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Ematuria

Lematuria un SEGNO e non una malattia ed il suo inquadramento diagnostico non esclusivamente di
pertinenza urologica
Cosa non :
URETRORRAGIA: fuoriuscita di sangue dall uretra senza rapporto con la minzione
FACTIZIA: emazie di origine extraurinaria (genitale femminile o simulazione)
FALSE EMATURIE O PSEUDOEMATURIE: presenza di sostanze che determinano colorazione rossa
delle urine: farmaci (rifampicina); alimenti (rape rosse); coloranti (anilina); pigmenti urinari
(pigmenti biliari, porfirine); metaboliti nei disturbi metabolici (alcaptonuria)

Presenza di sangue nelle urine


(Presenza allesame microscopico del sedimento urinario di almeno 3-5 o pi emazie per campo
microscopico ad alto ingrandimento)

MICROEMATURIA: Presenza di emazie rilevabili solo allesame microscopico del sedimento urinario
MACROEMATURIA: La presenza delle emazie tale da modificare il colore delle urine

Inquadramento:
Macroscopica/microscopica
Modalit di insorgenza
Frequenza e durata
Varie tonalit di colore
Presenza di eventuali coaguli e loro forma
Rapporti con la fase minzionale (iniziale, terminale, totale)
Associazione con dolore e disturbi minzionali
Rapporto con posizione e movimento

Classificazione eziopatogenetica
Pseudoematuria
Cause Sistemiche
Cause Renali
Cause Post-renali

Pseudoematuria
Uretrorragia: Emissione di sangue dalluretra indipendentemente dalla minzione
Pigmenturie: Presenza nelle urine di pigmenti ematici senza globuli rossi
Alimentare: Barbabietole, rabarbaro, fave, coloranti alimentari
Farmacologica: Assunzione di analgesici, anti-infiammatori anticoagulanti, antiepilettici, antibiotici
Da sforzo fisico
Sanguinamento vaginale: Ciclo mestruale

Cause sistemiche
COAGULOPATIE
TROMBOCITOPENIE
FARMACI ANTICOAGULANTI
IDIOPATICA

Cause renali
MALATTIE GLOMERULARI
MALATTIE INTERSTIZIALI
MALATTIE VASCOLARI
PIELONEFRITE ACUTA
MALATTIA CISTICA
LITIASI RENALE
NEOPLASIE
TRAUMI
SFORZI FISICI INTENSI

Cause post- renali


LITIASI
IPERTROFIA PROSTATICA
MALFORMAZIONI VASCOLARI
ENDOMETRIOSI URETERALE E/O VESCICALE
NEOPLASIE VESCICALI O DELLA VIA ESCRETRICE
CISTITE (batterica, attinica, da farmaci)
PROSTATITI-URETRITI
TRAUMI

Cause di ematuria: incidenza


Infezioni acute/croniche
Neoplasia vescicale
Patologie nefrologiche
Calcolosi urinaria
Neoplasia renale
Ipertrofia prostatica
Terapia anticoagulante
Neoplasie uretra/prostata
Neoplasia alte vie escretrici
Ematuria da sforzo

Inquadramento diagnostico
Ematuria monosintomatica
o
associata ad altri sintomi o segni?

Ematuria monosintomatica
Non associata a:
segni clinici di nefropatia
sintomi basse vie urinarie
dolore
Febbre
proteinuria (> 1 g/l)
leucocituria (>20 GB/c.m.)

Pi frequente nelle forme urologiche,


soprattutto da neoplasie uroteliali

L associazione di altri sintomi/segni pu orientare nella diagnosi


pollachiuria, stranguria, disuria infezione basse vie
dolore al fianco calcolosi, pielonefrite,
neoplasia, infarto renale
febbre pielonefrite
ipertensione arteriosa, edemi sindrome nefritica acuta
leucocituria patologia infettiva/infiammatoria
proteinuria, cilindruria glomerulonefriti

La relazione tra ematuria macroscopica e fasi della minzione pu orientare sulla sede dorigine

Prova di Guyon (o dei 3 biccheri)

EMATURIA GLOMERULARE E NON GLOMERULARE

COLORE rosso o rosa rosso-marrone, coca cola


INTENSITA spesso variabile generalmente costante
COAGULI possono essere presenti assenti
PROTEINURIA < 500 mg/die pu essere> 500 mg/die
CILINDRI ERITROCITARI assenti possono essere presenti
MORFOLOGIA EMAZIE isomorfiche dismorfiche
(glomerulare) (non glomerulare)

Coaguli
Una ematuria con coaguli, virtualmente, esclude la sede di sanguinamento glomerulare
(il glomerulo ricco di urochinasi e di attivatori del plasminogeno tessutale).

Coaguli filiformi ed assottigliati sono suggestivi di una origine ureterale; coaguli pi globosi e voluminosi
suggeriscono unorigine vescicale.

Non tutte le ematurie non glomerulari si accompagnano a coaguli urinari.

Perch gli accertamenti?

patologia significativa 10 53 %
neoplasia urologica 2 13 % (8 30%)*

* se fattori di rischio: fumo, esposizione a benzene/amine aromatiche, et > 40 anni, storia urologica
(macroematuria, infezioni, sintomi irritativi), abuso analgesici, storia di irradiazione pelvica

Anamnesi
FAMILIARE: nefropatie ereditarie, calcolosi, ecc.
FISIOLOGICA: et, sesso, lavoro ciclo mestruale, alimentazione, ecc
PATOLOGICA REMOTA: epatopatie, emopatie, assunzione farmaci, ecc
PATOLOGICA PROSSIMA: caratteristiche dellematuria

Anamnesi II
et: giovanile (glomerulonefriti, pielonefriti)
adulta (calcolosi, IPB, neoplasie)
faringite (glomerulonefrite)
trauma significativo
trauma lieve (patologia preesistente)
terapia anticoagulante
tabagismo, esposizione agenti cancerogeni (neoplasia transizionale)
ciclo mestruale (endometriosi)
ematuria familiare
sforzo fisico

Esame obiettivo
- addome superiore / regione lombare: massa renale (neoplasia, idronefrosi, cisti)
- addome inferiore: globo vescicale, massa pelvica
- esplorazione rettale: neoplasia prostatica, IPB
- esplorazione vaginale: neoplasia ginecologica

Esame di laboratorio
Esami ematochimici: funzionalit renale, emocromo
ESAME DELLE URINE:
CHIMICO-FISICO: aspetto, densit, pH, proteinuria, urobilinuria
MICROSCOPICO DEL SEDIMENTO: morfologia emazie, cilindruria, cristalluria, leucocituria, batteriuria

Imaging
ecografia
RADIOGRAFIA
TC
RMN

Esami strumentali
URETROSCOPIA
CISTOSCOPIA
URETEROSCOPIA

Le ematurie nelladulto- conclusioni


La ematuria, di per s, non rappresenta una condizione particolarmente rischiosa e la sua principale
complicanza luropatia ostruttiva da coaguli, che si verifica dopo intensi sanguinamenti.

Tuttavia un sintomo importante in quando pu essere indicativo di una lesione neoplastica


dellapparato urinario. Pertanto la prima preoccupazione per il medico deve essere quella di escludere
una neoplasia, soprattutto dopo i 50 anni di et.

Esclusa la neoplasia, pu essere posto in atto un programma diagnostico che pu essere estremamente
semplice o complesso, a seconda del contesto clinico in cui lematuria si manifesta. Il metodo ed il buon
senso clinico possono cooperare in modo determinante a rendere tale programma meno indaginoso e
meno costoso possibile.

Ciononostante il 10% di ematurie resta senza diagnosi certa (Ematurie indeterminate).

