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BATTERIO

Staphylococcus Aureus
GRAM +/CATALASI +

FAMIGLIA

Micrococcaceae

Streptococcus Pyogenes
GRAM +/CATALASI -

Streptococcaceae

Streptococcus Agalactiae
GRAM +/CATALASI -

Streptococcaceae

Streptococcus Pneumoniae
GRAM +/CATALASI -

ENTEROBATTERI
GRAM -/CATALASI +

Streptococcaceae

Enterobacteriaceae

Escherichia Coli
residente nell'intestino CRASSO

GRAM - (anaerobi
facoltativi)

Enterobacteriaceae

FATTORI DI VIRULENZA
ESOTOSSINE: TOSSINE alpha, beta, delta + leucocidina
ESOENZIMI: coagulasi,
stafilochinasi, ialuronidasi
ESOTOSSINE
SUPERANTIGENI: TSST-1 (tossina 1 della sindrome da shock
tossico), ENTEROTOSSINE A (>intossicazioni alimentari) B C
DEG
COMPONENTI STRUTTURALI: CAPSULA, proteina M,
proteina F
ESOENZIMI: Streptochinasi (A e B), Ialuronidasi, DNasi
CITOTOSSINE: Streptolisina O, Streptolisina S
ESOTOSSINE ERITROGENICHE (o PIROGENE=SPE): SPEA / SPE-C (codificazione fagica) SPE-B (codificazione
cromosomica >Sindrome da shock tossico)

DIAGNOSI LABORATORIO

Terreno selettivo: AGAR SANGUE


MANNITOLO (batteri ALOFILI>crescita
favorita dalla presenza di sale)

Campione: TAMPONE FARINGEO,


MATERIALE PURULENTO, SANGUE
Terreno NON selettivo: AGAR SANGUE 37
C - 24H BETA EMOLISI
Osservazione microscopica
Test Agglutinazione al LATTICE
ANTIBIOGRAMMA

beta-emolitico, colonizzazione uretrale (maschio),


vaginale(femmina)
COMPONENTI STRUTTURALI: CAPSULA
antifagocitosi/antiopsonizzazione + FOSFORILCOLINA +
PROTEINE leganti la colina + Peptidoglicano e Acidi Teicoici
(alto potere infiammatorio)
ESOENZIMI: Proteasi delle IgA secretorie
TOSSINE: Pneumolisina

AGAR SANGUE ALFA EMOLISI +


Test della sensibilit all'OPTOCHINA +
Test della LISI in presenza di SALI BILIARI

[ANTIGENI: K(Vi) > polisaccaride capsulare, H identifica


SIEROTIPO > proteine flagellari, O identifica SIEROGRUPPO>
catena polisaccaridica del LPS]
Terreni selettivi: MacConkey Agar +
Eosina-blu di metilene (EMB)
Test di fermentazione del lattosio
(POSITIVO: E.Coli, Enterobacter > colonia
ROSSA/ NEGATIVO: Shigella, Salmonella
> colonia INCOLORE)

Antigeni K, H, O
VARI CEPPI:
ENTEROTOSSIGENI (ETEC): LT-1 > cAMP, STa > cGMP
ENTEROPATOGENI (EPEC): Bfp (adesione)
+ sistema di secrezione di tipo III (secrezione proteine > Tir)
+ Tir (inserita nella membrana cellulare dell'enterocita =
RECETTORE per INTIMINA (un'adesina del batterio) >
MALASSORBIMENTO IDROLITICO
ENTEROINVASIVI (EIEC): geni plasmidici pInv (invasione
epitelio colon > ulcerazione colon)
vd. Diagnosi enterobacteriaceae
ENTEROEMORRAGICI (EHEC): tossina SHIGA (Stx-1 e
Stx-2 codificate da BATTERIOFAGI LISOGENI)> si legano a
Gb3 (glicolipide c.ospite) enterociti, endotelio renale
ENTEROAGGREGANTI (EAEC): adesione aggregante +
accorciamento microvilli + assorbimento diminuito fluidi
DIFFUSAMENTE ADERENTI (DAEC): allungamento
microvilli + inglobamento dei batteri nella membrana
cellulare

