NEUROPSICOLOGIA CLINICA

giulia.fusi@unibg.it
Neuropsy lab
La neuropsicologia è una delle discipline delle neuroscienze. La neuropsicologia si occupa di come
funziona il cervello, nella normalità e nella patologia. Attinge a diverse discipline come la
neurologia, geriatria, neurofisiologia.

NEUROPSICOLOGIA E NEUROLOGIA
Nasce nel 1861
La neuropsicologia è la disciplina che studia i deficit cognitivi ed emotivo-motivazionali causati da
lesioni o disfunzioni del SNC, con duplice finalità:
1) Euristica/sperimentale: per esplorare la struttura funzionale della mente ed i suoi correlati
neurali
2) Clinica: diagnostiche e riabilitative
Le due cose si intrecciano.
Le neuroscienze mirano a capire come funziona il cervello normale e patologico e cercano di capire
come la struttura ed il suo funzionamento influenzino il comportamento e diano origine alla mente.
La neuropsicologia si distingue in: neuropsicologia cognitiva e neuropsicologia sperimentale.
La neuropsicologia è una scienza interdisciplinare. Alle sue origini integrava conoscenze da due
discipline maggiori: neurologia e psicologia. Oggi integra conoscenze da varie discipline come:
statistica, psicometria, linguistica, neuroradiologia, neuroimmagini, neurofisiologia.
nell’’800 con Gall viene esposta una teoria che lega il funzionamento del cervello al
funzionamento della mente, attraverso il localizzazionismo (il cervello è l organo della mente, la
mente suddivisa e organizzata in facoltà e che tali facoltà sono innate, specifiche e localizzate in un
area del cervello. Le dimensioni di questa area diano l idea dello sviluppo di tale funzione: cosa non
vera, ma è il contrario
 Neuropsicologia classica: Broca. Scopre che lesioni frontali in emisfero sinistro possono
causare disturbi specifici del linguaggio (analizzando il cervello dopo la morte, di un
soggetto che pronunciava solo la parola “tan” si accorge di una lesione dell’emisfero sinistro
nelle are anteriori, da qui area di broca. ) introduce il concetto di CORRELAZIONE
ANATOMO-CLINICA: dall’osservazione clinica inferisce che deficit di produzione sono
associati a lesioni di questo tipi.
La struttura delle funzioni mentali superiori fu concepita secondo lo schema centri e
connessioni:
centri: localizzati in regioni specifiche della cc e contengono particolari rappresentazioni
connessioni: costituite da fasci di sostanza bianca, collegano i centri permettendo il
trasferimento dell’informazione e la trasformazione di una rappresentazione in un’altra
(ricodificazione)

Tuttavia ci sono problemi con la neuropsicologia classica:

- Studia solo casi singoli
- Non si avvale di un gruppo di controllo
- Non si avvale di strumenti tarati e standardizzati
- non studia casi negativi: ovvero pazienti che non hanno lesioni nell’area
specifica.
  Neuropsicologia 1950:
- Studio di gruppi di pazienti, non selezionali sulla base dell’evidenza clinica ma
secondo il lato e la sede della lesione
- Studio di casi positivi e negativi
- Utilizzo di test standardizzati, misura quantitativa delle performance del soggetto
- Confronto statistico per mezzo di un gruppo di controllo

 Neuropsicologia cognitiva 1960

Parte dai modelli SCATOLE E FRECCE di analisi dell’informazione: mettono in luce come
l’organizzazione della mente sia altamente complessa. La psicologia congitiva ha messo in
evidenza come l’organizzazione della mente sia altamente complessa, tqanto che alcuni
ricercatori mettono in dubbio lo studio dei gruppi. Secondo alcuni la complessità del sistema
cognitivo è tale che risulta assai improbabile che una lesione a livello cerebrale
comprometta in modo identitco le funzione mentali in due pazienti diversi (impossibilità di
creare gruppi omogenei ), dunque gli studi andrebbero condotti su pazienti singoli.
Presupposti:
 Modularità
I processi mentali sono articolati in componenti distinte o moduli. La ment enon è
monolitica, non è che se altero una zona si alterna tutto, in quanto abbiamo dei moduli
indipendenti l’uno dall’altro.
 Corrispondenza:
esiste una relazione tra l’organizzazione funzionale della mente e l’organizzazione
neurologica del cervello. Pensiamo che alcune funzioni abbiano una correlazione
anatomo-clinica (es la memoria abbia un correlato a livello neurale come l’ippocampo)
 Costanza
La prestazione di un paziente cerebroleso rispecchia l’attività dell’insieme delle
componenti del suo sistema cognitivo meno quella danneggiata dalla lesione cerebrale.
(cervello normale, meno quello con la lesione).

La neuropsicologia clinica dunque:

- Fornisce modelli di analisi dell’informazione
- Nuovo vigore allo studio di casi singoli
- Test standardizzati
- Gruppo di controllo

 Neuropsicologia oggi
Studia casi singoli, test standardizzati, gruppi di controllo. si adopera per integrarsi con
indagini neuroimmagini strutturale (TC, RM), funzionale (SPET,PET,fMRI) in vivo.
Sede lesionale, estensione, misura attività.
Ha permesso di dimostrare che la mente non è unitaria e monolitica, ma si articola in diverse
componenti.

L’indagine della struttura multicomponenziale dell’attività mentale si basa sudue tipi di relazione
tra i deficit NPS osservabili in un paziente o in un gruppo di pazienti: ASSOCIAZIONE E
DISSOCIAZIONE
SEGNI VS SINTOMI
  Segni: il segno è una manifestazione oggettiva, visibile o comunque oggettivamente
misurabile, il segno può essere rilevato sua dal medico che dqal paziente (es. febbre)
 Sintomo: è una manifestazione, al contrario, soggettiva, questa è avvertita solo dal
malato e viene riferita al medico. Il medico interpreta i vari sintomi (es. nausea) e cerca
di individuare il problema loro sottostante. Il sintomo, per sua natura, è un evento che
non è misurabile.

ASSOCIAZIONE
Un particolare insieme (associazione) tra segni e sintomi danno origine ad una SINDROME.
Questo insieme di segni:
 Agnosia digitale
 Acalculia
 Disorientamento dx-sx
 Agrafia
L’associazione frequente di questi segni porta ad una DIAGNOSI: in questo caso sindrome
di Gerstmann.
La sindome è utile per la diagnosi perché suggerisce un meccanismo comune tra i sintomi .
Questa sindrome è associata ad una lesione del giro angolare dell’emisfero sinistro.
DISSOCIAZIONE
Può essere semplice o doppia. Entrambe possono essere forti o deboli.
 Dissociazione semplice: un paziente ha una prestazione nel compito A (MLT) peggiore
di quella nel compito B (MBT, memoria breve termine). Questo paziente ha un deficit in
un compito rispetto all’altro.
- debole: le prestazione in entrambi i compiti sono patologiche (sotto la
prestazione normale) , ma quella del compito b è migliore di quella al compito A.
In questo caso vi è il dubbio se le due prestazioni sono dissociate
- forte: la prestazione al compito B è nei limiti della norma, mentre in quella A è
patologica. Anche qui può esserci il dubbio che il compito a lungo termine sia
solo più difficile e non perché la funzione è dissociata dall’altra. Per ovviare a
questa problematica si una la dissociazione doppia.
 Dissociazione doppia: osservazione di due pazienti. Un paziente ha una prestazione
peggiore nel compito A rispetto al B, e l’altro paziente ha un comportamento opposto.
Nella doppia dissociazione l’ipotesi che un compito sia pià ifficile dall’altro non regge,
quindi possiamo affermare che i due moduli siano dissociati, e non riguardano la
difficioltà del compito.

ELEMENTI DI NEUROLOGIA
La patologia neurologica si estrinseca in stratta dipendenza alla sede di lesione. Le lesioni in sedi
diverse si manifestano con quadri clinici diversi anche quando sono provocate dalla stessa malattia
e (stessa malattia ma lesioni in sedi diversi avrò quadri clinici diverse), viceversa, malattie
neurologiche diverse possono provocare gli stessi segni e sintomi (pur con modalità di esordio e
progressione diversi) qualora il processo patologico interessi le stesse zone del SN. Quindi: ogni
ragionamento clinico si fonda su basi anatomo-funzionali.

PRINCIPALI PATOLOGIE NEUROLOGICHE

Le patologie neruologiche vengono generalmente classifica in base al meccanismo patogenito:
- Patologie vascolari (circolazione cerebrale)
 - Patologia traumatica
- Patologie degenerative
- Patologie infettive
- Malattie infiammatorie demielinizzanti
- Patologie neoplastiche
- Crisi epilettiche ed epilessia

PATOLOGIE VASCOLARI
Terza causa di morte e principale la prima causa di disabilità nell’adulto.
Insorgenza improvvisa di segni (stroke) o sintomi indicativi di una patologia focale conseguente
all’alterazione della circolazione cerebrale. (i segni e i sintomi si manifestano improvvisamente o
lentamente?in questo caso repentivamente). I sintomi dipendono da dove avviene l’alterazione.
Il meccanismo vascolare sottostante può essere:
- Ischemico: mancato afflusso di sangue
- Emorragico: rottura di un vaso e conseguente spandimento di sangue
La differenza è di tipo fisiopatologico.
NB: le cellule nervoso sono in grado di sopravvivere per brevissimo tempo alla mancanza di
ossigeno e glucosio nel sangue. Dopo muoiono
La diagnosi differenziale si avvale di procedure diagnostiche neuroradiologiche (TC). Solo tac o
risonanza possono dirmi se l’ictus è ischemico o emorragico.
 Ictus ischemico
Può essere indotto da un meccanismo
- Trombolico: il vaso viene occupato da un trombo, ovvero aggregazione di sangue
- Embolo: il vaso viene occluso da un embolo, materiale estraneo al sangue
Nb: il quadro clinico dipende dalla sede in cui si verifica la lesione. E al danno ischemico iniziale si
aggiunge l’effetto dell’edema (aumento dei contenuti di acqua) nei tessuti circostanti (effetto massa)
Ictus emorragico
Cause frequenti: ipertensione arteriosa o rottura di o aneurismi o di mav
A seconda della sede si distinguono in :
- Emorragia intracerebrale o intraparenchimale (raccolta di sangue all’interno del tessuto
cerebrale)
- Emorragia sebraracnoidea (presenza di sangue nel liquor, negli spazi subaracnoidei, può
essere epidurale o subdurale
Ricoperto da tre meningi protettive, le meningi: dura madre,
+ effetto dell’accumulo di sangue (ematoma) e aumento della pressione endocranica.

