia, movilidad,
temperatura.
o Punto antral à cuando hay procesos infecciosos
hay mucho dolor
o Punto mastoideo à región aereada, en el px
pediátrico puede dar una localización de absceso
 en una otitis media aguda
o Punto temporomandibular
o Punto de la vena emisaria à la más importante es
la vena mastoidea emisaria da información de
procesos inflamatorios
o Movilización del pabellón à orientan a un dx de
otitis externa cuando hay dolor.
• Auscultación: detectar si hay tinitus o alguna otra
alteración
• Exploración de la trompa de Eustaquio à maniobra de
Valsalva, maniobra de Toynbee (más recomendada)
o Maniobra de Toynbee: consiste en tapar la nariz y
pedir al px que pase saliva, destapar la nariz y
volver a pasar saliva, lo ideal es que se haga la
explicación y visualizar la movilidad del tímpano
mientras en px lo haga. Una alteración significa
que el tímpano no se retraiga, no tenga movilidad.
PRUEBAS AUDITIVAS
Se utiliza diapasones, darán vibración determinada según su
tamaño.
Diapasones: instrumento metálico, consiste en un brazo y
dos vástagos
Los más útiles: 256, 512, 1024 Hz
Audición humana: 20-20 000 Hz (20 solo neonatos)
o Prueba de Rinne: consiste en colocar el vástago cerca
del oído (3-5 cm) y después colocarlo en la punta de la
mastoides
o (+): normoyente o hipoacusia neurosensorial
o (-): hipoacusia de conducción à no escucha por la
VA pero si por la VO
o Prueba de Weber: se coloca en el ápice
o Central o simétrica: normoyente o hipoacusia
simétrica
 o No audible
o Lateralización: (el px lo escucha más de un lado)
hipoacusia neurosensorial del lado contralateral o
bilateral asimétrica (>15 dB)
o En hipoacusia de conducción es a la inversa.
o Prueba de Schwabach: valoración directa de la vía
ósea, se hace la comparativa con el explorador.
o Acortada: hipoacusia NS
o Alargada: hipoacusia de transmisión o conducción
o Prueba de Stenger: para simuladores. Puede utilizarse
para identificar pérdida auditiva funcional unilateral o
asimétrica. La percepción auditiva se lateraliza al oído
con mejor audición.
Pruebas de audición:
o Umbral de audición à que tan afectado esta
o Prioritario determinar en no normoyente
o Audiometría de tonal à enviar sonidos a diferentes
tonos puros por medio de un aparato à (VA: por los
audífonos y VO por la vibración)
o Reconocimiento del habla
o Batería de inmitancia (admitancia) à grafica la
movilidad del tímpano, valora la función de la
ventilación del oído medio y trompa de Eustaquio
o Emisiones otoacusticas à tamiz auditivo neonatal
o Pbas electrofisiológicas
o Electronistagmografia à mide el movimiento ocular de
tipo nistagmico (valoración indirecta del equilibrio del
px)
Sirven para:
o Orientar al tratamiento
o Establecer un pronostico
o Inferir la reserva coclear.
Audiometría: frecuencia esencial para el entendimiento de
habla à 250-8000 Hz
Si hay una asimetría entre un oído y otro debe enmascararse
con un ruido a cierta intensidad. à pba de audiometría tonal
Enmascarar: el oído con audición normal
Tipos de hipoacusia:
o Superficial o leve: 20-40 dB
o Moderada: 40-60 dB
o Severa: 60-80 dB
o Profunda: >80 dB
TIMPANOMETRIA: medición de la impedancia. Se basa
en la cantidad de sonido reflejado en la membrana timpánica
Clasificación:
o Tipo A: normal
o Tipo B: aplanado à indica ausencia de distensibilidad
o Tipo C: presión negativa
REFLEJO ACUSTICO: aparece cuando el musculo
estapedio se contrae en reacción a un sonido fuerte.
o Sonido con potencia de 70-90 dB supraumbral à
desencadena un reflejo estapedial à en el timpanograma
se muestra una saliente
o Se puede medir de manera: ipsilateral o contralateral
o Utilidad: auxiliar en el dx diferencial de las patologías
auditivas.
o Una diminución del reflejo acústico del lado
contralateral a 500 y 1,000Hz por 10seg tiene una caída
del 50%: en lesión retro coclear (8 PC)
o Ausente en hipoacusia severas a profundas.
o Los depresores del SNC lo disminuyen (ejemplo:
alcohol, benzodiacepinas)
PRUEBAS FISIOLÓGICAS:
Evalúa de manera objetiva la sincronía neural del sistema
auditivo desde el nivel del 8 PC hasta el tallo cerebral.
o Potenciales evocados auditivos del tallo cerebral
(PEATC)
o Potenciales de estado estable
o Electrococleografía
o Otoemisiones acústicas
Respuesta auditiva del tallo encefálico, PEATC à da una
evaluación objetiva de la sincronización de la vía auditiva
completa, el reflejo de la sensibilidad de la audición y
para fines neurológicos.
Ventajas: evalúa toda la vía auditiva
o El procedimiento diagnostico à requiere electrodos
de 45 a 90 minutos, px relajado o dormido.
Se puede encontrar:
• 5-7 ondas de los primeros 10 a 15 mseg. después del
estímuloà la onda 5 es el colículo inferior, 6 y 7
implican porciones superiores del encéfalo
• De la onda 1 a la 2 à corresponden al 8vo PC y de la
3-5 al tallo y el mesencéfalo.
• Depende de la sensibilidad auditiva de 2000 a
4000Hz.
Interpretación de la respuesta auditiva:
• Audición normal: latencias de ondas 1,3 y 5 deben pasar
de 0.2-0.3 mseg de diferencia.
• Hipoacusia conductiva: las latencias absolutas de todas
las ondas son prolongadas.
• Hipoacusia coclear: afectación de latencias interondas.
El daño a altas frecuencias à hay disminución de las
amplitudes y se prolongan las latencias absolutas.
• Hipoacusia retro coclear: efectos en la latencia y
morfología: ausencia de ondas, prolongación de
latencias absolutas y relativas, latencias interauditivas
 prolongadas, latencia absoluta de la onda 5 prolongada.
➔ Hacer un tamiz auditivo.
ELECTROCOCLEOGRAFÍA: no se usa mucho. Mide la
actividad eléctrica generada por la cóclea y el 8 PC.
Aplicación principal: ayuda a determinar enfermedad de
Meniere à si la razón es mayor que la normal (0.3 a 0.5) se
considera indicativa de la enfermedad.
EMISIONES OTOACUSTICAS:
• Es objetiva, no invasiva y rápida
• Utilizadas para conocer la función de las células pilosas
externas coclearesà dan ciertas contracturas
• Esta organizada de forma tonotópica
• Ruido de motilidad biomecanica de las CCE
• Característico: las emisiones no se detectan si hay
hipoacusia
•
conductivas o 10kHz
Frecuencias mayores a
NS mayores de 25información
> suministran
dB. temprana
• Tres tipos de deemisiones: espontaneas, transitorias
acerca estadode los
Organos auditivos
evocadas y productos de distorsión.
• Ayuda a:
o Diferenciar entre lesiones cocleares y
retrococleares
o Escrutinio RN
o A confirmar en niños los resultados audiometricos
de tonos puros y configuración audiometrica
o Vigilancia para fármacos ototóxicos à emisiones
otoacusticas seriadas.
o Posibles candidatos de auxiliares auditivos. à > de
25 dB
PRUEBAS VESTIBULARES
Son aquellas que van dirigidas a un síntoma cardinal. Van
dirigidas a:
• Alteración del equilibrio
o Puede ser por un trastorno orgánico o psicógeno
 • Vestibular: alucinación del movimiento
Vestíbulo, propioceptivo y visual à conformación del
equilibrio
Diferenciar las patologías vestibulares del oído interno y
vestibulares de origen central.
Tener cuidado con los hipotensores, ansiolíticos, sedantes
vestibulares.
Fármacos vestíbulotoxicos: amikacina y gentamicina
Fenómeno de Tullio à presencia de vértigo cuando se
someten a un sonido intenso por falta de cobertura ósea en la
parte superior del canal semicircular.
VALORACIÓN DEL PACIENTE
• Exploración completa de oído, nariz y garganta
• No dejar pasar ningún PC.
Pruebas y valoración:
• Nistagmo espontaneo:
o Características: intensidad en proceso agudo,
dirección dada a la fase rápida, latencia cuando es
del oído interno, factores desencadenantes
• Nistagmo de la mirada:
o Se identifica al mantener el dedo índice en
posiciones descentradas.
• Pba sin linealidad à efecto de las rotaciones cefálicas
sobre los movimientos oculares.
• Valoración de fistula à resultado positivo signo de
Hennebert, sugiere una fistula perilinfática o
enfermedad de Meniere
• Pruebas posturales:
o Pueden ser estáticas, dinámicas
o pruebas posicional dinámica como la maniobra
de Dix-Hallpike
• Evaluación de la agudeza visual
 • Pruebas de equilibrio o control postural:
o Romberg à el px siempre esta de pie y con los
ojos cerrados, se trata de desestabilizarlo
o Romberg laberíntica
o De los índices o barany (cerrando los ojos, la px
debe mantener los dedos en la posicional inicial, se
mueven de lado del oído afectado)
• Pruebas de equilibrio dinámico:
o Prueba de la marcha Babinski-weil (2-3 pasos
hacia adelante, hacia atrás)
o Prueba de unterberger (50-80 pasos en el mismo
lugar, desviaciones de 30º hacia el oído afectado)
• Pruebas de coordinación cerebelosa:
o Prueba dedo-nariz
o Prueba psicológica à cuando ya se descartaron las
demás pruebas
Características del nistagmus periférico:
o Intensidad à gran intensidad en proceso agudo
o Dirección
o Latencia
o Factores desencadenantes
ELECTRONISTAGMOGRAFIA: valora el reflejo
vestibuloocular en px con un padecimiento del equilibrio.
Se basa en la medición de los movimientos oculares
llamados nistagmos
Se compone principalmente por 3 pruebas: calóricas,
oculomotoras y posicionales.
Utilidad: diagnosticar trastornos vestibulares
• En las pruebas calóricas podemos encontrar:
o Hiporreflexia vestibular à por afectación
vestibular periférica unilateral (Meniere)
o Arreflexia vestibular unilateral à en las
 fracturas de peñasco, después de una neurectomia
del nervio vestibular
o Arreflexia vestibular bilateral à de origen
central
o Hiperreflexia vestibular à generalmente bilateral
y de origen central
• Pruebas calóricas à
o sistema de irrigación bitermica de 7ºC por debajo
y por arriba de la corporal.
o Hay un movimiento por el cambio de temperatura
del canal semicircular horizontal.
o Interpretación: sistema corneoretineano (vector
eléctrico)
o Hiporreflexia: existe un déficit de movimiento en
ese reflejo vestibuloocular.
• Prueba de la silla rotatoria: se utiliza para valorar la
vía entre el conducto semicircular horizontal y los
músculos oculares (Ya no se usa)
Se miden 3 tipos de sistema en las pruebas oculomotoras:
o Sacádico à el ojo hace movimientos rápidos,
repentinos (en la grafica se marca como pequeños o
grandes escalonamientos). Daño a nivel del tallo
cerebral
o seguimiento à el px tiene que seguir la luz ondulatoria.
Daño a nivel del cerebelo o tallo cerebral (registro de
dientes de sierra). Daño a nivel del tallo cerebral
o Optocinetico à el px sigue una luz y desaparece hasta
el otro lado.

