TEMA 1: INTRODUCCIÓ A LA NEUROPSICOLOGIA

1. Definició de neuropsicologia

Neuropsicologia → neurociència que estudia la relació entre el cervell (funció

cerebral) i la conducta. Per conducta entenem totes les funcions cognitives,
els aspectes emocionals i el comportament. Intentem estudiar com funciona
el cervell, que passa quan hi ha una lesió, com es pot recuperar.

Totes les parts del cervell NO produeixen trastorns neuropsicològics quan es

lesionen. Les lesions en les àrees primàries no causen trastorn
neuropsicològic, sinó que és un pas previ (exemple: cec, la info no arriba).

La neuropsicologia clínica es considera una especialitat de la psicologia. Es tracta d'aplicar els resultats
d’investigacions de neuropsicologia al diagnòstic i tractament de malalties del SNC que repercuteixen en la
conducta. Els primers que van establir la neuropsicologia clínica van ser els americans a l’any 1980 amb la
creació de la Divisió 40 dins APA i amb la definició: "La neuropsicologia clínica és un subcamp de la psicologia
que s'ocupa de l'aplicació del coneixement de la relació cervell-conducta. Els neuropsicòlegs clínics utilitzen
els coneixements per avaluar, fer diagnòstics, tractaments i/o rehabilitació de pacients amb condicions
neurològiques, mèdiques, psiquiàtriques i del desenvolupament neurològic durant tota la vida. L’avaluació
es fa a partir de tests neuro-psicològics, tot i que també es fa servir la història del pacient, les observacions
qualitatives i resultats obtinguts de la neuro-imatge. La neuropsicologia clínica requereix coneixements de
neuro-anatomia, neuropatologia, neurobiologia I psicofarmacologia."

1.3 Història de la neuropsicologia (lectura)

La Neuropsicologia és una disciplina jove, i no apareix de forma generalitzada fins als 50. L'establiment de la
Neuropsicologia com a ciència és en la dècada de 1960. Forma part de la psicobiologia.

L'establiment de les bases neurals del llenguatge, des de mitjans de segle XIX i durant uns 100 anys, es va
realitzar a partir de l’estudi de subjectes que patien alguna alteració en aquesta funció produïda per lesió
cerebral → es va descriure el substrat neuropatològic de tipus d'afàsia i trastorns associats. El panorama
científic va patir un gran canvi a partir del 1970 amb l'aparició de les tècniques de neuroimatge.

Origen històric de la neuropsicologia del llenguatge

Cas Phineas Cage

Lesió a orbitofrontal

Frenologia

Antecedent de la Neuropsicologia. Franz Joseph Gall → cervell era l'òrgan de la ment i les facultats mentals
es localitzaven en àrees específiques de la seva superfície, de tal manera que qualsevol excés o deficiència
funcional podia observar-se a través de l’examen del crani. Destacar algunes contribucions:
 • El fet de que el cervell és l'òrgan de la ment va permetre abordar les funcions mentals com a estudi
de les funcions cerebrals.
• Encara que l'establiment dels correlats funcionals fora incorrecte, no estava exempta de lògica la
suposició que diferents parts de cervell podrien tenir diferents funcions.
• Importància del cervell i la seva estructura va significar un avanç respecte a l'estudi i representació
de la morfologia de les circumvolucions cerebrals.

Primers estudis de Broca i Wernicke

Broca al segle XIX va estudiar cervells de pacients amb pèrdua del llenguatge com a conseqüència d'un
accident vascular cerebral.

Pierre Paul Broca

Pacient presentava problemes en la parla al nivell d'expressió, i només pronunciava

«TAN» però la seva comprensió era normal. La lesió que produïa el trastorn lingüístic
(afèmia) se situa a la 3a circumvolució frontal lateral esquerre. Àrea de Broca o 44 de
Brodmann, i la seva lesió provocaria l'afàsia de Broca.

Broca va identificar els signes del trastorn de llenguatge que va descriure amb més precisió Wernicke. Va
realitzar estudis post mortem sobre asimetries cerebrals comparant els pesos dels hemisferis i els seus lòbuls
frontals i va relacionar el llenguatge amb la lateralitat manual. El concepte de dominància hemisfèrica
cerebral per al llenguatge neix ja que «nosaltres vam parlar amb l'hemisferi esquerre» → Lateralització de la
parla a l'HE.

Carl Wernicke

Existència d'un centre auditiu verbal en la 1a circumvolució temporal esquerra: Estudi de pacients amb
producció normal, però amb dèficits de comprensió de la parla. L'estudi postmortem mostra lesió a la regió
d'imatges auditives de la parla està a la circumvolució temporal superior esquerra → Àrea de Wernicke o
àrea de Brodmann 22. També codifica sons → "Sordesa de la parla".

Model d'explicació de les afàsies → Hi pot haver afàsies per lesions dels centres
del llenguatge o bé dels fascicles o vies de connexió. Així es diferenciava l'afàsia
motora, la sensorial i la de conducció. Va descriure 7 tipus d'afàsies i diferents
tipus d'alertes i agrafies. El model de Wernicke es considera associacionista i va
ser posteriorment actualitzat per Geschwind.

Armand Trousseau va ser qui va introduir el terme afàsia en lloc de l'inicial, afèmia emprat per Broca,
acceptant la seva localització en el lòbul frontal esquerre.

Joseph Jules Dejerine

A més de les localitzacions pel llenguatge oral, es van establir també Alexia pura Lòbul occipital de HE
centres a l'hemisferi esquerre pel llenguatge escrit. Dues formes Alexia amb agrafia Gir angular de HE
de alèxia (dificultats per llegir):

A principis de s. XX, es van confeccionar mapes citoarquitectònics que encara s'utilitzen com les àrees de
Brodmann. També es van desenvolupar plenament les estimulacions elèctriques al cervell en el si de la
cirurgia d'epilèpsia. Penfield va iniciar els seus treballs sistemàtics per mapejar el còrtex a partir de
l'estimulació elèctrica intracranial. Penfield i cols. van elaborar els homúnculs motor i sensorial.

Estudis de lesions cerebrals focals en la I i II Guerra Mundial

El major creixement de Neuropsicologia es va produir durant la 2GM. Diversos investigadors van estudiar
conseqüències de ferides de bala: Luria a l'URSS, Hécaen a França, Milner al Canadà, Benton i Teuber als EUA
i Paterson, Chitchley i Newcombe a Gran Bretanya.
Aleksander Romanovich Luria

Va investigar la formació dels processos cognitius, com l'aparició del llenguatge en la regulació del
comportament. La formulació teòrica proposada per Luria sobre l'organització cerebral a manera de sistemes
funcionals complexos constitueix un progrés en la idea de localització estricta de funció en zones discretes
del còrtex. El sistema funcional té com a base anatòmica moltes zones corticals i subcorticals que treballen
en conjunt mitjançant l'acció de vies de fibres.

En la 2GM Luria va estudiar el funcionament cerebral sobretot de cara a l'avaluació i la rehabilitació, per això
va crear el test de Luria-Nebraska. Va escriure una teoria de l'organització del SN.

Cirurgia de l'epilèpsia: hemisferectomies, lobectomies i callosotomies

Intervencions cerebrals practicades per tractar epilèpsies o tumors cerebrals → hemisferectomies,

hemidecorticacions, les lobectomies o extirpacions de lòbuls i les callosotomies o seccions del cos callós.

Com a conseqüència de l'estudi de les lesions quirúrgiques, es va descobrir que el cervell temporal medial
era una part essencial per memoritzar nova informació. Scoville va descobrir casualment el paper de
l'hipocamp en la memòria a partir de la intervenció neuroquirúrgica del pacient HM, a qui se li van extirpar
bilateralment els hipocamps → Es va demostrar la dissociació entre memòria a curt termini i a llarg termini i
la dissociació entre memòria verbal i memòria no verbal.

L'estudi de pacients amb el cos callós seccionat i la ideació de sofisticades tècniques com la presentació
d'estímuls a un hemisferi van facilitar els estudis sobre la lateralització cerebral. Amb aquestes investigacions
va perdre vigència l'antiga idea que l'hemisferi cerebral esquerre era el dominant i l'hemisferi dret secundari.
Els estudis amb pacients amb cervell dividit van apartar la concepció neurològica clàssica que el llenguatge
estava lateralitzat a l'hemisferi esquerre. Els estudis en els pacients amb el cervell dividit van demostrar que
hemisferi dret tenia també capacitats lingüístiques per a la comprensió del llenguatge i que aquest hemisferi
posseïa capacitats intel·lectuals complexes i era superior a l'hemisferi esquerre en la resolució de tasques de
raonament visuoespacial complex.

Aquesta nova concepció implicava que els dos hemisferis estan especialitzats en funcions:

• HE → el verbal, analític, aritmètic, seqüencial, amb capacitat de raonament lingüístic.

• HD → el musical, pictòric, global, amb raonament geomètric visuoespacial i visuoperceptiu.

Recerca neuropsicològica anterior a la neuroimatge

Estudi dels efectes de les lesions cerebrals, focals i difuses, en les funcions cognitives. Els psicòlegs van
introduir una metodologia més rigorosa, examinant a cada pacient amb el mateix procediment, graduant la
dificultat de les tasques, controls i utilitzant la metodologia estadística. Geschwind ha transcendit pels seus
estudis sobre asimetries morfològiques cerebrals i pel Model conexionista de funcionament cerebral.

TÈCNIQUES DE NEUROIMATGE
Tècniques de neuroimatge ESTRUCTURAL:

Un avanç va ser l'aparició de les tècniques de neuroimatge in vivo. Durant els últims anys de
1970 van proliferar els estudis sobre els correlats anatomofuncionals realitzats amb tomografia
computada (TC).

La TC només ens dona talls axials (horitzontals). Té poca resolució. L'ós del crani es veu molt
gruixut i no és una imatge gaire definida, doncs no hi ha gaire diferència entre la substància
blanca i la grisa. Capta la densitat del teixit → resistència que oposen els teixits als raigs X.

En TC es parla de densitat en les imatges.

 • El LCR es veu negre, així que si hi ha hagut una lesió la zona del teixit afectat es veurà hipodensa
(fosca), doncs s'ha omplert de líquid.
• La sang es veu blanca, per tant, es veurà hiperdensa.
• Negre → hipodens i Blanc → hiperdens.

La ressonància magnètica (RM) és una tècnica de neuroimatge in vivo igual que la TC, però que
augmenta el grau de definició, ofereix més talls cerebrals en 3 dimensions, possibilita l'obtenció
d'imatges tridimensionals i posseeix un excel·lent poder per detectar petits canvis en la
substància blanca. A més, pot superar els mínims efectes secundaris de la TC (radiacions
produïdes pels raigs X). La RM va permetre precisar les lesions cerebrals, la qual cosa va obligar
a replantejar-se algunes troballes localitzacionistes prèvies, i van trobar explicació cerebral
diversos trastorns infantils com les disfàsies, dislèxies, etc.

Talls en 3 ORIENTACIONS.

La imatge es veu millor i es diferencia millor la SB de la SG. En aquest cas es parla d’Intensitat.

• Negra → Hipointensa
• Blanca → Hiperintesa

Hi ha diferents potenciacions o coloracions, les més utilitzades són

les potenciades en T1 i T2. Cada potenciació permet veure
diferents zones.

o El T1 és semblant a la TC; aquí el LCR es veu negre

(hipointens) i la sang es veu blanca (hiperintensa).
o En T2 el LCR i les lesions es veuen blanques (hiperintenses).
SB/SG.

FLAIR (com T2, eliminant el LCR).

RM noves modalitats
Espectroscopia per RMN: Estudia processos metabòlics → L'espectroscòpia permet quantificat determinats
metabòlits. Permet veure el metabolisme d'aquella regió. Per exemple, es pot estudiar si nens que han patit
una anòxia al néixer els ha provocat algun dany al cervell.

Imatges de difusió (DWI): anàlisi del moviment de les molècules d’aigua: La difusió (DWI) i la perfusió (PWI)
s'utilitzen sobretot en fases agudes en persones que han patit un ictus (manca d'oxigen durant uns minuts
en una regió determinada del cervell).

La difusió permet veure de manera instantània el teixit mort o infartat per la falta d'oxigen; però la zona que
no rep l'oxigen suficient és més gran, i això ho veiem amb la perfusió. Per tant, la perfusió ens permet
comprovar si encara hi ha teixit que es pot salvar si hi arriba la sang correctament. Les zones blaves són les
que no estan irrigades i les verdes les que si (a les blaves no hi arriba sang i a les verdes si).

En les imatges, la fletxa indica el tàlem. Aquest pacient presentava una afàsia de llenguatge. En la difusió es
veu que té la mateixa lesió, però amb la perfusió es veu que la zona on no arribava l'oxigen ara és més petita,
per tant, ha millorat i pot parlar bé.
El tensor de difusió (DTI) mesura el moviment de molècules d'aigua presents a les cèl·lules. Si tenim una
molècula d'aigua dins l'aigua es desplaçarà lliurement per on vulgui, per tant, el moviment de la molècula
d'aigua dins la neurona serà a l'atzar (a). Però si posem la molècula entre els axons el seu moviment es veurà
limitat; tot i que es podrà moure endavant i endarrere, així que serà un moviment longitudinal (b).

En el primer cas (aigua), el sumatori de les forces tendeix a 0 (isotròpic) i en el segon (axó), tendeix a 1
(anisotròpic). Si l’índex tendeix a 0 (FA = 0.01), vol dir que la molècula està a l'aigua (està dins el LCR) I si
tendeix a 1 (FA = 0.8) vol dir que està a la substància blanca (axó), doncs les es mou en una direcció. Però si
agafem una molècula que està a la substància blanca i l’índex diu que tendeix a 0, pot ser que hi hagi LCR, és
a dir, pot ser que l'axó s'hagi trencat i la molècula es mogui lliurement per l'aigua (LCR). Aquest índex FA ens
dona el valor d'integritat de substància blanca i és molt sensible.

La tractografia està basada en el DTI. DWI com es mouen les molècules d’aigua en el cervell i amb això
infereixen quines fibres hi ha. Quan es mouen amb moltes restriccions vol dir que hi ha fibres prou denses.
Si ho fem amb tot el cervell podem veure com es connecta tot el cervell → Tractografia.

Tècniques de neuroimatge FUNCIONAL:

Amb l'aparició de la neuroimatge funcional, es va poder estudiar el cervell en acció.

La més utilitzada és la tomografia per emissió de positrons (PET). La PET s'ha introduït molt lentament en la
investigació pel seu elevat cost, les dificultats tecnològiques i la relativa invasivitat (injectar radioisòtop al
pacient). Tècnica capaç de determinar la distribució cerebral dels processos sensorials, motors i cognitius.

El SPECT és una tècnica molt econòmica. Capta l’activació cerebral del pacient. La tomografia computada per
emissió de fotó únic (SPECT) és una prova diagnòstica de Medicina Nuclear que utilitza radiofàrmacs que es
distribueixen per tot el cos. La diferència amb el PET està en el radiofàrmac i en la càmera que s'utilitza. En
ambdues tècniques el que es detecta és radiació gamma.

La ressonància magnètica funcional (RMf) supera la PET amb la visualització de l'activitat cerebral pròpia
dels processos cognitius. La RMf posseeix una major resolució espacial i temporal. Es realitzen estudis per
determinar de forma més precisa les àrees i circuits cerebrals implicats en el llenguatge.

Les tècniques de registre electroencefalogràfic, magnetoencefalográfic i els potencials evocats s'han

desenvolupat en els últims anys de manera que permeten abordar alguns problemes inaccessibles a les
tècniques de neuroimatge. Especialment, poden resoldre els problemes en què la definició temporal és
crítica, principalment aspectes relacionats amb processament seqüencial de la informació.

Permet que una persona dins la màquina realitzi una tasca mentre s'estudia la seva activitat cerebral. Per
exemple, entra a la màquina i li diuen que digui paraules que comenci amb B i després li diuen que no faci
res, després un altre cop la tasca... Aquesta aturada era per comparar l'estat cerebral del pacient mentre feia
la tasca amb l'estat de repòs, i així veure quines àrees s'activaven.
 TEMA 2. TRAUMATISMES CRANIOENCEFÀLICS

En el camp dels TCE, la neuropsicologia té un paper rellevant en:

- La valoració de les seqüeles (àmbit forense). Les assegurances necessiten que s’avaluïn els dèficits
resultants del TCE, per fer un estimació de la indemnització.
- La direcció i implementació de programes de rehabilitació, així com teràpia familiar.
- L’assessorament respecte les habilitats funcionals, capacitat de presa de decisions, autonomia a casa,
capacitat de conducció, retorn a la vida laboral/escolar,... amb l’objectiu de millorar la consciència
dels dèficits, guiar el tractament i en general facilitar l’ajust personal, familiar i social.

Factors de risc: Els nens i joves tenen més risc de patir un TCE, especialment si són homes. A partir del 65
anys torna a incrementar-se el risc, tant per homes com per dones. El consum de tòxics també.

1. Definició i mecanismes lesionals

TCE → Alteració en la funció neurològica o qualsevol altra evidència de patologia cerebral causada per una
força externa que ocasiona un dany físic a l’encèfal.
• TCE obert → Hi ha fractura del crani. Ex: Si existeix una hemorràgia, la sang serà visible.
• TCE tancat → No hi ha fractura del crani.

Tots dos poden produir lesió cerebral. Aparentment, un TCE obert sembla més greu, però, el fet de poder
"descomprimir" la pressió que la sang exerceix sobre estructures vitals, pot fer que la persona sobrevisqui.

Mecanismes lesionals

TIPUS DE LESIONS

CONTUSIONS

La contusió és una lesió focal deguda a l’impacte del cervell contra les parets internes
del crani. Consisteix en zones delimitades de sang i destrucció del teixit.

Habitualment afecta la part inferolateral (pol) dels lòbuls frontals i temporals (part ombrejada).

 Dificultats per controlar la conducta → seqüeles importants del frontal orbital.

 Sistema límbic (hipocamp): alteració de la memòria → seqüeles del temporal.

Les contusions són les zones que es veuen en "blanc" (hiperintensa), indicant
presència de líquid, en llocs on no hi hauria d'haver tant líquid acumulat. És a
dir, les parts "blanques" del frontal en la de l'esquerra i les del temporal situat a
la dreta.

• Contusió frontal (RM potenciada en T2): lesió bifrontal per accident de

moto (amb canvis de personalitat i conducta)
• Contusió temporal (RM T2): lesió temporal esquerra per caiguda de
bicicleta (amb problemes de llenguatge (àrea de Wernicke)

En les contusions pot donar-se l’efecte contracop: ens donem un cop en una part del cervell i com que aquest
té moviment, hi ha un contracop en la banda oposada. Per exemple, és típic el cop occipital i contracop en el
frontal. Un altre típic és el contracop temporal. En aquest cas podria ser un cop al lòbul temporal dret, que
per contracop també afectés el temporal esquerre (amb la possible afectació del llenguatge...).

La lesió que es provoca en el costat del cop a vegades és més petita que el dany que es produeix per contracop
LACERACIONS

A les laceracions es produeix ruptura de la duramater amb esquinçament del teixit cerebral
degut a la penetració d'un objecte estrany o d’un fragment de crani. Hi ha ferides visibles al cap
i fractures de crani.

