Aula 9

FISIOPATOLOGIA DAS
DOENÇAS DO CORAÇÃO
PROFª. ENFª. IZABEL FERNANDES
Visão Geral da Cardiopatia
Embora muitas doenças possam afetar o sistema cardiovascular, as vias fisiopatológicas que deixam
o coração “avariado” podem ser reunidas em seis mecanismos principais:
Ruptura do
Distúrbios da
Insuficiência da Obstrução do Fluxo Coração ou de um
Desvio do Fluxo Condução
Bomba Fluxo Regurgitante Vaso de Grande
Cardíaca
Calibre
KUMAR, Vinay. Robbins Patologia Básica. [Guanabara Koogan Ltda., 2021.]: Grupo GEN, 2018. E-book. ISBN 9788595151895. Disponível em:
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https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151895/. Acesso em: 26 out. 2023.
Insuficiência Cardíaca
A insuficiência do coração, geralmente denominada insuficiência cardíaca congestiva (ICC), é o

desfecho comum de muitas formas de cardiopatias e normalmente é uma condição progressiva com
prognóstico desfavorável.
A ICC surge quando o coração não consegue produzir débito suficiente para satisfazer as demandas
metabólicas dos tecidos ou apenas consegue satisfazê-las sob pressões de enchimento superiores às
normais; em pequeno número de casos, a insuficiência cardíaca pode ser consequência de aumento
significativo das demandas dos tecidos, como ocorre no hipertireoidismo, ou de capacidade
insuficiente de transportar oxigênio, como na anemia (insuficiência de alto débito). O início da ICC
pode ser abrupto, como nos casos de infarto extenso do miocárdio ou disfunção valvar aguda. Em
muitos pacientes, a ICC desenvolve-se gradual e insidiosamente como resultado dos efeitos
cumulativos da sobrecarga crônica de trabalho ou da perda progressiva de miocárdio.
A insuficiência cardíaca pode resultar de disfunção sistólica ou diastólica.
3
Insuficiência Cardíaca
O sistema cardiovascular tenta compensar a redução da contratilidade miocárdica ou o aumento da

carga hemodinâmica por meio de vários mecanismos homeostáticos:
Alterações na
Ativação dos estrutura do
Mecanismo de
sistemas neuro- miocárdio, que
Frank-Starling
humorais incluem o aumento
da massa muscular
4
Insuficiência Cardíaca Esquerda
A insuficiência cardíaca pode afetar predominantemente o lado esquerdo ou o direito, ou pode

envolver ambos os lados do coração. As causas mais comuns da insuficiência cardíaca esquerda são a
doença isquêmica do coração (DIC), a hipertensão sistêmica, a doença da valva da aorta ou da valva
atrioventricular esquerda (mitral) e as doenças primárias do miocárdio (p. ex., amiloidose). Os efeitos
morfológicos e clínicos da ICC esquerda provêm da diminuição da perfusão sistêmica e da elevação
das pressões de retorno dentro da circulação pulmonar.
Outras manifestações da insuficiência do ventrículo esquerdo incluem:
Aumento de
Presença de Estertores finos
tamanho do
Taquicardia terceira bulha na base dos
coração
cardíaca (B3) pulmões
(cardiomegalia)
5
Insuficiência Cardíaca Esquerda
O tratamento para ICC geralmente está focado – pelo menos inicialmente – na correção
da causa subjacente, por exemplo, um defeito valvar ou perfusão cardíaca inadequada. Na
ausência dessas causas, a abordagem clínica inclui a restrição de sal ou a administração
de compostos farmacológicos que reduzem de forma variável a sobrecarga de volume (por
exemplo, diuréticos), aumentam a contratilidade miocárdica (os chamados “inotrópicos
positivos”) ou reduzem a pós-carga (bloqueio adrenérgico ou inibidores da enzima
conversora da angiotensina). Os inibidores da enzima conversora da angiotensina
parecem beneficiar os pacientes não somente pela oposição à retenção de água e sal
mediada pela aldosterona, mas também pela limitação da hipertrofia e remodelação dos
cardiomiócitos por mecanismos incertos. Embora a terapia de ressincronização cardíaca
(estimulação exógena dos ventrículos direito e esquerdo) e a modulação da contratilidade
cardíaca (estimulação exógena do músculo cardíaco) tenham aumentado recentemente o
armamento do cardiologista, a ICC continua a ser uma causa grave de morbidade e
mortalidade humana.
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151895/. Acesso em: 26 out. 2023. 6
Insuficiência
Cardíaca Direita
A insuficiência cardíaca direita
KUMAR, Vinay. Robbins Patologia Básica. [Guanabara Koogan Ltda., 2021.]: Grupo GEN,
geralmente é a consequência da

