OCULISTICA

OCULISTICA .................................................................................................................................................................. 1
1 APPROCCIO AL PAZIENTE ....................................................................................................................................... 4
1.1 ESAME OBIETTIVO OCULARE ........................................................................................................................... 5
2 I DIFETTI DI RIFRAZIONE ........................................................................................................................................ 9
2.1 PRESBIOPIA ................................................................................................................................................... 10
2.2 IPERMETROPIA .............................................................................................................................................. 10
2.3 MIOPIA .......................................................................................................................................................... 11
2.4 ASTIGMATISMO ............................................................................................................................................. 12
3 GLI STRABISMI ...................................................................................................................................................... 14
3.1 STRABISMO CONCOMITANTE (ANGOLO DI STRABISMO FISSO) ......................................................................... 14
3.2 STRABISMO PARALITICO O INCONCOMITANTE ................................................................................................ 15
4 LE LACRIME: OCCHIO SECCO E OCCHIO LACRIMOSO .............................................................................................. 16
4.1 OCCHIO SECCO ............................................................................................................................................. 16
4.2 OCCHIO LACRIMOSO ..................................................................................................................................... 16
5 LA PATOLOGIA DELLA PALPEBRA ........................................................................................................................... 18
5.1 ANOMALIE CONGENITE.................................................................................................................................. 18
5.2 ANOMALIE DI POSIZIONE ............................................................................................................................... 18
5.3 ANOMALIE FLOGISTICHE ............................................................................................................................... 18
5.4 ANOMALIE NEOPLASTICHE ............................................................................................................................ 19
6 ESOFTALMO ........................................................................................................................................................ 20
7 OCCHIO ROSSO .................................................................................................................................................... 21
7.1 EMORRAGIA SOTTOCONGIUNTIVALE ............................................................................................................. 22
7.2 CONGIUNTIVITI ............................................................................................................................................ 23
7.2.1 CONGIUNTIVI BATTERICHE .................................................................................................................... 23
7.2.2 CONGIUNTIVI BATTERICA SEMPLICE....................................................................................................... 23
7.2.2.1 CONGIUNTIVITE GONOCOCCICA........................................................................................................ 24
7.2.2.2 CONGIUNTIVITE DA CHLAMYDIA TRACOMATIS .................................................................................. 24
7.2.2.2.1 Cheratocongiuntivite dell’adulto ................................................................................................................24
7.2.2.2.2 Congiuntivite del neonato ...........................................................................................................................24
7.2.2.2.3 Tracoma .........................................................................................................................................................24
7.2.3 CONGIUNTIVITI ALLERGICHE ................................................................................................................. 25
7.2.3.1 RINOCONGIUNTIVITE ALLERGICA ...................................................................................................... 25
7.2.3.2 CONGIUNTIVITE PRIMAVERILE ........................................................................................................... 25
7.2.3.3 CONGIUNTIVITE GIGANTOPAPILLARE ................................................................................................ 25
7.2.4 CONGIUNTIVITI VIRALI .......................................................................................................................... 26
7.2.5 CONGIUNTIVITE DA INCLUSI (O DA PISCINE) .......................................................................................... 27
7.2.6 CONGIUNTIVITE FLITTENULARE ............................................................................................................. 27
7.2.7 ALTERAZIONI CONGIUNTIVALI NON FLOGISTICHE .................................................................................. 27
7.3 CHERATITI ................................................................................................................................................... 27

1
 7.3.1 CHERATITI BATTERICHE ........................................................................................................................ 27
7.3.2 CHERATITI VIRALI .................................................................................................................................. 28
7.3.2.1 CHERATITE DA HERPES SIMPLEX ....................................................................................................... 28
7.3.2.2 CHERATITE DA HERPES ZOSTER ......................................................................................................... 29
7.4 IRIDOCICLITE (UVEITE ANTERIORE, IRITE) .................................................................................................... 30
7.5 GLAUCOMA ACUTO ....................................................................................................................................... 31
7.6 SCLERITI ....................................................................................................................................................... 32
8 GLAUCOMI ...........................................................................................................................................................33
8.1 GLAUCOMI PRIMARI ..................................................................................................................................... 35
8.1.1 GLAUCOMA DA CHIUSURA D’ANGOLO .................................................................................................... 35
8.1.2 GLAUCOMA AD ANGOLO APERTO (GLAUCOMA CRONICO SEMPLICE O PRIMARIO) ................................... 35
8.2 GLAUCOMI SECONDARI ................................................................................................................................ 36
8.3 GLAUCOMI CONGENITI MALFORMATIVI ........................................................................................................ 37
9 CALO DEL VISUS GRADUALE SENZA DOLORE ......................................................................................................... 38
9.1 GLAUCOMA AD ANGOLO APERTO .................................................................................................................. 38
9.2 CATARATTA.................................................................................................................................................. 38
9.3 DEGENERAZIONE MACULARE ........................................................................................................................ 39
9.4 DISTACCO DI RETINA .................................................................................................................................... 40
10 CALO DEL VISUS IMPROVVISO SENZA DOLORE .................................................................................................... 41
10.1 OCCLUSIONI ARTERIOSE RETINICHE ........................................................................................................... 41
10.1.1 OCCLUSIONE DELL’ARTERIA CENTRALE RETINICA O DI UNO DEI SUOI RAMI ........................................... 41

10.1.2 OCCLUSIONE DELL’ARTERIA CILIO-RETINICA ...................................................................................... 42

10.2 OCCLUSIONI VENOSE RETINICHE ............................................................................................................... 42
10.2.1 OCCLUSIONE DI UNA VENA CENTRALE RETINICA ................................................................................. 42
10.2.2 OCCLUSIONE DI UN RAMO DELLA VENA CENTRALE RETINICA ............................................................... 42
10.3 EMORRAGIA VITREALE............................................................................................................................... 43
10.4 DISTACCO DI RETINA ................................................................................................................................ 43
11 RETINOPATIE IN CORSO DI MALATTIE SISTEMICHE ............................................................................................ 45
11.1 IPERTENSIONE SISTEMICA E RETINOPATIA IPERTENSIVA .............................................................................. 45
11.2 RETINOPATIA DIABETICA ........................................................................................................................... 45
12 NEURO-OFTALMOLOGIA .................................................................................................................................. 47
12.1 ANOMALIE STATICHE DELLA PUPILLA ........................................................................................................ 47
12.1.1 ANISOCORIA ...................................................................................................................................... 47
12.1.2 MIOSI ................................................................................................................................................ 47
12.1.3 MIDRIASI ........................................................................................................................................... 47
12.2 ANOMALIE DINAMICHE DELLA PUPILLA ..................................................................................................... 48
12.3 PATOLOGIE DEL NERVO OTTICO ................................................................................................................ 50
12.3.1 PATOLOGIE INFIAMMATORIE (NEURITI OTTICHE) ............................................................................... 50
12.3.2 PATOLOGIE VASCOLARI ....................................................................................................................... 51
12.3.3 PATOLOGIE TOSSICHE ......................................................................................................................... 51

2
 12.4 PAPILLA DA STASI ....................................................................................................................................... 51
12.5 ATROFIA OTTICA....................................................................................................................................... 52
13 EMERGENZA IN OCULISTICA ............................................................................................................................. 53
13.1 TRAUMI OCULARI...................................................................................................................................... 53
13.1.1 TRAUMI DEL SEGMENTO ANTERIORE ................................................................................................... 54
13.1.1.1 TRAUMI DEL SEGMENTO ANTERIORE CONTUSIVI .............................................................................. 54
13.1.1.2 TRAUMI DEL SEGMENTO ANTERIORE PERFORANTI ............................................................................ 54
13.1.2 TRAUMI DEL SEGMENTO POSTERIORE ................................................................................................. 54
13.1.2.1 TRAUMI DEL SEGMENTO POSTERIORE CONTUSIVI ............................................................................ 54
13.1.2.2 TRAUMI DEL SEGMENTO POSTERIORI PERFORANTI ........................................................................... 55
13.1.2.3 TRAUMI DEL SEGMENTO POSTERIORE ELETTROMAGNETICI .............................................................. 55
13.1.3 TRAUMI PENETRANTI DELLE PALPEBRE E DELL’ORBITA ........................................................................ 55

3
1 APPROCCIO AL PAZIENTE
Come in tutte le specialit{ medico chirurgiche la raccolta dell’anamnesi ricopre un ruolo fondamentale.
In particolare, per quanto riguarda l’apparato visivo è importante raccogliere informazioni riguardo:
• regione di provenienza del paziente (alcune malattie oculari sono più frequenti in determinati territori)
• tipo e ambiente di lavoro (alcune attivit{ professionali favoriscono l’insorgenza di malattie oculari)
• presenza di familiari affetti da malattie oculari, malattie eredo/familiari, consanguineità
• presenza di deficit visivi caratteristici (discromatopsia, emeralopia, ambliopia, metamorfopsia)
• disponibilità di referti oculistici
• dettagli sui tempi e modalità di comparsa dei sintomi

SINTOMI VISIVI
Abbagliamento (fotofobia): è presente in tutti gli stati infiammatori esterni del bulbo oculare, ovvero congiuntiviti, cherati-
ti, iriditi, nel caso di corpi estranei corneo congiuntivali, nel glaucoma acuto.

Aloni colorati che contornano le luci: sono quasi sempre dovuti a un importante aumento della pressione endooculare; tal-
volta possono comparire in caso di opacità di cristallino e cornea.

Cecità notturna (emeralopia): è caratteristica di tutte le forme di degenerazione pigmentaria della retina; può comparire
nel caso di glaucoma avanzato, miosi farmacologica o assunzione di farmaci.

Cecità diurna (nictalopia): è dovuta in genere a lesione dei coni, a forme degenerative del nervo ottico o a opacità del cri-
stallino.

Distorsione delle immagni (metamorfopsia): è dovuta a una disorganizzazione dei fotorecettori (se troppo affollati: ma-
cropsia; se troppo diradati: micropsia). È causata soprattutto da lesioni maculari come la maculopatia diabetica o la dege-
nerazione maculare legata all’et{.

Disturbi del campo visivo: possono essere di varia forma e natura.

“Tende” che oscurano porzioni di campo visivo devono far sospettare la presenza di un distacco di retina;
“Ombre scure mobili” potrebbero essere dovuta a emorragie preretiniche;
scotomi medio nasali porebbero essere attribuiti a un glaucoma,
parole che sfuggono alla lettura possono essere spia di una degenerazione maculare.

Disturbi della visione dei colori (discromatopsia): spesso si tratta di deficit congeniti come il daltonismo; in caso contrario
si devono sospettare lesioni di vario tipo a livello della retina o del nervo ottico.

Disturbi della visione da vicino: sono fisiologici sopra i 45 anni (presbiopia fisiologica), Se insorgono in un soggetto giovane
devono essere presi in considerazioni disturbi di tipo astenopeico o innervazionale.

Lampi di luce (fosfeni o fotopsia): sono causati da stimolazione meccanica dei fotorecettori e per questo sono potenzial-
mente pericolosi. Possono essere spia di distacchi di retina o distacchi del vitreo.

Macchie mobili davanti agli occhi, mosche volanti (miodesopsia): nella maggior parte dei casi si tratta delle opacità vitrali
che fluttuano vicino alla retina. È di comune riscontro dalla quinta decade di vita, ancora prima nel miopie. Talvolta però
possono essere spie di stati infiammatori della coroie, rotture retiniche o emorragie vitreali.

Miglioramento apparente nella visione da vicino: può essere segno di una miopizzazione, talvolta dovuta a una cataratta
senile.

Visione colorata (gli occhi vengono visti con colori diversi dai due occhi): la causa risiede in alterazioni del cristallino. Inol-
tre ci possono essere dei farmaci che interferiscono con la visione dei colori.

Visione doppia (diplopia)

SINTOMI IRRITATIVI
Ammiccamento parossistico: spesso nei bambini dipende da un tic facciale psicogeno, che tende a scomparire spontanea-
mente. Può, però, essere dovuto a irritazioni oculari locali.

Lacrimazione: può dipendere da varie cause, dagli stati emotivi a irritazioni locali, a infiammazioni o neoplasia della ghian-
dola lacrimale.

Prurito: se lieve è attribuibile ad affaticamento o leggera irritazione; se importante è sintomo di una situazione allergica.

4
Secchezza oculare: è dovuto ad alterazioni qualitative e quantitative del film lacrimale (sindrome di Sjogren). In altri casi il
problema risiede nelle palpebre che possono avere delle alterazioni nella chiusura.

Sensazione di sabbia: a parte nei casi di congiuntivite acuta, può comparire nelle varie condizioni di occhio secco o in pre-
senza di tarsoliti, ovvero concrezioni calcaree sottocongiuntivali della palpebra superiore che irritano la cornea.

“Senso di pesantezza delle palpebre”: è frequente nei casi di affaticamento per mancanza di sonno, nella senescenza e in
tutti i casi di edema palpebrale. Può anche rappresentare un segno precoce della miastenia.

Tendenza a strizzare le palpebre: è una risposta a una condizione di fotofobia.

Tremolio o vibrazione delle palpebre: è un sintomo molto frequente, spesso monoculare. È una fibrillazione del muscolo
orbicolare. Si risolve spontaneamente.

Vertigini

SINTOMI DOLOROSI
Bruciore: è tipico di tutti gli stati infiammatori della congiuntiva e della cornea. Può comparire in soggetti con alterazioni
della lacrimazione o in soggetti con difetti di rifrazione.

Cefalea: le cause oculari più comuni sono costituite dalla presenza di vizi di rifrazione non corretti e di eteroforie (stabismo
latente), specialmente verticali. Talvolta compare nel glaucoma o in caso di sinusiti.

Dolore alla pressione: è tipico di dacriocistiti, dacrioadeniti e blefariti, ma si riscontra sempre nella cellulite orbitaria e nella
periostite. Se localizzato alle tempie deve far pensare all’arterite di Horton.

Dolore gravativo: è tipico delle infiammazioni dell’uvea anteriore (iridocicliti) e del glaucoma acuto, durante il quale il do-
lore si estende all’emicranio omolaterale. Le infiammazioni dell’uvea posteriore (corioiditi) raramente causano dolore.

1.1 ESAME OBIETTIVO OCULARE

Ispezione esterna delle palpebre e dei globi oculari non richiede particolare strumentazione. È importante osservare la con-
formazione delle palpebre e dei globi oculari, verificarne il colore, la consistenza e la motilità delle palpebre.
Utilizzando una fonte di illuminazione focali è possibile esaminare il colore della congiuntiva (iperemia e congestione), la
conformazione della cornea (cicatrici e leucomi), dell’iride (eterocromie, alterazioni della morfologia e dei riflessi pupillari)
e del cristallino (cataratta).

La palpazione e l’auscultazione sono poco utilizzate.

Lo strumento fondamentale che l’oculista deve sempre avere è l’oftalmoscopio.

L’esame oftalmoscopico può essere condotto in tre modi diversi:
• oftalmoscopia diretta: il fondo dell’occhio, illuminato da una sorgente luminosa, risulta essere esplorabile
dall’osservatore. Lo strumento è costituito da un sistema di illuminazione che mediante uno specchietto inclinato de-
via verso l’occhio osservato i raggi provenienti da una sorgente luminosa laterale, e un sistema di osservazione che
comprende un foro di puntamento e una serie di lenti montate su un disco scorrevole.
L’esame è più agevole se la pupilla è dilatata; per questo motivo si può somministrare al paziente delle gocce midriati-
che (da evitare in caso di sospetto glaucoma).
L’osservatore inserisce nel disco portalenti dell’oftalmoscopio una lente neutra se il paziente è emmetrope o, se è
ametrope, di potere corrispondente al suo vizio di rifrazione; poi guarda attraverso il foro di puntamento direttamen-
te in pupilla.
In condizioni normali dovrebbe comparire un riflesso rosso uniforme; se, invece, sullo sfondo si vedono delle chiazze
scure (una parte dei raggi luminosi riflessi dal fondo dell’occhio del paziente non raggiungono l’esaminatore) si deve
sospettare un’opacit{ del cristallino, del vitreo o della cornea. È anche possibile localizzare la sede dell’opacit{, iniv-
tando il paziente a spostare lo sguardo verso l’alto e verso il basso. Nella stessa direzione del movimento oculare si
sposteranno le macchie cornee o del cristallino, mentre in direzione opposta si sposteranno quelle del vitreo o nella
porzione posteriore del cristallino.
Se si riduce progressivamente il potere della lente dello strumento, si può analizzare il segmento posteriore
dell’occhio, arrivando a esaminare anche parti della retina. Una volta individuato un vaso arterioso (le arterie si di-
stinguono dalle vene perché più chiare e di diametro inferiore) della retina lo si segue a ritroso fino alla papilla. In
condizioni normali la papilla è di colore roseo (non bianca), a margini netti e complanare alla retina circostante.
La regione maculare è un’area rotondeggiante , temporale alla papilla, di colore più scura rispetto al resto della retina
circostante, con al centro una piccola area priva di vasi.
• oftalmoscopia indiretta: è binoculare, tramite un sistema che si fissa alla testa dell’esaminatore. Ha un campo visivo
maggiore (37°; permette di vedere contemporaneamente la papilla ottica e la periferia).

5
 • biomicroscopia (lampada a fessura), esame utilizzato per studiare il segmento oculare anteriore in sezione ottica tra-
sversale. Si focalizza sulle strutture trasparenti oculari (cornea, cristallino e corpo vitreo) e permette una localizzazio-
ne antero-posteriore di cornea, cristallino e corpo vitreo.
La camera anteriore è fisiologicamente vuota (se vi sono cellule, concentrazione proteica  fenomeno di Tindal -
uveite anteriore-).

IL TEST DEL RIFLESSO ROSSO

È un test da non sottovalutare, soprattutto se eseguito in età pediatrica. È di facile esecuzione, ma di interpretazione non
sempre immediata.
Si basa sulla capacità di percepire la luce riflessa dalla retina.

Se il test d{ risultato anomalo bisogna cercare di orientarsi per risalire all’eziologia.

In particolare:
se bilaterale
• Idiopatica 60%
• Ereditaria senza manifestazioni sistemiche 30%
• Malattie genetiche, metaboliche e sistemiche 5%
• Infezioni materne 3%
• Anomalie oculari 2%

se unilaterale
• Idiopatica 80%
• Anomalie oculari 10%
• Traumatica 10%
• Cataratta bilaterale nascosta
• Infezione intrauterine rarissimo

Si procede quindi con anamnesi, esame obiettivo, visite specialistiche e esami.

se bilaterale:
1.Anamnesi: familiare
epoca di insorgenza
2.Visita pediatrica e sindromologo
3.Esami di laboratorio: routine
esami per la ricerca di malattie metaboliche
se unilaterale:
1. Anamnesi: familiare
età di insorgenza
trauma (battered child syndrome?)
2. Visita oculistica
3.Esami di laboratorio: TORCH
VDRL

ESAME FUNZIONALE DELL’OCCHIO

L’acutezza visiva viene in genere misurata all’inizio di una visita oculistica. Per convenzione si riferisce visus normale (o
pieno) quello di un soggetto in grado di vedere separati due punti che sottendono l’arco di un grado a una data distanza di
osservazione, che varia a seconda dell’ottotipo impiegato e si esprime come 10/10.
Ciascun occhio viene testato separatamente senza occhiali o con la correzione in caso di ametropia (visus corretto). Il pa-
ziente viene fatto sedere a una distanza prestabilita che dipende dall’ottotipo (quadro di lettere, o tavola di Snellen) utiliz-
zato.
Le diottrie esprimono il potere della lente necessaria per raggiungere l’acutezza visiva migliore possibile.