Ni les contusions ni les laceracions tenen per què produir pèrdua de consciència.

Casos més greus que l’anterior. Esquinçament cerebral i pot acompanyar-se d’una erniació →
teixit fora d’on li toca.

DANY AXONAL DIFÚS

El Dany axonal difús (DAI), es produeix en el moment de l’impacte com a conseqüència de les forces
rotacionals d’acceleració que causen estirament, torsió i ruptura axonal. Aquestes forces també trenquen
petits vasos sanguinis produint les Petèquies (petites hemorràgies capil·lars, veure foto a baix a la dreta). Els
axons es poden arribar a desconnectar i també, trenques petits vasos (Petèquies).

Associada a trastorn difús. Afectació de SB i implica enlantiment. L’atenció

requereix de moltes connexions i quan s’afecta axonalment el cervell, es
perjudica el nivell atencional.

En un accident, hi ha rotació, moviment d’acceleració i desacceleració, i els

axons s’estiren, torcen i/o es trenquen. Es pot desconnectar el còrtex dels
ganglis basals i el tronc → Aquesta desconnexió és la que explica que les
persones entrin en coma. El DAI és el responsable de la pèrdua de consciència
inicial després d’un TCE. Pot comportar la mort.

HEMORRÀGIES

Les hemorràgies són una extravasació de sang. Diferents tipus segons la seva localització:
- Epidural
- Subdural aguda i crònica
- Subaracnoïdal
- Intraparenquimatosa (dins del teixit cerebral o parènquima) o
intracerebral

Les epidurals, subdurals i subaracnoidals són extraparenquimatoses, ja que

l’extravassació de sang s’origina fora del teixit cerebral (parènquima).

Les intraventriculars d'entrada si es limiten als ventricles també es considerarien extraparenquimatores.

En el cas de les hemorràgies extraparenquimatoses, la gravetat resideix en que poden provocar efectes de
compressió. Quan es comprimeix el tronc pot provocar el coma i la mort.

Les epidurals i subdurals solen requerir intervenció quirúrgica. Les intraparenquimatoses poden també
produir efectes focals a l’envair directament el teixit cerebral.

❖ Hemorràgia epidural

Quan la sang s'acumula entre el crani i la duramàter. Es poden donar amb fractura d'òs i poden produir
compressió que pot associar-se a coma o mort si no es tracta a temps.

A l'esquerra: Imatge de TC amb hematoma epidural agut (imatges hipertenses

(blanc) en forma biconvexa). La imatge de la dreta mostra la fractura
parietotemporal dreta (lloc del cop).
Imatges típiques en TC d'hematoma epidural agut (hiperdenses i biconvexes). Sovint hi ha compressió del
ventricle lateral ipsilateral (la imatge de la dreta mostra un ventricle més petit).

❖ Hemorràgia subdural

L'hematoma subdural és l'acumulació de sang entre la duramàter i la aracnoide (segueix la forma de la

superficie cerebral). Es denomina hematoma subdural agut quan l'hemorràgia ocorre de manera ràpida. En
canvi, si ocorre lentament i evoluciona durant bastantes setmanes, es tractaria d'un hematoma subdural
crònic. Forma de plàtan, resseguint la forma de la superfície cerebral.

Aquest pot aparèixer a conseqüència de traumatismes trivials i donar símptomes setmanes o mesos després
del traumatisme. En general, els crònics es donen en persones d'edat avançada.

La imatge TC de l'esquerra mostra un hematoma subdural hiperdens amb

compressió que redueix la mida del ventricle ipsilateral.

La imatge TC de la dreta correspon a un hematoma crònic i apareix com a

hipodens

Els hematomes epidurals i subdurals causen trastorns en general difusos encara

que també poden observar-se focalitats neuropsicològiques per compressió.
Aquests dèficits són reversibles després del cessament de la compressió.

❖ Hemorràgia subaracnoïdal

L'hemorràgia subaracnoïdal és una col·lecció de sang a l'espai subaracnoïdal. Per aquest espai circula el LCR
per la qual cosa aquesta hemorràgia pot causar hidrocefàlia (increment de la grandària dels ventricles).

Les imatges TC mostren hiperdensitats (com a la fletxa groga) que

indiquen la presència de sang a l'espai subaracnoïdal (als solcs).

A la imatge de la dreta, costat esquerre, es pot veure també un hematoma

epidural (forma biconvexa). Fixa't aquí la imatge "blanca" (en aquest cas
diríem hiperdensa, ja que es tracta d'una TC) i en forma de lent.

❖ Hemorràgia intraventricular

Parlem d''hemorràgia intraventricular (HIV) quan la sang es troba dins dels ventricles. Pot causar mort per
compressió, així com estats confusionals, canvis de caràcter i amnèsia per compressió del sistema límbic,
estructures temporals, etc.

L'hemorràgia intraventricular pot ser d'origen primari quan l'hematoma està confinat als ventricles. També
pot ser secundària a hemorràgies subaracnoïdals (ja que la circulació del LCR inclou ventricles i espai
subaracnoïdal) o intraparenquimatosa (al teixit cerebral) amb invasió ventricular.

❖ Hemorràgia intracerebral o intraparenquimatosa

És quan la sang s'acumula al mateix teixit cerebral. En el cas del TCE, aquestes hemorràgies solen ser frontals
i/o temporals, malgrat que també poden situar-se en altres zones en cas de laceració.

Segons la grandària i localització donaran seqüeles neuropsicològiques diferents (final del tema).
ISQUÈMIES

La isquèmia és la reducció del flux de sang al cervell i per tant implica també reducció d’oxigen o hipòxia
(Tema 4). Una de les estructures que primer s’afecta quan hi ha hipòxia és l’hipocamp.

La isquèmia, que pot ser causada per la pròpia afectació de l’encèfal o alteracions perifèriques, com p. ex.
perforació del pulmó, és molt freqüent en els TCE. La majoria de isquèmies es produeixen pel "mal estat"
(presència d'aterosclerosi) en els vasos. Aquesta acumulació estreta la paret del vas i això produeix que es
generin taponaments impedint la normal circulació de el flux sanguini i provocant isquèmia.

SWELLING / EDEMA CEREBRAL

Quan es produeix dany al cervell, aquest pateix un augment de volum degut a l’increment d’aigua per
diferents mecanismes, com pot ser l’afectació de la BHE.

Aquesta inflamació augmenta la pressió intracranial (PIC) i produeix compressió del teixit cerebral. Aquesta
compressió pot ser greu i produir la mort, estats de coma o diferents tipus de simptomatologia difusa.

A les imatges (TC) podeu veure que els solcs han desaparegut degut a la inflamació. La imatge permet veure
la diferència entre un hematoma subdural sense swelling (esquerra) i amb swelling (dreta). Es pot identificar
per la major compressió dels ventricles i la desaparició dels solcs.
 Imatge esquerra: Hematoma subdural agut amb desplaçament de les estructures veïnes.
 Imatge dreta: Hematoma subdural agut que exerceix un efecte massa (desplaçament)
desproporcionat, degut al swelling.
El cervell està molt més deformat, perill més greu de mort i de seqüela neuropsicològica
per compressió d’estructures que acabaran lesionades.

CLASSIFICACIONS

PRIMÀRIES / SECUNDÀRIES

Les lesions primàries es produeixen en el moment del traumatisme. Degudes a l’impacte i als mecanismes
d’acceleració i desacceleració i moviments relatius de l’encèfal respecte del crani. No són evitables. Poden
produir afectacions focals i difuses. Són lesions primàries: contusions, laceracions i lesió axonal difusa.

Les lesions secundàries es desenvolupen “a posteriori” de l’impacte. Encara que desencadenades per
l’impacte, es manifesten minuts, hores o dies després. Dany potencialment evitable, perquè existeix un
temps per a la intervenció terapèutica. Són la isquèmia, l’edema i els hematomes.

Existeixen unes cascades bioquímiques que s’activen en el moment de l’impacte o després d’una lesió
secundària i que són extremadament lesives per a les cèl·lules del SNC. A aquestes cascades bioquímiques
les anomenen lesions terciàries, secundàries, lesions retardades... Aquestes cascades inclouen l’alliberació
d’aminoàcids exitotòxics (glutamat), entrada massiva de calci a la cèl·lula, producció de radicals lliures...
FOCALS / DIFUSES

Lesió focal: la podem mesurar i localitzar en un lloc concret del cervell. Com a tal, les contusions, laceracions,
hematomes i lesions per isquèmia són focals.

Produeixen un dèficit neurològic per destrucció del teixit i isquèmia i només són causa de coma quan tenen
una grandària important com per provocar herniacions cerebrals i compressió secundària del tronc de
l’encèfal. Les lesions focals produeixen alteracions específiques en les funcions mediades per l'àrea lesionada.

Lesions difuses: no les podem localitzar ni mesurar perquè estan disperses pel cervell. La lesió axonal i el
swelling en són exemples. S'associen a pèrdua de consciència o coma pels efectes de compressió. Afecten en
general al funcionament cerebral i van relacionades amb alteracions neuropsicològiques que requereixen del
funcionament general.

Segons el tipus de TCE el pacient pot presentar lesions focals, difuses o una combinació de totes dues.

2. Classificació de la gravetat

La classificació de la gravetat és el PREDICTOR més important de les seqüeles a curt i llarg termini. 3 aspectes:

1- Profunditat de l’alteració de la consciència (Glasgow Coma Scale, GCS)

Escala de coma de Glasgow (GCS) → Ens defineix l’estat de coma i diferencia entre TCE lleu,
moderat i greu. Escala de 3 a 15. Avalua 3 paràmetres: Obertura d’ulls, Resposta motora i
Resposta verbal.

Es diu que està en coma si obté una puntuació inferior o igual a 8. TCE lleu 13 – 15

Normalment es considera la GCS en el moment d’entrada a l’hospital. La TCE moderat 9 – 12

puntuació inferior a la que el pacient ha arribat en les primeres 24 hores TCE greu 3–8
després del TCE es fa servir per Classificar la gravetat tal i com es veu al quadre.

2- Duració del coma i/o de l’alteració de la consciència

En la taula s'afegeix al grau de GCS, la duració de la pèrdua de consciència (AOC). Generalment si la alteració
de la consciència ha estat inferior a 24 hores estem davant d'un TCE lleu. Si dura més d’1 dia cal emprar els
altres criteris (CGS o APT). Traumatic brain injury (TBI)
3- Duració de l’amnèsia posttraumàtica APT / estat confusional

Per últim, la duració de l’Amnèsia posttraumàtica (APT) es considera el factor més relacionat amb els dèficits
neuropsicològics. Més enllà d'una setmana acostuma a deixar seqüeles. Període en què has tingut el
traumatisme i no aconsegueixes recordar-te d’allò bàsic (trets clars, mares, metge...). Si surts de l’amnèsia
posttraumàtica, pots quedar amb seqüeles de memòria. Amnèsies → Tema 8.

- Amnèsia posttraumàtica APT: temps entre l’accident i la recuperació de memòria del dia a dia.
- Amnèsia retrògrada: incapacitat per evocar informació i successos consolidats abans de l’inici del TCE
- Amnèsia anterògrada: incapacitat per adquirir nova informació a partir del TCE

Durant l'APT el pacient acostuma a estar en un estat confusional: desorientat en temps, espai i persona.

3. Seqüeles neuropsicològiques

Les seqüeles neuropsicòlogiques varien en funció de la gravetat del TCE.

• TCE LLEU → Síndrome postcommocional

• TCE MODERAT → Dany focal i Dany difús
• TCE GREU → Demència posttraumàtica

TCE lleu

El trastorn psicològic més comú després de TCE

lleu és la Síndrome postcommocional.

S’ha demostrat que una única sessió d’informació al pacient i familiars dels símptomes esperats, d’atribució
dels símptomes existents a causes benignes i de reassegurar el bon pronòstic, és efectiu per a prevenir la
persistència de la síndrome.

Es considera una síndrome benigna que desapareix normalment abans de l'any.

Es pot diagnosticar mitjançant el Rivermead Postconcussion Symptoms Qüestionnaire.

TCE moderat

En TCE moderats, les seqüeles neuropsicològiques depenen de si el dany és focal o difús.

En lesions focals la simptomatologia serà en funció de la localització. Com les contusions més habituals són
fronto-temporals, entre els símptomes més habituals estan els trastorns emocionals, de conducta i de
funcions executives, així com alteració de la memòria i l’aprenentatge.

Les lesions difuses produeixen dèficits d'atenció, velocitat de processament de la informació i segons la
gravetat, de memòria i funcions executives.

Els pacients es queixen de que van lents al pensar, escriure, no segueixen converses normals, tenen dificultats
per llegir, veure la televisió o mantenir un fil de pensament, i/o realitzar operacions mentals complexes. Els
trastorns d’atenció dificulten processos més complexes com la memòria.

TCE greu

En els TCEs greus, parlem de demència posttraumàtica quan els dèficits cognitius són molt greus. Sovint es
relaciona amb TCE repetits, com per exemple en boxejadors o d'altres esports amb commocions cerebrals
repetides durant anys. Es transformen en dependents per activitats diàries. Cognitivament no funciona amb
un nivell d’autonomia.

Els TCEs moderats i greus solen continuar millorant durant els 18 mesos que segueixen al TCE.
 TEMA 3: PATOLOGIA TUMORAL

1. Conceptes

Neoplàsia → formació d’un neoplasma o tumor, és a dir, una massa de teixit nou que creix de manera
anormal/desproporcionada per mitjà de la multiplicació progressiva de les seves cèl·lules, de forma
autònoma i independent dels teixits normals que l'envolten. Neoplàsies que afecten el SNC → Creixement
anormal d’un teixit (neoplasma o tumor) en el SNC. Els neoplasmes o tumors del SNC poden ser:

❖ Primari / Secundari (metàstasi)

Primari: Són aquells que s’originen en el SNC i que es troben limitats a aquest.

Secundari: S’originen en d’altres parts del cos (no SNC) i que es disseminen al SNC per metàstasi.

❖ Congènit / Adquirit

Congènit: Són tumors que es presenten des del moment del naixement.

Adquirit: Apareixen de nou en algun moment de la vida de l’individu.

❖ Recidiva: Proliferació d’un nou tumor després d’un període d’absència de la malaltia.
❖ Benigne / Maligne

Per establir el grau de malignitat d’un tumor ens basem en la seva capacitat proliferativa i infiltrativa:
- Capacitat proliferativa: capacitat de dividir-se i de créixer. Com més ràpid, més grau de malignitat.
- Capacitat infiltrativa: capacitat d’afectar/infiltrar-se als teixits adjacents. A major infiltració, major
grau de malignitat.

L’OMS estableix 4 graus de malignitat dels tumors cerebrals, tenint en compte aquestes variables:

"Evidència històlogica" significa que a partir d'una biòpsia es poden analitzar microscòpicament i confirmar
les característiques de les cèl·lules i teixits cancerosos. Grau I més benigne i Grau IV més maligne.

2. Classificació dels tumors

Existeixen diverses maneres de classificar els tumors, però la més acceptada és la que proposa l’OMS, que es
basa en la histologia (composició, estructura i característiques dels teixits) i el genotip dels tumors.

2016 CNS OMS → Classificació histològica + molecular dels tumors del SNC → L’actualització actual trenca
amb el principi de diagnòstic centenari basat íntegrament en microscòpia (fenotip histològic) amb la
incorporació de paràmetres moleculars (genotip) a la classificació d’entitats tumorals del SNC.

El nom del tumors s’estableix a partir del nom de la cèl·lula que es multiplica més la terminació – oma (que
vol dir tumor). Per exemple, si les cèl·lules implicades són cèl·lules de la glia, s’anomenen gliomes

Nom cèl·lula + oma

3. Tumors més freqüents

Els tumors secundaris són els tumors més freqüents del SNC. Els tumors secundaris més típics són els que
provenen del pulmó, de mama, de ronyó, còlon i pell.

Els tumors secundaris arriben al SNC a través de la sang i poden aparèixer a qualsevol lloc i sovint són
múltiples. La simptomatologia que provoquen aquests tumors dependrà de la localització i aquesta
simptomatologia es pot manifestar abans que els símptomes del tumor primari.

1) Pel que fa als tumors primaris, aquests normalment afecten les cèl·lules glials (GLIOMES). Els més
freqüents són els astrocitomes. D’aquests diferenciem els de baix grau de malignitat (I-II) i els d’alt grau:

o III-IV: Astrocitoma anaplàstic

o IV: Glioblastoma multiforme

ASTROCITOMES

En les imatges de RM (a dalt potenciada en T1, a baix en T2) veiem

astrocitomes de diferents graus:

 Esquerra: Astrocitoma de grau II.

 Mig a l’esquerra: Astrocitoma anaplàstic (grau III)
 Mig a la dreta: Glioblastoma multiforme (grau IV)
 Dreta: Glioblastoma multiforme (grau IV) amb necrosi central

A mesura que és més maligne, com que infiltra més, dona una senyal més homogènia.

Astrocitoma de baix grau

o L’astrocitoma de grau I és poc comú i sovint asimptomàtic.

o L’astrocitoma de grau II és dels més habituals, sovint diagnosticat en gent jove.

Tendeix a incrementar de grau i solen ser difícils de detectar perquè tenen un creixement lent, fet que fa que
la mortalitat sigui alta.

Sembla que hi ha una zona gran afectada però és un astrocitoma de baix grau → proliferen poc. Al proliferar
poc i créixer poc a poc pot passar que donin temps al cervell a adaptar-se i que no donin símptomes de alerta.
Quan ja t’adones que tens un tumor perquè comences a tenir símptomes, el tumor és d’un grau superior.
Astrocitoma alt grau

❖ Astrocitoma anaplàstic (astrocitoma III)

L'astrocitoma anaplàstic és l'astrocitoma de grau III més habitual. La principal diferència entre aquest i el de
grau IV és que en l'anàlisi patològica els de grau IV presenten necrosi cel·lular (mort cel·lular). El grau de
supervivència que se li aplica és de 3-4 anys.

Sembla que la zona tumoral és on està blanc (màxim cúmul de cèl·lules

anòmales) però ens adonem la importància de combinar tècniques de
neuroimatges (TC i PET) → Es pot veure que no està directament en
aquella zona sinó que en el punt.

❖ Glioblastoma multiforme (astrocitoma IV)

L’astrocitoma de grau IV més freqüent és el glioblastoma multiforme. Un petit percentatge (10%)

evolucionen dels de grau inferior però la majoria (90%) apareixen de cop.

Apareix en persones de 64 anys i proliferen ràpidament, fet pel qual no donen marge a la compensació i les
persones presenten símptomes d’increment de la pressió intracranial (PIC) com nàusees, vòmits, maldecap,
així com símptomes focals que depenen de la localització del tumor. La capacitat proliferativa i infiltrativa tan
elevada fa que sigui un tumor força agressiu i que la supervivència sigui inferior als 2 anys.

En aquesta imatge de TC s’evidencia un glioblastoma multiforme ja necrotitzat (mort de teixit) en els

lòbuls frontals bilaterals, abastant àrees medials i orbitofrontals. Aquesta lesió pot comportar un
quadre de pseudodepressió.