insuficiência cardíaca esquerda,
visto que qualquer aumento de
pressão na circulação pulmonar
produz inevitavelmente aumento
da carga do lado direito do
2018. E-book. ISBN 9788595151895. Disponível em:

coração.
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Insuficiência Cardíaca Direita
Ao contrário da insuficiência cardíaca esquerda, a insuficiência cardíaca direita pura
normalmente produz poucos sintomas respiratórios. Em vez disso, as manifestações
clínicas estão relacionadas com a congestão venosa portal e sistêmica, que causa aumento
de tamanho do fígado e do baço, edema periférico, derrame pleural e ascite. A congestão
venosa e a hipóxia dos rins e do encéfalo que resultam da insuficiência cardíaca direita
produzem alterações comparáveis àquelas provocadas pela hipoperfusão associada à
insuficiência cardíaca esquerda.
Vale destacar que a descompensação cardíaca é marcada pelo aparecimento da ICC

biventricular, que abrange características de ambas as formas de insuficiência cardíaca
direita e esquerda. À medida que a ICC progride, os pacientes podem se tornar
claramente cianóticos e acidóticos, como consequência da redução da perfusão tecidual
que advém da diminuição do fluxo anterógrado e da crescente congestão retrógrada.
Sobre a Insuficiência Cardíaca
• A ICC ocorre quando o coração é incapaz de proporcionar uma perfusão que satisfaça as
necessidades metabólicas dos tecidos periféricos; o débito cardíaco inadequado geralmente
é acompanhado por aumento da congestão da circulação venosa.
• A insuficiência cardíaca esquerda geralmente resulta de doença isquêmica do coração,

hipertensão sistêmica, doença da valva da aorta ou valva atrioventricular esquerda ou de
doenças primárias do miocárdio; os sintomas são principalmente consequência do edema e
da congestão pulmonar, embora a hipoperfusão sistêmica possa causar disfunção renal e
encefálica.
• A insuficiência cardíaca direita geralmente resulta da insuficiência cardíaca esquerda e,

com menor frequência, de distúrbios pulmonares primários; os sinais e sintomas estão
relacionados principalmente com o edema periférico e a congestão visceral.
Doença Isquêmica do Coração
Doença isquêmica do coração (DIC) é um nome amplo que engloba várias síndromes
intimamente relacionadas, causadas pela isquemia do miocárdio — um desequilíbrio
entre o suprimento sanguíneo cardíaco (perfusão) e as necessidades de oxigênio e
nutrientes do miocárdio.
Em mais de 90% dos casos, a DIC é uma consequência da redução do fluxo sanguíneo
coronariano resultante de doença vascular aterosclerótica obstrutiva
Na maioria dos casos, as várias síndromes da DIC são consequências de uma aterosclerose
coronariana que se desenvolveu gradualmente durante décadas (começando ainda na
infância ou na adolescência).
Nos demais casos, a DIC pode resultar do:
Redução da
Diminuição do
Aumento da Diminuição da Capacidade de
Volume
Demanda Oxigenação Transportar
Sanguíneo
Oxigênio
As manifestações da DIC são consequência direta do suprimento sanguíneo insuficiente para o

coração. A apresentação clínica pode incluir uma ou mais das seguintes síndromes cardíacas:
•Literalmente, “dor no peito”. A isquemia provoca dor, mas não é suficiente para causar a morte dos
miócitos. A angina pode ser estável (quando ocorre de modo previsível durante certo grau de esforço físico),
causada por espasmo vascular (angina de Prinzmetal) ou instável (quando ocorre durante esforços físicos
Angina Pectoris
progressivamente menores ou mesmo no repouso).
•IM- Ocorre quando a gravidade ou a duração da isquemia é suficiente para causar a morte de
Infarto do
cardiomiócitos.
Miocárdio
•Esta descompensação progressiva do coração após IM ou como resultado de lesões isquêmicas pequenas
Doença Isquêmica que, com o passar do tempo, acumulam-se e levam à falência mecânica da bomba.
Crônica do Coração
com ICC
•Pode ocorrer como consequência da lesão tecidual promovida por um IM, mas geralmente resulta de
Morte Súbita
arritmia fatal, sem necrose de miócitos.
Cardíaca (MSC)
Angina Pectoris
A angina pectoris é uma dor torácica intermitente causada por isquemia miocárdica transitória e
KUMAR, Vinay. Robbins Patologia Básica. [Guanabara Koogan Ltda., 2021.]: Grupo GEN, 2018. E-

