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CLINICA NEUROLOGICA LEZIONE 11/01/2020

SLIDE

Nuovi aspetti della MT in neurologia:

• Le attività di ascolto e produzione musicale sono potenti strumenti per coinvolgere reti
multisensoriali e motorie, indurre cambiamenti e favorire collegamenti tra regioni (distanti)
funzionalmente correlate;

• la capacità della musica di attingere al sistema delle emozioni e dei premi;

• La musica facilita e migliora la riabilitazione e il ripristino delle disfunzioni neurologiche dei disturbi
cerebrali acquisiti o congeniti;

• Cambiamenti plastici in risposta ad attività di ascolto e produzione musicale a breve e lungo termine;

• Influenza della musica sul cervello in via di sviluppo; possibili effetti di trasferimento su processi
emotivi e cognitivi;

• Potenziale per supportare e facilitare la neuroriabilitazione.

SLIDE

La musicoterapia è una disciplina di medicina alternativa che utilizza la musica (forma di comunicazione
non-verbale) come strumento per intervenire sul disagio di persone malate o affette da handicap, agendo
soprattutto a livello psicosomatico.

Può essere considerata in due modi:

-Aspetto scientifico (studiando il binomio suono-essere umano)

-Terapeutico (utilizzando il suono, il movimento per procurare al paziente effetti regressivi)

Un principio fondamentale della musicoterapia è l'ISO(vuol dire uguale e sintetizza la nozione di esistenza
del suono interno che ci caratterizza

Per quanto riguarda la musicoterapia, i musicoterapisti sono assimilabili ai terapisti della riabilitazione, si
tratta di un intervento riabilitativo. Quindi il nostro scopo non è guarire una malattia, ma su un soggetto che
ha delle problematiche stabili (quando la malattia ormai è sveglia e lascia dei segni), intervenire su questi
esiti per far sì che si possano recuperare, possibilmente anche arrivando a far svolgere al soggetto una vita
normale o comunque di migliorare l’impatto, che si può misurare in tanti modi ed è importante come lo
misuriamo. Con un ictus una parte del cervello muore, posso fare un esame anatomopatologico e vedere
quanto è grande la lesione, attraverso la risonanza e la TAC. Quindi il danno anatomico è un modo per
valutare l’impatto della malattia. Al neurologo spesso non interessa del livello anatomico di un ictus, ma del
danno neurologico: ossia di tutte le funzioni che posso misurare e di quante sono quelle alterate però posso
quantificare il danno neurologico e ci sono delle scale neurologiche per valutare il danno neurologico. Per
esempio nell’ictus usiamo il NIage (?), nella sclerosi multipla invece la EDSS, si da un punteggio ciascuno
delle aree danneggiate della persona, questi punteggi si sommano ed ottengo un punteggio della gravità.
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Molte più importanti per il neurologo sono le scale di invalidità che misurano ad esempio il riuscire ad
alzarsi dal letto da solo, mettersi sulla sedia a rotelle se non riesce a camminare, andare in bagno e fare i
propri bisogni da solo, lavarsi da solo, gestirsi da solo, mangiare, cucinarsi, ecc. questa scala si chiama
impatto funzionale cioè le conseguenze della malattia sulle attività della vita quotidiana (ADL).

La riabilitazione si occupa di ridurre le conseguenze funzionali di una malattia per un soggetto, quindi della
disabilità (conseguenze sulla vita quotidiana del soggetto). Si può valutare anche l’handicap (che è ad
esempio l’avere una cicatrice sulla faccia) che ha più un impatto psicologico, e si riferisce ai rapporti sociali
cioè è uno svantaggio nel contesto sociale. È uno svantaggio. Ci sono delle conseguenze di malattia, per lo
più neurologiche, che pur non avendo un impatto funzionale importante, possono avere grandi svantaggi
sociali (handicap). Ad esempio la paralisi facciale permette al soggetto di fare tutto, ma ha la faccia storta.
Quindi nelle disabilità che il neurologo valuta, ci sono handicap maggiori ed handicap minori in base
all’impatto che hanno nei rapporti sociali.

Si pensi ad un soggetto con insufficienza renale, questo con la dialisi sta bene, ma se deve fare la dialisi un
giorno sì ed uno no (dura mezza giornata) diventa un problema. Nelle persone con la sclerosi multipla si fa
l’interferone che gli provoca febbre il giorno dopo, e se la devono fare spesso diventa un problema
ugualmente. Questi esempi riguardano la qualità della vita correlata alla malattia certi aspetti correlati
alla malattia in quanto per poter convivere con la malattia si è costretti a fare certe cure e subire certe
conseguenze. E queste conseguenze della malattia si possono valutare su uno spettro molto ampio
(pertinenza dell’oggetto, soggettività della valutazione. La disabilità sta in mezzo.

Per riabilitare bisogna fare leva sulla capacità dei tessuti di autorigenerarsi cioè di reagire ai danni subiti e
recuperare la funzione. Il primato su questa abilità spetta al cervello grazie alla neuro plasticità (che usa
anche per cambiare quando apprende qualcosa di nuovo). Quindi il compito del riabilitatore è idealmente
quella di stimolare la neuro plasticità nel corpo anche attraverso l’attività fisica. Sul cervello è più
complesso. Si possono usare molti strumenti per favorire i processi legati alla plasticità.

Neuroni a specchio: noi apprendiamo per imitazione. Esperimento di Rizzolatti dove la scimmia che si vede
lo sperimentatore che si mangia la banana e la scimmia attiva i neuroni motori anche senza muovere le mani
perché anch’essa immagina di mangiarsi la banana.

Ci sono tante tecniche: noi abbiamo la musicoterapia è uno strumento molto potente. Per stimolare la
plasticità si è pensato ai riflessi. Il soggetto non è in grado di alzare una gamba, e facendogli il Babinski
(esame neurologico che si ottiene stimolando la pianta del piede e alza tutta la gamba) la riesce ad alzare.
Quindi se sotto stimolazione dei riflessi i muscoli funzionano ma sotto comando no, quindi prima glielo
faccio fare in modo riflesso poi pian piano imparerà anche a farlo in modo volontario.

Ascoltare la musica e fare attività musicali sono strumenti definiti potenti per coinvolgere le reti
multisensoriali e motorie ed indurre dei cambiamenti e favorire lo stabilirsi di collegamenti anche a distanza
di funzioni regionalmente correlate. La musicoterapia favorisce la rigenerazione ossia la neuro plasticità. La
musica ha la capacità di colpire, toccare profondamente l’emotività ed il sistema motivazionale. Nel midollo
ci sono tutti gli schemi motori principali compreso il camminare; il tronco dell’encefalo (che si trova sopra
al midollo) controlla il midollo per due capacità: il tono muscolare; sopra abbiamo il diencefalo che è la
parte del cervello capace di finalizzare le azioni; poi si ha la corteccia cerebrale che non serve a nulla. Fa
tutto il diencefalo: anzitutto di fare un freno e la capacità di togliere questo freno. Il pensiero è quando non si
mette in atto nessun comportamento e continui all’interno a progettare, immaginare nuove possibilità
comportamentali. Ossia io blocco la parte motoria del cervello ma tutto il resto continua a funzionare.
Nell’immaginazione invece si rivive, percepisco nella coscienza sensazioni, emozioni. Il pensiero razionale
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è il parlare con se stessi. Il sistema della reward dice che la musica riesce ad interagire con quel sistema che
attiva il movimento e si dimentica che interagisce anche con quel sistema che frena. Per poter pensare a non
mettersi nei guai per esempio ho bisogno di frenare ossia di avere il tempo per elaborare. Ad es. quando il
parkinsoniano vede una porta e deve passare per evitare di sbatterci si blocca e pensa. Il sistema che tende a
bloccare il movimento è il sistema noradrenergico soprattutto (risposta di orientamento novità rispetto agli
stimoli di fondo che attivano la nostra attenzione).

La medicina alternativa non può essere considerata una scienza perché si rifiuta di sperimentare. Si intende
scienza il fare ipotesi e verificarle in modo sperimentale. Se si pensa al cervello si pensa alla ragione, ma la
ragione non esiste, ma esiste il delirio catatimico ossia i meccanismi della ragione possono essere distorti
dagli stati d’animo, al contrario è molto difficile che la ragione possa cambiare gli stati d’animo. Invece la
musicoterapia è un bypass. Esiste una persona a cui non piace la musica? No, nell’evoluzione della specie
non è mai esistito nessuno che si sia estinto, ma la musica è rimasta (es. quando Alessandro Magno guidava
il suo esercito lo motivava con gli strumenti che non sono semantici ma stimolano i sentimenti e le
emozioni).

Chi utilizza la musica, forma di comunicazione non verbale, ha uno strumento per intervenire sul disagio di
persone malate o affette da handicap, agendo soprattutto a livello psicosomatico. Ciò funziona soltanto per
alcune applicazioni della psicoterapia: l’ansia è la causa delle malattie psicosomatiche (che si può
contrastare ad es. col training autogeno e con la musica). La scienza è fallace, ma non c’è dubbio sul fatto
che produca progresso, ed è la principale fonte di progresso.

SLIDE

Motilità:

• Forza muscolare (scala da 0 a 5);

• Prove antigravitarie (Mingazzini, pronazione, mano cava, Barré);

• Tono muscolare ipotonia, ipertonia (spasticità, rigidità);

• Trofismo muscolare;

• Coordinazione motoria (atassia);

• Movimenti fini;

• Riflessi superficiali e profondi;

• Paralisi periferiche (amiotrofia, ipotonia, iporeflessia);

• Paralisi centrali (monoparesi, emiparesi, paraparesi, tetraparesi), spastica iperreflessica, scomparsa


riflessi superficiali, Babinski positivo.

Nella motilità, la prima cosa che si può valutare è la forza,e la forza può essere quantificata con una scala.
Non è importante valutare la forza del singolo muscolo, ma più muscoli: la tensione, la flessione del braccio,
il sollevamento del gomito e delle spalle, l’estensione degli arti, ecc. Per ciascuno di questi movimenti si può
valutarne la forza in funzione di certe soglie: si può andare da 0 (nessuna contrazione muscolare) ad una
situazione normale in cui la forza è quella che mi aspetto per quel soggetto è uguale a quella che trovo in
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altri muscoli proporzionale alla forza di altri muscoli. Serve la scala più per vedere se il soggetto sta
migliorando o peggiorando piuttosto che una valorizzazione assoluta. Possiamo avere un soggetto ad
esempio dove non c’è alcuna evidenza di contrazione muscolare (punteggio 1), oppure ci accorgiamo che il
muscolo si contrae ma senza nessuno spostamento (punteggio 2), oppure il soggetto che contrae e muove
ma non è in grado di vincere la forza di gravità (è solo in grado di muovere il muscolo su un piano
orizzontale dove la forza di gravità è eliminata) (punteggio 3), oppure un soggetto che ha la forza di
contrastare la forza di gravità ma in maniera ridotta (punteggio 4), forza normale (punteggio 5). Le scale
servono più per quantificare.

Per la valutare la forza GLOBALE si usano invece le PROVE GRAVITARIE:

per gli ARTI SUPERIORI:

- mingazzini: paziente seduto, palmo rivolto in basso, braccia tese in avanti. Il braccio paretico
tenderà ad abbassarsi ed il paziente continuerà a rialzarlo quindi si potranno osservare continue e
lente oscillazioni;
- Pronazione: paziente seduto, palmo verso l'alto, braccia tese in avanti. Si osserva una oscillazione
dell'arto che tende a tornare in posizione intermedia. Può essere presente anche uno slivellamento
verso il basso;
- Segno della mano cava: mano messa semiflessa e dita ben distese. Si osserva l'opposizione del
pollice e la flessione delle dita (chiusura della mano);

Per gli ARTI INFERIORI:

- mingazzini: il soggetto è disteso sulla schiena, arti inferiori flessi ad angolo retto quindi angolo retto
sull'anca e sul ginocchio. In questo caso si ha uno scivolamento verso il basso dell'arto inferiore o anche
una serie di oscillazioni che aumentano di ampiezza ed esitano con una caduta dell'arto sul piano del
letto;

- Segno di Barrè: si esegue in posizione supina a pancia in sotto. Si flettono a 60 gradi le ginocchia ed
in questo caso la gamba tende ad estendersi verso il basso fino a toccare le lenzuola;

Il barrè è più sensibile del mingazzini anche se viene fatto meno frequentemente dovendo mettere il
paziente a pancia in sotto. Durante le oscillazioni al Mingazzini e al Barrè si può osservare anche la
tendenza a recuperare la posizione e poi a perderla di nuovo lentamente. Le prove antigravitarie si
possono utilizzare in tutte le forme di paralisi, sono positive quando c'è l'interessamento abbastanza
esteso di un arto e questo si realizza soprattutto in casi di paralisi centrale.