Valutazione ematuria
INFEZIONI DELLE VIE URINARIE

Definizione IVU
Processo infiammatorio di natura infettiva a carico del tratto urinario (in parte o in toto)
Presenza di una carica batterica significativa (>100.000 colonie/ml) e di uno o pi segni di infezione

La precedente definizione pu essere soggetta a critica in quanto si possono osservare:


Batteriuria asintomatica
Sintomatologia senza batteriuria significativa

* In presenza di sintomatologia suggestiva di infezione delle vie urinarie possono essere considerate
significative cariche batteriche inferiori: 1.000 col/ml (cistite) o 10.000 col/ml (pielonefrite)

Epidemiologia
Le IVU sono tra le malattie infettive pi prevalenti con una sostanziale onere finanziario per la
societ
Pi comuni nelle donne che negli uomini ad eccetto del
periodo neonatale
Rapporto giovani donne/uomini: 30/1
Dopo i 50 anni il gap uomo donna si v colmando per linsorgenza di patologie ostruttive
Prevalenza maggiore in pz ospedalizzati, istituzionalizzati
o con malattie intercorrenti

Prevalenza di IVU in funzione dellet

La prevalenza di IVU varia nei due sessi nelle diverse fasce di et.
Nei primi 6 mesi di vita le IVU sono pi frequenti nel sesso maschile a causa della maggior frequenza di
alterazioni anatomiche.
Successivamente le infezioni diventano pi frequenti nel sesso femminile, specialmente dopo
ladolescenza.
Nellanziano la prevalenza torna ad essere maggiore nel sesso maschile a causa dellimpatto delle malattie
prostatiche
LENZA DELLA
ERIURIA NEI

PREVALENZA DELLA BATTERIURIA NEI SOGGETTI DI SESSO FEMMINILE IN FUNZIONE DELLETA (inizio
7
rapporti sessuali)
6

0
6 12 18 20 22 24 26 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48 >
50

VIE DI CONTAMINAZIONE

Retrograda

Ematogena, linfatica

Fattori di rischio
Virulenza dei batteri
Brevit delluretra femminile
Disfunzioni vescicali
Ritenzione di feci e urine
Reflusso vescico-uretrale
Frequenti rapporti sessuali
Uso indiscriminato di antimicrobici
Distanza uretra ano ridotta
Diverse classificazioni
Gravit/durata (acute/croniche)
Localizzazione (alte/basse)
Associazione ad altre patologie (complicate/non complicate)
Clinica (sintomatiche/asintomatiche)
Risposta terapeutica (primitive/ recidive/superinfezioni/ reinfezioni)
Le IVU possono serre classificata in base alla gravit e alla durata temporale della sintomatologia,
della loro localizzazione nel tratto urinario, delleventuale associazione con fattori complicanti,
della presenza o assenza di sintomatologia, della risposta alla terapia antibiotica.
In particolare le infezioni delle vie urinarie vengono distinte in infezioni "basse", quando sono
limitate alla vescica (cistite), ed "alte", quando coinvolgono le cavit ed il tessuto renale
(pielonefrite).
IVU acuta: Con questo termine identifichiamo una specifica entit clinica
caratterizzata da un episodio acuto, limitato nel tempo, non ricorrente, di IVU non
complicata causata da germi non ospedalieri2.
IVU cronica: Con questo termine identifichiamo una specifica entit clinica
caratterizzata da due o pi episodi di IVU non complicata causata da germi non
ospedalieri in 6 mesi o 3 o pi episodi nel corso degli ultimi 12 mesi.

Risposta alla terapia


Primitiva = primo episodio
Recidiva = persistenza infezione dopo adeguato trattamento antibatterico (stesso germe)
Superinfezione = persistenza infezione dopo adeguato trattamento antibatterico (diverso
germe isolato)
Reinfezione = nuovo episodio di infezione dopo guarigione documentata
microbiologicamente
In base alla risposta alla terapia antibiotica le infezioni possono essere classificate come recidive, quando si
osservi persistenza dellinfezione dopo un adeguato trattamento antibiotico e superinfezione quando si ha
persistenza dellinfezione ma sostenuta da un diverso microrganismo rispetto al primo episodio infettivo o
reinfezione quando si tratti di un nuovo episodio infettivo dopo una guarigione documentata clinicamente
e microbiologicamente

INFEZIONI DELLE VIE URINARIE

NON COMPLICATA: assenza di anomalie strutturali


o funzionali
COMPLICATA: presenza di patologia o una condizione che favorisce
linfezione
- Anomalie strutturali o funzionali delle vie urinarie (uropatie
ostruttive, calcolosi urinaria, reflusso vescico- ureterale, malformazioni
congenite)
- Chirurgia urologica o trapianto renale
- Cateterismo

IVU complicate
Cause urologiche
- Calcoli infetti
- Rene atrofico infetto monolaterale
- Doppio distretto ureterale ed uretere ectopico
- Corpi estranei (stent, tutori)
- Diverticoli uretrali
- Rene policistico, multicistico e a spugna
- Cisti infette delluraco
- Idrocalici
- Necrosi papillare
- Fistola vescicale
- Uropatia ostruttiva

Cause non urologiche


- Immunosopprssione
- Diabete
- Disordini metabolici
- Malattie neurologiche

Microrganismi
Batteri
E. coli (Di piu frequente riscontro)
Enterococco fecale
Proteus mirabilis
Stafilococco aureus (IVU complicate)
Klebsiella (IVU complicate)
Pseudomonas (IVU complicate)
Enterobacter
Serratia (IVU complicate)
Streptococci
Salmonelle (via ematogena)
Micobacterium tubercolosis (via ematogena)
Stafilococco aureus (via ematogena)

Protozoi
Schistosoma heamatobium
Tricomonas spp

Miceti
Candida (sia via ematogena che ascendente)

Micoplasma
Clamidya

INFEZIONI UROLOGICHE
IVU
Cistite infetta
Pielonefrite acuta
Pielonefrite cronica
Urosepsi
Uretriti

INFEZIONI SPECIFICHE
Tubercolosi Urinaria
Schistosomiasi
INFEZIONI GENITALI -MAGI
Prostatiti acuta
Prostatite cronica
Orchiepididimiti
Eziologia
Le IVU sono causate soprattutto da E. coli e da altre Enterobacteriacae, mentre il ruolo dei Gram positivi
pi limitato.
Il tasso di infezioni da E. coli tuttavia inferiore nelle IVU complicate, ove pu essere inferiore al 50%, a
vantaggio di altre Enterobacteriaceae o Gram positivi.

Diagnosi
ANAMNESI
ESAME OBIETTIVO
ESAMI DI LABORATORIO
DIAGNOSTICA PER IMMAGINI
ESAMI STRUMENTALI (es. urodinamiaco; cistoscopia)

Anamnesi
Familiare, fisiologica, patologica remota
Oligodipsia
Diseducazione minzionale (minzioni distanziate)
Rapporti sessuali (cistite da luna di miele)
Alvo (stipsi)
Patologie intestinali (diverticolosi colon)
Patologie ginecologiche
Patologie urologiche
Immunodepressione (et avanzata,diabete,cirrosi,
malattie ematologiche, tumori, farmaci immunosopressivi)

Fattori di rischio urologico


Infante-bambino
Malformazioni congenite Reflusso vescico-ureterale
Adulto
Nefrolitiasi
Infezioni apparato genitale (vaginiti, prostatiti)
Gravidanza
Anziano
Patologia prostatica
Cistocele
Cateterizzazione urinaria

Sintomi/segni
IVU basse
Disuria
Pollachiuria
Stranguria
Tenesmo vescicale
Dolore sovrapubico
Enuresi (bambino)
Prurito vulvare
Ematuria

IVU alte
Iperpiressia
(remittente/intermittente)
Brivido
Sudorazione
Dolore lombare irradiato
(talvolta addominale)
Urine torbide
Giordano +++

Esami di laboratorio
Esame urine
pH alcalino (ceppi ureasi-produttori)
Lieve proteinuria (lisi cellulare)
Proteinuria > 0,5 g/die (danno tubulare)
Sedimento urinario
Leucocituria
Eritrocituria
Cilindruria (leucocitaria)
Urinocoltura
identificazione agente infettante
carica batterica
antibiogramma
mitto intermedio, cateterismo, puntura sovrapubica

Il ricorso alle indagini di laboratorio deve essere motivato dall'entit e dalle caratteristiche del quadro
clinico.
L'esame microscopico del sedimento urinario sempre auspicabile data la semplicit di esecuzione e il
basso costo. In occasione di infezione con elevata carica batterica quasi sempre possibile dimostrare la
presenza nel sedimento di batteri o di leucociti. Tuttavia la sola leucocituria (10 o pi globuli bianchi per
campo microscopico ad elevato ingrandimento) non di per s sufficiente per porre diagnosi di infezione in
quanto in oltre il 40% dei casi alla leucocituria non corrisponde una conta batterica significativa.
Una piuria acida, con urinocoltura negativa talvolta indicativa di un'infezione tubercolare, che pu essere
confermata con ripetute ricerche del bacillo di Koch nel sedimento (colorazione di Ziehl-Nielsen) e con
colture su terreno di Petragnani. La presenza di microematuria pu suggerire la presenza di concomitanti
patologie urologiche (calcolosi, tumori).

