Sei sulla pagina 1di 83

Facoltà di Medicina e Chirurgia

Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia - Ippocrate


a.a. 2016/2017

Corso Integrato di Neurologia


Prof Giuseppe Salemi

Lezione 13
Dottore, non riesco ad inghiottire e non si
capisce quando parlo
I disturbi dell’articolazione della parola e della
deglutizione possono comparire insieme in
occasione di processi patologici acuti o
separatamente nel corso di patologie a
decorso cronico

Sono espressione di patologie neurologiche o


non neurologiche che possono agire a diversi
livelli
DEGLUTIZIONE
La deglutizione nell’adulto
Comprende sette fasi

Pre-0 Fase anticipatoria


0 Preparazione extraorale
1 Preparazione orale o fase buccale
2 Fase orale
3 Fase faringea
4 Fase esofagea
5 Fase gastro-duodenale

Le fasi 0, 1 e 2 hanno una componente preminentemente


volontaria, mentre le successive si attuano a livello riflesso
FASI DELLA DEGLUTIZIONE
FASE 1: FASE BUCCALE O PREPARAZIONE ORALE
Modificazioni del cibo nella bocca
In e peri salivazione
Detersione buccale
FASI DELLA DEGLUTIZIONE
FASE 2: FASE ORALE
Coinvolgimento del bolo verso l’istmo delle fauci ed
elicitazione del riflesso della deglutizione (durata: 1 sec.)
FASI DELLA DEGLUTIZIONE
FASE 3: FASE FARINGEA

Transito del quadrivio faringeo o incrocio della via


respiratoria (durata:< 1 sec.)
FASI DELLA DEGLUTIZIONE

FASE 3: Fase involontaria

- Caricamento della lingua


- Spinta linguale
- Contrazione dello sfintere velo-faringeo
- Chiusura dello sfintere laringeo con elevazione
laringea (muscoli sovraioidei) e chiusura delle corde
vocali e dell’epiglottide per proteggere le vie aeree
- Contrazione dei muscoli costrittori della faringe
- Apertura dello sfintere esofageo superore
I QUATTRO SFINTERI

1. Sfintere glottico
2. Sfintere esofageo sup.
3. Sfintere velofaringeo
4. Sfintere glosso-palatale
(istmo delle fauci)
FASI DELLA DEGLUTIZIONE
FASE 4: FASE ESOFAGEA

Transito tra lo sfintere esofageo superiore e quello


inferiore (durata: 8-20 sec.)
IL CONTROLLO CENTRALE

NEURONI GENERATORI
Nucleo del tratto solitario e formazione
reticolare midollare dorsale

NEURONI ATTIVATORI
Formazione reticolare: regioni midollari dorsale
e ventrale
NUCLEO
NUCLEO MOTORIO
DELL’IPOGLOSSO DEL FACIALE
NUCLEO
NUCLEO MOTORIO
AMBIGUO TRIGEMINALE
NUCLEO DEL TRATTO SOLITARIO

Il nucleo del tratto solitario, assieme a circonvoluzione


frontale ascendente, circonvoluzione parietale ascendente,
corteccia insulare, area paracentrale frontale, lobo limbico,
strutture ipotalamiche e strutture mesencefaliche, ha
rilevanti funzioni di integrazione nell’attività vegetativa.

Riceve afferenze dai baro e chemocettori arteriosi (aorta,


seno carotideo e grosse arterie) e da molte regioni del
sistema nervoso centrale (aree corticali, midollo spinale e
cervelletto).
Invia efferenze a strutture diverse: ipotalamo e nucleo
amigdaloideo, bulbo e nucleo ambiguo, nucleo dorsale del
vago, midollo spinale
NUCLEO AMBIGUO
Il nucleo ambiguo è un nucleo efferente viscerale speciale per
il IX, X e XI paio dei nervi cranici.
Il IX innerva il muscolo
stilofaringeo che forma la parete
laterale e superiore del faringe e
insieme con le fibre del vago
concorre alla formazione del plesso
faringeo, in cui si trovano anche
fibre simpatiche che provengono
dal simpatico cervicale.