• Posturografía computarizada dinámica: Prueba

enfocada a la rehabilitación
Se mide su estabilidad
 o Ojos abiertos o cerrados
o Plataforma fija o móvil à tiene sensores de
presión
o Panorama estático o en movimiento
o Todo esto traduce el balance
• Potenciales miogénicos evocados vestibulares: miden el
reflejo vestíbulo espinal
o Tienen origen en el sáculo y nervio vestibular
inferior.
o Control del musculo esternocleidomastoideo
o Estimulo: Clic
• Prueba del impulso cefálico: da información con
respecto a el origen si es central o periférico del
trastorno.
o Consiste: mide el reflejo vestibuloocular
ANATOMIA DE LA NARIZ, SPN Y FARINGE
Anatomía de la nariz: se da a partir de la 3ra semana à se
visualizan placas olfatorias.
• 5 semana: estructuras hendidas separadas por un
tabique primitivo.
• 6 semana: pliegues maxilares y etmoidales
• 3 meses: fusión del paladar separa la cavidad nasal
(alteración a la falta de fusión)
Estructura cartilaginosa que se compone de:
o Interna à cartílago cuadricular. Porción del
tabique
o Externa à conformada por parte ósea supero
lateral y cartilaginosa inferior y anterior
Válvula nasal: importante fisiológicamente, área de mayor
resistencia de toda la vía aérea.
Tejido fibroareolar y grasa: la estructura del ala lateral
Músculos de la nariz:
 o Procer: eleva la piel de la punta de la nariz
o Elevador del labio superior: dilata
o Nasal: constrictor
o Dilatador nasal anterior y posterior: dilatador
o Depresor del tabique
Cavidad nasal (interna):
o Techo à hueso nasa, frontal, lamina cribiforme del
etmoides, fóvea etmoidal y hueso y seno esfenoidal. Es
donde penetra los haces nerviosos del 1 PC (olfatorio).
o Tabique à lamina etmoidal perpendicular, vómer,
cartílago cuadrilátero y porción columnar.
o Piso à huesos maxilares y palatinos.
o Pared lateral à etmoides (origen al cornete medio,
inferior, hueso lagrimal, hueso nasal, palatino, maxilar
y esfenoides.
Histología seno nasal:
La mayor área epitelial es el de tipo respiratorio à
pseudoestratificado columnar y ciliado
Fosas nasales(vestíbulo) à escamosos estratificado con
vibrisas (función de detección y protección), glándulas
sudoríparas y sebáceas.
Olfatorio à muy especializado
Riego sanguíneo:
Vasos de la porción externa de la nariz:
• sistema de la carótida interna à ramas de la etmoidal
anterior y oftálmica, irriga los senos frontales.
• sistema de la carótida externa a través de la facial à arteria
labial superior, nasal lateral y arteria angular:
o arteria esfenopalatina: es la principal arteria del tabique
y cavidad nasal junto con los senos adyacentes
o palatina descendente: irriga la región posteroinferior de
la cavidad nasal
 o arteria infraorbitaria, alveolar posterosuperior, alveolar
anterosuperior: irrigan senos maxilares
o arteria faríngea: zona posterior del techo nasal
o labial superior: plexo de kiesselbach à parte anterior de
la nariz (región de mayor probabilidad de sangrado)
venas:
o vena facial anterior à drena a la facial común y yugular
interna.
o vena angular à triangulo de peligro debido a que drena
hacia la región intracraneal
o vena facial à se comunica con la vena infraorbitaria y
con el plexo venosos pterigoideo con el seo cavernoso.
Inervación: 5 PC. Rama maxilar del nervio trigémino: nervio
infraorbitario.
Inervación autonómica: dado por nervio raquídeos C1 y C3.
Efecto vasoconstrictor
Inervación parasimpática: núcleo salivatorio superior. à
estimulación secretora y motora.
Respiración nasal:
30-50% de la resistencia al paso del aire tiene lugar en la
nariz en:
o Válvula externa
o Válvula interna
o Cornetes inferiores
o tabique
La obstrucción crónica de la nariz puede modificar el
desarrollo dental y facial en niños.
Olfación:
Bulbo olfatorio à porción del rinencéfalo
Fibras olfatorias à 20 fibras no mielinizadas que pasan a
través de los agujeros de cada lado cubiertas de vainas
derivadas de las meninges.
 Tipos celulares:
o Receptoras bipolares ciliadas
o Microvellosas
o De sostén
o Basales

de la voz obstrucción ennormal

•

patológica
-
balanza
un '
/ /
bilateral Ñ
Fonación: la resonancia nasal influye en las características

Signos y síntomas congestión y nasal

-

obstrucción

agaguapge
•

"
o Cefalea centro facial à muy frecuente
o Rinorrea à secreción anormal ,
,
a

o Rinolicuorrea à sospecha de LCR, secreción de

agua de roca
o Descarga retronasal à sensación de flema que va
hacia la garganta
o Epistaxis à sangrado a nivel nasal, anterior o
posterior
o Anosmia o hiposmia à ausencia o disminución del
olfato
o Síntomas otológicos relacionados l
o Síntomas generales à fiebre, malestar general,
mialgias….
Inspección:
Aspecto de la piel: coloración, tumefacciones, simetría,
heridas.
orienta Aleteo nasal, colapso alar, facies, rinorrea, saludo alérgico.
SXM Palpación:
dificultad Pirámide nasal y macizo facial: deformidades, crepitación,
respiratoria aumento de volumen, movilización, puntos dolorosos.
Exploración: especulo o rinoscopio. à abrir fosa nasal y
explorar.
Rinoscopia simple anterior: exploración de narn interno
o Rutinaria
 r
hasta nhaiato medio con buena 102

o Tercio anterior de las fosas nasalesa- ser

o En niños pequeños y lactantes se puede usar un
nasal
otoscopia especulo
Que se explora:-
o Aspecto de la mucosa tipo Killian

o Situaciones y deformidades del tabique nasal

o Secreciones nasales ( tipo / aspecto / localización)
o Estado de ingurgitación de los cornetes,
permeabilidad meatal.
o Neoformaciones, cuerpos extraño.
o Áreas de sangrado.
Rinoscopia simple posterior:
• No es rutinaria, se realiza al menos que sea necesaria
Se observa:
• Coanas de los cornetes, borde posterior del tabique
nasal, rinofaringe y rodetes tubáricos.
• Morfología de los orificios tubáricos y fosita de
l

rosenmûller (es asiento más frecuente de carcinoma

telacionndoo con proceso
nasofaríngeo)
inflamatorio encarnadas
Se utiliza un depresor lingual y espejo de pequeño diámetro.
No tocar la base lingual à se puede desencadenar el reflejo
nauseoso \
muy sensible al HIKO ?
Exploración endoscópica:
Endoscopio rígido. à se pueden ver las alteraciones de las

µd① estructuras.
Fibroendoscopio
Rinofaringo

Laringoepifaringoscopio.
SCOPLG

÷:
SENOS PARANASALES
o Si existe sensibilidad o dolor en: punto
} puntos
infraorbitarios, supraobritarios, frontal, puntos de
Ewing. DANA
o Secreciones.
 o Técnica exploratoria, terapéutica y diagnostica à
-
Técnica de punción diameatica, punción por fosa
canina Es
-

o Diafanoscopia à debe haber una transiluminación de

-

i los senos paranasales.

¡
Rinomanometria: medición de resistencia, flujo y
presiones.
o Utilidad en alergología. Prueba de provocación.