Oltre alla forza, va valutato il TONO ossia di base i muscoli non sono mai completamente rilassati, ma
c’è sempre un tono di fondo, un minimo di contrazione che serve per conservare la postura (es. chi
dorme ha un tono, chi è morto non ha alcun tono). In alcune malattie questo tono scompare. Il tono si
valuta con la resistenza alla mobilitazione passiva: l’Ipotonia si valuta la manovra del ballottamento,
quando gli arti sono agitati passivamente si osserva maggiore cedevolezza e maggiore escursione,
l’Ipertonia è quando si riscontra un'eccessiva resistenza alla mobilitazione passiva degli arti (es. il
parkinsoniano). C’è una differenza tra spasticità (è antigravitario con arto superiore in flessione e arto
inferiore in estensione. C'è una posizione di riposo ben precisa con l'arto superiore in flessione,
abduzione e intrarotazione. Forzando l'arto la resistenza cresce fino ad un certo punto e poi cede
all'improvviso ma appena viene lasciato l'arto torna nella sua posizione di riposo) e rigidità. La rigidità
del parkinsoniano è come quella di un tubo di piombo (resistenza uniforme sia in flessione che in

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estensione). La rigidità è tipica del morbo di Parkinson invece la spasticità è tipica delle lesioni della via
motoria volontaria del fascio piramidale (fascio motorio più grande che abbiamo e parte dalla corteccia
cerebrale e arriva al midollo. È la principale via della motilità volontaria). Essendo il principale fascio
motorio, una lesione del sistema nervoso è facile che colpisca il fascio motorio. Una lesione a questo
fascio determina sia una perdita di forza sia una modificazione del tono che aumenta ed è una causa di
disabilità. Quindi la spasticità è comunque una causa di disabilità. Un’altra problematica quando c’è
alterazione della via motoria è il trofismo muscolare (tutte quelle condizioni che possono essere causa
di variazioni individuali nella dimensione del muscolo: sesso, età, tipo di lavoro, sport e stato
nutrizionale. Si valuta palpando i muscoli che normalmente hanno una consistenza duro elastica).
L’ipotrofia consiste in una perdita di volume della massa muscolare, solitamente dovuta a denervazione
con perdita del 2° motoneurone (può avere varie intensità: perdita parziale del volume, scomparsa totale
del muscolo, sostituzione fibrosa che non permette motilità quindi va tagliato il muscolo). Ne è un
esempio la SLA (il fatto che colpisca il secondo motoneurone crea degli effetti molto gravi).

Un soggetto con una lesione cerebellare ha solitamente forza normale, trofismo perfetto, ma non riesce a
stare in piedi in quanto manca la coordinazione motoria (l’atassia invece è la mancanza di coordinazione
motoria). Es. se metto il soggetto in piedi questo cade atassia assiale, ossia allineato con i vari
segmenti corporei e non cedono le braccia. Questa dipende da problemi in quattro sedi diverse:

1- cerebellare,
2- senso dell’equilibrio,
3- vie propriocettive (percezione del sé. È una parte della sensibilità che ti comunica la posizione degli
arti: pressione, contrazione ecc. Segue le vie della sensibilità profonda),
4- corteccia cerebrale.

Quale è la differenza? Mettiamo il soggetto in piedi, è possibile che il soggetto stia in piedi oppure no. Il
soggetto con lesione cerebellare ad occhi aperti in posizione verticale a piedi uniti in genere ha problemi
(oscilla di continuo o deve trovare una base di appoggio) o non riesce a starci. Alcuni soggetti riescono a
stare in piedi ad occhi aperti ma chiudendo gli occhi cadono (romberg positivo) questo fenomeno era stato
scoperto da Romberg e prende il nome di fenomeno di romberg il fatto che alcune atassie compaiono solo
ad occhi chiusi. Il cerebellare che ad occhi aperti sta male non ha il romberg (ha atassia già ad occhi aperti).
Alcuni soggetti ad occhi chiusi cadono sempre dallo stesso lato. Hanno una lesione labirintica romberg
lateralizzato; se invece il soggetto ad occhi chiusi cade una volta a destra ed una a sinistra significa che la
lesione riguarda le vie propriocettive. Problema quindi di sensibilità che non ci dice in modo corretto la
nostra posizione di allineamento. Il soggetto invece con una grossolana lesione frontale (con danno corticale
oppure il demente) cade sempre all’indietro anche ad occhi aperti. Quindi sono atassie molto diverse fra loro
che si differenziano anche per la marcia: nel soggetto con lesione cerebellare, se fatto camminare, sbanda
di continuo da una parte all’altra quindi fa un passo più lungo ed uno più corto perché di continuo deve
correggere la sua posizione (anche se cammina ad occhi chiusi il ritmo del’andatura è discontinuo); il
soggetto invece con atassia vestibolare (che cade sempre dallo stesso lato ad occhi chiusi) se non cade,
posso provare a farlo camminare ad occhi chiusi facendo tre passi avanti e tre indietro (tre passi per
questioni di dimensioni della stanza) egli tenderà a deviare dalla parte dell’orecchio leso (ruota su se stesso)
ed avrà una marcia a stella (perché se provo a tracciare delle linee sul pavimento che riguardano le
traiettorie del soggetto di forma una stella chiamata stella di Babinski wale test). Se invece il soggetto ha
un problema propriocettivo legato alle sensibilità profonde, ha il cosiddetto passo da parata (sbanda di
continuo) anche ad occhi aperti, cammina quindi picchiando pesantemente i talloni a terra. Un soggetto
invece con lesione frontale cade all’indietro non riuscendo a camminare ed è chiamata atassia assiale.
Posso avere atassia anche nei movimenti fini, precisi quindi finalizzati. Posso vedere ad esempio se con il
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dito posso toccare il naso (prova indice-naso): Il soggetto con lesione cerebellare non riesce a toccarsi il
naso in quanto si ferma prima o va oltre il bersaglio e quando si accorge di sbagliare compie una serie di
movimenti per cercare di centrare il bersaglio e non riesce e compaiono una serie di tremori grossolani
(tremore intenzionale); Nei disturbi della sensibilità profonda non c’è problema ad occhi aperti in quanto il
soggetto non sbaglia, stessa cosa per i disturbi labirintici ma ad occhi chiusi il soggetto devia sempre dalla
stessa parte. Altra prova: posso provare a fargli fare una prova contro resistenza: il soggetto con lesione
cerebellare non riesce a frenare in tempo. Altra prova: movimenti rapidi alternati il soggetto con lesione
cerebellare non riesce ad andare in sincronia con le due mani e tende a rimanere indietro con una, cioè non
riesce a coordinarsi e perde il ritmo. Con l’atassia quindi si dimostra che il soggetto ha problemi di
coordinazione motoria.

Altra terribile malattia è l’asinergia incapacità di eseguire un movimento coordinato ondulatorio con
capo, tronco ed arti che può essere:

- piccola: invitando un paziente in posizione supina ad sollevarsi e mettersi seduto senza l'aiuto delle
braccia. Questo anziché farlo dando un colpo di capo, si da la spinta con le gambe perché dice che
pesano di meno;
- grande: con il paziente appoggiato al muro, invitandolo a venire in avanti, questo muove le gambe
ma non la testa finendo per perdere l'equilibrio e cadere all'indietro.

Altro aspetto importante della motilità sono i movimenti fini: quando prendiamo degli oggetti usiamo degli
schemi motori che sono spinali, schema fisso e prestabilito. Però non ci si nasce ad esempio in grado di
suonare il pianoforte quindi significa che sono movimenti acquisiti. Luciano Fadiga, neurofisiologo, studia
problematiche legate alla plasticità neuronale, sostiene che la maggior parte dei movimenti non sono
comandati dalla corteccia, quindi sono tutti recuperabili perché utilizzano strutture profonde. Nella corteccia
abbiamo sviluppato il controllo di alcune articolazioni e non di tutte allo stesso modo, per seguire dei
movimenti che non hanno nessuna funzione congenita prestabilita (che non servono a nulla) ma che però
possiamo utilizzare per costruire nuovi schemi motori.

Siamo ricchi di risorse che non utilizziamo ma che potremmo utilizzare: nella corteccia il fascio piramidale
serve solo muovere indice sul pollice. Nasciamo con un patrimonio enorme di strutture neurologiche per
utilizzarle in una minima parte, tanto che il soggetto fin quando non ha perso l’80% dei suoi neuroni
corticali non diventa demente. Questo dimostra che di strutture neurologiche ce ne abbiamo cinque volte
tanto quello che ci serve.

I movimenti fini in realtà in neurologia vengono poco valutati ma ci sono alcune situazioni proprio in cui si
perde la capacità di fare questi movimenti. Ad es. nel morbo di Parkinson se gli faccio fare il movimento che
diceva Fadiga, questi lo fanno in maniera molto incerta e lenta. Altra situazione in cui accade una cosa del
genere, in una lesione dei nuclei alla base determina la sindrome di dysarthria clumsy hand (= mano
goffa, impacciata) la persona non ha più la stessa destrezza con l’arto che aveva prima. La destrezza è una
qualità acquisita, alcune cose sono più congenite di altre (come accade per la mano destra).

Il neurologo valuta i riflessi, che hanno solo valenza diagnostica. Non hanno alcun impatto funzionale ma ci
aiutano a distinguere due tipi di paralisi: centrale e periferica. La via motoria piramidale è fatta da due
neuroni, uno centrale, quello della via piramidale che dalla corteccia va al midollo spinale; poi ce n’è un
altro che dal midollo spinale va ai muscoli periferici. Una delle cose fondamentali che deve fare il neurologo
quando c’è una perdita di forza è che deve stabilire se è un deficit centrale o un deficit periferico (es. l’ernia
lombare dà un problema periferico, mentre la sclerosi multipla un problema centrale).

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- Nella lesione centrale i riflessi sono vivaci; il tono muscolare è spastico, aumentato; il trofismo
muscolare è da non uso; c’è il Babinski (= strisciando la pianta del piede, i piedi sventagliano);
- Nella lesione periferica invece i riflessi sono ridotti; il tono muscolare è diminuito; c’è la scomparsa
del muscolo (miatofia grave); non c’è il Babinski.

Anche nei meccanismi del recupero queste sono diverse: il periferico recupera per rigenerazione, quello
centrale grazie alle strutture vicariati rimaste indenni (non rigenera).

SLIDE

• Lesioni emisferiche: emiparesi (Dipende da una lesione emisferica. Se sono interessati almeno due
di questi tre territori: faccia, braccia, gambe, dallo stesso lato); monoparesi (se è interessato solo uno
di questi tre territori),

• Lesioni capsulari: sindromi lacunari (Si tratta di sindromi in cui non vi sono segni corticali
(ovvero non sono interessate le funzioni simboliche come afasia ed eminegletto), non vi è la
deviazione forzata dello sguardo e l'emianopsia. Si tratta infatti di lesioni lacunari (molto piccole) e
possono realizzarsi ictus);

• Lesioni troncali: sindromi alterne: Weber (è una sindrome alterna motoria del mesencefalo che
coinvolge il 3 nervo cranico), Benedikt (è una sindrome alterna motoria del ponte. Sono più rare e
comprendono alterazioni della motilità oculare e atassia cerebellare più deficit sensitivi e motori
contro laterali), Wallemberg (è una sindrome alterna sensitiva del bulbo detta anche sindrome della
fossetta laterale del bulbo, è infatti espressione di una lesione anatomica dell'area laterale del bulbo .
interessa il trigemino quindi comporta perdita di sensibilità della faccia omolaterale, delle braccia e
delle gambe contro laterali).

• Lesioni midollari: tetra paresi (se sono interessati arti superiori e inferiori. Dipende da una lesione
del midollo cervicale alto) e paraparesi (se sono interessati entrambi gli arti inferiori. Dipende da
una lesione midollare e sottocervicale, toracica soprattutto);

• Lesioni periferiche: diffuse (ascendenti) e isolate (mono, multi e polineuropatie)

LEZIONE (25-01-2020)

SLIDE

Sensibilità Somatica

 Periferica: soglia e discriminazione


 Midollare: spino-talamica, lemniscale, propriocettiva e viscerale incosciente
 Centrale: stereognosia, dermolessia, ipoestesia (aumentata soglia di sensibilità), parestesia,
Iperestesia (aumentata sensiblità ad uno stimolo. Si usa in genere per indicare la diminuzione della
soglia ad uno stimolo tattile, dolorifico e termico. Casi particolari sono l’iperalgesia percezione
spontanea in eccesso di uno stimolo doloroso), disestesia, iperpatia talamica

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È necessario comprendere la sensibilità nel soggetto. La sensibilità somatica si divide in:

 Superficiale: il soggetto percepisce il caldo, il freddo, il dolore, ed è protopatica


 Profonda: il soggetto percepisce la posizione ed il movimento degli arti, tattile,ecc.

