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SISTEMATICA

BATTERIOLOGICA

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NEISSERIACEAE
Neisserie, Acinetobacter, Moraxelle, Kingelle
NEISSERIE
CARATTERI GENERALI
- GRAM - .
- DIPLOCOCCHI a chicco di caffè.
- Spesso CAPSULATI (solo N. meningitidis).
- AEROBI-ANAEROBI FAC…Microaerofili: richiesta di atmosfera con CO2.
- Immobili.
- Catalasi +.
- Ossidasi +.

CLASSIFICAZIONE
 Commensali [prime vie aeree (naso-faringe)]  Altamente patogene:
- N. sicca. - N. meningitidis.
- N. subflava. - N. gonorrhoeae
- N. flavesciens.
- N. mucosa

Neisseria meningitidis (meningococco)


- Parassita esclusivo della specie umana
- Fragilità al di fuori dell’organismo

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Meningite cerebrospinale epidemica.
- EPIDEMIOLOGIA: Casi sporadici / epidemie (collettività chiuse)
Maggiore prevalenza: Infanti, adulti >45 anni.
- VIA DI TRASMISSIONE: per via inalatoria da portatori sani (con N.m. nelle prime vie respiratorie)
- FASI DELL’INFEZIONE: adesione (pili) e invasione del naso-faringe  batteriemia  meningi e SNC (elevato tropismo)  Infiammazione
purulenta meningi  lesione infiammatoria del SNC (encefalo)  Fase comatosa  Morte rapida (anche dopo
poche ore dai primi sintomi).
- SEGNI E SINTOMI: Rigidità nucale, cefalea, febbre, irritabilità, disturbi mentali, nausea, vomito;
Esantema: da lieve manifestazione maculo-papulare a petecchie con necrosi.

CARATTERI ANTIGENICI
 LPS (componente polisaccaridica dell’LPS).
 CAPSULA  Antigeni capsulari (13 sierogruppi: A, B, C, D, H, I, K, Y, Z1, W-135, 29E).
 Epidemiologia: B, C, W135: sierogruppi più diffusi e virulenti
 Meningococco gruppo B ha l’antigene capsulare simile al K1 di E. Coli

FATTORI DI VIRLUENZA:
 CAPSULA  potere antifagociario (permette la replicazione EXTRACELLULARE indisturbata, se venissero fagocitati non
sarebbero in
grado di vivere nei fagociti)
 ENDOTOSSINA  causa esteso danno vascolare complicato da reazioni infiammatorie localizzate e generalizzate.
 no esotossine.

ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO
 ESAME MICROSCOPICO
- colorazione gram sul liquor: diplococco rosso (gram –) a
forma di chicco di caffè

 ESAME COLTURALE (certezza diagnostica)


- Terreno agar-cioccolato (sangue cotto) in microaerofilia
(> CO2)

TERAPIA ANTIBIOTICA
 Penicillina e sulfamidici (questi ultimi raggiungono alta concentrazione nel liquor);

PROFILASSI
Vaccino  efficace dopo 2-3 settimane (sottocute) ma scarsamente immunogeno in bambini e immunogeno solo per 3-4 anni in adulti.
Impiego: no vaccinazione nazionale, si vaccinazione nelle zone di maggiore incidenza.
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Neisseria gonorrhoeae
- Parassita esclusivo della specie umana  non è patogneo per gli animli da laboratorio
- Fragilità al di fuori dell’organismo

MANIFESTAZIONI CLINICHE

Gonorrea:
MASCHIO FEMMINA
- VIA DI TRASMISSIONE: per via sessuale - VIA DI TRASMISSIONE: per via sessuale
- FASI DELL’INFEZIONE: adesione (pili) e invasione dell’uretra  - FASI DELL’INFEZIONE: adesione (pili) e invasione delle ghiandole
uretrite purulenta della cervice
- SEGNI E SINTOMI : SECREZIONE URETRALE PURULENTA - SEGNI E SINTOMI : cervice arrossata e purulenta, ematuria
- COMPLICAZIONI: batteriemia  epididimite / prostatite / orchite - COMPLICAZIONI: infezioni per contiguità  endometrite 
(sterilità) / artrite / meningite salpingite  ooforite (sterilità)  peritonite pelvica 
setticemia

Oftalmo-gonorrea
NEONATI:
- VIA DI TRASMISSIONE: verticale perinatale (passaggio attraverso il canale del parto infetto)
- INFEZIONE : rime palpebrali
Vulvo-vaginite
FEMMINE PREPUBERI
- VIA DI TRASMISSIONE: oggetti contaminati (biancheria intima)

CARATTERI ANTIGENICI e FATTORI DI VIRULENZA


 LPS (componente polisaccaridica dell’LPS)  AZIONE TOSSICA
 CAPSULA (Antigeni capsulare K)  AZIONE ANTIFAGOCITARIA; no capsula in vitro.
 PILI (stipiti virulenti)  ADESIONE ALLE MUCOSE GENITALI
 IgA1 PROTEASI

ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO

 TAMPONE URETRALE: con tampone in fibra sintetica (Rayon)


non in cotone che può contenere residui di comoposti tossici
per N.g.