#
i o Valoración dinámica o estática.
Rinometria acústica: evalúa áreas y sus volumnes
(ultrasonido de la cavidad)
Valora la permeabilidad, reactividad, volumen nasal y
rinofaringeo, crecimiento facial.
Olfatometría: da la sospecha de una perdida de transmisión
o sensoriales.
Estudios de la función mucociliar:
Prueba de la sacarina: 500mcg en el cornete inferior, el px
debe sentir el sabor en menos de 30min.
o Si es mayor al tiempo se espera una alteración
ciliar o del moco.
EXPLORACION DE FARINGE Y LARINGE
Orofaringe: inspección simple y con abatelenguas.
Exploración con espejo para visualización de la base lingual.
Palpación:
Fundamental en caso de sospecha de tumor.
Se puede hacer extracción de pus en amigdalitis crónica.
PC 9, 10 y 11 àparticipan en una red de tramada de
movimiento muscular complejo a nivel del paladar y la
faringe (signo de la cortina: asimetría en la contractilidad en
la parte lateral con respecto a un dalo neurológico)
Se puede explorar la: Sensibilidad gustativa de la base de la
lengua, movilidad de cuerdas vocales, movilidad escapular y
de la lengua.
 Hipofaringe:
Se utiliza un especulo o espejo laríngeo. à para la
exploración. Hipofaringoscopia.
Se puede utilizar endoscopios rígidos a 70 y 90 grados.
La exploración puede usarse bajo anestesia: para una
biopsia, palpación de una lesión.
Exploración regional y general: para áreas ganglionares
cervicales.
Exploraciones complementarias:
Rx convencionales: a demanda de la patología, dirigidos a la
sospecha diagnóstico.
Rx de partes blandas: en procesos inflamatorios o
infecciosos.
Transito faringoesofagico: compresión extrínseca o
intraluminal, reflujo.
TC y RM: ante la sospecha de una patología tumoral.
o Exámenes bacteriológicos à no son útiles, al
menos que sea evidente la infección.
Signo Trismoss o Pruebas alergológicas à cuando el problema está
dificultad para basado en una alta sospecha de alergia
abrir cavidad oral o Transito baritado, endoscopia, pHmetria/24 hras.
o Manometría faringoesofagica
I

Sindrome dl
o Estudio simplificado de sueño, PSG
svogren o Otras complementarias.
Exploración de las glándulas salivales:
Anamnesis…inflamatoria o funcional
o Síntomas funcionales: hiposialia, asialia, ptialismo.
o Síntomas locales: tumefacción, dolor, calor, nódulos.
o Síntomas generales: fiebre, astenia, anorexia, pérdida
de peso.
o Síntomas en otros sistemas: ocular, articular, etc.
Inspección y palpación:
o Comparación contralateral.
 o Adenopatías satélites.
o Palpación bimanual: glándula submaxilar.
o Orofaringoscopia: punto de drenaje de conducto de
Stenon.
-
Exploración
Sialometria à medir producción de saliva, puede ser
cuantitativa o cualitativa
Gammagrafía à telenio 99 Tecnica de 2da linea .

Sialografía à afectación ductal, litiasis, viabilidad glandular,

sospecha de fistulas.
Ecografía à lesiones focales, muy sensible, complementarse
con biopsia con aspiración de aguja fina
tmagen arbol de
TC y RM à en patología tumoral otoño .

Biopsia abierta -
sin ojitos = funciona
no

Exploración laríngea
Laringoscopia indirecta à porque solo se ve con el reflejo del
espejo: debe calentarse el espejo, sin quemar al px,
anestésico tópico.
o 1er tiempo: posición del px
o 2do tiempo: elección del espejo
o 3er y 4to tiempo: extrusión y sujeción lingual
o 5to tiempo: introducción del espejo
o 6to tiempo: inspección
Complicaciones: lesión lingual, náuseas, vomito, reacción a
la anestesia tópica.
Laringoscopia directa à se realiza en área hospitalaria, se
ocupa anestesia.
Exploraciones funcionales o dinámicas.
Estudios de imagen: Rx simple, TC y RM.
Taaffe
EXPLORACION CERVICAL
Exploración de partes blandas. Masas cervicales:
o Neoplasias
o Inflamatorias no neoplásicas
 o Congénitas
o Tener historia clínica como antecedentes. à
tiempo de evolución, las neoplasias malignas no
producen dolor, características.
PATOLOGIA DE OIDO EXTERNO
Anatomía:
El CAE es un medio de conducción física para el sonido
Los pabellones auriculares son armazones cartilaginosos
elásticos simétricos.
• Función: Ayudan a localizar y enfocar el sonido
Conducto auditivo externo: longitud de 24mm
• Tercio lateral: fibrocartílago
• Dos tercios mediales: óseos
El CAE está cubierto por epitelio escamoso estratificado
El cerumen tiene un pH acido normal
Ligamentos:

:
• Intrínsecos: mantienen y dan forma al oído
• Extrínsecos: los fijan al hueso temporal
CANAL OSTEOCARTILAGINOSO:
• Forma de S itálica
• Calibre de 8-10 mm
• Pared inferior 5mm mayor
• Conducto revestido por glándulas sebáceas y
ceruminosas
Porción ósea à formada por:
• Hueso timpanal
• Escama del temporal
• Apófisis mastoidea
Relaciones:
• Anterior – ATM
• Posterior – muro de Galle
 • Superior – fosa media en cavidad craneana

l
• Inferior – glándula parótida
Inervación e irrigación:
• Pabellón auricular à nervio auricular mayor
• Región ósea inferior à nervio de Arnold
• Región ósea posterosuperior à ramas del nervio facial
• Porción anterior del pabellón à rama auriculotemporal
• Arteria auricular posterior y temporal superficial à
pabellón auricular y región lateral del CAE
Sistema venoso:
• Venas temporal superficial
• Venas auriculares posteriores
Sistema linfático:
• Drenan a grupos de pabellón auricular
OTITIS EXTERNA
También llamada del nadador o difusa.
Es un proceso inflamatorio e infeccioso
Patógenos más frecuentes: P. aeruginosa y S. aereus
Patogenia:
• etapa preinflamatoria à el OE está expuesto a factores
predisponentes: calor, humedad, maceración, ausencia
de cerum, y pH alcalino
• etapa inflamatoria à se refuerza el sobrecrecimiento
bacteriano, con edema progresivo y dolor intensificado.
Signos y síntomas:
• Otalgia, otorrea, plenitud auricular, prurito, grados
variables de oclusión
• Signos: dolor al tirar del pabellón, eritema, edema
• Enfermedad avanzada: linfadenopatía de los ganglios
cervicales anteriores y periauriculares
Tratamiento:
• Evitar manipulación y agua
 Cuadro CLINICO
↳
↳ estenosis Cletor
por edema : Incrementa

se ve

elpx con JO
 • Analgesia mediante AINE, opioides o esteroides
tópicos. Isma's grave .

• Gotas óticas que son antisépticas, acidificantes o

antibióticos. ciprofloxacino
.

• Si la estenosis es grave: ferulización del CAE (mecha)

-
OTOMICOSIS pone demo
Proceso inflamatorio debido a infección con hongos
Origina más del 9% de los dx de OE.
Patógenos frecuentes: Aspergillus, Candida (segundo con
más frecuencia)
Patogenia: factores predisponentes similares a la OE
bacteriana. Px con DM o inmunodeficiencias son
susceptibles.
Manifestaciones clínicas: prurito, plenitud auricular y
otorrea. Otalgia y reducción de la audición debido a la
acumulación de detritos micoticos.
Diagnóstico: otoscopia à revela micelas; KOH o por cultivo
micotico
Tratamiento:
• Limpieza y desbridamiento del CAE, acidificación del
conducto
• Antimicóticos inespecíficos: timerosal y violeta de
genciana
• Antimicóticos específicos: clotrimazol, nistatina y
ketoconazol
• Itraconazol oral à Aspergillus
OSTEOMELITIS DE LA BASE DEL CRÁNEO
OE maligna u OE necrosante, es una infección bacteriana
Incidencia: diabéticos de edad avanzada e
inmunodeficientes
Puede progresar a meningitis fatal, septicemia y muerte
Comienza como una OE, que progresa a celulitis, condritis,
osteítis y osteomielitis
Diseminación: conductos harversianos y fisuras de Santorini
Parálisis de PC 8; otros à 5, 6, 9, 10, 11 y 12
Patógeno: P. aeruginosa Aspergillus
•