Circumvolució cingulada quan s’afecta dona símptomes molt marcats: pseudodepressió → no presenta
característica principal (no sembla anar amb tristesa). Tenen apatia.

OLIGODENDROGLIOMES

Un altre tipus de gliomes són els oligodendrogliomes, que afecten els

oligodendròcits. Molts d’aquests tumors són de creixement lent (grau II), amb una
major supervivència. Tendeixen a aturar el seu creixement en cert punt.

Malgrat que no són tan malignes tenen tendència a calcificar-se i poden trencar els
vasos sanguinis adjacents.

2) Els MENINGIOMES són aquells tumors que impliquen les meninges, principalment
s’originen a l’aracnoides, són benignes i no acostumen a envair el parènquima cerebral. Es
donen habitualment en dones grans.

Habitualment són asimptomàtics, a no ser que la compressió sobre cervell o nervis sigui
excessiva i provoqui crisis o dèficits. Donat el lent creixement poden arribar a tenir entre 8 i
10 cm amb poca simptomatologia. Un altre element que reafirma la seva benignitat és que
pot ser una troballa casual en estudis postmortem. És a dir, que persones que el tenen viuen
tota la vida sense manifestar cap problema.
4. Alteracions neuropsicològiques

1. Efectes del tumor:

• Invasió directa

Pel que fa a la localització dins del teixit cerebral, podem diferenciar entre tumors:

Els infratentorials es localitzen sota la tenda del cerebel, per tant a l’alçada del tronc i del cerebel. Menys
probable que els tumors cursin amb dèficits cognitius focals, donant una simptomatologia difusa per
increment de la pressió intracranial (PIC).

Els supratentorials, és a dir, que es troben per sobre la tenda del cerebel, sovint s’associen amb dèficit
neurològic focal o epilèpsia. Segons la seva localització poden provocar simptomatologia cognitiva
(alentiment en processament de la informació, alteració de l’atenció sostinguda, trastorns mnèsics, etc.) o
emocional (apatia, depressió, confusió, irritabilitat, labilitat emocional, etc.).

• Compressió

A mesura que el tumor va creixent ocupa un espai, provocant un efecte de compressió sobre el teixit cerebral
adjacent. Aquesta compressió pot comportar simptomatologia focal en les funcions d'aquesta àrea que està
comprimida o simptomatologia més difusa, corresponent a l'increment de la PIC (mal de cap, vòmits,
nàusees, somnolència, etc.).

Quan la capacitat de proliferació del tumor és lenta, dona temps a la reorganització cerebral i la compensació
de les funcions alterades, fent que sigui difícil detectar-ho fins que la situació sigui d'excessiu perill.

2. Efectes de la intervenció:
• Quirúrgica

Bona part de les intervencions quirúrgiques que es realitzen són per diagnòstic i les seqüeles es relacionen
en part amb la zona exposada.

De les intervencions per resecció del tumor, algunes poden cursar amb cap simptomatologia afegida i, fins i
tot, amb una millora per la disminució de l’efecte de compressió. Malgrat això, de vegades s'extirpa teixit
que pot ser funcional encara que estigui parcialment afectat pel tumor. Això podria donar lloc a un augment
de la simptomatologia focal després de la intervenció.

• Radioteràpia

La radioteràpia és un tractament del càncer que utilitza altes dosis de radiació per a destruir cèl·lules
canceroses i reduir tumors. No obstant això, aquesta radiació també comporta efectes nocius, ja que provoca
neurotoxicitat (mort neuronal, afectació de la substància blanca (leucoencefalopatia) i dany vascular).

Aquests efectes no són iguals per tothom i s'hi han identificat alguns factors que s'associen a un major risc
de seqüeles: edat, volum de teixit irradiat, coexistència amb quimioteràpia, patologies vasculars prèvies, etc.

També hi ha molta variabilitat pel que fa al moment d'aparició dels símptomes. Les alteracions més comunes
es troben en la memòria i la velocitat de processament. Cal destacar que la radiació limitada o dirigida per
estereotàxia té efectes més limitats o, fins i tot, nuls.

• Quimioteràpia

La quimioteràpia sovint també comporta alteracions neuropsicològiques associades. El principal efecte és

l'afectació de la SB (leucoencefalopatia), produint alteracions atencionals, en la velocitat de processament,
memòria de treball i memòria verbal. Aquestes afectacions també s'observen per a tumors externs al SNC.
 TEMA 4: PATOLOGIA VASCULAR

1. Neuroanatomia i territoris vasculars

1.1 GRAN VAS vs PETIT VAS

La sang circula pels vasos sanguinis en una direcció determinada, passant per diferents tipus de vas sanguini.
Les artèries són com el tronc que es ramifica en arterioles, i després tenim els capil·lars, que són vasos encara
més petits, pràcticament microscòpics que porten la sang de les arterioles a les vènules.

Es pot diferenciar entre patologia vascular de gran vas i patologia de petit vas.

- Gran vas fa referència a vasos que tenen un diàmetre superior i una patologia més greu, és a dir,
la patologia de gran vas afecta a artèries i venes. Provocarà una simptomatologia més aparent.
- Petit vas fa referència a vasos amb un diàmetre més petit i que, per tant, permeten el traspàs,
és a dir, la patologia de petit vas afecta a arterioles, vènules i capil·lars. Les conseqüències
acostumen a ser menors.

Normalment, l’afectació neuropsicològica es deguda a alteracions a nivell arterial (la sang arterial
porta els nutrients i l'oxigen al teixit).

1.2 Sistema arterial: sistema vertebral i sistema carotidi

Al sistema arterial se li atribueix l’entrada de sang a nivell cerebral → sang que procedeix del cor i va parar a
l’encèfal. A partir de l'aorta hi ha 2 sistemes d'entrada de sang: el sistema vertebral (o posterior) i el carotidi
(o anterior). El cervell està irrigat per dos sistemes arterials (dos grans entrades):

• El sistema vertebral (posterior, entrada per darrera) té un diàmetre inferior,

així que irriga el 20% de la sang. Vermelles. Les artèries vertebrals s’uneixen
en la base de la protuberància i formen l’artèria basilar, d’on sorgiran les
artèries cerebel·loses superiors i inferiors i, el més important, les artèries
cerebrals posteriors (ACP).
• El sistema carotidi (anterior, entrada per davant). L’artèria caròtida primitiva
o comú es divideix a nivell cerebral en artèria caròtida externa i interna. De la
interna sorgeix l’artèria cerebral mitjana (ACM) i l’artèria cerebral anterior
(ACA). L’artèria cerebral mitjana (ACM) és la que rep el 80% del flux procedent
d’aquest sistema arterial i, per la seva ubicació, l’esquerra és la que més
freqüentment pateix isquèmia. Té un diàmetre superior, per tant, porta el
80% de la sang al cervell. Verdes.

1.3 Polígon de Willis i artèries comunicants

Ambdós sistemes arterials (vertebral i carotidi) estan lligats en la base del cervell pel Polígon o Cercle de
Willis. Aquest sistema permet que s’estableixi comunicació entre ambdós sistemes mitjançant artèries
comunicants (requadres blaus). Com es veu a la imatge, l’artèria comunicant anterior (AcoA) uneix les ACA
d’ambdós hemisferis. Les artèries comunicants posteriors (AcoP) uneixen les artèries caròtides amb les ACP.
Aquesta comunicació dins dels sistema arterial implica que es tolerin bé determinades oclusions de vasos
importants, ja que la sang troba un recorregut alternatiu. Sistema de seguretat.

El polígon de Willis uneix l'anterior amb el posterior i, a dalt, el dret amb l'esquerre; és a dir, uneix les 6
artèries derivades del sistema vertebral i del sistema carotidi. Consta de dues artèries comunicants
posteriors (AcoP) i d'una artèria comunicant anterior (AcoA). Sempre hi ha sang circulant pel polígon. Les
artèries comunicants posteriors comuniquen la pujada de sang anterior i posterior, és a dir, del sistema
carotidi i del sistema vertebral. L'artèria comunicant anterior comunica les dues artèries cerebrals anteriors.
Les dues artèries vertebrals s’uneixen a la basilar, i d’aquesta surten les dues artèries comunicants posteriors.

1.4 Territori vascular: ACA, ACM, ACP

Un territori vascular és una zona que està irrigada per una de les arteries que hem comentat. És a dir, cada
arteria té un territori vascular, irriga una determinada zona. Concepte clau per a entendre la neuropsicologia
de la patologia vascular, és a dir, quina simptomatologia provocarà l’afectació de cada territori vascular,
sobretot en el cas de les isquèmies.

En total tenim 6 arteries, 3 per cada hemisferi: dos posteriors (del sistema vertebral), dos anteriors i dos
mitjanes (del sistema carotidi). Per tant, hi ha tres territoris vasculars:

❖ Territori vascular de l'Artèria Cerebral Anterior (ACA):

Irriga part medial del lòbul frontal, la part medial del parietal i dues terceres parts del cos callós. A més
s'endinsa cap a dues estructures subcorticals → nucli caudat i braç anterior de càpsula interna.

Si hi ha alguna afectació hi haurà alteració de funcions executives, alteració sobre estructures que
s'encarreguen de la motivació (frontal) i en el moviment (parietal). Part més dorsolateral NO. Circumvolució
cingulada: problemes de motivació.

- Part medial del lòbul frontal

- Part medial del lòbul parietal

- 2/3 anteriors del cos callós

- Part del caudat

❖ Territori vascular de l’Artèria Cerebral Mitjana (ACM):

Irriga els ganglis basals, el braç anterior de la càpsula interna i la superfície lateral dels lòbuls frontals,
parietals i temporals. És l'artèria que irriga més territori. A l’ACM també se l’anomena artèria silviana, ja que
s’observa en les imatges segueix el curs de la cissura de Silvi. ACM surt per la cissura.
Si hi ha alguna afectació en aquest territori provocarà principalment una afàsia, sobretot quan l'afectació es
trobi a la part esquerra. En el cas que es trobi a la part dreta → dèficits visuoespacials i visuoperceptius,
d'atenció i d'heminegligència.

- Ganglis basals (putamen, pàl·lid i part del caudat): Imatge a dalt a

l’esquerra.

- Braç anterior càpsula interna: Imatge de baix a la dreta.

- Superfície lateral lòbuls frontals, parietals i temporals: Imatge de dalt a

la dreta.

❖ Territori vascular de l’Artèria Cerebral Posterior (ACP):

Irriga la part medial i basal del lòbul temporal (incloent hipocamps), el lòbul occipital, l'espleni del cos callós
i el tàlem.

Si hi ha alguna afectació trobarem alteracions en la memòria, com amnèsies i alèxies sense agrafia. Problemes
de reconeixement... (ceguera).

- Part medial i basal del temporal (hipocamps)

- Lòbul occipital

- Espleni cos callós (per fora del cos callós)

- Tàlem!

1.5 Zones frontereres

Les zones frontereres o limítrofes es troben entre dos territoris vasculars i, per tant, són zones cerebrals que
estan irrigades per la part més distal (més allunyada del tronc o artèria principal) d’aquests territoris
vasculars. Aquestes zones són molt susceptibles de patir dany, pel menor flux sanguini que reben i per un
menor diàmetre dels vasos sanguinis.

Quan hi ha falta d'oxigen (anòxia), la zona que s'afecta abans és la perifèrica, doncs és on arriba en últim lloc
la sang. Les primeres que es quedaran sense aquest oxigen. També hi ha perill als hipocamps i als ganglis
basals. Aquests, junt amb les zones frontereres, són les zones més sensibles.

2. Ictus i factors de risc vascular

El terme ictus s’utilitza per descriure el conjunt de malalties que causen dèficits neurològics bruscs per una
alteració o interrupció sobtada del flux sanguini al cervell. Sovint s’utilitzen altres termes com accident
vascular cerebral (AVC), atac cerebrovascular, apoplexia, embòlia, trombosis o vessament cerebral (“derrame
cerebral”). Però el terme més precís avui dia és ictus.

Els factors de risc vascular són aquells factors que s’associen a una major probabilitat de patir una malaltia
cardiovascular, entre elles l’ictus.

No tothom té la mateixa probabilitat de patir un ictus. Hi ha factors de risc vascular no modificables com
l'edat (a més edat, més risc), el sexe (homes tenen més risc), l’herència (predisposició genètica); i pel que fa
als factors modificables destaquen la hipertensió arterial (HTA), la diabetis mellitus, la hipercolesterolèmia,
l’obesitat i el tabaquisme. A diferència dels primers, en aquests sí que podem actuar de forma preventiva ja
que estan lligats als nostres hàbits.
Tots aquests factors contribueixen en l’evolució de l’aterosclerosi, que és la condició d’engrossiment o
enduriment patològic de les parets arterials per l’acumulació de substàncies lipídiques. L’aterosclerosi és un
mecanisme rellevant en la majoria dels ictus. Quan una persona té hipertensió arterial, hipercolesterolèmia,
etc. la paret del vas sanguini es va danyant i engruixant. Així que si el cor envia algun coàgul de sang i passa
per aquesta arteria és possible que es quedi atrapat i no deixi passar la sang.

3. Mecanismes i conseqüències neuropsicològiques

3.1. Isquèmia

Un dels mecanismes que provoca un ictus és la isquèmia. Un ictus isquèmic es provoca per manca d'oxigen.
La isquèmia és la detenció o disminució de la circulació arterial en una zona cerebral determinada. Això pot
ser produït per l’obstrucció del vas sanguini, degut a trombosi o a embòlia:

 Trombosi → l’obstrucció la produeix la formació d’un trombe, que és una massa

de sang coagulada dins del vas. L’aparició de trombes es veu afavorida per la
presència de plaques d’aterosclerosi en les parets arterials. Hi ha una obstrucció
de flux sanguini degut a un coàgul que s'ha format allà mateix.

 Embòlia → l’obstrucció la produeix un èmbol, que és un cos d’origen orgànic que

s’ha desprès d’altres zones i que és arrossegat pel torrent sanguini a través dels
vasos fins que queda encallat quan supera la grandària del vas → taponament.
Habitualment es tracta d’un coàgul que s’ha desprès d’altres zones, però també
pot ser material ateromatós, greix, cèl·lules tumorals, aire... Cal destacar que la
embòlia és la causa més comuna d'ictus. Coàgul que ve d'una altra part del cos.

La manca total de flux sanguini de manera continuada provoca la destrucció del teixit que, al no rebre sang,
tampoc rep oxigen ni nutrients. És llavors quan parlem d’infart o de teixit infartat, és a dir, la necrosi o mort
d’un teixit. Durant isquèmia total en uns minuts pot comportar que aquella part del cervell mori. Aquest dany
cerebral serà irreversible. Pot provocar una àrea circumscrita de necrosi tissular, és a dir, mort de teixit. No
tota isquèmia provocarà un infart, però la majoria d'infarts seran provocats per una isquèmia (manca
d'oxigen). Infart és teixit mort i Isquèmia és manca d'oxigen.

Tipus d’isquèmies

❖ En funció de la durada de la simptomatologia: Si els símptomes duren una hora, possiblement no es

tracta d’un infart isquèmic, sinó d’un Accident isquèmic transitori (AIT, o TIA). Un AIT és un episodi
breu de disfunció neurològica causat per una isquèmia, amb símptomes clínics que duren menys
d’una hora. És difícil determinar què ho provoca, pot ser un èmbol que s’acabi dissolent o desplaçant
a una altra zona, o que la persona pateixi un descens sobtat de la pressió arterial sistèmica. Però per
considerar-lo un AIT la simptomatologia ha d'haver desaparegut en 1 hora i la neuroimatge no ha de
deixar la lesió d'infart.

❖ En funció de la grandària de l’àrea afectada: Si la lesió no supera els 15 mm de diàmetre es

parla d’infart lacunar. Aquí ja estem parlant de necrosi. Àrea petita. Depenent del lloc on es
trobin poden donar simptomatologia o no, per exemple, si estan en vies motores donaran
simptomatologia i si estan en altres vies podran passar desapercebuts. Els infarts lacunars
solen ser múltiples i de localització subcortical. Afectació difusa de SB → enlantiment. A
nivell subcortical hi ha nuclis que requereixen connexions i afecten a la memòria, dificultats
atencionals. Circuits frontobasals frontoestriatals → afectació en ganglis basals, símptomes
(disfunció executiva).
 ❖ En funció de si donen o no simptomatologia: Pot tenir lloc un infart silent. Es tracta d’una
lesió cerebral produïda per isquèmia en persones sanes i que no ha provocat cap tipus de
simptomatologia. Cal destacar que són força freqüents en la població general. No obstant,
els infarts silents es consideren una lesió precursora d’un ictus simptomàtic i de dany
cerebral progressiu que pot associar-se amb demència.
No tots els infarts lacunars són silents, però tots els infarts silents tampoc tenen perquè
ser lacunars, podem tenir un Infart gran i que no notem simptomatologia.

Alteracions neuropsicològiques

Pel que fa a les alteracions neuropsicològiques que es poden produir a partir d’una isquèmia, és important
rescatar els territoris vascular de les artèries cerebrals, ja que segons quina àrea cerebral irriga cada artèria,
l’ictus isquèmic pot produir unes alteracions o altres. Hi ha diferents aspectes que hem de tenir en compte
sobre els infarts:

DDII: Els efectes que tinguin els infarts serà molt diferents a nivell individual. Hi ha diferències en
l’organització de les funcions i també a nivell anatòmic.

Els Infarts són aguts: inicialment no hi ha temps de compensació funcional, produeixen uns dèficits, és a dir,
donen simptomatologia i amb la plasticitat cerebral ja s'aniran "arreglant" una mica.

En la majoria de casos d’isquèmies, seran lesions focals i unilaterals.

La simptomatologia dependrà de la localització i de l'extensió (mida) de l’infart: El lloc més freqüent on es

produeixen és a nivell subcortical, als ganglis basals.

L'infart tindrà diferents alteracions segons el territori vascular on es trobi:

Un infart en l’ACA (artèria cerebral anterior) pot provocar alteracions executives com en l'atenció i la
motivació i canvis de personalitat i humor, afàsies transcorticals motores i desconnexió callosa (apràxia). RM
T2: Zona hiperintensa.

Un Infart en l'ACM (artèria cerebral mitjana) pot provocar afàsia de Broca i de Wernicke, alèxia amb agrafia,
apràxia ideomotriu i síndrome de Gerstmann si està en l'HE i heminegligéncia espacial si està en l'HD.

Un infart en l’ACP (artèria cerebral posterior) pot provocar amnèsies i alteracions visuoperceptives, alèxia
sense agrafia si està en HE i desorientació espacial si està en HD. TC: Zona hipodensa. Hipocamps afectats si
és la part dreta.
Tenint en compte això i tot el que ja sabem de les estructures i funcions cerebrals, no és d’estranyar que una
isquèmia de l’ACA produeixi canvis de personalitat i humor, o síndromes de desconnexió callosa (recorda que
irriga les 2/3 parts anteriors del cos callós), o que una afectació de l’ACM esquerra provoqui una afàsia (de
fet aquesta artèria es coneix col·loquialment amb el nom d’artèria de l’afàsia, ja que irriga les superfícies
laterals dels lòbuls frontal i temporal i per tant, irriga àrees implicades en el llenguatge), o que una afectació
de l’ACP provoqui alteracions de memòria (ja que irriga estructures medials del temporal incloent els
hipocamps) i alteracions en diferents funcions visuals (ja que irriga els lòbuls occipitals).