 ESAME MICROSCOPICO
- colorazione gram su secreto uretrale: diplococco rosso
(gram –) a forma di chicco di caffè

 ESAME COLTURALE (certezza diagnostica)


- Terreno agar-cioccolato (sangue cotto) in
microaerofilia (>CO2)

TERAPIA ANTIBIOTICA
SENSIBILITÀ (ma inizio di RESISTENZA) a sulfamidici penicilline, tetracicline, spectinomicina

3
MORAXELLE
- Simulano in coltura le Neisserie.

CARATTERI GENERALI
- GRAM - .
- COCCOBACILLI (diplo o catenelle).
- AEROBI OBBLIGATI (NO FERMENTAZIONE…no glucosio, no maltosio…).
- Ossidasi +.
- Catalasi +.

M. (branhamella) CATARRHALIS:
Commensale vie aeree (naso).
No fermentazione.
No capsula.
Riduzione nitrato (a differenza delle neisserie).

MANIFESTAZIONI CLINICHE
- Sinusite acuta, 5-10% delle otiti medie acute (dietro a Pneumococco ed Haemphilus); raramente affezioni respiratorie profonde,
meningiti.

TERAPIA ANTIBIOTICA
- Poco sensibile ai β-lattamici per produzione di β-lattamasi.
- Test di sensibilità alla penicillina per differenziarla dalle neisserie.

M. Lacunata: congiuntivite umana.

4
ENTEROBATTERIACEAE
Escherichia Coli, Shigella, Salmonella, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Proteus, e al.

CARATTERI GENERALI
- GRAM -.
- ASPORIGENI.
- CAPSULATI (la maggior parte)
- MOBILI con flagelli peritrichi, a volte IMMOBILI (IMMOBILI= klebsielle, shigelle, yersinie).
- FIMBRIE (o pili) adesive. Caratteri distintivi da altri
- AEROBI – ANAEROBI FAC.  Aerobiosi: ossidano il piruvato (ciclo di Krebs); ma TUTTI ossidasi negativi. bacilli gram (–) patologici
(ossidasi+ e glucosio-
 Anaerobiosi: fermentano il glucosio e producono acidi e gas.
ossidanti)
- Riducono i nitrati (ec: alcuni stipiti di Yersinia)
- Catalasi + (ec: Shigella Dysenteriae)

CLASSIFICAZIONE
In base a caratteri biochimici:
 Substrati utilizzati come  Enzimi prodotti:  Cataboliti prodotti:  Zuccheri fermentati
fonte di carbonio: - ureasi, lisina e ornitina- - H2S, triptofano, lattato,
- Citrato, malonato, acetato decarbossilasi, fenilalanina succinato, formiato
deaminasi, β-galattosidasi

CARATTERI ANTIGENICI
 ANTIGENE O (termostabile)  LPS
 ANTIGENE K (termolabile)  CAPSULA /ANTIGENE Vi (Salmonella)
- Ag K costantemente presente (capsula ben evidente)  Klebsiella, Enterobacter, Serratia, (aspetto mucoso per capsula)
- Ag K comprendente antigeni polisaccaridici capsulari e proteici delle fimbrie  Escherichia
- Ag K assente  Citrobacter, Edwardsiella, Proteus
- Ag K ipervariabile  Providencia

 ANTIGENE H (denaturato dal calore)  FLAGELLO


- Salmonelle: Ag H di fase I  sierotipo- specifico
Ag H di fase II  samonelle- comuni

AZIONE PATOGENA

Infezioni esogene
 INFEZIONI SISTEMICHE: febbri enteriche (tifo, paratifo: intestino  sangue  fegato).
 INFEZIONI INTESTINALI: enteriti o gastro-enteriti (salmonelle, shigelle, E. Coli)
• Batteri invasivi  Alterazioni istopatologiche evidenti (dissenteria):
− Shigelle, Salmonella, E. coli (alcuni tipi ),
− INFEZIONE porzione distale del tenue e colon (il digiuno rimane intatto ma continua a secernere acqua).
− dissenteria con diarrea per l’aumentata secrezione digiunale e la diminuita capacità di assorbire i liquidi.
− no enterotossine.
• Batteri non invasivi  Stimolazione dell’attività secretoria (diarrea) senza lesioni istopatologiche:
− E. coli.
− INFEZIONE: tenue (ileo).
− indispensabili enterotossine che stimolano l’attività secretoria della mucosa senza lesioni.
− diarrea.