En niños: la evolución progresa con mayor rapidez

Manifestaciones clínicas:
• Otalgia intensa, otorrea, plenitud del pabellón auricular,
prurito y perdida de la audición.
• Tejido de granulación en la unión osteocartilaginosa à
enfermedad avanzada
• El PC más afectado es el facial
Diagnostico:
• marcadores inflamatorios aumentados à ESR y CPR
• Cultivos
• TC y RM à para ver extensión de la enfermedad
• Rastreos con galio à para dar seguimiento a la curación
Dx diferencial: carcinoma del CAE, enfermedad
granulomatosa crónica, enfermedad de Paget, displasia
fibrosa y carcinoma nasofaríngeo.
Tratamiento:
• Tratamiento de elección: antibióticos parenterales
• Control de hiperglucemia y la inmunosupresión
• Desbridamiento quirúrgico à para quitar tejido
necrosado
• Oxigeno hiperbárico à en caso de resistencia a
antibióticos
DERMATITIS ATOPICA
Enfermedad crónica de la piel de origen mediado por
inmunidad.
Lesiones de presentación: prurito y eritema à durante más de
una mes
Es habitual que el px tenga antecedentes personal o familiar
de atopia o alergia
Con frecuencia se manifiesta en la infancia
Con frecuencia autolimitada, pero puede recurrir de manera
espontánea y crónica
Patogenia:
• Disfunción inmunitaria.
• Elevación de linfocitos T Th2 à IL 4, 5 y 10
Diagnóstico: clínico
Dx diferencial: dermatitis seborreica y dermatitis soriasica
Tratamiento:
• Elección à corticoesteroides tópicos
• Antihistamínicos y lubricantes
• Antibióticos sistémicos y tópicos à superinfeccion
bacteriana
SORIASIS
Padecimiento inflamatorio crónico de la piel
18% de los px tienen una afección del OE
→
pápulas
Las placas pueden presentarse en: concha, meato del CAE y
generan prurito variable
Inicio de la enfermedad durante la adolescencia
Patogenia: componente genético
Desencadenantes: AINE, bloqueadores beta, carbonato de
litio y antipalúdicos, infección, trauma y estrés.
Manifestaciones clínicas:
• Papulas eritematosas que forman placas rosas
asalmonado con escamas blanquecinas plateadas à
codos, rodillas, cuero cabelludo y nalgas.
• Las lesiones sangran en áreas puntiformes cuando se
rascan
• Las manchas oleosas, las depresiones y la
hiperqueratosis subungueal à diagnostico
• Lesiones soriasicas à en áreas de traumatismo
(fenómeno de Koebner)
Tratamiento:
• Evitar la sequedad excesiva de la piel
• Dosis bajas de corticoesteroides tópicos
• Fomentos de agua tibia, alquitrán de hulla al 1-5% y
antralina C topica
• Soralenos y antihistamínicos
DERMATITIS SEBORREICA
Enfermedad cutánea inflamatoria crónica con proclividad a
las áreas de la piel con glándulas sebáceas.
Afecta: concha, región escafoides, CAE y pliegue
posauricular relroavricuav
Patogenia: vinculación con Pityrosporum ovale y
Malassezia furfur
Manifestaciones clínicas: escamas grasosas sobre placas
eritematosas y pruriginosas, es habitual que afecte el cuero
cabelludo, frente, cejas, glabela y pliegue nasolabial.
Dx diferencial: dermatitis atópica o soriasica, otomicosis
Tratamiento:
• Shampoo con azufre, hulla, sulfuro de selenio o cinc à
caspa
• Crema y shampo de ketoconazol à en casos resistentes
• Compresas tibias, antibióticos tópicos à para
superinfeccion
DERMATITIS POR CONTACTO
Padecimiento inflamatorio agudo o crónico de la piel
ocasionado por el contacto con un alergeno o irritante.
Afecta: pabellón auricular o CAE
Productos cosméticos o para el cabello à causas más
frecuentes
Patogenia: reacción de hipersensibilidad tipo IV;
manifestaciones 1-3 días, las irritantes se manifiestan más
temprano.
Manifestaciones clínicas:
Por contacto: lesión indura, eritematosa, pruriginosa y mal
demarcada.
Irritativa: áreas bien definidas de exposición
Tratamiento: evitar la exposición y glucocorticoides de tx
de elección.
HERPES ZOSTER OTICO
Manifestaciones: vesículas, hipoacusia, parálisis facial,
vértigo: Sx de Ramsay Hunt
Predisposición en condiciones de inmunosupresión
Relación con herpes simple
Tx: antivirales, esteroides sistémicos, analgésicos, cuidados
oculares
NEOPLASIA DEL OIDO EXTERNO
• Neoplasias del CAE
• Neoplasias del pabellón
• Lesiones benignas
• Lesiones premalignas: queratosis actínica
• Lesiones malignas
NEVO INTRADERMICO
Melanocitos que han perdido sus prolongaciones dendríticas
y se reúnen en nidos de diferentes tamaños y se localizan en
la unión dermoepidérmica o en la dermis.
Suelen ser pigmentados y de crecimiento variable.
Pueden ser congénitos o aparecer en las primeras dos
décadas de la vida.
LENTIGO SOLAR
Se limita en zonas de exposición solar, en las que han
acumulado mucha radicación como: cara, escote, tercio
superior del tronco, dorso de manos y zonas extensoras de
antebrazos.
Son lesiones que se ven en los adultos.
QUERATOSIS ACTINICA
Lesión premaligna. Consiste en un tumor epidérmico
signos: placa eritematosa, en costra.
Predispone en 20% a cáncer epidermoide, con lesiones
pequeñas: <1cm
Ocurre en edad avanzada y con frecuencia en áreas
fotoexpuestas.
NEOPLASIAS DEL CAE
Generalidades: los carcinomas de células basales son las
neoplasias más comunes del pabellón auricular y constituyen
45% de los carcinomas auriculares.
Patogenia: exposición crónica solar a largo plazo, piel clara,
se incrementa con la edad el factor de riesgo.
Manifestaciones: lesión cutánea nodular, ulcerada,
sangrante
Diagnóstico: biopsia, TC y RM para ver la extensión de la
lesión.
Tratamiento:
• No qx: 5-fluorouracilo tópico, radioterapia
• Qx: curetaje con electrodisección, criocirugía, resección
local y técnica quirúrgica de Mohs
CARCINOMA CUTANEO EPIDERMOIDE
Comprenden 20% de todas las neoplasias malignas cutáneas
Mas frecuente en hombres
Factores de riesgo: inmunosupresión, edad avanzada, ulcera
que no sana y exposición a productos químicos. La
exposición a la radiación UV es el más importante.
Manifestaciones: placas, nódulos y ulceraciones que pueden
llegar a ser friables y propensas a sangrar.
Diagnóstico: TC y RM para rastreo de la enfermedad.
Biopsia es el dx apropiado.
El riesgo para metástasis es de 6-18%
Tratamiento:
• No qx: radioterapia
• Qx: resección local y técnica quirúrgica de Mohs
MELANOMA DEL CAE
Incidencia: comprende el 1% de todos los melanomas
Clasificación:
• Lentigo maligno à macula hiperpigmentada
• Diseminación superficial à comprende el 75%. Las
lesiones son irregulares e hiperpigmentadas
• Nodular à invaden a profundidad de la dermis, aparecen
sobre todo en tronco
El pronóstico depende del subtipo
Manifestaciones: surge un hélix. Las lesiones pueden
cambiar de tamaño, ulcerase y sangrar
Diagnóstico: biopsia
• En el cuello No biopsia de ganglio centinela
Tratamiento: radioterapia (medida no Qx) y resección
(medida Qx)
ANOMALIAS CONGENITAS DEL OE
Incluyen:
• malformaciones del pabellón auricular
• grados variables de atresia
• estenosis del CAE
causas: genéticas o consecutivas a exposición ambiental
fármacos relacionados con hipoplasia anómala del OE:
Isotretinoína, vincristina, colquicina, cadmio y talidomida à
deben evitarse en el embarazo.
MICROTIA
Manifestaciones: malformaciones auriculares obvias.
Categorías:
• Grado I: deformidad leve, implantación baja, oídos
caídos, en copa y con constricción leve.
• Grado II: hay deficiencia de tejido y deformidad
significativa.
• Grado III: incluye anotia
Tratamiento: reconstrucción auricular multietapa. A los 5
años para permitir el crecimiento del cartílago costal.
OIDOS PROTUSORES:
Manifestaciones: carencia del pliegue del antihélix y
prominencia del cuenco de la concha. Es bilateral.
Tratamiento: el tx de elección es la otoplastia.
ATRESIA Y ESTENOSIS DEL CAE:
Manifestaciones: se relaciona con malformaciones del
pabellón auricular y las estructuras del oído medio.
Puede aparecer colesteatoma
Diagnóstico: evaluación audiológica con mediciones
conductuales o electrofisiológicas
Rastreo por TC coronal y axial à para la valoración
TRAUMATISMO DEL OIDO EXTERNO
HEMATOMA AURICULAR:
Es una acumulación de sangre en el espacio subpericóndrico,
consecuencia de un traumatismo contuso.
Manifestaciones clínicas: pabellón auricular edematoso,
fluctuantes y equimótico.
Si no se trata puede provocar necrosis del cartílago y
desfiguración permanente à oreja de coliflor
Tratamiento: incisión cutánea e irrigación con antibióticos
tópicos.
LESION AURICULAR POR FRIO:
Tumefacción y dolor posterior, paliz, cianosis, hiperestesia,
eritemas con bulas
Causa: temperatura <10º, exposición prolongada a
temperaturas frías
Tratamiento: recalentamiento rápido a 40-42º, debridación
retrasada, analgésicos y antibióticos
CUERPOS EXTRAÑOS:
Manifestaciones: dolor, prurito, reducción auditiva por
conducción o sangrado.
Diagnóstico: microscopio e instrumental adecuado
Tratamiento:
• Tratamiento tópico
• Insectos à lidocaína al 2%
PATOLOGIA DE OIDO MEDIO
Mas frecuente à patología infecciosa inflamatoria
OTITIS MEDIA AGUDA
Enfermedad infecciosa más frecuente en niños durante los 2
primero años.
De la pared interna de la membrana timpánica hasta el
promontorio.
o Aguda à infección de vía aérea superior (en menores
de 5 años es más frecuente) menos de 4 semanas.
o Subaguda à menos de 12 semanas.
o Crónica à 12 semanas o mas
Trompa de Eustaquio:
Función: igualar las presiones, prevenir el reflujo y realizar
efecto o acción de bomba.
Origen:
o Obstrucción anatómica o funcional.
o Inflamación de tipo infecciosa de la TE, compresión
extrínseca
o Alteración del mecanismo muscular de la propia
trompa de Eustaquio.
o Angulación distinta en los RN de la TE. à es
fisiológico
Puede ser:
o supurativa à existe una perforación de la membrana
timpánica (otorrea)
o no supurativa à esta inflamado el tímpano.
o Recurrente à 3 o más episodios de supuración en 6
meses o > de 4 episodios en 12 meses
Factores de riesgo: guarderías, tabaco, invierno,
genética(varón), raza (nativos americanos),
inmunodeficiencias y neoplasias.
Efecto protector: leche materna
La OM: se observa universalmente en niños con paladar
hendido
Patógeno:
o Streptococo Pneumonie: 40%
o Haemophilus Influenza: 25-30%
o Moraxella Catarralis: 10-20%
Cuadro clínico: Otalgia, otodinia, irritabilidad, anorexia,
vomito, diarrea, fiebre e hipoacusia.
EF: membrana timpánica hiperémica, abombada y
engrosada; otorrea.
Antecedentes de infección de vía aérea superior.
Ruptura timpánica con resolución de la otalgia y fiebre
Diagnóstico: clínico, biometría hemática à leucocitosis
Inmunodeficiencias en IgG, IgA, alteración de la motilidad
ciliar, vinculación con sinusitis o infecciones respiratorias. à
en infecciones recurrentes
Tratamiento:
Medidas no quirúrgicas.:
o Amoxicilia 80mg/k/día. (7-10 dias)
o Analgésico y antipiréticos.
Medida quirúrgica: Miringotomía en casos complicados
OTITIS MEDIA SECRETORA
También llamada serosa secretora u otitis media con efusión
à es la persistencia de secreción serosa o mucoide durante 3
meses o más.
Es la causa más habitual de pérdida auditiva en niños
Incidencia: 2 y 5 años.
El niño presenta: retraso en el desarrollo del lenguaje,
plenitud ótica, otalgia, acufenos, alteración del equilibrio.
Patogenia: sobreproducción de moco, eliminación alterada,
infecciones virales o bacterianas (obstrucción de la TE),
exposición al tabaquismo (disfunción ciliar), moco
demasiado seroso o mucoide.
EF: membrana timpánica amarillenta, grisácea, movilidad
reducida o traslucida con niveles hidroaéreos.
• Timpanometria: brinda estado del oído medio.
Corresponde a una curva plana
• Audiometría: hipoacusia media, debe hacerse
seguimiento.
Carcinoma nasofaríngeo à cuando se presenta en adultos sin
ninguna causa aparente.
Tratamiento:
• Leveà observación de 3 meses.
Alteración de 30 dB bilateral à muy poca resolución.
• Medico: antibióticos, esteroides, descongestionanates y
-