Diagnostica delle immagini


Scopi:
ricerca patologie urologiche associate
ricerca di segni di danno parenchimale
Quali:
ecografia
Rx addome / TC
scintigrafia renale
cistografia
Il primo livello di indagine per immagini deve comprendere l'esecuzione di un radiogramma
dell'addome senza mezzo di contrasto e di un'ecografia renale, vescicale nonch, nell'uomo
anziano, prostatica. Sulla guida dell'esito di questi esami si potr passare ad un secondo livello di
indagine pi specifico (urografia, cistografia minzionale, uretrografia retrograda e minzionale, prove
urodinamiche).
La cistografia minzionale l'esame d'elezione per la dimostrazione del reflusso vescico-ureterale e
pu essere l'esame radiologico di prima scelta in et pediatrica.
Gli esami urodinamici (cistomanometria, flussimetria, elettromiografia, profilo pressorio uretrale)
consentono di riconoscere eventuali difetti del meccanismo minzionale: vescica instabile, vescica
"pigra", dissinergia sfintero-detrusoriale.

Terapia
Obiettivi: Eradicare linfezione
Minimizzare il rischio di recidiva
Terapia antimicrobica secondo indicazioni dellantibiogramma
Trattamento per os o parenterale nei casi di sepsi
Risoluzione chirurgica della causa della complicazione
Stretto follow-up nel tempo (1 volta al mese o ogni 6 mesi) per prevenire recidive e danno renale

Insuccesso della terapia dovuto a:


persistenza stesso microrganismo (recidiva)
comparsa di un nuovo microrganismo che si sostituisce (reinfezione)
sovrapposizione al precedente (superinfezione)
Resistenza microbica ai farmaci:
resistenze naturali
mutanti resistenti
resistenza trasferibile
Frequente multiresistenza a pi antibatterici

Infezioni delle vie urinarie non complicate


Pielonefrite acuta
Sintomi e segni
Nausea-vomito
iperpiressia>38c
Dolore lombare che si estende in fossa iliaca
Sintomi concomitanti(Ematuria,pollachiuria, urgenza)
Segno del Giordano +

Analisi di laboratorio
Carica batterica significativa(> 104 cfu/mL)
Esterasi leucocitaria
Nitriti
piuria

Ulteriori accertamenti
Ecografia(con mdc, se no solo come diagnosi desclusione)
Tc o Urotc se la sintomatologia persiste dopo 72h dallinizio della terapia

Terapia di 1 linea fluorochinolonico x o.s. per 7-10 gg, nei casi severi i.v. per 10-15gg

Urosepsi
Sintomi e segni
Complicanza di un ivu
Si associa spesso a raccolte ascessuali(ascessi renali)
iperpiressia>40c o ipotermia
Febbre caratteristica con rialzo nelle ore notturne
Sintomi comuni agni altri stati settici (alterazioni dello stato di coscienza,marezzature cutanee, ecc)

Analisi di laboratorio
Segni di IVU
Procalcitonina
Emocoltura al picco febbrile

Uretriti
Gonorrea (neisseria
Uretriti aspecifiche(clamydia. Mycoplasma e trichomonas), che sono le pi comuni in europa

Sintomi e segni
Spesso sessualmente trasmesse
Bruciore uretrale che peggiora alla minzione e alleiaculazione
Secrezioni purulente (scolo nella gonorrea)
Possono causare stenosi delluretra orchiti, prostatiti, epididimiti e MIP nella donna,

Analisi di laboratorio
Tampone uretrale con la ricerca di germi specifici e comuni

Terapia: ceftriaxone, azitromicina, flurochinolonici

INFEZIONI SPECIFICHE DELLE VIE URINARIE

Tubercolosi urogenitale

Epidemiologia
Immigrazione dai paesi in via di sviluppo
Diffusione di sindromi da immunodeficienza acquisita
Utilizzo di farmaci immunodepressori
Uso improprio di antibiotici
Eziologia
Mycobacterium tuberculosis o bacillo di Koch

Organi pi colpiti: REne e prostata


(organi parenchimatosi)
Principale via di infezione: Ematogena da focolaio polmonare
Diffusione per contiguit o per disseminazione attraverso vie urinarie e genitali
Sintomatologia
Aspecifica nella maggior parte dei casi
Colica renale per formazione di coaguli
Dolore lombare o scrotale (in base alla localizzazione)
Sintomi disurici e di urgenza (coinv. vescicale)
Sintomi generali di malattia avanzata
Frequente causa di sterilit

Diagnosi
Sospettare linfezione da TBC in caso di:
cistiti resistenti alla terapia antibiotica
cistiti recidivanti
micro/macroematuria in assenza di neoplasia
fistola cronica dello scroto
epididimo ingrossato ed indurito con dotto deferente
a corona di rosario
anamnesi positiva per TBC polmonare e familiare

Anamnesi
E.O: segni locali di malattia
Esame urine: piuria persistente senza microrganismi
pH urinario acido
Esame colturale su terreno di Petragnani
Rx torace e addome
Test cutanei alla tubercolina
Urografia e.v.
Cistoscopia

Terapia
MEDICA
combinazione di Isoniazide + Etanbutolo + Rifampicina
oppure + Pirazinamide oppure + Streptomicina
(sostituzione in caso di resistenza)
CHIRURGIA
- rimozione del rene affetto in caso di infezione
persistente
o disturbi renali gravi
- plastica di ampliamento vescicale in
caso di fibrosi vescicale
- plastica ureterale in caso di stenosi
delluretere

Prostatiti

Qual limpatto sociale delle prostatiti?


Le prostatiti hanno unincidenza e una
prevalenza variabile dal 5 all8%; costituiscono
pertanto frequente motivo di consulto,
rappresentando un carico cospicuo di lavoro sia
per lo specialista urologo che per il medico di
medicina generale.
La qualit di vita dei pazienti con prostatite
cronica alquanto compromessa, addirittura
peggiore di quella che si osserva nei pazienti affetti da diabete mellito o da insufficienza cardiaca cronica. Il
paziente diviene ansioso e sviluppa il convincimento di essere affetto da una malattia incurabile o non
correttamente diagnosticata. Frequentemente lansia pu progredire fino a manifestazioni nevrotiche o di
depressione reattiva.

Tuttora controverso il ruolo dei batteri GRAM+, ovvero se essi siano agenti etiologici, come dimostrano
taluni studi, o semplici contaminanti.
Per quanto riguarda le prostatiti croniche non batteriche, si ipotizza che tali forme possano essere
provocate da microrganismi non rilevati da colture tradizionali, quali ad esempio: Chlamydia trachomatis,
Mycoplasmi genitali (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium),
Trichomonas vaginalis, Neisseria gonorrheae, Miceti e Virus (HSV 1 e 2, Cytomegalovirus)

Sintomatologia delle prostatiti croniche


Disturbi disurici: sovrapponibili a quelli gi descritti per le prostatiti acute, ma di minore gravit
Algie varie: sovrapponibili a quelle gi descritte per le prostatiti acute, ma di minore gravit
Prostatorrea: fuoriuscita di liquido similspermatico bianco opalescente dal meato uretrale in genere
spontanea, ma pi frequente durante o dopo la defecazione
Disordini della sessualit: eiaculazione precoce, bruciore o dolore durante e/o dopo leiaculazione,
riduzione della libido
Ansia: questultima rappresenta un connotato ricorrente del paziente affetto da prostatite cronica

Le prostatiti croniche sono responsabili


di infertilit?
Le prostatiti croniche sono responsabili di circa il 40 % dei casi di infertilit. Alterazioni seminologiche quali:
teratozoospermia
astenozoospermia
oligozoospermia
Si riscontrano in oltre il 70% dei pazienti nei quali lagente etiologico isolato della prostatite
rappresentato dalla Chlamydia trachomatis ed in circa l80% dei pazienti con infezioni sostenute da
Ureaplasma Urealyticum.
Pu esservi infertilit anche in pazienti con flogosi prostatiche asintomatiche (categoria IV).