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Sensibilità periferica Per valutare la sensibilità bisogna toccare e valutare la soglia in quanto non esiste
una sogli assoluta. Discriminazione: permette di riconoscere uno stimolo al tatto e determinarne le
caratteristiche della superficie.

Sensibilità midollare a livello midollare la sensibilità superficiale e quella profonda seguono vie diverse.
Non solo, la via della sensibilità profonda, che segue essenzialmente gli organi interni, segue un’altra strada,
ossia la via della sensibilità del sistema autonomico. Una lesione midollare può dare un disturbo sensitivo:
posso avere una alterazione della sensibilità superficiale, quindi perdita della sensibilità dolorifica con
conservazione di quella tattile oppure il contrario. Per esempio c’è una malattia che si chiama
Siringomielia, ossia si forma una cavità dentro il midollo e questa distrugge per un certo tratto le fibre della
sensibilità termo dolorifica che è quando entrano nel midollo tramite le radici posteriori attraversano la linea
mediana per portarsi nella parte anteriore contro laterale. Se c’è questa cavità queste fibre sono interrotte,
quindi per tutto il tratto della cavità che parte in genere dalla cervicale fino a metà colonna dorsale, il
soggetto non sente il dolore (ad es. infila la mano nell’acqua bollente e si brucia). Altra malattia midollare è
la Tabe dorsale ossia aspetto tarlato del cordone posteriore. Questa è una conseguenza della sifilide. Per
combattere la sifilide è stata messa in commercio la Salvarsan (seconda metà dell’800), una molecola che
conteneva arsenico. Successivamente i suoi seguaci hanno messo in commercio un suo derivato che non
conteneva più arsenico ma era efficace lo stesso e si chiamava Prontosil-Rosso che non è tossico come il
Salvarsan. Il Prontosil-Rosso era un precursore dei sulfamidici tipo il bactrim). Il bactrim è una
sulfadiazina, un chemioterapico. I chemioterapici per definizione è una sostanza che ha un effetto
terapeutico anche antibatterico e di sintesi chimica. L’antibiotico invece per definizione è una sostanza
prodotta da un essere vivente, in genere estratti dalle muffe (es, la penicillina, la cefalosporina, i macrolidi
come per esempio l’eritromicina) e dopodiché viene modificato chimicamente. Quindi nella Tabe dorsale,
che è conseguenza della sifilide terziaria che provoca la distruzione del cordone posteriore che è la via della
sensibilità profonda. In questo caso il soggetto perde la consapevolezza di posizione e movimento, e diventa
atassico (ossia quando cammina sbanda, batte pesantemente i talloni a terra come se stesse marciando) ma la
sensibilità termo dolorifica è intatta, la sensibilità profonda inoltre inibisce anche quella superficiale quindi
quando la profonda non funziona, anche la superficiale viene slatentizzata quindi questi soggetti non solo
sono atassici ma hanno anche dolori lancinanti, folgoranti, improvvisi o a cintura o irradiate le gambe. Il
fatto che la sensibilità profonda inibisca quella superficiale significa che quando una persona sta facendo
qualcosa non sente quando si fa male (ad es, il soldato quando combatte non sente il dolore), quindi la
stimolazione della sensibilità profonda durante il movimento e l’attività inibisce quella dolorifica. Quindi
quando manca quella, la dolorifica non solo si ha normale, ma anche di più.

La sensibilità viscerale è tipicamente una sensibilità incosciente (infatti non sentiamo il cuore in condizioni
normali) mentre con l’infarto lo percepiamo che viene differito anche al torace, collo e braccio perché a
livello midollare i neuroni stanno vicini, quindi il dolore che proviene dal cuore viene proiettato sulla cute
dello stesso. Possiamo avere anche una lesione cerebrale che determina una ipoestesia ed abbiamo dei segni
un po’ più strani. La stereognosia ossia l’incapacità a riconoscere un soggetto dalla sua forma.

Noi leggiamo con la pelle. In realtà noi vediamo con la pelle se fossimo capaci di proiettare sulla pelle la
forma di qualche oggetto. Poiché c’è un rapido adattamento lo stimolo deve essere rapido e questo dipende
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dal cervello che elabora gli stimoli che riceve. Situazioni particolari che si possono sviluppare
patologicamente sono la mancanza di sensibilità superficiale quindi l’Ipoestesia ossia quando una persona
non sente, sente come se fosse addormentata. Attenzione però perché addormentamento spesso significa
Parestesia, quando si comprime un nervo che è diventato insensibile ma appena ci si muove si toglie la
compressione del nervo, ricomincia la sensibilità, fin quando ritorna tutto alla normalità e si avverte un
formicolio fastidioso. Quindi attenzione ad usare il termine addormentamento perché può significare che il
soggetto ha una ipoestesi oppure una parestesia ma anche un deficit di forza.

SLIDE

 Sindrome siringomielica: si perde la sensibilità dolorifica e rimane intatta quella profonda


 Sindrome tabetica è il contrario di quella siringomielica, ossia si perde la sensibilità profonda ma è
intatta la dolorifica anzi quest’ultima è anche esagerata
 Sindromi cordonali (segno di Lhermitte): è un dolore fulminante tipo scarica elettrica che si irradia
lungo tutta la colonna e agli arti superiori ed inferiori. Questo segno di Lhermitte viene scatenato da
una flessione del capo e si riscontra nella sclerosi multipla;
 Sclerosi combinata: Ci sono malattie come per esempio la sclerosi multipla in cui si infiammano i
cordoni posteriori che può dare un dolore improvviso tipo a scossa elettrica lungo la schiena fino alle
gambe talvolta, tutte le volte che il soggetto piega la testa. Il termine sclerosi combinata (=combinata
perché interessa più di u cordone) significa che c’è da una parte un dolore cordonale ed una atassia
legata alla perdita della sensibilità profonda e dall’altra parte ci sta l’alterazione del cordone laterale
dove c’è il fascio piramidale con problema di motilità, forza, con comparsa della spasticità
 Causalgia: fa riferimento ad un dolore legato ad una alterazione dell’innervazione profonda (quella
che viaggia con le vie autonomiche). È un dolore indistinto, non localizzato, di tipo urente che fluttua
(va e viene), non è modificato dagli stimoli, non è alterato dal movimento o da altre cose. È un
dolore mal localizzato di tipo disestesico con intensa componente di sofferenza sociale

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La sensibilità, come l’abbiamo vista, sono le informazioni che arrivano al cervello direttamente dagli organi
di senso e da queste informazioni noi astraiamo qualcosa di più complesso e questo comporta che noi
abbiamo delle funzioni un po’ particolari. Mentre per la sensibilità una zona di corteccia controlla la parte
contro laterale del corpo, nelle funzioni simboliche abbiamo delle sedi corticali ben precise dove se vengono
danneggiate compare un certo disturbo, ma non c’è una corrispondenza ben precisa e netta col corpo perché
siamo già ad informazioni con un certo livello di astrazione. Per esempio il linguaggio: noi abbiamo un’area
del linguaggio che si trova nell’emisfero sinistro e se la danneggiamo abbiamo una afasia, ma non ce ne sta
un’altra a destra. Ci sono anche delle aree corrispondenti dell’emisfero destro che svolgono delle funzioni
relative al linguaggio, ma non si dividono una metà ed un’altra metà del corpo, ma si dividono solo alcuni
aspetti cioè la componente strettamente semantica del linguaggio. Quello che ha a che fare con i fonemi, le
parole e quindi la simbologia cioè il significato delle parole, viene svolto a sinistra; quello che invece ha a
che fare con il significato ma anche con la risonanza affettiva di quello che viene detto, viene svolto a destra.
Per questo, quando cantiamo lavora soprattutto l’emisfero destro, mentre quando parliamo lavora quello
sinistro. Abbiamo diverse forme di Afasia

SLIDE

Funzioni simboliche

 Afasie: Broca, Wernicke, globale, transcorticale motorie, transcorticale sensoriale, di conduzione


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 Agnosie
 Aprassie
 Acalculia
 Sindrome di Gerstmann

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La comprensione del linguaggio prevede una fase di comprensione di quello che viene percepito e poi una
fase di produzione del linguaggio. La fase di comprensione viene svolta da una parte della corteccia dove
arrivano molto vicine le fibre della via acustica quindi lobo temporale e questa area si chiama area di
Wernicke. La produzione del linguaggio invece è l’area di Broca che è molto vicina a quella zona della
corteccia che innerva faringe e laringe e labbra. Possiamo avere danneggiati anche entrambe le aree: quando
una persona ha un infarto della cerebellare media (vaso molto grande che irrora tutte queste aree).

Lesione dell’area di Broca a seconda della gravità, si può arrivare al punto dove la persona non produce
alcuna parola precisare ciò si chiama Anartria. Oppure il soggetto può produrre delle parole, ha difficoltà
spesso a trovare il nome delle cose, oppure prova a dire una parola ma esce deformata con mancanza di
sillabe; oppure il soggetto riesce anche a dire delle parole ma non riesce a fare la frase (riesce talvolta a fare
il linguaggio del cosiddetto ‘piccolo negro’: ‘io mangiare’), non riesce ad utilizzare i funtori della frase ossia
le particelle che collaborano in qualche modo a produrre significato alla frase complessiva. Il soggetto con
afasia di Broca in genere è consapevole del fatto che provi a parlare ma non riesce, quindi il soggetto
reagisce male e talvolta anche con la reazione catastrofica (si agita, strilla, piange). Una prova per vedere
con certezza se si ha questo tipo di afasia è provare a fargli dire cosa è un oggetto indicandoglielo (la
denominazione di oggetti), ossia la comprensione del contesto dalla gestualità.

Lesione dell’area di Wernicke l’afasia di Wernicke è essenzialmente un problema di comprensione del


linguaggio. Cioè la persona è in grado di produrre linguaggio correttamente ma non comprende quello che
gli viene detto, di conseguenza non comprendendo quanto gli viene detto non comprende nemmeno quello
che dice lui. La persona sa quello che vuole dire per cui non si rende conto, non riuscendo a percepire e
controllare criticamente quello che dice quindi finisce per pronunciare cose senza senso, storpiando le
parole. La differenza è che in quella di Broca il soggetto parla poco o per nulla per cui si chiama Afasia non
fluente, mentre nella afasia di Wernicke il soggetto parla anche tanto. Come capire se un soggetto non
comprende ciò che gli viene detto? Gli si può chiedere di eseguire degli ordini semplici (chiudere gli occhi,
aprire la bocca ecc) e non li fa perché non comprende ciò che gli viene detto.

Nell’adulto con afasia non fluente non riesce ne a parlare ne a scrivere, mentre in quella fluente il soggetto
non capisce cosa gli viene detto e quello che viene scritto ma non solo non è capace nemmeno di ricopiare
(se gli si chiede di ricopiare il soggetto attua la cosiddetta ‘copia servile’ ossia cerca di riprodurre come se
fosse un disegno ed esce tutto tremolante in quanto non capisce cosa stia scrivendo). Inoltre nella afasia di
Wernicke (detta anche fluente) non c’è insight (consapevolezza), al massimo la persona può arrabbiarsi in
quanto l’altro non riesce a comprenderlo. Al contrario della afasia di Broca, in quella di Wernicke la
prosodia è conservata. Il paziente con afasia di Wernicke produce quindi parole storpiate, facendo
anagrammi, inversioni ed il risultato è che appare come una lingua sconosciuta in quanto incomprensibile.