60 sierogruppi in base all'ANTIGENE SOMATICO O

Salmonella

Grande PLASMIDE con TUTTI GENI VIRULENZA 218-220 kb +


2 piccoli plasmidi multicopie (+ a volte plasmide 168kb =
Salmonella)
NO ANTIGENI H (flagellari, perch IMMOBILE), SOLO
ANTIGENI O
TERRENI ALTAMENTE SELETTIVI
SISTEMA SECREZIONE TIPO III > Proteine IpaA, (=Salmonella) perch flora blatterica
IpaB, IpaC, IpaD secrete nelle c.epiteliali e nei macrofagi
normale pu mascherarne presenza
ANTIFAGOCITARI > causando APOPTOSI
S. Dysenteriae: TOSSINA SHIGA termolabile una
subun. A + cinque B agisce su INTESTINO + SNC

Shigella

Mycobacterium tuberculosis
GRAM +/acido-resistente

comuni terreni di coltura o TERRENI


ALTAMENTE SELETTIVI
ESAME MICROSCOPICO FECI +
COPROCOLTURA
S.typhi:
I setten = BATTERIEMIA >
EMOCOLTURA II setten =BATTERI FECI >
COPROCOLTURA+EMOCOLTURA
III setten = COPROCOLTURA + WIDAL +
EMOCOLTURA
IV setten = WIDAL (aumento Ab-anti
O=infezione in atto / aumento Ab- anti
H= infezione pregressa)

Mycobacteriaceae

Particolare MECCANISMO DI INVASIONE: si lega ai


RECETTORI MANNOSIO grazie al LAM (glicolipide mannosilato
associato) o ai RECETTORI DEL COMPLEMENTO, inattivando
IFN-gamma
CRESCITA INTRACELL.:
inibisce fusione FAGOSOMA-LISOSOMA=crescita agevolata
nel macrofago
GLICOLIPIDI/SULFATIDI/LAM blocco
meccanismo ossidat.
LENTA CRESCITA: potrebbe NON innescare il
sistema immunitario o impedire riconoscimento del
microrganismo ALTA CONCENTR. LIPIDI PARETE:
impermeabilit > RESISTENZA ANTIBIOTICI/LISI
OSMOTICA/LISOZIMA
FATTORE CORDALE: inibisce
migrazione polimorfonucleati=tossico
IPOTESI > COMPLESSO DELL'ANTIGENE 85:
PROTEINE secrete dal batterio che LEGANO FIBRONECTINA >
evasione dal sistema immunitario+facilitazione formazione
tubercolo

colorazione Ziehl-Neelsen: ROSSO


(carbolfucsina>trattenuta per acido-alcol
resistenza)
TERRENI
LOWENSTEIN-JENSEN (a base di tuorlo
d'uovo)
TERRENI
AGARIZZATI MIDDLEBROOK o
KIRCHNER (soluzione tampone di base
con ac.oleico/albumina
bovina/destrosio/catalasi)

TROPISMO: macrofagi, c. endoteliali vasi, c. SCHWANN >


DEGENERAZIONE NERVI PERIFERICI > DEFORMAZIONI

Mycobacterium leprae

Mycobacteriaceae

ESAME CLINICO + MICROSCOPICO

Neisseria
(diplococchI) GRAM - /
OSSIDASI +/ CATALASI +

Chlamidia trachomatis
GRAM -

Clostridium tetani
GRAM + / SPORIGENO
(11 sierotipi)

Chlostridium botulinum
GRAM+ / SPORIGENO
(7 sierotipi
A,B,C1,D,E,F,G)

Corynebacterium
Diphtheriae GRAM + /
CATALASI + acapsulato

Neisseriaceae

Chlamydiaceae

CAPSULA GLICIDICA(solo N.Meningitidis): protezione dalle


risposte immunitarie
PILINA: media attacco all'EPITELIO VAGINA/TUBE
PORINE PorA + PorB: prevengono fusione dei fagolisosomi
Opa: adesione intima + invasione cellule ospiti
Rmp: protegge LOS e Por dagli anticorpi
PROTEINE LEGANTI FERRO: Tbp1+Tbp2 >
TRANSFERRINA Lbp > LATTOFERRINA
LOS lipooligosaccaride: LIPIDE A +
CORE sulla membrana esterna, un'ENDOTOSSINA media
adesione batterio-batterio > microcolonie
IgA PROTEASI: idrolizza le IgA
Beta-lattamasi: idrolisi anello
beta-lattamico penicilline