reversível. Foram identificadas três variantes:
• A angina típica ou estável consiste em dor torácica episódica e previsível associada a certos
graus de esforço físico ou a alguma outra demanda aumentada (p. ex., taquicardia). A dor é
descrita como sensação subesternal constritiva ou em aperto, que pode irradiar pelo braço
book. ISBN 9788595151895. Disponível em:

esquerdo ou pela mandíbula esquerda (dor referida). A dor geralmente é aliviada pelo repouso
(que reduz a demanda) ou por fármacos como a nitroglicerina, um vasodilatador que aumenta a
perfusão coronariana.
• A angina de Prinzmetal ou angina variante ocorre durante o repouso e é causada pelo espasmo
de uma artéria coronária. Embora esses espasmos normalmente ocorram nas placas
ateroscleróticas preexistentes ou perto delas, vasos completamente normais também podem ser
afetados. A angina de Prinzmetal normalmente responde imediatamente a vasodilatadores, como
a nitroglicerina e os bloqueadores dos canais de cálcio.
• A angina instável (também chamada angina em crescendo) é caracterizada por uma dor cada vez
mais frequente que é precipitada por esforço físico progressivamente menor ou que ocorre até
mesmo durante o repouso. A angina instável está associada à ruptura de uma placa
aterosclerótica acompanhada de trombose superposta, à formação de êmbolos em posição distal ao
trombo e/ou a vasoespasmo; essa forma de angina é muitas vezes precursora do IM, precedendo
uma obstrução vascular total.
13
Infarto do Miocárdio

O infarto do miocárdio (IM), também conhecido como “ataque cardíaco”, consiste na necrose do
músculo cardíaco em consequência à isquemia.
A maior parte dos IMs é causada pela trombose aguda de uma artéria coronária.

Em um IM típico, ocorre a seguinte sequência de eventos:
• Uma placa ateromatosa é erodida ou rompe-se subitamente como resultado de injúria endotelial,
hemorragia intraplaca ou de forças mecânicas; em consequência, o colágeno subendotelial e o
conteúdo necrosado da placa entram em contato com o sangue.
• As plaquetas se aderem, agregam e são ativadas, liberando tromboxano A2, difosfato de
adenosina (ADP) e serotonina — que causam mais agregação plaquetária e também vasoespasmo.
• A ativação da coagulação pela exposição do fator tecidual e por outros mecanismos aumenta o
trombo em crescimento.
• Em minutos, o trombo pode evoluir e obstruir totalmente o lúmen de uma artéria coronária.
14
Resposta do Miocárdio à Isquemia:

A perda do suprimento sanguíneo acarreta consequências bioquímicas, morfológicas e funcionais
intensas para o miocárdio. Segundos após a obstrução vascular, a glicólise aeróbica cessa, levando à
queda do nível de trifosfato de adenosina (ATP) e ao acúmulo de metabólitos potencialmente nocivos
(p. ex., ácido láctico) nos cardiomiócitos. A consequência funcional é a rápida perda da contratilidade,

que ocorre em aproximadamente um minuto do início da isquemia. As alterações ultraestruturais
(incluindo o relaxamento das miofibrilas, a depleção do glicogênio e a tumefação celular e
mitocondrial) também se tornam evidentes. Essas alterações iniciais são potencialmente reversíveis.
Somente a isquemia grave, que dura pelo menos 20-40 minutos, causa dano irreversível e necrose por
coagulação nos miócitos (Cap. 2). Quando os períodos de isquemia são mais longos, ocorre lesão
vascular e, como consequência, trombose na microvasculatura.
Assim, se o fluxo sanguíneo miocárdico for restaurado antes que ocorra uma lesão irreversível, o
miocárdio poderá ser preservado; esse fato fornece a justificativa para o diagnóstico precoce do IM e a
rápida intervenção por meio da trombólise ou da angioplastia. Contudo, como será discutido mais
adiante, a reperfusão também pode ter efeitos nocivos. Mesmo se a reperfusão for realizada a tempo,
o miocárdio pós-isquêmico pode ser profundamente disfuncional durante vários dias, em razão das
alterações persistentes da bioquímica celular que levam a um estado não contrátil (miocárdio
atordoado). Esse atordoamento pode ser grave o bastante para produzir insuficiência cardíaca
transitória, porém reversível.
15