Diottria (D) è l’inverso della distanza focale (d), ed è l’unit{ di misura della vergenza.

Le lenti biconcave sono a vergenza negativa e si utilizzano quindi nella miopia. Il contrario per le lenti biconvesse.

Il visus per la vista da vicino viene testato attraverso tabelle apposite.

La tavola E di Snellen (con la lettera E, a diversi gradi di rotazione) è utilizzata per la valutazione dell’astigmatismo

ESAME DEL CAMPO VISIVO

Valutazione del senso cromatico una prima grossolana valutazione può essere fatta in modo empirico chiedendo al pazien-
te di denominare il colore di determinati oggetti. Per diagnosi più specifiche si può ricorrere a tavole pseudoipocromatiche
cioè apparentemente di ugual colore, ma in realtà costituite da un insieme di piccoli dischetti con tonalità di colore leg-
germente diverse.

6
LO SCREENING OCULISTICO DEL NEONATO
E’ indispensabile per il neonatologo e per il pediatra poter riconoscere le principali malattie oculari del neonato per porre
una diagnosi precoce e, se necessario, indirizzare il piccolo da uno specialista.
Infatti alcune malattie oculari quali il glaucoma, la cataratta congenita, le degenerazioni della cornea ridurranno rapida-
mente la capacità visiva, fino a portare alla cecità il piccolo paziente, se non viene posta una diagnosi precoce e se non vie-
ne instaurato un trattamento al più presto possibile.
Inoltre, alcune neoplasie dell’orbita e dell’occhio possono minacciare, oltre la funzione visiva, anche la vita del neonato
per cui anche in tale caso una diagnosi precoce è pressoché indispensabile (es.retinoblastoma).
Alcuni reperti oculari possono aiutare, poi, il neonatologo a porre una diagnosi di una eventuale condizione patologica
generale, vedi ad esempio i casi legati alle alterazioni oculari secondarie ad una galattosemia.
Un breve esame oculistico dovrebbe essere fatto quindi a tutti i bambini già nel corso della prima visita pediatrica cui il
piccolo è sottoposto e, se c’è il sospetto di anomalie causate da malattie genetiche, da infezioni prenatali, prematurit{ o
anomalie sistemiche, sarà sempre necessario un esame più completo, effettuato preferibilmente dallo specialista.
Il pediatra entro i primi mesi di vita dovrebbe valutare il riflesso rosso del fondo e quindi ricercare la capacità di "fissare e
seguire" con ciascun occhio del neonato.

L’esame del riflesso rosso del fondo oculare (riflesso dell’epitelio pigmentato con la pupilla dilatata. Riflesso rosso indice di
trasparenza dei mezzi dalla cornea fino alla retina) si esegue con l’oftalmoscopio, lo strumento che permette all’oculista di
esaminare il fondo dell’occhio. L'esame viene eseguito in un ambiente poco illuminato (per osservare il riflesso rosso è ne-
cessaria la presenza di midriasi: per ottenerla è bene lasciare il bambino in un ambiente con luce soffusa per qualche mi-
nuto prima di eseguire il test). In caso di dubbio, spesso legato solo alla miosi del piccolo è bene instillare un blando mi-
driatico (tropicamide 0,5%) una mezz’ora prima di praticare l’esame.
Il medico si pone di fronte al paziente ed osserva attraverso l'oculare dell'oftalmoscopio diretto, a distanza di 60-80 cm, il
campo pupillare illuminato. In questo modo è possibile vedere e comparare i riflessi di entrambi gli occhi. Normalmente si
percepisce un riflesso rossastro (analogo a quello che si vede a volte nelle fotografie eseguite con il flash) praticamente
uniforme su tutto l’ambito pupillare. Se il riflesso rosso è assente in tutto o in parte, siamo di fronte probabilmente ad una
cataratta oppure ad una opacit{ corneale (come nell’edema corneale caratteristico del glaucoma congenito = trabecolato
malformato. L’occhio tende a diventare più grande; macrocornea, megalocornea ed infine buftalmo. Utile misurare la lun-
ghezza della cornea. ) o ancora ad un distacco di retina, oppure ad altre patologie, comunque gravi, da sottoporre ad inda-
gini oftalmologiche approfondite.

Il comportamento visivo spontaneo del neonato può essere osservato, già molto precocemente, nell'ambiente familiare e,
successivamente, analizzato dal pediatra attraverso una specifica valutazione funzionale che permette di analizzare ed in-
terpretare le reazioni del bambino di fronte ad uno specifico stimolo di carattere visivo.
Tale valutazione funzionale deve cogliere:
 le reazioni del piccolo di fronte a fonti luminose;
 il sorriso di fronte a stimoli particolarmente graditi (quali il viso della mamma);
 i tentativi di seguire con lo sguardo uno stimolo in movimento (ad esempio una persona che si sposta in una
stanza);
 l'allungamento di un braccio nel tentativo di afferrare un oggetto posto di fonte al campo visivo;
 i tentativi di spostamento quali il gattonamento o il cammino per raggiungere uno stimolo percepito.
La precisa ricerca e la valutazione dei riflessi di fissazione (il posizionamento dello sguardo in modo tale che la proiezione
dell'oggetto osservato cada sulla fovea retinica), e dell'inseguimento (capacità di inseguire uno stimolo visivo in movimen-
to in direzioni diverse) rimane compito dell’oculista e va eseguito in tutti i bambini con sospetto deficit visivo e/o con alte-
razioni neurologiche.

Altro test che andrebbe eseguito di routine dal pediatra, per valutare la presenza di uno strabismo, è il cosiddetto test di
Hirschberg o dei riflessi corneali: in un ambiente poco illuminato l'esaminatore si pone di fronte al paziente proiettando la
luce di una piletta centralmente sul viso del piccolo esaminando. Dalle cornee del piccolo paziente vengono riflesse delle
immagini luminose puntiformi che nel caso di un neonato normale sono perfettamente centrate sulle due cornee. Il ri-
scontro di una asimmetria dei riflessi segnala la presenza di uno strabismo.
Una consulenza dello specialista oculista va richiesta, sempre, dal pediatra in alcuni casi particolari quali le infezione con-
natali da TORCH. Infatti un infezione connatale da toxoplasmosi o da citomegalovirus può complicarsi con una corioreti-
nite; la rosolia può provocare cataratta congenita e l’herpes ancora una corioretinite o malformazioni congenite del cranio
e del globo oculare.
Naturalmente, il neonato prematuro va seguito con particolare attenzione: i piccoli che nascono con peso inferiore ai 1.500
grammi sono a grave rischio di sviluppare una retinopatia del prematuro ed una volta cresciuti hanno una maggiore pro-
babilit{ di presentare una miopia, un’ambliopia e/o uno strabismo.
In tali casi è indispensabile un follow-up da eseguire presso i centri di riferimento per la possibilità di un distacco di retina
che può comparire anche in età evolutiva.
Anche i neonati a termine con storia di una sofferenza perinatale ipossico-ischemica o di emorragie intraventricolari o an-
cora di leucomalacie periventricolari possono mostrare deficit visivo, strabismo e nistagmo; vanno sempre inviati
dall’oculista e sottoposti oltre che ad un esame del fondo oculare a specifiche indagini (potenziali visivi evocati) per valu-
tare la funzionalità del nervo e delle vie ottiche.
In tutte le sindromi malformative vanno ricercati eventuali segni oculari che possono aiutare il pediatra a porre una dia-

7
gnosi precisa e permettere, se necessario un precoce intervento terapeutico.
In caso di parto distocico e di traumi pre e post-natali una visita oculistica potrà mettere in evidenza la presenza di emor-
ragie retiniche o di un distacco di retina.

8
2 I DIFETTI DI RIFRAZIONE

Per rifrazione si intende quella proprietà fisica per la quale un raggio luminoso viene deviato quando passa da un mezzo a
un altro di differente densità ottica. L’occhio rifrange i raggi di luce in modo tale che questi cadano sulla retina.

Nel soggetto il normale potere diottrico oculare (pari a circa 60 diottrie, di cui 40/45 spettano alla cornea e 15/20 al cristal-
lino) produce la convergenza dei raggi paralleli in un fuoco situato sulla retina a circa 23-24 mm dall’apice corneale. Questa
condizione viene definita EMMETROPIA.
Minime variazioni di lunghezza assiale riescono a essere compensate attraverso cambiamenti nella curvatura della cornea e
del cristallino, ma sotto i 21 mm di lunghezza assiale e sopra i 26 mm si parla di ametropia, rispettivamente ipermetropia e
miopia.

In condizioni normali gli oggetti posti a distanza inferiore ai 6 metri inviano raggi luminosi non paralleli, ma divergenti,
per cui essi andranno a fuoco non sulla retina, ma dietro a essa.
Questo darebbe origine a un’immagine retinica sfuocata a meno che non intervenga un meccanismo di messa a fuoco, in
grado di aumentare la lunghezza assiale del bulbo o il potere rifrattivo dell’occhio. Questo viene fatto attraverso il processo
di accomodazione, mediante l’aumento di curvatura del cristallino ottenuto grazie al rilassamento delle fibre zonulari de-
terminato dalla contrazione del muscolo ciliare.
Il potere di accomodazione massimo nell’infanzia è pari a circa 14 diottrie e si riduce progressivamente con l’et{, esauren-
dosi del tutto fra i 60 e i 65 anni.

Non bisogna confondere decimi e diottrie. Le diottrie sono la misura di potere della lente (inverso della distanza focale
espressa in metri), una lente è capace di deviare dei viaggi fino a un punto che è il fuoco, la distanza tra la lente e il fuoco è
la distanza focale, l’inverso è la diottria. La diottria è l’unit{ di misura della vergenza, indica un rapporto di vicinanza: più
il fuoco è vicino, più elevata è la vergenza dei raggi.

Una lente di 1 diottria fa convergere i raggi a un 1 metro, se 2 diottrie a 50 cm, una di 3 diottrie a 33 cm, di 4 a 25, di 5 a 20,
etc. I decimi sono l’unit{ di misura della capacit{ visiva del soggetto (se ha gli occhiali un miope ha 10 decimi). I due con-
cetti non sono assolutamente sovrapponibili. Al medico interessano i decimi, all’ottico e al fisico la diottria.
La vista si misura in decimi nel senso che si rapporta alla popolazione presa come 10/10, se un soggetto ha 5/10 significa
che deve dimezzare la distanza per leggere la decime riga dell’ortotipo, altrimenti si possono leggere solo le prime 5 righe.

I decimi sono un’unit{ di misura italiana, è una convenzione che varia da paese a paese, ciò che conta è il rapporto tra
soggetto normale convenzionalmente e individuo. Un soggetto emmetrope di decimi ne ha 20, può raddoppiare la distan-
za e leggere la decima riga. In realtà i soggetti con vista buona che hanno 10/10 in realtà hanno difettucci vari tipo astigma-
tismo misto.

DIAGNOSI i metodi più accessibili sono i metodi soggettivi che richiedono la collaborazione del paziente.
Metodo Donders: consiste nel mostrare al paziente le lettere dell’ottotipo e provare varie lenti di diverso segno. Per ve-
rificare l’esattezza di una correzione si può utilizzare un ottotipo di vetro o a proiezione con met{ campo rosso e metà
campo verde.
Siccome a diverse lunghezze d’onda corrispondono diversi poteri rifrattivi, il soggetto emmetropo vede bene le lettere
in entrambi i campi, mentre l’ipermetrope vede meglio quelle in campo verde e il miope quelle in campo rosso.

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 Nei soggetti giovani in cui si sospetta ipermetropia si può eseguire anche il test dell’annebbiamento (vengono anteposte
all’occhio lenti positive di potere superiore al difetto supposto che vengono progressivamente sostituite da lenti di pote-
re progressivamente più basso, fino ad ottenere il miglior visus possibile).

In alcuni casi è meglio ricorrere a metodi oggettivi come la schiascopia, l’utilizzo di auto refrattometri. Tramite uno
specchio piano, forato al centro, rifletto una fonte luminosa, posta posteriormente al paziente, ed esamino (dal foro) la
luce riflessa dalla retina e l’ombra creata dal bordo della pupilla.

Molto utile, infine, è il test del foro stenopeico: si basa sul fatto che attraverso il forellino entra solo un piccolo fascio di
raggi, che passando attraverso il punto nodale del sistema ottico oculare, non viene deviato (e pertanto il sistema rifrat-
tivo è annullato). Si mostra l’ottotipo al paziente con deficit visivo anteponendogli un cartoncino con un forellino al
centro, se il visus migliora significa che l’occhio presenta un vizio di rifrazione.

Oftalmometria o cheratometria per valutare l’astigmatismo.

Ecobiometria misuro la profondit{ assile dell’occhio tramite ultrasoni

TERAPIA
Occhiali
Lenti a contatto: le indicazioni principali sono rappresentate dal cheratocono, dalla miopia elevata, dall’ipermetropia eleva-
ta, dall’astigmatismo irregolare e dall’anisometropia.
La lente agisce sostituendosi alla cornea; può essere rigida (materiale acrilico, non permette passaggio di ossigeno, meno
incline a infezioni) e morbida (polimeri idrofili, gas permeabile, rischi di infezioni), lenti semirigide.

Cose da non fare se si indossano lenti a contatto:

 truccarsi (rischio di infezioni da Pseudomonas)
 lavarle con acqua del rubinetto (rischio di infezioni da acanto ameba).

Chirurgia refrattiva: interventi volti a modificare il potere rifrattivo dell’occhio. La chirurgia corneale è la metodica attual-
mente più convincente (cheratotomia radiale, che provoca un appiattimento della cornea mediante incisioni radiali estesa
dalla zona pericentrale al limbus, o cheratotomia foto ablativa, effettuato con laser).

2.1 PRESBIOPIA
La progressiva perdita del potere di accomodazione è nota come presbiopia. È dovuta al fatto che il cristallino non è più in
grado di modificare la sua curvatura a causa del suo progressivo indurimento e ingrossamento.

CLINICA difficoltà nella lettura, meno in piena luce (la pupilla si restringe) e al mattino (quando il muscolo ciliare è più fre-
sco)

TERAPIA la correzione della presbiopia si rende necessaria intorno ai 45 anni, mediante l’impiego di occhiali a lenti conver-
genti (positive): il soggetto emmetrope userà gli occhiali solo per la vista da vicino, mentre il paziente ametrope userà lenti
bifocali o multifocali progressive.
In questi ultimi tempi si sta facendo ricorso anche a trattamenti chirurgici in grado di correggere la presbiopia (lasik, inserti
corneali, chirurgia slerale, lensectomia).

2.2 IPERMETROPIA
Quando i raggi di luce paralleli provenienti dall’infinito vanno a fuoco dietro la retina, con l’accomodazione rilassata, si
parla di ipermetropia.
La causa è solitamente una lunghezza assiale inferiore alla norma, non compensata da un aumento di curvatura della cor-
nea e o del cristallino. Spesso sono colpiti entrambi gli occhi e vi è una predisposizione ereditaria.
Nell’infanzia è normale riscontrare un’ipermetropia di 2-3 diottrie.

QUADRO CLINICO difficoltà nella lettura prolungata, cefalee e disturbi irritativi della congiuntiva e delle palpebre. Nei bam-
bini può esserci anche astigmatismo convergente.

 Ipermetropia assoluta: correzione minima necessaria per una buona visione per lontano
 Ipermetropia manifesta: correzione massima compatibile con una buona visione per lontano. È la componente
non corretta dal tono accomodativo.
 Ipermetropia facoltativa: differenza tra assoluta e manifesta
 Ipermetropia latente: differenza tra ipermetropia manifesta e ipermetropia valutata in condizioni di cicloplegia. È
la componente corretta dal tono accomodativo.

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La cicloplegia è la paralisi del muscolo ciliare presente nell'occhio, condizione che rende impossibile la messa a fuoco e
procura uno stato di fotofobia rilevante. Tra le più usate sostanze cicloplegiche vi sono: L'atropina, che produce una ciclo-
plegia molto forte malgrado vada somministrata tre volte al giorno per giorni e l'effetto duri per 15 giorni procurando
grandi difficoltà nella vita quotidiana; L'omatropina, che rispetto all'atropina ha meno potenza ed effetti meno durevoli; Il
tropicamide, che provoca midriasi e cicloplegia in 30 minuti e permette di effettuare un esame del fondo oculare più rapi-
damente, perché il sistema nervoso simpatico riacquista dopo 3-4 ore il controllo del muscolo ciliare. Il ciclopentolato, La
scopolamina

COMPLICANZE:
Ambliopia: riduzione dell’acuit{ visiva in uno od entrambi gli occhi, non passibile di miglioramento, pur utilizzando corre-
zione ottica. Maggiore rischio in anisometropia, associazione con astigmatismo. Nella miopia il rischio di ambliopia è bas-
sissimo perchè cmq si vede bene da vicino, nell’ipermetropia elevata è molto alta.

Strabismo convergente accomodativo Per il fenomeno dell’accomodazione e della convergenza il bimbo ipermetrope ri-
schia di sviluppare strabismo intorno ai 3-4 anni.

Astenopia: (occhio stanco) associata ad accomodazione protratta, Si manifesta con: cefalea, dolenzia ai bulbi oculari, sensa-
zione di affaticamento visivo, annebbiamenti visivi transitori, esoforia, talora con iperemia congiuntivale, blefarite

Glaucoma acuto: la camera anteriore è poco profonda e il cristallino è voluminoso  rischio di blocco angolare e glaucoma
acuto.

TERAPIA consiste nella prescrizione di lenti positive a permanenza (sia occhiali sia lenti a contatto). Negli adulti è possibile
correggere l’ipermetropia attraverso cheratectomia con laser, ma non oltre le 56 diottrie.
Nei bambini con ambliopia rifrattiva la correzione va data dopo esame in cicloplegia sottraendo una diottria ai valori ri-
scontrati.

2.3 MIOPIA
Quando i raggi di luce paralleli provenienti dall’infinito vanno a fuoco davanti alla retina si parla di miopia. Il miope non ha
alcun mezzo per diminuire il potere rifrattivo del suo occhio e spostare il fuoco sulla retina.
Il soggetto miope può solo tentare di correggere leggermente il visus strizzando le palpebre.

EPIDEMIOLOGIA la prevalenza della miopia è più elevata nella popolazione giapponese, cinese ed ebraica.
In Europa la prevalenza è maggiore nelle popolazioni nordiche, forse per la scarsa illuminazione che caratterizza queste
regioni per molti mesi l’anno.
In Italia la prevalenza della miopia è pari al 30%.

 DIFFICILE STIMARNE CORRETTAMENTE LA PREVALENZA:

 M<F
 SPICCATA FAMILIARITA’
 prevalenza = 7,3% se nessuno dei genitori è miope;
o 26,2% se 1 genitore è miope
- 45% se entrambi i genitori sono miopi
 Associazione della miopia in fratelli con meno di dieci anni di differenza tra loro
 PREVALENZA DIVERSA IN BASE ALL’ETNIA:
- Asiatici: fino al 70%Africani: 12,6%
 MIOPIA GRAVE:
- Egitto: 0,2%
- Giappone: 8,4%
- Spagna: 9,6%
 COMPLESSIVAMENTE E’ AFFETTO DA MIOPIA 1 STATUNITENSE SU 4

EZIOPATOGENESI La miopia è in genere dovuta a una lunghezza assiale superiore alla norma, ma possono essere chiamati in
causa anche aumenti dell’indice di rifrazione del cristallino (miopia da indice, come per esempio nella cataratta iniziale e
nel diabete) oppure un’eccessiva curvatura della cornea.
Nei soggetti giovani esiste una miopia da spasmo dell’accomodazione, secondario a sforzo eccessivo o a stati di debilitazio-
ne, a carattere transitorio.
Nel miope l’occhio va incontro a una crescita prolungata, soprattutto nel periodo dell’adolescenza. L’occhio miope è, quin-
di, più grande del normale e può essere scambiato per esoftalmo.