PATOLOGIA TRAUMATICA
- I tce rappresentano la principale causa di disabilità in età giovanile(meno di 45 anni)
- Fattori della genesi riguardano la situazione anatomica del cervello (contraccolpo. In quanto
il cervello è immerso nel liquido cerebrospinale e quindi quando sbatte contro un corpo dura
provoca prima un danno da colpo (davanti) e poi un danno da contraccolpo (dietro)
- Può comportare la distorsione e lo strappamento degli assoni della sostanza bianca= danno
assonale diffuso
- Può essere “aperto” o “chiuso” e la frattura può o meno causare emorragia.

Gravità:
 - lieve: mantenimento dello stato di coscienza (trauma non commotivo) o breve perdita
(trauma commotivo)
- moderata: perdita di coscienza prolungata , APT o stato confusionale. 7 giorni. Sviluppano
amnesia post-traumatica.
- grave: coma più o meno prolungato e gravi lesioni, fino a possibile stato vegetativo
permanente
anche un trauma lieve può causare la sindrome post traumatica: sintomi che possono perdurare per
mesi: cefalea, vertigini, disturbi del sonno, ansia, depressione, irritabilità, difficoltà di
concentrazione

PATOLOGIE DEGENERATIVE
Qualifica una serie di patologie neurologiche caratterizzate da progressiva perdita funzionale.
- Esordio insidioso e gradualmente ingravescente
- Si tratta per lo più di malattie sporadiche anche se per alcune si riconoscono forme
genetiche.
ne fanno parte:
- Malattie caratterizzate da demenza progressiva (AD, FTD, demenza a corpi di lewy)
- Malattie con prevalenti disturbi motori (PD, Parkinson)
- SLA

PATOLOGIE INFETTIVE
Sono patologie classificate in base alla sede dell’infezione( meningiti) ed in base all’agente
eziologico (batteri, virus) , il quale determina la presentazione clinica che può essere acuta,
subacuta o cronica.
Cardini per la diagnosi eziologica e sono la rachicentesi e l’EEG.
Il quadro NPS più rilevante e conosciuta è quello dell’encefalite herpetica provocata dal virus
herpes simplex. Essa ha tutt’ora un’elevata mortalità (30- 70%), si focalizza a livello della corteccia
cerebrale temporale, OFC, e del lobo limbico, spesso bilateralmente: esisti cognitivi in
conseguenza.

PATOLOGIE INFIAMMATORIE DEMIELINIZZANTI

Gruppo di malattie caratterizzate dalla perdita di mielina con relativo risparmio degli assoni.
- Sclerosi multipla (SM): caratterizzata da lesioni demielinizzanti multifocali.
La sintomatologia clinica riflette la sede focale di demielinizzazione (possibile comparsa di
deficit motori, sensitivi, visivi, cerebellari, sisntetici, etc..) e la compromissione cognitiva è
frequente

SISTEMA NERVOSO
-sistema nervoso periferico
Sistema nervoso centrale

SISTEMA NERVOSO CENTRALE composto da midollo ed ecefalo

Midollo spinale: racchiusa tra la colonna vertebrale suddivisa in sezioni. 31 segmenti che
presentano un nervo spinale. Ogni nervo spinale ha degli assoni sia sensoriali che motori (neurone
afferente che porta l’info sensoriale dalla periferia fino all’interno, e un neurone efferente che
viceversa trasporta l’output dal midollo alla muscolatura)
RIFERIMENTI ANATOMICI
Una sezione rostrale e una caudale, la prima è la parte anteriore dell’encefalo, mentre la seconda è
la parte posteriore.
Una sezione dorsale e ventrale, la prima è superiore, la seconda è inferiore (basso)

PIANI SPAZIALI
Tra cui può tagliato l’encefalo, attraverso cui è possibile osservare delle immagini attraverso diverse
sezioni.
- Piano sagittale: sezione lungo l’asse che va dalla parte anteriore verso quella posteriore
(dividiamo il cervello in due l’encefalo)
- Piano frontale: sezione che separa la zona frontale da quella posteriore. Sezione coronale
- Piano orizzontale: sezione che separa la zona encefalica dorsale da quella ventrale. Sezione
assiale

L’encefalo e il midollo sono sospesi nel liquido cerebrospinale e sono ricoperti dalle meningi: dura
madre, aracnoide e pia madre.
Il liquido cerebrospinale circola nei ventricoli e nello spazio subaracnoideo. 4 ventricoli: ventricolo
laterale, terzo ventricoli, quarto ventricolo, canale centrale.

Lo strato più esterno è la corteccia cerebrale: sostanza grigia (corpi cellulari) sostanza bianca
(assoni più cellule gliali.

Anatomicamente l’encefalo può essere suddiviso in 4: telencefalo, diencefalo, cervelletto e tronco.

 TELENCEFALO

Costituito dagli emisferi cerebrali, sistema limbico e nuclei della base

- I due emisferi sono separati dalla scissura interemisferica. Le parti più esterne sono i giri o
circonvoluzioni. I solchi invece sono i crepacci, pieghe che rientrano verso l’interno
dell’encefalo.
I due emisferi possono essere suddivisi in lobi: frontale, temporale, parietale, occipitale.
Principali scissure: scissura parieto-occipitale e scissura di silvio e la incisura preoccipitale.
I due emisferi sono connessi dal corpo colloso (tratto di fibre più grandi). È fondamentale
perché non solo li tiene uniti, ma permette anche di comunicare tra di loro (pazienti plit
brain: non vi è comunicazione tra i due emisferi. es. il paziente riconosce l’oggetto, ma
mancando il passaggio delle info non è in grado di dargli un nome)

- SISTEMA LIBICO (più interno)

Costituito da strutture corti cali e sottocorticali (funzioni legate alle emozioni e
all’apprendimento. Es l’ippocampo o l’amigdala, bulbo olfattivo, ipotalamo, fornice, corpo
mammillare, giro del cingolo

- NUCLEI DELLA BASE

Insieme di nuclei sottocorticali coinvolti in tante funzioni cerebrali tra cui la selezione e il
blocco delle azioni, l’apprendimento basato su ricompense, preparazione motoria, la
commutazione del compito…
 Sono: Caudato, putamen, globo pallido, substantia nigra, nucleo subtalamico

 DIENCEFALO
Costituito dal talamo e dall’ipotalamo. Si trovano al di sotto dei nuclei della base.
- Talamo: stazione di scambio per l’info sensoriale primaria e motoria. Qui i neuroni entrano
in contatto con altri neuroni che viaggiano verso altre regioni del cervello
- Ipotalamo: principale sistema di collegamento tra il sistema nervoso autonomi e sistema
nervoso endocrino. È la struttura che controlla le funzioni necessari al mantenimento
dell’omeostati.

 TRONCO ENCEFALICO (ancora più interno)

È molto piccolo, ma fondamentale per la sopravvivenza. È implicato in funzioni come la
respirazione. È la sede di tutti i tratti di fibre che transitano a partire dalla corteccia al
midollo e al cervelletto e che poi decorrono dai veri libelli spinali fino al talamo e alla
corteccia. Svolge un ruolo fondamentale per i processi sensoriali e motori.
Composto da mesencefalo, ponte e bulbo o midollo allungato(che poi prosegue nel midollo
spinale)
- Mesencefalo: composto da tetto e tegmento. All’intero ci sono anche i collicoli superiori e
inferiori per la localizzazione e l’orientamento degli stimoli. I primi localizzano gli stimoli
visivi alla periferia e dirigono lo sguardo, i secondi per la localizzazione degli stimoli uditivi
e orientamento verso essi.
- Midollo allungato: stazione di scambio dell’info sensoriale e motoria tra corpo e cervello e
controlla numerose funzioni autonimiche (es. respirazione, ritmo cardiaco)
- Ponte: principale connessione tra cervello e cervelletto. Fondamentale per la produzione di
movimenti oculari e facciali.
Nel tronco encefalico originano i nervi cranici, che hanno una componente sensoriale e una
componente motoria. Originano nel tronco encefalico e sono essenziali per i riflessi
coinvolti nella respirazione, nella masticazione, nei movimenti oculari

 CERVELLETTO
Integra le informazioni relative al corpo e ai comandi motori, modificando l’output motorio
in modo da produrre movimenti fluidi e coordinati. È una struttura complessa.

CIRCOLAZIONE CEREBRALE
Fondamentale per l’arrivo dei nutrienti al cervello e per lo smaltimento dei prodotti metabolici.
Attraverso questa al cervello giunge il 15 % del sangue. Può essere suddivisa in due circoli
- Anteriore: origina dalle arterie carotidi interni. Che poi si diramano in due arterie. Trasporta
il 70%
- Posteriori: origina dalle arterie vertebrali. Ciascuna delle quali incontra l’altra a formare
l’arteria basilare. Trasporta il 30%
Circoli fondamentali uniti dal circolo di Willis. Il circolo di Willis è la principale anastomosi
(interconnessione tra vasi sanguigni) arteriosa cerebrale.

