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VESCICA IPERATTIVA
E INCONTINENZA URINARIA
FEMMINILE
P. DI BENEDETTO, G. ETTORE, S. SIRACUSANO, C. DELNERI
❑ INTRODUZIONE
Disfunzioni della fase di riempimento vescicale si
possono estrinsecare clinicamente in sintomi di ur-
genza e di pollachiuria (vescica iperattiva), in una
instabilità detrusoriale con incontinenza urinaria
(IU) da urgenza o in una incompetenza sfinterica
con IU da sforzo (IUS).
La continenza urinaria è la capacità di rinvia-
re a piacimento l’atto minzionale e di espletarlo in
condizioni di convenienza igienico-sociale: essa è il
risultato dell’integrità anatomica e funzionale delle
vie urinarie inferiori.
L’incontinenza urinaria (IU) è espressione del-
la perdita o della mancata acquisizione di tale ca-
pacità, ed è definibile come l’emissione involontaria
di urina “per uretram” in luoghi e tempi inappro-
priati.
Nella donna la continenza è assicurata fin
quando la pressione uretrale è maggiore della pres-
sione vescicale sia a riposo che in corso di attività;
inoltre il collo vescicale deve rimanere chiuso e la
vescica urinaria deve essere sotto il controllo della
volontà.
❑ CLASSIFICAZIONE CLINICA
Il termine vescica iperattiva (VI) o sindrome della
vescica iperattiva (secondo la terminologia anglo-
sassone “overactive bladder”, proposta da Abrams
e Wein nel 1997, e rivista dalla nuova proposta
della terminologia della International Continence
Society – ICS – suggerita da Abrams et al. nel
2002) indica per definizione tutte quelle situazioni
cliniche in cui sono presenti sintomi quali l’urgenza
minzionale improcrastinabile e l’aumento della fre-
quenza (diurna e/o notturna) degli episodi minzio-
nali, in associazione o meno ad incontinenza urina-
ria da urgenza. Trattasi di una condizione cronica
in cui, ovviamente, è stata esclusa la presenza di
9
fattori metabolici o di patologie a carico delle vie
urinarie che possano rendere ragione dei sintomi.
Dal punto di vista delle manifestazioni cliniche
la perdita involontaria di urina può essere classifi-
cata come segue:
– IU goccia a goccia (dribbling incontinence);
– IU da sforzo (genuine stress incontinence);
– IU da urgenza (urge incontinence);
– IU mista, da sforzo e da urgenza (mixed incon-
tinence);
– IU funzionale (functional incontinence).
1. L’IU goccia a goccia può essere espressione di
cause diverse: una ritenzione cronica d’urina
con iscuria paradossa o incontinenza da ri-
gurgito; una perdita completa della funzione
di serbatoio della vescica per cause funzionali
od organiche; un deficit sfinterico più o meno
importante con riduzione delle resistenze ure-
trali.
2. L’IU da sforzo o IUS è quella che insorge in oc-
casione di aumenti della pressione addominale,
ad esempio durante colpi di tosse, starnuti, sal-
telli, in occasione di ponzamenti o manovre di
Valsalva e similari. È tipica come patologia
spontanea del sesso femminile, possibile nella
nullipara, ma più frequente nella donna pluri-
para, accompagnata o meno da prolasso geni-
tale (Artibani, 1991).
3. L’IU da urgenza è quella che insorge in occa-
sione di sensazioni di urgenza o impellenza
minzionale improcrastinabile. Può essere
espressione di instabilità detrusoriale ed è defi-
nita in tal caso “motoria” in quanto conse-
guenza di una anormale contrattilità o iperatti-
vità del detrusore. In altri casi la urge inconti-
nence è “sensitiva” perché in rapporto ad un
aumento della scarica afferente con sensazione
di minzione improcrastinabile già a bassi riem-
pimenti vescicali in assenza di una simultanea
attività contrattile detrusoriale.
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44 PARTE II – DISFUNZIONI VESCICO-SFINTERO-PERINEALI: ASPETTI CLINICI E DIAGNOSTICI
L’enuresi definisce una minzione completa invo-
lontaria, tipicamente durante il sonno (enuresi
notturna), talora durante le ore diurne, soprat-
tutto nella giovane adolescente in occasione di ri-
sate (incontinenza risoria o giggle incontinence).