Il X contribuisce alla costituzione


del plesso faringeo e alla
innervazione del palato molle, del
laringe e dei muscoli laringei.
NERVO VAGO

•E’ un nervo misto.


NERVO VAGO (X)
Nervo misto con funzioni somatiche e viscerali.

Funzioni efferenti viscerali: innerva muscoli


faringei, laringei, palato molle, bronchi e polmoni,
cuore, stomaco, fegato e cistifellea, intestino.

Funzioni afferenti viscerali: stimoli gustativi e


sensibilità parte posteriore della lingua, sensibilità
dei visceri.

Funzioni afferenti somatiche: raccoglie parte della


sensibilità del padiglione auricolare.
Note di semiologia

•paralisi di una metà del velo pendulo (movimento a


tendina con stiramento dal lato sano).

•turbe della deglutizione e della fonazione con


voce nasalizzata.

•L’interessamento monolaterale del laringe da una


voce bitonale.

•Tachicardia, riduzione frequenza respiro

•Anestesia del palato e padiglione auricolare


Sintomatologie possibili
La lesione unilaterale nucleare del vago produce paralisi
ipsilaterale dei muscoli del palato, del laringe e del faringe
(emiplegia faringo-laringo-palatina). Il palato molle si
presenta abbassato dal lato leso per cui la voce ha un
timbro nasale; nella emissione forzata di vocali aperte il
faringe presenta uno spostamento verso il lato sano «segno
della tendina o di Vernet». La corda vocale ipsilaterale
all’esame laringoscopico è in posizione cadaverica e la voce è
disfonica (sindrome del n. laringeo inferiore).

Nelle lesioni sopranucleari del vago una lesione bilaterale si


traduce in una sindrome soprabulbare con disfagia e
disartria.
NERVO IPOGLOSSO (XII)
IPOGLOSSO

Nervo motorio
per i muscoli
della lingua
Semiologia.

•Si osserva la lingua nel cavo orale

•Si fa protrudere la lingua


Paralisi bilaterale
la lingua non può essere protrusa e
giace inerte all’interno del cavo orale

Le paralisi nucleari bilaterali


dell’ipoglosso causano disfagia per
compromissione del primo tempo della
deglutizione e disartria.
Paralisi monolaterali
Lesione sopranucleare:
• nel cavo orale deviazione
della lingua verso la
lesione
• la lingua protrusa devia
dalla parte opposta della
lesione

Lesione nucleare: atrofia


linguale e fascicolazioni
• nel cavo orale
deviazione della lingua
verso il lato sano
• deviazione della lingua
protrusa omolaterale alla
lesione
DISFAGIA
DISFAGIA=
DIFFICOLTA’ DI
DEGLUTIZIONE

COME UNA INCAPACITA’ A PREPARARE


Come si IL BOLO ALIMENTARE E/O A FARLO
manifesta? PROCEDERE DAL CAVO ORALE ALLO
STOMACO
UN PO’ DI NUMERI…….

• 20% della popolazione dopo i 50 anni


(presbifagia)
• 40-60% delle persone istituzionalizzate
• Aumenta in paz con esiti di patologie
neurologiche e di interventi alla bocca
• 50-90% dei paz con morbo di Parkinson
UN PO’ DI NUMERI…….

• 12-13% degli ospedalizzati acuti


• 40-80% ictus 1° settimana
• 93-100% radioterapia testa-collo
• 100% dei paz con SLA
Classificazioni della disfagia

In base alla sede In base In base alla


della patologia all’etiopatogenesi manifestazione
Disfagia orale Neurologica Conclamata

Disfagia faringea Meccanica Silente

Disfagia esofagea
CLASSIFICAZIONE DELLA DISFAGIA

•CRITERIO EZIOLOGICO: distingue i tipi di disfagia


in base alla malattia o alterazione dalla norma che
determina disfagia
•CRITERIO PATOGENETICO: distingue i tipi di
disfagia sulla base del meccanismo che determina il
deficit della deglutizione.
•CRITERIO FISIOPATOLOGICO: distingue i tipi di
disfagia sulla base della fase in cui si determina il
deficit della deglutizione.
•CRITERIO TOPOGRAFICO: distingue i tipi di
disfagie sulla base della stazione nervosa o
muscolare coinvolta.
CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA

Distingue i tipi di disfagia in base alla malattia o


alterazione dalla norma che determina disfagia
•E. MALFORMATIVA (ereditaria, non ereditaria…)
•E. INFETTIVA (batterica, virale, micotica..)
•E. DEGENERATIVA (nervosa, muscolare…)
•E. VASCOLARE (centrale, periferica)
•E. DISMETABOLICA
•E. NEOPLASTICA (benigna, maligna)
•E. TOSSICA (endogena, esogena)
•E. TRAUMATICA (traumi interni, esterni)
•E. IATROGENA (chirurgia, radioterapia….)
CLASSIFICAZIONE PATOGENETICA

Distingue i tipi di disfagia sulla base del


meccanismo che determina il deficit deglutitorio.
• disfagie MECCANICHE
• disfagie MOTORIE
• disfagie “RESPIRATORIE”
• disfagie PSICHIATRICHE
CLASSIFICAZIONE PATOGENETICA

DISFAGIE MOTORIE
• Alterazioni dell’AVVIO della deglutizione (lesioni
anatomiche orali e orofaringee, alterazioni della
sensibilità oro-faringea, lesioni del lobo dell’insula,
odontopatie, scialopatie)
•Malattie della MUSCOLATURA STRIATA orale e
faringea (lesioni del motoneurone periferico,
affezioni neuromuscolari, alterazioni muscolari)
Malattie della MUSCOLATURA LISCIA esofagea
(paralisi del corpo esofageo, alterati meccanismi di
inibizione motoria della deglutizione)
CLASSIFICAZIONE PATOGENETICA

DISFAGIE RESPIRATORIE
• DISSOCIAZIONE CHIRURGICA DELLE VIE
AREO-DIGESTIVE (laringectomia, tracheotomia)
•OSTRUZIONE DELLE VIE AEREE
•DEFICIT DEL VOLUME E DELLA VELOCITA’
DI RESPIRAZIONE (Miastenia gravis)
•DEFICIT FUNZIONALE DELLA VALVOLA
LARINGEA (paralisi laringee, laringectomie
parziali, miopatie laringee)
CLASSIFICAZIONE TOPOGRAFICA

Distingue la disfagia sulla base della stazione


nervosa o muscolare coinvolta

•DISFAGIA OROFARINGEA (alta)

•DISFAGIA ESOFAGEA (bassa)


CLASSIFICAZIONE TOPOGRAFICA

•Disfagie da LESIONE DEL I MOTONEURONE

•Disfagie da LESIONE DEL II MOTONEURONE

• Disfagie da compromissione dell’INNERVAZIONE


SENSORIALE

• Disfagie da LESIONE DELL’EFFETTORE MUSCOLARE O


NEUROMUSCOLARE
CLASSIFICAZIONE TOPOGRAFICA
Lesioni del II motoneurone Lesioni del I motoneurone Lesioni delle vie
extrapiramidali
Paralisi bulbare progressiva Sindrome pseudobulbare Morbo di Parkinson
Sclerosi Laterale Amiotrofica Vasculopatie acute focali Corea di Huntington
Sclerosi Multipla Motorie frontali Morbo di Wilson
Siringobulbia Sindrome di Wallenberg
Polineurite Tumori encefalici
Difterite Traumi cranici
Traumi

Lesioni delle afferenze Miopatie Lesioni associate


sensitive
Siringobulbia (fase iniziale) Distrofie Stati comatosi
Nevrite difterica Polimiosite Sindromi apalliche
Cause iatrogene (es. terapia Miastenia gravis Sindromi demenziali
del dolore del V°, IX°, X° n.c.) Miotonia Sindromi demielinizzanti
Sindromi neurodegenerative
Iter diagnostico della disfagia

