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DISTURBI DELLEQUILIBRIO

ACIDO-BASE E UTILIZZO
DELLEGA PER LA SUA
VALUTAZIONE
Caso Clinico
O
LEGA rappresenta lesame principe
dellurgenza, poich unottima finestra su:

VENTILAZIONE ALVEOLARE

SCAMBIO GASSOSO

pH ed EQUILIBRIO ACIDO-BASE
In particolare lequilibrio acido-base una spia di
importanti funzioni come lo STATO DI IDRATAZIONE (pz
disidratati presentano alcalosi metabolica), LA
CIRCOLAZIONE (pz in stato di shock presentano acidosi
metabolica)
Il nostro organismo tende a produrre acidi per
effetto del metabolismo:
quotidianamente vengono prodotti 20 moli di acidi volatili
(CO2) che vengono eliminati con la respirazione e 80 nmoli
di acidi fissi che vengono eliminati dal rene.

Lorganismo si difende contro le variazioni della


concentrazione H+ con i sistemi tamponi, che se
anche molto efficienti e veloci sono una fonte
limitata ed esauribile:
i polmoni intervengono nel giro di pochi minuti, i
reni nel giro di qualche ora, ma completano il loro
intervento solo dopo 2-3 giorni.
I sistemi tampone (buffers) nellorganismo sono molti
e includono lEmoglobina, i Fosfati, le Proteine e il
Bicarbonato
7.35 > pH < 7.44
Il pH deriva dallequazione di Henderson-
Hasselbach in cui si mette in rapporto
lattivit del polmone e quella del rene
pH = pKa + log (HCO3-)/0.03 xPaCO2

Utilizzando la concentrazione di H+, da cui


deriva il pH si pu scrivere
H+ = K x H2CO3/HCO3-
H+ = K x CO2/HCO3-
INTERPRETAZIONE
A STEP DELLEGA

V STEP

IV STEP

III STEP

II STEP

I STEP
I STEP: O2
La PaO2 e tutti i valori da essa derivati permettono
di capire:

LaPaO2, e quindi il rapportoPaO2/FIO2,si riducequando


ilparenchima polmonaredanneggiato, gli alveoli si riempiono di
acqua, proteine e cellule e si genera uneffetto shunt(es. polmonite,
ARDS, edema polmonare).
LaPaCO2 aumenta, e quindi il pH si riduce, quando invece
laventilazione alveolarediventainsufficiente, ciosi
riduconoilitri al minutodi gas che raggiungono glialveoli. Le
cause di ipoventilazione alveolare nel paziente critico sono
affaticamento e/o debolezza dei muscoli respiratori (condizioni che
aumentano il lavoro respiratorio, malattie neuromuscolari) o le
alterazioni del drive respiratorio (es. coma, oppioidi). In questi casi, in
assenza di un danno al parenchima polmonare, ilrapporto
PaO2/FIO2solo marginalmente ridotto.
I STEP: O2
La PaO2 e tutti i valori da essa derivati permettono
di capire:
1. Rapporto PaO2/FiO2

FiO2, letteralmente:frazioneinspirata di O2, una sigla usata per


indicare la percentuale diossigeno(O2) inspirata da unpaziente.
FiO2 espresso come numero compreso tra 0 ed 1 o comepercentuale.
La FiO2inariaatmosferica 0,21 (21%).[1]
La FiO2di un paziente pu essere modificata utilizzando la
maschera di Venturie/o modificando il flusso di ossigeno fornito. La
maggior parte deiventilatori polmonariha la possibilit di modificare la
FiO2.Normalmente la FiO2 mantenuta sotto lo 0,6 perch a valori pi
alti l'ossigeno pu manifestare effetti tossici.
I STEP: O2
La PaO2 e tutti i valori da essa derivati permettono
di capire:
1. Rapporto PaO2/FiO2
Ilrapportotra laPO2 alveolare (PAO2)e quellaarteriosa (PaO2)ci
descrive lagravitdelladisfunzione parenchimale polmonare.

LaPAO2 calcolabile con lequazionedeigas alveolari:

PAO2= (Patm-PH2O) x FIO2 PaCO2/RQ

Patm= pressione atmosferica (circa 760 mmHg a livello del mare);


PH2O= pressione di vapore saturo dellacqua a 37 C (47 mmHg);
RQ= rapporto tra produzione di CO2 e consumo di O2 (fisiologicamente
0.8).