Fattori ereditari la miopia semplice è trasmessa con modalità autosomica dominante e sembra risentire di fattori ambienta-
li. La miopia degenerativa, invece, viene trasmessa soprattutto con modalità autosomica recessiva e pare non risentire dei
fattori ambientali.

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QUADRO CLINICO sul piano clinico possono essere distinti tre fondamentali tipi di miopia:
 miopia semplice, di lieve entità (necessità di lenti non superiori alle - 3 diottrie)
 miopia intermedia, che in genere necessità di lenti non superiori alle -6,-7 diottrie e presenta una retina in buone
condizione.
 miopia patologica o degenerativa che può raggiungere anche la necessità di lenti da -30 diottire e si associa a le-
sioni della sclera, della coroide, della retina (atrofia degenerativa del polo posteriore e della periferia) e del corpo
vitreo. L’occhio si allunga progressivamente.
Le alterazioni della corio retina e del vitreo sono quelle più a rischio perché predispongono a emorragie maculari e distac-
chi di retina, difficili da risolvere.

COMPLICANZE:
 ambliopia in caso di anisometropia
 rischio di degenerazioni retiniche e glaucoma
 complicanze direttamente correlate a ↑ del bulbo:
- stafiloma del polo posteriore
- lacquer cracks
- emorragie sottoretiniche
- distacco posteriore di vitreo
- distacco di retina: in teoria il soggetto miope dovrebbe fare un follow up annuale per l’eventuale insor-
genza di fori retinici

TERAPIA non esistono farmaci di sicura e documentata efficacia per la terapia medica della miopia anche se in caso di mal-
nutrizione può giovare la somministrazione di calcio e vitamina A e di estratti di mirtillo per attenuare l’emeralopia.
L’effetto favorevole delle lenti bifocali e delle lenti a contatto rigide per rallentare l’evoluzione della miopia non è stato con-
fermato, ma il loro utilizzo migliora la qualità della vita del miope.
Come azioni profilattiche si consiglia:
 sconsigliare matrimoni tra soggetti miopi elevati
 evitare gli stress psicofisici
 curare l’alimentazione che deve essere ricca di vitamine e proteine soprattutto in et{ evolutiva
 evitare sforzi fisici pesanti e il rischio di traumi oculari diretti e indiretti
La correzione ottica può essere attuata in tre modi:
 occhiali tradizionali (lenti sferiche biconcave negative)
 lenti a contatto (lenti sferiche biconcave negative)
 chirurgia rifrattiva

2.4 ASTIGMATISMO
Negli astigmatici la curvatura corneale non è perfettamente sferica.
In un soggetto normale la curvatura della cornea sul meridiano verticale è leggermente maggiore di quella sul meridiano
ortogonale. Negli astigmatici questa differenza si fa più marcata e il sistema diottrico avrà due fuochi, tanto più distanti fra
loro quanto maggiore è la differenza di curvatura tra i principali meridiani corneali.
Se il meridiano più curvo è quello verticale, l’astigmatismo è definito “secondo regola”; viceversa è “contro regola” se il me-
ridiano più curvo è quello orizzontale.
Inoltre si chiamano “regolari” gli astigmatismi in cui i due meridiani principali sono ortogonali tra loro (semplici, se solo
uno dei due fuochi non cade sulla retina, composti complessi, se entrambi i fuochi non sono sulla retina); irregolari quelli
in cui i meridiani non riescono a essere individuati (cheratocono, malattie degenerative della cornea).

CLASSIFICAZIONE
In base ad i rapporti tra i meridiani
 Astigmatismo secondo regola: il meridiano più curvo è quello verticale (parafisiologico)
 Astigmatismo contro regola: il meridiano più curvo è quello orizzontale (di solito provocato da stati patologici
corneali spesso di tipo degenerativo come il cheratocono o cicatriziale).
 Astigmatismo obliquo: il meridiano più curvo è compreso tra 30 e 60° oppure tra 120 e 150°.

In base a i difetti di rifrazione dei meridiani:

o Miopico composto: entrambi i meridiani principali sono miopi, quindi entrambe le linee focali sono davanti alla
retina
o Miopico semplice: un meridiano è emmetrope, l’altro è miope; una sola linea focale cade sulla retina
o Misto: un meridiano è miope, l’altro ipermetrope
o Ipermetropico semplice: un meridiano è emmetrope, l’altro ipermetrope
o Ipermetropico composto: entrambi i meridiani sono ipermetropi, quindi entrambe le linee focali sono al di dietro
della retina

In base alla causa o sede:

1. Astigmatismo corneale: la cornea è quasi sempre sede di astigmatismo (0,5 – 1 D secondo regola, fisiologico, dato

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 dal fatto che normalmente il diametro orizzontale della cornea è maggiore di quello verticale).
2. Astigmatismo lenticolare (deformazione torica delle superfici del cristallino): quasi sempre contro regola, di soli-
to di lieve entit{; aumenta con l’et{.
3. Astigmatismo di centratura: decentramento del cristallino.

EPIDEMIOLOGIA in genere è un disturbo già presente alla nascita, con trasmissione ereditaria. Vengono spesso diagnosticate
in corso di visite scolastiche.

QUADRO CLINICO i pazienti accusano una globale stancabilità, con cefalea e bruciori; riferiscono una vista sfuocata e vedono
“compresse” le linee verticali o orizzontali a seconda del tipo di astigmatismo.
Se il difetto è consistente compaiono astenopatia accomodativa, facile esauribilità visiva e cefalee.

DIAGNOSI
 Cheratometria
 Autorefrattometria
 Schiascopia
 Disco di Placido
 Topografia corneale
 Cilindri crociati
 Quadranti
 Foro – Fessura stenopeica

TERAPIA può avvalersi di occhiali, lenti a contatto o chirurgia refrattiva.

Lenti cilindriche (positive e negative) o combinazioni sferocilindriche

 La lente cilindrica è una lente che ha un potere soltanto sul meridiano perpendicolare al suo asse. Pertanto: i cilindri
positivi vanno collocati con l’asse sul meridiano più miope e quelli negativi con l’asse sul meridiano meno miope
 Correzione con occhiali non sempre ben tollerata (entit{ e tipo dell’astigmatismo, asse, et{ del paziente, abitudine alla
correzione, etc.); distorsione dell’immagine; correzione imperfetta, etc.
 Preferibile l’utilizzo di lenti a contatto rigide o semirigide

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3 GLI STRABISMI
Con strabismo si intende ogni deviazione oculare da un perfetto allineamento, sia in posizione primaria, sia nelle varie de-
viazione di sguardo.
L’entit{ dello strabismo è data dall’angolo sotteso fra l’asse visivo dell’occhio diritto (occhio fissante) e l’occhio strabico
(occhio deviato).
Esistono anche forme di pseudostrabismo legate ad alterazioni morfologiche delle palpebre e delle orbite.

Con foria si intende uno strabismo non manifesto con una visione binoculare, ma che si manifesta coprendo alternativa-
mente un occhio.

Con eterotropia si intende la condizione in cui manca la fusione stereoscopica dell’immagine, ogni occhio fissa in maniera
indipendente.

La visione binoculare normale è un processo di integrazione delle immagini dei due occhi in una singola immagine. Tutto
ciò risulta dal fatto che immagini simili cadono su punti retinici corrispondenti.

Ci sono due tipi fondamentali di strabismo che si differenziano sulla base del cambiamento dell’angolo di strabismo nelle
diverse posizioni di sguardo (strabismo paralitico o inconcomitante) o della sua fissità (strabismo concomitante nelle varie
direzioni di sguardo).

3.1 STRABISMO CONCOMITANTE (ANGOLO DI STRABISMO FISSO)

EPIDEMIOLOGIA si manifesta solitamente in età infantile e, se non trattato, può persistere fino all’et{ adulta.

QUADRO CLINICO generalmente i pazienti non riferiscono diplopia, probabilmente perché l’immagine dell’occhio deviato
viene soppressa. La soppressione dell’immagine però può essere pericolosa perché, se lo strabismo non è alternante (ovvero
l’occhio deviato rimane sempre lo stesso) si può andare incontro a ambliopia a carico dell’occhio deviato.

CLASSIFICAZIONE può essere:

 Convergente (esotropia), a sua volta suddivisa in
o Essenziale infantile, stabile e importante. È associata a nistagmo e ipemetropia medio-lieve. L’ambliopia è fre-
quente. Oltre alla correzione dell’ipermetropia e dell’ambliopia, si ricorre a un trattamento chirurgico di ele-
zione.
o Accomodativa, manifestata in genere dopo i primi sei mesi di vita, dovuta a un’ipermetropia non corretta che
costringe il paziente a un’accomodazione eccessiva, cui consegue una convergenza eccessiva. È un disturbo
con forte familiarità. Come terapia è da evitare assolutamente la chirurgia, mentre basta correggere
l’ipermetropia.
o Sensoriale, compare in seguito a una ridotta acutezza visiva monolaterale e quindi a una mancata fusione. Le
cause più frequenti sono anisometropia, cataratte congenite monolaterale, opacità corneale, alterazioni a cari-
co della retina e del nervo ottico. La terapia è essenzialmente chirurgica.

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 o Acuta, si verifica improvvisamente in età adulta con diplopia. Colpisce i miopi, ma anche gli emmetropia (so-
spettare tumori cerebrali).
 Divergente (exotropia), a sua volta suddiviso in
o Primitive, colpisce i bambini, solitamente con familiarit{ per questo disturbo. L’exotropia tende ad accentuarsi
con gli anni. La terapia è essenzialmente chirurgica.
o Sensoriali, in genere dell’adulto. Compaiono in seguito a una riduzione dell’acutezza visiva monolaterale. La
deviazione è sempre a carico dell’occhio ambliopico. La terapia è chirugica.

3.2 STRABISMO PARALITICO O INCONCOMITANTE

Nello strabismo paralitico vi sono sempre uno o più muscoli paretici, nel cui campo d’azione i movimenti oculari sono limi-
tati o aboliti e la diplopia è molto più accentuata.

QUADRO CLINICO oltre alla diplopia i sintomi più frequenti sono il falso orientamento e le vertigini che però tendono ad at-
tenuarsi con il tempo. Il soggetto può deviare il capo, con lo scopo di alleviare la confusione e la diplopia.
Se però l’insorgenza avviene prima dei 4-5 anni di età, i sintomi possono essere assenti (in quanto si instaura un compen-
so).

CLASSIFICAZIONE esistono varie forme:

 Paralisi neurogene (abducente, trocleare, oculomotore comune). Fra le cause principali ci sono malattie vascolari,
traumi, infiammatorie.
 Paralisi miogene (miastenia o miopatia distiroidea)
 Paralisi periferiche congenite

DIAGNOSI DIFFERENZIALE tra strabismo concomitante e strabismo inconcomitante, posta mediante:

 anamnesi, per appurare i tempi e le modalit{ di insorgenza, oltre che l’eventuale presenza di diplopia
 esame della pozione del capo (torcicollo)
 esame dei movimenti oculari di ciascun occhio mediante il cover-test. Occludendo l’occhio fissante, l’occhio devia-
to si raddrizza assumendo la fissazione se lo strabismo è concomitante, mentre il paziente tende a ruotare il capo
se lo strabismo è paralitico. In caso di eteroforia l’occhio scoperto rimane fermo, mentre quello coperto devia du-
rante l’esame; in caso di eterotropia l’occhio deviato non si muove in nessun caso né quando è coperto nè quando
è scoperto.

Se viene formulata la diagnosi di strabismo concomitante è opportuno procedere con la terapia; se la diagnosi è di strabi-
smo paralitico è utile procedere con ulteriori indagini per individuare i muscoli paralizzati, comprendere se si tratta di
un’eziologia miogena o neurogena, sottoporre il paziente a visite internisti che e neurologiche per escludere patologie sot-
tostanti. Solo dopo aver completato queste indagini sarà opportuno procedere con la terapia.

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4 LE LACRIME: OCCHIO SECCO E OCCHIO LACRIMOSO
Il secreto lacrimale è un liquido leggermente alcalino caratterizzato dalla presenza di cloruro di sodio e di lisozima (anti-
batterico).
In condizioni normali il film lacrimale è continuamente distribuito sulla cornea grazie all’ammiccamento. Questo film la-
crimale è composto da tre strati:
 uno strato esterno di natura lipidica, che impedisce l’evaporazione dell’acqua sottostante
 uno strato acquoso intermedio, che costituisce il 90% dello spessore lacrimale
 uno strato mucinoso profonodo, per far aderire lo strato intermedio alla cornea.

4.1 OCCHIO SECCO

L’alterazione di una qualsiasi componente del film lacrimale conduce a questa situazione; infatti un film alterato è instabile
e si rompe ad ogni ammiccamento, con esposizione della cornea.
Paradossalmente un occhio secco può presentarsi con un eccesso di lacrimazione perché la ridotta secrezione lacrimale da
parte delle ghiandole basali induce la produzione di lacrima dalla ghiandola lacrimale maggiore.

QUADRO CLINICO il paziente lamenta senso di sabbia, arrossamento e anomala lacrimazione. Nei casi più gravi si formano
spesso erosioni della superficie corneale che possono trasformarsi in vere e proprie ulcere.

Le cause sono varie:

 diminuita produzione di componente acquosa intermedia del film lacrimale, condizione parafisiologica in età senile, ma
presente anche durante stati infiammatori o malattie sistemiche come la sindrome di Sjogren.
 diminuita produzione dello strato mucoso interno, solitamente dovuta a malattie autoimmuni
 diminuita produzione dello strato lipidico superficiale
 alterata superficie corneale
 insufficiente motilità palpebrale
 sindrome da “discomfort oculare”, solitamente innescato da agenti ambientali.

TERAPIA sintomatica e si avvale dell’utilizzo di lacrime artificiali. In casi gravi può essere utile l’impiego di piccoli tappini in
silicone che occludono i puntini lacrimali, oppure di speciali inserti oculari, che, posti nel fornice congiuntivale inferiore,
assicurano una sufficiente lubrificazione della superficie oculare.
In casi estremi sono stati recentemente ottenuti risultati interessanti facendo ricorso al trapianto di cellule staminali asso-
ciato a immunosoppressione.
Nella sindrome di Sjogren si fa spesso ricorso alla somministrazione di pilocarpina per via orale, agente che induce attiva-
zione parasimpatica (attenzione agli effetti collaterali).

4.2 OCCHIO LACRIMOSO

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L’occhio è lacrimoso quando la quantità di lacrima prodotta è superiore a quella che viene smaltita; si parla di iperlacrima-
zione se questo è dovuto a un eccesso di produzione da parte delle ghiandole lacrimali; di epifora se è dovuto ad alterazioni
delle vie lacrimali di deflusso.

IPERLACRIMAZIONE può essere conseguenza di stimoli psichici, ma anche in risposta a stimoli dolorosi della congiuntiva e
della cornea o in seguito a irritazioni del trigemino per noxae della mucosa nasale o dei seni paranasali.

EPIFORA un ostacolo allo smaltimento delle lacrima (epifora) può essere localizzato a vari livelli delle vie di deflusso.
 Puntini lacrimali: stenosati ,in conseguenza di una congiuntivite o di una blefarite, ma spesso negli anziani anche senza
causa apparente, o staccati dalla parete del bulbo tanto da non attingere più dal sacco lacrimale (eversione del puntino
lacrimale). Questa condizione è dovuta principalmente all’ectropion della palpebra inferiore. Terapia chirurgica.
 Canalini lacrimali: occlusi in seguito a ferite o flogosi (infezione primaria da HSV, forme micotiche da alterazione della
normale flora saprofitica lacrimale). Terapia con intubazione delle vie lacrimali con appositi tubicini di silicone.
 Dotto naso lacrimale: avviene in età neonatale o senile. Può capitare che la canalizzazione del dotto nel neonato (solita-
mente avviene prima del parto) non sia completa, ma resti un diaframma con sedimento mucoso. Nell’anziano solitamen-
te il dotto si occlude subito sotto il sacco lacrimale.

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5 LA PATOLOGIA DELLA PALPEBRA
5.1 ANOMALIE CONGENITE
EPICANTO si tratta di una piega cutanea verticale a concavità nasale che può arrivare a nascondere il canto interno; può dare
la falsa impressione di uno strabismo convergente, ma tende a scomparire con l’et{.

PTOSI DELLA PALPEBRA SUPERIORE consiste in un abbassamento più o meno marcato della palpebra superiore dovuto a un in-
debolimento del muscolo elevatore della palpebra; può essere mono o bilaterale. È importante valutare se nel bambino dà
ambliopia.

5.2 ANOMALIE DI POSIZIONE

ENTROPION è una rotazione all’interno del margine palpebrale, che solitamente riguarda la palpebra inferiore. Le ciglia rivol-
te verso l’interno (trichiasi) abradono la cornea e la congiuntiva, con la conseguente formazione di leucomi cornei che pos-
sono danneggiare la vista.
La causa più comune di entropion è l’invecchiamento, in cui si ha lassit{ dei tessuti palpebrali e uno spasmo muscolare del
muscolo orbicolare nella sua porzione paramarginale.
L’entropion può anche comparire in seguito a infiammazioni, traumi, cicatrici retraenti, tumori.

ECTROPION è una rotazione verso l’esterno del margine palpebrale, in particolare della palpebra inferiore. Questo comporta
un’anomala chiusura dell’occhio, con arrossamenti della congiuntiva e lesioni da esposizione (erosioni, ulcere). Se non cu-
rato può dare cheratite da lagoftalmo.
Le cause sono analoghe a quelle dell’entropion. È importante ricordare la paralisi del nervo facciale.

BLEFAROSPAMO è una contrattura incoercibile del muscolo orbicolare che rende impossibile l’apertura dell’occhio.
Può essere:
 sintomatico, conseguente a stimoli irritativi
 senza causa apparente o blefarospasmo essenziale
 di tipo isterico, in genere bilaterale.

BLEFAROPTOSI è l’abbassamento acquisito della palpebra, che può dipendere da varie cause,
 meccaniche, per appesantimento delle strutture palpebrali
 neurogene, per lesione del III nervo cranico
 miogene, per miopatie oculari o sistemiche (miastenia gravis).

LAGOFTALMO incompleta chiusura della rima palpebrale, la cui causa più comune è la paralisi a frigore del nervo facciale.
In alcuni pazienti la chiusura degli occhi è incompleta durante il sonno; questa condizione può essere parafisiolofica, ma
può anche nascondere patologie del sonno.

5.3 ANOMALIE FLOGISTICHE

INFIAMMAZIONI CUTANEE tra queste la maggior attenzione deve essere data all’infiammazioni erpetiche.
La forma da herpes zoster solitamente è limitata all’area fronto-orbiaria, ovvero il territorio di innervazione del trigemino.
Il dolore è importante e si allieva quando si rompono le vescicole, lasciando posto alle croste.
Oltre alla cute palpebrale può essere colpito anche il globo oculare, con danni al nervo ottico.
La forma da herpes simplex primaria è rara. Può comparire con vescicole disposte a grappolo, soprattutto nei soggetti im-
munodepressi.
La terapia deve essere tempestiva.