4. L’IU mista ovviamente comporta caratteristi-
che cliniche di IU da urgenza e da sforzo.
5. L’IU funzionale è ampiamente conosciuta in am-
bito geriatrico e definisce quelle situazioni di IU,
precipitate più da fattori extra-urologici che uro-
logici, intendendo per i primi la ridotta mobilità,
i deficit della destrezza manuale o la presenza di
barriere architettoniche (Benvenuti et al., 1998).
❑ EPIDEMIOLOGIA
Uno dei risultati più evidenti delle ricerche epide-
miologiche è la difficoltà di ottenere dei dati atten-
dibili per vari motivi (errori di campionatura, defi-
nizione di VI e IU, diversa “soglia iatrotropica” va-
le a dire soglia del disturbo al di là del quale la pa-
ziente decide il ricorso al medico, ecc.).
La prevalenza di vescica iperattiva (VI) è pro-
babilmente sottostimata, in quanto la maggior par-
te degli studi epidemiologici è indirizzata a studia-
re l’IU. La stima mondiale di soggetti affetti da VI
si aggira sui 50-100 milioni e, sicuramente, negli
USA la VI è una delle condizioni croniche più co-
muni, al pari del diabete mellito e dell’ulcera pep-
tica (Abrams e Wein, 2000). Uno studio europeo,
interessante 6 nazioni, avrebbe evidenziato nel
17% della popolazione la presenza di uno o più
sintomi di VI ed una incidenza tendenzialmente
crescente con l’avanzare dell’età.
La prevalenza di IU aumenta con l’età, riscon-
trandosi – a seconda delle statistiche – dal 10% al
58% (Vignoli, 2000). È stato stimato che l’IU pos-
sa interessare almeno 3 milioni di persone in Gran
Bretagna e circa 13 milioni di adulti negli Stati
Uniti (Thomas et al., 1980; Fantl et al., 1996).
Nel 1997 è stato condotto in 6 città italiane
(Bari, Milano, Modena, Roma, Udine e Varese) uno
studio epidemiologico pluricentrico sulla prevalen-
za e sui fattori di rischio dell’IU (Salvatore et al.,
1998; Bortolotti et al., 2000): tale indagine ha rile-
vato una prevalenza di IU del 4% negli uomini ol-
tre i 50 anni e del 12% nelle donne oltre i 40.
In generale il tasso di prevalenza riportato ne-
gli studi si aggira in un range compreso tra il 10%
e il 50% (Thom, 1998; Payne, 1998; Thüroff,
1999; Vignoli, 2000).
Per quanto riguarda l’incidenza non esistono
sufficienti studi in letteratura tali da fornirci una
stima dell’IU; a tal riguardo uno studio di rilievo è
quello di Holst e Wilson nel quale viene messo in
evidenza che il 10% delle donne originariamente
continenti all’età di 65 anni sviluppa un’inconti-
nenza nei successivi tre anni.
I risultati degli studi epidemiologici, finalizzati
a determinare la prevalenza e l’incidenza dell’IU,
utilizzano parecchi criteri per suddividere la popo-
lazione in esame, i più importanti dei quali sono:
Sesso
Nella popolazione di età superiore ai 60 anni, il
sesso femminile ha una probabilità di essere incon-
tinente doppia rispetto al sesso maschile; per età
inferiori ai 60 anni tale differenza risulta ancora
più evidente con un rapporto femmine-maschi di 3
a 1 (Thom, 1998; Hampel, 1997).
Età
La maggior parte degli studi dimostra che la preva-
lenza dell’IU aumenta con l’avanzare dell’età
(Thomas et al., 1980; Yarnell et al., 1981; Rutchik e
Resnick, 1998). A tal riguardo, Hunskaar et al. nel
1998, su un campione di 13 studi condotti negli ul-
timi 30 anni, hanno rilevato che la prevalenza
dell’IU è direttamente correlata all’età raggiungendo
il 20-30% nelle giovani adulte, il 30-40% nell’età
media ed il 30-50% nella popolazione più anziana.