Lequazione dei gas alveolarici dice che laPAO2


dipendedallossigeno che arriva negli alveoli[(Patm-PH2O) x
FIO2]menolaCO2chenegli aveolic gi (PaCO2/RQ).
I STEP: O2
La PaO2 e tutti i valori da essa derivati permettono
di capire:
1. Rapporto PaO2/FiO2
Ipotizziamo di averedue pazienti(Mario e Pippo) con lamedesima
grave ipossiemia acuta: entrambi hanno unaPaO2di42 mmHg
senza ossigenoterapia.
Entrambi hanno quindi lostesso rapporto PaO2/FIO2: PaO2 42
mmHg/FIO2 0.21 = PaO2/FIO2 di200 mmHg.

Marioha per unaPaCO2di30 mmHgmentrePippoha85di PaCO2.

Da questo potremmodedurreche
lagravitdeldannodelparenchima polmonaredi Mario e Pippo
simile, avendo entrambi 200 mmHg di PaO2/FIO2
I STEP: O2
La PaO2 e tutti i valori da essa derivati permettono
di capire:
1. Rapporto PaO2/FiO2
Proviamo infatti a calcolare laPAO2diMarioe Pippo.

Mario: PAO2=(760-47) x 0,21 30/0.8=112 mmHg;

Pippo: PAO2=(760-47) x 0,21 85/0.8=43 mmHg.

Ricapitoliamo:entrambihanno42 mmHgdiPaO2, ma Mario ha una


PO2 alveolare di 112 mentre Pippo di 43 mmHg.

Questo significa che quasi tutto (97%) lossigeno chePippoha negli


alveoli passa nel sangue arterioso (PaO2/PAO2 0.97),
mentreMariovede passare solo nel sangue arterioso solo il 37%
dellossigeno alveolare (PaO2/PAO2 0.37).
Una situazione che il PaO2/FIO2 non ci ha rivelato, ma che il PaO2/PAO2
ci fa vedere chiaramente.
I STEP: O2
La PaO2 e tutti i valori da essa derivati permettono
di capire:
1. Rapporto PaO2/FiO2
Da quanto abbiamo visto finora, possiamo trarredue implicazioni
praticheda calare nella vita di tutti i giorni:

nei pazienti marcatamenteipercapnici utileassociareluso


delPaO2/PAO2 aquello del consuetoPaO2/FIO2per dare un corretto
inquadramento fisiopatologic dellinsufficienza respiratoria e per
monitorarne correttamente levoluzione.

nei pazienti conPaCO2 vicina al normale, preferibile il


rapportoPaO2/FIO2come indicatore di danno parenchimale
polmonare. Infatti pi immediato da calcolare del PaO2/PAO2 senza
farci utilizzare per il calcolo valori teorici di Patm, PH2O e RQ.
II STEP: pH
III STEP: CO2
La PaCO2 permette di capire:
1. Quanto e come ventila il
paziente

2. Di definire se il disturbo
primitivo o meno respiratorio
IV STEP: HCO 3
-

I bicarbonati rappresentano la riserva alcalina e il


loro valore aiuta a capire il tipo di disordine
primitivo
DEFINIZIONE
ACIDEMIA: quando la concentrazione di H+ > di
44 nmol/L (pH < 7.36)

ALCALEMIA: quando la concentrazione di H+ <


di 36 nmol/L (pH > 7.44)

ACIDOSI: condizione fisiologica che determiner


acidemia se non compensata

ALCALOSI: condizione fisiologica che determiner


alcalemia se non compensata
Equilibrio acido-base

ACIDEMIA ALCALEMIA

pH < 7.36 pH > 7.44


H+ > 44 nmol/l H+ < 36 nmol/l

ACIDOSI ALCALOSI
Condizione patologica in cui Condizione patologica in cui
c tendenza alla c tendenza allaumento
diminuzione del pH se non del pH se non subentra un
subentra un meccanismo meccanismo di compenso
di compenso al processo al processo primario
primario
DISORDINI DELLEQUILIBRIO ACIDO-
BASE