Altre infezioni cutanee della palpebra:

o pediculosi
o verruca vulgaris
o mollusco contagioso

INFIAMMAZIONE DEI MARGINI (BLEFARITI): le manifestazioni possono variare da una lieve iperemia a una flogosi cronica con
formazione sul bordo palpebrale di crosticine, squame e ulcere.

Le forme iperemiche possono essere dovute a:

 esposizione cronica ad agenti irritanti
 disturbi metabolici (gotta, diabere, dislipidemia, iperuricemia)
 disturbi respiratori (riniti, sinusiti)
 vizi di rifrazione (ipermetropia e astigmatismo)

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Le blefariti croniche possono essere dovute a:
o condizioni costitutive, come alterazioni di tipo seborroico
o infezioni, soprattutto da stafiloccocco
La terapia delle blefariti si basa su lavaggio e detersione dei margini, con successiva applicazione di pomata cortisonica-
antibiotica.
Nelle condizioni croniche si utilizzano sostituti su base lacrimale con acido ialuronico che servono a rimuovere i detriti cel-
lulari.

INFIAMMAZIONE DELLE GHIANDOLE PALPEBRALI tra queste ricordiamo

Oraziolo un vero e proprio foruncolo, dovuto a un’infiammazione della ghiandola sebacea annessa al bulbo pilife-
ro della ciglia. Entro un paio di giorni dalla comparsa la lesione si risolve aprendosi verso l’esterno, con
liberazione di contenuto suppurativo.
La terapia si basa su impacchi caldi e pomate antibiotiche.
Esiste anche l’orziolo interno, molto più raro.
L’unica complicanza possibile è la formazione di un ascesso.

Calazio Ovvero una flogosi cronica di tipo granulomatoso di una ghiandola di Meibomio causata dall’ostruzione
del suo dotto escretore. La sintomatologia è sfumata e consiste nella comparsa di un nodulo fibroso nel
contesto della palpebra.

5.4 ANOMALIE NEOPLASTICHE

Le forme benigne più comuni sono il papilloma e il corno cutaneo, neoformazioni cheratinizzate di forma diversa. Meno
frequenti sono i nevi, i neuro fibromi e gli emangiomi di tipo piano.
Le forme maligne sono il basalioma, circoscritto prevalentemente al canto interno e con tendenza all’ulcerazione, e
l’epitelioma spino cellulare, più rischioso perché in grado di metastatizzare.

19
6 ESOFTALMO
Con il termine esoftalmo si intende un’abnorme protrusione del bulbo oculare dall’orbita.
In genere è una condizione determinata da un aumento del contenuto orbitario o (raramente) dalla presenza di una cavità
orbitaria molto piccola.
Lo pseudoesosftalmo, invece, è spesso correlato ad una miopia assile elevata o buftalmo, ad un aumento del grasso perior-
bitario nell’obeso o ad un asimmetria facciale (come nell’enoftalmo contro laterale).

EZIOLOGIA
Forme infiammatorie:
 cellulite orbitaria, la causa più comune
 periostite
 trombosi delle vene oftalmiche, con o senza interessamento del seno cavernoso (esordio brusco, dolore gravativo,
occhio rosso, annebbiamento, diplopia, febbre elevata).

Forme tumorali (primitive dell’orbita o secondarie)

 Tumori benigni, tra cui il più frequente è l’emangioma, crescono fuori dal cono e non interferiscono con la visione.
 Tumori maligni, soprattutto nei bambini, crescono rapidamente e sono accompagnati da dolore.
 Tumori secondari, soprattutto metastasi da craniofaringiomi, neoplasie di nasofaringe, palpebre e cavità cranica.

Forme traumatiche, si verificano in seguito a ematoma orbitario o alla rottura della carotide interna nel seno cavernoso. Nel
primo caso è elevato il rischio di atrofia ottica, nel secondo caso si forma una fistola carotido-cavernosa (presenza di pulsa-
zione facilmente palpabile e soffio).

Malattie internistiche
Morbo di Basedow, dove l’esoftalmo è spesso associato a diplopia, che in genere inizia nei campi di sguardo superiore e late-
rale. Nei casi gravi l’esoftalmo arriva a danneggiare la funzione visiva, sia portando a una cheratite da esposizione, sia com-
primendo il nervo ottico.

DIAGNOSI il grado di sporgenza si misura con l’esoftalmometro di Hertfel.

20
7 OCCHIO ROSSO
Rappresenta il sintomo oggettivo più frequente della patologie del segmento anteriore dell’occhio. Nella maggior parte dei
casi si tratta di congiuntiviti. In altri casi è segno di patologie più gravi come cheratiti, iridocicliti, glaucoma acuto e scleriti.
Quindi le cause più frequenti di occhio rosso sono:
1. Congiuntiviti
2. Cheratiti
3. Uveiti
4. Glaucoma acuto
5. Traumi corneali.

APPROCCIO AL PAZIENTE CON OCCHIO ROSSO

21
7.1 EMORRAGIA SOTTOCONGIUNTIVALE
Può essere spontanea (il pz si sveglia la mattina e si osserva così) e non è nient’altro che sangue uscito da un vasellino della
congiuntiva rotto spontaneamente per cause traumatiche (più rare, basta l’anamnesi), o più frequentemente a causa di fat-
tori sistemici (P.A) - nelle prime ore delle notte la P.A. è più bassa con sbalzo al risveglio e quindi emorragia sottocongiun-
tivale. Indagare farmaci antiaggreganti. Non si fa nulla, si auto-risolve.

22
7.2 CONGIUNTIVITI
Infiammazione della congiuntiva.

CLINICA occhio rosso, lacrimazione, irritazione, congiuntivale bruciore fotofobia, prurito, dolore e sensazione di corpo
estraneo.
EO: presenza di iniezione congiuntivale, edema.
Ricerca secrezioni:
o sierose
o mucose
o muco-purulente o purulente
Valuto la presenza di membrane
Valutazione linfonodale (sottomentonieri e periauricolare)

CLASSIFICAZIONE
A) BATTERICHE
1. congiuntivite batterica semplice
2. cheratocongiuntivite gonococcica
3. congiuntivite da Chlamydia
4. tracoma

B) VIRALI
1. congiuntivite da Adenovirus
2. mollusco contagioso
3. HSV
4. altri (Enterovirus, Coxackievirus, Orthomyxovirus, Epstein-Barr)

C) ALLERGICHE
1. rinocongiuntivite allergica
2. congiuntivite primaverile
3. cheratocongiuntivite atopica

D) MISCELLANEA
1. congiuntivite da pemfigo
2. sindrome di Stevens-Johnson
3. congiuntivite di Parinaud
4. cheratocongiuntivite secca

7.2.1 CONGIUNTIVI BATTERICHE

7.2.2 CONGIUNTIVI BATTERICA SEMPLICE
EZIOLOGIA
- S. Epidermidis - Aureus
- Str. Pneumoniae
- H. Influenzae
- moraxella lacunata

L’agente eziologico più frequente è lo pneumococco, segui- o Presentazione

to da stafiloccocco e streptococco, il bacillo di kock-weeks - bilaterale
(picchiettatura emorragica dela congiuntiva), il diplobacillo - occhi rossi, bruciore, senso di sabbia
di morax-axenfeld (congiuntivite angolare), gonoccocco - secrezione;
(rischio di complicanze gravi). - croste sulle palpebre al risveglio
-
QUADRO CLINICO il paziente lamenta senso di sabbia, bru- o Segni clinici
ciore, lacrimazione e lieve fotofobia, senza dolore. I sintomi - congiuntiva iperemica, aspetto vellutato
possono iniziare in un solo occhio con esordio graduale, per - secrezione sierosa nei primi giorni (dd c.
poi diventare bilaterali in breve tempo. Virali), poi mucopurulenta
Non c’è calo della vista in chi ha una congiuntivite, al mas- - palpebre incrostate; edema +
simo annebbiamento da lacrima sporca che sparisce con - raro interessamento corneale
l’ammiccamento.
o terapia
TERAPIA è con collirio antibiotico a largo spettro, solitamen- - antibiotici a largo spettro
te la tobramicina; è controindicato il bendaggio dell’occhio, - pomata alla sera

23
che faciliterebbe l’incubazione dei batteri.

7.2.2.1 CONGIUNTIVITE GONOCOCCICA

Sono molto gravi le congiuntiviti gonococciche con infiltrazione della cornea. Oggi molto rare.

CLINICA
- secrezione purulenta cremosa
- congiuntiva molto iperemica; chemosi
- linfoadenopatia
- rare ulcere corneali

TERAPIA gentamicina collirio, cefoxitina 1 g ev.

Si fa un collirio di profilassi ai neonati.

7.2.2.2 CONGIUNTIVITE DA CHLAMYDIA TRACOMATIS

CLINICA tre forme cliniche:
o Cheratocongiuntivite dell’adulto
o Congiuntivite neonatale
o Tracoma

7.2.2.2.1 CHERATOCONGIUNTIVITE DELL’ADULTO

EZIOLOGIA ED EPIDEMIOLOGIA
 sierotipi: da d a k
 trasmissione sessuale: ricercare sempre uretriti e cerviciti

CLINICA
 presentazione
- secrezione mucopurulenta
- mono/bilaterale
- se non trattata dura 3-12 mesi
 segni
- possibile riscontro di edema
- possibile linfoadenopatia
- secrezione mucopurulenta
- grossi follicoli sptt al fornice inferiore
- cheratite epiteliale e subepiteliale (rara)
- infiltrati marginali
- cicatrici congiuntivali (rare)
- micropanni cornea sup (rari)

TERAPIA
- tetraciclina pomata 4/die x 6 settimane
- terapia sistemica (doxiciclina, tetraciclina)

7.2.2.2.2 CONGIUNTIVITE DEL NEONATO

Ccausa piu’ frequente di congiuntivite neonatale.
insorgenza: 5° - 19° giorno

7.2.2.2.3 TRACOMA
EPIDEMIOLOGIA poco diffuso nei paesi ad alto reddito, è endemico nei paesi del terzo mondo.
Il meccanismo di contagio è il contatto con la biancheria infetta o il contatto con le mosche. Il tracoma è una delle più fre-
quenti cause di cecità al mondo, ma in Italia non esiste, la miglior profilassi è lavarsi la faccia. Si perde la vista perchè nelle
fase cicatriziale si ha la formazione di entropion con le ciglia che grattano la cornea dando adito alla formazione di un pan-
no corneale.

EZIOLOGIA l’agente eziologico è la chlamydia trachomatis che colpisce la congiuntiva dell’uomo e dei primati. Il batterio si
impianta nelle cellule dell’epitelio congiuntivale dove provoca i corpi inclusi di Halberstaedter e Prowazek.

CLASSIFICAZIONE si riconoscono quattro stadi:

I stadio (iniziale), fotofobia, lacrimazione e senso di corpo estraneo
II stadio (florido)

24
III stadio (precicatriziale)
IV stadio (cicatriziale), conseguenze gravi per il paziente come entropion e trichiasi della palpebra superiore, ectropion del-
la palpebra inferiore, cheratocongiuntivite secca, cicatrici corneali vascolarizzate.

CLINICA

TERAPIA a base di sulfamidici e antibiotici sistemici o locali da mantenere per diversi mesi.

7.2.3 CONGIUNTIVITI ALLERGICHE

7.2.3.1 Rinocongiuntivite allergica
Caratterizzate da iperemia, edema, ipersecrezione lacrimale; possono essere provocate da antigeni aerei, allergie a medica-
menti (l’uso prolungato di colliri può dare congiuntiviti senza che vi sia un meccanismo allergico sottostante).
Esiste anche una forma perenne dovuta all’esposizione ad allergeni presenti ubiquitariamente e durante tutto l’anno come
il dermatofagoide.

7.2.3.2 CONGIUNTIVITE PRIMAVERILE

EPIDEMIOLOGIA colpisce prevalentemente i bambini in età prepubere con esacerbazioni nel periodo primaverile-estivo. Inci-
denza più alta nei paesi mediterranei.
 Piu’ rara della precedente, m >> f; bambini o giovani adulti (¯ dopo i 25 anni)

EZIOLOGIA sconosciuta; alcuni ipotizzano sia una risposta abnorme a uno stimolo fotodinamico.

QUADRO CLINICO insorgenza brusca; il paziente lamenta prurito, fotofobia. I segni caratteristici sono: una marcata iperemia,
un aspetto lattescente della congiuntiva bulbare, presenza di papille ad acciottolato nella congiuntiva tarsale superiore; le
complicanze corneali vanno da una semplice cheratite puntata superficiale agli infiltrati tipicamente limbari (noduli di
Trantas) che si possono ulcerare.
o prurito intenso
o lacrimazione
o fotofobia
o senso di corpo estraneo
o bruciore

ANATOMIA PATOLOGIA epiteliopatia puntata +s ecrezione mucosa densa  aree di mancata distribuzione delle lacrime, ma-
croerosioni, cicatrici subepiteliali.

DIAGNOSI
Eosinofilia
Livelli di IgE

TERAPIA sintomatica; gli antiistaminici sono poco efficace così come gli steroidi. In casi estremi si può rimuovere la con-
giuntiva tarsale ipertrofica e sostituirla con mucosa buccale.

7.2.3.3 CONGIUNTIVITE GIGANTOPAPILLARE

EPIDEMIOLOGIA colpisce tipicament individui che portano lenti a contatto da molti anni e sembra essere una reazione di tipo
allergico nei confronti dei materiali organici adesi alla lente stessa.

25
QUADRO CLINICO arrossamento e ingrossamento delle papille della congiuntiva superiore; il paziente lamenta prurito, bru-
ciore, iperlacrimazione.

TERAPIA colliri antiinfiammatori e sospensione dell’uso i lenti a contatto almeno per qualche tempo.

7.2.4 CONGIUNTIVITI VIRALI

Meglio note come cheratocongiuntiviti visto il coinvolgimento della cornea, che inizia con la formazione di infiltrati epite-
liali superficiali seguiti dallo sviluppo di opacità supepiteliali. Sono caratterizzate da iperemia marcata, bruciore, iperlacri-
mazione e ingrossamento dei linfonodi preauricolari. La secrezione è sierosa. Iniziano a un solo occhio per poi diventare
bilaterali. Sono altamente contagiose e durano un paio di settimane. La terapia si avvale di colliri antiinfiammatori e talvol-
ta di antibiotici per evitare sovra infezioni.

CONGIUNTIVITE DA ADENOVIRUS
È una cheratocongiuntivite, è molto frequente ed altamente contagiosa. Se un familiare ha questa forma, si trasmette anche
attraverso i fomiti. Sono forme virali e dunque non c’è terapia oltre a quella cortisonica che però agisce solo sulla sintoma-
tologia. La secrezione nelle infezioni virali non è purulenta ma sierosa. Sensazione di corpo estraneo, gli occhi sono molto
rossi. Congiuntiva chemotica, molto sollevata, linfonodi pre-auricolari ingrossati. Questa congiuntivite coinvolge la cornea
con infiltrati diffusi (macchioline bianche) che inficiano la trasparenza della cornea e quindi la visione. Fondamentali i col-
liri al cortisone che prevengono questi infiltrati che se ne vanno spontaneamente ma ci mettono 2 anni nei quali il pz non
vede bene.
Incubazione: 4 – 10 giorni, durata: circa 12 giorni, elevata contagiosita’
- tonometria (!!)
- asciugamani etc.
Presentazione
- sintomatologia: da modesta a grave
- bilaterale nel 60% dei casi
- occhi rossi
- secrezione sierosa
- fotofobia
- edema palpebrale
- secrezione sierosa
- congiuntiva: chemosi e follicoli; nelle forme più gravi anche psuedomembrane ed emorragie.
- lieve linfoadenopatia
- cheratite (80%): da semplice sofferenza epiteliale (stadio 1) a infiltrazioni sottoepiteliali (stadio 3)

CONGIUNTIVITE DA HERPES SIMPLEX (meglio approfondite nel capitolo delle cheratiti)

Nel corso di infezione primaria
Segni
- edema e vescicole perioculari
- secrezione sierosa
- follicoli
- linfoadenopatie
TERAPIA antivirali per 21 gg

26
7.2.5 CONGIUNTIVITE DA INCLUSI (O DA PISCINE)
EPIDEMIOLOGIA diffusa tra i frequentatori di piscine. Oltre che tramite l’acqua delle piscine il microorganismo può essere
traferito dai genitali all’occhio per contatto con le dita.

EZIOLOGIA l’agente eziologico è la chlamydia tracomatis, responsabile anche di forme di uretriti.

QUADRO CLINICO compare qualche giorno dopo l’esposizione al virus e dura per 4-5 settimane. Nell’adulto può essere prati-
camente asintomatica.

TERAPIA sulfamidici e antibiotici.

7.2.6 CONGIUNTIVITE FLITTENULARE

Caratterizzata da infiltrazione linfocitaria della congiuntiva paralimbare a talora della cornea.

EPIDEMIOLOGIA colpisce prevalentemente i bambini. Sono frequenti recidive nei mesi invernali in concomitanza con malat-
tie dell’apparato respiratorio.

EZIOPATOGENESI si ritiene sia dovuta a ipersensibilità a tossine batteriche endogene in soggetti con diatesi linfatica. Da te-
mere è soprattutto l’interessamento corneale,specie dopo le recidive.

TERAPIA somministrazione locale di steroidi, ma soprattutto miglioramento delle condizioni generali del paziente.

7.2.7 ALTERAZIONI CONGIUNTIVALI NON FLOGISTICHE

PINGUECOLA è un rilievo giallastro, ovalare, situato ai lati della cornea in sede paralimbare nale e temporale. Non è sintoma-
tico, non peggiora con il tempo, non richiede terapia.

PTERIGIO è una proliferazione congiuntivale di forma triangolare, ricca di vasi, che partendo dalla porzione interpalpebrale
della congiuntiva bulbare invade la cornea aderendovi saldamente. Tende a progredire verso il centro, causando astigmati-
smo e compromettendo la visione se viene coperto il campo pupillare. Terapia chiurgica.

7.3 CHERATITI
Infiammazione della cornea.

EZIOLOGIA Gli agenti sono i medesimi della congiuntivite.

CLINICA non più bruciore, ma dolore. Se la lesione è centrale, si ha anche calo della vista. L’occhio è rosso, ma rispetto alla
congiuntivite si ha un’iperemia pericheratica, un anello iperemico perilimbare, posto alla periferia della cornea.
Le manifestazioni cliniche sono:
- Dolore: dovuto all’interessamento delle terminazioni nervose corneali (NB la cornea è più innervata della congiuntiva),
può variare da una modesta sensazione di bruciore fino a un vero e proprio dolore gravativo.
- Sensazione di corpo estraneo.
- Fotofobia.
- Lacrimazione.
- Annebbiamento visivo, legato all’edema e all’infiltrazione corneale. Può essere assente se la lesione non interessa l’asse
visivo.
- Iperemia congiuntivale: in particolare è presente iniezione pericheratica, ovvero il caratteristico anello rosso scuro che
circonda per 1-2 mm la cornea, dovuto alla congestione dei vasi perilimbari.
- Infiltrato corneale: piccola zona grigio-giallastra, rotonda e circondata da un alone sottile di edema.