RISPOSTA IMMUNITARIA CELLULO-MEDIATA:


responsabile dei processi infiammatori > patogenesi
MOMP (Major Outer Membrane Protein):
proteina vicariante il ruolo del PEPTIDOGLICANO +
PROTEINE HSP + LPS > responsabili della STIMOLAZIONE
DEI LINFOCITI T

N. Meningitidis: (glucosio + maltosio


positiva) EMOCOLTURA + COLTURA
LIQUORALE / PCR
N. Gonorrhoeae:
(glucosio positiva) osservazione al
MICROSCOPIO dopo COLORAZIONE DI
GRAM + isolamento colturale >TERRENI
THAYER-MARTIN (/modificato > campione
RETTALE) e MARTIN-LEWIS che
contengono antibiotici inibenti selettivi di
altri microrganismi utile per URETRA +
ENDOCERVICE + FARINGE con
identificazione biochimica/immunologica
(reazione OSSIDASI/ TEST UTILIZZO
ZUCCHERI/AGGLUTINAZIONE con
ANTICORPI SPECIFICI)

ESAME COLTURALE: 48-72H con HeLa


229 (da caso di carcinoma umano) /
McCoy (fibroblasti L topo) / BHK21 (baby
hamster kidney) / BGMK (Buffalo Green
Monkey)
PCR:
ricerca del DNA batterico

Bacillaceae

GENE tetx in un PLASMIDE di grandi dimensioni codifica


per > TETANOSPASMINA: si fissa ai recettori
gangliosidici delle terminazioni nervose e causa
BLOCCO rilascio dei neurotrasmettitori dalle SINAPSI
INIBITORIE tagliando SINAPTOBREVINA II= stimolazione
incontrollata della contrazione muscolare > PARALISI
SPASTICA dei muscoli STRIATI
TETANOLISINA: (emolisina O-labile) elevata
affinit per COLESTEROLO e altri steroli > LISI CELLULARE

Bacillaceae

TOSSINA TIPO A: pi potente veleno conosciuto DOSE


LETALE: 1 g/kg peso corporeo
TOSSINA (forse endopeptidasi zinco-dipendente che taglia
proteine coinvolte nel rilascio dei neurotrasmettitori come la Presenza di TOSSINA BOTULINICA in
SIERO/FECI/CONTENUTO GASTRICO
sinaptobrevina) agisce sul SNP, BLOCCO del rilascio
dell'ACETILCOLINA da parte delle SINAPSI ECCITATORIE >
PARALISI FLACCIDA

Corynebacteriaceae

GRANULI DI BABES-ERNST > granulazioni di


POLIMETAFOSFATI (metacromatici rosso-viola con blu di
metilene)
gene TOX introdotto da FAGO BETA (lisogeno) >
tossina TERMOLABILE costituita da SUBUNIT B (lega il
FATTORE CRESCITA EPIDERMICA legante
eparina>c.cardiache/nerv.) SUBUNIT A (entra nell'ospite,
INIBISCE SINTESI PROTEICA tramite ADP-ribosilazione di EF2=fattore allung.)
3 CEPPI differiscono per VELOCIT DI CRESCITA e
QUANTIT TOSSINA PRODOTTA > GRAVIS (60 min) INTERMEDIUS (100 MIN) - MITIS (180 min)

Campioni in AGAR SANGUE anaerobiosi


37C > colonie piatte/traslucide con
piccolo ALONE BETA-EMOLISI
SAGGI
DI PRODUZIONE DI
TETANOSPASMINA > inoculo
sovranatante di coltura in topo non
immune

CAMPIONE: tampone NASO-FARINGEO


ESAME COLTURALE: terreno di LFFLER
(siero+brodo glucosato) o AGAR SANGUE
DI MONTONE + AGAR TELLURITO
(cys+tellurio di K o AGAR TINSDALE
modificato)
ESAME MICROSCOPICO
IDENTIFICAZIONE BIOCHIMICA