Iter diagnostico delle prostatiti


Prostatiti acute:
la diagnosi posta sulla base della sintomatologia e del solo esame fisico (esplorazione rettale).
pi frequente nel paziente diabetico. Spesso necessario iniziare immediatamente una terapia
antibiotica empirica, in attesa dellesito di unurinocoltura. Lemocromo mostra una leucocitosi, mentre
lesame delle urine pu mettere in evidenza piuria, microematuria e la presenza di batteri.
controindicato il massaggio prostatico.

Prostatiti croniche:
Indagini di I livello (attuabili dal medico di medicina generale):
Anamnesi: particolare attenzione a precedenti patologie veneree, traumatismi delluretra (strumentazioni
urologiche, pregressi cateterismi), orchiti, epididimiti o prostatiti acute, abitudini sessuali, professione ed
attivit sportive
Palpazione digito-ano-rettale : consente di valutare il volume, la consistenza e la morfologia della prostata,
oltre che la presenza o meno di dolorabilit
Massaggio prostatico; si esegue esercitando una pressione singolarmente su ogni lobo, allincirca per una
trentina di volte, facendo in modo che lescursione del dito avvenga sia in senso latero-mediale che cranio-
caudale. Lo scopo ottenere secreto prostatico da utilizzare per analisi microscopiche e/o colturali
Test di Meares-Stamey:
questo esame viene eseguito invitando il paziente ad urinare ed a raccogliere in contenitori sterili separati
quattro campioni:
1. il primo getto delle urine che normalmente contiene i batteri commensali delluretra
2. un campione durina a met getto rappresentativo delle urine vescicali, invitando il paziente a non
svuotare interamente la vescica
Su entrambi i campioni si effettua un esame microscopico del sedimento ed unurinocoltura. Inoltre, il
secondo campione viene usato per fare un esame durina completo
3. le gocce di secreto prostatico, emesse dopo massaggio prostatico. Se se ne ottiene almeno una
goccia, questa viene utilizzata per un esame microscopico a fresco; se se ne ottiene una quantit maggiore,
essa verr messa in una provetta per un esame colturale del secreto
4. le urine residue, ottenute dopo massaggio prostatico, che lavano le secrezioni presenti nelluretra
prostatica e consentono unulteriore urinocoltura ed analisi del sedimento urinario

importante ricordare che i primi due campioni necessitano di un periodo dincubazione di 24-48h. Per le
colture da effettuare sul 3 e 4 campione o sul liquido seminale, preferibile prolungare il periodo
dincubazione fino a 5 giorni, per la presenza nel secreto prostatico di sostanze aventi azione
batteriostatica.
Se sono sterili le urine dei primi due campioni, ma infette quelle del campione ottenuto dopo massaggio
prostatico, viene confermata la diagnosi di prostatite. Viceversa la positivit del primo campione indica
unuretrite, mentre la positivit del secondo campione ci indirizza verso uninfezione urinaria

Esame microscopico del secreto prostatico:


permette non solo lindividuazione di leucociti e di macrofagi ricchi di inclusioni lipidiche, ma anche la
ricerca del Trichomonas vaginalis (forma mobile di protozoo flagellato).
La presenza di leucociti (>10 a 400x) nel secreto, con negativit della urinocoltura caratterizza le prostatiti
croniche non batteriche.
Spermiocoltura:
necessaria per la ricerca di germi banali quando le colture ottenute secondo il metodo di Meares-Stamey
sono negative
Spermiogramma:
rientra nel normale iter diagnostico delle prostatiti croniche a causa dellalto impatto delle stesse sulla
fertilit. La presenza di un numero di leucociti superiore ad un milione per ml di eiaculato patognomonica
per una flogosi delle vie genitali maschili interne

Indagini di II livello (attuabili dallo specialista urologo in particolari circostanze):


Utilizzazione del secreto e del liquido seminale per ricerche di patogeni particolari: ad esempio, colorazione
del secreto prostatico con May Grumwald-Giemsa, al fine di mettere in evidenza eventuali germi anaerobi
o aerobi incapaci di crescere nei normali terreni di coltura, ovvero incubazione dei campioni su terreno di
Agar Sabouraud per la ricerca di miceti
Esame urodinamico ed uretrocistoscopia: vengono eseguiti se si sospetta unostruzione cervico-uretrale o
un disordine neurologico della minzione che possono mantenere o aggravare la flogosi prostatica
Uroflussometria : frequentemente ridotta in pazienti con prostatite, acuta o cronica. Non invasiva ed
spesso adoperata, anche per monitorare i risultati della terapia, specie se si somministrano alfa-bloccanti.

Terapia delle prostatiti

La terapia delle prostatiti (Categorie I e II) deve essere etiologica. Bisogna ricordare per che non tutti i
farmaci penetrano nella ghiandola prostatica in concentrazione tale da superare la MIC dei singoli batteri
presenti. quindi necessario conoscere la farmaco-cinetica dei farmaci antibatterici.
Per esempio, lunico -lattamico in grado di raggiungere concentrazioni adeguate allinterno della prostata
lAZTREONAM, ma questultimo somministrabile solo per via parenterale.

Quali antibiotici?
CHINOLONICI: sono i farmaci di prima scelta in corso di prostatiti batteriche
MACROLIDI (claritromicina, miocamicina e josamicina): sono efficaci soprattutto nei confronti della
Chlamydia trachomatis
TETRACICLINE (doxiciclina, minociclina): anchesse sono attive nei confronti di Chlamydia trachomatis e
Ureaplasma
TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOLO: viene utilizzato nei casi in cui sia necessario protrarre pi a lungo la
terapia farmacologica in ragione della buona tollerabilit.
In genere, per la terapia delle prostatiti croniche batteriche essa deve essere protratta per 1-3 mesi.
Per le prostatiti acute sono sufficienti 1-2 settimane di terapia.
In caso di positivit per Chlamydia o micoplasmi necessario sottoporre a terapia anche la partner.

MALFORMAZIONI URINARIE

ipospadie ed epispadie

Ipospadia: caratterizzata dallapertura anormale delluretra sulla faccia inferiore del pene e
dallincurvamento in basso di questultimo organo.
risulta dal difetto di saldatura fra i margini della doccia che si forma alla faccia inferiore del pene in
seguito alla vacuolizzazione della lamina epiteliale.

Lipospadia :
anteriore nel 50% dei casi,
media nel 20%,
posteriore nel 30%.
La posizione coronale del meato uretrale e in assoluto la piu comune

Associata a:
Cute prepuziale a ventaglio
Corda penis

Epispadia: apertura abnorme delluretra sulla faccia dorsale del pene e dallincurvamento in alto di
questo.
risulta dalla mancata saldatura delle labbra della doccia uretrale dovuto alla
vacuolizzazione della lamina epiteliale che si trova per affondata profondamente sul pene
a livello della faccia superiore o dorsale. Ne risulta di conseguenza che la doccia
consecutiva alla vacuolizzazione ha sede non pi sulla faccia inferiore del pene bens sulla
sua faccia superiore.
epispadia peno-pubica: presenza su un pene corto e contratto di un solco
che distalmente mette capo ad una fossa imbutiforme nel cui fondo si apre
luretra posteriore.
epispadia balanica: presenza dellapertura uretrale sulla faccia dorsale della
base del glande e per la trasformazione in solco delluretra balanica.