Nelle forme meno aggressive, il processo infiammatorio resta localizzato alla cornea; se l’estensione dell’infiltrato corneale
raggiunge gli strati corneali profondi, compare un’ulcera corneale associata a fenomeni infiammatori in camera anteriore;
presenza di corpuscolatura nell’umore acqueo (fenomeno di Tyndall) fino alla formazione di ipopion (deposito di materiale
purulento composto da fibrina e granulociti, solitamente sterile, nella parte declive della camera anteriore). Questo quadro
clinico prende il nome di cheratoipopion.

7.3.1 CHERATITI BATTERICHE

EZIOLOGIA
Patogeni in grado di infettare cornee con epitelio integro:
- neisseria gonorrhoeae
- corynebacterium diphtheriae

27
 - listeria monocytogenes
- haemophilus aegyptius

Altri batteri che infettano cornee che hanno perso l’integrit{ epiteliale:
- staphilococcus aureus
- streptococcus pneumoniae
- pseudomonas aeruginosa
- enterobatteriacee

Fattori di rischio:
o LAC
o patologie della superficie corneale (traumi, malattia postherpetica, occhio secco, cheratopatie bollosa ed esposi-
tiva, uso di steroidi e di immunosoppressori)

TERAPIA Antibiotici a largo spettro.

Per le infezioni da germi gram- e quelle multiple con associazione aminoglicoside (gentamicina,tobramicina) + cefalospori-
na (cefuroxima), fluorochinolonici (ciprofloxacina, ofloxacina) .
Dose: ogni ora durante il giorno x 5 gg; se migliora: proseguire, se invece non migliora (5%) è opportuno cambiare terapia.

I farmaci cicloplegici sono utili perché impediscono la formazione di sinechie posteriori.

Per quanto riguarda gli steroidi: utilizzo controverso; consigliamo l’uso solo quando la ferita è sterile (dopo 7-10 gg)

COMPLICANZE
Ascesso della cornea: (S. Aureus, S. Pneumoniae) si osserva spesso in chi porta le lenti a contatto. I portatori devono stare
attenti soprattutto con le lenti morbide, perchè quelle rigide gas-permeabili non assorbono il materiale. La lente a contatto
morbida assorbe, indi assorbe anche i batteri che si possono riprodurre al suo interno e attraverso fissurazioni nell’epitelio
corneale può penetrare e dare adito ad ascessi.
L’ascesso guarisce con tp antibiotica ma non si ripristina mai completamente una cornea come in precedenza con le fibrille
dello stroma a dare trasparenza. L’ascesso che guarisce residua un leucoma, ossia una cicatrice corneale ove le fibrille sono
disposte in modo diverso da prima, se il leucoma si ha sull’asse visivo non si ha più la visione e si necessita di trapianto di
cornea.
Il rischio è tra l’altro, l’endoftalmite. Se non si interviene subito, i danni possono essere irreparabili. I batteri, soprattutto la
stafilococco, sono molto rapidi nel dare danno.

7.3.2 CHERATITI VIRALI

7.3.2.1 CHERATITE DA HERPES SIMPLEX
EPIDEMIOLOGIA
Il 90% della popolazione è sieropositivo per HSV
HSV-1: contagio indiretto, raramente inoculazione diretta; HSV-2: contagio sessuale, trasmissione neonatale
Infezione primaria- latenza nei gangli sensitivi con possibile riattivazione secondaria .
Rappresentano la causa infettiva più frequente di cecità corneale nei paesi sviluppati e la terza causa, in ordine di frequen-
za, di trapianto di cornea .

CLASSIFICAZIONE
Infezione primaria Forma disseminata
A.Neonatale Rara, che colpisce SNC, organi splancnici, cute e occhio;
B.Primaria (bambini, adulti) mortalità elevata

Infezione ricorrente Forma localizzata

A.Blefarite a) Blefarocongiuntivite (più frequente)
B.Congiuntivite b) Cheratite: - cheratite puntat, microdendriti e raro inte-
C.Cheratite infettiva: ulcere dentritiche e geografiche ressamento stromale.
D.Ulcera corneale sterile
E.Cheratite stromale
F.Cheratite disciforme
G.Trabeculite
H.Iridociclite

28
CLINICA
Infezione primaria Infezione secondaria Cheratite stromale necrotizzante /
Cheratite disciforme

È una blefarocongiuntivite
Fino al 60% sviluppano una
cheratite puntata diffusa.
Il trattamento con anti-
virali è molto efficace
nell’ottenere guarigione
senza cicatrici.
L’HSV è attivato dagli ste-
roidi; l’associazione anti-
biotico + steroide fa peg-
giorare l’herpes, e in caso la
forma divenga stromale la
faccenda si complica per-
chè lo stroma ripara con il
leucoma.
- monolaterale nel 98% dei casi Sono forme rare, che mettono seria-
- irritazione oculare mente a rischio la vista.
- lacrimazione Sono dovute a risposta immune
- fotofobia Il trattamento combina antivirali e
steroidi; molto spesso l’esito visivo è
Bisogna sempre indagare: deludente
- precedenti ulcere corneali
- presenza di ulcere genitali
- uso di steroidi o immunosoppressori
- tumori, AIDS, eczema cronico, trapianti
Segni:
- la replicazione del virus nell’epitelio corneale deter-
mina cheratopatia puntata (indistinguibile da quella
determinata da altre cause) ® ulcera dendritica (lesio-
ne caratteristica con tratti lineari che si ramificano ed
estremit{ a bottone), l’ulcera dendritica può risolversi
spontamenante, estendersi in superficie oppure appro-
fondirsi nello stroma® ulcera geografica, cui si associa
una marcata reazione infiammatoria uveale. Gli esiti
cicatriziali dell’ulcera geografica sono spesso invalidan-
ti e rappresentano una delle indicazioni principali al
trapianto di cornea.
- ipoestesia corneale
Terapia anche senza trattamento, il 50% delle lesioni
cicatrizza senza residui
La pulizia della lesione con cotton-fiock consente una
maggiore efficacia della terapia. ACICLOVIR x 5/die x
15 gg, poi scalare

7.3.2.2 CHERATITE DA HERPES ZOSTER

Lo zoster oftalmico si osserva con le vescicole molto dolorose a livello della branca del trigemino
Varicella-latenza nei gangli sensitivi-riattivazione: herpes zoster
Herpes zoster: raro nei bambini
Herpes zoster oftalmico: 15% di tutte le forme

CLINICA
Fase acuta: CHERATITE EPITELIALE ACUTA
o Segni e sintomi sistemici: linfoadenopatia localiz-  frequente
zata e neuralgia.  ulcere dendritiche: estremità assottigliate e prive di bot-
È presente un’eruzione di macule, evoluzione a tone, a differenza del simplex.
papule, vescicole e pustole; le lesioni si fanno  si autorisolve
confluenti ed emorragiche
CHERATITE NUMMULARE
o Segni e sintomi oculari:  meno frequente della precedente
- blefarocongiuntivite  fini depositi granulari sullo stroma superficiale
- sclerite - episclerite  può causare riduzione del visus evolvendo in
- uveite anteriore ® atrofia iridea un’infiltrazione cronica di lipidi e cellule.

o Complicanze: CHERATITE DISCIFORME: disco di infiltrazione edematosa negli

PARALISI FACCIALI (risolvono in 6 mesi)
NEURITI OTTICHE (1:400 casi)
encefaliti (rare)
emiplegia controlaterale (rara)
strati profondi della cornea. Può essere isolata o preceduta da una
cheratite nummulare. Si tratta di una forma in cui è coinvolto
spesso l’endotelio corneale (endotelite). I sintomi sono: dolore
intenso e gravativo, cellularità e precipitati in camera anteriore;
importante reazione ciliare, atrofia iridea settoriale. Se non rico-
nosciuta e trattata correttamente (terapia steroidea) tende a cro-
nicizzare.

29
Fase cronica
-ptosi, trichiasi
-congiuntivite muco-secernente
-sclerite che, se misconosciuta, può estendersi alla cornea
-cheratite
* nummulare
* disciforme (neovascolarizzazione, deposizione di lipidi)
* neurotrofica (anestesia ® ulcere, infezioni secondarie e perforazione)
* a placche mucose: 5% dei pz; trattare con acetilcisteina + steroidi; se non trattata esita in haze corneale diffuso

Trattamento: Aciclovir 800 mg per os 5 volte/die. Associare cortisone nelle forme gravi o tardive.

7.4 IRIDOCICLITE (UVEITE ANTERIORE, IRITE)

Sono infiammazioni dell’uvea anteriore (iride e corpo ciliare).
L’iperemia congiuntivale è prevalentemente pericheratica, la pupilla è in miosi a causa della congestione dei vasi iridei che
sono disposti radialmente e l’umor acqueo è intorbidato in conseguenza all’essudazione delle proteine dei vasi dell’iride. È
possibile vedere anche elementi cellulari infiammatori in sospensione nell’acqueo quando il raggio luminoso della lampada
a fessura penetra nella camera anteriore (fenomeno di Tyndall).

EZIOLOGIA nel 90% dei casi si tratta di forme idiopatiche. Tra le cause note, la più comune è l’Herpes Simplex.
Spesso le iridocicliti sono associate a malattie delle articolazioni, sia nei bambini sia negli adulti, spesso accompagnate da
uretrite.

QUADRO CLINICO i sintomi soggettivi principali variano come intensità e durata in funzione della sede e del grado di in-
fiammazione. Nelle U.A. acute o sub-acute il dolore è profondo, localizzato al bulbo, diffuso alle regioni trigeminali e si ac-
compagna a fotofobia e lacrimazione.
I segni obiettivi sono:
- Iniezione pericheratica: dovuta alla congestione dei vasi.
- Precipitati chertici: risultato della deposizione sull’endotelio corneale di aggregati di cellule infiammatorie presen-
ti nell’umore acqueo. I precipitati a grasso di montone o granulomatosi sono costituiti da macrofagi e cellule epi-
telioidi.
- Essudazione in camera anteriore di proteine (fenomeno di Tyndall-deposizione-ipopion).
- Noduli iridei: indicativi di uveiti granulomatose, rappresentano la deposizione di aggregati cellulari.
- Sinechie iridee.
- Atrofia dell’iride a settore: praticamente patognomonica di un’uveite anteriore virale (erpetica).
- Eterocromia dell’iride.
- Variazioni della pressione endo-oculare: possono essere in direzione sia ipo che ipertensiva.

L’occhio presenta un’iperemia pericheratica, tipica di uveite anteriore. L’occhio duole con fuoriuscita di proteine a livello
dei vasi dell’iride con fenomeno di Tyndall: nell’umore acqueo si osservano le cellule infiammatorie e le proteine fuoriuscite
dai ricchi vasi iridei. Proteine e cellule costituiscono agglomerati che si depositano sulla cornea = depositi endoteliali.

TERAPIA a base di colliri midriatici antibiotici e steroidei; deve essere tempetiva per evitare la formazione di sinechie.
Se si formano sinechie irido-lenticolari, queste vanno rimosse chirurgicamente, non basta la terapia medica.

30
7.5 GLAUCOMA ACUTO
Rappresenta un’emergenza oculistica perché se non trattata può portare a
danni irreversibili alla vista. I valori normali di pressione dell’occhio sono 15+/-
6 mmHg, un soggetto con glaucoma acuto ha fino a 70 mmHg.

L’attacco acuto avviene quando vi sono spazi ridotti a livello dell’occhio (iper-
metrope ha l’occhio più corto del normale, gli spazi voluminosi come il cristal-
lino possono chiudere le vie di deflusso dell’umore acqueo). Nell’occhio vi so-
no camera anteriore/posteriore/vitrea; l’umor acqueo è prodotto nella camera
post. dall’epitelio ciliare, circola in camera anteriore e defluisce tramite il tra-
becolato sclerocorneale.

EZIOPATOGENESI i meccanismi che possono portare a glaucoma acuto sono di-

versi, ma tutti riconducibili a un ostacolato deflusso dell’umor acqueo per
chiusura dell’angolo irido corneale:
 per l’instaurarsi di un blocco pupillare
 per un affollamento dell’angolo irido corneale dove si raccoglie la radice
dell’iride durante la midriasi.
Questo si verifica più spesso in occhi predisposti, piccoli, spesso ipermetropi, con camera anteriore bassa. In questi
l’angolo irido corneale può chiudersi per vari motivi:
o normale aumento dello spessore del cristallino dopo la quarta quinta decade di vita
o midriasi farmacologica o spontanea per prolungato soggiorno al buio
o permanenza in posizione prona
o ingestione di grandi quantità di liquidi

FATTORI FAVORENTI
- Pregresso attacco di glaucoma acuto controlaterale.
- Midriasi.
- Squilibrio tra le dimensioni di bulbo oculare e cristallino (soggetti ipermetropi o con cristallino intumescente).
- Anomalie dell’angolo.
- Condizioni che determinano una spinta anteriore del diaframma iride-cristallino (tumori endo-oculari, distacco di
retina, distacco di coroide).

QUADRO CLINICO l’occhio rosso, sempre monolaterale, è accompagnato da dolore intenso, che insorge improvvisamente ir-
radiandosi alla fronte omolaterale dell’occhio causando al paziente nausea, vomito e malessere generale. All’inizio possono
comparire aloni colorati intorno alle luci, ma in breve il visus cala drammaticamente.
L’iperemia è pericheratica, la cornea edematosa, la pupilla dilatata, ovalare a grande asse verticale, la pressione intraoculare
molto elevata fino a 40-50 mmHg.

DIAGNOSI
Basta osservare con una piletta la pupilla: deve essere in media midriasi ed è a-reagente (non in miosi), l’occhio è estrema-
mente duro alla palpazione, è rosso. Con questa triade la diagnosi è fatta.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE
Sindrome di Posner-Schlossman (ricorrenti episodi di rialzo pressorio monolaterale, non dolente, assenza di segni infiam-
matori, auto-risoluzione in alcuni giorni), glaucoma trumatico (occlusione del trabecolato da parte di materiale corpuscola-
to e sangue – presenza di ipoema e storia positiva per trauma oculare), emorragia o infiammazione retrobulbare, glaucoma
maligno (sindrome che si manifesta a seguito di recenti interventi oculari e legata ad una rotazione dei corpi ciliari; si veri-
fica alterata direzione dell’umore acqueo verso la camera vitrea e spinta del corpo vitreo anteriormente)

TERAPIA d’urgenza:
o Diuretico osmotico (mannitolo al 20% endovena; si fanno 2 endovene da 250 cc una dietro l’altra, il vitreo si sgonfia e
il paziente sta bene, la pupilla è in media midriasi ed è meglio metterla in miosi con un collirio alla pilocarpina, un pa-
rasimpatico-mimetico, da somministrarsi 4-5 volte in un’ora).
o Colliri miotici, parasimpaticolitici che interrompono il blocco papillare e betabloccanti che riducono la produzione di
umor acqueo.
o Diuretici inibitori dell’anidrasi carbonica
La soluzione è un’iridotomia che previene ulteriori attacchi; fare un buco piccolo e retropalpebrale, onde evitare doppio
ingresso della luce e diplopia (vedi immagine sopra).Questa stessa procedura è indicata come trattamento profilattico
all’occhio controlaterale.

Prima di iniziare il trattamento bisogna escludere la presenza di controindicazioni locali e sistemiche e allergiche.
Può essere utile mettere il paziente supino e massaggiare la cornea per spingere l’acqueo alla periferia della camera anterio-
re per facilitarne l’uscita.

31
COMPLICANZE se la situazione non si risolve in 7-8 ore la radice dell’iride rischia di sfaldarsi al trasecolato, rendendo il glau-
coma acuto irreversibile.

7.6 SCLERITI
Si tratta di affezioni infiammatorie della sclera che possono essere mono o bilaterali, più frequenti nella donne e spesso as-
sociate a connetivopatie.
L’iperemia è in genere localizzata in corrispondenza di aree o noduli rilevati e dolenti alla pressione.
La terapia deve innanzitutto curare l’eventuale patologia sistemica associata. Gli steroidi sono in genere efficaci.

32
8 GLAUCOMI
Costituiscono un gruppo di malattie con
una triade caratteristica:
 aumento della pressione intraoculare
 escavazione della papilla ottica
 alterazione del campo visivo

Una minima pressione intraoculare è neces-

saria per mantenere la forma del bulbo ocu-
lare, con valori pressori che sono compresi
tra i 12 e i 20 mmHg, e dipende essenzial-
mente dall’equilibrio tra la quantità di
umore acqueo prodotta in modo continuo
dalla pars plicata del corpo ciliare e quella
smaltita attraverso il trasecolato a livello
dell’angolo camerulare.

Nella maggior parte dei casi la pressione intraoculare

aumenta per ostacoli al deflusso dell’umor acqueo dalla
camera anteriore dell’occhio, più che per un eccesso di
produzione.

Le strutture oculari risentono di un aumento della pres-

sione, in particolare la papilla ottica, sia per la compres-
sione diretta delle fibre nervose contro la lamina cribrosa,
sia per l’ischemia indotta dall’effetto compressivo sui vasi
del circolo di Zinn.
Se la pressione permane elevata a lungo le fibre ottiche
degenerano e si riducono di spessore, per cui la papilla
diventa pallida e escavata, con i vasi progressivamente
decentrati verso il lato nasale.

Valori pressori intraoculari tanto più è elevata la PIO

(> 21 mmHg) tanto maggiore è il rischio di sviluppare
glaucoma, ma alterazioni glaucomatose possono es-
sere riscontrate in soggetti con PIO nel range di valo-
ri tensionali tradizionalmente considerati normali
(glaucoma normoteso o a bassa pressione, rappresen-
ta il 50% dei casi).

È stato anche dimostrato che tanto più elevata è la

PIO tanto più probabile è il peggioramento delle ma-
lattia e che una riduzione della PIO porti a un rallen-
tamento e a una progressione di questa.
Inoltre nel paziente gluacomatoso le fisiologiche va-
riazioni circadiane della PIO (più elevata durante la
notte e nelle prime ore del mattino) sono amplificate
e si associano a un maggior rischio di progressione di
malattia.

Alterazioni dell’aspetto della papilla ottica rappresenta un fattore

molto importante nella diagnosi e nel follow-up del glaucoma cro-
nico ad angolo aperto perché è la componente che più precoce-
mente risente dell’aumento della PIO rischiando di essere spinta
all’indietro e schiacciata contro la lamina cribrosa.
La metodica principale con cui viene valutata la papilla è
l’oftalmoscopio, con valutazione comparativa fra i due occhi.

Alterazioni del campo visivo (perimetriche) i deficit perimetrici

sono più facilmente apprezzabili nella fase conclamata della ma-
lattia, quando ormai è danneggiato almeno il 40% delle fibre del
nervo ottico. In questa fase si altera anche la papilla con progressi-
va decolorazione e aumento dell’escavazione.

33
Purtroppo però il paziente tende a manifestare primi sintomi quando orma il l’80% delle fibre è danneggiato.

EZIOPATOGENESI
Teoria meccanica: disfunzioni idrodinamiche dell’umor acqueo con aumento della PIO. Questo provoca un danno
meccanico sia per danno diretto delle fibre ed induzione dell’apoptosi cellulare
Teoria vascolare: alterazione della capacità del flusso ematico (aterosclerosi) con risultante ipotensione diastolica.