DISORDINE VARIAZIONE PRIMARIA pH COMPENSO

Acidosi respiratoria PCO2 HCO3-

Alcalosi respiratoria PCO2 HCO3-

Acidosi metabolica HCO3- PCO2

Alcalosi metabolica HCO3-


PCO2

Obiettivo finale mantanere un rapporto


PCO2
HCO3- COSTANTE
Correlazione tra H+, pH, PCO2, HCO3-

H+nEq = 24 X PCO2
HCO-3

40nEq = 24 X 40
Valori normali 24
36<H+<4
4
pH = 7.36-7.44
PaCO2 = 36-40
HCO-3 = 22-26
V STEP: compenso atteso
Dallesame di un enorme numero di EGA sono stati
derivati i compensi che normalmente sono attesi.

Tali compensi attesi permettono di capire se il


disturbo SEMPLICE (quando il compenso atteso
viene soddisfatto) o se MISTO (quando il
compenso non soddisfatto.

Slatentizzare un disturbo misto


significa comprendere
un quadro clinico
ed eseguire unadeguata terapia.
DISTURBI RESPIRATORI

Si ha un disordine respiratorio primario


quando la PaCO2 ha valori anormali e la
sua variazione di senso opposto rispetto
a quella del pH.
Compenso metabolico per disturbi
respiratori primari
H+nEq = 24 X PCO2
HCO-3

IPERCAPNIA ACUTA: HCO3- aumenta di 1 mmol/l ogni 10 mmHg di aumento della CO 2.


ES: Pa CO2 = 60 (40 +20) HCO3- = 24 + 2 = 26

IPERCAPNIA CRONICA: HCO3- aumenta di 4 mmol/l ogni 10 mmHg di aumento della


CO2. 8 32
ES: Pa CO2 = 60 (40 +20) HCO3- = 24 + 4= 28

IPOCAPNIA ACUTA: HCO3- diminuisce di 2 mmol/l ogni 10 mmHg di diminuzione della


CO2.
ES: Pa CO2 = 20 (40 -20) HCO3- = 24 - 4= 20

IPOCAPNIA CRONICA: HCO3- diminuisce da 5 a 7 mmol/l ogni 10 mmHg di diminuzione


della CO2.
ES: Pa CO2 = 30 (40 -10) HCO3- = 24 - 6= 18
DISORDINI METABOLICI

Si ha un disordine metabolico primario


quando il pH ha valori anormali e la sua
variazione va nello stesso senso di quella
della PaCO2
DISORDINI DI TIPO
MISTO

Si ha nel caso in cui il pH invariato o nella


norma e la PaCO2 al difuori dei valori
normali.
Oppure se il pH non presenta valori normali
e la PaCO2 nella norma.
EGA
COMPENSO ATTESO

H+ = K CO2 / HCO3-
40 = 24 x 40 / 24
55 = 24 x 60 / 24

Valori normali

pH = 7.36-7.44
PaCO2 = 36-40
HCO3-= 22-26
LAnion-Gap (AG)

[Na] - ([HCO3 ] + [Cl ]) = AG (84 mEq/L)

Presenta numerose limitazioni e diversi falsi


positivi
Purtuttavia un elemento indispensabile di

guida nellinterpretazione delle Acidosi


Metaboliche
In caso di Acidosi Metabolica con AG elevato

fondamentale dosare direttamente i Lattati, i


Formati, i Ketoacidi, il Glicole Etilenico, i Salicilati
GAP ANIONICO

LAG un parametro dello stato acido-base utilizzato nella


valutazione dei pz che presentano unacidosi metabolica, allo scopo
di determinare se il problema sottostante sia un accumulo di
idrogenioni o una perdita di bicarbonato.
Il AG un parametro affidabile soltanto in caso valore proteico
normale
GAP ANIONICO

GA GA =
Accumulo di H+ Perdita di HCO3-

ACIDOSI LATTICA DIARREA


CHETOACIDOSI FASE INIZIALE
INSUFFICIENZA RENALE per INSUFFICIENZA RENALE per
diminuzione dellescrezione di H+ perdita di bicarbonati nelle urine

Gli H+ che si accumulano si La perdita di ioni bicarbonato


legano ai bicabornati viene controbilanciata
formando acido carbonico, dagli ioni cloro in modo
facendo diminuire la proporzionale
quantit di bicarbonati
Caso clinico n 1