PRINCIPALI ARTERIE
- Centrarli che vascolarizzano i nuclei dalla base e della capsula interna
 - Cerebrali anteriori: unita tramite la comunicante anteriore. Irrorano la faccia mediale degli
emisferi cerebrali (tranne lobo occipitale) e le parti supero-laterali dei lobi frontali e
parietale, in cui arriva l’arteria cerebrale media.
Spartiacque cerebrale (lesioni possono generare quadri come il neglet)
- Cerebrale media: irrora i centri del linguaggio. Decorre fino alla parte inferiore del lobo
temporale, da cui raggiunge la scissura laterale di silvio, ne segue l’andamento e termina con
l’arteria del giro angolare. Lesioni provocano disturbi nell’orientamento spaziale,
produzione di linguaggio, emiplegia (deficit motorio di metà del corpo. Plegia molto grave
dove non c’è movimento, mentre la paresi meno grave dove può esserci movimento).
Possono esserci plegie anche solo di una parte, o solo arto superiore o inferiore. In ambito
visivo l’equivalente emianopsia. Quadrantopsia (parte ceca di un quadrante del campo
visivo)

Durante un controllo neurologico il neurologo controlla:

-i movimenti (andatura, equilibro con occhi aperti e con occhi chiusi).
-Esame del campo visivo (verificare se c’è quadrantopsia), controlla i moviementi oculari, la retina,
se ci sono patologie a carico dell’occhio.
- controllo della sensibilità del viso. Analizza quindi il trigemino, il facciale
-controllo uditivo
- controllo di tutti i nervi facciali (es. ipoglosso)
- valutazione del tono muscolare
- manovre per valutare l’attività motoria
- valutazione dei riflessi
- valutazione della sensibilità dolorifica

ESAMI STRUMENTALI NELLA NEUROPSICOLOGIA

Principali impieghi:
- Ricerca di base in psicologia clinica
- Ricerca pre-clinica neurologica e psichiatrica
- Sperimentazione clinica neurologica e psichiatrica
- Applicazioni cliniche neurologiche e psichiatriche

Esami elettrofisiologici e esami di neuroimmgini: fondamentali per la diagnosi neruologica e da

tenere in considerazione per la diagnosi neuropsicologica.
Elettrofisiologici: eeg, erps, meg
Di neuroimmgine: tc, rm, pet, spect, angiografia (immagini del cervello in vivo)

TECNICHE ELETTROFISIOLOGICHE
Permettono di rilevare mappe dell’attività cerebreale, no immagine del cervello, ma una mappa di
quelle che sono le registrazioni dell’attività cerebreale
 EEG: ELETTRO ENCEFALO GRAMMA
Registra l’attività elettreica spontanea del cervello, mediant elettrodi posti sulla superfice del
cranio.
- Limiti: non produce immagine diretta, scarsa risoluzione spaziale
- Vantaggi: elevata risoluzione teporale
Utilizzano in ricerca e in ambito clinico: epilessia, intervento chirurgico
 Ciascun tracciato corrisponde alle rilevazioni degli elettrodi in una determinata posizione sul
cranio (numeri pari elettrodi a destra e viceversa)

 ERPS: POTENZIALI EVENTO-CORRELATO

Piccole modificazioni dell’attività elettrica cerebrale spontanea sincronizzate con un evento
definibile sperimentalemnte (es. inizio di uno stimolo o di un movimento). Sono rilevati
sottoforma di onde classificate in base a parametri:
- polarità,
- posizione ordinate nell’onda,
- tempi di latenza

1) componenti esogene:
- precoci
- dipendono dalle caratteristiche fisiche dello stimolo (es. intensità)
- generate dopo la presentazione dello stimolo
- importanti per determinare l’integrità sesnoriale del soggetto
- scarso interesse nps

2) componenti endogene:
- più tardive
- legate a processi di elaborazione che seguono l’analisi sensoriale primaria ( non dipendono
solo dalla presentazione dello stimolo)
- elevato interesse nps
alcune di queste:
a) N100: attenzione selettiva, dipendono dalle caratteristiche dello stimolo
b) N200: stimoli rari all’interno di stimoli più frequenti, presentati una serie di stimoli
simili e la componente compare nel momento in cui tra questi stimoli vengono presentati
stimoli che differiscono
c) P300: operazioni mentali, quando il soggetto wsi trova a dover aggiornare la
rappresentazione interna dell’ambiente. Es. memoria e processi di apprendimento e
anche in alcuni quadri patologico come nella malattia di Parkinson e Alzeimher .
pazienti con prosopagnosia: presentati volti familiari e non, pur non sapendoli
riconoscere c’è un riconoscimento implicito legato all’alterazione del P300. Sono quindi
associati a processi mentali e non alle caratteristiche dello stimolo.
d) N400: stimoli verbali inattesi, che differisce per varie caratteristiche rispetto a quanto il
soggetto si aspetta in quel determinato compito.

 MEG: MAGNETOENCEFALOGRAFIA
Registra i campi magnetici generati daall’attività eletttrica corticale.
Vantaggi: risoluzione spaziale maggiore rispetto all’eeg
Applicazione: epilessia
TECNICHE DI NERUOIMMAGINE
Tecncihe che consentono di creare delle immagini del cervello umano in vivo. Permettono di
ricavare info morfologiche (sede estensione della lesione) e funzionali (flusso e metabolismo).
Queste più NPS porta alla correlazione anatomo-clinica del singolo paziente

1)STUDI STRUTTURALI
Per individuare e localizzare la lesione
 TAC
Principi fisici di base:
- Radiologia tradizionale: vengono trasmessi raggi x attraverso una sottle sezione
dell’encefalo alla volta, ripetutamente da diverse angolazioni e si rileva l’entità delle
razionazioni in uscita
- I diversi tessuti del corpo hanno una diversa radiopacità intrinseca (capacità di assorbire
raggi x). Se un tessuto assorbe molto raggi x apparrirà chiaro e viceversa
Con la tac si ottengono immagini bidimensionali su diversi piani, rappresentative di uno strato
corporeo, che specifici software rielaborano in rappresentazioni tridimensionali, in cui le
differenze di assorbimento dei raggi x nei vari tessuni sono riprodotte in diverse sfumature di
grigio.
In un immagine tac:
- Il cervello: grigio
- Aria, liquor, grasso: neri
- Osso: bianco
- Sangue: bianco
- Ictus no fase acuta: grigio scuro
Una neoplasia può essere isodensa (l’uso di MDC, mezzo di contrasto, può metterla in
evidenza)

Come vengono rilevate le lesioni cerebrali a livello di tac:

- Ischemia cerebraali: aree ipointense a partire daa 12 24 ore dall’evento ischemico. Limite:
per tutta la fase acuta e subacuta i bordi della lesione possono apparire poco distinti a causa
dell’edema
- Emorragie cerebrali: ragioni iperintense in fase acutqa, in netto contrasto col tesssuto
risparmiato circonstante, regioni isointense in fase subacuto, regioni ipointense in fase
cronicqa (crecrosi del tessuto)
(in qualsiasi fatto acuto il paziente deve essere sottoposto come prima cosa alla tac)

Nelle demenze la tac ha un ruolo di esclusione: un certo grado di atrofia è presente anche in
invecchiamento normale, rendendo queste condizioni indisitinguibili tra loro. Possiamo identificare
i casi non dovuti ad una malattia non degenerativa, quindi per una diagnosti differenziale

 RISONANZA MAGNETIVA (RM)

Principi di base:
- Sfrutta nuclei di atomi di idrogeno che, posti in un campo magnetico e stimolati da onde
radio, riemettono parte dell’emnergia assorbita.
- Il paziente è posto all’interno di un campo magnetico che genera in alcuni nuclei atomici la
tendenza a orientarsi l’ungo l’asse del campo magnetico stesso. Se questi nuclei vengono
 eccitati trasversalmente rispetto all’asse del campo magnetico statico, eiemettrerannno
progressivamente parte dell’energia assorbita sotto forma di segnale radio che, acquisito da
una bobina ricevente posta intonro alla testa del paziente, va a costituire il segnale di RM
Le immagini di rm riglettono le proprietà differenti dei tessuti: parametri che contribuiscono
all’intensità del segnale RM:
- Dentità protonica degli atomi di idrogeno
- Tempo di rilassamento spin-reticolo t1
- Tempo di rilassamento spin-spin t2
Il base al t1 o t2 i tessuti appariranno in maniera differente.
Il contrasto (insieme delle proprietà che rendono l’intensità del segnale variabili tra un voxel e
l’altro) nell’immagine rm dipende dai diversi tempi di rilassamento dei vari tessuti all’intenro
dell’encefalo
Il segnale mr riglette queste differenze che si traducono nell’immagine con diverse tonalità di
grigio:
immagini t1:
- Encefalo: grigio
- Liquor, calcio e osso: nero
- Grasso e sangue fuori: bianco
Immagini t2:
- Encefalo: grigio
- Liquor: bianco
- Grasso, calcio, osso, sangue fuori: nero
Vantaggi:
- Elevata risoluzione spaziale e tissutale (diff sostanza bianca e grigia)
- Immagini dell’encefalo simili a spaccati anatomici
- Acquisizione diretta dell’immagine in tutti i piani dello spazio
- Acquisizione in 3D
- Visualizzazione di albero vascolare senza utilizzo di mdc
- Rilevaazioni di segni precoci dell’ictus ischemico
- Rilevazione di lesioni ischemiche ancora reversibili
- Visualizzazione di fasci di fibre
Controindicazioni: no per pazienti con
- Pace maker
- Stimolatori cerebrali
- Corpi metallici
- Protesi dentarie
- Claustrofobia
- Protesi ortopediche
Individuazione delle lesioni con rm:
- Ischemia cerebrale: in fase acusa appare come aree ipointense nelle immagini in t1,
iperintense in t2
- Emmoragie cerebrali: meno sensibile della tac in fase acuta, più utile in fase cronica
- Demenze: demnza vascolare: alterazioni nell’intensità del segnane nella materia bianca,
Alzheimer: atrofia più evidente a lviello mediale
- Sclerosi multipla: fondamenntale per la diagnosti
2)STUDI FUNZIONALI
fRMI
basata sugli stessi principi della rm in più: si può risalire al livello di ossigenazione del sangue in
una particolare zona della corteccia.

ANGIOGRAFIA
Utilizzata per diagnosi di aneurismi, mac, occlusioni, dissecazioni
Sventaggi: spesso sostituita da ct e mri in quanto troppo invasiva
Sono radiazioni e mdc iodato iniettato per via arteriosa: per lo studio di albero arterioso e venoso.

PET: TOMOGRAFIA AD EMISSIONE DI POSITRONI

Somministrazione di tracciante radioattivo: assorbito da parte dei tessuti e da immagini ad alta
risoluzione della distribuzione spaziale.