Un dubte que et pot sorgir és perquè les alteracions de l’ACA no estan separades segons l’hemisferi. La
resposta la trobem en l’anatomia vascular i és que l’infart unilateral de l’ACA és poc comú.

Neuroimatge

Com podem detectar una isquèmia? Amb la TC no podrem veure la lesió

en el mateix moment de l'accident, ha de passar un temps i quan el
teixit s'hagi fagocitat es veurà la zona hipodensa. Quan ja tenim cavitat
plena de líquid ja la podríem veure.

Les tres imatges de dalt es van fer 3h després de que la persona patís
un ictus i les tres de sota, 48h després. En les primeres hores encara no
es veu la lesió, però després ja es comença a veure.

Així que amb la TC podem trigar de 2 a 4 dies per veure la lesió amb
claredat, però si utilitzem una RM podríem trigar només unes 9 hores.

Recordem que amb la RM disposem de la modalitat de difusió (on veiem el teixit mort) i de perfusió (on
veiem l'àrea potencialment salvable), que ens permeten veure la lesió isquèmica al cap de pocs minuts.

Però la tècnica d'elecció amb traumatismes és la TC, amb la RM el pacient s'ha de quedar molta estona quiet.
Però en el cas dels Ictus, si és possible, hem de recórrer a la RM. Per les lesions de petit vas també ens seria
útil la RM. Amb la RM potenciada en T1 gairebé no es veuen les hiperintensitats, però amb la T2 si.

Penombra isquèmica → Quan hi ha una isquèmia, hi ha una zona infartada que dona uns símptomes. Però,
és possible que els símptomes que presenti la persona siguin no només de la zona que està infartada sinó
també del voltant de l’infart que no està rebent correctament el flux sanguini i que és una zona que està en
penombra isquèmica. Està donant símptomes però és una zona que si actuem ràpid podem recuperar i per
tant, no donarà símptomes definitius.

3.2 Hemorràgia

És quan es trenca un vas sanguini i la sang surt del seu conducte, és a dir, vessa. L’hemorràgia té 2
efectes diferenciats: per una banda, priva del flux sanguini necessari a l’àrea cerebral que depèn
d’aquesta artèria i, per una altra, la sang extravasada exerceix compressió sobre les estructures
cerebrals adjacents. Aquesta sang pot anar a parar a diferents llocs depenent on es trenqui el vas i
envairà el teixit provocant necrosi.

Les conseqüències d'una isquèmia i les d'una hemorràgia seran molt diferents. L'hemorràgia té més
mortalitat ja que si no para de sortir sang del vas hi haurà més volum al crani i, així, més pressió
intracranial. Per tant, el risc de mortalitat és més elevat (70%) que en les isquèmies (25%). A més,
generalment són més freqüents les isquèmies.

Neuroimatge
Amb la TC la sang es veu de color blanc (hiperdensa), per tant, quan hi ha una
hemorràgia veurem la sang però si no la veiem és que s'ha coagulat i s'ha
eliminat. Amb la RM, depenent de la coagulació de la sang es veurà diferent.
Hem de tenir en compte els efectes de compressió. Durant la fase aguda
de l’hemorràgia i per tant, quan encara trobem l’extravasació de sang, es
pot observar no només la sang que envaix el teixit (àrees hiperdenses en
TC) sinó també els efectes de compressió. En la imatge es pot observar
pel desplaçament de la línea mitjana (diferència entre el que seria
habitual – línia groga – i el desplaçament – línia vermella) i la compressió
del sistema ventricular ipsilateral.

En la fase crònica, l’espai que ocupava l’hematoma s’acaba ocupant de

líquid intersticial o tissular (líquid que envolta les cèl·lules) i/o LCR,
observant-se hipointens en la RM potenciada en T1 i hiperintens en T2.
Zona infartada i lesionada quedarà plena de líquid.

Tipus

-En funció de la localització:

o Quan està entre el crani i la duramare és una hemorràgia epidural.

o Quan està per sota la duramare és una hemorràgia subdural.
o Quan està per sota l’aracnoide és una hemorràgia subaracnoidal
o Quan està per sota la piamare és una hemorràgia intracerebral.

Extraparenquimatoses són més perilloses en quant supervivència de

l’individu. Però si es controlen, no arriben a afectar al teixit cerebral podria
no causar afectacions neuropsicològiques.

-En funció de les causes:

Hemorràgies hipertensives → L’hemorràgia més freqüent és aquella produïda per una elevada pressió
sanguínia o hipertensió arterial (HTA). La HTA crònica provoca alteracions degeneratives a les parets dels
vasos sanguinis que poden afavorir la seva ruptura.

La localització més comuna és en els ganglis basals (especialment el putamen), seguit de la SB subcortical,
per tant, parlem d’una hemorràgia intracerebral. L’afectació de la SB pot provocar simptomatologia difusa.
Cal destacar que existeix la possibilitat que la sang envaeixi els ventricles i també l’espai subaracnoïdal, fet
que pot provocar hidrocefàlia per un increment anormal de líquid cefalorraquidi.

Es dona en persones gran i és un factor que amb el temps va danyant els vasos sanguinis. La mateixa
hipertensió és capaç de desencadenar una hemorràgia per una pujada forta de tensió. Així que la hipertensió
predisposa a tenir una hemorràgia, a més, també la pot causar. La hipertensió també pot provocar petites
lesions (micro-aneurismes), és a dir, dilatacions anormals dels vasos sanguinis.

En la imatge es veu l'artèria cerebral mitjana. És un vas dèbil i dilatat, així que es
pot trencar amb facilitat i provocar la hemorràgia, la qual pot anar creixent dins
els ventricles. Això provocarà que la sang circuli per on circula el LCR, arribant
als mecanismes d'absorció del LCR i, si la sang no deixa que s'absorbeixi el LCR,
tindrà lloc una hidrocefàlia. Increment de LCR: hidrocefàlia.

Hemorràgies per MAV → Produïda per una malformació arteriovenosa

(MAV). Les MAVs són uns cabdells de vasos dilatats que provoquen una
connexió anormal entre artèries i venes. Tenen un origen congènit (des
que neixen) i la seva grandària pot anar des de pocs mm fins a cm de
diàmetre, que pot provocar compressió.
Aquestes MAV, que sovint es donen a l’ACM, produeixen anomalies en la quantitat i el patró de flux sanguini
i són intrínsecament dèbils, afavorint la seva ruptura i per tant una hemorràgia intracerebral. Aquestes
malformacions es tracten d’una comunicació anòmal del sistema arterial amb el sistema venós.

Hemorràgies per ruptura d'aneurismes → La causa és la ruptura d'un aneurisma, és a dir, una dilatació
anormal d'un vas sanguini. Els aneurismes són dilatacions vasculars (que es visualitzen com a petits globus)
resultants de defectes en l’elasticitat d’un vas. Les parets d’aquestes dilatacions són primes i dèbils, sent
propenses a trencar-se, sobretot quan més grans són, provocant una hemorràgia subaracnoïdal
(extraparenquimatosa). Si hemorràgia és prou important i comporta el tronc → mort.

Malgrat que poden ser degudes a defectes congènits, també poden desenvolupar-se a partir de la presència
de factors de risc vascular (HTA crònica, tabaquisme i aterosclerosi). Tenen una grandària que pot oscil·lar
entre uns 2 mm - 3 cm (quan són tan grans s’anomenen aneurismes gegants i també poden provocar
compressió d’estructures).

La localització més freqüent és al voltant del polígon de Willis, sobretot, en la comunicant anterior. Quan els
vasos estan en contacte amb la sang per l’exterior, com "no estan acostumats", poden provocar un
vasoespasma (contraure's) i provocar un infart en la zona que irriga aquell vas. També pot tenir lloc
hidrocefàlia quan la sang es vessa en el LCR i obstrueix els orificis de sortida d'aquest.

Hemorràgies per TCE → Els TCE poden donar hemorràgies tant intracerebrals com extracerebrals.

Subdural crònic: A vegades persones grans o amb alcoholisme se'ls hi pot trencar un vas per un cop, i poc a
poc la sang va vessant fins que arriba un punt en el qual la compressió afecta molt.

Hemorràgies per altres → Hi ha altres causes, com drogues, que poden provocar hemorràgies. Per culpa de
medicacions que ens donen per no tenir isquèmies → quan has tingut una isquèmia et donen medicació per
a que se’t dissolguin els trombes i tinguis la sang més liquida. A vegades, un mal control d’aquests fàrmacs
trombolítics poden canviar la manera de circular la sang i ser una causa d’hemorràgia.

Alteracions neuropsicològiques
Les alteracions neuropsicològiques provocades per les hemorràgies són variades depenent:

• Efectes focals → Provocant efectes focals segons la localització. Malgrat això, l'afectació no segueix
els territoris vasculars, ja que la sang extravasada es distribueix segons la pressió que exerceix a partir
del punt de ruptura del vas.
• Efectes de desconnexió → De l’afectació de SB subcortical i, per tant, amb aparició de
simptomatologia difusa o de desconnexió (dificultats atencionals, de velocitat de processament i de
memòria). Recordem que les hemorràgies per HTA, molt comunes, són subcorticals.
• Efectes de compressió → Del teixit comprimit, amb dèficits que no poden ser explicats pels anteriors
factors i que poden ser reversibles. Si no es tracta hi ha perill de mort. Inicialment els símptomes
poden ser més grans de lo que realment és.
• Efectes de les intervencions → L’efecte de les intervencions que es duguin a terme, com la cirurgia
descompressiva (l’aspiració de la sang extravasada, evacuació o lobectomia). També hem de tenir
en compte el tractament. Pot haver casos en què s'evacua la sang. Complicacions secundàries al
tractament.
 TEMA 5: DETERIORAMENT COGNITIU LLEU I DEMÈNCIES

1. Deteriorament cognitiu lleu

El deteriorament cognitiu lleu (DCL, Mild Cognitive Impairment MCI) es considera un estat cognitiu entre
l'envelliment normal i la demència. És a dir, no podem considerar que la cognició sigui l'esperable per l'edat,
però les alteracions no són prou greus per a parlar de demència.

El DCL és un factor de risc de demència i d'aquí l'interès del diagnòstic precoç, tot i que no totes les persones
que tenen DCL acaben patint una demència. El DCL sorgeix de la "queixa" subjectiva, especialment de
memòria. Malgrat això, les activitats funcionals de la vida diària eren essencialment normals.

La definició de DCL és pèrdua cognitiva no explicable per l'edat i que no afecta el funcionament diari.

Tenint en compte que principalment les queixes acostumen a ser de memòria, el DCL es va definir com a DCL
amnèsic si hi havia alteració de la memòria i com DCL no amnèsic si no hi havia. Posteriorment es decideix si
la memòria és l'única afectació cognitiva, parlem de DCL amnèsic de domini únic. Si a més de la memòria hi
ha una altra funció cognitiva afectada, parlem de DCL amnèsic de domini múltiple.
DCL no amnèsic.

DCL amnèsic (més probable Alzheimer) → Més comú

 DCL amnèsic de domini únic*
 DCL amnèsic de domini múltiple.

En cas de que no hi hagi alteració de memòria parlem de DCL no amnèsic de domini únic o de domini
múltiple.

2. Demència

La principal diferència entre el DCL i la demència és que aquesta sí afecta les activitats de la vida diària. El
diagnòstic de demència inclou l'evidència de pèrdua cognitiva que es pot basar en queixes subjectives o
d'informants però s’ha de documentar per tests neuropsicològics o mesures clíniques quantitatives.

DSM-5: Major neurocognitive disorder:

A. Evidència d’un declivi significatiu respecte al rendiment previ en un o més dominis cognitius.
B. Els dèficits cognitius interfereixen en les AVD.
C. No apareixen exclusivament en el context de delirium (síndrome confusional) → Té causa coneguda
tractable i prou transitori.
D. No se expliquen per trastorns mentals com la depressió major o esquizofrènia.

Aquests dèficits cognitius donen problemes en diferents activitats, com a mínim en instrumentals complexes,
com pagar factures o gestionar-se la medicació. Per fer el diagnòstic de demència els dèficits no poden
aparèixer només durant un estat de confusió (Tema 7).

Tipus

➢ Edat d’inici: Senil vs. Presenil

Els problemes cognitius comencen abans dels 65 anys parlem d'inici presenil, i si ho fa després és d'inici senil.
 ➢ Perfil neuropsicològic: Cortical vs. Subcortical

Sobretot de forma inicial, la neuropsicologia ajuda a diferenciar 2 perfils clàssics.

 Perfil cortical: afecta les funcions més relacionades amb àrees corticals específiques, p.ex. còrtex
frontotemporal - llenguatge (afàsia), còrtex frontoparietal - moviment voluntari (apràxies), còrtex
occipitotemporal - reconeixement (agnòsies) i còrtex frontal - deteriorament de funcions executives.

 Perfil subcortical o fronto-subcortical: afecta funcions que requereixen molt les connexions cerebrals,
com la velocitat de processament de la informació o l'atenció. SB relacionada amb enlantiment.
Funcions que depenen de moltes connexions subcorticals. Interrompen connexions amb frontal →
Demències subcorticals també presentin disfuncions executives.

La memòria s'afecta als 2 perfils, al perfil cortical la memòria no millora per molt que donis ajudes, estan
afectant directament hipocamp. Però al subcortical el rendiment millora amb ajudes, pistes o fent servir
reconeixement en lloc d'evocació espontània. Com tenen problemes en funcions executives, i aquestes
permeten buscar la informació del cervell i abocar-la, té problemes per abocar la informació.

3. Característiques neuropsicològiques de les principals demències

➢ Malaltia d’Alzheimer

La malaltia d'Alzheimer és la causa de demència més prevalent. Es caracteritza per un

declivi cognitiu progressiu amb alteracions de conducta (apatia, irritabilitat...).
Comença amb deteriorament del còrtex posterior i acaba afectant a nivell còrtex
anterior (frontal). Implica deteriorament cortical generalitzat.

La neuroimatge mostra una atròfia difusa inespecífica i no hi ha cap biomarcador que

determini el diagnòstic, que continua sent clínic.

El perfil neuropsicològic de l'Alzheimer és bàsicament cortical i es caracteritza per:

❖ Memòria: és el trastorn més característic des de l’inici. Afecta l’adquisició i consolidació de la

informació. Pèrdua rellevant de record de memòria.
❖ Afàsia: sobretot anòmia, costa trobar noms (propis i comuns sense importar la freqüència), hi ha
dificultats en comprensió complexa. L'escriptura (ortografia), lectura (comprensió), càlcul (valor dels
diners i simbolisme dels números) també estan alterades. S’anirà afectant la comprensió del
llenguatge, així doncs si li diu una ordre no la podrà realitzar perquè no la entendrà. Afectació zona
de Wernicke (cortical temporal).
❖ Apràxia: ús d’objectes, dificultats per fer servir els coberts... Còrtex parietal.
❖ Agnòsia – funcions visuoespacials: reconeixement de cares i objectes, esquema corporal. No
reconèixer la família. Via baixa.
❖ Funcions executives: des del principi s'afecten aspectes del funcionament executiu, com la
planificació o l'organització.
❖ Personalitat i conducta psicosocial: entre els més freqüents està l'apatia, pèrdua d'interès i
preocupació, reducció de l'espontaneïtat. També reaccions depressives i idees delirants.

L'agitació, inquietud, deambulació són problemes pels cuidadors, però van disminuint amb el progrés de la
malaltia.

➢ Demència fronto-temporal

Les demències fronto-temporals són demències de perfil cortical però amb afectació només dels lòbuls
frontals i/o temporals, amb relativa preservació de les escorces parietals i occipitals. Això fa que funcions
com les visuoperceptives o les pràxiques no estiguin inicialment afectades. Frontal i temporal. Component
genètic més rellevant que Alzheimer. Acostumen a ser d'inici presenil i tenen un component genètic més clar
que la malaltia d'Alzheimer. El 40% dels casos presenten història familiar. Cortical però no generalitzat.

Si agafem perfil de llenguatge: àrea frontal és Broca (llenguatge no fluent) i àrea temporal Wernicke
(capacitat comprensió de llenguatge). Poc a poc, pot anar perdent aquestes funcions. No és com afàsies.

3 subtipus de demència segons l’afectació:

L'afàsia progressiva no fluent és un trastorn degeneratiu que afecta principalment al llenguatge, amb una
pèrdua progressiva de la capacitat de comunicar-se. Àrea de Broca.

La demència semàntica (tvFTD) afecta als conceptes, incloent-hi el significat de les paraules. De forma també
progressiva es va perdent la capacitat d'entendre el llenguatge. Àrea de Wernicke.

El subtipus més comú i freqüent és la variant frontal (fvFTD). Normalment cursa amb canvis conductuals que
importants (desinhibició conductual i sexual, canvis d'hàbits, p.ex. menjar diferent, conducta infantil) i amb
disfuncions executives més o menys greus. Això és degut a una atròfia progressiva del lòbul frontal.

RM T1 sagital: es pot veure la greu atròfia frontal (part esquerra de la imatge) i la

relativa preservació de l'escorça posterior (part dreta de la imatge).

El ventricle ha ocupat lloc perquè hi ha molt espai s’ha perdut teixit cerebral.
Afectació orbital: presentar problemes conductuals.

➢ Demència amb cossos de Lewy

És la segona demència primària més freqüent. Normalment és una demència d'inici

senil. Com el seu nom indica, neuropatològicament es caracteritza per presència de cossos de Lewy (agregats
de proteïnes anormals) sobretot a zones subcorticals i frontoparietals. Acostuma a ser detectada
postmortem. Trobarem disfunció executiva no tan marcada com anterior, errors tipus parietals
(occipitoparietal → via visoespaial). Problemes visoespacials (al·lucinacions visuals). Afectació també a nivell
subcortical més posterior (agreujar problemes visoespacials, enlantiment, problemes d’atenció...).

La neuroimatge acostuma a mostrar una atròfia difusa,

de cert predomini posterior.

El diagnòstic és bàsicament clínic, segons algunes

característiques:

Es caracteritza per presentar fluctuacions cognitives (el pacient pot tenir dies
o estones amb un rendiment cognitiu molt millor que d'altres, d’un minut al
següent, molt marcades i evidents) → molt vinculat a l’atenció (per tant, no
estaria en Alzheimer ja que en Alzheimer no hi ha deteriorament atencional,
no subcortical). També són típiques i evidents les alꞏlucinacions visuals.

Eventualment apareixen problemes motors semblant als de la Malaltia de

Parkinson (tremolors, rigidesa...).

En relació amb la neuropsicologia, trobem problemes d'atenció, funcions visuoespacials, funcions executives
i memòria subcortical (problemes de memòria no acostumen a ser tan greus com a l’Alzheimer).

➢ Demència vascular

La patologia vascular és molt variada i pot arribar a produir deteriorament cognitiu, de vegades prou greu
com per parlar de demència. Freqüent afectacions subcorticals. Pot ser cortical o subcortical.
Aquesta es pot produir perquè la persona ha patit diversos infarts isquèmics, que comprometen força teixit
cerebral o perquè ha tingut infarts en zones estratègiques (zones clau per la cognició, p.ex. les regions
angulars i supramarginals de l'escorça). Evidentment les hemorràgies importants també poden deixar teixit
lesional que impedeixi el normal funcionament cognitiu.