Tipo di incontinenza
Nell’ambito del sesso femminile la prevalenza della
IUS è stata variamente riportata con percentuali che
oscillano approssimativamente tra il 30 e il 50%. La
IUS viene riferita più comunemente prima dei 65
anni, mentre in età più avanzata diventano più co-
muni le forme di urgenza e quelle di tipo misto
(Thomas et al., 1980). Non tutti gli Autori sono d’al-
tra parte concordi con tali conclusioni: a tal riguardo
Diokno et al., avvalendosi di un’indagine urodinami-
ca, hanno dimostrato l’esistenza di instabilità detru-
soriale solo nel 12% della popolazione femminile in-
continente, una IU mista nel 56% delle donne di età
superiore ai 60 anni ed una IUS nel 27% dei casi.
❑ FATTORI DI RISCHIO
Oltre al sesso e all’età, di cui abbiamo fatto menzio-
ne prima, vi sono altre variabili che rappresentano
dei probabili o addirittura sicuri fattori di rischio.
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Parità e gravidanza
La gravidanza ed il parto vengono considerati tra i
fattori di rischio della IUS.
La prevalenza di IU varia durante la gravidan-
za dal 31 al 46% e talora fino al 60% (Wilson et
al., 1997; Burgio et al., 1996) e sarebbe correlata
al numero dei parti. L’aumento della prevalenza di
IU con la parità è dovuto soprattutto ad un incre-
mento delle forme da sforzo e miste; scarsa o nes-
suna associazione è stata riscontrata tra parità ed
urgenza. Il danno da parto è stato ritenuto il fatto-
re eziologico principale delle alterazioni del sup-
porto pelvico e dell’incontinenza da sforzo: alcuni
rilevano tale condizione come transitoria persisten-
do solo in una modesta percentuale nel lungo ter-
mine (Cutner, 1997; Viktrup et al., 1992), altri ri-
portano invece una correlazione significativa tra
parto e IUS permanente (Thomas et al., 1980).
Studi sulla pressione uretrale hanno dimostrato
che il parto per via vaginale si associa ad una ridu-
zione della lunghezza funzionale, della pressione di
chiusura e della pressione massima uretrale (Tapp
e Cardozo, 1988; Toozs-Hobson et al., 1997).
Menopausa
Numerosi studi hanno dimostrato che dopo la me-
nopausa vengono frequentemente lamentati distur-
bi genito-urinari (secchezza vaginale, dispareunia,
pollachiuria, urgenza minzionale, disuria e inconti-
nenza urinaria). La pressione massima e la lun-
ghezza uretrale aumentano dall’infanzia ai 25 an-
ni, per poi decrescere con l’avanzare dell’età;
un’ulteriore riduzione della lunghezza funzionale
dell’uretra si verifica dopo la menopausa, probabil-
mente a causa della carenza di estrogeni che com-
porta modificazioni citologiche dell’uretra distale
simili a quelle della vagina. La ridotta vascolariz-
zazione uretrale e la scarsa efficienza della musco-
latura liscia e scheletrica comportano una bassa
pressione uretrale a riposo ed un’insufficiente ri-
sposta allo sforzo.
Isterectomia
Gli studi relativi alla correlazione tra isterectomia e
rischio di IU sono contradditori. Milson in un’ana-
lisi di 3896 pazienti, tuttavia, ha rilevato che la
frequenza delle perdite urinarie è significativamen-
te più alta nelle donne sottoposte ad isterectomia.
VESCICA IPERATTIVA E INCONTINENZA URINARIA FEMMINILE 45
Razza
Riguardo alle differenze razziali esistono poche
informazioni epidemiologiche: prolasso genitale,
enterocele e IUS sembrano rari nelle donne cinesi,
eschimesi e nere. È stato dimostrato che nelle
donne cinesi i fasci del muscolo elevatore dell’ano
sono più spessi ed inseriti più lateralmente sul-
l’arco tendineo e la fascia del diaframma pelvico è
più densa rispetto alle donne bianche (Zacharin,
1997).
Fumo, alcol e caffè
Gli studi riguardanti tali fattori di rischio sono di-
scordanti: alcuni ritengono che ci sia un’associazio-
ne tra queste abitudini e il rischio di IU (Hampel et
al., 1997), altri non rilevano alcuna correlazione
(Bortolotti et al., 2000). In un vasto studio retro-
spettivo controllato su donne incontinenti Bump e
Mc Clish (1992) hanno constatato un’associazione
significativa tra fumo di sigaretta e IU: il fumo era
associato ad un aumento da due a tre volte del ri-
schio relativo di IU.