Il percorso diagnostico può essere


descritto in tre momenti
principali:
1. l’anamnesi
2. la valutazione clinica
3. le indagini strumentali:
- videofluorografia digitale
- fibroscopia endoscopica
transnasale
Anamnesi
Ricerca dell’eventuale presenza di alcuni
“campanelli d’allarme” :
fastidio o dolore associato alla
deglutizione,
allungamento del tempo dedicato al pasto,
tosse costante durante i pasti,
senso di corpo estraneo in gola,
progressivo cambiamento delle abitudini
alimentari,
febbricola senza cause apparenti.
Anamnesi
Questionario di autovalutazione M.D. Anderson Dysphagia Inventory
(traduzione e adattamento all’italiano a cura di Schindler A. e Gambino M.)
G. La mia abilità nel deglutire limita le mie attività quotidiane

E2. Sono imbarazzato dalle mie abitudini alimentari

F1. Le persone hanno difficoltà a cucinare per me


F= fattori
P2. Deglutire è più difficile alla fine della giornata funzionali
E7. Non mi rendo conto dell’atto deglutitorio quando mangio

E4. Sono irritato dal mio problema nel deglutire P= fattori fisici
P6. Deglutire richiede un grande sforzo

E5. Non esco a causa del mio problema nel deglutire E= fattori
F5. Il mio problema nel deglutire mi fa guadagnare meno

P7. Ho bisogno di più tempo per mangiare a causa del mio problema nel deglutire
emotivi
P3. La gente mi chiede “Perché non puoi mangiare quello?”

E3. Le altre persone sono irritate dal mio problema nel mangiare

P8. Tossisco quando cerco di cerco di bere liquidi

F3. I miei problemi nel deglutire limitano la mia vita personale e sociale

F2. Mi sento libero di andare a mangiare fuori con amici, vicini e parenti

P5. Limito la quantità di cibo che ingerisco a causa delle mie difficoltà nel deglutire

P1. Non posso mantenere il mio peso a causa del mio problema nel deglutire

E6. Ho una bassa autostima a causa del mio problema nel deglutire

P4. Mi sento che sto deglutendo un’enorme quantità di cibo

F4. Mi sento escluso a causa delle mie abitudini alimentari


Valutazione clinica
1. Valutazione di massima del livello di vigilanza e delle capacità comunicative
2. Valutazione ispettiva del cavo orale: anomalie anatomiche, esiti chirurgici, ristagno
di cibo o saliva
3. Valutazione delle prassie bucco-facciali: motilità linguale, schioccare la lingua,
soffiare, leccare le labbra, mandare un bacio (su comando o per imitazione)
4. Motilità del velo del palato: pronunciare la vocale /a/ dapprima in forma di lungo
vocalizzo e quindi ripetendola più volte in rapida successione
5. Funzionalità dello sfintere velofaringeo: fare gonfiare le guance
6. Mandibola: osservazione a riposo e dei movimenti di apertura e chiusura
7. Controllo muscolare del capo: movimenti di flessione antero-posteriore e latero-
laterale, di estensione, di rotazione
8. Sensibilità: vengono esplorate le sensibilità tattile e termica della cute peri-buccale
delle labbra, della lingua e del palato
9. Prova di suzione: far aspirare con una cannuccia un piccolo quadrato di carta di 2
cm di lato trattenendolo per qualche secondo
Valutazione clinica
12. Prova di deglutizione: si somministra un cucchiaino di
cibo semisolido invitando a deglutire il bolo dopo che
l’operatore ha appoggiato delicatamente la mano sulla
laringe per valutarne il movimento; la prova viene
ripetuta utilizzando un liquido
13. Prova di masticazione: si somministra un piccolo pezzo
di grissino o cracker e si osservano i movimenti di
apertura e chiusura della bocca, di lateralità della
mandibola ed i movimenti linguali.
14. Prova del bicchiere d’acqua: si somministra un bicchiere
d’acqua a piccoli sorsi sorvegliando l’eventuale
insorgenza di tosse riflessa (La prova può essere
sensibilizzata dalla contemporanea valutazione
dell’ossimetria).
Indagini strumentali

 videoregistrazione dell’immagine fluoroscopica


 scintigrafia faringea
 Ossimetria
 Laringoscopia
 Auscultazione fonoendoscopica del collo
 videofluorografia digitale
 studio fibroendoscopico della deglutizione
Videofluorografia digitale