SPECT:
vantaggi: più facilemnte disponibile
svantaggi: risoluzione anatomica minore
applicazione: demenze, amnesie, epilessie

DaTSCAN
Utilizzato come approfondimento nella diagnosi di malattia di Parkinson. Per via endovenoswa un
tracciante radioattiva epoi sottoposto alla spect. Una riduzione di accumulo del tracciante implica
una riduzione dei neuroni integri. Rileva l’integrità dei sistemi dopaminergigi.

LA VALUTAZIONE NEUROPSICOLOGICA

È un processo diagnostico mirato a descrivere e misurare il funzionamento cognitivo ed emotivo –

comportamentale di un individuo in un determinato momento e contesto. Tutti e tre gli aspetti
(cognitivo, emotivo, comportamentale) sono collegati al funzionamento e alle strutture cerebrali.
Quali sono i motivi per cui viene richiesta?
 Diagnostici
 Prognostici
 Di follow up
 Di riabilitazione
 Di ricerca
 In ambito forense

1) Ottenere una diagnosi:

Individuare funzioni cognitive risparmiate e colpite dalla lesione cerebrale per determinare il
profilo neuropsicologico del paziente (afasico, amnesico, aprassico, acalculico,
desesecutivo, ecc..).

2) Determinare la presenza e la sede di una lesione cerebrale:

 questo era l’obiettivo diagnostico principale della neuropsicologia clinica fino alla comparsa
della tomografia assiale computerizzata (tac) negli anni ’70.

3) Guidare la gestione quotidiana del paziente:

è il paziente capace di:
- Vivere autonomamente
- Usare apparecchi elettrodomestici?
- Guidare?
- Riprendere le sue attività lavorative/di studio
Nel corso del tempo questo paziente può migliorare o peggiorare

4) Progettare un intervento riabilitativo:

come si può riabilitare una funzione cognitiva deficitaria se non si sa quali delle sue
sottocomponenti sono compromesse o risparmiate dalla lesione cerebrale?

5) Valutare gli esiti di un trattamento:

a) Interventi neuropsicologici (riabilitazione cognitiva) : confrontare il profilo cognitivo
prima dell’intervento con quello dopo e valutare l’efficacia a breve termine e a lungo
termine
b) Interventi medici: confrontare gli effetti di due farmaci sul rallentamento del
deterioramento cognitivo nella malattia di Alzheimer o gli esiti di un intervento
neurochirurgico sullo stato cognitivo a livello globale del paziente

6) Assistere gli specialisti (avvocati, giudici, medici di lavoro, etc) in ambito forense:
es. il paziente è veramente amnesico o finge di farlo allo scopo di andare precocemente in
pensione?
Es. il paziente è veramente afasico o finge di esserlo allo scopo di ottenere una quota
assicurativa (rischio di dissimulazione)

7) Realizzare una diagnosi differenziale:

LA STRUTTURA DELLA VALUTAZIONE NPS

Fare una valutazione neuropsicologica non significa solo somministrare test, essi sono
importanti ma non sono l’unica cosa che si fa. Ci sono 4 parti:

1) Analisi del quesito di invio

(es. diagnosi generale, gestione quotidiana, riabilitazione) es. questo paziente ha un
problema di memoria si o no
2) Anamnesi
Analisi dell’eventuale presenza di deficit periferici (udito, visivo)
3) Colloquio (pz e familiari) ed osservazione
Il colloquio con i familiari è necessario. L’osservazione comincia nel momento in cui il
paziente entra, essa è trasversale a tutti i momenti
4) Prove neuropsicologiche (aspetti quantitativi e qualitativi)
5) Diagnosi neuropsicologica
6) Stesura della relazione
 7) Colloquio di restituzione

ANALISI DEL QUESITO

L’analisi della domanda orienta il tipo e la modalità di esecuzione dell’esame neuropsicologico ma
non deve ostacolare un’analisi obiettiva del paziente. (Es. paziente inviato per sospetto
deterioramento cognitivo paziente è afasico).Parto dal quesito diagnostico ma poi prendo mano
l’intero quadro.

ANAMNESI
Raccolta di sintomi e segni.
I sintomi vengono riportati dal paziente. In ambito medico il sintomo va tradotto in segni.
L’anamnesi si divide in:
a) Fisiologica: nascita, sviluppo, abitudini di vita (fumo, esercizio..). serve per
comprendere anche la consapevolezza del paziente. chiedere l’abitudini è importante
in quanto alcune di queste si possono ripercuotere su alcuni quadri clini. (es. un
paziente con dieta grassa, niente attività fisica, che beve molto e che fuma  ictus,
demenza vascolare… )
b) Patologica remota: malattie renali, respiratorie, cardiache, ormonali, diabete, abuso
di sostanze, disturbi psicopatologici.
c) Patologia prossima: evento patologico sottostante alle difficoltà attuali, esordio, tipo
(ictus, tumore) e decorso, esami disponibili (esame neurologico, tac, etc..). è il
motivo che ha portato il paziente alla motivazione (perché è qua). Bisogna sempre
chiedere:
- Esordio: subdolo, non improvviso il più delle volte legato ad una malattia neurodegenerativa
o improvviso.
- Decorso: il sintomo nel corso del tempo come si è modificato, se è peggiorato, migliorato o
se è rimasto uguale. Il decorso mi fa capire se è un qualcosa di neurodegenerativo o altro
L’anamnesi comprende tutti gli aspetti della vita recente e passata che riguardano:
- Storia medica
- Storia psicologica: eventi importanti, rete di relazioni sociale e affettive
- Storia cognitiva: conoscenze, competenze e abilità acquisite (riserva cognitiva)

Fonti:
cartelle mediche, registri, paziente, familiari, operatori (medici, infermieri, terapisti)
- A. personale: cognome, nome, indirizzo, telefono, età, manualità, scolarità, lavori, attività
sociali
- A. familiare: nomi, sesso, età scolarità, attività lavorative, presenza di malattie e causa di
morte dei componenti nel nucleo familiare.

COLLOQUIO E OSSERVAZIONE
Presentazione del neuropsicologo e spiegazione della motivazione, struttura e durata della
valutazione neuropsicologica.
Alleanza diagnostica: la cooperazione dei pazienti nel processo di valutazione è estremamente
importante ed uno dei compiti principali dei neuropsicologi è quello di ottenere una tale
cooperazione. Durante questa fase estrapolo:
 - Consapevolezza dei disturbi (anosognosia)
- Insorgenza, natura, numero e decorso delle difficoltà cognitive nel quotidiano
- Eloquio spontaneo, comunicazione, pragmatica
- Affetti emotivi e comportamentali
- Tono dell’umore e grado di collaborazione
- Orientamenti (spaziale, temporale, personale, familiare)
- Esistono i prerequisiti cognitivi all’esame NPS

Arrivo a decidere quali strumenti usare dopo aver raccolto tutte queste informazioni.
- Colloquio con il paziente
- Colloquio con i familiari: il quale si fa per due ragioni:
1)raccogliere info sul paziente e verificare che le info riferite dal paziente siano vere e
corrette
2)informare adeguatamente i familiari sulla condizione del paziente e sull’esito della
valutazione

PROVE NEUROPSICOLOGICHE (TEST)

Quali test per questo paziente in questo momento? Non esiste una batteria fissa di test per tutti i
pazienti.
La valutazione nps consiste in una serie di domande alle quali il neuropsicologo tenta di rispondere
in maniera sequenziale tramite l’utilizzo di test appropriati.
- Test psicometrici: di cui sono disponibili tarature realizzate su campioni normativi, costituite
da classi di persona di diversa età e scolarità che diventano strumento di correzione e
riferimento per l’analisi dei punteggi ottenuti dal paziente.
Pe=0 patologico
Pe= 1 al limiti inferiori della norma
Pe = 2-4 nella norma

I LOBI FRONTALI: ATTENZIONE E FUNZIONI ESECUTIVE

Cosa succede a livello cognitivo quando ci sono lesioni a livello dei lobi frontali: attenzione e
funzioni esecutive.
I pazienti con lesioni al lobo frontale possono non esibire disturbi percettivi, di linguaggio, qi o di
mlt. Ma nel caso di Gage il soggetto aveva cambiato personalità (prima persona educata, diligente,
dopo l’incidente diventa irritabile, non riesce a pianificare)  i pazienti con queste lesioni
manifestano un vasto range di disfunzioni a livello cognitivo/comportamentale.

ORGANIZZAZIONE NEUROFUNZIONALE DEI LOBI FRONTALI

Il lobo frontale è quasi un terzo del nostro cervello. Non è tanto il numero di neuroni quanto il fatto
che abbiamo una maggiore materia bianca.
I lobo frontale presenta materia bianca (tratti assonali) piuttosto che grigia (corpi cellulari)  abilità
cognitive umane determinate dalle forti interconnessioni (piuttosto che dal maggior numero di
neuroni)

ANATOMIA DEI LOBI FRONTALI

Sono molto complessi sia a livello anatomico che a livello funzionale tanto che le funzioni le stiamo
ancora scoprendo.
Il lobo frontale è diviso dalla scissura di silvio dal lobo temporale, e dal lobo parietale dalla scissura
di ronaldo.
Il lobo frontale si può dividere in base ai giri: frontale superiore, inferiore e medio. Un altro modo
sono le aree di brodman
Corteccia prefrontale (pfc): può essere suddiviso in aree motorie primaria e secondaria.
Dal punto di vista funzionale: queste tre aree hanno funzioni differenti:
1) Aree dorsolaterale
2) Orbito frontale
3) Ventromediale
Sono le zone che quando vengono lesionate causa una serie dii disturbi, e ogni regione ha una funzione
differente.

Il lobo frontale è interconnesso con regioni fronto-corticali e a livello sottocorticale.

1) Connessioni fronto corticali:
individuati grazie alla tecnica del tensore di diffusone (dti): permette di visualizzare in modo
tridimensionale i fascicoli di connessione nel cervello umano. Quindi le connessioni a livello
anatomico in quanto sono connessioni di materia bianca.
I principali fascicoli sono:
- Longitudinale superiore: collega la zona perisilviana (intorno alla scissura di silvio) con le aree
parietali
- Arcuato: connette l’area di broca con l area di wernike (giro temporale superiore)
- Fronto-occipitale superiore: collega la corteccia dorso laterale con le aree parietali
- Fronto occipitale inferiore: collega la corteccia dorso laterale con le aree temporali posteriori e le
aree occipitali
- Uncinato: collega la corteccia prefrontale ventro mediale e quella orbito frontale con il lobo
temporale anteriore
Il lobo frontale è connesso quindi con tutti gli altri lobi.
Altri circuiti corticali:
- Cingolo: aree orbitali e mediali con l’ippocampo e con aree posteriori e occipito temporali (circuito
limbico)
- Insula: parte anteriore (centro di elaborazione olfattivo e gustativo ed è in connessione con il
talamo e l’amigdala) la parte posteriore aree uditive somato sensoriali e motorie (connessione con i
nuclei del talamo)
Il lobo frontale riceve informazioni e le controlla motorie, emotive..