antihistamínicos.
-
-

• Quirúrgico à adenoidectomia o tubos de timpanostomía

OTITIS MEDIA CRÓNICA
Se define como un exudado persistente o intermitente a
través de una membrana timpánica que no está intacta
Barotrauma à cambio de presión alterada de la TE. à existe
una extravasación de líquido. Inacnva
3 meses o más con sintomatología
Síntomas: otorrea intermitente o continua, reducción
auditiva. supurativa recurrente. La membrana timpánica
tiene un defecto.
Inactiva à que no está supurando
Infecciones repetidas que ocasionan perdida de la barrera del
oído externo-medio. Hay perdida del cojín gaseoso de la caja
timpánica que ocasiona un reflujo.
Patógenos más frecuentes:
o P. aeruginosa
 o S.aureus
o Proteus
Síntoma más significativo o notorio: hipoacusia.
El dolor es inusual. Existe una invasión a los tejidos vecinos.
EF: pólipos, tejido inflamatorio de tipo seudotumoral o de
granulación.
Aspiración: mucosa hiperémica, edematosa.
Diagnostico:
o Umbral auditivo (cuanto está afectado el oído)
o TC de oído, para ver extensión del daño

prmery
Tratamiento: quinolona à ciprofloxacino
Tratamiento antiinflamatorio tópico para que deje de
opicun
supurar.
Higiene del pabellón à buena aspiración. NO irrigar con
nada
Cubrir el oído al bañarse para que no haya humedad.
Quirúrgico: si no hay datos de tejido inflamatorio à
timpanoplastia, timpanomastoidectomia.
Secuelas: timpanoesclerosis, atelectasias de la MT.
Complicaciones:
o Intratemporales à mastoiditis, petrositis, parálisis del 7
PC, laberititis supurativa
o Itracraneales à meningitis, absceso intracraneal,
trombosis del seno lateral, hidrocefalia ótica.
COLESTEATOMA
t
Es la presencia de epitelio escamoso en el OM, la apófisis
mastoides o el tímpano. Relacionado con OMC
Definición: tejido epitelial de tipo queratinizante que se
mueve sobre sí mismo. Tiene un color aperlado, brilloso.
Adquirido:
• primario (retracción de la pars fláccida) à es el más
frecuente
 Traumansmo

-perturacun
• secundario: resultado de una migración de epitelio
escamoso durante una cirugía del oído medio.
Congénito: cuando se da de forma anómala y tejido queda
dentro del oído.
Patogenia: disfunción con retracción y acumulo de detritus.
Sobreinfección:
o Pseudomona
o Staphilococus
o Proteus
o Enterobacter
o Anaerobios
Cuadro clínico: Otorrea purulenta, hipoacusia, acufenos,
nistagmus, signo de la fistula, parálisis del 7 PC.
Diagnostico:
• Rx, TC oído y RM para dx diferencial.
• Audiometría
Tratamiento: Higiene, antibiótico tópico, sistémicos.
Tx quirúrgico: timpanomastoidectomia con o sin
reconstrucción de la cadena osicular.
ANOMALIAS OSCICULARES
Congénitas: aisladas o como parte de un sindroma
Dx: con prueba de diapasones à hipoacusia de tipo
conductiva
o Rinne: (-)
o Weber: lateralizado
Tx: individualizado.
OTOESCLEROSIS: más frecuente
Enfermedad localizada primaria de la capsula ótica ósea
Definición: Eliminación anómala del hueso maduro de la
capsula ótica con restitución de hueso esponjoso.
Prevalencia clínica: 1%, subclínica: 13%
Afecta más en las mujeres à cambios hormonales en el
 embarazo.
Incidencia: 20-45 años.
Clínica: hipoacusia de progresión lenta, bilateral y
asimétrica.
o Paracusia à el px escucha mejor en ambientes
ruidoso.
o Acufenos
EF: otoscopia normal, signo de schwartse, pba de Rinne
negativa.
Diagnostico:
TC: desmineralización, signo del anillo doble. à útil en
pediátricos o alteraciones neurosensoriales.
Audiometría, timpanometria y reflejos:
o Nicho de Carhart: caída neurosensorial
o Hipoacusia de conducción
o Curvas tipo As
o Reflejos ausente
Tratamiento: observación, bifosfonatos, amplificación
(AAE)
Cirugía: estapedectomia o estapedotomia
70% de los px tienen éxito.
PATOLOGIA DEL OIDO INTERNO
HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL
Patología bastante común que afecta la calidad de vida.
Puede ser apenas detectable a llevar a una discapacidad.
10% de adultos afectados.
Abuso o convivencia con ruido excesivo à se relaciona con
la incidencia en jóvenes.
El 33% de los adultos mayores requieren AAE. Apararo
Causas: avalhvo
ambientel ruavio
,
externo
o Lesiones de células ciliadas por ruido
acosrespirarnos o Infecciones virales
HioaCUsiG 111000 ae nacimientu
o Fracturas temporales
postural
S bcursa ansuraero
Fractuolacüclea
 vorge del Esmbo sOtexieOsls
o Meningitis sInflaacunel que aboca elNemo
o Otoesclerosis coclear
o Enfermedad de meniere Hidrups sintuma
pricipel
s

o Edad

:
Dabetes Microorgiopatia vérnço
Medicamentos relacionados con hipoacusia: FillPC asecesunc
-

o Ototóxicos: salicilatos a dosis altas, quinina y sus z

análogos. corriopano
vascue
o Antibióticos: aminoglucósidos. begeneanr
o Diuréticos de asa: furosemida, acido etacrínico.
o Citotóxicos: cisplatino à medicamentos utilizados
en oncología
Clasificación:
o Presbiacusia: mala claridad auditiva.
o Hipoacusia congénita: sola o con factores
secundaria a ambientales
o Hipoacusia neural: tumores el ángulo ponto
cerebeloso, vasculopatía, desmielinizantes,
infecciosas, degenerativas, trauma en vías
centrales.
o Hipoacusia por VIH.
o Hipoacusia mixta
Causas no genéticas como infecciones y factores
ambientales han disminuido con avances médicos.
Mas de la mitad de las hipoacusias de la infancia son
hereditarias.
A) No sindromáticas: 2/3 partes, se presenta como
herencia autosómica recesiva en un 80%, alteración de
un canal iónico llamado conexina 26.
B) Sindromática: 1/3 parte.
o Sx de Usher: alteración de la visión, depósitos de

L pigmento. Disminución de la función visual.