Infezioni endogene
 INFEZIONI EXTRAINTESTINALI
- infezioni urinarie (causa più frequente è E. Coli) +
infezioni opportuniste nosocomiali.

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Escherichia coli
- Commensale intestino crasso (colonizzazione colon a macchie di leopardo)
- Indicatore di contaminazione fecale delle acque
- LATTOSIO FERMENTANTE

CLASSIFICAZIONE
171 SIEROTIPI  171 antigeni O
Sottotipi  antigeni H e K

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Infezioni delle vie urinarie (non complicate, ricorrenti)  ESCHERICHIA COLI UROPATOEGENI (UPEC)
- EPIDEMIOLOGIA: Causa più frequente di infezioni endogene delle vie urinarie
- VIA DI TRASMISSIONE: infezione endogena.
- FATTORI DI VIRULENZA : TOSSINE, ORGANI DI ADESIONE (FIMBRIE TIPO1, P, S, DR)

Enteriti  ESCHERICHIA COLI ENTERITOGENI


- VIA DI TRASMISSIONE: via orale alimentare (CIRCUITO ORO-FECALE)
INVASIVI NON INVASIVI
ENTEROPATOGENI (EPEC) ENTEROTOSSIGENI (ETEC)
 Enteriti infantili gravi nei paesi sviluppati (Spt.)  Diarrea infantile nei paesi sottosviluppati
 SEGNI E SINTOMI: febbre, malessere, vomito,  Diarrea del viaggiatore (Spt.)
diarrea, abbondante muco e poco sangue.  SEGNI E SINTOMI: diarrea acquosa, nausea,
 DURATA: anche per 14 gg. crampi addominali, febbre di modesta entità, con importante
 FATTORI DI VIRLULENZA E PATOGENESI: deplezione idro-salina  esito letale nei bambini denutriti.
- no tossine.  FATTORI DI VIRULENZA E PATOGENESI:
- Fattore di aderenza EPEC  adesione localizzata con - tossina LT (tremolabile) simil-colerica  comparsa di
estesa distruzione dei microvilli intestinali e danneggiamento manifestazioni diarroiche simili a quelle coleriche.
della membrana nei punti di contatto. - tossina ST (termostabile)  simile a LT.
- no fimbrie, si adesine: Colonization Factor Antigens (CFA)
1 e 2  necessarie perché le tossine sono poco diffusibili

ENTEROINVASIVI (EIEC) ENTEROEMORRAGICI (EHEC)


 Enterite: forma dissenterica  Colite emorragica
 SEGNI E SINTOMI: dissenteria, febbre, crampi addominali,  FATTORI DI VIRULENZA:
malessere, feci prima acquose poi muco-sanguinolente, con - tossina Shiga-like I (Verotossina)
elementi polimorfonucleati. - tossina Shiga-like II 
 FATTORI DI VIRULENZA: - fattore di adesività
- No tossine - no potere invasivo.
- fattore INV (di invasività).  PATOGENESI: adesione alla mucosa del colon 
 PATOGENESI: rilascio tossine Shiga-like I e II  diffusione tossina e
adesione e internalizzazione per endocitosi nelle cellule della tossiemia  azione endotelio-tossica delle tossine:
mucosa del colon  lisi del vacuolo citolitico  attivazione cellule endoteliali con rilascio di citochine 
moltiplicazione intracitoplasmatica e lisi cellulare  fenomeni coagulativo-emorragici disseminati:
propagazione alle cellule vicine  distruzione del tessuto e • Colon  colite emorragica.
intensa reazione infiammatoria.
• SNC  complicanze nervose.
• Rene  sindrome uremico-emolitica.

ENTEROAGGREGANTI
 manifestazioni diarroiche persistenti nella prima infanzia nei paesi sotto sviluppati
CARATTERISTICHE: adesione alle cellule che previene assorbimento, ingombro sterico, diarrea  tenue.

Meningite neonatale  Ceppi dotati di Ag capsulare K1 (infezione post partum).