Pz maschio 70 Kg sviluppa
ostruzione delle vie aeree acuta
durante anestesia. H+nEq = 24 X PCO2
EGA:
HCO-3
pH = 7.32
PaCO2 = 70 mmHg
HCO3- = 27 mmol/l

HCO3- aumenta di 1 mmol/l ogni 10 mmHg di


aumento della CO2
ACIDOSI RESPIRATORIA
HCO3- = 24+3 = 27 CON BUON
H+ = 24x 70 = 61 pH = 7.3 COMPENSO
27
METABOLICO
Caso clinico n 2

Pz maschio 70 Kg sviluppa
ostruzione delle vie aeree
acuta durante anestesia. H+nEq = 24 X PCO2
HCO-3
EGA:
pH = 7.1
PaCO2 = 70 mmHg
HCO3- = 21 mmol/l

HCO3- aumenta di 1 mmol/l ogni 10 mmHg ACIDOSI RESPIRATORIA


di aumento della CO2
CON SOVRAPPOSTA
HCO3- = 24+3 = 27 27-21= 6
ACIDOSI METABOLICA
BE = -6
H+ = 24x 70 = 80 pH = 7.1
21
Caso clinico n 3

Pz 88 anni affetto da COPD


giunge al PS per vomito
incoercibile. H+nEq = 24 X PCO2
HCO-3
EGA:
pH = 7.48
PaCO2 = 68 mmHg
HCO3- = 28 mmol/l

HCO3- aumenta di 4 mmol/l ogni 10 mmHg ACIDOSI RESPIRATORIA


di aumento della CO2
+
PCO2= 68-40 = 28 HCO3- = ALCALOSI METABOLICA
24+10= 34
H+ = 24x 68 = 58 pH = 7.2
28
Caso clinico n 4

Pz viene ricoverato in TI per


uno stato di shock settico e
lanamnesi risulta negativa H+nEq = 24 X PCO2
per patologie polmonari
HCO-3
EGA:
pH = 7.1
PaCO2 = 18 mmHg
HCO3- = 5.5 mmol/l
ACIDOSI METABOLICA
HCO3- diminuisce di 2 mmol/l ogni 10 CON COMPENSO
mmHg di diminuzione della CO2
RESPIRATORIO
PCO2= 40-18 = 22 HCO3- = 24-5=
19
BE = -13.5
H+ = 24x 18 = 80 pH = 7.1
Caso clinico n 5

Pz sottoposto ad intervento
chirurgico di AAA viene
inviato a reparto con H+nEq = 24 X PCO2
insufficiente terapia antalgica
HCO-3
EGA:
pH = 7.38
PaCO2 = 30 mmHg
HCO3- = 18 mmol/l
ACIDOSI METABOLICA
PCO2= 40-30= 10 HCO3- = 24-18=
+
6 ALCALOSI RESPIRATORIA
BE = -6
H+ = 24x 30 = 40 pH = 7.38
18
Caso clinico n 6

Pz ricoverato in TI per
trauma cranico grave e
sottopsto per lungo tempo a H+nEq = 24 X PCO2
terapia antiedemigena. E
presente inoltre
HCO-3
unimportante disionia con
ipocl-, ipok+, ipomg++.

EGA:
pH = 7.58
PaCO2 = 35 mmHg ALCALOSI METABOLICA
HCO3- = 28 mmol/l IPOCLOREMICA
da uso di diuretici
PCO2= 40-35= 5 HCO3- = 28-24= 4 (vengono riassorbiti bicarbonati perch scambiati
con cl-, ed viene perso k+ cos H+ vengono
BE = +4 sequestrati allinterno della cellula)
H+ = 24x 35 = 30 pH = 7.58
28
TRATTAMENTO

Lindicazione alla terapia alcalinizzante in caso di


acidosi metabolica c soltanto se:
pH < 7.2
BE > -10

HCO3- = Kg x BE
5
infusi nella prima ora
nelle tre ore successive
EGA
PARAMETRI RESPIRATORI ACIDO-BASE

pH BE mmol/L
PO2 mmHg
PCO2 mmHg
PCO2 HCO-3 mmol/L
SO2 %
TCO2 mmol/L PO2
O2CT ml/dL
A mmHg
ELETTROLITI
AaDO2 mmHg
a/A
Na+ mmol/L Hct %
P50 mmHg K+ mmol/L Hb g/dL
PO2/FiO2mmHg Cl- mmol/L
Glc mg/dL
Cause di Acidosi Metabolica ad elevato AG