Ci sono altri tipi di afasia:

 Afasia di Conduzione: il fascicolo arcuato collega l’area di Wernicke con quella di Broca e gira
attorno alla parte terminale della scissura del Silvio. Una lesione di questa area determina
un’interruzione fra le due aree. La caratteristica principale di questa afasia è che è compromessa
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selettivamente la ripetizione, per il resto comprende quello che gli viene detto ed è in grado di
parlare;
 Afasia trans corticale motoria: è una variante, spesso regressione della afasia di Broca, per cui non
è tanto compromesso il linguaggio a livello semantico delle singole parole, ma è compromesso in
quanto ha agrammatismo ed attua errori sintattici. Si ha quindi riduzione delle linguaggio e
semplificazione delle frasi;
 Afasia trans corticale sensoriale: si manifesta con una afasia anominum, il soggetto invece di dire il
nome delle cose pronuncia perifrasi (es. ‘quell’attrezzo che serve per tagliare il pane non lo trovo’ al
posto di dire ‘coltello’);
 Agnosia: gli aspetti complessi, astratti dell’informazione sensitivo-sensoriale si chiamano gnosie. La
incapacità a riconoscere delle cose sulla base dell’esperienza, si chiama agnosia. Sono incapaci di
astrarre da tanti oggetti che hanno in comune quel colore ed attribuirgli un nome. Esistono vari tipi di
agnosia: per i colori, la somatoagnosia (quando una parte del corpo non appartiene a me), la
prosopoagnosia (quando non riconosco le facce delle persone);
 Aprassia: le prassie sono la capacità di eseguire semplicemente su comando un gesto di una certa
complessità (ossia che coinvolga più articolazioni) e che ha un fine ben preciso ossia realizzare una
azione finalistica. Si distinguono gesti transitivi (prender un oggetto ed utilizzarlo) e gesti intransitivi
(non prevede nessun oggetto. E qui abbiamo quella a significato simbolico tipo i cenni con il capo
per dire sì e no ecc; e quella senza significato simbolico tipo toccarsi il naso, l’orecchio, ossia cose
che non hanno senso e non prevedono l’uso di oggetti). L’incapacità ad eseguire un gesto transitivo
è chiamata aprassia (es il demente che non sa abbottonarsi una giacca è aprassico);
 Acalculia: calculia significa saper fare semplici calcoli aritmetici. C’è acalculia quando si chiede di
fare un’operazione facile ma inusuale (es. togliere a 100 sempre 3, poi 7) che richiede il saper fare
dei semplici calcoli aritmetici e la persona non è in grado;
 Sindrome di Gerstmann: si chiama così la combinazione di aprassia, acalculia ed afingheroagnosia
(solitamente un disconoscimento delle dita e raramente di destra e sinistra). È una lesione del
crocicchio tra il lobo parietale e il lobo occipitale della corteccia cerebrale sul lobo destro.

Poco conosciuta dai neurologi è la Amusia ossia una funzione simbolica. Se ne distinguono tanti tipi:
incapacità orale, espressiva o vocale. Seppur dipende da una lesione del lobo destro, qualche volta dal lobo
frontale destro. C’è la aprassia strumentale un soggetto che sa suonare uno strumento, all’improvviso
non è più capace di suonarlo. Agrafia musicale deficit della funzione simbolica di scrivere le note;
annesia musicale incapacità ad identificare o cantare melodie genericamente ben conosciute, ma è in
grado di riprodurre il suono; alessia musicale è l’incapacità di scrivere musica ma capacità di leggerla;
amusia recettiva incapacità a discriminare l’altezza, l’intensità, la durata, il timbro, ed il ritmo spesso
anche associata alla sordità verbale e altri deficit sensoriali.

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SLIDE

Anche la musica prevede delle funzioni di simbolizzazione che possono essere perse con delle lesioni focali
(un punto ben preciso della corteccia). In certi casi il soggetto non è in grado di parlare ma di cantare (es.
storia di Domenico: soggetto in arresto cardiaco che ha provocato anossia cerebrale mancanza di fuso di
ossigeno a tutto il cervello, e si faceva di cocaina. In coma, stato vegetativo persistente. Non riesce a fare
movimenti finalizzati, viene imboccato per mangiare, secondo i familiari parla. Tutte le volte che prova a
parlare dice cose indistinte con suoni e contrazioni del corpo. Fa logopedia. Ma non appena è partita la
musica azzurro di Celentano, Domenico ha iniziato a cantare tutte le parole in maniera precisa, anche se con
un po’ di diatonia, ma la pronuncia delle parole era perfetta. Questo perché il soggetto impara le canzoni e le
riproduce). Il SNC è organizzato a strati sovrapposti (livello metamerico, intermetamerico, proto
metamerico spinale, controlli sovra spinali del tronco e dell’encefalo, diencefalo, corteccia cerebrale). Nella
neocorteccia ci sono delle strutture (che sono ad esempio le prime ad ammalarsi nel morbo di Alzheimer). Ci
sono neuroni più sensibili alle nox patogene e altri meno sensibili. I neuroni della neocorteccia sono sempre
i più sensibili, quelli bulbari che controllano il respiro sono invece i più resistenti di tutti. Un soggetto che va
in anossia ha sicuramente perso i neuroni della neocorteccia mentre ha preservato neuroni di strati più
ancestrali dello sviluppo. La musica in gran parte è svolta da strutture che hanno funzione più che
filogenetica ed ancestrale. Ad esempio quando cantiamo accediamo alle informazioni salvate in neocorteccia
che controllano gli schemi motori del linguaggio attraverso dei sistemi che sono collegati alla musica
(capacità di seguire la musica, comprenderla, cantarla e riprodurla). Sono dunque meccanismi diversi
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rispetto a quelli della neocorteccia che utilizziamo per parlare. È noto che un soggetto con ictus con lesione
all’emisfero sinistro è in grado di cantare in quanto sfrutta l’emisfero destro. Noi accediamo alle
informazioni memorizzate in tutte le parti del sistema nervoso, non solo nella neocorteccia, per un’infinità di
vie diverse. Quando cerco di ricordare in modo volontario uso certe strategie per esempio la collocazione
spazio-temporale di quello che cerco, quando invece faccio altre cose quindi sfrutto l’associazione per idee,
utilizzo altre strategie e vie di accesso alle informazioni che ho memorizzato; quando canto uso ancora altre
strategie. Questo è il motivo per cui tipicamente nella afasia non parlano ma cantano. Il trasferimento poi
della riabilitazione con la musica al contesto reale è un problema ma non è insormontabile e non richiede
strategie complesse.

Le funzioni simboliche sono localizzate, le Funzioni cognitive sono quelle che non sono localizzate,
focalizzate e sono globali.

SLIDE

Funzioni cognitive

 Memoria: Sensoriale, Operativa, Breve termine, Lungo termine, Fissazione e rievocazione


 Intelligenza (Demenza e ritardo mentale)
 Pensiero (delirio)
 Affettività (depressione, mania)

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La memoria si suddivide in genere in memoria a breve termine e memoria a lungo termine, in realtà ci sono
molti più tipi di memoria:

Memoria sensoriale il film dei fratelli Lumiere inizialmente viene creato facendo varie foto e poi
facendole scorrere velocemente dando il senso di movimento (si vede continuo ma in realtà è discontinuo
perché se la velocità di proiezione è superiore ai 10Hz appare l’impressione di una fusione). Accade che una
immagine che arriva alla corteccia occipitale rimane lì per qualche decimo di secondo fino a quando non
arriva la successiva e confronta quindi l’immagine precedente con la successiva. Questa memoria o buffer
sensoriale è la cosiddetta memoria sensoriale, ossia la memoria che dura frazioni di secondo, quindi meno di
un secondo, (decimi di secondo), e sfrutta essenzialmente dei circuiti neuronali con meccanismi elettrici
(semplicemente un fatto locale). È una attività che permane per un certo tempo fino a quando pian piano non
si spegne e viene usata per confrontare le informazioni che arrivano continuamente. Se il soggetto fa un
incidente stradale e batte la testa, quando si risveglia racconta gli eventi prima dell’impatto, dopodiché ha
fatto delle cose che non ricorda (non significa che ha perso coscienza prima dell’impatto) e questo dipende
dalla coscienza che fa permanere sotto forma di memoria operativa, delle informazioni che ci servono per
decidere quello che dobbiamo fare. Sono un insieme di informazioni provenienti dagli organi di senso
opportunamente elaborate che provengono dalla memoria (recente o remota) e modifiche elaborazioni che
noi facciamo a queste informazioni (ossia pensiero, ragionamento, immaginazione). Tutta questa attività non
può non risiedere in un supporto fisico, materiale ed è un supporto di memoria tanto che quando perdiamo
coscienza perdiamo quella memoria. Infatti è una memoria che dura qualche secondo (da 1 a 5,6,7 secondi),
si basa su meccanismi puramente neuro elettrici poiché non c’è tempo affinché ci sia una modificazione
anche a livello biochimico ed è la memoria labile (si cancella quando il soggetto perde coscienza). Tutto ciò
che è presente nella coscienza è destinato a passare pian piano nella memoria a breve termine. La memoria a
breve termine è una memoria già stabile, perdendo coscienza non si cancella. Per cui il soggetto che ha fatto
un incidente e magari è stato in coma anche una settimana, ricorda anche se magari non precisamente tutto
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ciò che è avvenuto prima dell’impatto (quindi prima di aver perso coscienza ed aver subìto un trauma
cranico). Ciò significa che già nel giro di 10 secondi ciò che è presente alla coscienza viene ricordato,
quindi si ha un passaggio del ricordo dalla memoria a breve termine a quella a lungo termine. Quindi quando
facciamo riferimento alla memoria a breve e lungo termine è già qualcosa di stabile. Qual è il meccanismo?
Nella MBT sicuramente ci sono meccanismi biochimici, fenomeni di potenziamento sinaptico (up
regulation, down regulation). C’è un gioco di sostanze biochimiche che poi innescano una memoria a lungo
termine. Esiste una malattia: la Sindrome di Korsakoff in cui le informazioni dalla memoria operativa non
passano alla MBT. Nella Demenza spesso dalla MBT non passa a quella a lungo termine. Che differenza c’è
tra MBT e MLT? La MLT è sicuramente basata su modificazioni strutturali del cervello, quindi con
modificazione o dei recettori o del numero di sinapsi (=ciò si sa in quanto in esperimenti animali si danno
dei riveditori delle sintesi delle proteine, per esempio la colchicina, questa impedisce il passaggio dalla MBT
a quella a lungo termine). Il confine tra i due tipi di memoria è indistinto (sicuramente il ricordo di una cosa
detta un minuto prima è MBT, mentre il ricordo del giorno prima è MLT). I meccanismi di base tre le due
memorie sono diversi, ed hanno una base diversa: una biochimica, l’altra legata a modificazioni strutturali.
In realtà più che parlare di MBT e MLT dovremmo parlare di memoria di fissazione e memoria di
rievocazione. Se non riesco a ricordare fatti avvenuti un anno fa è perché non riesco ad evocarli ma li ho
fissati, mentre per ricordi recenti ci può essere un problema legato alla fissazione e alla rievocazione e ci
sono delle strategie per differenziare le due cose: nella demenza non è un problema di breve e lungo termine
in realtà ma di difficoltà a fissare i ricordi, perché i problemi a rievocarli sia a breve che a lungo termine ce
li abbiamo tutti ma non siamo dementi. È caratteristico invece della demenza la mancata fissazione dei
ricordi, quindi non ha problemi con quella a lungo termine in quanto li ha già fissati che invece ha con
quella a breve termine, ma non riguarda una problematica di rievocazione bensì di fissazione (es. la signora
mette sul gas la pentola che si brucia. La figlia se ne accorge quando è tutto bruciato e trova la madre in
camera a fare altro. Quando le chiede della pentola lei dice di non saperne nulla).

È bene dunque differenziare tra deficit di fissazione e deficit di rievocazione (quest’ultimo ce lo abbiamo
tutti).

L’Intelligenza è quella cosa che tutti pensiamo di avere ma nessuno sa dove sia. L’errore è che si pensi
che la funzione dell’intelligenza sia la ragione che però in realtà non esiste. Non esiste una zona del cervello
deputata al ragionamento. La ragione è stata inventata dall’uomo ed è puramente fittizia, non solo, noi la
ragione non la usiamo per decidere, ma per giustificare. La ragione in realtà è una capacità critica. Esiste
però il delirio catatimico che è quel delirio (alterazione del pensiero) secondario a disturbi dell’umore.
Quindi le alterazioni dell’umore deformano la nostra capacità di ragionare così che il ragionamento nulla
può. L’intelligenza è ciò che viene a mancare quando diventiamo dementi quindi quando si parla di demenza
si dirà che è un deficit di intelligenza.

Depressione persistentemente persistenza a tristezza, sofferenza, di proiettarsi verso il futuro, incapacità


di percepire affetti o aspetti piacevoli della vita. Significa delirio di colpa.

Mania è il contrario della depressione, vuol dire euforia, senso di potenza, senso di benessere, non
necessità di dormire, positività, allegria, ecc.

Coscienza consapevolezza di sé e del mondo che ci circonda, ma non è così chiaro come definirla. È tutto
ciò che è contenuto nella memoria operativa e il corretto funzionamento della memoria operativa è il
contenuto di questa memoria. Tutto ciò che in questo momento ho presente (di cui sono consapevole)
guardandomi dentro in quanto è una rappresentazione interna di ciò che mi circonda ed è continuamente
confrontata con i ricordi che possiedo.

