EGA &

dintorni
Tutto (o quasi) quello che
avreste voluto sapere
sull’emogasanalisi e non
avete mai osato chiedere

INDUCTION WEEK MEU FIRENZE AA Lorenzo Parmeggiani & Shira Pizzut

«Fare bene
fare presto»

Cosa è l’emogasanalisi
arteriosa?
Come si fa?

A chi serve?

A cosa serve?

Quando farla?
 Come si fa?

• Qui metterei il video e mostrerei i kit

Cui prodest?

Al m e d i c o

Al pazient
e
A cosa serve?
Quando farla?

Insufficienza respiratoria (parziale o

globale)
Scompenso dell’equilibrio acido-base

G I
’E M
A
UN ATE
Alterazioni dello stato di coscienza

F
Sepsi
Trauma
Ossigenazione

• paO2
• P/F
• Gradiente
alveolo-arteriolare
Ossigenazione – paO2
 pH 7,45
pO2 85 mmHg
pCO2 35 mmHg
HCO3- 23 mmol/L

F 30 aa difficoltà F 80 aa febbre e tosse M 40 aa trauma a dinamica

respiratoria  APR ipertensione arteriosa maggiore, IOT sul
APR ndr. TD ndr TD non nota territorio ventilato
EGA in aria ambiente EGA in VM 35% meccanicamente, FiO2
70%

Stessa pO2 vuol dire stesso paziente?

Ossigenazione - P/F (Indice di Horowitz)

Rapporto  

paO2/FiO2 INDICE
DI
SEVERI
TA’
Quindi, chi se la passa peggio?
pH 7,45
pO2 85 mmHg
pCO2 35 mmHg
HCO3- 23 mmol/L

F 30 aa difficoltà F 80 aa febbre e tosse M 40 aa trauma a dinamica

respiratoria  APR ipertensione arteriosa maggiore, IOT sul
APR ndr. TD ndr TD non nota territorio ventilato
EGA in aria ambiente EGA in VM 35% meccanicamente, FiO2
70%

400 240 120

N.B. GUARDA SEMPRE IN FACCIA IL PAZIENTE, NON DI SOLI NUMERI
 Gradiente alveolo-arteriolare

Vn età/4 ± 4

pAO2=FiO2 x (760 – 47) – (pCO2x1,25)

Dove sono e cosa respiro

 pAO2 = (0,21 x 713) – (40 x1,25) = 100
Gradiente alveolo-arteriolare 2.0
Gradiente alveolo-arteriolare 3.0
PaO2

P/F
normale

ridotto

gradiente alveolo-arterioso di O2
AUMENTATO NORMALE
LUNG FAILURE PUMP FAILURE
es. Polmonite, EP, ARDS es. BPCO
 pH e disordini Acido-Base
Range 7,38 – 7,42

Individuare il disordine
primario
Stabilire se sia respiratorio
o metabolico
Calcolare il compenso
atteso
Distinguere i disordini
semplici da quelli misti (in
base al compenso atteso)
pH e disordini Acido-Base
Acidosi respiratoria
Aumento produzione CO2
• Incremento attività muscolare
• Somministrazione di HCO3-
• Aumentato metabolismo basale
• Lipogenesi da iperalimentazione

Ridotta ventilazione alveolare

• Ridotto drive respiratorio
• Alterata meccanica respiratoria
• Mismatch V/Q con «air trapping»
• Ridotto Vt (respiro superficiale)
Acidosi respiratoria
Segni Cefalea

Disturbi visus

Agitazione

Sonnolenza

Coma

Sintomi Tachipnea/bradipnea

Tremore

Papilledema

Eritema congiuntivale

Iper/ipotensione
Alcalosi respiratoria
Ridotta produzione CO2
• Sedazione
• Paralisi
• Ipotermia

Aumentata ventilazione
alveolare
• Stimolo drive respiratorio - chemocettori
midollari (acidosi, ansia, traumi, tumori,
mediatori, farmaci); chemocettori carotidei
(ipossia/ipossiemia); meccanocettori polmonari -
• Ventilazione meccanica
Alcalosi respiratoria
Segni Parestesie

Spasmi carpopedalici

Contrazioni periorali

Convulsioni

Sintomi Chvostek/Trousseau

Alterazioni ECG (QT lungo, ST sotto; BEV; torsione

punta

Alterazioni emogasanalitiche (riduzione Ca, K, Mg)

Acidosi metabolica
Ridotta escrezione • Uremia
acida renale • Acidosi tubulare distale

CONSUMO
• DKA
HCO3-
Iperproduzione di • Acidosi lattica
acidi • Intossicazioni (etanolo, metanolo, salicilati)
• Farmaci (biguanidi, soluzioni

Perdita
• Diarrea
gastroenterica di
HCO3-
PERDIT
A
Perdita renale di • Acidosi tubulare prossimale HCO3-
HCO3- • Farmaci (acetazolamide; antibiotici)
Anion gap
𝐴𝐺 = ¿

Normale AG normale (ipercloremica) AG aumentato (normocloremica)

gli HCO3- persi sono HCO3- consumato viene
Per la pagina cose molto rimpiazzati da Cl- per controbilanciato elettricamente
ovvie mantenere l’elettroneutralità dall’anione dell’acido tamponato
Bicarbonati o non bicabornati,
questo è il dilemma!

Pazienti ipoperfusi in quanto HCO3 genera CO2 ad una velocità

maggiore di quanto questa possa essere eliminata a livello polmonare

Possono essere somministrati nei pazienti con acidosi metabolica

da consumo purché siano normoperfusi

Acidosi metabolica ad AG normale, quindi da perdita

Alcalosi metabolica
Shift intracellulare di H+ (in caso di Ipokaliemia)
Perdite GI (> gastriche)
Perdite renali
primitivo mineralcorticoidi
diuretici ansa/tiazidici
sindrome Bartter/Gitelman e Pendred
alcalosi post-ipercapnica
Somministrazione alcali
HCO3- in acidosi lattica/chetoacidosi
Emocomponenti con citrato
Contrazione volume extracellulare
Disturbi misti
pH troppo
acido o
troppo
alcalino

Disturb
pH normale
o misto
Compenso
ma Pco2 e
atteso non
HCO3
rispettato
alterati
Lattato
AUMENTO PRODUZIONE
LATTATO
Ipoperfusione
Lavoro muscolare
Farmaci
Insufficienza epatica

Clearance del lattato (2 o 6 ore)

Se ≥ 10-15%  prognosi positiva
Lattato & sepsi
Trauma

Hb
Lattato
Base excess
What else?

Glicemia
Elettroliti
Hb
MetHb e COHb
EGA venoso
Ottima correlazione pH, HCO3 -, lattato, BE
ESCLUDE ipercapnia
Non affidabile pO2  spesso sufficiente SpO2
Le cose davvero importanti sono raramente urgenti e le cose urgenti sono raramente
davvero importanti.
Le cose poco importanti diventano urgenti per la mancanza di pianificazione

Dwight David Eisenhover