2) Circuiti fronto-sottocorticali
Tutti questi circuiti riguardano i Gangli della base: insieme di nuclei sottocorticali profondi:
- Nucleo caudato
- Putamen
- Substantia nigra
- Globo pallido
 - Nucleo subtalamico
Questi sono coinvolti nel controllo del movimento e non solo.
I circuiti vengono definiti chiusi in quanto partono in un punto della corteccia e ritornano nello
stesso punto. Originano tutti dalla corteggia prefrontale e qui ritornano, dopo aver connesso in
successione ordinata le strutture sottocorticali (tramite via indiretta e diretta)
Inoltre sono segregati: uno indipendente dall’altro, ma sono influenzati dalle connessioni con altre
funzioni.
I circuiti fronto sottocorticali sono:
- Motorio
- Oculomotorio
- Prefrontale dorsolaterale
- Orbito frontale
- Del cingolato anteriore

Alterazioni negli ultimi tre portano a disturbi tipici esecutivi, motivazionali e di personalità.

1) Circuito motorio:
è coinvolto nella preparazione programmazione ed esecuzione dei movimenti volontari (es.
morbo di Parkinson: riduzione nella produzione della dopamina e corea di andington: è
genetica e grave in quanto porta oltre a disturbi motori anche a disabilità intellettiva)

2)circuito oculomotorio:
scopo è la pianificazione delle saccadi, determinando l’inibizione dello spostamento automatico
dello sguardo verso stimoli non rilevanti e l’innesco di movimenti oculari intenzionali

3) Circuito prefrontale dorsolaterale

Origina dalle aree dorsolaterali ed è interconnesso con altre aree frontali e con le aree parietali,
temporali ed occipitali. È implicato in molti processi cognitivi quali attenzione, memoria, linguaggio,
abilità visuo-spaziali e funzioni esecutive. Altera

4) Circuito orbito frontale

- Divisione laterale
È connesso con il circuito dlpdc (riceve afferenze da corteccia dell’insula sulle varie modalità
sensoriali. Da info su informazioni sensoriali provenienti dall’esterno del corpo
- Divisione mediale
Connessa con il circuito acc e riceve afferenze dalle strutture sottocorticali e mesencefaliche. Al
contrario della precedente riceve info dall’interno del corpo
- È connesso anche con circuito limbico: forti connessioni con amigdala e strutture limbiche.
Regolazione degli stati affettivi e delle risposte autonomiche.

5) Circuito del cingolato anteriore

Origina da aac e a tre ramificazioni:
- Rostrale e ventrale : connessa con ofc e amigdala. Coinvolta nelle emozioni e funzione affettiva.
- Dorsale : connessa con altre aree frontali e temporali, dlpfc e ippocampo. Coinvolta nella
cognizione
- Caudale: connessa con regione motoria primaria e supplementare e aree p. coinvolta nel controllo
motorio, pianificazione del movimento.

DIVISIONI DEL LOBO FORNTALE A LIVELLO FUNZIONALE

 - Pfc laterale: pianificazione, comportamento strategico, astrazione, flessibilità cognitiva. Processi di
wm, controllo esecutivo ed attenzione
- Regione orbitaria: gratificazione, controllo inibitorio, decision making, interfaccia tra cognizione ed
emozione
- Pfc mediale (cca) : rilevazione di errori, risoluzione di conflitti tra info divergenti, inibizione

EZIOLOGIA DELLE PATOLOGIE AI LOBI FRONTALI

Lesioni ai lobi frontali possono avere diverse EZIOLOGIE:
 Eziologia traumatica
 Eziologia degenerativa
 Eziologia vascolare
 Eziologia tumorale
 Eziologia infiammatoria/infettiva
I pazienti con danni frontali hanno una grande eterogeneità clinica: i disturbi variano per frequentza,
gravità, impatto funzionale ed evoluzione clinica. L’eterogeneità può essere legata a eziologia, sede ed
estensione della lesione. E alle caratteristiche di personalità premorbosa (nb: il disturbo del
comportamento può essere condizionato da fattori psicologici e ambientali)

Quali sono le principali funzioni cognitive=

 ATTENZIONE
Le funzioni attentive ci permettono di:
- Selezionare le info sulla base della loro rilevanza per i nostri scopi
- Diminuire i tempi di reazione
- Mantenere nel tempo la concentrazione
Funzione che regola l’attività dei processi mentali, filtrando e organizzando le info provenienti
dall’ambiente al fine di emettere una risposta adeguata
L’attenzione ha una natura multi componenziale. Sono state individuate le seguenti componenti:
- Attenzione volontaria vs riflessa
- Attenzione esplicita vs implicita
Ci sono funzioni organizzate gerarchicamente:
1) Allerta (livello più basso) : stato di attivazione neurovegetativa dell’organismo e si riferisce
allo stato globale fisiologico e comportamentale di attivazione dell’organismo. È legato al
concetto di coscienza. Lesioni portano a non rilevare gli stimoli

2) Attenzione sostenuta: capacità di mantenere l’attenzione sugli stimoli target per un periodo
protratto di tempo . lesioni portano a : time on task effect o lapses of attention

3) Attenzione selettiva: capacità di selezionale e rilevare stimoli che sono rilevanti per gli scopi
che abbiamo, ignorando le altre cose. Nb: influenza il modo in cui le persone codificano gli
input sensoriali immagazzinano queste info in memoria, la elaborano a livello semantico e
agiscono su di essa. Lesioni portano a distraibilità dovuto a stimoli non necessari

4) Attenzione divisa : capacità di prestare attenzione ed elaborare diverse info che si

presentano contemporaneamente. Anche questo è a capacità limitata come il precedente.
Deficit causa il fatto che i pazienti non riescono a portare avanti due compiti insieme

Se ho un deficit a livello di allerta avrà un deficit in tutte le altre (deficit a livello più basso comporta un
deficit in tutti gli altri)
3 MODELLI DELLE FUNZIONI ATTENTIVE
1) Modello di posner: modello anatomofisiologico. In base a studi ad ogni livello di attenzione lega
una serie di aree a livello anatomico.
2) Modello di corbetta e shulman: prevede due sistemi anatomo-funzionali uno dorsale e uno ventrale
3) Modello di van zomeren e brouwer: viene preso in considerazione dalla neuropsicologia. Modello
funzionale multi componenziale costruito sulla classificazione dei disturbi attentivi sulla base di due
dimensioni principali: componenti di intensività (temporali) e componenti selettive (spaziali)

Due tipi di allerta: - Attenzione

- Tonica selettiva
- Fasica - Attenzione visiva
E vigilanza

La distinzione nelle varia aree dell’attenzione è fondamentale per VALUTAZIONE E RIABILITAZIONE

 FUNZIONI ESECUTIVE
Insieme di processi cognitivi che danno agli esseri umani la capacità di attuare comportamenti complessi
attraverso la capacità di organizzazione e pianificazione del comportamento per il raggiungimento di
obbiettivi (comportamento goal directed)
- Serie di abilità che permettono alle persone di creare obiettivi, conservarli in memoria, controllare
le azioni, prevedere gli ostacoli al raggiungimento degli obiettivi
- Non servono per compiere attività rutinarie, ma sono necessarie nelle situazioni nuove e non
familiari: sono modalità di risposta non iper-apprese

Molteplicità delle funzioni esecutivi. I processi di controllo intervengono in compiti e situazioni molto
diverse tra loro:
- Distribuire le risorse
- Organizzazione sequenziale di compiti
- Passaggio da un compito all’altro
- Affrontare situazioni nuove
- Correzioni di errori uso del feedback
- Esecuzione di sequenza di azioni poco apprese o di sequenze di azioni nuove
- Esecuzione di azioni che richiedono di evitare la tendenza ad una risposta abituale
- Selezione delle informazioni rilevanti ed inibizione di quelle non rilevanti
- Esecuzione di azioni pericolose o difficili

SINDROME DISESECUTIVA
Primi studi sulle scimmie con lesioni ai lobi frontali: disturbi del controllo attentivo, disturbi di memoria,
incapacità nell’organizzazione e nel coordinamento delle varie fasi si un processo finalizzato ad un obiettivo,
disturbi del controllo emotivo, della condotta sociale e della motivazione.
I primi a dare un nome a questo insieme di sintomi sono stati baddley e Wilson: SINDROME DISESECUTIVA

Gli studi scoprono che non ne esiste solo un solo tipo, in quanto ci sono diversi circuiti.
Lesioni delle diverse regioni del lobo frontale e dei relativi circuiti determinano quadri clinici diversi tra loro
che comprendono alterazioni cognitivo e comportamentali diverse. Questo conferma che i substrati neurali
supportano funzioni esecutive diverse e che queste sono frazionabili in più processi i quali possono essere
danneggiati selettivamente.  sindromi disesecutive
 1) SINDROME DISESECUTIVA E DLPFC
- Facile distraibilità
- Comportamento disorganizzato e caotico
- Scarsa flessibilità cognitiva (perseverazioni) (test: WCST)
- Difficoltà ad affrontare situazioni nuove e complesse
- Difficoltà nel pensare ad una soluzione innovativa verificandone però la plausibilità (stime
cognitive)
=
deficit di pianificazione

2) SINDROME DISESECUTIVA E OFC

La funzione è mediare le risposte empatiche e socialmente appropriate (comunica con il circuito
limbico)
Caratteristiche disfunzionali: minume difficoltà ai test neuropsicologici ma rilevanti alterazioni del
comportamento nella vita quotidiana
- Processi decisionali e risoluzione di problemi complessi capacità di gestire la vita quotidiana
- Regolazione di comportamenti socialmente adattivi : a)alterazioni della personalità e della
regolazione emotiva b)impulsività c)incapacità di rispettare le norme sociali (mancanza di empatia)
d) decidere in modo vantaggioso ed esprimere le proprie emozioni in modo adeguato al contesto
e)aggressività e irascibilità
=
Disinibizione