Pseudomonas Aeruginosa
GRAM - / OSSIDASI +
NON FERMENTANTI

Pseudomonadaceae

Tolleranza 4-42C, opportunisti resistenti a disinfettanti e


antibiotici CEPPI producono due PIGMENTI: PIOCIANINA
(dal PUS BLU caratteristico delle INFEZIONI SUPPURATIVE di
P.Aeruginosa) + PIOVERDINA pigmento fluorescente
COMPONENTI STRUTTURALI
CAPSULA POLISACCARIDICA: antifagocitaria + favorisce
ADESIONE in pazienti affetti da patologie respiratorie (FC)
PILI: mediano ATTACCO all'epitelio dell'ospite
ESOENZIMI
ELASTASI: degrada elastina>danno
parenchima>emorragie FOSFOLIPASI C:degrada
lipidi+lecitina>danno tessuti PIOCIANINA:produce ROS
(superossido+H2O2)
PROTEASI ALCALINA: distruzione
tessuto+diffusione P.Aer. TOSSINE
ENDOTOSSINA: LIPIDE ALPS media effetti biologici della SINDROME SETTICEMICA
ESOTOSSINA A: blocco sintesi proteica
CITOTOSSINA (LEUCOCIDINA): impedisce azione
leucociti > lesioni microvascolari polmonari

Campione biologico: DISTRETTO


INTERESSATO
AGAR SANGUE / AGAR McConkey
AEROBIOSI 24-48H 37C
ESAME MICROSCOPICO

Membrana esterna ricca di LIPOPROTEINE coinvolte


nell'ADESIONE alle CELLULE OSPITE e alla FIBRONECTINA >
promuove attacco ai tessuti + MASCHERA ANTIGENI DI
SUPERFICIE (mimesi molecolare)
NO LPS

Treponema pallidum

Vibrio Cholerae
GRAM - / OSSIDASI
+
alofilo

Treponemi patogeni NON COLTIVABILI in


vitro, ma mantenibili in opportuni terreni
per ore in ANAEROBIOSI
Diagnosi su SINTOMATOLOGIA + REPERTI
LABORATORIO > ricerca ANTICORPI /
ANTIGENE LIPOIDEO (cardiolipina) o
ANTIGENI PROTEICI TREPONEMICI

Spirochaetaceae
[UNICO ESEMPIO in
NATURA di apparato
locomotore NON a
contatto con
AMBIENTE]

Vibrionaceae

Sensibili ai succhi gastrici>necessaria ELEVATA CARICA


INFETTIVANTE per sviluppare patologia
Colonizza prime porzioni del TENUE con le MUCINASI
PILO TCP: recettore per ingresso del FAGO FILAMENTOSO
CTXphi che trasporta GENI TOSSINE > TOSSINA COLERICA
costituita da 5 subunit B che legano recettori GM1 e una
subunit A che entra tramite microvescicole nel citoplasma
dove ha ATTIVIT ADP-ribosilasica e trasferisce ADP-ribosio
dal NAD+ all'Arg della subunit alpha di Gs stabilizzandola
nella FORMA ATTIVA > aumento perenne cAMP > PKA
sempre attiva > apertura canale Cl- e inibizione scambiatore
Na+/H+ > DIARREA +
zot
(tossina della zonula occludens) > modifica giunzioni tra
le cellule = perdita liquidi > DIARREA

Ricerca vibrione nel CAMPIONE FECALE


arricchito con ACQUA PREPTONATA
ALCALINA (pH= 8.5/9) che inibisce
crescita enterobatteri Semina in
TERRENO SELETTIVO TCBS (tiosolfatocitrato-sali biliari-agar saccarosio) +
TEST OSSIDASI e per identificazione
definitiva > ricerca antigeni + sierotipo
(Ogawa/Inaba/Hikojima)

Bacillus anthracis
GRAM +

Bacillaceae

PLASMIDI pXO1, pXO2: portano i GENI codificanti


TOSSINA CARBONICHIOSA: 3 subunit proteiche che si
associano in COMPLESSI TOSSICI:
ANTIGENE PROTETTIVO (PA) lega recettorI cellula
bersaglio FATTORE DELL'EDEMA (EF) attivit adenilato
ciclasica, calmodulina, Ca2+-dipendente
FATTORE LETALE (LF) metallo proteasi zinco-dipendente
che digerisce MAP-chinasi>MORTE CELLULA
CAPSULA con acido Dglutammico ANTIFAGOCITARIA