Obesità
Nelle donne con IU, l’obesità è un reperto comune.
In un vasto studio su donne incontinenti, Dwyer et
al. (1988) hanno riscontrato che l’obesità (>20%
del peso medio, per altezza ed età) era significati-
vamente più comune nelle donne con IUS ed insta-
bilità detrusoriale rispetto alla popolazione norma-
le. L’obesità risultava inoltre correlata con l’età, la
parità e precedenti interventi per IU.
❑ FISIOPATOLOGIA DELLA VESCICA
IPERATTIVA
Essendo la vescica iperattiva (VI) una condizione
cronica, essa necessariamente rappresenta la con-
seguenza di tutto un processo fisiopatologico la cui
origine può essere molteplice: disturbi del riflesso
minzionale e/o della neurotrasmissione possono ac-
compagnarsi o meno a disturbi miogeni, comporta-
mentali o psicogeni (Bosch, 1990; Artibani, 1997;
Vignoli, 2002).
Molto probabilmente il controllo dell’attività
detrusoriale è inficiato in vari modi e, a questo
proposito, non si può non sottolineare la possibile
presenza, singolarmente o in associazione, di:
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46 PARTE II – DISFUNZIONI VESCICO-SFINTERO-PERINEALI: ASPETTI CLINICI E DIAGNOSTICI
– una ridotta inibizione detrusoriale proveniente
dai centri sovrapontini;
– una aumentata scarica efferenziale della via
parasimpatica sacrale, quale effetto sia di un
aumentato input afferenziale sacrale (per effet-
to di una patologia locale o generale, in caso di
mialgia tensiva del pavimento pelvico) che di
un diminuito input afferenziale sacrale (secon-
dario a un deficit sfintero-perineale).
Non si può inoltre non sottolineare le modifica-
zioni detrusoriali, in virtù della neuroplasticità, in
corso di ostruzione uretrale ed è indubbio che i fat-
tori di rischio per vescica iperattiva siano moltepli-
ci (ipertensione, depressione ed ansia in particola-
re) (Steers, 2000).
DeLancey et al. hanno riassunto quattro possi-
bili meccanismi alla base della iperattività detruso-
riale non neurogena: ostruzione uretrale, età, defi-
cit sfinterico, disturbi da ipersensibilità. Ma proba-
bilmente c’è una caratteristica comune in tutti i ca-
si di VI, l’attivazione dei neuroni postgangliari e,
probabilmente, sia meccanismi neurogeni che mio-
geni sono coinvolti nella sua patogenesi (Brading e
Turner, 1994; Brading, 1997).
❑ FISIOPATOLOGIA DELL’INCONTINENZA
URINARIA
La conoscenza dei meccanismi di continenza uri-
naria è propedeutica alla comprensione di eziopa-
togenesi e fisiopatologia della IU. I fattori di conti-
nenza urinaria (vescicali e uretrali) sono molteplici
e tutti concorrono, isolatamente o in associazione
tra loro, alla funzione di serbatoio della vescica.
Fra i fattori vescicali vanno segnalate l’inte-
grità e l’impermeabilità delle vie urinarie: ogni so-
luzione di continuo tra la cavità vescicale o l’uretra
soprasfinteriale e l’esterno provocherà infatti una
perdita involontaria d’urina, come nelle fistole ve-
scico-cutanee, vescico-vaginali e uretro-vaginali. Si
parla tuttavia di IU solo nei casi in cui la perdita di
urina avvenga attraverso l’uretra.
La capacità vescicale è intuitivamente necessa-
ria alla funzione di serbatoio e, nell’adulto, essa è
uguale a o maggiore di 300 ml.
La compliance (distensibilità) vescicale è es-
pressione del fenomeno fisiologico, prevalentemen-
te miogeno, dell’accomodazione vescicale, in virtù
della quale nel corso del riempimento vescicale la
pressione endovescicale rimane bassa, grazie alle
caratteristiche viscoelastiche e neuromuscolari del-
la parete e grazie alla legge di Laplace. La varia-
zione di pressione vescicale, tra volume zero e ca-
pacità vescicale, è modesta (intorno ai 10 cm
H2O). Una vescica che ha perso la sua distensibilità
non è più in grado di fungere da serbatoio ed è
causa di IU (Artibani, 1991; Olivo, 2000).