o Sx Waardenburg: alteraciones de la cresta neural.
 promemo Hereastano remiir tarate

o Sx de Pendred: patología tiroidea

L
o Sx de Alport: alteración en síntesis de colágeno
tipo 4, alterada la función renal
o Sx de Jervell: alteración de los canales iónicos.
Alargamiento del segmento qd
Cuadro clínico:
o Determinar el tipo de hipoacusia, grado, localización
y etiología.
o Inicio súbito o progresivo gradual
o Antecedentes familiares.
Diagnostico:
EF: oído/pbas otoneurologicas y vía aérea superior
Paraclínicos: audiometría, timpanometria, reflejos acústico.
TC: en px con sospecha de tumoración
Prevención: vacunación, ambientes ruidosos con volumen
intenso.
Tratamiento: AAE, implantes cocleares.
Algoritmo de los trastornos del equilibrio
Desequilibrio:
Origen orgánico:
Vestibular: alucinación del movimiento. causas: del
oído interno (puede haber perdida auditiva) y causas
centrales a nivel del tallo central (diplopía, disfagia,
disfunción piramidal)
No vestibulares: causas cardiovasculares, anemia, sx de
Stock Adams, cambios posturales, causas neurológicas
(epilepsia, migraña pura), iatrogénicos (hipotensores,
ansiolíticos, sedantes vestibulares)
Origen psicógeno: larga evolución, ausencia de datos
orgánicos.
Vértigo = síntoma: alucinación del movimiento. à tiempo de
evolución, periodicidad, espontaneo o no y síntomas
acompañantes.
VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO
(VPPB)
1ra causa de vértigo periférico.
Incidencia 10-100/100 mil habitantes
Fisiopatología:
o canalolitiasis à partículas otoconiales están en el canal
y dan un enlentecimiento del movimiento.
o Cupulolitiasis à en la parte de la ampolla se quedaron
atoradas partículas dando falsa señal del movimiento.
Es súbito de varios segundos, se desencadena con posiciones
cefálicas específicas.
Cuando inicia no debe tener síntomas auditivos.
Nistagmus caracterizado a la prueba de Dix-Hallpike.
Tratamiento: maniobra de reposición de partículas de
otolitos à Epley
ENFERMEDAD DE MENIERE
2da causa de vértigo, llamado hidropesía endolinfática
Incidencia 10-150/100 mil habitantes
Fisiopatología: alteración en el reabsorción propia del
líquido linfático que proviene de meninges o en su drenaje.
Etiología: factores anatómicos (por infección, inmunes o
alérgicos)
Cuadro clínico:
o Vértigo de horas de duración
o Hipoacusia fluctuantes de frecuencia baja
o Tinitus
o Plenitud aural
Estudios: audiometría, ENG o pruebas calóricas
Diagnóstico: clínica
Tratamiento:
No quirúrgico: modificación de la dieta baja en sodio,
diuréticos y supresores vestibulares. Aminoglucósidos
(última opción cuando no responde al medicamento)
Quirúrgico: cirugía del saco endolinfático; sección del
nervio vestibular (transtimpanico); laberintectomia.
NEURONITIS VESTIBULAR
3ra causa más común de vértigo periférico
Antecedentes de infección de vía aérea superior
Cuadro clínico:
vértigo de inicio súbito que dura días.
Síntomas neurovegetativos importantes, sin datos auditivos
ni otros síntomas centrales
Estudios de extensión si existe sospecha de lesión central o
no mejora en 24hras à TC o RM
PARÁLISIS FACIAL
Secundaria a infección viral
Parálisis de Bell: parálisis periférica
Inicio agudo de tipo súbito menor a 24 hrs con paresia
unilateral.
Sin causa en el 70%.
Alteraciones leves de otros pares craneales en px con mayor
severidad o estados de inmunosupresión: 5, 8, 9 y 10. à dar
estrecho seguimiento al px.
Parestesias en oído, facial y lengua
Tx: tranquilizar al px, protección ocular
HERPES ZOSTER OTICO
Sx de ramsay-hunt si se acompaña de otalgia, lesiones
cutáneas en el conducto
Hay una afectación franca de 8 PC.
Entre más severo sea afectara más pares craneales
Tx: protección ocular, vitamina B, esteroides de tipo
sistémico.
Recuperación a los 3 meses.
PATOLOGIA NASAL
RINOSINUSITIS
Definición: condición manifestada por una respuesta
inflamatoria que involucra las membranas mucosas de la
cavidad nasal y SPN. 20 milunes detodal las eacaes
Epidemiologia:
Enfermedad sintomática más frecuente de consulta
Se desarrolla en 87% de los px que padecen catarro común.
Etiología:
• En infección aguda à streptococcus pneumoniae,
moraxella catarrhalis, haempohilos infleunzae,
anaerobios como peptostreptococcus
• Infección nosocomial aguda à pseudomona,
enterobacteria, S. areus y anaerobios
• Síntomas de 3 meses o más (crónica) à staphylococos
aureus, S. pneumoniae, H. influnzae y anaerobios. Por
lo regular es una flora mixta.
onsicios nancle
Fisiopatología: se relaciona con 3 factores: t ce jenus
o Alteración de la permeabilidad de los ostium peonoales
o Función ciliar alterada smonuo aue altere 101
CLLLOJ
o Calidad de las secreciones nasales
Causas de obstrucción del ostium natural:
o Edema por alergenos o infección
o Pólipos: degeneración propia de la mucosa
o Factores estructurales: desviación septal o concha
bullosa
Causas de alteración en la movilidad ciliar:
o Disminución de la frecuencia de movilidad ciliar
(ciliotoxinas, aire frio) contaminalei
o Perdida de coordinación metacrónica (alteración de
los movimientos ciliares)
o Perdida de células ciliadas (contaminación, irritantes
de la vía aérea, mediadores inflamatorios)
Alteraciones del moco nasal:
o Cambios en la cantidad del moco nasal à alergenos,
irritantes, contaminantes
 o Cambios en la calidad del moco à deshidratación,
fibrosis quística
Criterios mayores:
Dolor facial o presión, congestión, obstrucción, descarga
nasal, hiposmia, anosmia, pus en cavidad nasal y fiebre à
menor a 4 semanas para un proceso agudo
Criterios menores:
Cefalea, fiebre, halitosis, fatiga, dolor dental, tos y dolor
óticos y plenitud aural.
Diagnóstico: 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores o
presencia de pus.
TC de senos paranasales à gol estándar para el diagnostico
Estudios de la función nasal:
o Rinomanometria
o Rinometria acústica
o Pruebas de trasporte mucociliar
o Pruebas de olfacion
Pruebas de laboratorio:
o Rinitis alérgica à si hay sospecha
o Pruebas de sangre à RAST
o Otras à citología nasal, VSG, BH, IgE inespecífica.
o Cultivo nasal y sinusal
o Muestra de meato medio por fibroscopio à es
especifico
o Otras pruebas: inmunodeficiencia, marcadores
serológicos (ECA), c-ANCA, prueba del sudor,
medición de la diferencia de potencial, genéticas.
Estudios de imagen: radiografías simples
Endoscopia nasal: diagnóstico y tratamiento. Puede ser
rígido o flexible.
Tratamiento: 7-10 días con antimicrobiano de primera
línea, antes de pensar en cirugía, dirigido a reducir la
inflamación y el edema.
• Esperar 6 semanas para tomar una nueva TC
• Evitar alergenos, irritantes, usar lubricación nasal.
• Mucolítico (agua), corticoesteroides, descongestivos,
antihistamínicos, antileucotrienos.
• Antibióticos sistémicos
• Inmunoterapias
• Quirúrgico: cuando hay una alteración estructural.
Cirugía endoscópica funcional de nariz y senos
paranasales.
RINITIS O INFLAMACIÓN DE LA MUCOSA NASAL
Cuando no tiene origen infeccioso puede ser por:
o Alergia à sintomatología tetradaalergica por alergenos
inhalados: congestión nasal, rinorrea hialina, prurito y
estornudos.
Reacción inflamatoria exagerada a una sustancia inhalada
que el sistema inmune detecta como dañina. Ejemplos:
polen, plantas, moho, cambios de clima.
o Vasomotora à rinitis: se ve por cambios físicos o
químicos à perfume, detergentes
Existe una reacción del sistema nervioso autónomo à existe
un factor detonante: congestión, secreción hialina
o Medicamentosa (automedicación) à abuso de
vasoconstrictores tópicos
Después de varios días de uso continuo el px requiere mayor
dosis y puede presentar efecto de rebote.
o Zika: klebsiella rinoescleromatis: rinitis atrófica
secundaria al patógeno que hace que la mucosa pierda su
epitelio de productor de moco. Iatrogeno: se reducen los
cornetes inferiores o de estructuras nasales y paranasales
con perforaciones
TRAUMATISMO NASAL Y EPISTAXIS
Cuando implica una fractura es la más frecuente en esa área.
Tiene una alteración significativa de la función y la estética.
La fracturas de los huesos propios nasales comprender
alrededor del 40% de todas las lesiones maxilofaciales.
Se requiere una fuerza de 11kg para una fractura.
Lesión del cartílago septal por desplazamiento, luxación o
destrucción.
Cuadro clínico:
o Epistaxis
o Edema nasal
o Deformidad
o Rinorrea
EF: alteración de la simetría, rinoscopia con descongestivo
nasal (oximetazolina o nafazolina), desviación septal.
Estudios de imagen: innecesarios
TC: sospecha de lesiones extensas
Complicaciones:
o Deformidad estética
o Epistaxis o fuga de LCR
o Hematoma septal/deformidad silla de montar
o Obstrucción de vía respiratoria
Tratamiento:
1-3 hrs tras lesión à para la exploración