ADESIVIT: ADESINE
ENZIMI: IDROLASI, FOSFOLIPASI, PROTEINASI, LIPASI
MORFOGENESI: lievito > IFE/PSEUDO IFE FILAMENTOSE
si riproducono per GEMMAZIONE o FISSIONE

Candida albicans

Micete specie: Candida

Terreni di coltura NON SELETTIVI:


colonie RUGOSE con margini frastagliati
> caput medusae
NO EMOLISI
TERRENI con BICARBONATO e 5%
CO2 > sintesi CAPSULA + colonie LISCE
e BRILLANTI

Colture di Candida da fluidi corporei o


tessuti in 48-72H + SAGGIO RILEVAZIONE
ANTIGENE MANNANO

PATOGENESI

TERAPIA

lesioni superficiali cute (FORUNCOLOSI, ORZAIOLO, BOLLE) +


Sindrome da shock tossico +
intossicazione alimentare +
sindrome della cute ustionata

VANCOMICINA (glicopeptidi) farmaco di


elezione > MRSA (HA-MRSA ospedalizzati veicolo:mani; CA-MRSA NON ospedalizzati)

Scarlattina (faringo-tonsillite /rush cutaneo/ febbre) +


Sindrome da shock tossico (collasso
reni/cuore/fegato)
Fascite necrotizzante DEATH=
>50% (causata da S.Pyogenes M1>batteriemia/tossicit
sistemica/collasso multiorgano>rimozione chirurgica tessuto
necrotico) +
Impetigine +
Sequele NON SUPPURATIVE:
Febbre reumatica + glomerulonefrite acuta post-streptococcica

PENICILLINA (15-20% casi NON riesce ad


eradicare il batterio)
possibile RESISTENZA ALL'ERITROMICINA

Infezioni batteriche invasive adulti (meningite/polmonite/sepsi) +


Polmonite e meningite nel neonato
autolisi>pneumolisina>infiammazione+effetto
citotossico>NO>shock settico
Polmonite batterica: BRONCOPOLMONITE + POLMONITE LOBARE
(78%) > diffusione endogena/raramente per via aerea + Meningite
pneumococcica +
Batteriemia
(mortalit 20-35% adulto) + Sinusite / Otite media

VACCINO efficacia 60% (difficolt per


variabilit dei sierotipi)
PENICILLINA / CEFALOSPORINA (ceppi
penicillino-resistenti) / MACROLIDI (allergici alla
penicillina) / FLUOROCHINOLONI /
GLICOPEPTIDI > unici a NON aver MAI
mostrato RESISTENZA

Enteriti o Gastroenteriti (dovute a enterobatteri INVASIVI:


Scelta degli antibiotici sulla base
E.Coli/Salmonella/Shigella; enterobatteri NON invasivi:
dell'ANTIBIOGRAMMA
E.Coli/Y.enterocolitica)
Infezioni EXTRAINTESTINALI: SNC, basse vie respiratorio, sistema
circolatorio, vie urinarie.
Febbri enteriche: S.Typhi/Paratyphi

Infezioni: VIE URINARIE + NOSOCOMIALI + GASTROENTERITI (paesi Scelta di antibiotici solo a seguito di
in via di sviluppo)
ANTIBIOGRAMMA
SETTICEMIA: origina da infezioni delle vie urinarie o del distretto
gastroenterico
INFEZIONE VIE URINARIE: ceppi in grado di produrre ADESINE + HlyA
EMOLISINA A > lisa gli eritrociti = rilascio citochine e infiammazione
MENINGITI NEONATALI:
insieme agli streptococchi di gruppo B, antigene K1 (75% casi)