EPIDEMIOLOGIA ci sono circa 91 milioni di persone con glaucoma nel mondo. Nei prossimi 50 anni, con l’aumento della po-
polazione mondiale, in particolare di quell’anziana, la prevalenza di questa patologia aumenter{ ulteriormente (ora colpi-
sce l’1-2% degli over 40enni. La cecità bilaterale in pazienti affetti da glaucoma varia dal 2.5 al 10%.

FATTORI DI RISCHIO
 aumento della pressione intraoculare
 ipermetropia (forma ad angolo chiuso)
 familiarità per glaucoma (rischio 7-10x se familiari di primo grado colpiti)
 miopia elevata
 diabete mellito
 ipotensione sistemica
 tendenza al vasospasmo
 segni retinici, come emorragia e atrofia peripapilare

34
8.1 GLAUCOMI PRIMARI
8.1.1 GLAUCOMA DA CHIUSURA D’ANGOLO
In questi casi l’aumento della pressione intraoculare è causata dallo spostamento in avanti della radice iridea che impedisca
all’umor acqueo di raggiungere il trabecolato. La forma più nota di questo tipi di glaucoma è il glaucoma acuto (descritto
nel capitolo “occhio rosso”).

8.1.2 GLAUCOMA AD ANGOLO APERTO

(GLAUCOMA CRONICO SEMPLICE O PRIMARIO)
EPIDEMIOLOGIA è la forma più diffusa con prevalenza tra lo 0.2 e il 2%.

QUADRO CLINICO è una forma piuttosto subdola perché rimane asintomatica fino
agli stadi più avanzati quando i deficit di campo visivi sono ormai irreversibili.
Progressivamente il campo visivo si restringe, diventando tubulare; però non è
una cecit{ “nera”, come avviene nel distacco retinico.

In questi stadi si osserva già un; il paziente potrà riferire astenopia, senso di pe-
santezza agli occhi e visione di aloni colorati intorno alle luci.

DIAGNOSI
Oftalmoscopia che è meglio eseguire alla lampada a fesssura con una apposita lente (molto adatta la +78 D)
che consente la valutazione indiretta del fondo oculare in binoculare e quindi di apprezzare
tridimensionalmente le strutture papillari.
Alterazioni tipiche papillari in senso glaucomatoso:
 Aumento dell’escavazione papillare associata ad un assotigliamento uniforme o localizzato
del bordo papillare. L’aumento dell’escavazione diventa talmente estremo nelle fasi termina-
li della malattia che dà alla papilla un aspetto a pentola.
 Asimmetria nell’aspetto delle papille dei 2 occhi: una differenza nel rapporto tra grandezza
del disco e dell’escavazione (C/D ratio) >0,2 è suggestiva di anormalit{.
 Pallore della papilla: segno importante ma difficile da quantificare in maniera precisa.
 Alterazione del decorso dei vasi: segno dovuto all’aumento dell’escavazione e consiste in uno
spostamento nasale dell’albero vascolare, e l’aspetto particolare del decorso dei vasi come
l’aspetto a ponte o a baionetta.
 Emorragie del bordo papillare solo raramente osservabili ma con importante valore progno-
stico.
 Visualizzazione dei pori grandi ed ovalari della lamina cribrosa.
 Atrofia peripapillare, poco specifica del glaucoma e spesso osservabile anche nell’occhio
miope.

Perimetria computerizzata: esame che costituisce il gold standard per la diagnosi ed il monitoraggio del glaucoma.
Comporta la determinazione dei valori soglia di sensibilità per ogni punto testato.
L’evoluzione perimetrica (che corrisponde all’evoluzione sintomatica), prevede:
1. Allargamento della macchia cieca
2. Contrazioni periferiche nei settori nasali
3. Difetti fascicolati (scotomi arciformi)
4. Campo visivo tubulare

Tonometria di Goldmann: misura la pressione intraoculare. È importante per il monitoraggio della patologia e dell’efficacia
terapeutica.

35
Gonioscopia: valutazione dell’angolo irido-corneale. Questo deve essere aperto in questa forma.

Importante anche valutare la pressione arteriosa sistemica del paziente; diverse evidenze dimostrano che i pazienti con ri-
dotta pressione di perfusione dell’occhio (soprattutto se diastolica) hanno maggior probabilit{ di sviluppare glaucoma ri-
spetto a quelli in cui la pressione arteriosa è più elevata (>50-60 mmHg).

TERAPIA il glaucoma primario ad angolo aperto non può essere eliminato ma solo controllato.
Colliri: betabloccanti come farmaci di primo impiego- diminuiscono la produzione di umor
acqueo-, in alternativa si possono proporre parasimpaticomimetici –aumentano il de-
flusso di umor acqueo-. I betabloccanti sono controindicati in pazienti a rischio di
complicanze polmonari (EI: asma) e cardiache.
Negli ultimi anni si prescrivono frequentemente come farmaci di prima scelta i derivati
delle prostaglandine/prostamidi (bimatoprost, latanoprost): questi si sono rivelati effi-
caci durante l’intero arco delle 24 ore aumentando il deflusso uveosclerale, grazie a una
sola somministrazione/die.
Farmaci sistemici: gli inibitori dell’anidrasi carbonica sono i più utilizzati, ma non è consigliabile utilizzar-
li a dosi elevate per molto tempo.
Trattamento laser del trasecolato: agevola meccanicamente il deflusso a livello dell’angolo irido corneale. Fotocoagula-
zione del trabecolato sclero-corneale, aumentando il deflusso.
Intervento chirurgico: trabeculectomia; mira a facilitare il deflusso dell’umor acqueo in vario modo.

8.2 GLAUCOMI SECONDARI

Meno importanti dal punto di vista sulla frequenza, più gravi come decorso.
1. Glaucomi associati a patologie su base infiammatoria: Crisi caratterizzate da uveite anteriore con scarsa reazione
flogistica Tyndall, poche cellule e pochi precipitati endoteliali. L’occhio è bianco e non c’è dolore. La IOP può es-
sere anche molto elevata anche > 50 mmHg. La crisi dura da qualche giorno a qualche settimana e poi si risolve. In
genere non lascia sequele importanti su CV e NO, ma ciò non è sempre vero. La terapia è antinfiammatoria e ipo-
tonizzante.
2. Glaucomi post-traumatici: immediati (contusione, distruzione del trabecolato, emorragia coroidea massiva, ustio-
ni da chimici), tardivi (recessione angolare, sinechie periferiche anteriori, difetti della lente, distacco di retina
regmatogeno).
3. Glaucomi associati a patologia del cristallino
4. Sindrome ICE: sta per iride-cornea-endotelio: sono3 gruppi importanti di malattie; tra queste c’è l’atrofia iridea
progressiva; progressivamente negli anni l’iride sparisce con tutte le conseguenze (aumento della luce in ingresso,
pressione endoculare molto aumentata).
5. Glaucomi associati a tumori oculari
6. Glaucoma da steroidi: il cortisone ha l’effetto di stabilizzare i lisosomi ed a livello dell’angolo questo evita il cata-
bolismo di alcune sostanze che con il tempo alterano la struttura del trabecolato in soggetti predisposti che divie-
ne molto meno poroso. La via a più altro rischio è la via topica di applicazione (come accade nelle congiuntiviti al-
lergiche). Tutte le volte che viene somministrato cortisone per più di 10 giorni è importante che vi sia un follow up
oculistico.
7. Glaucomi associati ad aumento della PVE: aumento della pressione venosa episclerale (es. fistola seno-carotidea);
si osserva un caput medusae a livello degli occhi; è importante la diagnosi precoce.
8. Glaucoma da proliferazione epiteliale
9. Glaucoma neovascolare: la microangiopatia diabetica colpisce in modo importante la retina. L’ischemia retinica d{
origine alla produzione di VEGF con creazione di neovasi con conformazione diversa da quella naturale. Anche il
segmento anteriore viene coinvolto,si osserva un decorso anarchico dei vasi iridei, e come viene colpito il cerchio
arterioso dell’iride vi è invasione dell’angolo- l’umore acqueo non può drenare e la pressione endoculare aumenta-
glaucoma neovascolare. È cambiata molto la gestione del diabete: ora si ha un follow up oculistico con controllo

36
 del fondo dell’occhio (eventuale trattamento laser bruciando le zone che sono andate incontro ad ischemia impe-
dendo così la produzione di VEGF).
10. Glaucoma associato a chirurgia della cataratta
11. Glaucoma maligno
12. Nanoftalmo: reduced corneal diameter, (2) shallow anterior chamber with thickened iris and prominent iris con-
vexity, (3) impending angle closure with peripheral anterior synechiae formation, (4) a crystalline lens of normal
size occupying a disproportionately large percentage of intraocular volume, (5) a thickened uveal tract with cho-
roidal effusion occurring posteriorly, (6) a thickened scleral wall, (7) nonrhegmatogenous retinal detachment af-
fecting the posterior pole region, and (8) reduced total axial length of 18.83 mm (compared with the normal axial
length of 23.50 mm, average).
13. Glaucoma associato a cheratoplastica perforante
14. Glaucoma associato a patologie del vitreo, retina e coroide

8.3 GLAUCOMI CONGENITI MALFORMATIVI

In questi casi il deflusso dell’umor acqueo è ostacolato dalla presenza di malformazione congenite a livello dell’angolo irido
corneale.
La malattia può essere mono o bilaterale.
Il piccolo paziente piange spesso e si stropiccia gli occhi, aprendoli raramente. L’occhio colpito diventa sempre più grande
(buftalmo, occhio di bue).

37
9 CALO DEL VISUS GRADUALE SENZA DOLORE
Si intende quel calo del visus che si manifesta nel corso di settimane, mesi o anni.
È un sintomo di frequente riscontro specialmente nel paziente adulto-senile.

EZIOLOGIA le principali cause sono rappresentate da:

 cataratta
 glaucoma ad angolo aperto
 degenerazione maculare
 distacco di retina
 corio retinopatia sierosa centrale
 vizi di rifrazione
 malattie ereditarie
 otticopatie
 retinopatie da AIDS

9.1 GLAUCOMA AD ANGOLO APERTO

Vedi capitolo relativo.

9.2 CATARATTA
Con questo termine si intende l’opacizzazione del cristallino a causa della quale compaiono disturbi del visus di entit{ va-
riabile in rapporto alla sede e all’estensione dell’opacit{.
Il cristallino fa parte dell’apparato diottrico dell’occhio, fa convergere i raggi sulla retina (posta a 23 mm dalla cornea). La
cornea ha un potere refrattivo di circa 43D, il cristallino di circa 20 D. Il cristallino è una lente biconvessa in grado di au-
mentare la sua curvatura aumentando così anche il suo potere refrattivo. La sua struttura è data da fibrille proteiche; con
l’et{ i fenomeni di ossidazione cambiano la struttura proteica opacizzando il cristallino (problema ubiquitario negli ultra-
settantenni).

EZIOPATOGENESI
 senili
 presenili
 traumatiche
 secondarie (in seguito ad intervento chirurgico)
 tossiche Il cortisone assunto in modo sistemico aumenta di molto il rischio di sviluppare cataratta (nei bimbi
asmatici che fanno terapie cortisoniche si osserva cataratta sottocapsulare, che non è senile ma che riguarda una
zona particolarmente sensibile).
 congenite

La cataratta di più frequente riscontro è quella senile, di cui la patogenesi non è ancora chiarita. È probabile che sia causata
da un certo numero di insulti che la lente subisce per un certo numero di anni. Gli insulti possono essere di vario tipo (am-
bientale, metabolico, nutrizionale, genetico) e influiscono negativamente sull’omeostasi della lente normale, agendo in
modo additivo o sinergico.
Forse l’opacamento della corteccia e del nucleo avviene mediante due meccanismi diversi:
 squilibri elettrolitici, che porta a un’iperidratazione della lente, che alla fine risulta in una liquefazione delle fibre
 modificazione del contenuto proteico che determina un incremento nelle frazioni di maggior peso molecolare e minor so-
lubilità per alterazione dei processi ossidoriduttivi, e un aggregazione delle proteine stesse con a formazione di aree più
dense con diverso indice di rifrazione.

CLASSIFICAZIONE possono essere classificate in base all’eziologia e in base al quadro clinico. Da questo punto di vista le cata-
ratte possono essere suddivise in:
 nucleari, in cui è opacata la porzione centrale del cristallino. La visione da lontano è disturbata più di quella da vicino, e
in genere il paziente vede meglio in condizioni di scarsa illuminazione in cui la pupilla dilatata sfrutta la periferia traspa-
rente del cristallino
 corticali, in cui è opacata la porzione corticale (anteriore e posteriore) del cristallino a causa di accumulo di acqua; la sin-
tomatologia è modesta
 sottocapsulari posteriori, in cui è opacata la porzione prossima alla superficie posteriore del cristallino; è più disturbata la
visione da vicino e particolarmente fastidioso è l’abbagliamento in condizione di forte illuminazione. Queste sono le ca-
pacit{ che danno maggior disagio al paziente perché sono vicine al punto nodale dell’occhio e tendono a causare impor-
tanti disturbi al visus.
In molti casi però queste forme si presentano miste tra loro.

38
QUADRO CLINICO i pazienti affetti da cataratta causano globalmente un calo graduale del visus nell’arco di mesi o di anni,
che a volte può essere accompagnato da diplopia monoculare, distorsione delle immagini, disturbi nella visione dei colori,
metamorfopsia, cecità diurna.
Nelle fasi precoci si può anche avere riduzione della presbiopia, che talora consente al paziente di leggere senza ricorrere
agli occhiali. Questo è dovuto alla presenza all’interno del cristallino di zone con diversa trasparenza e diverso indice di ri-
frazione.

DIAGNOSI facile nelle forme più avanzate in cui il colorito bianco-grigiastro del campo pupillare si distingue anche senza
l’aiuto di strumenti. Per le forme parziali, la tecnica ideale è la biomiscroscopia con lampada a fessura: in questo le opacità
del cristallino appaiono di colore scuro sullo sfondo rosso della luce riflessa dal fundus.

TERAPIA è esclusivamente chirurgica.

La tecnica oggi più diffusa è la facoemulsificazione, che consiste nella frammentazione del nucleo del cristallino all’interno
dell’occhio mediante ultrasuoni, dopo aver inciso la capsula anteriore, e nella successiva aspirazione insieme alle masse cor-
ticali, successivamente si rimpiazza con una lente endo-oculare che si impianta nel sacco capsulare. Il tutto viene eseguito
in soli 15 minuti.
Qualora non sia possibile eseguire una facoemulsificazione si può ricorrere all’estrazione extracapsulare che consiste nella
rimozione del nucleo intero e delle masse corticali lasciano in situ la capsula posteriore. L’afachia viene corretta inserendo
dietro l’iride una lentina di materiale acrilico o di silicone.
Con l’intervento di cataratta si rimuove un’importante componente del sistema diottrico oculare: il cristallino infatti è una
lente positiva di elevato potere e conseguentemente l’occhio emmetrope afachizzato diverr{ ipermetrope di 10-11 diottrie. Il
potere della lente intraoculare da impiantare sarà pertanto calcolato sulla base dello stato rifrattivo preoperatorio del pa-
ziente.
La visione dell’occhio afachico rimane comunque diversa da quello fachico perché la mancanza del filtro del cristallino ren-
de i colori molto più forti, per esempio il blu e si perde la capacità di accomodare.
Si sta cercando ora di sviluppare ora un laser che sia in grado di mangiare la cataratta senza aprire l’occhio.

COMPLICANZE a distanza di tempo variabile può comparire una cataratta secondaria dovuto all’opacizzarsi della capsula po-
steriore. Questo è dovuto alla rimozione parziale di residui corticali che permangono e opacizzano la capsula. Questo tipo
di cataratta può essere operata con il laser; in alternativa si può intervenire chirurgicamente rimuovendo le masse residue.

9.3 DEGENERAZIONE MACULARE

Con questo termine si comprende un vasto gruppo di alterazioni della regione maculare che si traducono in un peggiora-
mento quantitativo e qualitativo della visione centrale.

La forma di degenerazione maculare più frequente è quella senile (degenerazione maculare legata all’et{), malattia cronica
distrofico-degenerativa che colpisce la regione maculare, caratterizzata da alterazioni pigmentarie con tipiche drusen asso-
ciate a calo del visus al di sotto dei 6/10.

A livello della macula si trovano i coni: fotorecettori con segmento interno ed esterno. Hanno pigmenti visivi fotosensibili
che trasformano uno stimolo di natura fisica luminosa in un potenziale elettrico. Il potenziale si trasmette alla cellula bipo-
lare e quindi a quella ganglionare il cui assone giunge fino al corpo genicolato laterale da dove i neuroni di secondo ordine
vanno all’area visiva occipitale. La visione dei coni, soprattutto con molta luce, consuma parecchi pigmenti visivi. L’epitelio
pigmentato si occupa di nutrire la retina ed eliminare i cataboliti di questo processo. Con l’et{, questo processo energica-
mente dispendioso ed accumulante sempre più cataboliti porta alla loro deposizione con formazione di lesioni denominate
Drusen che sono la fase iniziale della degenerazione maculare.

La acuità visiva comincia a ridursi, il primo sintomo è una visione alterata, “storta” – metamorfopsia – dovuta all’accumulo
di liquido nella retina. Controllarsi chiudendo un occhio alla volta – si elimina il compenso e si giunge prima alla diagnosi
con terapie più efficaci. Prima causa di cecità legale nei paesi industrializzati

EPIDEMIOLOGIA facendo riferimento alla DMLE la prevalenza è pari al 9% in individui di età superiore ai 52 anni. Questa
percentuale aumenta con l’et{ e nelle femmine rispetto ai maschi fino a giungere al 25-30% negli individui al di sopra dei 75
anni. È bilaterale e è la principale causa di cecità legale (<1/10) in pazienti di età superiore ai 65 anni.

QUADRO CLINICO può essere suddivisa in

 Forma non essudativa (non neovascolare, più frequente, 90% dei casi); non determina un grave deficit visivo, ed è len-
tamente progressiva. Vista la gradualità della diminuzione visiva centrale e il mantenimento della visione periferica il
paziente può non accusare grossi disturbi per lungo tempo. Un sintomo precoce è dato dalla metamorfopsia (sotto-
porre al paziente la vista di un foglio a quadretti può essere un buon test: lo vedrà distorto o frammentato). Inoltre
questi pazienti accusano discromatopsia per blu/giallo.
 Forma essudativa (neovascolare), meno frequente (più a rischio soggetti affetti da fattori di rischio cardiovascolari),
ma più grave, anche perché rapidamente progressiva. È caratterizzata dalla crescita di neovasi di provenienza coroi-
deale al di sotto dell’epitelio pigmentato retinico. Questi vasi possono rompersi dando luogo a emorragie che causano
un brusco calo del visus. Le emorragie si riassorbono gradualmente consentendo un recupero visivo molto modesto.

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 Le macchie bianche sono le drusen. Accumuli di cataboliti che vanno a determinare micro-distacchi del neuroe-
pitelio. Questo processo riguarda il polo posteriore e in particolare la macula perchè lì il processo visivo è molto
intenso: i bastoncelli non sono coinvolti.

DIAGNOSI
oftalmoscopia e soprattutto FAG con fluorescina sodica che permette di valutare la presenza di drusen, dell’atrofia dell’EPR
(stadio terminale della forma atrofica), della neovascolarizzazione e della sua estensione, dell’essudzaione, dell’edema ma-
culare, delle emorragie retiniche.