Diagnosi
Alla nascita:
Sede del meato, agenesia uretrale, normale forma del pene e scroto.
Criptorchidismo (10% dei casi), ernia inguinale (9-15 dei casi%)
Nei casi pi gravi sono necessari esami strumentali per valutare eventuali concomitanti alterazioni
dellapparato urinario, genitale

Terapia
uretroplastica

Rene policistico
Rene multicistico

Rene policistico
Le cisti sono delle piccole sacche piene di fluido.
Si trovano in entrambi i reni, ma possono comparire in un rene prima dellaltro.
Non bisogna confondere questo disturbo con una singola cisti che si pu formare nel rene sano.
il rene policistico la sostituzione del tessuto funzionale del rene con le cisti contenenti urina.

POLICISTICO una realt completamente diversa: si tratta di un gruppo di patologie ereditarie (pi
frequente la forma ad eredit autosomica dominante, che si manifesta nellet adulta) caratterizzate da
coinvolgimento di entrambi i reni con formazione continua di cisti contenenti urina (probabilmente per
iperproliferazione delle cellule dei tubuli) fino allinesorabile comparsa di insufficienza renale. Tali quadri
clinici possono essere accompagnati da interessamento extrarenale, con cisti epatiche, pancreatiche e
spleniche. (MORE)
Queste cisti sono delle piccole sacche piene di fluido.
Si trovano in entrambi i reni, ma possono comparire in un rene prima dellaltro.
Le cisti sono di varie dimensioni e crescono quando il fluido si accumula allinterno.
Quando le cisti crescono, aumentano anche le dimensioni e il peso dei reni.
Non bisogna confondere questo disturbo con una singola cisti che si pu formare nel rene sano, il rene
policistico la sostituzione del tessuto funzionale del rene con le cisti.

Tipi di malattia del rene policistico


Ci sono due tipi principali di PKD: a trasmissione genetica e non ereditario.
Il rene policistico a trasmissione genetica si divide in:
1. PKD autosomico dominante
una forma ereditaria della malattia e rappresenta il 90% dei casi di PKD. Autosomico dominante significa
che se un genitore malato, c un 50% di probabilit che il neonato nasca con la PKD.
2. PKD autosomico recessivo
Anche questo un tipo ereditario della malattia, ma si verifica raramente.
In questa forma il bambino pu avere la malattia anche se i genitori sono sani. Questo avviene quando
entrambi i genitori hanno lallele recessivo (in altre parole sono entrambi portatori).
Il bambino si ammala se eredita entrambi gli alleli recessivi.
Il rene policistico non ereditario detto anche malattia renale cistica acquisita (ACKD)
legata a problemi dei reni a lungo termine che si verificano soprattutto nelle persone con linsufficienza
renalee in dialisi a lungo. Per questo lACKD si verifica nelle persone anziane. Questo tipo non ereditario
poich non causato da una mutazione genetica.
Il rene policisitco pu essere confuso con il rene multicistico, ma sono due cose diverse, le differenze
sono:
Il rene multicistico (o Rene Displasico Multicistico) colpisce un solo rene (unilaterale).
Si formano delle cisti nel rene e luretra ostruita.
Alla nascita asintomatico, inoltre non una malattia genetica, a differenza del rene policistico.
Si pu diagnosticare con lecografia fetale, ma per la conferma serve la scintigrafia renale statica.
Generalmetne questa patologia regredisce da sola con il tempo e non serve una terapia, ma in rari casi il
rene diventa molto grande o causa un importante ipertensione arteriosa e quindi devessere asportato.

Cause del rene policistico


La causa del rene policistico lereditariet perch causata da un difetto genetico.
Esistono 2 forme diverse di mutazioni che possono causare la malattia.
In base a questo, la malattia renale policistica classificata in 2 tipi differenti:
La malattia del rene policistico autosomico dominante (ADPKD) pi frequente e le cisti si sviluppano
allet di 30-40 anni.
Anche se solo un genitore ha i geni per lADPKD, c unalta probabilit di trasmettere la malattia al
bambino.
La malattia del rene policistico autosomico recessivo (ARPKD) si sviluppa subito dopo la nascita. Questa
malattia trasmessa al bambino solo se entrambi i genitori sono malati.
Si pu effettuare un test genetico per capire se i genitori possono avere un figlio con il rene policitico
Sintomi del rene policistico
Alcune persone possono avvertire solo dei sintomi lievi, mentre in altre si potrebbe interrompere il normale
funzionamento dei reni.
Alcuni dei segni e sintomi frequenti possono essere:
Mal di schiena accompagnato dal dolore al fianco destro osinistro;
Sangue nelle urine;
Alta pressione sanguigna;
Infezioni renali ricorrenti;
Infezione delle vie urinarie;
Pancia gonfia;
Calcoli renali;
Insufficienza renale;
Ernia della parete addominale.

Diagnosi del rene policistico


Sono disponibili diversi metodi diagnostici per rilevare la dimensione e il numero delle cisti renali o per
valutare la quantit di tessuto renale sano.
Ecografia del feto.
Lecografia un esame diagnostico in cui si posiziona sul corpo del paziente un dispositivo simile a una
bacchetta chiamato trasduttore.
Lesame si effettua durante la gravidanza.
Questo emette delle onde sonore non udibili che sono riflesse al trasduttore.
Il computer traduce le onde sonore riflesse in immagini dei reni.
TAC. Il paziente si trova su una tavola mobile ed guidato in un dispositivo a forma di ciambella grande che
proietta fasci di raggi x molto sottili attraverso il corpo. Il medico in grado di vedere le immagini dei reni in
sezione trasversale.
Risonanza magnetica (RM). Quando il paziente si trova allinterno di un cilindro di grandi dimensioni, i
campi magnetici e le onde radio della risonanza magnetica generano una panoramica dei reni in sezione
trasversale.

Cure per il rene policistico


Siccome questa malattia asintomatica, in molti casi passa inosservata per molti anni. Le persone che
presentano dei sintomi gravi devono andare dal nefrologo per avere la diagnosi.
Oltre allesame fisico, si eseguono alcune prove di laboratorio come le analisi del sangue e delle urine,
lecografia e la TAC per la diagnosi corretta della malattia.
Non esiste una cura in grado di guarire questa malattia renale.
Pertanto i medici cercano di curare i sintomi che preoccupano il paziente.
Innanzitutto il medico riduce lipertensione arteriosa con i farmaci.
Questo perch labbassamento della pressione pu ridurre i danni renali.
I pazienti dovrebbero seguire una dieta che comprende cibi a basso contenuto di grassi e sodio.
Inoltre dovrebbero assumere proteine e calorie solo in quantit limitata.
Tra i farmaci consigliati per il rene policistico c un anti-rigetto chiamato Sirolimus (Rapamicina) che
sembra bloccare la crescita delle cisti.
Il Tolvaptan e la Somatostatina sono delle medicine sperimentali che hanno mostrato un blocco o una lieve
riduzione del volume dei reni negli studi preliminari.
Il dolore cronico nella parte posteriore e laterale si pu ridurre con laiuto dei farmaci antidolorifici corretti.
Non bisogna trattare questo tipo di dolore con gli antidolorifici da banco.
Il sangue nelle urine pu essere controllato aumentando bevendo di pi e riposando in modo adeguato.
Le infezioni ai reni o alla vescica si trattano con le pastiglie di antibiotico.
Se i reni smettono di funzionare normalmente, la persona si deve sottoporre alla dialisi per rimuovere i
prodotti di scarto accumulati dal sangue.
Raramente il medico opta per lintervento chirurgico che si effettua in laparoscopia.
Questo consigliato solo nei casi in cui le dimensioni delle cisti sono aumentate e provocano dolore intenso
o altre complicanze di salute.
Durante loperazione si drena il fluido dalle cisti.
Siccome una malattia genetica, non esiste alcun metodo di prevenzione.
Chi ha la malattia del rene policistico, deve fare uno sforzo per mantenere i reni in uno stato sano in ogni
momento. Per questo bisogna seguire la dieta consigliata dal medico, mantenere un peso corporeo sano ed
esercitarsi regolarmente.