3) SINDROME DISESECUTIVA E CCA

Lesioni apatia, perdita di iniziativa fino a mutismo acinetico (non parla e non si muove più)
Deficit cognitivi: capacità di mantenere l’attenzione su un compito inibendo risposte automatiche
e/o non più appropriate e controllando l’interferenza da parte di stimoli distraenti
La corteccia cingolata infatti è coinvolta nel controllo dell’interferenza.
Questi pazienti con lesioni mostrano mancanza di controllo e di inibizione dei comportamenti
automatici scatenati da stimoli ambientali può determinare:
- Comportamenti di utilizzazione: tendenza ad afferrare ed utilizzare oggetti visibili dell’ambiente
circostante (es prendere la penna dell’esaminatore)
- Comportamento di imitazione: tendenza ad imitare gli stessi gesti dell’esaminatore (accavallare le
gambe come l’esaminatore)
I pazienti sono impulsivi e instabili perché non riescono ad inibire i comportamenti automatici
elicitati da stimoli ambientali irrilevanti
=
Sindrome di dipendenza ambientale

MODELLI INTERPRETATIVI DELLE FUNZIONI ESECUTIVE

1) Modello di lurija
2) Modello di noman e shallice: due meccanismi CS e SAS
3) Modello di baddeley: due sistemi schiavi

NB: lesioni frontali possono causare deficit molto diversi tra loro, a seconda della sede e dell’estensione
della lesione:
 Disturbo visuo spaziali:
- disordini costruttivi (deficit di pianificazione, di controllo, tendono a perseverare)
 - NSU unilateral spatial neglect (nsu premotorio)

 Disturbi di memoria:
ruolo dei lobi frontali in molteplici aspetti correlati all’acquisizione alla manipolazione e alla
rievocazione dei ricordi. Processi coinvolti:
- Processi di controllo: selezione delle info rilevanti e inibizione di quelle irrilevanti
- Strategie: sia per la fase di codifica che per la fase di rievocazione
- Gestione della memoria di lavoro : in accordo con le mete e gli stati motivazionali dell’individuo
(manipolazione e monitoraggio delle informazioni)

Tipi di errore:
- Dissociazione tra riconoscimento vs rievocazione libera
- Deficit cronologico (di organizzazione dei ricordi)
- Errori di intrusione
- Confabulazioni

 Disturbi prassici
Disturbi della programmazione dei gesti + possibili movimenti ben programmati ma al di fuori delle
capacità di controllo volontario: mano aliena e conflitto intermanuale(uno degli arti non è sotto il
controllo volontario) o comportamento di utilizzazione

 Disturbi verbali
- Afasia di broca o afasia transcorticale motoria
- Disturbi articolatori
- Lessicali
- Sintattici
- Mancanza di iniziativa verbale

 Disturbi di attenzione

 Disturbi della consapevolezza (anosognosia)

Selettiva vs generalizzata

Non c’è una relazione 1:1 area lesionata= sintomo cognitivo  il cervello è complesso, interconnesso e
organizzato in vasti network

NEGLET
È possibile differenziare il deficit di campo visivo del neglet?
LA NEGLIGENZA SPAZIALE UNILATERALE
È un deficit dell’attenzione

È una sindrome neuropsicologia in cui il paziente tende ad ingorare lo spazio controlaterale alla lesione
- Difficoltà a esplorare, prestare attenzione, percepire e aginre nello spazio controlaterale
Si manifesta operativamente con l’incapacità o la difficoltà del paziente di:
- Riferire la presenza di stimoli visivi, uditivi e tattile nella parte dello spazio controlesionale
 - Eseguire azioni verso quella parte dello spazio

Le aree coinvolte sono:

- Lobulo parietale inferiore
- Giuntura temporoparietale
- Giro temporale superiore
- Giro frontale inferiore
La patologia si distribuisce lungo un continuum (non c’è neglect si o neglect no) e ci sono più modalità di
riferimento coinvolti

NEGLECT E LETTURA
I pazienti mostrano spesso problemi di lettura. Possono ignorare la parte sinistra di un testo. Possono anche
mostrare problemi di lettura per singole parole (dislessia da neglect) : autocarro-carro/ tavolo-cavolo
NEGLECT RAPPRESENTAZIONALE

ESPLORAZIONE MOTORIA
- Ipocinesia direzionale
- Neglect motorio:
pazienti che pur avendo una lesione, che non colpiscono aree motorie, non hanno una plegia o una paresi.
Gli arti si muovono normalmente, però si comportano come se avessero un problema motorio.

Elaborazione implicita e neglect

L’emianopsia
Per quanto riguarda l’emianopsia l’interesse degli neuropsicologi è la difficoltà di diagnosi differenziale in
caso di negligenza spaziale unilaterale (NSU).

LA MEMORIA (Libro consigliato: meno dodici)

La memoria umana può essere definita come la capacità di conservare traccia delle esperienze passate e di
rievocarle per poterle utilizzare nel presente e nel futuro. È formata da due processi:
Apprendimento processo di acquisizione delle nuove informazioni
Memoria  ritenzione delle informazioni e capacità di rievocarle quando necessario
Tutte le forme di memoria coinvolgono cambiamenti a livello cellulare.
Ci sono 3 stadi di elaborazione:
1) Codifica: composta dall’acquisizione delle info in arrivo + il consolidamento che consiste nella
formazione di una traccia stabile
2) Immagazzinamento: registrazione e deposito permanente della traccia (risultato delle prime due
fasi)
3) Recupero: permette l’accesso all’info immagazzinata usandola per creare una rappresentazione
cosciente.
La controparte del consolidamento è L’OBLIO  incapacità di riprodurre e ricordare i contenuti appresi (è
un processo normale). Perà avvenire in uno qualsiasi dei diversi processi di memorizzazione: codifica,
ritenzione e recupero, e diversi sono i fattori che lo determinano:
- Trascorrere del tempo
- Attenzione
- Fattori emotivi (es. 11 settembre è un info connotata emotivamente e quindi ricordo dei dettagli
maggiori rispetto a quelli che magari ricordo di una settimana fa)
 - Interferenza con altri ricordi

Funzione: (the mind, serie su netflix)

L’apprendimento e la memoria condizionano il nostro comportamento. Meccanismo adattivo  le
esperienze passate possono influenzare il comportamento futuro. Il cervello interagisce con il mondo e
registra le diverse esperienze attraverso meccanismi che modificano le sue successive modalità di reazione

FUNZIONE UNITARIA
La memoria è una funzione multi componenziale, un insieme di processi cognitivi deputati alle funzioni di
immagazzinamento e richiamo di info precedentemente acquisite e che dipendono da diversi sistemi
cognitivi.

Le componenti della memoria sono distinte sia funzionalmente sia anatomicamente.

MEMORIA A BREVE TERMINE E MEMORIA A LUNGO TERMINE

MBT: magazzino di capacità limitata
MLT: magazzino di capacità illimitata
 MEMORIA A BREVE TERMINE
Sistema in grado di mantenere per pochi secondo un numero limitato di informazioni. (oblio
rapido) ed è facilmente accessibile alla coscienza
Working memory (WM)  è un processo attivo. La sua base neuroanatomica è la corteccia
prefrontale. È un magazzino di capacità limitata che serve a trattenere per un tempo breve le info e
ad eseguire su di esse delle operazioni mentali (es. se dobbiamo fare un calcolo non basta un
processo passivo, in quando dobbiamo fare un elaborazione). La WM dunque è l’insieme del
mantenimento temporaneo (MBT)+ elaborazione
Il modello di baddeley e Hitch è stato più volte rielaborato. L’ultima risale al 2000, dove il modello
ipotizza 4 sottosistemi. Il sistema esecutivo centrale controlla due sistemi schiavi
- Circuito fonologico: tratta materiale di natura verbale. È formato da due componenti:
1) Magazzino fonologico a breve termine: deposito di info per qualche secondo
2) Ripasso articolatorio: articolazione subvocale o ad alta voce: rinfresca la traccia mnestica
rimandando le info al magazzino
Questi due hanno strati neurali differenti: il primo ha le basi soprattutto nel lobulo parietale
inferiore e nel giro angolare, il secondo ha le basi nell’area di broca e nella corteccia motoria
secondaria. Tutto è magazzinato nell’emisfero sinistro
Caratteristiche dei pazienti con deficit selettivo di mbt uditivo-verbale:
a) Riduzione dello span di memoria immediata per sequenze di materiale udivo-verbale
b) Prestazione migliore con presentazione visiva dello stimolo (contrariamente ai soggetti
strani)
c) Il deficit non è attribuibile a un disturbo di analisi fonologica (input) o a problemi nella
risposta verbale, ad esempio articolazione (output)
I deficit associati sono:
1) Difficoltà nella comprensione di frasi complesse
2) Deficit nell’apprendimento del vocabolario

- Circuito mbt visuo spaziale

Mantiene e manipola l’info visuospaziali ed è coinvolto nel formare le immagini visive. È formato
da due processi:
1) Visual cache: mantiene l’info che è solo caratteristiche visive di un oggetto (colore)
 2) Inner scribe: trattiene le info sulle sequenze dei movimenti, rinfrescando il contenuto del visual
cache (es. test di corsi: test per la mbt visuospaziale)
La lateralizzazione è meno netta. C’è un lateralizzazione a destra ma i dati non sono concordi ed
è dovuto all’azione della corteccia parietale posteriore, che ha quindi un ruolo nello sviluppo
delle rappresentazioni spaziali.