Reperto normale
Videofluorografia digitale

Reperto patologico
Assistenza
all’alimentazione
INDICAZIONI PER LA NUTRIZIONE

 Il paziente non deve nutrirsi per via orale


necessita di attivazione urgente di nutrizione
artificiale

 Il paziente può nutrirsi per via orale


TECNICHE PER ALIMENTARE

Utente seduto
• Posizione eretta con
flessione di anca e
ginocchio a 90°
• Piedi appoggiati
orizzontalmente
• Tronco e testa in
linea mediana, testa
leggermente flessa
con il mento basso
Posture (paz costretto a letto)

• Busto a 90°
• Cuscino sotto le
ginocchia
• Cuscino dietro la
testa
CIBI CONSIGLIATI

• Omogeneizzati di verdure o carne


• Budini, creme, gelati
• Cibi omogeneizzati o frullati
• Cibo con unica temperatura ( o caldo o
freddo non a temperatura ambiente)
• Formaggi teneri
• Passati di verdure, purea di patate
QUANDO E’INDICATA LA
NUTRIZIONE PER P.E.G.?
• Aspirazione franca
• Livello di coscienza non compatibile con l’alimentazione
per os
• Introito alimentare minimo
• Insufficiente grado globale di collaborazione
• Tempo di transito oro-faringeo < 10 sec.
• Mancato controllo posturale del capo e del tronco
L’ARTICOLAZIONE
DEL LINGUAGGIO
Le sonorità del linguaggio
Le vocalizzazioni si distinguono in innate (es. il
pianto dell'uomo, il miagolìo del gatto) e acquisite
(es. il linguaggio dell'uomo, il canto dei canarini)

I centri nervosi responsabili delle vocalizzazioni


acquisite sono situati nelle porzioni più alte del
cervello; strutture più basse del cervello
controllano le vocalizzazioni innate
Le sonorità del linguaggio
- grigio periacqueduttale mesencefalico: la
distruzione di questa struttura nervosa abolisce
tutte le vocalizzazioni specie-specifiche dalla rana
all'uomo.
Nell'uomo, una lesione di origine vascolare o
traumatica di questa struttura nervosa è causa di
mutismo
È in stretto rapporto con altre strutture nervose che
intervengono nel controllo della sensibilità
dolorifica
Le sonorità del linguaggio
- centro ventrolaterale pontino: la distruzione di
questo nucleo altera notevolmente la capacità di
vocalizzare, mentre la stimolazione elettrica di
quest'area produce vocalizzazioni in tutte le specie
studiate
- corteccia anteriore del cingolo: pazienti con
lesione bilaterale alla corteccia del cingolo perdono
completamente la parola, pur riuscendo ancora a
comprendere adeguatamente il linguaggio
Le sonorità del linguaggio
- area corticale laringea
- ipotalamo
- area motoria supplementare
Le sonorità del linguaggio
Il sistema nervoso periferico è importante nelle
vocalizzazioni sia perchè invia al cervello
informazioni sensoriali sulla posizione degli organi
articolatori, sia perchè veicola i comandi
provenienti dai centri corticali per il controllo
motorio fine delle strutture laringee e sopralaringee
coinvolte nella produzione linguistica
FISIOLOGIA DELLA FONAZIONE
FISIOLOGIA DELLA FONAZIONE
•Suono prodotto durante l’espirazione
a livello della laringe

•Suono convertito in parola grazie


all’azione di lingua, palato, labbra,
denti, faringe e strutture correlate

•Suono amplificato sfruttando come


casse di risonanza la cavità
paranasale, orale e faringea.
FISIOLOGIA DELLA FONAZIONE
•All’inizio della fonazione le corde vocali
(o pliche vocali) sono chiuse,
successivamente la pressione
subglottidea aumenta e vince la
resistenza, quindi le pliche vengono
separate provocando un incremento del
flusso dell’aria nella glottide.
•Quando il flusso d’aria diminuisce, la
pressione cala e le corde vocali si
riuniscono grazie all’elasticità del
tessuto di cui sono composte.
•Il tono della voce dipende dalla velocità con cui si alternano le
rarefazioni e le compressioni dell'aria nei dintorni della glottide
(alta velocità tonò acuto)
Il volume del suono è determinato dall'ampiezza del movimento
delle corde stesse.
IL CONTROLLO DELLA FONAZIONE
NERVI CRANICI COINVOLTI NELLA
FONAZIONE