Genetico:
1. PKD autosomico dominante
una forma ereditaria della malattia e rappresenta il 90% dei casi di PKD. La malattia si manifesta a
30-40 anni.
2. PKD autosomico recessivo
Anche questo un tipo ereditario della malattia, ma si verifica raramente.
In questa forma il bambino pu avere la malattia anche se i genitori sono sani. Insorge alla nascita.
Il bambino si ammala se eredita entrambi gli alleli recessivi.
3.Il rene policistico non ereditario detto anche malattia renale cistica acquisita (ACKD)

Rene multicistico
Il rene multicistico (o Rene Displasico Multicistico) colpisce un solo rene (unilaterale).
Alla nascita asintomatico, inoltre non una malattia genetica, a differenza del rene policistico.
Si pu diagnosticare con lecografia fetale, ma per la conferma serve la scintigrafia renale statica.
Generalmente questa patologia regredisce da sola con il tempo e non serve una terapia.
In rari casi il rene diventa molto grande o causa un importante ipertensione arteriosa e quindi
devessere asportato.

Sintomi
Mal di schiena accompagnato dal dolore al fianco destro osinistro;
Sangue nelle urine;
Alta pressione sanguigna;
Infezioni renali ricorrenti;
Infezione delle vie urinarie;
Pancia gonfia;
Calcoli renali;
Insufficienza renale;
Ernia della parete addominale.

Diagnosi
1. Ecografia fetale
2. Tc
3. RM
4. Esame delle urine
5. Esami ematochimici
6. Scintigrafia renale

Valvole delluretra posteriore


Lembo di mucosa in uretra posteriore che occlude totalmente o parzialmente il lume uretrale

INCIDENZA: 1,5000-12000

CLASSIFICAZIONE di Hamptong Young


Tipo I 90-95%: sottile membrana rigida a livello del verum montanum. I lembi della valvola si fondono
anteriormente a livello della giunzione bulbouretrale chiudendo totalmente il lume.
Tipo II 5%: semlice lembo che non ostruisce in toto il lume, non considerata una vera valvola.
Tipo III 8-10%: membrana circolare che origina dalla parete stessa dell uretra , pu essere pervia nella
porzione centrale. Non ha relazione con il verummontanum

Diagnosi:
Ultrasonografia prenatale (pu evidenziare oligoidramnios e idronefrosi)
Ecografia neonatale
Cistouretrografia: documenta la presenza di ostruzione.
Scintigrafia e Valutazione funzione renale

Le VUP sono una causa di uropatia ostruttiva, come tale possono causare stasi urinaria e sofferenza degli
organi a monte

La terapia CHIRURGICA TRATTAMENTO ENDOSCOPICO

Valvole dell uretra posteriore

Ureterocele
URETEROCELE: dilatazione cistica del tratto terminale dell uretere
spesso associato a doppio distretto .

In un doppio distretto interessa 80% dei casi dell uretere del polo superiore
Donne/uomini: 4/1

Classificazione
Semplice o Ortotopico: 14% dei casi, delle donne , piccolo intravescicale correlato con un sistema
escretore singolo.
Ectopico : forma comune nell 80% dei casi e nel 40 % dei casi bilaterale, voluminoso, tende ad
occupare il trigono e a protundere verso il collo vescicale e luretra, sino a protundere alcune volte
dal meato uretrale femminile. E associato a doppio distretto. Nella maggior parte dei casi
ostruttivo e associato a megauretere e interessa il distretto correlato al polo superiore.

Diagnosi:
Ecografia
Urografia o esame UroTc
Cistoscopia

Terapia
FORME SEMPLICI: TRATTAMENTO ENDOSCOPICO
FORME ECTOPICHE:
TRATTAMENTO CHIRURGICO CON REIMPIANTO URETERALE (SOPRATTUTTO SE ASSOCIATO A
MEGAURETERE)

NEI CASI CON DOPPIO DISTRETTO, ATROFIA RENALE CON RISCHIO DINFEZIONE SI PUO PENSARE ANCHE
ALL EMINEFRECTOMIA

Megauretere
Il termine megauretere non e una diagnosi ma un termine che indica un uretere dilatato. Il diametro di un
uretere normale in un bambino raramente supera i 5 mm e gli ureteri con diametro superiore ai 7 mm
possono essere considerati megaureteri.

Classificazione
1. Megauretere refluente
Primitivo (reflusso congenito)
Secondario (valvole delluretra, vescica neurologica)
2. Megauretere ostruttivo
Primitivo (segmento adinamico)
Secondario (ostruzione uretrale, massa estrinseca, tumore)
3. Megauretere non refluente e non ostruttivo
Primitivo (idiopatico, segmento adinamico fisiologicamente insignificante)
Secondario (poliuria, infezione, dilatazione residua postoperatoria)

DIAGNOSI:
ECOGRAFIA PRENATALE
ECOGRAFIA APPARATO URINARIO
CISTOURETROGRAFIA MINZIONALE (per vedere se c reflusso)
UROTC

OSTRUZIONE DELLA GIUNZIONE


PIELO-URETERALE
Pi comune causa di uropatia ostruttiva vie escretrici superiori
Pi comune nel sesso maschile, a sinistra, nel 1 anno di vita
Pi comune causa di massa in epoca neonatale
Sinistro destro 2:1
ETIOLOGIA:
Anomalia intrinseca
a) polipi, valvole, ecc. (rare)
b) fibrosi o alterazione della parete
muscolare della giunzione (pi frequente)
Anomalie estrinseche
a) vasi anomali
b) corde, angolature, aderenze
OSTRUZIONE DELLA GIUNZIONE
PIELO-URETERALE
La SGPU una malattia organica multifattoriale
dove sono sempre riconoscibili anomalie morfologiche intrinseche abbastanza severe da giustificare le
alterazioni funzionali responsabili di unanomalo drenaggio urinario.

NEFROPATIA OSTRUTTIVA da dilatazione dei dotti collettori e dei tubuli,


atrofia tubulare, fibrosi tubulo-interstiziale, ridotto numero dei nefroni e di glomerulo sclerosi

Displasia renale

Lincidenza della patologia sporadica.


Lostruzione della giunzione uretero-pelvica una delle
anomalie urinarie pi frequenti. Una lieve dilatazione
della pelvi renale (tra 5 mm e 7 mm nel secondo
trimestre) rappresenta infatti un comune reperto
ecografico, riscontrabile nel 3 - 5% degli esami routinari.
Nelle forme lievi ed isolate molto frequente la
regressione della dilatazione pielica gi in utero, alla 26a
- 28a settimana, o entro il primo anno di vita.

SINTOMATOLOGIA: infezioni urinarie, massa, dolore, ematuria,


ipertensione, anemia, segni di I.R.C.
DIAGNOSI: Ecografia (spesso prenatale!)
Scintigrafia renale sequenziale con MAG3 diuretica:
valutazione della funzione renale separata
e della presenza e del grado di una ostruzione.
Urografia: ritardo della secrezione,dilatazione pielo-caliceale, ritardato svuotamento

Classificazione in 4 stadi (Valayer e Cendron):


1 tipo: dilatazione bacinetto
2 tipo: dilatazione bacinetto e calici
3 tipo: dilatazione marcata
4 tipo: rene muto
Pielografia percutanea: nelle gravi idronefrosi neonatali studio radiologico
studio funzione renale, derivazione temporanea

TERAPIA:
Medica: nelle forme lievi con buona funzione renale e buon wash-out
Conservativa: uretero-pieloplastica dopo resezione della giunzione e della pelvi dilatata in eccesso

Pieloplastica secondo Anderson Hynes

La calcolosi urinaria Epidemiologia

La calcolosi urinaria una malattia diffusa in tutto il genere umano con differente incidenza per le diverse
razze.
Negli ultimi 50 anni ha subito una diversa distribuzione geografica e ha modificato le sue caratteristiche di
presentazione nellapparato urinario

Distribuzione geografica PAESI A BASSO TENORE DI VITA (Medio ed Estremo Oriente, Africa): prevalente
localizzazione vescicale.
PAESI A MEDIO TENORE DI VITA ED IN VIA DI SVILUPPO: maggiore incidenza delle localizzazioni renali
rispetto alle vescicali.
PAESI AD ALTO TENORE DI VITA ED INDUSTRIALIZZATI: malattia largamente diffusa con predominio delle
localizzazioni renali

Attualmente si assiste ad un progressivo incremento dellincidenza della calcolosi renale anche nelle prime
due classi, in relazione al miglioramento delle condizioni di vita con riduzione delle forme primitive
vescicali.