En 72 hrs para revisar después de antiinflamatorio.
Reducción cerrada 5-11 días con fijación de 2 semanas con
férula.
Cuando es más complejo: drenar hematoma septal y puede
haber fractura expuesta.
EPISTAXIS
• Anterior: más frecuente, correspondiente al plexo de
kiesselbalch. Etmoidal anterior, labial superior,
esfenopalatina, palatina mayor.
• Posterior: origen de la esfenopalatina y etmoidal
 posterior.
• Superior: etmoidales, rama nasal superior de
esfenopalatina.
Origen:
o Traumatismo
o Rinitis seca anterior
o Infecciones
o Cuerpos extraños à frecuente en niños de 5 años con
rinorrea unilateral acompañada de fetidez (cuidado
con baterías de reloj, es una urgencia médica que
puede provocar una necrosis)
o Perforaciones septales
o Iatrogenas
o Tumores à adulto mayor sin antecedentes de
hipertensión
Factores sistémicos:
o Hipertensión arterial sistémica
o Trastornos hereditarios
o Coagulopatías
o Estados carenciales relacionados con desnutrición
Tratamiento: maniobra de compresión extrínseca inferior
(inclinar la cabeza hacia adelante) 3-5 minutos de
compresión.
Taponamiento nasales anteriores con serpentín gasa
TUMORES DE NARIZ Y SPN
Factores de riesgo: Mas de 40 años, ataque al estado general,
anorexia, exposición a radiaciones o ciertas sustancias,
antecedentes de cirugías previas.
Gliomas nasales: benigno derivado de origen embriológico.
Se presenta como masas intranasales, extranasales o mixtas.
Fisiopatología: se forman in útero por una herniación del
tejido ectodérmico neural del lóbulo frontal a través de una
hendidura ósea en la nariz.
Características: lisos, suaves, color gris claro, aspecto de
pólipo, hay aumento de volumen, no es encapsulado
• 75% son occipitales
• 60 % extranasales
• 30% intranasales
Diagnóstico: maniobra de furstenberg, TC.
Dx diferencial: encefaloceles, meningoceles, quistes
dermoides, cebaceos…
Tratamiento: conexión intracraneal à craneotomía frontal
Encefalocele intranasal
Resulta por falta de cierre en el tubo neural
Aumenta de tamaño durante el llanto
Se divide en: occipitales, sincipitales y basales
Meningiomas nasales
Cuando estos tumores surgen en nariz o en SPN derivan de:
Células aracnoideas que se encuentran en las vainas de los
PC.
Células que quedan atrapadas fuera de la cavidad craneal
durante la fusión de los huesos.
Vasos sanguíneos que salen del cráneo.
Mas frecuente en hombres
Clínica: crecimiento lento, cambios en la estructura del
crecimiento facial.
Obstrucción nasal, epistaxis, exoftalmos
Radiología: esclerosis, calcificaciones y vascularidad
anómala. (básico para el dx)
Pólipos nasales
Es tejido inflamatorio de la mucosa.
El epitelio es hiperplásico o de tipo cilindrico ciliado.
Existe tendencia a la perdida de la actividad secretoria en el
epitelio glandular, con ductos llenos de moco.
Tiene altos niveles de FC derivado de plaquetas, lo que
sugiere presencia de macrófagos activados y participación en
el proceso inflamatorio.
Triada de Santer: poliposis, asma y alergia a la aspirina
Tratamiento: quirúrgico mediante etmoidectomia intranasal
con ayuda de endoscopios nasales
Uso de esteroides nasales son de utilidad.
Polipo antroconal
Variante de tumor benigno que nace en el seno maxilar en la
porción de la pared posterior.
Única lesión relacionada con presencia de inflamación
crónica bacteriana de nariz y SPN y la fibrosis quística.
Tratamiento: quirúrgico vía endoscópica
Mucoceles de SPN
Quistes secretorios que acumulan y retienen material
mucoide dentro de un seno, por obstrucción periódica o
continua.
Suele ser estéril, limpia, espesa y pegajosa; cuando se infecta
se llama mucopiocele.
Cuando hay invasión bacteriana se denomina piocele.
Van deformando el hueso.
Mas común: región frontal
Manifestación: dolor intermitente en la región supraorbitaria
que se expande hacia sitios de menor resistencia, cuando
esto ocurre el contenido orbitario puede desplazarse hacia
abajo y afuera originando proptosis y diplopía.
Cuando destruye la pared posterior del seno puede haber un
absceso epidural, empiema subdural, meningitis o absceso
cerebral.
La compresión de la fisura orbitaria superior produce
parálisis ocular y disminución de la sensación en la frente.
Tratamiento: mediante osteoplastia del seno frontal.
Obliterar el seno con grasa.
En mucocele frontoetmoidales se hace una
frontoetmoidectomia radical, se deja un tubo de drenaje a
través del conducto nasofrontal no menos de 3 meses à
endoscopia transnasal.
Quistes no secretorios
Cubiertos por tejido conjuntivo laxo, lisos, redondeos,
subepiteliales.
Sin sintomatología significativa
Mas común en el piso del antro maxilar.
Quistes de retención
Se forman por bloqueo de una glándula de la mucosa de
seno afectado.
Puede ser inflamatorio o alergico.
Femenino 3:1
Unilateral por lo general
Colesteatoma de las regiones frontal y etmoidal
Son remanentes epiteliales durante el cierre del tubo neural
en la quinta semana de embriogénesis
Otras teorías: traumatismo, migración de la piel, metaplasia
La capsula de colesteatoma tiene 3 capas epiteliales: cornea,
granulosa, y germinativa
Papiloma nasal invertido
Epitelio neoplásico benigno
Mas común entre la 5 y 6 década de la vida
Predomina en hombres
Es una lesión que a futuro puede originar un carcinoma
Relaciona el VPH tipo 16 en degeneración maligna.
No existen síntomas propios. Es frecuente la obstrucción
nasal unilateral y la rinorrea con epistaxis
60% de los casos hay antecedentes de cirugía nasal
La mayor parte surge de la pared externa de la nariz
Tumoración grisácea o rosada lobulada
Tratamiento: quirúrgico, externo o endoscópico
Granuloma de células gigantes
Ocurre por lo general en menores de 30 años con predominio
en la mandíbula
Tratamiento: extirpación quirúrgica radical
Osteítis fibrosa
Constan de trabéculas óseas envueltas en tejido fibroso.
Lesiones de múltiples tipos
Maxilar superior à hueso que afecta con mayor frecuencia
Se desarrollan en la infancia con asimetría fácil.
Dx: TC
Afecta el antro maxilar, la órbita, la cavidad y SPN
Condromas nasales
Tumores cartilaginosos raros y su tx es quirúrgico
Mixoma odontogeno
Común en jóvenes, crecimiento lento.
Benigno
Hemangioma nasal del embarazo
Con mayor frecuencia en gingiva, también llamado
hemangioma capilar lobular.
Predisposición por cambios hormonales
Indicación Qx: epistaxis excesiva o si no desaparece después
del parto.
Carcinoma epidermoide à maligno, el que más predomina
sobre todo en adulto mayor
OROFARINGE Y LARINGE
Patógeno más frecuente: virus
AMIGDALITIS
VEB-mononucleosis infecciosa. Llamada enfermedad del
beso
Clínica: Placas blanquecinas, difusas a nivel faríngeo y
amigdalino.
Faringoamigdalitis infecciosa aguda.
Streptococo beta hemolítico del grupo A
Desarrolla entre 5-6 años
Secuelas: fiebre reumática aguda, glomerulonefritis post
estreptocócica
Clínica: odinodisfagia, eritema purulento en amígdalas
Tx: penicilina, amoxicilina/clavulanato
Indicaciones quirúrgica à amigdalectomía:
Amigdalitis aguda recurrente
o 6 o mas episodios en un año
o 4 o 5 episodio por año por 2 años seguidos
o 3 episodios por año por 3 años consecutivos
Complicaciones no supurativas:
o Escarlatina
o Fiebre reumática aguda
o Glomerulonefritis post etreptococica
o TOC/ trastornos repetitivos relacionados con la
infección
Complicaciones supurativas:
o Absceso periamigdalino
o Infecciones profundas de cuello à edema, hiperemia
TC de cuello: para planeación quirúrgica
ANGINA DE VINCENT
Secundaria a un treponema vincentii
Es unilateral, hay una ulcera con membrana blanquecina y
un aumento de adenomegalias ipsilaterales a la lesión
amigdalina
Tratamiento: penicilina o derivados. AINE e hidratar al px.
indicaciones quirúrgicas de amigdalectomía y
adenoidectomia:
enfermedad infecciosa y obstructiva:
o amigdalitis aguda recurrente
o px con infecciones amigdalinas con crisis febriles
recurrentes o enfermedad valvular cardiaca
o crónica sin respuesta a tratamiento
o absceso periamigdalino
enfermedad obstructiva:
o ronquidos intensos con respiración oral crónica
o síndrome de apnea obstructiva del sueño
 o hipertrofia con disfagia o alteraciones del lenguaje
o hipertrofia con trastornos del crecimiento
craneofacial o de oclusión
o mononucleosis con hipertrofia sin respuesta a
esteroides.
Otra: crecimiento asimetrico o lesión amigdalina con
sospecha de neoplasia
Indicación quirúrgica para solo adenoidectomia:
o Hipertrofia con disfunción de la TE u otitis
persistente o exudado en oído medio.
o Hipertrofia relacionada con sinusitis
o Hipertrofia obstructiva
o Ronquidos intensos con respiración oral crónica
o SAOS
o Anomalías del crecimiento o mal oclusión
o Lesión o tumoración o asimetría