• Nervo facciale

• Nervo glosso-faringeo

• Nervo vago

• Nervo ipoglosso
DISARTRIA
DISARTRIE
Classificazione
Disartria flaccida:
caratteristiche

CLUSTER PREVALENTI:
•INCOMPETENZA FONATORIA (voce soffiata)
•INCOMPETENZA RISONATORIA (ipernasalità)
•INSUFFICIENZA FONATORIA-PROSODICA
(monotono, monointensità)

sintomatologia variabile a seconda dei NC lesi


Disartria spastica:
caratteristiche

CLUSTER PREVALENTI:
•ECCESSO PROSODICO (enfasi uguale ed
eccessiva, intervalli, silenzi inappropriati)
•INSUFFICIENZA PROSODICA (monotono,
monointensità)
•INCOMPETENZA ARTICOLATORIA-
RISONATORIA(consonanti imprecise, vocali
distorte, ipernasalità)
•STENOSI FONATORIA (voce aspra,
sforzata, breaks tonali )
Disartria da lesione unilaterale
del 1° motoneurone
QUADRI CLINICI NEUROLOGICI
CHE PRESENTANO DISARTRIA e/o
DISFAGIA
QUADRI CLINICI NEUROLOGICI
Patologie vascolari

Disfagia presente per estese lesioni emisferiche

Disfagia presente in sindromi di tronco encefalo


Sindrome di
Baninski-
Nageotte

Ostruzione
della PICA

Clinicamente si osserva:
– omolateralmente alla sede di lesione: ipoestesia faciale termodolorifica,
paralisi dei muscoli faringei, del velo pendulo e della corda vocale,
paralisi linguale, paralisi dello SCM, lesione del FLM, sindrome di
Bernard-Horner, nistagmo, atassia;
– controlateralmente alla sede di lesione: emiparesi ed ipoestesia
corporea termodolorifica.
Sindrome di
Wallenberg

Ostruzione
della PICA

Clinicamente si osserva:
– omolateralmente alla sede di lesione: ipoestesia faciale termodolorifica,
paralisi dei muscoli faringei, del velo pendulo e della corda vocale,
sindrome di Bernard-Horner, nistagmo, atassia;
– controlateralmente alla sede di lesione: ipoestesia corporea
termodolorifica.
Sindromi
alterne
bulbari
classiche
Disartria e
disfagia

Disartria e
disfagia

Disartria e
disfagia

Disartria
Sindrome pontina
laterale del III° medio

Ostruzione delle
arterie circonferenziali
lunghe, rami della
basilare

Clinicamente si osserva:
– omolateralmente alla sede di lesione: atassia agli arti, deficit motorio
della masticazione, ipoestesia all’emifaccia, sindrome di Claude Bernard
Horner
– controlateralmente alla sede di lesione: ipoestesia corporea
termodolorifica.
Forma bulbare di SLA
(paralisi bulbare progressiva)

Età d’esordio ed evoluzione sovrapponibili alla


forma classica.
20-30% delle SLA
Dominano i segni di patologia bulbare.
• Disartria e disfagia, con reflusso di liquidi prima e solidi poi
disturbi della masticazione (mandibola cadente)
• Presenza di segni piramidali (la differenzia dalle neuropatie)
• Ipomobilità della lingua che appare ipo/atrofica con
fascicolazioni.
• Si associano i disturbi dei neuroni di moto presenti nella forma
classica.
Distrofia oculofaringea
DM a trasmissione autosomico-dominante. 1:100.000 nati
Età esordio: 50 anni
Sintomi d’esordio: ptosi palpebrale, oftalmoparesi e
disfagia. Può poi comparire debolezza, ma raramente causa
grave disabilità
Diagnosi: alla biopsia muscolare tipici vacuoli nelle fibre
muscolari e dalle inclusioni filamentose nei nuclei.
Genetica: piccole espansioni trinucleotidiche (sequenza
GCG) all’interno dell’esone 1 del gene della proteina poly(A)-
binding 2 (PABP2), che ha sede sul braccio lungo del
cromosoma 14 (14q11.1). Tale mutazione causa l’allungamento
della regione N-terminale della proteina, che precipita nel
nucleo e forma così i tipici filamenti intranucleari, insieme
ad altri prodotti genici, tra cui abbondante mRNA
poliadenilato.
Distribuzione del deficit di forza in
diversi tipi di distrofia muscolare (DM)