FIGURA 11.8 Progressão da
necrose miocárdica após oclusão
da artéria coronária. Um
segmento transmural do

miocárdio que depende do vaso
ocluído para perfusão constitui
a área em risco (delineada). A
necrose inicia na região
subendocárdica no centro da
zona isquêmica e com o tempo
se expande envolvendo toda a
espessura da parede. Observe
que uma zona muito estreita de
miocárdio imediatamente
abaixo do endocárdio é poupada
da necrose porque pode ser
oxigenada por difusão a partir
do ventrículo.
16
Padrões do Infarto

A localização, o tamanho e as
características morfológicas de um
infarto agudo do miocárdio
dependem de vários fatores:

• Tamanho e distribuição dos vasos
envolvidos (Fig. 11.9).
• Velocidade do desenvolvimento e
duração da oclusão.
• Demandas metabólicas do
miocárdio (afetado, p. ex., pela
pressão arterial e frequência
cardíaca).
• Extensão da irrigação colateral.
FIGURA 11.9 Dependência do infarto do miocárdio na localização e na natureza da perfusão diminuída.

Esquerda, Padrões de infarto transmural resultantes da oclusão da artéria coronária principal. O ventrículo
direito pode estar envolvido pela oclusão da artéria coronária principal direita (não representada). Direita,
Padrões de infarto resultantes da oclusão parcial ou transitória (superior), hipotensão global sobreposta à
doença fixa de três vasos (no meio) ou oclusão de pequenos vasos intramiocárdicos (inferior). 17

O IM clássico é anunciado por dor (ou pressão) torácica subesternal intensa e em aperto
que pode irradiar para o pescoço, a mandíbula, o epigástrio ou o braço esquerdo. Ao
contrário da angina pectoris, a dor normalmente dura vários minutos a horas, e não
diminui com a administração de nitroglicerina ou com o repouso. Contudo, em uma

minoria considerável de pacientes (10%-15%), os IMs provocam sinais e sintomas atípicos e
podem até ser totalmente assintomáticos. Esses infartos “silenciosos” são particularmente
comuns nos pacientes com diabetes melito (cuja neuropatia autônoma pode impedir a
percepção da dor) e nos idosos.
O pulso geralmente está rápido e fraco, e os pacientes muitas vezes apresentam sudorese e
náuseas (particularmente quando o IM afeta a parede posterior). A dispneia é comum,
atribuída à contratilidade miocárdica deficiente e à disfunção do aparelho da valva
atrioventricular esquerda, que levam à congestão e ao edema pulmonares agudos. Nos IMs
intensos (que envolvem mais de 40% do ventrículo esquerdo), os pacientes desenvolvem
choque cardiogênico.
18

A avaliação laboratorial do IM baseia-se na determinação dos níveis sanguíneos de
macromoléculas que extravasam através das membranas das células lesadas do miocárdio
(Fig. 11.13). Essas moléculas incluem a mioglobina, as troponinas cardíacas T e I (TnT,
TnI), a creatina cinase (CK, mais especificamente a isoforma miocárdica CK-MB) e a

lactato desidrogenase. As troponinas (e em menor grau a CK-MB) têm especificidade e
sensibilidade elevadas para lesão miocárdica.
• A CK-MB continua a ser um marcador valioso de lesão miocárdica, mas atualmente é avaliada menos
frequentemente por causa das troponinas específicas do coração. A atividade da CK total não é um marcador
confiável de lesão cardíaca, já que várias isoformas dessa enzima também são encontradas em tecidos não cardíacos.
Contudo, a isoforma CK-MB — que provém principalmente do miocárdio, mas que também está presente em níveis
baixos no músculo esquelético — é um dos indicadores mais específicos de lesão cardíaca. A atividade da CK-MB
começa a se elevar 2-4 horas após o IM, atinge o pico em 24-48 horas depois, e retorna ao normal em
aproximadamente 72 horas.
• A TnI e a TnT normalmente não são encontradas na circulação; contudo, quando ocorre um IM agudo, as duas são
detectáveis 2-4 horas após o infarto, e seus níveis atingem valores máximos em 48 horas e permanecem elevados
durante 7-10 dias. A persistência de níveis elevados de troponina permite o diagnóstico de um IM agudo muito
tempo depois de os níveis de CK-MB terem retornado ao normal. Quando a reperfusão ocorre, os níveis de troponina
e CK-MB podem atingir valores séricos máximos mais cedo por causa da remoção mais rápida da enzima do tecido
necrosado.
19