ENTEROCOLITE da salmonella: ("salmonellosi minore") endemiche


in tutto il mondo e con stagionalit estiva con serbatoio naturale
animali domestici e infezione da alimenti contaminati +
febbre/diarrea muco-ematica e salmonelle nelle feci per 10-15 gg
FEBBRE TIFOIDE:
febbre+cefalea+alterazione stato
coscienza+leucopenia+splenomegalia endemica nei PVS; unico
serbatoio UOMO (malato/portatore) con microrganismi in INTESTINO
e COLECISTI, lunga sopravvivenza ambiente. TRASMISSIONE
FECALE-ORALE (oggetti/alimenti contaminati)
incubazione: 360 gg con 4 settenari

reidratazione + correzione turbe elettrolitiche


CLORAMFENICOLO
+ AMPICILLINA per 2 settimane SOLO per
BATTERIEMIE/pazienti <2
anni/anziani/immunocompromessi

DISSENTERIA BACILLARE (S.Dysenteriae) >infezione COLON:


fecale-orale, autolimitante 2-5 gg.
Dissenteria ACUTA > COMUNE (febbre alta/crampi/diarrea
sanguinolenta-muco/tenesmo=1week) +
LIEVE (S.Sonnei, febbre lieve/dolore lieve/feci muco no sangue o
pus/3-7 gg.) +
TOSSICA (febbre alta 40/convulsioni/coma/collasso circolatoriorespiratorio/inizio NO diarrea)
ENTERITI BATTERICHE (15% PVS, ceppi S. Flexneri)

LENTA CRESCITA 12-24H


INFEZIONI CRONICHE GRANULOMATOSE (IMMUNOCOMPETENTI)
INFEZIONI DISSEMINATE (IMMUNODEPRESSI)
TUBERCOLOSI: presenza di TUBERCOLI
(c.epitelioidi+c.giganti Langhans circondate da fibroblasti e linfociti)
+ ipersensibilit CELLULO-MEDIATA; trasmissione: VIA AEREA
(goccioline di FLGGE) + infezione:7-21 gg, NON sempre seguita
da malattia
TUBERCOLOSI MILIARE o ematogena: invasione
EXTRAPOLMONARE > app.GENITOURINARIO/OSSA/PERITONEO/LINFONODI (crescita
microrganismo+tubercolo invasione bronchi e possibile invasione
extrapolmonare)

VACCINO DI CALMETTE-GURIN (BCG):


scarsa efficacia, non previene infezione ma
agisce sulla malattia + non impedisce
recrudescenza + complica lettura test
tubercolinico
PROTOCOLLO TERAPEUTICO
DOTS(directly observed treatment, shortcourse): assunzione simultanea di 3 farmaci
(ISONIAZIDE + RIFAMPICINA + PIRAZINAMIDE
eventuale ETAMBUTOLO) per i PRIMI 2 MESI e 2
farmaci (ISONIAZIDE + RIFAMPICINA) per
restanti 4 MESI.

Trasmissione: INALAZIONE o CONTATTO con LESIONI


DAPSONE + RIFAMPICINA
LEBBRA TUBERCOLOIDE: poco infettante, bacilli ASSENTI in
lesioni cutanee o organi interni
LEBBRA LEPROMATOSA: numerosi bacilli nelle lesioni, ALTA
INFETTIVIT, lesioni cutanee MUTILANTI
ULCERAZIONI=lesioni bianche GRANULOMATOSE cutanee/mucose

N.GONORRHOEAE: Gonorrea + Malattia infiammatoria pelvica +


Beta-Lattamici / Cloramfenicolo (PVS) /
Infezione gonococcica disseminata + Sindrome da dermatite-artrite Cefalosporine III gen. (inizio = diagnosi incerta)
gonococcica + Oftalmo-Blefanorrea
N.MENINGITIDIS: letalit 2-3% trasmissione VIA AEREA,
stagionalit clima SECCO, maggiore nei PVS. Infettano NASOFARINGE, sopravvivono nei FAGOCITI. MENINGITE: infiammazione
delle meningi con LEUCOCITOSI LIQUORALE febbre, rigidit nucale,
forte mal di testa, segni meningei MENINGOCOCCEMIA:
SETTICEMIA con TROMBOSI piccoli vasi + POLMONITE + URETRITE +
ARTRITE