A més de la patologia més cortical, sovint trobem petits infarts (lacunars) situats a la SB subcortical o als
nuclis de la base. L'acumulació d'infarts lacunars subcorticals, afegits a altres canvis subcorticals típics (sovint
anomenats hiperintensitats per la imatge que tenen a la RM) són habituals en persones grans i produeixen
alteracions cognitives amb problemes de velocitat, atenció, i funcions executives sobretot.

En aquesta TC pots veure 2 imatges hipodenses situades al tàlem (una a cada costat del III ventricle).
Talem estació de relleu, desconnexió que pot portar a demència secundaria a infarts estratègics.
Calcificacions (rodones blanques).

Les lesions talàmiques poden ser estratègiques i causar una demència vascular.

L'alteració més típica al deteriorament vascular és l'afectació subcortical.

Les imatges de dalt són RM T1. Al voltant dels ventricles pots veure petites hipointensitats (foscos). Són
infarts lacunars. A les imatges de sota (RM T2) s'observa al voltant dels ventricles imatges hiperintenses
(imatges allargades i com desfilades). Es tracta d'afectació de la SB. Més evident les que tenen més líquid.

Aquestes imatges serien típiques de deteriorament vascular subcortical.

➢ Patologia de deteriorament fronto-subcortical: Malaltia de Huntington i malaltia de Parkinson

Encara que sovint la patologia vascular dona un perfil de deteriorament frontosubcortical, el concepte de
demència subcortical va néixer de la mà de patologies neurològiques relacionades amb afectació de nuclis
subcorticals, així com els ganglis basals.

Per exemple la malaltia de Parkinson és deguda a degeneració de la substància negra (tremolor) i la malaltia
de Huntington a degeneració dels nuclis caudats (genètica rellevant/ Corea de Huntigton). La demència és
secundaria en Parkinson (no apareix al principi). En la malaltia de Huntigton pot estar al principi la demència.

Es tracta de patologies eminentment motores, però acompanyades de dèficits cognitius que poden donar-se
des del principi o afegir-se després d'anys de problemes motors.

Els dèficits cognitius més comuns afecten velocitat, atenció, disfuncions executives i es pot afegir problemes
visuoespacials i d'evocació de memòria que millora per reconeixement. Aquest perfil és clarament una
afectació frontosubcortical, ja que té a veure amb l'afectació dels nuclis basals, però també de les connexions
que van d'aquest nuclis a l'escorça frontal.
 TEMA 6: TRASTORNS NEUROPSICOLÒGICS EN LA INFÀNCIA

6.1 Factors diferencials de la neuropsicologia infantil

a) Etiologia

Congènita: Afecta un cervell en desenvolupament → És un tipus d’afectació cerebral no observat en adults.

Són especifiques de la infància.

La diferència principal pel que fa a les causes en infants i adults és la presència en la població infantil de
lesions com són les malformacions cerebrals congènites. Evidentment, molts dels nens que neixin amb
aquestes malformacions poden arribar a l’època adulta, pel que tant els neuropsicòlegs que es dediquin a
adults com els d’infància hauran de conèixer la seva existència. Ara bé, serà des de la Neuropsicologia infantil
que el domini d’aquests coneixements ha de permetre guiar el seu millor desenvolupament.

Trobarem diferents malformacions cerebrals vinculades a les diferents etapes del

desenvolupament del SNC: formació del tub neural, desenvolupament d’estructures
precursores, proliferació, migració, organització i mielinització.

Formació del tub neural: En aquesta imatge veieu defectes del tancament del tub neural, que
són les malformacions congènites més comunes del SN humà. D’aquestes el
mielomeningocele és la malformació més freqüent.

Desenvolupament d’estructures precursores:

En la fase de Desenvolupament d’estructures precursores del SNC es pot alterar,

entre d’altres, la formació d’estructures de la línia mitjana del cervell provocant
agenèsia del cos callós. Si aquesta agenèsia es dona de forma aïllada podria inclús
ser asimptomàtica o necessitar d'una exploració neuropsicològica exhaustiva per
a poder identificar dèficits cognitius.

Si no hi ha altra malformació que l’acompanyi pot anar bé, amb millor adaptació.

Migració: En aquesta fase es poden donar diferents errors com són l’esquisencefàlia i les heterotòpies.

L’esquisencefàlia és una de les malformacions corticals més comunes. Consisteix en la presència d'una cissura
que comunica els ventricles amb la meninge que recobreix l'encèfal. Les seqüeles poden ser molt diverses
segons l'extensió i les zones del cervell afectades.

Les heterotòpies són considerades alteracions menys greus i focals del desenvolupament cortical. Es
defineixen com a grups de neurones que no han finalitzat el procés de migració i es troben a la regió
periventricular o en la SB subcortical. La seva presència es detecta sovint per l'aparició d'una crisi epilèptica,
que pot acabar sent l'única alteració present. També s'han descrit trastorns de l'aprenentatge i dèficits
d'atenció associats. Problemes a arribar a llocs (illes de substància que no estan on els tocaria). Fletxes.
Adquirida: Cal tenir present que en la infància també existeixen lesions adquirides com les descrites en
població adulta. Tot i això aquestes lesions poden tenir algunes característiques diferencials, com és la
freqüència amb la qual es presenten. Mateixes lesions amb diferent freqüència. El que provoca la patologia
és diferent que els adults.

Així per exemple, en relació amb la patologia vascular, en adults els ictus isquèmics són més freqüents que
els hemorràgics. En canvi, en població infantil aproximadament la meitat d’ictus són isquèmics i l’altra meitat
hemorràgics. A més, en els nens l'aterosclerosi no és la causa principal, sinó que hi ha d’altres com la
presència de malalties cardíaques, els trastorns de l’hemoglobina, les vasculitis, i les infeccions. La
prematuritat i el baix pes en néixer també és un factor de risc pels ictus perinatals.

Un altre exemple de diferències en lesions adquirides dels infants respecte a les d’adults, són els
TCE. Un mateix tipus de TCE que en un adult provocaria trencament d'os, en l'infant pot provocar
només un enfonsament. El traumatisme infantil és un motiu freqüent de consulta en urgències per
caigudes, cops, accidents de trànsit, atropellaments, accidents esportius i maltractament infantil,
entre altres.

Diferent pes factors de risc (deprivació ambiental, alcoholisme,...):

A part de les diferències en les lesions congènites o adquirides, cal destacar que alguns factors de risc que
poden afectar el benestar neuropsicològic de l'adult són per l'infant factors determinants de la presència de
trastorn. Per exemple, la deprivació d'un ambient amb estimulació en la infància pot dificultar o inclús
impedir el desenvolupament òptim de les funcions cognitives (Victor de l'Aveyron o el de Genie). També la
influència que pot tenir l'alcoholisme de la mare gestant en l'aparició del SAF. L'exposició prenatal a l'alcohol
és la principal causa coneguda i prevenible de retard mental en el món occidental.

b) Seqüeles

Diferents lesions donaran lloc a diferents seqüeles que poden ser categoritzades com a entitats diagnòstiques
pròpies de la infància.

Però inclús, en els casos que parlem de lesions similars en infants i adults (com la patologia vascular), l’estat
de maduració del cervell i les seves funcions en el moment que es produeix la lesió fa que una mateixa lesió
en una mateixa regió pugui donar una seqüela diferent.

També cal comentar en relació a les seqüeles, que és habitual en la infància que algunes lesions no presentin
una alteració molt evident fins que amb el pas dels anys i la incapacitat del cervell de poder processar
l'exigència creixent de l'ambient apareixen nous dèficits. Amb el temps, poden aparèixer nous dèficits,
agreujar i disminuir d’altres...

Aquest és el cas de les funcions executives i les lesions en el lòbul frontal en la infància. És possible que en
un nen el dèficit associat a una lesió frontal pugui ser considerat poc rellevant, però que en créixer i
incrementar la necessitat de control de la conducta es faci evident la disfunció executiva.

P.ex, la nena de 4 anys de la imatge quan es va fer gran va mostrar intolerància a la

frustració, conducta agressiva i violenta, escàs desenvolupament social, abús de
substàncies i negligència en la cura de la seva filla petita.

En el sentit contrari, també pot passar que dèficits lleus detectats i inclús diagnosticats precoçment puguin
desaparèixer per la capacitat del cervell de compensar i reorganitzar les funcions afectades. Per exemple,
alguns nens que precoçment havien estat diagnosticats de paràlisi cerebral a l'any van perdre el seu
diagnòstic en fer-se grans. Plasticitat cerebral.
 c) Factors que determinaran l’evolució neuropsicològica

Moment del dany cerebral → un dels principals factors pronòstics

És rellevant donat que en el cas dels infants el SNC es troba encara en desenvolupament.

Principi enunciat per Margaret Kennard: Quan abans es produeixi la lesió, millor es compensarà i menys
seqüeles quedaran. El principi de Kennard és cert només fins a un cert punt. Caldria no aplicar aquest principi
a les lesions que es produeixen quan la maduració del cervell és encara molt primerenca, pel que seria
prudent com a mínim excloure els infants de menys de 2 anys. No podem dir que els que succeeixi abans de
2 anys se’n sortirà millor o no.

A partir dels 2 anys hi ha altres factors que matisaran aquesta afirmació, com és el tipus de lesió. Recessió
dels hemisferis: Quan hemisferectomies a nens i extirpaves a HE (llenguatge) no suposava la pèrdua del
llenguatge. S’adonen que el cervell és un sistema molt plàstic, sobre tot en nens. D’aquí surt el principi: quan
abans es produeix el dany cerebral, millor se’n sortirà el pacient (a partir dels 2 anys). Si la tens als 2 anys és
millor que als 5 anys → però matís → és cert sempre que la lesió sigui focal.

Pel que fa al tipus de lesió: focal versus difús.

En general es considera que per la plasticitat, i seguint el principi de Kennard, les lesions focals són millor
compensades en nens que en adults.

En canvi, el dany difús es considera que es compensa pitjor en nens que en els adults. Si recordeu, el dany
difús sol acompanyar-se d’alentiment i dèficit en funcions com l’atenció. En un adult que estigui més lent
repercutirà però les seves funcions ja han madurat (continues parlant, dibuixant, organitzant...). Quan
aquestes alteracions es donen en un nen que no té totes les funcions desenvolupades és molt més greu →
pot acabar en retard mental, que mai acabarà passant en adult. Considerant aquestes dues seqüeles,
entendreu que els aprenentatges i el desenvolupament de la resta de funcions quedi afectada fins al punt
que quan abans es doni el dany difús més probable és que s’acompanyi de discapacitat intel·lectual
generalitzada o baix QI. Quan la lesió és difusa → quan abans pitjor.

Control sobre les conseqüències secundàries i prevenció:

Com a conclusió, fer seguiment en el nen és indispensable. Quan abans actuem més marge de millora tindrem
i com millor fem el seguiment més possibilitats hi haurà de detectar a temps canvis en el desenvolupament.
Els contextos de detecció i intervenció són també diferents en els infants que en l'adult, que solen ser més
de caràcter mèdic. En l'infant no podrem actuar sense l'ajuda indispensable de família i escola. En l’infant el
tractament no és tan mèdic sinó escolar i familiar.

Detecció i tractament precoç pot ser un element pronòstic clau.

 TEMA 7. TRASTORNS DE LA CONSCIÈNCIA I DE L'ATENCIÓ

L'atenció és una de les funcions que més freqüentment s'afecta davant de disfuncions o lesions cerebrals de
diferents tipus i gravetat.

1. Trastorns de la consciència

Què és la consciència? La consciència es pot definir segons 2 components:

1. Estar conscient (Wakefulness). És a dir el que seria estar despert. És el que es

coneix com alerta, arousal o vigília. D’aquesta funció s’encarrega el tronc →
implicació del tronc cerebral i el sistema reticular ascendent SARA.

2. Ser conscient (Awareness) dels estímuls externs que percebem amb als
nostres sentits (external awareness) i dels estímuls interns o pensaments
(internal awareness). El fet d’estar conscients a nivell intern es relaciona amb
pensaments no connectats amb cap estímul de fora, com la capacitat de raonar.

o Consciència interna és més dependent del funcionament de regions

medials → cingulat anterior /àrees frontals medials i cingulat
posterior/precuneus
o Consciència externa activa regions laterals de l'escorça (frontals,
parietals i temporals).

Nivells de la consciència

Els nivells de consciència són estats que se situen entre els dos components / eixos de la consciència. En la
imatge podem veure com alguns d'aquests estats són normals (verd) i com d'altres corresponen a trastorns.

En el nostre funcionament diari els dos eixos presenten una relació

lineal i positiva. Cada nit experimentem una disminució del nostre
nivell de wakefulness fins al punt que perdem l’awareness dels
nostres pensaments i del nostre entorn, i ens adormim.

Alguns dels trastorns es donen quan els dos eixos presenten un

funcionament dissociat:

Hi ha diferents trastorns que depenen d’aquests dos tipus de consciència:

El COMA

El trastorn de la consciència més conegut és el coma i de fet seria el més greu. L'alteració de la consciència i
la presència de coma es valorava amb l'Escala de Coma de Glasgow (GCS). Es diu que està en coma si obté
una puntuació inferior o igual a 8. Quins tres tipus de resposta mesurava aquesta escala? La resposta ocular,
verbal i motora. Escala de 3 a 15.

 TCE lleu: 15-13 punts

 TCE moderat: 12-9 punts
 TCE greu: <9 punts (puntuació inferior o igual a 8).

Escala de Coma de Glasgow (GCS) → Tot i que es va desenvolupar per ser utilitzada en TCE, actualment
s’aplica a altres quadres neurològics (ictus hemorràgics i isquèmics) i comes d’etiologia no traumàtica.
Després del COMA

Cal aclarir que els pacients no es queden en coma durant mesos o anys. En alguns casos, el dany és tan
generalitzat que el tronc cerebral no pot recuperar el seu funcionament i el pacient acaba morint. En l'altre
extrem, trobem als pacients que es recuperen en dies o setmanes després de patir el TCE.

En moltes persones que entren en coma el més habitual abans de recuperar-se és passar per una recuperació
de la xarxa subcortical de la wakefulness mentre que no recuperen al mateix nivell l'awareness interna ni
externa. És a dir, que l'estat de coma no se sol allargar més d'unes setmanes; tot i que això no vol dir que les
persones surtin del coma i passin a una vigília normal, pel camí els pacients solen passar per diferents
trastorns de la consciència fins a sortir definitivament del coma. El camí seria:

Per tal que s'entengui millor, en la taula podreu trobar una breu descripció de les característiques de
cadascun dels trastorns de la consciència:

Importància de diferenciar els trastorns de la consciència

El poder discriminar entre els diferents estats és difícil però rellevant, donat que inclús segons en quina fase
es consideri que es troba el pacient es pot permetre la retirada del tractament.

Síndromes que semblen trastorns de la consciència però no ho són

No confondre l'EV amb el que s'anomena la Síndrome d'enclaustrament o Locked-in-syndrome.

Les persones que pateixen aquesta síndrome de fet no tenen una alteració de la consciència ja que estan
totalment desperts (wakefulness) i totalment conscients (awareness), el problema sol ser que la lesió que
pateixen els impedeix moure's, parlar i comunicar-se més enllà d'obrint i tancant els ulls.

La persona no es pot bellugar, no pot parlar, etc., tot i que el seu cervell està funcionant i és conscient. Només
es podria comunicar amb el parpelleig, però en alguns casos ni així és possible.
2. Deliri (síndrome confusional)

El deliri o síndrome confusional és molt freqüent. Segons el DSM-5 és principalment una alteració de
l'atenció, que apareix de forma sobtada, es pot acompanyar d'alteració d'altres funcions i té una explicació
que justifica el tractament i en molts casos porta a la total recuperació.

També ens adonem que no es pot confondre la síndrome confusional amb la demència, tot i que moltes
vegades ambdues afeccions conviuen.

Ara bé, com es comenta en els criteris, una persona confosa, al tenir alteració de l'atenció i possiblement
d'altres funcions, és una persona que presenta desorientació. Aquesta desorientació pot ser: personal (si no
sap p. ex. el seu nom, edat...), temporal (si no sap quin dia és, quin mes...) i/o espacial (si no sap on està).

Però en tot cas, si la persona està desorientada ja és indicatiu d'alteració i hem d'anar en compte amb la
interpretació de l'avaluació. De fet, el estar orientat és una part bàsica del tractament per poder millorar en
d'altres funcions.

3. Alteració de l’atenció selectiva, sostinguda o dividida i la seva avaluació

Tipus d'atenció

Un pot presentar alteració de l'atenció sense estar en síndrome confusional i en aquest cas inclús pot tenir
alterat un tipus d'atenció però no un altre. En tenir un substrat neural diferent podem trobar pacients que
presentin alteració en tots o només en alguns dels següents tipus d'atenció:

1. Atenció SOSTINGUDA: Mantenir l’atenció en una tasca durant un període de temps.

2. Atenció SELECTIVA: Centrar l’atenció en un estímul o tasca concreta i ometre d’altres.

3. Atenció DIVIDIDA: Atendre diferents coses al mateix temps.

Avaluació de l'atenció

1. Per avaluar l'ATENCIÓ SOSTINGUDA, el test més emprat → CONTINUOUS PERFORMANCE TEST (CPT).

En aquest test que s'administra via ordinador i dura uns 14 minuts es tracta de prémer la barra espaiadora
quan apareix una lletra a la pantalla, excepte si la lletra és una "X".

Com en totes les proves d'atenció, es registra la Velocitat de processament o Temps de reacció TR en
prémer la barra. Entre les altres puntuacions que es registren les més emprades en clínica són els Errors de
comissió (prems la barra també en les X) i els Errors d'omissió (deixes de prémer la barra independentment
de la lletra que apareix). Aquests últims són els més indicatius d'alteració en l'atenció sostinguda.
2. Per avaluar l'ATENCIÓ SELECTIVA → el TRAIL MAKING TEST (TMT). PART A!

La Part A consta de 25 cercles enumerats de l'1 al 25, que el subjecte ha d’unir correlativament i en ordre
ascendent sense aixecar el llapis del paper.

L'indicador del nivell d'atenció selectiva serà el registre del temps que triga el pacient en completar la fitxa,
incloent el temps que necessiti per corregir els errors que cometi.

3. Per avaluar l'ATENCIÓ DIVIDIDA → La mateixa tasca, el TMT, PART B!:

La Part B consta de 25 cercles que inclouen números de l’1 al 13 i lletres de la A a la L. El subjecte ha d’unir
alternadament números i lletres en ordre ascendent i sense aixecar el llapis del paper.

Temps que el pacient triga en acabar → mesura que utilitzarem per comprovar si el seu rendiment és normal.

Quan es considera dins la normalitat el rendiment en un test? Dependrà de quant s'allunyi de la mitjana de
la població.

Criteri de normalitat

Definim la normalitat en funció d'on se situa el rendiment dels nostres pacients respecte al rendiment del
conjunt de la població. Generalment el rendiment cognitiu es distribueix en la població seguint la corba
normal.