Uremia
Ketoacidosi diabetica
Ketoacidosi alcoolica
Ketoacidosi da digiuno
Acidosi lattica tipo A (ipossia tissutale: shock)
Acidosi lattica tipo B1 (sepsi, leucemia, ecc.)
Acidosi lattica tipo B2 (es. da biguanidi)
Acidosi lattica tipo B3 (difetti congeniti del
metabolismo)
Da intossicazione (Metanolo, Glicole etilenico,
Salicilati) caratterizzata da aumento della
Osmolalit Plasmatica
Cause di Acidosi Metabolica a normale AG

Con tendenza allIperKaliemia


Uremia iniziale
Ketoacidosi diabetica sottostante iniziale
Uropatia ostruttiva iniziale
Acidosi tubulare renale tipo IV
Ipoaldosteronismo (Addison)
Infusione o ingestione di HCl, NH4Cl, Lisina o
Arginina-HCl
Diuretici risparmiatori di Potassio
Cause di Acidosi Metabolica a normale AG

Con tendenza allIpoKaliemia


Acidosi tubulare renale tipo I (distale)
Acidosi tubulare renale tipo II (prossimale)
Acetazolamide
Diarrea
Ureterosigmoidostomia
Acidosi da diluizione
Ostruzione di neovescica ileale
Acidosi Metabolica: Conseguenze
Patofisiologiche

La contrattilit del miocardio si riduce


La soglia per la Fibrillazione Ventricolare si
abbassa
La soglia per la defibrillazione (durante ACR)
aumenta
La perfusione epatica e renale diminuisce
Le resistenze vascolari del piccolo circolo
aumentano
Gli effetti delle catecolamine sono diminuiti
Si sviluppa uno stato catabolico generalizzato
Alterazioni del sensorio fino al coma profondo
Alkosi Metabolica

LAlkalosi Metabolica data o da una perdita di


valenze acide o da un recupero renale eccessivo di
bicarbonato
Si possono identificare 2 sottoclassi di Alkalosi
Metabolica
1 Alkalosi Metabolica Cloro-responsiva
E associata alla contrazione del volume
extracellulare e risponde alla riespansione volemica
2 Alkalosi Metabolica Cloro-resistente
E associata a normovolemia e spesso a
ipertensione. Non risponde alla riespansione
volemica
Cause di Alkalosi Metabolica Cloro-
responsiva

Vomito
Diarrea
Terapia diuretica
Fibrosi cistica
Enteropatie cloro-disperdenti

Le urine sono alkaline e con bassa


concentrazione di Cloro (<10 mEq/L)
Cause di Alkalosi Metabolica Cloro-resistente

Ipertensione nefrovascolare
Tumori renino-secernenti
Iperplasia surrenalica
Iperaldosteronismo
Sindrome di Cushing, di Liddle, di Bartter
Sostanze esogene (Liquorizia, Cortisonici)
Non risponde alla riespansine volemica e le urine
hanno concentrazione di Cloro > 10 mEq/L
Alkalosi Metabolica: Conseguenze
Patofisiologiche

Manifestazioni neurologiche quali tetania e


epilessia
La perfusione coronarica e cerebrale diminuisce a
causa del vasospasmo
Aritimie cardiache refrattarie alla terapia
Diminuzione del rilascio di O2 da parte
dellEmoglobina con gravi conseguenze nelle
patologie respiratorie preesistenti
Depressione del Drive respiratorio
Alkosi Respiratoria

L iperventilazione causa diminuzione della PCO2 e conseguente aumento


del pH ematico.

Alkalosi Respiratoria acuta :


Cause psicogene (Attacchi di panico)
Malattie neurologiche ( Ictus, Neoplasie, Traumi, Meningoencefaliti)
Cause farmacologiche (Salicilati, Metilxantine, Nicotina)
Cause varie (Febbre, Colpo di calore, Iperpiressia maligna)

Alkalosi Respiratoria cronica :


Gravidanza
Encefalopatia epatica
Anemia grave
Permanenza ad alta quota (>3000 m s.l.m.)