A seconda dei sierotipi pu causare: CONGIUNTIVITE DA INCLUSIONI


+ CONGIUNTIVITE NEONATALE + LINFOGRANULOMA
oculare/genitale + CHERATOCONGIUNTIVITE CRONICA +
infezioni genitali sessualmente trasmesse: 80% casi
ASINTOMATICHE, quando sintomatiche > URETRITE NON
GONOCOCCICA (uomo); se associate a infezione da N. Gonorrhoeae
= URETRITE POST-GONOCOCCICA e occasionalmente
EPIDIDIMITE/PROSTATITE/PROCTITE (uomo) URETRITE/CERVICITE/MALATTIA INFIAMMATORIA PELVICA (donna)
TETANO: letalit 40-78% Ferite LACERO-CONTUSE di piccole
dimensioni sono infettate da SPORE che germinano e producono la
TOSSINA che risale i nervi periferici e agisce sul SNC >
dolori+spasmi muscolari in particolare TRONCO e ARTI (Lockjaw)
TRISMA = risus sardonicus + OPISTOTONO = LOCKJAW

TETRACICLINE con resistenze rarissime

VACCINO ANTI-TETANO: prima del 7 anno di


et con 2a dose a distanza di 4-5 anni e le
successive ogni 10 anni IMMUNOGLOBULINE
UMANE ANTITOSSINA

BOTULISMO: INTOSSICAZIONE (NON infezione) neurotossina


ANTISIERO TRIVALENTE > contiene
ingerita con alimento contaminato, assorbita da DUODENO/DIGIUNO ANTICORPI ANTI- tossine A/B/E
arriva con il torrente circolatorio alle SINAPSI NEUROMUSCOLARI
PERIFERICHE, sintomi in 18-36 H (debolezza, vertigini, secchezza
fauci, diplopia)

DIFTERITE: trasmissione VIA AEREA o da CONTATTO con la PELLE,


colpisce RINOFARINGE/TONSILLE/LARINGE/PALATO MOLLE, MAI
BATTERIEMIA
Infiammazione localizzata di una MUCOSA, NECROSI epiteliale
inglobato in ESSUDATO con LEUCOCITI e FIBRINA > formazione
PSEUDOMEMBRANA GRIGIASTRA
Bacilli rimangono nel sito d'infezione, TOSSINA veicolata per via
ematica/linfatica a MIOCARDIO/FEGATO/RENI
DIFTERITE RESPIRATORIA: adesione batterica EPITELIO FARINGEO
(febbre lieve/mal di gola/faringite essudativa) mortalit 10% casi
DIFTERITE CUTANEA: trasmissione CUTANEA, batterio penetra da
ferite si forma PAPULA che evolve in ULCERA CRONICA

VACCINO: a base di ANATOSSINA DIFTERICA


(tossina INATTIVATA con FORMALDEIDE),
OBBLIGATORIO al 3-5-11 mese di vita con
richiamo al 5 anno di et
IMMUNOTERAPIA: per neutralizzare la
TOSSINA + TERAPIA ANTIBIOTICA: blocca
MOLTIPLICAZIONE BATTERICA > limita/annulla
produzione tossina