A Neuropsicologia, és habitual emprar com a punt de tall de la normalitat la separació de 1,5 desviacions
estàndard de la mitjana, que equival als percentils, puntuacions T, QI... que pots veure en la figura.

4. Negligències

Les Negligències hemiespacials o l'HEMINEGLIGÈNCIA implica tenir dificultats

en DETECTAR, ACTUAR i inclús PENSAR en la informació d’una part de l’espai.

Aquestes dificultats no poden quedar explicades pel dèficit sensorial primari o motor que presenti el
pacient.

És molt freqüent que la lesió cerebral que provoca l'heminegligència també afecti la sensibilitat o el
moviment del pacient però els errors que comet aquest en ignorar el que succeeix en un dels hemiespais no
han de quedar explicats per aquesta afectació neurològica per poder diagnosticar heminegligència. És a dir,
si per exemple, una persona presenta ceguesa en un hemiespai o hemianòpsia ens haurem d'assegurar que
no sigui només aquest problema visual (i no d'atenció) que expliqui la resposta del pacient.

Quina és la CAUSA i lesió cerebral que més habitualment provoca negligència?

La majoria de pacients amb negligència han patit un ictus de l'artèria cerebral mitjana dreta.

I si la lesió és dreta, quin és l'hemiespai que es negligeix? La més habitual és

l'heminegligència ESQUERRA (de l'hemiespai esquerre) per lesió massiva del parietal dret.

Un cas d’exemple*: Els resultats neuropsicològics obtinguts mostren heminegligència esquerra

congruent amb la lesió temporoparietal dreta referida a l’estudi de neuroimatge.

I la negligència és només visual o afecta als altres sistemes sensorials?

Entendre bé la negligència com un trastorn de l'atenció és entendre que les dificultats no només seran visuals
sinó que es generalitzaran a qualsevol estímul al que vulguem atendre. Per tant, el pacient amb la típica
heminegligència esquerra VISUAL, també presentarà dificultats en els estímuls auditius i tàctils presentats a
la seva esquerra. Ara bé, les dificultats visuals solen ser les més desadaptatives i més greus i per tant les que
més s'han descrit i de les que trobem més informació.
 TEMA 8: TRASTORNS DE LA MEMÒRIA I AMNÈSIES

H.M → Pacient que patia epilèpsia des de que tenia 10 anys. L’etiologia de la seva epilèpsia no quedava clara,
hi havien alguns antecedents familiars d’epilèpsia per la branca paterna i va patir un traumatisme cranial
lleu anant amb bicicleta amb 9 anys, però sense evidència radiològica de que això ocasionés
una lesió cerebral i, per tant, l’epilèpsia. Amb l’edat les crisis van augmentar en freqüència i gravetat,
arribant fins a 10 crisis epilèptiques al dia i limitant molt la vida diària i qualitat de vida.

H.M. presentava el que es coneix com a epilèpsia refractària → una epilèpsia que no respon fàcilment al
tractament. Sovint també es pot anomenar epilèpsia farmacorresistent.

L’any 1953, quan tenia 27 anys, el neurocirurgià William Scoville li va aplicar una tractament aleshores força
“experimental”: una lobectomia parcial dels lòbuls temporals medials. Aquesta resecció va ser bitemporal
i implicava l’escorça temporal medial, l’amígdala i 2/3 parts de la formació hipocampal.

Quines van ser les conseqüències d’aquesta intervenció?

Pel que fa a les crisis epilèptiques, cal destacar que aquestes es van reduir notablement.

Però, la intervenció va comportar seqüeles. H.M. va patir una amnèsia anterògrada, és a dir, presentava
dificultat per adquirir i consolidar nova informació a partir del moment de la lesió.

Pel que fa a la seva memòria retrògrada, és a dir, la capacitat de recordar informació prèvia a la lesió, era
capaç de recordar fets antics, però mostrava dificultat per recordar coses dels anys previs a l’operació.

Tot i això, la personalitat es va mantenir inalterada, les habilitats lingüístiques eren adequades i mantenia un
QI dins la normalitat. La seva afectació se centrava en la memòria.

Quins avenços va suposar en l’àmbit de la memòria l’estudi del cas H.M.?

L’encarregada de dur a terme aquesta línia d’investigació va ser la neuropsicòloga Brenda Milner, que va
avaluar la memòria de H.M. i altres pacients, i va extreure les següents conclusions:

• La memòria és una funció cerebral diferent i dissociable d’altres funcions cognitives.

• Una lesió a l’hipocamp és suficient per produir un deteriorament de la memòria clínicament significatiu.
• Les estructures del lòbul temporal medial són necessàries per a l'emmagatzematge de memòria, és a
dir, per a l'establiment de noves representacions a la memòria a llarg termini. La lesió d’aquestes
estructures afecta a formació de noves memòries, tant d’informació semàntica com episòdica, és a dir,
de la memòria declarativa.
• El lòbul temporal medial no és el lloc d’emmagatzematge definitiu per a la memòria a llarg termini. La
memòria s’ha d’emmagatzemar en altres llocs, presumiblement en neocòrtex.
• Existeixen diferents tipus de memòria sustentats per sistemes cerebrals diferents. En una tasca de
memòria procedimental (tipus de memòria implícita, no conscient, que implica l’aprenentatge d’hàbits
o habilitats) que consistia en resseguir una estrella entre dues línies mirant a través d’un mirall (prova
del laberint en mirall), el rendiment del pacient H.M. era normal.

1. Trastorns de la memòria

Amnèsia fa referència a un trastorn de la funció cognitiva en el que la memòria està afectada d’una forma
proporcionalment més important que altres components de la conducta o de la funció intel·lectual.

Els trastorns de memòria impliquen una disminució de la capacitat de memorització menys greu que en
l’amnèsia i que no suposa una incapacitat de registrar episodis quotidians, com en el cas del pacient H.M. Un
exemple el trobem en les demències. En aquest cas no solem parlar d’amnèsia sinó de trastorn de memòria.

Hi ha patologies molt diverses que poden cursar amb alteracions de la memòria, com: TCE, epilèpsia,
hidrocefàlia, esclerosi múltiple, malalties infecciones i trastorns mentals com l’esquizofrènia o la depressió
I quines alteracions de la memòria es poden produir?

Podem diferenciar diferents tipus de memòria sustentats per sistemes cerebrals diferents: memòria
immediata, demorada, aprenentatge, codificació, evocació, anterògrada, retrògrada, recent, remota...

Això evidencia la gran variabilitat que pot existir pel que fa a les alteracions de memòria. Conèixer els
diferents components de la memòria serà bàsic per a realitzar una bona valoració neuropsicològica d’aquesta
funció, fer un bon diagnòstic diferencial i per l’abordatge terapèutic d’aquestes alteracions.

2. Avaluació neuropsicològica de la memòria

Escala de memòria de Wechsler (WMS-IV)

La Wechsler Memory Scale (WMS) és una bateria específica per avaluar la memòria en adults. Com
s’observa en la taula, diferencia entre memòria verbal (auditiva) i visual, i dins d’aquests diferencia entre
memòria immediata (capacitat d’evocar de manera immediata un material que s’acaba de
presentar) i demorada (després d’un interval en que el subjecte centra l’atenció en una altra tasca).

Test Conductual de Memòria de Rivermead

El Test Conductual de memòria Rivermead (RBMT) és una bateria diferent, ja que es considera que és una
bateria més ecològica, és a dir, que inclou tasques més similars a les de la vida quotidiana de la persona:
recordar un nom, on s’ha deixat un objecte personal, recordar una cita, una cara...

Sèrie de proves específiques:

Memòria immediata

Un dels subtests més habituals tant de memòria com d’intel·ligència, és la prova de Dígits, que en la seva
versió “directa” permet avaluar la memòria immediata. Ex: 1-5-6 i ho repeteix.

Aquesta prova de memòria immediata és de tipus verbal. Amb estímuls visuals s’utilitza els cubs de Corsi. Per
cert, al nombre màxim d'ítems que és capaç de repetir se li diu el seu "span" (span de dígits i espacial).

Aprenentatge i memòria demorada

Un paradigma per avaluar tant l’aprenentatge com l’evocació d’aquest (és a dir, recuperar i fer conscient
aquesta informació apresa) són les llistes de paraules. Destaquen el Test de Aprendizaje Verbal España-
Complutense (TAVEC), amb la seva versió infantil (TAVECI), i la prova de Aprendizaje Auditivo-Verbal
de Rey (RAVLT).

Administració del RAVLT (versió curta de 10 paraules, la completa en té 15). La neuropsicòloga li llegeix una
llista de paraules al pacient i després ell ha de dir totes les que recorda. Això ho repetiran un total de 5
vegades, llegint-li de nou cada cop la llista sencera.
En la següent taula, veiem els resultats dels 5 assajos consecutius (columnes 1 a 5).
Els números de l’interior de la taula indiquen l’ordre en que el pacient ha recordat
les paraules. Això ens permet veure quina és la corba d’aprenentatge d’aquesta
persona, és a dir, si assaig darrere assaig és capaç d’incorporar noves paraules. En
aquest cas veiem com el pacient té una corba d’aprenentatge amb tendència
ascendent (5-5-7-8-7) malgrat no aconsegueix recordar totes les paraules
presentades.

Per tal d’avaluar l’evocació espontània demorada, al cap de 30 minuts se li demana de nou quantes paraules
recorda → Com veiem, el pacient no aconsegueix evocar espontàniament totes les paraules que havia
consolidat en els 5 assajos previs.

Per últim, es realitza l’assaig de reconeixement, és a dir, es presenten tot un seguit de paraules al pacient i
ell ha de reconèixer si formaven part de la llista apresa o no.

Aquest tipus de tests poden incloure una llista d’interferència (Llista B) que es presenta un únic cop al pacient
després de la llista A per veure quin efecte generen aquests distractors en l’aprenentatge.

El test de la FIGURA COMPLEXA DE REY, una prova que avalua memòria visual en la seva fase de record al
cap de 3 minuts d’haver-la copiat (memòria diferida). Prova que intenta no ser verbal. En la primera part
s’avalua memòria immediata i amb la segona memòria demorada.

3. Tipus d'amnèsies

Hi ha estructures cerebrals que tenen un paper rellevant en la memòria i

que, si es lesionen, poden provocar una amnèsia, com els lòbuls temporals
medials. Alteracions del diencèfal (tàlem i cossos mamil·lars) o del cervell
basal anterior (conjunt de nuclis agrupats i es troben el part frontal basal)
també podem provocar quadres amnèsics.

Amnèsies provocades per lesions dels lòbuls temporals medials

Una afectació de les estructures temporals medials cursa amb un quadre amnèsic que es caracteritza per
amnèsia anterògrada (declarativa), dèficit de memòria retrògrada variable segons l’extensió de la lesió i
memòria procedimental preservada.

A continuació detallem les principals causes que poden provocar lesions dels lòbuls temporals medials:

❖ Anòxia per aturada cardíaca

L’anòxia que es produeix davant d’una aturada cardíaca produeix lesions irreversibles que poden afectar
diferents estructures, entre elles l’hipocamp, per la susceptibilitat de les neurones de l’àrea CA1. A partir dels
6-8 min sense oxigen en el cervell es comencen a produir morts cerebrals.

Quan la manca d’oxigen és greu o prolongada, és esperable que l'alteració de la memòria s’acompanyi
d’altres alteracions cognitives i conductuals, com l’apatia o dèficits atencionals.

❖ Altres lesions vasculars

Si recordem el territori vascular de l’ACP, és fàcil adonar-se que una obstrucció d'aquesta artèria també pot
provocar una amnèsia, ja que irriga la part medial i basal dels lòbuls temporals incloent els hipocamps i
estructures subjacents. La ruptura d’aneurismes a l’AcoP també pot provocar quadres amnèsics.

❖ Encefalitis per herpes simple

Cas greu d’amnèsia global on tant la memòria retrògrada (tant recent com remota) i la memòria anterògrada
es troben alterades. És un exemple d’amnèsia provocada per encefalitis pel virus de l’herpes simple, una
patologia infecciosa més típica dels adults que progressa de forma ràpida amb els símptomes de febre alta,
trastorns de memòria, conducta i llenguatge. Inflamació, infecció.

Afecta principalment als circuits límbics (unilateral o bilateralment) implicats en la memòria, incloent-hi però
anant més enllà dels lòbuls temporals medials i les seves estructures. És per això que l’afectació de la
memòria retrògrada és més greu que en els casos d’afectació estrictament hipocàmpica.

En aquestes imatges de RM potenciada en T2 es veuen zones d’hiperintensitat en

àrees temporals i frontals inferiors, corresponent a edema amb efecte de massa
produït per encefalitis del virus herpes simple.

Amnèsies provocades per lesions del diencèfal

➢ Síndrome de Wenicke-Korsakoff

Aquesta síndrome descriu un quadre composat per una fase aguda, coneguda com Encefalopatia de
Wernicke, i una fase crònica anomenada Síndrome de Korsakoff, on es posen de manifest les seqüeles
cognitives i conductuals, principalment l’amnèsia greu. Es produeix per la combinació d’un abús crònic
d’alcohol i el dèficit de la vitamina B1 (tiamina), malgrat es pot observar també en casos de malnutrició.

Durant la fase aguda, s’observa un estat confusional global (deliri), desorientació, incapacitat de reconèixer
familiars i de mantenir una conversa coherent, així com fabulació (falsificació del record). S’observen també
signes neurològics: atàxia, nistagme, etc. La teràpia amb vitamina B1 pot millorar la situació neurològica del
quadre. Una vegada el pacient s’ha recuperat de la fase aguda és quan pot observar-se i explorar
correctament les conseqüència del dèficit de tiamina.

Les àrees cerebrals més afectades són principalment àrees diencefàliques, incloent els cossos mamil·lars de
l’hipotàlem i nucli dorsomedial del tàlem.

Les persones amb síndrome de Korsakoff pateixen una alteració greu de memòria anterògrada, i una amnèsia
retrògrada amb gradient temporal, és a dir, amb major dificultat per recordar la informació emmagatzemada
quan més recent en el temps a l’inici del trastorn. No obstant, poden realitzar correctament tasques de
memòria implícita així com tasques de memòria a curt termini.

Són molt sensibles quan se li presenten distractors o elements d’interferència. Aquest efecte se’l coneix amb
el nom d’interferència proactiva (efecte que produeix un determinat aprenentatge sobre el següent).

➢ Lesions vasculars
Alteracions vasculars que impliquin àrees diencefàliques, com l’infart talàmic, també poden provocar un
quadre amnèsic de memòria anterògrada, però en aquest cas l’alteració de la memòria retrògrada no es
troba tan present com en la síndrome de Korsakoff.

Amnèsies provocades per lesions del cervell basal anterior

▪ Lesions vasculars
També provoquen quadres amnèsics. En aquest cas són habituals les alteracions de l’AcoA, principalment la
ruptura d’aneurisme i l’oclusió d’aquesta. En aquests pacients pot estar present la fabulació.
 TEMA 9. ALTERACIONS VISUOESPACIALS I VISUOCONSTRUCTIVES I AGNÒSIES

El sistema visual
- Via Alta o Via visuoespacial o Via de l’ ON?
Del lòbul occipital al parietal.

Intervé en la percepció espacial i és necessària per l'execució visuomotora.

És més ràpida que la via baixa perquè té menys sinapsis.

- Via Baixa o Via visuoperceptiva o via del QUÈ?

Del lòbul occipital al temporal.

Intervé en la percepció de l’objecte i és essencial pel seu reconeixement.

Per aquesta via es processarà la forma, el color o les cares. És més lenta que la via alta.

1. Alteracions visuoespacials i visuoconstructives i la seva avaluació

❖ La síndrome de Balint: Es caracteritza per 3 símptomes:

1. La Simultagnòsia és el més típic, consisteix en les dificultats per reconèixer l’escena visual com un tot. No
pot veure més d’un objecte a la vegada.

2. L’Apràxia oculomotora és un trastorn del rastreig de l’escena visual. No pot fixar-se en el que vol. La
mirada és desorganitzada, erràtica, sense punteria. Hi ha, evidentment, restricció de l’atenció.

3. L'Atàxia òptica és la incapacitat per a localitzar l’objecte en l’espai. S'acompanya de dificultats de percepció
de la profunditat. No pot agafar els objectes.

Danys als 2 lòbuls parietals (orientació en l’espai). Malgrat la síndrome de Balint sencera pot no ser habitual,
sí que ho són les dificultats per a rastrejar l'escena visual i per dibuixar o manipular objectes en l'espai.

Avaluació

En el cas de les funcions visuoespacials, un clàssic és el test Judgment of Line Orientation de Benton.
Examina la capacitat d'estimar la relació espacial existent entre els objectes que observem.

La capacitat d’estimar l’orientació de línies no s’acostuma a afectar per lesió esquerra, mentre que els
pacients amb lesions dretes posteriors tenen un rendiment alterat.

I en el cas de les funcions visuoconstructives, una de les proves més emprada és el test de Cubs.També la
Figura complexa de Rey s’utilitza per avaluar les funcions visuoespacials i visuoconstructives.

2. Tipus d’agnòsies i avaluació neuropsicològica

L'agnòsia és un trastorn del reconeixement. Per considerar-se una agnòsia, els símptomes no poden quedar
explicats per alteracions sensorials, del llenguatge o de l'intel·lecte. Es produeix per lesió cerebral
adquirida d’àrees secundàries i terciàries, sobretot a escorça parietal, temporal i occipital.

Tipus d'agnòsies

1. Segons el moment en el que es produeix l'alteració dins del procés de reconeixement d'un estímul:
- En l'agnòsia aperceptiva la persona hi veu, hi sent ... però no pot integrar aquesta sensació per
formar una percepció de l'estímul i per tant no el pot reconèixer. No pot copiar els estímuls ni
aparellar-los amb estímuls idèntics. Tampoc els podrà descriure.
 - En l'agnòsia associativa la persona no només hi veu, hi sent ... sinó que a més pot integrar aquesta
informació en una percepció, però malgrat això no pot reconèixer l'estímul. Malgrat fer aquestes
còpies és incapaç de dir quin objecte acaba de dibuixar.

2. També podem classificar les agnòsies segons la modalitat d'estímul afectada: visuals, auditives, tàctils,
gustatives i olfactòries. La més freqüent i estudiada és la visual.

Dins de cada modalitat, es classificaran segons el tipus d'estímuls concrets que no pugui ser reconegut:

2.1 Agnòsies visuals

Les Agnòsies visuals són trastorns del reconeixement dels estímuls visuals deguts a lesions bilaterals en els
lòbuls occipital i temporal. En alguns casos també s'ha descrit per lesió unilateral, sobretot en l’HD.

Tipus i avaluació
➢ Agnòsia visual per objectes

És una dificultat en reconèixer objectes, reals o representats. S’utilitza el test de Figures sobreposades: Test
de Poppelreuter.

➢ Prosopagnòsia

És una alteració en el reconeixement de les cares. Aprenen a deduir qui és la persona que tenen davant
segons el context i amb altres indicadors (taques de naixement, ulleres, forma de vestir).

La prosopagnòsia sol ser una agnòsia associativa, el que significa que la persona percep correctament les
cares. De fet, aquesta persona pot arribar a diferenciar si el que veu és una cara d’home o dona, l’edat que
té, i fins i tot l’emoció. Per tant, el que té són problemes amb la individualitat: saber de qui és aquella cara.