TERAPIA le possibilità terapeutiche sono scarse per quanto riguarda la forma non essudativa. Nella forma essudativa invece
si sono ottenuti buoni risultati con trattamento laser tempestivo volto a distruggere i neovasi. Purtroppo solo una certa
percentuale di pazienti può essere sottoposta al trattamento laser e molti di questi vanno incontro a recidive.
Sono stati proposti nuovi approcci come la rimozione chirurgica delle membrane neovascolari sottoretiniche, la trasloca-
zione maculare (ottenuta facendo ruotare la retina intorno alla papilla ottica), l’impiego di farmaci antiangiogenici.

9.4 DISTACCO DI RETINA

In genere il distacco di retina ematogeno determina la comparsa precoce di disturbi del visus. Se il calo del visus è graduale
bisogna pensare alle altre tre forme di distacco di retina:
 trazionale, in cui la retina viene tenuta sollevata da tralci fibrosi che si formano in cavità vitrea (diabete mellito)
 solido, in cui la retina è sollevata per opera di una massa solida situata dietro la retina stessa (neoplasie coroideali
primitive o metastatiche- melanoma coroide)
 essudativo, in cui la retina è sollevata a causa dell’accumulo di liquido sottoretinico (neoplasie o processi infiammato-
ri cronici come uveiti e scleriti).

TERAPIA attualmente si ricorre a tecniche conservative come l’escissione chirurgica localizzata, la fotocoagulazione laser, la
termoterapia trans pupillare e il trattamento con acceleratore di protoni o placche radianti.

40
10 CALO DEL VISUS IMPROVVISO SENZA DOLORE
Per questo si intende quello che si manifesta nell’arco di minuti, ore o pochi giorni.
In genere la comparsa di un deficit funzionale acuto senza dolore è dovuto ad alterazioni improvvise dell’apporto ematico
all’organo in questione: dipende soprattutto da cause vascolari.

CENNI ANATOMICI E FISIOPATOLOGICI

 Tutto il sangue che giunge al bulbo oculare proviene dall’arteria oftalmica, ramo della carotide interna.
 La retina ha una circolazione di tipo terminale, per cui ogni interruzione del flusso ematico retinico ha ripercussioni fun-
zionali, cioè provoca disturbi visivi.

È importante ricordare che l’anossia (tipica delle patologie arteriose) non stimola le neovascolarizzazione, mentre l’ipossia
(tipica delle patologie venose) è un forte stimolo alla neovascolarizzazione.

EZIOLOGIA E CLASSIFICAZIONE il calo del visus può essere transitorio (dura per breve tempo con ripristino della visione norma-
le entro un paio d’ore) o permanente.

Calo del visus transitorio:

 papilledema, disturbo bilaterale e dura pochi secondi
 aumarosi fugace, dura qualche minuto, può essere mono (attacchi ischemici transitori) o bilaterale (insufficienza verte-
brobasilare).
 Attacco di emicrania oftalmica
 Sbalzi improvvisi di pressione arteriosa (ipotensione ortostatica)

Calo del visus permanente:

 Arterite a cellule giganti
 Disturbi occlusivi carotidei

10.1 OCCLUSIONI ARTERIOSE RETINICHE

Un’ischemia della retina provoca la comparsa di sintomi visivi che possono variare in rapporto alla sede e all’entit{ della
lesione. Può trattarsi di eventi embolici o trombotici.

EZIOLOGIA le cause possono essere emboliche o da obliterazione vasale.

Quelle emboliche possono essere:
 valvulopatia
 endocardite
 FA, infarto miocardico
 vasculopatia carotidea

Quelle da obliterazione vasale possono essere:

 malattia aterosclerotica
 periarterite
 malattie ematologiche

10.1.1 OCCLUSIONE DELL’ARTERIA CENTRALE RETINICA O DI UNO

DEI SUOI RAMI
CLINICA in caso di occlusione acuta dell’arteria centrale retinica, la
retina diviene subito opaca e edematosa, soprattutto al polo po-
steriore, per l’ispessimento dello strato delle fibre e delle cellule
ganglionari. Sullo sfondo pallido spicca la macula color rosso ci-
liegia per il fatto che la fovea, nutrita dalla coroide sottostante,
mantiene il suo aspetto normale. Rare sono le emorragie. Con il
passare del tempo l’arteria centrale si ricanalizza, l’edema si rias-
sorbe e anche le vene tornano normale (non dilatate).
Il danno visivo però resta grave.
Se invece dell’arteria centrale retinica si occlude un suo ramo, il quadro oftalmoscopico è meno eclatante, così come lo è il
danno funzionale.

TERAPIA prevede il massaggio oculare, riduzione della pressione intraoculare mediante farmaci e paracentesi, anticoagulanti
e vasodilatatori.
i risultati della terapia sono scarsi nella maggior parte dei casi, dal momento che occorre breve tempo (20-30 minuti) per-
ché si instauri h a lesione funzionale irreversibile e spesso la mancanza di dolore non allarma subito il paziente.

41
È indicato un invio di urgenza a un centro specialistico, soprattutto per la messa in atto di misure profilattiche che preven-
gano la comparsa di situazioni analoghe nell’altro occhio o in un altro distretto.

10.1.2 OCCLUSIONE DELL’ARTERIA CILIO-RETINICA

Quest’arteria garantisce la vascolarizzazione della macula, pertanto in caso di occlusione vi sar{ un interessamento seletti-
vo di quest’ultima.

10.2 OCCLUSIONI VENOSE RETINICHE

EPIDEMIOLOGIA rappresentano la più frequente causa di patologia vascolare retinica dopo il diabete mellito. Sono più fre-
quenti nei mesi freddi; gli uomini sembrano essere leggermente più colpiti delle donne.

I fattori di rischio sono:

 ipertensione arteriosa
 diabete
 discrasie ematiche
 pressione intraoculare elevata

PATOGENESI multifattoriale e riconducibile a tre meccanismi principali:

 compressione dall’esterno (a livello della lamina cribrosa, degli incroci arterovenosi o in pazienti con elevata PIO)
 lesione parietale (in particolare in soggetti arteriosclerotici, ipertesi sistemici, affetti da patologie infiammatorie)
 alterazioni del sangue circolante

10.2.1 OCCLUSIONE DI UNA VENA CENTRALE RETINICA

QUADRO CLINICO si possono distinguere una forma lieve (o edematosa) o una forma grave (ischemica).

Forma edematosa (emorragica): è la più frequente (75%), col-

pisce individui più giovani. È caratterizzata da modesta dila-
tazione e tortuosità dei vasi venosi con emorragie di grado
variabile nei quattro quadranti, scarsi essudati cotonosi e lie-
ve edema. La sintomatologia è marcata (calo visivo importan-
te) e il recupero funzionale buono.

Forma ischemica: soggetti di età superiore ai 60 anni. Il

quadro oftalmoscopico è importante e presenta papillede-
ma, spiccata dilatazione venosa con edema retinico, emor-
ragie estese ai quattro quadranti e numerosi essudati coto-
nosi. È presente un’importante neovascolarizzazione (si par-
te da stimolo ipossico) I sintomi sono severi e il recupero
funzionale modesto (solo il 10% dei soggetti riacquista un
visus superiore a 1/10.)
Può insorgere un glaucoma secondario neovascolare dopo
circa 9 settimane.

10.2.2 OCCLUSIONE DI UN RAMO DELLA VENA CENTRALE RETINICA

Visto che l’occlusione si verifica quasi sempre a livello di un incrocio arterovenoso, il quadrante temporale è quasi sempre il
più colpito.

EZIOLOGIA è stata dimostrata un’associazione con il glaucoma cronico ad angolo aperto. Altre associazioni sono con diabete,
ipertensione arteriosa e malattie cardiovascolari.

QUADRO CLINICO il paziente riferisce la comparsa di un deficit visivo di entità variabile (metamorfopsia ed offuscamento), in
rapporto alla sede e all’estensione della lesione; se la macula è risparmiata e l’occhio controlaterale è sano il paziente può
non accusare disturbi visivi.
Anche le occlusioni di un ramo possono presentarsi in forma edematosa (risoluzione in 6 mesi/1 anno) o ischemiche.

TERAPIA managment delle lesioni e patologie associate e impiego di sostanze volte a ridurre la viscosità del sangue, come
farmaci anticoagulanti, antiaggreganti piastrinici, fibrinolitici e emoreologici e anti-VEGF.

42
10.3 EMORRAGIA VITREALE
EPIDEMIOLOGIA relativamente frequente nei pazienti diabetici, come complicanza della retinopatia diabetica proliferante.

EZIOLOGIA oltre all’associazione con il diabete cause meno frequenti sono:

 rotture retiniche che comportano lacerazione di un vaso
 occlusioni venose retiniche
 degenerazione maculare legata all’et{
 tumori intraoculari
 anemia a cellule falciformi
 terapia anticoagulanti
 ipertensione sistemica
 emorragia sub aracnoidea e subdurale
 traumi al bulbo oculare o al capo

QUADRO CLINICO l’inondazione ematica del vitreo causa un improvviso calo del visus o, nei casi più lievi, la comparsa di
macchie scure con fosfeni.

DIAGNOSI nelle emorragie più marcate il fundus è inesplorabile e si apprezza soltanto un riflesso rosso scuro che con il tem-
po tende a diventare di colore giallastro per la scissione dell’emoglobina. Nelle forme più lievi invece è possibile esplorare il
fundus, almeno in parte.
La diagnosi differenziale va posta con gli intorbidamenti vitreali su base infiammatoria e con il distacco di retina.
A titolo di orientamento diagnostico si può ricordare che se l’emorragia vitreale non è massiva il paziente vede più scuro
quando l’emorragia si posiziona sull’asse ottico, mentre vede più chiaro quando si decentra.

TERAPIA si tratta di una situazione di emergenza da risolvere in ambito specialistico.

In attesa dell’arrivo di uno specialista è importante mettere il paziente in ambiente semibuio, raccomandandogli di mante-
nere gli occhi chiusi e non muoverli, con un paio di cuscini sotto il capo per permettere al sangue di depositarsi in basso
per gravità rendendo esplorabile il fundus.
È prudente sospendere l’assunzione di acido acetilsalicilico o le terapie anticoagulanti.
In alcuni casi l’emorragie vitreale si riassorbe in maniera accettabile nell’arco di alcune settimane e consente di porre rime-
dio alla causa che l’ha prodotta. Altre volte è invece necessario procedere con vitrectomia.

10.4 DISTACCO DI RETINA

Si intende la separazione della retina neurosensoriale dal
sottostante epitelio pigmentato che rimane aderente alla
coroide.

EZIOLOGIA le rotture retiniche si verificano in corrisponden-

za di aree di degenerazione retinica periferica (miopia ele-
vata) o di abnorme adesione vitro retinica (diabete). Oltre a
questi fattori predisponenti devono essere considerati
l’afachia, l’et{, i traumi del capo e un pregresso distacco re-
tinico nell’occhio contro laterale.

CLASSIFICAZIONE il distacco di retina può essere di quattro tipi:

 regmatogeno, causato da una o più rotture retiniche attraverso le quali
si verifica un passaggio di liquido dalla cavità vitrea agli spazi sottore-
tinici con conseguente distacco della retina
 trazionale (descritto nel capitolo del calo del visus graduale)
 essudativo (descritto nel capitolo del calo del visus graduale)
 solido (descritto nel capitolo del calo del visus graduale).

QUADRO CLINICO quando avviene la rottura (in genere prima che la retina
si distacchi) il paziente avverte la presenza di mosche volanti e fosfeni; a
distacco instaurato compaiono metamorfopsia con progressiva riduzione
del campo visivo e del visus. Chiaramente se il distacco coinvolge la fovea
la compromissione visiva è maggiore e il trattamento deve essere più re-
pentino.

DIAGNOSI tramite l’oftalmoscopia, visualizzazione della porzione di retina

43
sollevata.
Anche l’ecografia oculare può essere utile.

TERAPIA è essenzialmente chirurgica e consiste nella chiusura della rottura mediante diverse tecniche (laser, diatermia...).
L’adesione tra fotorecettori ed epitelio pigmentato retinico è mediata soltanto dalla presenza di una matrice interfotorecet-
toriale, pertanto tramite il riaccollamento si può ripristinare il ciclo funzionale oculare.

CALO DEL VISUS IMPROVVISO E DOLENTE

1. Glaucoma acuto.
2. Cheratite.
3. Iridociclite.
4. Traumi corneali.

PATOLOGIE CAUSA DI CECITA’ ASSOLUTA (il pz non distingue luci ed ombre):

1. Occlusione dell’arteria centrale della retina in paziente sprovvisto dell’arteria cilioretinica.
2. Glacuoma evoluto.
3. Distacco di retina completo.

44
11 RETINOPATIE IN CORSO DI MALATTIE SISTEMICHE
11.1 IPERTENSIONE SISTEMICA E RETINOPATIA IPERTENSIVA
Le complicanze oculari da ipertensione sistemica sono quasi sempre asintomatiche. Spesso però sono cause indirette di ca-
lo del visus, in quanto predispongono alla comparsa di patologie a rischio per la visione, quali per esempio le occlusioni ar-
teriose e venose retiniche e l’edema della papilla.

EPIDEMIOLOGIA la retinopatia ipertensiva colpisce il 7% dei bianchi ultrasessantacinquenni e il 4% di neri ultrasessantacin-

quenni; tendendo conto che l’ipertensione colpisce il 40% della popolazione over 65.

CLASSIFICAZIONE Sono stati fatti diversi tentativi per formulare una classificazione clinica che fosse in grado di fornire indi-
cazioni prognostiche. Una delle classificazioni più note è quella di Keith che divide la retinopatia ipertensiva in quattro
stadi:
 nei primi due si hanno modificazioni a carico delle arteriole di entità via via ingravescente
 nel terzo compaiono lesioni del parenchima
 nel quarto si aggiunge il pailledema
E’ molto difficile distinguere i primi due stadi e non sempre il terzo e il quarto stadio rappresentano un’evoluzione dei pri-
mi stadi di malattia.
Gli ultimi due stadi sono quelli che possono comportare una riduzione del visus.

Didatticamente si possono distinguere quattro diverse fasi della retinopatia ipertensiva:

 Fase della vasocostrizione, risposta all’aumento della pressione. Con il tempo si ha riduzione dello strato muscolare, rim-
piazzato da fibre collagene, e riduzione dell’intima.
 Fase di essudazione, inizia quando si ha rottura della fase ematoretinica, con formazione di emorragie e essudati duri
 Fase sclerotica, che sostituisce spesso la fase dell’essudazione
 Fase delle complicanze, come riduzione dell’apporto ematico alla papilla che contribuisce a determinare la comparsa di
papilledema.

DIAGNOSI E FOLLOW UP l’esame del fondo dell’occhio è fondamentale. Per quanto riguarda il follow-up l’esame del fondo
dell’occhio deve essere ripetuto ogni 1-2 anni nelle forme lieve e ogni 9-12 mesi nelle forme severe.

TERAPIA controllo dell’ipertensione sistemica.

11.2 RETINOPATIA DIABETICA

Complicanza più frequente del diabete ed espressione, come anche la nefropatia, della microangipatia.

La retinopatia diabetica è la causa principale di cecità nella popolazione al di sotto dei 40 anni.
Microangiopatia = ipossia; Ischemia relativa = stimolo neovascolare; Leakage = edema tissutale.
I neovasi sono fragili ed hanno una struttura poco adatta a trattenere liquidi, di conseguenza si osservano edema ed emor-
ragie.

EPIDEMIOLOGIA
Prevalenza diabete = 2%
RD è molto frequente:
i. dopo 10 anni di malattia: 50%
ii. dopo 30 anni di malattia: 90%

45
Fattori di rischio: durata, compenso, IA, malattie renali, dislipidemie, fumo

CLASSIFICAZIONE E STADI CLINICI

Retinopatia diabetica semplice: microaneurismi (evidenti come pun-
tini neri alla fluoroangiografia, intorno cui si osserva un’area grigia-
stra causata dall’edema locale. Quando quest’area interessa la fovea,
l’acuit{ visiva si abbassa). Emorragie intraretiniche, essudati duri
(depositi extracellulari lipidici nello strato plessiforme esterno deri-
vati dalla diffusione cronica dai vasi anomali). Essudati cotonosi
(macchie superficiali e biancastre dai margini lanuginosi, derivanti
da anomalie focali del trasporto assoplasmatico, nello strato delle
fibre nervose, a causa dell’ischemia capillare localizzata).

Retinopatia diabetica pre-proliferante: si hanno segni di ischemia

ingravescente, ispessimento ed occlusione arteriolare (visibile come
macchie bianche sulla retina), dilatazione delle vene a corona di ro-
sario e ad ansa, anomalie microvascolari intraretiniche.

Retinopatia diabetica proliferante: stadio della neovascolarizzazione a partenza dalla papilla o dalla retina. I neovasi sono
proni alla rottura ed inoltre tendono ad avere un asse fibrovascolare che si coarta dentro il vitreo causando dei distacchi di
retina trazionali. La produzione di fattori di crescita endoteliale, stimolata dall’ischemia retinica diffusa, può diffondere al
segmento anteriore dell’occhio determinando la neovascolarizzazione iridea e glacuoma neovascolare secondario.

DIAGNOSI
 Oftalmoscopia: utile metodica di screening. I segni patognomonici sono i microaneurismi, che in genere si sviluppano
al polo posteriore.
 Esami per valutare l’assetto glicemico.
 Fluoroangiografia: per accertare il grado di gravità della retinopatia diabetica, per rilevare i siti di leakage nell’edema
maculare, per valutare l’estensione dell’ischemia capillare e confermare la presenza di neovascolarizzazione.
 Tomografia a Coerenza Ottica: misura accuratamente lo spessore retinico e valuta la presenza dell’edema maculare.

TERAPIA
 Controllo metabolico
 Fotocoagulazione laser: ridurre lo stimolo ipossico senza ridurre il campo visivo. Preventiva e curativa (fa regredire
neovasi)‫‏‬. Si esegue in stadio preproliferante (Italia)‫‏‬e proliferante (UK)‫‏‬.
 Vitrectomia: indicata nei casi di trazione retinica con rischio di distacco o emovitreo grave che non si riassorbe spon-
taneamente.
 Farmaci antaggreganti: somministrati per via intravitreale (anti-VEGF).
Fondamentale un follow-up periodico e continuo da parte dell’oculista con controllo del fondo dell’occhio e fluorongiogra-
fia.

46
12 NEURO-OFTALMOLOGIA
PUPILLA
La pupilla rappresenta il diaframma dell’occhio inteso come macchina fotografica e come tale serve a regolare la quantit{ di
luce che penetra nell’occhio, ad aumentare la profondit{ di campo e ridurre le aberrazioni del sistema ottico.

RIFLESSO FOTOMOTORE
Quando si illumina un occhio, si provoca una miosi in quello’occhio e nell’occhio contro laterale (riflesso motore consen-
suale).

RIFLESSO CONVERGENTE (SINCINESIA PER VICINO)

La pupila si restringe anche nella visione da vicino, ovvero quando i due occhi convergono e accomodano.

ALTRI RIFLESSI PUPILLARI

La pupilla si dilata in seguito a stimolazioni psichiche (attenzione, emozione, paura), sensoriali (acustiche, tattili, termiche)
e, in genere, in tutte le condizioni di ipereccitabilità della corteccia cerebrale (narcosi nella fase di induzione, epilessia, en-
cefaliti).
La pupilla si restringe nelle condizioni di ipoeccitabilità corticale (narcosi profonda, sonno, coma).
strumento fondamentale per l’esame visivo in corso di malattie neuro-oftalmologiche.