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Ci sono alterazioni della coscienza brevi:

 ipotemia una presincope, e


 sincopi perdita di coscienza breve legata ad una brusca diminuzione del livello di sangue al
cervello. Il soggetto con sincope perde coscienza e cade a terra come un sasso, prima di cadere in
genere il soggetto che ne accorge quindi sente le orecchie che gli fischiano, la vista che si appanna, la
testa confusa e vuota, il senso di oppressione sullo sterno, la tachicardia, la sudorazione profusa
fredda, mancanza d’aria. Dal momento in cui cade è sincope, invece la parte prima è ipotimia cioè il
corteo di sintomi che precedono la sincope. Ci può essere ipotimia senza sincope o viceversa. La
sincope può derivare o da un problema di ritmo cardiaco (che per un momento si ferma o batte
talmente rapidamente da essere inefficace) oppure vaso vagale ossia un improvviso tono vaso vagale
che determina una vaso dilatazione di tutti i vasi con abbassamento repentino di pressione (es.
quando ho un dolore forte improvviso ho una attivazione del vago che determina bradicardia, vaso
dilatazione, abbassamento della pressione e sincope). Ci sono anche delle sincopi ortostatiche di chi
prende farmaci particolare per curare ad esempio il morbo di Parkinson, quando si mettono in piedi
dovrebbero attivare dei meccanismi simpatici per vaso costringere i vasi periferici e garantire una
sufficiente pressione idrostatica, se ciò non accade, il cervello va in alto con differenza rispetto al
cuore e la pressione non è sufficiente per far affluire il sangue al cervello cosicché il soggetto cade.

o alterazioni di coscienza protratte:

 coma: è una perdita protratta (2-3-5 minuti) di coscienza. Il coma può derivare da tante situazioni e
capita che la corteccia nel complesso non funziona o ciò che controlla la corteccia (il sistema
attivatore) ha una disfunzione. A seconda della sede della causa se è una causa organica distinguiamo
tra coma sopratentoriale da un coma sottotentoriale. Questa distinzione è importante perché nel
primo caso tipicamente il progredio del coma è scandito dal passare da disfunzioni tipicamente
corticali, cognitive, a disturbi che pian piano compromettono la funzione di strutture del tronco
dell’encefalo in modo ordinato (quindi dal diencefalo, mesencefalo, ponte e bulbo). Quando
compromette le strutture bulbari il paziente è morto e si chiama deterioramento rostro-caudale.
Quando la causa organica invece è sottotentoriale la sequenza diventa disordinata. Il coma
dismetabolico invece dipende da un cattivo funzionamento del cervello e non da una causa organica,
o perché i parametri metabolici sono alterati o perché c’è qualche sostanza che altera il
funzionamento del cervello.

Una scala semplice per studiare la coscienza è la Glasgow Coma Scale che valuta essenzialmente tre punti:

1- la miglior risposta verbale (nessuna, incomprensibile, inappropriata, confusa)


2- l’apertura degli occhi (il soggetto può stare ad occhi chiusi senza aprirli per nessuna ragione, li può
aprire al dolore, li può aprire con gli ordini verbali, o li tiene spontaneamente aperti)
3- risposta motoria (in una prima fase ci può essere eccitazione e inibizione psico-motoria; il soggetto
si muove solo se stimolato e apre gli occhi orientandoli verso lo stimolo; il soggetto effettua solo
manovre di evitamento dello stimolo doloroso; la risposta allo stimolo diventa incoordinata e
finalistica; la risposta motoria scompare ma possono essere presenti movimenti carpologici =
movimenti di manipolazione semplici e ripetitivi, soprattutto a livello dell'arto superiore, faccia e
bocca; Rigidità motoria, due possibili schemi: a) Decorticazione con la risposta che gli arti superiori
si flettono ed infraruotano mentre gli arti inferiori ed il tronco si estendono b) Decerebrazione in cui
la risposta è data da estensione ed infrarotazione degli arti superiori, inferiori e del tronco.

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In realtà per il coma bisogna stare attenti ad una più numerosa gamma di sintomi di questi presi in
considerazione dalla scala. Per esempio lo Stupore, quando il soggetto ha una certa fissità dello sguardo che
guarda lontano e con una certa lentezza. È molto lieve ma basta per dire che il soggetto è caduto ed ha una
emorragia. Lo sopore è invece quando il soggetto è sonnolento ed inizia a sbadigliare e se non gli viene dato
alcun stimolo si addormenta, poi appena si chiama si svegli guardandosi attorno oppure proprio non si
sveglia più.

Respiro in un coma superficiale il soggetto ha respiro stertoroso (ossia profondo e rumoroso che non va
confuso con il russa mento) e si chiama respiro di Kussmaul. Se il come è più profondo il respiro inizia a
diventare periodico (aumenta e diminuisce come profondità e frequenza) ed è chiamato respiro di Cheyne
stokes. Poi ci può essere iperventilazione neurogena centrale (respiro frequente con profondità discreta tanto
che respira più del dovuto. Ci può essere anche il respiro apneustico cioè siamo ad livello già pontino
quindi di coma molto profondo. Il soggetto ha un’ispirazione brusca, una pausa e poi l’espirazione passiva,
ha quindi una respirazione insufficiente quindi non satura e deve essere assistito altrimenti in pochi minuti
muore. Se il coma è ancora più profondo allo stadio bulbare il soggetto ha atti respiratori incoordinati che
prennunciano l'exitus (ci sono sbalzi corporei tanto che il soggetto può avere sbalzi di temperatura altissima
all’improvviso difficili da tenere sotto controllo). Ci può essere sbadiglio (segno di sonnolenza) o singhiozzo
(segno di irritazione del bulbo. Ci può essere un tumore che comprime sul IV ventricolo.

Pupille in un coma superficiale sono tendenzialmente piccole ma non troppo e reagenti alla luce, se
invece il coma è profondo e arriviamo ad uno stadio mesencefalico abbiamo una paralisi dell’oculomozione
con scomparsa del riflesso pupillare alla luce. Prima di arrivare a questo stadio ce ne può essere uno in cui si
possono formare delle ernie dell’uncus (che è una parte del lobo temporale). La pressione che si crea al
cervello, se c’è qualcosa che aumenta la pressione nel cranio, fa sì che gli emisferi cerebrali cerchino di
uscirsene passando attraverso l’incisura del tentorio (è una tela dura di dura madre connettivale che separa
gli emisferi cerebrali dal cervelletto ed il tronco dell’encefalo che si trovano al di sotto ed ha una incusura,
l’incisura del Brachioni, attraverso la quale passa il mesencefalo che collega il tronco al cervello).
Attraverso questa incisura quindi tenta di uscire il cervello quando la pressione aumenta e questa parte di
cervello si trova davanti al terzo nervo cranico che viene così stirato e poi comprime anche il mesencefalo. Il
risultato è la paralizzazione dell’oculomozione da un lato (il paziente ha quindi una pupilla midiatrica ossia
allargata, che non risponde alla luce) e prende il nome di anisocoria oculare. È un segno di ernia dell’uncus
e quindi di pericolo immediato di vita. Se il coma è ancora più profondo allo stadio pontino può succedere il
contrario ossia pupille puntiformi a capocchia di spillo e comunque non reagenti. Quando il coma è ancora
più profondo allo stadio bulbare le pupille diventano esocicliche, non più tonde ma triangolari (irregolari)

Riflessi un riflesso profondo è il nistagmo che è un movimento ondulatorio degli occhi con una scossa
rapida ed una deiezione lenta e si può provocare in tanti modi come la stimolazione calorica labirintica: se
inietto con una siringa dell’acqua fredda nell’orecchio di una persona sana questa mi risponde col nistagmo
e ciò significa che tra orecchio ed occhi (quindi ponte e mesencefalo) esiste la connessione. Quando il danno
è molto profondo e non esiste più questa connessione il soggetto non ha più il nistagmo (ossia non c’è più
risposta calorica labirintica). Un altro riflesso è quello degli occhi di bambola ossia il soggetto in coma cui
si aprono gli occhi guarda dritto e lontano, ha uno sguardo perso. Se gli si ruota la testa si nota che il
soggetto compensa con gli occhi come se volesse mantenere quella posizione, dopo di che pian piano ritorna
in posizione centrale. Se riporto la testa al centro questa volta compensa dall’altro lato per poi ritornare al
centro (come i bambolotti che se muovono il capo muovono anche gli occhi). Se ad un soggetto si toccano
gli occhi e non chiude le palpebre vuol dire che è morto, si ha quindi la scomparsa del riflesso corneale (se
in genere si tocca la cornea il paziente tende ad ammiccare o chiudere gli occhi) quindi significa che non
funziona più il ponte. Altro riflesso è il riflesso faringeo (il soggetto in coma verso la morte non reagisce se
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gli si mette qualcosa in gola tipo dito o acqua) ed il riflesso carenale (se gli si mette una sonda in carena
ossia il punto in cui due bronchi si separano ed è il punto più sensibile di tutto l’albero respiratorio, dovrebbe
tossire ma se non lo fa significa che è morto). Se tutti questi riflessi mancano, si parte con l’accertamento di
morte del paziente osservandolo per sei ore. Se l’elettroencefalogramma è piatto e se sospendendo per
almeno due volte la ventilazione assistita il soggetto nel giro di due minuti ha una concentrazione di CO2
superiore a 60 (quindi non respira autonomamente), anche se il cuore batte, si procede con l’espianto degli
organi.

Disturbi di coscienza

L’evoluzione del coma, quando la persona non recupera le funzioni, è il cosiddetto coma vigile: il soggetto
ricomincia a riaprire gli occhi con delle fasi (per un certo numero di ore li tiene aperti e per un certo numero
di ore chiusi come se stesse dormendo). In realtà il soggetto non vede niente e qualsiasi stimolo gli si porta
alla vista non risponde, anche se gli si fa male non ha alcuna risposta volontaria allo stimolo. Tranne i
riflessi, ha solo il Babinski.

Stato vegetativo persistente stessa cosa del coma vigile.

Stato confusionale acuto È una alterazione di coscienza con il disorientamento temporo-spaziale e lo


stato confusionale. Nello stato confusionale il soggetto non sa dove si trova, che giorno è oggi, chi sono le
persone che gli sono di fronte, spesso è o eccessivamente inibito, o eccessivamente eccitato.

Altra cosa che si può differenziare è il coma, la morte, lo stato vegetativo persistente o coma vigile è lo stato
di coscienza minima e la locked-in. Cosa sono? Dal coma si può andare verso la morte o evolvere verso uno
stato vegetativo persistente. La differenza sta nell’apertura degli occhi, ci può essere qualche attività motoria
ma solo riflessi o movimenti stereotipati afinalistici (mancanza di volontarietà). Nello stadio di coscienza
minima la risposta verbale incoerente o coerente o movimenti volontari in seguito ad uno stimolo cioè
qualunque cosa dimostri che il paziente percepisca uno stimolo ed a quello stimolo cerca di rispondere in
qualche modo. Il Locked-in invece non è un disturbo di coscienza in quanto il soggetto è perfettamente
conscio, percepisce tutto o quasi, ma non è in grado di muovere niente ad eccezione degli occhi.

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Anche un soggetto in coma non risponde ad alcuno stimolo. Ma c’è uno studio pubblicato che lo dimostra,
con la risonanza magnetica funzionale che mi mette in evidenza le zone del cervello che si attivano. Se
chiedo ad un soggetto in coma di pensare di muovere la mano destra, dalla risonanza magnetica funzionale
emerge che si attivano le sue aree del cervello deputate al movimento della mano anche se il soggetto non
risponde ad alcuno stimolo. Quindi attenzione: non è un tutto o nulla!

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Ecco lo studio: (fMRI & Imagery Tasks)

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È stato dimostrato che anche con l’elettroencefalogramma con il Motor Imagery Tasks dove si istruisce il
soggetto a pensare di fare una azione senza farla perché serve a facilitare il momento in cui gli si dirà poi al
paziente di muovere la mano. Se il soggetto è in coma quindi non c’è alcuna risposta e non fa alcun
movimento, e gli si dice di pensare di muovere una mano senza farlo, gli si attiva l’area del cervello relativa
alla mano.

Ecco lo studio (EEG & Imagery Tasks):

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SLIDE

Livello neurocognitivo

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Una serie di studi hanno evidenziato e dimostrato che alcune aree cerebrali si attivano in modo selettivi,
specifico, con alcuni aspetti del suono e della musica: la percezione di musica consonante attiva la
corteccia orbito-frontale ed il lobo frontale destro; mentre invece la percezione di suoni dissonanti (un
rumore) tipicamente è associata ad una situazione di pericolo (un oggetto che cade). questo attiva il giro
para-ippocampale del rinencefalo (il rinencefalo è una zona cerebrale che integra una serie di comportamenti
omeostatici quindi di difesa dell’organismo). La discriminazione dell’altezza del suono richiede l’integrità
del planum temporale sinistro quindi come il linguaggio. La percezione della melodia e dell’armonia
invece è data dal lobo temporale destro soprattutto. La produzione e la percezione del ritmo invece è data
dal cervelletto. Quindi aspetti diversi del suono richiedono interessamenti di strutture del cervello diverse fra
loro e soprattutto che appartengono a zone di cervello che hanno uno sviluppo filogenetico molto diverso fra
loro. Il rinencefalo è una delle zone più antiche del cervello perché i primi animali che avevano il cervello
avevano il rinencefalo che li guidava quindi per stimoli olfattivi (capacità di orientamento solo all’arrivo di
odori). Mentre invece la discriminazione del pitch bell (altezza del suono) richiede integrità del planum
temporale che è anche importante per capire le parole. La musica non è un’unica cosa bensì un insieme di
tanti stimoli, aspetti acustici che vengono elaborati dal cervello in modo diverso perché hanno significati
diversi (es. si pensi all’uccellino che quando sente un certo tipo di suono, una certa melodia, attiva il
comportamento sessuale, quando sente un rumore brusco ed improvviso scappa perché percepisce una
situazione di pericolo).