Segons això, seria una bona opció un test de reconeixement de cares? En el Facial recognition
test de Benton es demana la identificació o aparellament de la cara que es presenta en una fotografia diana,
amb una o més de la mateixa persona a triar. De fet, si la prosopagnòsia sol ser de tipus agnòsia associativa,
la persona avaluada hauria de ser capaç d'aparellar els estímuls idèntics, pel que aquest test no ens permetria
identificar trets de prosopagnòsia. Per avaluar-ho caldria emprar cares familiars o de personatges famosos.

➢ Agnòsia topogràfica

Sol acompanyar la prosopagnòsia. Consisteix en la incapacitat per reconèixer els voltants, espais, edificis,
habitacions, carrers... Sovint el pacient pot reconèixer, per exemple, que allò és una església però no sap
quina és. És una agnòsia associativa.

➢ Agnòsia cromàtica

És un trastorn en el reconeixement dels colors. Sol també presentar-se com una agnòsia associativa. La
persona ha de poder aparellar els colors perquè els percep correctament. Per tant, la seva visió correspondria
a una visió del color normal.

De vegades, algunes persones presenten una agnòsia pels colors de tipus aperceptiu, el que es coneix com
a acromatòpsia. Quan apareix, la percepció d'aquests pacients seria en tonalitats de grisos.

➢ Alèxia agnòsica

També anomenada alèxia pura o alèxia sense agràfia, és un tipus d'alteració de la lectura amb una relativa
preservació de la capacitat d'escriure. La lesió típica és per ictus isquèmic de l'ACP esquerra, que provoca
afectació de l'espleni del cos callós i del lòbul occipital esquerre.

Amb aquesta lesió, la informació visual no pot arribar directament a l'àrea 39 de Brodmann o circumvolució
angular esquerra, que continua preservada i que es troba relacionada amb el pas de la grafia al fonema. En
estar preservada l'àrea 39, està preservada l'escriptura. Per poder llegir les lletres, aquestes haurien d'arribar
a l'àrea 39 mitjançant una altra modalitat sensorial diferent de la visual.

2.2. Agnòsies auditives

Són trastorns en el reconeixement d’estímuls auditius. El primer aspecte de diagnòstic diferencial és amb la
sordesa cortical, que es dona per lesions bilaterals en àrees primàries auditives.

Tipus d'agnòsies auditives

➢ Agnòsia Auditiva Global

És un trastorn en el reconeixement de tot tipus de sons: del cos, de la natura, llenguatge, música, crits, sorolls
d’animals... No és gaire freqüent i seria causat per lesions bilaterals dels lòbuls temporals.

S'exploraria fent sentir diferents sons i identificant de què es tracta (es pot donar una làmina amb 4 imatges
a triar segons els sons que fan les persones).

➢ Agnòsia Verbal Pura

Antigament coneguda com sordesa verbal pura, és un trastorn en el reconeixement del llenguatge per via
auditiva. El pacient amb agnòsia verbal pot tenir una parla relativament preservada i pot llegir, però no pot
entendre el que li diuen verbalment, ni repetir o escriure al dictat. Cal saber que les agnòsies són trastorns
del reconeixement, per tant només afecten el processament per un canal sensorial. Així la persona amb
agnòsia auditiva entendrà el que llegeixi (canal visual), mentre que un pacient amb afàsia si té dificultats en
comprensió de llenguatge, seran tant per via auditiva (parla) com per via visual (lectura).

➢ Amúsia

Es tracta d'alteracions en el reconeixement de característiques musicals, la més habitual és la melodia, però

també aspectes com la intensitat, el timbre o el to. Sovint passen desapercebudes, ja que no solen afectar
les activitats de la vida diària, a no ser què et dediquis professionalment a la música. La lesió que provoca
amúsia és en el lòbul temporal dret, encara que de vegades les esquerres també en produeixen.

2.3 Agnòsies somatosensorials

Agnòsies relacionades amb el sistema somatosensorial, és a dir, amb el reconeixement del nostre propi cos
o fent servir el tacte. Aquestes agnòsies acostumen a estar causades per lesions en els lòbuls parietals.

Tipus d'agnòsies somatosensorials

➢ Agnòsia tàctil

L'agnòsia tàctil és el trastorn del reconeixement dels objectes mitjançant el tacte. Entre les agnòsies
relacionades amb el tacte podem diferenciar l'agnòsia aperceptiva o astereognòsia de l'agnòsia associativa o
agnòsia tàctil. S'avalua fent tocar (amb ulls tancats) un objecte.

➢ Asomatognòsia

Les asomatognòsies són trastorns del reconeixement d’una part o la totalitat del propi cos. S'explora amb
instruccions sobre la localització de diferents parts del cos. L'Agnòsia digital és possiblement el tipus més
conegut, i consisteix en dificultats específiques del reconeixement dels dits.

L'agnòsia digital la podem trobar com a part d'una de la Síndrome de Gerstmann, que es caracteritza per:
Agnòsia digital, desorientació dreta – esquerra, agrafia i acalcúlia.

La desorientació dreta-esquerra estaria relacionada amb els trastorns somatoagnòsics. La lesió típica de la
síndrome de Gerstmann és en la circumvolució angular del lòbul parietal esquerre (àrea 39). Entendràs, per
tant, perquè s'observa alteració de l'escriptura o agrafia.
 TEMA 10. AFÀSIA I TRASTORNS RELACIONATS

1. Trastorns del llenguatge: afàsia

L'afàsia és la pèrdua o alteració del llenguatge com a conseqüència de dany cerebral adquirit. La majoria de
pacients afàsics han patit un ictus a l'artèria cerebral mitjana de l'hemisferi esquerre.

Com és ser afàsic? Hem de considerar dos elements diferencials: La gravetat de l'afàsia i el tipus d'afàsia
segons el perfil de característiques del llenguatge.

2. Components del llenguatge i avaluació neuropsicològica

En relació al tema de les afàsies els components del llenguatge que hem d'avaluar són 4:
1. Llenguatge espontani
2. Comprensió
3. Repetició
4. Denominació → Alterada en totes les afàsies
L'avaluació del llenguatge espontani, la comprensió i la repetició ens permetrà discriminar entre els diferents
tipus d'afàsia. En cada tipus d'afàsia predominarà l'alteració o preservació relativa de cadascun d'aquestes
components del llenguatge. La denominació no és el component determinant per discriminar entre els tipus.

2.1 Llenguatge espontani

Es demana al pacient que descrigui el que veu en una imatge.

En el tema d'afàsia parlem de llenguatge espontani FLUENT o NO FLUENT. Per decidir si el llenguatge
espontani és d'un tipus o altre, ens fixem en les següents característiques:
 Gramàtica
 Longitud de les frases
 Agilitat articulatòria
 Prosòdia (entonació)

Quan un pacient afàsic simplifica l'estructura gramatical (per exemple: no conjugant els verbs o no emprant
partícules gramaticals) diem que té agramatisme o inclús parla telegràfica.

Si el pacient no simplifica, però sí fa errors en l'organització de les estructures gramaticals ("se ha caído de
una hacia atrás"; "detrás está cogiendo la de atrás"), parlem de disgramatisme o paragramatisme.

• Parafàsies fonètiques i semàntiques

Parafàsies fonèmiques: substitució, supressió, addició o desplaçament fonèmic. Sol donar-se en el context
de l’afàsia fluent.

Parafàsies semàntiques: el que parla produeix una paraula semànticament relacionada (gos per gat), de la
mateixa categoria, o pròxima en el medi.

• Neologismes → seqüència de fonemes que s’até a les regles fonològiques de la llengua del què parla,
s’expressa com si fos una paraula que no existeix, i no pot identificar-se com una parafàsia fonèmica.
• Jargó (argot) → parla fluent sense distorsió fonètica però amb tantes deformacions que és
incomprensible.
• Logorrea → expressió excessiva del llenguatge.
2.2 Comprensió

Avaluar correctament la comprensió és clau. Un error habitual en l'avaluació de la comprensió és la confusió

entre la comprensió del llenguatge (oral o escrit) i la comprensió de l'entorn (físic o social), dels senyals visuals
comunicatius o d'altres aspectes que no són estrictament llenguatge.
A l'exploració de tipus clínic, s'acostuma a fer servir ordres, de diferent nivell de complexitat. També podem
avaluar al pacient mitjançant tasques de designació, és a dir que assenyali el que nosaltres li diem. Això es
pot fer amb elements reals de l'entorn o amb proves específiques.

Test de vocabulario en imágenes Peabody: làmines amb 4 dibuixos on el subjecte ha d'indicar quina
il·lustració representa millor el significat d'una paraula donada per l'examinador.

També tenim el Test de Token, amb una sèrie d'ordres en relació a unes fitxes. No s'utilitzen sempre totes
les fitxes. Així que la col·locació d'aquestes és molt important!

2.3 Repetició

S'avalua demanant al pacient que repeteixi síl·labes, paraules o frases senceres.

Les alteracions de les repeticions es poden donar tant en el context de llenguatge fluent com de llenguatge
no fluent, i per tant també poden aparèixer errors com parafàsies. Un aspecte relacionat és l'ecolàlia. Quan
un afectat té més preservada la repetició que d'altres components del llenguatge pot tenir tendència a repetir
fins i tot quan se li demana contestar preguntes o fer una tasca.

2.4. Denominació

Denominar implica poder dir el nom d'un objecte, persona o qualsevol estímul. Quan una persona té greus
dificultats de denominació diem que té ANÒMIA.

Podem avaluar la denominació en el llenguatge espontani.

Es pot avaluar la denominació amb consigna. Parlem de consigna fonètica si demanem paraules que
comencin per un fonema determinat i de consigna semàntica si demanem paraules dins d'una categoria.

Per últim, avaluem la denominació per confrontació visual quan es demana el nom d'objectes que el pacient
pot veure, siguin reals, fotografies o dibuixos. De fet, també és possible avaluar la denominació
per confrontació auditiva o per confrontació tàctil, però aquestes últimes no són tan habituals.

La prova més coneguda és el Test de denominació de Boston, dins del test pel Diagnòstic de l'afàsia de
Boston.

• Exemple de circumloqui amb l'ítem fonendoscopi. Concretament la resposta de la pacient és: "Este
es el aparato que llevan los médicos para auscultar si tienes algo en el pulmón... Sirve para ver los
latidos del corazón también... No me sale... pero sé lo que es."
• Exemple de parafàsia fonèmica: "tercha" per "percha".
• Exemples de parafàsies semàntiques: "tetera" per "regadera" / "hipopótamo" por "rinoceronte".
• La pacient fa un neologisme quan diu "estártano" en lloc de "espárrago".

3. Tipus d’afàsia

Segons les característiques del llenguatge del pacient definim els següents tipus d'afàsia:
▪ Afàsia de Broca
▪ Afàsia de Wernicke
▪ Afàsia de Conducció
▪ Afàsia Global
▪ Afàsia Motora Transcortical
▪ Afàsia Sensorial Transcortical
▪ Afàsia Mixta Transcortical
▪ Afàsia Nominal o Anòmica
Podem fer un arbre diagnòstic en funció de si el component de llenguatge examinat està alterat o
relativament preservat. Arbre diagnòstic per discriminar els tipus d'afàsies:

Afàsia de Broca No fluent

Les característiques del llenguatge són les següents: Llenguatge espontani Agramàtic

Parla telegràfica

Comprensió Relativament preservada

Repetició Alterada

Alterada
Denominació
Millora amb pistes
Afàsia de Wernicke
Fluent

Llenguatge espontani Ben articulat

Parafàsic

Comprensió Alterada

Repetició Alterada

Alterada
Denominació
Errors parafàsics

L'afàsia de Broca és l'afàsia no fluent més típica, i l'afàsia de Wernicke la de tipus fluent més característica.

Afàsia de Conducció
Fluent
Llenguatge espontani
Parafàsic

Comprensió Relativament preservada

Repetició Alterada

Denominació Alterada
Fixa't que en l'arbre diagnòstic l'afàsia de conducció la diagnostiquem a la segona fila. Recorda que sempre
hem d'examinar els 4 components del llenguatge del pacient perquè ens interessa tenir el seu perfil complet,
no només per classificar la seva afàsia sinó també per orientar la seva rehabilitació i preveure la seva evolució.

Afàsia Global
No fluent
Llenguatge espontani
Amb estereotípies

Comprensió Alterada

Repetició Alterada

Denominació Alterada

Afàsies transcorticals
Les afàsies transcorticals es caracteritzen per tenir una repetició relativament preservada. Són degudes a
lesions que produeixen un aïllament (però no destrucció) de les àrees del llenguatge.

Cadascuna d'elles recorda a una de les clàssiques però amb millor repetició.

• Afàsia Motora Transcortical: similar a Broca.

• Afàsia Sensorial Transcortical: similar a Wernicke.
• Afàsia Mixta Transcortical: similar a Global.

Pensa un moment, de les 3, quantes presenten un llenguatge fluent? Wernicke

Afàsia Nominal o Anòmica

L'afàsia nominal o anòmica és un tipus d'afàsia considerada lleu perquè l'únic component del llenguatge on
hi ha dificultats és la denominació. Sovint es tracta d'una afàsia residual, és a dir que pacients que inicialment
tenen un altre tipus d'afàsia evolucionen favorablement fins que només tenen problemes per trobar les
paraules. Per tant les seves característiques són:

Fluent
Llenguatge espontani
Pauses per anòmia

Comprensió Relativament normal

Repetició Relativament normal

Denominació Alterada

No et confonguis, tots els pacients afàsics tenen dificultats de denominació, però els que tenen afàsia nominal
gairebé NOMÉS tenen dificultats de denominació.

4. Correlats anatòmics de les afàsies

Les afàsies són síndromes produïdes per la lesió o desconnexió de regions cerebrals importants pel
llenguatge.

Malgrat que el tipus d'afàsia el defineix el perfil d'afectació del llenguatge, el més habitual és que cada tipus
sigui produït per lesions en àrees determinades.

A continuació trobaràs l'esquema de lesions típiques:

 Afàsia Lesió típica/probable
Broca Còrtex frontal: àrea de Broca (44); ínsula; substància blanca
Wernicke Temporal, àrea de Wernicke (22); àrees 37, 39 i 40 (parietal); substància blanca
Conducció Substància blanca subjacent a gir supramarginal (àrea 40) i còrtex temporal i
ínsula
Global Tota la regió perisilviana
Transcorticals Regions pròximes però que preserven Broca (motora transcortical), Wernicke
(sensorial transcortical) o ambdues (mixta transcortical)
5. Alèxies, agrafies i acalcúlies

Alèxies

L’alèxia és l’alteració de la lectura que es produeix com a conseqüència d’una lesió cerebral en individus que
ja havien adquirit la capacitat de llegir. Habitualment l’alèxia ocorre associada a l’afàsia, però de vegades pot
aparèixer amb preservació del llenguatge oral.

Parlem d’alèxia amb agrafia (o alèxia central) quan l’alteració es troba en la lectura i l’escriptura. Generalment
és deguda a lesions al gir angular esquerre (àrea 39 de Brodmann).

Quan l’alèxia no porta associada l'agrafia, és a dir, quan el pacient pot escriure però no llegir, parlem d’alèxia
sense agrafia, alèxia posterior o alèxia agnòsica. Generalment ocorre per lesions de l’escorça occipital
esquerra i la part posterior del cos callós.

Parlem d’alèxia agnòsica perquè el problema principal no és tant la lectura com a llenguatge (de fet els
pacients poden reconèixer lletres pel tacte) sinó el reconeixement de les lletres i paraules que entren pel
canal visual. El problema és que la informació visual (la imatge de les paraules) no s'associa / no es connecta
amb la seva imatge auditiva (els sons).

Agrafies

L’agrafia és per tant l’alteració de l’escriptura per lesió cerebral en persones que sabien escriure prèviament.
L’alteració de l’escriptura apareix habitualment en el context de l’afàsia, així els afàsics fluents acostumen a
tenir agrafies fluents i els afàsics no fluents escriptures agramàtiques i amb alteracions ortogràfiques.

També podem trobar altres agrafies.

- A l’agrafia pura, el dèficit de l’escriptura es troba aïllat, sense altres problemes de llenguatge.
- L’agrafia motora és quan el problema té a veure amb el control motor necessari per escriure. Per exemple,
els pacients amb malaltia de Parkinson.
- L’agrafia visuoespacial ocorre quan el pacient no orienta correctament les línies a l’espai, no organitza bé
els espais de paraules i frases o no pot escriure en línia recta dins dels marges de la plana.

Acalcúlies

Es tracta de la pèrdua de la capacitat de calcular a conseqüència d’una lesió cerebral adquirida.

L’acalcúlia es pot donar amb alèxia i agrafia, així com amb altres alteracions afàsiques. El pacient té dificultats
per llegir i escriure correctament els números per lesions temporoparietals esquerres.

A l’acalcúlia espacial els números no es col·loquen correctament a l’espai i per tant és difícil realitzar
operacions matemàtiques, per exemple imagineu multiplicar números de 3 xifres, o fer una arrel quadrada
amb els dígits mal col·locats. En aquest cas, les lesions acostumen a ser parietals dretes.
 TEMA 11: APRÀXIA

1. Definició apràxia

"L'apràxia és la incapacitat d'executar les tasques motores intencionades i ja apreses com a conseqüència
d'una lesió cerebral, malgrat la capacitat física suficient i la voluntat de fer-ho."

De fet, una persona amb apràxia també tindrà dificultats per aprendre qualsevol activitat nova que impliqui
moviments. Cal tenir present que per aprendre aquests moviments necessita poder fer-los les primeres
vegades de manera intencionada fins arribar a automatitzar-los.

“Aquest trastorn no ha de quedar explicat per altres trastorns motors, sensorials, ni de comprensió” Això
vol dir, entre d’altres, que de vegades la persona pot fer aquests moviments de manera automàtica.

Les apràxies són produïdes per lesions adquirides,

principalment en àrees secundàries i terciàries de l’escorça
frontal premotora i l’escorça parietal.

Aquelles malalties que s’acompanyin d’afectació d’àrees

secundàries o terciàries fronto-parietals poden produir
apràxia. Serien, per tant, etiologies possibles: ictus,
degeneració cortico-basal o l’Alzheimer, entre d’altres.

2. Tipus d’apràxies i avaluació neuropsicològica

❖ Apràxia ideomotora
❖ Apràxia ideacional
❖ Apràxia bucofacial o oral

APRÀXIA IDEOMOTORA

L’apràxia ideomotora fa referència a l’alteració dels moviments intencionats de braç o mà o dits.

Aquesta zona ens marca la rellevància que la àrea 40 de Brodmann o gir supramarginal esquerre
té en la generació de les pràxies.

Dit això, i donat que només es parla de l’hemisferi esquerre, què creus: Quina mà presentarà
apràxia per lesió en l’àrea 40 de Brodmann esquerra? Ambdues. Sí la dreta, però també l’esquerra.
S’entén que l’hemisferi esquerre és dominant per les praxis ideomotores, així com ja sabies que
ho és pel llenguatge.

Avaluació de l'Apràxia ideomotora

L’apràxia ideomotora es pot avaluar amb moviments:

1. TRANSITIUS (referits a l’ús d’objectes):

Preguntaríem: “Pot fer vostè com si (es rentés les dents / tallés un paper / clavés un clau )?”