Campo visivo= porzione di spazio visibile con l’occhio immobile (da non confondere con il campo di sguardo, ove l’occhio è
mobile).
Esiste un gradiente di sensibilità retinica. Il CV si può identificare con la montagna della visione che rappresenta la sensibi-
lità retinica massima nel suo apice (la fovea) e man mano che si va verso la periferia la sensibilità decresce. Le linee isoptere
sono curve che uniscono i punti con uguale sensibilità retinica.
Printato di un esame visivo computerizzato (figura a destra). Più sono chiare le zone, più alta è la sensibilità retinica.

12.1 ANOMALIE STATICHE DELLA PUPILLA

12.1.1 ANISOCORIA
Possono esistere lievi differenze di diametro pupillare senza significato patologico (anisocoria fisiologica o essenziale), con
prevalenza del 20-30% nella popolazione generale.

ANISOCORIE FISIOLOGICHE possono verificarsi nelle anisometropie nelle visioni estreme (reazione di Tournay: la pupilla
dell’occhio addotto è più ristretta di quella dell’occhio abdotto) oppure semplicemente con l’illuminazione laterale di un
occhio.

ANISOCORIE PATOLOGICHE possono dipendere da lesioni in atto o evolute (sinechie) a carico dell’iride, da alterazioni dei mez-
zi diottrici che impediscono che lo stimolo luminoso giunga correttamente alla retina, o da affezioni neurologiche.

12.1.2 MIOSI
Le principali cause che possono indurre miosi sono rappresentate da:
 farmaci miotici (farmaci colinergici, acetilcolina, acetilcolinesterasici)
 farmaci che inducono ipoeccitabilità corticale (barbiturici, bromuri, morfina)
 malattie oculari (flogosi iridee, traumi del bulbo oculare...); altre cause oculari possono essere rappresentate da spasmo
dell’accomodazione e da dolore intenso.
 malattie cerebrali: lesioni dei centri corticali (parkinsonismo); spasmo del muscolo sfintere, piuttosto rara (emorragie o
tumori del ponte), da paralisi del muscolo dilatatore (sindrome di Claude Bernard Horner).

La localizzazione della sede della lesione non è sempre facile da localizzare data la lunghezza delle vie sinaptiche
dall’ipotalamo all’occhio.

12.1.3 MIDRIASI
Le principali cause che possono indurre midriasi sono rappresentate da:
 farmaci midriatici somministrati localmente o per via sistemica (anticolinergici, simpatico mimetici, isonefrina, cocaina)
 farmaci sistemici (ansiolitici, antidepressivi, antiaritmici, anoressizzanti, antiemetici)
 sostanze che inducono ipereccitabilità corticale o che provocano cecità
 malattie oculari (atrofie iridee, ambliopie, glaucomi, traumi)
 malattie cerebrali (da lesioni dei centri corticali per fratture craniche con emorragie o per tumori, specie sopratentoriali;
da paralisi del III nervo cranico (dal nucleo di origine fino all’iride, con variabile sintomatologia associata); da irritazione
del simpatico (sindrome di Pourfour di Petit I)

47
12.2 ANOMALIE DINAMICHE DELLA PUPILLA
AREFLESSIA AMAUROTICA dovuta a un deficit della branca afferente per lesioni della retina o del nervo ottico sotto il chiasma.
In genere l’alterazione pupillare è proporzionale alla riduzione del visus e riguarda anche l’occhio contro laterale.

AREFLESSIA PARALITICA
È dovuta a un deficit della branca efferente, cioè una lesione del III nervo cranico. La pupilla dell’occhio leso è sempre in
midriasi con abolizione del riflesso foto motore sia diretto sia consensuale.

PUPILLA DI ARGYLL-ROBERSON
Assenza bilaterale del riflesso foto motore sia diretto sia consensuale con mantenimento del riflesso di convergenza.

PUPILLA TONICA DI ADIE

Caratterizzata da midriasi variabile, abolizione del riflesso foto motore sia diretto sia consensuale e rallentamento del ri-
flesso della convergenza.
L’affezione colpisce frequentemente giovani donne, è monolaterale nell’80% dei casi, può essere isolata, ma spesso si ac-
compagna a iporeflessia rotulea e tendinea.
La lesione è probabilmente localizzata a livello dell’iride o del ganglio ciliare. Eziologia sconosciuta.

FENOMENO PUPILLARE DI MARCUS-GUNN

È rappresentato dal fatto che in occhi affetti da otticopatie acute o croniche la stimolazione ripetuta della pupilla non pro-
voca miosi, bensì midriasi.
Questo accasde perché la pupilla non può contrarsi a causa di un difetto di conduzione delle fibre del nervo ottico che il
cervello interpreta come deficit di intensità luminosa.

DIAGNOSI DI ALTERAZIONI PUPILLARI

Lo studio della dinamica pupillare si può avvalere delle prove dei colliri, utili quando, in presenza di anisocoria sia voglia
stabilire quale delle due è la pupilla patologica.
Si utilizzano colliri attivi sul simpatico (cocaina 2%) e parasimpatico (atropina 1%).

48
49
Procedimento:

12.3 PATOLOGIE DEL NERVO OTTICO

Possono essere:
 Patologie infiammatorie
 Patologie vascolari
 Patologie traumatiche
 Patologie neoplastiche
 Patologie ereditarie

12.3.1 PATOLOGIE INFIAMMATORIE (NEURITI OTTICHE)

Vengono solitamente differenziate in anteriori o papillite (in genere monolaterale), e posteriori o retro bulbari (spesso bila-
terale).

EZIOLOGIA
Neuriti anteriori (interstiziali):
tra le possibili cause sono da ricordare:
 infezioni virali (morbillo, varicella, herpes zoster)
 infezioni di vicinanza (sinusiti, meningiti, cellulite orbitaria)
 infezioni da malattie sistemiche (lue, tbc)

Neuriti retrobulbari
Nei soggetti giovani, però, il riscontro di una neurite retro bulbare deve sempre far pensare alla possibilità che si tratti del
sintomo d’esordio di una malattia demielinizzante.
Altre cause possono essere tossiche (vedi paragrafo successivo)

PATOGENESI l’infiammazione del nervo ottico causa un rallentamento della velocit{ di conduzione dell’immagine. Riduzione
di acuità visiva, sensibilità al contrasto, campo visivo centrale (scotoma centrociecale), riduzione della sensibilità al colore
rosso, difetto pupillare afferente (riflesso fotomotore più lento, riflesso di Markus-Gunn), fenomeno di Pulfrig.

QUADRO CLINICO comune a tutte e due le forme sono una netta riduzione del visus, difficoltà nel riconoscere i colori, deficit
del campo visivo (ingrandimento della macchia cieca e scotoma centrale), riflessi pupillari torpidi. Nel 50% dei casi si ha
dolore oculare, soprattutto al movimento; più raramente compaiono fosfeni.
Discromatopsia:
 giallo-blu (anteriore)
 rosso-verde (bulbare)

DIAGNOSI
Papillite all’oftalmoscopia: la papilla si presenta iperemica, a margini sfumati e rilevati rispetto al piano retinico circostante,
talvolta con qualche emorragia a fiamma e nodulo cotonoso nel suo contesto.

50
Neuriti retro bulbari all’otalmoscopia: non alterazioni degne di nota.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE tra papillite, papilledema da ipertensione endocranica (papilla da stasi) e pseudopapillite.

TERAPIA ancora controversa. Trattamento steroideo associato a vitamine del gruppo B utile nelle fasi precoci, ma in molti
casi la malattia guarisce spontaneamente.

12.3.2 PATOLOGIE VASCOLARI

Caratteristica affezione dell’et{ senile è l’otticopatia ischemica anteriore (o pseudopapillite vascolare), dovuta a
un’insufficiente apporto ematico alla papilla attraverso le arterie ciliari posteriori.

EZIOLOGIA nella maggior parte dei casi è dovuta a alterazioni arteriosclerotiche dei vasi, altre volte può entrare in gioco una
patologia infiammatoria acuta come l’arterite temporale di Horton.

QUADRO CLINICO il paziente accusa una caduta del visus rapida e progressiva. L’affezione è spesso bilaterale, con un interval-
lo di 1.2 mesi tra l’affezione del primo e quella del secondo occhio.
Nei casi ad eziologia infiammatoria la sintomatologia visiva è spesso accompagnata da cefalea, localizzata prevalentemente
alla regione temporale.

DIAGNOSI l’esame oftalmoscopico evidenzia nella fase acuta un edema pallido che può essere associato a piccole emorragie a
fiamma peripapillari.
Nel giro di poche settimane l’edema scompare per lasciare il posto a un’atrofia che può interessare tutta la papilla o solo
parte di essa.

TERAPIA essenzialmente costituita da steroidi sistemici ad alti dosaggi. Al fine di favorire l’afflusso di sangue alla papilla, può
essere utile ridurre la pressione intraoculare mediante acetazolamide per os.

12.3.3 PATOLOGIE TOSSICHE

Varie sostanze tossiche esogene possono determinare la comparsa di otticopatie caratterizzate da riduzione del visus, defi-
cit del campo visivo e altre alterazioni della funzione visiva.
Fra queste ricordiamo:
 ambliopia tabagica
 ambliopia da alcol metilico
 ambliopia tossica da piombo
 otticopatia da farmaci come chinino (antimalarico), etambutolo (antiTBC), amiodarone (antiaritmico).

12.4 PAPILLA DA STASI

Trattasi di un quadro patognomico di ipertensione endocranica.

PATOGENESI essenzialmente meccanica: l’aumento della pressione del liquor nella spazio sub aracnoideo ostacola il deflusso
venoso sia il flusso asso plasmatico retrogrado a livello della lamina cribrosa con conseguente edema passivo della papilla.

QUADRO CLINICO cefalea e vomito possono accompagnare il reperto oculare.

51
DIAGNOSI all’oftalmoscopio si apprezza un netto sollevamento della papilla sul piano retinico circostante, con vasi (soprat-
tutto venosi) tortuosie congesti, e frequente emorragie ed essudati peripapillari.
L’alterazione è in genere bilaterale, ma spesso asimmetrica e contrasta nettamente con il visus che si mantiene buono.

TERAPIA di competenza neurologica e neurochirurgica. Se le cause che hanno prodotto l’ipertensione endocranica perman-
gono a lungo, si ha la comparsa di una progressiva a trofia ottica con danno funzionale irreversibile.

12.5 ATROFIA OTTICA

Con questo termine si intende una condizione in cui le fibre del nervo ottico sono degenerate e rimpiazzate da tessuto
connettivo gliale.

EZIOLOGIA l’atrofia ottica può dipendere da varie cause, ma in genere è la conseguenza di una malattia del nervo ottico o di
un grave trauma.

QUADRO CLINICO le funzioni visive sono compromesse e nei casi gravi si può giungere fino alla cecità.

DIAGNOSI all’oftalmoscopio si presenta con bordi netti ma di colorito biancastro in rapporto all’entit{ dell’atrofia stessa.

52
13 EMERGENZA IN OCULISTICA
PATOLOGIE CHE COSTITUISCONO UN’EMERGENZA IN OCULISTICA
o Traumi bulbari
o Distacco di retina
o Occlusione dell’arteria centrale retinica
o Occlusioni venose della retina.
o Cheratiti batteriche
o Glaucoma acuto.
o Arterite di Horton

13.1 TRAUMI OCULARI

MANAGEMENT DEL PAZIENTE CON TRAUMA OCULARE innanzitutto è necessario valutare il paziente nel suo complesso. Successi-
vamente si deve valutare:
Acuità visiva Valore prognostico
Valore medico legale
Follow up del pz traumatizzato
Motilità oculare Valutazione eventuale diplopia
Test al vetro rosso
Pupille Dimensione (es. midriasi per aumento della pressione endocranica)
Forma (lesione sfintere pupillare, prolass di vitreo in CA)
Simmetria
Riflesso fotomotore diretto e consensuale

Terminato questo primo esame si considerano tutte le strutture anatomiche dell’occhio e a vicino ad esso:
Palpebre edema
Ecchimosi
lacerazioni
Cornea abrasioni
corpi estranei
edema
lacerazioni (test di Seidel)
Congiuntiva e sclera lacerazioni
chemosi
emorragie (se bollosa probabile rottura sclerale!)
Iride lacerazioni
dialisi
Camera anteriore contenuto (ipoema,ipopion)
profondità (gonioscopia  no in fase acuta!)
Cristallino posizione
stabilità (eventuale rottura fibre zonulari sublussazione!)
P. intraoculare tonometria ad applanazione (no se sospetto di lacerazione bulbare!!)
Vitreo cellule
Distacco
emorragia
corpi estranei
Retina edema
Fori
Rotture
emorragie
Coroide distacco
lacerazione (rottura della membrana di Bruch)
emorragie

Gli esami diagnostici che possono essere eseguiti sono:

 Rx (da sola comunque non sufficiente!)
 Ecografia, valutazione lesioni retiniche in caso di marcato ipoema o emovitreo (poco visibili le rotture sclerali!!!)
 TAC assiale e coronale (per differenziare la localizzazione del CE come endobulbare, endoorbitaria o endocranica!!)
 RMN, molto sensibile ma non può essere utilizzata in caso di CE metallici

53
13.1.1 TRAUMI DEL SEGMENTO ANTERIORE
13.1.1.1 TRAUMI DEL SEGMENTO ANTERIORE CONTUSIVI
• Corpi estranei corneali: è interessano l’epitelio, Bowman ed eventualmente parte dello stroma. La diagnosi viene
fatta tramite test della fluoresceina. La terapia prevede rimozione e applicazione di pomata antibiotica a largo
spettro con bendaggio oculare

• Abrasioni corneali: epiteliali, spesso associate all’utilizzo di lenti a contatto. Il paziente lamenta dolore e fotofobia.
La diagnosi viene fatta con test della fluoresceina. La terapia prevede applicazione di pomata antibiotica a largo
spettro + bendaggio oculare (d.d. con cheratite erpetica!!!).

• Lesioni chimiche : da agenti alcalini (ammoniaca, soda caustica), che penetrano la cornea e danneggiano il seg-
mento anteriore con conseguente grave opacizzazione stromale e necrosi limbare, o da agenti acidi, che portano a
coagulazione le proteine epiteliali e stromali con conseguente danno superficiale. La terapia in entrambi i casi
prevede lavaggi con fisiologica durante la fase acuta, seguiti eventualmente da antibiotici e cortisonici.

• Ipoema traumatico: si tratta di un trauma che porta alla deformazione dell’architettura oculare, con conseguente
aumento IOP e distensione equatoriale del bulbo, che provoca lacerazione delle strutture vicine all’angolo irido-
corneale con rottura vasi del corpo ciliare e iridei!
Uno dei risultati possibile è il sanguinamento in camera anteriore. La terapia medica prevede l’utilizzo di agenti
fibrinolitici, quella chirurgica prevede il lavaggio della camera anteriore.
L’ipoema traumatico può quindi portare all’insorgenza di glaucoma traumatico.

• Traumi contusivi dell’iride: come lacerazione dello sfintere irideo o dialisi della radice iridea. La terapia è chirurgi-
ca.

• Traumi contusivi del cristallino: come la cataratta traumatica e la sublussazione/lussazione del cristallino.

13.1.1.2 TRAUMI DEL SEGMENTO ANTERIORE PERFORANTI

• Lacerazioni corneo-sclerali semplici
• Lacerazioni corneo-sclerali a tutto spessore
• Lacerazioni corneali con interessamento del cristallino
• Lacerazioni corneali con coinvolgimento vitreale
• Lacerazioni corneali con incarceramento del vitreo

Fenomeno di Seidel, perdita di umore acqueo.

13.1.2 TRAUMI DEL SEGMENTO POSTERIORE

13.1.2.1 TRAUMI DEL SEGMENTO POSTERIORE CONTUSIVI
Il trauma porta a compressione antero-posteriore del bulbo; il diametro equatoriale subisce un aumento del 128%. Il Con-
traccolpo del segmento posteriore constiramento estremo dei tessuti oculari, con conseguente danno.

• Rotture sclerali: Più frequentemente nei quadranti supero-nasale e supero-temporale. Si fa diagnosi con Eco +
TAC. La terapia è chirurgica.

• Rottura coroideale: Rottura della membrana di Bruch (anelastica!) con emorragie intra e
sub-retiniche, distacco di coroide, formazione di membrane neovascolari . Il paziente lamenta  visus se è interes-
sata la macula. La diagnosi viene fatta con fluorangiografia.

• Commotio retinae: Edema, interessa sia il polo posteriore che la periferia, aspetto biancastro della retina. Il pazien-
te lamenta  visus se interessata la macula!. La risoluzione è spontanea.

• Rotture retiniche: Quasi sempre trazionali per spostamento in avanti del vitreo. Spesso associate a rotture coroi-
deali ed emorragie ( retinite SCLOPETARIA). La terapia p crioterapia o fotocoagulazione laser.

• Dialisi retiniche: La più comune forma di rottura, insorge in corrispondenza del margine anteriore dell’ora serrata
( poco visibile!!!); è seguita da distacco di retina tardivo. La terapia è con fotocoagulazione laser.

• Distacco retinico: Generalmente associato a dialisi supero-nasale o infero-temporale o a rottura gigante. La terapia
è chirurgica.

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13.1.2.2 TRAUMI DEL SEGMENTO POSTERIORI PERFORANTI
PERFORAZIONI SCLERALI SINGOLE O MULTIPLE con ritenzione di corpo estraneo (quasi sempre anteriormente all’ora serrata!).
Generalmente si assiste ad ipoema in camera anteriore, emovitreo rotture ed emorragie coroideali e retiniche. Ci può essere
endoftalmite per contaminazione batterica.

13.1.2.3 TRAUMI DEL SEGMENTO POSTERIORE ELETTROMAGNETICI

La fotodistruzione e fotocoagulazione delle proteine (se  della T di almeno 10°) è in relazione alla durata dell’esposizione.

• Retinopatia solare: Processo lesivo fotochimico porta a lesione foveale con edema dell’epitelio pigmentato retinico
con diminuzione del visus. Va incontro a risoluzione spontanea.

• Retinopatia da radiazioni: Insorgenza ritardata, somiglianza con retinopatia diabetica!

(chemioterapia).

13.1.3 TRAUMI PENETRANTI DELLE PALPEBRE E DELL’ORBITA

È fondamentale procedere con una valutazione complessiva del pa-
ziente. Successivamente si analizza lo stato dell’orbita, delle palpebre
e dei tessuti circostanti. In particolare bisogna valutare:
 la profondità della lesione
 la localizzazione della lesione
 la perdita di tessuto
 la perdita di funzione
 la presenza di CE

Le fratture orbitarie sono da sospettare sono da sospettare in presenza

di enfisema sottocutaneo e crepitio alla palpazione dei margini dei
tessuti periorbitari. Sono molto delicate le fratture del pavimento or-
bitario e la frattura del canale ottico, che può danneggiare per com-
pressione il nervo ottico.
Il versante mediale è a
Le ferite palpebrali sono delicate se sono profonde e se coinvolgono i destra dell'immagine
margini liberi o i canalini lacrimali (sono da inviare a centri speciali-
stici); le ferite cutanee superficiali possono essere saturate anche dal
medico non specialista.
In entrambi i casi bisogna sempre verificare che non vi siano lesioni a carico del bulbo oculare, in genere è sufficiente
l’ispezione con luce focale dopo aver sollevato la palpebra superiore e facendo muovere l’occhio nelle varie direzioni.

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