FIGURA 11.13 Aumento agudo na troponina I
derivada do miocárdio, creatina cinase
miocárdica (CK-MB) e mioglobina após o
infarto do miocárdio. A cinética das elevações
enzimáticas pode ser usada para estimar o
tempo do infarto do miocárdio. A mioglobina
também pode ser mensurada, mas é
substancialmente menos sensível e específica
para lesão miocárdica.
20

O risco de complicações e o prognóstico geral após o IM dependem do tamanho, do local e do tipo do infarto
(subendocárdico versus transmural). Assim, os infartos transmurais grandes estão associados a uma
probabilidade maior de choque cardiogênico, arritmias e ICC tardia, e os pacientes com IMs transmurais
anteriores correm risco maior de ruptura da parede livre, expansão do infarto e formação de aneurismas e de
trombos murais. Já os infartos transmurais posteriores têm maior propensão a apresentar como complicações

bloqueios de condução, envolvimento do ventrículo direito, ou ambos; quando rupturas do septo ventricular
surgem nessa área, seu tratamento é difícil. Em geral, os pacientes com infarto anterior têm prognóstico muito
pior do que aqueles com infarto posterior. Nos infartos subendocárdicos, os trombos podem se formar na
superfície do endocárdio, mas raramente ocorre pericardite, ruptura e aneurismas.
Além da cicatrização já mencionada, o miocárdio viável restante tenta compensar a perda de massa contrátil. As
regiões não infartadas sofrem hipertrofia e dilatação; juntamente com a cicatrização e o adelgaçamento das zonas
infartadas, as alterações são coletivamente denominadas remodelamento ventricular. A hipertrofia
compensatória inicial do miocárdio não infartado é benéfica para a hemodinâmica. No entanto, o efeito adaptativo
do remodelamento poderá ser sobrepujado, e o funcionamento ventricular poderá declinar se houver expansão do
infarto e formação de aneurisma ventricular.
O prognóstico a longo prazo após um IM depende de vários fatores, dos quais os mais importantes são o
funcionamento do ventrículo esquerdo e a gravidade do estreitamento aterosclerótico dos vasos que irrigam o
miocárdio viável remanescente. A taxa de mortalidade global dentro do primeiro ano é de cerca de 30% e inclui
aqueles que morrem antes de chegar a um hospital. Depois do primeiro ano, a taxa de mortalidade anual é de 3%
a 4%.
21
Doença Isquêmica Crônica do Coração

A doença isquêmica crônica do coração (DIC crônica), também chamada cardiomiopatia isquêmica, é

basicamente uma insuficiência cardíaca progressiva que resulta da lesão do miocárdio pela
isquemia. Na maioria dos casos, há histórico de IM prévio. Nesse contexto, a DIC crônica surge
quando os mecanismos compensatórios (p. ex., a hipertrofia) do miocárdio viável restante começam
a falhar. Em outros casos, a DAC obstrutiva grave pode causar disfunção miocárdica difusa, e até
microinfarto e fibrose de substituição, sem infarto evidente.
A insuficiência cardíaca da DIC crônica é tipicamente grave e ocasionalmente é pontuada por novos
episódios de angina ou infarto. Arritmias, ICC e IM intercorrentes representam a maior parte da
morbidade e mortalidade associada.
22
Acabou!!!!
23

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A insuficiência do coração, geralmente denominada insuficiência cardíaca congestiva (ICC), é o

A insuficiência cardíaca pode resultar de disfunção sistólica ou diastólica.

O sistema cardiovascular tenta compensar a redução da contratilidade miocárdica ou o aumento da

A insuficiência cardíaca pode afetar predominantemente o lado esquerdo ou o direito, ou pode

Outras manifestações da insuficiência do ventrículo esquerdo incluem:

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2018. E-book. ISBN 9788595151895. Disponível em:

Vale destacar que a descompensação cardíaca é marcada pelo aparecimento da ICC

• A insuficiência cardíaca esquerda geralmente resulta de doença isquêmica do coração,

• A insuficiência cardíaca direita geralmente resulta da insuficiência cardíaca esquerda e,

As manifestações da DIC são consequência direta do suprimento sanguíneo insuficiente para o

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FIGURA 11.9 Dependência do infarto do miocárdio na localização e na natureza da perfusão diminuída.

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