2. INTRANSITIUS (no referits a l’ús d’objectes).

Alguns d’aquests moviments intransitius seran amb significat. Es demana “Faci amb la mà…(adeu / el gest
d’autoestop / la salutació militar / stop).”

I d’altres sense significat. Es demana que imiti els següents gests:

APRAXIA IDEACIONAL

L’apràxia ideacional és un trastorn en el sistema de producció del moviment que afecta especialment a
l’ordenació d’una seqüenciació d’actes. És a dir, que aquí ja no s’afecta només un gest, sinó una seqüència.
En aquest cas, per tant, l’exploració implicarà demanar al pacient accions com les següents:

Hi ha qui diu que les dificultats que tenen els malalts d’Alzheimer per vestir-se, conegudes com Apràxia del
vestir-se, no deixen de ser un exemple d’apràxia ideacional. Hi ha també qui diu que aquestes dificultats no
es poden desvincular de la presència de signes d'agnòsia que presenten els malalts.. No se sap.

APRÀXIA BUCOFACIAL O ORAL I AVALUACIÓ

L’apràxia bucofacial o oral es refereix a la dificultat en l’execució de moviments apresos de la cara, llavis,
llengua, galtes, laringe o faringe. Exemples: Apagar llumí, mostrar els dents, somriure, llengua...

3. EL TEST BARCELONA

Test que inclou l’avaluació de la majoria dels trastorns que estem treballant, incloent les apràxies. Ens referim
al "Programa Integrado de Exploración Neuropsicológica-Test Barcelona", conegut com a Test Barcelona.

Va ser el primer instrument d’exploració neuropsicològica desenvolupat al territori espanyol per avaluar de
manera completa l’estat cognitiu. L’aplicació és individual i es disposa de barems validats a Espanya per a
persones a partir dels 20 anys.

Inclou l’exploració de les següents funcions:

▪ Orientació

▪ Llenguatge

▪ Memòria

▪ Atenció

▪ Funcions visuoespacials

▪ Funcions executives

▪ Lectura

▪ Escriptura

▪ Pràxies
 TEMA 12: DISFUNCIÓ EXECUTIVA

1. Alteració de les funcions executives i premotores: implicació del lòbul frontal

Funcions del lòbul frontal

El lòbul frontal és una zona extensa i complexa del cervell. Podem diferenciar la
zona motora de la premotora, la prefrontal, i la límbica o paralímbica (repasseu
assignatures anteriors de Psicobiologia).

Aquestes zones tenen associades funcions específiques:

Regió cortical Funció

Motora Control del moviment
Iniciació, manteniment, seqüenciació i finalització del moviment.
Premotora
Programes motors

Dorsolateral: Funcions cognitives (memòria de treball, flexibilitat cognitiva, planificació,

Prefrontal fluïdesa verbal)
Orbitofrontal: Patrons de comportament social

Paralímbica Atenció i motivació dirigida a l’acció

2. Avaluació neuropsicològica
2.1.Exploració de les funcions premotores
➢ Alternances gràfiques

Per fer-ho correctament, cal alternar 2 grafismes.

➢ Alternances motores: Un dels més típics també és el de Luria (puny-costat-palma).

2.2.Exploració de les funcions executives

❖ Exploració de les funcions executives: DORSOLATERAL

Per exemple el Trail Making Test (TMT) part B es fa servir com a avaluació executiva, sobretot si fas servir
com a variable la puntuació B – A (és a dir al temps que es tarda en resoldre el TMT B li restes el temps que
es tarda en resoldre el TMT A). D’aquesta manera els aspectes d’atenció bàsica i velocitat queden controlats
i ens queda la capacitat de mantenir 2 sèries en ment i anar-les alternant de forma adequada. Això inclou un
component essencial de la funció executiva que és la memòria de treball (MT) o memòria operativa.
Al tema 5 has vist les proves d’span o de memòria immediata, per exemple Dígits i Cubs de Corsi. Quan en
aquestes proves demanem la resposta inversa (backward) estem avaluant la memòria de treball.

Tasques de Planificació: Les torres de Hanoi, de Londres i de Toronto són variants de la mateixa tasca. Aquesta
tasca s’ha relacionat amb la planificació i la inhibició d’alternatives incompatibles amb una fita. El subjecte
ha de moure els blocs d’un en un, des d’una particular configuració fins a una configuració final o meta.
Concretament, es considera que la Torre de Hanoi mesura la planificació, la inhibició de respostes, la
memòria de treball i la velocitat de processament.

Es registren el nombre de moviments per a aconseguir la meta i els errors. Per fer el moviment de 3 peces,
les dades normatives indiquen una mitjana de 8,9 moviments (2,5 de DE) i mitjana de 0,1 errors (0,3 de DE).

La tasca més coneguda d’avaluació de funcions executives és el Wisconsin Card Sorting Test
(WCST). En aquesta prova la persona ha de classificar targetes però no se li diu quin criteri
ha de fer servir per classificar, ni quan es canvia el criteri.

El WCST es considera una tasca de flexibilitat cognitiva perquè el canvi de categoria es

fa sense avisar a la persona. Bàsicament aquí està l'aspecte clau de la prova.

❖ Exploració de les funcions executives: ORBITAL

Una de les proves més utilitzades és l’Iowa Gambling task (IGT). El subjecte ha d’anar triant cartes, i rep una
recompensa monetària simbòlica o pateix pèrdua. Dels 4 blocs de cartes a triar, 2 resulten en guanys a llarg
termini i 2 en pèrdues. Les persones amb lesions frontals (orbitals) acostumen a triar malament i perden
diners. Aquesta noció de ser capaç de demorar es fa servir en altres tasques com The Marshmallow Test.

❖ Exploració de les funcions executives: MEDIAL

Altres tasques s’han relacionat amb el funcionament de les regions medials del lòbul frontal, les
paralímbiques, i en especial la circumvolució cingulada anterior (CCA).

Entre aquestes tasques, una és una prova d’atenció sostinguda: el CPT. Malgrat serveix per a valorar l'atenció,
també té un component relacionat amb la impulsivitat, quan mirem els errors de comissió, és a dir, quan la
persona es precipita i contesta malgrat que no ho hauria de fer.

Una altra tasca que implica aspectes d’inhibició, control de la interferència i del conflicte és el test de Stroop.
El paradigma de Stroop es basa en el fet que requereix més temps anomenar els colors d’imatges en color
que llegir els noms i més si s’ha de dir el nom dels colors escrits amb una tinta de diferent color al nom escrit.
Aquest alentiment de la resposta de denominació quan la paraula està escrita en un color diferent s’ha
interpretat com a alentiment davant d’una resposta en conflicte, fallada de la resposta d’inhibició, problemes
d’atenció selectiva i capacitat de concentració. S’anomena efecte d’interferència color-paraula.

Frontal Assessment Battery

És una bateria molt curta, però què inclou diferents aspectes clàssics de l’avaluació de les funcions
relacionades amb el funcionament del lòbul frontal: raonament abstracte (similituds), fluïdesa verbal
(comença amb S), alternances motores (Luria), una tasca de conflicte o interferència (1-2), una tasca
d’inhibició (go-no go) i una petita avaluació d’independència del medi.

3. Síndromes disexecutives

Podem separar 3 gran regions, la Dorsolateral, l’Orbital i la Medial o

Paralímbica.
 Les lesions dorsolaterals com aquesta:

Produeixen dèficits de tipus més cognitiu, com dèficits en planificació, raonament i

solució de problemes, habilitats organitzatives, flexibilitat cognitiva, fluïdesa verbal i
visual o memòria de treball (recordar proves de les de l'apartat anterior per aquests
problemes!)

Les lesions orbitals:

Provoquen problemes emocionals i d'autoregulació, conducta socialment inadequada,

impulsivitat, hiperactivitat, distractibilitat, desinhibició, irritabilitat o eufòria.

Prova que avaluï més les zones orbitals? IGT.

Les lesions medials:

Poden produir problemes motivacionals com manca d’iniciativa, hipocinèsia, apatia,

mutisme, dèficits en tasques atencionals guiades per la motivació.

També s’han descrit d’altres síndromes disexecutives, algunes d’elles són:

Pseudodepressió Pseudopsicopatia (o sociopatia adquirida)

Apatia, manca de motivació Increment d’agressivitat, irritabilitat, impulsivitat, sexualitat,
Incapacitat per planificar el futur gana
Absència d’autocrítica Desinhibició d’instints
Decrement d’activitat, manca d’impuls Hiperactivitat, distractibilitat
Mutisme Puerilisme, eufòria
Indiferència Hàbits addictius
Manca de tristesa Irresponsabilitat professional i familiar
Conductes socialment inadequades
Actes delictius
Sense planificació

La pseudopsicopatia coincidiria amb els problemes d’irresponsabilitat professional, conducta socialment

inadequades, i impulsivitat del cas de Phineas Cage.

A part de la Pseudodepressió i la Pseudopsicopatia, el neuròleg Lhermitte va classificar als anys 80 altres

conductes observades en pacients amb lesions en el lòbul frontal. Els pacients amb aquestes lesions troben
dificultats per parar una tasca i canviar d’una a una altra. Tenen tendència a repetir el què han fet i mostren
una reducció de la conducta auto generada. Tota la conducta sembla ser més automàtica. Aquest tipus de
conductes són les que Lhermitte va classificar en 3 tipus de síndromes:

- La Síndrome d’utilització: el pacient fa servir objectes que té al seu abast, sense intenció o necessitat.
Per exemple, es posa unes ulleres que no són seves, beu aigua perquè té un got...
- La Síndrome d’imitació: el pacient imita els gestos de qui té al davant (l’examinador) malgrat que no
siguin apropiats o esperables, inclús de vegades quan se li diu que no ho faci.
- La Síndrome de dependència del medi: el pacient actua segons les circumstàncies del seu entorn,
sense intenció o objectiu.
 TEMA 13: RECUPERACIÓ DE FUNCIONS

Es recupera les funcions, no pas el teixit danyat. Parlem de recuperació funcional quan les alteracions
sensoriomotores, cognitives o emocionals, després del dany cerebral, s’eliminen o redueixen.

1. Plasticitat cerebral i mecanismes neurals

A més de la recuperació de la funció afectada deguda a la plasticitat, hi ha recuperació que està relacionada
amb la desaparició d'efectes secundaris a la lesió. Aquesta segona raó de recuperació podria entendre's com
un efecte d'”artefacte", és a dir, que la funció millora perquè l'afectació no era deguda directament al teixit
lesionat.

➢ EN ELS INFARTS ISQUÈMICS: Penombra isquèmica

La penombra isquèmica afecta la recuperació funcional després d'un ictus isquèmic. Es tracta d'un efecte
proximal a la lesió i reversible. Quan una persona pateix isquèmia que dona lloc a un infart, la zona infartada
no està clarament delimitada sinó que està envoltada d'una zona que ha patit isquèmia però no mort.

La penombra és un teixit cerebral en risc de ser afectat de manera irreversible però, potencialment viable,
que rep un nivell de flux sanguini cerebral variable i presenta una alteració funcional. No li ha arriba prou flux
sanguini per funcionar correctament bé però si li arriba per no morir. La recuperació és millor les primeres
hores, però els primers mesos (3) també pot millorar mínimament.

Les dues primeres imatges corresponen a un home que ha patit un ictus amb oclusió de l’artèria cerebral
posterior que li ha provocat afàsia talàmica (afàsia subcortical, no pot parlar correctament). La imatge de
més a l’esquerra és una imatge de difusió. La lesió segons la imatge per difusió és petita i en el tàlem esquerre
(fletxa blanca). La imatge del costat és una imatge per perfusió en la qual s’observa que hi ha un dèficit
significatiu de perfusió al tàlem i el còrtex occipital representat pel color blau fosc (fletxes negres).

Quan s’obtenen la tercera i quarta imatges del mateix pacient, 48 hores després, la simptomatologia d’afàsia
ha desaparegut. S’observa que l’afectació és menor en la imatge de perfusió, corresponent a la millora en
l'afàsia d'aquest home. La petita lesió en el tàlem esquerre (fletxa blanca en la tercera figura) continua igual.

➢ EN LES HEMORRÀGIES: Efectes de compressió

Quan un teixit està comprimit pot donar simptomatologia que desaparegui quan la compressió disminueixi.

➢ Diàsquisi

El tercer mecanisme que explica la recuperació funcional és la diàsquisi. La diàsquisi és un efecte focal, però
allunyat de la lesió, en el qual una zona relacionada amb la zona lesionada resulta afectada, no perquè estigui
al costat sinó perquè manté connexions amb la zona lesionada.

Per exemple, una lesió en una zona cortical d'un hemisferi pot produir simptomatologia pròpia de la mateixa
zona però de l'hemisferi contrari. Això seria diàsquisi transcallosa, perquè el cos callós comunica les mateixes
regions a banda i banda (hipocamps, amb temps noves connexions amb altres estructures). També podem
tenir diàsquisi intrahemisfèrica, per exemple, en el cas de les àrees de Broca i de Wernicke de l'hemisferi
esquerre que estan molt vinculades per funció i connectades pel fascicle arquejat. La lesió en una d'elles pot
produir simptomatologia pròpia de totes dues (una afàsia global) de forma inicial. També és típica la diàsquisi
cerebel·losa. La lesió cerebral d'un hemisferi produeix simptomatologia del cerebel contrari perquè les
connexions entre els hemisferis cerebrals i cerebel·losos és connexió contralateral.
2. Factors de recuperació

Edat:
• Moment lesional
• Tipus de lesió: focal vs difusa
Pel que fa al tipus de lesió volem que recordeu les diferències entre patrons lesionals que ja vam comentar
en els adults: focal vs difús. Es considera que per la plasticitat, i seguint el principi de Kennard, les lesions
focals són millor compensades en nens a partir dels 1-2 anys que en adults. En canvi, el dany difús es
considera que es compensa pitjor en nens que en els adults.

Una vegada a l'edat adulta, s'acostuma a considerar que els joves recuperen millor que els ancians.

Variables premòrbides (abans de patir la lesió):

• Reserva cognitiva (IQ, educació, professió i activitats de lleure)

• Malalties prèvies

Algunes d'aquestes variables s'han inclòs dins del concepte de Reserva cognitiva. La reserva cognitiva és un
constructe neuropsicològic que es refereix a la tolerància cognitiva o psíquica enfront dels canvis cerebrals
fisiològics relacionats amb l'edat o alguna patologia, sense presentar símptomes clínics. La reserva cognitiva
sembla implicar canvis en l'estructura mateixa del cervell i en la seva forma de processar la informació.

Per fer una aproximació a la RC s'acostumen a fer servir qüestionaris que inclouen dades sobre l'educació
formal, intel·ligència, professió i activitats de lleure. Una persona amb més estudis, millor intel·ligència,
acostumada a lidiar amb problemes cognitius i a tenir una activitat no només cognitiva sinó també física i
social més complexa compensa millor els dèficits cognitius deguts a una lesió o malaltia cerebral.

Dins de les variables premòrbides es consideren també les mèdiques. Les persones amb més problemes de
salut solen tenir una pitjor recuperació neuropsicològica.

Variables mèdiques:
• Etiologia (causes):
- Tipus
- Característiques de la lesió (localització, extensió, uni/bilateral, focal/difús)
- Gravetat
• Seqüeles (conseqüències):
- Anosognòsia
- Alteració de funcions executives

Unes lesions es compensen millor que altres, hi ha zones més crítiques (recordeu el concepte d'infart
estratègic), el concepte focal/difús que hem dit en relació amb l'edat, però també elements més evidents
com que l'extensió de la lesió és important (més fàcil compensar una de petita) o el fet que les lesions siguin
unilaterals o bilaterals (més fàcil compensar una lesió unilateral).

Per una altra banda, i en relació amb les seqüeles, n'hi ha que es consideren de pitjor pronòstic. Per una part
l'anosognòsia (manca de consciència del dèficit) és una seqüela que interfereix amb la recuperació. Per una
altra, els dèficits en funcions executives també empitjoren el pronòstic cognitiu, ja que són funcions
necessàries per a l'optimització de totes les altres.

Condicions ambientals:
• Ambient enriquit a Intervenció neuropsicològica
Després de patir una lesió cerebral, la persona també està en un ambient determinat, que pot ser més o
menys beneficiós per a la seva recuperació. L‘experiència postintervenció produeix efectes positius. Els
animals lesionats són hipersensibles a les condicions ambientals.

L’efecte protector de l’ambient enriquit està condicionat per factors com són el tipus de tasca (dels sistemes
no lesionats), tipus de lesió (hipocamps), edat (hemidecorticacions en adults).

3. Intervenció neuropsicològica

La intervenció neuropsicològica té com a objectiu millorar la vida de les persones. Per això cal tenir en compte
la informació del pacient, però també alguns principis generals.

Principis de la Intervenció Neuropsicològica:

❖ Partir de models teòrics i de coneixement basat en l’evidència
❖ Utilitzar activitats jeràrquicament organitzades (més fàcil a més complex).
❖ Proporcionar suficient repetició
❖ Prendre les decisions segons el rendiment del pacient
❖ Ser flexible en l’adaptació dels objectius a cada pacient. Adaptar-se a la realitat de la persona.
❖ Facilitar la generalització (no només una tasca bé).

El principal és que hem de partir de models teòrics i informació contrastada. Hem d'estar actualitzats amb
relació a l'evidència científica de les intervencions que fem servir. La intervenció basada en l'evidència prové
de la medicina, però s'ha estès pels diferents camps de la salut, entesa en sentit ampli, i per tant aplicable a
tota la psicologia.

La piràmide ens mostra com podem anar pujant en el tipus d'estudi per tal
d'obtenir una major evidència fins a arribar a la cima.

A sota de tot tenim les opinions dels experts. El següent nivell és l'estudi de
casos. Més amunt trobem els estudis de cas-control.

Els estudis de cohort tenen més evidència i acostumen a implicar poblacions

més grans però amb variables controlades. Per damunt trobem els assajos
clínics aleatoritzats, que poden demostrar relacions de causa-efecte.

A dalt de tot tenim les revisions sistemàtiques, que impliquen seguir un procediment científic per analitzar
diferents estudis ja fets sobre un factor determinat.

➢ Rehabilitació de l’alteració de memòria:

La rehabilitació de la memòria com a exemple dels principis de la rehabilitació. Primer pensem en els 3
processos fonamentals de la memòria: la codificació, l'emmagatzematge i la recuperació.

o Per a millorar la codificació: simplificar la informació, recordar una sola cosa cada cop, assegurar la
comprensió, relacionar informació nova amb coneguda, “poc i sovint”, evitar l’aprenentatge per
assaig i error (evitar els errors per a no enfortir-los), manipular la informació.
o Per a millorar l’emmagatzemament: usar la “recuperació espaiada”: anar preguntant.
o Per a la recuperació: usar pistes, afavorir la “especificitat del context” usant diferents situacions de
la vida quotidiana.

o Ajudes externes de memòria

També, s'ha fet servir diferents ajudes externes. Intentes que tu sol ho facis però també et buscaré altres
eines que et garanteixen o permetin mentre no recuperes la funció poder tenir una vida adaptativa.