Un altro fattore inerente la muscolatura liscia
vescicale è la stabilità detrusoriale. Si definisce sta-
bile un detrusore che, pur normalmente capace di
contrazione al momento della minzione, non si
contrae mai involontariamente durante la fase di
riempimento vescicale, bensì rimane rilasciato no-
nostante l’impiego di test di provocazione quali la
tosse, il riempimento vescicale molto rapido, le va-
riazioni di postura. La stabilità detrusoriale è una
proprietà mediata dalla sua innervazione ed è il
frutto di una costante inibizione della reflettività
detrusoriale, che normalmente è rimossa solo al
momento della minzione. La presenza durante la
fase di riempimento vescicale di contrazioni detru-
soriali involontarie, spontanee o provocate, spesso
percepite come urgenza minzionale improcrastina-
bile, per lo più accompagnate da fughe di urina, è
definita iperattività detrusoriale.
Tra i fattori uretrali (meccanismi coinvolti nel-
la competenza uretrale) segnaliamo:
– il collo vescicale con i suoi elementi intrinseci
ed estrinseci;
– la muscolatura liscia uretrale;
– lo sfintere uretrale esterno (rabdosfintere);
– il fattore uretrale interno;
– la trasmissione delle pressione addomino-peri-
neale;
– la muscolatura striata perineale;
– i fattori ormonali;
– il tessuto connettivo;
– i fattori neurologici (DeLancey et al., 1998).
Il collo vescicale (attraverso i suoi fattori in-
trinseci ed estrinseci) costituisce da solo un mecca-
nismo capace di assicurare la continenza sia a ripo-
so sia sotto sforzo, purché simultaneamente il de-
trusore sia stabile e cioè adeguatamente rilasciato.
Il collo vescicale costituisce il normale livello di
continenza radiologica. Un collo vescicale normale
rimane chiuso a riposo e sotto sforzo. Il collo vesci-
cale non è uno sfintere anatomico, ma funziona co-
me uno sfintere grazie alla tensione contrapposta
di due anse muscolari lisce, l’ansa trigonale e l’an-
sa detrusoriale. Alla chiusura costante del collo ve-
scicale contribuiscono gli elementi di supporto
esterno, i legamenti pubo-uretrali e la fionda mu-
scolare pubo-coccigea.
Esistono alcune situazioni cliniche che attesta-
no inconfutabilmente come, in presenza di un de-
trusore stabile, il collo vescicale sia in grado da so-
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lo di assicurare la continenza a riposo e sotto sfor-
zo: ne sono esempio la vulvectomia con uretrecto-
mia subtotale lasciando mezzo centimetro di uretra
sotto il collo vescicale, oppure la marsupializzazio-
ne vaginale di un diverticolo uretrale a sede imme-
diatamente sottocervicale (Artibani, 1991).
La funzione della muscolatura liscia nella conti-
nenza urinaria è dibattuta, anche se ci sono evidenze
cliniche che confermerebbero il ruolo importante
della muscolatura liscia nella chiusura uretrale:
Donker et al. hanno riferito una riduzione della
massima pressione uretrale del 65% dopo iniezione
endovenosa di fentolamina. Il dato è stato conferma-
to da Nordling (1978), Mattiasson et al. (1984), Di
Benedetto et al. (1986) e Fossaluzza et al. (1991).
A valle del collo vescicale esiste lo sfintere ure-
trale, classicamente distinto in sfintere interno ed
esterno. Con meccanismo uretrale intrinseco si in-
dica il complesso di muscolatura liscia e striata
(“slow twitch”) e di tessuto connettivo elastico e
collagene che costituiscono la parete dell’uretra po-
steriore. Con meccanismo uretrale estrinseco si in-
dica la muscolatura striata del pavimento urogeni-
tale (i muscoli del diaframma urogenitale e la fion-
da muscolare pubo-coccigea, elemento mediale
dell’elevatore dell’ano).