INFEZIONI NOSOCOMIALI
RESISTENTE COSTITUTIVO a molti ANTIBIOTICI,
1. INFEZIONI CUTANEE: con S. Aureus > infezione FERITE
pu anche mutare e diventarlo ulteriormente
CHIRURGICHE + USTIONI danno vascolare localizzato, necrosi
grazie a PORINE + BETA-LATTAMASI
tissutale, batteriemia
2. INFEZIONI OSTEO-ARTICOLARI: soprattutto in drogati e
diabetici, conseguenza diffusione ematica patogeno o infezione
chirurgica
3. INFEZIONI POLMONARI: colonizzazione BASSE VIE
RESPIRATORIE/TRACHEOBRONCHITE BENIGNA/ BRONCOPOLMONITE
NECROTIZZANTE in immunodepressi o pazienti terapia intensiva
4. INFEZIONI URINARIE:
soprattutto pazienti con CATETERE, PIELONEFRITE > conseguenza di
INFEZIONE ASCENDENTE BASSE VIE URINARIE + ASCESSI
PERIRENALI via ematogena ustionati
5. INFEZIONI
OCULARI: complicanze post-operatorie>CHERATITI ULCEROSE, per
contatto di acqua contaminata con traumi corneali 6. INFEZIONI
AURICOLARI: OTITE MEDIA o OTITE ESTERNA dovute a contatto
iterato con acque contaminate, pu sfociare in OTITE ESTERNA
MALIGNA con erosione ossea/nervosa e EXITUS
7.BATTERIEMIA in NEUTROPENICI, DIABETICI, USTIONI DIFFUSE>
mortalit pi alta degli altri GRAM 8.ENDOCARDITE: soprattutto in DROGATI
Treponema pallidum:
PENICILLINA, non presenti resistenze
subsp. PALLIDUM aerobio > SIFILIDE malattia CRONICA in 3 STADI:
1. LUE PRIMARIA o SIFILOMA> superamento barriera epiteliale +
lenta replicazione (30 ore) + formazione PAPULA (pene/cervice
uterina) in 10-20 gg. che si ulcera con base indurita esce essudato
ricco di treponemi
2. LUE SECONDARIA> sifilomi cicatrizzati e dopo 2-4 mesi si ha
ESANTEMA su TRONCO/ARTI/VISO evolve in PAPULE/PUSTOLE umide
con molti treponemi; segue SIFILIDE LATENTE
3. nel
30% casi di sifilide latente si ha STADIO TERZIARIO in qualsiasi orano
si pu formare LESIONE detta gomma, focolaio di infiammazione
granulomatosa, ricco di c.epitelioidi con NECROSI. Danni pi
gravi>SNC degenerazione progressiva nervi spinali + SISTEMA
CIRCOLATORIO aneurisma aorta
(possibile
SIFILIDE CONGENITA > morte o deformazioni)
subsp. ENDEMICUM > SIFILIDE ENDEMICA
subsp. PERTENUE > FORMA ATTENUATA DI SIFILIDE
CUTANEA subsp. CARATEUM > MAL DELLA PINTA, discromie
cutanee
DIARREA ACQUOSA > disidratazione > ipopotassiemia > acidosi
metabolica che causa mortalit 50% casi in ASSENZA DI
TRATTAMENTO

TRATTAMENTO DI REIDRATAZIONE ORALE


(parenterale nei casi pi gravi) con
SOLUZIONE ZUCCHERO+SALE+ACQUA
Antibiotici (ANTIBIOGRAMMA) NON modificano
il decorso della malattia, ma RIDUCE
ELIMINAZIONE BATTERI NELL'AMBIENTE

raramente meningite
PENICILLINA + VACCINO ANIMALE con
CARBONCHIO CUTANEO: (95% casi) PUSTOLA circondata da
CEPPO STERNE (Incapace di produrre
AREA EDEMATOSA con centro nero in pochi giorn; SETTICEMIA nel
CAPSULA)
20% pazienti NON TRATTATI
CARBONCHIO DA INALAZIONE: 95% casi LETALE per SHOCK
SETTICO, SPORE entrano per INALAZIONE, fagocitate dai
MACROFAGI ALVEOLARI raggiungono i linfonodi mediastinici
incubazione: >=2 mesi con morte in 2-3 gg. dai sintomi
CARBONCHIO GASTROINTESTINALE: ingestione SPORE,
penetrazione in LESIONI MUCOSA INTESTINALE, LINFOADENOPATIA,
EDEMA, SEPSI incubazione: 2-7 gg. con MORTALIT >90%
AFTA OROFARINGEA: pseudomembranosa/atrofica/cheilite
ANTIFUNGINI ad USO TOPICO
angolare; HIV+ fattore di rischio
CANDIDOSI ESOFAGEA: disfagia, dolore retrosternale, ulcere e
lesioni esofagee, a rischio MALATI AIDS o TRATTATI con
ANTIBIOTICI/STEROIDI
CANDIDOSI GENITALI: prurito vulvare ne sintomo pi comune,
irritazione, bruciore vulvare, disuria
CANDIDOSI SISTEMICHE: catetere-correlata, acuta / cronica
disseminata, profonda a singolo organo in cui fungo ha accesso
al circolo sanguigno e DISSEMINA PER VIA EMATICA ai VISCERI