-Nel nostro Paese, negli ultimi 20 anni, si assistito ad un incremento nellincidenza della malattia, che
passata da circa il 17% al 30% per 10000 abitanti.
-Circa il 13% della popolazione italiana tra i 20 ed i 70 anni corre il rischio di formare, almeno una volta, un
calcolo, con un rapporto di 2 a 1 tra maschi e femmine.

LA LITOGENESI rappresentata da quei processi chimico-fisici che determinano, in una soluzione salina
come lurina a diversi stadi di saturazione, fenomeni di precipitazione dei sali con formazione di cristalli che
causano linizio della formazione dei calcoli.
In condizioni fisiologiche, a differenza di quanto avviene in laboratorio, i sali urinari anche in forte
concentrazione si mantengono in soluzione senza precipitare.

TEORIA della litogenesi da semplice SOVRASATURAZIONE: nucleazione omogenea.


TEORIA della PRECIPITAZIONE dei sali su matrice organica (uromucoide): nucleazione eterogenea.
certo che le calcolosi su base METABOLICA iniziano per semplice sovrasaturazione delle urine a livello dei
tubuli distali e collettori, dove la precipitazione avviene con facilit per mancanza, in questa sede, di
sostanze definite INIBITORI DELLA CRISTALLIZZAZIONE.

Ci determinerebbe necrosi cellulare con liberazione di uromucoide, che a sua volta fungerebbe da
elemento di nucleazione, e quindi di aggregazione ed accrescimento del calcolo.
A questo livello le due teorie si integrerebbero a vicenda.

In condizioni FISIOLOGICHE, nelle urine, vi presenza di cristalli di vario genere in numero e volume ridotti
in rapporto soprattutto a fenomeni di disidratazione e saltuari squilibri dietetici.
La cristalluria assume invece un significato PATOLOGICO quando variano le sue caratteristiche
morfostrutturali e numeriche (volume e numero) e fisico-chimiche (tendenza allaggregazione)

Diversi sono i fattori in grado quindi di influenzare e modulare la litogenesi.


Tra questi importante ricordare un INIBITORE SPECIFICO chiamato AMPS (frazione condroitinica ed
eparinica degli acidi mucopolisaccaridi attivi nella inibizione dei Caossalati).

Composizione dei calcoli


Sostanze organiche :
Acido urico
Cistina
Urato acido di ammonio
Xantina

Sostanze inorganiche:
Ca-ossalato monoidrato: whewellite
Ca-ossalatodiidrato: wedellite
Fosfato ammoniomagnesiaco esaidrato: struvite
Fosfato bibasico di Ca diidrato: brushite
Fosfato tricalcico: whitelockite
Carbonato apatite
Idrossil apatite

Tutte queste sostanze possono formare CALCOLI PURI come nel caso dellacido urico e dellossalato di
calcio o, pi frequentemente, essere formati da giustapposizione di strati disposti concentricamente:
CALCOLI MISTI

Patogenesi
I meccanismi patogenetici della formazione dei calcoli sono diversi a seconda della composizione chimico-
fisica, del tipo di patologia che ne condiziona linsorgenza e del livello in cui questa patologia primitiva
risiede.

Prerenale
Fattori esogeni
Alimentari
Medicamentosi
Climatici
Sconosciuti

Fattori endogeni
Dismetabolici
Disendocrini
Idiopatici
Renale
Tubulopatie

Metarenale
Infezioni
Manifestazioni
Stasi urinaria

Il rene lorgano bersaglio di numerose condizioni patologiche e la calcolosi renale non pu quindi
considerarsi malattia autonoma a patogenesi unica e sempre identificabile.
La calcolosi il prodotto di affezioni diverse, preesistenti nellapparato urinario o ad esso estranee o
coinvolgenti secondariamente il rene.

La calcolosi urinaria pu avere molteplici aspetti in relazione prevalentemente alla sua sede nelle vie
urinarie.
Il quadro clinico e gli eventuali segni di complicanze correlati sono quindi differenti (infezione, stasi urinaria,
insuff. renale) e si possono manifestare singolarmente o in associazione.

Sintomatologia
-Calcolosi asintomatica
Riscontro occasionale in corso di indagini clinicostrumentali in assenza di sintomatologia rilevante
ES.URINE: leucocituria, emoglobinuria, presenza di nitriti
URINOCOLTURA : positiva (>gram -).
ECOGRAFIA ADDOME : riscontro di aree iperecogene a carico dei reni o pi raramente degli ureteri e della
vescica.
RX ADDOME, RX COLONNA LOMBO-SACRALE: riscontro di immagini radiopache lungo il decorso delle vie
urinary

Riscontro occasionale
-Calcolosi sintomatica
Dolore
Ematuria
Pollachiuria
Leucocituria,
piuria
Insufficienza renale
Stanguria
Piressia
Dolore
La colica renale rappresenta il sintomo pi frequente di un calcolo nelle vie escretrici.
Un calcolo reno-ureterale pu causare distensione della via escretrice pi o meno sintomatica (colica renale
o modesto dolore gravativo) a seconda che questa si instauri rapidamente o lentamente.
La dilatazione determina un aumento della pressione a monte della posizione del calcolo

Solitamente il dolore insorge in maniera improvvisa con un dolore acuto in sede lombare, a pousses, con
una durata variabile da qualche minuto a qualche ora.
Il dolore lombare pu irradiarsi anteriormente lungo il decorso delluretere fino in regione iliaca ed
ipogastrica, e talvolta fino al testicolo (o alle grandi labbra nella donna).

Questa distribuzione del dolore dovuta alle connessioni presenti a livello midollare tra le fibre afferenti
dal rene e dalluretere e le fibre sensitive provenienti dalle zone cutanee corrispondenti a quelle innervate
soprattutto dai nervi ileo-ipogastrico, ileoinguinale e genito-femorale.

Alla colica si associano spesso nausea, vomito, tachicardia e talvolta piressia (riassorbimento pielolinfatico
secondario allaumento della pressione endocavitaria).
Clinicamente la colica si accompagna ad una irritazione motoria (il pz non trova giovamento da nessun tipo
di posizione corporea).

Ematuria: Microscopica: pressoch costante salvo in rari casi di calcolosi totalmente ostruente
Macroscopica: presente in circa il 30% dei casi e talvolta lunico sintomo di calcolosi in assenza di colica
La calcolosi urinaria - Sintomatologia
Pollachiuria e stranguria: Disturbi vescicali di origine riflessa che si accentuano quando lostacolo in
prossimit della giunzione uretero-vescicale

Piressia:
DA INFEZIONE URINARIA ASSOCIATA Urinocolture: positive. Emocolture positive o negative.
SENZA INFEZIONE URINARIA ASSOCIATA Da riassorbimento pielo-linfatico secondario allaumento di
pressione endocavitaria causato da un calcolo ostruente il deflusso delle urine.

Anamnesi
Esame obiettivo
Esami di laboratorio
Esami strumentali
Rx addome smc
Ecografia dellapparato urinario
Urografia
Pielografia ascendente (o discendente)
Scintigrafia renale
(TAC addome, RMN addome)

Diagnosi
Anamnesi
- Raccolta storia clinica del paziente
- Sintomi disurici: data di insorgenza, ripetitivit
- Dolore: tipo, sede, irradiazione, intensit, durata, ripetitivit, sua eventuale associazione con altra
sintomatologia (disuria,ematuria, nausea, vomito, alterazioni dellalvo, piressia).
- Temperatura corporea
- Familiarit

Esame obiettivo Obiettivit addominale:


Presenza di contatto lombare per rene dilatato.
Dolorabilit provocata nel punto costo-lombare o ureterale iliaco o alla palpazione lombare.
Dolore alla palpazione in regione ipogastrica.