 MEMORIA A LUNGO TERMINE

Durata va da mesi ad anni, la capacità del magazzino è illimitata e l’oblio è lento
a) Memoria non dichiarativa (implicita)  memoria che non può essere dichiarata, ovvero
non può essere verbalmente riferita. Non abbiamo accesso cosciente o comunque non
è necessario. È composta da
- memoria proceduale (capacità e abitudini). Apprendimento implicito di abilità motorie, percettive e
cognitive, acquisite in modo implicito ed esplicito, la cui rievocazione può manifestarsi con un
comportamento semi-automatico
aree cerebrali implicate: gangli della base, cervelletto per il condizionamento , amigdala per
l’apprendimento emotivo)
malati di Parkinson e corea di hungtington  deficit di memoria implicita e risparmio di memoria
esplicita. (C’è quindi una dissociazione)

b) memoria dichiarativa (esplicita)  fa riferimento a un insieme di ricordi a cui abbiamo

accesso consapevole e sono rievocabili verbalmente. Si divide in episodica e semantica
MEMORIA EPISODICA (RELATIVA AGLI EVENTI)
sistema di memoria contenente ricordi contestualizzati nel tempo e nello spazio. Dipende dai lobi temporali
mediali (inclusi ippocampo e cortecce entorinale e peririnale) e dalle strutture che formano il circuito di
Papez (o circuito limbico=deputato al controllo emotivo), diencefalo, regione frontobasale.
Ippocampo: consolidamento e recupero della traccia mnestica (paziente H.M)
Sindorme amnesica
Disturbo selettivo di memoria (episodica) conseguente a lesione del SNC o a traumi psicologici. Può
riguardare:
- la capacità di rievocare eventi del passato: amnesia retrograda. Difficoltà a ricordare eventi prima
della lesione. Numero studi hanno evidenziato come solitamente vengono perduti più facilmente i
ricordi degli eventi più recente (legge di ribot). Tuttavia non è stato confermato dagli studi
sistematici l’esistenza di un gradiente temporale.
- capacità di apprendere e conservare nuove info: amnesia anterograda
- entrambi gli aspetti: amnesia globale
Possono essere presenti:
- confabulazioni: tendenza a fornire risposte inventate senza intenzione
- anosognosia

eziologia dei disturbi amnesici:

 amnesie da lesioni temporali mediali: rimozione chirurgica, encefalite erpetica,
anossia, infarto dell’arteria cerebrale posteriore, TCE
 amnesia da lesioni diencefaliche: sindrome di Korsakoff(abuso cronico di alcool),
infarto talamico
 amnesie da lesioni frontobasali: aneurisma ACoA, neoplasie

MEMORIA SEMANTICA (RELATIVA AI FATTI)

I fatti sono quel bagaglio di conoscenze di natura enciclopedica (es. parole) non correlate a nessun tipo di
memoria specifica, decontestualizzate nel tempo e nello spazio
L’apprendimento avviene attraverso la ripetizione di una serie di eventi che poi perdono le loro
caratteristiche spazio temporali e diventano conoscenza
L’osservazione di pazienti ha messo in evidenza la dissociazione tra memoria semantica ed episodica (es. il
paziente K.C = deficit di memoria retrograda completo, però ha una memoria semantica intatta o pazienti
che invece hanno un deficit specifico di memoria semantica)

La sede lesionale della memoria semantica è il lobo temporale infero-laterale, polo temporale bilatera
Eziologia:
- demenza semantica
- encefalite
- AD
- TCE (raro)
- Epilessia temporale

Si evidenziano delle dissociazioni funzionali. Sono possibili delle amnesie semantiche selettive solo per
alcune categorie:
- Living (categorie di tutto ciò che si muove)
- No living (categorie di tutti gli oggetti)

 Demenza semantica: progressiva e circoscritta perdita delle conoscenze

semantiche. -Il primo sintomo è l’anomia.
-WM e memoria episodica integre non richiedono il sistema semantico
-no disorientamento topografico
-in grado di copiare disegni di oggetti che non riconoscono
Per quanto riguarda il linguaggio:
-eloquio spontaneo
-lettura e scrittura inizialmente integre
-deficit di denominazione (errori semantici)
-difficoltà di comprensione di parole
-con il progredire della malattia, il vocabolario si restringe e alla fine rimane solo
una serie di frasi stereotipate, presentano una totale assenza di comprensione

MEMORIA PROSPETTICA
Memoria del futuro, ovvero ricordarsi di fare determinate cose
Prevede diverse fasi:
1) Codifica
2) Intervallo di ritenzione
3) Esecuzione (l’evento deve essere richiamato spontaneamente)
4) Valutazione
Questo deficit è dovuto soprattutto a lesioni dei lobi frontali (es. nei soggetti anziani, che fanno fatica nella
memoria prospettica. Nella traiettoria del soggetto che invecchia in modo sano avvengono dei cambiamenti
a livelli frontale)

AMNESIE DI NATURA TRANSITORIA:

 AMNESIA GLOBALE TRANSITORIA (AGT).
-comparsa improvvisa di amnesia anterograda
-non sono presenti deficit neurologici
 -durano da alcuni minuti a 24 ore
-recupero graduale anche se rimane un intervallo amnesico
-non è facile da distinguere da disturbi psicogeni, epilettici o vascolari (eziologia incerta)
-presenza di amnesia retrograda per gli eventi più recenti (variabile)
-gli attacchi devono essere osservati da una persona affidabile
-non presenti risultati dello stato di coscienza e perdita dell’identità personale
-non presenti sintomi o segni neurologici focali(es. emiplegia), ne caratteristiche epilettiche
-non presenti altri deficit cognitivi
-paziente con recente TCE o con crisi epilettiche non possono essere inclusi in questa categoria
-frequenti in paziente con precedenti traumi cranici

 AMENSIA POST-TRAUMATICA (APT):

-periodo di durata variabile in cui il paziente è confuso, disorientato, soffre di amnesia retrograda
di grado variabile e non riesce ad apprendere nuove info
-solitamente il paziente è anosognosico
-la durata e la gravità hanno valore prognostico
-l’amnesia anterograda va distinta dalla PTA (va valutata quando il periodo PTA si è concluso)

AMNESIA RETROGRADA FOCALE

- Nell’amnesia organica e nella demenza i ricordi remoti sono relativamente risparmiati (gradiente
temporale)
- Dissociazioni tra parte autobiografica (episodica) e semantica della memoria retrograda
- Il deficit è causato da lesione estesa sia a carico del lobo temporale che frontale (controverso il
ruolo dell’ippocampo)
Disaccordi su:
- Esistenza di retrograda in assenza di anterograda
- sul fatto che l’amnesia retrograda è vulnerabile a fattori psicogeni
- non viene riportata l’anamnesi psichiatrica

3 tipi di amnesia per situazioni specifiche:

1) amnesia psicogena
si riscontra una storia precedente di amnesia transitoria organica.
- Può essere specifica per una situa oppure può essere globale. Il questo caso la memoria semantica
è preservata. La fuga è la forma di amnesia più frequente (amnesia retrograda funzionale= perdita
improvvisa di memoria che coinvolge quella biografica e l’identità personale)  Periodo di
wandering (camminare senza meta) e possibile storia precedente di depressione.
- Ci può essere anche un amnesia per una situazione specifica e quindi non globale: per situazioni
connotate in modo negativo (es. intossicazione alcolica) o situa che provoca PTSD. È necessario
escludere fattori neurologici (automatismi epilettici, ipoglicemia …)
2) amnesia organica
3) amnesia simulata:
il paziente finge per avere un vantaggio (es. se ha rubato). Spesso esasperano la gravità dei loro
sintomi. Presentano latenza nelle risposte. Hanno una mancanza del feeling of knowing.

EFFETTI DI ALCUNE SOSTANZE SULLA MEMORIA:

- marijuana: riduce la prestazione sulle prime posizioni della curva di rievocazione libera= effetto
sull’immagazzinamento
- benzodiazepine (ansiolitici): riducono il consolidamento della traccia mnesica
EFFETTI DI ALCUNE CONDIZIONI PSICOLOGICHE:
- Depressione
- Ansia

IL DISTURBI DEL LINGUAGGIO: LE AFASIE

Linguaggio: facoltà umana di utilizzare un sistema simbolico di comunicazione che consente di
veicolare dee, considerazioni, emozioni, memorie. I principi linguistici generali si sviluppano
spontaneamente nel bambino e vengono usati in modo automatico senza conoscenza esplicita della
sua struttura.
È una capacità multi-componenziale e ha precisi correlati anatomo-funzionale. (è coinvolto
soprattutto nell’emisfero sinistro)
Nell’invecchiamento si nota una diminuzione del grado di asimmetria. C’è quindi il bisogno di
compensare, nell’anziano, andando a discapito dell’altro emisfero, che viene in soccorso e quindi
c’è una minore asimmetria. Inoltre pazienti affetti da demenza sono quelli meno differenziati nelle
funzioni tra i due emisferi.

Unità del linguaggio:

- Fonetica
- Morfologia
- Lessico
- Semantica
- Sintassi
- Pragmatica
La valutazione deve quindi indagare tutte queste diverse unità

Nelle frasi è coinvolto l’emisfero di destra. Mentre il sinistro è coinvolto negli aspetti formali (unità
precedenti), il destro riguarda invece la pragmatica, l’astrazione, i significati, la pianificazione del
discorso.
È vero dunque che ci sono specializzazioni rispetto alle funzioni cognitive, ma quando siamo
difronte ad un paziente con lesione sinistra, non bisogna dimenticarsi che possono essere coinvolti
anche aspetti dell’emisfero destro.

Fonologia: suoni
Morfologia: grammatica
Lessico: insieme di parole
Semantica: significato
Sintassi: struttura frasale
Queste unità in cui il linguaggio è gerarchicamente organizzato sono caratteristiche sia in fase di
apprendimento che nel momento in cui avviene un qualcosa che le può coinvolgere interamente o
solo in parte  esistono diverse dissociazioni, alcune unità sono alterate altre invece risparmiate.

La pragmatica invece riguarda l’uso che il parlante fa del linguaggio e i suoi effetti contestuali sull’ambiente
(prosodia…)

Per lo studio si ricorre all’osservazione del soggetto afasico. Le tecniche impiegate sono:
- Metodiche statistiche (tac, rmn )
- Stimolazione transcranica mediante tms e tdcs
- Tecniche di neuroimmagine mediante spect pet, frmn
- Magnoetoencefalografia meg
- Spettroscopia

Prima dell’800 sono state descritte quasi tutte le forme di afasia, attraverso l’osservazione clinica e a post
mortem
BROCA presenta il famoso paziente “tan tan” sottolineando l’importanza della terza circonvoluzione a
sinistra.
WERNICKE presenta un diagramma che ricollegava diverse unità funzionali linguistiche alle lesioni
anatomiche. Egli ha fatto tutte le sue ipotesi sull’emisfero destro e non sinistro.