Il meccanismo uretrale intrinseco è in grado da
solo di assicurare la continenza a riposo e sotto sfor-
zo: le varie componenti tissutali della parete uretra-
le producono, sotto modulazone neurologica, una
tensione parietale costante che si traduce in com-
pressione del lume con collabimento della mucosa.
Al contrario il meccanismo uretrale estrinseco è
precipuamente finalizzato alla continenza attiva,
cioè alla interruzione volontaria del getto urinario
durante la minzione (il pavimento perineale si
chiude come una ghigliottina intorno all’uretra).
La contrazione volontaria non può essere mante-
nuta indefinitamente per fenomeni di fatica mu-
scolare e perciò il meccanismo ha scarso significato
nella continenza passiva. D’altro canto ogni colpo
di tosse provoca una contrazione riflessa del pavi-
mento pelvico (riflesso addomino-perineale), im-
portante ai fini della continenza sotto sforzo.
La sofficità uretrale è elemento fondamentale
affinché la tensione parietale dell’uretra possa svi-
luppare una pressione endoluminale adeguata a far
collabire la mucosa uretrale ed assicurare una per-
fetta tenuta idraulica. La sottomucosa uretrale,
nella donna fertile, è turgida, con una ricca compo-
nente vascolare sotto controllo estrogenico (Arti-
bani, 1991). Turgore e vascolarizzazione diminui-
scono notevolmente dopo la menopausa (il fattore
sofficità uretrale interna contribuirebbe fino al
30% della pressione di chiusura uretrale).
VESCICA IPERATTIVA E INCONTINENZA URINARIA FEMMINILE 47
Nella donna infine è particolarmente importante
il fenomeno della trasmissione della pressione addo-
minale all’uretra, dovuto alla sede intra-addominale
dell’uretra prossimale e critico nella fisiopatologia
della IUS. La normale posizione di vescica ed uretra
è assicurata da elementi di supporto e di sospensione
coinvolti nei più ampi fenomeni di statica pelvica.
L’adeguato supporto anatomico è frutto di molteplici
strutture muscolari e fasciali: i muscoli pubococcigei;
il piatto degli elevatori dell’ano che funge da amaca
di appoggio; i muscoli bulbocavernosi, ischiocaver-
nosi e superficiale del perineo che convergono nel
nuclo fibroso centrale del perineo; i legamenti pu-
bouretrali, la fascia pubocervicale e rettovaginale; i
legamenti cardinali ed i legamenti uterosacrali.
Questo complesso muscolo-aponeurotico assicura
una normale statica pelvica a riposo e sotto sforzo.
A questo proposito DeLancey ha ribadito la
stretta correlazione fra sistema di supporto musco-
lare e sistema fascio-legamentoso, affermando l’im-
portante ruolo della buona funzionalità muscolare
nel prevenire la patologia fascio-legamentosa. Nor-
ton ha utilizzato il termine di “boat in dry dock”
(nave ancorata nel porto secco) per riferirsi alle
condizioni in cui un venir meno della funzionalità
del supporto muscolare perineale (alias acqua) pone
le premesse per una lesione fascio-legamentosa
(alias ormeggi) e per un conseguente prolasso geni-
tale (DeLancey, 1994; Norton, 1993) (Fig. 9-1).
La normale posizione dell’uretra e della giun-
zione uretro-vescicale assicura una normale tra-
smissione della pressione addominale dell’uretra.
Questo fenomeno, tuttora ipotetico ma per lo più
correntemente accettato, fa sì che l’aumento di
pressione addominale, acuto o prolungato, conse-
guente rispettivamente ad un colpo di tosse o ad
una manovra di Valsalva, incida simultaneamente
con pari valore a livello della vescica e a livello del-
l’uretra prossimale. In tal modo per un principio
puramente fisico i due vettori pressori si elidono e
la pressione di chiusura uretrale non cambia. Un
secondo meccanismo di incremento della pressione
uretrale registrabile, separato da un punto di vista
spaziale (a livello dell’uretra media) e temporale
(ritardato), è dovuto all’attivazione riflessa della
muscolatura striata peri e para-uretrale.
Complessivamente quindi, ai fini della conti-
nenza urinaria, sono necessari l’integrità anatomi-
ca (di struttura parietale e di statica pelvica) e fun-
zionale (innervazione centrale e periferica) del si-
stema vescico-uretrale.