LEZIONE (15/02/2020)

Vedremo i meccanismi di recupero del danno nervoso, con i concetti di plasticità del SNC. Tutto tende
inesorabilmente verso l’entropia (disordine) in ciò che è inanimato o meglio a quell’equilibrio di risposo (le
rocce tendono a sgretolarsi e scendere verso terra, ecc). La vita per definizione, è un processo contro
l’entropia, ossia di entropia negativa, sfruttando tutto ciò che hanno intorno a sé, magari influendo
negativamente contro gli altri. La specie umana infatti talvolta si afferma a danno di altre specie. Ogni
singolo individuo ha dei processi intrinseci che porta a difendersi dai danni che subisce, a guarire dai danni
che subisce, ed a cambiare e migliorare la propria strutturazione per essere più adeguato all’ambiente che lo
circonda (es. se prendiamo una piantina e la rovesciamo, questa tende a ricrescere dritta). Questi meccanismi
di plasticità sono eccezionali e sono l’aspetto che caratterizza di più il SN. Esistono da sempre ed in
qualunque struttura vivente e molti meccanismi di plasticità che vediamo mettersi in atto nel SN in realtà
sono simili a quelli di una pianta (es. se tagliamo una pianta cosa succede? Questa gemma e mette dei
rametti collaterali di cui poi uno diventa quello principale). Quando tagliamo una fibra nervosa succede la
stessa cosa: questa gemma, emette tanti collaterali e poi uno che torna ad essere la continuazione naturale
del moncone di partenza. Per il SN, la plasticità (cioè questa capacità di adattarsi alle condizioni mutate) è la
21
funzione che lo caratterizza di più. Abbiamo il SN per adattarci all’ambiente, più di quanto non siano capaci
di fare gli altri (es. la pianta sta in un posto non si può muovere. Conosce la forza di gravità e la luce. Le
radici il contrario, seguono solo l’acqua). L’uomo, come tutti gli animali che hanno il SN, sono capaci di
percepire più stimoli e mettere in campo delle azioni molto complesse (es. l’utilizzo di strategie
comportamentali complesse). Quindi per definizione il cervello, il SN in generale, è uno strumento che
permette al nostro organismo di adattarsi all’ambiente, diciamo che è il principale strumento omeostatico
che abbiamo. L’omeostasi è il mantenimento delle condizioni ottimali di vita di un essere vivente
nell’ambiente interno viene mantenuto con una serie di meccanismi (es. i meccanismi ormonali, la
produzione di insulina ci consente di adattaci a ciò che mangiamo). Quindi alcuni meccanismi sono
ormonali, biochimici, altri invece meccanismi più complessi (come i comportamentali). Al concetto di
plasticità neuronale si è arrivati piuttosto tardi perché gli anatomici ed i fisiologi di un secolo fa, avevano
notato come nell’organismo ci fossero tessuti che rigenerassero e tessuti perenni ed il SN è fatto da cellule
perenni (si nasce con un certo corredo cromosomico che non cambia durante tutta la vita, anzi cambiano
solo nella direzione che si perdono. Non aumentano perché i neuroni non possono rigenerarsi e proliferarsi).
Quindi sta tutto fermo: questo concetto del tutto fermo pian piano è stato messo in crisi. Già nell’87
qualcuno ha iniziato a dire che mantenere una funzione nonostante un danno strutturale, dipende dalla
ridondanza anatomica del SNC. Io ho più cellule di quelle che mi servono, quindi se perdo qualche neurone
posso usare quelli che ho in eccesso per svolgere ugualmente la stessa funzione che significa esistere dentro
il SNC dei meccanismi in grado di modificarne la struttura, quindi non è tutto fisso, la struttura cambia,
l’organizzazione cambia e fa sì che, pur avendo perso dei neuroni che mi servivano, li posso sostituire con
gli altri.

Viene sempre più evidenziata la caratteristica del SNC, nell’adulto lesionato, di modificarsi, di auto
aggiustarsi. Questa plasticità permette al SN di riorganizzare i costituenti cellulari locali e anche quelli delle
vie afferenti, quindi di qui la capacità delle cellule nervose di compensare le funzioni danneggiate. Questo è
l’inizio della riabilitazione. Nel 2006 abbiamo una definizione più moderna di plasticità neuronale, secondo
Cappa: “per spiegare la tendenza dei deficit neurologici conseguenti a lesione cerebrale a carattere non
evolutivo a regredire nel tempo, sia spontaneamente che in seguito ad interventi riabilitativi, si fa riferimento
al concetto di plasticità cerebrale, ovvero all’idea che l’organizzazione del SN non sia ‘fissata’ alla nascita,
ma passibile di modificazioni” (SLIDE). C’è quindi un dualismo tra ciò che si ha alla nascita e ciò che
potrebbe succedere se poi si ha un danno è una imprecisione, in quanto l’architettura che ci si porta dalla
nascita rimane uguale poi. La strutturazione del SN procede dall’ontogenesi quindi da quando comincia a
svilupparsi l’embrione e tende a strutturarsi in modo sempre più complesso ed è facile pensare che quelli
stessi meccanismi spingono il SN a organizzarsi e strutturarsi in una serie di connessioni capaci poi di
svolgere certe funzioni, siano gli stessi meccanismi che si rimettono in moto quando c’è un danno e tendono
a ricostituire delle connessione ed una certa funzionalità. Non sono meccanismi diversi, sono sempre gli
stessi: è sempre la plasticità, ossia la tendenza del SN a strutturarsi, organizzarsi, e a progressivamente
arrivare ad avere una certa funzionalità e a svolgere un certo compito. Ad es. quando ci facciamo una ferita,
inizialmente si forma una cicatrice, dopo anni quella cicatrice spesso e volentieri nemmeno si vede più. Nei
nostri cromosomi ci sono delle informazioni che fanno sì che le cellule epiteliali, muscolari, connettivali,
ecc, tendono a crescere in modo tale da acquisire una certa conformazione (la tendenza della cute lesionata,
per tornare all’esempio di prima, è la tendenza di costruire una continuità così come ce la si aveva prima
della cicatrice). Il sistema non sempre riesce a recuperare una lesione, ma la tendenza è quella. Stessa cosa
accade nel cervello: quando c’è una lesione la tendenza è quella di ricostituire una struttura simile alla
precedente, non sempre riuscendoci, ma la tendenza è quella. Esiste quindi nella materia vivente, qualche
tipo di segnale, informazione che si scambiano le cellule vicine ai tessuti viceversa e fa sì che la
organizzazione, la strutturazione che si deve costituire è di un certo tipo: una sorta di equilibrio a cui tende
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ad arrivare (ad es. il topolino che apprende che, premendo una leva, acquisisce cibo). Quindi come il
topolino, anche noi apprendiamo così nel cervello per qualsiasi cosa? È verissimo, ma non è lo stesso
meccanismo che porta alla ristrutturazione del tessuto nervoso, non c’è una motivazione, non c’è
gratificazione nel fatto che siccome io muovo la mano allora il cervello cambia la sua conformazione
affinché la mano si muova meglio. Ma un qualche tipo di segnale, stimolo, che porta le cellule a
riorganizzarsi in un certo modo ci deve essere. Sta di fatto che a livello tessutale, qualche tipo di segnale se
lo scambiano i neuroni tra loro, ed è questo che porta progressivamente al recupero di una certa
strutturazione. Ma non è un qualcosa che è fisso (come accade per la cicatrice nella pelle), c’è infatti anche
la funzione: il movimento, in una articolazione se si subisce un danno, fa sì che in una struttura che si
rigenera viene comunque modulato in un certo modo. Quindi anche l’attività del SN fa sì che questa
strutturazione tenda più facilmente a ricostituire dei nessi funzionali. Ripetendo: al di là di quella che può
essere la tendenza ad una motivazione ad apprendere degli schemi utili, ci sono più livelli, c’è una naturale
tendenza del tessuto a ricostituire delle connessioni, c’è una tendenza dell’attività in quanto tale a modulare
queste connessioni e poi c’è l’apprendimento che si sovrappone a tutto questo.

Questa neuroplasticità che è la capacità dei neuroni di rispondere agli stimoli modificando la forza delle
connessioni sinaptiche, la citoarchitettura, la connettività e l’attività: connessioni sinaptiche e
citoarchitettura si ristrutturano anche spontaneamente anche nessuna attività ma gli stimoli comunque
modulano questa tendenza all’attività. Quindi c’è la tendenza spontanea a guarire delle lesioni, c’è l’attività,
gli stimoli che comunque facilitano questa plasticità e tendono ad indirizzarla. Non è affatto detto che il
semplice fatto che ci sia uno stimolo questo indurrà il SN a delle modificazioni che sono positive dal punto
di vista funzionale, ma possono indurle anche destruenti, disastrose. Da qui il ruolo del riabilitatore nel
selezionare il tipo di stimolo da fornire, e il contesto in cui questo stimolo viene fornito per far sì che si
ottenga una modificazione in senso positivo, cioè di ciò che è utile per recuperare certe funzioni.

Il musicoterapeuta è un riabilitatore, cioè usa uno strumento per recuperare delle funzioni. Cosa si intende
per funzione? C’è danno anatomico, funzionale, la disabilità (perdita della capacità di svolgere certi atti
della vita quotidiana). Quindi noi parliamo di disabilità anche se esiste la qualità di vita, l’handicap e atri
danni ma quello su cui ci incentriamo noi sono essenzialmente le attività della vita quotidiana perché è la
loro mancanza poi che ha un impatto sulla vita del soggetto. Quando parliamo di danno funzionale parliamo
di quelle azioni fondamentali della vita quotidiana senza le quali non riusciamo a vivere (es. alzarsi dal letto,
camminare, andare in bagno, lavarsi, vestirsi, mangiare, ecc). Il danno funzionale è l’impossibilità a svolgere
una o più attività necessarie nella vita quotidiana. Quali sono i meccanismi alla base della neuroplasticità?
La funzione dendritica. Anche nell’anziano il SNC cerca di creare nuove connessioni sinaptiche ed atre
perdono funzione e scompaiono. Tenendo conto che il SN svolge tutte le sue funzioni grazie alle
connessioni che riesce a stabilire con delle sinapsi. Questo continuo rimaneggiamento dendritico fa sì che si
creino nuovi dendriti, che si ramifichino, che emettano nuove sinapsi e queste sinapsi possono essere più o
meno efficaci. Ramificarsi e fare nuove sinapsi richiede proprio una modificazione strutturale, invece
l’efficacia della sinapsi a livello microscopico attua una modificazione strutturale ma dei recettori e non
della sinapsi nel suo complesso. Quindi ci possono essere più recettori, meno recettori, e questi recettori
possono essere più o meno sensibili. Perché accade questo? Perché a livello locale evidentemente ci sono dei
segnali mediati da mediatori (sostanze chimiche), quindi quando si parla di segnali si intendono le sostanze
chimiche che orientano la cellula. In ogni sinapsi c’è sempre il mediatore principale che è quello che svolge
l’azione legata alla connessione specifica. Si chiama neurotrasmettitore principale. C’è un principio che dice
ogni cellula libera un unico mediatore per loro, ed è quello che svolge la loro funzione (principio di Dale).
In realtà questo non è vero. Nel senso che questo vale per il neurotrasmettitore, per una delle sostanze che
libera una sinapsi ed è quella che svolge la funzione principale. La fibra nervosa nella sinapsi

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neuromuscolare libera l’acetilcolina (quella del mediatore) e questa fa contrarre il muscolo. Ma in ogni
sinapsi, accanto al mediatore principale viene liberata in genere un’infinità di altre sostanze, molte delle
quali contribuiscono a modulare la funzione della sinapsi (non a trasmettere il singolo impulso ma in un
periodo più lungo a modulare la funzione di quella sinapsi) e prendono il nome di neuromodulatori. Sono
queste sostanze spesso responsabili dell’apprendimento, far sì che una sinapsi sia più o meno sensibile si
trasforma in un apprendimento perché è un cambiamento di funzione. Il cervello non è fisso ma si continua a
modificare tanto che la piena mielinizzazione si raggiunge nell’adolescenza, oltre i 17 anni e iniziano anche
i processi neurodegenerativi con la perdita di neuroni quindi c’è un cambiamento costante. Sono i
cromosomi che spingono alla perdita di neuroni. Ad esempio anche la paura della morte è instillata dai
cromosomi perché sta alla base dell’istinto di sopravvivenza perché tendono ad un’unica cosa, ossia alla
sopravvivenza della specie. Ma d’altra parte gli stessi cromosomi, al fine del perpetuarsi della specie e della
capacità di adattarsi all’ambiente, richiedono il ricambio generazionale provocando la morte per favorire il
ricambio generazionale utile alla specie.