Esami ematochimici
- Funzionalit Renale
- Calcemia, fosforemia, uricemia
Esame urine ed urinocoltura
- Sedimento urinario, ph Calciuria, fosfaturia, uricuria Test di Brand: per cistinuria

Esami Strumentali: RX ADDOME: Esame di prima scelta nel sospetto di litiasi renoureterale; in grado di
rilevare calcoli con una accuratezza dell85-90%.
Consente di evidenziare la sede, le dimensioni e con approssimazione la natura dei calcoli radiopachi
Fosfato di Ca (++++) radiopacit maggiore simile alle ossa Ossalato di Ca (+++) Fosfato ammonio-
magnesiaco (struvite) (++) Cistina (+) Acido urico (-)

Esami strumentali
RX ADDOME pu rilevare Radiopacit: interpretabile con buona probabilit come calcoli urinari.
Assenza di immagini radiopache: necessit di confermare o escludere la presenza di calcoli mediante
ecografia o urografia.
Radiopacit dubbie: necessit di eseguire radiogrammi obliqui, laterali e stratigrafici per D.D. tra calcoli e
calcificazioni extraurinarie.

Ecografia addominale
Esame non invasivo (utilizzo di ultrasuoni), di rapida esecuzione, largamente utilizzato per lo studio di
molteplici patologie soprattutto a livello addominopelvico (possibilit di eseguire diagnosi differenziale tra
diverse patologie addomino-pelviche).
Tutto ci ha determinato un precoce riconoscimento della patologia litiasica ed un aumento del rilievo
incidentale della calcolosi

Ecografia addominale
Presenza di calcoli indipendentemente dalla loro composizione chimica (indispensabile nella diagnosi di
calcoli urici e/o cistinici). Presenza di dilatazione delle vie escretrici (ostruzione) Valutazione spessore del
parenchima renale (indice indiretto di funzionalit) Presenza di patologie cistiche, neoplastiche o alterazioni
morfologiche renali Versamenti, ematomi o ascessi perirenali

Ecografia renale
VANTAGGI Assenza di invasivit : utilizzata anche per il monitoraggio della patologia e di eventuali
condizioni ostruttive Studio dellapparato urinario anche in pz. con IRC, allergia ai m.d.c. iodati
LIMITI Dimostra ostruzione solo in presenza di dilatazione Non sempre diagnostica circa la causa della
dilatazione (difficolt di studio delluretere, soprattutto nel tratto iliaco)
Metodica operatore-dipendente e non riproducibile

Urografia
Esame radiografico (utilizzo di raggi X) che prevede la somministrazione endovenosa di mezzo di contrasto
iodato che viene secondariamente filtrato ed escreto dal rene con conseguente visualizzazione delle cavit
escretrici. Consente quindi una valutazione: FUNZIONALE del rene MORFOLOGICAdel rene e cavit
escretrici EVENTUALE PATOLOGIE presenti

VALUTAZIONE FUNZIONALE DEL RENE: informazioni sulla funzione mono o bilaterale del rene
FASE PARENCHIMOGRAFICA: valutazione del grado di perfusione vascolare
FASE ESCRETORIA: valutazione della capacit di concentrazione ed escrezione del mezzo di contrasto da
parte del rene
Morfologia dellapparato urinario: valutazione di: Sede ed orientamento dei reni (ectopia, extrarotazioni)
Dimensioni dei reni (ipo o ipertrofia, agenesia)
Forma dei reni (Lobature, compressioni esterne, masse, malformazioni)
Cavit escretrici (dilatazioni o stenosi, difetti di riempimento, alterazione del decorso)

Riscontro di eventuali patologie Renali PATOLOGIE BENIGNE: (Cisti renali o parapieliche, nefrocalcinosi, TBC
rene)
PATOLOGIE MALIGNE: Neoplasie parenchimali Cavit escretrici DILATAZIONI: Ostruzioni a valle (stenosi,
neoplasie, calcoli)
STENOSI: Infiammatorie o neoplastiche (stenosi GPU, fibrosi retroperitoneale, esiti di TBC)
DIFETTI DI RIEMPIMENTO : calcoli Rx-opachi, calcoli Rx-trasparenti , uroteliomi, schistosomiasis

La terapia della calcolosi ha un duplice obiettivo:


1) Trattamento della calcolosi presente
2) Prevenzione della patologia litiasica

Trattamento della calcolosi: ha lo scopo di liberare la via escretrice dallurolita


1) Espulsione spontanea 2) Dissoluzione con terapia: orale o litolisi chimica 3) Frammentazione
extracorporea: litotrissia extracorporea 4) Frammentazione intracorporea: ureterorenoscopia,
nefrolitotomia percutanea 5) Estrazione strumentale: cestelli, anse, pinze. 6) Ablazione chirurgica:
laparoscopica o a cielo aperto

1) Espulsione spontanea: dovuta allattivit peristaltica delluretere ed condizionata dalle dimensioni e


dalla sede del calcolo. Dimensioni: CALCOLI < 4mm : 70% espulsione spontanea CALCOLI > 6mm : 15%
espulsione spontanea CALCOLI > 8mm : rara espulsione spontanea
Sede: LOMBARE ( calc. < 6mm ): 12% esp. spont. URETERE ILIACO 22% URETERE PELVICO 45%

2a) Dissoluzione con terapia orale: trattamento farmacologico inteso alla dissoluzione dei calcoli
soprattutto che si dissolvono in ambiente alcalino Acido urico: Alcalinizzazione urine (pH>6.5):
citrati e bicarbonati di Na e K Ipouricosurici: allopurinolo
Sede: Alcalinizzazione urine (pH>7) : citrati e bicarbonati di Na e K Farmaci che aumentano la solubilit della
cistina: D-penicillamina, alfa-mercaptopropionil-glicina,captopril

2b) Dissoluzione con terapia chimica litolitica: per infusione diretta nelle cavit escretrici di farmaci
alcalinizzanti (bicarbonati) e favorenti la dissolubilit della cistina ANTEROGRADA: Percutanea
RETROGRADA: Ascendente per via ureterale
(Spesso preceduta da litotrissia extra o intracorporea)

2) frammentazione: litotrissia extracorporea con onde durto


4) Frammentazione: litotrissia intracorporea
Consente la frantumazione per contatto diretto tra calcolo e fonte energetica mediante lutilizzo di
endoscopi : ureterorenoscopio e nefroscopio
I frammenti ottenuti possono essere rimossi contestualmente mediante appositi strumenti o venire
successivamente espulsi spontaneamente con le urine

Strumenti endoscopici Ureterorenoscopio Nefroscopio


(Rigidi o flessibili)

) Frammentazione: Lit. Intracorporea nefrolitotomia percutanea (PNL)


Tecnica endoscopica che utilizza strumenti rigidi o flessibili di piccolo calibro introdotti direttamente nelle
cavit renali attraverso un tragitto percutaneo.

4) Frammentazione: Litotrissia Intracorporea, Nefrolitotomia percutanea (PNL) Indicazioni: calcoli renali


Calcoli renali di dimensioni >2,5cm
Calcoli renali a stampo pielici e pielocaliciali
Calcoli di maggiore consistenza (cistina, Ox ca monoidrato)
Calcoli a stampo recidivi dopo chirurgia a cielo aperto

6) Ablazione chirurgica:
Unica metodica disponibile, fino agli anni 70, per il trattamento della calcolosi reno-ureterale non passibile
di espulsione spontanea.
Attualmente utilizzata in casi selezionati, sola o in associazione con la litotrissia extracorporea o
intracorporea

Chirurgia a cielo aperto renale


Calcolosi a stampo coralliforme, con pelvi extrasinusale
Calcolosi con anomalie renali o delle cavit escretrici: patologie del giunto pielo-ureterale (stenosi);stenosi
infundibolari megauretere ostruente
Eliminazione di eventuali fattori compressivi extrarenali: vasi anomali cisti parapieliche sclerolipomatosi del
seno renale