La patogenesi dell’incontinenza urinaria può
essere detrusoriale, sfinteriale o mista.
L’incontinenza detrusoriale trova la sua causa nel-
l’insorgere di contrazioni del detrusore, involontarie e
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48 PARTE II – DISFUNZIONI VESCICO-SFINTERO-PERINEALI: ASPETTI CLINICI E DIAGNOSTICI
non volontariamente sopprimibili, per patologia neu-
rogena (si parla in tal caso di iperattività detrusoriale
neurogena) o non-neurogena (si parla in tal caso di in-
stabilità o iperattività detrusoriale non neurogena).
L’iperattività detrusoriale non neurogena può
essere idiopatica, comportamentale, psicosomatica,
ostruttiva (cioè secondaria ad ostruzione cervico-
uretrale, evenienza frequente nel sesso maschile,
possibile ma rara nel sesso femminile).
Va sottolineato che affinché l’iperattività de-
trusoriale provochi fuga d’urina, è necessaria an-
che una componente sfinteriale. Infatti un mecca-
nismo uretrale distale intrinseco ed estrinseco vali-
do dovrebbe essere in grado di opporsi a qualsiasi
contrazione detrusoriale instabile. In pratica, la fu-
ga di urina si attua perché la contrazione instabile
apre il collo vescicale ed il meccanismo uretrale di-
stale è incapace di mantenere una pressione di
chiusura uretrale positiva.
L’incontinenza sfinteriale consegue al deficit del
collo vescicale e del meccanismo uretrale distale.
In generale, “conditio sine qua non” è l’incom-
petenza del collo vescicale, quindi un collo vescica-
le che si infundibolizza durante sforzo oppure è co-
stantemente beante già a riposo. La incompetenza
del collo vescicale è condizione necessaria ma non
sufficiente, poiché ad essa deve coesistere un deficit
dei meccanismi sfinterici distali.
Nel sesso femminile il meccanismo uretrale di-
stale intrinseco è già fisiologicamente poco efficien-
te e viene ulteriormente compromesso dal parto e
Fig. 9-1.– Teoria del “boat in dry clock”. Il
venir meno del supporto muscolare pone
le premesse per una lesione fascio-lega-
mentosa.
dalle modificazioni peri e post-menopausali. La di-
slocazione della giunzione vescico-uretrale e dell’u-
retra può conseguire a problemi di supporto anato-
mico e di statica pelvica settoriali (solo anteriori)
oppure generalizzati (anteriori, medi e posteriori).
La fuoriuscita dell’uretra prossimale dall’atmosfera
pressoria endo-addominale comporta l’inefficacia
del meccanismo di trasmissione della pressione ad-
dominale all’uretra (Artibani, 1991).
La perdita di sofficità di mucosa e sottomucosa
uretrale e la perdita di elasticità della parete ure-
trale producono la grave evenienza della insuffi-
cienza sfinterica. L’uretra è trasformata in un tubo
rigido che ha perso la capacità di comprimere e di
collabire (un tubo rigido non può contenere).
L’incontinenza sfinteriale è quindi multifatto-
riale: una delle variabili, l’incompetenza del collo
vescicale, è comunque necessaria; le altre (deficit
della trasmissione, qualità del meccanismo uretrale
distale, sofficità uretrale, instabilità uretrale) pos-
sono variamente entrare in gioco.
L’incontinenza mista occorre allorquando ipe-
rattività detrusoriale e deficit sfinteriale di vario ti-
po coesistono.
❑ CONCLUSIONI
Il termine incontinenza urinaria (IU) può essere
utilizzato per descrivere un sintomo, un segno o
una condizione.
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Il sintomo è riferito dalla paziente, mentre il se-
gno indica l’oggettiva dimostrazione della perdita di
urina da un osservatore indipendente. Lo studio uro-
dinamico è effettuato al fine di confermare la diagno-
si di IU che, comunque, spesso non è un disturbo iso-
lato delle basse vie urinarie, ma una condizione com-
plessa multifattoriale ad eziopatologia multipla. È
utile inoltre tenere conto delle possibili cause reversi-
bili di IU, per non correre il rischio di trattare l’IU e
non le cause alla base dell’IU transitoria (Fantl et al.,
1996; Fossaluzza et al., 1991; Robinson, 1998).
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