SLIDE

Neuroplasticità:

 Neuroplasticità = capacità dei neuroni di rispondere agli stimoli modificando la forza delle
connessioni sinaptiche, la citoarchitettura, la connettività e l’attività

• Include: funzione dendritica, ramificazione assonale, neurogenesi, sinaptogenesi, e


long term potentiation

• Mediata, in parte, dalla “cascata” di secondi messaggeri indotta dall’interazione


neurotrasmettitori-recettori

 Il cervello non è “fisso” dopo la fase di mielinizzazione che si completa con l’ adolescenza
 Va incontro ad un continuo rimodellamento morfologico

• Sinapsi, spine, arborizzazione dendritica, connettività

 La plasticità del cervello è essenziale per l’apprendimento e la memoria

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SLIDE

Meccanismi di recupero

Tassonomia delle principali forme di neuroplasticità

• Espansione delle mappe rappresentazionali;

• Riassegnazione cross-modale. (es.: attività nella corteccia visiva durante il compito di lettura tattile
in Braille in individui ciechi dalla nascita);

• Adattamento di aree omologhe a quelle lese. (es.: recupero del linguaggio da attivazione di aree
perilesionali);

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• Compenso mascherato. Un sistema cognitivo intatto prende in carico le funzioni di un sistema leso
riducendo la gravità del deficit, come ad es. nella messa in atto di strategie verbali per compensare
alterazioni delle funzioni spaziali

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SLIDE

Plasticità dopo danni cerebrali

La diaschisi si riferisce alla ridotta attività dei neuroni sopravvissuti dopo il danno ad altri neuroni. Poiché
l'attività in un'area stimola altre aree, i danni al cervello interrompono i modelli di normale stimolazione.
L'uso di farmaci per stimolare l'attività nelle regioni sane della crusca dopo un ictus può essere un
meccanismo di recupero successivo.

La funzione dendritica è quella di continuamente far nuove sinapsi, spine dendritiche vuol dire gemmazione
quindi nella fase iniziale di un prolungamento, l’arborizzazione significa che i dendriti si dividono tra di loro
e poi fanno nuove connessioni. La plasticità è una parte di un fenomeno più complesso che comprende
anche la memoria. Anche la memoria è fatta in parte almeno, di plasticità neuronale. Per lo meno la MLT
indica la plasticità neuronale, se io blocco la sintesi proteica il soggetto perde la MLT.

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SLIDE

- vicariazione: acquisizione di funzioni dell'area danneggiata da parte di regioni non originariamente


coinvolte nell'esecuzione del comportamento perduto;

- ridondanza: recupero basato su neuroni non feriti che normalmente contribuiscono a quel comportamento;

- sostituzione comportamentale: l'apprendimento di nuove strategie comportamentali per compensare il


deficit;

- recupero dalla diaschisi: lo "shock" funzionale temporaneo o la disattivazione di regioni cerebrali intatte
lontane ma connesse all'area della lesione primaria.

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Quali sono i meccanismi che portano al recupero di un danno quando il SN subisce una lesione?
Storicamente sono quattro: la funzione vicariante cioè nel SN ci sono delle strutture che sono organizzate
in modo gerarchico e spesso in competizione, per cui quando una struttura viene danneggiata altre strutture
connesse funzionalmente a quella danneggiata finiscono per assumere la funzione che svolgeva l’area
danneggiata. La ridondanza anatomica è che avendo cinque volte il numero di neuroni che ci servono, se
ne perdiamo un po’, quelli che restano possono svolgere la funzione di quelli andati perduti la sostituzione
funzionale è l’apprendere nuove strategie comportamentali che compensano il deficit perché quest’ultimo
non è anatomico o fisiologico ma è funzionale cioè in una di quelle aree della disabilità a cui facciamo
riferimento. Uno dei meccanismi più interessanti è quello della diaschìsi: il danno che noi vediamo è sempre
molto più grosso di quello che ci dovremmo aspettare sulla base di quello puramente anatomico. Buona
parte del danno infatti è funzionale e non anatomico. Il concetto di diaschìsi è la perdita di funzione per
definizione temporanea che si realizza in una struttura non per un cambiamento anatomico ma per un venir
meno delle connessioni rispetto ad un’altra area danneggiata. Quindi è un danno che si realizza a distanza
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dell’area danneggiata (es. una lesione della corteccia motoria si associa ad una inibizione del cervelletto
contro laterale). Significa però che anche delle aree intatte dal punto di vista anatomico non funzionano.

SLIDE

I PRESUPPOSTI TEORICI

• E’ stato dimostrato che una specifica terapia riabilitativa stimoli l’espansione della rappresentazione
nervosa colpita da una lesione vascolare

• La più recente letteratura ribadisce il concetto di neuroplastiictà, non solo osservabile in caso di
lesioni verificatesi nelle fasi di sviluppo cerebrale, ma anche in individui adulti, quindi con sviluppo
completato

• Il modello di modularità dell’organizzazione cognitiva: è possibile osservare una riorganizzazione


strutturale, accompagnata da mutamenti prestazionali nella corteccia sensoriale e motoria

• Il superamento della concezione di periodo critico come unico momento possibile per riorganizzare
le mappe neuronali

SLIDE

Deprivazioni sensoriali

Poichè il sistema somatosensoriale rappresenta la periferia corporea secondo regole somatotopiche,


la sezione/lesione di un determinato nervo depriva in maniera selettiva ed ordinata la sua rappresentazione
centrale.

 Modifiche riorganizzazionali a diversi livelli del sistema nervoso

 Responsività neuronale alla stimolazione di distretti cutanei mappati in aree corticali adiacenti a
quelle deafferentate (es. Merzenich et al., 1984; Pons et al., 1991) e percezioni “fantasma”

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La plasticità ha permesso una serie di studi che ha permesso di valutare ad esempio cosa avviene nella
corteccia cerebrale a seconda degli stimoli che arrivano: sono i cosiddetti studi di deprivazione sensoriale.
Se io taglio un nervo quel nervo ha una sua rappresentazione corticale sia che sia sensitivo sia che sia
motorio. Lavoriamo su quelli sensitivi così è più semplice: alla corteccia cerebrale corrispondente, non
arrivano tutti i segnali che normalmente arrivano da quell’area di corpo da cui proviene questo nervo. Il
risultato è che la rappresentazione corticale di quelle parti anatomiche scompare e quelle che stanno vicine si
allargano occupando tutto lo spazio: questo è un chiaro esempio di plasticità neuronale. Vale anche il
contrario: se stimolo un nervo, un’area somatica, sistematicamente in modo ripetitivo avviene che la
rappresentazione corticale di quell’area anatomica corrispondente aumenta, si allarga e questo è di fatto un
meccanismo di apprendimento. Cioè se io compio sistematicamente un certo tipo di attività, la corteccia
cerebrale aumenta la rappresentazione di quei muscoli, di quelle strutture coinvolte in quelle attività, e
quindi avere una rappresentazione corticale più ampia vuol dire con più facilità e miglior dettaglio ad
utilizzare quelle strutture. La rappresentazione corticale del pollice è più grande rispetto ad esempio a quella
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del mignolo, così come la rappresentazione dell’alluce che, seppur è più grande del mignolo, a livello
corticale è più piccola. Questo è il risultato soprattutto del fatto che con il pollice e l’indice facciamo molto
attività, e l’alluce invece lo usiamo solo per camminare insieme alle altre dita del piede. Questo oggi si
studia anche con la PET, la risonanza magnetica funzionale, la TMS, cioè permettono di studiare proprio
l’area corticale coinvolta in singole attività e permette di vedere come modificare la struttura della
rappresentazione corticale.

SLIDE

Apprendimento di particolari abilità

L’apprendimento implica cambiamenti funzionali e/o strutturali nel SN e, in assenza di specifiche patologie,
può aver luogo a qualunque età.

 cfr. ampliamento delle aree di rappresentazione nervosa (corteccia somatosensitiva, corteccia


motoria primaria) riguardanti elettivamente strutture coinvolte nell’apprendimento di un determinato
compito;

 reversibilità dei cambiamenti che supporta ulteriormente l’elevata dinamicità connessionale del
cervello anche in età adulta (es. espansione della rappresentazione nella corteccia somatosensitiva
delle mammelle nei ratti durante l’allattamento);

 Mutamenti dinamici delle rappresentazioni cerebrali legate all’apprendimento di compiti specifici


nell’uomo (studi PET, fMRI, stimolazione magnetica transcranica) es.: rappresentazione
somatosensitiva delle dita della mano sinistra in suonatori di archi, lettori di Braille

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SLIDE

Non sempre è utile!....

L’allenamento e la corretta esecuzione di un determinato compito modificano il SN al fine di ottimizzarlo,


ma un esercizio strenuo ed improprio induce cambiamenti neurali in senso disorganizzativo e, quindi,
dannoso.

Cfr. patogenesi di alcune malattie professionali da iperuso (es. crampo dello scrivano)

La mappatura delle aree della corteccia somatosensoriale dedicate alle singole dita della mano dopo
induzione di distonia nelle scimmie (Byl et al., 1996) mostra una de-differenziazione delle rappresentazioni.

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SLIDE

Plasticità del cervello adulto in seguito a lesioni del SNC

Studio delle possibilità riorganizzative del cervello leso.

Nell’animale:

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- Lesioni sperimentali della corteccia visiva del gatto inducono un aumento di neurotrasmettitori
eccitatori e un cambiamento di posizione e dimensione dei campi recettivi nelle aree perilesionali
(Eysel, 1997)
- lesioni controllate di zone della corteccia motoria coinvolte nella motricità fine della
mano/trattamento specifico: recupero funzionale il cui substrato nervoso sembra risiedere nei territori
nervosi adiacenti a quello danneggiato sperimentalmente (Nudo e coll., 1996)

Nell'uomo:

- studi PET in pazienti con lesioni vascolari del braccio posteriore della capsula interna: i campi
motori associati a movimenti delle dita vengono allargati alla zona abitualmente occupata dalla
faccia (Chollet e Weiller, 1994);
- la stimolazione magnetica transcranica evoca potenziali motori in aree dello scalpo più ampie dopo
una terapia riabilitativa mirata (espansione della rappresentazione nervosa danneggiata da una
lesione vascolare, Taub et al., 1998)

Plasticità del cervello adulto in seguito a lesioni del SNC:

Un ampliamento delle superfici rappresentazionali non è necessariamente espressione di miglioramento


funzionale.

- massima espansione corticale in pazienti con arto fantasma doloroso


- studio PET su pazienti afasici non fluenti senza recupero spontaneo migliorati dopo un programma di
intonazione melodica (Belin et al., 1996).

(ascolto e ripetizione di parole con modalità standard: attivazione di zone dell’emisfero destro omologhe;
secondo le regole della terapia di intonazione melodica: attivazione dell’area di Broca e della corteccia
prefrontale sinistra e deattivazione dell’omologo destro)

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C’è uno studio pubblicato di recente dal prof. Fadiga di Ferrara: se io blocco il pollice in una certa maniera
nel giro di una/due settimane la rappresentazione corticale del pollice diventa minima, quasi scompare, se
faccio sì che il soggetto torni a muovere il pollice nel giro di una settimana la rappresentazione del pollice
ritorna come era prima. Se il soggetto non muove il pollice ma vede un latro che sistematicamente muove
quello stesso pollice la rappresentazione corticale non scompare. Se invece il soggetto pensa di muovere il
pollice senza farlo la rappresentazione corticale diminuisce lo stesso (perché il pensiero usa altre strutture).