PATOLOGIA LARINGEA
Síntomas predominantes: disfonía u afonía, estridor
(dificultad del paso del aire)
o Estridor bifásico à es secundario a patología de la
glotis
o Estridor inspiratorio à es patología supraglótica
o Estridor espiratorio à subglotis
Disfonía: voz anormal cuando difiere de las voces de otras
personas del mismo sexo, similar en la edad, y grupo cultural
en timbre, tono y volumen.
Llama negativamente la atención o distinta a lo que se
espera.
Disfonía de origen laríngeo: falta de vibración de las cuerdas
vocales, secundaria a fuga de aire glótico por defecto del
cierre, tensión excesiva laríngea durante la emisión vocal.
Disfonía de origen nasal: son alteraciones en la resonancia
de la voz. Es una pseudodifonia
Recabar historia clínica à
o Ambiente: sequedad, humo, polución, aire
acondicionado.
o Respiración por boca.
o Relfujo gastroesofágico
o Personalidad extrovertida
o Niños: nódulos laríngeos, VPH
o Medicamentos: antihistamínicos, antihipertensivos,
vitamina Cen dosis altas. Simpaticomiméticos,
parasimpáticos, antidepresivos tricíclicos.
Epiglotitis aguda
Dentro de las mas frecuentes. De los 2 a los 7 años.
Secundaria aproceso inflamatorio por H. influenzae tipo B
Clínica: disnea, posición erguida, disfagia, deshidratación,
fiebre, evitar revisión rápida porque se puede edematizar la
epiglotis.
Estridor inspiratorio à característico
Rx: signo de la huella digital
Rx: lateral de cuello en tejidos blandos.
Tratamiento: penicilinas, amoxicilina o cefalosporinas,
aztreonam (en alérgicos)
Esteroide sistémico: para disminuir el edema.
Laringotraqueobronquitis o crup
Ocurre entre los 6 meses y 3 años
Secundaria a un virus de la parainluenza. Proceso de
endemia
La inflamación es inferior, en la porción glótica hacia abajo.
Estridor bifásico
Clínica: cuadro de resfriado común, tos seca, estridor
inspiratorio, cianosis.
Rx: signo de la aguja o lápiz
Tx: hospitalización, humectación con nebulizaciones,
cloruro de sodio, si hay edema aplicar adrenalina racémica,
esteroides, líquidos parenterales.
Pocos requieren traqueostomía, apoyar con oxígeno
Papilomatosis laríngea
Infantes pequeños con disfonía constantes y antecedentes de
la mamá de VPH
Tumor benigno mas frecuente de la laringe secundario a
VPH tipo 16
Clínica: disfonía, perdida total de la voz, debilidad en el
llanto, disnea, estridor.
Tx: microlaringoscopia de suspensión con escisión fría,
laser.
Nódulos vocales
Mal uso, abuso excesivo de la voz
Mas común en endomórficos, personalidad histriónica,
mujeres, niños, cantantes
Relación con alergias, alteraciones de la tiroides,
emocionales, IVAS.
Patológica: laringitis traumática localizada
Agravantes: tabaquismo, alcohol
División histopatológica: agudo (nódulo caliente, rojo),
crónico (frio y blanco)
o Agudo: reposo vocal y antiinflamatorios
o Crónico: cirugía de resección de los nódulos
EF: mas común en la unión del tercio medio con el anterior
de la cuerda vocal. Bilaterales.
Granuloma por intubación
Sospecha en px con reciente o no tan inmediato donde
estuvieron intubados. Sobre todo traumática o que haya
lesionado la parte posterior.
EF: se encuentra en el tercio posterior de la cuerda vocal o
en la aritenoides y es secundario al traumatismo inmediato o
constante del tubo.
Tx: resección fría o con laser, antiinflamatorios
Laringitis por reflujo gastroesofágico
2/3 de px con patología laríngeo presentan ERGE como
causa principal o agravante.
Clínica: disfonía, disfagia, expectoración crónica, tos, esputo
faríngeo, fatiga vocal, pirosis.
Patologías coadyuvantes:
o Estenosis subglótica
o Carcinoma de laringe
o Ulceras por contacto
o Laringoespasmo
o Globus laríngeo
o Leucoplasia
Laringomalacia
Patología congénita. Mas común del RN
Clínica: estridor inspiratorio, acides de estructuras
cartilaginosas de la epiglotis en Omega.
Tx: vigilancia hasta los 18 meses.
Terapia pocisional
Rara vez hay que hacer una traqueostomía o
airepiglotoplastia.
TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL SUEÑO
Ronquido primario à turbulencia del paso del aire que emite
un sonido en ciertas estructuras de la via aérea superior.
Síndrome de la resistencia de la via aérea superior: existe un
ronquido, pero no datos de apnea o hipopnea obstructiva del
sueño.
Síndrome de apnea/hipopnea obstructiva del sueño: existe
una pausa respiratoria de 10 segundos; puede ser obstructiva
cuando se da por la propia obstrucción o central donde no
hay una obstrucción y la falta proviene de la falta de señal.
Ronquido: es un sonido faríngeo o a nivel nasal o
nasofaríngeo mayormente. Existe una relajación muscular al
dormir (entre mas profundo sea el sueño).
Hipopnea: disminución del flujo respiratorio en un 50%
Desaturación: disminución es la saturación de oxigeno
capilar mayor al 3%
Apnea: cierre total por 10 seg o mas del paso del aire
Síndrome de apnea/ hipopnea
Signos y síntomas en adultos:
o Ronquido intenso
o Dormir interrumpido y con muchos movimiento
o Somnolencia excesiva y ataques de sueño durante el
día (escala de Epworth: +7)
o Deterioro intelectual
o Cambios bruscos del comportamiento
o Conducta automática con amnesia
o Dolor de cabeza por la mañana
o Disminución del deseo sexual
o Intensificación con alcohol o hipnóticos
En niños:
o Respiración dificultosa
o Dormir interrumpido y muchos movimientos
corporales
o Reaparición de la enuresis
o Somnolencia excesiva diurna.
o Problemas del aprendizaje
o Dolor de cabeza matutina
o Cambios bruscos en la forma del comportamiento
Diagnostico:
o Valoración de via aérea superior
o Descartar alteraciones del sueño
o Descartar padecimientos asociados
o HC
EF:
Desviaciones del tabique, septal, antecedentes quirúrgicos à
endoscopia del sueño asistida por sedación
Rx: solo cuando las facies se encuentran con un dato dx
Dx diferencial:
o Problemas de obesidad franca (síndrome de
Pickwick)
o Síndrome de via aérea superior
o Síndrome de hipoventilación alveolar
Apnea obstructiva y centrales se miden por:
o Leve: índice de apnea/hipopnea de 5 -15 episodios
por hora
o Moderada: 15-30
o Severa: >30
TRAUMA FACIAL – CRANEOFACIAL
Trauma craniomaxilofacial
Los principios del tratamiento se dirigen a estabilizar el
estado médico del px y a brindar una reconstrucción segura
à rehabilitación funcional y estética.
Cierre primario: la perdida de tejidos es mínima, requiere
suturas finas
Cierre secundario: dejar a las heridas sanar por segunda
intensión mediante los procesos de granulación y contractura
Medidas de tratamiento profiláctico:
• Antibióticos: inmunoglobulina y toxoide tetanicos.
• Anestesia: lidocaína inyectable al 1% con adrenalina
Dosis toxica de la lidocaína: 7 mg/kg
Irrigación de la herida: solución salina
Yodopovidona: para crear un medio estéril y cerrar la herida
Planos del cierre de herida:
• Musculo
• Tejido subcutáneo
• Tejido subcuticular
• Piel superficial
Colgajos de transposición en heridas por perdida de piel.
Combinación de amoxicilina con acido clavulánico à para la
profilaxis en lesiones por mordedura.
La cara se divide en:
o Tercio superior: hueso frontal máximo exponente, las
fracturas pueden provocar deformidades, puede
involucrar solo la pared anterior o ambas
o Tercio medio: complejidad de estructuras y huesos
(arcos cigomáticos, maxilares, nariz (mayormente
afectada), nervio infraorbitrario)
o Tercio inferior: estructura mandibular, fuerza de la
mandíbula, anatomía dental
Clasificación de Angle: I, II y III
Evaluación y diagnostico:
ABC
Tercio superior: inspección, palpación, valorar la función
sensitiva y motora de la frente.
Apoyo horizontal:
• Arcos cigomáticos
• Borde supraorbitario e infraorbitario
• Glabela o raíz nasal
Sostén vertical:
o Apoyo frontocigomatico
o Sostén maxilar de la lamina pterigoidea
o Pared posterolateral del seno maxilar
o Apoyo frontoetmoidal maxilar

o Clasificación de Stanley & Backer: clasifica las fracturas

en línea vertical, línea horizontal, conminuta y pared
anterior/posterior
o Lefort à I: disociación del maxilar, II: a nivel tercio
medio y III: disociación craneofacial
o NOE: I, II y III
Tercio medio: integridad del globo ocular, prueba de
aduccion forzada, cigomático, tumefacción de la mejilla,
valorar septum nasal, hematomas que deben ser drenados,
valorar cartílagos laterales, fracturas nasales,
Tercio inferior: fracturas mandibulares à sitio anatomico,
severidad
Manejo:
o General: antibióticos, analgésicos y pensar en el tipo
de abordaje
o Evitar dañar los nervio supraorbitario y nervio
supratroclear y rama temporal del nervio facial
Reparación de fractura:
o Placas y tornillos de titanio
o Placas y tornillos absorbibles
Llevar a una adecuada oclusión para que el px sigue siendo
funcional