A.Duchenne e di Becker
B.Emery-Dreifuss
C.Cingoli
D.Facio-scapolo-omerale
E.Distale
F.Oculofaringea
Sindrome del forame giugulare o di Vernet

ll foro giugulare, chiamato anche foro lacero posteriore è un'ampia


apertura sita nella base del cranio dietro al canale carotideo. Esso è
composto dalle incisure giugulari poste sulla parte posteriore della rocca
petrosa dell'osso temporale anteriormente, e sul margine anteriore
dell'osso occipitale posteriormente. Generalmente il foro destro è più
grande rispetto a quello sinistro.
E’ suddiviso in due porzioni dalle spine giugulari, due piccoli rilevi
presenti sulle incisure giugulari.
la porzione antero-mediale, più piccola, dà passaggio al nervo
glossofaringeo (IX).
la porzione postero-laterale (o porzione giugulare propriamente detta),
trasmette il seno sigmoideo, che attraversato il foro diventa la vena
giugulare interna, alcune branche meningeali delle arterie occipitali e
faringea ascendente. Questa porzione è attraversata inoltre dal nervo
vago (X) e nervo accessorio (XI).
Sindrome del forame giugulare o di Vernet

La Sindrome di Vernet, o sindrome del foro lacero


posteriore è un quadro neurologico caratterizzato da
emianestesia del palato, faringe e laringe, paralisi della
corda vocale, del palato, del trapezio e dello
sternocleidomastoideo, con perdita della sensibilità
gustativa del terzo posteriore della lingua.

Eziologia
Può essere causata da traumi o da neoplasie del glomo
giugulare.
In vicinanza e al di sotto del foro lacero posteriore, è
situato un linfonodo che contrae rapporti di continuità con il
IX,X e XI nervo cranico. L'adenopatia metastatica può
provocare compressione, dando luogo alla patologia.
Facoltà di Medicina e Chirurgia
Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia - Ippocrate
a.a. 2016/2017

Corso Integrato di Neurologia


Prof Giuseppe Salemi

Lezione 13
Le paralisi linguali
Le sindromi dei nervi cranici che causano paralisi
linguali non isolate sono le seguenti:

• Sindrome di Collet-Sicard.
• Sindrome di Villaret.
• Sindrome di Tapia.
• Sindrome di Garcin.
Sindrome di Collet-Sicard

Eponimi: sindrome condilo-lacero-posteriore o emiplegia glosso-laringo-


scapolo-faringea

Spazio latero-condiloideo posteriore

IX-X-XI-XII

paralisi del costrittore superiore della faringe, visibile grazie al


classico movimento a tendina della parete posteriore faringea verso il
lato sano, paralisi del velo pendulo, dei muscoli laringei, ipogeusia del
terzo posteriore della lingua dal lato colpito, paralisi ipsilaterale dei
muscoli trapezio e sternocleidomastoideo; emiplegia linguale,

Tumori del collo, della parotide, del glomo carotideo; linfoadenopatie neoplastiche,
infiammatorie, granulomatose, traumi
Sindrome di Villaret

Spazio retro-parotideo posteriore

IX-X-XI-XII + sindrome di Claude – Bernard- Horner

Tumori del collo, della parotide, del glomo carotideo;


linfoadenopatie neoplastiche, infiammatorie,
granulomatose, traumi
Sindrome di Tapia

La sindrome prende il nome dall'otorinolaringoiatra


spagnolo Antonio García Tapia (1875 - 1950).

Spazio latero-condiloideo posteriore

X-XII e talora XI

Tumori del collo, della parotide, del glomo carotideo;


linfoadenopatie neoplastiche, infiammatorie,
granulomatose, traumi
Sindrome di Garcin

Base cranica

Dal III al XII di un


lato

Sarcoma della base


o tumore infiltrante
del rinofaringe