AFASIE  Disturbi acquisiti del linguaggio. Perdita più o meno completa della capacità di utilizzare il
linguaggio dovuta ad una lesione di specifiche aree cerebrali (generalmente sinistre) che presiedono la
capacità di parlare, capire, leggere e scrivere
È un disturbo acquisito che può interessare uno o più componenti. È acquisita perché non è un disturbo del
linguaggio congenito presente dalla nascita, ma va attribuita ad un disturbo del linguaggio quando il
linguaggio è stato appreso. Per parlare di afasia quindi deve esserci stato uno sviluppo del linguaggio.

Ci sono diverse classificazione dei deficit afasici.

La valutazione del paziente ha la finalità di stabilire la presenza di afasia e determinare la gravità.
- Iniziare prima la riabilitazione
- Informare il caregiver e case-manager
- Contribuire a predirne l’evoluzione
Le cause sono di vario tipo, quelle più frequenti sono i disturbi cerebrovascolari, prevalentemente ictus, ma
anche traumi cranici, tumori e infezioni o encefaliti.

In italia si possono stimare 22.000 ai 99.000 nuovi casi di afasia. In italia oggi vivono circa 213.000 afasici. È
un disturbo relativamente frequente, ma ignoto.

1) Fase acuta: giorni o settimane dopo l’evento e bisogna stabile se l’afasia c’è, determinarne la
gravita, informare le persone e controllare l’evoluzione e bisogna iniziare la riabilitazione, ovvero la
prese in carico, per poter fare in modo che non ci sia solo il recupero spontaneo ma anche un
reclutamento delle aree cerebrali per un miglioramento
2) Fase subacuta e Fase cronica: possono essere utilizzati diversi strumenti al fine di procedere con un
inquadramento diagnostico e i relativi piani riabilitativi .
A seconda delle fase ho obiettivi e finalità differenti
DEMENZE
La demenza è una sindrome clinica (presenza di più sintomi) caratterizzata dalla presenza di un deficit della
memori, associato a disturbi di altre aree cognitive, che causa una significativa riduzione delle capacità di
svolgere le comuni attività (DSM-V).
Alzheimer e Perusini descrivono il quadro clinico-psicologico di demenza. E Alzheimer fu il primo a
riscontrare dopo l’esame autoptico di atrofia cerebrale, placche senili e gomitoli neurofibrillari
La demenza di Alzheimer è la più diffusa e la più nota.

È una sindrome clinica che si manifesta con sintomi cognitivi associati a disturbi comportamentali i quali
interagiscono tra loro e interferiscono con le attività sociali/lavorative

Disturbi cognitivi: (esempi)

- Perdita di memoria
- Disorientamento spazio temporale
- Afasia
- Aprassia
- Agnosia
- Disfunzioni esecutivi

Disturbi del comportamento:

- Disturbi dell’umore
- Alterazioni della personalità
- Disturbi psicotici
- Agitazione
- Wandering
- Sintomi neurovegetativi

Compromissione funzionale:
- IADL : quanto la persona è autonoma nelle operazioni complesse (es. capacità di gestire il denaro)
- ADL: autonomia della persona sulla cura di se stessi

DA un punto di vista eziologico le demenze sono in genere suddivise in:

- degenerative tipo Alzheimer: determinate da un processo patologico localizzato nel snc di natura
degenerativa
- degenerative non-alzheimer: demenza ai corpo da Lewy, demenze fronto temporali, CBD, PSP,
malattia di Hunginton
- demenze non degenerative: vascolari, da idrocefalo, associate a patologie infettive, neoplasie,
alterazioni endocrine e metaboliche, stati carenziali, alcolismo

le demenze secondarie sono reversibili (alterazioni endocrine e metabolica, stati carenziali

DA un punto di vista anotomo-clinico:

sintomi diversi in base a demenze associate ad aree corticali (tutto ciò che è cognitivo) o sottocorticali
(tutto ciò che è motorio)
corticali:
- Alzheimer, demenza fronto temporale e dai corpi di Lewy
Sottocorticali:
- Demenze vascolari e tutte le demenze che hanno un interessamento motorio
La differenza è che in quelle sottocorticali mi aspetto sintomi motori e spesso disturbi dell’umore
(depressione)

DIAGNOSI DI DEMENZA
- Anamnesi (forme diverse di demenza hanno esordio e andamento differente)
- Valutazione psicometrica (quali funzioni sono compromesse)
- Diagnosi nosografica

DEMENZA DI ALZHEIMER
Causa più comune di demenza nella popolazione anziana nei paesi occidentali (70-75% demenze)
Esordio con problema di memoria con poi un progressivo impoverimento delle altre funzioni cognitive (es.
linguaggio) o alterazioni comportamentali (apatia, depressione, ansia)

I deficit non compaiono solo in corso di delirium (stato confusionale che insorge nel paziente anziano che
viene ospedalizzato, per una patologia organica. Il paziente entra in ospedale e in ospedale sviluppa uno
stato confusionale, sostiene di essere a casa, vuole uscire sul balcone ….)

Malattia di Alzheimer
- Certa : occorre avere un evidenza istopatologica, autopsia post mortem
- Probabile: esame clinico con test neuropsicologici e con marcatori diagnostici (marcatori biochimici,
genetici, non biologici)

Nella malattia di Alzheimer si evidenzia una riduzione dell’ispessimento della corteccia, i solchi diventano
più marcati, i giri si restringono e quindi vi è un atrofia e un ampliamento dei ventricoli

FATTORI PROGNOSTICI (fattori per comprendere l’evoluzione)

- Negativi sulla prognosi : età di esordio, familiarità, traumi cranici precedenti, ictus+diabete,
maternità per sindrome di down, precoce disturbo del linguaggio, psicosi, Apo e4
- Positivi: grado di istruzione, terapia estrogenica sostitutiva, storia di assunzione di farmaci
antinfiammatori, Apo E2

DEMENZA FRONTO-TEMPORALE
Entità di difficile diagnosi clinica. Principale difficoltà è la diagnosi differenziale con AD.
Esordisce in età precoce (50-55 anni)
 Sintomi di presentazione:
- Cambiamento di personalità: l’esordio, spesso trascurato, della patologia e può precedere i sintomi
neuropsicologici. Dunque i disturbi di personalità precedono quelli cognitivi
Nelle demenze fronto temporali si può presentare con 3 sindromi:
1) Sindrome apatica: non prende iniziativa (confuso con pazienti psicopatologico)
2) Sindrome disinibitoria: il pazienti diventa frontale, apprezzamenti inadeguati
3) Sindrome ossessivo-compulsivo
Le prime due forme  compromissione dei lobi frontali
La terza  compromissione nucleo caudato
 Altri sintomi:
- Disturbi del linguaggio
- Memoria: meno compromessa dei pazienti con AD

La demenza fronto temporale presenta:

- Variante comportamentale
 - Variante agrammatica (afasia progressiva primaria)
- Variante semantiva (demenza semantica : perde il vocabolario) ha un interessamento fronto-
temporale, esordisce con disturbi della personalità e poi si presentano altri disturbi cognitivi

1) Esordio precoce rispetto a AD ed è insidioso con progressione lenta

- Disturbi del comportamento
- Sintomi affettivi
- Disturbi del linguaggio

Le funzioni maggiormente compromesse sono le funzioni frontali (esecutive)

DEMENZE VASCOLARI VAD

Legate a infarti cerebrali multipli e ripetuti. Vascolare in quanto si presenta in pazienti che hanno una storia
di patologia cardiovascolare repressa.
Può essere

- Probabile: decadimento cognitivo, cerebrovascuolopatia. Il quadro di decadimento cognitivo

consegue ad un evento cardiovascolare. L’ESORDIO è BRUSCO e andamento a gradini (differenze
rispetto all’azheimer), difficoltà motorie ( se il paziente ha avuto ictus pregresso non è Alzheimer,
ma vascolare)
- Possibile: è presente cerebrovascuolopatia. la differenza è che ci sono alcune forme in cui non c’è
un criterio temporale. Il paziente non ha avuto un infarto cerebrale, ma sviluppa i disturbi.
- Certa: dismostrazione autoptica

VAD: fattori di rischio

- Età
- Ictus
- Ipertensione
- Patologie cardiovascolari
- Diabete
- Fumo
- Iper-lipidemie
- Iper-omocisteinemia

DEMENZA CON CORPI DI LEWY

- All’esame si evidenziano corpuscoli chiamati corpi di Lewy

- Si evidenzia in maniera diversa dalle altre

Criteri:

- fluttuazioni della cognitività con impo variazioni di attenzione e stato di coscienza. (alcuni giorni è
normale, in altri giorni è in uno stato di difficoltà)
- allucinazioni visive ricorrenti, strutturate e dettagliate, fin dall’esordio
 - sintomi extra-piramidali (rigidità motoria, bradicinesia simili a sintomi parkinsoniani, ma senza
malattia di Parkinson)
- non hanno disturbi di memoria, ma presentano disturbi frontali

(foto slide)
NEGLIGENZA MOTORIA
Tendenza a non utilizzare gli arti controlesionali, in assenza di un deficit motorio completo. Il paziente non
utilizza gli arti anche nel momento in cui deve compiere movimenti che richiedono l’utilizzo di entrambi gli
arti.

SOMATOPARAFRENIA
Perdita della consapevolezza di una parte del corpo  perdita dell’integrità del corpo
- convinzioni deliranti sulla metà controlesionale del corpo
- misoplegia
- lesioni fronto-parietali o insulari regressione spontanea
- spesso associata a NSU ( soprattutto neglet personale) e ad anosognosia per emiplegia ed
emianestesia
- il sintomo si manifesta nel momento in cui si interroga il paziente
- il sintomo è fluttuante ed è sensibile a manipolazioni cognitive e fisiologiche

APRASSIA
Deficit primitivo dell’attività motoria, che compore durante l’esecuzione di un movimento