Il concetto dei neuroni a specchio: non tutto noi apprendiamo sulla base solo dell’esercizio, molto avviene
per imitazione. Deriva dagli studi condotti a Parma negli anni ’90 condotti da Rizzolatti i cui collaboratori
principali erano Fogassi e Gallese ma c’era anche Fadiga. È stata una scoperta per caso: stavano registrano
dalla corteccia motoria della scimmia per vedere come funzionava l’organizzazione motoria della scimmia,
quando uno sperimentatore ha preso la banana che la scimmia avrebbe dovuto prendere e se l’è mangiata. I
neuroni della scimmia, che scaricavano quando questa mangiava la banana, iniziano a scaricare come e la
stesse mangiando ma invece sta solo osservando che qualcun altro la sta mangiando. Sono i neuroni motori
che permettono l’esecuzione dell’azione e si chiamano neuroni a specchio. I neuroni motori di una certa
azione si attivano anche qualcun altro sta svolgendo quella certa attività e noi lo osserviamo. Questa
scoperta di Rizzolatti ha portato a dire che nella nostra corteccia cerebrale abbiamo una specie di banca dati
di sistemi comportamentali condivisi per cui se io quella cosa la so fare i miei neuroni si attivano altrimenti

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no (ad es. se prendo una penna e scrivo davanti alla scimmia a questa non si attivano i neuroni a specchio
perché questa non sa scrivere).

La diaschìsi esiste perché i neuroni sono in una situazione di equilibrio l’uno con l’altro e quando una
struttura non riceve le afferenze dell’area danneggiata il suo stato di funzione di base diventa tanto bassa da
non permettere di funzionare tanto adeguatamente. Cioè c’è una attività di fondo media che dobbiamo avere
e che viene modulata: se sto al di sotto di quel valore di riferimento, le variazioni che vengono indotte dai
vari stimoli che arrivano, non sono tali da riuscire ad ottenere una risposta comportamentale adeguata.

SLIDE

Diaschisi nel recupero dell'ictus

 Nel 1914, von Monakow stabilì il concetto che i cambiamenti funzionali nelle strutture cerebrali
lontane dal sito del danno cerebrale sono rilevanti per il recupero funzionale;
 I moderni studi di neuroimaging hanno rivelato che le lesioni cerebrali focali sono accompagnate da
diffusi cambiamenti metabolici che coinvolgono l'emisfero cerebrale interessato ma che si estendono
nelle aree cerebrali fornite dalle arterie controlaterali e cerebellari;
 Tali alterazioni metaboliche remote sono specifiche della lesione in termini di topografia cerebrale e
deficit clinici correlati;
 Queste anomalie remote sono causate acutamente dai cambiamenti dei neurotrasmettitori e
cronicamente dalla degenerazione dei tratti di fibra;
 La sovrapposizione topografica delle reti affette da lesione e correlate al recupero suggerisce che la
diaschisi può svolgere un ruolo critico nel recupero dell'ictus

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Nel 1914 da Von Monachov ha visto che ci sono strutture lontane dall’area danneggiata la cui funzione
scompare o viene fortemente danneggiata per effetto di un danno a distanza ma questo danno è transitorio
quindi c’è una importanza enorme della diaschìsi nel recupero del danno funzionale. Per intenderci, sezione
del midollo a livello cervicale, le gambe non reggono, ma se trascorre una settimana o due le gambe
assumono un tono che permette all'animale di reggersi; non solo, questo tono può essere anche eccessivo
tanto da comparire la spasticità. L'animale spinale può essere anche rieducato, rieducato, facendogli fare
degli esercizi e divenire capace non solo di reggersi sulle quattro gambe ma anche di camminare (cammina e
se la zampetta sbatte contro un ostacolo la alza e va oltre senza sbatterci più quindi questo dimostra che c'è
anche l'apprendimento spinale). E se taglio il collo questo non si vede più perché? Evidentemente le
strutture sono funzionanti, sono capaci di svolgere compiti anche complessi ma non lo fanno a causa del
fenomeno della diaschìsi. Il venire meno delle afferenze superiori ai centri spinali, fa sì che questi centri
perdano la loro funzione, e la recuperano pian piano col tempo questa funzione--> meccanismo di recupero
dalla diaschìsi. Alla base di questi fenomeni probabilmente ci sono altri due fenomeni: della Down-
regulation e dell'Up-regulation.

SLIDE

Cosa accade se una molecola segnale è presente nell'organismo in concentrazioni abonrmemente alte per un
lungo periodo di tempo? Inizialmente, l'accentuazione del segnale incrementa la risposta. Con il protrarsi
della situazione, le cellule bersaglio possono tentare di riportare la risposta a livelli normali attravreso la
down-regulation dei recettori per il segnale.
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La down-regulation presenta due forme: o diminuisce il numero dei recettori o diminuisce l'affinità di
legame del recettore per il suo ligando. In entrambi i casi, il risultato è una minore risposta della cellula
bersaglio nonostante la concentrazione delle molecole segnale rimanga alta. La down-regulation è
parzialmente responsabile dello sviluppo della tolleranza ai farmaci, la condizione in cui la risposta ad una
data dose diminuisce quando l'esposizione al farmaco continua. Lo sviluppo della tolleranza agli oppiacei
come morfina e codeina si ha quando i recettori per questi farmaci vanno incontro a down-regulation.

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SLIDE

La up-regulation è l'opposto. Se la concentrazione di un ligando diminuisce, la cellula bersaglio può inserire


più recettori nella membrana cellulare nel tentativo di mantenere la propria risposta a livelli normali. Per
esempio, se una cellula nervosa è danneggiata e non è in grado di rilasciare la normale quantità di
neurotrasmettitore, i recettori sulle sue cellule bersaglio andranno incontro a up-regulation. Ciò rende le
cellule bersaglio più sensibili ai neurotrasmettitori presenti.

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Cioè a livello sinaptico quando arrivano troppi stimoli, pian piano la sinapsi perde di sensibilità e si torna ad
un livello di attività medio di riferimento: questa è la down-regulation; l'up-regulation è il contrario: se
non arrivano abbastanza stimoli col tempo progressivamente la sensibilità dei recettori aumenta, quindi la
sinapsi diventa più potente, efficace nella trasmissione, e si recuperano le funzioni. Nella diaschìsi succede
che nella fase in cui nel soggetto il midollo spinale è connesso ai centri superiori, questo bombardamento di
afferenze superiori fa sì che ci sia una down-regulation, in modo che i centri spinali si adattano a quella
condizione/conduzione. Quando taglio le fibre del fascio piramidale della sezione del collo, i centri spinali
sono denervati, ma progressivamente sviluppano una up-regulation e ritornano alla funzione più o meno di
riferimento.

SLIDE

Regeneration After Brain Damage

Gli assoni danneggiati ricrescono in determinate circostanze. Se un assone nel sistema nervoso periferico
viene schiacciato, segue la sua guaina mielinica verso il bersaglio e ricresce verso la periferia ad una velocità
di circa 1 mm al giorno. Gli assoni danneggiati si rigenerano solo da 1 a 2 millimetri nei mammiferi maturi.

La paralisi causata da danni al midollo spinale è relativamente permanente. Il tessuto cicatriziale costituisce
una barriera meccanica alla crescita degli assoni. La mielina nel sistema nervoso centrale rilascia anche
proteine che inibiscono la crescita degli assoni. I germogli collaterali sono nuovi rami formati da altri assoni
non danneggiati che si attaccano ai recettori vacanti.

Le cellule che hanno perso la loro fonte di innervazione rilasciano neurotrofine che inducono gli assoni a
formare germogli collaterali. Per diversi mesi, i germogli riempiono le sinapsi più libere e possono essere
utili, inutili o dannosi.

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E i processi di rigenerazione? Quando un assone viene danneggiato, sempre il moncone prossimale che è
vivo (perché attaccato ai centri vitali) gemma producendo quindi dei collaterali. Se l'assone si trova nel SNP
(periferico) riesce a ritrovare i canali del nervo periferico, raggiungere l'organo bersaglio da innervare, e
reinnervarlo (rimettergli delle sinapsi) producendo un accrescimento di circa uno o due millimetri al giorno,
e questo avviene in tutti i mammiferi. Se la lesione invece che al nervo periferico si trova al midollo spinale,
quanto detto non accade perché gli astrociti, che sono la struttura di supporto del SNC, in caso di lesione,
proliferano prima dell'assone, colmando lo spazio della lesione e la cicatrice impedisce a questi
prolungamenti dell'assone di essere attraversato non essendoci possibilità di passare. Probabilmente anche
gli stimoli locali influiscono. Ci sono fattori di crescita: ricordiamo che Rita Levi Montalcini ha preso il
Nobel in quanto ha scoperto NGF (fattore di crescita dei neuroni del sistema simpatico). Ma questi fattori di
crescita ce ne sono tanti e non solo nel sistema nervoso. Il tessuto danneggiato produce sempre dei fattori di
crescita che stimolano la gemmazione e la produzione di collaterali da parte del moncone di assone residuo,
e sembra che questo accada anche nel SNC ma accanto ai fattori di crescita ci sono anche i fattori di
inibizione che sembra che un danno mielinico (?) del SNC produca dei sistemi di inibizione. Sta di fatto che
ci sono esperimenti che fan sì che se prendo un pezzo di nervo periferico e lo innesto dentro al SNC quello
genera la ricrescita quindi è un problema sia di meccanismi locali sia di strutture di supporto. Dopo un
danno neuronale i dendriti e gli assoni producono collaterali e sono in grado di fare nuove sinapsi: quindi a
distanza no, ma a livello locale sì. Le cellule che perdono la loro innervazione liberano dei fattori
neurotrofici che inducono l'assone ad emettere collaterali. Quando un neurone ha la sua innervazione sta lì e
non crea problemi, quando invece perde l'innervazione libera neutrofine quindi il neurone a fianco emette
dei collaterali e lo reinnerva generando l'innervazione laterale.

Nell'immagine c'è l'assone 1 e 2 sullo stesso neurone ma su dendriti diversi ad un certo punto l'assone 2
degenera perché viene tagliato. Questo emette il collaterale e ricopre le stesse sinapsi che c'erano prima e
sono rimaste libere.

Ad esempio:

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Nota: Si noti che l'area corticale precedentemente sensibile al terzo dito (D3) diventa sensibile al secondo e
al quarto dito (D2 e D4) e parte del palmo (P3).

Ad un soggetto taglio il dito di una mano. Le P sono la base dei metacarpi, e D sono i polpastrelli. Se taglio
un dito, qui si allargano di 2 e di 4 e scompare di 3, ne occupano spazio mentre i metacarpi rimangono).

SLIDE

Sistema Nervoso Centrale - 1

La ricrescita spontanea dei neuriti dopo assonotomia non si realizza mai

 La mancata ricrescita è una caratteristica intrinseca dei neuroni

 L’ambiente intercellulare in cui sono immersi gli assoni è impenetrabile

Evidenze sperimentali hanno dimostrato una estesa ricrescita degli assoni di neuroni del SNC se, una volta
danneggiati, vengono congiunti con innesti di nervo periferico.

SLIDE

Sistema Nervoso Centrale - 2

I segnali molecolari che regolano la differente rigenerazione degli assoni nel SNC e nel SNP non sono
ancora del tutto noti

 Assenza nel SNC di molecole indispensabili all’adesione e all’allungamento dei neuriti del cono di
crescita e di fattori trofici per la crescita;

 Presenza nel SNC di molecole inibitorie che impedirebbero la rigenerazione.

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Quindi la ricrescita spontanea dei neuriti nel SNC non si realizza mai. La mancata ricrescita è una
caratteristica dei neuroni ma anche della mielina e delle strutture di supporto. L'aspetto principale è che
l'ambiente intercellulare in cui si trovano i neuroni è impenetrabile alla ricrescita degli assoni, invece con gli
innesti del nervo periferico la ricrescita avviene. Ci sono chiaramente dei segnali molecolari che regolano
tutto questo, nel SNP ci sono questi meccanismi che stimolano la ricrescita, mentre nel SNC no.

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Quali sono i campi di applicazione della musicoterapia nella neurologia? Tutto il campo della riabilitazione
quindi tutte le funzioni del SN.

SLIDE

Neurologia e musicoterapia

- Ictus o incidente vascolare cerebrale (CVA);

- Ferita alla testa;

- Il morbo di Alzheimer

- Sclerosi multipla

- Morbo di Parkinson

- Malattia dei motoneuroni

- Danno cerebrale causato da anossia, infezione o trauma

- Malattia di Huntington

- Stato vegetativo

- Stato minimamente cosciente

- Sindrome di Locked-In

Breve conclusione su cosa fatto:

Funzioni del SN di cui si occupa la neurologia, come si valutano, come si riconoscono e quantificano, e gli
elementi di base su come una eventuale perdita di alcune funzione può essere recuperata (meccanismi di
recupero del danno neurologico e far sì che questo recupero non sia casuale). La musicoterapia è uno
strumento molto potente per guidare la neuroplasticità. Ascoltare e fare musica sono strumenti potenti per
coinvolgere il sistema multisensoriale e le reti motorie, indurre cambiamenti e favorire legami tra regioni
funzionalmente correlate anche distanti.

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